ספריה טכנית בחינם

טיפול בפקולטה. הערות ההרצאה: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

הרצאה מס' 1

1. אלרגיות בדרכי הנשימה

אלרגיות בדרכי הנשימה הן מחלות אלרגיות נפוצות עם נזק עיקרי למערכת הנשימה.

אטיולוגיה

אלרגיה מתפתחת כתוצאה מרגישות על ידי אלרגנים אנדוגניים ואקסוגניים.

אלרגנים אקסוגניים בעלי אופי לא זיהומי כוללים: ביתי - אבקות כביסה, כימיקלים ביתיים; אפידרמיס - צמר, קשקשי עור של חיות בית; אבקה - אבקה של צמחים שונים; מזון - מוצרי מזון; צמחי מרפא, מרפא. אלרגנים בעלי אופי זיהומי כוללים חיידקים, פטריות, ויראליים וכו'.

מיון

הסיווג הוא כדלקמן.

1. נזלת אלרגית או rhinosinusitis.

2. דלקת גרון אלרגית, דלקת הלוע.

3. דלקת קנה הנשימה אלרגית.

4. ברונכיטיס אלרגית.

5. הסתננות ריאתית אאוזינופילית.

6. אסטמה של הסימפונות.

תסמינים ואבחון

נזלת אלרגית ונזלת. אנמנזה - נוכחות של מחלות אלרגיות בהורים וקרובי משפחה של הילד, הקשר של מחלות עם אלרגנים.

התסמינים הם הופעה חריפה: הופעה פתאומית של גירוד חמור, צריבה באף, התקפי התעטשות, נוזלים שופעים, לעיתים קרובות הפרשות קצפיות מהאף.

בבדיקה מתגלה נפיחות של הקרום הרירי של מחיצת האף, הטורבינות התחתונות והאמצעיות. לרירית צבע אפור חיוור עם גוון כחלחל, פני השטח מבריק עם דוגמת שיש.

בדיקת רנטגן של הגולגולת מראה התעבות של הקרום הרירי של הסינוסים המקסילריים והחזיתיים, המבוך האתמואידי.

בדיקות עור חיוביות עם אלרגנים זיהומיים ולא זיהומיים אופייניות.

באבחון מעבדה - עלייה ברמת האימונוגלובולין E בהפרשת האף.

דלקת גרון אלרגית ודלקת הלוע יכולה להתרחש בצורה של גרון גרון.

הוא מאופיין בהתפרצות חריפה, יובש של הקרום הרירי, תחושת גירוד, כאבים בגרון, התקפי שיעול יבש, שהופך מאוחר יותר ל"נביחה", מחוספס, מופיעה צרידות בקול, עד אפוניה.

עם התפתחות היצרות מופיעה קוצר נשימה בהשראה, השתתפותם של שרירי עזר בפעולת הנשימה, נסיגת המקומות הגמישים של בית החזה, נפיחות בכנפי האף, נשימה בטן הופכת אינטנסיבית יותר ומשרעת.

חסימת סימפונות מתפתחת עקב בצקת, עווית ואקסודאט וכתוצאה מכך כשל אוורור חסימתי.

לשימוש בחומרים אנטיבקטריאליים אין השפעה חיובית, זה עלול אפילו להחמיר את המצב.

נתוני מעבדה - בדיקות עור חיוביות, רמות מוגברות של אימונוגלובולין E בסרום הדם.

ברונכיטיס אלרגית מתרחשת בצורה של ברונכיטיס אסתמטית.

באנמנזה יש נתונים על אלרגיה של הגוף. שלא כמו אסתמה אמיתית של הסימפונות, ברונכיטיס אסתמטי מפתח עווית של סימפונות גדולים ובינוניים, כך שהתקפי אסטמה אינם מתרחשים.

חדירת ריאות אאוזינופילית מתפתחת עם רגישות של הגוף.

הסיבה השכיחה ביותר היא אסקריאזיס. בבדיקת הדם הכללית מופיעה אאוזינופיליה גבוהה (יותר מ-10%) על רקע לויקוציטוזיס. מוקדי הסתננות מופיעים בריאות, הומוגניים, ללא גבולות ברורים, שנעלמים ללא עקבות לאחר 1-3 שבועות. לפעמים הסתננות, לאחר שנעלמה במקום אחד, עלולה להתרחש במקום אחר.

2. אסטמה של הסימפונות

אסטמה ברונכיאלית - מחלה זיהומית-אלרגית או אלרגית של מהלך כרוני עם התקפי חנק שחוזרים על עצמם מעת לעת, הנגרמות על ידי הפרה של פטנטיות הסימפונות כתוצאה מעווית הסימפונות, נפיחות של רירית הסימפונות והצטברות של כיח צמיג.

אסטמה של הסימפונות היא בעיה בריאותית רצינית ברחבי העולם. זה משפיע על 5 עד 7% מאוכלוסיית רוסיה. יש עלייה בתחלואה ועלייה בתמותה.

סיווג (A.D. Ado and P.K. Bulatova, 1969)

Форма:

1) אטופית;

2) זיהומיות-אלרגיות;

3) מעורב. סוג של:

1) ברונכיטיס אסטמטי;

2) אסטמה של הסימפונות. חוּמרָה:

1) דרגה קלה:

א) לסירוגין: התקפי אסתמה של הסימפונות פחות מפעמיים בשבוע, החמרות קצרות, ממספר שעות עד מספר ימים. התקפי לילה מתרחשים לעתים רחוקות - פעמיים או פחות בחודש;

ב) מתמשך: התקפים אינם מתרחשים כל יום, לא יותר משני בשבוע.

בלילה, תסמיני אסתמה מופיעים יותר מפעמיים בחודש;

2) תואר בינוני - מתבטא בכל יום, מצריך שימוש יומיומי במרחיבי סימפונות. התקפי לילה מתרחשים יותר מפעם בשבוע;

3) דרגה חמורה - חסימת סימפונות, מתבטאת בדרגות שונות כל הזמן, הפעילות הגופנית מוגבלת.

החוליה העיקרית בפתוגנזה של אסתמה הסימפונות היא התפתחות רגישות של הגוף לאלרגן מסוים עם התרחשות של דלקת אלרגית בקרום הרירי של עץ הסימפונות.

בעת איסוף אנמנזה ממטופל, יש צורך לקבוע את אופי ההתקף הראשון, המקום והזמן בשנה, משך ותדירות ההתקפים, יעילות הטיפול, מצבו של החולה בתקופת אי ההתקף. .

פתוגנזה

החוליה העיקרית בפתוגנזה של אסתמה הסימפונות היא התפתחות רגישות של הגוף לאלרגן מסוים והתרחשות של דלקת אלרגית.

מרפאה

הסימפטום העיקרי הוא נוכחות של התקפי אסטמה מסוג נשימתי עם צפצופים מרחוק, שיעול התקפי. המיקום הכפוי של המטופל בזמן התקף: הרגליים מורידות למטה, המטופל יושב על המיטה, הגוף מוטה קדימה, הידיים מונחות על המיטה בצידי הגוף.

מופיעים תסמינים של כשל נשימתי (השתתפות של שרירי עזר בפעולת הנשימה, נסיגת החללים הבין-צלעיים, ציאנוזה של משולש הנזולביאלי, קוצר נשימה). החזה נפוח בצורה אמפיזמטית, בצורת חבית.

קול קופסת כלי הקשה, גבולות הריאות מוזזים מטה. אוסקולטטורי - נשימה מוחלשת (שאיפה קצרה, נשיפה ארוכה), שפע של שריקות יבשות, רטיות לחות בקליברים שונים. מהצד של מערכת הלב וכלי הדם - צמצום הגבולות של קהות לב מוחלטת, טכיקרדיה, לחץ דם מוגבר.

מצד מערכת העצבים, יש עצבנות מוגברת או עייפות, שינוי בתגובות אוטונומיות (הזעה, פרסטזיה).

אבחון מעבדה

בהיסטוריה הכללית של הדם - לימפוציטוזיס, אאוזינופיליה. בניתוח כללי של כיח - אאוזינופיליה, תאי אפיתל, מקרופאגים, או גבישי Charcot-Leiden, וספירלות קורשמן.

שיטות מחקר אינסטרומנטליות. בצילום רנטגן - אמפיזמה (שקיפות מוגברת, גבולות הריאות מוזזים למטה). ספירוגרפיה: ירידה בקצב הנשיפה (pneumotachometry), ירידה בVC, היפרונטילציה במנוחה.

בדיקה אלרגולוגית. ביצוע בדיקות עור עם אלרגנים חיידקיים ולא חיידקיים נותן תוצאה חיובית. גם בדיקות פרובוקטיביות עם אלרגנים חיוביות.

אינדיקטורים אימונולוגיים. באסתמה אטופית הסימפונות יורדת רמת האימונוגלובולינים A ותכולת האימונוגלובולינים E עולה, באסתמה מעורבת וזיהומית רמת האימונוגלובולינים G ו-A עולה.

בצורה האטופית מספר לימפוציטים T יורד, בצורה זיהומית-אלרגית הוא עולה.

בצורה האטופית, מספר המדכאים מצטמצם ומוגדל תכולת עוזרי T. עם רגישות על ידי סוכנים פטרייתיים, רמת CEC עולה.

בדיקת מטופל

תשאול (איסוף אנמנזה, תלונות). בדיקה (מישוש, הקשה, האזנה). ניתוח דם כללי. מיקרוסקופיה והתרבות של ליחה.

צילום רנטגן של איברי החזה. מחקר של אינדיקטורים לנשימה חיצונית. בדיקה אלרגולוגית, אימונולוגית.

אבחון דיפרנציאלי

האבחנה המבדלת של אסתמה הסימפונות מתבצעת עם מחלות המתבטאות בתסמונת ברונכוספסטית בעלת אופי לא אלרגי, הנקראות "אסתמה סינדרומית"; ברונכיטיס חסימתית כרונית, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם עם אי ספיקת חדר שמאל (אסתמה לבבית), הפרעות נשימה היסטרואידיות (אסתמה היסטרואידית), חסימה מכנית של דרכי הנשימה העליונות (אסתמה חסימתית).

להבדיל עם מחלות בעלות אופי אלרגי: פוליפוזיס, אספרגילוזיס ברונכו-פולמונרי אלרגי עם הפרעות נשימה חסימתיות.

יש צורך לקחת בחשבון נוכחות של שילוב של שתי מחלות או יותר בחולה.

בניגוד לאסטמה של הסימפונות בברונכיטיס חסימתית כרונית, התסמונת החסימתית נמשכת ביציבות ואינה הופכת את ההתפתחות גם בטיפול בתרופות הורמונליות, ואין אאוזינופיליה בליחה במהלך הניתוח.

עם אי ספיקת חדר שמאל, תיתכן התפתחות של אסתמה לבבית, המתבטאת בהתקף של קוצר נשימה בלילה; תחושה של חוסר אוויר ולחץ בחזה מתפתחת לחנק.

זה משולב עם הפרעות קצב וטכיקרדיה (עם אסטמה של הסימפונות, ברדיקרדיה שכיחה יותר). בניגוד לאסטמה הסימפונות, שני שלבי הנשימה קשים. התקף של אסתמה לבבית יכול להיות ממושך (עד לשימוש במשתנים או נוירוגליצרין).

לאסטמה של היסטרואידים יש שלוש צורות. הצורה הראשונה דומה להתכווצות נשימתית. הנשימה של "הכלב המונע" - שאיפה ונשיפה מתחזקות. אין סימנים פתולוגיים בבדיקה גופנית.

הצורה השנייה של חנק נצפית אצל אנשים היסטריים ונגרמת על ידי הפרה של התכווצות הסרעפת. בזמן התקף הנשימה קשה או בלתי אפשרית, באזור מקלעת השמש - תחושת כאב.

הצורה השלישית קשורה לעווית של הגלוטטיס. ההתקף מתחיל בשריקה בעת שאיפה, בשיא ההתקף, יתכן עצירת נשימה.

כדי לעצור את ההתקף, מציעים למטופל לשאוף אדי מים חמים או לתת הרדמה.

אסטמה חסימתית היא קומפלקס סימפטומים של חנק, המבוסס על הפרה של הפטנט של דרכי הנשימה העליונות.

הגורם לחסימה עשוי להיות גידולים, גוף זר, היצרות, מפרצת באבי העורקים. הערך הגדול ביותר באבחון שייך לבדיקה הטומוגרפית של בית החזה ולברונכוסקופיה.

השילוב של תסמינים של קוצר נשימה וחנק מתרחש גם במצבים אחרים (אנמי, אורמי, אסטמה מוחית, פרי-ארתריטיס נודוזה, תסמונת קרצינואידית).

פולינוזיס, או קדחת השחת, היא מחלה אלרגית עצמאית שבה הגוף רגיש לאבקה צמחית.

מחלות אלו מתאפיינות ב: ברונכוספזם, רינוריאה ודלקת הלחמית. המחלה מאופיינת בעונתיות. זה מתחיל בתקופת הפריחה של הצמחים ויורד כשהיא מסתיימת.

שלב ההחמרה מאופיין בנזלת מתמשכת, כאבים בעיניים ודמעות, שיעול עד להתפתחות התקף אסטמה.

חום אפשרי, ארתרלגיה. בניתוח כללי של דם - אאוזינופיליה (עד 20%). במהלך תקופת ההפוגה, זה לא בא לידי ביטוי קליני.

אספרגילוזיס ברונכופולמונרי אלרגי - מחלה הנגרמת על ידי רגישות של הגוף לפטריות אספרגינלה. עם מחלה זו, תיתכן פגיעה ב-alveoli, כלי הריאות, הסמפונות ואיברים אחרים.

הסימן הקליני הוא קומפלקס הסימפטומים של אסתמה הסימפונות (תסמונת חסימתית, אאוזינופיליה, אימונוגלובולין E מוגבר).

אישור האבחנה מתבצע על ידי זיהוי רגישות העור לאלרגנים של אספרגילוס.

דוגמא לאבחון. אסטמה של הסימפונות, צורה אטופית, עם הישנות תכופות, תקופת הפוגה, לא מסובכת.

טיפול

מטרת הטיפול היא למנוע התרחשות של התקפי אסטמה, קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני, שיעול ואי ספיקת נשימה לילית. חיסול חסימת הסימפונות. לשמור על תפקוד ריאות תקין.

מטרות הטיפול:

1) להפסיק את החשיפה לגוף האלרגן - הגורם למחלה. עם אלרגיה לאבקה, מוצע למטופל לעבור לאזור אחר במהלך תקופת הפריחה של הצמחים. עם אלרגיות תעסוקתיות - שינוי מקום ותנאי עבודה. עם מזון - הקפדה על תזונה אלמנטרית;

2) לבצע דה-סנסיטיזציה ספציפית ולאחריה ייצור של נוגדנים חוסמים (אימונוגלובולינים G);

3) לייצב את דפנות תאי התורן ולמנוע הפרשת חומרים פעילים ביולוגית;

4) להגביל את ההשפעה של חומרים מגרים על דרכי הנשימה - אוויר קר, ריחות חזקים, עשן טבק;

5) שיקום של מוקדי זיהום כרוניים (שיניים עם דלקת, סינוסיטיס, נזלת);

6) להגביל את התפתחות הדלקת האלרגית על ידי רישום גלוקוקורטיקואידים בצורה בשאיפה;

7) למנוע שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

עקרונות הטיפול.

1. סילוק האלרגן (הדרה, חיסול).

2. טיפול ברונכוספזם:

1) אגוניסטים סלקטיביים (berotec, salbutalone, ventosin, terbutamol, fenotirol, guoetarin);

2) אדרנומימטיקה לא סלקטיבית (אדרנלין, אפדרין, אסטמפנט, פולפרנלין, איזדרין, euspiran, נובודרין);

3) אנטגוניסטים לפוספודיאסטראז, קסנטינים (תאוברמינים, תיאופילין, אופילקין);

4) תרופות אנטיכולינרגיות (אטרופין, איפרטרופין).

3. חוסמי H₂קולטני היסטמין (טבגיל, פנקרול, סופרסטין, אטוסיניל, פיפולפן, דיספלרון).

4. תרופות המפחיתות תגובתיות הסימפונות (גלוקוקורטיקואידים, אינטל, בטוטיפן).

5. מצפה:

1) הגדלת השלב הנוזלי של ליחה (תרמופסיס, שורש ליקוריץ, מרשמלו, אשלגן יודיד, אלקיוניום כלוריד);

2) תרופות מוקוליטיות (אצטילציסטאין (ACC)), ריבונוקלאז, דאוקסיריבונוקלאז;

3) תרופות המשלבות אפקט מוקוליפטי עם עלייה ברמת חומר השטח (bromgesin, ambrocagn, laazolvan).

6. אנטיביוטיקה.

7. עיסוי רטט עם ניקוז יציבה.

8. פרוצדורות פיזיותרפיות, רפלקסולוגיה (דיקור סיני, טיפול בחמצן).

9. ברונכוסקופיה, תברואה תוך-נאסלית.

10. שיקום במחלקה הגנוטוביולוגית.

11. טיפול בסאונה.

3. ברונכיטיס חריפה

ברונכיטיס היא מחלה של הסימפונות, המלווה בדלקת המתפתחת בהדרגה של הקרום הרירי, ולאחריה מעורבות של השכבות העמוקות של דפנות הסמפונות.

אטיולוגיה

לעתים קרובות יותר זה מתפתח במהלך ההפעלה, רבייה של הפלורה האופורטוניסטית של האורגניזם עצמו עם הפרה של פינוי רירי עקב SARS.

גורם נטייה הוא קירור או חימום פתאומי, אוויר מזוהם, עישון.

פתוגנים - וירוסים, חיידקים, מעורבים, אלרגנים.

סיווג:

1) ברונכיטיס חריפה (פשוט);

2) ברונכיטיס חסימתית חריפה (עם תסמינים של ברונכוספזם);

3) ברונכיוליטיס חריפה (עם כשל נשימתי);

4) ברונכיטיס חוזר.

פתוגנזה

וירוסים, חיידקים, מעורבים או אלרגנים מתרבים, פוגעים באפיתל של הסמפונות, מפחיתים את תכונות המחסום וגורמים לדלקת, לפגיעה בהולכה עצבית וטרופיזם.

היצרות מעברי הסימפונות מתרחשת כתוצאה מבצקת ברירית, עודף ריר בסימפונות ועווית של השרירים החלקים של הסמפונות.

מרפאה

הזרימה גלית. בסוף השבוע הראשון של המחלה, השיעול הופך רטוב, הטמפרטורה חוזרת לנורמה.

התסמין הקליני העיקרי הוא שיעול עם כיח רירי או מוגלתי; טמפרטורה תת חום, ללא תסמינים של שיכרון. אוסקולטי - יבש ורטוב, צפצופים בקליבר בינוני בנשיפה, נשימות קשות נשמעות.

צפצופים מפוזרים, נעלמים כמעט לאחר שיעול. בניתוח כללי של דם - שינויים המטולוגיים בולטים בינוניים: ESR מוגבר, מונוציטוזיס.

ברדיוגרפיה - חיזוק תבנית הסמפונות-וסקולרית, הרחבת השורשים, שינויים סימטריים.

ברונכיטיס חסימתית חריפה מאופיינת בקוצר נשימה במאמץ; שיעול מייסר עם כייוח מועט.

Auscultatory - הארכת הנשיפה. עם נשימה מאולצת - צפצופים צפצופים בנשיפה. בבדיקת הדם הכללית, שינויים המטולוגיים הם לעתים קרובות יותר לוקופניה.

בצילום - אמפיזמה, שקיפות מוגברת של רקמת הריאה, התרחבות שורשי הריאות.

ברונכיוליטיס חריפה (ברונכיטיס נימי) מאופיינת בנגע חסימתי כללי של הסימפונות והסמפונות הקטנים.

הפתוגנזה קשורה להתפתחות בצקת של הקיר הרירי של הסימפונות, צמיחה פפילרית של האפיתל שלהם.

מתבטא קלינית בקוצר נשימה חמור (עד 70-90 נשימות לדקה) על רקע טמפרטורת חום מתמשכת; התרגשות עצבית מוגברת הקשורה לאי ספיקת נשימה תוך חודש לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה; ציאנוזה פריוראלית; שמע מבעבע קטן, פיצוח רעש א-סימטרי. שיעול יבש, גבוה. החזה נפוח.

בבדיקת הדם הכללית - שינויים המטולוגיים: ESR מוגבר, תזוזה נויטרופילי, לויקוציטוזיס בינוני.

בצילום הרנטגן - החלפה של אזורים עם צפיפות מוגברת עם אזורים של פנאומטיזציה רגילה; עמידה נמוכה של הסרעפת, לפעמים התכהות מוחלטת של שדה הריאה, אטלקטזיס.

ברונכיטיס חוזרת מאובחנת כאשר ישנן שלוש מחלות או יותר במהלך השנה עם שיעול ממושך ושינויים חושניים בברונכיטיס ללא מרכיב אסתמטי, אך עם נטייה למהלך ממושך. מחלה זו אינה גורמת לשינויים בלתי הפיכים ולטרשת. הפתוגנזה נובעת מירידה בתפקוד המחסום של רירית הסימפונות להתנגד לזיהומים.

גורמים נטייה: ליקויי חסינות, תורשה, נטייה, אוויר מזוהם, פגיעה ברירית הסימפונות על ידי גורמים אקסוגניים, תגובתיות יתר של הסימפונות. ברונכיטיס חוזר מתפתח על רקע סימנים קליניים של SARS.

חום בינוני. השיעול בהתחלה יבש, ואז רטוב, עם ליחה רירית או רירית. צליל כלי הקשה-ריאתי עם גוון קופסה. אוסקולטורית - נשימה קשה, גלים יבשים ולחים בקליבר בינוני וקטן, מפוזרים משני הצדדים.

בבדיקת הדם הכללית, שינויים המטולוגיים - לויקוציטוזיס או לויקופניה, מונוציטוזיס.

בצילום - דפוס ריאות מוגבר, התרחבות השורשים, אטלקטזיס, היפוונטילציה. בדיקה ברונכולוגית - סימני ברונכוספזם, איחור במילוי הסמפונות עם ניגודיות, היצרות של הסמפונות.

תוכנית סקר

תוכנית הבדיקה של המטופל היא כדלקמן.

1. איסוף אנמנזה (ARVI מוקדם יותר, רקע טרום חולי, מחלות נלוות, תדירות ARVI, נטייה תורשתית, אלרגיה למשהו, הערכת השפעת הטיפול).

2. בדיקת המטופל (הערכת שיעול, נשימה, צורת חזה).

3. מישוש (נוכחות של אמפיזמה, אטלקטזיס).

4. כלי הקשה - ניידות הריאות בזמן נשימה, מילוי אוויר.

5. אוקולטציה (נשימה שלפוחית, צפצופים קשים ומפוזרים).

6. בדיקת דם - עלייה ב-ESR, הסטת נוסחת לויקוציטים.

7. ניתוח כללי של שתן.

8. ניתוח כיח מרירית האף-לוע עם קביעת רגישות לאנטיביוטיקה.

9. א.ק.ג.

10. חקר תפקוד האוורור של הריאות.

11. רדיוגרפיה - חקר דפוס כלי הדם והריאות, מבנה שורשי הריאות.

12. ברונכוסקופיה ובדיקת רירית.

13. טומוגרפיה של הריאות.

14. מחקר אימונולוגי.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם:

1) דלקת סימפונות, המאופיינת בנזק מקומי לריאות, שיכרון, חום מתמשך; שינויים בקרני רנטגן האופייניים לנגע ​​מוקד;

2) אסטמה של הסימפונות, המלווה בהתקפי אסטמה, נטייה תורשתית, מגע עם אלרגן זיהומיות;

3) עם מחלת לב מולדת או נרכשת, המאופיינת בגודש בריאות. דוגמא לאבחון. ברונכיטיס חסימתית חריפה זיהומית-אלרגית DN₂.

טיפול

עקרונות הטיפול:

1) טיפול אנטיבקטריאלי: אנטיביוטיקה: אמפיצילין, טטרציקלין ואחרים, תרופות סולפה: sulfapyridazine, sulfomonolithaxin;

2) תרופות מוקוליטיות: אצטלציסטאין, ברומהקסין, טריפסין, כימוטריפסין;

3) מכיחים: איסוף חזה (קולטפוס, רוזמרין בר, מרשמלו, אלקמפן), ברונכוליטין;

4) ברונכיטיס: amupect, berotene;

5) אנדוברונכוליטין: אופילין בתרסיס;

6) ויטמינים מקבוצות B, A, C (קוקארבוקסילאז, דופלקס);

7) אימונוסטימולנטים (אימוניים, תימולין);

8) פיזיותרפיה, עיסוי, תרגילי נשימה.

4. אי ספיקת נשימה

אי ספיקה נשימתית היא מצב פתולוגי של הגוף, המאופיין במתן לא מספיק של הרכב הגזים של הדם, או שניתן להשיגו בעזרת מנגנוני פיצוי של נשימה חיצונית.

אטיולוגיה

ישנם חמישה סוגים של גורמים המובילים להפרה של הנשימה החיצונית:

1) נזק לסמפונות ולמבני הנשימה של הריאות:

א) הפרה של המבנה והתפקוד של עץ הסימפונות: עלייה בטונוס השרירים החלקים של הסמפונות (סמפונות), שינויים בצקת ודלקת בעץ הסימפונות, פגיעה במבנים התומכים של הסמפונות הקטנים, ירידה בטון של הסמפונות הגדולים (היפוקינזיה היפוטונית);

ב) נזק למרכיבי הנשימה של רקמת הריאה (חדירת רקמת הריאה, הרס של רקמת הריאה, ניוון של רקמת הריאה, פנאומוסקלרוזיס);

ג) ירידה ברקמת הריאה המתפקדת (ריאה לא מפותחת, דחיסה ואטלקטזיס של הריאה, היעדר חלק מרקמת הריאה לאחר הניתוח);

2) הפרה של מסגרת השרירים והשלד של החזה והצדר (פגיעה בניידות של הצלעות והסרעפת, הידבקויות פלאורליות);

3) הפרה של שרירי הנשימה (שיתוק מרכזי והיקפי של שרירי הנשימה, שינויים ניווניים-דיסטרופיים בשרירי הנשימה);

4) הפרעות במחזור הדם במחזור הדם הריאתי (פגיעה במצע כלי הדם של הריאות, עווית של העורקים הריאתיים, סטגנציה של דם במחזור הריאתי);

5) הפרה של השליטה על פעולת הנשימה (דיכאון של מרכז הנשימה, נוירוזות נשימתיות, שינויים במנגנוני הרגולציה המקומיים).

מיון

Форма:

1) אוורור;

2) נשימתית.

סוג כשל אוורור:

1) חסימתית;

2) מגביל;

3) בשילוב.

חומרה: דרגת DN I, דרגת DN II, דרגת DN III.

כשל אוורור חסימתי נגרם מהפרה של זרימת הגז דרך דרכי הנשימה של הריאות כתוצאה מירידה בלומן של עץ הסימפונות.

כשל אוורור מגביל הוא תוצאה של תהליכים המגבילים את יכולת ההרחבה של רקמת הריאה וירידה בנפחי הריאות. לדוגמא: דלקת ריאות, הידבקויות לאחר דלקת ריאות, כריתת ריאות וכו'.

כשל אוורור משולב מתרחש כתוצאה משילוב של שינויים מגבילים וחוסמים.

אי ספיקת Alveolorespiratory מתפתחת כתוצאה מהפרה של חילופי גזים ריאתיים עקב ירידה ביכולת הדיפוזיה של הריאות, פיזור לא אחיד של אוורור ומשקעי אוורור-זלוף של הריאות.

השלבים העיקריים של האבחון

אי ספיקת נשימה תואר ראשון. מתבטא בהתפתחות קוצר נשימה ללא השתתפות של שרירי עזר, נעדרים במנוחה.

ציאנוזה של משולש nasolabial אינה יציבה, עולה עם מאמץ פיזי, חרדה, נעלמת כאשר נושמים 40-50% חמצן. הפנים חיוורות, נפוחות. החולים חסרי מנוחה, עצבניים. לחץ הדם תקין או מעט מוגבר.

אינדיקטורים לנשימה חיצונית: נפח הנשימה הדקות (MOD) גדל, הקיבולת החיונית (VC) ירדה, רזרבות הנשימה (RD) ירדה, נפח הנשימה (OD) ירד מעט, שווה ערך הנשימה (DE) גדל, גורם ניצול החמצן (CIO)₂) מופחת. הרכב הגזים של הדם במנוחה אינו משתנה, אפשר להרוות את הדם בחמצן. מתח הפחמן הדו חמצני בדם הוא בטווח התקין (30-40 מ"מ כספית). הפרות של ה-KOS לא נקבעות.

אי ספיקה נשימתית דרגה II. זה מאופיין בקוצר נשימה במנוחה, נסיגה של מקומות תואמים של בית החזה (רווחים בין צלעיים, פוסות supraclavicular), אולי עם דומיננטיות של שאיפה או נשיפה; יחס P/D₂ - 1,5:1, טכיקרדיה.

ציאנוזה של משולש nasolabial, פנים, ידיים לא נעלמת כאשר 40-50% חמצן נשאף. חיוורון מפוזר של העור, הזעת יתר, חיוורון של מיטות הציפורניים. הלחץ העורקי עולה.

תקופות של חרדה מתחלפות בתקופות של חולשה ותרדמה, VC מופחת ביותר מ-25-30%. OD ו-RD מופחתים ל-50%. DE מוגבר, הנובע מירידה בניצול החמצן בריאות. הרכב גזי הדם, CBS: ריווי חמצן בדם מתאים ל-70-85%, כלומר יורד ל-60 מ"מ כספית. אומנות. נורמוקפניה או היפרקפניה מעל 45 מ"מ כספית. אומנות. חמצת נשימתית או מטבולית: pH 7,34 - 7,25 (בשיעור של 7,35 - 7,45), מחסור בבסיס (BE) גדל.

אי ספיקה נשימתית דרגה III. זה מתבטא קלינית בקוצר נשימה חמור, קצב הנשימה עולה על 150% מהנורמה, נשימה א-מחזורית, ברדיפניאה מתרחשת מעת לעת, הנשימה היא אסינכרונית, פרדוקסלי.

יש ירידה או היעדר קולות נשימה בהשראה.

היחס בין השינויים ב-P/D: ציאנוזה הופכת מפוזרת, חיוורון כללי אפשרי, שיישון של העור והריריות, זיעה דביקה, לחץ דם מופחת. ההכרה והתגובה לכאב מופחתות בחדות, טונוס שרירי השלד מופחת. התקפים.

Precoma ותרדמת. אינדיקטורים לנשימה חיצונית: MOD מופחת, VC ו-OD מופחתים ביותר מ-50%, RD הוא 0. הרכב גזי הדם של COS: רווית החמצן בדם נמוכה מ-70% (45 מ"מ כספית).

חמצת מעורבת מנותקת מתפתחת: pH נמוך מ-7,2; BE יותר מ-6-8, היפרקפניה יותר מ-79 מ"מ כספית. אמנות, רמת הביקרבונטים ובסיסי החיץ מופחתת.

תוכנית הסקר כוללת:

1) תשאול ובדיקה;

2) בחינה אובייקטיבית (מישוש, כלי הקשה, השמע);

3) קביעת KOS, לחץ חלקי O₂ ו-CO₂ בדם;

4) מחקר של אינדיקטורים לנשימה חיצונית.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי של כשל נשימתי מבוסס על השוואה של תסמינים קליניים ואינדיקטורים של נשימה חיצונית ונשימת רקמות. עם התפתחות של כשל נשימתי לא יותר מדרגה II, יש צורך למצוא את הגורם להתפתחותו.

לדוגמה, בהפרה של פטנטיות alveolar, סימנים של דיכאון של מערכת העצבים המרכזית, הפרה של הרגולציה הנוירו-שרירית של הנשימה ותהליכים הרסניים מובחנים.

עם התפתחות סימפטומים של חסימה, יש צורך להבחין בין מחלות ומצבים הגורמים לחסימה גבוהה (דלקת גרון היצרות חריפה, דלקת קנה הנשימה, בצקת גרון אלרגית, גוף זר) לבין חסימה נמוכה (ברונכיטיס, ברונכיוליטיס, התקף אסטמה ומצב אסטמטי). מחזור).

דוגמא לאבחון. דלקת סימפונות מסובכת על ידי תסמונת קרדיו-נשימה, מהלך חריף של כשל נשימתי בדרגה II, צורת הנשמה חסימתית.

עקרון הטיפול:

1) יצירת מיקרו אקלים (אוורור של הנחות, לחות, אוורוניזציה);

2) שמירה על סגרות דרכי אוויר חופשיות (שאיבה של ריר, מרחיבי סימפונות, מכחיחות, תרגילי נשימה, עיסוי רטט עם ניקוז יציבה);

3) טיפול בחמצן (באמצעות מסכה, קטטר אף-לוע, אוהל חמצן, אוורור מכני, חמצון היפרברי);

4) נשימה ספונטנית בלחץ חיובי קבוע (CPAP);

5) נורמליזציה של זרימת הדם הריאתית (eufillin, pentamine, benzohexonium);

6) תיקון הלמ"ס;

7) לשיפור ניצול החמצן על ידי רקמות - קומפלקס גלוקוז-ויטמין-אנרגיה (גלוקוז 10-20; חומצה אסקורבית, קוקארבוקסילאז, ריבופלבין, zechrome C, סידן פנטותנט, איגוד);

8) טיפול במחלה הבסיסית ובמצבים פתולוגיים נלווים.

5. דלקת ריאות חריפה

דלקת ריאות היא נגע זיהומי של alveoli, המלווה בחדירה של תאים דלקתיים והפרשה של הפרנכימה בתגובה לפלישה והתפשטות של מיקרואורגניזמים בחלקים הסטריליים בדרך כלל של דרכי הנשימה. אחת ממחלות הנשימה הנפוצות ביותר; 3-5 מקרים לכל 1 איש.

אטיולוגיה

האטיולוגיה של דלקת ריאות עשויה לנבוע מ:

1) פלורה חיידקית (פנאומוקוקוס, סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, Escherichia coli, פרוטאוס וכו');

2) מיקופלזמה;

3) שפעת, פארא-אינפלואנזה, הרפס, רגישות נשימתית, אדנוווירוסים וכו';

4) פטריות.

דלקת ריאות חריפה היא מחלה זיהומית נפוצה בעלת אופי דלקתי של אטיולוגיה מיקרוביאלית, ויראלית או טפילית. האטיולוגיה של דלקת ריאות חריפה עשויה לנבוע מ:

1) פלורה חיידקית (פנאומוקוקוס, סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, המופילוס אינפלואנזה, חיידק פרידננדר, אנטרובקטריה, Escherichia coli, פרוטאוס);

2) מיקופלזמה;

3) שפעת, פארא-אינפלואנזה, הרפס, רגישות נשימתית, אדנוווירוסים וכו';

4) פטריות.

מיון

Форма:

1) דלקת סימפונות מוקדית;

2) דלקת ריאות סגמנטלית;

3) דלקת ריאות אינטרסטיציאלית;

4) דלקת ריאות croupous.

זְרִימָה:

1) חריף;

2) ממושך.

החומרה נקבעת על פי חומרת הביטויים הקליניים או הסיבוכים:

1) לא מסובך;

2) מסובך (סיבוכים קרדיו-נשמתיים, מחזוריים, חוץ-ריאה).

קריטריונים לאבחון. אנמנסטי:

1) נוכחות של מחלות בדרכי הנשימה במשפחה (שחפת, אסתמה של הסימפונות);

2) ARVI הועבר יום קודם, זיהום בנגיף אדנו;

3) היפותרמיה.

מרפאה

תלונות על שיעול, חום, חולשה, הזעה.

סימנים לאי ספיקת נשימה: נשימה נאנחת, מהירה, מספר הנשימות הוא עד 60-80 נשימות לדקה, נפיחות בכנפי האף, נסיגת החלקים הגמישים של החזה, הפרת קצב הנשימה, שאיפה. הוא ארוך יותר מנשיפה, ציאנוזה של העור, משולש nasolabial בולט חזק, במיוחד לאחר פעילות גופנית; גוון גוון אפור, חיוורון של עור הפנים כתוצאה מהיפוקסמיה והיפרקפניה, עקב הרחקה של חלק משמעותי פחות או יותר מהאלוואולים מהשתתפות בחילופי גזים נשימתיים רגילים.

הוא מאופיין בתסמונת שיכרון: חום, חולשה, אדינמיה או תסיסה, לעיתים מלווה בעוויתות, הפרעות שינה, אובדן תיאבון.

הפרעות במערכת הלב וכלי הדם: גווני לב עמומים, טכיקרדיה, הרחבת גבולות הלב, מילוי דופק מופחת, לחץ דם מוגבר לעיתים, הדגשת הטונוס השני על אבי העורקים. האטה בתפקוד הלב בדלקת ריאות חמורה היא סימפטום אדיר.

שינויים במערכת העיכול מתפתחים עקב ירידה בפעילות ההפרשה והאנזימטית: בחילות, הקאות, גזים כתוצאה מפגיעה בפריסטלטיקה, כאבי בטן עקב גירוי של העצבים הבין-צלעיים התחתונים המעצבבים את הסרעפת, שרירי הבטן ועור הבטן.

שינויים אובייקטיביים בריאות: נתונים תפקודיים מתבטאים בדלקת ריאות סגמנטלית (פוליסגמנטלית) וקונפלואנטית, פחות בולטת בדלקת ריאות מוקדית וברונכופנאומונית.

שינויים מינימליים בדלקת ריאות אינטרסטיציאלית. בדיקה ומישוש של בית החזה מגלים נפיחות, יותר בחלקים הקדמיים, מתח, שהוא סימן אופייני לאנפיזמה ריאות.

בזמן כלי הקשה, צליל ההקשה מגוון (קהות בזמן הקשה מתחלפת באזורים של צליל טימפני); קהות של צליל הקשה בחלקי הגב התחתון של הריאות אופיינית לדלקת ריאות קונפלואנטית.

ייתכן עם כלי הקשה שאין שינויים עקב גודלו הקטן של המוקד הדלקתי.

בזמן ההאזנה נשמע כשל נשימתי: קשה, ילדותי, מוחלש, צפצופים רטובים, קליבר קטן, בינוני וגדול, בהתאם למעורבות הסמפונות בתהליך הדלקתי; צפצופים יכולים להיות יבשים, בעלי אופי מגוון (שריקות, מוזיקליות). עם מיקום עמוק של מוקדים דלקתיים בריאות, יתכן שלא יהיו שינויים בהקשה והאזנה.

שיטות מחקר

בדיקת רנטגן: בתמונות משולבים שינויים אמפיזמטיים עם מוקדי חדירת רקמת הריאה. אפשר לפגוע בכל מקטע הריאה, כולל השורש בצד הנגע.

בבדיקת הדם הכללית, שינויים המטולוגיים: בדם ההיקפי, לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה, עלייה ב-ESR. עם ירידה בתגובתיות של הגוף, האינדיקטורים עשויים להיות בטווח הנורמלי.

תוכנית בחינות:

1) ניתוח כללי של דם ושתן;

2) מחקר ביוכימי של סרום הדם (שברי חלבון, חומצות סיאליות, סרומוקואיד, פיברין, LDH);

3) רדיוגרפיה של החזה בשתי הקרנות;

4) א.ק.ג;

5) בדיקת דם לאימונוגלובולינים, לימפוציטים מסוג T ו-B;

6) בדיקה בקטריולוגית של ריר מהאף, כיח עם קביעת הרגישות של הפלורה המבודדת לתרופות אנטיבקטריאליות;

7) הערכה של האינדיקטורים העיקריים של נשימה חיצונית;

8) מחקר של pH והרכב הגזים של הדם;

9) רדיוגרפיה של הסינוסים הפראנזאליים לפי אינדיקציות (תלונות על כאב בהטיית הראש, מישוש בהקרנת הסינוסים, הפרשות מהאף).

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם ברונכיטיס, ברונכיוליטיס, זיהום ויראלי נשימתי חריף, שחפת ריאתית חריפה.

דוגמא לאבחון. דלקת סימפונות מוקדית לא מסובכת, מהלך חריף.

טיפול

עקרון הטיפול:

1) למטופל נקבע מנוחה במיטה, אווירותרפיה, דיאטה המתאימה לחומרת המצב;

2) תרופות אנטיבקטריאליות אנטיביוטיות (פניצילינים חצי סינתטיים, אמינוגליקוזידים, צפלוספורינים), תרופות סולפנילאמיד (סולפאדימזין, סולפואלופאנטקסין, ביספטול), תרופות ניטרופורן (פוראגין, furadonin, furazolidon);

3) טיפול באי ספיקת נשימה, סילוק תסמונת חסימתית (הסרת ריר מדרכי הנשימה העליונות, מכייחים וריריות, מרחיבי סימפונות);

4) אנטיהיסטמינים (דיפנהידרמין, פנקרול, קיס-טין, טלפסט);

5) עלייה בפעילות האימונולוגית של המטופל (אימונוגלובולין, דיבזול, פנטוקסין, מתילאורציל, אימונומודולטורים - חיסוני);

6) טיפול בוויטמין.

6. פלאוריטיס

פלאוריטיס היא דלקת של הצדר, המלווה במתח בתפקוד ובמבנה של יריעות הצדר ושינוי פעילות מערכת הנשימה החיצונית.

