טיפול בבית חולים. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

הערות הרצאה, דפי רמאות
ספרייה חינם / מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

טיפול בבית חולים. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

הערות הרצאה, דפי רמאות

תוכן העניינים

1. שיגרון. אטיולוגיה ופתוגנזה

שיגרון (מחלת סוקולסקי-בוז'ו) היא מחלה דלקתית מערכתית של רקמת החיבור עם לוקליזציה דומיננטית של התהליך במערכת הלב וכלי הדם, המתפתחת אצל אנשים הסובלים ממנה (ככלל, מדובר באנשים צעירים) עקב זיהום חריף. עם קבוצת b-המוליטי סטרפטוקוקוס אבל.

הגדרה זו של המחלה ניתנה בשנת 1989 על ידי V. A. Nasonov.

התבוסה של איברים ומערכות אחרים בראומטיזם היא בעלת חשיבות משנית ואינה קובעת את חומרתה ואת הפרוגנוזה שלאחר מכן.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. סטרפטוקוקים בטא המוליטיים מקבוצה A גורמים לזיהומים בדרכי הנשימה העליונות. זו הסיבה שהופעת שיגרון, ככלל, קודמת על ידי אנגינה, החמרה של דלקת שקדים כרונית, ובדם של החולים, כמות מוגברת של אנטיגן סטרפטוקוקלי ונוגדנים אנטי סטרפטוקוקלים (ASL-O, ASG, ASA, antideoxyribonuclease B (אנטי-DNase B)) מזוהים.

בהתפתחות שיגרון, גיל וגורמים חברתיים משחקים תפקיד (תנאי חיים לא נוחים, תת תזונה), גם נטייה גנטית חשובה (שיגרון היא מחלה תורשתית פוליגנית, קיומן של משפחות "ראומטיות" ידוע), המורכבת ממחלה. תגובה היפראימונית לאנטיגנים של סטרפטוקוקוס, הנטייה של חולים לתהליכים אוטואימוניים ואימונוקומפלקסים.

פתוגנזה. בראומטיזם מתרחשת תגובה חיסונית מורכבת ומגוונת (תגובות רגישות יתר מסוגים מיידיים ומעוכבים) לאנטיגנים רבים של סטרפטוקוקל. כאשר זיהום חודר לגוף, נוצרים נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים ונוצרים קומפלקסים חיסוניים (אנטיגנים של סטרפטוקוקוס + נוגדנים אליהם + משלים), אשר מסתובבים בדם ומתיישבים במיטה המיקרו-מחזורית. לרעלנים ואנזימים של סטרפטוקוקוס יש גם השפעה מזיקה על שריר הלב ורקמת החיבור.

עקב פגם שנקבע גנטית במערכת החיסונית, אנטיגנים ותסביכי חיסון של סטרפטוקוקלים אינם מסולקים לחלוטין ובמהירות מגוף החולים. כתוצאה מכך, תהליכים אוטואימוניים מתפתחים בהתאם לסוג רגישות יתר מסוג מושהה, ולימפוציטים המגיבים עם רקמת לב נמצאים בדם של חולים. לתאים אלו חשיבות רבה במקורם של נגעי איברים (בעיקר הלב).

ברקמת החיבור עם שיגרון מתרחשים שינויי פאזה: נפיחות רירית - שינויים פיברינואידים - נמק פיברינואידי. הביטוי המורפולוגי של הפרעות חיסוניות הן תגובות תאיות - חדירת לימפוציטים ופסמוציטים, היווצרות של גרנולומה ראומטית, או Ashofftalalaevskaya. התהליך הפתולוגי מסתיים בטרשת.

כאשר הלב ניזוק, התהליך הדלקתי יכול להתפשט לכל ממברנות הלב (פנקרדיטיס) או בבידוד לכל אחד מהקרומים.

2. תמונה קלינית של שיגרון

ניתן לחלק את כל ביטויי המחלה ללב ולחוץ לבבי. ניתן לתאר את התמונה הקלינית של המחלה מתוך עמדות אלו.

שלב א': מתגלה הקשר של המחלה עם הזיהום המועבר. במקרים טיפוסיים, 1-2 שבועות לאחר כאב גרון או מחלה חריפה בדרכי הנשימה, טמפרטורת הגוף עולה, לעיתים עד 38-4 מעלות צלזיוס, עם תנודות במהלך היום בתוך 1-2 מעלות צלזיוס וזיעה חזקה (לרוב ללא צמרמורות).

הביטוי השכיח ביותר של שיגרון הוא פגיעה בלב - מחלת לב ראומטית: פגיעה בו זמנית בשריר הלב ובאנדוקרדיום. חולים מתלוננים על כאב קל או אי נוחות באזור הלב, קוצר נשימה קל במהלך פעילות גופנית, הפרעות או דפיקות לב שכיחות הרבה פחות.

Rheumocarditis בחולים צעירים, ככלל, היא חמורה: מתחילת המחלה, קוצר נשימה חמור במהלך פעילות גופנית ובמנוחה, כאב מתמיד בלב ודפיקות לב.

פריקרדיטיס, כמו גם ביטויים חוץ-לביים של שיגרון, הם נדירים. עם התפתחות פריקרדיטיס יבש, החולים מציינים רק כאב מתמיד באזור הלב. עם פריקרדיטיס exudative, המאופיינת בהצטברות של exudate serous-fibrinous בשק הלב, הכאב נעלם, כאשר שכבות קרום הלב הדלקתיות מופרדות על ידי exudate המצטבר.

המאפיין ביותר של שיגרון הוא התבוסה של מערכת השרירים והשלד בצורה של דלקת מפרקים שגרונית.

נגעים ראומטיים של הכליות הם גם נדירים ביותר, מתגלים רק במחקר של שתן.

תסמונת בטן (דלקת הצפק) מופיעה כמעט אך ורק בילדים ובני נוער עם שיגרון ראשוני חריף.

בשלב השני של החיפוש האבחוני, אין חשיבות לגילוי סימני נזק ללב.

במחלת לב ראומטית ראשונית, הלב בדרך כלל אינו מוגדל. אוסקולציה מגלה טונוס I עמום, לפעמים הופעה של טונוס III, אוושה סיסטולית רכה בקודקוד. סימפטומטולוגיה זו נובעת משינויים בשריר הלב.

במקרה של פגיעה במסתם אבי העורקים, עשויה להישמע אוושה פרוטודיאסטולית בנקודת בוטקין, ולהישמר הצליל של הטון II.

בחולים עם polyarthritis, עיוות מפרק הוא ציין עקב דלקת של הממברנה הסינוביאלית ורקמות periarticular, כאב במישוש של המפרק.

אריתמה בצורת טבעת (סימן שכמעט פתוגנומוני לראומטיזם) היא נדירה ביותר (ב-1-2% מהחולים).

בשלב III של החיפוש האבחוני, נתוני המחקרים המעבדתיים והאינסטרומנטליים מאפשרים לנו לבסס את פעילות התהליך הפתולוגי ולהבהיר את הנזק ללב ולאיברים אחרים.

אינדיקטורים לשלב אקוטי: נויטרופיליה עם שינוי של ספירת הדם של לויקוציטים שמאלה; עלייה בתכולת 2-גלובולינים, ולאחריה עלייה ברמת הגלובולינים; תכולת פיברינוגן מוגברת; הופעת חלבון C-reactive; ESR עולה. פרמטרים אימונולוגיים, טיטר מוגבר של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים (אנטי-הילורונידאז ואנטי-סטרפטוקינאז יותר מ-1:300, אנטי-O-סטרפטוליזין יותר מ-1:250).

3. אבחון שיגרון

עם תחילתה ההדרגתית של שיגרון, ישנה חשיבות לאבחנה התסמונתית שהציע AI Nesterov בשנת 1973 (ראה טבלה 1): תסמונת קלינית ואפידמיולוגית; תסמונת קרדיווסקולרית (ראה טבלה 2).

לוח 1

לוח 2

4. אבחנה מבדלת של שיגרון

דלקת מפרקים שגרונית חייבת להיות מובחנת מאלה שאינן ראומטיות (ראה טבלה).

שולחן

5. טיפול בראומטיזם

כל המכלול של טיפול בראומטיזם מורכב מטיפול אנטי מיקרוביאלי ואנטי דלקתי, אמצעים שמטרתם לשחזר הומאוסטזיס אימונולוגי. מומלץ להשתמש בתזונה מאוזנת רציונלית, להתמקד בהסתגלות לפעילות גופנית, הכנה לעבודה, טיפול כירורגי בזמן בחולים עם מומי לב מורכבים. לכל החולים במהלך השלב הפעיל של שיגרון מוצג פניצילין (1-200 IU עבור 000 מנות ליום, כל 1 שעות), בעל השפעה חיידקית על כל סוגי A-streptococcus. מהלך הטיפול הוא שבועיים במהלך השלב הפעיל של שיגרון, בעתיד נדרשת העברה לתרופה ממושכת bicillin-500 (000 יחידות). עם אי סבילות לפניצילין, ניתן לרשום אריתרומיצין 6 מ"ג 4 פעמים ביום.

תרופות בעלות השפעה אנטי דלקתית, המשמשות בטיפול המודרני של השלב הפעיל של שיגרון, הן גלוקוקורטיקוסטרואידים, סליציליק, נגזרות אינדול, נגזרות של חומצה פנילאצטית וכו '.

פרדניזולון משמש במינון של 20-30 מ"ג ליום (למשך שבועיים, ואז המינון מופחת ב-2-2,5 מ"ג כל 5-5 ימים, בסך הכל במהלך של 7-1,5 חודשים) עבור ראשוני וחוזר עם III ו-II דרגת פעילות של תהליך מחלת לב ראומטית, עם polyserositis ו chorea, עם התפתחות של אי ספיקת לב עקב קרדיטיס פעיל.

סוכני קורטיקואידים משפיעים על חילוף החומרים של מים-מלח, לכן, יש להשתמש באשלגן כלוריד 3-4 גרם ליום, panangin ואחרים בטיפול, עם אגירת נוזלים - אנטגוניסטים של אלדוסטרון (ורושפירון עד 6-8 טבליות ביום), משתנים (lasix). 40 -80 מ"ג ליום, פורוסמיד 40-80 מ"ג ליום וכו'), עם אופוריה - תרופות הרגעה וכו'.

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות נמצאות בשימוש נרחב גם לראומטיזם: מינונים ממוצעים של חומצה אצטילסליצילית הם 3-4 גרם ליום, לעתים רחוקות יותר 5 גרם ליום או יותר.

חומצה אצטילסליצילית משמשת 1 גרם 3-4 פעמים ביום לאחר ארוחות במשך 1-3 חודשים או יותר עם סבילות רגילה ובכפוף לשליטה בתופעות הלוואי.

השימוש המוצלח בנגזרת חומצה אינדולאצטית - אינדומתצין בראומטיזם במשך יותר מ-20 שנה. יש לו השפעה טיפולית בולטת: תסמינים סובייקטיביים של קרדיאלגיה (לב, דפיקות לב, קוצר נשימה) נעלמים ביום ה-8-10 של הטיפול, וסימנים אובייקטיביים - עד היום ה-14-16. היעלמותן של דלקת מפרקים ופוליסרוסיטיס מתרחשת אפילו מהר יותר.

בטיפול בראומטיזם יש חשיבות לשילוב של שלושה שלבים עיקריים: בית חולים - מרפאה - נופש.

בשלב א' מתבצע הטיפול בתרופות המפורטות לעיל. לאחר הפחתת פעילות השיגרון ונורמליזציה של מצב החולה, הם מועברים לשלב II - טיפול בסנטוריום ראומטולוגי.

המטרה העיקרית של שלב זה היא המשך טיפול בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

שלב III כולל תצפית מרפאה וטיפול מונע.

6. סיווג קרדיומיופתיה. אטיולוגיה של קרדיומיופתיה מורחבת (DCM)

קרדיומיופתיות הן נגעים ראשוניים מבודדים בשריר הלב בעלי אופי לא דלקתי של אטיולוגיה לא ידועה (אידיופתית), הם אינם קשורים לפגמים במסתמים או shunts תוך לבביים, יתר לחץ דם עורקי או ריאתי, מחלת לב כלילית או מחלות מערכתיות (כגון: קולגנוזות, עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס, המוכרומטוזיס. ועוד, בשלב הסופי של המחלה, מתפתחות אי ספיקת לב חמורה והפרות מורכבות של קצב הלב והסבלנות.

הסיווג של קרדיומיופתיה הוא כדלקמן:

1) קרדיומיופתיה מורחבת:

א) אידיופתי;

ב) רעיל;

ג) מדבק;

ד) עם קולגנוזות;

2) היפרטרופי;

3) מגביל;

4) דיספלזיה אריתמית של החדר הימני;

5) שילוב של אחד מ-4 סוגי קרדיומיופתיה עם יתר לחץ דם עורקי.

קרדיומיופתיה מורחבת (DCM) היא מחלה של שריר הלב המאופיינת בהתרחבות מפוזרת של כל חדרי הלב (בעיקר החדר השמאלי), שבה הפתולוגיה של תפקוד השאיבה של הלב נמצאת בחזית וכתוצאה מכך. , אי ספיקת לב כרונית (מכאן השם השני הוא גודש, כאשר הלב אינו מסוגל לשאוב דם במלואו והוא "מקופא" ברקמות ואיברי הגוף). הדופן השרירי של הלב נשאר ללא שינוי או היפרטרופיה בדרגות שונות.

מחלות וגורמים שקדמו להתפתחות DCMP מתוארים בטבלה שלהלן (ראה טבלה).

Таблица. Заболевания и факторы, предшествовавшие развитию ДКМП

זוהי הצורה הנפוצה ביותר של נזק לשריר הלב. השכיחות היא 5-8 מקרים לכל 100 איש בשנה. אין היסטוריה משפחתית ברורה לחולים אלו. גברים חולים פי 000-2 יותר מנשים.

7. פתוגנזה של קרדיומיופתיה מורחבת (DCM)

פתוגנזה. כתוצאה מהתהליך הדלקתי בשריר הלב (מיוקרדיטיס), מתים תאים בודדים בחלקיו השונים. הדלקת במקרה זה היא ויראלית במהותה, והתאים המושפעים מהנגיף הופכים לגורמים זרים עבור הגוף. בהתאם לכך, כאשר מופיעים אנטיגנים בגוף, מתפתח קומפלקס של תגובות תגובה חיסונית, שמטרתם להשמידם. בהדרגה, תאי השריר המתים מוחלפים ברקמת חיבור, שאין לה יכולת הרחבה והתכווצות הטבועה בשריר הלב. כתוצאה מאובדן תפקודי שריר הלב הבסיסיים, הלב מאבד את יכולתו לתפקד כמשאבה. בתגובה לכך (כתגובה מפצה), חדרי הלב מתרחבים (כלומר, הם מתרחבים), ועיבוי ועיבוי מתרחשים בחלק הנותר של שריר הלב (כלומר, היפרטרופיה שלו מתפתחת). כדי להגביר את אספקת החמצן לאיברים ולרקמות הגוף, מתרחשת עלייה מתמשכת בקצב הלב (טכיקרדיה סינוס).

תגובה מפצה זו רק משפרת באופן זמני את תפקוד השאיבה של הלב. עם זאת, האפשרויות של הרחבת שריר הלב והיפרטרופיה מוגבלות על ידי כמות שריר הלב הקיימא והן אינדיבידואליות לכל מקרה ספציפי של המחלה. עם המעבר של התהליך לשלב הדקומפנסציה מתפתחת אי ספיקת לב כרונית. אולם בשלב זה נכנס לתמונה מנגנון פיצוי נוסף: רקמות הגוף מגבירות את שאיבת החמצן מהדם בהשוואה לגוף בריא. אך מנגנון זה אינו מספק, שכן ירידה בתפקוד השאיבה של הלב מביאה לירידה באספקת החמצן לאיברים ולרקמות, הנחוצה לתפקודם התקין, בעוד שכמות הפחמן הדו חמצני בהם עולה.

ב-2/3 מהחולים בחללי החדרים בשלבים המאוחרים של המחלה נוצרים פקקים פריאטליים (עקב ירידה בתפקוד השאיבה של הלב וכן התכווצות לא אחידה של שריר הלב בחדרי הלב ), ואחריו התפתחות של תסחיף במחזור הריאתי או המערכתי.

שינויים פתוהיסטולוגיים ופתומורפולוגיים בלב. צורת הלב הופכת לכדורית, המסה שלו עולה מ-500 ל-1000 גרם, בעיקר בגלל החדר השמאלי. שריר הלב הופך לרופף, עמום, עם שכבות לבנבנות ניכרות של רקמת חיבור, ישנה חילופין אופיינית של קרדיומיוציטים היפרטרופיים ואטרופיים.

מיקרוסקופית מתגלה פיברוזיס מפוזר, ניתן לשלב אותה עם ניוון והיפרטרופיה של קרדיומיוציטים, בהם יש עלייה משמעותית בנפח הגרעינים, מספר המיטוכונדריות, היפרפלזיה של מנגנון גולגי, עלייה במספר המיופיברילים. , חופשי ומזוהה עם הריבוזומים של הרשת האנדופלזמית, שפע של גרגירי גליקוגן.

8. תמונה קלינית ואבחון של קרדיומיופתיה מורחבת (DCM)

אין סימנים ספציפיים למחלה. התמונה הקלינית היא פולימורפית ונקבעת על ידי:

1) תסמינים של אי ספיקת לב;

2) הפרעות קצב והולכה;

3) תסמונת תרומבואמבולית.

ברוב המקרים, הפרוגנוזה של המחלה נקבעת על ידי התבוסה של החדר השמאלי של הלב. לפני תחילת אי ספיקת לב, DCM הוא סמוי. התלונות השכיחות ביותר על אי ספיקת לב שכבר החלה הן תלונות על ירידה בביצועים, עייפות מוגברת, קוצר נשימה בזמן מאמץ ולאחר מכן במנוחה. בלילה יש לו שיעול יבש (שווה ערך לאסטמה לבבית), מאוחר יותר - התקפי אסטמה אופייניים. חולים מציגים כאב אנגינאלי אופייני. עם התפתחות גודש במחזור הדם, מופיעה כבדות בהיפוכונדריום הימני (עקב הרחבת הכבד), נפיחות ברגליים.

אבחון. בעת אבחון המחלה, סימן חשוב הוא עלייה משמעותית בלב (אין סימנים למחלת לב מסתמית או יתר לחץ דם עורקי). קרדיומגליה מתבטאת בהתרחבות הלב בשני הכיוונים, הנקבעת על ידי כלי הקשה, וכן בתזוזה של פעימת הקודקוד שמאלה ומטה. במקרים חמורים, נשמעים קצב דהירה, טכיקרדיה, רשרוש של אי ספיקה יחסית של המסתמים המיטרליים או התלת-צדדיים. ב-20% מהמקרים מתפתח פרפור פרוזדורים. לחץ הדם הוא בדרך כלל תקין או מעט מוגבר (עקב אי ספיקת לב).

מחקרים ביוכימיים של דם ושתן יכולים לזהות חומרים רעילים שונים, כמו גם מחסור בוויטמינים. שיטות מחקר אינסטרומנטליות מאפשרות לזהות:

1) סימנים של קרדיומגליה;

2) שינויים באינדיקטורים להמודינמיקה מרכזית;

3) הפרעות קצב והולכה. פונוקרדיוגרמה מאשרת נתונים אוסקולטוריים בצורה של קצב דהירה, זיהוי נפוץ למדי של אוושה סיסטולית.

צילום רנטגן גילה עלייה משמעותית בחדרים וסטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי (הקטן).

אקו לב עוזרת לזהות התרחבות של שני החדרים, היפוקינזיה של הקיר האחורי של החדר השמאלי, תנועה פרדוקסלית של המחיצה הבין חדרית במהלך הסיסטולה.

מחקר רדיואיזוטופי של הלב (סינטיגרפיה של שריר הלב) מבוצע כדי להבהיר את מצב תפקוד השאיבה של הלב, כמו גם כדי לקבוע את אזורי שריר הלב המת.

מבחינה אנגיוקרדיוגרפית, מתגלים אותם שינויים כמו בבדיקת האקו לב. ביופסיה חיה של שריר הלב אינה אינפורמטיבית לקביעת האטיולוגיה של קרדיומיופתיה. במקרים מסוימים, הביופסיה יכולה לזהות אנטיגן ויראלי או עלייה בתכולת LDH, כמו גם הידרדרות בייצור האנרגיה על ידי המיטוכונדריה.

9. אבחנה מבדלת/אבחנה של קרדיומיופתיה מורחבת (DCM)

זה מיוצר בעיקר עם דלקת שריר הלב והדיסטרופיה של שריר הלב, כלומר עם אותם תנאים שלעיתים נקראים באופן בלתי סביר קרדיומיופתיה משנית.