אטיולוגיה

התפתחות של דלקת בריאה עשויה להיות קשורה לגורם זיהומי (סטפילוקוקוס, פנאומוקוק, פתוגן שחפת, וירוסים, פטריות); השפעות לא זיהומיות - סיבוך של המחלה הבסיסית (ראומטיזם, זאבת אריתמטית מערכתית, דלקת לבלב).

דלקת בריאה עשויה להיות בעלת אטיולוגיה לא ידועה (פלאוריטיס אידיופטית).

מיון

הסיווג הוא כדלקמן:

1) פלאוריטיס יבש (סיבי);

2) תפליט פלוריטיס: סרוסית, סרוסית-סיבית, מוגלתית, דימומית (תלוי באופי האקסודט).

קריטריונים לאבחון

היסטוריה של מחלות זיהומיות שהועברו בעבר, דלקת ריאות, דלקת של הסינוסים הפרה-נאסאליים; היפותרמיה תכופה של הגוף; נוכחות במשפחה או קרובי משפחה של שחפת או מחלות נשימה אחרות.

סימנים קליניים של דלקת בריאה מתבטאים בשיעול רטוב כואב עם כמות קטנה של כיח רירי; המטופל מתלונן על כאב בחזה (חצי אחד), אשר מחמיר בנשימה.

מופיעה תסמונת אי ספיקת נשימה: קוצר נשימה, חיוורון של העור, ציאנוזה פריוראלית, המחמירה במאמץ גופני; אקרוציאנוזה. הוא מאופיין בתסמונת שיכרון: עייפות, תיאבון ירוד, עייפות, חולשה.

בדיקה אובייקטיבית מגלה אסימטריה של סימנים: המיקום הכפוי של הילד בצד הפגוע עם קיבוע של חצי החזה החולה.

הצד עם מוקד הדלקת נראה קטן יותר, מפגר מאחור בפעולת הנשימה, הכתף מורידה.

עם הצטברות של אקסודאט בחלל הצדר במהלך ההקשה, יש קיצור של צליל ההקשה עם גבול עליון העובר מעמוד השדרה כלפי מעלה כלפי חוץ ועד לקצה הפנימי של עצם השכמה (קו דמואזו).

קו זה ועמוד השדרה מגבילים את אזור צליל הריאות הצלול (המשולש של גרלנד). בצד הבריא של בית החזה יש אזור משולש של קיצור צליל הקשה (משולש גרוקו-ראוהפוס).

אוסקולטטורי: עם דלקת רחבת אקסודטיבית, נשמעת היחלשות חדה של הנשימה או שאין אפשרות להקשיב לה, עם דלקת צדר יבשה - רעש חיכוך פלאורלי.

שיטות מחקר נוספות

בצילום הרנטגן יש התכהות אלכסונית של הריאה החולה (רמת הנוזל), תזוזה מדיאסטינלית לצד הבריא, מסתננות לרקמת הריאה.

בבדיקת הדם יש שינויים בצורה של עלייה ב-ESR, leukocytosis נויטרופילי.

כאשר בודקים את האקסודאט של חלל הצדר, נקבע אופיו (סרוס, מוגלתי, דימומי), המשקל הסגולי, אופי ומספר היסודות שנוצרו ורמת החלבון נקבעים.

אקסודאט דלקתי מאופיין ב: הצפיפות היא יותר מ-1018, כמות החלבון היא יותר מ-3%, מבחן Rivalt חיובי. בבדיקה הציטולוגית של המשקעים בתחילת התפתחות הדלקת, שולטים נויטרופילים.

עם ההתפתחות, מספר הנויטרופילים עולה, והם יכולים להיהרס. אם אאוזינופילים שולטים במשקעים, אז החולה סובל מדלקת פלאוריטיס אלרגית. הטרנסודאט מאופיין במשקע עם כמות קטנה של אפיתל מפורק. עם דלקת פלאורגית כבדה ודימומית, תרבויות על מדיה פשוטה אינן נותנות תוצאה.

ניתן להקים דלקת רחם שחפת על ידי חיסון על מצע מיוחד או זיהום של חזירי ניסיונות. מחקרים מתווספים עם ביופסיה ומחקרים מורפולוגיים של אזורים שהשתנו של הצדר במהלך תורוקוסקופיה. בנוכחות exudate בחלל הצדר, ברונכוסקופיה מסומנת.

תוכנית בחינות:

1) בדיקות דם ושתן ביוכימיות, כלליות;

2) בדיקת סרום הדם (חלבון, סרומוקואיד, חומצות סיאליות, פיברינוגן);

3) מחקרים בקטריולוגיים של ריר מהלוע והאף, כיח, נוזל מחלל הצדר עם קביעת רגישות הפלורה המבודדת לאנטיביוטיקה;

4) לימוד המצב האימונולוגי עם קביעת לימפוציטים T ו-B;

5) צילום רנטגן של החזה בשתי הקרנות במצב אנכי;

6) ניקור פלאורלי;

7) אבחון טוברקולין.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע בין דלקת פלאוריטיס של אטיולוגיות שונות (שיגרון ראומטי, עם זאבת אדמנתית מערכתית, לוקמיה, לימפוגרנולומטוזיס, המופיליה, מחלת כליות, שחמת כבד, אמוביאזיס בכבד, גידולים, ברופוזילוזיס, עגבת וספיליס, אגבת תחתית), , דלקת ריאות לוברית .

דוגמה לאבחון:

1) pleurisy exudative, מוגלתי (אמפיאמה פלאורלית, interlobar, pneumococcal);

2) פלאוריטיס יבש (סיבי), תפליט (מוגלתי).

טיפול

עקרון הטיפול:

1) חיסול תסמונת הכאב;

2) השפעה על הגורם שגרם לדלקת הרחם (אנטיביוטיקה, טיפול אנטי דלקתי);

3) דקירות פלאורליות טיפוליות;

4) טיפול סימפטומטי;

5) פיזיותרפיה, טיפול בפעילות גופנית.

7. מחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות

מחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות הן קבוצה של מחלות בעלות אטיולוגיה ופתוגנזה שונה, המאופיינת בפגיעה ברקמת הריאה.

הסיווג הוא כדלקמן:

1) דלקת ריאות כרונית;

2) מומים של מערכת הסימפונות;

3) מחלות ריאה תורשתיות;

4) נגעי ריאות בפתולוגיה תורשתית;

5) אסטמה של הסימפונות.

דלקת ריאות כרונית היא תהליך ברונכו-ריאה כרוני לא ספציפי, המבוסס על שינויים מבניים בלתי הפיכים בצורה של דפורמציה של הסימפונות, דלקת ריאות במקטע אחד או יותר ומלווה בדלקת בריאות או ברונכי.

אטיולוגיה

לרוב, דלקת ריאות כרונית מתפתחת כתוצאה מדלקת ריאות חוזרת או ממושכת בעלת אופי סטפילוקוקלי, עם הרס של הריאות.

דלקת ריאות משנית כרונית מבוססת על מצבי כשל חיסוני, שאיפה של גוף זר ומומים במערכת הריאה.

מיון

Форма:

1) עם דפורמציה של הסמפונות (ללא התרחבותם);

2) עם ברונכיאקטזיס. תקופת המחלה:

1) החמרה;

2) הפוגה.

חומרת המחלה תלויה בנפח ובאופי הנגע, בתדירות ומשך ההחמרות ובנוכחות סיבוכים.

מרפאה

דלקת ריאות כרונית: היסטוריה של דלקת ריאות חוזרת עם מהלך ממושך והרס של הריאות. זה מתבטא קלינית בשיעול רטוב מתמיד, המחמיר במהלך החמרה.

כיח מוקופורולנטי, לעתים קרובות יותר בבוקר. הסימפטומים של שיכרון בולטים: עור חיוור, ציאנוזה של משולש nasolabial, ירידה בתיאבון. תסמונת של אי ספיקת לב וריאות כרונית; ציאנוזה, קוצר נשימה, טכיקרדיה, פלנגות ציפורניים בצורת "משקפי שעון" ו"מקלות תיפוף".

בית החזה מעוות - השטחה, אסימטריה בפעולת הנשימה; כלי הקשה - קיצור הצליל מעל האזור הפגוע. Auscultatory - אמפורית הסימפונות, נשימה מוחלשת. צפצופים מגוונים, רטובים ויבשים.

מחלת ריאות פוליציסטית מאופיינת בשיעול רטוב עם ליחה מוגלתית, קוצר נשימה, נפיחות ונסיגת חלקים בודדים של בית החזה. כלי הקשה - קיצור הצליל מעל מוקדי הדלקת. אוקולטטורי - נשימה אמפורית, גלים לחים.

נזק לריאות במצבי כשל חיסוני ראשוני. SARS תכופים אופייני, סינוסיטיס, דלקת אוזן תיכונה, תסמונת hepatolienal. ירידה באימונוגלובולינים ממעמד מסוים. בבדיקת הדם הכללית, לימפפניה; ירידה בלימפוציטים T ו-B.

יתר לחץ דם ריאתי ראשוני. ביטויים קליניים: שיעול עשוי להיעדר, חולים מחושלים קשות, א.ק.ג מראה היפרטרופיה של חדר ימין; בצילום - התרחבות שורשי הריאות, התרחבות ענפי עורק הריאה.

תסמונת קרטגנר מאופיינת בשלישיית תסמינים:

1) סידור הפוך של איברים פנימיים;

2) ברונכיאקטזיס;

3) סינוסיטיס.

כלי הקשה - קיצור הצליל מעל הנגע; auscultatory - רלס לח. בצילום הרנטגן, הנגע הריאות מפוזר בטבע עם לוקליזציה במידה רבה יותר במקטעים הבסיסיים.

המוזידרוזיס אידיופתי של הריאות מאופיינת בפגיעה בריאות ובהשקעת ברזל בהן ואנמיה.

בליחה - מקרופאגים עם gynosiderin. בדם, התוכן של בילירובין עקיף גדל. בצילום - צללים קטנים דמויי ענן (1-2 ס"מ) מוקדים, לרוב סימטריים.

הרצאה מס' 2

1. הפרעות קצב

הפרעות קצב הן הפרעות בקצב הלב הנגרמות כתוצאה מהפרה של הפעילות של צומת הסינוס או הפעלת הפעילות של מרכזים הטרוטרופיים.

אטיולוגיה

הפרעות קצב יכולות להתרחש עם שינויים במבנה מערכת ההולכה של הלב במחלות שונות או בהשפעת הפרעות אוטונומיות, אנדוקריניות, אלקטרוליטיות והפרעות מטבוליות אחרות, שיכרון והפרעות מטבוליות אחרות.

הסיבות לעיל משפיעות על הפונקציות הבסיסיות של הלב (אוטומטיזם, הולכה), מערכת ההולכה כולה או מחלקותיה, קובעות את האי-הומוגניות החשמלית של שריר הלב, מה שמוביל להפרעת קצב.

הפרעת קצב יכולה להיגרם על ידי ליקויים מולדים במערכת ההולכה.

חומרת הפרעת הקצב תלויה בחומרת המחלה הבסיסית.

אבחון של הפרעת קצב אפשרי עם אוקולטציה ובנוכחות שינויים מתאימים בא.ק.ג. יש הפרעות קצב ממקור לב וחוץ לבבי.

הפרעות קצב לב יכולות להתרחש עם דלקת שריר הלב, מומי לב מולדים, קרדיומיופתיות, מחלת לב כלילית, מחלות זיהומיות חריפות, הרעלת תרופות.

חוץ לבבי - עם פגיעה במערכת העצבים המרכזית, נוכחות של מוקדים של זיהומים כרוניים, מתח רגשי, שינויים אנדוקריניים, הפרעות בתפקוד אוטונומי. תפקיד חשוב בהתרחשות של הפרעות קצב ממלאים הפרעות אלקטרוליטים (במיוחד סידן, אשלגן, מגנזיום ונתרן), היפוקסיה, חמצת וכו'.

מיון

הסיווג הוא כדלקמן.

I. הפרה של הקצב.

1. הפרות נומוטופיות של אוטומטיזם:

1) סינוס טכיקרדיה;

2) סינוס ברדיקרדיה;

3) הפרעת קצב סינוס;

4) נדידה של הדופק.

2. הפרעות הטרוטופיות של אוטומטיזם:

1) הטרוטופיה פסיבית (דחף אנטי-חדרי קופץ, קצב אטריו-חדרי, קצב סינוס כלילי, קצב אידיו-חדרי, קצב הדדי);

2) הטרוטופיה פעילה (אקסטרא-סיסטולה, טכיקרדיה על-חדרית (סינוס, פרוזדורים, אטריולונטרקולריים), טכיקרדיה חדה של חדרים, פרפור פרוזדורים ורפרוף, פרפור חדרים ורפרוף).

3. שילוב פעילות של שני מרכזים של אוטומטיזם (פאראסיסטולה):

1) parasystole עם מוקד באטריום (דיסוציאציה איזוריתמית);

2) פאראסיסטולה עם מוקד בחדר; דיסוציאציה מפריעה (או דיסוציאציה עם הפרעה).

II. הפרעות הולכה בדחף:

1) חסימה סינואוריקולרית;

2) חסימה תוך פרוזדורית (ניתוק פרוזדורים);

3) חסם אטריו-חדרי בדרגה I;

4) חסם אטריונוטריקולרי בדרגה II (תקופות ונקנבך);

5) חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה III (חסימה 2: 1, 3: 1 וכו');

6) חסימה אטריונו-חדרית מלאה;

7) חסימה תוך-חדרית;

8) הולכת דופק חריגה (סוטה);

9) תסמונת של עירור מוקדם של החדרים (תסמונת וולף-פרקינסון-וויט);

10) שינוי חשמלי של הלב;

11) אסיסטולה.

סימני אבחון

אנמנזה - מתברר את משך הפרעת הקצב, הדינמיקה שלה, גורמים אפשריים למחלות חריפות, השפעת גורמים רעילים, פציעות פיזיות ונפשיות.

מרפאה

במחקר אובייקטיבי, יש צורך לשים לב לנוכחות של נגעים קליניים של הלב, מוקדים כרוניים של זיהום, תסמינים של הפרעות במחזור הדם.

שיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות. עם הפרעת קצב ב-ECG, אתה יכול לקבוע את הצורה של הפרעת קצב; ב-FKG, PCG, ECHO מאובחנות מחלות לב שונות (מומים, קרדיומיופתיות), בדיקות תפקודיות (Shantva ו-klikoortoproby) מאפשרות לקבוע את המצב הווגטטיבי, אי ספיקת לב סמוי.

נתוני היסטוריית הדם מאפשרים לשלול את התהליך הדלקתי.

בדיקת דם ביוכימית מאפשרת לשפוט את חילוף החומרים המינרלים, מצב איזון חומצה-בסיס ושינויים דלקתיים בגוף.

הפרות נומוטופיות של אוטומטיזם. ביטויים קליניים מתבטאים בהאצה, האטה של ​​הדופק או אי סדירות (חילופי האצות והאטות).

ב-ECG, סינוס טכיקרדיה הוא ציין - ירידה במרחק בין גלי P, מרווח T - P מתקצר; סינוס ברדיקרדיה מאופיינת בעלייה של המרחק בין גלי P והארכה של מרווח T - P; הפרעת קצב סינוס - המרחק בין גלי ה-P שונה, עשוי להצטמצם או לגדול.

Extrasystole - התכווצות בלתי רגילה מוקדמת של הלב, עקב הופעת דחף מחוץ לצומת הסינוס. אקסטרסיסטולה יכולה להופיע עם כל מחלת לב.

מחצית מהמקרים של אקסטראסיסטולה קשורים לעומס יתר פסיכו-רגשי, שיכרון סמים, צריכת אלכוהול, עישון, שימוש בחומרים ממריצים והשפעה של איברים פנימיים על הלב.

Extrasystole עשוי להתרחש אצל אנשים מאומנים פיזית (ספורטאים). אקסטרסיסטולים יכולים להתרחש ברצף בשניים או יותר - בזוג או בקבוצה. קצב הלב, שבו כל סיסטולה תקינה מלווה בהתכווצות יוצאת דופן, נקרא אקסטרה-סיסטולה. מסוכנות במיוחד הן אקסטרה-סיסטוליות מוקדמות המתרחשות יחד עם גל T. אקסטרה-סיסטוליות פוליטופיות מתרחשות במוקדים שונים וברמות שונות ונבדלות בצורת הקומפלקס החוץ-סיסטולי.

שינויים כאלה מתרחשים עם פתולוגיה חמורה של הלב. פאראסיסטומיה - דחפים עוקבים בקצב הנכון (לעיתים קרובות חד), חופפים לתקופה העמידות של הרקמה הסובבת ואינם מתממשים.

אקסטרה-סיסטולות פרוזדוריות על ה-EKG מתבטאות בשינוי בצורת ובכיוון של גל P ובקומפלקס חדרים נורמלי.

ניתן להגדיל את המרווח לאחר extrasystole. זה קשור לפגיעה בהולכה אטריו-חדרית ותוך-חדרית. אקסטרסיסטולים אטריו-חדריים מאופיינות בסמיכות או סופרימפוזיה של גל P על קומפלקס חדרים ללא שינוי. הפרה אפשרית של הולכה תוך-חדרית. ההפסקה לאחר האקסטרה-סיסטולה מוגברת.

extrasystoles חדריות מאופיינות על ידי דפורמציה של קומפלקס QRST, גל P נעדר.

extrasystoles intercalary מאופיין בהיעדר הפסקה פוסט-אקסטרא-סיסטולי על רקע ברדיקרדיה. מתבטאת קלינית בתחושה של לב שוקע או דחיפה. כאשר בודקים את הדופק, מורגש אובדן של גל דופק, בשמיעה - קולות לב מוקדמים.

טכיקרדיה פרוקסימלית - אלו הם התקפים של טכיקרדיה חוץ רחמית, המאופיינים בקצב הנכון בתדירות של 140-240 לדקה אחת עם הופעה פתאומית וסיום פתאומי. קצב הלב עולה פי 1-2 מהנורמה. יש צורות על-חדרי וחדרי.

טכיקרדיה התקפית על-חדרית או על-חדרית (פרוזדורית). מאופיין בקצב קפדני, שינויים במתחמי חדרי הלב וגל P מעוות.

טכיקרדיה אטריונוטריקולרית מאופיין בנוכחות של גל P שלילי על ה-ECG, העוקב אחר קומפלקס QRST. הקצב קבוע. טכיקרדיה חדרית מתבטאת בדפורמציה של קומפלקס QPST, גל P אינו ניתן להבחין בצורה גרועה; הפרוזדורים יורים ללא תלות בחדרים.

לאחר התקף של טכיקרדיה התקפית, נרשמים גלי T שליליים ב-ECG, לפעמים עם ST shift. תופעה זו נקראת תסמונת פוסט-טכיקרדיה. מתבטאת קלינית בתחושת דפיקות לב מכמה שניות עד מספר ימים.

ביטויים וגטטיביים: הזעה, הטלת שתן מרובה, חום, תנועתיות מוגברת של המעי. חולים מתלוננים על חולשה, כאבים לוחצים באזור הלב. טכיקרדיה חדרית עשויה להיות מבשר לפרפור חדרים.

פרפור פרוזדורים מתבטא בהתכווצויות לא תקינות של הפרוזדורים והיעדר קשר מתואם בין פעילות הפרוזדורים והחדרים. סיבי השריר של הפרוזדורים מתכווצים באופן אקראי. החדרים מתכווצים בהפרעות קצב בתדירות של 100-150 לדקה. רפרוף פרוזדורים - התכווצות פרוזדורים סדירה בתדירות של 250-300 לדקה.

פרפור פרוזדורים עשוי להיות מתמשך או התקפי. פרפור פרוזדורים מתרחש עם מחלת לב מיטרלי, מחלת עורקים כליליים, תירוטוקסיקוזיס, אלכוהוליזם. פרפור פרוזדורים חולף מתרחש עם אוטם שריר הלב, שיכרון עם גליקוזידים לבביים, אלכוהול.

זה מתבטא קלינית בכאבים בלב, דפיקות לב, קוצר נשימה, חרדה, הפרעה בדופק אופיינית, קצב לא יציב נשמע בזמן ההשמעה. ב-EKG, במקום גלי P, יש גלי F, שתדירותם נעה בין 250 ל-600 לדקה, אקראיות מוחלטת של הקצב, מתחמי QRS ללא גל R.

עם רפרוף פרוזדורים, הגלים גדולים יותר, כמו שיניים, בתדירות של 250-200 לדקה. קומפלקסי החדרים מעוותים לעתים קרובות במרווחים לא סדירים. פרפור פרוזדורים מתמשך גורם לנטייה לסיבוכים תרומבואמבוליים.

הפרעת הולכה הוא מאופיין בהפרה של הולכה של עירור (עד הפסקה מוחלטת בהולכה של עירור) לאורך מערכת ההולכה ושריר הלב ונקרא חסימה. בהתאם למיקום הפרעת ההולכה, נבדלים חסימות: סינואוריקולרית (דחף אינו נוצר כלל או אינו מתנהל), תסביך לבבי נוסף מופיע על ה-ECG - הפסקה ארוכה השווה למרווח נורמלי כפול; תוך-אטריאלי (המתאפיין ב-ECG בפיצול והרחבה של שן P) וחסימה פרוזדורית, חסימה תוך-חדרית.

חסם אטריו-חדרי הוא של שתי מעלות; שלם, לא שלם.

חסימה מדרגה ראשונה מאופיינת ב-ECG על ידי הארכת מרווח ה-PQ יותר מהנורמה בגיל. חסימה מדרגה שנייה עם תקופות של Samoilov - Wenkenbach מתאפיינת בעלייה הדרגתית של מרווח ה-PQ עם האובדן הבא של התכווצות חדרי הלב, ולאחר מכן מרווח ה-PQ חוזר לנורמה, ואז עולה שוב.

חסימה אטריונטריקולרית מלאה מאופיינת בקצב עצמאי של הפרוזדורים והחדרים כאחד כתוצאה מהפרה של הקשר ביניהם.

הפרוזדורים מתכווצים בהשפעת דחף מצומת הסינוס, והחדרים ממקומות מתחת לנגע: בהשמעה - ברדיקרדיה, הטון הראשון עמום, מוחא כפיים מעת לעת; ייתכנו התקפות של מורגני - אדמס - סטוקס, המתבטאים בחיוורון, כיחול, אובדן הכרה, עוויתות, עם האזנה בטון התותח של Strazhesko.

ב-ECG, גלי P אינם קשורים לקומפלקס QRS, המרחק בין ה-Ps שווה, המרווחים R - R שווים גם הם, וצורת הקומפלקס של החדרים נקבעת בשיטת יצירת הדחפים; על FKG משרעת שונה של הטון הראשון.

חסימה תוך-חדרית מאובחנת באמצעות א.ק.ג. ה-EKG מראה קומפלקס QRS בעל חריצים בינוניים; נוכחות של תמונה ביד ימין או שמאל, תלוי איזו רגל חסומה; סידור סתמי של גלי R ו-T בהובלה הראשונה והשלישית.

תסמונת של עירור חדרים מוקדמים (WPW) - ב-ECG, קיצור של מרווח ה-PQ, התרחבות של QRS עקב נוכחות גל.

אבחון דיפרנציאלי

הוא מתבצע בין סוגים שונים של הפרעות קצב על סמך המרפאה ומחקרי א.ק.ג.

טיפול:

1) חיסול הגורמים להפרעות קצב;

2) השפעה על איזון האלקטרוליטים המופרע (אשלגן, תכשירי מגנזיום, תערובות מקטבות);

3) תרופות נגד הפרעות קצב:

א) ייצוב ממברנה - דיכוי פעילות של מוקדים חוץ רחמיים (נובוקאיןמיד, אמוזין, אטמנין, ריטמודן, מדוקאין, דיפנין);

ב) חוסמי אדרנרגיים (אובזידאן, אינדראן, אנפרילין, קורדרון, אמיודרון, אטפולון, ביסופרופון, מטופרופון);

ג) אנטגוניסטים לאשלגן מפחיתים את קצב ההתפשטות של עירור בצומת האטריו-חדרי (איזופטין, פינופטין);

4) אפקט מכני (רפלקס): לחץ על הסינוסים הצוואריים, גלגלי העיניים, מאמץ וכו';

5) גירוי דחף חשמלי;

6) טיפול כירורגי.

2. דיסטוניה צמחית וכלי דם

דיסטוניה צמחונית היא מצב המבוסס על הפרה של הרגולציה האוטונומית של איברים פנימיים, כלי דם, בלוטות אנדוקריניות, עקב תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית וההיקפית.

אטיולוגיה

גורמים תורשתיים ונרכשים נוטים להתרחשות של דיסטוניה צמחונית וכלי דם. גורמים תורשתיים:

1) נטייה גנטית (מאפיינים חוקתיים של פעילות מערכת העצבים האוטונומית, דיסאוטונומיה תורשתית - מחלת ריניי-דיי, נחיתות מולדת של המבוך הוסטיבולרי, רגישות מוגברת של שרירי כלי הדם להשפעות הומורליות;

2) מומים של מערכת העצבים המרכזית;

3) מומים בבלוטות האנדוקריניות;

4) מאפיינים אישיים.

גורמים נרכשים המשפיעים על מצבם של מרכזי צמחים על-סגמנטליים:

1) תשניק, היפוקסיה, שבה נפגעים המרכזים האוטונומיים של קליפת המוח, ההיפותלמוס, מקלעות כורואיד המייצרות נוזל מוחי;

2) עומס יתר פסיכו-רגשי;

3) נגעים נרכשים של מערכת העצבים המרכזית: פציעות בגולגולת, זיהומים, שיכרון המשפיעים על ההיפותלמוס;

4) הפרת משטר היום, השפעה מטאורולוגית;

5) תפקוד לקוי של המערכת האנדוקרינית;

6) מחלות זיהומיות חוזרות ונשנות, מוקדי זיהום כרוני (דלקת שקדים, עששת, סינוסיטיס).

מיון

סוג של דיסטוניה צמחונית וכלי דם:

1) עם עלייה בלחץ הדם;

2) עם ירידה בלחץ הדם;

3) עם קרדיאלגיה;

4) מעורב. אופי הזרימה:

1) סמוי;

2) קבוע;

3) התקפי. אופי המשבר:

1) סימפטומטי-אדרנל;

2) נרתיק;

3) מעורב. שלב זרימה:

1) החמרה;

2) הפוגה.

מרפאה

מרפאה לדיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית עם לחץ דם גבוה. עלייה בלחץ הדם כתוצאה מפעילות מוגברת של החלק הסימפטי של מערכת העצבים האוטונומית:

1) כאב ראש באזור הטמפורלי או הפריאטלי, חולף לעתים קרובות, לטווח קצר, מתרחש בסוף היום, לאחר פעילות גופנית, ואז הופך לתכוף יותר, נמשך זמן רב יותר ונעלם לאחר נטילת משככי כאבים או תרופות להורדת לחץ דם; סְחַרחוֹרֶת; שינויים מהירים במצב הרוח, כעס, דמעות, עצבנות, הפרעות שינה, דפיקות לב, הפרעות קצב;

2) עם עלייה חדה בלחץ הדם, זה מסובך על ידי משברים סימפטו-אדרנלים: BP 160/100 - 200/100, כאב ראש, פחד, "טינטון", "רשת מול העיניים", בחילות, הקאות, תחושת חום, יובש בפה , טכיקרדיה, פוליאוריה;

3) אין שינויים בבדיקות הדם;

4) אין שינויים בקרקעית הקרקע בשלב החולף;

5) שלב לאבילי - חוסר אחידות והיצרות של עורקי הרשתית, רגישותם, התרחבות ורידים;

6) ב-ECG: גל T מוחלק או שלילי, חסימה אטריו-חדרי, צניחת ניסטגמוס אטריו-חדרי, הפרעת קצב (טכיקרדיה התקפית);

7) על FCG, אקו לב, בדיקת רנטגן של הלב - ללא פתולוגיות.

דיסטוניה צמחונית עם ירידה בלחץ הדם. הבסיס ליתר לחץ דם עורקי הוא הפרה של הפעילות של המרכזים הגבוהים יותר של מערכת העצבים האוטונומית, מה שמוביל לירידה בהתנגדות ההיקפית (טונוס של עורקים, קדם נימי דם) ולעלייה לא מפוצה מספיק בתפוקת הלב.

תת לחץ דם עורקי נוצר בלחץ סיסטולי של 102 מ"מ ומטה, דיאסטולי - 63 מ"מ כספית. אומנות. ומטה, לחץ דופק 30-35 מ"מ כספית. אומנות. הוא מאופיין בכאב ראש בעל אופי לוחץ, סחרחורת. התסמינים מופיעים לראשונה בערב, בחדר מחניק, לפעמים כאב ראש מסוג מיגרנה, הקאות, חוסר סובלנות לקולות חזקים, אורות בהירים.

הידרדרות באביב ובסתיו, שינוי בקצב הצירקדי של רווחה (בבוקר - ירידה ביכולת העבודה, אחר הצהריים - שיפור, בערב - עייפות).

עם עלייה בתפקוד של מערכת העצבים האוטונומית הפאראסימפתטית (וגוטוניה) - תחושת חוסר אוויר, לחץ בחזה, קוצר נשימה פתאומי במהלך פעילות גופנית, אנחות עמוקות ללא סיבה נראית לעין, התקפי פסאודואסתמה בלילה, נוירוטי התקפי. שיעול: כאב באזור הלב של אופי דוקר המופיע לעתים קרובות יותר בהתרגשות; בחילות, הקאות, גיהוקים, צרבת, כאבי בטן, עצירות, ריור מוגבר; חולשה מוגברת, עייפות, בידוד, נמנום, תשישות נפשית - אובדן זיכרון, הפרעת קשב. בדיקה אובייקטיבית של העור מאדימה ומחווירה בקלות, הידיים קרות, רטובות, ציאנוטיות; שמנוניות העור מוגברת בפנים, אקנה נצפה בגב; תיתכן פריחה אלרגית; נפיחות על הפנים, הגפיים; הזעת יתר, דרמוגרפיה מתמשכת אדומה. היפרטרופיה של רקמת לימפה (שקדים מוגדלים, תימוס, בלוטות לימפה היקפיות).

לב "וגוס" - עקירה של הגבול השמאלי כלפי חוץ, עמום של הטון הראשון, הופעת הטון השלישי מעל הקודקוד במצב אופקי; מספר צלילי הלב מופחת, הפרעות קצב נשימה, טכיקרדיה במהלך פעילות גופנית; לפעמים התעלפות (סינקופה) כתוצאה מרגישות מוגברת α₂- אדרנורצפטורים של דופן כלי הדם; הפרוקסיזמים וגטטיביים בוואגוטוניה מתרחשים בצורה של משברים ואגואינסולריים המתרחשים במהלך עומס יתר רגשי או נפשי.

נמשך בין מספר דקות למספר שעות (כאב ראש דמוי מיגרנה, סחרחורת, הורדת לחץ דם עד התעלפות, היפותרמיה, בחילות, הקאות, כאבי בטן, חנק, הזעה, עוויתות גרון, התקפי אסטמה, פריחה אלרגית, בצקת קווינקה); אין פתולוגיה בבדיקות הדם.

באק"ג: לב נרתיק - ברדיקרדיה, הפרעת קצב סינוס, ירידה באמפליטודה של גל P, הארכת מרווח PQ עד חסימה של דרגת I-II, גל T משונן גבוה, הסטת מקטע ST מעל האיסולין ביותר מ- 1 ס"מ, ניוון שריר הלב; אקו לב - לעתים קרובות עלייה בנפח הדיאסטולי הסופי של החדר השמאלי.

דיסטוניה צמחית וכלי דם עם קרדיאלגיה. לחץ דם בתוך תנודות פיזיולוגיות; אפשריים כאבים באזור הלב עם הקרנה לזרוע שמאל, תחושת לחץ בחזה, חוסר אוויר, חנק, פרסטזיה בזרוע שמאל, כאבי ראש, סחרחורת, עצבנות, הזעה; הפרעות בקצב הלב אופייניות - טכיקרדיה התקפית ולא התקפית, ברדיקרדיה, אקסטרסיסטולה. ספירת דם מלאה ללא פתולוגיות.

על ה-ECG שינויים בפעילות הביו-אלקטרית של שריר הלב, הפרעה בקצב.

מצב זה מבוסס על קרדיופתיה תפקודית, המתפתחת כתוצאה מהפרה של הוויסות הנוירו-הומורלי של הלב.

דיסטוניה צמחית וסקולרית מסוג מעורב. הבסיס למחלה זו הוא פגיעה בהיפותלמוס: תלונות ונתונים אובייקטיביים האופייניים הן לסימפטיקוטופיה והן לוגוטוניה (כאבי ראש, סחרחורת, עייפות, הפרעות שינה, כאבים בלב, דפיקות לב); אינדיקטורים של לחץ הדם הם לאביליים (מיתר לחץ דם ליתר לחץ דם), אסימטריה של לחץ הדם היא עד 10 מ"מ כספית. אומנות.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם המחלות הבאות.

1. דיסטוניה צמחונית עם לחץ דם מוגבר: עם יתר לחץ דם סימפטומטי הנובע ממחלות של הכליות, הלב וכלי הדם הגדולים, מערכת העצבים המרכזית (גידולים, פציעות), מערכת אנדוקרינית, יתר לחץ דם.

2. דיסטוניה צמחונית עם קרדיופתיה: עם קרדיטיס של אטיולוגיות שונות, הפרעות מולדות של מערכת ההולכה של הלב.

3. דיסטוניה צמחית וכלי דם עם ירידה בלחץ הדם: עם תת לחץ דם פיזיולוגי של כושר מוגבר (ספורטאים), תת לחץ דם אדפטיבי (בתושבי הרמות, הטרופיים), תת לחץ דם סימפטומטי, תת פעילות בלוטת התריס, אי ספיקת יותרת המוח, שריר הלב, שיכרון, זיהום.

טיפול

מאפיין את כל סוגי הדיסטוניה הוגטוסקולרית:

1) חיסול גורמים אטיולוגיים;

2) משטר יום רציונלי, סביבה רגשית רגועה, מידה מספקת של פעילות גופנית ושנת לילה, טיולים בחוץ, פסיכותרפיה.

3. יתר לחץ דם

מחלת יתר לחץ דם - יתר לחץ דם ראשוני עורקי הוא מצב חירום - מחלה המתבטאת בירידה במנגנוני ההסתגלות של מערכת הלב וכלי הדם, הפרה של המנגנונים המבצעים המודינמיקה, עלייה במהירות, שינויים מתקדמים בכלי הדם וסיבוכים. לחץ דם תקין אצל אנשים בני 20-40 הוא מתחת ל-140/90, אצל אנשים בני 41-60 - מתחת ל-145/90 מ"מ, מעל גיל 60 - מתחת ל-160/90 מ"מ כספית. אומנות. עם הפרות של המשטר היומי, הסיכון ליתר לחץ דם עולה.

סיכון גבוה לפתח יתר לחץ דם אצל אנשים עם תורשה מחמירה; הסיכון גבוה פי חמישה מאשר בקבוצות ביקורת. התפתחות יתר לחץ דם תלויה במשטר המלחים.

ככל שיש יותר מלח במזון, כך גדל הסיכון לפתח יתר לחץ דם. כדי להפחית את השכיחות של יתר לחץ דם מובילים ל:

1) הגברת קידום הפעילות הגופנית;

2) תזונה רציונלית;

3) צריכת מלח מופחתת;

4) הפחתה במספר המעשנים;

5) טיפול יעיל בחולים עם יתר לחץ דם.

סיווג יתר לחץ דם לפי G.F. Lang (1950)

לפי שלבים:

1) נוירוגני;

2) מעבר;

3) נפרוגני.

לפי דומיננטיות:

1) לב;

2) מוחי;

3) כליות.

לפי צורה או שלב: ממאיר.

סיווג של יתר לחץ דם

לפי שלבים.

אני - פונקציונלי.

II - היפרטרופיה לבבית, שינויים בכלי הדם.

III - עמיד לטיפול. לפי טפסים:

1) ממאיר;

2) שפיר עם נגע ראשוני: הלב, הכליות, כלי הדם הכליליים, המוח, העיניים. כל שלב מאופיין ברמת לחץ דם מסוימת.

תואר ראשון - 160 (179) / 95 (104).

תואר שני - 180 (200) / 105 (114).

תואר שלישי - 210 (230) / 115 (129).

מרפאה

המחלה מתחילה לעתים קרובות יותר אצל אנשים בגילאי 30-60 שנים. עלייה בלחץ הדם בקרב אנשים מתחת לגיל 30 קשורה לרוב ליתר לחץ דם רקוסקולרי. עלייה בלחץ הדם אצל אנשים מעל גיל 60 קשורה לעיבוי כלי דם טרשתיים. התקדמות המחלה יכולה להיות איטית (שפירה) או מהירה (ממאירה).

שלב I (קל) מאופיין בעלייה קלה בלחץ הדם. רמת הלחץ העורקי אינה יציבה, במהלך שאר המטופל היא מתנרמלת בהדרגה; המחלה מתקבעת בניגוד ליתר לחץ דם גבולי. מטופלים לרוב אינם חווים בעיות בריאותיות כלשהן.

לפעמים כאבי ראש, רעש בראש, הפרעות שינה, ירידה בביצועים המנטליים, סחרחורת, דימומים מהאף מטרידים.

אין סימנים להיפרטרופיה של חדר שמאל. א.ק.ג מראה סימנים של hypersympathicotonia. תפקודי הכליות אינם מופרעים, קרקעית העין אינה משתנה.

שלב II (אמצע) מאופיין ברמת לחץ דם גבוהה יותר.

מטופלים מתלוננים לעתים קרובות על כאבי ראש, סחרחורת, כאב בלב. מאופיין במשברים יתר לחץ דם.

מופיעים סימנים של נזק לאיברים: היפרטרופיה של חדר שמאל, היחלשות של הטון הראשון בקודקוד הלב, הדגשת הטון השני על אבי העורקים; סימני א.ק.ג של איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית.

מצד מערכת העצבים, סימנים של אי ספיקת כלי דם: התקפים חולפים איסכמיים, שבץ מוחי, אנצפלופתיה.

על קרקעית הקרקע - היצרות של העורקים, דחיסה של הוורידים והתרחבותם, שטפי דם, יציאות. זרימת הדם בכליות וקצב הסינון מופחתים.

שלב III מאופיין בסיבוכים תכופים של כלי הדם. תדירות הסיבוכים תלויה במידת התייצבות לחץ הדם, בהתקדמות של טרשת עורקים. רמת העלייה בלחץ הדם מגיעה לערכיה המקסימליים.

חולים מאושפזים לעתים קרובות עם אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, הפרעות קצב, המופיליה. מצד הכליות מתבטאים הפרעות בתפקוד - ירידה בזרימת הדם הכלייתית וסינון גלומרולרי.

ישנן מספר צורות קליניות של יתר לחץ דם עורקי. היפראדרנרגי מתבטא בתחילת המחלה, אך עשוי להימשך לאורך כל תקופת המחלה.

זה מאופיין על ידי סינוס טכיקרדיה, חוסר יציבות בלחץ העורקי עם נטייה ליתר לחץ דם סיסטולי, הזעת יתר בפנים, בוהק עיניים; המטופלים חשים פעימה בראש, דפיקות לב, חרדה, צמרמורות. צורת ההידרציה של יתר לחץ דם מאופיינת בבצקת periorbital, נפיחות של הפנים בבוקר, נפיחות של האצבעות, חוסר תחושה ופרסטזיה.

משתן עם נטייה לאוליגוריה חולפת. עקב השמירה המהירה של נתרן, מתפתחים משברים של יתר לחץ דם במלח.

צורה ממאירה של יתר לחץ דם היא צורה מתקדמת במהירות המאופיינת בעלייה בלחץ הדם לרמות גבוהות, ולאחריה התפתחות של אנצפלופתיה, ליקוי ראייה, בצקת ריאות ואי ספיקת כליות.

טיפול

עקרונות לא תרופתיים כוללים:

1) ירידה במשקל על ידי הפחתת כמות השומנים והפחמימות;

2) הפחתת כמות המלח בתזונה ל-3 גרם;

3) כמות הנוזל הכוללת הנצרכת היא 1,2-1,5 ליטר ליום;

4) המאבק נגד היפודינמיה, תרגילי פיזיותרפיה;

5) טיפול בסנטוריום.

שיטות אלו יעילות בשלב הראשון של יתר לחץ דם ומשמשות רקע בטיפול בצורות אחרות. עקרונות רפואיים - שיטת הטיטרציה היא בחירת המינון עד הגעה לרמת לחץ הדם האופטימלית.

בשלב הראשון של יתר לחץ דם, נקבע חוסם α או משתן. חוסמי β הם התרופה המועדפת בנוכחות הפרעות קצב וטכיקרדיה נלוות. תרופות משתנות נקבעות להפחתת יתר לחץ דם עם ברדיקרדיה, השמנת יתר, פתולוגיה ברונכופולמונרית (indapamide פעם אחת ביום בבוקר).

בשלב השני של יתר לחץ דם משתמשים בשילוב של מעכבי ACE, חוסמי β, חוסמי תעלות סידן, משתנים.

בשלב השלישי נבחר שילוב של תרופות לנרמול לחץ הדם והמינון של התרופות הנ"ל גדל. הטיפול בחולים בשלב הראשון והשני מתבצע על בסיס אשפוז. אם מתעוררים קשיים בבחירת התרופות, החולים מאושפזים.