ביופסיה של שריר הלב מספקת סיוע משמעותי באבחנה מבדלת של קרדיומיופתיה מורחבת ומחלות לב המתרחשות עם עליה בולטת:

1) עם דלקת שריר הלב המפוזרת חמורה, חדירה תאית של הסטרומה נמצאת בשילוב עם שינויים דיסטרופיים ונמקיים בקרדיומיוציטים;

2) עם עמילואידוזיס ראשונית המתרחשת עם נזק ללב (מה שנקרא גרסה קרדיופתית של עמילואידוזיס ראשונית), יש שקיעה משמעותית של עמילואיד ברקמת הביניים של שריר הלב, בשילוב עם ניוון של סיבי שריר;

3) עם המוכרומטוזיס (מחלה הנגרמת על ידי הפרה של חילוף החומרים של ברזל), משקעים של פיגמנט המכיל ברזל נמצאים בשריר הלב, נצפות דרגות שונות של ניוון וניוון של סיבי שריר, והתפשטות של רקמת חיבור.

כגרסה של DCM, ניתן לשקול קרדיומיופתיות רעילות הנגרמות על ידי תרופות.

Многочисленные агенты могут вызвать токсические повреждения миокарда: этанол, эметин, литий, кадмий, кобальт, мышьяк, изпротеренол и другие яды. Патогистологические изменения в тканях сердечной мышцы проявляются в виде очаговых дистрофий. Самым ярким примером токсической кардиомиопатии является кардиомиопатия, которая наблюдается у людей, избыточно потребляющих пиво. В острой стадии течения кобальтовой кардиомиопатии отмечаются наличие гидропической и жировой дистрофии, деструкция внутриклеточных органелл, очаговый некроз кардиомиоцитов.

קרדיומיופתיה אלכוהולית. לאתנול יש השפעה רעילה ישירה על קרדיומיוציטים.

מבחינה מקרוסקופית, שריר הלב רופף, דמוי חימר, לפעמים נצפות צלקות קטנות. העורקים הכליליים שלמים. בדיקה מיקרוסקופית מראה שילוב של דיסטרופיה (הידרופית ושומנית), ניוון והיפרטרופיה של קרדיומיוציטים, יתכנו מוקדים של תמוגה של קרדיומיוציטים וטרשת. האזורים הפגועים של שריר הלב מנוגדים לאלו שלא השתנו. בדיקה מיקרוסקופית אלקטרונית של דגימות ביופסיה לב מראה התרחבות ציסטית של הרשת הסרקופלזמית ומערכת ה-T של קרדיומיוציטים, האופיינית לקרדיומיופתיה אלכוהולית. סיבוכים של קרדיומיופתיה אלכוהולית - מוות פתאומי כתוצאה מפרפור חדרים או אי ספיקת לב כרונית, תסמונת תרומבואמבולית.

10. טיפול ומניעה של קרדיומיופתיה מורחבת (DCM)

העקרונות הכלליים לטיפול ב-DCM אינם שונים באופן משמעותי מהטיפול באי ספיקת לב כרונית. במקרים של DCM משני, מתבצע טיפול נוסף במחלה הקודמת (מחלת לב מסתמי וכו'), וננקטים כל האמצעים לסילוק הגורמים ל-DCM.

מרחיבי כלי דם היקפיים יעילים למדי, במיוחד עם תסמונת אנגינאלית נלווית (חנקן, סוסטאק, ניטרוסורביד). עם תסמונת אנגינאלית, יש צורך להשתמש בתרופות אנטי-אנגינליות, רצוי חנקות ממושכות (סוסטאק, ניטרונג, ניטרוסורביד). חוסמי אדרנו יעילים (הם נקבעים בהיעדר סימנים של אי ספיקת לב).

מבין השיטות המודרניות לטיפול כירורגי ב-DCM, היעילה ביותר היא השתלת לב (השתלה). עם זאת, האפשרויות לבצע פעולה זו מוגבלות באופן משמעותי. מסיבה זו, כחלופה להשתלת לב בטיפול המודרני, להגדלת תוחלת החיים של חולי DCMP, פותחו ומתבצעים ניתוחים משחזרים, שמטרתם להעלים אי ספיקה של מסתמי הלב המיטרלי והתלת-צדדי. חלופה להשתלת לב בחולים עם DCM היא הסרה חלקית של החדר השמאלי על מנת להקטין את גודלו (פעולת בפטיסט).

לא כל כך מזמן, לטיפול בחולים עם DCMP, פותחו מודלים מיוחדים של קוצבי לב, הם מאפשרים לך להפוך את העבודה של חדרי הלב לסינכרונית. הדבר מביא לשיפור במילוי חדרי הלב בדם ולעלייה בתפקוד השאיבה של הלב.

DCM בילדים הוא 5-10 מקרים לכל 100 ילדים בשנה. ההשפעה הגדולה ביותר בטיפול בקרדיומיופתיה מורחבת בילדים צעירים מושגת בשילוב של קורטיקוסטרואידים וגליקוזידים (פרדניזולון ודיגוקסין). על רקע מונותרפיה עם פרדניזולון, מתרחשת ירידה בקצב הלב. מונותרפיה עם דיגוקסין מובילה לירידה בטכיקרדיה וקוצר נשימה. בהתחשב בחוסר המומלץ לרשום תרופות ציטוסטטטיות בילדים צעירים, מאחר ונצפו מספר לא מבוטל של סיבוכים בטיפול, עדיף ברפואת ילדים להשתמש בגליקוזידים לבביים ארוכי טווח בשילוב עם הורמונים קורטיקוסטרואידים לקרדיומיופתיה מורחבת.

מְנִיעָה. מניעה של DCMP כוללת אי הכללה של אלכוהול, קוקאין, כמו גם ניטור קפדני של ביצועי הלב במהלך כימותרפיה של הגידול.

זה שימושי להקשיח את הגוף מגיל צעיר. הימנעות מוחלטת מאלכוהול ב-DCM אלכוהולי משפרת את התכווצות הלב ועשויה לבטל את הצורך בהשתלת לב.

11. סיווג קרדיומיופתיה. אטיולוגיה של קרדיומיופתיה היפרטרופית (HCM)

קרדיומיופתיה היפרטרופית (HCM) היא מחלה לא כלילית של שריר הלב החדרי (בעיקר השמאלי), המאופיינת בהיפרטרופיה מסיבית של הדפנות שלהם עם בליטה של המחיצה הבין-חדרית (IVS) לתוך חלל החדר הימני, שיכולה להיות מעובה משמעותית. , ירידה בנפח הפנימי של החדרים, התכווצות תקינה או מוגברת של שריר הלב החדרים ופגיעה בהרפיה (הפרעה דיאסטולית).

השכיח ביותר הוא היפרטרופיה מבודדת של המחיצה הבין-חדרית (היצרות היפרטרופית תת-אאורטית מבודדת - IHSS) או החלק האפיקלי של החדרים.

מִיוּן. סיווג HCM לפי לוקליזציה של היפרטרופיה (ED Wigle et al., 1985 עם תוספות).

I. LV היפרטרופיה.

1. היפרטרופיה א-סימטרית, בה מתרחשת היפרטרופיה של שריר הלב של דפנות בודדות או מקטעים של החדרים (כולל היפרטרופיה IVS - 90% עם או בלי חסימת דרכי יציאה של החדר השמאלי, היפרטרופיה באמצע חדרי הלב - 1%, היפרטרופיה של החדר השמאלי העליון - 3%, דופן חופשית היפרטרופיה של החדר השמאלי והחלק האחורי של IVS - 1%).

2. היפרטרופיה סימטרית (קונצנטרית) של החדר השמאלי, כאשר היפרטרופיה של שריר הלב משתרעת על כל דפנות החדרים, מתרחשת ב-5% מהמקרים.

II. היפרטרופיה של הלבלב. במקרה שבו היפרטרופיה של שריר הלב מונעת יציאה תקינה של דם מחדרי הלב, הם מדברים על צורה חסימתית של HCM. במקרים אחרים, HCM אינו חסימה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. המחלה יכולה להיות גם מולדת וגם נרכשת. HCM מולד עובר בתורשה באופן אוטוזומלי דומיננטי. בתוך אותה משפחה, ניתן לראות צורות וגרסאות שונות של HCM. לרוב, היפרטרופיה אסימטרית של המחיצה הבין חדרית עוברת בתורשה.

הצורה הנרכשת של HCM מתרחשת בחולים קשישים עם היסטוריה של יתר לחץ דם עורקי. השכיחות היא 0,02-0,05%. הסיבות להתפתחות HCM נרכש אינן מובנות במלואן. על פי אחת ההשערות המוצעות, אנשים עם HCM נרכש בתקופה שלפני הלידה מפתחים פגם בקולטנים האדרנרגיים של הלב המעורבים בוויסות פעילות הלב, בפרט קצב הלב. כתוצאה מכך, הרגישות לנוראדרנלין והורמונים דומים, המגבירים את קצב הלב, עולה משמעותית, מה שמשפיע על התפתחות היפרטרופיה של שריר הלב בהם, ובסופו של דבר HCM.

תמונה פתולוגית. מבולבל, לא סדיר, סידור כאוטי של cardiomyocytes ו myofibrils ב cardiomyocytes, פיברוזיס שריר הלב הוא הפרה של האדריכלות של שריר הלב.

12. תמונה קלינית ואבחון של קרדיומיופתיה היפרטרופית (HCM)

תמונה קלינית. HCM מאופיין במגוון קיצוני של תסמינים, המהווה את הגורם לאבחון שגוי. נוכחות ותזמון הופעת התלונות ב-HCM נקבעים בעיקר על ידי 2 גורמים: צורת ה-HCM והלוקליזציה של הנגע. החדר החזק ביותר של הלב הוא החדר השמאלי, ולכן, עם היפרטרופיה של שריר הלב של הקירות שלו, תלונות עשויות שלא להופיע במשך זמן רב. התבוסה המבודדת של חדר הלב הימני נפגשת לעתים רחוקות ביותר.

התמונה הקלינית של HCM היא:

1) סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב חדרית (בעיקר משמאל);

2) סימן לתפקוד חדרי דיאסטולי לא מספיק;

3) סימנים משתנים של חסימת דרכי יציאה של חדר שמאל.

אבחון. בתהליך החיפוש האבחוני, המשמעותי ביותר הוא זיהוי אוושה סיסטולית, שינוי בדופק ופעימת קודקוד עקורה.

לאבחון של HCM, נתוני אקו לב הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר, המאפשרים להבהיר את המאפיינים האנטומיים של המחלה, את חומרת ההיפרטרופיה של שריר הלב, חסימה של דרכי היציאה של החדר השמאלי. מתגלים הסימנים הבאים: היפרטרופיה אסימטרית של IVS, בולטת יותר בשליש העליון, היפוקינזיס שלו; תנועה סיסטולית של העלון הקדמי של המסתם המיטרלי בכיוון הקדמי; מגע של העלון הקדמי של המסתם המיטרלי עם IVS בדיאסטולה.

סימנים לא ספציפיים הם: היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי, היפרטרופיה של הקיר האחורי של החדר השמאלי, ירידה במהירות הממוצעת של הכיסוי הדיאסטולי של העלה הקדמית של המסתם המיטרלי.

ב-ECG, כל שינוי ספציפי נמצא רק עם היפרטרופיה של חדר שמאל מפותח מספיק.

אבחון רנטגן חשוב רק בשלב המתקדם של המחלה, כאשר ניתן לקבוע עלייה בחדר השמאלי ובאטריום השמאלי, הרחבה של החלק היורד של אבי העורקים.

בפונוקרדיוגרמה נשמרות המשרעות של צלילי I ו-II, המהווה סימן דיפרנציאלי של HCM מהיצרות של פתח אבי העורקים, ומתגלה גם אוושה סיסטולית בחומרה משתנה.

שיטות מחקר פולשניות (חיטוט בחלקים השמאליים של הלב, אנגיוגרפיה ניגודיות) אינן חובה כיום, שכן אקו לב מספק מידע אמין למדי לצורך ביצוע אבחנה.

בדיקה לבבית משמשת תחת בקרת טלוויזיית רנטגן. טכניקה לביצוע השיטה: על ידי ניקור עורק גדול בהרדמה מקומית עם המשך הכנסת צנתר מיוחד לחלל הלב, נמדד שיפוע הלחץ (ההבדל) בין החדר השמאלי לאבי העורקים היוצא ממנו. בדרך כלל, שיפוע זה לא צריך להיות.

13. טיפול ומניעה של קרדיומיופתיה היפרטרופית (HCM)

יַחַס. הבסיס לטיפול תרופתי ב-HCM הוא תרופות המשפרות את אספקת הדם לחדרי הלב בדיאסטולה. תרופות אלו הן קבוצה של חוסמי B (אנפרילין, אטנולול, מטופרולול ופרופרנולול, 160-320 מ"ג ליום וכו') וקבוצה של אנטגוניסטים ליוני סידן (ורפמיל, אך בזהירות). Novokinamide disopyramide גם מפחית את קצב הלב ויש לו השפעה אנטי-ריתמית. בתחילת הטיפול משתמשים במינונים קטנים של תרופות אלה, ואז יש עלייה הדרגתית במינון למקסימום הנסבל על ידי המטופל.

b-адреноблокаторы применяют с осторожностью при сахарном диабете, бронхиальной астме и некоторых других заболеваниях. При лечении данными препаратами необходим постоянный контроль уровня артериального давления и частоты пульса. Опасным является снижение давления ниже 90/60 мм рт. ст. и частоты пульса ниже 55 в минуту. Если у больного обнаруживаются опасные нарушения ритма, не поддающиеся лечению b-адреноблокаторами или антагонистами ионов кальция, то при лечении таких больных дополнительно используются другие антиаритмические препараты.

מינוי נוגדי קרישה מומלץ להפרעות קצב התקפיות ופרפור פרוזדורים, וכן בנוכחות קרישי דם בחדרי הלב (וורפרין וכו'). במהלך תקופת הטיפול בתרופות אלה, יש צורך לעקוב באופן קבוע אחר מספר אינדיקטורים של מערכת קרישת הדם. עם מנת יתר משמעותית של נוגדי קרישה יתכנו דימום חיצוני (אף, רחם וכו') ופנימי (המטומות וכו').

טיפול כירורגי מתבצע בחולים עם HCM חסימתי כאשר הטיפול הרפואי אינו יעיל או כאשר הגרדיאנט בין החדר השמאלי לאבי העורקים הוא יותר מ-30 מ"מ כספית. אומנות. (מבצעים את פעולת המיוטומיה או המיאקטומיה - כריתה או הסרה של חלק משריר הלב היפרטרופי של החדר השמאלי). מבוצעות גם החלפת מסתם מיטרלי ואבלציה לא ניתוחית IVS.

מְנִיעָה. כל החולים עם HCM, במיוחד אלה עם צורה חסימתית, הם התווית נגד בענפי ספורט שבהם עלייה בולטת בפעילות הגופנית אפשרית בפרק זמן קצר (אתלטיקה, כדורגל, הוקי). מניעת המחלה מורכבת מאבחון מוקדם, המאפשר להתחיל טיפול מוקדם במחלה ולמנוע התפתחות של היפרטרופיה חמורה של שריר הלב. יש לבצע בדיקת אקו לב בקרב קרובי משפחה גנטיים של המטופל. בדיקת א.ק.ג ו- EchoCG, המתבצעים במהלך הבדיקה הרפואית השנתית, חשובים אף הם לאבחון. בחולים עם HCM חסימתי, יש לבצע טיפול מניעתי לאנדוקרדיטיס זיהומיות (טיפול מונע אנטיביוטי וכו'), שכן נוכחות החסימה יוצרת את התנאים להתפתחות מצב מסכן חיים זה.

14. סיבות לקרדיומיופתיה מגבילה (RCMP)

קרדיומיופתיה מגבילה (RCMP) - (מהמילה הלטינית restrictio - "הגבלה") - קבוצת מחלות של שריר הלב והאנדוקרדיום, שבהן, כתוצאה מפיברוזיס בולט ואובדן גמישות מסיבות שונות, קיים מחלה קבועה. הגבלה של מילוי החדרים בדיאסטולה.

RCMP כולל: Lefler's parietal fibroplastic endocarditis (נמצא במדינות עם אקלים ממוזג, המתואר על ידי W. Loffler et al., 1936) ופיברוזיס אנדומיוקרדיאלי (נמצא במדינות אפריקה הטרופית, מתואר על ידי D. Bedford et E. Konstman).

Причины возникновения РКМП. Первичная РКМП встречается очень редко, и единственной доказанной причиной ее возникновения является так называемый гиперэозинофильный синдром (болезнь Леффлера, лефлеровский париетальный фибропластический эндокардит). Встречается преимущественно у мужчин в возрасте 30-40 лет. При гиперэозинофильном синдроме происходит воспаление эндокарда, со временем завершающееся значительным уплотнением эндокарда и грубым его спаянием с рядом расположенным миокардом, что ведет к резкому снижению растяжимости сердечной мышцы. Для лефлеровского синдрома также характерны персистирующая на протяжении 6 месяцев и более эозинофиллия (1500 эозинофиллов в 1 мм3), поражение внутренних органов (печени, почек, легких, костного мозга).

ברוב המוחלט של המקרים, המקור של RCMP הוא משני, בשל סיבות אחרות, ביניהן הנפוצות ביותר הן:

1) עמילואידוזיס - מחלה הקשורה להפרה של חילוף החומרים של חלבון בגוף; במקביל, ברקמות של איברים שונים, נוצר חלבון לא תקין (עמילואיד) ומופקד בכמויות גדולות; כאשר הלב ניזוק, העמילואיד גורם לירידה בכיווץ והארכה שלו;

2) המוכרומטוזיס - הפרה של חילוף החומרים של ברזל בגוף, המלווה בתוכן מוגבר של ברזל בדם, עודף שלו מופקד באיברים ורקמות רבים, כולל שריר הלב, ובכך גורם לירידה בהארכה שלו;

3) סרקואידוזיס - מחלה של אטיולוגיה לא ידועה, המאופיינת ביצירת צבירי תאים (גרנולומות) באיברים וברקמות; הריאות, הכבד, בלוטות הלימפה והטחול מושפעים לרוב; והתפתחות גרנולומות בשריר הלב מובילות לירידה בהרחבה שלו;

4) מחלות אנדוקרדיאליות (פיברוזיס אנדוקרדיאלי, פיברואלסטוזיס אנדוקרדיאלי וכו'), כאשר יש עיבוי ודחיסה משמעותיים של האנדוקרדיום, מה שמוביל גם להגבלה חדה של הרחבת שריר הלב. פיברואלסטוזיס של האנדוקרדיום, בפרט, יכול להתרחש רק אצל תינוקות; מחלה זו אינה תואמת את החיים עקב התפתחות מוקדמת של אי ספיקת לב חמורה.

15. תמונה קלינית ואבחון של קרדיומיופתיה מגבילה (RCMP)

תמונה קלינית. ביטויי המחלה הם פולימורפיים ביותר ונקבעים על פי הסימפטומים של הפרעות במחזור הדם במעגל הקטן או הגדול (בהתאם לנגע הראשוני של החדר הימני או השמאלי).

תלונות עשויות להיעדר או להיות עקב גודש במחזור הריאתי או המערכתי. חולים מתלוננים בדרך כלל על קוצר נשימה, המופיע לראשונה במהלך פעילות גופנית, וככל שהמחלה מתקדמת נצפה קוצר נשימה במנוחה. עקב ירידה בתפקוד השאיבה של הלב, המטופל מתלונן על עייפות וסובלנות לקויה לכל עומס. עם הזמן מצטרפות נפיחות ברגליים, כבד מוגדל ונפטופים בבטן. מעת לעת מופיע דופק לא סדיר, ועם התפתחות חסימות מתמשכות עלולה להיות התעלפות.

השלב הראשון של התפתחות המחלה (נמקית) מאופיין בהופעת חום, ירידה במשקל, שיעול, פריחה בעור וטכיקרדיה.

אבחון. זיהוי RCM קשה ביותר. אפשר לדבר בביטחון על פתולוגיה זו רק לאחר אי הכללה של מספר מחלות המתרחשות באופן דומה (כגון דלקת שריר הלב אידיופטית מסוג אברמוב-פידלר, פריקרדיטיס אקסאודטיבית, מחלת לב מסתמית).

כאשר בודקים חולים עם RCMP, מתגלים תסמינים האופייניים לאי ספיקת לב (בצקת, הפטומגליה ומיימת), כמו גם פעימות בולטות של ורידי הצוואר.

במהלך ההאזנה, יש חשיבות רבה לזיהוי של לב מוגדל, אוושה סיסטולית מאוחרת רכה וטון III מוקדם חזק.

מחקר א.ק.ג. חושף היפרטרופיה מתונה של שריר הלב בחדרי הלב, כמו גם הפרעות קצב והולכה שונות של דחף הלב, שינויים לא ספציפיים בגל ה-T ב-EKG.

אקו לב היא אחת השיטות האינפורמטיביות ביותר לאבחון המחלה, בעזרתה עיבוי האנדוקרדיום, שינוי באופי המילוי של חדרי הלב, ירידה בתפקוד השאיבה של הלב, תנועה מהירה. מתגלים של העלון הקדמי של המסתם המיטרלי במהלך הדיאסטולה ותנועה מוקדמת מהירה של הקיר האחורי של החדר השמאלי כלפי חוץ.

הדמיית תהודה מגנטית מאפשרת לקבל מידע על האנטומיה של הלב, לקבוע תכלילים פתולוגיים בשריר הלב ולמדוד את עובי האנדוקרדיום.

כאשר בוחנים את הפרמטרים של המודינמיקה המרכזית, נקבע לחץ מילוי מוגבר בשני החדרים, והלחץ הסופי בשמאל עולה על זה בחדר הימני.

Ventriculography מגלה כיווץ מוגבר של החדר השמאלי, קווי מתאר חלקים של דפנותיו, לעיתים עם פגם מילוי בקודקוד (עדות למחיקה). ישנם סימנים לאי ספיקת מסתמים, במיוחד המסתם המיטרלי או התלת-צדדי.

16. אבחון דיפרנציאלי, טיפול ומניעה של קרדיומיופתיה מגבילה (RCMP)

אבחנה מבדלת. באבחנה המבדלת של RCMP, חשוב מאוד לקחת בחשבון את הדמיון של המחלה בביטויים חיצוניים עם דלקת קרום הלב, אך שיטת הטיפול במחלות אלו מנוגדת בתכלית. ביופסיה חיה של שריר הלב והאנדוקרדיום משמשת בדרך כלל במקביל לחיטוט לבבי, המאפשר לך לקבל מידע נוסף כדי להבהיר את אופי המחלה ולהמשך טיפול. במקרים נדירים ביותר, כאשר שיטות האבחון לעיל אינן מאפשרות להבחין בין RCMP לבין פריקרדיטיס מכווצת, מבוצעת רוויזיה ישירה של קרום הלב על שולחן הניתוחים.

כל החולים עם RCMP זקוקים לבדיקה קלינית, ביוכימית ונוספת, כדי לקבוע גורמים שאינם לבביים למחלה.

יַחַס. הטיפול במחלה מעורר קשיים משמעותיים. רוב התרופות המשמשות לטיפול באי ספיקת לב עשויות שלא להביא את התוצאות הרצויות בשל העובדה שבגלל מאפייני המחלה, לא ניתן להשיג שיפור משמעותי בהיענות שריר הלב (במקרים מסוימים, נרשמים אנטגוניסטים של יוני סידן למטרה זו). משתנים (אלדקטון) משמשים לסילוק עודפי נוזלים בגוף. כדי להעלים הפרעות הולכה מתמשכות, ייתכן שיהיה צורך להתקין (להשתיל) קוצב לב קבוע.

זה נגרם על ידי מחלות כגון סרקואידוזיס והמוכרומטוזיס, מה שמוביל להתפתחות של RCMP משני, הם כפופים לטיפול עצמי. בטיפול בסרקואידוזיס משתמשים בתרופות הורמונליות (פרדניזולון ועוד) ובמקרה של המוכרומטוזיס הקזת דם קבועה (להורדת ריכוז הברזל בגוף). הטיפול בעמילואידוזיס שריר הלב תלוי ישירות בסיבות להתרחשותו. רצוי להשתמש בתרופות נוגדות קרישה לפקקת בחדרי הלב.

טיפול כירורגי נעזר במקרים של RCMP שנגרם על ידי נזק לאנדוקרדיאלי. במהלך הניתוח, במידת האפשר, נכרת החלק באנדוקרדיום שעבר שינויים. במקרים מסוימים, אם יש אי ספיקה של השסתומים האטrioventricular, התותבות שלהם מבוצעות. צורות מסוימות של נזק בשריר הלב עמילואיד מטופלות באמצעות השתלת לב.

מניעת RCM. למרבה הצער, אמצעי מניעה למחלה זו מוגבלים. בעיקר יש צורך בגילוי מוקדם של גורמים הניתנים להסרה של עמילואידוזיס, סרקואידוזיס, המוכרומטוזיס וכדומה, להשגת מטרות אלו ישנה חשיבות רבה לביצוע בדיקה רפואית שנתית של האוכלוסייה.

17. אטיולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומית (IE)

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא מחלה המורכבת מנגע פוליפוסיס-כיב של מנגנון המסתמים של הלב (לעתים קרובות עם התפתחות של אי ספיקה מסתמית) או אנדוקרד פריאטלי (שכיח פחות, האנדותל של אבי העורקים או העורק הגדול הקרוב ביותר מושפע. ). המחלה נגרמת על ידי מיקרואורגניזמים פתוגניים שונים ומלווה בנגע מערכתי של האיברים הפנימיים (כליות, כבד, טחול) על רקע תגובתיות שונה של הגוף.

Этиология. Патогенными возбудителями болезни наиболее часто являются кокковая группа микроорганизмов - стрептококки (зеленящий стрептококк ранее выделялся в 90 % случаев), стафилококки (золотистый, белый), энтерококк, пневмококк. В последние годы в связи с широким использованием антибиотиков спектр микробных возбудителей стал другим. Болезнь может вызывать грамотрицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла), появились данные о важной роли патогенных грибов, сарцин, бруцелл и вирусов. Заболевания, вызванные этими возбудителями, протекают тяжелее, особенно эндокардит, вызванный грибковой инфекцией (возникает, как правило, в связи с нерациональным приемом антибиотиков). Однако у ряда больных истинный возбудитель заболевания не обнаруживается (частота отрицательного результата посева крови 20-50 %).

לעתים קרובות, זיהום מתרחש באתר של מסתם תותב - מה שנקרא תותב IE, המתפתח בעיקר בתוך חודשיים לאחר ניתוח החלפת מסתם לב. במקרה זה, לסוכן הסיבתי של המחלה יש לרוב אופי סטרפטוקוקלי.

לפיכך, מקורות הזיהום והבקטרמיה ב-IE שונים מאוד (ניתוחים בחלל הפה, ניתוחים והליכי אבחון באזור האורגניטלי, התערבות כירורגית במערכת הלב וכלי הדם (כולל החלפת מסתם), שהייה ממושכת של הצנתר בווריד, עירוי תוך ורידי תכופים ומחקרי שיטות אנדוסקופיות, המודיאליזה כרונית (shunt arteriovenous), מתן תרופות תוך ורידי).

ישנם מה שנקרא IE ראשוני, שהתפתח על שסתומים שלמים, כמו גם IE על רקע שינויים מולדים ונרכשים בלב ובמנגנון המסתם שלו - אנדוקרדיטיס שניוני. שינויים אלו מאפשרים להבחין בחולים לקבוצות סיכון נפרדות: מומי לב (מולדים ונרכשים), צניחת מסתם מיטרלי, מפרצת עורקים, מפרצת לאחר אוטם, שאנטים, מצב לאחר ניתוח בלב וכלי דם גדולים.

18. פתוגנזה וסיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית (IE)

פתוגנזה. מנגנון הפיתוח של IE מורכב ולא מובן היטב. בהתפתחות המחלה ניתן להבחין ב-3 שלבים.

שלב I (רעיל זיהומיות) ממשיך בדרגות חומרה שונות של שיכרון. יש גידול של חיידקים, הרס של מסתמים, המוביל להתפתחות מחלות לב; באותו שלב, לעתים קרובות מתרחשת הכללה של התהליך עקב התפשטות ההמטוגנית של הזיהום - חתיכות של קודקודים או מושבות של מיקרואורגניזמים יכולים להיפרד מהשסתום, הקודקודים יכולים להיקרע.

שלב II - אימונו-דלקתי, בו מיקרואורגניזמים קבועים על השסתומים גורמים לרגישות אוטומטית ממושכת ולנזק היפררגי לאיברים ולרקמות הגוף (הכללה חיסונית של התהליך).

שלב III - דיסטרופי - מתרחש עם התקדמות התהליך הפתולוגי: התפקודים של מספר איברים מופרעים, מתרחשת אי ספיקת לב וכליות, אשר מחמירה עוד יותר את מהלך המחלה (ראה טבלה).

טבלה סיווג של IE

כמו כן, מבחינים בין IE פעיל ללא פעיל (מרפא). יש גם סיווג כירורגי, שבו יש:

1) הנגע מוגבל לעליוני המסתם;

2) הנגע משתרע מעבר לשסתום. IE חריף (מתקדם במהירות, מתפתח במשך 8-10 שבועות) הוא נדיר, בדרך כלל אצל אנשים שלא חלו בעבר במחלת לב, ומתבטא קלינית בתמונה של אלח דם כללי.

IE תת חריף (הנפוץ ביותר) נמשך 3-4 חודשים, עם טיפול תרופתי הולם, עלולה להתרחש הפוגה.

IE ממושך נמשך חודשים רבים עם תקופות של החמרה והפוגה, הוא מאופיין בביטויים קליניים קלים. עם מהלך שלילי מתרחשים סיבוכים חמורים, וחולים מתים מאי ספיקת לב מתקדמת, מה שמגביר שיכרון ספיגה.

19. תמונה קלינית ואבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית (IE)

תמונה קלינית. הביטויים של IE מוצגים כתסמונות.

1. תסמונת של שינויים דלקתיים וספטיסמיה.

2. תסמונת של שיכרון כללי של האורגניזם.

3. תסמונת של נזק לשסתומים.

4. תסמונת של הפרעות חיסוניות "מעבדתיות".

5. תסמונת של סיבוכים תרומבואמבוליים.

6. Синдром генерализации поражений.

Диагностика ИЭ основана прежде всего на раннем выявлении возбудителя заболевания. Для этого используются следующие лабораторно-инструментальные исследования.

1. השגת תרבית דם חיובית.

2. ביצוע NBT (בדיקת nitrobluetetrazolium).

3. בדיקת דם קלינית לאיתור מדדי פאזה חריפה: עלייה ב-ESR ל-50 מ"מ/שעה ומעלה, לויקוציטוזיס עם הסטה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה או (בשלב II) ניתן לזהות לויקופניה ואנמיה היפוכרומית.

4. זיהוי שינויים אימונולוגיים.

5. בדיקת שתן מתבצעת לבירור נגעים של איברים ומערכות שונות, כאשר מתגלה גלומרולונפריטיס המתבטאת בפרוטאינוריה, צילינדריה והמטוריה.

6. סימן אבחוני ישיר של IE - נוכחות צמחייה על מסתמי הלב - מתגלה באמצעות אקו לב.

לפיכך, מכל מגוון התסמינים, יש להבחין בין העיקריים והנוספים.

הקריטריונים העיקריים לאבחון של IE:

1) лихорадка с температурой свыше 38 °C с ознобами;

2) כתמי לוקין;

3) גושים של אוסלר;

4) אנדוקרדיטיס על מסתמים ללא שינוי (ראשוני) או על רקע מומי לב ראומטיים ומולדים. דלקת שריר הלב זיהומית;

5) תרומבואמבוליזם עורקי מרובה, קרעים של מפרצת מיקוטית עם שטפי דם;

6) טחול;

7) תרבית דם חיובית;

8) השפעה חיובית מובהקת משימוש באנטיביוטיקה.

קריטריונים נוספים לאבחון של IE:

1) повышение температуры тела до 38 °C, познабливание;

2) שטפי דם על העור;

3) ירידה מהירה במשקל;

4) דלקת מפרקים אסימטרית של מפרקים קטנים של ידיים, רגליים;

5) אנמיזציה;

6) ESR מעל 40 מ"מ לשעה;

7) SRV חיובי בחדות;

8) נוכחות של גורם שגרוני;

9) א-גלובולינים מעל 25%;

10) עלייה בתכולת האימונוגלובולינים M, E ו-A.

20. טיפול ומניעה של אנדוקרדיטיס זיהומית (IE)

יַחַס. הטיפול ב-IE צריך להיות מוקדם ואטיוטרופי ככל האפשר, תוך התחשבות בנתונים בקטריולוגיים. רצוי שילוב של טיפול שמרני וניתוחי.

לטיפול ב-IE בכל קבוצות הגיל, משתמשים בעיקר באנטיביוטיקה, שיש לה השפעה חיידקית על מיקרואורגניזמים. תרופת הבחירה הראשונה היא עדיין פניצילין. המינון היומי - עד 20 IU ניתנת תוך ורידי ובשריר. עם זאת, אין לשלול את העובדה כי בחולים בגיל מבוגר וסנילי, כאשר מטופלים עם פניצילין ואנטיביוטיקה אחרת במינונים גבוהים, נצפית לעתים קרובות השפעה קרדיוטוקסית.

עם אטיולוגיה לא ידועה, הטיפול מתחיל במינונים גבוהים של בנזילפניצילין לשריר או תוך ורידי עד 18-000 יחידות או יותר, שילוב עם סטרפטומיצין עד 000 גרם/מ' ליום או אמינוגליקוזידים (גנטמיצין, טוברמיצין בקצב של 20-000 מ"ג / יום) משמש. ק"ג ליום). צפלוספורינים הם גם התרופות הבסיסיות לטיפול ב-IE: הנפוצים ביותר בשימוש הם קלפורן, צפמיסין (000-1 גרם ליום, תוך שרירי ותוך-ורידי), כמו גם זפורין (4-6 גרם ליום) וקפזול (עד 4). -10 גרם לווריד). וכו'). לפוסידין השפעה אנטי סטפילוקוקלית טובה, במקרים מסוימים הוא יעיל בעמידות של מיקרואורגניזמים לאנטיביוטיקה אחרת (10-16 גרם ליום).

טיפול באנטיביוטיקה נקבע במשך זמן רב במהלך של 1,5-2 חודשים, עד לביטול הזיהום לחלוטין.

עם ירידה בפעילות החיסונית של הגוף, סוכנים אנטיבקטריאליים משולבים עם אימונותרפיה פסיבית באמצעות אימונומודולטורים (תימאלין, T-אקטיבין וכו'). למניעת פקקת, למשל, במקרה של אנדוקרדיטיס שהתפתחה על רקע אלח דם אנגיוגני, נוצרת היפוקרישה מבוקרת באמצעות הפרין (20-000 יחידות תוך ורידי או תת עורית). כדי לעכב אנזימים פרוטאוליטיים, נעשה שימוש בקונטריקל (עד 25-000 יחידות תוך ורידי).

כאשר IE מסתמי תרם להיווצרות מחלת לב מסתמית או שביטויי המחלה אינם נעלמים למרות טיפול אנטיביוטי מסיבי, רצוי לבצע טיפול כירורגי. המטרה העיקרית של הניתוח היא לשמר את המסתם של המטופל עצמו. לפעמים הם מוגבלים להסרת צמחייה, תפירת קרעים של השסתומים וכו'. אם השסתום נהרס כמעט לחלוטין בהשפעת זיהום, הוא מוחלף במלאכותי (תותב) באמצעות תותבות מכניות וביולוגיות.

מְנִיעָה. מניעת IE מורכבת מהתברואה בזמן של מוקדי זיהום כרוניים בחלל הפה, השקדים, האף, הסינוסים הפרנאסאליים, שימוש בטיפול אנטיביוטי פעיל למחלות סטרפטוקוקליות וסטפילוקוקליות חריפות (דלקת שקדים וכו'). מומלץ להקשיח את הגוף.

21. אטיולוגיה של אסתמה הסימפונות (BA)

הגדרה ממצה של אסטמה לא קיימת עד היום, עם זאת, ההגדרה המלאה ביותר של מחלה זו ניתנה על ידי G. B. Fedoseev בשנת 1982. אסתמה ברונכיאלית (BA) היא מחלה עצמאית, כרונית, חוזרת עם נגע ראשוני של דרכי הנשימה. המנגנון הפתוגני העיקרי והחובה שלו הוא שינוי תגובתיות הסימפונות עקב מנגנונים ספציפיים (אימונולוגיים) ו(או) לא ספציפיים, מולדים או נרכשים, והסימן הקליני העיקרי (החובה) הוא התקף אסטמה ו(או) מצב אסתמטי ( מצב אסתמטי) עקב עווית של שרירים חלקים של הסימפונות, הפרשת יתר, דיסקריניה ונפיחות של רירית הסימפונות.

Этиология. В возникновении БА важную роль играет сочетание ряда факторов. В связи с этим различают 2 формы БА - атопическую (от лат. athopia - "наследственная предрасположенность") и инфекционно-аллергическую. Наследственная предрасположенность обусловлена связью некоторых антигенов гистосовместимости (НБА) с тяжестью течения БА, а нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей антигеновВ35иВ40.

גורמים פנימיים להתפתחות המחלה הם פגמים ביולוגיים במערכת החיסון, מערכת האנדוקרינית, מערכת העצבים האוטונומית, רגישות ותגובתיות הסימפונות, פינוי רירי, אנדותל כלי דם ריאתי, מערכת תגובה מהירה (תאי פיטום וכו'), חילוף חומרים של חומצה ארכידונית, וכו '

גורמים חיצוניים כוללים:

1) אלרגנים מדבקים (וירוסים, חיידקים, פטריות, שמרים וכו');

2) אלרגנים לא מדבקים (אבקה, אבק, תעשייתי, רפואי, מזון; אלרגנים של קרציות, חרקים ובעלי חיים);

3) חומרים מגרים מכניים וכימיים (מתכת, עץ, סיליקט, אבק כותנה; אדי חומצות, אלקליות; אדים וכו');

4) גורמים מטאורולוגיים ופיזיקו-כימיים (שינויים בטמפרטורת האוויר ובלחות, תנודות בלחץ הברומטרי, השדה המגנטי של כדור הארץ, מאמץ פיזי וכו');

5) השפעות מלחיצות, נוירו-פסיכיות ופעילות גופנית.

סוכנים זיהומיים יכולים להיות לא רק אפקט אלרגני, אלא גם להפחית את סף הרגישות של הגוף לאלרגנים לא זיהומיים (אטופיים), להגביר את החדירות של רירית הנשימה עבורם; ליצור שינוי בתגובתיות של תאי מטרה (תאי פיטום, בזופילים, מונוציטים וכו') ומערכות אפקטורים.

22. פתוגנזה של אסתמה הסימפונות (BA)

פתוגנזה. תגובתיות סימפונות משתנה היא החוליה המרכזית בפתוגנזה של המחלה ויכולה להיות ראשונית ומשנית. במקרה הראשון, השינוי בתגובתיות הוא מולד ונרכש. שינויים משניים בתגובתיות הסימפונות הם ביטוי לשינויים בתגובתיות של מערכת החיסון, האנדוקרינית והעצבים של הגוף. לפיכך, אם מדברים על הפתוגנזה של AD, אנו יכולים להבחין ב-2 קבוצות של מנגנונים: אימונולוגי ולא אימונולוגי.

סוג I (אטופי, ריאגיני או אנפילקטי). בתגובה לבליעה של אנטיגנים אקסואלרגניים (אבקה, חלבונים מן החי והצומח, חיידקים ותרופות), מתרחש ייצור מוגבר (reagins), אשר מקובעים ומצטברים על תאי מאסט (תאי אפקטור ראשוניים). זהו השלב האימונולוגי של AD. בעקבות כך מתפתח השלב הפתוכימי של התהליך - דה-גרנולציה של תאי פיטום עם שחרור חומרים וסואאקטיבים, ברונכוספסטיים וכימוטקטים (היסטמין, סרוטונין, גורמים כימוקטיים שונים ועוד).

בהשפעת חומרים פעילים ביולוגית, מתחיל השלב הפתופיזיולוגי של הפתוגנזה: החדירות של המיטה המיקרו-מחזורית עולה, מה שמוביל להתפתחות בצקת, דלקת כבדה וסמפונות.

תגובה מסוג III (סוג אימונוקומפלקס, או תופעת ארתוס) מתפתחת בהשפעת אלרגנים אקסואליים ואנדואלרגנים.

התגובה מתרחשת באזור של עודף אנטיגן בהשתתפות נוגדנים מזרזים השייכים לאימונוגלובולינים של מחלקות O ו-M. ההשפעה המזיקה של קומפלקס האנטיגן-נוגדנים שנוצר מתממשת באמצעות הפעלת משלים, שחרור אנזימים ליזוזומליים.

יש פגיעה בממברנות הבסיסיות, עווית של שרירים חלקים של הסימפונות, הרחבת כלי דם, חדירות מוגברת של המיקרו-וסקולטורה.