תחזית

נוכחות של היסטוריה של יתר לחץ דם עורקי בחולים מגבירה את הסיכון לפתח אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, אנצפלופתיה.

4. אנגינה

אנגינה פקטוריס היא מחלה המאופיינת בהתקף של כאב פתאומי באזור הלב ומאחורי עצם החזה כתוצאה מחוסר אספקת דם חריפה לשריר הלב. אנגינה פקטוריס היא צורה קלינית של מחלת לב כלילית.

פתוגנזה

המחלה נגרמת על ידי טרשת עורקים של העורקים הכליליים של הלב, הגורמת לאיסכמיה בשריר הלב בזמן עומס יתר פיזי או רגשי. תחילתו של התקף מקלה על ידי ירידה בזרימת הדם לפיות העורקים הכליליים (תת לחץ דם דיסטיאני עורקי ממקור תרופתי, ירידה בתפוקת הלב עם טכי-הקצב, לחץ דם ורידי; השפעות פתולוגיות מאיברי מערכת העיכול).

המנגנונים העיקריים להפחתת הכאב בזמן התקף: ירידה מהירה ומשמעותית ברמת העבודה של שריר הלב (הפסקת פעילות גופנית, נטילת ניטרוגליצרין), שיקום זרימת הדם באזור האיסכמי.

התנאים העיקריים להאטה והפחתת עוצמת ההתקפים הם הלימות העומסים של החולה ליכולות המילואים של מיטתו הכליליית; פיתוח זרימת הדם; ירידה בצמיגות הדם; ייצוב מחזור הדם המערכתי; התפתחות של פיברוזיס בשריר הלב באזור האיסכמיה שלו.

מרפאה

עם אנגינה פקטוריס בזמן התקף, לכאב יש זמן מובהק של התחלה והפסקה, הפוגה; מתרחש בתנאים מסוימים, נסיבות; מתחיל לשכך או פוחת תחת פעולת הניטרוגליצרין 3-5 דקות לאחר נטילת התרופה תת-לשונית. התרחשות התקף יכולה להיות קשורה לעומס (האצת הליכה, בעת טיפוס על הר, עם רוח קדמית חדה, בהרמת משקולות) או מתח רגשי משמעותי.

כאשר העומס מוגבר, הכאב מתגבר ונמשך, וכאשר עומס העומס הכאב פוחת או מפסיק תוך מספר דקות.

סימנים אחרים משלימים את התמונה הקלינית, אך היעדרם אינו שולל אבחנה זו:

1) לוקליזציה של כאב מאחורי עצם החזה עם הקרנה לזרוע השמאלית, מתחת ללהב הכתף משמאל, לצוואר;

2) אופי הכאב - לחיצה, לחיצה, לעתים רחוקות יותר - צריבה (כמו צרבת), לפעמים תחושה של גוף זר בחזה;

3) במקביל לתסמונת הכאב, לחץ הדם עולה, חיוורון העור נצפה ומופיעה הפרעת קצב.

המקבילה לכאב היא קוצר נשימה (תחושת קוצר נשימה). אנגינה פקטוריס במנוחה מתרחשת ללא קשר לפעילות גופנית, לעתים קרובות יותר בלילה, מלווה בחנק, תחושה של חוסר אוויר.

ברוב החולים, מהלך אנגינה פקטוריס יציב - התקפים מתרחשים בעומס מסוים בזמן מסוים, אינם משתנים בכוח ובמשך. עוצמת אנגינה פקטוריס יציבה מסווגת לפי מעמדות תפקודיים.

המעמד התפקודי מהסוג הראשון כולל חולים בהם אנגינה פקטוריס מתבטאת בהתקפים נדירים הנגרמים ממאמץ גופני כבד.

המעמד התפקודי מהסוג השני כולל אנשים שיש להם התקפים במהלך מאמץ רגיל, אך לא תמיד. המעמד התפקודי מהסוג השלישי כולל אנשים שההתקפים שלהם מתרחשים במהלך מאמץ גופני קל. המעמד הפונקציונלי מהסוג הרביעי כולל אנשים שיש להם התקפים עם פעילות מינימלית או ללא פעילות גופנית.

אנגינה לא יציבה - ההתקפים הופכים תכופים יותר ומתעצמים מהשבועות הראשונים של המחלה; מהלך אנגינה פקטוריס מאבד יציבות; התקפים מתרחשים גם במהלך מאמץ כבד. באק"ג - ירידה באמפליטודת ST, היפוך גלי T, הפרעת קצב. ALT, AST מוגבר.

אנגינה לפני אוטם מסתיימת ב-30% מהמקרים באוטם שריר הלב. אם משך אנגינה פקטוריס עולה על 30 דקות ואינו מופחת על ידי נטילת ניטרוגליצרין, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם אוטם שריר הלב.

טיפול

הקלה בהתקף: המטופל מתבקש להירגע, לנקוט בישיבה, צריכה תת לשונית של ניטרוגליצרין, צריכה חוזרת של ניטרוגליצרין לאחר 2-3 דקות בהיעדר השפעה; valoserdin (valocardin) - 40 טיפות בפנים.

במהלך תקופת אי התקף, על המטופל להימנע מלחץ שמוביל להתקף; ניטרוגליצרין מסומן לפני העומס הקרוב; ביטול מתח רגשי; טיפול במחלות נלוות; טיפול בטרשת עורקים בכלי הדם; הרחבת הפעילות הגופנית.

בתקופה האינטריקלית עם אנגינה פקטוריס מהמעמד הפונקציונלי הראשון, נקבעים חנקות (kardiket, pektrol) בציפייה לעומסים משמעותיים.

עם אנגינה פקטוריס מהמעמד הפונקציונלי השני, שימוש ארוך טווח בחוסמי β (סטנולון, מטופרונול, ביסופרונול) נקבע בשליטה של ​​קצב הלב (אופטימלי 60-70 לדקה).

קורסי חנקות עד להפסקת ההתקפים ובעתיד לפני העומסים.

עם אנגינה לא יציבה, קודם כל, יש צורך לספק למטופל מנוחה, להתאשפז בבית חולים; צריכה מתמדת של חנקות; היפרינותרפיה - תת עורית בדופן הבטן 5000 IU 4 פעמים ביום; חומצה אצטילסליצילית 100, 200 מ"ג פעם ביום; חוסמי β; תרופות הרגעה.

אנטגוניסטים של סידן (ניפדיפין) נקבעים עבור אנגינה במנוחה, עם ברדיקרדיה (קצב לב - 50-60 פעימות לדקה).

הפרוגנוזה בהיעדר סיבוכים חיובית.

5. אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב הוא מחלת לב הנגרמת על ידי אי ספיקת מחזור חריפה והתרחשות של מוקד של נמק בשריר הלב. הצורה הקלינית החשובה ביותר של מחלת לב כלילית.

פתוגנזה

הסיבה להתקף לב היא:

1) פקקת כליליות - חסימה של לומן העורק, מה שמוביל להיווצרות אזור איסכמיה, ומאוחר יותר - לנמק - אוטם מקרופוקאלי, לעתים קרובות טרנס-נורלי;

2) היצרות כלילית - היצרות חריפה של לומן העורקים על ידי רובד טרשת עורקים נפוח;

3) היצרות טרשת כלילית נרחבת - היצרות של לומן של 2-3 עורקי הלב מובילה לרוב להתקפי לב קטנים.

מרפאה

אוטם שריר הלב מאופיין בתסמונת כאב בולטת הנמשכת יותר מ-30 דקות, לרוב שעות רבות, שאינה מוסרת על ידי נטילת ניטרוגליצרין. לעתים קרובות חולים מתלוננים על חנק או כאב באזור האפיגסטרי עם צורות אסתמטיות או קיבה של אוטם שריר הלב.

בתקופה החריפה מופיע יתר לחץ דם עורקי (לעתים קרובות מבוטא), אשר פוחת לאחר שהכאב שוכך; טכיקרדיה, היפרתרמיה למשך 2-3 ימים. בניתוח כללי של דם - לויקוציטוזיס ו- ESR מוגבר; רמת הגליקמיה, פיברינוגן, AST, ALT, LDH עולה. Auscultatory - שפשוף חיכוך של קרום הלב של הקצה השמאלי של עצם החזה. ב-ECG - התרחבות של גל Q, עלייה בצורת כיפה בקטע ST, מתרחשת צורת QS של קומפלקס החדרים, ירידה במשרעת R.

ב-25% מהמקרים, אוטם שריר הלב אינו מלווה בשימוש ב-EC. סיבוכים של התקופה החריפה - אי ספיקת חדר שמאל, הלם קרדיוגני, בצקת ריאות, טכי-קצב עם יתר לחץ דם עורקי, מוות קליני עקב אסיסטולה.

הופעת הפרעות קצב חוץ רחמיות חדריות מעידה על תמוגה של פקקת ועל פתיחת עורק ורידי.

סיבוכים של תקופת בית החולים של אוטם שריר הלב - תסיסה, יחס לקוי למצבו, לעתים קרובות הפרעות נפשיות, חידוש כאב מאחורי עצם החזה, הופעת פריקרדיטיס פיברינית, תנודות בקצב הלב, אוטם ריאתי; התקפיות של טכיקרדיה, extrasystoles חדריות מוקדמות, בלוק אטריו-חדרי תואר II-III; מפרצת של החדר השמאלי; אי ספיקת לב חריפה, הלם קרדיוגני, תרומבואמבוליזם במערכת העורקים הריאתיים; תסחיף של העורקים של הגפיים התחתונות (תסמונת פוסט אוטם).

עבור אוטם שריר הלב קטן-מוקד, אותם תסמינים אופייניים לאוטם שריר הלב נרחב, אך במידה פחותה.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם פריקרדיטיס, תסחיף ריאתי, דימום פנימי מסיבי, דלקת לבלב חריפה, מפרצת אבי העורקים.

טיפול:

1) חשיפה מתמשכת לחנקות;

2) החדרת תרופות המברירות את הפקקת;

3) הכנסת חוסמי β;

4) החדרת אשלגן כלורי בצורה של תערובת מקטבת. אם החדרת ניטרוגליצרין אינה נותנת אפקט משכך כאבים, אז רצוי להציג משככי כאבים נרקוטיים. שאיפת תחמוצת חנקן וחמצן (1:1).

הפרין ניתן לווריד, החל מ-1000 IU (ביעילות בשעות הראשונות (2-3) לאחר התקף לב), טיפול עירוי בהפרין נמשך 5-7 ימים. משטר נייח למטופל שעבר אוטם שריר הלב - לפחות 21 יום. הגודש נעצר על ידי מינוי משתנים.

6. קרדיטיס

קרדיטיס היא נגע של הלב (אנדוקרדיום, שריר הלב, קרום הלב), המצע שלו הוא דלקת בצורתה הקלאסית.

אטיולוגיה

קרדיטיס יכול להיות בעל אופי שונה: ויראלי (קוקסאקי enteroviruses A ו-B, ECHO, הרפס סימפלקס, אדמת, ציטומגליה); חיידקי; ירסיניה; אלרגי (תרופה, סרום, חיסון); אידיופתי (מאטיולוגיה לא ידועה).

מיון

הסיווג הוא כדלקמן:

1) תקופת התרחשות המחלה (מולדת ונרכשת);

2) טופס (לפי הלוקליזציה השלטת של התהליך);

3) חומרת הקרדיטיס: קלה, בינונית, חמורה;

4) מהלך: חריף (עד 3 חודשים), תת-חריף (עד 18 חודשים), כרוני (יותר מ-18 חודשים) (חוזר על עצמו; כרוני ראשוני: גודש, היפרטרופי, וריאנט מגביל);

5) צורה ודרגה של אי ספיקת לב: חדר שמאל I, IIA, IIB, III מעלות; חדר ימין I, IIA, IIB, III מעלות; סך הכל;

6) תוצאות וסיבוכים: קרדיווסקלרוזיס, היפרטרופיה של שריר הלב, הפרעות קצב והולכה: יתר לחץ דם ריאתי, נגעים מסתמיים, דלקת שריר הלב, תסמונת תרומבואמבולית (N.A. Belokon, 1984).

פתוגנזה ומרפאה של קרדיטיס נרכשת

סימנים חוץ-לביים: קשר עם זיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה או מחלות זיהומיות אחרות.

סימנים לבביים: עלייה בגודל הלב, שינוי בצליל הטונים, קוצר נשימה, אי ספיקת לב, כאבים באזור הלב, אוושה סיסטולית בחלק העליון; ב-ECG: הפרה של אוטומטיזם, ריגוש והולכה; בדיקת רנטגן: תנועה מתונה של הלב עקב החדר השמאלי, ירידה בעומק הפעימה; פעילות מעבדה מתונה או מינימלית (ESR, ספירת תאי דם לבנים, שברי חלבון, DFA, חלבון C-reactive הם תקינים או מעט מוגברים).

דלקת לב כרונית מתרחשת בצורה של 2 צורות:

1) דלקת לב כרונית ראשונית (דלקת לב המתפתחת בהדרגה עם שלב ראשוני אסימפטומטי קליני);

2) דלקת לב כרונית מתפתחת בתקופה החריפה או התת-חריפה.

סימנים מחוץ ללב: עייפות, חולשה, דלקת ריאות חוזרת, בחילות, הקאות, כאבי בטן.

התסמינים הלבביים הראשונים הם: קוצר נשימה, אוושה סיסטולית, אי ספיקת לב פתאומית, טכיות וברדיאריתמיה.

יחד עם הקריטריונים האבחוניים הכלליים, ניתן להבחין במאפיינים עבור שתי גרסאות של מהלך של קרדיטיס כרונית (קרדיטיס כרונית עם חלל חדר שמאל מוגדל וקרדיטיס כרונית עם חלל חדר שמאל תקין ומופחת). דלקת לב כרונית עם חלל חדר שמאל מוגדל מאופיינת ב: פעימת קודקוד מפוזרת, גבנון לבבי, גבולות הלב מורחבים בחדות, בעיקר לשמאל, טונים עמומים, אוושה סיסטולית של אי ספיקת מסתם מיטרלי, טכיקרדיה, קוצר נשימה , הגדלה מתונה של הכבד; א.ק.ג.: מתח גבוה של שיניים הפרעת קצב, עומס יתר פרוזדורי מתון, סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל; בדיקת רנטגן: דפוס ריאתי משופר במידה מתונה לאורך המיטה הוורידית; טרפז מיטרלי בצורת לב, אבי העורקים; הגדלה של הלב השמאלי; ירידה באמפליטודה של הפעימה לאורך קו המתאר של החדר השמאלי.

דלקת לב כרונית עם חלל חדר שמאל מופחת או תקין מאופיינת ב:

1) ציאנוזה ארגמן;

2) פעימת קודקוד עולה, מקומית; גבולות הלב מורחבים לשני הכיוונים, הטונים חזקים, טון ה-I מוחא כפיים, נטייה לברדיקרדיה;

3) מיימת, הגדלה משמעותית של הכבד, טכי וקוצר נשימה;

4) ב-ECG: מתח גבוה של השיניים, האטה של ​​ההולכה הפרוזדורית וההולכה התוך-חדרית, סימני עומס יתר של שני הפרוזדורים, יותר מאשר השמאלי; סימנים של עלייה בשני החדרים, יותר מאשר הימני;

5) במהלך בדיקת רנטגן, הדפוס הריאתי משופר לאורך המיטה הוורידית והעורקית; צורת לב כמו היצרות מרכזית ואבי העורקים; הגדלה של הפרוזדורים, חדר ימין; משרעת הפעימה תקינה או מוגברת.

אבחון דיפרנציאלי

להבדיל עם שיגרון, פריקרדיטיס מכווץ, שינויים במחלות אחסון. עקרונות הטיפול:

1) הגבלת פעילות מוטורית למשך 2-3 שבועות;

2) תזונה טובה עם תכולה מספקת של ויטמינים, חלבונים, הגבלת מלח, תכולת אשלגן גבוהה;

3) טיפול אנטיביוטי (תכשירי פניצילין);

4) תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות;

5) תרופות המשפרות תהליכים מטבוליים בשריר הלב;

6) טיפול באי ספיקת לב;

7) פרדניזולון;

8) בקורסי קרדיטיס כרוניים של דפגין או וולטרן 2-3 פעמים בשנה. כדי למנוע את ההשפעה המזיקה של ציניקנים, אנגינין (פרודקטין), קונטראקן למשך 1,5-2 חודשים; גלוקוקורטיקואידים נקבעים בנפרד, שכן דלקות חיסוניות כרוניות עמידות לרוב לטיפול הורמונלי.

7. כשל במחזור הדם

כשל מחזורי חריף וכרוני הוא מצב פתולוגי המורכב מחוסר יכולת של מערכת הדם להעביר לאיברים ולרקמות את כמות הדם הדרושה לתפקודם התקין.

אטיולוגיה

אי ספיקה במחזור הדם מלווה לא רק מחלות לב, אלא גם מחלות זיהומיות, מחלות מטבוליות, התערבויות כירורגיות, כמו גם מחלות ריאות, כבד, כליות וכל המחלות המובילות לירידה בהתכווצות שריר הלב, לעומס יתר בנפח, לחץ, עד חמור. הפרעות מטבוליות בשריר הלב.

מיון

צורה: אי ספיקת לב, אי ספיקת כלי דם. קורס: אקוטי, כרוני. מָקוֹר:

1) סיסטולי, דיאסטולי, מעורב;

2) עומס יתר על ידי לחץ, נפח, שריר הלב הראשוני, הפרעה בפעילות הקצבית, בשילוב.

וריאנטים קליניים: חדר שמאל I, II A, II B, III; חדר ימין I, IIA, IIB, III מעלות; סך הכל.

אי ספיקת כלי דם

במורד הזרם: חריף, כרוני, קבוע, התקפי.

לפי מוצא: הפרה של הרגולציה העצבית וההומורלית, שינויים ברגישות של מנגנון הקולטן, הפרעות מבניות של דופן כלי הדם, פקקת. וריאנטים קליניים: סינקופה, קריסה, הלם, דיסטוניה כלי דם שונים (N. A. Belokon, 1987).

קריטריונים לתמונה הקלינית. באנמנזה, ההתנהגות והרווחה מופרעים. החולה מתלונן על עייפות, קוצר נשימה, שיעול, כאבים בלב, דפיקות לב, ירידה בשתן, בצקת.

בבדיקה גופנית: עור חיוור, ציאנוזה, עור יבש, גירוד, התקפים בזוויות הפה, התרחבות רשת הוורידים של בית החזה; קוצר נשימה, טכיקרדיה, נפיחות של הגפיים התחתונות או כללי, כבד מוגדל, לב מוגדל; ב-ECG: תסמינים של עומס יתר או היפרטרופיה של הלב, הפרעות קצב לב, תהליכים מטבוליים; ב-roentgenogram: ירידה בהתכווצות הלב, התרחבות השורשים ועלייה בדפוס הריאתי בחלקים האמצעיים של הריאות, תיתכן הצטברות של transudate בחלל הצדר; עלייה ב-ATC (יותר מ-120-140 מ"מ של עמוד מים), אקו לב מאפשרת להבחין בין סוגים מפוצים וחסרי פיצוי של אי ספיקת חדר ימין ושמאל.

עם אי ספיקת חדר ימין, הגודל והנפח של החדר גוברים על המסה; עם חדר שמאל - גם נפח וגם מסה גדלים; הצליל של חללי הלב מאפשר לך להעריך את חומרת אי ספיקת הלב: עם חדר ימין - לחץ סיסטולי מוגבר, עם חדר שמאל - דיאסטולי.

אי ספיקת לב כרונית

קיימות שלוש דרגות של כשל במחזור הדם.

תואר NK I - נסתר, אין סימנים להפרעות במחזור הדם במנוחה, מופיעים לאחר מאמץ גופני בצורה של עייפות, קוצר נשימה, טכיקרדיה, חיוורון. המחוונים חוזרים לקדמותם לאחר 10 דקות.

NK IIA - שלב הפיך, המתבטא בעיקר באי ספיקה של הלב הימני או השמאלי במנוחה. קצב הלב עולה מהנורמה ב-10-15%, קצב הנשימה - ב-15-30%, קצה הכבד נמצא 2-4 ס"מ מתחת לקשת החוף.

יש פסוסטיות של רקמות, הרחבת הגבולות ימינה, נפיחות של ורידי צוואר הרחם עם אי ספיקת חדר ימין. עם חדר שמאל - קוצר נשימה, טכיקרדיה, צפצופים עמומים בחלקים התחתונים של הריאות, שורשים גודשים, בליטה של ​​קשת עורק הריאה.

תואר NC IIB - סך הכל; קוצר נשימה בולט, מספר הנשימות גדל ב-30-70%, ציאנוזה, טכיקרדיה (15-30% יותר מהנורמה), הכבד בולט מתחת לקשת החוף ב-4 ס"מ או יותר, בצקת היקפית, עלייה בגבולות הלב בשני הכיוונים, ירידה בשתן, ירידה חדה בתיאבון.

תואר NK III - דיסטרופי, cachexic, מאופיין בירידה חדה במשקל הגוף, ניוון של איברים ורקמות; מספר פעימות הלב גדל ב 50-60%, מספר הנשימות - 70 - 100%, anasarca, שחמת כבד, פנאומוסקלרוזיס; עלייה כוללת בגודל הלב, הפרה של קצב הלב.

אבחון דיפרנציאלי

זה מתבצע בין אי ספיקת לב וכלי דם.

עקרון הטיפול:

1) מנוחה פיזית עד להסרת הפיצוי, דיאטה עם נוזלים, הגבלת מלח, דיאטה של ​​קארל;

2) גלוקוזידים לבביים במינון רוויה, ולאחר מכן תחזוקה (1/4 - 1/6 מהמינון הכולל);

3) משתנים;

4) ויסות חילוף החומרים בשריר הלב (סטרואידים אנבוליים, קוקארבוקסילאז, ATP, panangin);

5) ויטמינים מקבוצת B₆, B₁₂, B₅,ה;

6) מרחיבי כלי דם (קרדינט, פקטרון, נופוצ'ינבה);

7) הורמונים;

8) חיסול של הפרעת קצב;

9) טיפול במחלה הבסיסית.

הרצאה מס' 3

כל מחלות הקיבה מחולקות לפונקציונליות ואורגניות. מחלות תפקודיות כוללות הפרה של פעילות ההפרשה של הקיבה, הפרה של הפעילות המוטורית של הקיבה (קרדיוספזם, פילורוספאזם, ריפלוקס).

מחלות אורגניות כוללות גסטריטיס, כיב קיבה. מחלות הקיבה כוללות מצבים לאחר ניתוח (מחלות לאחר ניתוח) וגידולים. הבסיס להפרעות תפקודיות יכול להיות הפרעות תזונתיות, עיבוד מזון לא תקין, מספר לא מספיק של מנות ראשונות, מזון יבש, לעיסה לקויה - סיבות מזון. הסיבה השנייה היא נוכחות של מחלות נלוות של חלקים אחרים של מערכת העיכול.

מבחינה קלינית, הפרעות תפקודיות מתבטאות בכאבים עמומים וכואבים באזור האפיגסטרי. כאב יכול להיות התכווצות באופיים ומלווה בתחושת כבדות, בחילות, הקאות. הקאות מביאות הקלה.

האבחנה המבדלת צריכה להתבצע עם שיכרון מזון, המלווה בחום והתייבשות.

הטיפול מורכב מנורמליזציה של הדיאטה, מינוי כמובן של תכשירי אנזימים, רפואת צמחים (פסטל, קריאון, mezim-forte, marsh calamus).

הפרוגנוזה חיובית, אך יתכן מעבר לדלקת קיבה או כיב פפטי.

1. דלקת קיבה חריפה

דלקת קיבה חריפה היא דלקת חריפה של רירית הקיבה ממקור לא זיהומי. הגורם לדלקת קיבה חריפה עשויה להיות תת תזונה (שינוי בתזונה, עומס יתר של מערכת העיכול בשפע מזון, בשרים מעושנים, מרינדות, אוכל קר (גלידה)). דלקת קיבה עלולה להתרחש עקב שימוש בתרופות (אספירין).

בא לידי ביטוי קליני תחושת כובד וכאב באפיגסטריום, מלווה בהקאות רבות. טעם מר בפה. במישוש, נפיחות וכאב באזור האפיגסטרי. הכיסא לא יציב. עם טיפול הולם, הפרוגנוזה חיובית. נרפא לאחר שלושה ימים.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם זיהום רעלים, פלישה הלמינטית.

טיפול לבצע את המינוי של דיאטה (דגנים נוזליים, ג'לי, מחית ירקות, גבינת קוטג ', דגים מבושלים, בשר, לחם מיושן). תכשירי אנזים (מזים-פורטה, אינזיסטן, קו-אנזים, פאנזינורם).

2. דלקת קיבה כרונית

דלקת קיבה כרונית היא מחלה המתאפיינת בדלקת כרונית של רירית הקיבה, הפרעה בתהליכי התחדשות ברירית, ואחריה ניוון של בלוטות הקיבה.

אטיולוגיה

גורמים אקסוגניים - פיזיים (מזון קר, חם, מחוספס), כימיים (חומרי הדברה, רעלים, חומרים משמרים), ביולוגיים (צריכת אלרגנים, מיקרואורגניזמים). גורמים אנדוגניים כוללים: חומציות מוגברת, פגיעה ביצירת ריר וויסות העיכול על ידי הורמונים.

מיון

הסיווג הוא כדלקמן.

א. לפי מוצא:

1) ראשוני (דלקת קיבה אקסוגנית);

2) משני (אנדוגני).

II. לפי שכיחות ולוקליזציה של התהליך:

1) דלקת קיבה נפוצה;

2) דלקת קיבה מוקדית (אנטרלית, פונדאלית).

III. על פי אופי השינויים ההיסטולוגיים ברירית הקיבה:

1) דלקת קיבה שטחית;

2) דלקת קיבה עם נגעים של בלוטות הקיבה ללא ניוון;

3) דלקת קיבה אטרופית (מתבטאת בצורה מתונה עם מבנה מחדש של הקרום הרירי).

IV. על פי אופי הפרשת הקיבה:

1) עם תפקוד הפרשה תקין;

2) עם תפקוד הפרשה מופחת;

3) עם תפקוד הפרשה מוגבר.

V. שלבי זרימה:

1) שלב של החמרה;

2) שלב של הפוגה לא מלאה;

3) שלב הפוגה.

מרפאה

מבחינה קלינית, דלקת קיבה כרונית מאופיינת בתסמינים הבאים: המטופל מתלונן על כאב באזור האפיגסטרי במהלך הארוחות או מיד לאחר הארוחות. הלשון מצופה בשורש ובגב בציפוי לבן או צהבהב, במישוש יש כאבים באפיגסטריום, תסמונת מלורי חיובית. משך המחלה הוא יותר משישה חודשים. באנמנזה - אצל קרובי משפחה של מחלת הקיבה (דלקת קיבה כרונית, כיב פפטי).

אבחון

קריטריונים לאבחון אינסטרומנטלי.

1. FGDS (fibrogastroduodenoscopy) - סימני דלקת בקיבה, הפרשת יתר.

2. צליל קיבה - עלייה בחומציות על קיבה ריקה, שינוי בייצור חומצה בשלב הבסיסי והגירוי, הן בכיוון של תת-הפרשה והן בכיוון של הפרשת יתר.

3. בדיקות רנטגן: שינויים בקפלים, כמות גדולה של תוכן על קיבה ריקה, עווית של הפילורוס, תריסריון, שינויים בצורת הקיבה (בצורת שעון חול, גסטרופטוזיס).

מבחינת בדיקת מטופלים, יש להקפיד על לקיחת היסטוריה, בדיקה, בדיקות דם ושתן, FGDS עם ביופסיה, אינטובציה קיבה, בדיקת חומצה, pH-metry, פלואורוסקופיה של הקיבה והתריסריון.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם כיב קיבה, דלקת בוושט, דלקת לבלב.

טיפול דלקת קיבה כרונית תלויה ברמת החומציות. עם חומציות מוגברת של הקיבה מומלץ:

1) דיאטה מספר 1;

2) נוגדי חומצה, נ₂- חוסמי היסטמין;

3) תרופות המווסתות את הקרום הרירי (וונטר, אלפטואין, סולקוסריל, אקטוvegiן);

4) פיזיותרפיה (טיפול בלייזר, EHF, UHF).

עם חומציות נמוכה של הקיבה מומלץ:

1) דיאטה מספר 2;

2) תרופות המחדשות את הקרום הרירי;

3) ממריצים או תחליפים לשבריר החומצה (חומצה-פפסין, פאנסינוריס);

4) ויטמינים מקבוצה B;

5) פיזיותרפיה (טיפול בלייזר, אלקטרופורזה עם ויטמינים B₁ ו ב₆).

כאשר מבססים נוכחות של הליקובקטר פילורי, רצוי לרשום דנול, טיפול אנטיביוטי (אמוקסיצילין, מטרונידזול).

3. דיסקינזיה מרה

דיסקינזיה מרה נגרמת על ידי פגיעה בתנועתיות של כיס המרה והצינורות, המאופיינת בכאב בהיפוכונדריום הימני.

אטיולוגיה

JVP ראשוני קשורים לשינוי תפקודי בהפרשת המרה כתוצאה מהפרה של מנגנוני ויסות נוירוהומורליים, הפרעות אנדוקריניות, תגובות אלרגיות ונוירוזות. JVP שניוני מתרחש באופן רפלקסיבי במחלות מסוימות לפי סוג חיבורי הרפלקס הקרביים-ויסצרליים. מחלות כאלה כוללות דלקת כבד נגיפית, דיזנטריה, זיהום רעיל.

מיון

ישנם הסוגים הבאים:

1) היפר-מוטורי, המאופיין ביתר לחץ דם, היפרקניה;

2) hypomotor, מאופיין על ידי תת לחץ דם, hypokenesia;

3) מעורב.

מרפאה

מתבטא קלינית בכאב: עם דיסקינזיה יתר לחץ דם, הכאב הוא התקפי באופיו (התכווצויות, דקירה, חיתוך); כאב לטווח קצר יכול להיגרם על ידי רגשות שליליים, מאמץ פיזי.

כאב מקרין לכתף ימין, לאזור האפיגסטרי. עם דיסקינזיה היפוטונית, תסמונת הכאב מתבטאת בכאב קבוע, כואב, מתגבר מעת לעת או תחושת מלאות. כאב בעל אופי בלתי מוגדר, לוחץ. מלווה בבחילות, לפעמים הקאות, מרירות בפה, חוסר תיאבון עד אנורקסיה.

אבחון

מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים לאיתור דיסקינזיה.

צלילת תריסריון חלקית (FDZ) חושפת את ההיפרטוניות של הסוגרים של Oddi ו-Motkens (עם עלייה במשך שלבי II ו-III של FDD מ-10 ל-30 דקות). עם תת לחץ דם - ירידה ל-13 דקות.

היפרקנזיה של כיס המרה מלווה בהתרוקנות מהירה, המתרחשת מיד או ב-3-5 הדקות הראשונות, נפח המנות (B) אינו משתנה; חיטוט עלול לגרום לכאב. עם היפוקנזיה, הרפלקס הסיסטיק תקין או מואט, זמן ההתרוקנות של שלפוחית ​​השתן מואט, כמות המרה בחלק B יותר מהרגיל. עם cholecystography דרך הפה, צורת יתר לחץ דם של דיסקינזיה מאופיינת בריקון מואץ או מושהה של שלפוחית ​​השתן, כיס המרה הוא ביצית. עם דיסקינזיה היפוטונית, כיס המרה מוגדל, התרוקנותו מואטת. שיטת מחקר נוספת לאיתור דיסקינזיה היא echocholecystography.

תוכנית הסקר כוללת:

1) סאונד חלקי, תריסריון;

2) echocholecystography (אולטרסאונד);

3) כולציסטוגרפיה דרך הפה;

4) ניתוח כללי של דם ושתן.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם תריסריון, דלקת קיבה, דלקת התוספתן, פלישה helminthic.

טיפול

רצוי לרשום דיאטה לפי פבזנר 5 ו-5a - ארוחות חלקיות תכופות עם הגבלה של תבשילים שומניים, מטוגנים, מלוחים, מעושנים, חלמונים, מאפים, תבשילים קרים ומשקאות.

עם דיסקינזיה היפומוטורית, תרופות נקבעות המעוררות הפרשת מרה (כולרטיקה) - כולרטיקה אמיתית (כולנזים, כולאגון); תרופות המכילות חומצות (אללהול), סמים סינתטיים (ניקודין, tsikvilon); תכשירים צמחיים (קלמוס, אימורטל, תירס, מנטה, שן הארי, ורד בר); תרופות הגורמות לעלייה בטון של דרכי המרה (cholekinetics) - מגנזיום גופרתי, סורביטול, קסיליטול, ברברי.

עם דיסקינזיה היפר-מוטורית: תרופות הגורמות להרפיה של הטונוס של דרכי המרה (cholespasmolytics) - קבוצה של M-cholinolytics, aminophylline; תכשירים צמחיים (סנט ג'ון wort, סרפד עוקץ, קמומיל).

פיזיותרפיה (אינדוקטותרפיה, UHF, מיקרוגל, זרמים דיאדינמיים). הקרנת לייזר. רפלקסותרפיה (ניקור אקו, אלקטרו ולייזר). פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה.

מים מינרלים:

1) עם צורה היפרקינטית - מים עם מינרלים נמוכים (Slavyanskaya, Smirnovskaya);

2) עם צורה היפוקינטית - מים מינרלים במינרליזציה גבוהה ובינונית (Esentuki מס' 17, Arzni, Akavan).

טיפול בספא.

4. דלקת כיס מרה חריפה

דלקת כיס מרה חריפה היא דלקת חריפה של דפנות כיס המרה.

אטיולוגיה

הגורם הגורם לדלקת הוא Escherichia coli, staphylo- ו-streptococci. הגורם הנטייה הוא סטגנציה של המרה.

מרפאה

זה מתבטא קלינית בהתפרצות חריפה: עלייה בטמפרטורת הגוף, כאבים מתכווצים בחצי הימני של הבטן עם הקרנה מתחת לעצם השכמה, עצם הבריח; בחילות והקאות נצפים במחצית מהחולים; הכאבים מתגברים במצב בצד ימין, הלשון מצופה, אין תיאבון, עצירת צואה, טכיקרדיה. בבדיקה ובמישוש הבטן נפוחה, שרירי הצד הימני של הבטן נוקשים. תסמינים חיוביים של אורטנר, מרפי, ESR מוגבר.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת התוספתן, החמרה של דלקת כיס המרה כרונית, דלקת קיבה חריפה.

טיפול

משטר ביתי, אנטיביוטיקה (אמפיוקס, טספורין), נוגדי עוויתות, משככי כאבים.

5. דלקת כיס מרה כרונית

דלקת בכיס המרה כרונית (לא חשבונית) היא תהליך כרוני משני המתפתח על רקע דיסקוליה ודיסקנזיה.

אטיולוגיה

יש אופי זיהומיות ולא זיהומיות של דלקת של דפנות כיס המרה. התהליך הזיהומי נגרם על ידי חיידקים (בדרך כלל אוטופלורה) ווירוסים, התהליך הזיהומי יכול להיגרם על ידי ריפלוקס תריסריון, טפילים, תגובות אלרגיות.

גורמי נטייה: קיפאון מרה, הפרעות אכילה, מחלות דלקתיות של איברי הבטן, דלקת כיס מרה חריפה, דיסבקטריוזיס במעי.

מיון

לוקליזציה: cholecystitis, cholangitis, cholecystocholangitis. במורד הזרם: חריף, כרוני (סמוי, חוזר). לפי שלב: החמרה, שקיעה, הפוגה.

מרפאה

זה מתבטא קלינית בכאב בהיפוכונדריום הימני ובאזור האפיגסטרי; כאבים הם בעלי אופי שונה - כואבים, עמומים או חדים, התקפי; הקרנה אפשרית לכתף השמאלית, הכתף הימנית, החצי הימני של הצוואר, האזור התת-שפתי; משך הכאב ממספר דקות עד 2-3 שעות - הגנה שרירית מובהקת, במיוחד בהיפוכונדריום הימני; נקבעים תסמינים חיוביים: Kera (כאב בהקרנה של כיס המרה במהלך מישוש בהשראה), מרפי (הפסקת השראה על ידי מטופלים עם לחץ על כיס המרה), Ortner (כאב בעת הקשה על קשת החוף הימנית); כאב בנקודה של מוסי (בין הרגליים של שריר סטרנוקלידומסטואיד ימין), בנקודה של מקנזי (בצומת קשת החוף הימנית והקצה החיצוני של שריר הבטן הישר); תסמונת דיספפטית: אובדן תיאבון, בחילות, לפעמים הקאות, גיהוקים, תחושת כבדות באזור האפיגסטרי, צואה לא יציבה; תסמונת שיכרון: חולשה, עייפות, עייפות מלחץ פיזי ונפשי קל, כאב ראש, סחרחורת, עצבנות, חיוורון של העור, כחול סביב העיניים; שינויים מאיברים ומערכות אחרות.

עלייה בכבד עם cholecystitis אינה קבועה, יש הפרה של הפונקציות שלה (שומנים, פחמימות, חלבון, פיגמנט); תפקוד לקוי של הלבלב - ירידה בפעילות של פגמים (עמילאז, ליפאז, טריפסין); הפרה של תפקוד ההפרשה של הקיבה - בתקופה המוקדמת של המחלה נקבע תפקוד הפרשה תקין או מוגבר של הקיבה, בצורות כרוניות - שינוי מופחת במערכת הלב וכלי הדם בעל אופי תפקודי - טכיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי, עמום צלילים, אוושה סיסטולית רכה בקודקוד ובנקודת בוטקין.

אבחון

נתוני מעבדה:

1) מחקר של מרה המתקבלת על ידי צלילים חלקיים של התריסריון: שינויים בתכונות הפיזיקוכימיות של מרה - ירידה במשקל הסגולי, שינוי ב-pH לצד החומצי; מיקרוסקופ משקעים: ריר רב, עלייה במספר גבישי הכולסטרול, בילירובין, נוכחות של ציסטות Giardia או ביצי אופיסטורכיאזיס; מחקר ביוכימי של מרה - שינוי בכמות חומצות המרה, ירידה בתכולת ליזוזים, בילירובין וכולסטרול;

2) מחקר אימונולוגי: ירידה בתכולת האימונוגלובולינים A, G, M, ליזוזים; בדיקה בקטריולוגית: זריעה של מרה על הפלורה (הנורמה היא 1000 חתיכות ב-1 מ"ל);

3) ספירת דם מלאה - לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, ESR מוגבר;

4) ניתוח ביוכימי של דם: עלייה בחומצות סיאליות, עלייה ברמת הבילירובין, פעילות טרנסמינאזות, פוספטאז אלקליין.

שיטות אינסטרומנטליות כוללות:

1) כולציסטוגרפיה דרך הפה, כולגרפיה תוך ורידית;

2) cholangiopancreatography אנדוסקופית רטרוגרדית;

3) אקווגרפיה;

4) מחקר הדמיה תרמית, רדיואיזוטופ.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם תריסריון, דלקת קיבה, דלקת הלבלב, כיב פפטי, פלישה הלמינטית, דלקת התוספתן, דלקת שחפת.

טיפולים

מטרת דיאטה מס' 5b, 5a, תרופות אנטיבקטריאליות, תרופות אנטי-טפיליות, גורמים לחוסר רגישות, כולרטיות ומפרישי מרה, תרופות נוגדות עוויתות, ביוסטימולנטים, צמחי מרפא, רפלקסולוגיה, פיזיותרפיה, תרגילים טיפוליים, טיפול ספא.

6. מחלת אבני מרה

מחלת אבני מרה (GSD) היא מחלה מטבולית של מערכת הכבד-רב-רב, המלווה בהיווצרות אבני מרה בדרכי המרה (כולסטאזיס תוך-כבדי), בצינור המרה המשותף (כולדכוליתיאזיס) או בכיס המרה (כולי-ציסטוליה). האבנים הן כולסטרול, כולסטרול-פיגמנט-סיד ופיגמנט (בילירובין).

אטיולוגיה

האטיולוגיה נקבעת על ידי גורמים התורמים לשינוי בתכונות הפיזיקוכימיות של המרה (ליפסוגניות):

1) נטייה גנטית;

2) תת תזונה;

3) הפרה של חילוף החומרים הבסיסי בגוף;

4) חוסר תפקוד הורמונלי;

5) מחלות דלקתיות של הכבד, דרכי המרה וכיס המרה.

מיון

השלב הראשון הוא פיזיקו-כימי; השני הוא סמוי, אסימפטומטי, נושא אבנים. השלישי - ביטויים קליניים (דלקת כיס המרה החישובית, cholelithiasis עם cholecystitis כרונית בשלב החריף, רמיסיה והפוגה לא שלמה).

בא לידי ביטוי קליני תסמונת כאב בשלב השלישי בצורה של קוליק כבד. כאב חריף פתאומי בהיפוכונדריום הימני, מתרחש לעתים קרובות בלילה עם הקרנה מתחת לכתף הימנית, עצם הבריח, הלסת העליונה, באזור האפיגסטרי; במקביל לקוליק מופיעות בחילות והקאות, מה שלא מביא להקלה. במישוש, ההגנה על שרירי דופן הבטן, סימפטום חיובי של אורטנר, קרה, מרפי.