סוג IV (רגישות יתר תאית, מושהית) מאופיין בעובדה שללימפוציטים רגישים יש השפעה מזיקה. במקרה זה, המתווכים של התגובה האלרגית הם לימפוקינים (פועלים על מקרופאגים, תאי אפיתל), אנזימים ליזוזומליים ומערכת קינין מופעלת. בהשפעת חומרים אלה מתפתחת בצקת, נפיחות של הקרום הרירי, עווית הסימפונות, ייצור יתר של הפרשות סימפונות צמיגות.

מנגנונים לא אימונולוגיים הם השינוי העיקרי בתגובתיות הסימפונות כתוצאה מפגמים ביולוגיים מולדים ונרכשים. מנגנונים לא אימונולוגיים פועלים על תאי אפקטור ראשוניים או משניים או על הקולטנים של השרירים החלקים של הסמפונות, כלי דם, תאי בלוטות הסימפונות. זה משנה את התגובתיות של תאי המטרה ובעיקר תאי הפיטום, המלווה בייצור יתר של חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, לויקוטריאנים וכו').

В последнее время говорят об особой роли в патогенезе нарушений бронхиальной проходимости глюкокортикоидной недостаточности и дизовариальных расстройств. Недостаточность глюкокортикостероидов приводит к развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простагландинов F2a, а также нарушению иммунокомпетентной системы.

23. סיווג של אסתמה הסימפונות (BA)

מִיוּן. הדומיננטיות של מנגנון זה או אחר בפתוגנזה של AD מאפשרת להבחין בתכונות הפתוגנטיות השונות שלו. נכון לעכשיו, נעשה שימוש בסיווג המוצע על ידי G. B. Fedoseev (1982).

שלבי התפתחות AD.

I - טרום-אסתמה (מצבים המאיימים על התפתחות: ברונכיטיס חריפה וכרונית, דלקת ריאות חריפה וכרונית עם אלמנטים של ברונכוספזם בשילוב עם נזלת vasomotor, אורטיקריה).

II - BA שנוצר באופן קליני (נחשב ככזה לאחר ההתקף הראשון או הופעה מידית של סטטוס אסטמטיס).

טפסי BA:

1) אימונולוגי;

2) לא אימונולוגי.

מנגנונים פתוגנטיים (וריאנטים קליניים ופתוגנטיים) של AD:

1) אטופית;

2) תלויי זיהום;

3) אוטואימונית;

4) דיס-הורמונלי;

5) חוסר איזון נוירופסיכי;

6) חוסר איזון אדרנרגי;

7) חוסר איזון כולינרגי;

8) שינוי ראשוני בתגובתיות הסימפונות. חומרת BA:

1) מהלך קל (החמרות נדירות, 2-3 פעמים בשנה, התקפי אסתמה קצרי טווח נעצרים על ידי נטילת תרופות שונות להרחבת סימפונות בפנים);

2) חומרה בינונית (החמרות תכופות יותר 3-4 פעמים בשנה, התקפי אסתמה קשים יותר ונעצרים על ידי זריקות תרופות);

3) מהלך חמור (המתאפיין בהחמרות תכופות וממושכות, התקפים קשים, לעיתים קרובות הופכים למצב אסתמטי). שלבי התקדמות אסתמה:

1) החמרה (נוכחות של התקפים חוזרים של אסטמה או מצב אסטמטי);

2) ירידה בהחמרה (התקפים הופכים לנדירים יותר ומתונים, סימנים פיזיים ותפקודיים של המחלה פחות בולטים מאשר בשלב ההחמרה);

3) הפוגה (ביטויים אופייניים של BA נעלמים: התקפי אסטמה אינם מתרחשים; ספיפות הסימפונות משוחזרת באופן מלא או חלקי).

סיבוכים:

1) ריאתי: אמפיזמה, אי ספיקה ריאתית, אטלקטזיס, pneumothorax, status asthmaticus וכו';

2) חוץ ריאתי: cor pulmonale (פוצה ופיטר עם התפתחות אי ספיקת לב ימנית), ניוון שריר הלב וכו'.

24. אבחנה מבדלת של אסתמה סימפונות (BA)

אבחנה מבדלת. BA מובחן מאסתמה לבבית (ראה טבלה 1).

לוח 1

אבחנה מבדלת של AD

25. טיפול ומניעה של אסתמה הסימפונות (BA)

טיפול.

בטיפול באסתמה מומלצת גישה שלבית, (שלב 1 - דרגת החומרה הנמוכה ביותר של אסתמה, שלב 4 - הגדול ביותר).

שלב 1: מהלך קל לסירוגין בו מופיעים תסמיני אסתמה בחשיפה לטריגר (למשל אבקה או שיער של בעלי חיים) או עקב פעילות גופנית. הטיפול מורכב מטיפול תרופתי מניעתי במידת הצורך (תרופות בשאיפה נקבעות - אגוניסטים, cromoglycate, nedocromil או תרופות אנטיכולינרגיות). אם אסתמה מתבטאת בתסמינים תכופים יותר, עלייה בצורך במרחיבי סימפונות, אזי יש צורך לעבור לשלב הבא.

שלב 2. מהלך מתמשך קל. הטיפול הראשוני כולל תרופות אנטי דלקתיות, קורטיקוסטרואידים בשאיפה, נתרן קרומוגליקאט או נתרן נדוקרומיל. עבור החמרות חמורות וממושכות יותר, ניתן קורס קצר של קורטיקוסטרואידים דרך הפה.

שלב 3 מאופיין בחומרה בינונית של BA. חולים כאלה דורשים צריכה יומית של תרופות אנטי דלקתיות מניעתיות. המינון של קורטיקוסטרואידים בשאיפה הוא 800-2000 מק"ג בשילוב עם מרחיבי סימפונות ארוכי טווח.

שלב 4. אסטמה קשה, כאשר היא אינה נשלטת לחלוטין. במקרה זה, מטרת הטיפול היא להגיע לתוצאות הטובות ביותר. הטיפול הראשוני כולל מינוי של קורטיקוסטרואידים בשאיפה במינונים גבוהים. החמרה חמורה יותר עשויה לדרוש קורס של טיפול עם קורטיקוסטרואידים דרך הפה, אשר נקבעים במינונים מינימליים או כל יומיים. כדי למנוע התפתחות של תופעות לוואי, מינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים בשאיפה ניתנים דרך מרווח.

שלב 5 כולל הפחתת תרופות תומכות. הדבר אפשרי אם אסתמה נשארת בשליטה למשך 3 חודשים לפחות, מה שעוזר להפחית את הסיכון לתופעות לוואי ומגביר את הרגישות של המטופל לטיפול המתוכנן. "הפחתת" הטיפול מתבצעת תחת שליטה מתמדת של סימפטומים, ביטויים קליניים ואינדיקטורים של תפקודי נשימה על ידי הפחתה הדרגתית (ביטול) של המנה האחרונה או תרופות נוספות.

מְנִיעָה. מניעה ראשונית של אסתמה כוללת טיפול בחולים במצב של טרום אסתמה, איתור פגמים ביולוגיים אצל אנשים בריאים בפועל עם תורשה עמוסה המהווים איום על הופעת אסטמה, סילוק של אלרגנים שעלולים להיות מסוכנים, חומרים מגרים ועוד. גורמים שיכולים להוביל להתפתחות המחלה מסביבת החולה.

כאשר מטפלים בחולים במצב של פרה-אסתמה, יש צורך לחטא את מוקדי הזיהום, לטפל ברינוסינוסופיה אלרגית, ליישם שיטות שונות של טיפול לא תרופתי, כולל דיקור ופסיכותרפיה, טיפול בפעילות גופנית, בארותרפיה, טיפול ספא. מוצג ביצוע היפו-סנסיטיזציה ספציפית ולא ספציפית.

26. אטיולוגיה ופתוגנזה של ברונכיטיס כרונית (CB)

ברונכיטיס חסימתית כרונית היא נגע דלקתי מפוזר לא אלרגי של עץ הסימפונות, הנגרם על ידי השפעות ממושכות של גירוי על הסמפונות של גורמים שונים, בעל מהלך מתקדם ומאופיין באוורור ריאתי חסימתי, היווצרות ריר ותפקוד הניקוז של הסימפונות. עץ, המתבטא בשיעול, ליחה וקוצר נשימה.

ברונכיטיס כרונית מחולקת לראשונית ומשנית.

ברונכיטיס כרונית ראשונית היא מחלה עצמאית שאינה קשורה לתהליכים אחרים של הסימפונות או לפגיעה באיברים ומערכות אחרות, שבהן קיים נגע מפוזר של עץ הסימפונות.

HB משני מתפתח על רקע מחלות אחרות - ריאתית וחוץ-ריאה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. בהתפתחות CB משחקים תפקיד כגורמים אקסוגניים.

תסמונת חסימתית מתפתחת עקב שילוב של מספר גורמים:

1) עווית של שרירים חלקים של הסימפונות כתוצאה מהשפעות מגרים של גורמים אקסוגניים ושינויים דלקתיים בקרום הרירי;

2) הפרשת יתר של ריר, שינויים בתכונותיו הריאולוגיות, המובילות להפרעה בהובלה רירית וחסימה של הסמפונות עם סוד צמיג;

3) מטפלזיה של אפיתל מקשקשיות גליליות לשכבות והיפרפלזיה שלה;

4) הפרות של ייצור חומרי שטח;

5) בצקת דלקתית וחדירת רירית;

6) קריסה של סימפונות קטנים ומחיקת ברונכיולים;

7) שינויים אלרגיים בקרום הרירי. יחסים שונים של שינויים בקרום הרירי גורמים להיווצרות צורה קלינית מסוימת:

1) עם ברונכיטיס לא חסימתית קטארלית, שוררים שינויים שטחיים בתכונות המבניות והתפקודיות של הקרום הרירי;

2) עם ברונכיטיס מוקופורולנטי (מוגלתי), התהליכים של דלקת זיהומית שולטים. עם זאת, מצב אפשרי גם כאשר ברונכיטיס catarrhal לטווח ארוך עקב תוספת של זיהום יכול להיות mucopurulent, וכו 'בגרסה הלא חסימתית של כל הצורות הקליניות של ברונכיטיס כרונית, הפרעות אוורור בולטות מעט;

3) הפרעות חסימתיות מופיעות בתחילה רק על רקע החמרה של המחלה ונגרמות משינויים דלקתיים בסימפונות, היפר ודיסקריניה, ברונכוספזם (מרכיבים הפיכים של חסימה), אך לאחר מכן הן נמשכות ללא הרף, בעוד התסמונת החסימתית גדלה. לאט.

27. תמונה קלינית של ברונכיטיס כרונית (CB)

תמונה קלינית. התסמינים העיקריים של HB הם שיעול, ייצור כיח, קוצר נשימה. עם החמרה של המחלה או עקב היפוקסיה עם התפתחות של אי ספיקת ריאות וסיבוכים אחרים, מתגלים תסמינים כלליים (הזעה, חולשה, חום, עייפות וכו'). שיעול הוא הביטוי האופייני ביותר למחלה. על פי טבעו ועקביות ליחה, ניתן להניח וריאנט של מהלך המחלה. עם גרסה לא חסימתית של ברונכיטיס catarrhal, השיעול מלווה בשחרור של כמות קטנה של כיח מימי רירי (לעתים קרובות יותר בבוקר, לאחר פעילות גופנית או עקב נשימה מוגברת). בתחילת המחלה, שיעול אינו מטריד את החולה; המראה של שיעול התקפי מעיד על התפתחות חסימה של הסימפונות. השיעול מקבל גוון נובח והוא התקפי באופיו עם קריסה נשימתית בולטת של קנה הנשימה וסמפונות גדולים.

עם ברונכיטיס מוגלתי ומוקופורולנטי, החולים מודאגים יותר משיעול כיח. במקרה של החמרה של המחלה, ליחה מקבל אופי מוגלתי, כמותו עולה, לפעמים ליחה מופרשת בקושי (עקב חסימת הסימפונות בזמן החמרה).

בגרסה החסימתית של ברונכיטיס, השיעול אינו פרודוקטיבי ופורץ, מלווה בקוצר נשימה, עם כמות קטנה של כיח.

קוצר נשימה מופיע בכל החולים עם ברונכיטיס כרונית בזמנים שונים. הופעת קוצר נשימה בחולי "שיעול ממושך" בתחילה עם מאמץ פיזי משמעותי מעידה על תוספת של חסימת הסימפונות. ככל שהמחלה מתקדמת, קוצר הנשימה הופך בולט יותר וקבוע יותר, כלומר, מתפתחת אי ספיקה נשימתית (ריאתית).

בגרסה הלא חסימתית, CB מתקדם באיטיות, קוצר נשימה מופיע בדרך כלל 20-30 שנה לאחר הופעת המחלה. חולים כאלה כמעט אף פעם לא מתקנים את הופעת המחלה, אלא רק מצביעים על הופעת סיבוכים או החמרות תכופות.

האנמנזה מגלה רגישות יתר לקירור, ורוב החולים מדווחים על עישון ממושך. במספר חולים המחלה קשורה לסכנות תעסוקתיות בעבודה.

בעת ניתוח היסטוריה של שיעול, יש צורך לוודא כי למטופל אין פתולוגיה אחרת של מנגנון הסימפונות הריאה (שחפת, גידולים, ברונכיאקטזיס, פנאומוקונוזיס, מחלות מערכתיות של רקמת החיבור וכו'), המלווה באותם תסמינים.

לפעמים היסטוריה מצביעה על hemoptysis עקב פגיעות קלה של רירית הסימפונות. hemoptysis חוזר מצביע על צורה דימומית של ברונכיטיס. בנוסף, המופטיזיס בברונכיטיס כרונית ארוכת טווח עשויה להיות התסמין הראשון של סרטן ריאות או ברונכיאקטזיס.

28. אבחון של ברונכיטיס כרונית (CB)

אבחון. אוסקולט מגלה נשימה קשה (עם התפתחות אמפיזמה היא עלולה להיחלש) וריחות יבשות בעלות אופי מפוזר, שגווניהן תלויים בקליבר של הסמפונות הפגועים (צפצופים צפצופים שנשמעים היטב בפקיעה אופייניים לנגעים של סימפונות קטנים) .

עם החמרה של ברונכיטיס חסימתית, קוצר הנשימה עולה, התופעות של אי ספיקת נשימה מתגברות.

במקרים מתקדמים של ברונכיטיס כרונית ובתוספת סיבוכים, סימני אמפיזמה של הריאות, אי ספיקה נשימתית ולב (חדר ימין) - מופיעים לב ריאתי משוחרר: אקרוציאנוזיס, פספוס או נפיחות ברגליים וברגליים, שינויים בציפורניים ב צורת משקפי השעון, והפלנגות הסופיות של הידיים והרגליים - בצורת מקלות תיפוף, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, פעימה באזור האפיגסטרי עקב החדר הימני, מבטא של הטון II בחלל הבין-צלעי II משמאל לעצם החזה, הגדלת כבד.

לאינדיקטורים מעבדתיים ואינסטרומנטליים יש מידה שונה של משמעות בהתאם לשלב של התהליך.

בדיקת רנטגן של איברי החזה מתבצעת בכל החולים עם ברונכיטיס כרונית, אולם ככלל, אין שינויים בריאות בצילומי רנטגן רגילים. ייתכן שיש עיוות רשת של דפוס הריאה, עקב התפתחות של דלקת ריאות. לבדיקת רנטגן תפקיד חשוב באבחון של סיבוכים (דלקת ריאות חריפה, ברונכיאקטזיס) ובאבחנה מבדלת עם מחלות עם תסמינים דומים. ברונכוגרפיה משמשת רק לאבחון ברונכיאקטזיס.

לברונכוסקופיה חשיבות רבה באבחון של ברונכיטיס כרונית ובידול שלה ממחלות המבטאות תמונה קלינית דומה. זה מאשר נוכחות של תהליך דלקתי; מבהיר את אופי הדלקת; חושף הפרעות תפקודיות של עץ tracheobronchial; עוזר בזיהוי נגעים אורגניים של עץ הסימפונות.

המחקר של תפקוד הנשימה החיצונית מתבצע כדי לזהות הפרעות מגבילות וחוסמות של אוורור ריאתי. לפי הספירוגרמה מחושבים מדד ה-Tiffno ומחוון מהירות האוויר - PSDV.

ההערכה המשותפת של תנגודת הסימפונות ונפחי הריאות עוזרת גם היא לקבוע את רמת החסימה.

רדיופולמווגרפיה באמצעות האיזוטופ הרדיואקטיבי 133Xe מתבצעת כדי לזהות אוורור לא אחיד הקשור לחסימת הסמפונות הקטנים.

אלקטרוקרדיוגרפיה נחוצה כדי לזהות היפרטרופיה של החדר הימני והאטריום הימני המתפתחת עם יתר לחץ דם ריאתי.

בדיקת דם קלינית מגלה אריתרוציטוזיס משנית הנובעת מהיפוקסיה כרונית עם התפתחות של אי ספיקת ריאתית חמורה. אינדיקטורים של "שלב חריף" מתבטאים בצורה מתונה.

בדיקה מיקרוביולוגית של כיח ותכולת הסימפונות חשובה כדי לזהות את האטיולוגיה של החמרות של ברונכיטיס כרונית והבחירה בטיפול אנטי-מיקרוביאלי.

29. אבחנה מבדלת של ברונכיטיס כרונית (CB)

שולחן

קריטריונים לאבחון דיפרנציאלי עבור CB

30. טיפול בברונכיטיס כרונית (CB)

יַחַס. הוא כולל אוסף של אמצעים שונים במהלך תקופת ההחמרה וההפוגה של המחלה. במהלך החמרה של ברונכיטיס כרונית, שני כיווני טיפול נבדלים: אטיוטרופי ופתוגני.

טיפול אטיוטרופי מכוון להעלמת התהליך הדלקתי בסימפונות: יש לציין טיפול באנטיביוטיקה, תרופות סולפה, חומרי חיטוי, פיטונסידים וכו'. הטיפול מתחיל באנטיביוטיקה מסדרת הפניצילין (פניצילין, אמפיצילין) או קבוצה של צפלוספורינים (צפמסין). , tseporin), ובהיעדר השפעה, אנטיביוטיקה של הקבוצה משמשת רזרבה (gentamicin, וכו '). דרך המתן המועדפת ביותר היא תוך קנה הנשימה (תרסיס או מילוי במזרק גרון דרך ברונכוסקופ).

טיפול פתוגנטי מכוון לשיפור אוורור ריאתי; שחזור של סבלנות הסימפונות; שליטה על יתר לחץ דם ריאתי ואי ספיקת חדר ימין.

שיקום האוורור הריאתי, בנוסף לחיסול התהליך הדלקתי בסימפונות, מקל על ידי טיפול בחמצן וטיפול בפעילות גופנית.

הדבר העיקרי בטיפול בברונכיטיס כרונית - שחזור של ספיפות הסימפונות - מושג על ידי שיפור הניקוז שלהם וביטול ברונכוספזם.

כדי לשפר את ניקוז הסימפונות, מכיחים נקבעים (משקה אלקליין חם, מרתח עשבי תיבול, מוקלטין וכו'), תרופות מוקוליטיות (אצטילציסטאין, ברומהקסין; עם הפרשה צמיגה מוגלתית - אירוסולים של אנזימים פרוטאוליטיים - כימופסין, טריפסין); נעשה שימוש ברונכוסקופיה טיפולית. כדי לחסל ברונכוספזם, eufillin משמש (תוך ורידי, בנרות, טבליות), אפדרין, אטרופין; פגישות בודדות בתרסיס של תרופות סימפטומימטיות אפשריות: fenoterol, orciprenaline sulfate (asthmopenta) ותרופה מקומית חדשה "Soventol", תרופות אנטיכולינרגיות: atrovent, troventol. תכשירים יעילים של אמינופילין ממושך (teopec, teodur, theobelong וכו') - 2 פעמים ביום.

בהיעדר השפעה של טיפול כזה, מנות קטנות של קורטיקוסטרואידים ניתנות דרך הפה (10-15 מ"ג פרדניזולון ליום) או תוך קנה הנשימה (השעיה הידרוקורטיזון - 50 מ"ג).

כטיפול נוסף, מנה:

1) תרופות נגד שיעול: עם שיעול לא פרודוקטיבי - libexin, tusuprex, bromhexine, עם שיעול פריצה - קודאין, דיונין, stoptussin;

2) תרופות המגבירות את עמידות הגוף: ויטמינים A, C, קבוצה B, ממריצים ביוגנים.

כיום, בטיפול בברונכיטיס כרונית, נעשה שימוש יותר ויותר בתרופות מתקנות אימונו: T-activin או thymalin (100 מ"ג תת עורית למשך 3 ימים); בפנים - קטרג'ן, נתרן נוקלינאט או פנטוקסיל (תוך שבועיים), לבמיסול (דקריס).

טיפול פיזיותרפיה: מרשם דיאטרמיה, אלקטרופורזה של סידן כלוריד, קוורץ באזור החזה, עיסוי חזה ותרגילי נשימה.

31. דלקת ריאות. אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג

דלקת ריאות היא מחלה זיהומית ודלקתית חריפה בעלת אופי מוקדי, שבה חלקי הנשימה ורקמת החיבור הבין-סטיציאלית של הריאות מעורבים בתהליך הפתולוגי.

סיווג מאת E. V. Gembitsky (1983).

לפי אטיולוגיה:

1) חיידקי (המציין את הפתוגן);

2) ויראלי (המציין את הפתוגן);

3) קורניטי;

4) ריקטסיאל;

5) מיקופלזמה;

6) פטרייתי;

7) מעורב;

8) זיהומיות-אלרגיות;

9) אטיולוגיה לא ידועה.

לפי פתוגנזה:

1) ראשוני;

2) вторичные.

מאפיינים קליניים ומורפולוגיים:

1) parenchymal: croupous; מוֹקְדִי;

2) מודעת ביניים.

לפי לוקליזציה והיקף: חד צדדי; דוּ צְדָדִי. לפי חומרה: חמור ביותר; כָּבֵד; לְמַתֵן; קלה ומוצלחת. במורד הזרם: חד; ממושך (רזולוציה רדיולוגית וקלינית של דלקת ריאות).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. רוב דלקות הריאות הן ממקור זיהומיות. דלקת ריאות אלרגית הנגרמת כתוצאה מפעולה של גורמים פיזיקליים או כימיים הם נדירים. דלקות ריאות חיידקיות מאובחנות לעתים קרובות יותר בקרב אנשים בגיל העמידה וקשישים; דלקת ריאות ויראלית - בצעירים. באטיולוגיה של דלקת ריאות חיידקית ראשונית, התפקיד המוביל שייך ל-pneumococci. במהלך מגיפת שפעת, התפקיד של אסוציאציות ויראליות-חיידקיות (בדרך כלל סטפילוקוקוס), כמו גם מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים, גובר.

בדלקת ריאות משנית, את התפקיד האטיולוגי המוביל ממלאים חיידקים גרם שליליים (דלקת ריאות קלבסיאלה ובצילוס שפעת); בהתרחשות של דלקת ריאות שאיפה, החשיבות של זיהום אנאירובי היא רבה.

פתוגנזה. הגורם הזיהומי נכנס מבחוץ למקטעי הנשימה של הריאות דרך הסמפונות: שאיפה ושאיפה (מהלוע האף או מהלוע האף). בדרך המטוגנית, הפתוגן חודר לריאות בעיקר בדלקת ריאות משנית או בראשית פקקת של דלקת ריאות. התפשטות לימפוגנית של זיהום עם הופעת דלקת ריאות נצפית רק עם פציעות בחזה.

חשיבות משמעותית בפתוגנזה של דלקת ריאות מיוחסת גם לתגובות אלרגיות ואוטואלרגיות.

32. אבחון דלקת ריאות

המשמעותי ביותר לאבחנה היא נוכחות של תסמונת של שינויים דלקתיים ברקמת הריאה. תסמונת זו מורכבת מהתסמינים הבאים:

1) פיגור בנשימה של הצד הפגוע של החזה;

2) קיצור צליל הקשה באזור הקרנת הנגע במידה רבה או פחותה;

3) רעד קול מוגבר וברונכופוניה באותו אזור;

4) שינוי באופי הנשימה (קשה, ברונכיאלי, מוחלש וכו');

5) הופעת רעשים נשימתיים פתולוגיים (קולות רטובים מבעבעים עדינים וקרפיטוס).

אופי הנשימה יכול להשתנות בדרכים שונות. בשלב הראשוני של דלקת ריאות croupous, הנשימה יכולה להיות מוחלשת, עם נשיפה ממושכת; בשלב ההפטיזציה, יחד עם עלייה בקהות צליל ההקשה, נשמעת נשימה הסימפונות; עם הרזולוציה של המוקד הריאות עם ירידה בקהות הקשה, הנשימה הופכת קשה.

תסמינים עוזרים לבצע אבחנה אטיולוגית:

1) זיהוי של כתמים קטנים, כמו עם אדמת, פריחה בשילוב עם לימפדנופתיה אופיינית לזיהום בנגיף אדנו;

2) הגדלה מקומית של בלוטות הלימפה מצביעה על דלקת ריאות פריפוקלית;

3) דלקת ריאות פטרייתית בשילוב עם נגעים של הריריות, העור והציפורניים;

4) תסמונת hepatolienal וצהבת קלה נמצאים בדלקות ריאות קורניטיות ו-Curickettsial;

5) עבור דלקת ריאות croupous טיפוסית, המראה של המטופל הוא אופייני: פנים חיוורות עם סומק קדחתני בצד הנגע, התפרצויות הרפטיות, נפיחות של כנפי האף בעת נשימה. השיטה החשובה ביותר לבירור נוכחות דלקת ריאות ומידת המעורבות של רקמת הריאה בתהליך היא פלואורוגרפיה גדולה ובדיקת רנטגן של איברי החזה.

ברונכוגרפיה חושפת חללי ריקבון ברקמת הריאה, כמו גם נוכחות של ברונכיאקטזיס, שסביבם, במהלך החמרה, יתכנו שינויים חודרניים (דלקת ריאות פריפוקל).

בדיקה בקטריולוגית של כיח (או שטיפות סימפונות) לפני רישום אנטיביוטיקה עוזרת לזהות את הפתוגן ולקבוע את רגישותו לאנטיביוטיקה.

חומרת התהליך הדלקתי נשפטת על פי חומרת פרמטרי הדם בשלב החריף והדינמיקה שלהם (לויקוציטוזיס עם שינוי בנוסחת הלויקוציטים, עלייה ב-ESR, תוכן מוגבר של a2-globulins, פיברינוגן, הופעת CRP, עלייה ברמת החומצות הסיאליות).

עם מהלך ממושך של דלקת ריאות ופיתוח סיבוכים, התגובתיות האימונולוגית של האורגניזם נחקרת.

33. טיפול בדלקת ריאות

יַחַס. מיד לאחר ביצוע האבחנה, יש צורך להתחיל טיפול אטיוטרופי בדלקת ריאות. יש חשיבות רבה לרעיונות אמפיריים לגבי פתוגן אפשרי, שכן בדיקה בקטריולוגית של ליחה בוצעה במשך זמן רב למדי וברוב החולים, גם בגישה מודרנית למחקר זה, היא נותנת תוצאות לא ודאות ולעיתים שגויות.

כרגע, הפניצילינים איבדו את חשיבותם כתרופה המועדפת בטיפול בדלקת ריאות.

בהקשר לאמור לעיל, בטיפול בדלקת ריאות מוקדשת תשומת לב רבה למקרולידים, אשר הוכחו כיעילים לא רק נגד פנאומוקוק, אלא גם נגד Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.

מינון של אנטיביוטיקה המשמשת לטיפול בדלקת ריאות.

1. פניצילינים: בנזילפניצילין (500-000 IU לווריד כל 1-000 שעות או 000-6 IU כל 8 שעות תוך שרירית), אמפיצילין (500-000-1 גרם תוך ורידי כל 000 גרם לווריד כל 000. אמוקסיצילין (4-0,5 גרם כל 1,0 שעות דרך הפה או 2,0-6 גרם כל 8-0,5 שעות תוך שרירית, תוך ורידי), אוקסצילין (6 גרם כל 0,5-1,0 שעות דרך הפה, תוך שרירית, תוך ורידי).

2. צפלוספורינים: דור 0,5 - צפלותין (קפלין) (2,0-4 גרם כל 6-0,5 שעות תוך שרירית, תוך ורידי), צפזולין (קפזול) (2,0-8 גרם, כל 0,75 שעות תוך שרירית, תוך ורידי), דור שני - צפורוקסימה (זינזף). , ketocef) (1,5-6 גרם כל 8-1,0 שעות תוך שרירית, תוך ורידי), דור שלישי - cefotaxime (claforan) (2,0-12 גרם, מקסימום עד 12 גרם ליום כל 1,0 שעות תוך שרירית, תוך ורידי), ceftriaxone (longacef, rocefin) (2,0-4,0-24 גרם כל XNUMX שעות תוך שרירית, תוך ורידי).

3. אמינוגליקוזידים: גנטמיצין (80 מ"ג כל 12 שעות IM, IV), Amikacin (10-15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות IM, IV), Tobramycin (Brulamycin) (3-5 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות IM, IV) .

4. Макролиды: эритромицин (0,5 г каждые 6-8 ч перорально или 0,5-1,0 г каждые 6-8 ч внутривенно), ровамицин (3,0 млн. МЕ каждые 8-12 ч перорально или 1,5-3,0 млн. ME каждые 8-12 ч внутривенно).

5. פלואורוקווינולונים: פפלוקסצין (לפלצין) (400 מ"ג כל 12 שעות דרך הפה, IV), ציפרופלוקסצין (סיפרוביי) (500 מ"ג כל 12 שעות דרך הפה או 200-400 מ"ג כל 12 שעות תוך ורידי), אופלוקסצין (זנוצין, טארוויד) (200 מ"ג) כל 12 שעות בעל פה).

6. טטרציקלינים: דוקסיציקלין (ויברמיצין) (200 מ"ג ביום 1, בימים שלאחר מכן - 100 מ"ג כל 24 שעות דרך הפה), מינוציקלין (מינוצין) (200 מ"ג ביום 1, בימים שלאחר מכן - 100 מ"ג כל 12 שעות דרך הפה), aztreonam (azactam) (1,0-2,0 גרם כל 8-12 שעות), imipenem/cilstatin (thienam) (500 מ"ג כל 6-8 שעות תוך שרירי).

34. אטיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית של דלקת בוושט חריפה

דלקת בוושט חריפה היא נגע דלקתי של הקרום הרירי של הוושט הנמשך בין מספר ימים ל-2-3 חודשים.

אטיולוגיה ופתוגנזה. גורמים אטיולוגיים: מחלות זיהומיות, פציעות, כוויות, הרעלה, תגובות אלרגיות, טעויות תזונתיות.

מבין הגורמים הזיהומיים, המאפיינים ביותר של דלקת הוושט החריפה הם דיפטריה, קדחת ארגמן, טיפוס וטיפוס, שפעת, פאראאינפלואנזה, זיהום אדנוווירוס, חזרת.

גורמים מזיקים פיזיים וכימיים מיוצגים על ידי קרינה מייננת, כוויות כימיות, מזון חם וקר מאוד ותבלינים.

תמונה קלינית. Catarrhal esophagitis היא הצורה הנפוצה ביותר של esophagitis חריפה. זה מתרחש על רקע טעויות בתזונה: כאשר אוכלים מנות חריפות, קרות וחמות, עם פציעות קלות, כוויות אלכוהול.

זה מתבטא קלינית בצריבה וכאב מאחורי עצם החזה, מה שמאלץ את המטופלים לסרב לאוכל במשך מספר ימים.

אנדוסקופית ציין ושט דלקת תואר I-II, רנטגן - היפרקינזיה של הוושט.

דלקת וושט שחיקתית מתרחשת עם מחלות זיהומיות ואלרגיות.

התסמינים הקליניים דומים לאלו של דלקת הוושט הקטרלית.

דלקת בוושט דימומית היא צורה קלינית נדירה של דלקת ושט שחיקתית. האטיולוגיה זהה לזו של דלקת בוושט שחיקתית. תסמונת כאב עז והמטמזיס אופייניות מבחינה קלינית.

המרפאה נשלטת על ידי דיספאגיה וכאבים עזים, המחמירים לאחר אכילה, בחילות, הקאות. עם הקאות, סרטי פיברין משתחררים, ייתכן שיש hemoptysis.

דלקת ושט קרומית (פילינג) לפי האטיולוגיה היא כימית (כוויות של הוושט), זיהומיות.

במרפאה של דלקת ושט קרומית חמורה שוררים שיכרון, דיספאגיה ותסמונת כאב.

דלקת ושט נמק היא צורה נדירה של דלקת חריפה של הוושט. התפתחותו מוקלת על ידי חסינות מופחתת במחלות קשות כגון אלח דם, קדחת טיפוס, קנדידה, אי ספיקת כליות סופנית.

המרפאה מאופיינת בדיספאגיה כואבת, הקאות, חולשה כללית, דימומים, התפתחות תכופה של מדיאסטיניטיס, דלקת ריאות, דלקת ריאות.

דלקת ושט ספטית היא דלקת מקומית או מפוזרת נדירה של דפנות הוושט של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית או שמתרחשת כאשר הרירית ניזוקה מגוף זר, עם כוויות, כיבים ויכולה לעבור מאיברים שכנים. לפעמים דלקת ושט פלגמונית חריפה מתרחשת כסיבוך של כל צורה של דלקת ושט חריפה, המובילה לאיחוי מוגלתי של דפנות הוושט.

התמונה הקלינית מאופיינת בשיכרון חושים, חום גבוה, כאבים מאחורי עצם החזה ובצוואר, הקאות. בבדיקה יש נפיחות בצוואר, ניידות בחלק זה של עמוד השדרה מוגבלת. המיקום של הראש מאולץ, עם נטייה לצד אחד. המחלה הופכת לעתים קרובות ל-mediastinitis מוגלתי.

35. טיפול ופרוגנוזה של דלקת ושט חריפה

יַחַס. עקרונות הטיפול בוושט חריף: אטיוטרופי, פתוגנטי וסימפטומטי.

טיפול אטיוטרופי - טיפול במחלה הבסיסית. במחלות זיהומיות מסובכות על ידי דלקת בוושט חריפה, משתמשים באנטיביוטיקה (פרנטרלית). עם שינויים נמקיים ודימומים בולטים בוושט, מומלץ להימנע מאכילה במשך 2-3 שבועות. במהלך תקופה זו, יש לציין תזונה פרנטרלית, מתן תוך ורידי של הידרוליזטים של חלבונים, תערובות של חומצות אמינו, תוך-ליפידים, ויטמינים וטיפול בניקוי רעלים. לאחר הפחתת הדלקת, נקבעים מזונות חסכוניים מבחינה תרמית וכימית: חלב חם, שמנת, מרקי ירקות, דגנים נוזליים. כדי להפחית תסמינים מקומיים של דלקת - בתוך תמיסות של טאנין 1%, קולרגול - 2%, נובוקאין - 1-2% לפני הארוחות. העפיצות נלקחות במצב אופקי כשראש המיטה מונמך נמוך. בהיעדר ההשפעה של ניהול מקומי של תכשירים עפיצים, משככי כאבים לא נרקוטיים נקבעים באופן פרנטרלי.

כדי להפחית את ההשפעות של דיסקינזיה של הוושט, תרופות פרוקינטיות (cerucal, raglan, cisapride) משמשות דרך הפה לפני הארוחות. עם שחיקות מרובות, הכנות ביסמוט (דנול, vikair), זריקות של solcoseryl מסומנים.

עם דלקת ושט דימומית, מסובכת על ידי דימום, משתמשים בתכשירים של חומצה aminocaproic, vikasol, dicynone. עם דימום מסיבי, עירוי דם או פלזמה נקבע. עם דלקת ושט מוגלתית, נמקית, החולה צריך להיות בתזונה פרנטרלית במשך זמן רב, נעשה שימוש בטיפול מסיבי עם מספר אנטיביוטיקה, והמורסה מתנקזת.

היצרות בוושט מתוקנות על ידי בוגינאז'. במקרים נדירים מבוצעת גסטרוסטומיה.

תַחֲזִית. הפרוגנוזה של catarrhal ו-esophagitis שחיקתי חיובית. היעלמות ספונטנית של תסמינים של דלקת הוושט אפשרית, בתנאי שהמחלה הבסיסית מתוקנת כראוי. הפרוגנוזה של דלקת ושט פסאודוממברנית, פילינגית ופלגמונית היא רצינית. בכל המקרים, בכפוף להתאוששות מהמחלה הבסיסית, דלקת הוושט מסתיימת בהיווצרות של היצרות ציטריות, הדורשות תיקון נוסף. חולים עם צורות חמורות של דלקת הוושט המסובכת על ידי היצרות של הוושט אינם מסוגלים לעבוד.

מניעה של דלקת בוושט חריפה מורכבת מאבחון וטיפול נאותים ובזמן של המחלה הבסיסית.

36. אטיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית של דלקת ושט כרונית

דלקת ושט כרונית היא דלקת כרונית של הקרום הרירי של הוושט הנמשכת עד 6 חודשים. הגרסה השכיחה ביותר היא דלקת בוושט פפטית (רפלוקס ושט), שעלולה להסתבך על ידי כיב פפטי של הוושט.

אטיולוגיה ופתוגנזה. הגורם העיקרי למחלה הוא ריפלוקס מתמיד של תוכן קיבה לוושט, לעיתים תכולת מרה ומעי, כלומר, דלקת ושט פפטית היא כוויה אספטית של הוושט על ידי חומצת קיבה.

בפתוגנזה של דלקת הוושט של ריפלוקס, חשובות רגורגיטציה של תוכן חומצי והפרה של טיהור וריקון הוושט ממנו. ישנם חמישה קריטריונים לפתוגניות של ריפלוקס ביצירת הוושט הפפטי: תדירות, נפח, רגורגיטציה, הרכב כימי, מצב רירית הוושט ורגישות לגורם כימי (דלקת הדפנות מפחיתה רגישות), קצב התרוקנות (פינוי) , אשר תלוי בעיקר בפריסטלטיקה פעילה, רוק פעולת alkalizing וליחה.

התרחשות של ריפלוקס ושט מקודמת על ידי בקע של פתח הוושט של הסרעפת, כיב תריסריון, הפרעות לאחר כריתת קיבה ואלרגיות. גם נטייה לאלרגיה חשובה.

בדיקה מורפולוגית של חולים עם דלקת ושט פפטית מראה בצקת, היפרמיה של הרירית, חדירת התת-רירית של המקטע הסופרדיאפרגמטי של הוושט.

תמונה קלינית. סימנים אופייניים לרפלוקס ושט כוללים צריבה מאחורי עצם החזה, צרבת, רגורגיטציה, אשר מחמירה בשכיבה, דיספגיה והשפעה חיובית של נטילת סותרי חומצה. ייתכנו כאבים מאחורי עצם החזה לאחר אכילה, המזכירים אנגינה פקטוריס.

התרחשות כאב ברפלוקס ושט קשורה לגירוי פפטי של דופן הוושט ולעוויתות שלו במהלך רגורגיטציה של תוכן קיבה חומצי, כמו גם עם הפרה של הרירית הצניחת. מאפיינים בולטים של כאב זה: אופיו הארוך והצורב, לוקליזציה בתהליך ה-xiphoid, הקרנה לאורך הוושט, לעתים רחוקות יותר לחצי השמאלי של בית החזה, אין השפעה ניכרת מנטילת נוגדי חומצה, נוגדי עוויתות, עלייה במצב אופקי, במיוחד לאחר אֲכִילָה.

יש לתת תשומת לב מיוחדת באבחון קליני לתסמינים קלים של דיספאגיה, כגון תחושת גוש מאחורי עצם החזה, תחושת מזון חם העובר בוושט. סימן לדלקת הוושט מתחילה בהדרגה עשוי להיות ריור והרגל של שתיית מים עם האוכל.

בדיקה גופנית של חולים עם רפלוקס ושט אינה מספקת מידע משמעותי מבחינה אבחנתית.

סיבוכים של ריפלוקס ושט כוללים דימום, כיב, היצרות, קיצור של הוושט וממאירות. דלקת ושט ריפלוקס כרונית יכולה להוביל להתפתחות של בקע היאטלי צירי.

37. אבחון, טיפול בוושט כרוני

אבחון ואבחון מבדל. שיטת המחקר היקרה ביותר לפתולוגיה זו היא אנדוסקופיה, שבמהלכה מציינים היפרמיה, בצקת ועיבוי קפלי הרירית.

יש צורך להבחין ברפלוקס ושט עם כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, מחלת לב כלילית, דלקת כיס המרה כרונית ודלקת לבלב. התסמין המוביל באבחנה המבדלת הוא כאב. הבחנה עם כיב פפטי מסייעת בהיעדר כאבים מאוחרים ו"רעבים" בדלקת הוושט, כמו גם נתונים המתקבלים מאנדוסקופיה של הוושט והקיבה. כאבים כליליים, בניגוד לדלקת הוושט, מתאפיינים בקשר עם מתח פיזי ורגשי, השפעת חנקות, סימני איסכמיה על ה-ECG, כולל כאלו לפי ארגומטריית אופניים. נתוני אולטרסאונד של איברי הבטן עוזרים לשלול את הפתולוגיה של כיס המרה והלבלב כגורם לתסמונת הכאב.