אבחון

בשלב הראשון - צליל תריסריון חלקי עם מיקרוסקופיה של חלק B, מה שמוביל לעלייה בגבישים של כולסטרול, בילירובין; בשלב השני - כולציסטוגרפיה מגלה אבנים מכל מוצא ואולטרסאונד של כיס המרה מגלה אבנים בעלות אופי כולסטרול; בשלב השלישי - תרמוגרפיה, כולנגיוגרפיה רטרוגרדית, לפרוסקופיה.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם כיב תריסריון, גסטרודואודיטיס, pankeratitis ואדניטיס, פיאלונפריטיס צד ימין.

טיפול

הטיפול מורכב מרישום דיאטה מס' 5 בשלב הראשון והשני למעט עודפים במזון, מזון שומני, מטוגן, מעושן. כלולים בתזונה מזונות בתוספת סובין, סיבים. יש צורך לרשום תרופות לסינתזה והפרשה של חומצות מרה (פנוברביטל). דיכוי הסינתזה והפרשה של כולסטרול (חומצה ureodeoxycholic, lyopin). lithotripsy גלי הלם (אבנים עד 3 ס"מ, המורכבות מכולסטרול, חשופות). בשלב השלישי - טיפול כירורגי רדיקלי (כריתת כיס המרה).

7. דלקת לבלב חריפה

דלקת לבלב חריפה היא מחלה דלקתית חריפה המלווה באוטוליזה (עקב הפעלת האנזימים שלה) וניוון רקמת הלבלב.

אטיולוגיה

הסיבה עשויה להיות זיהומים ויראליים, פציעות מכניות בבטן, תגובות אלרגיות, תת תזונה (שפע של מזונות שומניים, פחמימות), נוכחות של מחלות של דרכי המרה, חסימה של צינור הלבלב, פתולוגיה של כלי דם (טרשת עורקים, יתר לחץ דם חמור) , אי ספיקת כליות, סוכרת, תרופות (גלוקוקורטיקואידים, אסטרוגנים), מחלות טפיליות.

מיון

הסיווג הוא כדלקמן.

I.Shape:

1) מודעת ביניים;

2) דימומי;

3) נמק הלבלב;

4) מוגלתי.

II. תקופת המחלה:

1) התקף;

2) מתקן.

III. קורס קליני:

1) סוג: חריף, תת-חריף, חוזר;

2) חומרה: קל, בינוני, כבד;

3) מאפיינים תסמונתיים: תסמונות לבלב-כבד, מוחיות, לב וכו'.

IV. מצב התפקוד של הלבלב.

V. סיבוכים ואופיים: מצד הבלוטה: פסאודוציסטה, אבצס, סוכרת; מאיברים אחרים: דימום, תפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם, כבד, כליות, מערכת העצבים המרכזית.

מרפאה

התמונה הקלינית מורכבת מהתסמונות הבאות.

1. תסמונת הכאב מאופיינת בכאב עז באפיגסטריום עם הקרנה לשמאל, אופי החגורה.

2. תסמונת דיספפטית מאופיינת בבחילות, הקאות שאינן מביאות להקלה, עצירות או הפרעות עיכול.

3. תסמונת שיכרון - חום, כאבי ראש, חולשה, חולשה, אי ספיקת כלי דם חריפה, DIC.

בבדיקה, הלשון מצופה בציפוי לבן או צהבהב, הבטן נפוחה, השרירים מתגוננים; תסמונת הודסטל (ציאנוזה של חלקים מסוימים של דופן הבטן הקדמית, תסמונת גריי-טרנר (פיגמנטציה בחלקים הצדדיים של הבטן), תסמונת גרונוולד (פטקיות סביב הטבור), תסמונת מונדור (כתמים סגולים בפנים ובגזע), תסמונת קר. תסמונת - כאב בשריר הבטן הרוחבי מעל הטבור בהקרנה של הלבלב (5-7 ס"מ מעל הטבור), אזור Chauffard, אזור Methot-Robson, אזור Desjardins - כאב במישוש, תסמונת Voskresensky (היעדר פעימה של אבי העורקים הבטן עם לחץ באפיגסטריום).

אבחון

בבדיקת הדם הכללית, לויקוציטוזיס, נויטרופיליה עם תזוזה שמאלה. רמות העמילאז גבוהות בשתן. בבדיקת הדם הביוכימית - דיספרוטאינמיה, עמילאז מוגבר, ליפאז, טרנסמינאז, פוספטאז אלקליין, בילירובין (עם נזק משני לכבד).

באולטרסאונד - עלייה בגודל הבלוטה עם נפיחות של הרקמות.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת התוספתן, ניקוב כיב, וולוולוס גבוה במעי, אוטם טחול, דלקת צדר, דלקת כיס מרה חריפה, נפרוליתיאזיס, מחלות גינקולוגיות חריפות, מפרצת אבי העורקים, תרדמת סוכרתית או כבדית.

8. דלקת לבלב כרונית

דלקת לבלב כרונית היא מחלה דלקתית מתקדמת המלווה בטרשת ובהרס של הרקמה האנדוקרינית של הלבלב. זה תוצאה של דלקת לבלב חריפה. מחלות של כיס המרה תורמות להתפתחות של דלקת לבלב כרונית; המוכרומטוזיס (שילוב של מחלות כבד עם סוכרת ואי ספיקת לבלב; hyperparathyroidism; נגעים בכלי הדם; החמרה של דלקת לבלב כרונית מעוררת על ידי טעויות בתזונה, הפרת המשטר, זיהומים חיידקיים וויראליים.

מיון

הסיווג הוא כדלקמן.

I.Shape:

1) חוזרים;

2) עם תסמונת כאב קבוע;

3) סמוי.

II. תקופת המחלה:

1) החמרה;

2) הפוגה.

III. קורס קליני:

1) סוג: חוזר;

2) חומרה: קל, בינוני, כבד;

3) מאפיינים תסמונתיים: תסמונות לבלב-כבד, מוחיות, כליות.

IV. שלב המחלה: ביטויים ראשוניים, מתקדמים, סופיים.

V. מצב התפקוד של הלבלב: 1) מצב ההפרשה החיצונית:

א) ללא ביטויים של אי ספיקה אקסוקרינית;

ב) עם תופעות של אי ספיקה אקסוגנית;

2) מצב ההפרשה הפנימית:

א) ללא הפרות;

ב) עם הפרה (היפר ותפקוד נמוך של המנגנון האיסולרי). VI. סיבוכים מהלבלב.

מרפאה

זה מתבטא קלינית בכאבים התקפים (כואבים, עמומים או דקירות), שהם חגורת בטבע, מקרינים לגב התחתון, לזרוע השמאלית. ירידה בתיאבון, בחילות, צואה לא יציבה, נפיחות, ירידה במשקל. בהחמרת ההגנה על שרירי הבטן העליונה. כאב בנקודת ליטו-רובסון, נקודת דז'ארדין. תסמינים חיוביים של Chauffard, Grotto. תסמיני שיכרון: עצבנות, לעיתים תוקפנות, רגישות רגשית, כחול מתחת לעיניים, דלקת הלחמית, סדקים בזוויות הפה, תופעות היפווויטמינוזיס.

אבחון

בבדיקת הדם הכללית, לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה, לימפוציטוזיס, אאוזינופיליה, טרומבוציטופניה.

בניתוח ביוכימי של שתן - עלייה בעמילאז, פפטידאז. בניתוח ביוכימי של דם - עלייה בעמילאז, ליפאז, היפו-ודיספרוטינמיה. קו-פרוגרמה - סטאטוריה, יוצר, אמינוריאה. באולטרסאונד - עלייה בבלוטה או במחלקה עקב בצקת או טרשת.

אבחון רנטגן - הרחבת קשת התריסריון, הרחבת ההקלה של הדופן המדיאלית.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם nephroischiasis, invagination.

9. קוליטיס כיבית לא ספציפי

קוליטיס כיבית לא ספציפית היא מחלה כרונית לא חיידקית המאופיינת בנגעים דלקתיים וכיביים של המעי הגס ומתבטאת בהמוקוליטיס מתמשכת או חוזרת עם התפתחות אנמיה ותת תזונה במקרים חמורים יותר.

אטיולוגיה

האטיולוגיה עדיין לא ברורה. זוהי מחלה אוטואימונית. גורמים מעוררים של המחלה או גורמים להחמרה יכולים להיות:

1) זיהום ויראלי או חיידקי;

2) תגובות מתח רגשיות;

3) אי סבילות לחלב;

4) נטייה תורשתית.

מיון

הסיווג הוא כדלקמן.

1. לפי צורת המחלה: מתמשכת, חוזרת.

2. לפי חומרת המחלה: קלה, בינונית, קשה.

3. לפי מידת הנגע במעי הגס: קוליטיס סגמנטלית, קוליטיס טוטאלית.

4. במורד הזרם: פולמיננטי (2-3 שבועות), אקוטי (3-4 חודשים), כרוני (יותר מ-3-4 חודשים).

5. לפי שלב המחלה: תהליך פעיל (החמרה), הפוגה.

מרפאה

חומרת הביטויים הקליניים תלויה בחומרת המחלה. התפרצות המחלה היא לרוב הדרגתית, דם מופיע בצואה שנוצרה, לאחר 2-3 חודשים מופיעים סימני קוליטיס עם עלייה בצואה עד 3-4 פעמים ביום. במקרים מסוימים, להמוקוליטיס מקדימים כאבים מתכווצים בצד שמאל של הבטן, באזור הטבור או בכל הבטן. תסמינים של שיכרון מלווים בקוליטיס עם עלייה בטמפרטורה מתת חום ל-38,5 - 39 מעלות צלזיוס, התיאבון מופחת בחדות. אנמיה ותת תזונה מתפתחים.

סיבוכים - דמטציה, דימום, ניקוב, היצרות של המעי הגס.

אבחון

בניתוח כללי של דם - אנמיה, לויקוציטוזיס עם נויטרופיליה, ESR מוגבר; coprogram: ריר, לויקוציטוזיס, אריתרוציטים; ניתוח בקאלי צואה עבור פלורת מעיים פתוגנית הוא שלילי, ייתכן שיש נתונים המצביעים על דיסבקטריוזיס; פלואורוסקופיה: היפרמיה ונפיחות של הרירית, דימום במגע, שחיקה, כיבים, ריר, פיברין, מוגלה; מספר השינויים הפתולוגיים תלוי בחומרת המחלה; איריגוגרפיה: עיוות, היעדר גאסטרה, קווי מתאר משוננים של המעי הגס מזוהים; בצורה חמורה - פגם מילוי; בדיקת דם ביוכימית - hypoproteinemia, dysproteinemia, עלייה - 1,2- ו-α-globulins, DFA, Hess test; תיתכן תגובה חיובית של בוידן עם אנטיגן מעיים.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם דיזנטריה חריפה, מחלת קרוהן, שחפת מעיים, קוליטיס פסאודוממברני.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. דיאטה עם תכולה גבוהה של חלבונים וויטמינים נקבעת, חלב ומוצרי חלב אינם נכללים, פחמימות מוגבלות.

2. טיפול בוויטמין.

3. תכשירי ברזל (ferrum-lek, sorifer), אלבומינים, פלזמה, hymeotransfusil.

4. סאנאזוסולפנילאמידים (סנוזופירין, סולפוסאנאזין). במקרה של אי סבילות - אנטרוספטול, אינסטופן.

5. חומרים ביולוגיים, חומרים אנבוליים (נראבון, רטבולין, אינטנדרוסטפולון), חוקנים טיפוליים עם תכשירי שמן ותרופות נוגדות עוויתות.

10. דלקת הוושט

דלקת הוושט היא מחלה דלקתית של רירית הוושט.

אטיולוגיה

הסיבות להתפתחות דלקת הוושט הן:

1) גורם מזון (קבלת מזון חם ומרגיז);

2) גורם כימי (חומרים כימיים - אלקליות, חומצות, תרופות וכו';

3) פציעות (מזון, משק בית);

4) מחלות קיבה;

5) תפקוד לקוי של מנגנון הסוגר.

מיון

דלקת הוושט מתחלקת ל:

1) לפי מקור: דלקת ושט ראשונית, משנית;

2) במורד הזרם: חריף, (תת-חריף), כרוני;

3) על פי אופי השינויים בקרום הרירי: קטררלי, שוחק, כיבי, דימומי, נמק;

4) לפי לוקליזציה: מפוזר (נפוץ), מקומי, ריפלוקס ושט;

5) לפי דרגת ההפוגה: קלה, בינונית, קשה;

6) סיבוכים: דימום, ניקוב.

אבחון

הוא מאופיין בתסמונת כאב עם לוקליזציה באזור תהליך ה-xiphoid; תסמונת דיספפטית (דיספגיה, גיהוקים, צרבת).

שיטות מחקר אינסטרומנטליות: פיברוסקופיה - סימנים לפעילות דלקתית, מצב מנגנון הסוגר; פלואורוסקופיה: הדרה של פתולוגיה מולדת, בקע סרעפתי; pH-metry: אבחון ריפלוקס; סינומטריה: קביעת המצב התפקודי של מנגנון הסוגר.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם בקע ושט-קיבה, דליות של הוושט.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. נקבעת דיאטה (בתקופה החריפה, מזון מצונן נוזלי או חצי נוזלי).

2. סותרי חומצה וחומרים עפיצים (גיסטל, אלמגל, מאולוק, ויקלין, ביסמוט, תכשירי חנקתי כסף).

3. אמצעים המווסתים את התנועתיות של מערכת העיכול העליונה (cerucal, regian, engonil).

4. תחליפי סינתזה (וונטר, סוקלפט).

5. חוסמי חומצה (N₂-חוסמי היסטמין, N-אנטיכולינרגיות).

6. פיזיותרפיה (טיפול EHF ולייזר, זרמים דיאדמיים).

11. כיב פפטי

כיב פפטי (כיב קיבה או תריסריון) הוא מחלה כרונית המתרחשת באופן מחזורי, המאפיין האופייני לה הוא היווצרות כיבים במהלך החמרה באזורי מערכת העיכול במגע עם מיץ קיבה פעיל (קיבה - קרקעית הקרקע, אנטרום, תריסריון) .

אטיולוגיה

הגורמים הבאים מובילים להתפתחות כיב פפטי:

1) נטייה תורשתית;

2) נוירופסיכי;

3) מזון;

4) הרגלים רעים;

5) השפעות רפואיות;

6) זיהום (הליקובקטר פילורי).

מיון

כיב פפטי לפי הקריטריונים הבאים.

1. שלב קליני ואנדוסקופי - כיב טרי; תחילת האפיתליזציה של הכיב; ריפוי של פגם כיבי של הקרום הרירי עם תריסריון שמור; הפוגה קלינית ואנדוסקופית.

2. שלבים: החמרה, הפוגה קלינית לא מלאה, הפוגה קלינית.

3. לוקליזציה: קרקעית הקיבה, אנטרום של הקיבה, נורות תריסריון, אזור פוסטבולברי, לוקליזציה כפולה.

4. צורה:

1) לא מסובך;

2) מסובך: דימום, ניקוב, פריביסצריטיס, חדירה, היצרות פילורית.

5. מאפיינים תפקודיים: חומציות תכולת הקיבה ותנועתיות: מוגברת, ירידה, תקינה.

סיווג נוסף.

I. מאפיינים כלליים של המחלה:

1) כיב קיבה;

2) כיב בתריסריון;

3) כיב פפטי של אטיולוגיה לא מוגדרת;

4) כיב קיבה פפטי לאחר כריתה של הקיבה.

II. צורה קלינית:

1) חריפה או זוהה לאחרונה;

2) כרוני.

III. זְרִימָה:

1) סמוי;

2) קל או חוזר לעיתים רחוקות;

3) בינוני או חוזר (1-2 הישנות או יותר בתוך שנה);

4) חמור (3 הישנות או יותר בתוך שנה) או חוזרים ונשנים באופן מתמשך, התפתחות של סיבוכים.

IV. שלב:

1) החמרה (הישנות);

2) החמרה דועכת (הפוגה לא מלאה);

3) הפוגה.

V. מאפייני המצע המורפולוגי של המחלה:

1) סוגי כיבים:

א) כיב חריף;

ב) כיב כרוני;

2) גודל הכיב:

א) קטן (פחות מ-0,5 ס"מ);

ב) בינוני (0,5-1 ס"מ);

ג) גדול (1,1-3 ס"מ);

ד) ענק (יותר מ-3 ס"מ);

3) שלבי התפתחות כיב:

א) פעיל;

ב) צלקות;

ג) שלב הצלקת האדומה;

ד) שלב של צלקת "לבנה";

ה) לא להצטלק במשך זמן רב;

4) לוקליזציה של הכיב:

א) קיבה (לב, אזור תת-לב, גוף הקיבה, אנטרום, אזור פילורי; דופן קדמית, דופן אחורית, עקמומיות קטנה יותר, עקמומיות גדולה יותר);

ב) תריסריון (נורה, חלק פוסטבולברי, דופן קדמית, קיר אחורי, עקמומיות קטנה יותר, עקמומיות גדולה יותר);

5) מאפיינים של הפונקציות של מערכת הקיבה התריסריון (רק הפרות בולטות של פונקציות ההפרשה, המוטוריות והפינוי מסומנות).

סיבוכים:

1) דימום:

א) ריאות;

ב) בינוני;

ג) כבד;

ד) חמור ביותר;

2) ניקוב;

3) חדירה;

4) היצרות:

א) פיצוי;

ב) פיצוי משנה;

ג) פוטר;

5) ממאירות.

מרפאה

כאב הוא התלונה המובילה. הכאב תלוי במצב מערכת העצבים, המערכת האנדוקרינית, מאפיינים אישיים, תכונות אנטומיות של הכיב, חומרת הפרעות תפקודיות. הכאב ממוקם לרוב באזור האפיגסטרי, אזור האמבלינק, מתפזר ברחבי הבטן. הכאב הופך בסופו של דבר קבוע, עז יותר, מקבל אופי "רעב" ולילי. מאופיין בבחילות, הקאות, צרבת, גיהוקים, רוק יתר. למטופלים יש ירידה בתיאבון. רגישות רגשית גוברת, השינה מופרעת, העייפות גוברת. מתפתחות עצירות או צואה רופפת. הזעת יתר, תת לחץ דם עורקי, ברדיקרדיה. במישוש, כאבים באפיגסטריום או באזור ה- pyloroduodenal, הגנה על שרירי דופן הבטן הקדמית. תסמונת מנדל חיובית, תסמונת אופנהובסקי (כאב בתהליכי עמוד השדרה של חוליות החזה XIII-XI), סימפטום של הרבט (כאב באזור התהליכים הרוחביים של החוליה המותנית III). עם כיבים מדממים, תגובה חיובית לדם סמוי. בעל ערך באבחון נטייה תורשתית (במיוחד בקו הגברי).

נתוני מעבדה. מחקר של הפרשת קיבה (עלייה בנפח, חומציות, שעת חיוב של חומצה הידרוכלורית חופשית ופעילות פפסין); ספירת דם מלאה: ייתכן שיש אריתרוציטוזיס, אנמיה היפוכרומית פוסט-המורגית, לויקופניה, עם סיבוכים - עלייה ב-ESR; בדיקת צואה חיובית לדם סמוי.

אבחון

שיטות מחקר אינסטרומנטליות: פיברוגסטרודואודנוסקופיה: גילוי כיב;

בדיקת רנטגן עם בריום: סימנים ישירים - נישה, התכנסות של קפלים וכו'; עקיף - הפרשת יתר בצום, עיוות נורה, pyloroduodenospasm, פריסטלטיקה ספסטית; במצב של תת לחץ דם - עם שימוש בחומרים פרמקולוגיים (אטרופין).

בדיקה ציטולוגית העלתה הליקובקטר פילורי.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת קיבה כרונית (עם חומציות גבוהה) וגסטרודואודיטיס (epozivny, antral, gastritis אטרופית, תריסריון שחיקתי).

טיפול

בזמן ההחמרה נקבעת מנוחה במיטה או במיטה למחצה. דיאטה מס' 1א ו-1ב לזמן קצר, ולאחר מכן מס' 1. טיפול תרופתי מכוון ל:

1) דיכוי התכונות האגרסיביות של מיץ קיבה; M-cholinolytics לא סלקטיביים (אטרופין, פלטיפילין, metacin); חוסמים סלקטיביים M₁קולטנים כולינרגיים (gastroepin, pyroncepin); H חוסמי₂קולטני היסטמין (cisletidine, ranitidine, famotidine); אנטגוניסטים לסידן (וראפמיל, ניפדיפין); נוגדי חומצה (almagel, phosphamogel, gastrogel);

2) הגדלת תכונות ההגנה של הממברנה הרירית: מגיני ויט (נתרן carbenoxalone, sucralfate, ביסמוט מתנגש); ממריצים לתיקון (סודיום oxyferriscarbon, pyrimidines);

3) ויסות נוירוהומורלי: פסיכוטרופי (אלניום, סדוקסן, תרופות הרגעה); חוסמי קולטן דופמין (cerucal, eglonil);

4) פעולה אנטיבקטריאלית (מטרונידזול - בנוכחות הליקובקטר פילורי). פיזיותרפיה - EHF, טיפול מגנטי ולייזר; אלקטרופורזה של תרופות, חמצון היפרברי.

תחזית

הפרוגנוזה למחלת כיב פפטי תלויה במאפיינים האישיים של האורגניזם, בקביעות ובהתאמה של אמצעים טיפוליים. ברוב החולים, הקורס הראשון של טיפול אינטנסיבי מוביל לריפוי הכיב, אך אם לא מקפידים על הדיאטה, הדבר מוביל להישנות המחלה ולסיבוכים. אולי התפתחות של פריגסטריטיס, periduodenitis, היצרות של מחלקת pyloroduodenal, חדירה (למשל, לתוך הלבלב), התפתחות של דימום ודלקת הצפק.

בדיקה קלינית

לאחר השחרור מבית החולים, בדיקה על ידי רופא מדי רבעון, ולאחר מכן 2 פעמים בשנה (אביב וסתיו). EGD נעשה 6 חודשים לאחר תחילתה של החמרה כדי להעריך את יעילות הטיפול. טיפול נגד הישנות מתבצע פעמיים בשנה באביב ובסתיו למשך 3-4 שבועות. הטיפול בסנטוריום מתבצע לא לפני 3-6 חודשים לאחר היעלמות תסמונת הכאב וריפוי הכיב בבתי ההבראה של Essentuki, Zheleznovodsk, Borjomi, Druskinankaya.

12. דלקת כבד כרונית

דלקת כבד כרונית היא תהליך הרסני דלקתי בכבד המתמשך ללא שיפור במשך 6 חודשים לפחות, עם הישנות, המאופיינת קלינית בתסמונות אסתנו-וגטטיביות, דיספפטיות, הפטומגליה, תפקודי כבד לקויים; מבחינה מורפולוגית - התמדה של נמק, דלקת, פיברוזיס תוך שמירה על הארכיטקטוניקה הכללית של הכבד.

אטיולוגיה

דלקת כבד כרונית יכולה להיגרם על ידי נגיפי הפטיטיס B, C, D או השילובים שלהם, הרפס סימפלקס, ציטומגליה; תרכובות כימיות - DDT, האנלוגים שלו; תרופות - תרופות לשחפת, תרופות פנותיאזין; פטריות רעילות; הפטוזיס שומני; דיסביוזיס במעיים.

מיון

Форма:

1) דלקת כבד מתמשכת כרונית (שפירה):

א) מניפסט;

ב) אוליגוסימפטומטי (פעיל נמוך);

2) דלקת כבד כרונית פעילה (אגרסיבית):

א) פעיל מאוד;

ב) פעיל בינוני;

ג) פוליסטטי;

3) דלקת כבד לופואידית.

קורס: פרוגרסיבי, יציב, סמוי. שלב: החמרה, הפוגה. מצב תפקודי של הכבד: פיצוי, תת פיצוי, מנותק.

מרפאה

סימנים קליניים:

1) תסמונת כאב: כאב בהיפוכונדריום הימני, לעתים קרובות עמום, כואב, לא קשור לצריכת מזון, לאחר פעילות גופנית; במקרים מסוימים, אין כאב (דלקת כבד מתמשכת כרונית (CPH));

2) תסמונת asthenovegetative; עייפות, עייפות, חולשה, שינה לקויה, כאבי ראש תכופים, עצבנות, דמעות, ירידה במשקל, דימומים מהאף אפשריים בדלקת כבד אגרסיבית כרונית;

3) תסמונת rispepsy: בחילות, צואה לא יציבה (עצירות, שלשול), אובדן תיאבון, גזים, לשון מכוסה בציפוי חום-צהוב;

4) סקלרה סוביקטרית; עלייה בגודל הכבד, הקצה מעוגל, בעל עקביות צפופה; ניתן למשש את הטחול ב-2-4 ס"מ;

5) שינויים בעור: חיוור, יבש, סוביקטרי, עם גירוד עם שריטות, ביטויים דימומיים - פריחה דימומית, אכימוס, ורידי עכביש בחצי העליון של הגוף, "ראש מדוזה" על עור הבטן והחזה;

6) שינויים אחרים: ארתרלגיה, דלקת פרקים, פריחות אלרגיות, לימפדנופתיה, נזק לכליות, חום, פוליסרוזיטיס.

אבחון

הצעד הראשון הוא לבסס נוכחות של נזק לכבד:

1) בילירובין בדם בסרום, פעילות של טרנסמינאזות (ALT, AST), פוספטאז אלקליין, חלבון כולל, גרם חלבון, דגימות משקע;

2) זמן או אינדקס פרוטרומבין;

3) בילירובין ו-urobilirubininogen של שתן;

4) בדיקת bromsulfalein (תפקוד הפרשה-הפרשה של הכבד); קריאות דגימות משתנות עשויות להיות הסימן המוקדם ביותר למחלת כבד;

5) אולטרסאונד וסריקה של הכבד עם AI-198 מאפשרים לקבוע את הלוקליזציה של המחלה המוקדית (מורסה, אכינוקוקוס, גידול). בעזרת שיטות סקר ניתן להציע רק מחלת כבד, אבחנה ספציפית לא נקבעת.

השלב השני הוא להבהיר את הטבע או הנזק הכבד המפוזר (כלומר, אבחנה נוזולוגית):

1) לפרוסקופיה עם ביופסיית כבד;

2) אנגיוגרפיה סלקטיבית;

3) צניאקוגרפיה, הפטוגרפיה לניגוד עורקי הכבד, הוורידים והכלים של הטחול;

4) מחקר אימונולוגי - קביעת נוגדנים מיטוכונדריה בדגימות ביופסיה של הכבד.

השלב השלישי - פירוט האבחון - קביעת פעילות התהליך, שלב המחלה, הימצאות או היעדר סיבוכים (יתר לחץ דם פורטלי, דרגתו, אי ספיקת כבד). אופי ההפרעות מוערך על ידי אינדיקטורים של בדיקות ביוכימיות ואימונולוגיות (אימונוגלובולינים, נוגדנים לשרירים חלקים, מיטוכונדריה, לימפוציטים מסוג T, B). שיטת האבחון העיקרית המאמתת את האבחנה היא מורפולוגית (ביופסיית ניקור עם בדיקה היסטולוגית של הביופסיה).

שיטות ביוכימיות מאפשרות להבחין בארבע תסמונות עיקריות במחלות כבד:

1) תסמונת ציטוליזה - פעילות מוגברת של בילירובין ישיר, ALT, AST;

2) תסמונת כולסטאזיס - עלייה ברמות הכולסטרול, פעילות פוספטאז אלקליין, בילירובין מצומד;

3) תסמונת mesenchymal-inflammatory - עלייה בתכולת α-globulins, דגימות DPA, ESR, ירידה בדגימות סובלימטיות;

4) תסמונת hepatocrine: ירידה בתכולת אלבומינים, כולסטרול, פיברינוגן.

דלקת כבד מתמשכת כרונית מאופיינת ב: היעדר מרפאה בהירה, אינדיקטורים לתפקודי כבד אינם נפגעים; מבחינה מורפולוגית - חדירת תאים גדולים מוקדיים ללא נמק בצלחת הביופסיה של הכבד. בדלקת כבד אגרסיבית כרונית, התמונה הקלינית בולטת, פרמטרי הכבד נפגעים בצורה חדה (ציטוליזה, כולסטזיס, דלקת, תסמונת הפטוקרינית); מבחינה מורפולוגית - חדירת לימפו-מקרופאג'ים בדרכי הפורטל ובתוך האונות, נמק.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם מחלות כבד ראשוניות (הפטוזיס פיגמנטוזה, שחמת, גידולים), הפרעות מטבוליות (הפטוזיס שומני, אמינואידוזיס, המוכרומטוזיס, גליקוגנוזיס, ליפואידוזיס), הפרעות במחזור הדם, תהליכי הסתננות משניים בכבד (מחלות דם, שיכרון, שיכרון פוליאגנוז) , מחלות של דרכי המרה (cholangitis, הפרה של יציאת המרה).

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. חסך מצב, דיאטה, טיפול בוויטמין, תמיסת גלוקוז 5% אנטרלית.

2. מגיני כבד (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. גלוקוקורטיקואידים.

4. ציטוסטטיקה (אימורן).

5. פירוגנותרפיה + דיאליזה מעיים + חמצן.

6. פלזמפורזה.

7. תרופות אנטי-ויראליות.

8. אימונוקורקטורים (T-activin).

13. שחמת הכבד

שחמת הכבד היא תהליך מפוזר המאופיין בשילוב של פיברוזיס, טרנספורמציה נודולרית של הפרנכימה ונוכחות מחיצות סיביות; שילוב של שינויים נמקיים.

אטיולוגיה

התפתחות שחמת קשורה:

1) עם זיהום (לאחר הפטיטיס ויראלית, ברוצלוזיס, ציטומגליה);

2) עם הפרעות מטבוליות (פרמנטופתיה, גלקטודניה, מחלה גליקוגנית, היפרבילירובינמיה);

3) עם הפרה של יציאת המרה (אנומליות מולדות של צינורות המרה);

4) סיבות אחרות (רעילים-אלרגיים, זיהומיות-אלרגיות, קוליטיס כיבית).

מיון

הסיווג הוא כדלקמן.

א. לפי תכונות מורפולוגיות:

1) קשר קטן;

2) SKD;

3) מרה;

4) מעורב.

II. לפי אטיולוגיה:

1) מדבק;

2) החלפה;

3) עקב אנומליה מולדת;

4) שחמת אחרת.

III. עם הזרם:

1) פרוגרסיבי:

א) שלב פעיל;

ב) השלב אינו פעיל;

2) יציב;

3) רגרסיבי.

IV. אי ספיקה אופיינית: כן/לא, יתר לחץ דם פורטלי (כן/לא), היפרסטניה (כן/לא).

היסטוריה: דלקת כבד כרונית, דלקת כבד נגיפית חריפה (B, C, D), מגע עם חולים עם דלקת כבד נגיפית חריפה, דחיית אשפוז, חשיפה לחומרים כימיים, הרעלת פטריות, מחלות מעיים.

מרפאה

תסמונות קליניות הן כדלקמן.

1. תסמונת אסתנו-נוירוטית: חולשה, עייפות, ירידה במשקל.

2. תסמונת דיספפטית: ירידה בתיאבון, בחילות, הקאות, סלידה ממזון שומני, תפקוד לקוי של המעיים.

3. תסמונת בטן: כאב עמום וכואב בהיפוכונדריום הימני, לא קשור לאכילה.

4. שינויים במערכת העצבים המרכזית - דיכאון או עירור.

5. תסמונת דימום: אכימוזיס, פריחה דימומית, חניכיים מדממות, דימום מהאף.

6. "ורידי עכביש", רשת ורידים על דופן הבטן הקדמית.

7. ריח כבד מהפה.

8. ארתרלגיה, דלקת פרקים, לימפדנופתיה.

אבחון

מחקר מעבדה:

1. ציטוליזה - עלייה בתכולת הבילירובין, פעילות של ALT, AST.

2. כולסטאזיס - עלייה בתכולת הכולסטרול הקשורה לבילירובין.

3. תסמונת Mesenchymal-inflammatory - עליה ב-α-גלובולינים, ירידה במבחן הסובלימט.

4. תסמונת הפטוקרינית - ירידה בתכולת אלבומינים, כולסטרול, פיברינוגן.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מסופק עם דלקת כבד נגיפית חריפה, דלקת כבד כרונית, הפרעות מטבוליות, מחלות דם, אי ספיקת לב כרונית, קולגנוזות.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. מצב.

2. דיאטה.

3. טיפול בוויטמין.

4. גלוקוז 5% דרך הפה.

5. מגיני כבד.

6. ציטוסטטיקה.

7. תרופות אנטי-ויראליות (ריבוברין, אציקלוביר).

הרצאה מספר 4. מחלות של איברי השתן

גלומרולונפריטיס (גלומרולונפריטיס חריפה) היא מחלת כליות זיהומית ואלרגית מחזורית המתפתחת 1-3 שבועות לאחר מחלה זיהומית (בדרך כלל אטיולוגיה סטרפטוקוקלית). דלקת כליות כרונית היא צורה של גלומרולונפריטיס מפוזרת, שבה שינויים בשתן (מיקרוהמטוריה ואלבומינוריה) נמשכים ללא דינמיקה משמעותית במשך יותר משנה, או תופעות כמו בצקת או יתר לחץ דם נצפים במשך יותר מ-3-5 חודשים.

אטיולוגיה

האטיולוגיה של גלומרולונפריטיס קשורה בדרך כלל לגורמים זיהומיים (סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס); גורמים "סיבתיים" אחרים (טראומה, חשיפה לשמש, אי סבילות למזונות, כימיקלים, תרופות) אפשריים. נזק לכליות בגלומרולונפריטיס מפוזר יכול להיגרם על ידי: נוגדנים לרקמת הכליה, קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים-משלים.

מיון

גלומרולונפריטיס מתוחמת.

I. גלומרולונפריטיס חריפה.

1. צורה:

1) עם תסמונת נפרוטית חריפה;

2) עם תסמונת שתן מבודדת;

3) צורה מעורבת.

2. פעילות התהליך הכלייתי: תקופת הביטויים הראשוניים, תקופת ההתפתחות ההפוכה, המעבר לגלומרולונפריטיס כרונית.

3. מצב תפקוד הכליות: ללא הפרעה בתפקוד, עם הפרעה בתפקוד, אי ספיקת כליות חריפה.

II. גלומרולונפריטיס כרונית.

1. צורה:

1) צורה נפרוטית;

2) צורה המטורית;

3) צורה מעורבת.

2. פעילות התהליך הכלייתי:

1) תקופת החמרה;

2) תקופה של הפוגה חלקית.

3. מצב תפקודי כליות:

1) ללא פגיעה בתפקוד הכליות;

2) עם תפקוד כליות לקוי;

3) אי ספיקת כליות כרונית.

III. גלומרולונפריטיס תת-חריפה (ממאירה).

מצב תפקודי כליות:

1) עם תפקוד כליות לקוי;

2) אי ספיקת כליות כרונית.

מרפאה

תסמינים חוץ-כליים: חולשה, תיאבון ירוד, עייפות, בחילות, חיוורון, תגובה לטמפרטורה; תסמונת בצקתית; תסמונת יתר לחץ דם. תסמיני כליות: אוליגוריה, שינוי צבע בשתן (שתן בצבע "שפלי בשר"), כאבי בטן בעלי אופי לא מזוהה, כאבים באזור המותני, אזוטמיה. תסמונת השתן. האופי והחומרה נקבעים על פי הצורה הקלינית של המחלה, חומרת ההפרעות התפקודיות והמורפולוגיות של הכליות: צפיפות יחסית גבוהה של שתן, אוליגוריה; פרוטאינוריה; צילינדרוריה, המטוריה; microleukocyturia, היעדר חיידקים.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם מחלות כליה במחלות רקמת חיבור מפוזרות, מחלות ראומטיות, דלקת כלי דם מערכתית; עם דלקת כליות תורשתית, נפרופתיות דיטמטבוליות, דלקת כליות אינטרסטיציאלית, אנומליות של מערכת השתן.

טיפול

עקרונות הטיפול.

1. מנוחה במיטה, דיאטה (פריקה, ללא מלח, עם הגבלת חלבון).

2. טיפול אנטיבקטריאלי (1-1,5 - 2 חודשים), אנטיביוטיקה נפרוטוקסית אינה נכללת.

3. אנטיהיסטמינים (1-1,5 - 2 חודשים).

4. משתנים (furosemide, hypothiazide, veroshpiron).

5. תרופות להורדת לחץ דם.

6. הפרין.

7. תרופות נוגדות טסיות.

8. גלוקוקורטיקוסטרואידים.

9. תרופות מדכאות חיסוניות.

10. תרופות קינולין.

11. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

12. תרופות מייצבות ממברנה.

2. פיילונפריטיס

Pyelonephritis היא מחלה מיקרוביאלית-דלקתית של רקמת tubulointerstitial של הכליות.

אטיולוגיה

המחלה נגרמת על ידי Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

מיון

הסיווג הוא כדלקמן.

I. צורה (על ידי פתוגנזה):

1) ראשוני;

2) משני:

א) חסימה;

ב) עם disembryogensis של הכליות;

ג) לא חסימה - דיסמטבולי, לעתים קרובות יותר עם tubulopathies.

II. זְרִימָה:

1) חד;

2) כרוני (צורות גלויות וסמויות).

III. פרק זמן:

1) החמרה (פעיל);

2) התפתחות הפוכה של סימפטומים (הפוגה חלקית);

3) הפוגה (הפוגה קלינית ומעבדתית).

IV. תפקוד כליות:

1) ללא פגיעה בתפקוד הכליות;

2) עם תפקוד כליות לקוי;

3) אי ספיקת כליות כרונית.

מרפאה

פיילונפריטיס מאופיינת בחולשה כללית, כאבי ראש, אובדן תיאבון, כאב בגב התחתון בעל אופי קבוע וכואב (לעתים קרובות חד צדדי), כאבי בטן, הטלת שתן תכופה כואבת, היפרתרמיה, צמרמורות, עור חיוור, ריריות חיוורות, פנים דביקות, סימפטום של פסטרנצקי, לעתים קרובות יותר עם אחד. מצד שני, לחץ הדם עולה.

אבחון

בניתוח הכללי של שתן, תגובה בסיסית, הצפיפות מופחתת, השתן מעונן, פרוטאינוריה מתונה, לויקוציטוריה חמורה, בקטריוריה, צילינדרוריה. בדיקת Nechiporenko מאופיינת בדומיננטיות של לויקוציטוריה על פני אריתרוציטוריה. בדיקת צימניצקי: ירידה בצפיפות במהלך היום.

בבדיקת הדם הכללית: אנמיה, לויקוציטוזיס נויטרופילי, ESR מוגבר. ניתוח ביוכימי של דם: עלייה בתכולת החומצות הסיאליות, α₂- ו-β-גלובולינים, קריאטינין, אוריאה, הופעת חלבון C-reactive.

רדיוגרפיה רגילה של הכליות: כליות מוגדלות ויתר לחץ דם של השופכנים (בתהליך חריף - ירידה בעובי הפרנכימה, ההטרוגניות שלה).

פיילוגרפיה הפרשה: שינויים במערכת האגן.

בדיקת אולטרסאונד של הכליות: אסימטריה בגודל הכליות, דפורמציה של מערכת האגן, הטרוגניות של הפרנכימה הכלייתית.

ביטול cystourethrography: זיהוי של תכונות אנטומיות ותפקודיות, נוכחות של ריפלוקס.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת שלפוחית ​​השתן, שחפת בכליות, גידול בכליות, אורוליתיאזיס, גלומרולונפריטיס מפוזר.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. תרופות אנטיבקטריאליות, ניטרופורן, סולפונאמידים.

2. טיפול אנטי ספסטי (no-shpa, papaverine, baralgin).

3. פיטותרפיה (משתן, מתוליטיק, חיטוי).

3. אי ספיקת כליות חריפה

אי ספיקת כליות חריפה היא הפרה פתאומית של תפקוד הכליות עם עיכוב בהפרשת תוצרי חילוף החומרים של חנקן מהגוף והפרעה של מים ואלקטרוליטים, חילוף חומרים אוסמוטי ומצב חומצה-בסיס.

אטיולוגיה

האטיולוגיה היא כדלקמן:

1) אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה נגרמת על ידי הלם, חסימה של כלי הכליה, הפרעת חילוף חומרים אלקטרוליטים;

2) כליות - עקב היעדר כליה, נמק צינורי או אינטרסטיציאלי חריף, המוליזה תוך וסקולרית;

3) פוסטרנל - עקב אורוליתיאזיס, גידולים וכו'.

מיון

אי ספיקת כליות חריפה מוגדרת כדלקמן.

I. צורה (על פי אטיולוגיה ופתוגנזה):

1) טרום כליה;

2) כליות;

3) לאחר הכליה.

II. שלבים קליניים:

1) ראשוני (הלם);

2) אוליגונורי;

3) התאוששות של משתן;

4) התאוששות.

מרפאה

השלב הראשוני (משך 1-3 ימים) מאופיין בדומיננטיות של המרפאה של המחלה הבסיסית, מה שמוביל לאי ספיקת כליות חריפה; ירידה בשתן, צפיפות יחסית נמוכה של שתן נרשמות.

השלב האוליגאונורי (משך 2-2,5 שבועות) מאופיין בהחמרה במצב החולה, אוליגוריה או אנוריה, התפתחות תרדמת אזוטמית, היפרקלמיה.

השלב הפוליאורי (שיקום משתן, משך 1-6 שבועות) מאופיין בפוליאוריה, היפו-ואיזוסטנוריה, היפוסליה (ירידה בנתרן, אשלגן, מגנזיום, סידן בסרום הדם), התקדמות אנמיה; במקביל, הזיהום הוא מעל, וזו אחת הסיבות העיקריות להופעת שלב זה.

שלב ההחלמה (משך - עד שנתיים). סימני החלמה הם: נורמליזציה של תפקוד הריכוז של הכליות, חיסול אנמיה.

אבחון

שתן: מעונן, חום כהה או אדום, פרוטאינוריה גבוהה, המטוריה, לויקוציטוריה, צילינדרוריה (גרגרית והיאלינית). בבדיקת הדם הכללית: אנמיה, לויקוציטוזיס, נויטרופיליה עם גרנולריות רעילה, עליה ב-ESR. בניתוח הביוכימי, אזוטמיה (שארית חנקן יותר מ-72 mmol/l, קריאטינין יותר מ-1 mmol/l); היפרקלמיה מגנזמיה; חמצת מטבולית מנותקת.

אבחון דיפרנציאלי

האבחנה המבדלת מתבצעת עם אי ספיקת כליות כרונית.

טיפול

עקרונות הטיפול:

1) בתקופה הראשונית: ירידה בהשפעת הגורם האטיולוגי; היווצרות משתן עם osmodiuretics, עומס מים, furosemide; פרדניזולון, הפרין;

2) שלב אוליגונורי: הגבלת חלבון ונוזל; טיפול אנטיבקטריאלי; הפרין; המודיאליזה (עם היפרוולמיה, היפרקלמיה מתמשכת, עלייה ברמות האוריאה בדם של יותר מ-25 ממול לליטר ליום);

3) שלב פוליאורי: הגבלת חלבון; התזונה מועשרת במלחים של אשלגן, סידן, מגנזיום, נתרן, נוזל אינו מוגבל; אלבומין תוך ורידי, טיפול באינסולין-גלוקוז; המודיאליזה (עם אזוטמיה מתמשכת);

4) תקופות החלמה: הגבלת הטיפול התרופתי; פיטותרפיה.

4. אי ספיקת כליות כרונית

אי ספיקת כליות כרונית היא תסביך סימפטומים קליני הנגרם על ידי ירידה במספר ושינוי בתפקוד הנפרונים הפעילים הנותרים, מה שמוביל להפרה של התפקוד ההומיאוסטטי של הכליות. אובחן עם ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי של פחות מ-20 ממול/ליטר ל-1,73 מ'²נמשך לפחות 3 חודשים; עלייה בקריאטינין של יותר מ-177 ממול לליטר.

אטיולוגיה

התפתחות אי ספיקת כליות כרונית נובעת מגלומרולונפריטיס, פיאלונפריטיס חסימתית, דלקת כליות תורשתית, ניוון כליות (היפופלזיה, פוליציסטית).

מיון

במה, שלב, שם.

I. A, B, סמוי.

II. א, ב, אזוטמי.

III. א, ב, אורמי.

הקריטריונים למעבדה הם כדלקמן.

I. A. B: קריאטינין: נורמלי - עד 0,18 mmol / l; סינון: נורמה - עד 50% מהתשלום.

II. ת: קריאטינין - 0,19 - 0,44 mmol / l; סינון - 20-50% מהתשלום.

II. B: קריאטינין - 0,45 - 0,71 mmol/l וסינון: 10-20% מהתשלום.

III. ת: קריאטינין - 0,72 - 1,254 mmol / l; סינון - 5 - 10% מהתשלום.

III. B: קריאטינין - 1,25 mmol / l ומעלה; סינון - מתחת ל-5% מהתשלום.

צורה: הפיך, יציב, פרוגרסיבי.

אינדיקטורים שאינם תלויים מעט בשלב של אי ספיקת כליות כרונית: ביוכימיים - אוריאה, שאריות חנקן, אלקטרוליטים, KOS; קליני - לחץ דם, אנמיה.

אבחון דיפרנציאלי

האבחנה המבדלת היא עם אי ספיקת כליות חריפה.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. באי ספיקת כליות כרונית של השלב הראשון: טיפול במחלה הבסיסית, טיפול סימפטומטי.

2. שלב שני IIA: הגבלת חלבון ל-1,5 גרם/ק"ג, דיאטת Giordano-Giovanneti, טיפול סימפטומטי (הורדת לחץ דם, משתן, תכשירי סידן, ויטמינים), עירויים של תאי דם אדומים.

3. השלב השני IIB: המודיאליזה רגילה מתחילה ברמת קריאטינין של יותר מ-0,528 ממול/ליטר, פינוי קריאטינין - פחות מ-10 מ"ל/דקה ל-1,73 מ'² 2-3 פעמים בשבוע.

4. השתלת כליה.

5. דלקת שלפוחית ​​השתן

דלקת שלפוחית ​​השתן היא דלקת של רירית שלפוחית ​​השתן.

אטיולוגיה

להתפתחות המחלה חשובה התכונה האנטומית של דרכי השתן בנשים, אי ציות להיגיינה-83

משטר nic, היפותרמיה, שינויים ברמות ההורמונליות. אולי התפתחות של דלקת שלפוחית ​​השתן אלרגית או ויראלית.

מיון

דלקת שלפוחית ​​השתן מתוחמת כדלקמן.

1. ראשוני; מִשׁנִי.

2. אטיולוגיה: זיהומית (לא ספציפית, ספציפית), כימית, רעילה, תרופתית, תרמית מזון, נוירוגני, פולשני, לאחר ניתוח, טפילי.

3. קורס: אקוטי, כרוני.

4. שכיחות התהליך הדלקתי: מפוזר; מוקד (צוואר הרחם, trigonitis - משולש שלפוחית ​​השתן).

5. טבעם ועומקם של שינויים מורפולוגיים: חריפים, קטארליים, דימומיים, גרנולים, פיבריניים, כיביים-קטארליים, כיביים, פוליפים, ציסטיים, נמקיים.

מרפאה

תסמינים מתונים של שיכרון, חום.

תסמינים של דיסוריה, פוליאפיאוריה, דחפים הכרחיים, כאב על הערווה, מחמירות לאחר מתן שתן; המטוריה סופנית; שתן מעונן, macrohematuria, leukocyturia, erythrocyturia, bacteriuria אפשריים; בבדיקת הדם הכללית: לויקוציטוזיס בינוני ועלייה ב-ESR.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם פיאלונפריטיס חריפה וכרונית, דלקת תוספתן חריפה (עם מיקום האגן של התהליך).

טיפול

עקרונות הטיפול:

1) מנוחה קפדנית במיטה, דיאטה למעט מזונות חריפים ומגרים;

2) אנטיביוטיקה רחבת טווח בשילוב עם ניטרופורינים או סולפונאמידים למשך 4 שבועות לפחות;

3) רפואת צמחים להגברת משתן (תה כליות, זנב שדה, דוב);

4) מקומית - חום על אזור שלפוחית ​​השתן;

5) בדלקת שלפוחית ​​השתן כרונית - טיפול בסיבוכים (ריפלוקס vesicoureteral).

6. אורוליתיאזיס

Urolithiasis (urolithiasis) היא קבוצה גדולה של תסמונות הטרוגניות באטיולוגיה ופתוגנזה, שאחד הביטויים הקליניים והמורפולוגיים שלהן הוא היווצרות אבנים באיברי מערכת השתן.

אטיולוגיה

נוכחות של זיהום בדרכי השתן, סטגנציה של שתן, שינוי בהרכבו התקין, הפרעה מטבולית - דיאתזה של חומצת שתן, ציסטנוזה, אוקסאלוזיס מובילה להתפתחות של אורוליתיאזיס.

מרפאה

תסמינים חוץ-כליים: תסמינים בינוניים של שכרות, כאבים בבטן ובגב התחתון, כאב עמום מתמיד עם אבנים גדולות, התקפי כאב חריף.

תסמיני כליות: מיקרוהמטוריה - סימפטום קבוע, לויקוציטוריה (פיוריה), הפרשה מוגברת של מלחים.

אבחון

מבחינה רדיוגרפית, אבנים נקבעות על תמונות סקר או פגם מילוי על רקע חומר ניגוד.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם גלומרולונפריטיס, פיאלונפריטיס, שחפת, חריגות של מערכת השתן.

טיפול

עקרונות הטיפול:

1) תיקון תזונתי - ירידה בריכוז המלחים בשתן, עליה בשתן עד 2 ליטר;

2) תרופות המעכבות צמיחת אבנים (ציסטנל, רובטין, רובאטינקס, תחמוצת מגנזיום, אורתופוספטים);

3) צמחי מרפא (מתוליטיקה);

4) מים מינרליים;

5) טיפול כירורגי.

7. תסמונת נפרוטית

תסמונת נפרוטית היא קומפלקס סימפטומים קליניים ומעבדתיים, הכולל בצקת חמורה, פרוטאינוריה מאסיבית, הפרעה בחילוף החומרים של חלבון, שומנים ומים-מלח.

אטיולוגיה

הסיבה לתסמונת נפרוטית נרכשת היא היאלורונפריטיס, מחלות שונות: סוכרת, זאבת אדמנתית מערכתית, עמילואידוזיס, ניאופלזמות; תרופות - מלחי חנקן, פניצילין, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

הביטוי הקליני היחיד של תסמונת נפרוטית מאפיין פתולוגיה שנקבעה גנטית - מיקרוציסטוזיס של הכליות (סוג פיני של תסמונת נפרוטית). אצל צעירים ובני נוער, תסמונת נפרוטית מתפתחת כתוצאה מפגיעה ראשונית בכליות. התכונה המורפולוגית של תסמונת נפרוטית מוקדמת היא השינוי המינימלי בכליות. נפרוזה ליפואידית היא מחלה בה ישנם שינויים מזעריים בלבד בכליות, על בסיס חוסר אימונולוגי מולד וחוסר בשלות מורפולוגית של הכליות.

מיון

הסיווג הוא כדלקמן.

1. תסמונת נפרוטית מולדת:

1) סוג פיני;

2) תסמונת נפרוטית משפחתית שאינה קשורה למחלה מיקרוציסטית.

2. תסמונת נפרוטית ראשונית:

1) צורה נפרוטית של גלומרולונפריטיס, גרסה רגישה להורמונים, הקשורה מורפולוגית לגלומרולונפריטיס מינימלית;

2) עם צורות מורפולוגיות אחרות של גלומרולונפריטיס (צורה נפרוטית של גלומרולונפריטיס, גרסה עמידה להורמונים, צורה מעורבת של גלומרולונפריטיס).

3. תסמונת נפרוטית משנית:

1) עם מחלות רקמת חיבור מערכתיות, דלקת כלי דם מערכתית;

2) עם disembryogensis של הכליה;

3) במחלות מטבוליזם (פתולוגיה של מטבוליזם טריפטופן, ציסטיקוזיס, גליקוגנוזה);

4) עם מחלות זיהומיות (מלריה, ציטומגליה, שחפת, עגבת);

5) עם עמילואידוזיס;

6) עם פקקת של ורידי הכליה;

7) במקרה של הרעלה, לרבות תגובות לחומרים רפואיים;

8) עם תסמונות נדירות (סרקואידוזיס, אנמיה חרמשית).

מרפאה

תסמינים חוץ-כליים: תסמונת בצקתית מתגברת, מיימת, הידרו-פריקרדיום, הפטומגליה, חיוורון (פנינה) של העור.

תסמינים של קרדיופתיה היפופרוטאינמית: קוצר נשימה, טכיקרדיה, אוושה סיסטולית בקודקוד, הלם וולמי.

תסמונת שתן: פרוטאינוריה, אוליגוריה עם צפיפות יחסית גבוהה של שתן, צילינדרוריה.

היפופרוטאינמיה, דיספרוטאינמיה חמורה (ירידה באלבומין ו-β-גלובולינים, עלייה ב-α₂-גלובולינים), היפרסולסטרולמיה, ESR גבוה.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם תסמונת נפרוטית ראשונית, משנית ומולדת.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. מנוחה במיטה, דיאטה ללא מלחים, הגבלת נוזלים (על בסיס: משתן יומי קודם + 15 מ"ל/ק"ג משקל גוף).

2. גלוקוקורטיקואידים - 2-2,5 מ"ג/ק"ג (עד 5 מ"ג/ק"ג) למשך 4-6 שבועות לפחות עם ירידה הדרגתית במינון עם תחילת ההפוגה. מינון התחזוקה נקבע לזמן ארוך - עד 1,5 חודשים.

3. תרופות מדכאות חיסוניות (עם עמידות להורמונים - חוסר יעילות של הורמונים למשך חודשיים, או תלות הורמונלית), אזתיאפרין, 2-מרקפטופורין.

4. משתן (שילוב של furosemide ו- veroshpiron, aminoride, hypothiazide).

5. טיפול אנטיבקטריאלי (פניצילין, פאלוספורין).

6. הפרין, נוגדי טסיות.

7. טיפול סימפטומטי, טיפול בוויטמין.

8. מתיינדון.

8. מחלת כליות פוליציסטית

מחלת כליות פוליציסטית היא מחלה מולדת המתאפיינת ביצירת ציסטות בשתי הכליות, המוגברות ומובילות לאטרופיה של הפרנכימה המתפקדת. פוליציסטיות מסווגות כמחלה תורשתית, והיא מופיעה אצל בני אותה משפחה. המחלה מתבטאת ומאובחנת בגיל 20-40 שנים, אך יכולה להתבטא בגיל ההתבגרות ובגיל המבוגר.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הגורם להתפתחות המחלה אינו ידוע. הפתוגנזה נובעת מהפרה של ההתפתחות העוברית של הצינוריות, שחלקן הופכות לציסטות. הכליות גדלות בגודלן, בין הציסטות יש שכבות של פרנכימה או רקמת חיבור. ספורציה אפשרית של ציסטות.

מרפאה

המחלה יכולה להיות אסימפטומטית במשך שנים רבות, היא יכולה להתגלות במקרה במהלך אולטרסאונד ובדיקה, ניתוח או נתיחה.

בשלבים המוקדמים, זה אסימפטומטי. עקב ירידה במסה של הפרנכימה, תפקוד הריכוז של הכליות יורד. חולים מתלוננים על פוליאוריה, צמא, חוסר תיאבון, ירידה ביכולת העבודה, עייפות, כאב עמום וכבדות בגב התחתון, כאבי ראש.

אבחון

פוליאוריה 3-4 ליטר ליום. השתן חסר צבע, צפיפות נמוכה. נוקטוריה. איזוסטנוריה. פרוטאינוריה נמוכה. אריתרוציטים במשקעים. אולי מצב שבו מאקרוהמטוריה הופכת לדימום רב. לויקוציטוריה מצביעה על זיהום שמוביל להפרעה של הציסטות. במקביל, מופיע חום, תסמונת הכאב מתעצמת, שיכרון עולה.

במישוש מורגשת כליה גבשושית, צפופה וכואבת.

פוליאוריה מסייעת בסילוק רעלים מהגוף, בעוד שאזוטמיה אולי לא תתגלה, אך עם הזמן, תפקוד הכליות נפגע, ומתפתחת אזוטמיה.

מצבו של החולה הופך לחמור יותר, מופיעות בחילות, טעם לא נעים בפה. ההידרדרות של המצב מתאפשרת על ידי התערבות כירורגית, הריון, ספיגת ציסטות, טראומה, יתר לחץ דם עורקי. בשלבים המאוחרים יותר מופיעים אנמיה וסימנים נוספים לאי ספיקת כליות.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם גלומרולונפריטיס כרונית ו-pyelonephritis כרונית, גידול של הכליות. בכליות ציסטיות, הכליות מוגדלות מאוד, ותפקוד שתי הכליות נפגע.

טיפול

הטיפול הוא סימפטומטי. משטר עדין (הימנע ממאמץ גופני), תברואה של מוקדי זיהום כרוני (הצטננויות, שיניים עששות).

בעת דימום, יש להקפיד על מנוחה במיטה. בהצטרפות לזיהום מטרת האנטיביוטיקה היא סבירה.

יש צורך להקפיד על דיאטה עם הגבלה של חלבון ומלח, אך התזונה צריכה להיות רציונלית ועשירה בויטמינים. עם יתר לחץ דם עורקי חמור, תרופות נגד יתר לחץ דם נקבעות.

עם suppuration של ציסטות, התערבות כירורגית מבוצעת. בשלב הסופני של אי ספיקת כליות מתבצעת המודיאליזה או השתלת כליה.

תחזית

לעתים קרובות יותר, המחלה מובילה לאי ספיקת כליות.

9. קוליק כליות

קוליק כליות הוא תסמונת המופיעה עם מחלות כליה מסוימות, המאפיין העיקרי שלהן הוא כאב חריף באזור המותני.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הסיבות השכיחות ביותר הן: נפרוליטוזיס, הזעת יתר, נפרופטוזיס. מחלות אלו מאופיינות באורודינמיקה לקויה.

קוליק כליות יכול להתרחש כאשר לומן של השופכן חסום על ידי כלי דם, אבן, חלק מגידול, מסות קיסיות בשחפת. הגורם העיקרי לכאב הוא עווית בדרכי השתן ואיסכמיה, מתיחה של הקפסולה הסיבית של הכליה וריפלוקס אגן-כליתי.

מרפאה

ההתקף מתפתח בפתאומיות, מאופיין בכאבים עזים בגב התחתון. פעילות גופנית מעוררת קוליק.

להתקף עשויה להיות תחושה של אי נוחות באזור המותני.

עוצמת הכאב עולה, המטופל לא יכול למצוא תנוחה בה הכאב יהיה פחות בולט.

הכאב מקרין למפשעה ולאורך השופכנים. בניתוח הכללי של שתן: אריתרוציטוריה, חלבון, אבנית, קרישי דם. לקוליק עשויה להיות תמונה קלינית של בטן חריפה ולהיות מלווה בכאבי בטן ובפרזיס במעיים.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת התוספתן, דלקת כיס המרה, חסימת מעיים ודלקת לבלב. אם האבן קטנה או חול יורד, קוליק מתבטא בדחף כואב תכוף להטיל שתן. ההתקף מלווה בצמרמורות, חום, טכיקרדיה, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר. משך ההתקף הוא ממספר דקות ועד שעות רבות.

אבחון

מחקרי מעבדה המאשרים התקף של קוליק: כרומוציסטוסקופיה, אורוגרפיה תוך ורידית.

טיפול

מינוי הליכים תרמיים (כרית חימום, אמבטיה עם טמפרטורת מים של 37-39 מעלות צלזיוס), תרופות עוויתות ומשככות כאבים. כדאי לעצור את ההתקף במתן תוך שרירי של ברלגין ובמתן פומי של 0,5 גרם ברלגין 3 פעמים ביום. זריקות תת עוריות של אטרופין 1 מ"ל ו-1 מ"ל פרומדול או מורפיום. עם קוליק ממושך, מבוצעת חסימת נובוקאין של חבל הזרע. עם היפרתרמיה, רצוי לאשפז את החולה במחלקה האורולוגית.

תחזית

הפרוגנוזה חיובית עם טיפול הולם.

10. עמילואידוזיס כלייתי

ברוב המקרים מדובר במחלה מערכתית. הוא מאופיין בשינויים המובילים לאובדן חוץ-תאי של עמילואיד (קומפלקס חלבון-סכריד מורכב) ברקמה, אשר גורם לאחר מכן לפגיעה בתפקוד הכליות. חלבון העמילואיד נתפס כאנטיגן.

אטיולוגיה ופתוגנזה

עמילואידוזיס, ככלל, מלווה בתהליך זיהומי בגוף (שחפת, עגבת, אוסטאומיאליטיס) - זוהי עמילואידוזיס משנית. עמילואידוזיס משנית מלווה בדלקת מפרקים שגרונית, קוליטיס כיבית, גידולים, אנדוקרדיטיס ספטית. עמילואידוזיס ראשוני מתפתח עם מיאלומה נפוצה, עמילואידוזיס סנילי. התפתחות עמילואידוזיס עלולה להוביל לדיספרוטינמיה, כשל אימונולוגי של הגוף (עיכוב של מערכת ה-T, שינויים בפאגוציטוזה).

מרפאה

התסמינים מגוונים ותלויים במיקום העמילואיד, מידת הפיזור באיברים, משך מהלך המחלה ובנוכחות סיבוכים. חולים עם עמילואידוזיס של הכליות אינם מתלוננים במשך זמן רב. לאחר מכן מופיעה בצקת, חולשה כללית מוגברת, ירידה בפעילות, יתר לחץ דם עורקי ואי ספיקת כליות.

סיבוכים - פקקת ורידים, תסמונת כאב, אנוריה, שלשולים. בניתוח הכללי של שתן, פרוטאינוריה מסיבית עד 40 גרם ליום. בבדיקת הדם - היפופרוטאינוריה ודיספרוטאינוריה, היפרליפידמיה.

אובדן חלבון מחייב בצקת מוחלטת. סימנים אופייניים של עמילואידוזיס של הכליות הם פרוטאינוריה מאסיבית, היפופרוטאינמיה, היפרכולסטרולמיה ובצקת.

במשקעי השתן - חלבון, גלילים, אריתרוציטים, לויקוציטים. נגעי עמילואידוזיס משפיעים על מערכת הלב וכלי הדם.

מתפתח יתר לחץ דם או יתר לחץ דם, הפרעה בהולכה לבבית והפרעה בקצב. שינויים במערכת העיכול - מתפתחת תסמונת של חוסר ספיגה.

הכבד מוגדל, הטחול מוגדל (תסמונת הפטומינאלית). ייתכן שתפקוד האיברים לא ייפגע. בעתיד מתפתחות תסמונת נפרוטית ואי ספיקת כליות.

להבהרת האבחנה מבצעים ביופסיה של רקמות (כליה, רירית מעיים, רקמת חניכיים, עור, כבד).

טיפול

הגבלות תזונתיות ממושכות (מלח, חלבון). יש להימנע מהיפותרמיה, חשיפה לאוויר קר ולחות גבוהה. חולים עם עמילואידוזיס זקוקים לאקלים חם ויבש. טיפול בסנטוריום במרכז אסיה, החוף הדרומי של קרים (יאלטה). מנוחה במיטה בתקופת בצקת מסיבית או התפתחות של אי ספיקת לב ואורמיה. נדרש טיפול בוויטמין. יש חשיבות רבה לטיפול בקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון 1200-1500 מ"ג לכל מהלך טיפול). לחולים עם עמילואידוזיס מומלצת צריכה ארוכת טווח (1,5-2 שנים) של כבד גולמי (100-120 גרם ליום).

בשלבים הראשוניים, תרופות מסדרת 4-aminquinaline (delagil 0,25 גרם 1 פעם ביום בשליטה של ​​לויקופניה. התבוננות של רופא עיניים, שכן תיתכן שקיעה של נגזרות תרופות באמצעי השבירה של העין. קורסי Unitiol של 5 -10 מ"ג תוך שרירית משמשים 30-40 ימים. לפעמים נעשה שימוש בקולכידין, תרופות משתנות, תרופות להורדת לחץ דם משמשות כטיפול סימפטומטי, המודיאליזה והשתלת כליה אפשריים.

11. אנומליות של מערכת השתן

אנומליות של מערכת השתן הן המומים השכיחים ביותר. חלקם עלולים להוביל למוות מוקדם בילדות, אחרים אינם גורמים להפרעה בתפקוד מערכת השתן ונמצאים במקרה בבדיקת אולטרסאונד או טומוגרפיה וכן בבדיקת רנטגן.

חלק מהחריגות מתקדמות לאט מאוד ויכולות להתגלות קלינית רק בגיל מבוגר. כמה אנומליות התפתחותיות יכולות לשמש רקע להתפתחות פתולוגיה אחרת (אבנים בכליות, פיאלונפריטיס כרונית, יתר לחץ דם עורקי).

הגורמים לאנומליות עשויים להיות נטייה תורשתית, מחלות האם במהלך ההריון - אדמת בחודשים הראשונים; קרינה מייננת, עגבת, אלכוהוליזם, שימוש בסמים הורמונליים.

אם נמצאה חריגה באחד מבני המשפחה, יש לבדוק את כל בני המשפחה.

מיון

ישנן הקבוצות הבאות של חריגות:

1) חריגות במספר הכליות - אגנזיס דו צדדי (היעדר כליות), אגנזיס חד צדדי (כליה בודדת), הכפלת הכליות;

2) חריגות בתנוחת הכליות - דיסטופיה מומולטרלית (הכליה הנמוכה נמצאת על צדה); דיסטופיה צולבת הטרו-צדדית (העברה של הכליה לצד הנגדי);

3) חריגות במיקום היחסי של הכליות (כליות מאוחדות), כליה בצורת פרסה, בצורת ביסקוויט, בצורת S, בצורת L;

4) חריגות בגודל ובמבנה הכליות - אפלזיה, היפופלזיה, כליה פוליציסטית;

5) חריגות של אגן הכליה והשופכנים - ציסטות, דיברטיקולה, התפצלות של האגן, חריגות במספר, קליבר, צורה, מיקום השופכנים.

12. הידרונפרוזיס

מחלה זו מתפתחת כתוצאה מהפרה של יציאת השתן ומאופיינת בהתרחבות של מערכת האגן-גביש, שינויים מורפולוגיים ברקמת הביניים של הכליה ושינויים אטרופיים בפרנכימה הכלייתית. הידרונפרוזיס מימין או שמאל מתרחש באותה תדירות, דו-צדדית - ב-6-10% מהמקרים מכלל המחלה.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הידרונפרוזיס יכולה להיות מולדת או נרכשת. הגורם להידרונפרוזיס מולד עשוי להיות דיסקינזיה בדרכי השתן; מומים מולדים של עורק הכליה או הענפים שלו, דחיסה של השופכן, שופכה, חסימה מולדת של דרכי השתן התחתונות, גידולים בדרכי השתן, גידולים של בלוטת הערמונית, גידולים של הרקמה הרטרופריטונאלית, צוואר הרחם, גרורות ממאירות של הרטרופריטוניאלי. רקמות ורקמות אגן, גרורות גידול לבלוטות הלימפה הרטרופריטונאליות, פגיעה טראומטית בחוט השדרה, המובילה להפרה של יציאת השתן.

אם החסימה ליציאת השתן ממוקמת דיסטלית למקטע השופכן והאגן והשופכן מתרחבים, מתפתחת הידרו-אורטרונפרוזיס. הידרונפרוזיס יכול להיות אספטי ונגוע.

אם הידרונפרוזיס היא אספטית, שינויים פתולוגיים תלויים במידת החסימה ומשך המחלה. בהידרונפרוזיס זיהומיות, שינויים בכליות תלויים במידת החסימה, משך המחלה ובארסיות הגורם הזיהומי. בתקופה הראשונית של המחלה, שינויים מורפולוגיים אינם בולטים במיוחד, נמצאות הרחבות של האגן והגבעולים. בתוך האגן הלחץ עולה וכתוצאה מכך יש פגיעה בתפקוד הכליות. שינויים אלו הפיכים, לאחר חיסול הגורם לחוסר התפקוד, מתרחשת התפתחות הפוכה. עם הפרה ממושכת של יציאת השתן, מתפתחים שינויים אורגניים שהם בלתי הפיכים - דלקת כליות אינטרסטיציאלית חסימתית.

אפשרי שיקום חלקי של רקמת הכליה ותפקודה. כאשר נדבקים בהידרונפרוזיס - פיאלונפריטיס חסימתית.

מרפאה

הידרונפרוזיס יכולה להיות אסימפטומטית במשך זמן רב. תסמינים עשויים להופיע כאשר זיהום נצמד, היווצרות אבן באגן, נזק טראומטי לכליות. מופיעים התסמינים הראשונים של המחלה, המביאים למחקר של מערכת השתן.

הידרונפרוזיס מאופיינת בתסמונת כאב - כאב באזור המותני בצורה של קוליק כליות עם לוקליזציה אופיינית והקרנה לאורך השופכנים, במפשעה, באזור איברי המין, בירך, פרינאום. השלב הראשוני של הידרונפרוזיס מאופיין בהתקפות של קוליק כליות. בשלב הבא, האגן והגבעולים מוחלפים ברקמת חיבור, אובדת היכולת להתכווץ באופן פעיל.

בשלב זה, הידרונפרוזיס מתבטאת בכאב עמום באזור המותני. כאב מתרחש הן במהלך היום והן בלילה, ללא קשר לתנוחת המטופל. עם נפרופטוזיס, שאיתה מובחן הידרונפרוזיס, החולים ישנים על הצד הכואב שלהם. עם חסימה של דרכי השתן העליונות, דיסוריה מתרחשת בזמן ההתקף. התסמין החשוב ביותר של הידרונפרוזיס הוא המטוריה. מאקרוהמטוריה ב-20% מהמקרים, מיקרוהמטוריה ברוב המקרים. חום מופיע במקרה של זיהום.

אבחון

שיטות מחקר:

1) מישוש של כליה מוגדלת מאוד;

2) כרומוציסטוגרפיה, כרונוציסטוסקופיה;

3) בדיקת רנטגן - הבסיס לשיטת האבחון.

רדיוגרפיה רגילה מאפשרת לך לקבוע את גודל הכליות, נוכחות של אבנים בכליות; אורוגרמות מראות התרחבות של האגן והגבעולים.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם נפרוליטזיה, נפרופטוזיס, גידולי כליות, מחלת כליות פוליציסטית. הסימן המוביל הוא שינוי בצילום הרנטגן.

טיפול

הטיפול בהידרונפרוזיס הוא כירורגי בלבד. במקרה של הידרונפרוזיס נגוע, טיפול אנטיביוטי מתבצע בשליטה של ​​תרביות שתן ומחקר של מיקרופלורה לרגישות לתרופות אנטיבקטריאליות.

תחזית

הידרונפרוזיס דו-צדדית מובילה להפרעה בהומאוסטזיס ואי ספיקת כליות.

13. פיאליטיס

פיאליטיס היא דלקת של אגן הכליה. דלקת חריפה של הקרום הרירי של דרכי השתן העליונות - האגן והגבעולים - תמיד מלווה בשינויים דלקתיים בפרנכימה של הכליה.

דלקת כרונית של האגן והגבישים נתמכת תמיד על ידי אחד הגורמים שגרמו לה – דלקת כרונית של רקמת הביניים של הכליות או מחלה המונעת את סילוק התהליך הדלקתי (אבן, גידול, היצרות של השופכן).

קודם כל, יש צורך לאבחן את המחלה שגרמה pyelitis - pyelonephritis כרוני, nephrolithiasis נגוע, hydronephrosis, גידול. למעשה אין פיאליטיס לא נגוע, ותמיד יש צורך להבדיל בין פיאליטיס חריפה לכרונית.

מיקובקטריות חודרות לכליות בדרך ההמטוגנית. לפיתוח תהליך השחפת, יש צורך במצב רקע - המצב האימונופתולוגי של הגוף ורקמת הכליה. התפשטות התהליך מתרחשת דרך דרכי השתן, דרך כלי הלימפה.

מרפאה

בתחילת המחלה - אסימפטומטי. אז יש חולשה, עייפות, חום (טמפרטורה תת-חום), כאב עמום באזור המותני. בניתוח של שתן - pyuria, proteinuria, leukocyturia. בזריעה, מיקובקטריות מחליפות צמחייה אחרת; הן אינן גדלות על מדיה רגילה. דיסוריה.

טיפול

הטיפול השמרני מכוון לשימוש בתרופות נגד שחפת (איזוניאזיד 300 מ"ג פעם ביום, ריפמפיצין 1 מ"ג 300 פעמים ביום בשילוב עם אתמבוטול 2 מ"ג 400 פעמים ביום).

הגברת ההתנגדות של הגוף. טיפול במרפאה נגד שחפת או בסנטוריום. תהליך פולי-עורני חייב להיות מטופל בניתוח.

תחזית

הפרוגנוזה לאבחון מוקדם וטיפול הולם היא חיובית.

15. נפרופטוזיס

נפרופטוזיס (השמטת הכליה) הוא מצב של הגוף בו הכליה ממוקמת נמוך מהרגיל, זזה ממיטתה, הכליה נעשית ניידת יותר, במיוחד במצב זקוף, וחורגת מהנורמות הפיזיולוגיות.

שם נוסף לנפרופטוזיס הוא ניידות פתולוגית של הכליה.

אטיולוגיה ופתוגנזה

השמטת הכליה מתרחשת כאשר תפקוד מנגנון הרצועה נפגע. חשיבות רבה לשמירה על המיקום הנכון של הכליה היא הקפסולה השומנית שלה. הפחתת נפח הקפסולה תורמת להתרחשות של נפרופטוזיס. המיקום הנכון של הכליה נקבע גם על ידי הפאשיה הכלייתית והמיתרים הסיבים באזור הקוטב העליון, כמו גם רקמת השומן הצפופה בין בלוטת יותרת הכליה לכליה. ישנם מספר גורמים נטייה התורמים לנפרופטוזיס: מחלה זיהומית, ירידה פתאומית במשקל, ירידה בטונוס השרירים של דופן הבטן, טראומה.

נפרופטוזיס שכיח יותר אצל נשים מאשר אצל גברים. ישנם שלושה שלבים של נפרופטוזיס. החל מהשלב השני, בנוסף למחדל, מצטרפת רוטציה. נפרופטוזיס של השלב השני והשלישי מוביל להפרה של היפו-ואורודינמיקה הכלייתית, הקובעת את התמונה הקלינית.

מרפאה

בשלב הראשון, מהלך סמוי או כאב עמום בגב התחתון, המחמיר בפעילות גופנית, עלול להתפשט ברחבי הבטן.

בשלב השני מופיעות פרוטאינוריה ואריתרוציטוריה. בשלב השלישי הכאב קבוע ופוגע ביכולת העבודה. נפרופטוזיס מלווה בירידה בתיאבון, פגיעה בתפקוד המעי, דיכאון, נוירסטניה.

סיבוכים

Pyelonephritis, יתר לחץ דם ורידי של הכליה, יתר לחץ דם עורקי.

אישור האבחנה הוא בדיקת רנטגן, אורוגרפיה הפרשה. אבחנה מבדלת מתבצעת עם דיסטופיה של הכליות, מחלות של איברי הבטן ואזור איברי המין הנשי.

טיפול

זה מורכב משימוש בתחבושת אלסטית, קומפלקס של תרגילי פיזיותרפיה לחיזוק השרירים של דופן הבטן הקדמית.

אם החולה איבד משקל רב, אזי נקבעת דיאטה להגדלת רקמת השומן סביב הכליה. אפשרי טיפול כירורגי והשגחה של האורולוג.

16. דלקת כליות אינטרסטיציאלית

דלקת כליות אינטרסטיציאלית (tubulointerstitial nephropathy) היא דלקת אבקטריאלית, לא הרסנית של רקמת החיבור של הכליות עם מעורבות לאחר מכן של הנפרון כולו.

אטיולוגיה

על רקע נחיתות תפקודית של הכליות בנוכחות דיספלזיה, מתפתחת נזק אבקטריאלי לרקמת הביניים של הכליות לאחר מחלה זיהומית (ארגמן, דיפתריה, דלקת שקדים), הרעלה, כוויות, המוליזה ופציעות, לאחר טיפול תרופתי ( פניצילין, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות).

מיון

הבחנה:

1) חד;

2) דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית.

מרפאה

תסמונת כאב - כאבי גב, בחילות, כאבי ראש, צמרמורות, הזעה, אוליגוריה עד לאי ספיקת כליות חריפה, יתר לחץ דם.

בניתוח שתן: היפסטנוריה, פרוטאינוריה, אריתרוציטוריה, מלחים מוגברים, לויקוציטוריה חד-קולרית ואאוזינופילית; ירידה מוקדמת בתפקוד ההפרשה וההפרשה של הצינוריות, שימור סינון גלומרולרי; בתהליך כרוני מתפתחות שלוש תסמונות: פוליאוריה, תת לחץ דם עורקי, חולשה, היווצרות אבנים.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם פיילונפריטיס, גלומרולונפריטיס, דלקת כליות תורשתית.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. קומפלקס ויטמינים (A, B₆, E, P).

2. אנטיהיסטמינים.

3. תרופות אנטי-סקלרוטיות מסדרת אמינוקינולין.

4. באי ספיקת כליות חריפה - המודיאליזה.

5. פיטותרפיה (איסוף לפי N. G. Kovaleva).

הרצאה מס' 5

1. זאבת אדמנתית מערכתית

זאבת אדמנתית מערכתית היא מחלה פולי-סינדרית כרונית המתפתחת על רקע חוסר שלמות גנטית של תהליכים אימונו-רגולטוריים, המוביל לייצור בלתי מבוקר של נוגדנים לתאים עצמו ולמרכיביהם עם התפתחות של דלקת אוטואימונית ואימונוקומפלקסית של רקמת החיבור וכלי הדם. .

אטיולוגיה

האטיולוגיה לא הובהרה סופית, נטייה גנטית אינה מוטלת בספק, ולא נשללת התמדה ארוכת טווח של הנגיף.

גורמי נטייה: חיסון, זיהום, היפותרמיה, מצבי לחץ, חיסון.

מיון

הסיווג הוא כדלקמן:

1) אופי מהלך המחלה: חריף, תת חריף, כרוני:

א) פוליארתריטיס חוזרת;

ב) תסמונת לופוס;

ג) תסמונת רבנאוד;

ד) תסמונת ורלהוף;

ה) תסמונת סיוגרן;

2) שלב ומידת הפעילות של התהליך: שלב פעיל: גבוה (III), בינוני (II), מינימום (I); שלב לא פעיל (הפוגה); 3) מאפיינים קליניים ומורפולוגיים של הנגע:

א) עור: סימפטום של פרפר, דלקת קפילריטיס, אריתמה נפוחה, פורפורה, זאבת דיסקואידית;

ב) מפרקים: ארתרלגיה, דלקת מפרקים חריפה, תת-חריפה וכרונית;

ג) ממברנות סרוסיות: polyserositis (פלוריטיס, פריקרדיטיס), תפליט, יבש; perihepatitis;

ד) לב: פריקרדיטיס, אנדוקרדיטיס, אי ספיקת מסתם מיטרלי;

ה) ריאות: דלקת ריאות חריפה וכרונית, דלקת ריאות;

ו) כליות: זאבת נפריטיס מסוג נפרוטי או מעורב;

ז) תסמונת השתן;

ח) מערכת העצבים: דלקת קרום המוח.

מרפאה

המחלה לרוב מתחילה בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף והפרה של המצב הכללי. מחלה זו מאופיינת בנגע רב מערכתי. הבחנה בין מאפיינים אבחוניים עיקריים למשניים.

תכונות אבחון עיקריות:

1) "פרפר" על הפנים;

2) דלקת מפרקים לופוס;

3) דלקת ריאות זאבת;

4) תאי IE בדם (בדרך כלל נעדרים) עד 5 לכל 1 לויקוציטים - בודדים; 000 - 5 לכל 10 לויקוציטים - כמות מתונה; יותר מ-1000 - מספר גדול;

5) ANF בכיתוב גדול;

6) תסמונת ורלהוף אוטואימונית;

7) אנמיה המוליטית חיובית לקומבס;

8) לופוס נפריטיס;

9) גופי המטוקסילין בחומר הביופסיה: נפיחות של גרעינים של תאים מתים עם כרומטין ליזה; 10) פתומורפולוגיה אופיינית בטחול שהוסר (טרשת בולבוסית; מצמדים בעורקים טרשתיים ובעורקים), ביופסיה של העור (וסקוליטיס, זוהר אימונופלואורסצנטי של אימונוגלובולינים על קרום הבסיס באזור צומת האפידרמיס), כליות (קפיברינואידים, קפלים פקקת hyaline, תופעת "גופי תיל" - ממברנות בסיס מעובות של נימים giolarular ספוגים בחלבוני פלזמה). סימני אבחון קלים:

1) חום מעל 37,5 מעלות צלזיוס למשך מספר ימים;

2) ירידה במשקל ללא מוטיבציה (5 ק"ג או יותר בזמן קצר) והפרעות טרופיות;

3) נימים ועל האצבעות;

4) תסמונת עור לא ספציפית (אריתמה מולטיפורמה, אורטיקריה);

5) polyserositis - דלקת צדר, פריקרדיטיס;

6) לימפואידנופתיה;

7) hepatosplenomegaly;

8) דלקת שריר הלב;

9) פגיעה במערכת העצבים המרכזית;

10) פולינאוריטיס;

11) polymyoditis, polymyalgia;

12) פוליארתרלגיה;

13) תסמונת רבנו;

14) עלייה ב-ESR (מעל 20 מ"מ לשעה);

15) לויקופניה פחות מ-4 x 109 גרם/ליטר;

16) אנמיה (המוגלובין פחות מ-100 גרם לליטר);

17) טרומבוציטופניה (פחות מ-100 x 109 גרם/ליטר);

18) היפרגמגלבולינמיה (יותר מ-22%);

19) ANF בטיטר נמוך;

20) גופי IE בחינם;

21) תרומבואנסטוגרם שונה.