יַחַס. טיפול ברפלוקס ושט כולל טיפול במחלות שגרמו לה, ומינוי טיפול נגד ריפלוקס.

למטופלים מומלץ להימנע מהרמת משקולות, להתכופף. יש צורך לנקוט בעמדה הנכונה בזמן מנוחה ושינה (ראש המיטה מורם ב-15-20 ס"מ, בזווית של 30-50). מומלץ לנרמל את משקל הגוף, לאכול באופן חלקי (הארוחה האחרונה - 3 שעות לפני השינה). אלכוהול ומזונות חריפים אינם נכללים בתזונה.

הקצה סופחים ותרופות בסיסיות שיש להם השפעה מגנה על הקרום הרירי. חומרים אלה כוללים את Venter, הניתן דרך הפה במינון של 1 גרם (רצוי בצורת תרחיף) 30-40 דקות לפני הארוחות 3 פעמים ביום ובפעם הרביעית על בטן ריקה לפני השינה. מהלך הטיפול הוא 4-8 שבועות. Almagel, phosphalugel, maalox, gastal יש השפעה דומה. תרופות אלו משמשות בתקופת מערכת העיכול (10/1-2 שעות לאחר הארוחות ובלילה) עד להפוגה מוחלטת. Phosphalugel ו-Maalox נקבעים 2-1 מנות 2-2 פעמים ביום, גסטאל - 3-2 טבליות ביום. סודה תה, תערובת של Bourget, חימר לבן עקב יעילות לא מספקת לא מומלץ להשתמש. עוטף ופעולה עפיצה יש ביסמוט חנקתי 3 גרם 1-3 פעמים ביום. נצפתה פעילות אנטי-ריפלוקס גבוהה של נוגד חומצה חדש, טופלקן. למים מינרליים - "בורג'ומי", "אסנטוקי מס' 4", "ג'רמוק", "סמירנובסקאיה" יש אפקט בסיסי.

כדי להפחית הפרשת קיבה חומצית, נקבעים חוסמי קולטן היסטמין H2 (סימטידין, רניטידין, פמוטידין), מעכבי Ka-K-ATPase (אופרזול), חוסם סלקטיבי של קולטנים M-כולינרגיים של תאים פריאטליים, וה-buscopan האנלוגי שלו.

תחזית ומניעה. התחזית לחיים ולעבודה חיובית. בקורס מסובך, הפרוגנוזה נקבעת על פי הזמנים ואיכות הטיפול הרפואי. לחולים עם מהלך חמור מוקצית קבוצת מוגבלות. חולים עם רפלוקס ושט כרוני צריכים להיות תחת פיקוח של גסטרואנטרולוג. לפחות 2 פעמים בשנה, מחקרים אנדוסקופיים ומורפולוגיים מסומנים עקב אפשרות של ממאירות.

38. כיב פפטי של הוושט

כיב פפטי של הוושט הוא מחלה חריפה או כרונית המאופיינת בכיב של הרירית של הוושט המרוחק בהשפעת מיץ קיבה פעיל.

אטיולוגיה ופתוגנזה. כיבים פפטיים כרוניים של הוושט הם סיבוכים של ריפלוקס ושט ובקע היאטלי. התרחשותם מתאפשרת על ידי הוושט הקצר הפנימי, מטפלזיה מוקדית של הרירית, הטרוטופיה של רירית הקיבה אל הוושט, מחלת ריפלוקס עם אי ספיקת לב, מחלות המלוות בהקאות תכופות (תסמונת שלאחר וגוטומיה, תסמונת לולאה כרונית).

Клиническая картина. Симптомы пептической язвы пищевода напоминают клинику пептического эзофагита: упорная изжога, усиливающаяся после еды, при наклоне туловища, в положении лежа, возникают срыгивание, боль при глотании, нарушение прохождения твердой пищи.

לא ניתן להבחין בין התסמינים הקליניים של ניקוב מהסימפטומים של פגיעה מכנית חדה חדירת ולא חודרת על ידי גופים זרים. כ-14% מהכיבים בוושט חודרים לתוך הרקמות שמסביב.

אבחון ואבחון מבדל.

בהתבסס על תסמינים קליניים, קשה מאוד לחשוד בכיב פפטי. האבחנה מאומתת במהלך מחקר אינסטרומנטלי ומעבדתי. בדיקת הרנטגן והאנדוסקופיה האינפורמטיבית ביותר.

המידע המהימן ביותר באימות כיב פפטי של הוושט מסופק על ידי אנדוסקופיה וביופסיה מרובה מקצוות הכיב. בעת התקדמות האנדוסקופ לכיב הפפטי, מתגלים סימנים של דלקת בוושט בשלב I-IV, חוסר תפקוד מוטורי של הוושט, בצקת פריפוקלית והיפרמיה של הקרום הרירי.

יש צורך להבדיל כיבים פפטי של הוושט עם כיבים בעלי אופי ספציפי (עם שחפת, עגבת). במצבים אלו, בדיקות סרולוגיות ספציפיות, תוצאות מחקרים היסטולוגיים ובקטריולוגיים עוזרות משמעותית. השילוב של הפתולוגיה של הוושט עם נזק לריאות ולאיברים אחרים מחייב בדיקה מכוונת של המטופל ביחס לתהליך ספציפי.

יַחַס. הטיפול כולל מינוי של דיאטה: מומלץ מזון חסכוני מבחינה מכנית וכימית, הנלקח במנות קטנות 5-6 פעמים ביום. כדי למנוע ריפלוקס של תוכן מהקיבה אל הוושט, מיקום המטופל במיטה צריך להיות עם ראש מיטה מוגבה. תרופות נלקחות בשכיבה. הקצה מונותרפיה עם תרופה של אחת מהקבוצות הפרמקולוגיות הבאות: נוגד הפרשה, כולל נוגדי חומצה וסופחים, ממריצים של פונקציית הפינוי המוטורי של הקיבה (פרוקינטיקה), תרופות - סימולטורים של ריר. הטיפול מתבצע במשך זמן רב - 1,5-3 חודשים.

אינדיקציות לטיפול כירורגי - חוסר ריפוי תוך 6-9 חודשים, מהלך מסובך (ניקוב, חדירה, היצרות, דימום).

תחזית ומניעה. התחזית לחיים ולעבודה חיובית.

39. אטיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית של דלקת קיבה כרונית

דלקת קיבה כרונית היא מחלה המתאפיינת קלינית בדיספפסיה בקיבה, ומבחינה מורפולוגית - בשינויים דלקתיים וניונים ברירית הקיבה, פגיעה בתהליכי חידוש התאים, ועלייה במספר תאי הפלזמה והלימפוציטים בקרום הרירי עצמו.

אטיולוגיה ופתוגנזה. בשלב הנוכחי של התפתחות הגסטרואנטרולוגיה, הוכח כי הופעת דלקת קיבה כרונית מקודמת על ידי התפשטות מיקרוביאלית של הליקובקטר פילורי (HP), הגורמת לדלקת קיבה אנטראלית ב-95% מהמקרים ולדלקת פנגאסטריטיס ב-56% מהמקרים.

את הגורמים האטיולוגיים של דלקת קיבה כרונית ניתן לייחס במידה רבה של ודאות לגורמי סיכון (תזונה לא סדירה לא מאוזנת, עישון, צריכת אלכוהול, הפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית ופפסין). התפקיד המוביל בהתפתחות המחלה שייך גם למנגנונים אוטואימוניים, המלווים בהצטברות נוגדנים לתאי הקודקוד של רירית הקיבה, תורשה מחמירה וכן שימוש בתרופות בעלות השפעה מזיקה על רירית הקיבה.

מִיוּן. בשנת 1990, בקונגרס הבינלאומי התשיעי של גסטרואנטרולוגים באוסטרליה, אומצה שיטתיות חדשה של דלקת קיבה כרונית, הנקראת שיטת סידני.

בסיסים היסטולוגיים של סיווג.

1. אטיולוגיה: דלקת קיבה כרונית הקשורה ל-HP, דלקת קיבה אוטואימונית, אידיופטית, חריפה הנגרמת על ידי תרופות.

2. טופוגרפיה: אנטראל, פונדאלי, דלקת כאבים.

3. מורפולוגיה: צורות חריפות, כרוניות, מיוחדות.

בסיס אנדוסקופי לסיווג:

1) גסטריטיס של האנטרום של הקיבה;

2) גסטריטיס של גוף הקיבה;

3) פנגסטריטיס;

4) שינויים ברירית הקיבה: בצקת, אריתמה, פגיעות רירית, אקסודאט, שחיקות שטוחות, שחיקות מוגברות, היפרפלזיה של קפלים, ניוון קפלים, נראות של תבנית כלי הדם, שטפי דם על-רירית.

תמונה קלינית. דלקת קיבה כרונית היא אחת המחלות השכיחות ביותר במרפאה של מחלות פנימיות. שכיחותה בקרב תושבי הגלובוס נעה בין 28 ל-75%.

דלקת קיבה כרונית מתבטאת לעתים קרובות יותר בתסמינים של דיספפסיה בקיבה וכאבים באזור האפיגסטרי. לעתים רחוקות, זה אסימפטומטי.

מקום חשוב לא פחות בתמונה הקלינית של דלקת קיבה כרונית הוא תסמונת דיספפטית: בחילות, גיהוקים (חמוצים, מרירים, רקובים), צרבת, עצירות או שלשולים, צואה לא יציבה. עם דלקת קיבה אנטרלית מבודדת, תלונות על צרבת ועצירות, הנובעות מהפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית ופפסין, הופכות לחשיבות עליונה.

40. אבחון וטיפול בדלקת קיבה כרונית

אבחון. דלקת קיבה כרונית זורמת במשך זמן רב, עם עלייה בסימפטומים לאורך זמן. החמרות מעוררות על ידי הפרות מזון.

התמונה הפיזית של דלקת קיבה כרונית היא גרועה למדי. ב-80-90% מהחולים במהלך החמרה של המחלה, מחקר אובייקטיבי קובע רק כאב מקומי באזור האפיגסטרי. כאשר דלקת קיבה כרונית משולבת עם תריסריון, דלקת כיס המרה או דלקת הלבלב, ניתן לקבוע לוקליזציה של כאב שאינו אופייני לגסטריטיס, אך אופייני לפתולוגיה של איבר אחר.

בדיקת רנטגן נוטה יותר לשלול מחלות אחרות של הקיבה (אולקוס, סרטן), לעזור באבחון של מחלת Menetrier מאשר לאשר את האבחנה של דלקת קיבה כרונית.

בשל מיעוט הביטויים הקליניים של המחלה, כמו גם חוסר הספציפיות של בדיקות מעבדה, האבחנה של דלקת קיבה כרונית מבוססת על תוצאות מחקרים אנדוסקופיים ומורפולוגיים. אנדוסקופיה מגלה שינויים בחומרת רירית הקיבה בחומרה משתנה: בצקת, אריתמה, פגיעות של הקרום הרירי, אקסודאט, שחיקות שטוחות, שחיקות מורמות, היפרפלזיה או ניוון של הקפלים, נראות של תבנית כלי הדם, שטפי דם תת-ריריים.

ביטויים קליניים האופייניים לגסטריטיס נצפים גם במחלות אחרות של מערכת העיכול, ולכן, בתהליך האבחון, יש צורך באולטרסאונד של חלל הבטן, בדיקה אנדוסקופית ומורפולוגית יסודית של איברי העיכול.

יַחַס. חולים עם גסטריטיס זקוקים לאמצעים רפואיים כלליים: תזונה מאוזנת קבועה, נורמליזציה של משטר העבודה והמנוחה, פילוס מצבי לחץ של התוכנית הביתית והתעשייתית.

Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни (см. следующую лекцию). Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12 (по 500 мкг 1 раз в день подкожно в течение 30 дней с последующим повторением курсов лечения), фолиевой кислоты (по 5 мг в сутки), аскорбиновой кислоты (до 1 г в сутки).

במידת הצורך, מתבצע טיפול חלופי בתכשירי אנזימים (מזים-פורטה, פסטאל, אנזיסטל, קריאון, pancitrate, acidin-pepsin). תסמונת הכאב נעצרת בדרך כלל על ידי מינוי נוגדי חומצה (maalox, almagel, gastal) או חוסמי קולטן H-Histamine (ranitidine, famotidine) במינונים טיפוליים בינוניים.

עם צורות מיוחדות של גסטריטיס, יש צורך בטיפול במחלה הבסיסית.

תחזית ומניעה. התחזית לחיים ולעבודה חיובית.

מניעת דלקת קיבה מצטמצמת לתזונה רציונלית, עמידה במשטר העבודה והמנוחה, הגבלת צריכת NSAIDs.

41. אטיולוגיה של כיב קיבה

כיב פפטי (כיב פפטי) הוא מחלה כרונית חוזרת, המתבטאת קלינית בפתולוגיה תפקודית של אזור הקיבה התריסריון, ומבחינה מורפולוגית - על ידי הפרה של שלמות השכבות הריריות והתת-ריריות שלו, ולכן הכיב מרפא תמיד עם היווצרות של צלקת.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם האטיולוגי העיקרי של כיב פפטי הוא ההתרחבות המיקרוביאלית של HP על פני האפיתל של הקיבה.

המשמעות של תוקפנות חיידקים באטיולוגיה של המחלה נחקרה מאז 1983, כאשר ג'יי וורן וב' מרשל דיווחו על גילוי של מספר רב של חיידקי S-spiral על פני האפיתל של האנטרום של הקיבה.

הליקובקטריות מסוגלות להתקיים בסביבה חומצית עקב ייצור האנזים urease, אשר הופך אוריאה (מזרם הדם) לאמוניה ופחמן דו חמצני. תוצרי ההידרוליזה האנזימטית מנטרלים חומצה הידרוכלורית ויוצרים תנאים לשינוי ה-pH של הסביבה סביב כל תא חיידק, ובכך מספקים תנאים נוחים לפעילות חיונית של מיקרואורגניזמים.

לא פחות חשוב בהתפתחות כיבים פפטי הם השפעות נוירו-פסיכיות, נטייה תורשתית, גורמים זיהומיים, טעויות מזון ונטילת תרופות מסוימות והרגלים רעים.

גורמים תורשתיים פופולריים בקרב חוקרים: האינרציה של התהליכים העצבים העיקריים, תכונות ספציפיות לקבוצה של דם, תכונות אימונולוגיות וביוכימיות, תסמונת נטל תורשתית. בהתרחשות של כיב פפטי, הפרעות תזונתיות היו בעלות חשיבות רבה.

עם זאת, מחקרים קליניים וניסויים שנערכו בשני העשורים האחרונים ברוב המקרים לא חשפו את ההשפעה המזיקה של מוצרי מזון על רירית הקיבה התריסריון. השכיחות של מחלת כיב פפטי בקרב קבוצות משמעותיות של אנשים עם הרגלי תזונה שונים מעידה גם על החשיבות המובילה של גורמים תזונתיים. הפרעות בקצב ובסדירות התזונה, הפסקות ארוכות בין הארוחות, אכילה לא בזמן חיוניים להופעת כיבים פפטי. חוקרים הביעו דעות סותרות יחסית לגבי תפקידו של אלכוהול בכיב. ידוע שאלכוהול גורם לשינויים אטרופיים ברירית הקיבה. תצפיות אלו עומדות בסתירה לתפיסה הכללית של כיב.

תפקידן של ההשפעות הרפואיות באולצרוגנזה נחקר באופן פעיל. תוצאות מחקרים שפורסמו בספרות והנתונים שלנו מצביעים על כך שלתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ולהורמונים גלוקוקורטיקואידים יש את התכונות הכיביות הבולטות ביותר.

42. אבחון כיב קיבה

אבחון. במהלך הבלתי מסובך של כיב פפטי, אין שינויים בבדיקת הדם הכללית, ירידה מסוימת ב-ESR, תיתרוציטוזיס קלה. בתוספת סיבוכים מופיעה אנמיה בבדיקות דם, לויקוציטוזיס - כאשר הצפק מעורב בתהליך הפתולוגי.

אין שינויים בניתוח הכללי של שתן.

שיטת המחקר המסורתית בפתולוגיה של הקיבה היא קביעת החומציות של תוכן הקיבה. אינדיקטורים שונים אפשריים: גבוהים ונורמליים, במקרים מסוימים אף מופחתים. כיב בתריסריון מתרחש עם חומציות גבוהה של מיץ קיבה.

בבדיקת רנטגן, כיב פפטי הוא "גומחה" - מחסן של תרחיף בריום.

Gastroduodenoscopy עם ביופסיה היא השיטה האמינה ביותר לאבחון כיב פפטי. זה מאפשר לך להעריך את אופי השינויים בקרום הרירי בשולי הכיב, באזור periulcerous ומבטיח את הדיוק של האבחנה ברמה המורפולוגית.

במחקרים אנדוסקופיים ומורפולוגיים, נמצא כי רוב כיבי הקיבה ממוקמים באזור העקמומיות הפחותות והאנטרום, הרבה פחות לעתים קרובות - בקימור הגדול יותר ובאזור התעלה הפילורית. 90% מהכיבים בתריסריון ממוקמים באזור הבולברי.

מחקר מורפולוגי של דגימת ביופסיה המתקבלת מהתחתית והקצוות של הכיב מגלה דטריטוס תאי בצורה של הצטברות של ריר עם תערובת של לויקוציטים מתפוררים, אריתרוציטים ותאי אפיתל מפורקים עם סיבי קולגן הממוקמים מתחתיו.

43. טיפול בכיב קיבה

יַחַס. טיפול רציונלי בכיב פפטי צריך לכלול משטר, תזונה מתאימה, טיפול תרופתי, פסיכותרפיה, טיפולי פיזי וספא. במהלך תקופת ההחמרה של כיב פפטי, יש צורך להקפיד על פיצול בתזונה (מ 4 עד 6 פעמים ביום עם כמות קטנה של כל מנת מזון שנלקחת בשעות מסוימות). מוצרי מזון צריכים להיות בעלי תכונות חציצה טובות ולהכיל כמות מספקת של חלבון (120-140 גרם).

פסיכותרפיה חיונית להפסקה או הפחתת תגובות פסיכונוירוטיות הנובעות מתסמונת כאב מתמשכת והציפיות שלה.

תרופות המשמשות לטיפול בכיב פפטי מחולקות ל-5 קבוצות:

1) תרופות המשפיעות על הגורם החומצתי-פפטי (סותרי חומצה וחוסמי היסטמין H2, חומרים נוגדי הפרשה אחרים);

2) תרופות המשפרות את מחסום רירית הקיבה;

3) תרופות המגבירות את הסינתזה של פרוסטגלנדינים אנדוגניים;

4) חומרים אנטיבקטריאליים ואנטיספטיים;

5) תרופות המנרמלות הפרעות בפינוי מוטורי של הקיבה והתריסריון.

סותרי חומצה:

1) מסיס (נספג) - ביקרבונט של סודה, סידן פחמתי (גיר) ותחמוצת מגנזיום (מגנזיה שרופה);

2) בלתי מסיס (לא נספג): מגנזיום טריסיליקט ואלומיניום הידרוקסיד.

מספר תוכניות של טיפול משולב (שני, שלושה, ארבעה רכיבים).

טיפול דו-רכיבי: אמוקסיצילין 1000 מ"ג 2 פעמים ביום למשך שבועיים; אומפרזול 2 מ"ג פעמיים ביום. ערכת שלושת המרכיבים כוללת הכנת ביסמוט קולואידי 40 מ"ג 2 פעמים ביום; טטרציקלין 120 מ"ג 4 פעמים ביום; מטרונידזול 250 מ"ג 4 פעמים ביום. מחזור הטיפול הוא 250 יום.

Четырехкомпонентная схема предполагает омепразол по 20 мг 2 раза в сутки с 1-го по 10-й день; денол по 120 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки с 4-го по 10-й день. Наиболее эффективной признана четырехкомпонентная схема терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Через 6 недель после ее проведения заживление пептического дефекта отмечается у 93-96 % больных.

לאחר הצטלקות של כיב פפטי בקיבה ובתריסריון, משתמשים באופן מסורתי בשני סוגי טיפול.

1. טיפול תחזוקה רציף מתבצע בתרופות נוגדות הפרשה במחצית המינון היומי לתקופה של עד שנה.

2. טיפול "לפי דרישה", כולל שימוש באחד מהתרופות נוגדות הפרשה במחצית המנה היומית למשך שבועיים כאשר מופיעים תסמינים של כיב פפטי.

44. דלקת מעיים כרונית. אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג

דלקת מעיים כרונית היא מחלה של המעי הדק, המאופיינת בהפרה של תפקודיה (עיכול וספיגה) על רקע שינויים דיסטרופיים ודיסרגנרטיביים, ששיאו בהתפתחות דלקת, ניוון וטרשת של הקרום הרירי של המעי הדק.

אטיולוגיה ופתוגנזה. זוהי מחלה פוליאטיולוגית שיכולה להיות תוצאה של דלקת חריפה של המעי הדק או תהליך כרוני ראשוני.

בשנים האחרונות, Yersinia, Helicobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, rotaviruses, נציגים רבים של פרוטוזואה והלמינתים (גיארדיה, אסקריס, תולעי סרט, אופיסטורכיה, קריפטוספורידיום) קיבלו חשיבות רבה כגורם אטיולוגי בדלקת מעיים כרונית.

חשיבות רבה בהתרחשות של דלקת מעיים כרונית הם גורמי מזון - אכילת יתר, אכילת מזון יבש, מזון לא מאוזן, בעיקר פחמימתי, שימוש לרעה בתבלינים. דלקת מעיים נגרמת מקרינה מייננת, חשיפה לחומרים רעילים ותרופות. בין המנגנונים הפתוגנטיים הנפוצים של מחלות כרוניות של המעי הדק, ישנם שינויים במיקרופלורה של המעי על רקע ירידה בחסינות המקומית והכללית.

שינויים במצב החיסוני - ירידה בתכולת ה-lgA המופרשת, עלייה ברמת lgE, ירידה בטרנספורמציה של לימפוציטים בבלסט ועיכוב נדידת לויקוציטים - מובילים לקולוניזציה של המעי הדק על ידי נציגי מיקרופלורה אופורטוניסטית. ירידה בפלורה אנאירובית תקינה.

מבחינה מורפולוגית, דלקת מעיים כרונית מתבטאת בשינויים דלקתיים ודיסרגנרטיביים בקרום הרירי של המעי הדק. אם התהליך מתקדם, נצפים ניוון וטרשת שלו.

סיווג (Zlatkina A. R., Frolkis A. V., 1985).

1. אטיולוגיה: דלקות מעיים, פלישות הלמינתיות, גורמים מעיים, פיזיים וכימיים, מחלות קיבה, לבלב, דרכי המרה.

2. שלבי המחלה: החמרה; הֲפוּגָה.

3. דרגת חומרה: קלה; לְמַתֵן; כָּבֵד.

4. זרימה: מונוטונית; חוזר ונשנה; חוזר ברציפות; חָבוּי.

5. אופי שינויים מורפולוגיים: יחידה ללא ניוון; ג'וניטיס עם ניוון חלקי מתון; דלקת ג'וניטיס עם אטרופיה חלקית; יחידה עם ניוון מרושע מוחלט.

6. אופי הפרעות תפקודיות: הפרעות בעיכול הממברנה (מחסור בדיסכרידאז), ספיגה לקויה של מים, אלקטרוליטים, יסודות קורט, ויטמינים, חלבונים, שומנים, פחמימות.

7. סיבוכים: דלקת סולריטיס, דלקת מזונות לא ספציפית.

45. תמונה קלינית ואבחון של דלקת מעיים כרונית

תמונה קלינית. התמונה הקלינית של דלקת מעיים כרונית מורכבת מתסמונות מעיים מקומיות וכלליות. הראשון נובע מהפרה של תהליכי העיכול הפריאטלי (קרום) וחלל (עיכול לקוי). חולים מתלוננים על גזים, כאבים באזור הפראומבילי, נפיחות בצורת כובע, רעש חזק, שלשול, עצירות לעתים רחוקות יותר. מישוש מגלה כאבים במזוגסטריום, כמו גם בצד שמאל ומעל לטבור (תסמין חיובי של פורגס), רעש התזה באזור המעי הגס (תסמין של אובראצטוב). צואה מקבלת מראה חרסי, פוליפקליה אופיינית.

תסמונת אנטרלית כללית קשורה לפגיעה בספיגה של מרכיבי מזון (חוסר ספיגה), וכתוצאה מכך להפרעות בכל סוגי חילוף החומרים, שינויים בהומאוסטזיס. מאופיין בהפרעות מטבוליות רב-גוניות, בעיקר חלבון, המתבטא בירידה מתקדמת של משקל הגוף. שינויים בחילוף החומרים של הפחמימות פחות בולטים, המתבטאים בנפיחות, רעש בבטן ושלשול מוגבר בזמן נטילת מוצרי חלב. במידה רבה, המחסור במשקל גוף בחולים נובע לא רק מחלבון, אלא גם מחוסר איזון שומנים. שינויים בחילוף החומרים של שומנים קשורים קשר הדוק להפרעות מטבוליות של ויטמינים ומינרלים מסיסים בשומן (סידן, מגנזיום, זרחן). הסימנים האופייניים למחסור בסידן הם סימפטום חיובי של גלגלת השריר, עוויתות, שברים חוזרים "חסרי מוטיבציה", אוסטאופורוזיס, אוסטאומלציה.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В общем анализе крови выявляют микро- и макроцитарную анемию, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях - лимфо- и эозинопению. При паразитарном происхождении заболевания в крови могут отмечаться лимфоцитоз, эозинофилия.

בדיקה סקאטולוגית מגלה סוג מעי של סטאטוריה עקב חומצות שומן וסבונים, קריאטורריאה, עמילוריה. התוכן של אנטרוקינאז ופוספטאז אלקליין בצואה עולה. המסה היומית של הצואה עולה באופן משמעותי.

В биохимическом анализе крови выявляют гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипоглобулинемию, гипо-кальциемию, снижение уровня магния, фосфора, других микроэлементов, нарушения электролитного обмена в виде снижения уровня натрия и калия.

התמונה המורפולוגית של צורה קלה של דלקת מעיים כרונית מאופיינת בהתעבות של הווילי, דפורמציה שלהם, ירידה בעומק החריצים, ירידה בטונוס השרירים החלקים, בצקת תת-אפיתלית, שינויים ניווניים בפני השטח של האפיתל. , דילול גבול המברשת של תאים, ירידה במספר תאי הגביע באזור הווילי, עלייה במספר הקרפטות, חדירת רירית השכבה עצמה עם אלמנטים לימפופלסמטיים, ירידה בתאי Paneth באזור. של תחתית הקריפטים.

46. טיפול, פרוגנוזה של דלקת מעיים כרונית

יַחַס. הטיפול בדלקת מעיים כרונית צריך להיות מקיף, כולל גורמים המשפיעים על גורמים אטיולוגיים, מנגנונים פתוגנטיים, כמו גם תסמינים מקומיים וכלליים של המחלה.

הבסיס הוא תזונה תזונתית, המסייעת להפחית את הלחץ האוסמוטי המוגבר בחלל המעי, מפחיתה הפרשה ומנרמלת את מעבר תוכן המעי.

Лекарственная терапия должна быть этиотропной, патогенетической и симптоматической. Этиотропное лечение: при дисбиозе II-IV степени назначают препараты антибактериального действия: метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки), клиндамицин (по 0,5 г 4 раза в сутки), цефалексин (по 0,5 г 2 раза в сутки), бисептол (по 0,48 г 2 раза в сутки), сульгин (по 1 г 3-4 раза в сутки), фуразолидон (0,1 г 4 раза в сутки). После применения антибактериальных препаратов назначают эубиотики - бифидумбактерин или бификол по 5 доз 3 раза в сутки за 30 мин до еды, колибактерин или лактобактерин по 3 дозы 3 раза в сутки до еды, хилак-форте по 40 капель 3 раза в день перед едой. Лечение бактерийными препаратами проводят длительно: 3 курса по 3 месяца в течение года. При стафилококковом дисбактериозе назначают антистафилококковый бактериофаг (по 20 мл 3 раза в день в течение 15-20 дней), при протейном дисбактериозе - колипротейный бактериофаг внутрь по 20 мл 3 раза в сутки, курс лечения - 2-3 недели.

לשיפור תהליך העיכול מומלצים אנזימים: pancreatin, panzinorm forte, festal, digestal, pankurmen, mezim forte, trienzyme, שהמינונים שלהם נבחרים בנפרד (מ-1 טבליה 3 פעמים ביום ועד 3-4 טבליות 4 פעמים ביום ) ואשר נרשמים ישירות לפני או במהלך ארוחות למשך 2-3 חודשים. במידת הצורך, הטיפול באנזים חלופי נמשך זמן רב יותר.

לתיקון הפרעות מים ואלקטרוליטים, זריקות תוך ורידי של panangin 20-30 מ"ל, סידן גלוקונאט 10% 10-20 מ"ל ב-200-400 מ"ל של תמיסה איזוטונית או תמיסת גלוקוז, תמיסות פוליוניות "דיסול", "טריסול", "קוורטסול" מסומנים. תמיסות אלקטרוליטים ניתנות תוך ורידי למשך 10-20 ימים בשליטה של מצב חומצה-בסיס ורמת האלקטרוליטים בדם.

תחזית ומניעה. הפרוגנוזה לחיים ולכושר העבודה ברוב המקרים חיובית. סימנים לא חיוביים מבחינה פרוגנוסטית הם מהלך חוזר מתמשך של המחלה, ירידה חדה משמעותית במשקל, אנמיה, תסמונת של הפרעות אנדוקריניות (ירידה בחשק המיני, דיסמנוריאה, אי פוריות).

מניעה של דלקת מעיים כרונית מורכבת מטיפול בזמן של דלקות מעיים חריפות ומחלות נלוות של אזור הקיבה התריסריון, בהתאם לתזונה, בניהול מניעתי של תכשירים חיידקיים במהלך רנטגן והקרנות.

47. אטיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית של מחלת קרוהן

מחלת קרוהן היא מחלת מעי כרונית עם ביטויים מערכתיים; הבסיס המורפולוגי שלה הוא דלקת אוטואימונית גרנולומטית של מערכת העיכול.

אטיולוגיה ופתוגנזה. האטיולוגיה והפתוגנזה של המחלה אינן מובנות היטב. הפופולריים ביותר הם המושגים הזיהומיים והחיסוניים של הופעת המחלה. בשנים האחרונות היו דיווחים על התפקיד האטיולוגי של מיקרואורגניזמים מהסוג Yersinia. עם זאת, קשה לקבוע אם סוכנים מיקרוביאליים אלה הם פתוגנים או commensals. יחד עם זאת, לשינויים במיקרופלורה של המעיים תפקיד חשוב בפתוגנזה של המחלה.

בדרך כלל, ירידה בחיידקים מסוג bifidum עם עליה בו זמנית של enterobacteria עם סימני פתוגניות. מנגנונים אוטואימוניים משחקים תפקיד בהתפתחות המחלה.

במחלת קרוהן מופיעים נוגדנים עצמיים (lgC, lgM) כנגד רקמות המעי.

מִיוּן. סיווג (F. I. Komarov, A. I. Kazanov, 1992).

1. קורס: חריף; כְּרוֹנִי.

2. מאפייני התהליך: נגע בתוך המעי הדק; נגע בתוך אזור ileocecal; נגע בתוך המעי הגס.

3. Осложнения: сужение кишки; токсическая дилатация толстой кишки; свищи; амилоидоз; нефролитиаз, холелитиаз; В12-дефицитная анемия.

תמונה קלינית. התמונה הקלינית של מחלת קרוהן מאופיינת בגיוון ניכר, הנקבע על פי לוקליזציה והיקף התהליך הפתולוגי במעי, צורת המחלה ותוספת סיבוכים.

מחקר אובייקטיבי נותן תשומת לב לחיוורון של העור, המתאם עם חומרת האנמיה, נפיחות ברגליים עקב פגיעה בספיגה ומטבוליזם של חלבון. במישוש הבטן מציינים גזים ורעש.

במהלך בדיקה גופנית של המטופל נקבעים חיוורון של העור, מצב תת-חום, חוסר במשקל הגוף, מישוש מגלה לולאות מעיים עוויתיות, כאבים באזור ה-paraumbilical, באזור הכסל הימני.

במחלת קרוהן מציינים סימנים חוץ-מעיים של המחלה: אפטות סטומטיטיס, פלגמון ופיסטולות של חלל הפה, דלקת פרקים, הדומה לדלקת מפרקים שגרונית במרפאה, עם תסמינים אופייניים של נגעים סימטריים של מפרקים קטנים, נוקשות בבוקר. שינויים אופייניים בעיניים: דלקת קשתית, אירידוציקליטיס, מקולופתיה. העור עלול לפתח אריתמה נודוסה ו-pyoderma gangrenosum.

שלשול מאופיין בעלייה בתדירות הצואה עד 10 פעמים ביום או יותר, חומר פוליפאלי. נפח הצואה נקבע על ידי הלוקליזציה האנטומית של התהליך. ירידה במשקל נצפתה בכל החולים.

48. אבחון מחלת קרוהן

אבחון ואבחון מבדל. בבדיקת דם קלינית בזמן החמרה מתגלים לויקוציטוזיס, אנמיה ועלייה ב-ESR. שינויים בניתוח הכללי של שתן מופיעים בצורה חמורה, המאופיינת בתוספת עמילואידוזיס של הכליות (פרוטאינוריה).

בדיקת דם ביוכימית מגלה היפופרוטאינמיה, היפואלבומינמיה, עלייה ב-a-גלובולינים, ירידה בתכולת הברזל, ויטמין B12, חומצה פולית, אבץ, מגנזיום ואשלגן.

הנתונים של בדיקה סקאטולוגית מאפשרים להעריך בעקיפין את רמת הנגע. ב-coprogram עם לוקליזציה של המעי הדק של התהליך, חומר פוליפאלי, steatorrhea, creatorrhea נמצאים; עם המעי הגס - תערובת של ריר, לויקוציטים, אריתרוציטים.

אבחון רנטגן מאפשר לך לקבוע את הלוקליזציה והשכיחות של התהליך הפתולוגי במעי. אזורים של המעי הפגוע מתחלפים עם אזורים של המעי ללא שינוי. הלולאות המשתנות הופכות נוקשות, התמונה היא פסיפס עם פגמי מילוי קטנים ועם חדירת ניגודיות מעבר לדופן המעי בצורת כיסים. המעי באזור הפגוע מקבל אופי של שוליים עדינים, עם היווצרות פסאודיברטיקולה. יכולת ההתכווצות של דופן המעי מופחתת או אובדת לחלוטין, פינוי הבריום מאט. נצפית היצרות לא אחידה של לומן המעי, כתוצאה מכך, הוא הופך להיות כל כך צר שהוא מקבל צורה של תחרה. מעל אזור ההיצרות, המעי מתרחב.

לאבחון אנדוסקופי חשיבות מכרעת באימות האבחנה. עבור מחלת קרוהן, המאפיין ביותר הוא השינוי באנטרום הקיבה ובחתך הראשוני של התריסריון. מבחינה אנדוסקופית, ניתן לזהות היצרות מעגלית של האנטרום, הדומה להיצרות גידול.

התקופה הראשונית של מחלת קרוהן מאופיינת בנתונים אנדוסקופיים גרועים: קרום רירי עמום, מולו נראות שחיקות מסוג אפטות, מוקף בגרגירים לבנבן. דפוס כלי הדם נעדר או מוחלק. בלומן של המעי ועל דפנות, ריר מוגלתי נקבע. בהפוגה קלינית, השינויים המתוארים עשויים להיעלם לחלוטין. ככל שהמחלה מתקדמת, הרירית מתעבה בצורה לא אחידה, יש לה צבע לבנבן, ומבחנים סדקים שטחיים או עמוקים. לומן המעי מצטמצם, מה שמקשה על התקדמות הקולונוסקופ. קולונוסקופיה מאפשרת לבצע ביופסיה ממוקדת של הקרום הרירי בכל חלק של המעי הגס ובאיליאום הטרמינל. במחלת קרוהן, התהליך הפתולוגי מתחיל בשכבה התת-רירית, ולכן יש לבצע את הביופסיה באופן שחלק מהשכבה התת-רירית ייכנס לחומר הביופסיה. בהקשר לאמור לעיל, ב-54% מהמקרים לא מתגלה המצע המורפולוגי של המחלה.

49. טיפול במחלת קרוהן

יַחַס. נקבעת דיאטה חסכונית מבחינה מכנית וכימית עם תכולה גבוהה של חלבונים, ויטמינים, מיקרו-אלמנטים, למעט חלב אם הוא לא סובלני, והגבלה של סיבים צמחיים גסים. מוצג השימוש בהידרוליזטים אנטרליים נוזליים.

Salazopreparations וקורטיקוסטרואידים מהווים את הבסיס לטיפול תרופתי פתוגנטי. המינון היומי של תרופות הוא 3-6 גרם. עם לוקליזציה של התהליך הפתולוגי במעי הגס, הפעילות של sulfasalazine עולה על הפעילות של פרדניזולון.

בהיעדר השפעת השימוש בסולפסאלזין, עם נגעים בעיקר במעי הדק וסימנים בולטים של דלקת חיסונית, כמו גם בנוכחות ביטויים מערכתיים של המחלה, יש לציין שימוש בקורטיקוסטרואידים. השפעת השימוש בהם מצוינת ב-8 השבועות הראשונים מתחילת הטיפול. פרדניזולון נקבע על פי התוכנית הבאה: בשיא ההחמרה, 60 מ"ג ליום, לאחר מכן המינון מופחת בהדרגה ובשבוע ה-6-10 מותאם למינון תחזוקה של 5-10 מ"ג ליום. עם הגעה להפוגה קלינית, התרופה מבוטלת בהדרגה. אם לא הושגה הפוגה, הטיפול בפרדניזולון נמשך על בסיס אשפוז עד 52 שבועות. במהלך חמור של המחלה, במקרה של סיבוכים בצורת פיסטולות רקטווגינליות, עור-אנטרליות, אנטרו-אנטרליות, הזרם של 6-mercaptopurine דרך הפה ב-0,05 גרם 2-3 פעמים ביום מיועד ל-10 ימים. קורסים עם מרווח של 3 ימים עד הגעה להפוגה קלינית. לאחר מכן, הם עוברים ליטול מנות תחזוקה של התרופה במהלך השנה. המינון של 6-מרקפטופורין במקרה זה הוא 75 מ"ג ליום. ניתן לקבוע את השפעת הטיפול בתרופות מדכאות לא לפני 3-4 חודשים.

Широкое применение в лечении болезни Крона нашел метронидазол, основными показаниями к назначению которого являются перианальные свищи и трещины, отсутствие эффекта от салазопрепаратов и глюкокортикоидов, а также рецидивы заболевания после проктэкто-мии. Препарат назначают в дозе 500-1000 мг в сутки. Продолжительность непрерывного курса не должна превышать 4 недель.

Симптоматическая терапия болезни Крона сводится к назначению коротких курсов (по 2-3 дня) антидиарейных препаратов (имодиума, лоперамида). Дозы подбираются индивидуально по клиническому эффекту. Не следует назначать антидиарейные средства длительно (более 5 дней). В связи с наличием при болезни Крона синдрома мальабсорбции используют ферментные препараты, не содержащие желчных кислот (панкреатин, мезим-форте, солизим, сомилаза) в дозе от 2 до 6 таблеток с каждым приемом пищи. По показаниям проводится коррекция анемии и гипоальбуминемии назначением препаратов железа (парентерально) и введением альвезина, гидролизаторов белков, аминопептида, аминокровина. Назначают поливитамины в драже, эссенциале в капсулах. Лечение дисбактериоза проводят по общим правилам.

50. סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי

קוליטיס כיבית לא ספציפי היא מחלה דלקתית הפוגעת בקרום הרירי של המעי הגס בשינויים כיביים-הרסניים, שיש לה מהלך הישנות כרוני, המלווה לרוב בהתפתחות של סיבוכים מסכני חיים.

סיווג (Yu. V. Baltaitis et al., 1986). מאפיין קליני.

1. צורה קלינית:

1) חריף;

2) כרוני.

2. נוכחי:

1) מתקדם במהירות;

2) הישנות מתמשכת;

3) חוזרים;

4) סמוי.

3. דרגת פעילות:

1) החמרה;

2) החמרה דועכת;

3) הפוגה.

4. חומרה:

1) אור;

2) מתון;

3) כבד. מאפיין אנטומי.

1. מאפיין מקרוסקופי:

1) פרוקטיטיס:

2) proctosigmoiditis;

3) נגע תת-טוטלי;

4) תבוסה מוחלטת.

2. מאפיין מיקרוסקופי:

1) הדומיננטיות של תהליכים הרסניים-דלקתיים;

2) הפחתת תהליכים דלקתיים עם אלמנטים של תיקון;

3) השלכות התהליך הדלקתי.סיבוכים.

1. מקומי:

1) דימום מעיים;

2) ניקוב של המעי הגס;

3) היצרות של המעי הגס;

4) פסאודופוליפוזיס;

5) זיהום מעי משני;

6) היעלמות של הקרום הרירי;

7) התרחבות רעילה של המעי הגס;

8) ממאירות.