האבחנה של זאבת אדמנתית מערכתית אמינה בשילוב של שלושה סימנים עיקריים, כאשר אחד מחייב: "פרפר", נוכחות של תאי IE במספרים גדולים או ANF בטיטר גבוה, נוכחות של גופי המטוקסילין. בנוכחות סימנים קלים בלבד או בשילוב של סימנים קלים עם דלקת מפרקים זאבת, האבחנה של זאבת אריתמטית מערכתית נחשבת למהימנה.

קריטריונים לאבחון של האגודה הראומטולוגית האמריקאית:

1) אריתמה בפנים ("פרפר");

2) זאבת דיסקואידית;

3) תסמונת רבנו;

4) התקרחות;

5) רגישות לאור;

6) כיב בחלל הפה ובאף האף;

7) דלקת פרקים ללא דפורמציה;

8) תאי IE;

9) תגובת וסרמן חיובית כוזבת;

10) פרוטאינוריה;

11) cylindruria;

12) דלקת צדר, פריקרדיטיס;

13) פסיכוזה, פרכוסים;

14) אנמיה המוליטית ו/או לויקופניה ו/או טרומבוציטופניה.

אם קיימים ארבעה קריטריונים, האבחנה של זאבת אדמנתית מערכתית נחשבת אמינה מספיק.

אבחון דיפרנציאלי

האבחנה המבדלת מתבצעת עם שיגרון, דלקת מפרקים שגרונית, דרמטומיוזיטיס, סקלרודרמה, periarthritis nodosa, pheochromocytoma.

טיפול

עקרון הטיפול:

1) קורטיקוסטרואידים;

2) מדכאים חיסוניים;

3) תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות;

4) אמצעים סימפטומטיים.

בזאבת אדמנתית מערכתית, פרדניזולון נרשם באופן מיידי, ולאחר מכן מעבר לטיפול אימונו-רגולטורי. עבור זאבת אדמנתית מערכתית בקרב מדכאים חיסוניים, cyclophosphamide ואיזותיופרין נחשבים לתרופה המועדפת.

2. דרמטומיוזיטיס

דרמטומיוזיטיס היא מחלה רצינית עם נגע מערכתי דומיננטי של השרירים והעור, פתולוגיה קלה אך תכופה של איברים.

אטיולוגיה

האטיולוגיה לא הובהרה לחלוטין. נטייה גנטית חשובה, לעתים קרובות יותר מדובר בתהליך משני, בשילוב עם גידול (10-80%).

גורמי נטייה: חיטוי, זיהום, היפותרמיה, חיסון, מצבי לחץ.

מיון

דרמטיטיס מתוחמת לפי הקריטריונים הבאים. צורות המחלה:

1) אידיופט ראשוני:

א) דרמטומיוזיטיס;

ב) polymyositis;

2) גידול משני:

א) דרמטומיוזיטיס;

ב) פולימיוזיטיס.

מהלך המחלה: אקוטי, תת-חריף, כרוני ראשוני, כרוני (התרחש בעבר כחריף או תת-חריף), עם גל אחד, גלי עם הישנות מתמשכות.

שלב ודרגת פעילות:

1) שלב פעיל:

א) מקסימום - תואר I;

ב) בינוני - תואר II;

ג) מינימלית - דרגה III;

2) שלב לא פעיל.

מרפאה ואבחון

עור ורקמות תת עוריות: אריתמה סגולה פאראורביטלית עם בצקת, ללא בצקת; אלמנטים אריתמה-לילך מתחת לאזור המפרקים; קיפאון כלי דם; telenangientasia, capillaritis; בצקת נפוצה, פויקילודרמה, פצעי שינה.

מפרקים ושרירים: נגעים בשרירי השלד; הסתיידות (מוגבלת, מפוזרת); ארתרלגיה, דלקת פרקים, התכווצויות גידים-שרירים.

איברים ומערכות נוספים: דלקת ריאות אינטרסטיציאלית כלי דם, דלקת ריאות אספירציה; דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס, קורונריטיס; polyradiculoneuritis; דלקת ושט שחיקה וכיבית; נפרופתיה.

מצב מערכת השרירים והשלד:

1) אי ספיקה תפקודית III דרגה (FN III);

2) אי ספיקה תפקודית של תואר II (FN II);

3) אי ספיקה תפקודית של תואר I (FN I);

4) היכולת התפקודית נשמרת במלואה. תסמינים קליניים עיקריים:

1) תסמונת העור: אריתמה פאראורביטלית סגולה עם או בלי בצקת (דרמטומיוזיטיס משקפיים), אריתמה על פני משטחי המתח של המפרקים, לפעמים עם צלקות אטרופיות;

2) תסמונת שרירים ושלד: פגיעה בקבוצות שרירים סימטריות, בעיקר פרוקסימליות (חולשה, כאב, נפיחות, היפרטרופיה, הסתיידות);

3) תסמונת קרביים-שרירים: פגיעה בקבוצות שרירים סימטריות, בעיקר פרוקסימליות (חולשה, כאב, נפיחות, הפרעה בנשימה, דיספוניה, דיספאגיה).

תסמינים קליניים נוספים: עקומת טמפרטורה חריגה, חולשה, ירידה במשקל, פויקילודרמה (שילוב של שינויים עוריים שונים), נפיחות נרחבת של העור והרקמות התת עוריות, קיפאון כלי דם, נמק, דלקת פרקים, ארתרלגיה, שריר הלב, פגיעה בעצב ההיקפי והמרכזי. מערכת.

אבחון

נתוני מעבדה:

1) פעילות מוגברת של לקטט דהידרוגנאז, קריאטינין פוספוקינאז, אמינוטרנספראזות, אלדואיוזיס, דיספרוטינמיה;

2) ESR מואץ;

3) היפרקריאטינוריה;

4) אלקטרומיוגרפית: פעילות חשמלית בעלת משרעת נמוכה עד לביו-חשמליות, רגישות במיוחד;

5) נתונים ממחקר מורפולוגי (ביופסיית שרירים): התפתחות תהליכים טרשתיים, ניוון של סיבי שריר, הסתיידות.

האבחנה של דרמטומיוזיטיס נחשבת אמינה בנוכחות 2-3 סימנים, ותסמונת העור והשריר היא חובה.

המחלה מתחילה, ככלל, בצורה חריפה, עם טמפרטורה גבוהה, הפרה של רווחה כללית. התסמין האופייני ביותר: פגיעה בשרירים ובמפרקים.

בבדיקה, ישנו נוקשות שרירים, כאב וניוון מתקדם. מעורבים איברים פנימיים (דלקת שריר הלב, פגיעה בשרירים חלקים, ריאות, מערכת העיכול). המחלה מלווה בפעילות מעבדתית גבוהה.

אבחון דיפרנציאלי

מבוצע עם זאבת אדמנתית מערכתית, שיגרון, סקלרודרמה, פריארתריטיס נודוסה, ניוון שרירים מתקדם, מיאסטניה גרביס.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן:

1) גלוקוקורטיקואידים, מדכאים חיסוניים;

2) תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות;

3) תכשירים מקבוצת האמינוקינול;

4) טיפול סימפטומטי;

5) עיסוי, טיפול פיזיותרפיה (אלקטרופורזה עם hyaluronidase, הליכים תרמיים).

3. דלקת מפרקים נודולרית

פריארתריטיס נודוסה היא מחלה אימונו-קומפלקסית, המבוססת על פגיעה בעורקים היקפיים וקרביים, בעיקר בקליבר קטן ובינוני, המאופיינת קלינית בחום, כאבים במפרקים, בשרירים, שילובים שונים של תסמונות אופייניות (עור, פקקת, נוירולוגית, לבבית). , בטן, כליות).

אטיולוגיה

האטיולוגיה לא נחקרה מספיק. גורמי נטייה הם: זיהום ויראלי, חיסון. עורקים קטנים ובינוניים מעורבים בתהליך הפתולוגי. המרפאה מאופיינת בפולימורפיזם. הופעת המחלה היא חריפה. הטמפרטורה לא נכונה. דלקת מפרקים נודולרית שכיחה ביותר בקרב גברים ונערים. המחלה מלווה בפעילות מעבדתית גבוהה.

מיון

אפשרות קלינית:

1) נזק עיקרי לכלי היקפי;

2) נזק עיקרי לאיברים פנימיים;

3) נגע מבודד של העור או האיברים הפנימיים.

מהלך: חריף, תת-חריף, כרוני, חוזר.

תסמונות קליניות: עור, פקקת, שרירי, מפרקי, נוירולוגי, לבבי, כליות (עם תסמונת יתר לחץ דם עורקי), בטן, ריאתי.

דרגת מחזור. D - אין סימנים של פיזור.

DI - שלב תת פיצוי (מיאלגיה, ארתרלגיה, בצקת מקומית, גושים, דלקת ריאות, דלקת שריר הלב, תסמונת שתן מבודדת). DII - שלב הפיצוי:

A - קאוזלגיה, בצקת, ציאנוזה של הגפיים, חדירות ריאתיות, קורונריטיס, פריקרדיטיס, משברים בבטן, הפטומגליה, טחול, לחץ דם גבוה;

B - נמק של העור, ריריות, גנגרנה דיסטלית, פולינאוריטיס, תאונה מוחית, אוטם שריר הלב, ריאות, כליות, כבד, טחול.

סיבוכים

שטפי דם במוח, שטפי דם ריאתיים, קרע של מפרצת כלילית; קרע של הכבד, הטחול, הכליות, ניקוב כיבי מעיים, דלקת הצפק.

תוצאות

הפוגה מלאה, רמיסיה קלינית ומעבדתית יחסית, נכות.

מרפאה ואבחון

התסמונות הקליניות של המחלה הן כדלקמן.

1. בסיסי:

1) היפרתרמיה מהסוג הלא נכון, כאבי שרירים מתישים; גושים תת עוריים או פנימיים; livedo דמוי עץ; גנגרנה יבשה של האצבעות, נמק של הממברנות הריריות והעור; פולינאוריטיס אסימטרית; משברים כלי דם מרכזיים; קורונריטיס, אוטם שריר הלב; תסמונת של אסתמה סימפונות היפראוזינופילית, תסמונת בטן; יתר לחץ דם עורקי מפתח חריף;

2) מעבדה: לויקוציטוזיס, היפראוזינופיליה, אנטיגן אוסטרלי;

3) ביופסיה של העור והשרירים: הרסנית - וסקוליטיס שגשוג עם נגע דומיננטי של עורקים קטנים;

4) אאורטוגרפיה: מפרצת של עורקים קטנים ובינוניים של הכליות, הכבד, הטחול, המזנטריה, העורקים הכליליים ואחרים.

2. עזר:

1) קליני: cachexia, הזעת יתר, ארתרלגיה, hyperesthesia, apolyradiculoneuritis, myocarditis או pericarditis, דלקת ריאות של כלי דם או חדירות ריאות נדיפות, enterocolitis, hepatosplenomegaly;

2) מעבדה: עלייה ב-ESR, hypergamiaglobulinemia, עלייה בסרומוקואיד, ליפופרוטאינים, פיברינוגן, אימונוגלובולינים M,G, ירידה ברמת לימפוציטים מסוג T ועלייה בתכולת לימפוציטים מסוג B;

3) ביופסיית עור ושרירים;

4) דלקת קפילריטיס, חדירת מקרופאג לימפואיד לדופן כלי הדם;

5) אאורוגרפיה; דפורמציה (היצרות, חסימה) של עורקים בינוניים וקטנים, ניגודיות לא אחידה של איברים.

אבחון דיפרנציאלי

זה מבוצע עם אלח דם, שיגרון, זאבת אדמנתית מערכתית, JRA, דרמטומיוזיטיס, pheochromocytoma, יתר לחץ דם renovascular.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. קורטיקוסטרואידים.

2. תרופות מדכאות חיסוניות.

3. תכשירים מסדרת אמינוקינולין.

4. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

5. המודיאליזה.

4. שיגרון

שיגרון (קדחת שגרונית חריפה) היא מחלה זיהומית-אלרגית שכיחה עם נגע מערכתי של רקמת החיבור עם לוקליזציה דומיננטית במערכת הלב וכלי הדם, כמו גם מעורבות של איברים ומערכות פנימיות אחרות.

אטיולוגיה

התפקיד של α-hemolytic streptococcus group A צורת α באטיולוגיה של שיגרון נקבע.

מיון

צורות ודרגות פעילות:

1) פעיל - דרגת פעילות I, II, III;

2) לא פעיל.

מאפיינים קליניים ואנטומיים של הנגע. לֵב:

1) מחלת לב ראומטית ראשונית ללא פגמים במסתמים;

2) מחלת לב ראומטית חוזרת עם מחלת מסתמים;

3) שיגרון ללא שינויים לבביים ברורים;

4) שריר הלב הראומטי.

איברים ומערכות אחרים:

1) דלקת מפרקים, דלקת סרוסיטיס (פלאוריטיס, דלקת הצפק, תסמונת בטן);

2) כוריאה, דלקת המוח, דלקת קרום המוח, דלקת כלי דם במוח, הפרעות נוירופסיכיאטריות;

3) דלקת כלי דם, נפריטיס, הפטיטיס, דלקת ריאות, נגעים בעור, דלקת קשתית, אירידוציקליטיס, בלוטת התריס;

4) השלכות והשפעות שיוריות של נגעים שאינם לבביים שהועברו.

אופי הקורס: חריף, תת-חריף, ממושך, איטי, התקפי מתמשך, סמוי.

מצב מחזור הדם: H0 - אין כשל במחזור הדם; ח₁ - אי ספיקת תואר I; ח₂ - אי ספיקה בדרגה II; ח₃ - אי ספיקה בדרגה III.

קריטריונים לאבחון

קריטריונים לאבחון (קיזל - ג'ונס - נסטרוב).

עיקרי: קרדיטיס, פוליארתריטיס, כוריאה, גושים ראומטיים, אריתמה ארומטית, השפעת טיפול אנטי-ראומטי.

נוסף: זיהום סטרפטוקוקלי קודם, חום, ארתרלגיה, דלקת ריאות, עייפות, אפיסטקסיס, כאבי בטן, הארכת מרווח PQ, פרמטרים סרולוגיים וביוכימיים. לאבחון אמין, יש צורך בשילוב של 2-3 קריטריונים עיקריים (מתוכם אחד הוא קרדיטיס חובה) ו-3-4 נוספים.

קריטריונים למידת הפעילות של שיגרון.

I. שיגרון עם פעילות מרבית (דרגה III).

1. תסמונת קלינית: ביטויים כלליים ומקומיים בהירים של המחלה עם נוכחות של חום, הדומיננטיות של המרכיב האקסודטיבי של דלקת באיברים ובמערכות הפגועים:

1) פנקרדיטיס;

2) דלקת שריר הלב חריפה, תת-חריפה, מפוזרת;

3) מחלת לב ראומטית תת-חריפה עם כשל חמור במחזור הדם;

4) מחלת לב ראומטית תת-חריפה או חוזרת ברציפות בשילוב עם תסמינים של דלקת מפרקים חריפה או תת-חריפה, דלקת צפק, דלקת צפק, דלקת ריאות ראומטית, דלקת כליות, הפטיטיס, גושים ראומטיים תת עוריים, אריתמה טבעתית;

5) כוריאה עם ביטוי בולט של פעילות.

2. עלייה הולכת וגוברת בגודל הלב, ירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב, הידבקויות pleuropericardial.

3. ברור שינויים דינמיים ב-ECG, FCG, בהתאם לוקליזציה של התהליך הראומטי.

4. שינויים בפרמטרים בדם: לויקוציטוזיס נויטרופילי מעל 10 x 109 גרם לליטר, ESR מעל 30 מ"מ לשעה, חלבון C-reactive (+++), פיברינוגניה מעל 9 - 10 גרם לליטר; α2-גלובולינים מעל 17%; β-גלובולינים - 23-25%; בדיקת DFA - 0,35 - 0,05 U, סרומקואיד מעל 0,6 U, טיטר אנטיסטרפטוליזין - 0 (ASL-0), אנטי-סטרפטוהיאלורונידאז (ASH), אנטיסטרפטוקינאז (ASK) Ig גבוה פי 3 מהרגיל.

5. חדירות של נימים II-III תואר.

II. שיגרון עם פעילות בינונית דרגה II.

1. תסמונת קלינית: ביטויים קליניים מתונים של התקף ראומטי עם או בלי חום בינוני, ללא מרכיב אקסודטיבי בולט של דלקת באיברים הפגועים:

1) מחלת לב ראומטית תת-חריפה בשילוב עם אי ספיקת מחזור בדרגה I-II, המגיבה לאט לטיפול;

2) מחלת לב ראומטית תת-חריפה או חוזרת ברציפות בשילוב עם דלקת מפרקים תת-חריפה, כוריאה ראומטית וכו'.

2. עלייה בגודל הלב, הידבקויות פנאומופריקרדיאליות, ירידה בהשפעת טיפול אנטי-ראומטי פעיל.

3. שינויים דינמיים ב-ECG ו-FCG בהשפעת טיפול אנטי-ראומטי.

4. שינויים בפרמטרים בדם: לויקוציטוזיס נויטרופילי תוך 8 - 109 גרם לליטר, ESR - 20-30 מ"מ לשעה, חלבון C-reactive - 1-3 פלוס, α₂-גלובולינים 11-16%, β-גלובולינים - 21-23%, בדיקת DFA - 0,25 - 0,3 U, seromucoid - 0,3-0,6 U, טיטר ASL מוגבר - 0, ASG - ב-1,5, 2-XNUMX פעמים בהשוואה לנורמה .

5. חדירות של נימים III תואר.

III. שיגרון עם פעילות מינימלית (תואר ראשון).

1. תסמונת קלינית: התסמינים הקליניים של תהליך ראומטי פעיל הם קלים, לעיתים כמעט ולא באים לידי ביטוי; אין כמעט סימנים למרכיב האקסודטיבי של דלקת באיברים וברקמות; אופי מונו-סינדרומי בעיקר של נגעים דלקתיים:

1) מחלת לב ראומטית סמויה ממושכת, חוזרת ברציפות, קשה לטיפול;

2) מחלת לב שגרונית ממושכת או סמויה בשילוב עם כוריאה, דלקת המוח, דלקת כלי דם, דלקת קרום העין, גושים ראומטיים, אריתמה טבעתית, ארתרלגיה מתמשכת.

2. שינויים ברנטגן תלויים בנוכחות מחלת לב, ללא דינמיקה ברורה במהלך הטיפול.

3. שינויים ב-ECG, PCG הם קלים, אך מתמשכים.

4. אינדיקטורים של מערכת הדם משתנים מעט או נמצאים בגבול העליון של הנורמה.

5. חדירות נימים I-II דרגה.

אבחון דיפרנציאלי

תלוי בחומרת התסמינים הקליניים העיקריים. בנוכחות תסמונת מפרקית, היא מבוצעת עם JRA, דלקת מפרקים תגובתית (ירסיניוזיס, סלמונלוזיס), דלקת מפרקים זיהומית-אלרגית, דלקת כלי דם דימומית. Rheumocarditis מובחן מקרדיטיס לא ספציפי, קרדיופתיה תפקודית, הפרעות קצב לב, חסימה מפרקית, אנדוקרדיטיס זיהומית, מומי לב מולדים.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. מנוחה במיטה למחצה, עם פגיעה בשריר הלב - מנוחה קפדנית במיטה.

2. דיאטה עם תכולה מוגבלת של מלח ופחמימות עם החדרה מספקת של חלבונים ברמה גבוהה ותכולה גבוהה של ויטמינים.

3. מלח נתרן בנזילפניצילין, ואז תרופות ארוכות טווח (ביצילין, ביצילין-5). עם אי סבילות לפניצילינים - החלפה בצפלוספורינים.

4. גלוקוקורטיקואידים.

5. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אספירין, אינדומתצין).

6. תכשירי אמינוכולין.

הצלחת הטיפול תלויה בזיהוי מוקדם ובטיפול. לכל החולים עם שיגרון פעיל רושמים זריקות תוך שריריות של פניצילין 1 IU (600 IU 000 פעמים ביום), ולאחר מכן ביצילין-400, 000 IU, המתמשכות כל 4 יום. במקרה של אי סבילות, אריתרומיצין 5 מ"ג 1 פעמים ביום נקבע.

טיפול אנטי דלקתי מתבצע עם פרדניזולון 20 (30) מ"ג ליום ב-4 מנות למשך שבועיים, תוך הבאת המינון היומי ל-10 מ"ג, ולאחר מכן ירידה של 2,5 מ"ג מדי יום.

עם דרגת הפעילות III, ניתן לרשום תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות: חומצה אצטילסליצילית עד 4 גרם ליום, אינדומתצין 100-150 מ"ג ליום למשך 1 - 2 חודשים. איבופרופן נקבע במרפאה חוץ במינון של 400 מ"ג 2-3 פעמים ביום.

הטיפול בראומטיזם מתבסס על מערכת טיפול מדורגת: בית חולים - מרפאה - טיפול ספא. בבית החולים מתבצע טיפול אנטי דלקתי פעיל, לאחר ירידה בפעילות התהליך הדלקתי, המטופל משתחרר בפיקוח ראומטולוג, שם ממשיכים בטיפול, שנבחר באופן פרטני בבית החולים, בביצילין-5 , תכשירי אמינוקינולין. השלב השלישי כולל השגחה רפואית וטיפול מונע בחולה עם שיגרון. מניעה ראשונית של שיגרון - ארגון מערך אמצעים שמטרתם ביטול השכיחות העיקרית של שיגרון: טיפול בזיהומי סטרפטוקוק (דלקת שקדים, דלקת הלוע, זיהומים חריפים בדרכי הנשימה), שיפור רמת החיים ושיפור תנאי החיים. מניעה משנית אמורה למנוע הישנות והתקדמות המחלה בחולים שלקו בראומטיזם, בעזרת טיפול מניעתי ביצילין במשך 5 שנים. יש צורך במעקב קבוע על ידי ראומטולוג.

5. ​​דלקת מפרקים שגרונית

דלקת מפרקים שגרונית היא מחלת רקמת חיבור מערכתית המאופיינת בפוליארתריטיס הרסנית כרונית. המונח הוצע על ידי גארוד ב-1859.

אטיולוגיה

האטיולוגיה לא הובהרה. תהליכים הרסניים משפיעים בעיקר על המפרקים. רקמת גרנולציה רופפת הורסת בהדרגה את הסחוס והאפיפיזות של העצמות, ואחריה התפתחות אנקילוזיס ועיוות מפרק.

מיון

המחלה נבדלת על פי הקריטריונים הבאים:

1) צורה מפרקית;

2) צורה מפרקית-קרבית;

3) צורה פסאודו-ספטית, המאופיינת בנגעים של מפרקים רבים, דלקת קרביים, חום עם צמרמורת והזעה מרובה;

4) צורה משולבת עם דלקת מפרקים ניוונית מעוותת או שיגרון עם מחלת לב;

5) סרוחיובי;

6) תהליך seronegative עבור גורם שגרוני. מהלך המחלה:

1) מהיר;

2) איטי;

3) ללא התקדמות ניכרת.

מידת הפעילות של התהליך.

תואר I - כאב קל בבוקר ונוקשות, ESR לא יותר מ 20 מ"מ לשעה, תכולת הפיברינוגן, חלבון C-reactive גדל מעט.

תואר שני - כאבים במפרקים בזמן תנועה ובמנוחה, ביטויים אקסודטיביים, נוקשות בוקר, טמפרטורת גוף תת חום, ESR עד 40 מ"מ לשעה, תכולת פיברינוגן, חלבון C-reactive מוגבר באופן משמעותי.

דרגה III - נוקשות בוקר חמורה וממושכת, שינויים אקסודטיביים משמעותיים במפרקים, נגעים קרביים, טמפרטורת גוף גבוהה, ESR יותר מ-40 מ"מ לשעה, רמות גבוהות מאוד של פיברינוגן, חלבון C-reactive.

יש צורך בבדיקת רנטגן, קביעת שלב הרנטגן ומידת ההפרעות התפקודיות של מערכת השרירים והשלד.

התסמין העיקרי הוא דלקת פרקים או דלקת מפרקים, הנזק למפרק הוא סימטרי ומתמשך. מפרקים קטנים של ידיים ורגליים, II ו-III metacarpal, phalangeal מופתעים לעתים קרובות יותר; נוקשות בוקר, כאבי מפרקים בתנועה ובמנוחה. בבדיקה, המפרקים מוגדלים, כואבים במישוש, קווי המתאר מוחלקים, יש אקסודאט בחלל המפרק, העור היפרמי מעל המפרק, חם למגע. תסמינים כלליים של שכרות: חולשה, אובדן תיאבון, ירידה במשקל, חום, הזעה.

מרפאה

אפשרויות קליניות:

1) מונו- או אוליגוארתריטיס (לעיתים קרובות מפרק הקצה);

2) הגרסה הקלאסית - נגעים סימטריים ומרובים של המפרקים, פוליארתריטיס, דלקת מתקדמת;

3) דלקת מפרקים לא יציבה עם נזק מפרק הפיך;

4) פוליארתריטיס עם תסמונת חום;

5) פוליארתריטיס עם ביטויים מערכתיים מאופיינת בנגעים קרביים (לב, סרוסיטיס). השלב המתקדם מאופיין בדלקת מפרקים מעוותת.

נגעים חוץ מפרקיים בדלקת מפרקים שגרונית שכיחים. הלב מושפע לרוב (דלקת קרום הלב עם תפליט, דלקת שריר הלב).

התבוסה של הריאות מתבטאת בפלאוריטיס יבשה ואסימפטומטית. יתר לחץ דם ריאתי עלול להתפתח. נזק לכליות מתפתח לאחר 7-10 שנים מתחילת התסמין המפרקי. ישנם סימנים לאמינואידוזיס של הכליות, דלקת היאלורונפריטיס שגרונית.

עם דלקת מפרקים שגרונית, דלקת כלי דם מתפתחת לעתים קרובות בצורה של פריחות בעור, גושים שגרוניים. נזק לעיניים בצורה של סקלריטיס, קרטיטיס, אירידוציקליטיס.

אבחון רנטגן - אוסטאופורוזיס של האפיפיזות של העצמות, צמצום הפער המפרק, היווצרות גזעים שוליים.

הבחנה בשלב IV.

I. אוסטאופורוזיס ללא הרס.

II. היצרות קלה של חלל המפרק, שימוש מרובה.

III. שינויים משמעותיים בפער, אפיפיזות בודדות.

IV. אנקילוזיס של המפרקים.

אבחון

זיהוי של גורם ראומטואידי בטיטר גבוה. עלייה בפיברינוגן, סרומוקואיד, חלבון C-reactive, α₂-גלו-בולינים.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומטצין, ברופן, נפרוקסן, וולטרן, מטינדול.

2. כספים בסיסיים:

1) תרופות aminoquinoline (delagil) משמשות במשך זמן רב (במשך שנים);

2) מלחי זהב (קריזנול, סנוקרסין), לשמור על מינונים למשך 1-2 שנים;

3) D-פניצילאמין בשלבים הראשונים;

4) ציטוסטטים משמשים לביטויים מערכתיים וקרביים.

3. קורטיקוסטרואידים.

4. אימונומודולטורים (דקריס, levmamizole, thymalin). תכנית שיקום מקיפה כוללת תרגילי פיזיותרפיה, מאבק בתהליכים היפוטרופיים בשרירים, שיפור תנועתיות המפרקים, הגברת הטונוס הכללי של הגוף וביצועים כלליים ופיזיים.

5. הוראת סטריאוטיפ חדש המונע התפתחות של התכווצויות פתולוגיות.

6. סקלרודרמה מערכתית

סקלרודרמה מערכתית היא מחלה מפוזרת של רקמת החיבור, המתבטאת בפיברוזיס של העור, האיברים הפנימיים, פתולוגיה של כלי הדם של סוג ה-endarteritis המחיקה עם התפשטות של הפרעות vasospastic.

אטיולוגיה

האטיולוגיה לא ברורה. יש חשד למחלה ויראלית ותורשתית.

גורמים מעוררים: היפותרמיה, רטט, טראומה, מגע עם כימיקלים מסוימים, הפרעות נוירואנדוקריניות, אלרגיה של הגוף.

מיון

הסיווג הוא כדלקמן.

ט אופי הקורס: אקוטי, תת-אקוטי, כרוני.

II. צורות קליניות:

1) טיפוסי (עם נגע עור אופייני);

2) לא טיפוסי (עם נגעי עור מוקדיים);

3) בעיקר קרביים, מפרקים, שרירים, כלי דם.

III. שלב הפיתוח: ראשוני, כללי, סופני.

IV. דרגת פעילות: מינימלית (I), בינונית (II), גבוהה (III).

V. מאפיינים קליניים ומורפולוגיים של נגעים:

1) עור וכלים היקפיים: "בצקת צפופה", התקשות, ניוון, היפרפיגמנטציה, טלנגיאקטזיה, תסמונת רבנו, נגע מוקד;

2) מנגנון תנועה: ארתרלגיה, פוליארתריטיס (אקסודטיבי או סיבי-אינדורטיבי), פולימיוזיטיס, הסתיידות, אוסטאוליזה;

3) לב: דלקת שריר הלב, קרדיסקלרוזיס, מחלת לב (לעיתים קרובות מתפתחת מחלת מסתם מיטרלי);

4) ריאות: דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, דלקת ריאות (קומפקטית או ציסטית), דלקת דלקת דלקת צדר;

5) מערכת העיכול: דלקת הוושט, תריסריון, קוליטיס;

6) כליות: כליות סקלרודרמה אמיתית, היאלורונפריטיס;

7) מערכת העצבים: פולינויריטיס, שינויים וגטטיביים, הפרעות נוירופסיכיאטריות.

אבחון

הקריטריונים לאבחון הם כדלקמן.

I. ראשי:

1) ציוד היקפי:

א) הפרעות כלי דם (עווית של כלי דם קטנים, במיוחד אצבעות, מתחושת קרירות קלה ועד לתסמונת רבנו עם התקפי אקרואספיקסיה ותופעות של "נקודה לבנה");

ב) נגע עור של סקלרודרמה (העור מתוח, צפוף, עבה, מבריק, מתמזג עם שכבת השומן התת עורית, לא מקופל, פנים אמימיות);

ג) אוסטאוליזה והסתיידות (תסמונת Tibierge-Weissenbach);

ד) תסמונת שרירים ושלד עם התכווצויות (הפרעה בהליכה, הפחתה בנפח התנועות הפעילות);

2) קרביים:

א) דלקת ריאות בסיסית (בבדיקת רנטגן, שקיפות מוגברת של רקמת הריאה, דפוס כלי דם מוגבר או מיקרו-תאיות של חלקים בסיסיים בעיקר;

ב) סקלרודרמה כליות (התפתחות פתאומית של יתר לחץ דם ממאיר עם אי ספיקת כליות חריפה).

II. נוֹסָף:

1) היקפי: היפרפיגמנטציה בעור, טלנגיאקטזיה, הפרעות טרופיות, תסמונת שפרן, פוליאקטזיה, פוליארתרלגיה, מיואלגיה, פולימיוזיטיס;

2) קרביים:

א) לימפדנופתיה, פוליסרוזיטיס, דלקת כליות מפוזרת ומוקדית, פולינויריטיס, פגיעה במערכת העצבים המרכזית;

ב) ירידה מהירה במשקל, חום;

3) מעבדה: עלייה ב-ESR יותר מ-20 מ"מ לשעה, היפרפרוטינמיה (יותר מ-85 גרם/ליטר), היפר-גמגלבולינמיה (יותר מ-23%); נוגדנים ל-DNA או ANF; גורם שגרוני; עלייה של הידרוקסיפרולין בפלזמה, שתן.

האבחנה בטוחה בנוכחות שלושה קריטריונים עיקריים (או אחד הקריטריונים העיקריים אם הם מחלת כליות סקלרודרמה, אוסטאוליזה של פלנגות הציפורניים או פגיעה במערכת העיכול) ושלושה קריטריונים עזר או יותר.

אבחון דיפרנציאלי

האבחנה המבדלת מתבצעת עם דרמטומיוזיטיס, פנילקטונוריה, סקלרום של Butke.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. גלוקוקורטיקואידים.

2. תרופות מדכאות חיסוניות.

3. טיפול שיקומי.

4. עיסוי, תרגילי פיזיותרפיה.

כדי לשפר את התכונות הריאולוגיות של הדם, ניתנים דקסטרנים במשקל מולקולרי נמוך, עם התפתחות הסתיידות, נעשה שימוש ב-Disodium EDTA, יישומים חיצוניים של תמיסת 50% של dimexide יעילים, במיוחד עם תוספת של מרחיבים כלי דם (חומצה ניקוטינית) בגוף. אזור העור הפגוע. השימוש בחמצן היפרברי, פלזמהזיס יעיל מאוד.

מניעה

הגבלת מגע עם גורמים כימיים, גורמים אלרגניים, מטופלים צריכים להימנע מהיפותרמיה, בידוד, רטט.

בקורס כרוני ותת-חריף עם פעילות מינימלית, טיפול בסנטוריום מצוין: Evpatoria, Pyatigorsk. מינוי תרגילי פיזיותרפיה והליכים פיזיותרפיים הוא חובה - אולטרסאונד עם הידרוקרטיזון, אלקטרופורזה עם היאלורונידאז, יישומי פרפין, עיסוי.

7. גאוט

גאוט היא מחלה המאופיינת בשקיעה של גבישי אוראט במפרקים וברקמות אחרות, הנובעת מפגיעה במטבוליזם של בסיסי פורין וחומצת שתן.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הפרה של חילוף החומרים של בסיסי פורין (הכלול בעיקר בהרכב של חומצות גרעין) מתרחשת כתוצאה מהיחלשות מולדת או נרכשת של פעילות האנזימים המווסתים תהליך זה.

עלייה ברמת חומצת השתן בדם (היפראוריצמיה), האופיינית לגאוט, מתפתחת כתוצאה מפירוק מוגבר של בסיסי פורין או עקב ירידה בהפרשת חומצת השתן על ידי הכליות.

גאוט יכול להיות סימפטום למחלה אחרת (לוקמיה מיאלואידית, מחלת לב). היפר-אוריצמיה תורמת להצטברות ושקיעה של מלחי חומצת שתן (אוראטים) ברקמות בצורה של מיקרו-גבישים. חדירת האוראט לנוזל הסינוביאלי מובילה לדלקת. Hyperuricemia מפחיתה את תכונות החציצה של השתן ומעודדת שקיעת אוראט בדרכי השתן.

מרפאה

המחלה מתפתחת לעתים קרובות יותר אצל גברים בגיל העמידה. נוצרת דלקת מפרקים חדה או אוליגו-ארתריסית חוזרת ונשנית של המפרקים של הגפיים התחתונות (המטטרס של מפרקים לא-פלנגאליים, מפרקי המטטרסוס של הקרסול, מפרקי ברכיים מושפעים לעתים קרובות יותר. לפעמים מתפתחת דלקת מפרקים של המפרקים הקטנים של היד.

לדלקת מפרקים גאוטית יש מספר תכונות: היא מחמירה בלילה, עוצמת הכאב עולה במהירות ומגיעה למקסימום תוך מספר שעות. הכאב בולט, תנועות במפרק בלתי אפשריות, העור היפרמי מעל המפרק, חום אפשרי, דלקת פרקים יכולה להפסיק תוך מספר ימים, ללא שינויים. גורמים מעוררים: אכילת מזונות עשירים בבסיסי פורין (בשר, משקאות אלכוהוליים), ניתוח, טראומה, מתח, נטילת תרופות משתנות, ריבוקסין. אולי התפתחות של דלקת מפרקים גאוטי כרונית עם תקופות של החמרה והפוגה. ב-1/4 מהחולים עם גאוט מתפתחים אורוליתיאזיס ודלקת כליות אינטרסטיציאלית. אולי שקיעת גבישים מתחת לעור מעל המפרקים, בסחוס של האפרכסת - טופי.

טיפול

בטיפול משתמשים בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות במינונים מקסימליים או אפילו יומיים: וולטרן, אינדומתצין (150-200 גרם ליום), בוטאדיון.

עם polyarthritis חוזר, tophi, urolithiasis, amipurinol משמש (לכל החיים) במינון יומי של 0,3-0,4 גרם כדי לנרמל חומצת שתן בדם. בהיעדר נזק לכליות צנית, תרופות שתן (Anturac או etamide) נקבעות.

חובה על מטופלים להקפיד על דיאטה: מניעת אלכוהול, הגבלת מזונות המכילים כמות גדולה של בסיסי פורין (בשר, דגים), כמות שומן-117

יש להגביל את החפיר ל 1 גרם / ק"ג ליום, כמות החלבונים - עד 0,8 גרם / ק"ג, מלח - עד 3-4 גרם. מרק בשר, כבד, מוחות אינם נכללים בתזונה, חומצה, חסה, תרד, קטניות מוגבלות; דגים ובשר פעם בשבוע בצורה מבושלת. משקה בשפע עם הכללת מים אלקליין, עם אורוליתיאזיס או החמרה של דלקת פרקים, כמות הנוזל עולה ל-1-2 ליטר ליום. גאוטי טופי מאופיינים בפתיחה ספונטנית והיווצרות פיסטולות עם שחרור גבישי חומצת שתן. במקרים כאלה נעשה שימוש בתרפיה בפעילות גופנית, בפיזיותרפיה, בטיפול בספא (אמבטיות ראדון וסולפיד).

טיפול בחולים עם משבר גאוטי: צריכה מרובה של מים אלקליין, תזונה עם הגבלת פורין.

התרופה לעצירת המשבר: קולכיצין, קולכיקום סתיו אלקלואיד.

מניעה ראשונית מורכבת מתזונה רציונלית, במשפחות שבהן יש מקרים של גאוט, איסור אלכוהול (בעיקר יינות אדומים). מניעה משנית כוללת גילוי מוקדם וטיפול בגאוט, מניעת משברי גאוט חוזרים ומאבק בביטויים חוץ מפרקיים של המחלה.

8. אוסטיאוארתריטיס

דלקת מפרקים ניוונית היא מחלה של המפרקים, שבה השינויים העיקריים הם בעיקר ניווניים באופיים ומתרחשים בסחוס המפרקי. בדלקת מפרקים ניוונית, בניגוד לדלקת פרקים, המרכיב הדלקתי אינו יציב, ממשיך בצורה של החמרות קצרות טווח ומתבטא בצורה גרועה.

אטיולוגיה

האטיולוגיה מגוונת. יש דלקת מפרקים ניוונית ראשונית ומשנית. משנית נגרמת על ידי דיספלזיה של המפרקים והעצמות, טראומה במפרקים, הפרעות מטבוליות ואנדוקריניות. זה פוגע בסחוס המפרקי. במקרים בהם לא מזוהים גורמים מזיקים, יש לדבר על דלקת מפרקים ניוונית ראשונית.

פתוגנזה

הפתוגנזה כמעט זהה עבור הצורה הראשונה והשנייה של המחלה. השינויים הניווניים הראשוניים בסחוס מביאים לשינויים הבאים ברקמות אחרות של המפרק: אוסטאוסקלרוזיס (התקשות) של העצם התת-כונדרלית והיווצרות אוסטאופיטים (גידולים). בממברנה הסינוביאלית - היפרמיה תגובתית, דלקת מוקדית (סינוביטיס) ופיברוזיס לאחר מכן. כל התהליכים הפתולוגיים המתפתחים במפרק ובעצמות קשורים זה בזה, מה שמוביל להתקדמות המחלה.

מרפאה

המרפאה תלויה בלוקליזציה של התהליך הפתולוגי. לרוב, המפרקים המטטרסופאלנגאליים של האצבעות הראשונות, הברך, מפרקי הירך, כמו גם מפרקים אינטרפלנגאליים דיסטליים ופרוקסימליים של הידיים מושפעים.

דלקת מפרקים ניוונית במפרק המטטרסופלאנגאלי מתפתחת כתוצאה מאנומליה של קדמת כף הרגל. מאופיין בכאב במהלך הליכה ארוכה, ירידה במנוחה, בעתיד, ניתן להגביל את התנועות במפרק, התעבותו ועיוותיו, התפתחות בורסיטיס.

דלקת מפרקים ניוונית של מפרקי הברכיים (גונוארתרוזיס) היא משנית ומתפתחת כתוצאה משינוי במיקום ציר הרגליים - עיוות וארוס או וולגוס. זה מאופיין בכאב בעת הליכה, טיפוס מדרגות, כריעה, כפיפה. ככל שהמחלה מתקדמת, זמן ההליכה ללא כאבים פוחת.

בהצטרפות לסינוביטיס מופיע כאב מתחיל, כאב בעמידה ובמנוחה, בלילה.

בשלבים המאוחרים מתפתח עיוות של המפרק, התכווצות כפיפה, כאב מתמיד.

דלקת מפרקים ניוונית של מפרק הירך היא לרוב תוצאה של דיספלזיה במפרקים. המרפאה מתאימה למרפאת הגונוארתרוזיס.

אבחון

תמונת הרדיוגרפיה של דלקת מפרקים ניוונית מאופיינת בהיצרות של חלל המפרק, טרשת של העצם התת-כונדרלית והתפתחות אוסטאופיטים. אין שינויים בניתוח הכללי של דם ושתן.

טיפול

החשובים ביותר הם אמצעי מניעה וביטול גורמים סיבתיים (תיקון פגמים אורטופדיים, הפחתת משקל גוף עודף). יש צורך להפחית את העומס הפיזי על המפרקים הפגועים, בתנאי עבודה מסוימים - שינוי מקצוע.

פגישה מוצעת:

1) rumalon mukartrin, arteparon, האטת תהליך האוסטיאופורוזיס. להעביר שני קורסים בשנה;

2) תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומטצין);

3) הזרקה תוך מפרקית של קורטיקוסטרואידים (הידרוקורטיזון, metipred 1-3 פעמים תוך 5-7 ימים).

טיפול בפעילות גופנית מתבצע בשכיבה ובישיבה. ריצה, הליכה ארוכה הם התווית נגד, רכיבה על אופניים, שחייה הם שימושיים.

בשלבים הראשונים של המחלה מומלץ טיפול בלנאולוגי. עם הפרות משמעותיות של תפקוד המפרק, טיפול כירורגי מומלץ. ארתרוסקופיה מסומנת עם הישנות תכופה, סינוביטיס מתמשכת, ואם מתגלים כונדרום, הם מוסרים.

הרצאה מס' 6

1. אנמיה

אנמיה היא מחלה פוליאטיולוגית המאופיינת בשינוי בסימנים חיצוניים (חיוורון של העור, ריריות, סקלרה, לעתים קרובות מוסווה על ידי צהבת), הופעת הפרעות במערכת השרירים (חולשה, ירידה בטורגור רקמות), סטיות בעצב המרכזי. מערכת (עייפות, אדישות, עצבנות קלה), הפרעות תפקודיות של מערכת הלב וכלי הדם (טכיקרדיה, הרחבת גבולות, הופעת אוושה סיסטולית בבוטקין ובקודקוד הלב), התפתחות של כבד וטחול, שינוי במורפולוגיה של אריתרוציטים (ירידה בנפח, שינוי צורה, יציבות אוסמוטית), שינוי בתכולת צורות תאים אחרות (לויקוציטים, טסיות דם) נקודתיים במח העצם, חילוף חומרים אלקטרוליטים ותכולת ברזל ומגנזיום בסרום הדם.

הסיווג הוא כדלקמן.

1. אנמיה מחוסר: מחסור בברזל, מחסור בוויטמין, מחסור בחלבון.

2. אנמיה היפו-אפלסטית: אנמיה מולדת Fanko-ni, אנמיה Dabiond-Biekfen, אנמיה נרכשת.

3. אנמיה המוליטית: כדורית, חרמשית, אוטואימונית.

לפי חומרה:

1) אנמיה קלה: המוגלובין בטווח של 90 - 110 גרם לליטר, מספר אריתרוציטים יורד ל-3 דקות;

2) אנמיה בחומרה בינונית: המוגלובין 70-80 גרם/ליטר, אריתרוציטים עד 2,5 דקות;

3) אנמיה חמורה: המוגלובין מתחת ל-70 גרם/ליטר, אריתרוציטים מתחת ל-2,5 דקות. על פי המצב התפקודי של אריתרופואיזיס:

א) אנמיה רגנרטיבית: רטיולוציטים יותר מ-50%;

ב) אנמיה היפו-ורגנרטורית: רטינוציטוזיס נמוכה, חומרה לא מספקת של אנמיה. במורד הזרם: מהלך אקוטי, תת-אקוטי וכרוני.

אנמיה של מחסור בברזל

אנמיה מחוסר ברזל היא מחלה הנגרמת ממחסור בברזל בסרום הדם, במח העצם ובמחסן, מה שמוביל להתפתחות של הפרעות טרופיות ברקמות. התפתחות אנמיה קודמת למחסור בברזל סמוי ברקמה. זה שכיח יותר בנשים מאשר בגברים, ב-14% מהנשים בגיל הפוריות החיות בנתיב האמצעי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה: הגורמים לאנמיה ממחסור בברזל הם איבוד דם כרוני, רמות ברזל ראשוניות לא מספקות, המתבטאות במהלך ההתבגרות; תת ספיגה וצריכת ברזל עם מזון. לרוב, משולבים מספר גורמים שליליים. אנמיה אגיסטרלית ואנטולוגית מלווה לרוב במחסור של ברזל, אלא גם בוויטמין B.₁₂, חומצה פולית, חלבונים.

סיווג:

1) posthemorrhagic כרוני;

2) עקב המוגלובינוריה והמוזידרינמיה;

3) מחסור בברזל אצל תורמים (גמילה של 400-500 מ"ל דם מלווה באיבוד של 200-250 מ"ג ברזל.).

מרפאה. באנמנזה, תזונה לא מספקת, לא נכונה, חד צדדית, מחלות תכופות. יובש, חספוס של העור, שבריריות של שיער, חיוורון של ממברנות ריריות, ניוון של הפפילות של הלשון; שינויים תפקודיים במערכת העיכול, המובילים לעוויתות של הוושט, פריסטלטיקה מואצת של המעי, טחול והפטומגליה.

שינויים במורפולוגיה של אריתרוציטים ובפרמטרים ביוכימיים של סרום הדם, אניסוציטוזיס, פויקילוציטוזיס, ירידה ביכולת האוסמוטי של אריתרוציטים, ירידה בריכוז הברזל בסרום, עלייה בתכולת הנחושת בסרום הדם.

במנגנון ההתפתחות של ביטויים קליניים של אנמיה מחוסר ברזל, יש חשיבות עליונה להיפוקסיה ברקמות וירידה בפעילות רוב האנזימים.

למטופלים יש חולשה קשה, התכהות מול העיניים כאשר תנוחת הגוף משתנה, כאבי ראש, סחרחורת, עילפון, קוצר נשימה, דפיקות לב בזמן מאמץ גופני קל, עששת מוגברת, חלקות הפפילות של הלשון. במקרים חמורים - הפרה, אי נוחות בבליעה (סימפטומים של בכתרב) של מזון יבש ומוצק, צבע פטל של הלשון, שינויים אטרופיים בלוע ובוושט, היצרות ספסטית של החלק העליון של הוושט, שבריריות, היווצרות של אורכי או אורכי. פסים רוחביים לאורך צלחת הציפורן, koilonychia. סטייה של תחושות הטעם (התמכרות לדבש, אבקת שיניים, גיר, דגנים יבשים, פחם, ליים, קרח, ריחות של בנזין, נפט) מעידה על הפרה של רגישות הטעם ההיקפית. חולים עשויים להתלונן על חולשת שרירים, דחף הכרחי להטיל שתן, הרטבה. התפרגנות של תאי דם נגרמת על ידי ירידה ביכולת ההתרבות של מח העצם והמטופואזה לא יעילה. אבחנה מבדלת מתבצעת עם תלסמיה, אנמיה פוסט-דמורגית וזיהומית.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. מצב פעיל.

2. תזונה מאוזנת.

3. תכשירי ברזל בשילוב חומצה אסקורבית ונחושת.

4. אווירותרפיה, עיסוי, התעמלות.

5. אנזימי מזון.

6. עירוי דם כאשר תכולת ההמוגלובין נמוכה מ-60 גרם/ליטר, תכשירי ברזל ניתנים דרך הפה בין הארוחות, מאחר ובמרווח זה ישנה ספיגה טובה יותר. במקרה של אי סבילות לברזל (ירידה בתיאבון, בחילות, הקאות, כאבים אפיגסטריים, דיספפסיה, דרמטוזות אלרגיות), תכשירי ברזל ניתנים באופן פרנטרלי כדי למנוע נזק לרירית מערכת העיכול. תכשירי ברזל כוללים המוסטימולין, ferroplex, sorbifer durulez, ferrum lek. מניעת אנמיה צריכה להתבצע עבור תורמים, נשים עם וסת כבדה, הריונות תכופים, בנות בגיל ההתבגרות, עם דימומים חוזרים לעתים קרובות.

אנמיה מחוסר ויטמין

אנמיה מזיקה (מחלת אדיסון-בירמר) נגרמת על ידי מחסור בוויטמין B.₁₂, המתבטא בפגיעה במערכת ההמטופואטית, העיכול והעצבים. זה מתרחש לעתים קרובות יותר בגיל מבוגר, באותה תדירות אצל גברים ונשים.

אטיולוגיה. מחסור בוויטמין הוא לעתים רחוקות אקסוגני, לעתים קרובות יותר אנדוגני, קשור לצריכה מוגברת שלהם (הלמינתיאזיס) ולפגיעה בספיגה של אופי שונה (מחלת קיבה, תסמונת ספיגה לקויה). חוסר ספיגה של ויטמין B₁₂ לרוב נגרמת על ידי ניוון של רירית הקיבה והיעדר או ירידה בהפרשה של גורם פנימי, חומצה הידרוכלורית, פפסין. קיימת נטייה תורשתית הקשורה להפרה של הפרשת הגורם הפנימי; הפרה של מנגנוני חיסון (זיהוי נוגדנים לתאים משלו). אנמיה מזיקה עלולה להתרחש לאחר כריתת קיבה, כריתה.

מרפאה

בחולים עם אנמיה מזיקה, העור מקבל גוון צהוב לימון, היווצרות פיגמנטציה חומה מנומרת אפשרית. חולים מתלוננים על ירידה במשקל הנגרמת על ידי אנורקסיה, אולי עלייה בטמפרטורת הגוף. למחצית מהחולים יש תסמינים של גלוסיטיס, לפעמים הריריות של הלחיים, החניכיים, הלוע, הוושט מושפעות, מתפתחים שלשולים, הכבד מתרחב, הטחול גדל לעיתים קרובות - hepatosplenomegaly; קוצר נשימה, דפיקות לב, extrasystole, חולשה, סחרחורת, טינטון. אופייני לאנמיה מזיקה היא תסמונת ראומטית, הנגרמת מפגיעה בחומר הלבן של חוט השדרה. במקרים חמורים, ישנם סימני פגיעה בעמודים האחוריים של חוט השדרה, הליכה לא יציבה, פגיעה בקואורדינציה של תנועות, אטקסיה, היפרפלקסיה, טונוס רגליים. תסמינים נדירים אך מסוכנים הם הפרעות נפשיות, התפרצויות מקסימליות, מצבים פרנואידים.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם אנמיה מגלובלסטית משפחתית.

תוכנית סקר.

1. ניתוח כללי של דם, שתן, צואה.

2. בדיקת צואה לאיתור דם נסתר.

3. בדיקת דם לאיתור רטיקולוציטים, טסיות דם.

4. קביעת תכולת הברזל בדם (אם יש חשד לאנמיה מחוסר ברזל).

5. פיברוגסטרודואודנוסקופיה.

6. קולונוסקופיה (אם איריגוסקופיה בלתי אפשרית).

7. בדיקת רנטגן של הריאות.

8. ניקור סטרנל, מחקר מיאלוגרמה.

9. ניתוח ביוכימי של דם (סה"כ חלקי חלבון וחלבונים, בילירובין, טרנסמינאזות).

10. לימוד תפקוד ההפרשה של הקיבה.

עקרונות הטיפול.

1. טיפול בדיאטה.

2. מינוי ב₁₂ וחומצה פולית.

3. טיפול באנזימים.

4. הורמונים אנבוליים ואינסולין.

5. טיפול ממריץ.

טיפול בויטמין B נותן את התוצאות הטובות ביותר₁₂ (ציאנוקובולמין). במקרים חמורים, מתן תוך ורידי של התרופה ב-100-200 מק"ג במהלך השבוע. מינון הקורס הוא 1500-3000 מק"ג. במקרים חמורים ובנוכחות נוגדנים, מינוי של קורטיקוסטרואידים מצוין.

אנמיה היפו-אפלסטית

קבוצה של מחלות של מערכת הדם, שהבסיס שלהן הוא ירידה בייצור תאי מח עצם, לעתים קרובות יותר שורות של שלושה תאים: אריתרוציטו, לוקו וטרומבוציטופואזיס.

קריטריונים לאבחון. אנמיה מולדת Fanconi: בניתוח, עלייה הדרגתית בחיוורון של העור והריריות, חולשה, עייפות, בשילוב עם פיגור בהתפתחות הגופנית, פזילה, היפר-רפלקסיה.

בילדות המוקדמת, מופיעה פיגמנטציה חומה מלנין של העור, חריגות של עצמות, אמות, אגודלים, עיוות בעמוד השדרה, גמדות, בשילוב עם מומים בלב, כליות (לב, אי ספיקת כליות), איברי חישה, מערכת העצבים המרכזית (מיקרוצפליה) הם זוהה; שינויים בדם: ירידה בהמוגלובין, pancytopenia, ירידה ברטיקולוציטים, מחסור ב-glucose-6-phosphate dehydrogenase, ירידה בפעילות של פוספטאז אלקליין, פוליסכרידים.

אנמיה מולדת של אסטרן-דמשק. בהיסטוריה: בא לידי ביטוי בשלב מוקדם של התפתחות ילדים עם התפתחות הדרגתית של חיוורון, עצבנות, אדישות; מראה מוזר: שיער בלונדיני, אף עקום, עיניים רחבות, עיבוי השפה העליונה עם גבול אדום בוהק; האטת קצב התאבנות בפרקי הידיים; טחול והפטומגליה בולטת, שינויים בדם; הגברת אנמיה מחוסר ברזל; במח העצם נקודתי: חיוורון של המוח עקב התפתחות אריתרופואיזיס היפופלסטי.

אנמיה היפו- ואפלסטית נרכשת. בהיסטוריה: להתפתח לאחר זיהומים ויראליים, עם נטייה לתגובות אלרגיות לתרופות ורעלים. זה נבדל על ידי התפתחות מהירה של סימפטומים קליניים; תגובת טמפרטורה (מצב תת-חום), חיוורון, פריחה על העור, אקסנטמה על הממברנות הריריות, סטומטיטיס ודלקת שקדים, צואה מדממת, חולשה, אנורקסיה, קוצר נשימה, שטפי דם במוח, בלוטות יותרת הכליה אפשריים:

1) שינויים בדם: pancytopenia, ירידה חדה בהמוגלובין, היפרכרומיה ומקרוציטוזיס של אריתרוציטים, תכולת הברזל בסרום הדם תקינה או מוגברת;

2) בניקור מח העצם: ניוון שומני, עוני באלמנטים אחידים, היעדר צורות צעירות של מגלוקריוציטים.

תוכנית סקר.

1. ניתוח כללי של דם, שתן.

2. בדיקת דם לאיתור רטיקולוציטים, טסיות דם.

3. ניקור סטרילי עם מיאלוגרפיה.

4. Fibrogastroduodenoscopy, קולונוסקופיה, בדיקת אולטרסאונד של הכבד, הלבלב, הכליות (כדי לא לכלול ניאופלזמה).

אבחנה מבדלת. עיכוב של hematopoiesis יכול להתרחש ב אוסטאוסקלרוזיס ו osteomyelofibrosis. כמו כן, יש צורך להבדיל בין אנמיה אפלסטית (היפופלסטית) ללוקמיה חריפה, מחלת ורלהוף.

עקרונות הטיפול.

1. עירוי של מסת אריתרוציטים בצורות חריפות.

2. פלזמפורזה עם החדרת פלזמה טרייה קפואה, אלבומין או ריאופוליגלוצין.

3. השפעה על דופן כלי הדם (דיצינון, סרוטונין, רוטין, חומצה אסקורבית - אסקורטין).

4. גלוקוקורטיקואידים יחד עם מינונים מסיביים של אנטיביוטיקה; ויטמינים מקבוצת B, חומצה פולית.

5. חומצה אמינוקפרואית, הורמונים אנבוליים (רטה-בולין).

6. כריתת טחול.

אנמיה המוליטית

מדובר באנמיות המתפתחות כתוצאה מהרס של תאי דם אדומים.

אטיולוגיה - קבוצה של מחלות נרכשות ותורשתיות המאופיינות בהרס תוך-תאי או תוך-וסקולרי של תאי דם אדומים. אנמיה המוליטית אוטואימונית קשורה ליצירת נוגדנים לנוגדנים של האריתרוציטים עצמם.

קריטריונים לאבחון: אנמיה מיקרוספרוציטית תורשתית (מחלת מינקובסקי-שאופיר):

1) בהיסטוריה: התסמינים הראשונים מתגלים בכל גיל, הם מתחילים כתוצאה מפגם מולד קיים במבנים הליפואידיים של קרום האריתרוציטים, לכן, חשוב לזהות קרובי משפחה הסובלים מאנמיה;

2) חיוורון עם גוון צהוב לימון, סטגין מולד (גולגולת מגדל, גשר אף רחב, חיך גבוה, עייפות, חולשה, אובדן תיאבון עד אנורקסיה, סחרחורת);

3) שינויים במערכת הלב וכלי הדם, דפיקות לב, קוצר נשימה, אוושה סיסטולית;

4) שינויים במערכת העיכול: כאבי בטן, כאבי בטן ועלייה והתמדה משמעותית של הכבד והטחול;

5) כיבים ברגליים - שינויים בדם: ירידה במספר אריתרוציטים ל-2,5 דקות, המוגלובין ל-70 גרם/ליטר, עלייה ברטינולוציטים ל-30-50%, ירידה בהתנגדות האוסמטית המינימלית של אריתרוציטים עם מקסימום מוגבר, עלייה ברמת בילירובין עקיף, שתן urobillinogen, stercobillin בעור;

6) במח העצם נקודתי - עיכוב של הנבט האריתרואידי.

אנמיה חרמשית

אנמיה מתפתחת בגיל צעיר. היסטוריה משפחתית חשובה, זיהוי המוגלובין חריג אצל קרובי משפחה:

1) חיוורון או צהבהב של העור, ריריות, סקלרה, אסתניה של הגוף; מראה אופייני: פלג גוף עליון קצר, גפיים דקות ארוכות, כתפיים וירכיים צרות, גולגולת מתנשאת, בטן גדולה, כיבים בגפיים, hepatosplenomegaly, הרחבת גבולות הלב, הפרעות קצב, אוושה סיסטולית;

2) שינויים בדם: אנמיה נורמוכרומית 2,5-3 דקות, המוגלובין S או השילוב שלו עם המוגלובין F, אניסוציטוזיס, פויקילוציטוזיס, אריתרוציטים מטרה, מחסור באנזים גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז.

אנמיה אוטואימונית:

1) בהיסטוריה: אנמיה מתפתחת בצורה חריפה או הדרגתית לאחר זיהומים ויראליים, חיידקיים, על רקע שיגרון, שחמת הכבד, לימפוגרנולומטוזיס וכו';

2) חיוורון של העור והריריות, צהבת ב-75% מהמקרים, חום, חולשה, נמנום, עצבנות, כאבי ראש, כאבי בטן, גב, טחול, המטוריה;

3) שינויים בדם: ירידה ברמת ההמוגלובין, אריתרוציטים, רטיקולוציטים, בילירובינמיה, עליה בריכוז הברזל בסרום; תגובת Coombs חיובית (זיהוי נוגדנים לאדרציטים);

4) בשתן: המוגלובינוריה;

5) במח העצם נקודתי: גירוי של תהליך אריתרוציטים.

תוכנית סקר.

1. ניתוח כללי של דם, שתן, צואה.

2. בדיקת דם לאיתור רטיקולוציטים, טסיות דם.

3. בדיקת שתן לאורובילין ובילירובין.

4. ניתוח ביוכימי לאוריאה, קריאטינין, טרנסאמינאזות (AIT, AST), בילירובין, חלקי חלבון ושברי חלבון.

5. חקר היציבות האוסמוטית של אריתרוציטים.

6. פיברוגסטרודואודנוסקופיה.

7. בדיקת אולטרסאונד של הכבד, הלבלב וכיס המרה.

8. תגובת Coulibs (עם חשד לאנמיה אוטואימונית).

אבחנה מבדלת. זה מתבצע עם לוקמיה חריפה, מחלת ורלהוף, אלח דם, אנמיה המוליטית אחרת, שבה לא מזוהה ספרוציטוזיס וההתנגדות האוסמוטית של אריתרוציטים עולה (תלסמיה וכו').

עקרונות הטיפול.

1. דיאטה.

2. עירויים של מסת אריתרוציטים, דם אוזניים.

3. קורטיקוסטרואידים.

4. גלוקוז 5% עם אינסולין וויטמינים B,B₂, B₁₂, B₆, מ.

5. בהיעדר השפעה - תרופות מדכאות חיסון, כריתת טחול, הקרנת לייזר.

2. דיאתזה דימומית

דיאתזה דימומית היא קבוצה של מחלות המאופיינות בדימום לקוי (וסקולרי, טסיות או פלזמה) ומתבטאת בנטייה מוגברת לדימומים ולשטפי דם.

אטיולוגיה

התורשה של מצבים דימומיים נקבעת על ידי חריגות של מגה-קריוציטים וטסיות דם, פגם בגורמי קרישה בפלסמה ונחיתות של כלי הדם הצוואריים.

דיאתזה דימומית נרכשת נגרמת על ידי DIC, מצבים רעילים-זיהומיים, מחלות כבד ופעולת תרופות.

מיון

דיאטות מוגבלות.

I. מחלה הנגרמת על ידי הפרעה בדימום כלי דם (vasopathy).

1. מחלת שניין - חנוך (פורפורה פשוטה, שגרונית, אבדורטיבית ופולמיננטית):

1) צורה פשוטה;

2) צורה כרונית.

2. פורפורה פשוטה תורשתית-משפחתית (דייוויס).

3. פורפורה טלנגיאקטטית אנולרית של מאבוקה.

4. פורפורה נמקית של שלדון.

5. פורפורה היפרגלובולינמית של Waldenström.

6. טלנגיאקטזיות דימומיות תורשתיות.

7. תסמונת לואי-בר (טלנגיאקטזיה קפילרית של הלחמית עם אטקסיה ודלקת ריאות כרונית).

8. תסמונת קזבאך - מריט.

9. צפדינה ומחלת מימר-ברני.

II. מחלות הנגרמות על ידי הפרה של מנגנון הטסיות של המוסטזיס (תרומבוציטוזיס, טרומבוציטופניה):

1) טרומבוציטופתיה דימומית, מחלת ורלהוף:

א) צורה חריפה;

ב) צורה כרונית (מתמשכת וחוזרת);

2) purpura thrombocytopenic amegakaryocytic (לנדולט);

3) טרומבוציטופניה אוטואימונית ממקורות שונים;

4) פורפורה הימיפרגית טרומבוציטופנית עם אנמיה המוליטית אוטואימונית נרכשת (תסמונת פימר-אוונס);

5) פורפורה טרומבוציטופנית עם גוון מוגלתי כרוני ודיאתזה exudative (תסמונת אונדריך);

6) פורפורה תרומבוציטופנית טרומבוטית של מושקוביץ';

7) טרומבוציטופניה בהאנגיומות (תסמונת קזבאך-מריט);

8) תכונות תורשתיות של טרומבופתיה:

א) טרומבסטניה של גלנומן;

ב) טרומבופתיה של ויליברנד;

9) טרומבוציטופתיה בשילוב עם גורמי קרישה לקויים.

III. מחלות הנגרמות כתוצאה מהפרה של גורמי קרישת דם (קווגולופתיה):

1) המופיליה A (מחסור בפקטור VIII):

א) תורשתי;

ב) משפחה;

ג) ספורדי;

2) המופיליה B (חוסר פקטור IX):

א) תורשתי;

ב) משפחה;

ג) ספורדי;

3) המופיליה C (חוסר פקטור XI);

4) פסאודוהמופיליה עקב היפופרוטרומבינמיה:

א) היפופרוטרומבינמיה אידיופטית;

ב) היפופרוטרומבינמיה משנית (מחלה דימומית של היילוד, תת ספיגה של ויטמין K, מחלת כבד, הרעלה עם כלורופורם, זרחן, ארסן);

5) הפסאודוהמופליה של אורן:

א) צורה מולדת;

ב) צורה נרכשת;

6) פסאודוהמופיליה עקב חוסר בפקטור VII:

א) צורה מולדת;

ב) צורה נרכשת;

7) פסאודוהמופיליה עקב מחסור בפיברינוגן (אפיברינוגנמיה):

א) צורה מולדת;

ב) צורה נרכשת (DIC);

8) פסאודוהמופיליה עקב היעדר פקטור X;

9) פסאודוהמופיליה עקב מחסור בפברינאז;

10) פסאודוהמופיליה עקב עודף של נוגדי קרישה:

א) אידיופתי;

ב) אימונואלרגי;

ג) צורות נרכשות.

3. דלקת כלי דם דימומית

דלקת כלי דם דימומית (מחלת Shenein-Genoch, toxicosis נימי, פורפורה אנפילקטית) היא מחלה זיהומית-רעלנית-אלרגית, המבוססת על דלקת היפרמית כללית של כלי הדם.

אטיולוגיה

הסיבה לתהליך הדלקתי החריף של מפרקים קטנים של העור, מפרקי מערכת העיכול והכליות לא הובהרה במלואה.

דרגת פעילות - I, II, III.

מהלך: חריף, תת-חריף, כרוני, חוזר.

תוצאה: החלמה, מעבר לצורה כרונית, תוצאה בדלקת כליה כרונית (A. S. Kalinichenko, 1970).

קריטריונים לאבחון

קליני:

1) תסמונת עור דימומי: הפריחה ממוקמת בדרך כלל באופן סימטרי, מאופיינת בשלבים של הפריחה, הממוקמת על משטחי המתח של הגפיים, סביב מפרקי הקרסול והברך, בכפות הרגליים, לעתים רחוקות יותר בירכיים; פריחות, ככלל, פולימורפי: papules hemorrhagic, papules erythritic, כתמים; בתחילת המחלה, הפריחות הן אורטליות בטבען, מאוחר יותר הן הופכות לדימום, עד לנמק, הישנות אופייניות;

2) תסמונת מפרקים: לנגעים במפרקים אופי פוליאטרי נודד עם לוקליזציה דומיננטית בקרסול, בקרסול, במרפק, במפרקי שורש כף היד, ונזק למפרק הוא לעתים רחוקות סימטרי;

3) תסמונת בטן: כאבי בטן מתכווצים בעוצמה משתנה; הכאב עשוי להיות מלווה בדימום מעי וכליות.

מחקר מעבדה: שינויים המטולוגיים: לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, אאוזינופיליה, ESR מואץ, ספירת הטסיות מופחתת לפעמים מעט; נסיגה של קריש הדם, משך הדימום וזמן קרישת הדם אינם מופרעים; לעיתים קרובות מזוהה קרישיות יתר; בדיקת שתן: בתקופה החריפה של המחלה מתגלים לעתים קרובות פרוטאינוריה בבוקר, המטוריה; בצואה עם תסמונת בטן עשויה להיות תערובת של דם.

תוכנית בחינות:

1) ניתוח כללי של דם, שתן, צואה;

2) מחקר של זמן קרישת טסיות דם;

3) הגדרת קרישה;

4) בדיקת צואה לאיתור דם סמוי (תגובת גרגרסן).

אבחון דיפרנציאלי

זה מתבצע עם טרומבוציטופתיה, טרומבוציטופניה, קרישה, דלקת כלי דם הנגרמת על ידי תרופות רעילות, מחלות אלרגיות וזיהומיות.

עקרונות הטיפול

1. אשפוז ומנוחה במיטה למשך שלושה שבועות לפחות.

2. דיאטה למעט קקאו, קפה, פירות הדר, תותים וכו'.

3. טיפול בהפרין.

4. חומצה ניקוטינית בשילוב עם הפרין.

5. פרדניזולון.

6. פלסמפרזיס (עבור דלקת כלי דם כרונית).

4. טרומבוציטופתיות

טרומבוציטופתיה היא אי ספיקה כמותית ואיכותית של קישור הטסיות של הדימום, המתבטאת קלינית בתסמונות דימומיות.

אטיולוגיה

בהתאם למקור, יש להבדיל בין שתי קבוצות:

1) טרומבוציטופניה - ירידה במספר הטסיות (מחלת Verlhof, Wilbrand-Yurgens, Frank, Kazabakh-Merrit disease);

2) טרומבוציטופתיה - הפרה של תכונות הטסיות. ברוב המוחלט של המקרים, נצפית טרומבוציטופניה, המבוססת על קונפליקט אימונואלרגי.

מיון

לפי סוג: טרומבוציטופניה ראשונית (אידיופטית) ומשנית (סימפטומטית).

צורות נוזולוגיות: איזואימונית, טרנסאימונית, הטרואימונית, אוטואימונית.

מחלת ורלהוף

סיווג של פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית (מחלת ורלהוף)

קורס: חריף (עד 6 חודשים); כרוני: עם התקפים נדירים, עם התקפים תכופים, הישנות מתמשכת.

התמונה הקלינית של פורפורה: פורפורה יבשה (תסמונת העור); פורפורה רטובה (תסמונת עור ודימום).

בדיקות אימונולוגיות: חיוביות, שליליות.

תקופה: החמרה, הפוגה קלינית, הפוגה קלינית וגמוטולוגית.

סיבוכים: דימום רחם, קיבה, מעיים, אנצפלופתיה פוסט-המורגית וכו'.

קריטריונים לאבחון

קליני: חיוורון של העור וממברנות החיסון:

1) תסמונת היפרפלסטית: הגדלה של הטחול, לעתים רחוקות יותר - הכבד;

2) תסמונת דימום: שטפי דם בעור, ריריות (הממוקמות באופן א-סימטרי, בצורות וגדלים שונים, החל מפטקיות ועד אקטומוזיות, דימומים מאיברים שונים (אף, רחם, מעיים וכו'), בדיקות אנדותל חיוביות (סימפטומים של חוסם עורקים, צביטה). ).

קריטריוני מעבדה:

1) בבדיקת הדם הכללית, ירידה במספר הטסיות, שינויים במורפולוגיה של הלוחות ותכונותיהם התפקודיות (הידבקות, צבירה); הפרה של נסיגת קריש דם; עלייה במשך הדימום, האטה בקרישת הדם; ירידה במספר אריתרוציטים, raticunocytes במהלך תקופת הדימום;

2) שינוי במיאלוגרמה: היפרפלזיה של הנבט המג-קריוציטי עם הפרה של הפעילות התפקודית של מגה-פריוציטים;

3) אימונולוגי: נוכחות של נוגדנים נגד טסיות דם. תוכנית סקר.

1. ניתוח כללי של דם, שתן, צואה.

2. זמן קרישת דם, זמן דימום, ספירת טסיות דם.

3. קרישה.

4. צואה לדם נסתר (תגובת גרגרסן).

5. בדיקת מח עצם נקודתי (מיאלוגרמה).

6. מחקרים אימונולוגיים לנוכחות נוגדנים נגד טסיות דם.

אבחון דיפרנציאלי

יש צורך להבחין בין פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית לבין אנמיה אלרגית, מחלות כבד ראשוניות בשילוב עם טחול, זאבת אריתמטית מערכתית, טרומבוציטופניה שנקבעה גנטית.

טיפול

עקרונות הטיפול בטרומבוציטופניה:

1) מניעת חבורות ופציעות;

2) אנטיביוטיקה לזיהומים חיידקיים;

3) עירוי של פלזמה ומינונים גדולים של γ-גלובולין;

4) קורטיקוסטרואידים;

5) כריתת טחול;

6) תרופות מדכאות חיסוניות (אזוטיופריל, ונקריסטין). עקרונות הטיפול בתרומבוציטופתיות:

1) חומצה E-aminocaproic, אמצעי מניעה סינתטיים, (ביסקורין, מיקרופולין), מגנזיום סולפט 25% IM, מגנזיום thiosulfate בפנים;

2) מקומית, s / c או / m adrenochrome monosemicarbazone (אדרוקסון, כרומדרון, אדרנוקסיל), dicionon;

3) מתן תוך ורידי של מסת טסיות דם.

5. קרישה

קרישה - הפרעות של המוסטזיס, המבוססות על מחסור בגורמי קרישה מסוימים בפלזמה.

אטיולוגיה

קרישה תורשתית (נקראת נכון המופיליה) נגרמת על ידי ירידה או שינוי שנקבעו גנטית במרכיבי הפלזמה של המוסטזיס. קרישה נרכשת מופיעה במחלות זיהומיות, מחלות כבד וכליות, אנטרופתיות קשות, דלקת מפרקים שגרונית וכו'.

מיון

סיווג של קרישה תורשתית.

1. המופיליה: חסר A של פקטור VIII (גלובולין סינתיהמופילי); B-חסר של פקטור IX (חג המולד); מחסור ב-C של פקטור XI (המבשר של טרומבופלסטין בפלזמה); D-deficiency XII (הגמני).

2. פרהמופיליה: מחסור בפקטור V (פרואקסלרין); מחסור בגורם VII (פרוקונברטין); מחסור בגורם II (פרו-טרולובין); מחסור בפקטור X (Stuart-Prawer).

3. הפרה של היווצרות פיברין, מחסור בפקטור I (פיברינוגן). צורות זרימה: קלה, כבדה, נסתרת.

אבחון

קריטריונים לאבחון קליני - חיוורון של העור והממברנות החיסוניות; תסמונת hemorrhagic: hamarthrosis, דימום לתוך רקמות רכות במקרה של טראומה לעור ולריריות (המטומות נרחבות); המטוריה; שטפי דם פנימיים.

קריטריונים לאבחון מעבדתי - המטולוגי: תסמונת אנמית (ירידה במספר אריתרוציטים והמוגלובין, היפוכרומיה, רטיקולוציטוזיס עם דימום), תסמונת היפו-קרישה של הפרעות בקרישת הדם (לפי לי-וויט יותר מ-10 דקות), עלייה בזמן הסתיידות מחדש (יותר מ-250 שניות), עלייה בסבילות לפלסמה להפרין (יותר מ-180 שניות), ירידה בגורמי פלזמה.

תוכנית סקר.

1. ניתוח כללי של דם, שתן.

2. קביעת זמן קרישת הדם וספירת הטסיות.

3. קרישה, קביעת גלובולין אנטי-המופילי (AGG).

4. רדיוגרפיה של המפרקים הפגועים.

אבחון דיפרנציאלי

מבוצע עם טרומבוציטופתיות, דלקת כלי דם דימומית, עם hemarthrosis עם ראומטיזם.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן:

1) עלייה ברמת AGG בדם: הכנסת תרכיזי AGG, פלזמה טרייה קפואה, תרכיזים המכילים פקטור IX; desmopressin (העלאת רמת פקטור VIII);

2) עירויים, ניקור ורידים על רקע החדרת חומצה אפסילון-אמינוקפרואית;

3) מניעת פציעות ושימוש בתרופות המכילות אספירין.

הרצאה מס' 7

1. אי ספיקת כבד

אי ספיקת כבד (LF) הוא מצב פתולוגי בו מתפתחת אי התאמה בין צרכי הגוף לבין יכולת הכבד לענות על צרכים אלו. אי ספיקת כבד יכולה להיות מז'ורית (פרקומה ותרדמת) ומינורית (כל תפקוד כבד לא תקין ללא אנצפלופתיה). תרדמת כבד היא תסמונת מטבולית קלינית וביוכימית המתפתחת בדרגה קצרה של אי ספיקת כבד על רקע שינויים תפקודיים ומורפולוגיים חמורים בכבד.

אטיולוגיה

הסיבות להתפתחות PN יכולות להיות:

1) מחלת כבד (דלקת כבד חריפה, כרונית, שחמת הכבד);

2) חסימה של דרכי המרה (כוללית, גידולים בכבד או דרכי מרה נפוצות);

3) מחלות כרוניות של איברים ומערכות אחרות (לב, כלי רקמת חיבור, מחלות אנדוקריניות וזיהומיות);

4) הרעלה עם חומרים רעילים הפטוטרופיים (פחמן טטרכלוריד, בנזן, הלוטן); תרופות (אנטיביוטיקה, אמינוזין, שחפת); פטריות רעילות (שרפרף חיוור, ציפורן זבוב);

5) פציעות נרחבות, כוויות, פירוק רקמות, תסמונת דחיסה ממושכת, התערבויות כירורגיות;

6) הפרעות אלקטרוליטים.

סיווג וקליניקה

סיווג של אי ספיקת כבד גדולה:

1) סימן - אנצפלופתיה הפטוגנית (כתוצאה מההשפעה הרעילה על המוח של אמוניה, פנול, פנילאלנין, טריפטופן, טירוזין, חומצת שומן מתיונין);

2) סימן - ירידה ברמת האינדיקטורים לתסמונת הפטופריוולית (פרוקואגולנטים, כולינסטראז, כולסטרול, אלבומינים, עלייה בתכולת הבילירובין, פעילות טרנסמינאזות, תסמונת דימום חמורה);

3) סימן: עלייה ברמת הגלנטציה (אמוניום, פנילנין, טירוזין, מתיונין, בילירובין, טרנסמינאזות). צורות של אי ספיקת כבד גדולה:

1) hepatocellular (אנדוגני, נכון);

2) פורטל-כבדי (shunt);

3) מעורב.

Precoma: מאופיינת בנוכחות של 3 סימנים:

1) הפרעות נפשיות הן מובחנות;

2) אין מצב לא מודע;

3) רפלקסים נשמרים. שלבי תרדמת.

אני מביים:

1) הפרעות נפשיות נבדלות במהלך תקופת ההתאוששות של ההכרה;

2) המצב הלא מודע אינו יציב;

3) הרפלקסים חיים.

שלב שני:

1) אין הפרעות נפשיות;

2) המצב הלא מודע הוא קבוע;

3) רפלקסים נשמרים.

שלב III:

1) אין הפרעות נפשיות;

2) המצב הלא מודע הוא קבוע;

3) אין רפלקסים.

אי ספיקת כבד קלה: קיים בנזק כבד כרוני (דלקת כבד כרונית, שחמת כבד, הפטוזיס, גידולים, שיכרון איטי), מחלות אינטראקטיביות, התערבויות כירורגיות, השפעות שליליות של גורמים סביבתיים על הגוף.

אי ספיקת כבד קטנה יכולה להתפתח לתרדמת, אך יכולה להתרחש גם התייצבות של התהליך הפתולוגי. הסימנים הקליניים תואמים את המחלה הבסיסית.

אבחון

קריטריוני מעבדה:

1) אינדיקטורים לתסמונת hepatoprival (hepatodepressive): ירידה בתכולת אלבומינים, כולסטרול, פרוקואגולנטים;

2) מבחני מאמץ: מחקר של פינוי כבד (נפח פלזמה דם שהכבד יכול לנקות תוך דקה אחת);

3) בדיקת bromsulfalene - קביעת המסה של פרנכימה כבדית מתפקדת בשיטות רדיונוקלידים (קביעת קצב הפרשת תרכובות, פחמנים רדיואקטיביים מסומנים), טומוגרפיה ממוחשבת;

4) בדיקות דם ושתן כלליות.

אי ספיקת כבד חמורה.

קריטריונים קליניים:

1) תסמונת תת תזונה - אובדן תיאבון, בחילות, אי סבילות למזונות שומניים וחלבונים, כאבי בטן, צואה לא יציבה, חולשה, ירידה במשקל; שינויים בעור - יובש, תשישות, קמטים; התפתחות של דלקת עצבים: אנמיה. בליבה של תסמונת זו היא הפרה של תהליכים מטבוליים;

2) תסמונת חום (טמפרטורה 38-40 מעלות צלזיוס, אך לעתים קרובות יותר תת חום), הנגרמת על ידי נמק בכבד, כניסת מוצרים רעילים לדם, בקטרמיה;

3) תסמונת צהבת - עקב נוירוזות מסיביות;

4) תסמונת של הפרעות אנדוקריניות (נשירת שיער, ניוון של בלוטות אנדוקריניות, רחם, אשכים), עקב הצטברות של אסטרוגנים ואמינים ביוגניים עקב הפרה של נטרול שלהם בכבד;

5) תסמונת של המודינמיקה מופרעת; הרחבת כלי דם עקב הצטברות של חומרים דמויי היסטמין וחומרים כלי דם אחרים. יתר לחץ דם עקב ירידה בהתנגדות היקפית עם עלייה בתפוקת הלב;

6) תסמונת בצקתית-מישטת (בדרך כלל עם שחמת הכבד) קשורה לירידה בסינתזת אלבומין וירידה בלחץ האונקוטי, היפראלדוסטרוניזם, שימור נתרן וירידה באשלגן;

7) ריח הכבד נובע משחרור מתילמרקפטן, הנוצר מתיונין, שאינו עובר תהליך של דה-מתילציה בכבד חולה;

8) תסמונת של דיאתזה היפורגית; מתרחשת עקב ירידה בסינתזה של גורמי קרישה, מה שמוביל להתפשטות של פקקת ו-DIC. דימום מתרחש לעתים קרובות;

9) ירידה בגודל הכבד.

קריטריוני מעבדה: אינדיקטורים לתסמונת הפטופריוולי; ירידה משמעותית בתכולת אלבומינים, כולסטרול, גורמי קרישת דם, ירידה בדינמיקה של טרנסמינאזות (לאחר עלייה משמעותית), עליה בתכולת הפנול, אמוניה, בילירובין (קשור ולא קשור, ויטמין B).₁₂, ברזל).

תרדמת כבד (shunt) של פורטל

קריטריונים קליניים: מתפתח בהדרגה, לאט:

1) הכבד מוגדל, צפוף, הכוכבים אינם דוהים במשך זמן רב, כפות הידיים הכבדות נשמרות;

2) צהבת אינה מתבטאת;

3) תסמונת דימומית מתרחשת מוקדם;

4) ריח מתמשך של גופרית.

קריטריוני מעבדה: פעילות גבוהה של טרנסמינאזות (AST, ALT), תכולת האמוניה גדלה בחדות. תוכנית סקר.

1. ניתוח כללי של דם, שתן.

2. בדיקת דם ביוכימית (אמוניה, טריפטופן; מתונין, טירוזין, פנול, פנילאלנין, פרוטינוגרם, כולסטרול, בילירובין, פוספטאז אלקליין, פעילות טרנסמינאזות (ALT, AST), פיברינוגן, פרוטרומבין).

3. אולטרסאונד של הכבד.

4. מחקר רדיונוקלידים.

5. קביעת פינוי הכבד, מסת הפרנכימה הכבדית המתפקדת (בדיקת ברוסולפאלן, גמוגרפיה ממוחשבת).

6. בדיקה היסטולוגית של ביופסיית הכבד.

אבחון דיפרנציאלי

זה מבוצע עם מצבי תרדמת של בראשית אחרת: עם סוכרת (תרדמת היפרגלינית וגינוגלינית), אורמיה, נזק חמור ללב ולמוח.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. הגבלה חדה של חלבון, הדרה שלו מהתזונה.

2. שטיפת מעיים רגילה (תמיסת דיאליזה במעיים, מנגן, סודה 2%).

3. אנטיביוטיקה (קנאמיצין, ביומיזין) דרך הפה (בחוקניות, באמצעות בדיקה) לדיכוי מיקרופלורה של המעיים.

4. חומצה גמא-אמינוקפרואית, ויטמינים K, C, סידן גנופפיט - בתסמונת דימומית.

5. תמיסה של 5 - 10% גלוקוז (תוך ורידי, אנטרלית), תמיסת אשלגן כלורי 0,1-0,3% בשילוב עם הכנסת תחליפי דם במשקל מולקולרי נמוך (המודז, ניאוקומפנסן). הנפח הכולל של הנוזל - לא יותר מ 2 ליטר.

6. בקרת משתן, עם אגירת נוזלים - ספירונולקטון.

7. תיקון חמצת (כל שעתיים ב/בתמיסת נתרן ביקרבונט 2% בשילוב עם/מ ו/בהחדרת קוקארבוקסילאז).

8. טיפול בוויטמין.

9. חמצן דרך מסכה או צינור אף.

10. קרדיוטוניקה.

11. תרופות הרגעה המופרשות על ידי הכליות (האלופרידול, בוטירופן, דרופידול, נתרן הידרוקסיבוטיראט).

12. L-גלוטמין לנטרול אמוניה.

13. קואנזים - קואנזים א.

14. תרופות נוגדות תותבות (טרסימון, קונטרפאל, גורדוקס).

15. מבשרי קטכולאמינים - L - DOPA.

16. גלוקוקורטיקואידים.

17. עירוי תוך-פורטלי של חומרים רפואיים.

18. פלזפרזה, דיאליזה פריטונאלית, חיבור חוץ גופי של כבד הומו והטרו, המוסורבוליה.

19. קולקטומיה (ניתוק של המעי הגס).

20. ניקוז של צינור הלימפה החזה.

21. השתלת כבד.

2. יתר לחץ דם פורטל

יתר לחץ דם פורטל הוא מצב המאופיין בלחץ מוגבר במערכת הורידי השער. ישנם 3 סוגים של יתר לחץ דם פורטלי:

1) צורת יותרת הכליה - מתפתחת כתוצאה מחסימה מלאה או חלקית של ורידי הכבד, מה שמוביל להתפתחות תסמונת או מחלה של Budd-Chiari: נוצרת לעתים קרובות יותר אצל נשים כתוצאה משימוש ממושך באמצעי מניעה אוראליים, לאחר הפלות ספיגה. , בגברים הסובלים מאריתמיה;

2) הצורה התוך-כבדית מתפתחת כתוצאה מהיצרות המיטה הוורידית בכבד, בעיקר באזור הסינוסואידים; לכן, עבור הסיבה השכיחה ביותר של צורה זו של יתר לחץ דם - שחמת הכבד - חסימה פוסט-סינוסואידית אופיינית;

3) הצורה התת-כבדית מתרחשת כתוצאה מחסימה מלאה או חלקית של וריד השער וענפיו הגדולים (ווריד הטחול וכו'), סיבה שכיחה יותר להתפתחות צורה זו של חסימת סינוס היא נגע חמור של לבלב (ייתכן עם היווצרות קרדיוציט או ציסטה). צורת האדרנל של יתר לחץ דם פורטלי מתרחשת ב-2-5% מהמקרים, תוך-כבדי - ב-80-85%, תת-כבדי ב-10%. לעתים קרובות יש צורות מעורבות של יתר לחץ דם פורטלי. תמונה קלינית: לרוב עם יתר לחץ דם פורטלי מופיעה דליות של הוושט והקיבה (אובחנת על ידי שיטה אנדוסקופית או רדיולוגית), טחול (מאבחן על ידי מישוש, כלי הקשה, אולטרסאונד, סינטיגרפיה). מיימת עלולה להתפתח. מאובחן על ידי אולטרסאונד וטומוגרפיה ממוחשבת. דימום ושט-קיבה אפשרי מדליות של הוושט והקיבה. במקרים אלה, יש צורך בבדיקה אנגיוגרפית, venokavagrafiya.

התסמונות הפטולוגיות העיקריות: בעת בדיקת חולה עם מחלת כבד, יחד עם אבחנה נוזולוגית ואתנולוגית, יש צורך לקבוע:

1) פעילות התהליך הפתולוגי בכבד;

2) מידת ואופי אי ספיקת הכבד;

3) החומרה והטבע של יתר לחץ דם פורטלי.

לאינדיקטורים אלו יש השפעה מכרעת על הפרוגנוזה ואופי הטיפול.

הרצאה מס' 8

1. הפרעות אכילה כרוניות

הפרעות אכילה כרוניות (דיסטרופיות) מתפתחות בחולים עם מחלות כרוניות של מערכת העיכול, תוך הפרה של ספיגת חומרים מזינים, לאחר מחלות זיהומיות קשות וממושכות, עם פתולוגיה אנדוקרינית. הם מאופיינים בהפרה של ספיגת חומרים מזינים על ידי רקמות הגוף. יש דיסטרופיות: עם חוסר משקל גוף - תת תזונה; עם משקל גוף המתאים לגובה - פרטרופיה; עודף משקל - השמנת יתר.

הסיווג הוא כדלקמן.

1. סוג ניוון (לפי היחס בין משקל ואורך גוף): תת תזונה (פיגור במשקל הגוף מגובה); hypostatura (פיגור במשקל ובצמיחה); פרטרופיה:

1) עם דומיננטיות של משקל הגוף על פני הגובה;

2) עם עודף משקל וגדילה אחידים;

3) עם משקל גוף וגובה תקינים.

2. דרגת חומרה - I, II, III.

3. תקופה: ראשונית, התקדמות, התייצבות, הבראה.

4. מוצא: טרום לידתי, לאחר לידה, טרום לידתי-אחרי לידה.

5. אטיולוגיה:

1) אקסוגני:

א) מזון: תזונה לא מאוזנת;

ב) מדבק;

ג) רעיל;

ד) הפרת המשטר וגורמים שליליים אחרים;

ה) מעורב;

2) אנדוגני:

א) מומים;

ב) הפרעות אנדוקריניות ולא אנדוקריניות;

ג) פתולוגיות אנזים ראשוניות (תורשתיות או מולדות).

היפוטרופיה

היפוטרופיה היא הפרעת אכילה כרונית עם חוסר משקל גוף, המתפתחת בהשפעת גורמים שונים.

קריטריונים לאבחון.

קליני:

1) עובי שכבת השומן התת עורית עם תת תזונה מדרגה ראשונה - דלדול בכל חלקי הגוף, למעט הפנים; בדרגה II - היעלמות על הבטן, לפעמים על החזה, אך שימור שכבה דלילה על הגפיים; בדרגה III - היעדרות בכל מקום;

2) הערכת שינויים במשקל הגוף ובגובה - מקדם משקל-גובה;

3) שינוי במשקל הגוף: עם תת תזונה בדרגה I - מתחת לנורמה ב-10-20%, עם תואר II - 20-30% מתחת לערכים הממוצעים באנשים באותו גובה, עם מדרגה III - ירידה של 30% או יותר (ביחס לצמיחה)

4) ביטוי של hypovitaminosis C, A, קבוצה B על העור והריריות;

5) התפתחות מוקדי זיהום (דלקת ריאות, פיאלונפריטיס, דלקת אוזן תיכונה וכו') עם מהלך אסימפטומטי;

6) ירידה בתיאבון ובסבילות למזון, הפרעות במעיים: צואה קמחית (עם צריכה מופרזת של פחמימות) - נוזלית, בצבע צהוב-ירוק עם ריר; צואה חלבונית (עם עודף של מוצרי חלבון בתזונה) - לא שופעת, צפופה, בצבע אפור-רקב, עם ריח רקוב, עם עלייה בצבע ירוק ועם תערובת של ריר; צואה רעבה - דלה, יבשה, דהויה, עם ריח רקוב, הופכת במהירות לדיספפטית.

מדדי מעבדה:

1) היפופרוטאינמיה (עקב צריכה לא מספקת של חלבונים מהמזון, היפוכולסטרולמיה, דיסגלובלינמיה (עלייה ב-α)₁-גלובולינים), ירידה ביחס אלבומין-גלובולין;

2) דיסביוזיס במעיים (פרוטאוס ואסוציאציות של מיקרואורגניזמים שונים);

3) הפרה של עיכול הממברנה (האטה של ​​הידרוליזה וספיגת עמילן, מלטוז);

4) התפתחות של חמצת מטבולית (עלייה בתכולת חומצת החלב והפירובט בסרום הדם);

5) ירידה בפעילות האימונולוגית של הגוף (אימונוגלובולינים A, M, טיטר נוגדנים, phagocytosis, ליזוזים).

אבחון דיפרנציאלי

היפוטרופיה נבדלת מכל המחלות שעלולות להסתבך על ידי הפרעות אכילה כרוניות. היפוסטטורה מובחנת מגמדות והיפוזומיה חוקתית. הקריטריון העיקרי לאבחון תת תזונה ודרגה הוא עובי שכבת השומן התת עורית.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. הקפדה על תזונה נכונה.

2. טיפול דיאטטי בשליטה של ​​עקומת משקל הגוף, כמות הנוזלים והמזון ששותים ביום, תדירות הצואה, אופי הצואה ונוכחות זיהומים פתולוגיים.

3. תכשירי אנזימים (פנקריאטין, פאנזינורם, פסטאל).

4. טיפול בוויטמין (קבוצה B, C, PP, A, E).

5. הורמונים אנבוליים (נרבול, סיסטנדרוסטנדיון).

6. מוצרים ביולוגיים (לקטובקטרין, ביפידומבטרין, בקטי-סובטיל).

7. אדפטוגנים (ג'ינסנג, פנטוקרין, ספרן, אפילאק).

8. עם הפרעות מטבוליות חמורות, ירידה חדה בסבילות למזון, נעשה שימוש בתזונה פרנטרלית (פוליאמין, alvuem, friamin, mepofundin, intralipid, lipozan, גלוקוז).

בחולים עם תת תזונה, הטיפול צריך להיות מקיף ולכלול:

1) זיהוי הגורמים לתת תזונה וניסיונות לתקן או להעלים אותם; טיפול בדיאטה;

2) ארגון של משטר רציונלי, טיפול, עיסוי, התעמלות;

3) זיהוי וטיפול במוקדים של זיהום כרוני, סיבוכים אחרים ומחלות נלוות;

4) טיפול באנזימים-ויטמין, טיפול ממריץ ותסמיני.

טיפול דיאטה הוא הבסיס לתזונה נכונה לחולים עם תת תזונה. מידת הירידה במשקל והתיאבון עשויה שלא להתאים לחומרת תת התזונה כתוצאה מפגיעה במערכת העיכול ובמערכת העצבים המרכזית. העיקרון העיקרי של טיפול דיאטטי בתת תזונה הוא תזונה דו-פאבית:

1) תקופת הבירור של סובלנות למזון;

2) תקופה של תזונה משופרת.

עומס מזון גדול, המוכנס בפתאומיות ומחוץ לזמן, עלול לגרום להתמוטטות ודיספפסיה. יתכן כאשר לחולה עם תת תזונה, גם עם תזונה מופרזת, אין עלייה בעקומת העלייה במשקל, וירידה בתכולת הקלוריות של המזון מביאה לעלייה במשקל הגוף. יש להכניס עומס מזון מוגבר בהדרגה, עם שליטה בתוכנית הקו-פרוגרמה.

העקרונות החשובים ביותר של טיפול דיאטה בחולים עם תת תזונה הם:

1) השימוש בשלבים המוקדמים של הטיפול רק במזון קל לעיכול (מוצרי חלב חמוץ, מנות ירקות מאודות, סופלה בשר, דגים מאודים או מבושלים), מכיוון שלעתים קרובות מתגלים אצל חולים עם תת תזונה דיסבקטריוזיס במעיים, מחסור בלקטוז במעיים;

2) ארוחות תכופות במנות קטנות (שבע עם היפוטרופיה בדרגה I, שמונה - היפוטרופיה בדרגה II, עשר ארוחות - עם היפוטרופיה בדרגה III);

3) ניטור שיטתי הולם של התזונה (ניהול יומן עם הערות על כמות המזון הנאכלת בכל האכלה), צואה, משתן, כמות הנוזלים ששותים וניתנים באופן פרנטרלי, צריכת מלח וכו'; רגיל, כל 5-7 ימים, חישוב עומס המזון עבור חלבונים, שומנים ופחמימות; יש לבצע קו-תוכנית פעמיים בשבוע).

הנפח היומי של מזון לתת תזונה מדרגה ראשונה צריך בדרך כלל להתאים לגובה ולגיל, תכולת הקלוריות - 120 קק"ל / ק"ג ליום. עם תת תזונה בדרגה II ו-III, הנפח היומי הראשוני של המזון לא יעלה על 2/3 - 1/2 מהתשלום, ותכולת הקלוריות של המזון צריכה להיות 100/95 קק"ל לק"ג ליום. עם תת תזונה חמורה מאוד, התחל עם כמות מזון יומית של לא יותר מ-60 מ"ג/ק"ג. לאחר מכן הוסף 20 מ"ג/ק"ג ליום. כמות החלבון היא 0,6 גרם/ק"ג. כמות הנוזל החסרה במקרים חמורים ניתנת פרנטרלית בצורה של תמיסה של 5% גלוקוז, תמיסות גלוקוז-מלח. עם הקאות מתמשכות, שלשולים, חסימה של מערכת העיכול, יש צורך להשתמש בשיטת הניהול הפרנטרלית. יש לזכור כי הכמות היומית של אשלגן לא תעלה על פי 1,5 מהנורמה, נתרן - לא יותר מ-2,5 ממול לליטר. שחזור הנפח התקין של הדם במחזור הדם ושמירה ותיקון חילופי אלקטרוליטים מופרעים, גירוי סינתזת חלבון הם המשימות העיקריות של הימים הראשונים של הטיפול בתת תזונה חמורה. עם תזונה פרנטרלית, מוסיפים פתרונות של חומצות אמינו או אלבומינים.

במהלך תקופת התזונה המשופרת עם תת תזונה בדרגה I, תכולת הקלוריות של המזון צריכה להיות 200 קק"ל / ק"ג ליום. כמות החלבון צריכה להיות 10-15% מסך הקלוריות. העלייה בחלבון מתבצעת על ידי הגדלת כמות גבינת קוטג', בשר. עלייה בשומנים - הכנסת שמנת, עלייה בכמות החמאה. עלייה בפחמימות - הכנסת סירופ סוכר, קומפוט, דגנים.

סימנים איכותיים ליעילות הטיפול הם עלייה במצב הרגשי, נורמליזציה של התיאבון, שיפור במצב העור וטונוס השרירים, עלייה יומית במשקל הגוף ב-25-30 גרם ושיפור בעיכול בהתאם לתוכנית הקו-פרוגרמה. .

הטיפול בחולה הוא כדלקמן. חולים עם תת תזונה צריכים להיות בחדר מרווח, מאוורר באופן קבוע, להימנע מחימום יתר והיפותרמיה. אמבטיות חמות (38 מעלות צלזיוס), עיסוי והתעמלות הם חובה. יש צורך לבצע מניעה ותברואה של מוקדי זיהום כרוניים.

טיפול באנזימים חלופיים (מזים-פורטה, אבומין, מיץ קיבה).

טיפול בוויטמינים, במיוחד ויטמינים מקבוצה B, קורסים מתחלפים של ויטמינים A, PP, B₁₅, B₅, E, B₁₂. מינוי אדפטוגנים (אפילק, דיבזול, פנטונם, ורדרד, ג'ינסנג, סטרואידים אנבוליים - נרבול, רטבולין).

טיפול סימפטומטי מורכב ממינוי תכשירי ברזל (לאנמיה) וחומצה פולית.

הפרוגנוזה לתת תזונה מזיקה ומידבקת היא חיובית.

השמנה

השמנת יתר היא מחלה המתבטאת בעודף של רקמת שומן בגוף (יותר מ-20% בגברים ו-25% בנשים), וכן בעלייה במשקל הגוף ביותר מ-25-30 ק"ג/מ"ר.².

פתוגנזה. הגורם העיקרי להשמנה הוא חוסר איזון אנרגטי בין תכולת הקלוריות במזון לבין ההוצאה האנרגטית של הגוף.

מצב זה מתפתח כתוצאה מטעויות בתזונה: צריכה מופרזת של קלוריות מהמזון וצריכת אנרגיה מופחתת, תזונה לקויה (כמויות מופרזות של פחמימות או שומנים), הפרה של הדיאטה - הארוחה העיקרית מתרחשת בשעות הערב. עודף אנרגיה שמגיע מהמזון מושקע בתאי השומן, וכתוצאה מכך לגידול בגודל האדיפוציטים ולעלייה במשקל הגוף.

משקל גוף עודף עשוי להיות תוצאה של הפרה של צריכת האנרגיה בגוף עקב הפרעות מטבוליות, אנזימטיות. אצל אנשים בריאים, עם עלייה בתכולת הקלוריות של המזון, עולה קצב התהליכים המטבוליים, מה שעוזר לשמור על משקל גוף קבוע. בחולים שמנים, לא מתרחשת הסתגלות של חילוף החומרים הבסיסי לשינויים בתכולת הקלוריות של המזון.

השמנת יתר היא מחלה שנקבעה גנטית. באנשים שלמשפחתם יש קרובי משפחה עם עודף משקל, יש עלייה במשקל הגוף גם עם תזונה רציונלית.

הבחנה בין רקמת שומן חומה ולבנה. רקמת שומן לבנה מכילה ציטוכרום. עם עודף תזונה, רקמת שומן חומה ממירה עודף אנרגיה לחום ומונעת שקיעתה במאגרי שומן. פעילות גופנית לא מספקת יוצרת עודף אנרגיה בגוף, התורם לעלייה במשקל. הסבירות לפתח השמנת יתר נמשכת לאורך כל החיים. ישנם מספר גורמים הגורמים להשמנה (גיל, מין, מצבים מקצועיים, פיזיולוגיים – הריון, הנקה, גיל המעבר).

בכל צורות ההשמנה, מנגנוני הרגולציה המרכזיים משובשים. הפרה באחד מחוליות הרגולציה מובילה לשינויים בתזונה, שקיעה ופירוק שומן, ובהמשך להתפתחות השמנת יתר.

הפתוגנזה של השמנת יתר תלויה בגורם לה. עם השמנה אקסוגנית-חוקתית, צריכה מוגזמת של פחמימות מהמזון מובילה להיפר-אינסוליניזם. האינסולין גורם לסינתזה של טריגליצרידים ברקמת השומן וגורם לחוסר תפקוד של ההיפותלמוס, התפתחות של תסמונת דיאנצפלית משנית, התורמת להתקדמות ההשמנה.

דיאנצפלית (השמנת יתר היפותלמית מתפתחת כתוצאה מפגיעה ראשונית, אורגנית, לגרעיני ההיפותלמוס כתוצאה מטראומה, גידולים, דלקת קרום המוח, דלקת המוח, הרדמה, היפוקסיה). השמנת יתר שניונית בפתולוגיה אנדוקרינית היא תוצאה של היפראינסולינמיה, מנת יתר של אינסולין בסוכרת, חוסר הורמונים עם השפעה ליפוליטית (היפותירואידיזם, היפוגונדיזם).

מִיוּן.

1. השמנה מזון-חוקתית.

2. השמנת יתר היפותלמית.

3. השמנת יתר אנדוקרינית.

מרפאה. מטופלים עם השמנת יתר מציגים מגוון תלונות: ככל שמידת ההשמנה בולטת יותר, כך המטופלים מציגים יותר תלונות.

עם דרגת ההשמנה I, ייתכן שלא יהיו תלונות. בדרגה II - יש חולשה, ביצועים מופחתים, עייפות, כאבי ראש, רגישות של מערכת העצבים, עצבנות, אדישות, נדודי שינה מפריעים מעת לעת. במאמץ גופני, קוצר נשימה, דפיקות לב, כאבים כואבים באזור הלב, נפיחות בכפות הרגליים והרגליים מופיעים כאבים בעמוד השדרה ובמפרקים, הנגרמים מהפרעות מטבוליות ומתח מוגבר עקב משקל גוף גבוה. חולים מתלוננים על צרבת, גזים, כבדות באפיגסטריום, עצירות, כאבים בהיפוכונדריום הימני, גיהוקים, מרירות בפה.

עם השמנה היפותלמומית, הלחץ התוך גולגולתי מוגבר וכתוצאה מכך מופיעים כאבי ראש, הפרעות ראייה, הפרעות נוירולוגיות, הפרעות נפשיות (שינויים תכופים במצב הרוח, תיאבון מוגבר, צמא, רעב בלילה).

בנשים אפשריות הפרעות מחזור, תפקוד מיני, אי פוריות ראשונית או משנית, מסטופתיה פיברוציסטית. אצל גברים - אימפוטנציה, גניקומסטיה, צמיחת שיער מופחתת בפנים ובגוף.

בצורת ההיפותלמוס של השמנת יתר, הפרעות עור טרופיות, רצועות קטנות ורודות על הבטן והירכיים, היפרפיגמנטציה, לחץ דם מוגבר, לימפוסטזיס בגפיים התחתונות, אי ספיקת לב ונשימה באים לידי ביטוי.

במחקר מעבדה מתגלים היפרליפידמיה, היפרכולסטרולמיה, היפראינסולינמיה, ACTH מוגבר, סבילות לקויה לגלוקוז.

סיבוכים. ירידה בתוחלת החיים, סיכון למחלות לב וכלי דם (אוטם שריר הלב, שבץ), טרשת כלי דם, סיכון לפתח סוכרת, יתר לחץ דם, מחלות הקשורות בתפקוד לקוי של מערכת השרירים והשלד, ניוון שרירים, פגיעה בתפקוד הכליות, מערכת הרבייה, אי פוריות, עלייה הסיכון לפתח סרטן הערמונית, פי הטבעת, אצל נשים - סרטן בלוטות החלב, רירית הרחם, השחלות.

הסיבוך המסוכן ביותר הוא תסמונת פיקוויק (תסמונת השמנת יתר, המאופיינת בהיפוננטלציה, רגישות לקויה של מרכז הנשימה להיפוקסיה, היפרקפניה עם הפרעה בקצב הנשימה ותקופות של דום נשימה, יתר לחץ דם ריאתי, אי ספיקת לב-ריאה, הפרעה במערכת העצבים המרכזית, דיכאון (שינה) .

טיפול. העיקרון הבסיסי הוא הפחתת משקל הגוף ומניעת עלייתו. צריכת קלוריות מופחתת, פעילות גופנית מוגברת. יש צורך לרשום תזונה מאוזנת דלת קלוריות.

עם השמנת יתר של מעלות I-II, התוכן הקלורי מוגבל ב-20-30%; בדרגה III-IV - ב-45-50%. הפחתת תכולת הקלוריות במזון מתבצעת על ידי הפחתת כמות הפחמימות והשומנים הניתנים לעיכול בקלות. מוצרי קמח, מאפינס, פסטה, דגנים (סולת), ממתקים, סוכר, תפוחי אדמה אינם נכללים בתזונה. לחם שיפון מותר, ממתיק, פרוקטוז, חמאה ושמן צמחי - 10-15 גרם ליום - בשר, דגים, מוצרי חלב דלי שומן. תכולת החלבון הכוללת אינה מוגבלת בטווח הנורמלי. מוצג במיוחד השימוש במזונות עתירי סיבים, המעודדים שובע מהיר, מאיצים את מעבר המזון דרך המעיים ומפחיתים את ספיגת החומרים המזינים.

מומלצים ימי צום: פירות, ירקות, דגים, בשר, קפיר ואורז. ארוחות צריכות להיות לפחות 5-6 ליום. הארוחה האחרונה - לא יאוחר מ 19 שעות. במרפאה חוץ, הירידה במשקל צריכה להיות 800 - 1000 גרם בשבוע. צום מלא מתבצע רק בבית חולים בפיקוח רופא עקב אפשרות לפתח סיבוכים: ירידה בהגנות הגוף, זיהום, החמרה של מחלות כרוניות, הפרעות צמחוניות, אנמיה, הפרעות עצבים, רגשיות, פגיעה בכבד, תפקוד כליות, אובדן חלבון על ידי רקמת שריר. הירידה הראשונה במשקל הגוף מתרחשת עקב עלייה בחילוף החומרים של הפחמימות ואיבוד נוזלים. לאחר מכן, ירידה במשקל מתרחשת עקב האצת חילוף החומרים של השומן.

השילוב של דיאטות עם פעילות גופנית נחשב ליעיל, התורמים לגיוס ושיפור חילוף החומרים בשומן, לשימור ולעלייה קלה בסינתזת החלבון בשרירי השלד.

תרופות נרשמות בנוסף לדיאטה ופעילות גופנית. תרופות אנורקסיות (פפרנון, טרונאק, רג'ינון) נרשמות להפחתת התיאבון. סמים אלו שייכים לאמפטמינים, ולכן הקורס לא יעלה על 1-1,5 חודשים עקב אפשרות של התמכרות, עוררות. יש לרשום בזהירות יתר לחץ דם עורקי, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם. תופעות לוואי: תסיסה, נדודי שינה, בחילות, יובש בפה, תגובות אלרגיות, עלייה בלחץ הדם. במקרים מסוימים, sinocarb הוא prescribed 1-2 פעמים ביום. במקרה של הפרה של תפקוד השחלות, הטיפול מתבצע בפיקוח של גינקולוג.

חולים עם השמנת יתר שניונית מטופלים במחלה הבסיסית.

הפרוגנוזה לטיפול ארוך טווח ונכון היא חיובית.

2. מחסור בוויטמין (היפווויטמינוזיס וברברי)

מחסור בוויטמין הוא מצב פתולוגי של הגוף, הנגרם ממחסור בויטמין או קומפלקס ויטמינים בגוף. הקצאת מחסור בוויטמין שלב III.

שלב I - prehypovitaminosis (אספקה ​​תת תקינה של ויטמינים). את המחסור בוויטמינים בשלב זה ניתן לזהות רק בעזרת בדיקות מעבדה.

שלב II - hypovitaminosis, הוא תוצאה של חוסר יחסי של ויטמינים.

שלב III - בריברי, או רמה קיצונית של מחסור בוויטמין. כיום, במדינות מפותחות מבחינה סוציו-אקונומית, הוא מאובחן לעתים רחוקות.

Hypovitaminosis שכיח, במיוחד בקשישים, בהריון, מניקות, אנשים עם עבודה פיזית כבדה, ספורטאים, בחולים עם פתולוגיה כרונית של מערכת העיכול, ילדים. ויטמינים אינם יכולים להיות מסונתזים בגוף, אלא חייבים להגיע מבחוץ עם האוכל.

ויטמינים מעורבים בצורה של קו-אנזימים בתהליכים הביוכימיים של הגוף.

פעילות גופנית אינטנסיבית, עבודה בתעשיות מסוכנות, הריון, הנקה, תנאי אקלים, מחלות זיהומיות, שיכרון, פתולוגיה אנדוקרינית מגבירים את הצורך בויטמינים.

Avitaminosis ו hypovitaminosis מתפתחים בהדרגה.

היפו-ובריברי מחולקים ל:

1) אקסוגני (ראשוני, מזון) הקשור למחסור בויטמינים במזון;

2) אנדוגני (משני), הנגרם על ידי פגיעה בספיגה, הובלה, חילוף חומרים של ויטמינים בגוף. היפווויטמין אנדוגני מלווה לעתים קרובות: מחלות כרוניות של מערכת העיכול (דלקת מעיים כרונית, דיסבקטריוזיס, הלמינתיאזות, דלקת לבלב כרונית), סרטן, תהליך זיהומי ממושך, מחלות רקמת חיבור מערכתיות.

בהתפתחות של אוויטמינוזיס, שילוב של גורמים אקסוגניים ואנדוגניים אפשרי.

הסיווג המודרני של מחסור בוויטמין מבוסס על 3 הוראות:

1) אטיולוגי;

2) פתוגנטי;

3) קליני.

מחסור בוויטמין יכול להיות אקסוגני (ראשוני) ואנדוגני (משני). על פי ביטויים קליניים, היפווויטמינוזיס ואוויטמינוזיס נבדלים.

כל הויטמינים מחולקים לקבוצות III גדולות.

I - מסיס בשומן: ויטמינים A, D, E, K.

II - ויטמינים מסיסים במים: C, P, B₁, B₂, B₆, RR, V₁₂, חומצה פולית, חומצה פנטותנית, ביוטין.

III - תרכובות דמויות ויטמין: כולין, אינוזיטול, ויטמין V, חומצה ליפואית, חומצה אורוטית, חומצה פנגמית (B₁₅).

בעת אבחון מחסור בוויטמין, יש צורך לאסוף בקפידה אנמנזה (גיל, נוכחות של מחלות כרוניות, סיכונים תעסוקתיים, הריון, הרגלי תזונה).

הטיפול צריך לכלול ויטמינים דרך הפה, תזונה עשירה בויטמינים, מספיק חלבון. באביב הוכח כי הוא מבצע צריכה מניעתית של ויטמינים. במחסור חמור בוויטמינים, מתן הוויטמינים מתבצע באופן פרנטרלי.

מחסור בוויטמין A מאופיין בליקוי ראייה - הרונופיה ("עיוורון לילה"), נזק לעיניים, ריריות ועור יבשים, היפרקרטוזיס בעור. נטייה למחלות מעיים ודרכי הנשימה. ויטמין A מגיע מהמזון בצורה של פרוויטמין - קרוטן. מזונות עשירים בוויטמין A: שומנים מהחי, בשר, דגים, ביצים, חלב, מוצרי חלב.

טיפול מורכב במינוי רטינול per os. תזונה עשירה בויטמין A.

מחסור בוויטמין B₁ מתבטא בשינוי בתפקוד מערכת העצבים, הלב, המעיים. הדרגה הקיצונית היא מחלת בריברי. עם חוסר ב₁ מוצרים מטבוליים מצטברים. מתבטא בירידה בתיאבון, בחילות, עצירות, פגיעה ברגישות, פרסטזיה בגפיים התחתונות, ירידה בביצועים, רגישות רגשית.

בבדיקה הבטן נפוחה, העור יבש, הלשון יבשה, רפלקסים ורגישות הגידים מופחתים, חולשת שרירים, טכיקרדיה, גבולות הלב מתרחבים, הגדלת כבד, אוושה סיסטולית בקודקוד, נפיחות של הלב. רגליים וכפות רגליים.

הפרה של זרימת הדם ההיקפית, פולינויריטיס.

טיפול מבוצע על בסיס אשפוז: תזונה עשירה בויטמין B נקבעת₁, וצריכה פומית של ויטמין 50 - 100 מ"ג ליום או קוקארבוקסילאז פרנטרלי 1 מ"ל.

מחסור בוויטמין B₂ - זהו מצב פתולוגי המתפתח עם מחסור בגוף של ריבופלבין; מאופיין בפגיעה בריריות הפה, העיניים והעור. המחסור הנפוץ ביותר בויטמין B₂ מופיע עם דלקת כבד נגיפית, קוליטיס כרונית, שחמת, אלכוהוליזם וכו'. זה גם מלווה בדלקת לחמית כרונית, בלפריטיס, דרמטיטיס, סדקים בעור, כיבים טרופיים. מחסור בוויטמין B₂ גורם להיפוקסיה ברקמות, שכן ויטמין זה מעורב במערכת אנזימי הנשימה.

מרפאה: סימן מוקדם הוא סטומטיטיס זוויתי (חסימה) בצורה של סדקים, קרומים, כיבוד בזוויות הפה. Cheinosis בצורה של hyperemia עם פסים רוחביים, שפתיים סדוקות. גלוסיטיס - היפרמיה, תבנית ברורה של בלוטות הטעם של הלשון, תחושת צריבה בלשון, בהמשך נוצרת "לשון מלוטשת".

אבחון מעבדה: ירידה בריבופלבין בשתן ל-100 מק"ג ליום (N - 300 - 1000 מק"ג ליום).

טיפול הוא לרשום דיאטה עם תכולה גבוהה של ויטמין B₂. מנה דרך הפה 5 - 10 מ"ג ריבופלבין למשך 14-30 ימים. במקרה של חוסר ספיגה, זריקות ריבופלבין נקבעות.

מחסור בחומצה ניקוטית (ניאצין, PP, ויטמין B₃) הוא מצב פתולוגי של הגוף, אשר נגרם על ידי מחסור בויטמין B₃. ישנן שתי צורות של מחסור: פלגרה - עם מחסור חמור, hypovitaminosis PP - עם מחסור קל. מצב זה מתבטא בהפרה של תפקוד מערכת העצבים, מערכת העיכול, הפרה של הטרופיזם של העור והריריות. המחלה מתפתחת עם אי ספיקת מזון, בנוכחות פתולוגיה כרונית של מערכת העיכול, מערכת העצבים, הרעלה עם פירות יער. חומצה ניקוטית משפיעה על סוגים רבים של תהליכים מטבוליים. אתה צריך אספקה ​​קבועה של ויטמין B₃ עם אוכל. מחסור יכול להיות קל, בינוני, חמור. הצורה החמורה מלווה בקכקסיה, פסיכוזה, נגעים נרחבים בעור.

מרפאה. מתבטאת באדום אדום כהה של השפתיים, האף, הידיים, הרגליים, הפנים, לפעמים מופיעות שלפוחיות; על הרירית - סדקים. חולים מתלוננים על כאב, תחושת צריבה בחלל הפה. שִׁלשׁוּל. מופיע תסמונת אסתנית, הזויה. התקפים אפשריים. באור שמש בהיר, המחלה מחמירה.

אבחון מעבדה: ירידה בתכולת הוויטמין ומטבוליטים שלו בדם ובשתן מעידה על מחסור בו.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם זאבת אדמנתית מערכתית, sprue, דיזנטריה. יש צורך בשילוב של שלוש תסמונות (דרמטיטיס, שלשול, תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית).

טיפול. יש צורך לספק תזונה מספקת. תכולת ויטמין B₃ - 20-25 מ"ג. חומצה ניקוטינית נקבעת דרך הפה 50 מ"ג ליום. זריקות של תמיסה של 1% ניתנות ב-1 מ"ל תוך שרירית. מהלך הטיפול הוא חודש אחד. יש צורך לשלב עם צריכת ויטמין C, תיאמין וריבופלבין.

מחסור בוויטמין B₆ הוא מצב פתולוגי הקשור לוויטמין B₆ (חסרונו). זה מתבטא בפגיעה ברירית הפה ובתפקודי מערכת העצבים המרכזית. לרוב, hypovitaminosis היא משנית, נצפתה במהלך ההיריון, אלכוהוליזם, פולינאוריטיס, מחלת פרקינסון, אפילפסיה, אנמיה, שיגרון, הפטיטיס. צורות של hypovitaminosis: קל, בינוני, חמור.

אבחון מעבדה: הפחתת הפירידוקסין לרמה של פחות מ-50 מק"ג.

טיפול. דיאטה מאוזנת. הקצה למערכת הפעלה 0,002 - 0,005 גרם ליום למניעה, ולטיפול - 0,05 - 0,1 גרם למשך 30 יום.

מחסור בוויטמין B₁₂ מאופיין בפגיעה במערכת ההמטופואטית, במערכת העיכול והעצבים. מתפתחות אנמיה מפרנית ומיאלוזיס פוניקולרי. מלווה בפרסתזיה בגפיים, צריבה של רירית הפה. זה שכיח יותר אצל אנשים שאוכלים כמויות גדולות של בשר ומוצרי חלב. הוא נמצא בכמויות גדולות בכבד של דגים ובקר, כליות, בשר, ביצים, חלב, פולי סויה. מסונתז על ידי מיקרופלורה של המעיים. הדרישה היומית היא 3 מ"ג. מחסור בוויטמין B₁₂ יכול להיות אנדו ואקסוגני.

בצורה האנדוגנית ישנה צריכה מוגברת של ויטמין B₁₂ (הריון, הלמינתיאזות). בצורה האנדוגנית, הספיגה נפגעת. מאובחנים שלושה תסמינים עיקריים: אנמיה היפוכרומית, אכלוהידריה בקיבה, מיאלוזיס פוניקולרי ופולינוירופתיה. אפשר גם להפחית תיאבון, שלשולים, חיוורון של העור והריריות, paresthesia. רשום תוספי ויטמין B₁₂ 100-500 מק"ג מדי יום תוך שרירית למשך 10 ימים. התזונה צריכה להיות רציונלית, עם צריכה קבועה של חלב ובשר.

מחסור בחומצה אסקורבית נובע מהמחסור שלה בגוף. הצורה הקיצונית של אי ספיקה היא צפדינה. היפווויטמינוזיס של ויטמין C מופיע עם שימוש ממושך באספירין, יתר פעילות בלוטת התריס והמודיאליזה. ויטמין C נחוץ ליישום תהליכי חיזור בגוף. עם מחסור של ויטמין C, החדירות של דופן כלי הדם מופרעת, חסינות מופחתת, מה שמוביל להתפתחות מחלות זיהומיות. מִיוּן.

בשלב I מופיעה חולשה בינונית, כאבים ברגליים, דימום חניכיים, פורפורה, דלקות חניכיים ועייפות מוגברת. בשלב II, שטפי הדם הופכים לשכיחים, היפרתרמיה, הימרתרוזיס, דלקת חניכיים וסטומטיטיס בולטים. שלב III מתבטא במצב כללי חמור, תשישות של חולים, דימום מוגבר, הופעת כיבים טרופיים, מחלות זיהומיות על רקע ירידה בחסינות.

אבחון מעבדה

הפרשת ויטמין A בשתן נקבעת. אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם דיאתזה דימומית, דלקת כלי דם.

טיפול

תזונה רציונלית עשירה בויטמינים. למניעה, עירוי של ורד בר, לימון הוא prescribed. הטיפול מתבצע על בסיס אשפוז. רוטין ניתנת דרך הפה במינון של 100-150 מ"ג ליום. עם חוסר בדרגת ויטמין C II ו- III, הטיפול מתבצע בתנאים נייחים. יש להעשיר את התזונה בחלבונים 120-150 גרם ליום. המינון היומי של ויטמין C בשלב II הוא 500 מ"ג, בשלב III - 1000 מ"ג. מהלך הטיפול הוא לפחות חודש.

מחבר: Kuznetsova Yu.V.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ לטינית לרופאים. עריסה

▪ שפה רוסית. עריסה

▪ פִילוֹסוֹפִיָה. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון GPS ובלילה להילחם בבורות 05.11.2012 שני חידושים למאבק בבורות בכבישים מוצעים בארה"ב. חברה בבוסטון בונה רשת מידע שללא התערבות אנושית מסמנת אי סדרים בכבישים על מפת העיר. הוא משתמש בעובדה שלנהגים רבים יש סמארטפונים עם GPS ומד תאוצה. הטלפון עם התוכנה המתאימה עליו, בהיותו בכיס הנהג, מרגיש את מהמורות בדרך, באמצעות GPS מציין מיד היכן הרגיש את הרעד, ושולח את המידע הזה לאינטרנט על מפת בוסטון. לדעת היכן נמצאים הבורות, ניתן לתקן אותם. קבוצת סטודנטים באוניברסיטת קליבלנד פיתחה תערובת יבשה לתיקוני כבישים זמניים, שכאשר מדללים אותם במים, יוצרים סוג של בלילה. יש לו תכונות של נוזל לא ניוטוני כביכול: עם השפעה איטית או ללא כל השפעה עליו, הוא זורם כמעט כמו מים, ובפגיעה חדה הוא מתנהג כמו גוף מוצק. אם ממלאים בור בתערובת זו, היא זורמת במהירות לכל פינות השקע. כאשר גלגל של מכונית דוהרת רץ על פגם בכביש מלא בחומר כזה, תחת פגיעתו ה"בצק" מתקשה מיידית, ומתגלה כלא חלש מאספלט רגיל. ההרכב המדויק של החומר עדיין יהיה רשום בפטנט, ולכן המחברים שותקים לגביו. התערובת עמידה בפני כפור ומלח דרכים, מתכלה מיקרוביאלית וידידותית לסביבה.

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ חלק של האתר אשליות חזותיות. מבחר מאמרים

▪ מאמר מאת תומס הובס. פרשיות מפורסמות

▪ מאמר איזה פרס הוענק לגגרין מיד לאחר הטיסה הראשונה לחלל? תשובה מפורטת

▪ מאמר אופנוע-טרקטור. הובלה אישית

▪ מאמר קל ועוצמתי RA. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר סוכר צף בקפה. סוד התמקדות

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024