2. כללי:

1) היפוקורטיקה תפקודית;

2) אלח דם;

3) ביטויים סיסטמיים - דלקת פרקים, דלקת פרקים, נגעים בעור, דלקת קשתית, עמילואידוזיס, פלביטיס, דלקת חוליות טרשית, ניוון כבד.

51. תמונה קלינית של קוליטיס כיבית

תמונה קלינית. המרפאה של קוליטיס כיבית היא פולימורפית ותלויה בחומרת המהלך ובחומרת התהליך. מהלך התהליך הדלקתי, הנחשב לעתים קרובות יותר ככרוני, מקבל במקרים מסוימים אופי חריף. גם היקף הנגע במעי הגס יכול להשתנות. קוליטיס כיבית מאופיינת ב-3 תסמינים מובילים: שחרור דם ארגמן במהלך יציאות, פגיעה בתפקוד המעי וכאבי בטן.

תפקוד לקוי של המעי מתבטא בצורה של תלונות על צואה בלתי יציבה חוזרת ונשנית, הנובעת מפגיעה נרחבת בקרום הרירי וירידה בספיגת מים ומלחים. לרוב, שלשול מתרחש עם קוליטיס כיבית חמורה. עם זאת, שלשול אינו אינדיקטור אמין לחומרת התהליך. חומרת השלשול בשילוב עם נוכחות של דם אדום בצואה חשובה. במספר לא מבוטל של חולים עם קוליטיס כיבית, דם וליחה נמצאים מעת לעת על פני הצואה שנוצרה, שלעתים קרובות רואים בטעות כביטוי של טחורים.

המהלך הקל של קוליטיס כיבית לא ספציפי מאופיין במצב משביע רצון של החולים. הכאב בבטן הוא בינוני וקצר טווח. הכיסא מעוצב, מואץ, עד 2-3 פעמים ביום. דם וליחה נמצאים בצואה. התהליך הוא מקומי בתוך פי הטבעת והמעי הגס הסיגמואידי. הקורס הקליני חוזר על עצמו. השפעת הטיפול בתכשירי salazopreparations משביעת רצון. הישנות מתרחשות לא יותר מ-2 פעמים בשנה. ההפוגות יכולות להיות ארוכות (יותר מ-2-3 שנים).

המהלך המתון של המחלה מאובחן אם למטופל יש שלשול. הכיסא תדיר (עד 6-8 פעמים ביום), בכל מנה נראית תערובת של דם וליחה. כאבי התכווצות בבטן חזקים יותר. יש חום לסירוגין עם עלייה בטמפרטורת הגוף עד 38 C, חולשה כללית עזה. ייתכנו גם ביטויים מחוץ למעיים של המחלה (דלקת פרקים, אובאיטיס, אריתמה נודוסום). הקורס חוזר על עצמו ברציפות, ההשפעה של תכשירי salazopreparations אינה יציבה, הורמונים נקבעים במהלך החמרה.

הצורה החמורה של המחלה מאופיינת בהתפרצות חריפה. נגע כולל של המעי הגס מתפתח במהירות עם התפשטות התהליך הפתולוגי עמוק לתוך דופן המעי. מצבו של החולה מידרדר במהירות. המרפאה מתאפיינת בהתפרצות פתאומית, חום גבוה, שלשולים רבים עד 24 פעמים ביום, דימום רב במעיים ועלייה מהירה בהתייבשות. טכיקרדיה מופיעה, לחץ הדם יורד, עלייה בביטויים מחוץ למעיים של קוליטיס כיבית לא ספציפית. טיפול שמרני לא תמיד יעיל, ולעתים קרובות נדרש ניתוח חירום.

52. אבחון של קוליטיס כיבית לא ספציפי

אבחון ואבחון מבדל. בבדיקות דם קליניות עם צורה קלה של המחלה, לוקוציטוזיס נויטרופילי קל, עלייה ב-ESR וספירת דם אדומים אינם משתנים. ככל שחומרת המהלך עולה ומשך ההחמרה עולה, מתרחשת אנמיה של יצירה מעורבת (חסר B12 וחסר ברזל), וה-ESR עולה.

בניתוח הביוכימי של דם בצורות בינוניות וחמורות, צוינו דיספרוטינמיה, היפואלבומינמיה, היפרגמגלבולינמיה, חוסר איזון אלקטרוליטים ומצב חומצה-בסיס. בניתוח הכללי של שתן, שינויים מופיעים רק כאשר מתרחשים סיבוכים בצורה של תסמונת נפרוטית על רקע עמילואידוזיס, כאשר מציינים שינויים אופייניים בבדיקות שתן - פרוטאינוריה, משקעי שתן "מתים", יש גם עלייה בדם ורמת הקריאטינין, אוריאה.

התפקיד העיקרי באבחון נרכש על ידי בדיקה אנדוסקופית עם ביופסיה ממוקדת, שכן בקוליטיס כיבית לא ספציפית, רירית המעי הגס מושפעת בעיקר. פי הטבעת מעורבת תמיד בתהליך הפתולוגי, כלומר, שינויים שחיקתיים וכיבים מתגלים במהלך אנדוסקופיה מיד מאחורי הסוגר האנאלי במהלך סיגמואידוסקופיה. בקוליטיס כיבית, לא תמיד ניתן להתגבר על העיקול הרקטוסיגמואידי עקב עווית חמורה. ניסיון להחזיק את הצינור של הפרוקטוסקופ מלווה בכאבים עזים. במצב זה יש להחדיר את הפרוקטוסקופ לעומק של לא יותר מ-12-15 ס"מ.

התמונה האנדוסקופית תלויה בצורת המחלה. עם צורה קלה, נראים ריריות עמומות בצקת, שכבות לבנבות עבות של ריר על דפנות המעי ודימום מגע קל. דפוס כלי הדם של השכבה התת-רירית אינו נקבע חזותית. עם מהלך מתון של המחלה, מתגלים היפרמיה ובצקת של הקרום הרירי, דימום מגע חמור, שטפי דם, שחיקות וכיבים בצורת לא סדירה, שכבות עבות של ריר על דפנות המעי. במהלך חמור של המחלה, הקרום הרירי של המעי הגס נהרס במידה ניכרת. נמצא משטח פנימי גרגירי ומדמם, אזורים נרחבים של כיב עם משקעים פיבריניים, פסאודופוליפים בגדלים וצורות שונות, מוגלה ודם בלומן המעי. התוויות נגד לקולונוסקופיה וסיגמואידוסקופיה הן צורות חמורות של קוליטיס כיבית בשלב החריף של המחלה.

בנוכחות מגיפה של דלקות מעיים, האבחנה מתבססת בקלות. אך גם במקרה של תחלואה ספורדית בדלקות מעיים חריפות, תסמונת הקוליטיס זורמת ללא הישנות, בעוד שלקוליטיס כיבית יש מהלך חוזר. השיטות המדויקות ביותר לזיהוי זיהום מעי חריף כוללות בקטריולוגיות וסרולוגיות.

53. טיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפי

יַחַס. היעדר גורם אטיולוגי יחיד ומורכבות הפתוגנזה של קוליטיס כיבית לא ספציפית מקשים על הטיפול במחלה זו. משתמשים בתרופות אנטי דלקתיות ואנטי בקטריאליות: salazopyridazine, sulfasalazine, salazodimethoxin, salofalk. סולפסאלזין שנבלע, בהשתתפות מיקרופלורה של המעיים, מתפרק לחומצה 5-אמינוסליצילית וסולפאפירידין. סולפאפירידין לא נספג מעכב את הצמיחה של מיקרופלורה אנאירובית במעי, כולל קלוסטרידיה ובקטריואידים. ובזכות חומצה 5-אמינו סליצילית, התרופה לא רק גורמת לשינויים במיקרופלורה של המעי, אלא גם מווסתת את התגובות החיסוניות, חוסמת את המתווכים של התהליך הדלקתי. התרופה נקבעת במינון של 2-6 גרם ליום למשך כל תקופת הדלקת הפעילה. כאשר תסמונת הקוליטיס שוככת, מינון הסולפסאלזין מופחת בהדרגה, ומביא אותו למינון תחזוקה (בממוצע 1-1,5 טבליות ביום).

בתסמונת שלשול חמור אצל אנשים עם מחלה קלה עד בינונית, יש לציין את המינוי של sandostatin, המעכב את הסינתזה של הורמוני מערכת העיכול ואמינים ביוגניים (פפטיד וסואטיבי מעי, גסטרין, סרוטונין), הייצור שלהם מוגבר בחדות בקוליטיס כיבית ו. מחלת קרוהן. וגם התרופה מפחיתה הפרשה ומשפרת את הספיגה במעי, מעכבת את זרימת הדם הקרביים ומפחיתה תנועתיות. בעת שימוש בסנדוסטטין (בתוך 7 ימים במינון של 0,1 מ"ג פעמיים, תת עורית), השלשול פוחת, הטנסמוס כמעט נעלם, והפרשת הדם עם הצואה פוחתת.

בצורה חמורה של קוליטיס כיבית לא ספציפית, הטיפול מתבצע על רקע תזונה פרנטרלית. תכולת החלבון של תכשירים אלה צריכה להיות בערך 1,5-2,0 גרם/ק"ג ממשקל הגוף. קורטיקוסטרואידים, הניתנים באופן פרנטרלי, הם טיפול פתוגני לצורה חמורה של המחלה: במהלך היום הראשון, פרדניזולון ניתן לווריד במרווחים של 12 שעות (90-120 מ"ג או יותר), ב-5 הימים הבאים - תוך שרירית, הפחתת המינון בהדרגה. עם השפעה חיובית, הם עוברים לטיפול תרופתי דרך הפה (פרדניזולון 40 מ"ג ליום).

בצורה מתונה של מהלך של כיב כיב לא ספציפי, נדרשת דיאטה קפדנית עם הגבלה של סיבים, מוצרי חלב ותכולת חלבון גבוהה. פרדניזולון ניתן דרך הפה במינון ראשוני של 20-40 מ"ג ליום. ניתן להשלים את הטיפול עם sulfasalazine והאנלוגים שלו, הנלקחים דרך הפה או ניתנים במיקרוקליסטרים ונרות לתוך פי הטבעת. המינון הראשוני של sulfasalazine הוא 1 גרם ליום, ולאחר מכן הוא גדל ל 4-6 גרם.

כשיטת טיפול עזר, ניתן להשתמש במרתח של עשבי תיבול עם השפעות אנטי דלקתיות והמוסטטיות (שורש שרוף, עלה סרפד, חזזית, קונוסים אלמון אפור, שורש ליקוריץ), רפואת צמחי מרפא מאפשרת לעתים קרובות להפחית את המינון של תכשירי סאלאזופ, להאריך הֲפוּגָה.

54. תמונה קלינית של גרומרולונפריטיס חריפה

גלומרולונפריטיס חריפה (AGN) היא מחלת כליות מפוזרת חריפה בעלת אופי זיהומי-אלרגי, הממוקמת בגלומרולי. AGN יכולה להיות מחלה עצמאית (ראשונית) או להיות משנית כחלק ממחלה אחרת, מה שמסבך את התמונה הקלינית ואת האבחנה של האחרונה. AGN משפיע בדרך כלל על גברים צעירים ובני גיל העמידה.

תמונה קלינית. התמונה הקלינית של המחלה מורכבת מהתסמונות הבאות.

תסמונת השתן.

1. פרוטאינוריה הנובעת ממעבר מולקולות חלבון דרך מרווחי דופן הנימי של הגלומרולוס, הנוצרות בעת שקיעת קומפלקסים חיסוניים עליהן. פרוטאינוריה היא סלקטיבית בטבעה, שבה בעיקר אלבומינים עוברים דרך ה"פילטר" הגלומרולרי.

2. המטוריה על רקע מעורבות של מזנגיום נימי ורקמות אינטרסטיציאליות בתהליך הפתולוגי. אריתרוציטים חודרים דרך השברים הקטנים ביותר בקרום הבסיס, ומשנים את צורתם.

3. Cylindruria - הפרשת שתן של תאים גליליים של הצינוריות. במהלך תהליכים דיסטרופיים בצינוריות של התאים המפורקים של אפיתל הכליה, נוצרים גלילים גרגירים המורכבים ממסה גרגירית צפופה; לגלילים שעווה קווי מתאר חדים ומבנה הומוגני; יציקות היאליניות הן תצורות חלבוניות.

תסמונת יתר לחץ דם נצפית עקב:

1) החזקת נתרן ומים;

2) הפעלה של מערכות רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון והסימפטו-אדרנל;

3) ירידה בתפקוד המערכת המדכאת של הכליות.

תסמונת בצקת קשורה לגורמים הבאים:

1) ירידה בסינון הגלומרולרי עקב תבוסתם;

2) ירידה במטען הסינון של נתרן ועלייה בספיגתו מחדש;

3) אגירת מים עקב אגירת נתרן בגוף;

4) עלייה ב-BCC;

5) היפראלדוסטרוניזם משני;

6) עלייה בהפרשת ADH ועלייה ברגישות הנפרון הדיסטלי אליו, המובילה לאגירת נוזלים;

7) עלייה בחדירות הדפנות הנימים ושחרור פלזמה לרקמות;

8) ירידה בלחץ האונקוטי בפלזמה עם פרוטאינוריה מסיבית.

55. אבחנה של גרומרולונפריטיס חריפה

אבחון. ב-100% מהמקרים, בדיקת שתן אובחנה פרוטאינוריה בחומרה משתנה, צילינדרוריה והכי חשוב לאבחון המטוריה בחומרה משתנה - ממיקרוהמטוריה (עד 10 אריתרוציטים לשדה ראייה) ועד למקרוהמטוריה (אם כי די נדירה). עם זאת, אם יש חשד ל-AGN, יש צורך לערוך סדרה של בדיקות שתן חוזרות או לבצע בדיקת Nechiporenko (קביעת מספר היסודות שנוצרו ב-1 μl), מכיוון שלא ניתן לזהות אריתרוציטים במנה אחת של שתן.

במחקר של דם, אינדיקטורים לשלב חריף מתגלים (עלייה בתכולת פיברינוגן ו-a2-globulin, חלבון C-reactive, האצת ESR), מספר הלויקוציטים משתנה מעט, אנמיה מתונה. עם מהלך לא מסובך של AGN, תכולת החומרים החנקניים (קריאטינין, אינדיקן, אוריאה) בדם אינה משתנה.

בשלב הראשוני של המחלה נצפה שינוי בבדיקת ריברג - ירידה בסינון הגלומרולרי ועלייה בספיגה חוזרת של הצינוריות, המתנרמלת עם התאוששותה.

בדיקת רנטגן בחולים עם יתר לחץ דם עורקי חמור עשויה להראות עלייה מתונה בחדר השמאלי, המקבל את אותו גודל כמו שהמטופל מתאושש.

ישנן 3 גרסאות קליניות של AGN.

1. וריאנט מונוסימפטומטי: תלונות קלות, היעדר בצקת ויתר לחץ דם עורקי, יש רק תסמונת שתן; הגרסה השכיחה ביותר של מהלך המחלה (86% מהמקרים).

2. וריאנט נפרוטי: בצקת, אוליגוריה בולטים, אפשר להעלות את לחץ הדם למספרים נמוכים יחסית, זה מתגלה ב-8% מהחולים.

3. גרסה מורחבת: יתר לחץ דם עורקי, הגעה למספרים גבוהים (180/100 מ"מ כספית), בצקת בולטת בינונית, אי ספיקת מחזור, מופיעה ב-6% מהמקרים.

56. טיפול בגרומרולונפריטיס חריפה

יַחַס. הטיפול ב-AGN הוא מורכב וכולל את הפעילויות הבאות.

1. מצב. אם יש חשד ל-AGN או מיד לאחר קביעת האבחנה, יש לאשפז את החולה מיד. יש להקפיד על מנוחה קפדנית במיטה במשך כ-2-4 שבועות עד להעלמת הבצקת ולנורמליזציה של לחץ הדם. השהייה במיטה מספקת התחממות אחידה של הגוף, מה שמוביל לירידה ב-vasospasm (ולכן, לירידה בלחץ הדם) ולעלייה בסינון הגלומרולרי ומשתן. לאחר השחרור מבית החולים, ניתן טיפול ביתי עד 4 חודשים ממועד הופעת המחלה, המהווה את המניעה הטובה ביותר של המעבר של AGN לשלב הכרוני.

2. דיאטה. בהתאם לחומרת התסמינים הקליניים, חשוב מאוד להגביל נוזלים ונתרן כלורי. עם צורה מורחבת ונפרוטית, מומלץ לצום מלא למשך 1-2 ימים עם צריכת נוזלים בכמות השווה לשתן. ביום 2-3 מוצגת צריכת מזון עשיר במלחי אשלגן (דייסת אורז, תפוחי אדמה). כמות המים הכוללת ששותים ליום צריכה להיות שווה לנפח השתן שהוקצה ליום הקודם בתוספת 300-500 מ"ל. לאחר 3-4 ימים, החולה מועבר לתזונה עם הגבלת חלבון (עד 60 גרם ליום), וכמות המלח הכוללת אינה עולה על 3-5 גרם ליום. דיאטה כזו מומלצת עד להעלמת כל התסמינים החוץ-כליים ולשיפור חד במשקעי השתן.

3. טיפול תרופתי כולל בעיקר טיפול אנטיביוטי, אשר, עם זאת, צריך להתבצע רק אם האופי הזיהומי של AGN מבוסס בצורה מהימנה (הפתוגן בודד ולא חלפו יותר מ-3 שבועות מאז הופעת המחלה). בדרך כלל רושמים פניצילין או אנלוגים חצי סינתטיים שלו במינונים קונבנציונליים. נוכחותם של מוקדים ברורים של זיהום כרוני (דלקת שקדים, סינוסיטיס וכו') היא גם אינדיקציה ישירה לטיפול אנטיביוטי. משתנים בטיפול ב-AGN ניתנים רק עם אצירת נוזלים, עלייה בלחץ הדם והופעת אי ספיקת לב. הפורוזמיד היעיל ביותר (40-80 מ"ג), בשימוש עד לחיסול בצקת ויתר לחץ דם. אין צורך במרשם ארוך טווח של תרופות אלו, מספיקות 3-4 מנות.

בהיעדר בצקת, אך יתר לחץ דם מתמשך או עם השפעה לא מספקת של תרופות להורדת לחץ דם, תרופות להורדת לחץ דם (קלופלין, דופגיט) נקבעות עם משך מתן שתלוי בהתמדה של יתר לחץ דם עורקי.

עם פרוטאינוריה ממושכת, אינדומתצין או וולטרן נקבעים במינון של 75-150 מ"ג ליום (בהיעדר יתר לחץ דם ואוליגוריה). הפרוגנוזה חיובית, עם זאת, עם צורות ממושכות, קיימת אפשרות שהתהליך יהפוך לכרוני.

מניעת AGN מסתכמת בטיפול יעיל בזיהום מוקד, התקשות רציונלית. על מנת לזהות בזמן את הופעת המחלה לאחר חיסון, הועבר SARS בכל החולים, יש צורך לבחון את השתן.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ מִיקרוֹבִּיוֹלוֹגִיָה. הערות הרצאה

▪ סחורה. עריסה

▪ משפט סדר הדין האזרחי. הערות הרצאה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון

טביעת הרגל של סטונהנג' העץ 09.04.2011

סקר של האזור סביב האנדרטה המפורסמת מתקופת האבן - סטונהנג' בדרום אנגליה באמצעות מכ"ם ומגנומטר איפשר למצוא שרידים של מבנה עגול נוסף במרחק של 900 מטר צפונית-מערבית למעגלי האבן. מדובר ב-24 בורות מגודלים עם הזמן, הממוקמים במעגל בקוטר של 25 מטר.

הוא האמין כי הם עמדו פעם מוטות עץ, נרקב זמן רב. הבניין בן 3500 שנה לפחות. סקר סביבת סטונהנג' בעזרת אלקטרוניקה מודרנית יימשך עד 2013.

עוד חדשות מעניינות:

▪ צמיגים בין מסילות

▪ כמה דינוזאורים עדיין לא התגלו

▪ לבלב ביוני

▪ בעיות עיכול בצמחים

▪ מכוניות נוסעות על פסים

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ חלק של האתר Microcontrollers. בחירת מאמרים

▪ מאמר אני יכול להבטיח להיות כן, אבל לא חסר פניות. ביטוי עממי

▪ מאמר האם השמש זורחת באותה צורה כל הזמן? תשובה מפורטת

▪ מאמר זקן עיזים. אגדות, טיפוח, שיטות יישום

▪ מאמר מכשיר איתות זרם יתר. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר פתגמים ואמירות הינדיות. מבחר גדול

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר