ספריה טכנית בחינם

מִיקרוֹבִּיוֹלוֹגִיָה. הערות ההרצאה: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. מבוא למיקרוביולוגיה (נושא ומשימות של מיקרוביולוגיה. סיסטמטיקה ומינוח של מיקרואורגניזמים. אמצעי תזונה ושיטות לבידוד תרבויות טהורות)
2. מורפולוגיה ומבנה אולטרה של חיידקים (תכונות של מבנה תא חיידקי. אברונים עיקריים ותפקידיהם. מבנה דופן התא והממברנה הציטופלזמית. אברונים נוספים של חיידקים)
3. פיזיולוגיה של חיידקים (צמיחה ורבייה של חיידקים. תזונה של חיידקים. מטבוליזם של תא חיידקי. סוגי חילוף חומרים פלסטי)
4. גנטיקה של מיקרואורגניזמים. בקטריופאג'ים (ארגון החומר התורשתי של חיידקים. שונות בחיידקים. בקטריופאג'ים)
5. וירולוגיה כללית (מורפולוגיה ומבנה של וירוסים. אינטראקציה של וירוסים עם התא המארח. טיפוח של וירוסים. תכונות של חסינות אנטי-ויראלית)
6. דוקטרינת הזיהום (מאפיינים כלליים של זיהום. צורות זיהום ותקופות של מחלות זיהומיות. גורמי זיהומים ותכונותיהם)
7. מיקרופלורה רגילה של גוף האדם (מיקרופלורה אנושית רגילה. Dysbacteriosis)
8. אנטיביוטיקה וכימותרפיה (תרופות כימותרפיות. סיבוכים עיקריים של כימותרפיה)
9. מבוא לאימונולוגיה (המושג של חסינות. סוגי חסינות. גורמי הגנה לא ספציפיים)
10. מערכת החיסון של גוף האדם (איברים מרכזיים והיקפיים של מערכת החיסון. תאי מערכת החיסון. צורות התגובה החיסונית ()
11. אנטיגנים. מאפיינים וסוגי אנטיגנים. אנטיגנים של מיקרואורגניזמים)
12. נוגדנים (מבנה אימונוגלובולינים. מחלקות אימונוגלובולינים ותכונותיהם)
13. אימונופתולוגיה (מצבי כשל חיסוני. תגובות אלרגיות. תכונות של אלרגיות זיהומיות. תהליכים אוטואימוניים)
14. אימונולוגיה שימושית (אימונודיאגנוסטיקה. אימונופרופילקסיס. אימונותרפיה)
15. גורמים סיבתיים לדלקות מעיים - משפחת ה-Enterobacteriaceae (מאפיינים של משפחת ה-Enterobacteriaceae. Escherichia. Shigella. Salmonella. Yersinia)
16. זיהומים רעילים הנישאים על ידי מזון. רעילות מזון (מאפיינים כלליים ופתוגנים של PTI. בוטוליזם)
17. פתוגנים של זיהומים זואנתרופונוטיים (מגפה. אנתרקס. טולרמיה. ברוצלוזיס)
18. קוקים פתוגניים (סטפילוקוקוס. סטרפטוקוקוס. מנינגוקוקוס. גונוקוקוס)
19. חיידקים גראם שליליים הם גורמים סיבתיים למחלות דלקתיות מוגלתיות (Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa. Klebsiella. Proteus)
20. דיפתריה (מורפולוגיה ותכונות תרבותיות. פתוגנזה. אבחון. מניעה. טיפול)
21. שחפת (מורפולוגיה ותכונות תרבותיות. פתוגנזה. אבחון. מניעה. טיפול)
22. קבוצת ריקטסיה (מאפייני הקבוצה. Rickettsiosis)
23. פתוגנים של ARVI (נגיפי שפעת. פאראינפלואנזה. נגיפי RS. אדנו-וירוסים. רינו-וירוסים. ריאו-וירוסים. וירוסי RS)
24. גורמים לזיהומים ויראליים באוויר (נגיפי חצבת וחזרת, וירוס הרפס, וירוס אדמת)
25. זיהומים אנטרו-ויראליים (פוליו-וירוס, וירוסי ECHO, וירוסי קוקסאקי)
26. HIV (נגיף כשל חיסוני אנושי) (מבנה. פתוגנזה והפרעות אימונולוגיות. אפידמיולוגיה. אבחון. טיפול)
27. זיהומים זונוטיים ויראליים (נגיף הכלבת. Flaviviruses)
28. גורמים סיבתיים של הפטיטיס נגיפית (Hepatitis A virus. Hepatitis B virus. פתוגנים אחרים של הפטיטיס ויראלית)
29. פרוטוזואה פתוגנית (Plasmodium malaria. Toxoplasma. Giardia)

1. נושא ומשימות מיקרוביולוגיה

מיקרוביולוגיה היא מדע, הנושא שלו הוא יצורים מיקרוסקופיים הנקראים מיקרואורגניזמים, המאפיינים הביולוגיים שלהם, שיטתיות, אקולוגיה, יחסים עם אורגניזמים אחרים.

מיקרואורגניזמים הם צורת הארגון הקדומה ביותר של החיים על פני כדור הארץ. מבחינת כמות, הם מייצגים את החלק המשמעותי והמגוון ביותר של האורגניזמים המאכלסים את הביוספרה.

מיקרואורגניזמים כוללים:

1) חיידקים;

2) וירוסים;

3) פטריות;

4) פרוטוזואה;

5) מיקרו אצות.

מאפיין נפוץ של מיקרואורגניזמים הוא ממדים מיקרוסקופיים; הם שונים במבנה, במקור, בפיזיולוגיה.

חיידקים הם מיקרואורגניזמים חד-תאיים ממקור צמחי, נטולי כלורופיל וללא גרעין.

פטריות הן מיקרואורגניזמים חד-תאיים ורב-תאיים ממקור צמחי, נטולי כלורופיל, אך בעלי תכונות של תא חיה, אוקריוטים.

וירוסים הם מיקרואורגניזמים ייחודיים שאין להם ארגון מבני תאי.

החלקים העיקריים במיקרוביולוגיה: כללי, טכני, חקלאי, וטרינרי, רפואי, סניטרי.

מיקרוביולוגיה כללית חוקרת את הדפוסים הכלליים ביותר הטמונים בכל קבוצה של המיקרואורגניזמים המפורטים: מבנה, חילוף חומרים, גנטיקה, אקולוגיה וכו'.

המשימה העיקרית של המיקרוביולוגיה הטכנית היא פיתוח ביוטכנולוגיה לסינתזה של חומרים פעילים ביולוגית על ידי מיקרואורגניזמים: חלבונים, אנזימים, ויטמינים, אלכוהול, חומרים אורגניים, אנטיביוטיקה וכו'.

מיקרוביולוגיה חקלאית עוסקת בחקר מיקרואורגניזמים המשתתפים במחזור החומרים, משמשים להכנת דשנים, גורמים למחלות צמחים וכו'.

מיקרוביולוגיה וטרינרית חוקרת את הגורמים הגורמים למחלות בעלי חיים, מפתחת שיטות לאבחון ביולוגי שלהן, טיפול מונע ספציפי וטיפול אטיוטרופי שמטרתם הרס של חיידקים פתוגניים בגוף של בעל חיים חולה.

נושא הלימוד של מיקרוביולוגיה רפואית הוא מיקרואורגניזמים פתוגניים (פתוגניים) ופתוגניים על תנאי לבני אדם, וכן פיתוח שיטות לאבחון מיקרוביולוגי, מניעה ספציפית וטיפול אטיוטרופי במחלות זיהומיות הנגרמות על ידם.

ענף במיקרוביולוגיה רפואית הוא אימונולוגיה, החוקרת את מנגנוני ההגנה הספציפיים של אורגניזמים אנושיים ובעלי חיים מפני פתוגנים.

נושא המחקר של מיקרוביולוגיה סניטרית הוא המצב הסניטרי והמיקרוביולוגי של חפצים סביבתיים ומוצרי מזון, פיתוח תקנים סניטריים.

2. שיטתיות ומינוח של מיקרואורגניזמים

היחידה הטקסונומית העיקרית בטקסונומיה החיידקית היא המין.

מין הוא קבוצה מבוססת אבולוציונית של פרטים שיש להם גנוטיפ אחד, שבתנאים סטנדרטיים מתבטא בתכונות מורפולוגיות, פיזיולוגיות, ביוכימיות ואחרות דומות.

המין אינו היחידה הסופית של הטקסונומיה. בתוך המין, וריאנטים של מיקרואורגניזמים נבדלים, שונים במאפיינים בודדים. אז, הם מבחינים:

1) serovas (לפי מבנה אנטיגני);

2) כימוברים (לפי רגישות לכימיקלים);

3) פגוברים (על ידי רגישות לפאג'ים);

4) מתסיסים;

5) בקטריוצינוברים;

6) בקטריוצינוגנוברים.

בקטריוצינים הם חומרים המיוצרים על ידי חיידקים שיש להם השפעה מזיקה על חיידקים אחרים. לפי סוג הבקטריוצין המיוצר, מבחינים בקטריוצינוברים, ובהתאם לרגישות מבחינים בבקטריוצינונוברים.

לזיהוי מינים של חיידקים, יש צורך להכיר את המאפיינים הבאים:

1) מורפולוגי (צורה ומבנה של תא חיידקי);

2) tinctorial (היכולת להכתים עם צבעים שונים);

3) תרבותי (אופי הגידול על מצע מזין);

4) ביוכימי (היכולת לנצל מצעים שונים);

5) אנטיגני.

מינים הקשורים בקירבה גנטית מאוחדים לסוגים, סוגים למשפחות ומשפחות למסדרים. קטגוריות טקסונומיות גבוהות יותר הן מחלקות, חטיבות, תת ממלכות וממלכות.

לפי הטקסונומיה המודרנית, מיקרואורגניזמים פתוגניים שייכים לממלכת הפרוקריוטים, הפרוטוזואה הפתוגנית והפטריות - לממלכת האיקריוטים, הנגיפים מאוחדים בממלכה נפרדת - וירה.

כל הפרוקריוטים, בעלי סוג יחיד של התארגנות, משולבים למחלקה אחת - חיידקים. עם זאת, הקבוצות האישיות שלהם שונות במאפיינים מבניים ופיזיולוגיים. על בסיס זה, נבדלים הבאים:

1) למעשה חיידקים;

2) אקטינומיציטים;

3) ספירושטים;

4) ריקטסיה;

5) כלמידיה;

6) מיקופלזמות.

כיום, מספר מערכות טקסונומיות משמשות לטקסונומיה של מיקרואורגניזמים.

1. טקסונומיה מספרית. מזהה את השקילות של כל הסימנים. כדי להשתמש בו, יש צורך במידע על עשרות רבות של תכונות. השתייכות המינים נקבעת לפי מספר התווים התואמים.

2. סרוטקסונומיה. חוקר אנטיגנים חיידקיים באמצעות תגובות עם סרה חיסונית. משמש לרוב בבקטריולוגיה רפואית. חסרון: לא תמיד חיידקים מכילים אנטיגן ספציפי למין.

3. כימוטקסונומיה. שיטות פיסיקליות-כימיות משמשות לחקר השומנים, הרכב חומצות האמינו של תא מיקרוביאלי וכמה ממרכיביו.

4. שיטתיות של גנים. הוא מבוסס על יכולתם של חיידקים עם DNA הומולוגי להתמיר, להתמר ולהצמיד, ועל ניתוח גורמים חוץ-כרומוזומליים של תורשה - פלסמידים, טרנספוזונים, פאגים.

את מכלול התכונות הביולוגיות הבסיסיות של חיידקים ניתן לקבוע רק בתרבית טהורה – מדובר בחיידקים מאותו המין הגדלים על מצע מזין.

3. אמצעי תזונה ושיטות לבידוד תרבויות טהורות

לצורך גידול חיידקים נעשה שימוש באמצעי תזונה, עליהם מוטלות מספר דרישות.

1. תזונה. חיידקים חייבים להכיל את כל אבות המזון הדרושים.

2. איזוטוני. חיידקים חייבים להכיל קבוצה של מלחים כדי לשמור על לחץ אוסמוטי, ריכוז מסוים של נתרן כלורי.

3. pH (חומציות) אופטימלי של המדיום. החומציות של הסביבה מבטיחה את תפקודם של אנזימים חיידקיים; עבור רוב החיידקים הוא 7,2-7,6.

4. פוטנציאל אלקטרוני אופטימלי, המציין את תכולת החמצן המומס במדיום. זה צריך להיות גבוה עבור אירובי ונמוך עבור אנאירובי.

5. שקיפות (כדי שניתן יהיה לראות גידול חיידקים, במיוחד עבור מדיה נוזלית).

6. סטריליות (כדי שלא יהיו חיידקים אחרים).

סיווג אמצעי תרבות

1. לפי מוצא:

1) טבעי (חלב, ג'לטין, תפוחי אדמה וכו');

2) מלאכותי - מדיה שהוכנה ממרכיבים טבעיים שהוכנו במיוחד (פפטון, אמינופפטיד, תמצית שמרים וכו');

3) סינתטי - מדיה בהרכב ידוע, המוכן מתרכובות אנאורגניות ואורגניות טהורות מבחינה כימית (מלחים, חומצות אמינו, פחמימות וכו').

2. לפי הרכב:

1) פשוט - אגר בשר פפטון, מרק בשר פפטון, אגר הוטינגר וכו';

2) מורכבים - אלה פשוטים עם תוספת של רכיב תזונתי נוסף (דם, אגר שוקולד): מרק סוכר, מרק מרה, אגר מי גבינה, אגר חלמון-מלח, מדיום Kitt-Tarozzi, מדיום ווילסון-בלייר וכו'.

3. לפי עקביות:

1) מוצק (מכיל 3-5% אגר-אגר);

2) נוזלי למחצה (0,15-0,7% אגר-אגר);

3) נוזל (לא מכיל אגר-אגר).

4. בתיאום מראש:

1) מטרה כללית - לגידול רוב החיידקים (אגר בשר פפטון, מרק בשר פפטון, אגר דם);

2) מטרה מיוחדת:

א) אלקטיבי - מדיה שעליה גדלים חיידקים ממין אחד בלבד (סוג) ומדוכאים את הסוג של אחרים (מרק בסיסי, 1% מי פפטון, אגר חלמון-מלח, אגר קזאין-פחם וכו');

ב) אבחון דיפרנציאלי - מדיה שבה גידול של סוגים מסוימים של חיידקים שונה מגידול מינים אחרים בדרך זו או אחרת, לעתים קרובות יותר ביוכימי (אנדו, לוין, גיס, פלוסקירב וכו');

ג) סביבות העשרה - סביבות בהן מתרחשת רבייה והצטברות של חיידקים פתוגניים מכל סוג ומין, כלומר העשרת החומר הנחקר (מרק סלניט).

כדי להשיג תרבות טהורה, יש צורך לשלוט בשיטות לבידוד תרבויות טהורות.

שיטות לבידוד תרבויות טהורות.

1. הפרדה מכנית על פני מצע תזונתי מוצק (שיטת שבץ בירי לולאה, שיטת דילולים באגר, פיזור על פני מצע מזין מוצק במרית, שיטת דרייגלסקי).

2. שימוש באמצעי תזונה אלקטיביים.

3. יצירת תנאים נוחים להתפתחות זן אחד (סוג) של חיידקים (סביבת העשרה).

מתקבלת תרבית טהורה בצורה של מושבות - זוהי הצטברות מבודדת של חיידקים הנראים לעין בלתי מזוינת על מצע תזונתי מוצק, שהוא, ככלל, צאצא של תא אחד.

הרצאה מס' 2. מורפולוגיה ומבנה אולטרה של חיידקים

1. תכונות מבניות של תא חיידקי. אברונים עיקריים ותפקידיהם

הבדלים בין חיידקים לתאים אחרים

1. חיידקים הם פרוקריוטים, כלומר אין להם גרעין נפרד.

2. דופן התא של חיידקים מכיל פפטידוגליקן מיוחד - murein.

3. אין מנגנון גולגי, רטיקולום אנדופלזמי, מיטוכונדריה בתא חיידקי.

4. תפקיד המיטוכונדריה מתבצע על ידי מזוזומים - פלישות של הממברנה הציטופלזמית.

5. יש הרבה ריבוזומים בתא חיידקי.

6. לחיידקים עשויים להיות אברוני תנועה מיוחדים - דגלים.

7. גדלים של חיידקים נעים בין 0,3-0,5 ל-5-10 מיקרון.

לפי צורת התאים, החיידקים מחולקים לקוקים, מוטות ומפותלים.

בתא חיידקי, ישנם:

1) אברונים עיקריים:

א) נוקלואיד;

ב) ציטופלזמה;

ג) ריבוזומים;

ד) ממברנה ציטופלזמית;

ה) דופן התא;

2) אברונים נוספים:

א) מחלוקות;

ב) כמוסות;

ג) villi;

ד) דגלים.

הציטופלזמה היא מערכת קולואידית מורכבת המורכבת ממים (75%), תרכובות מינרלים, חלבונים, RNA ו-DNA, שהם חלק מאברוני הנוקלואידים, הריבוזומים, המזוזומים והתכלילים.

נוקלואיד הוא חומר גרעיני המפוזר בציטופלזמה של התא. אין לו קרום גרעיני או נוקלאולי. הוא מכיל DNA, המיוצג על ידי סליל דו-גדילי. בדרך כלל סגור בטבעת ומוצמד לממברנה הציטופלזמית. מכיל כ-60 מיליון זוגות בסיסים. זהו DNA טהור, הוא אינו מכיל חלבוני היסטון. תפקיד ההגנה שלהם מבוצע על ידי בסיסים חנקן מתיל. הנוקלואיד מקודד את המידע הגנטי הבסיסי, כלומר הגנום של התא.

יחד עם הנוקלואיד, הציטופלזמה עשויה להכיל מולקולות DNA מעגליות אוטונומיות בעלות משקל מולקולרי נמוך יותר - פלסמידים. הם גם מקודדים מידע תורשתי, אך הוא אינו חיוני לתא החיידק.

ריבוזומים הם חלקיקי ריבונוקלאופרוטאין בגודל 20 ננומטר, המורכבים משתי יחידות משנה - 30 S ו-50 S. ריבוזומים אחראים לסינתזת חלבון. לפני תחילת סינתזת החלבון, תת-יחידות אלו משולבות לאחד - 70 S. בניגוד לתאים איקריוטים, הריבוזומים החיידקיים אינם מאוחדים לתוך הרשת האנדופלזמית.

מזוזומים הם נגזרות של הממברנה הציטופלזמית. מזוזומים יכולים להיות בצורה של ממברנות קונצנטריות, שלפוחיות, צינוריות, בצורה של לולאה. המזוזומים קשורים לנוקלואיד. הם מעורבים בחלוקת תאים ויצירת נבגים.

תכלילים הם תוצרים מטבוליים של מיקרואורגניזמים הממוקמים בציטופלזמה שלהם ומשמשים כחומרי הזנה רזרבה. אלה כוללים תכלילים של גליקוגן, עמילן, גופרית, פוליפוספט (וולוטין) וכו'.

2. מבנה דופן התא והממברנה הציטופלזמית

דופן התא היא צורה קשיחה אלסטית בעובי של 150-200 אנגסטרם. מבצע את הפונקציות הבאות:

1) מגן, יישום phagocytosis;

2) ויסות הלחץ האוסמוטי;

3) קולטן;

4) לוקח חלק בתהליכים התזונתיים של חלוקת תאים;

5) אנטיגני (נקבע על ידי ייצור אנדוטוקסין - האנטיגן הסומטי העיקרי של חיידקים);

6) מייצב את הצורה והגודל של חיידקים;

7) מספקת מערכת תקשורת עם הסביבה החיצונית;

8) מעורב בעקיפין בוויסות הצמיחה והחלוקה של תאים.

דופן התא אינו נראה בשיטות צביעה קונבנציונליות, אך אם מניחים את התא בתמיסה היפרטונית (במהלך ניסוי הפלסמוליזה), הוא הופך להיות גלוי.

דופן התא צמודה באופן הדוק לממברנה הציטופלזמית בחיידקים גרם חיוביים, בחיידקים גרם שליליים דופן התא מופרדת מהממברנה הציטופלזמית על ידי החלל הפריפלסמי.

לדופן התא שתי שכבות:

1) חיצוני - פלסטיק;

2) פנימי - קשיח, מורכב ממוריין.

בהתאם לתכולת ה-murein בדופן התא, מבחינים בין חיידקים גראם-חיוביים ו-גראם-שליליים (ביחס לכתם גראם).

בחיידקים גראם חיוביים, שכבת ה-murein מהווה 80% ממסת דופן התא. לפי גראם, הם בצבע כחול. בחיידקים גרם חיוביים, שכבת ה-murein מהווה 20% ממסת דופן התא; לפי גרם, הם מוכתמים באדום.

בחיידקים גרם חיוביים, השכבה החיצונית של דופן התא מכילה ליפופרוטאינים, גליקופרוטאינים, חומצות טייכואיות; הם חסרים שכבת ליפופוליסכריד. דופן התא נראה אמורפי, אינו מובנה. לכן, כאשר מסגרת ה-murein נהרסת, חיידקים מאבדים לחלוטין את דופן התא שלהם (הופכים לפרוטופלסטים), ואינם מסוגלים להתרבות.

בחיידקים גרם שליליים, שכבת הפלסטיק החיצונית מוגדרת בבירור, מכילה ליפופרוטאינים, שכבת ליפופוליסכריד המורכבת משומנים A (אנדוטוקסין) ופוליסכריד (O-antigen). כאשר חיידקים גרם שליליים מושמדים, נוצרים ספרופלסטים - חיידקים בעלי דופן תא שנשמר חלקית שאינם מסוגלים להתרבות.

הממברנה הציטופלזמית צמודה לדופן התא. יש לו חדירות סלקטיבית, לוקח חלק בהובלת חומרי הזנה, הפרשת אקזוטוקסינים, חילוף חומרים אנרגטי של התא, מהווה מחסום אוסמוטי, משתתף בוויסות הגדילה והחלוקה, שכפול ה-DNA ומהווה מייצב ריבוזום.

יש לו את המבנה הרגיל: שתי שכבות של פוספוליפידים (25-40%) וחלבונים.

על פי תפקידם, חלבוני הממברנה מחולקים ל:

1) מבניים;

2) פרמיאזות - חלבונים של מערכות הובלה;

3) אנזימים - אנזימים.

הרכב השומנים של הממברנות אינו קבוע. זה עשוי להשתנות בהתאם לתנאי הגידול ולגיל התרבות. סוגים שונים של חיידקים נבדלים זה מזה בהרכב השומנים של הממברנות שלהם.

3. אברוני חיידקים נוספים

Villi (pili, fimbriae) הם הקרנות חלבון דקות על פני השטח של דופן התא. מבחינה תפקודית הם שונים. יש קומון-פילי וסקס-פילי. Comon pili אחראים על הידבקות חיידקים לפני השטח של תאי המקרואורגניזם. הם אופייניים לחיידקים גרם חיוביים. סקס פילי מתווך מגע בין תאי חיידקים זכריים ונקביים באמצעות תהליך הצמדה. באמצעותם מחליפים מידע גנטי מתורם למקבל. לתורם - תא גברי - יש גלולת מין. לתא הנשי - הנמען - אין גלולת מין. חלבון מין pili מקודד על ידי הגנים של הפלסמיד F.

דגלים הם אברונים של תנועה. לחיידקים תנועתיים יש את זה. אלו הן תולדות חלבון מיוחדות על פני תא החיידק המכיל את החלבון פלגלין. המספר והמיקום של הדגלים עשויים להשתנות.

הבחנה:

1) monotrichous (בעל דגלון אחד);

2) lophotrichous (יש צרור של flagella בקצה אחד של התא);

3) amphitrichous (יש דגלון אחד בכל קצה);

4) פריטריכיוס (יש כמה דגלים הממוקמים סביב ההיקף).

תנועתיות החיידקים נשפטת על ידי התחשבות במיקרואורגניזמים חיים, או בעקיפין על פי אופי הצמיחה במדיום של פשקוב (אגר חצי נוזלי). חיידקים לא תנועתיים גדלים אך ורק בהתאם לזריקה, וחיידקים ניידים נותנים צמיחה מפוזרת.

קפסולות מייצגות מעטפת משטח נוספת. הם נוצרים כאשר מיקרואורגניזם נכנס למקרואורגניזם. תפקיד הקפסולה הוא הגנה מפני פגוציטוזיס ונוגדנים.

יש מאקרו ומיקרוקפסולות. ניתן לזהות את המאקרוקפסולה באמצעות שיטות צביעה מיוחדות, המשלבות שיטות צביעה חיוביות ושליליות. מיקרוקפסולה - עיבוי של השכבות העליונות של דופן התא. ניתן לזהות אותו רק במיקרוסקופ אלקטרוני. מיקרוקפסולות אופייניות לחיידקים ארסיים.

החיידקים כוללים:

1) חיידקים קפסולריים אמיתיים (סוג Klebsiella) - שומרים על היווצרות כמוסות גם כאשר גדלים על מדיה תזונתית, ולא רק במקרואורגניזם;

2) pseudocapsular - יוצרים קפסולה רק כשהיא נכנסת למקרואורגניזם.

כמוסות יכולות להיות פוליסכריד וחלבון. הם ממלאים את התפקיד של אנטיגן, הם יכולים להיות גורם ארסי.

נבגים הם צורות מיוחדות של קיום של חיידקים מסוימים בתנאים סביבתיים שליליים. ספורולציה טבועה בחיידקים גראם חיוביים. שלא כמו צורות וגטטיביות, נבגים עמידים יותר לגורמים כימיים ותרמיים.

לרוב, נבגים יוצרים חיידקים מהסוג Bacillus ו- Clostridium.

תהליך הספורולציה מורכב מעיבוי של כל ממברנות התא. הם ספוגים במלחי סידן דיפיקלינאט, הופכים צפופים, התא מאבד מים וכל התהליכים הפלסטיים שלו מאטים. כאשר הנבג מגיע לתנאים נוחים, הוא נובט לצורה וגטטיבית.

חיידקים גראם שליליים נמצאו גם מסוגלים לשרוד בתנאים לא נוחים בצורה של צורות לא מעובדות. יחד עם זאת, אין היווצרות נבגים אופיינית, אבל תהליכים מטבוליים מואטים בתאים כאלה, אי אפשר לגדול מיד על מצע מזין. אבל כשהם נכנסים למקרואורגניזם, הם הופכים לצורות המקוריות שלהם.

הרצאה מס' 3. פיזיולוגיה של חיידקים

1. גדילה ורבייה של חיידקים

גידול חיידקים - הגדלת גודל תא חיידק ללא הגדלת מספר הפרטים באוכלוסייה.

רבייה של חיידקים היא תהליך המבטיח גידול במספר הפרטים באוכלוסייה. חיידקים מאופיינים בקצב רבייה גבוה.

צמיחה תמיד קודמת לרבייה. חיידקים מתרבים בביקוע בינארי רוחבי, שבו נוצרים שני תאי בת זהים מתא אם אחד.

תהליך חלוקת תאי החיידק מתחיל בשכפול של DNA כרומוזומלי. בנקודת ההתקשרות של הכרומוזום לממברנה הציטופלזמית (נקודת המשכפל), פועל חלבון ייזום, הגורם לשבירת טבעת הכרומוזום, ואז מתרחשת דה-ספיראליזציה של החוטים שלה. החוטים מתפרקים, והחוט השני נצמד לממברנה הציטופלזמית בנקודת הפרו-רפליקטור, הפוכה באופן דימטרי לנקודת המשכפל. בשל פולימראזות DNA, עותק מדויק של כל גדיל הושלם לאורך המטריצה. הכפלת החומר הגנטי היא אות להכפלת מספר האברונים. במזוזום המחיצה נבנית מחיצה המחלקת את התא לשניים.

DNA דו-גדילי מתפתל, מתפתל לטבעת בנקודת ההתקשרות לממברנה הציטופלזמית. זהו אות לסטייה של תאים לאורך המחיצה. נוצרים שני יחידי בנות.

על מדיות תזונתיות צפופות יוצרים חיידקים צבירי תאים - מושבות, שונות בגודלם, צורתם, פני השטח, הצבע וכו'. במדיות נוזליות, גידול חיידקים מתאפיין ביצירת סרט על פני המצע התזונתי, עכירות אחידה או מִשׁקָע.

רבייה של חיידקים נקבעת לפי זמן היצירה. זוהי התקופה שבה מתרחשת חלוקת התא. משך היצירה תלוי בסוג החיידק, גיל, הרכב המדיום, טמפרטורה וכו'.

שלבי רבייה של תא חיידקי על מצע תזונתי נוזלי:

1) שלב נייח ראשוני; מספר החיידקים שנכנסו לתווך התזונתי ונמצא בו;

2) שלב השהייה (שלב המנוחה); משך - 3-4 שעות, חיידקים מסתגלים למדיום התזונתי, מתחילה צמיחת תאים פעילה, אך עדיין אין רבייה פעילה; בשלב זה, כמות החלבון, RNA עולה;

3) שלב של כפל לוגריתמי; תהליכי רביית התאים מתרחשים באופן פעיל באוכלוסייה, רבייה גוברת על המוות;

4) שלב נייח מקסימלי; חיידקים מגיעים לריכוז המקסימלי, כלומר, למספר המרבי של פרטים בר-קיימא באוכלוסייה; מספר החיידקים המתים שווה למספר שנוצרו; אין עלייה נוספת במספר הפרטים;

5) שלב מוות מואץ; תהליכי המוות גוברים על תהליך הרבייה, שכן מצעים תזונתיים בסביבה מתרוקנים. צבור מוצרים רעילים, מוצרים מטבוליים. ניתן להימנע משלב זה על ידי שימוש בשיטת תרבית הזרימה: מוצרים מטבוליים מוסרים כל הזמן מהמצע התזונתי ומתחדשים בחומרי הזנה.

2. האכלת חיידקים

תזונה מתייחסת לתהליכי הכניסה והיציאה של חומרים מזינים לתוך התא ומחוצה לו. תזונה מבטיחה בעיקר את הרבייה ואת חילוף החומרים של התא.

בין החומרים המזינים הדרושים, מבחינים אורגנוגנים - אלה שמונה יסודות כימיים, שריכוזם בתא חיידקי עולה על 10-4 מול. אלה כוללים פחמן, חמצן, מימן, חנקן, זרחן, אשלגן, מגנזיום, סידן.

בנוסף לאורגנוגנים, יש צורך ביסודות קורט. הם מספקים פעילות אנזים. אלה הם אבץ, מנגן, מוליבדן, קובלט, נחושת, ניקל, טונגסטן, נתרן, כלור.

לחיידקים יש מגוון מקורות של חומרים מזינים.

בהתאם למקור ייצור הפחמן, החיידקים מחולקים ל:

1) אוטוטרופים (שימוש בחומרים אנאורגניים - CO2);

2) הטרוטרופים;

3) מטאטרופים (שימוש בחומר אורגני בעל טבע דומם);

4) פרטרופים (שימוש בחומרים אורגניים של חיות בר).

תהליכים תזונתיים חייבים לספק את צורכי האנרגיה של תא החיידק.

על פי מקורות אנרגיה, מיקרואורגניזמים מחולקים ל:

1) פוטוטרופים (היכולים להשתמש באנרגיה סולארית);

2) כימוטרופים (מקבלים אנרגיה באמצעות תגובות חיזור);

3) chemolithotrophs (שימוש בתרכובות אנאורגניות);

4) chemoorganotrophs (שימוש בחומר אורגני).

גורמי גדילה חיידקיים הם ויטמינים, חומצות אמינו, בסיסים פורין ופירימידין, שנוכחותם מאיצה את הצמיחה.

החיידקים כוללים:

1) פרוטוטרופים (הם עצמם מסוגלים לסנתז את החומרים הדרושים מאלה מאורגנים נמוך);

2) אוקסוטרופים (הם מוטנטים של פרוטוטרופים שאיבדו גנים; הם אחראים לסינתזה של חומרים מסוימים - ויטמינים, חומצות אמינו, ולכן הם זקוקים לחומרים אלה בצורה מוגמרת).

מיקרואורגניזמים מטמיעים חומרים מזינים בצורה של מולקולות קטנות; לכן חלבונים, פוליסכרידים וביו-פולימרים אחרים יכולים לשמש מקורות מזון רק לאחר שהם פורקו על ידי אקזו-אנזימים לתרכובות פשוטות יותר.

מטבוליטים ויונים נכנסים לתא המיקרוביאלי בדרכים שונות.

דרכי כניסה של מטבוליטים ויונים לתא המיקרוביאלי.

1. הובלה פסיבית (ללא עלויות אנרגיה):

1) דיפוזיה פשוטה;

2) הקלה על דיפוזיה (לאורך שיפוע הריכוז, בעזרת חלבוני נשא).

2. הובלה פעילה (עם הוצאת אנרגיה, כנגד שיפוע הריכוז; במקרה זה, המצע מקיים אינטראקציה עם חלבון הנשא על פני הממברנה הציטופלזמית).

יש וריאנטים שונה של הובלה פעילה - העברת קבוצות כימיות. אנזימים זרחנים פועלים כחלבונים נשאיים, ולכן המצע מועבר בצורה מזורחת. העברה זו של קבוצה כימית נקראת טרנסלוקציה.

3. חילוף חומרים של תא חיידקי

תכונות של חילוף חומרים בחיידקים:

1) מגוון המצעים המשמשים;

2) עוצמת תהליכים מטבוליים;

3) הכוונה של כל התהליכים המטבוליים להבטחת תהליכי רבייה;

4) הדומיננטיות של תהליכי ריקבון על פני תהליכי סינתזה;

5) נוכחות של אקסו ואנדונזימים של חילוף החומרים.

ישנם שני סוגים של חילוף חומרים בתהליך חילוף החומרים:

1) פלסטיק (קונסטרוקטיבי):

א) אנבוליזם (עם עלויות אנרגיה);

ב) קטבוליזם (עם שחרור אנרגיה);

2) חילוף חומרים אנרגטי (מתרחש במזוזומים נשימתיים):

א) נשימה

ב) תסיסה.

בהתאם למקבל של פרוטונים ואלקטרונים, חיידקים מחולקים לאירובים, אנאירובים פקולטטיביים ואנאירובים חובה. עבור אירובי, חמצן הוא המקבל. אנאירובים פקולטטיביים משתמשים בנשימה בתנאי חמצן, ובתסיסה בתנאים נטולי חמצן. עבור אנאירובים מחויבים, רק תסיסה אופיינית; בתנאי חמצן, מותו של המיקרואורגניזם מתרחש עקב היווצרות פרוקסידים, והתא מורעל.

בתא המיקרוביאלי, אנזימים הם זרזים ביולוגיים. על פי המבנה, הם מבחינים:

1) אנזימים פשוטים (חלבונים);

2) מורכב; מורכב מחלבון (מרכז פעיל) וחלקים שאינם חלבונים; נדרש להפעלת אנזים.

יש גם:

1) אנזימים מכוננים (הם מסונתזים כל הזמן ללא קשר לנוכחות של מצע);

2) אנזימים הניתנים להשראה (מסונתז רק בנוכחות מצע).

מערך האנזימים בתא הוא אינדיבידואלי לחלוטין עבור המין. היכולת של מיקרואורגניזם לנצל מצעים באמצעות מערך האנזימים שלו קובעת את התכונות הביוכימיות שלו.

על פי מקום הפעולה, ישנם:

1) אקסואנזימים (פועלים מחוץ לתא; לוקחים חלק בתהליך התפוררות מולקולות גדולות שאינן יכולות לחדור לתוך תא החיידק; מאפיין חיידקים גרם חיוביים);

2) אנדונזימים (פועלים בתא עצמו, מספקים סינתזה ופירוק של חומרים שונים).

בהתאם לתגובות הכימיות המזרזות, כל האנזימים מחולקים לשש מחלקות:

1) oxidoreductases (מזרזים תגובות חיזור בין שני מצעים);

2) טרנספראזות (לבצע העברה בין-מולקולרית של קבוצות כימיות);

3) הידרולאזות (לבצע ביקוע הידרוליטי של קשרים תוך מולקולריים);

4) ליאזות (לחבר קבוצות כימיות בשני קשרים, וגם לבצע תגובות הפוכות);

5) איזומרזים (מבצעים תהליכי איזומריזציה, מספקים המרה פנימית עם היווצרות איזומרים שונים);

6) ליגאזות, או סינתטאזות (חיבור שתי מולקולות, וכתוצאה מכך פיצול קשרי פירופוספט במולקולת ה-ATP).

4. סוגי החלפת פלסטיק

הסוגים העיקריים של החלפת פלסטיק הם:

1) חלבון;

2) פחמימות;

3) ליפיד;

4) גרעין.

חילוף החומרים של חלבון מאופיין בקטבוליזם ואנבוליזם. בתהליך הקטבוליזם, חיידקים מפרקים חלבונים בפעולת פרוטאזות עם היווצרות פפטידים. חומצות אמינו נוצרות מפפטידים על ידי פעולת פפטידים.

פירוק החלבונים בתנאים אירוביים נקרא סמולרינג, ובתנאים אנאירוביים, ריקבון.

כתוצאה מפירוק חומצות אמינו, התא מקבל יוני אמוניום הנחוצים ליצירת חומצות אמינו משלו. תאים חיידקיים מסוגלים לסנתז את כל 20 חומצות האמינו. המובילים ביניהם הם אלנין, גלוטמין, אספרגין. הם מעורבים בתהליכי טרנסאמינציה והטרנסאמינציה. במטבוליזם של חלבון, תהליכי סינתזה שולטים על ריקבון, בעוד שצריכת אנרגיה מתרחשת.

במטבוליזם של פחמימות בחיידקים, קטבוליזם גובר על אנבוליזם. פחמימות מורכבות בסביבה החיצונית ניתנות לפירוק רק על ידי חיידקים המפרישים אנזימים – פוליסכרידאזות. פוליסכרידים מתפרקים לדיסכרידים, אשר בפעולת אוליגוסכרידים מתפרקים לחד סוכרים, ורק גלוקוז יכול להיכנס לתא. חלק ממנו עובר לסינתזה של הפוליסכרידים שלו בתא, החלק השני עובר פירוק נוסף, שיכול לעבור בשני מסלולים: בדרך של פירוק אנאירובי של פחמימות - תסיסה (גליקוליזה) ובתנאים אירוביים - לאורך הנתיב. של בעירה.

בהתאם למוצרים הסופיים, ניתן להבחין בין סוגי התסיסה הבאים:

1) אלכוהול (אופייני לפטריות);

2) חומצה פרופיונית (אופייני לקלוסטרידיה, חיידקי פרופיון);

3) חומצה לקטית (אופייני לסטרפטוקוקים);

4) בוטירי (אופייני לסארצין);

5) butyldenglycol (אופייני לבצילים).

יחד עם הפירוק האנאירובי העיקרי (גליקוליזה), יתכנו מסלולי עזר לפירוק פחמימות (פנטוז פוספט, קטודאוקסיפוספוגלוקונאט וכו'). הם שונים במוצרי מפתח ובתגובות.

חילוף החומרים של שומנים מתבצע בעזרת אנזימים - ליפופרוטאין, לציטינאז, ליפאז, פוספוליפאז.

ליפאזות מזרזות את פירוק חומצות השומן הניטרליות, כלומר הן אחראיות על ביקוע החומצות הללו מגליצרול. כאשר חומצות שומן מתפרקות, התא אוגר אנרגיה. תוצר הפירוק הסופי הוא אצטיל-CoA.

ביוסינתזה של ליפידים מתבצעת על ידי חלבונים נושאי אצטיל. במקרה זה, שאריות האצטיל עוברות לגליצרופוספט עם היווצרות חומצות פוספטיות, והן כבר נכנסות לתגובות כימיות עם היווצרות אסטרים עם אלכוהול. טרנספורמציות אלו עומדות בבסיס הסינתזה של פוספוליפידים.

חיידקים מסוגלים לסנתז חומצות שומן רוויות ובלתי רוויות כאחד, אך הסינתזה של האחרונה אופיינית יותר לאירובים, מכיוון שהיא דורשת חמצן.

מטבוליזם גרעיני של חיידקים קשור לחילוף חומרים גנטי. סינתזה של חומצות גרעין חשובה לתהליך חלוקת התא. הסינתזה מתבצעת בעזרת אנזימים: אנזים הגבלה, DNA פולימראז, ליגאז, RNA פולימראז תלוי DNA.

אנזימי הגבלה חותכים קטעים של DNA, מסירים תוספות לא רצויות וליגאזות מספקים קישור צולב של שברי חומצת גרעין. פולימראזות DNA אחראיות לשכפול ה-DNA של הבת לאורך ה-DNA האימהי. פולימראזות RNA תלויות DNA אחראיות לתעתוק ולבנות RNA על תבנית DNA.

הרצאה מס' 4. גנטיקה של מיקרואורגניזמים. בקטריופאג'ים

1. ארגון החומר התורשתי של החיידקים

המנגנון התורשתי של חיידקים מיוצג על ידי כרומוזום אחד, שהוא מולקולת דנ"א, הוא ספירלי ומקופל לטבעת. טבעת זו בנקודה אחת מחוברת לממברנה הציטופלזמית. גנים בודדים ממוקמים על הכרומוזום החיידקי.

היחידות הפונקציונליות של הגנום החיידקי, בנוסף לגנים הכרומוזומליים, הן:

1) רצפי IS;

2) טרנספוזונים;

3) פלסמידים.

רצפי IS הם חלקים קצרים של DNA. הם אינם נושאים גנים מבניים (מקודדי חלבון), אלא מכילים רק גנים האחראים על טרנספוזיציה (היכולת לנוע לאורך הכרומוזום ולהשתלב בחלקיו השונים).

טרנספוזונים הם מולקולות DNA גדולות יותר. בנוסף לגנים האחראים לטרנספוזיציה, הם מכילים גם גן מבני. טרנספוזונים מסוגלים לנוע לאורך הכרומוזום. מיקומם משפיע על ביטוי הגנים. טרנספוזונים יכולים להתקיים גם מחוץ לכרומוזום (אוטונומית), אך אינם מסוגלים לשכפול אוטונומי.

פלסמידים הם חומר גנטי חוץ-כרומוזומלי נוסף. זוהי מולקולת DNA עגולה דו-גדילית, שהגנים שלה מקודדים לתכונות נוספות, המעניקות יתרונות סלקטיביים לתאים. פלסמידים מסוגלים לשכפול אוטונומי, כלומר, ללא תלות בכרומוזום או בשליטה חלשה שלו. עקב שכפול אוטונומי, פלסמידים יכולים לתת את תופעת ההגברה: אותו פלסמיד יכול להיות במספר עותקים, ובכך לשפר את הביטוי של תכונה זו.

בהתאם למאפיינים של התכונות המקודדות לפלסמידים, ישנם:

1) פלסמידים R. לספק עמידות לתרופות; עשוי להכיל גנים האחראים לסינתזה של אנזימים שהורסים חומרים רפואיים, עשויים לשנות את החדירות של הממברנות;

2) פלסמידים F. הם מקודדים מין בחיידקים. תאים זכריים (F+) מכילים את פלסמיד F, תאים נקבים (F-) לא. תאים זכריים פועלים כתורם של חומר גנטי במהלך הצמדה, ותאים נקבים פועלים כמקבלים. יש להם מטען חשמלי משטח שונה ולכן מושכים זה את זה. הפלסמיד F עצמו עובר מהתורם אם הוא נמצא במצב אוטונומי בתא.

פלסמידים F מסוגלים להשתלב בכרומוזום התא ולהשאיר את המצב המשולב למצב האוטונומי. במקרה זה, נלכדים גנים כרומוזומליים, שהתא יכול לתת במהלך הצימוד;

3) קול-פלסמידים. קוד לסינתזה של בקטריוצינים. אלו הם חומרים קוטלי חיידקים הפועלים על חיידקים קרובים;

4) טוקס-פלסמידים. מקודד את הייצור של אקזוטוקסינים;

5) פירוק ביולוגי של פלסמידים. מקודדים אנזימים שבאמצעותם חיידקים יכולים להשתמש בקסנוביוטיקה.

אובדן הפלסמיד על ידי התא אינו מוביל למותו. ניתן למצוא פלסמידים שונים באותו תא.

2. שונות בחיידקים

ישנם שני סוגים של וריאציה - פנוטיפית וגנוטיפית.

שונות פנוטיפית - שינויים - אינה משפיעה על הגנוטיפ. שינויים משפיעים על רוב הפרטים באוכלוסייה. הם אינם עוברים בתורשה ודועכים עם הזמן, כלומר חוזרים לפנוטיפ המקורי.

שונות גנוטיפית משפיעה על הגנוטיפ. הוא מבוסס על מוטציות ורקומבינציות.

מוטציות - שינוי בגנוטיפ הנמשך לאורך מספר דורות ומלווה בשינוי בפנוטיפ. תכונה של מוטציות בחיידקים היא הקלות היחסית של זיהוין.

מוטציות נבדלות על ידי לוקליזציה:

1) גן (נקודה);

2) כרומוזומלי;

3) פלסמיד.

לפי מקור, מוטציות יכולות להיות:

1) ספונטני (מוטגן לא ידוע);

2) מושרה (מוטגן לא ידוע).

רקומבינציה היא החלפה של חומר גנטי בין שני פרטים עם הופעה של פרטים רקומביננטיים עם גנוטיפ שונה.

לחיידקים מספר מנגנוני ריקומבינציה:

1) צימוד;

2) היתוך של פרוטופלסטים;

3) טרנספורמציה;

4) התמרה.

צימוד הוא החלפת מידע גנטי באמצעות מגע ישיר בין התורם למקבל. תדירות השידור הגבוהה ביותר בפלסמידים, בעוד שלפלסמידים יכולים להיות מארחים שונים. לאחר היווצרות גשר צימוד בין התורם למקבל, חוט אחד של ה-DNA התורם נכנס דרכו לתא המקבל. ככל שמגע זה ארוך יותר, כך ניתן להעביר יותר מה-DNA התורם למקבל.

היתוך פרוטופלסט הוא מנגנון לחילופי מידע גנטי באמצעות מגע ישיר בין מקטעים של הממברנה הציטופלסמית בחיידקים חסרי דופן תא.

טרנספורמציה היא העברת מידע גנטי בצורה של שברי DNA מבודדים כאשר התא המקבל נמצא בסביבה המכילה DNA של תורם. התמרה מצריכה מצב פיזיולוגי מיוחד של התא המקבל - יכולת. מצב זה טבוע בתאים המתחלקים באופן פעיל בהם מתרחשים תהליכי השכפול של חומצות הגרעין שלהם. בתאים כאלה פועל גורם כשירות - זהו חלבון שגורם לעלייה בחדירות דופן התא והממברנה הציטופלזמית, כך שקטע DNA יכול לחדור לתוך תא כזה.

התמרה היא העברת מידע גנטי בין תאי חיידקים על ידי פאג'ים מתמרדים. פאגים מתמרנים יכולים לשאת גן אחד או יותר.

התמרה מתרחשת:

1) ספציפי (תמיד אותו גן מועבר, הפאג המתמר תמיד ממוקם באותו מקום);

2) לא ספציפי (גנים שונים מועברים, הלוקליזציה של הפאג המתמר אינו קבוע).

3. בקטריופגים

בקטריופאג'ים (פאגים) הם וירוסים שמדביקים תאי חיידקים. אין להם מבנה תאי, הם אינם מסוגלים לסנתז חומצות גרעין וחלבונים בעצמם, ולכן הם טפילים תוך תאיים מחייבים.

נגיפים של פאג' מורכבים מראש המכיל את חומצת הגרעין של הנגיף ותולדה.

לנוקלאוקפסיד של ראש הפאג' יש סוג מעוקב של סימטריה, ולתהליך יש סוג ספירלי, כלומר לבקטריופאג'ים יש סוג מעורב של סימטריה.

פאגים יכולים להתקיים בשתי צורות:

1) תוך תאי (זהו פרופאג, DNA טהור);

2) חוץ תאי (זהו ויריון).

לפאג'ים, כמו וירוסים אחרים, יש תכונות אנטיגניות ומכילים אנטיגנים ספציפיים לקבוצה ולסוג.

ישנם שני סוגים של אינטראקציה בין פאג לתא:

1) ליטי (זיהום ויראלי פרודוקטיבי). זהו סוג האינטראקציה שבה מתרחשת רביית הנגיף בתא החיידק. היא מתה באותו זמן. הפאג'ים נספגים תחילה על דופן התא. ואז מגיע שלב החדירה. ליזוזים פועלת במקום ספיחת הפאג, וחומצת גרעין פאג מוזרקת לתא בגלל החלבונים המתכווצים של הזנב. לאחר מכן מגיעה תקופה ממוצעת שבמהלכה מדוכאת הסינתזה של רכיבים תאיים ומתבצעת השיטה הניתוקת של רביית הפאג'. במקרה זה, חומצת הגרעין הפאג מסונתזת באזור הנוקלואיד, ולאחר מכן מתבצעת סינתזת חלבון על הריבוזומים. פאגים שיש להם סוג ליטי של אינטראקציה נקראים ארסיים.

בתקופה האחרונה, כתוצאה מהרכבה עצמית, חלבונים משתלבים סביב חומצת הגרעין ונוצרים חלקיקי פאג' חדשים. הם עוזבים את התא, שוברים את דופן התא שלו, כלומר, מתרחשת תמוגה של החיידק;

2) ליזוגנית. אלו פאגים ממוזגים. כאשר חומצת גרעין חודרת לתא, היא משתלבת בגנום התא, ונצפה משותף ארוך טווח של הפאג עם התא ללא מותו. כאשר התנאים החיצוניים משתנים, הפאג יכול לעזוב את הצורה המשולבת ולפתח זיהום ויראלי פרודוקטיבי.

תא המכיל פרופאג בגנום נקרא ליזוגניק והוא שונה מהמקורי בנוכחות מידע גנטי נוסף עקב גני הפרופאג. זוהי התופעה של המרה ליזוגנית.

על בסיס ספציפיות, הם מבחינים:

1) פאגים רב ערכיים (ליזה תרביות של משפחה אחת או סוג של חיידקים);

2) חד ערכי (הם ממליחים תרביות של סוג אחד של חיידקים בלבד);

3) טיפוסי (מסוגל לגרום לתמוגה רק של סוגים מסוימים (וריאנטים) של תרבית חיידקים בתוך מין חיידקי).

ניתן להשתמש בפאג'ים כתכשירי אבחון לקביעת הסוג והמין של החיידקים המבודדים במהלך בדיקה בקטריולוגית. עם זאת, לעתים קרובות יותר הם משמשים לטיפול ומניעה של מחלות זיהומיות מסוימות.

הרצאה מס' 5. וירולוגיה כללית

1. מורפולוגיה ומבנה של וירוסים

וירוסים הם מיקרואורגניזמים המרכיבים את ממלכת וירה.

תכונות:

1) מכילים רק סוג אחד של חומצת גרעין (RNA או DNA);

2) אין להם מערכות אנרגיה משלהם לסינתזת חלבון;

3) אין להם ארגון סלולרי;

4) יש מצב רבייה מנותק (מופרד) (הסינתזה של חלבונים וחומצות גרעין מתרחשת במקומות שונים ובזמנים שונים);

5) טפילות חובה של וירוסים מתממשת ברמה הגנטית;

6) וירוסים עוברים מסננים חיידקיים.

וירוסים יכולים להתקיים בשתי צורות: חוץ-תאיים (virion) ואינטר-תאיים (וירוס).

צורת הווירונים יכולה להיות:

1) מעוגל;

2) בצורת מוט;

3) בצורה של מצולעים רגילים;

4) פיליפורם וכו'.

הגדלים שלהם נעים בין 15-18 ל-300-400 ננומטר.

במרכז הנגיף נמצאת חומצת גרעין ויראלית המכוסה במעטפת חלבון - קפסיד, בעל מבנה מסודר בקפדנות. מעטפת הקפסיד מורכבת מקפסומרים. חומצת גרעין וקליפת הקפסיד מרכיבים את הנוקלאוקפסיד.

הנוקלאוקפסיד של ויריון מאורגן בצורה מורכבת מכוסה במעטפת חיצונית - סופרקפסיד, שיכולה לכלול מבנים שונים בתפקוד של שומנים, חלבונים, פחמימות.

המבנה של נגיפי DNA ו-RNA אינו שונה מהותית מה-NCs של מיקרואורגניזמים אחרים. לחלק מהנגיפים יש אורציל ב-DNA שלהם.

DNA יכול להיות:

1) דו-גדילי;

2) חד-גדילי;

3) טבעת;

4) דו-גדילי, אבל עם שרשרת אחת קצרה יותר;

5) דו-גדילי, אך עם אחד רצוף והשני שרשראות מקוטעות.

RNA יכול להיות:

1) חד-גדילי;

2) גדיל כפול ליניארי;

3) מקוטע ליניארי;

4) טבעת;

5) מכיל שני RNA חד גדילי זהים.

חלבונים ויראליים מתחלקים ל:

1) גנומי - נוקלאופרוטאין. לספק שכפול של חומצות גרעין ויראליות ותהליכי רבייה של וירוסים. מדובר באנזימים, שבגללם ישנה עלייה במספר העותקים של מולקולת האם, או חלבונים, בעזרתם מסונתזות על מטריצת חומצת הגרעין מולקולות המבטיחות יישום מידע גנטי;

2) חלבונים של מעטפת הקפסיד - חלבונים פשוטים בעלי יכולת הרכבה עצמית. הם מסתכמים למבנים סדירים מבחינה גיאומטרית, שבהם נבדלים מספר סוגים של סימטריה: ספירלה, מעוקבת (יוצרים מצולעים רגילים, מספר הפנים קבוע בהחלט) או מעורבת;

3) חלבונים של מעטפת הסופרקפסיד הם חלבונים מורכבים, מגוונים בתפקוד. בזכותם מתרחשת האינטראקציה של וירוסים עם תא רגיש. הם מבצעים פונקציות מגן וקולטן.

בין החלבונים של מעטפת הסופרקפסיד, ישנם:

א) חלבוני עוגן (בקצה אחד הם ממוקמים על פני השטח, ואילו בקצה השני הם נכנסים לעומק; הם מספקים מגע של הנגיף עם התא);

ב) אנזימים (יכולים להרוס ממברנות);

ג) המגלוטינינים (גורמים להמגלוטינציה);

ד) אלמנטים של התא המארח.

2. אינטראקציה של וירוסים עם התא המארח

האינטראקציה מתרחשת במערכת ביולוגית אחת ברמה הגנטית.

ישנם ארבעה סוגי אינטראקציה:

1) זיהום ויראלי פרודוקטיבי (אינטראקציה הגורמת להתרבות של הנגיף, והתאים מתים);

2) זיהום ויראלי מופרע (אינטראקציה שבה לא מתרחשת רבייה של הנגיף, והתא משחזר את התפקוד הלקוי);

3) זיהום ויראלי סמוי (יש רבייה של הנגיף, והתא שומר על פעילותו התפקודית);

4) טרנספורמציה הנגרמת על ידי וירוס (אינטראקציה שבה תא הנגוע בנגיף רוכש תכונות חדשות שלא היו טבועות בו קודם לכן).

לאחר הספיחה, ויריון חודר לגוף על ידי אנדוציטוזיס (viropexis) או על ידי איחוי של קרום הנגיף והתאים. הוואקווולים המתקבלים, המכילים ויריון שלמים או מרכיבים פנימיים שלהם, נכנסים לליזוזומים, שבהם מתבצעת דה-פרוטאין, כלומר, "התפשטות" הנגיף, וכתוצאה מכך החלבונים הנגיפיים מושמדים. חומצות הגרעין של וירוסים המשוחררים מחלבונים חודרות דרך תעלות התא לתוך גרעין התא או נשארות בציטופלזמה.

חומצות גרעין של וירוסים מיישמות את התוכנית הגנטית ליצירת צאצאים ויראליים וקובעות את התכונות התורשתיות של וירוסים. בעזרת אנזימים מיוחדים (פולימראזות) יוצרים עותקים מחומצת הגרעין האם (מתבצע שכפול), ומסנתזים RNA שליח, שמתחברים עם ריבוזומים ומבצעים סינתזה של חלבוני הבת (תרגום).

לאחר שמספר מספיק של רכיבי וירוס מצטבר בתא הנגוע, מתחילה הרכבה של ויוריונים צאצאים. תהליך זה מתרחש בדרך כלל ליד ממברנות התא, שלעתים לוקחות בו חלק ישיר. הרכבם של נגיפים שזה עתה נוצרו מכיל לעתים קרובות חומרים האופייניים לתא שבו משתכפל הנגיף. במקרים כאלה, השלב האחרון בהיווצרות נגיפים הוא העטיפה שלהם בשכבה של קרום התא.

השלב האחרון של אינטראקציה בין וירוסים לתאים הוא יציאה או שחרור של חלקיקים נגיפיים בת מהתא. וירוסים פשוטים חסרי סופרקפסיד גורמים להרס תאים וחודרים לחלל הבין תאי. וירוסים אחרים שיש להם מעטפת ליפופרוטאין יוצאים מהתא על ידי ניצנים. במקרה זה, התא נשאר בר קיימא במשך זמן רב. במקרים מסוימים, וירוסים מצטברים בציטופלזמה או בגרעין של תאים נגועים, ויוצרים אשכולות דמויי גבישים - גופי הכללה.

3. טיפוח וירוסים

השיטות העיקריות לגידול וירוסים:

1) ביולוגי - הדבקה של חיות מעבדה. כאשר נדבק בנגיף, החיה נהיית חולה. אם המחלה לא מתפתחת, ניתן לזהות שינויים פתולוגיים בנתיחה. בעלי חיים מראים שינויים אימונולוגיים. עם זאת, לא ניתן לטפח את כל הנגיפים בבעלי חיים;

2) גידול של וירוסים בעוברים מתפתחים של עוף. עוברי עוף גדלים באינקובטור למשך 7-10 ימים ולאחר מכן משמשים לגידול. במודל זה, כל סוגי ניצני הרקמה רגישים לזיהום. אבל לא כל הנגיפים יכולים להתרבות ולהתפתח בעוברי תרנגולות.

כתוצאה מזיהום, יכולים להתרחש ולהופיע הדברים הבאים:

1) מוות של העובר;

2) פגמים התפתחותיים: תצורות מופיעות על פני הממברנות - פלאקים, שהם הצטברויות של תאים מתים המכילים ויריון;

3) הצטברות וירוסים בנוזל האלנטואיס (זוהה בטיטרציה);

4) רבייה בתרבית רקמה (זו השיטה העיקרית לגידול וירוסים).

ישנם סוגים הבאים של תרביות רקמה:

1) מושתל - תרביות של תאי גידול; בעלי פעילות מיטוטית גבוהה;

2) טריפסין ראשוני - נתון לטיפול טריפסין ראשוני; טיפול זה משבש את התקשורת הבין-תאית, וכתוצאה מכך תאים מבודדים. המקור הוא כל איברים ורקמות, לרוב עובריים (יש להם פעילות מיטוטית גבוהה).

אמצעים מיוחדים משמשים לשמירה על תאי תרבית רקמה. אלו הם אמצעי תזונה נוזליים בהרכב מורכב המכילים חומצות אמינו, פחמימות, גורמי גדילה, מקורות חלבון, אנטיביוטיקה ואינדיקטורים להערכת התפתחות תאי תרבית רקמה.

רבייה של וירוסים בתרבית רקמה נשפטת לפי פעולתם הציטופטית, שהיא בעלת אופי שונה בהתאם לסוג הנגיף.

הביטויים העיקריים של הפעולה הציטופטית של וירוסים:

1) רביית הנגיף עשויה להיות מלווה במוות תאי או שינויים מורפולוגיים בהם;

2) נגיפים מסוימים גורמים לאיחוי תאים וליצירת סינציטיום רב-גרעיני;

3) תאים יכולים לגדול, אבל להתחלק, וכתוצאה מכך להיווצרות תאים ענקיים;

4) תכלילים מופיעים בתאים (גרעיניים, ציטופלסמיים, מעורבים). תכלילים עשויים להכתים ורוד (תכלילים אאוזינופיליים) או כחולים (תכלילים בזופילים);

5) אם וירוסים המכילים המגלוטינינים מתרבים בתרבית רקמה, אז בתהליך הרבייה התא רוכש את היכולת לספוח אריתרוציטים (המד-ספיחה).

4. תכונות של חסינות אנטי ויראלית

חסינות אנטי-ויראלית מתחילה בהצגת האנטיגן הנגיפי על ידי עוזרי T.

לתאים דנדריטים יש תכונות חזקות של הצגת אנטיגן בזיהומים ויראליים, ולתאי לנגרהנס בזיהומים הרפס סימפלקס ורטרו-ויראליים.

חסינות מכוונת לנטרול והסרה של הנגיף, האנטיגנים שלו ותאים נגועים בנגיף מהגוף. נוגדנים הנוצרים במהלך זיהומים ויראליים פועלים ישירות על הנגיף או על תאים שנדבקו בו. בהקשר זה, ישנן שתי צורות עיקריות של השתתפות של נוגדנים בפיתוח חסינות אנטי-ויראלית:

1) נטרול הנגיף עם נוגדנים; זה מונע את קליטת הנגיף על ידי התא ואת חדירתו פנימה. אופסוניזציה של הנגיף עם נוגדנים מקדמת את הפגוציטוזיס שלו;

2) תמוגה חיסונית של תאים נגועים בנגיף בהשתתפות נוגדנים. כאשר נוגדנים פועלים על אנטיגנים המתבטאים על פני תא נגוע, מתווסף קומפלמנט לקומפלקס זה, ולאחריו הפעלתו, מה שגורם להשראת ציטוטוקסיות תלוית משלים ולמות התא הנגוע בנגיף.

ריכוז לא מספיק של נוגדנים יכול לשפר את רביית הנגיף. לעיתים נוגדנים יכולים להגן על הנגיף מפני פעולתם של אנזימים פרוטאוליטיים של התא, אשר, תוך שמירה על כדאיות הנגיף, מוביל לעלייה בשכפול שלו.

נוגדנים מנטרלים וירוסים פועלים ישירות על הנגיף רק כאשר הוא, לאחר שהרס תא אחד, מתפשט לאחר.

כאשר וירוסים עוברים מתא לתא לאורך גשרים ציטופלזמיים ללא מגע עם נוגדנים במחזור, התפקיד העיקרי בהתפתחות החסינות ממלאים מנגנונים תאיים הקשורים בעיקר לפעולתם של לימפוציטים T ציטוטוקסיים, אפקטורי T ומקרופאגים ספציפיים. לימפוציטים מסוג T ציטוטוקסיים יוצרים קשר ישיר עם תא המטרה, מגבירים את חדירותו וגורמים לנפיחות אוסמוטית, קרע בקרום ושחרור תוכן לסביבה.

מנגנון ההשפעה הציטוטוקסית קשור להפעלה של מערכות אנזימי ממברנה באזור הידבקות התאים, היווצרות גשרים ציטופלזמיים בין תאים ופעולת הלימפוטוקסין. קוטלי T ספציפיים מופיעים תוך 1-3 ימים לאחר ההדבקה בנגיף, פעילותם מגיעה למקסימום לאחר שבוע, ולאחר מכן יורדת לאט.

אחד הגורמים לחסינות אנטי ויראלית הוא אינטרפרון. הוא נוצר באתרי רביית הנגיף וגורם לעיכוב ספציפי של שעתוק הגנום הנגיפי ולדיכוי התרגום של mRNA ויראלי, המונע הצטברות הנגיף בתא המטרה.

ההתמדה של חסינות אנטי-ויראלית משתנה. עם מספר זיהומים (אבעבועות רוח, חזרת, חצבת, אדמת), החסינות די יציבה, ומחלות חוזרות ונשנות נדירות ביותר. חסינות פחות יציבה מתפתחת עם זיהומים של דרכי הנשימה (שפעת) ודרכי המעיים.

הרצאה מס' 6. תורת הזיהום

1. מאפיינים כלליים של הזיהום

זיהום הוא קבוצה של תגובות ביולוגיות שבהן מגיב מאקרואורגניזם להחדרת פתוגן.

טווח הביטויים של זיהומים יכול להיות שונה. צורות קיצוניות של ביטוי של זיהומים הן:

1) נשא בקטריו, התמדה, חיסון חי;

2) מחלה זיהומית; ישנם ביטויים קליניים של זיהום, תגובות אלו עלולות להיות קטלניות.

התהליך הזיהומי הוא התגובה של קולקטיב האוכלוסייה להחדרה ולמחזור של גורמים מיקרוביאליים בו.

למחלות זיהומיות יש מספר תכונות אופייניות המבדילות אותן ממחלות אחרות:

1) למחלות זיהומיות יש פתוגן משלהם - מיקרואורגניזם;

2) מחלות זיהומיות הן מדבקות, כלומר הן מסוגלות לעבור ממטופל לאדם בריא;

3) מחלות זיהומיות משאירות מאחוריהן חסינות או רגישות יתר בולטת פחות או יותר למחלה זו;

4) מחלות זיהומיות מאופיינות במספר סימנים נפוצים: חום, תסמינים של שיכרון כללי, עייפות, חולשה;

5) למחלות זיהומיות יש שלב מוגדר בבירור, הדרגתיות.

עבור התרחשות של מחלה זיהומית, יש צורך בשילוב של הגורמים הבאים:

1) נוכחות של גורם מיקרוביאלי;

2) רגישות של המאקרואורגניזם;

3) נוכחות של סביבה בה מתרחשת אינטראקציה זו.

הגורם המיקרוביאלי הוא מיקרואורגניזמים פתוגניים ואופורטוניסטיים.

חיוני להתרחשות מחלה זיהומית הוא המינון הזיהומי של הפתוגן - המספר המינימלי של תאים מיקרוביאליים המסוגלים לגרום לתהליך זיהומי. מינונים זיהומיים תלויים במין הפתוגן, בארסיות שלו ובמצב ההגנה הלא ספציפית והחיסונית.

רקמות נטולות הגנה פיזיולוגית מפני סוג מסוים של מיקרואורגניזם משמשות מקום לחדירתו לתוך המקרואורגניזם, או כשער כניסה לזיהום. שער הכניסה קובע את הלוקליזציה של הפתוגן בגוף, מאפיינים פתוגנטיים וקליניים של המחלה.

הסביבה החיצונית יכולה להשפיע הן על המקרואורגניזם והן על חיידקים פתוגניים. מדובר בתנאי טבעי-אקלימי, סוציו-אקונומי, תרבותי ומחייה.

מספר זיהומים מאופיינים במגיפות ומגיפות.

מגיפה היא זיהום נרחב באוכלוסייה המכסה שטחים נרחבים, המאופיינת באופי ההמוני של מחלות.

מגיפה - התפשטות ההדבקה כמעט לכל שטח כדור הארץ עם אחוז גבוה מאוד של מקרי מחלה.

מחלות אנדמיות (עם מוקדים טבעיים) הן מחלות שעבורן מצוינים אזורים טריטוריאליים עם שכיחות מוגברת של זיהום זה.

2. צורות הדבקה ותקופות של מחלות זיהומיות

סיווג זיהומים

1. לפי אטיולוגיה:

1) חיידקי;

2) ויראלי;

3) פרוטוזואה;

4) מיקוסים;

5) זיהומים מעורבים.

2. לפי מספר הפתוגנים:

1) חד-זיהומים;

2) זיהומים רבים.

3. לפי חומרת הקורס:

1) ריאות;

2) כבד;

3) בינוני.

4. לפי משך:

1) חד;

2) subacute;

3) כרוני;

4) סמוי.

5. באמצעות שידור:

1) אופקי:

א) נתיב מוטס;

ב) צואה-פה;

ג) קשר;

ד) מעביר;

ה) מינית;

2) אנכי:

א) מאם לעובר (טרנס-שליה);

ב) מאם ליילוד במעשה הלידה;

3) מלאכותי (מלאכותי) - עם זריקות, בדיקות, ניתוחים וכו'.

בהתאם למיקום הפתוגן, ישנם:

1) זיהום מוקדי, שבו מיקרואורגניזמים ממוקמים במוקד מקומי ואינם מתפשטים בכל הגוף;

2) זיהום כללי, שבו הפתוגן מתפשט בכל הגוף בדרכים לימפוגניות והמטוגניות. במקרה זה, מתפתחת בקטרמיה או וירמיה. הצורה החמורה ביותר היא אלח דם.

יש גם:

1) זיהומים אקסוגניים; להתעורר כתוצאה מהידבקות אנושית במיקרואורגניזמים פתוגניים המגיעים מהסביבה עם מזון, מים, אוויר, אדמה, הפרשות של אדם חולה, אדם מחלים ומיקרו-נשא;

2) זיהומים אנדוגניים; נגרמים על ידי נציגים של מיקרופלורה רגילה - מיקרואורגניזמים פתוגניים על תנאי של הפרט עצמו.

מגוון זיהומים אנדוגניים - אוטו-זיהומים, הם נוצרים כתוצאה מהדבקה עצמית על ידי העברת הפתוגן מביוטופ אחד לאחר.

ניתן להבחין בין התקופות הבאות של מחלות זיהומיות:

1) דגירה; מרגע כניסת הפתוגן לגוף ועד להופעת הסימנים הראשונים של המחלה. משך - ממספר שעות ועד מספר שבועות. החולה אינו מדבק;

2) פרודרומל; מאופיין בהופעת התסמינים הכלליים הלא ברורים הראשונים. הגורם הסיבתי מתרבה באינטנסיביות, מיישב את הרקמה, מתחיל לייצר אנזימים ורעלים. משך - ממספר שעות עד מספר ימים;

3) גובה המחלה; מאופיין בסימפטומים ספציפיים. הגורם הסיבתי ממשיך להתרבות באופן אינטנסיבי, להצטבר, לשחרר רעלים ואנזימים לדם. יש שחרור של הפתוגן מהגוף, ולכן החולה מהווה סכנה לאחרים. בתחילת תקופה זו מתגלים בדם נוגדנים ספציפיים;

4) תוצאה. עשויות להיות אפשרויות שונות:

א) תוצאה קטלנית;

ב) התאוששות (קלינית ומיקרוביולוגית). החלמה קלינית: תסמיני המחלה דעכו, אך הפתוגן עדיין בגוף. וריאנט זה מסוכן עקב היווצרות של נשא והישנות המחלה. מיקרוביולוגי - החלמה מלאה; ג) הובלה כרונית.

הדבקה חוזרת היא מחלה המתרחשת לאחר זיהום במקרה של הדבקה חוזרת באותו פתוגן.

זיהום על מתרחש כאשר, על רקע מהלך של מחלה זיהומית אחת, מתרחשת זיהום בפתוגן אחר.

3. גורמים זיהומיים ותכונותיהם

חיידקים נבדלים על ידי יכולתם לגרום למחלות:

1) פתוגני;

2) פתוגני על תנאי;

3) ספרופיטי.

למינים פתוגניים יש פוטנציאל לגרום למחלה זיהומית.

פתוגניות היא היכולת של מיקרואורגניזמים, הנכנסים לגוף, לגרום לשינויים פתולוגיים ברקמותיו ובאיבריו. זוהי תכונת מין איכותית שנקבעת על ידי גנים של פתוגניות - וירוסים. הם יכולים להיות מקומיים בכרומוזומים, פלסמידים וטרנספוזונים.

חיידקים פתוגניים באופן מותנה עלולים לגרום למחלה זיהומית כאשר ההגנה של הגוף מופחתת.

חיידקים ספרופיטים לעולם אינם גורמים למחלות, מכיוון שהם אינם מסוגלים להתרבות ברקמות המקרואורגניזם.

יישום הפתוגניות עובר דרך ארסיות - זוהי היכולת של מיקרואורגניזם לחדור לתוך מאקרואורגניזם, להתרבות בו ולדכא את תכונות ההגנה שלו.

זוהי תכונת זן, ניתן לכמת אותה. ארסיות היא הביטוי הפנוטיפי של פתוגניות.

המאפיינים הכמותיים של ארסיות הם:

1) DLM (מינון קטלני מינימלי) היא כמות החיידקים, אשר בהחדרה לגוף של חיות מעבדה בצורה מתאימה, גורמת ל-95-98% מהמוות של בעלי חיים בניסוי;

2) LD 50 הוא מספר החיידקים הגורמים למותם של 50% מבעלי החיים בניסוי;

3) DCL (מינון קטלני) גורם ל-100% מוות של בעלי חיים בניסוי.

גורמי ארסיות כוללים:

1) הידבקות - יכולת החיבור של חיידקים לתאי אפיתל. גורמי הידבקות הם ריסי הדבקה, חלבונים דביקים, ליפופוליסכרידים בחיידקים גרם שליליים, חומצות טייכואיות בחיידקים גרם חיוביים, ובנגיפים - מבנים ספציפיים בעלי אופי חלבון או רב סוכר;

2) קולוניזציה - היכולת להתרבות על פני התאים, מה שמוביל להצטברות חיידקים;

3) חדירה - היכולת לחדור לתאים;

4) פלישה - היכולת לחדור לתוך הרקמות הבסיסיות. יכולת זו קשורה לייצור אנזימים כגון היאלורונידאז ונוירמינידאז;

5) תוקפנות - היכולת להתנגד לגורמים של הגנה לא ספציפית וחיסונית של הגוף.

גורמים אגרסיביים כוללים:

1) חומרים בעלי אופי שונה המהווים חלק ממבני השטח של התא: כמוסות, חלבוני פני השטח וכו'. רבים מהם מעכבים נדידת לויקוציטים, ומונעים פגוציטוזיס;

2) אנזימים - פרוטאזות, קואגולאז, פיברינוליזין, לציטינאז;

3) רעלים, המחולקים לאקסו ואנדוטוקסינים.

אקזוטוקסינים הם חלבונים רעילים ביותר. הם thermolabile, הם אנטיגנים חזקים, עבורם נוצרים נוגדנים בגוף, אשר נכנסים לתגובות נטרול רעלנים. תכונה זו מקודדת על ידי פלסמידים או גנים פרופאגים.

אנדוטוקסינים הם קומפלקסים מורכבים בעלי אופי ליפופוליסכריד. הם עמידים בחום, הם אנטיגנים חלשים, בעלי השפעה רעילה כללית. מקודד על ידי גנים כרומוזומליים.

הרצאה מס' 7. מיקרופלורה תקינה של גוף האדם

1. מיקרופלורה אנושית רגילה

המיקרופלורה האנושית הרגילה היא שילוב של מיקרוביוקנוזות רבות המאופיינת בקשרים ובבתי גידול מסוימים.

בגוף האדם, בהתאם לתנאי החיים, נוצרים ביוטופים בעלי מיקרוביוצנוזות מסוימות. כל מיקרוביוצנוזיס היא קהילה של מיקרואורגניזמים הקיימת כמכלול אחד, המחוברת על ידי שרשראות מזון ומיקרואקולוגיה.

סוגי מיקרופלורה רגילה:

1) תושב - קבוע, אופייני למין נתון;

2) חולף - לכוד זמנית, לא אופייני לביוטופ נתון; היא לא מתרבה באופן פעיל.

מיקרופלורה רגילה נוצרת מלידה. היווצרותו מושפעת מהמיקרופלורה של האם ומהסביבה הנוזוקומיאלית, אופי ההאכלה.

גורמים המשפיעים על מצב המיקרופלורה הרגילה.

1. אנדוגני:

1) תפקוד הפרשה של הגוף;

2) רקע הורמונלי;

3) מצב חומצה-בסיס.

2. תנאי חיים אקסוגניים (אקלימי, ביתי, סביבתי).

זיהום מיקרוביאלי אופייני לכל המערכות שיש להן מגע עם הסביבה. בגוף האדם, דם, נוזל מוחי, נוזל מפרקי, נוזל פלאורלי, לימפה של צינור החזה, איברים פנימיים: לב, מוח, פרנכימה של הכבד, כליות, טחול, רחם, שלפוחית ​​השתן, alveoli ריאות הם סטריליים.

מיקרופלורה רגילה מרפדת את הממברנות הריריות בצורה של ביופילם. מסגרת פוליסכריד זו מורכבת מפוליסכרידים מתאי מיקרוביאליים ומומיצין. הוא מכיל מיקרוקולוניות של תאי מיקרופלורה נורמליים. עובי הביופילם הוא 0,1-0,5 מ"מ. הוא מכיל בין כמה מאות לכמה אלפי מיקרוקולוניות.

היווצרות ביופילם לחיידקים יוצרת הגנה נוספת. בתוך הביופילם, חיידקים עמידים יותר בפני גורמים כימיים ופיזיקליים.

שלבי היווצרות של מיקרופלורה תקינה של מערכת העיכול (GIT):

1) זריעה מקרית של הרירית. לקטובצילים, קלוסטרידיה, ביפידובקטריה, מיקרוקוקים, סטפילוקוקים, אנטרוקוקים, Escherichia coli וכו' נכנסים למערכת העיכול;

2) היווצרות רשת של חיידקי סרט על פני השטח של הווילי. בעיקר חיידקים בצורת מוט קבועים עליו, תהליך היווצרות הביופילם מתרחש כל הזמן.

המיקרופלורה הרגילה נחשבת לאיבר חוץ גופי עצמאי עם מבנה ותפקודים אנטומיים ספציפיים.

פונקציות של מיקרופלורה רגילה:

1) השתתפות בכל סוגי החליפין;

2) ניקוי רעלים ביחס למוצרי אקסו ואנדו, טרנספורמציה ושחרור של חומרים רפואיים;

3) השתתפות בסינתזה של ויטמינים (קבוצות B, E, H, K);

4) הגנה:

א) אנטגוניסטי (קשור לייצור בקטריוצינים);

ב) התנגדות לקולוניזציה של ממברנות ריריות;

5) תפקוד אימונוגני.

הזיהום הגבוה ביותר מאופיין ב:

1) המעי הגס;

2) חלל הפה;

3) מערכת השתן;

4) דרכי נשימה עליונות;

5) עור.

2. דיסבקטריוזיס

דיסבקטריוזיס (דיסביוזיס) הוא כל שינוי כמותי או איכותי במיקרופלורה האנושית הרגילה האופיינית לביוטופ נתון, הנובע מהשפעה של גורמים לא חיוביים שונים על מאקרו או מיקרואורגניזם.

אינדיקטורים מיקרוביולוגיים של דיסביוזה הם:

1) ירידה במספר המין הקבוע אחד או יותר;

2) אובדן תכונות מסוימות על ידי חיידקים או רכישת תכונות חדשות;

3) עלייה במספר המינים החולפים;

4) הופעת מינים חדשים יוצאי דופן לביוטופ זה;

5) היחלשות הפעילות האנטגוניסטית של מיקרופלורה נורמלית.

הסיבות להתפתחות דיסבקטריוזיס יכולות להיות:

1) אנטיביוטיקה וכימותרפיה;

2) זיהומים קשים;

3) מחלות סומטיות קשות;

4) טיפול הורמונלי;

5) חשיפה לקרינה;

6) גורמים רעילים;

7) מחסור בויטמינים.

Dysbacteriosis של ביוטופים שונים יש ביטויים קליניים שונים. דיסבקטריוזיס במעיים יכול להתבטא בצורה של שלשול, קוליטיס לא ספציפי, תריסריון, גסטרואנטריטיס, עצירות כרונית. דיסבקטריוזיס בדרכי הנשימה מתרחשת בצורה של ברונכיטיס, ברונכיוליטיס, מחלות ריאות כרוניות. הביטויים העיקריים של dysbiosis הפה הם דלקת חניכיים, stomatitis, עששת. דיסבקטריוזיס של מערכת הרבייה אצל נשים ממשיך כמו וגינוזיס.

בהתאם לחומרת הביטויים הללו, נבדלים מספר שלבים של דיסבקטריוזיס:

1) פיצוי, כאשר dysbacteriosis אינו מלווה בשום ביטוי קליני;

2) תת פיצוי, כאשר מתרחשים שינויים דלקתיים מקומיים כתוצאה מחוסר איזון במיקרופלורה הרגילה;

3) decompensated, שבו התהליך מוכלל עם הופעת מוקדי דלקת גרורתיים.

אבחון מעבדה של דיסבקטריוזיס

השיטה העיקרית היא מחקר בקטריולוגי. יחד עם זאת, אינדיקטורים כמותיים רווחים בהערכת תוצאותיה. לא מתבצע זיהוי ספציפי, אלא רק לסוג.

שיטה נוספת היא כרומטוגרפיה של ספקטרום חומצות השומן בחומר הנחקר. לכל סוג יש ספקטרום משלו של חומצות שומן.

תיקון של דיסבקטריוזיס:

1) חיסול הגורם שגרם לחוסר האיזון של המיקרופלורה הרגילה;

2) השימוש באוביוטיקה ובפרוביוטיקה.

אוביוטיקה הם תכשירים המכילים זנים חיידקיים חיים של מיקרופלורה תקינה (קוליבטרין, ביפידומבטרין, ביפיקול וכו').

פרוביוטיקה היא חומרים ממקור לא מיקרוביאלי ומזונות המכילים תוספים המעוררים את המיקרופלורה הרגילה שלהם. ממריצים - אוליגוסכרידים, הידרוליזט של קזאין, מוצין, מי גבינה, לקטופרין, סיבים תזונתיים.

הרצאה מס' 8. אנטיביוטיקה וכימותרפיה

1. תרופות כימותרפיות

תרופות כימותרפיות הן חומרים רפואיים המשמשים לדיכוי פעילות חיונית ולהשמדת מיקרואורגניזמים ברקמות ובסביבות המטופל, שיש להם השפעה סלקטיבית, אטיוטרפית (הפועלת על הגורם).

על פי כיוון הפעולה, תרופות כימותרפיות מחולקות ל:

1) אנטי פרוטוזואלים;

2) נגד פטריות;

3) אנטי ויראלי;

4) אנטיבקטריאלי.

על פי המבנה הכימי, נבדלות מספר קבוצות של תרופות כימותרפיות:

1) תרופות סולפנאמיד (סולפנאמידים) - נגזרות של חומצה סולפנילית. הם משבשים את תהליך קבלת גורמי הגדילה של חיידקים הנחוצים לחייהם ולהתפתחותם - חומצה פולית וחומרים נוספים. קבוצה זו כוללת סטרפטוסיד, נורסולפזול, סולפאמתיזול, סולפומתזול וכו';

2) נגזרות של ניטרופורן. מנגנון הפעולה הוא חסימת מספר מערכות אנזימים של התא המיקרוביאלי. אלה כוללים furatsilin, furagin, furazolidon, nitrofurazon, וכו ';

3) קווינולונים. הפרה שלבים שונים של סינתזת DNA של תא מיקרוביאלי. אלה כוללים חומצה nalidixic, cinoxacin, norfloxacin, ciprofloxacin;

4) אזולות - נגזרות אימידאזול. יש להם פעילות אנטי פטרייתית. הם מעכבים את הביוסינתזה של סטרואידים, מה שמוביל לפגיעה בקרום התא החיצוני של פטריות ולעלייה בחדירות שלה. אלה כוללים clotrimazole, ketoconazole, fluconazole, וכו ';

5) diaminopyrimidines. להפר את חילוף החומרים של תאים מיקרוביאליים. אלה כוללים trimethoprim, pyrimethamine;

6) אנטיביוטיקה היא קבוצה של תרכובות ממקור טבעי או אנלוגים סינתטיים שלהן.

עקרונות סיווג אנטיביוטיקה.

1. לפי מנגנון הפעולה:

1) שיבוש הסינתזה של הקיר החיידקי (אנטיביוטיקה b-lactam; cycloserine; vancomycin, teikoplakin);

2) שיבוש הפונקציות של הממברנה הציטופלזמית (פוליפפטידים מחזוריים, אנטיביוטיקה של פולין);

3) שיבוש הסינתזה של חלבונים וחומצות גרעין (קבוצה של לבומיציטין, טטרציקלין, מקרולידים, לינקוסאמידים, אמינוגליקוזידים, פוסידין, אנסמיצינים).

2. לפי סוג הפעולה על מיקרואורגניזמים:

1) אנטיביוטיקה עם השפעה חיידקית (המשפיעה על דופן התא ועל הממברנה הציטופלזמית);

2) אנטיביוטיקה עם פעולה בקטריוסטטית (המשפיעה על סינתזה של מקרומולקולות).

3. לפי ספקטרום הפעולה:

1) עם השפעה דומיננטית על מיקרואורגניזמים חיוביים לגרם (לינקוסאמידים, פניצילינים ביו-סינתטיים, ונקומיצין);

2) עם השפעה דומיננטית על מיקרואורגניזמים גרם שליליים (מונובקטמים, פוליפפטידים מחזוריים);

3) ספקטרום רחב של פעולה (אמינוגליקוזידים, כלורמפניקול, טטרציקלינים, צפלוספורינים).

4. לפי מבנה כימי:

1) אנטיביוטיקה מסוג b-lactam. אלו כוללים:

א) פניצילינים, ביניהם טבעיים (אמיפניצילין) וחצי סינתטיים (אוקסצילין);

ב) cephalosporins (ceporin, cefazolin, cefotaxime);

ג) מונובקטמים (פרימבקטם);

ד) קרבפנמים (אימיפינם, מרופינם);

2) אמינוגליקוזידים (קנאמיצין, ניומיצין);

3) טטרציקלין (טטרציקלין, מטציקלין);

4) מקרולידים (אריתרומיצין, אזיתרומיצין);

5) lincosamines (lincomycin, clindamycin);

6) פוליאנים (אמפוטריצין, ניסטטין);

7) גליקופפטידים (vancomycin, teikoplakin).

2. סיבוכים עיקריים של כימותרפיה

ניתן לחלק את כל הסיבוכים של הכימותרפיה לשתי קבוצות: סיבוכים מהמקרואורגניזם ומהמיקרואורגניזם.

סיבוכים מהמיקרואורגניזם:

1) תגובות אלרגיות. החומרה יכולה להיות שונה - מצורות קלות ועד הלם אנפילקטי. הימצאות אלרגיה לאחת התרופות בקבוצה מהווה התווית נגד לשימוש בתרופות אחרות בקבוצה זו, שכן תיתכן רגישות צולבת;

2) השפעה רעילה ישירה. לאמינוגליקוזידים יש אוטוטוקסיות ורעילות נפרוטית, טטרציקלינים משבשים את היווצרות רקמת העצם והשיניים. לציפרלקס יכולה להיות השפעה נוירוטוקסית, פלואורוקינולונים יכולים לגרום לארטרופתיה;

3) תופעות לוואי רעילות. סיבוכים אלו אינם קשורים להשפעה ישירה, אלא עם השפעה עקיפה על מערכות הגוף השונות. אנטיביוטיקה המשפיעה על סינתזת חלבון ומטבוליזם של חומצות גרעין תמיד מדכאות את המערכת החיסונית. כלורמפניקול יכול לעכב את סינתזת החלבון בתאי מח העצם, ולגרום ללימפוניה. פוראגין, החודר לשליה, עלול לגרום לאנמיה המוליטית בעובר;

4) תגובות החמרה. בעת שימוש בחומרים כימותרפיים בימים הראשונים של המחלה, מוות המוני של פתוגנים יכול להתרחש, מלווה בשחרור של כמות גדולה של אנדוטוקסין ומוצרי ריקבון אחרים. זה עשוי להיות מלווה בהידרדרות במצב עד להלם רעיל. תגובות אלו שכיחות יותר בילדים. לכן, יש לשלב טיפול אנטיביוטי עם אמצעי ניקוי רעלים;

5) התפתחות של דיסביוזה. זה קורה לעתים קרובות על רקע השימוש באנטיביוטיקה רחבת טווח.

סיבוכים מהמיקרואורגניזם מתבטאים בפיתוח עמידות לתרופות. הוא מבוסס על מוטציות בגנים כרומוזומליים או רכישת פלסמידים עמידות. ישנם סוגים של מיקרואורגניזמים עמידים באופן טבעי.

הבסיס הביוכימי של עמידות מסופק על ידי המנגנונים הבאים:

1) השבתה אנזימטית של אנטיביוטיקה. תהליך זה מסופק בעזרת אנזימים המסונתזים על ידי חיידקים המשמידים את החלק הפעיל של האנטיביוטיקה;

2) שינוי בחדירות דופן התא לאנטיביוטיקה או דיכוי הובלתה לתאי חיידקים;

3) שינוי במבנה של רכיבי תאים מיקרוביאליים.

התפתחותו של מנגנון עמידות כזה או אחר תלוי במבנה הכימי של האנטיביוטיקה ובתכונות החיידקים.

שיטות למלחמה בעמידות לתרופות:

1) חיפוש ויצירה של תרופות כימותרפיות חדשות;

2) יצירת תרופות משולבות, הכוללות תרופות כימותרפיות מקבוצות שונות המשפרות את השפעתן של זו;

3) שינוי תקופתי של אנטיביוטיקה;

4) עמידה בעקרונות הבסיסיים של כימותרפיה רציונלית:

א) יש לרשום אנטיביוטיקה בהתאם לרגישות הפתוגנים אליהם;

ב) יש להתחיל בטיפול מוקדם ככל האפשר;

ג) יש לרשום תרופות כימותרפיות במינונים מקסימליים, המונעות ממיקרואורגניזמים להסתגל.

הרצאה מס' 9. מבוא לאימונולוגיה

1. מושג החסינות. סוגי חסינות

אימונולוגיה היא מדע שנושא המחקר שלו הוא חסינות.

אימונולוגיה זיהומית חוקרת את הדפוסים של מערכת החיסון ביחס לגורמים מיקרוביאליים, מנגנונים ספציפיים של הגנה אנטי-מיקרוביאלית.

חסינות מובנת כמערכת של תופעות ביולוגיות שמטרתן לשמור על קביעות הסביבה הפנימית ולהגן על הגוף מפני גורמים זיהומיים ואחרים גנטיים זרים. תופעות החסינות מגוונות. המשימה העיקרית שלו היא להכיר בסוכן זר.

חסינות יכולה להיות זיהומית, אנטי גידולית, השתלה. חסינות מסופקת על ידי עבודת המערכת החיסונית, היא מבוססת על מנגנונים ספציפיים.

סוגי חסינות זיהומית:

1) אנטיבקטריאלי;

2) אנטי רעיל;

3) אנטי ויראלי;

4) אנטי פטרייתי;

5) אנטי פרוטוזואל.

חסינות זיהומית יכולה להיות:

1) סטרילי (אין פתוגן בגוף, אבל יש התנגדות אליו);

2) לא סטרילי (הפתוגן נמצא בגוף).

יש חסינות מולדת ונרכשת, אקטיבית ופסיבית, ספציפית ואינדיבידואלית.

חסינות מולדת למחלות זיהומיות קיימת מלידה. זה יכול להיות ספציפי ואינדיווידואלי.

חסינות מינים היא חסינות של מין אחד של בעל חיים או אדם בפני מיקרואורגניזמים הגורמים למחלות במינים אחרים. זה נקבע גנטית בבני אדם כמין ביולוגי, כלומר אדם אינו סובל ממחלות זואונוטיות. חסינות המינים תמיד פעילה.

חסינות מולדת אינדיבידואלית היא פסיבית, שכן היא מסופקת על ידי העברת אימונוגלובולינים לעובר מהאם דרך השליה (חסינות השליה). כך, הילוד מוגן מפני זיהומים שהיו לאם.

חסינות נרכשת נקראת חסינות כזו של גוף האדם לגורמים זיהומיים, שנוצרת בתהליך התפתחותו האישית ומאופיינת בספציפיות קפדנית. זה תמיד אינדיבידואלי. זה יכול להיות טבעי ומלאכותי.

חסינות טבעית יכולה להיות:

1) פעיל. נוצר לאחר זיהום; חסינות לאחר זיהום יכולה להימשך זמן רב, לפעמים לאורך כל החיים;

2) פסיבי. אימונוגלובולינים מכיתה A ו-I מועברים לילד עם חלב אם.

ניתן ליצור חסינות מלאכותית באופן אקטיבי ופסיבי. פעיל נוצר על ידי הכנסת תכשירים אנטיגנים, חיסונים, טוקסואידים. חסינות פסיבית נוצרת על ידי הכנסת סרה מוכנה ואימונוגלובולינים, כלומר נוגדנים מוכנים.

יצירת חסינות עומדת בבסיס האימונופרופילקסיה הספציפית של מחלות זיהומיות.

2. גורמי הגנה לא ספציפיים

הגנה אנטי זיהומית מתבצעת:

1) עור וקרום רירי;

2) בלוטות לימפה;

3) ליזוזים ואנזימים אחרים של חלל הפה ומערכת העיכול;

4) מיקרופלורה רגילה;

5) דלקת;

6) תאים פגוציטים;

7) רוצחים טבעיים;

8) מערכת משלים;

9) אינטרפרונים.

עור שלם וקרום רירי הם מחסום המונע חדירת מיקרואורגניזמים לגוף. כתוצאה מפיזור של האפידרמיס, מיקרואורגניזמים חולפים רבים מוסרים. לסוד הזיעה ובלוטות החלב יש תכונות קוטל חיידקים. בנוכחות פציעות, כוויות, העור יוצר שער כניסה לזיהום.

סודות המופרשים על ידי הריריות, בלוטות הרוק והעיכול, הדמעות שוטפות מיקרואורגניזמים מפני השטח של הריריות, יש השפעה חיידקית.

ליזוזים הוא חלבון המצוי בנוזלי רקמות, פלזמה, סרום דם, לויקוציטים, חלב אם וכו'. הוא גורם לתמוגה חיידקית ואינו פעיל נגד וירוסים.

נציגי המיקרופלורה הרגילה יכולים לפעול כאנטגוניסטים של מיקרואורגניזמים פתוגניים, ולמנוע את החדרתם והתרבותם.

דלקת היא תפקיד מגן של הגוף. זה מגביל את מוקד הזיהום באתר שער הכניסה. החוליה המובילה בהתפתחות הדלקת היא פגוציטוזיס.

פגוציטוזיס הושלם הוא תפקיד מגן של הגוף.

ישנם השלבים הבאים של פגוציטוזיס:

1) משיכה;

2) הידבקות;

3) אנדוציטוזיס;

4) הרג;

5) חיסול.

אם שני השלבים האחרונים נעדרים, אז זה פגוציטוזיס לא שלם. במקרה זה, התהליך מאבד את תפקידו המגן, החיידקים בתוך המקרופאגים נישאים בכל הגוף.

רוצחים טבעיים - אוכלוסיית תאים בעלי ציטוטוקסיות טבעית ביחס לתאי מטרה. מבחינה מורפולוגית, הם לימפוציטים גרגיריים גדולים. הם תאים עם פעילות אנטי-גידולית, אנטי-ויראלית ואנטי-טפילית.

משלים היא מערכת של חלבוני סרום לא ספציפיים, המורכבת מתשעה שברים. הפעלת סיעה אחת מפעילה את הפלג הבא. יש לו אפקט חיידקי, שכן יש לו זיקה למבני פני השטח של תא חיידקים ויחד עם ליזוזים עלול לגרום לציטוליזה.

אינטרפרונים הם חלבונים בעלי השפעות אנטי-ויראליות, אנטי-גידוליות, אימונומודולטוריות. אינטרפרון פועל על ידי ויסות סינתזה של חומצות גרעין וחלבונים, הפעלת סינתזה של אנזימים ומעכבים החוסמים את התרגום של ויראלי ו-RNA. ככלל, הוא אינו מציל תא שכבר נגוע בנגיף, אך הוא מגן על תאים שכנים מפני זיהום ויראלי.

הרצאה מס' 10. מערכת החיסון של גוף האדם

1. איברים מרכזיים והיקפיים של מערכת החיסון

מערכת החיסון האנושית מספקת הגנה ספציפית לגוף מפני מולקולות ותאים זרים גנטית, לרבות גורמים זיהומיים - חיידקים, וירוסים, פטריות, פרוטוזואה.

תאים לימפואידים מתבגרים ומתפקדים באיברים ספציפיים.

איברי מערכת החיסון מחולקים ל:

1) ראשוני (מרכזי); בלוטת התימוס, מח העצם הם אתרי ההתמיינות של אוכלוסיות לימפוציטים;

2) משני (פריפריאלי); הטחול, בלוטות הלימפה, השקדים, הרקמה הלימפואידית הקשורה למעיים ולסימפונות מאוכלסים בלימפוציטים B ו-T מהאיברים המרכזיים של מערכת החיסון; לאחר מגע עם האנטיגן באיברים אלו, לימפוציטים כלולים במחזור.

בלוטת התימוס (תימוס) ממלאת תפקיד מוביל בוויסות אוכלוסיית הלימפוציטים מסוג T. התימוס מספק לימפוציטים, להם זקוק העובר לצמיחה והתפתחות של איברים לימפואידים ואוכלוסיות תאים ברקמות שונות.

מבדילים, לימפוציטים, עקב שחרור חומרים הומוראליים, מקבלים סמנים אנטיגנים.

שכבת קליפת המוח מלאה בצפיפות בלימפוציטים, המושפעים מגורמים thymic. במדולה ישנם לימפוציטים T בוגרים העוזבים את התימוס ונכללים במחזור הדם כמסייעי T, קוטלי T, מדכאי T.

מח העצם מספק תאי אבות לאוכלוסיות שונות של לימפוציטים ומקרופאגים, ומתרחשות בו תגובות חיסוניות ספציפיות. הוא משמש כמקור העיקרי לאימונוגלובולינים בסרום.

הטחול מיושב על ידי לימפוציטים בתקופה העוברית המאוחרת לאחר הלידה. בעיסה הלבנה ישנם אזורים תלויי תימוס ותימוס בלתי תלויים, המאוכלסים בלימפוציטים מסוג T ו-B. אנטיגנים הנכנסים לגוף מעוררים היווצרות של לימפובלסטים באזור תלוי התימוס של הטחול, ובאזור הבלתי תלוי בתימוס מציינים שגשוג של לימפוציטים ויצירת תאי פלזמה.

לימפוציטים נכנסים לבלוטות הלימפה דרך כלי לימפה אפרנטיים. תנועת הלימפוציטים בין רקמות, מחזור הדם ובלוטות הלימפה מאפשרת לתאים הרגישים לאנטיגן לזהות את האנטיגן ולהצטבר באותם מקומות בהם מתרחשת התגובה החיסונית, והתפשטות תאי הזיכרון וצאצאיהם בכל הגוף מאפשרת למערכת הלימפה להתארגן. תגובה חיסונית כללית.

זקיקי הלימפה של מערכת העיכול ומערכת הנשימה משמשים כשער הכניסה הראשי לאנטיגנים. באיברים אלו קיים קשר הדוק בין תאים לימפואידים לאנדותל, כמו באיברים המרכזיים של מערכת החיסון.

2. תאים של מערכת החיסון

תאים אימונו-מוכשרים של גוף האדם הם לימפוציטים מסוג T ו-B.

מקורם של לימפוציטים מסוג T בתימוס העוברי. בתקופה הפוסט-עוברית לאחר ההבשלה, לימפוציטים T מתיישבים באזורי T של רקמת לימפה היקפית. לאחר גירוי (הפעלה) עם אנטיגן מסוים, לימפוציטים T הופכים ללימפוציטים T גדולים שעברו טרנספורמציה, שמהם נוצר הקשר הביצועי של תאי T.

תאי T מעורבים ב:

1) חסינות תאית;

2) ויסות פעילות תאי B;

3) סוג רגישות יתר מושהית (IV).

ניתן להבחין בין תת-האוכלוסיות הבאות של לימפוציטים מסוג T:

1) עוזרי T. מתוכנת לעורר התפשטות והתמיינות של סוגי תאים אחרים. הם מעוררים הפרשת נוגדנים על ידי לימפוציטים B וממריצים מונוציטים, תאי פיטום ומבשרי תאי T הורגים להשתתף בתגובות חיסוניות תאיות. תת-אוכלוסיה זו מופעלת על ידי אנטיגנים הקשורים למוצרי גן מסוג MHC II - מולקולות מסוג II הנוכחות בעיקר על פני השטח של תאי B ומקרופאגים;

2) תאי T מדכאים. מתוכנתים גנטית לפעילות מדכאת, הם מגיבים בעיקר למוצרי גן MHC Class I. הם קושרים אנטיגן ומפרישים גורמים המשביתים עוזרי T;

3) רוצחי T. הם מזהים את האנטיגן בשילוב מולקולות MHC מסוג I. הם מפרישים לימפוקינים ציטוטוקסיים.

תפקידם העיקרי של לימפוציטים B הוא שבתגובה לאנטיגן הם מסוגלים להתרבות ולהתמיין לתאי פלזמה המייצרים נוגדנים.

לימפוציטים B מחולקים לשתי תת-אוכלוסיות: B1 ו-B2.

לימפוציטים B1 עוברים התמיינות ראשונית בכתמים של פייר, ואז הם נמצאים על פני השטח של חללים סרואיים. במהלך התגובה החיסונית ההומורלית, הם מסוגלים להפוך לתאי פלזמה המסנתזים רק IgM. עוזרי T לא תמיד נחוצים לצורך השינוי שלהם.

לימפוציטים B2 עוברים התמיינות במח העצם, ולאחר מכן בעיסה האדומה של הטחול ובלוטות הלימפה. הפיכתם לתאי פלזמה מתרחשת בהשתתפות עוזרי T. תאי פלזמה כאלה מסוגלים לסנתז את כל המחלקות של Ig אנושי.

תאי B זיכרון הם לימפוציטים B מאריכים חיים המופקים מתאי B בוגרים כתוצאה מגירוי אנטיגן בהשתתפותם של לימפוציטים T. כאשר מעוררים מחדש באמצעות אנטיגן, תאים אלו מופעלים הרבה יותר בקלות מאשר תאי B המקוריים. הם מספקים (בהשתתפות תאי T) את הסינתזה המהירה של מספר רב של נוגדנים עם חדירה חוזרת ונשנית של האנטיגן לגוף.

מקרופאגים נבדלים מלימפוציטים אך גם ממלאים תפקיד חשוב בתגובה החיסונית. הם יכולים להיות:

1) תאים מעבדי אנטיגן כאשר מתרחשת תגובה;

2) פגוציטים בצורה של קישור מנהלים.

3. צורות של התגובה החיסונית

התגובה החיסונית היא שרשרת של תהליכי שיתוף פעולה מורכבים עוקבים המתרחשים במערכת החיסון בתגובה לפעולת אנטיגן בגוף.

הבחנה:

1) תגובה חיסונית ראשונית (מתרחשת בפגישה הראשונה עם האנטיגן);

2) תגובה חיסונית משנית (מתרחשת במפגש חוזר עם האנטיגן).

כל תגובה חיסונית מורכבת משני שלבים:

1) אינדוקטיבי; הצגה והכרה של האנטיגן. יש שיתוף פעולה מורכב של תאים עם התפשטות והתמיינות שלאחר מכן;

2) פרודוקטיבי; נמצאו תוצרים של התגובה החיסונית.

בתגובה חיסונית ראשונית, השלב האינדוקטיבי יכול להימשך שבוע, עם תגובה חיסונית משנית - עד 3 ימים עקב תאי זיכרון.

בתגובה החיסונית, אנטיגנים החודרים לגוף מקיימים אינטראקציה עם תאים מציגי אנטיגן (מקרופאגים), המבטאים גורמים אנטיגנים על פני התא ומעבירים מידע על האנטיגן לאיברים ההיקפיים של מערכת החיסון, שם מעוררים עוזרי T.

יתר על כן, התגובה החיסונית אפשרית בצורה של אחת משלוש אפשרויות:

1) תגובה חיסונית תאית;

2) תגובה חיסונית הומורלית;

3) סובלנות אימונולוגית.

התגובה החיסונית התאית היא פונקציה של לימפוציטים מסוג T. יש היווצרות של תאי אפקטור - T-Killer, המסוגלים להרוס תאים בעלי מבנה אנטיגני על ידי ציטוטוקסיות ישירה ועל ידי סינתזה של לימפוקינים, המעורבים בתהליכי האינטראקציה בין התאים (מקרופאגים, תאי T, תאי B) במהלך התגובה החיסונית. שני תתי סוגים של תאי T מעורבים בוויסות התגובה החיסונית: עוזרי T מגבירים את התגובה החיסונית, למדכאי T יש השפעה הפוכה.

חסינות הומורלית היא פונקציה של תאי B. עוזרי T, לאחר שקיבלו מידע אנטיגני, מעבירים אותו ללימפוציטים B. לימפוציטים מסוג B יוצרים שיבוט של תאים מייצרים נוגדנים. במקרה זה, תאי B מומרים לתאי פלזמה המפרישים אימונוגלובולינים (נוגדנים) בעלי פעילות ספציפית נגד האנטיגן המוכנס.

הנוגדנים שנוצרו מקיימים אינטראקציה עם האנטיגן עם היווצרות של קומפלקס AG-AT, אשר מפעיל מנגנונים לא ספציפיים של תגובת הגנה. קומפלקסים אלו מפעילים את מערכת המשלים. האינטראקציה של קומפלקס AG-AT עם תאי מאסט מובילה לדה-גרנולציה ולשחרור מתווכים דלקתיים - היסטמין וסרוטונין.

במינון נמוך של האנטיגן מתפתחת סבילות אימונולוגית. במקרה זה, האנטיגן מזוהה, אך כתוצאה מכך, לא מתרחשת ייצור תאים ולא התפתחות של תגובה חיסונית הומורלית.

התגובה החיסונית מאופיינת ב:

1) ספציפיות (תגובתיות מכוונת רק לסוכן ספציפי, הנקרא אנטיגן);

2) פוטנציציה (היכולת לייצר תגובה מוגברת עם צריכה קבועה של אותו אנטיגן בגוף);

3) זיכרון אימונולוגי (היכולת לזהות ולייצר תגובה מוגברת כנגד אותו אנטיגן כאשר הוא נכנס שוב לגוף, גם אם הפגיעה הראשונה ואחריה מתרחשת במרווחים ארוכים).

הרצאה מס' 11. אנטיגנים

1. מאפיינים וסוגי אנטיגנים

אנטיגנים הם תרכובות במשקל מולקולרי גבוה. כאשר הם נבלעים, הם גורמים לתגובה חיסונית ומקיימים אינטראקציה עם תוצרי התגובה הזו: נוגדנים ולימפוציטים פעילים.

סיווג אנטיגנים.

1. לפי מוצא:

1) טבעי (חלבונים, פחמימות, חומצות גרעין, אקסו-אנדוטוקסינים חיידקיים, אנטיגנים של רקמות ותאי דם);

2) מלאכותי (חלבונים ופחמימות דיניטרופנילציות);

3) סינתטי (חומצות פוליאמיניות מסונתזות, פוליפפטידים).

2. לפי הטבע הכימי:

1) חלבונים (הורמונים, אנזימים וכו');

2) פחמימות (דקסטרן);

3) חומצות גרעין (DNA, RNA);

4) אנטיגנים מצומדים (חלבונים דיניטרופניל);

5) פוליפפטידים (פולימרים של חומצות אמינו a, קופולימרים של גלוטמין ואלנין);

6) שומנים (כולסטרול, לציטין, שיכולים לפעול כהפטן, אך בשילוב עם חלבוני סרום בדם, הם רוכשים תכונות אנטיגניות).

3. לפי קשר גנטי:

1) אוטואנטיגנים (מגיעים מרקמות הגוף של האדם עצמו);

2) איזואנטיגנים (מגיעים מתורם זהה מבחינה גנטית);

3) אלואנטיגנים (מגיעים מתורם לא קשור מאותו מין);

4) קסנואנטגנים (מגיעים מתורם ממין אחר).

4. לפי אופי התגובה החיסונית:

1) אנטיגנים תלויי תימוס (התגובה החיסונית תלויה בהשתתפותם הפעילה של לימפוציטים מסוג T);

2) אנטיגנים בלתי תלויים בתימוס (מפעילים את התגובה החיסונית וסינתזה של נוגדנים על ידי תאי B ללא לימפוציטים מסוג T).

יש גם:

1) אנטיגנים חיצוניים; להיכנס לגוף מבחוץ. אלה הם מיקרואורגניזמים, תאים מושתלים וחלקיקים זרים שיכולים לחדור לגוף בדרכי מזון, שאיפה או פרנטרליות;

2) אנטיגנים פנימיים; נובעים ממולקולות גוף פגומות המוכרות כזרות;

3) אנטיגנים סמויים - אנטיגנים מסוימים (למשל רקמת עצבים, חלבוני עדשה וזרעונים); מופרד אנטומית מהמערכת החיסונית על ידי מחסומים היסטוריים במהלך העובר; סובלנות למולקולות אלה אינה מתרחשת; כניסתם לזרם הדם יכולה להוביל לתגובה חיסונית.

תגובתיות אימונולוגית כנגד אנטיגנים עצמיים משתנים או נסתרים מתרחשת בחלק מהמחלות האוטואימוניות.

מאפיינים של אנטיגנים:

1) אנטיגניות - היכולת לגרום להיווצרות נוגדנים;

2) אימונוגניות - היכולת ליצור חסינות;

3) ספציפיות - תכונות אנטיגניות, בשל נוכחותן של אנטיגנים שונים זה מזה.

הפטנים הם חומרים בעלי משקל מולקולרי נמוך שאינם גורמים לתגובה חיסונית בתנאים רגילים, אך כאשר הם נקשרים למולקולות במשקל מולקולרי גבוה, הם הופכים לאימונוגניים. ההפטנים כוללים תרופות ורוב הכימיקלים. הם מסוגלים לעורר תגובה חיסונית לאחר קשירה לחלבוני הגוף.

אנטיגנים או הפטנים הגורמים לתגובה אלרגית כאשר הם מוכנסים מחדש לגוף נקראים אלרגנים.

2. אנטיגנים של מיקרואורגניזמים

אנטיגנים מדבקים הם אנטיגנים של חיידקים, וירוסים, פטריות, פרוטוזואה.

ישנם את הסוגים הבאים של אנטיגנים חיידקיים:

1) ספציפי לקבוצה (נמצא במינים שונים מאותו סוג או משפחה);

2) ספציפי למין (נמצא בנציגים שונים של אותו מין);

3) ספציפי לסוג (קבע וריאנטים סרולוגיים - סרוברים, אנטי-נוברים - בתוך מין אחד).

בהתאם לוקליזציה בתא החיידק, ישנם:

1) O - AG - פוליסכריד; הוא חלק מדופן התא של חיידקים. קובע את הספציפיות האנטיגנית של ליפופוליסכריד דופן התא; הוא מבחין בין סרוברים של חיידקים מאותו המין. O - AG הוא אימונוגני חלש. הוא יציב תרמית (עמיד ברתיחה במשך 1-2 שעות), יציב כימית (עמיד בטיפול בפורמלדהיד ואתנול);

2) ליפיד A - הטרודימר; מכיל גלוקוזאמין וחומצות שומן. יש לו אדג'ובנט חזק, פעילות אימונוסטימולטורית ורעילות לא ספציפית;

3) H - AG; הוא חלק מפגללה חיידקית, הבסיס שלו הוא חלבון הפלגלין. Thermolabile;

4) K - AG - קבוצה הטרוגנית של אנטיגנים משטחים, קפסולריים של חיידקים. הם נמצאים בקפסולה וקשורים לשכבת פני השטח של ליפופוליסכריד של דופן התא;

5) רעלנים, נוקלאופרוטאין, ריבוזומים ואנזימים חיידקיים.

אנטיגנים של וירוסים:

1) אנטיגנים supercapsid - מעטפת פני השטח;

2) אנטיגנים של חלבון וגליקופרוטאינים;

3) קפסיד - קליפה;

4) נוקלאופרוטאין (ליבת) אנטיגנים.

כל האנטיגנים הנגיפיים תלויים ב-T.

אנטיגנים מגנים הם קבוצה של דטרמיננטים אנטיגנים (אפיטופים) הגורמים לתגובה החיסונית החזקה ביותר, המגנה על הגוף מפני הדבקה חוזרת בפתוגן זה.

דרכי חדירת אנטיגנים זיהומיים לגוף:

1) דרך עור פגום ולעיתים שלם;

2) דרך הריריות של האף, הפה, מערכת העיכול, דרכי השתן.

הטרואנטיגנים הם קומפלקסים אנטיגנים המשותפים לנציגי מינים שונים או דטרמיננטים אנטיגנים נפוצים על קומפלקסים הנבדלים בתכונות אחרות. עקב הטרואנטיגן, יכולות להתרחש תגובות צולבות אימונולוגיות.

בחיידקים ממינים שונים ובבני אדם קיימים אנטיגנים נפוצים הדומים במבנהם. תופעות אלו נקראות חיקוי אנטיגני.

סופראנטיגנים הם קבוצה מיוחדת של אנטיגנים שבמינונים נמוכים מאוד גורמים להפעלה פוליקלונאלית ושגשוג של מספר רב של לימפוציטים מסוג T. סופר-אנטיגנים הם אנרוטוקסינים חיידקיים, סטפילוקוקלים, רעלני כולרה, כמה וירוסים (וירוס רוטה).

הרצאה מס' 12. נוגדנים

1. מבנה אימונוגלובולינים

נוגדנים (אימונוגלובולינים) הם חלבונים המסונתזים בהשפעת אנטיגן ומגיבים איתו באופן ספציפי.

הם מורכבים משרשרות פוליפפטידיות. ישנם ארבעה מבנים במולקולת האימונוגלובולין:

1) ראשוני - זהו הרצף של חומצות אמינו מסוימות. הוא בנוי משלישיות נוקלאוטידים, נקבע גנטית וקובע את המאפיינים המבניים העיקריים הבאים;

2) משני (נקבע על ידי הקונפורמציה של שרשראות פוליפפטידים);

3) שלישוני (קובע את אופי המיקום של חלקים בודדים בשרשרת היוצרים תמונה מרחבית);

4) רבעוני. קומפלקס פעיל ביולוגית נוצר מארבע שרשראות פוליפפטידים. לשרשראות בזוגות יש את אותו מבנה.

רוב מולקולות האימונוגלובולינים מורכבות משתי שרשראות כבדות (H) ושתי שרשראות קלות (L) המקושרות בקשרי דיסולפיד. שרשראות קלות מורכבות משתי שרשראות k או משתי שרשראות L. שרשראות כבדות יכולות להיות אחת מחמש מחלקות (IgA, IgG, IgM, IgD ו-IgE).

לכל מעגל שני חלקים:

1) קבוע. נשאר קבוע ברצף חומצות אמינו ובאנטיגניות בתוך מחלקה נתונה של אימונוגלובולינים;

2) משתנה. הוא מאופיין בחוסר עקביות גדול ברצף חומצות האמינו; בחלק זה של השרשרת מתרחשת התגובה של התרכובת עם האנטיגן.

כל מולקולת IgG מורכבת משתי שרשראות מחוברות, שקצותיהן יוצרות שני אתרי קשירת אנטיגן. לאזור המשתנה של כל שרשרת יש אזורים היפר-משתנים: שלושה בשרשרות הקלות וארבעה בשרשרות הכבדות. השינויים ברצף חומצות האמינו באזורים היפר-משתנים אלו קובעים את הספציפיות של הנוגדן. בתנאים מסוימים, אזורים היפר-משתנים אלה יכולים לפעול גם כאנטיגנים (אידיוטיפים).

במולקולת אימונוגלובולין לא יכולים להיות פחות משני מרכזים קשירים לאנטיגנים, אבל אחד יכול להיות עטוף בתוך המולקולה - זהו נוגדן לא שלם. זה חוסם את האנטיגן כך שהוא לא יכול ליצור קשר עם נוגדנים מלאים.

במהלך הביקוע האנזימטי של אימונוגלובולינים, נוצרים השברים הבאים:

1) Fc-fragment מכיל קטעים של שני החלקים הקבועים; אין לו תכונה של נוגדן, אבל יש לו זיקה למשלים;

2) מקטע Fab מכיל קל וחלק מהשרשרת הכבדה עם אתר קשירת אנטיגן בודד; בעל תכונה של נוגדן;

3) מקטע F(ab)T2 מורכב משני מקטעי Fab מחוברים זה לזה.

לקבוצות אחרות של אימונוגלובולינים יש את אותו מבנה בסיסי. היוצא מן הכלל הוא IgM: זהו פנטמר (מורכב מחמש יחידות בסיסיות המקושרות בקצוות Fc), ו-IgA הוא דימר.

2. מחלקות של אימונוגלובולינים ותכונותיהם

ישנן חמש מחלקות של אימונוגלובולינים בבני אדם.

1. אימונוגלובולינים G הם מונומרים הכוללים ארבע תת-קבוצות (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4), הנבדלים זה מזה בהרכב חומצות אמינו ובתכונות האנטיגניות. נוגדנים של תת-המעמדות IgG1 ו-IgG4 נקשרים באופן ספציפי דרך שברי Fc לפתוגן (אופסוניזציה חיסונית), ובשל שברי Fc מקיימים אינטראקציה עם קולטני Fc של פגוציטים, ומעודדים פגוציטוזיס של הפתוגן. IgG4 מעורב בתגובות אלרגיות ואינו מסוגל לתקן משלים.

מאפיינים של אימונוגלובולינים G:

1) לשחק תפקיד בסיסי בחסינות הומורלית במחלות זיהומיות;

2) לחצות את השליה וליצור חסינות אנטי-זיהומית בילודים;

3) מסוגלים לנטרל אקזוטוקסינים חיידקיים, לקשור משלים, להשתתף בתגובת המשקעים.

2. אימונוגלובולינים M כוללים שתי תת-סיווגים: IgM1 ו-IgM2.

מאפיינים של אימונוגלובולינים M:

1) אין לחצות את השליה;

2) להופיע בעובר ולהשתתף בהגנה אנטי זיהומית;

3) מסוגלים לצבור חיידקים, לנטרל וירוסים, להפעיל משלים;

4) לשחק תפקיד חשוב בסילוק הפתוגן מזרם הדם, הפעלה של phagocytosis;

5) נוצרים בשלבים המוקדמים של התהליך הזיהומי;

6) פעילים מאוד בתגובות של אגלוטינציה, תמוגה וקשירה של אנדוטוקסינים של חיידקים גראם שליליים.

3. אימונוגלובולינים A הם אימונוגלובולינים מפרישים הכוללים שתי תת-סיווגים: IgA1 ו-IgA2. ההרכב של IgA כולל מרכיב הפרשה המורכב ממספר פוליפפטידים, מה שמגביר את העמידות של IgA לפעולת אנזימים.

מאפיינים של אימונוגלובולינים A:

1) נמצאים בחלב, קולוסטרום, רוק, הפרשות דמעות, סימפונות ועיכול, מרה, שתן;

2) להשתתף בחסינות מקומית;

3) למנוע מחיידקים להיצמד לרירית;

4) לנטרל enterotoxin, להפעיל phagocytosis והשלמה.

4. אימונוגלובולינים E הם מונומרים שתכולתם בסרום הדם זניחה. עיקר הנוגדנים האלרגיים - reagins - שייכים למעמד זה. רמות ה-IgE עולות באופן משמעותי אצל אנשים הסובלים מאלרגיות ונדבקים בהלמינת'ים. IgE נקשר לקולטני Fc על תאי פיטום ובזופילים.

מאפיינים של אימונוגלובולינים E: במגע עם אלרגן נוצרים גשרים, המלווה בשחרור של חומרים פעילים ביולוגית הגורמים לתגובות אלרגיות מיידיות.

5. אימונוגלובולינים D הם מונומרים. הם מתפקדים בעיקר כקולטני ממברנה לאנטיגן. תאי פלזמה המפרישים IgD ממוקמים בעיקר בשקדים וברקמת האדנואיד.

מאפיינים של אימונוגלובולינים D:

1) להשתתף בפיתוח חסינות מקומית;

2) בעלי פעילות אנטי-ויראלית;

3) להפעיל משלים (במקרים נדירים);

4) להשתתף בהתמיינות של תאי B, לתרום לפיתוח התגובה האנטי-אידיוטיפית;

5) להשתתף בתהליכים אוטואימוניים.

הרצאה מס' 13. אימונופתולוגיה

1. מצבי כשל חיסוני

מצבי כשל חיסוני נקראים הפרות של המצב החיסוני והיכולת לתגובה חיסונית תקינה לאנטיגנים שונים. הפרעות אלו נגרמות על ידי ליקויים בחלק אחד או יותר של מערכת החיסון.

מצבי כשל חיסוני מחולקים ל:

1) מולד (קשור לחסימה גנטית בפיתוח מערכת החיסון באונטוגנזה, הפרה ידועה מראש של תהליכי התפשטות והתמיינות של תאים בעלי יכולת חיסונית);

2) נרכש (נובע כתוצאה מהפרות של ויסות חיסוני הקשורים לזיהומים בעבר, פציעות, השפעות טיפוליות וכו').

על פי רמת הפגם במערכת החיסון, ישנם:

1) פגמים דומיננטיים במערכת B (תסמונות של היפוגמגלבולינמיה או אגמגלבולינמיה);

2) פגמים דומיננטיים של מערכת ה-T;

3) פגמים משולבים של מערכות T ו-B.

הגורמים העיקריים לכשל חיסוני קובעים:

1) זיהומים המלווים בהתרבות הפתוגן ישירות בתאי מערכת החיסון (נגיף איידס, מונונוקלאוזיס זיהומיות). תאים חיסוניים נגועים יכולים להיהרס תחת פעולת הפתוגן עצמו, מרכיביו או תוצרי הפסולת שלו (רעלים, אנזימים), וכן עקב תגובה חיסונית ספציפית של הגוף המכוונת נגד גורמים מיקרוביאליים הכלולים בקרום התא;

2) הפרה של תהליכי הרגולציה החיסונית במהלך הזיהום. במקביל, היחס בין תת-אוכלוסיות רגולטוריות של עוזרי T ומדכאי T מופרע;

3) פגמים מטבוליים והורמונליים מולדים או נרכשים המתרחשים במחלות כמו סוכרת, השמנת יתר, אורמיה, תת תזונה וכו';

4) מחלות אימונופרוליפרטיביות;

5) שימוש בהשפעות דיכוי חיסון ותרופות.

מצבי כשל חיסוני מובילים להופעת זיהומים אופורטוניסטיים הנגרמים על ידי מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים, גידולים, תהליכים אלרגיים ואוטואימוניים.

עבור מחלות זיהומיות שהופיעו על רקע מצבי כשל חיסוני, האופייניים להלן:

1) הישנות של זיהומים חריפים;

2) אופי ממושך ואיטי של מחלות;

3) נטייה בולטת להכליל את התהליך הזיהומי;

4) סיכון גבוה למחלות כרוניות עם החמרות תכופות שלאחר מכן ומהלך מתקדם בהתמדה של התהליך הפתולוגי;

5) הצטרפות מוקדמת ומהירה של מיקרופלורה אופורטוניסטית;

6) התפקיד המוביל של זיהום מעורב בהיווצרות התהליך הדלקתי;

7) פתוגנים יוצאי דופן;

8) צורות לא טיפוסיות של מחלות;

9) מהלך חמור של מחלות;

10) זיהומים אופורטוניסטיים;

11) עמידות לטיפול סטנדרטי.

2. תגובות אלרגיות. תכונות של אלרגיה זיהומית

אלרגיה היא מצב של רגישות מוגברת של הגוף לרגישות מחדש על ידי אנטיגנים.

אלרגיה מתרחשת עם החדרה חוזרת ונשנית של האלרגן. התגובה עוברת תגובה חיסונית ממושכת ומתבטאת לאחר תקופה סמויה מסוימת.

אלרגנים הם אנטיגנים אליהם מתרחשת תגובה אלרגית בגוף. לאלרגנים יכולים להיות מקורות שונים:

1) משק בית;

2) תרופתי;

3) מקור מן החי;

4) ירק;

5) מזון;

6) מדבק.

כל צורה של אלרגיה היא תגובה הגנה של הגוף, אבל היא יכולה להיות פתולוגית בטבעה, שכן חיסול אנטיגנים מתבצע עקב מוות של תאי הגוף והרקמות.

אלרגיות עשויות להיות מבוססות על תגובה חיסונית הומורלית ותאית. על פי המנגנונים והביטויים הקליניים, מובחנים ארבעה סוגים של אלרגיות.

1. אנפילקטי. נוצרים קומפלקסים Ag-AT, אשר מקובעים על תאי מטרה שונים, תאי פיטום, בזופילים, גורמים לרגישותם לאלרגן המתאים. כאשר האלרגן נכנס שוב לגוף, משתחררים מתווכי אלרגיה, הגורמים לתמונה הקלינית המתאימה.

2. ציטוטוקסי. במהלך רגישות חוזרת ונשנית, האנטיגן נספג על גבי הממברנה של התאים המתאימים, כך שהנוגדנים המיוצרים הם גם נוגדנים לאנטיגנים של רקמות. תסביך ה-AG-AT שנוצר מוביל לציטוליזה - מוות של התאים של האדם עצמו.

3. קומפלקס אימונו. עם החדרה חוזרת ונשנית של האנטיגן, עודף של קומפלקס AG-AT מוביל להפעלה עוצמתית של המשלים, יש לו השפעה מזיקה על תאי רקמות הגוף.

4. סלולר. הוא מבוסס על תגובה חיסונית תאית. קוטלי T אחראים להתפתחות התגובה. מתפתחת רגישות יתר מסוג מושהה. עומד בבסיס אלרגיות זיהומיות.

אלרגן מדבק הוא אלרגן חלש, מצב האלרגיה מתפתח רק בנוכחותו.

אלרגיה זיהומית מתפתחת:

1) בצורה כרונית של דיזנטריה, זיבה, שחפת, בתקופה השלישונית של עגבת; במקרה זה נוצרות גומאות - גידולים דמויי גידול של רקמת לימפה;

2) עם זיהומים מסוכנים במיוחד: מגיפה, אנתרקס, טולרמיה, ברוצלוזיס;

3) עם מיקוסים עמוקים;

4) בתקופת ההבראה עם מחלות טיפוס ופארטיפוס.

עם מספר זיהומים, ניתן להשתמש בשיטת אבחון אלרגולוגית, המורכבת בקביעת בדיקות אלרגיות:

1) לשחפת - בדיקת Mantoux עם טוברקולין;

2) בצורה כרונית של דיזנטריה - בדיקת צוverkaלוב עם דיזנטריה;

3) במקרה של זיבה - בדיקה עם gonovaccine;

4) עם ברוצלוזיס - בדיקת צריבה עם ברוצלין;

5) עם טולרמיה - בדיקה עם טולרמין;

6) עם אנתרקס - בדיקה עם אנתרקסין.

בדיקות אלרגיות חיוביות ניתנות על ידי חולים, נשאי חיידקים ואלה המחוסנים בחיסון חי.

3. תהליכים אוטואימוניים

תהליכים אוטואימוניים הם מצבים שבהם מתרחשת ייצור של נוגדנים עצמיים (או הצטברות של שיבוט של לימפוציטים רגישים לאנטיגנים של רקמות הגוף עצמו).

כאשר מנגנונים אוטואימוניים גורמים להפרעה במבנה ובתפקוד של איברים ורקמות, אנו מדברים על תוקפנות אוטואימונית ומחלות אוטואימוניות. מנגנוני הפגיעה ברקמות החיסונית דומים לנזק חיסוני המושרה על ידי אקסואלרגנים - כגון רגישות יתר מושהית ומידית.

ישנם מספר מנגנונים ליצירת נוגדנים עצמיים. אחד מהם הוא יצירת נוגדנים עצמיים נגד אנטיגנים טבעיים ראשוניים של רקמות מחסום אימונולוגית.

ישנם שלושה מנגנונים לגרימת תגובה אוטואימונית (אוטו-סנסיטיזציה):

1) היווצרות אוטואנטיגן;

2) הופעה או דיכאון של שיבוטים של לימפוציטים מסוג T ו-B הנושאים קולטנים לדטרמיננטים של הרקמות שלהם (ביטול סובלנות);

3) רבייה בגוף של מיקרואורגניזמים המכילים אנטיגנים בעלי תגובה צולבת.

ייצור של נוגדנים עצמיים והפעלה של לימפוציטים T עצמיים אינם מתרחשים בדרך כלל עקב המצב המולד של סבילות אימונולוגית טבעית לאנטיגנים עצמיים, הנוצרים במהלך העובר. במקרה זה, שיבוטים אוטו-ריאקטיביים של תאים בעלי יכולת חיסונית מסולקים, נחסמים או נכנסים למצב דיכוי כתוצאה ממגע עם אוטואנטיגן.

תגובה אוטואימונית יכולה להתפתח כתוצאה מהתחסנות באנטיגנים של הגוף עצמו, שלא פותחה להם סבילות (או שאבדה). כתוצאה מכך, מערכת החיסון, במגע עם אוטואנטיגנים, מגיבה איתם כאילו היו זרים.

אובדן סבילות אימונולוגית טבעית לאנטיגנים מסוימים עשוי להיות תוצאה של:

1) גירוי אנטיגני עם אנטיגנים מותאמים או בעלי תגובה צולבת;

2) הפרות של תת אוכלוסיות אימונו-רגולטוריות של לימפוציטים מסוג T.

אוטואימוניזציה אפשרית תחת פעולתם של אנטיגנים בעלי תגובה צולבת, המצויים בחיידקים ווירוסים רבים. כאשר הם נכנסים לגוף, הם מזוהים על ידי השיבוטים המקבילים של תאי T-helper, אשר מפעילים לימפוציטים B לתגובה החיסונית. זה עלול לגרום לתוקפנות אוטומטית.

במהלך זיהומים וכמה תהליכים הרסניים בתאי הגוף, ניתן לחשוף (desquamated) דטרמיננטים אנטיגנים שהוסתרו בעבר, שכנגדם מתחיל התהליך האוטואימוני.

תהליכים אוטואימוניים יכולים להתרחש עם שינויים ראשוניים במערכת החיסון - עם מחלות לימפופרוליפרטיביות (לוקמיה). במקרה זה מתרחשת רבייה של השיבוט ה"אסור" של לימפוציטים.

הרצאה מס' 14. אימונולוגיה יישומית

1. אימונודיאגנוסטיקה

אימונודיאגנוסטיקה היא שימוש בתגובות חיסוניות לאבחון מחלות זיהומיות ולא זיהומיות.

תגובות חסינות הן אינטראקציה של אנטיגן עם תוצרים של תגובה חיסונית. בכל תגובה חיסונית, מבחינים בשני שלבים:

1) ספציפי - עקב האינטראקציה של האנטיגן עם הנוגדן ויצירת קומפלקס AG-AT;

2) לא ספציפי.

כל התגובות החיסוניות מחולקות ל:

1) פשוט; שני מרכיבים מעורבים (אנטיגן ונוגדן);

2) מורכב; מעורבים שלושה מרכיבים או יותר (אנטיגן, נוגדן, משלים וכו').

יש גם:

1) ישר; התוצאה נלקחת בחשבון חזותית ללא מערכות חיווי מיוחדות;

2) עקיף; הנהלת חשבונות דורשת מערכות חיווי מיוחדות.

עבור אימונודיאגנוסטיקה, נעשה שימוש בתגובות החיסוניות הבאות.

1. תגובת אגלוטינציה היא הדבקה ומשקעים של אנטיגן גופי תחת פעולת נוגדן בנוכחות אלקטרוליט.

יש את השינויים הבאים של תגובת האגלוטינציה:

1) תגובת המגלוטינציה פסיבית (RPHA);

2) צמיחת לטקס;

3) קו-אגלוטינציה;

4) בדיקת אנטיגלובולין (תגובת קומבס).

התגובה השכיחה ביותר היא RPHA. בו נספג אחד המרכיבים (אנטיגן או נוגדן) על אריתרוציטים, שכאשר נוצר קומפלקס AT-AG, נצמדים זה לזה ומשקעים. באגלוטינציה של לטקס משתמשים בחלקיקי לטקס כסופח, וב-co-agglutination משתמשים בתאי Staphylococcus aureus. בדיקת Coombs משמשת לאיתור נוגדנים לא שלמים.

2. תגובת המשקעים היא שיקוע של אנטיגן מתמיסה בפעולת נוגדן של סרום משקע בנוכחות אלקטרוליט. אנטיגן מסיס מעורב בתגובה.

3. תגובת קיבוע המשלים (RCC) היא תגובה חיסונית עקיפה מורכבת, מרובת רכיבים. כולל שתי מערכות:

1) בדיקה, המורכבת מאנטיגן ונוגדן (אחד מהם לא ידוע), שאליה מוכנס גם משלים;

2) אינדיקטור, המורכב מאריתרוציטים של כבשים וסרום המוליטי המכיל נוגדנים אליהם.

אם האנטיגן והנוגדן מתאימים זה לזה במערכת הנחקרת, אז הם יוצרים קומפלקס קושר משלים. במקרה זה, לא יהיו שינויים במערכת המחוונים. אם האנטיגן והנוגדן אינם מתאימים זה לזה במערכת הנחקרת, אזי הקומפלקס AG-AT לא נוצר, המשלים נשאר חופשי. הוא נקשר לקומפלקס AG-AT של מערכת האינדיקטורים ובכך גורם להמוליזה של אריתרוציטים.

4. תגובות הכוללות אנטיגנים או נוגדנים מסומנים:

1) בדיקת רדיואימונית (RIA); מבוסס על שימוש בנוגדנים המסומנים ביוד רדיואקטיבי או מימן. המורכב המתקבל AG - AT עם תווית רדיואקטיבית מזוהה באמצעות רדיומטרים;

2) תגובה אימונופלואורסצנטית; מבוסס על העובדה שנוגדני סרום חיסוני מסומנים בפלואורוכרומים. קומפלקס AG-AT מזוהה על ידי מיקרוסקופ פלואורסצנטי;

3) בדיקת אנזים אימונו (ELISA); רכיב התגובה מסומן באנזים, שאם התוצאה חיובית, נכלל בקומפלקס AG-AT. כאשר מוסיפים את המצע המתאים, מתרחש שינוי צבע.

5. תגובת נטרול רעלנים (לקביעת סוג הרעלן הפתוגן). תערובת של רעלן וסרום אנטי רעיל מוזרקת לעכברים לבנים, ואם הם תואמים, כלומר מנוטרלים, העכברים לא מתים.

2. אימונופרופילקסיה

אימונופרופילקסיס הוא שימוש בדפוסים אימונולוגיים ליצירת חסינות נרכשת מלאכותית (אקטיבית או פסיבית).

לשימוש באימונופרופילקסיה:

1) תכשירי נוגדנים (חיסונים, טוקסואידים), עם מתן חסינות פעילה מלאכותית נוצרת באדם;

2) תכשירי נוגדנים (סרה חיסונית), בעזרתם נוצרת חסינות פסיבית מלאכותית.

חיסונים נקראים תכשירים אנטיגנים שמקורם בפתוגנים או אנלוגים מבניים שלהם, המשמשים ליצירת חסינות נרכשת פעילה מלאכותית.

על פי שיטת ההכנה, הם מבחינים:

1) חיסונים חיים. הוכן מזנים אוירולנטיים של הפתוגן. למעשה, הם משחזרים בגוף האדם זיהום המתרחש בקלות, אך לא מחלה זיהומית, שבמהלכה נוצרים ומופעלים אותם מנגנוני הגנה כמו בפיתוח חסינות זיהומית. הם יוצרים חסינות אינטנסיבית וארוכת טווח;

2) חיסונים מומתים. הם מוכנים ממיקרואורגניזמים שהושבתו על ידי חימום, קרני UV, כימיקלים, בתנאים שאינם כוללים דנטורציה של אנטיגנים;

3) חיסונים כימיים. הם מכילים אנטיגנים טהורים מבחינה כימית של פתוגנים. בעל אימונוגניות חלשה;

4) חיסונים מהונדסים גנטית. פותח בווירולוגיה, עם יצירת זני חיסון היברידיים. הגנים האחראים לסמנים האנטיגנים העיקריים שלו מוכנסים לגנום של זן חיסון ידוע;

5) חיסונים משולבים. הם תכשירים המורכבים ממרכיב אנטיגני מיקרוביאלי ופוליונים סינתטיים - ממריצים רבי עוצמה של התגובה החיסונית;

6) חיסונים קשורים. הם קומפלקס של חיסון מומת וטוקסואיד.

טוקסואידים הם תכשירים אנטיגנים המתקבלים מאקסוטוקסינים במהלך טיפול העיקור שלהם. במקרה זה, הטוקסואיד נטול הרעילות של האקסוטוקסין המקורי, אך שומר על תכונותיו האנטיגניות. כאשר טוקסואידים מנוהלים, נוצרת חסינות אנטי-טוקסית, מכיוון שהם מעוררים סינתזה של נוגדנים אנטי-רעילים - נוגדי רעלים.

אימונופרופילקסיה פסיבית מתבצעת כטיפול מונע חירום לאנשי קשר כאשר יש צורך ליצור במהירות חסינות מלאכותית פסיבית. זה מתבצע עם תכשירי נוגדנים מוכנים - סרומים חיסוניים אנטי-מיקרוביאליים ואנטי-רעילים.

סרה אנטיבקטריאלית מכילה נוגדנים לאנטיגנים תאיים חיידקיים. סרה נוגדת רעילות מכילה נוגדנים לאקסוטוקסינים חלבונים. הם מתקבלים על ידי חיסון סוסים עם טוקסואידים. סמים אלו מוכנסים לגוף האדם באופן חלקי על פי שיטת Bezredk על מנת למנוע הלם אנפילקטי.

יחידת הפעולה של סרום אנטי רעיל היא 1 IU.

1 IU היא הכמות המינימלית של סרום נוגד רעילות שיכולה לנטרל 100 מנות קטלניות של האקסוטוקסין המתאים.

3. אימונותרפיה

אימונותרפיה היא שימוש בדפוסים אימונולוגיים לטיפול בחולים. מטרת האימונותרפיה היא לשפר מנגנוני הגנה מיוחדים מפני גורמים מיקרוביאליים.

אימונותרפיה יכולה לשמש למחלות כרוניות, אינדולנטיות. במקביל ניתנות תרופות אנטיגניות לגירוי תכונות ההגנה של הגוף - חיסונים טיפוליים (הורגים תמיד).

חיסונים אוטומטיים משמשים לטיפול אימונותרפי של צורות כרוניות של זיהומים. הם מוכנים ישירות מפתוגנים מבודדים ממטופל נתון. אלו חיסונים מומתים. לחיסונים אוטומטיים יש יתרון: הם מעוררים תגובה חיסונית במקרואורגניזם לאנטיגנים של פתוגן ספציפי, תוך התחשבות במאפייני הזנים שלו.

כאשר מטפלים בצורות כלליות חמורות חריפות של מחלות זיהומיות, יש צורך ביצירת חירום של חסינות נרכשת מלאכותית פסיבית. למטרות אלה משתמשים בתכשירי נוגדנים - סרום חיסון אנטי-רעיל ואנטי-בקטריאלי, אימונוגלובולינים, פלזמה.

החדרת סרה נוגדת רעלים יעילה רק לפני ספיחת הרעלן על ידי תאי הגוף, ולכן יש להתחיל בטיפול בהם מוקדם ככל האפשר.

תכשירי אימונוגלובולינים מתקבלים מסרום תקין או חיסוני ומפלזמת דם אנושית.

אימונוקורקציה היא מגמה מודרנית בטיפול במחלות זיהומיות ולא זיהומיות. לשימוש זה:

1) תרופות חיסוניות (מדכאות חסינות);

2) אימונוסטימולנטים (מעוררים את מערכת החיסון);

3) אימונומודולטורים (יכולים להיות להם השפעה רב כיוונית על מערכת החיסון, בהתאם למצבה ההתחלתי).

תרופות אלו עשויות להיות:

1) מוצא אקסוגני;

2) מקור אנדוגני;

3) סינתטי.

תכשירים ממקור אקסוגני (מיקרוביאלי) משמשים לרוב לזיהומים כרוניים ואי ריפוי ממושך של פצעים. הם ממריצים את מערכת החיסון. הם מתקבלים ממרכיבים חיידקיים - ליפופוליסכרידים ופפטידוגליקנים של דופן התא. תכשירים: פירוגנל, ריבומונים, גרעיני נתרן.

תכשירים ממקור אקסוגני הם פפטידים אימונו-רגולטוריים. יכול להיות:

1) מקור התימוס (T-activin, thymalin); משמש לנגעים של התימוס ומערכת ה-T, מצבים אלרגיים;

2) מקור מח עצם (מיאלופפטידים); משמש לנגעים של מערכת B.

לטיפול בזיהומים ויראליים, נעשה שימוש בתהליכי גידול, לויקופניה, אינטרפרון.

תרופות סינתטיות הן אנלוגים פונקציונליים של תרופות ממקור אנדוגני (ליקופיד) ואקסוגני (טימוגן), אימונומודולטורים (מקדין, לבומיסול).

הרצאה מס' 15. הגורמים לדלקות מעיים - משפחת האנטרובקטריות

1. מאפיינים של משפחת ה-Enterobacteriaceae

משפחת ה-Enterobacteriaceae כוללת נציגים רבים החולקים בית גידול משותף - המעיים.

Enterobacteria מחולקים ל:

1) פתוגני (שיג'לה, סלמונלה, escherichia, yersinia וכו');

2) פתוגני על תנאי (37 סוגים).

כל האנטרובקטריות הפתוגניות עלולות לגרום לזיהומי מעיים חריפים בבני אדם, לפתוגנים אופורטוניסטיים - מחלות דלקתיות מוגלתיות והרעלת מזון.

Enterobacteria הם מוטות גרם שליליים בגודל בינוני עם קצוות מעוגלים, מסודרים באופן אקראי. חלקם ניידים עקב דגלים, אחרים אינם תנועתיים. הם אנאירובים פקולטטיביים.

הם לא תובעניים למדיה תזונתית. מושבות מאותו סוג נוצרות על אגר בשר-פפטון. גודל בינוני, עגול, חלק, קמור, מבריק, חסר צבע. הם גדלים במרק בשר פפטון, נותן עכירות אחידה.

בדיקות ביוכימיות משותפות לכל המשפחה. בהתבסס על בדיקות אלו, משפחת ה-Enterobacteriaceae מובחנת מאחרות הדומות במורפולוגיה.

כל האנטרובקטריות:

1) התסיסה של גלוקוז לחומצה או לחומצה וגז;

2) להפחית חנקות לניטריטים;

3) קטלאז +, אוקסידאז -, OF-test ++.

אנטיגנים של Enterobacteria מורכבים מ:

1) O-antigen, הממוקם בדופן התא. מטבעו הכימי, זהו קומפלקס גלוצידוליפואיד;

2) אנטיגן K (זהו אנטיגן קפסולרי משטחי);

3) H-antigen (thermolabile, flagellar); enterobacteria תנועתי יש את זה;

4) אנטיגן pilifimbrial; הוא קיים בחיידקים שיש להם villi, pili, fimbriae.

סיווג אנטרובקטריה

הסיווג של enterobacteria מבוסס על התכונות הביוכימיות שלהם. על פי הסיווג של ברגי, משפחת האנטרובקטריה מחולקת ל-40 סוגים, סוגים - למינים. במקרים מסוימים, התמיינות תוך ספציפית ל:

1) מתסיסים;

2) קבוצות סרוגרות וסרוברים;

3) פגוברים;

4) גזזות.

בידול זה הכרחי לניתוח אפידמיולוגי, כלומר, כדי לקבוע את המקור והדרכים להפצת הזיהום.

זיהום במעיים הוא תוצאה של האינטראקציה של הפתוגן עם המבנים המתאימים של המאקרואורגניזם בתנאי הסביבה הדרושים. תהליך זה מורכב ממספר שלבים:

1) הידבקות;

2) פלישות;

3) קולוניזציה;

4) ייצור של אקסו-ואנטרוטוקסינים.

הידבקות היא תנאי מוקדם להתרחשות של כל תהליך זיהומי. לאנטרובקטריות שונות יש טרופיזם רק עבור תאי אפיתל מסוימים, ולכן הם מתחברים רק ברמה מסוימת של מערכת העיכול. הידבקות מתרחשת בשני שלבים:

1) הידבקות לא ספציפית (קירוב);

2) הידבקות ספציפית (כתוצאה מאינטראקציה ספציפית לליגנד של המבנים התואמים של enterobacteria (villi, fimbriae) וקולטנים של הפלסמולמה של תאי אפיתל).

פלישה - חדירת חיידקים לתאי אפיתל עם או בלי רבייה.

פלישה, התיישבות וייצור רעלים באים לידי ביטוי בדרגות שונות באנטרובקטריות שונות, ולכן הפתוגנזה והמרפאה של דלקות מעיים שונות באופן משמעותי.

2. Escherichia

הסוג Escherihia כולל שבעה מינים. המינים החשובים ביותר הם E. coli, המחולקים לפי פתוגניות ל:

1) פתוגני (שלשול);

2) פתוגניים על תנאי (הם חלק מהמיקרופלורה הרגילה של המעי).

הם ניידים, לא יוצרים כמוסות.

תכונות ביוכימיות:

1) התסיסה של גלוקוז עם היווצרות חומצה וגז;

2) תסיסה לקטט.

מבנה אנטיגני:

1) לפי האנטיגן O, הם מחולקים לקבוצות סרוגרות (יותר מ-160);

2) לרוב יש K-AG ו-N-AG.

מחלות הנגרמות על ידי Escherichia מחולקות לשתי קבוצות:

1) זיהומים אנדוגניים; נגרמים על ידי Escherichia coli שלהם, אשר, עם ירידה בתגובתיות אימונולוגית, גורם למחלות דלקתיות מוגלתיות;

2) זיהומים אקסוגניים - escherichiosis. מדובר בדלקות מעיים אופייניות, הנגרמות רק על ידי E. coli פתוגניים החודרים לגוף מבחוץ. המקור העיקרי הוא האדם.

E. coli פתוגניים מחולקים לארבע מחלקות עיקריות.

1. ETEC - Escherichia coli enterotoxigenic. יש להם טרופיזם לאפיתל של המעי הדק. ברגע שהם נכנסים לגוף, הם נצמדים לקולטנים של ממברנות אנטרוציטים. יש להם את גורם הקולוניזציה SF, שבגללו הם מאכלסים את תאי האפיתל של המעי הדק. הם אינם חודרים לתוך התאים, ולא מתפתחת דלקת.

הם מייצרים אקסואנטרוטוקסין, שהסינתזה שלו מקודדת על ידי הפלסמיד. רעלן זה מורכב מ:

1) שבר LT-thermolabile;

2) שבר יציב תרמי ST.

לרעלן יש אפקט ציטוטוני. כתוצאה מהשפעתו, תהליך הספיחה האנטירוס מופרע, מה שמוביל להתפתחות של תסמונת שלשול. מבחינה קלינית, המחלה ממשיכה כצורה קלה של כולרה.

2. EIEC - coli enteroinvasive. יש להם טרופיזם לתאי האפיתל של המעי הגס. הגורמים לארסיות שלהם הם נוכחות של חלבוני ממברנה חיצונית על פני דופן התא, יכולת הפלישה ורבייה תוך תאית. רבייה של חיידקים מובילה למוות של תאים. במקום תאים מתים נוצרים כיבים ושחיקה, מוקפים בדלקת.

3. EPEC - Escherichia coli enteropathogenic. גורם ל- enterocolitis בילדים מתחת לגיל שנה. האפיתל של המעי הדק מושפע. גורם ארסיות - יכולת פלישה מוגבלת.

4. EHEC - enterohemorrhagic Escherichia coli. יש להם טרופיות לתאי אפיתל של המעי הגס. גורם הארסיות הוא ייצור של שני סוגים של רעלנים דמויי שיגה (SLT). גורם להמוקוליטיס.

שיטת האבחון העיקרית היא בדיקה בקטריולוגית.

יש צורך לקבוע:

1) השתייכות של תרבית E. coli המבודדת לקבוצת הסרו הפתוגנית (תגובות צבירה ומשקעים);

2) נוכחות של רעלן (באמצעות מבחן אימונוסורבנטי מקושר אנזים (ELISA)), אם המבנה המבודד שייך לקבוצת ה- ETEC;

3) נוכחות של חלבוני ממברנה חיצונית (ELISA), אם המבנה המבודד שייך לקבוצת ה-EIEC;

4) חומר חלבוני מיוחד המשותף לכל הקבוצה (ELISA) - בקבוצת EPEC;

5) נוכחות SLT (ELISA) - מ-ENEC.

אין מניעה ספציפית.

טיפול: אנטיביוטיקה.

3. שיגלה

הם שייכים לסוג Shigella.

הם הגורמים הגורמים לדיזנטריה. המורפולוגיה זהה לזו של חברים אחרים ממשפחת ה-Enterobacteriaceae. הם חסרי תנועה ואינם יוצרים כמוסות.

הם גדלים היטב על מדיה תזונתית פשוטה. מושבות חסרות צבע נוצרות על המדיום של אנדו.

הסוג כולל ארבעה מינים הנבדלים בתכונות ביוכימיות (היכולת לתסיס מניטול ולקטוז) ובמבנה אנטיגני:

1) ש. disenteriae; אין להתסיס לקטוז ומניטול; לפי תכונות אנטיגניות בתוך המין הם מחולקים ל-12 סרוברים; אחד מהם - Shigella Grigoriev-Shiga - הוא הפתוגני ביותר;

2) ש. פלקסנרי; רק מתסיס מניטול; על פי תכונות אנטיגניות, הוא מחולק ל-6 סרוברים, המחולקים לתת-סרוברים;

3) ש. boydii; רק מתסיס מניטול; על פי המבנה האנטיגני, הוא מחולק ל-18 סרוברים;

4) ש. sonnei; מתסיס רק לקטוז; מבחינה אנטיגני, המין הומוגני; פרמנטוברים, פגוברים וקולצינוברים מובחנים בתוך המין.

שיגלה, עוקף את הקיבה והמעי הדק, נכנס למעי הגס. הם נצמדים לקולטני הממברנה של קולונוציטים וחודרים דרך חלבון הממברנה החיצונית. מוות תאי מוביל להיווצרות של שחיקות וכיבים המוקפים בדלקת פריפוקלית.

גורמים פתוגניים:

1) חלבונים של הממברנה החיצונית (מספקים את היכולת לפלישה ורבייה תוך תאית);

2) יצירת קשר עם המוליזין (מעודד תמוגה של ממברנות ואקואול התא);

3) אקזוטוקסין (בעל השפעות אנטרוטרופיות, ציטוטוקסיות ונוירוטוקסיות);

4) אנדוטוקסין (בעל השפעה רעילה כללית על הגוף ומגן על השיגלה שנכנסו לגוף מפני פעולת כוחות ההגנה של המאקרואורגניזם).

ישנן שלוש צורות קליניות של דיזנטריה, הנבדלות בפתוגנים, באפידמיולוגיה ובחלקן במרפאה:

1) דיזנטריה של גריגורייב-שיגה. פתוגן - ש. disenteriae, serovar - Shigella Grigoriev-Shiga. דרכי ההדבקה: תזונתיים, מגע ומשק בית. מאפייני המרפאה: זה חמור, מאופיין שלשול דמי עם דם, תסמינים של נזק למערכת העצבים המרכזית, ייתכן שיש בקטרמיה;

2) דיזנטריה של פלקסנר. פתוגנים - ש. פלקסנרי וש. boydii. נתיב העברת מים. מאפייני המרפאה: ממשיך כדיזנטריה טיפוסית בחומרה משתנה;

3) דיזנטריה סוני. דרך העברת מזון. תכונות המרפאה: ייתכנו תסמינים של הרעלת מזון, הקאות.

אבחון:

1) בדיקה בקטריולוגית;

2) אימונואינדיקציה (ELISA);

3) serodiagnosis (בעל ערך רטרוספקטיבי).

טיפול מונע ספציפי: בקטריופאג דיזנטרי (המשמש במוקדי זיהום).

טיפול אטיוטרופי: בדרגה המתונה והחמורה של המחלה, נרשמים אנטיביוטיקה (כאלה המופרשים על ידי המעיים), תוך התחשבות ברגישות הפתוגן.

4. סלמונלה

הסוג סלמונלה כולל יותר מ-2500 סרוברים.

המורפולוגיה דומה לשאר בני המשפחה. החיידקים תנועתיים ואינם יוצרים נבגים או כמוסות.

הם גדלים היטב על מדיה תזונתית פשוטה. הם יוצרים מושבות קטנות שקופות.

תכונות ביוכימיות:

1) התסס פחמימות לחומצה וגז;

2) לקטוז אינו מפורק;

3) deaminate ו decarboxylate כמה חומצות אמינו.

על פי הבדלים ביוכימיים, הסוג מחולק לשש קבוצות.

מבנה אנטיגני:

1) O-אנטיגן. על פי המבנה שלה, סלמונלה מחולקת ל-65 קבוצות סרו;

2) H-antigen. על פי המבנה שלו, קבוצות סלמונלה מחולקות לסרוברים בתוך קבוצת הסרו.

בבני אדם, סלמונלה עלולה לגרום לשתי קבוצות של מחלות:

1) אנתרופונוטי - קדחת טיפוס ופארטיפוס A ו-B; פתוגנים: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) זואנטרופוני - סלמונלוזיס; פתוגנים: S. typhimurium, S. Haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.

קדחת טיפוס ופארטיפוס A ו-B משולבים לקבוצה אחת - מחלות טיפוס פרטיפוס - עקב פתוגן משותף, תמונה קלינית ופתוגנזה. מקור הזיהום הוא החולה (או נשא חיידקים).

המחלה כוללת חמישה שלבים.

1. שלב החדרת הפתוגן לגוף, התקשרותו לקולטנים של ממברנות האנטוציטים וחדירה לתאים (מתאים לתקופת הדגירה של המחלה).

2. שלב לוקליזציה ראשונית: סלמונלה חודרת למנגנון הלימפה של המעי הדק, עושה רגישות לו, מתרבה במקרופאגים; זה מלווה במוות של מיקרואורגניזמים ושחרור אנדוטוקסין, שחודר לזרם הדם וגורם לאנדוטוקסמיה (המקבילה לתקופה הפרודרומית).

3. שלב הבקטרמיה: הפתוגן פורץ את מחסום הלימפה וחודר לזרם הדם, מתפשט לכל האיברים הפרנכימליים (תחילת המחלה).

4. שלב לוקליזציה משנית: גרנולומות טיפוסיות מופיעות באיברים הפרנכימליים (גובה המחלה).

5. שלב ההפרשה-אלרגי: מגע חוזר של הפתוגן עם מנגנון הלימפה הרגיש הראשוני של המעי הדק; נוצרים כיבים על הקרום הרירי.

התוצאה של המחלה יכולה להיות שונה:

1) התאוששות;

2) היווצרות כרכרה;

3) קטלני.

אבחון של מחלות טיפוס ופארטיפוס:

1) בשלב של בקטרמיה - דם להמוקולטורה (RPHA), אם יש פריחה - גירוד עם רוזול;

2) בשלב ההבראה - בדיקה בקטריולוגית של צואה, שתן, מרה;

3) לזיהוי כרכרה - מחקר סרולוגי.

טיפול אטיוטרופי: אנטיביוטיקה, תוך התחשבות ברגישות הפתוגן.

טיפול מונע ספציפי: חיסון נגד טיפוס הבטן.

קבוצת המחלות השנייה - סלמונלוזיס - מאופיינת במגוון ביטויים קליניים. מקורות ההדבקה הם בעלי חיים חולים ומזון מזוהם. דרך ההדבקה היא תזונתית. לרוב, סלמונלוזיס מתרחשת כמחלה הנישאת במזון. במקרה זה, סלמונלה מדביקה את האנטוציטים של המעי הדק ומתקבעת במערכת הלימפה שלו. כאשר מחסום הלימפה פורץ, מתפתחת בקטרמיה, הפתוגן מתפשט לאיברים שונים ונרשמות צורות חוץ-מעי של סלמונלוזיס.

5. ירסיניה

הסוג Yersinia מכיל שבעה מינים, מתוכם Y. pestis (הגורם למגפה), Y. pseudotuberculesis (הגורם הסיבתי של pseudotuberculosis), ו-Y. enterocolitica - הגורם לדלקות מעיים חריפות וירסיניוזיס במעיים - פתוגניים עבור בני אנוש.

Y. enterocolitica הם מוטות גרם שליליים, תנועתיים שאינם יוצרים נבגים או כמוסות. מעובד על חומרי הזנה פשוטים בטמפרטורה של 20-26 מעלות צלזיוס.

תכונות ביוכימיות:

1) להתסס סורבוז, אינוזיטול עם היווצרות חומצה;

2) יוצרים אוריאה.

לפי הספציפיות, אנטיגנים O מחולקים ל-30 סרוברים. לרוב, המחלה נגרמת על ידי הסרוברים O3 ו-O9.

Yersinia עמידים ומסוגלים להתרבות בסביבה החיצונית, עומדים בטמפרטורות נמוכות. מסוגל להתרבות בחלב, ירקות, פירות, גלידה בטמפרטורות נמוכות. במים פתוחים הם שורדים ומתרבים.

ירסיניוזיס היא מחלה זואנטרופונוטית. מאגר - מכרסמים שונים המפרישים חיידקים בצואה ובשתן. דרך ההדבקה היא מערכתית. מחלות נרשמות בצורה של התפרצויות או מקרים ספורדיים.

Y. enterocolitica הם טפילים תוך תאיים פקולטטיביים. הפתוגניות של Yersinia קשורה לתכונות פולשניות ולפעולה של ציטוקינים, זנים ארסיים עמידים לפאגוציטוזיס ולפעולת חיידקית של סרום. תכונות אלו מקודדות לגנים הפלסמידים. סמני ארסיות הם תלות בסידן ואוטואגלוטינציה.

זיהום יכול להתממש בדרכים שונות: מנשא א-סימפטומטי וצורות קלות ועד חמור והכלל, ספטי (לעתים קרובות יותר אצל קשישים, הסובלים ממחלות כרוניות).

ישנם ארבעה שלבים בפתוגנזה.

1. יישום. ל-Yersinia יש טרופיזם עבור תאי האפיתל של המעי הדק, חודרים לתוך מנגנון הלימפה.

2. אנטרל. רבייה מלווה במוות של מיקרואורגניזמים, שחרור אנדוטוקסין. זה מתבטא קלינית על ידי תופעות של enterocolitis ולימפאדניטיס. בשלב זה, התהליך עשוי להסתיים, ואז מתפתח דלקת מעיים אופיינית. אם יש פריצת דרך של מחסום הלימפה, אז השלב השלישי מגיע.

3. בקטרמיה: אלח דם וקדחת ארגמן מתפתחים.

4. ביטויים מוקדיים ואלרגיים משניים. הפטיטיס, דלקת פרקים, אורטיקריה רשומים. כל איבר יכול להיות מושפע.

אבחון:

1) בדיקה בקטריולוגית; חומר - צואה, דם, שתן; זריעה על המדיום של Serov; גידולים מועשרים בקור למשך שבוע;

2) בדיקה סרולוגית (RPGA);

3) אינדיקציה חיסונית.

לא מתבצע טיפול מניעתי ספציפי.

טיפול אטיוטרופי:

1) אנטיביוטיקה;

2) סולפנאמידים.

הרצאה מס' 16. הרעלת מזון. רעלת מזון

1. מאפיינים כלליים וגורמים סיבתיים של PTI

הרעלת מזון (FTI) היא קבוצה גדולה של זיהומי מעיים חריפים המתפתחים לאחר אכילת מזונות המזוהמים בפתוגנים וברעלים שלהם.

מבחינה קלינית, מחלות אלו מתאפיינות בהתפרצות פתאומית, שילוב של תסמונות שיכרון, דלקת גסטרו ואנטריטיס והתפתחות תכופה של התייבשות.

הרעלת מזון יכולה להיגרם על ידי:

1) סלמונלה;

2) שיגלה;

3) מיקרואורגניזמים פתוגניים באופן מותנה (P. vulgaris, P. mirabilis, enterococci);

4) זנים enterotoxic של staphylococcus (St. aureus St. albus);

5) סטרפטוקוקים (סטרפטוקוקים בטא-המוליטיים מקבוצה A);

6) נבגים אנאירובים (Clostridium perfringens);

7) נבגים אירוביים (Bac. cereus);

8) ויבריוס הלופיליים (Vibrio parahaemolyticus) וכו'.

לרוב הם נגרמים מסלמונלה ומפתוגנים אופורטוניסטיים הנפוצים בסביבה. רובם חיים במעיים של אנשים בריאים בצורה של ספרופיטים. להתפתחות המחלה נדרשים מספר גורמים תורמים:

1) מינון מספיק של הפתוגן;

2) ארסיות ורעילות מתאימות;

3) עמידות מופחתת של המאקרואורגניזם;

4) נוכחות של מחלות נלוות וכו'.

פתוגני PTI מסוגלים לייצר רעלים הן במוצרי מזון והן בגוף האדם. עם הרס פתוגנים במערכת העיכול, נוצרות מנות נוספות של חומרים רעילים מסוגים שונים. הגוף מגיב לבליעה מאסיבית של פתוגנים ומוצרים רעילים לתוך מערכת העיכול האנושית עם תגובה סטריאוטיפית.

פעולת קומפלקס הרעלים גורמת לשינויים מקומיים במערכת העיכול (תהליך דלקתי, סטייה של תנועתיות), תסמונת רעילה כללית (כאב ראש, היפרתרמיה, הפרעה למערכת הלב וכלי הדם והעצבים וכו').

ככלל, קבוצת מחלות זו מאופיינת בתקופת דגירה קצרה, התפרצות חריפה והתפתחות מהירה, שילוב של סימני פגיעה במערכת העיכול ושיכרון חמור.

ישנן כמה תכונות של התמונה הקלינית, בהתאם לסוג הפתוגן:

1) Salmonella PTI מאופיינים במהלך חמור, התפרצויות מגיפה אפשריות;

2) עם אטיולוגיה סטפילוקוקלית, המחלה מתפתחת בצורה החריפה ביותר לאחר תקופת דגירה קצרה מאוד (30-60 דקות); מתחיל עם הופעת בחילה, הקאות, יש כאב חיתוך חזק בבטן, הדומה לקוליק קיבה;

3) עם אטיולוגיה clostridial, PTI מתפתח במהירות, החל בהופעת כאבי בטן עזים, דוקרים, מלווה בבחילות, הקאות וצואה דמית רופפת בטמפרטורת גוף רגילה;

4) PTI של אטיולוגיה פרוטאית מאופיין בריח חריף של צואה.

אבחון:

1) בדיקה בקטריולוגית של הפרשות של חולים, מוצרי מזון;

2) סרודיאגנוזיס.

2. בוטוליזם

הגורם הסיבתי של בוטוליזם שייך לסוג Clistridium, מינים Cl. בוטולינום. זהו הגורם הגורם להרעלת מזון.

רעלת מזון היא מחלה המתרחשת בעת אכילת מזון המכיל אקזוטוקסינים של הפתוגן, בעוד לפתוגן עצמו אין תפקיד מכריע בהתפתחות המחלה.

Cl. בוטולינום הם מוטות גדולים גראם חיוביים. הם יוצרים נבגים הממוקמים תת-טרמינלית. קפסולות לא. אנאירובים קפדניים.

הם מתרבים על אגר של גלוקוז בדם, ויוצרים מושבות בעלות צורה לא סדירה עם תהליכים או קצוות חלקים, אזור של המוליזה סביב המושבות. כאשר גדלים בעמוד אגר, הם דומים לצמר גפן או עדשים. במדיה נוזלית נוצרת עכירות אחידה ואז יורדת משקעים קומפקטיים לתחתית המבחנה.

בית הגידול הטבעי של Clostridium Botulism הוא המעיים של דגים, בעלי חיים, מיקרואורגניזמים נכנסים לאדמה עם צואה. מסוגל להתמיד ולהתרבות בסביבה החיצונית במשך זמן רב בצורה של צורות נבגים. צורות צמחיות אינן יציבות בסביבה החיצונית.

הפעילות האנזימטית אינה יציבה ואינה משמשת לזיהוי.

על פי המבנה האנטיגני של הרעלים המיוצרים, נבדלים סרוברים A, B, C1, D, E, F, Q. הספציפיות האנטיגנית של החיידקים עצמם אינה נקבעת.

קלוסטרידיום בוטוליזם מייצר את האקסוטוקסינים החזק ביותר - בוטולינום. בוטולינום טוקסין מצטבר במוצר המזון ומתרבה בו. מוצרים כאלה הם בדרך כלל שימורים תוצרת בית, נקניקיות מעושנות גולמיות וכו'.

לרעלן יש השפעה נוירוטרופית. עם התפתחות המחלה, רעלנות מתרחשת תמיד, המדולה אולונגאטה וגרעינים של עצבי הגולגולת מושפעים. הרעלן עמיד בפני פעולת אנזימי העיכול, הוא נספג במהירות ממערכת העיכול העליונה לזרם הדם ונכנס לסינפסות הנוירו-שריריות.

בוטולינום טוקסין נקשר לממברנת הסינפטוזום וחודר לתא העצב על ידי אנדוציטוזה.

מנגנון הפעולה של הרעלן הוא עיכוב שחרור תלוי סידן של אצטילכולין, חסימה של הפעילות התפקודית של הנוירון. מרכזי העצבים הבולבריים מושפעים בעיקר. מופיעים שיכרון כללי וסימני פגיעה באיבר הראייה - ראייה כפולה, הפרעת אקומודציה, אישונים מורחבים, פגיעה בשרירים החוץ-עיניים. במקביל, הבליעה הופכת לקשה, מופיעים אפוניה, כאבי ראש, סחרחורות והקאות.

למחלה שיעור תמותה גבוה.

אבחון:

1) זיהום של עכברי מעבדה; חומר - הקאות, שטיפת קיבה, צואה, דם;

2) איתור הרעלן בתגובת נטרול הרעלן;

3) סרודיאגנוזיס.

טיפול: סרום אנטי-טוקסי נגד בוטולינום.

הרצאה מס' 17. גורמים לזיהומים זואנטרופוניים

1. מגפה

הגורם הסיבתי של המגפה שייך לסוג Yersinia, מינים Y. pestis.

אלו הם מוטות קטנים פולימורפיים גרם-שליליים עם קצוות מעוגלים. הם חסרי תנועה. מחלוקת לא נוצרת. בגוף המטופל ובמהלך הרבייה על גבי חומרי הזנה, הם יוצרים קפסולה. מריחות מוכתמות בכחול מתילן מראות דו-קוטביות.

הם אנאירובים פקולטטיביים. הם מתרבים על מדיה תזונתית פשוטה, אבל זה עדיף עם תוספת של דם המוליזה. הטמפרטורה האופטימלית לגידול היא 28 מעלות צלזיוס.

מגפת ירסיניה סובלת היטב טמפרטורות נמוכות ויכולה להישאר בת קיימא לאורך זמן בסביבה ובבני אדם ובעלי חיים.

רגיש לקרינת UV, ייבוש, טמפרטורות גבוהות.

פעילות ביוכימית: מפרקים פחמימות עם היווצרות חומצה, פעילות פרוטאוליטית חלשה - הג'לטין אינו נוזלי, החלב אינו מכורבל.

אנטיגנים של שרביט מגיפה:

1) O-antigen (סומטי, מקומי בדופן התא);

2) F-antigen (אנטיגן תרמי של חלבון פני השטח);

3) אנטיגנים V ו-W (בעלי פעילות אנטי-פגוציטית).

גורמים פתוגניים:

1) נוכחות של אנטיגנים עם פעילות אנטי-פגוציטית;

2) היווצרות חומרי הדברה;

3) היכולת להטמיע המין ולסנתז פורינים;

4) היכולת לייצר רעלן ("רעל עכברים" - חוסם את פעולתם של מספר מטבוליטים והורמונים).

המארחים העיקריים של מגפת ירסיניה בטבע הם מכרסמים (סנאים טחונים, טרבגנים וכו'). זיהום של אדם מתרחש מועבר (נשאים - פרעושים), מגע ודרכי מזון. חולים עם הצורה הריאותית של מגפה מדביקים אחרים באמצעים אווירוגניים.

הביטויים הקליניים של המגפה תלויים בשער הכניסה של הזיהום. ישנן את הצורות הבאות של המחלה:

1) עור בובוני;

2) ריאתית ראשונית;

3) ריאתית משנית;

4) ספיגה ראשונית;

5) ספיגה משנית.

אתר הרבייה העיקרי של הפתוגן הוא בלוטות הלימפה. תפקוד מחסום לא מספיק של בלוטות הלימפה מוביל להתפתחות הצורה הספטית העיקרית של מגפה.

הצורה הספטית המשנית מתפתחת על רקע צורות בובות או ריאתיות.

לאחר המחלה, נותרת חסינות חזקה לטווח ארוך.

מגפה היא זיהום מסוכן במיוחד. העבודה עם חומרים המכילים את הפתוגן מתבצעת במעבדות מיוחדות, שהוכשרו על ידי צוות, בכפוף לאמצעי בטיחות שנקבעו.

אבחון:

1) מחקר בקטריולוגי. חומרים - מוגלה מבובות, פריקת כיב, כיח. גידולים נתונים להעשרה קרה;

2) serodiagnosis - RPHA;

3) תגובות אימונואינדיקציה.

טיפול: טיפול אנטיביוטי מתבצע באמצעות סטרפטומיצין, אימונוגלובולין נגד מגיפה.

טיפול מונע ספציפי: חיסון מגיפה חי או כימי; יוצר חסינות חזקה למשך 6 חודשים.

2. אנתרקס

הגורם הסיבתי שייך לסוג Bacillus, מינים B. anthracis.

הם מוטות גראם חיוביים, גדולים ולא תנועתיים. מחוץ לגוף, בנוכחות חמצן, הם יוצרים נבגים הממוקמים במרכז. צורות נבגים מתמשכות במיוחד בסביבה החיצונית. בגוף ובאמצעי תזונה יוצרים קפסולה. במריחות מסודרים בשרשראות.

הגורם הסיבתי הוא אירובי או אנאירובי פקולטטיבי. זה מתרבה היטב על מדיה תזונתית פשוטה. על פני האגר יוצר מושבות גסות עם קצוות משוננים. הצמיחה במרק מאופיינת בהופעת פתיתים לבנים המתיישבים בתחתית הצינור.

על אגר תזונתי עם פניצילין, נצפית הפיכת חיידקים לפרוטופלסטים בצורת כדורים נפרדים המסודרים בשרשרת - תופעת "שרשרת הפנינים".

פעיל מאוד מבחינה ביוכימית:

1) נוזלי ג'לטין;

2) פירוק פחמימות;

3) לשחזר חנקות;

4) הידרוליזה של עמילן, קזאין.

אנטיגנים של חיידקי אנתרקס:

1) אנטיגן קפסולרי ספציפי בעל אופי חלבוני;

2) אנטיגן סומטי קבוצתי בעל אופי פוליסכריד; ממוקם בדופן התא, יציב תרמי.

גורמי פתוגניות.

1. רעלן, המורכב משלושה מרכיבים:

1) גורם בצקתי הגורם לתגובה דרמונקרוטית;

2) רעלן קטלני הגורם לבצקת ריאות ולהיפוקסיה חמורה;

3) אנטיגן מגן.

2. קפסולה; בעל פעילות אנטי-פגוציטית; תרבויות לא קפסולריות אינן ארסיות.

בתנאים טבעיים, אנתרקס משפיע על בעלי חיים: בקר גדול וקטן, סוסים, חזירים, צבאים, גמלים. התהליך הפתולוגי מתפתח במעי.

אדם נדבק מבעלי חיים חולים במגע ישיר, דרך חפצים נגועים, מוצרים מחומרי גלם מזוהמים, בשר של חיות חולות. שידור ניתן להעברה.

צורות קליניות של המחלה:

1) עור - היווצרות של carbuncle;

2) מעיים - שיכרון חמור, הקאות, בחילות, שלשולים עם דם;

3) ריאתי - דלקת סימפונות חמורה.

אצל מי שהיה חולה נוצרת חסינות חזקה. במהלך המחלה נוצרת רגישות ספציפית.

אבחון:

1) בדיקה בקטריולוגית; החומר למחקר נקבע לפי הצורה הקלינית של המחלה;

2) בדיקה אלרגית עם אנתרקסין; תגובה חיובית נקבעת מהימים הראשונים של המחלה ונמשכת שנים רבות לאחר ההחלמה;

3) serodiagnosis - תרמו משקעים לפי אקסולי.

טיפול:

1) אימונוגלובולין נגד אנתרקס;

2) אנטיביוטיקה (פניצילין, סטרפטומיצין).

מניעה ספציפית:

1) חיסון נגד אנתרקס חי; יוצר חסינות למשך שנה;

2) מניעת חירום - אימונוגלובולין נגד אנתרקס.

3. טולרמיה

הגורם הסיבתי של tularemia שייך לסוג Francisella, המין F. tularensis.

אלה הם חיידקים פולימורפיים קטנים מאוד, קוקואידים או חיידקים גרם שליליים בצורת מוט. מחלוקת לא נוצרת. אין להם דגלים. יוצרים קפסולה קטנה.

אנאירובים פקולטטיביים. הם לא גדלים על חומרי הזנה פשוטים. רבייה מחייבת הכנסת ציסטאין למדיום. גידול אפשרי על מדיה המכילה חלמון ביצה, על אגר דם בתוספת גלוקוז וציסטאין. על מדיה צפופה יוצרים מושבות לבנבן קטנות.

בסביבה, הפתוגן נשאר בר קיימא לאורך זמן. לא עמיד לטמפרטורות גבוהות.

תכונות ביוכימיות אינן יציבות, פעילות אנזימטית מתבטאת בצורה גרועה. הם מייצרים מימן גופרתי.

אנטיגנים - O-antigen; סומטי, הממוקם בדופן התא, גורם לסינתזה של agglutinins ו-precipitins.

גורם הפתוגניות הוא אנדוטוקסין.

המארחים הטבעיים של הפתוגן הם מכרסמים (חולדות מים, שרקנים, עכברי בית, אוגרים, ארנבות).

הדבקה בבני אדם מתרחשת באמצעות מגע ישיר עם חיות חולות או גופות, באמצעות מים ומזון מזוהמים. נשאים של המחלה יכולים להיות קרציות, יתושים, זבובי סוס. הפתוגן חודר לגוף האדם דרך העור והריריות של העיניים, הפה, האף, דרכי הנשימה ומערכת העיכול. אז הפתוגן נמצא במערכת הלימפה, שם הוא מתרבה באינטנסיביות ומופיע בדם.

צורות קליניות של טולרמיה:

1) בובוני;

2) אנגינאלי-בובוני;

3) מעיים;

4) ריאתי;

5) ספיגה ראשונית.

היא מלווה בהתפתחות תגובה אלרגית ספציפית המתרחשת ביום ה-3-5 למחלה ונמשכת לאחר החלמה במשך שנים רבות.

לאחר המחלה נותרת חסינות יציבה וארוכת טווח.

אבחון:

1) סרודיאגנוזיס; מהשבוע השני למחלה, נוגדנים נקבעים בסרום הדם בתגובות אגלוטינציה ו-RNHA; עם מחקרים חוזרים ונשנים, נצפית עלייה בטיטר הנוגדנים;

2) זיהום בחומר הבדיקה (בובו נקודתי, פטמות, כיבים, הפרשות של הלחמית, רובד הגרון, כיח, דם) של עכברים לבנים או חזירי ניסיונות; מריחות נעשות מאיברים של בעלי חיים וזריעה על מצע חלמון מקופל;

3) תגובת thermoprecipitation;

4) ביצוע בדיקה אלרגית עם טורירין; הבדיקה הופכת חיובית מהיום ה-3-5 למחלה.

טיפול: משתמשים באנטיביוטיקה - סטרפטומיצין, טטרציקלין, כלורמפניקול.

טיפול מונע ספציפי: חיסון חי גאיסקי-אלברט; חסינות נוצרת למשך 5-6 שנים.

4. ברוצלוזיס

הגורם הסיבתי שייך לסוג Brucella.

ישנם שלושה סוגים של פתוגנים לבני אדם:

1) B. melitensis;

2) B. abortus;

3) B. suis.

אלה הם קוקובצילים קטנים גראם שליליים. אין להם דגלים. מחלוקת לא נוצרת. זנים מבודדים טריים יכולים ליצור קפסולה עדינה.

ברוצלה דורשים חומרי תזונה. השתמש במדיה מיוחדת עם תוספת של סרום דם, גלוקוז, תיאמין, ביוטין. הצמיחה איטית מאוד. על חומרי הזנה צפופים, הם יוצרים מושבות קטנות, קמורות וחסרות צבע עם ברק פניני. במדיה נוזלית יוצרים עכירות אחידה. בהשפעת אנטיביוטיקה, הם עוברים לצורות L.

הם אירוביים קפדניים.

הם עמידים מאוד בפני גורמים סביבתיים, שומרים על כדאיותם לאורך זמן בטמפרטורות נמוכות ורגישים מאוד לטמפרטורות גבוהות וחומרי חיטוי.

תכונות ביוכימיות של ברוצלה:

1) לפרק גלוקוז וכמה פחמימות אחרות;

2) פירוק אוריאה ואספרגין;

3) הידרוליזה של חלבון, פפטון, חומצות אמינו;

4) יש אנזימים כגון קטלאז, היאלורונידאז, פרוקסידאז, ליפאז, פוספטאז.

אנטיגנים של ברוצלה:

1) וי-אנטיגן (משטח);

2) אנטיגנים ספציפיים למין סומטי A ו-B.

ב-B. melitensis, אנטיגנים M שולטים, בעוד שב-B. abortus ו-B. suis, אנטיגנים A שולטים.

גורמים פתוגניים:

1) אנדוטוקסין;

2) אנזימים של תוקפנות והגנה: היאלורונידאז, נוירמינידאז וכו';

3) היכולת להתרבות בתאי מערכת הלימפה-מקרופאג.

המארחים הטבעיים של הפתוגן שונים בהתאם למין: B. melitensis גורם למחלה בבקר קטן, B. abortus בבקר, B. suis בחזירים. אדם נדבק על ידי מגע, טיפות מזון וטיפות מוטסות.

לעתים קרובות יותר, המחלה היא בעלת אופי מקצועי - מגדלי בעלי חיים, עובדי מפעלים לעיבוד בשר, מומחים לבעלי חיים, וטרינרים וכו' חולים.

הפתוגן מסוגל לחדור לגוף דרך ממברנות ריריות שלמות. לאחר החדירה, הוא מתפשט דרך המסלול הלימפוגני, נכנס לזרם הדם, ולאחר מכן לטחול, מוח העצם ובלוטות הלימפה, שם הוא ממוקם תוך תאי. ניתן לאחסן בגוף לאורך זמן.

מהימים הראשונים של המחלה מתרחשת תגובה מושהית של רגישות יתר, הנמשכת זמן רב לאחר ההחלמה.

אבחון:

1) בדיקה בקטריולוגית; חומר - דם, צואה, שתן;

2) בדיקה סרולוגית - תגובת אגלוטינציה של רייט, RSK, RNGA. נוגדנים לא שלמים מתגלים בתגובת Coombs.

טיפול: משתמשים באנטיביוטיקה (סטרפטומיצין, אריתרומיצין, כלורמפניקול וכו').

טיפול מונע ספציפי: רק לעתים נדירות נעשה שימוש בחיסון לברוסלוזיס חי.

הרצאה מס' 18. קוקוסים פתוגניים

1. סטפילוקוקוס

משפחת ה-Staphilococcoceae, סוג ה-Staphilicoccus.

הם הגורמים הגורמים לדלקת ריאות סטפילוקוקלית, סטפילוקוקוס ילודים, אלח דם, פמפיגוס.

אלו הם קוקי גראם חיוביים קטנים. במריחות, הם מסודרים באשכולות, לרוב בצורת אשכול. הם לא יוצרים מחלוקת, הם חסרי תנועה. הם יוצרים מיקרוקפסולות. הם אנאירובים פקולטטיביים.

הם לא תובעניים למדיה תזונתית, גדלים היטב על מדיה פשוטה ומייצרים מושבות פיגמנטים. המדיום הסלקטיבי לסטפילוקוקים הוא אגר חלמון-מלח, לעתים רחוקות יותר - אגר מלח חלב.

סטפילוקוקוס עמידים בפני ריכוזים גבוהים של נתרן כלורי.

בניגוד למיקרוקוקים, סטפילוקוקים מסוגלים לפרק גלוקוז בתנאים אנאירוביים, וגליצרול בתנאים אירוביים. הם רגישים לליזוסטפין, שכן דופן התא שלהם מכיל חומצות טייכואיות מיוחדות - חומצות ריביטול-טייכואיות.

סטפילוקוקוס פעילים ביוכימית, בעלי פעילות פרוטאוליטית וסכרוליטית. על פי מאפיינים ביוכימיים מחולקים לסוגים:

1) St. aureus (יש לו גורמי פתוגניות רבים, עשוי להיות מגוון של לוקליזציה של נגעים);

2) St. אפידרמידיס (משפיע על העור);

3) St. saprophiticus (טפיל גניטורינארי).

שלוש בדיקות משמשות להבדיל בין שלושת המינים הללו:

1) תסיסה של מניטול בתנאים אנאירוביים;

2) ייצור plasmacoagulase;

3) רגישות לאנטיביוטיקה נובוביוצין.

עבור St. aureus כל שלוש הבדיקות חיוביות, עבור St. saprophiticus כל שלוש הבדיקות שליליות, St. אפידרמידיס רגיש לנובוביוצין.

אנטיגנים סטפילוקוקלים מחולקים ל:

1) חוץ תאי (חלבונים ספציפיים לווריאציות של אקזוטוקסינים ואקסואנזימים);

2) סלולר:

א) משטח (גליקופרוטאינים) - ספציפי לווריאציה;

ב) עמוקות (חומצות טייכואיות) - ספציפיות לקבוצה.

גורמי פתוגניות של סטפילוקוקוס.

1. תפקיד האדהזינים מבוצע על ידי קומפלקסים של חלבוני פני השטח של דופן התא עם חומצות טייכואיות.

2. Hyaluronidase - גורם של פלישת רקמות לחללים הבין-תאיים של התאים.

3. אנזימים של תוקפנות:

1) plasmacoagulase;

2) פיברינוליזין;

3) לציטינאז;

4) פוספטאזות;

5) פוספוטידאז;

6) אקסונוקליזות;

7) פרוטאזות.

4. רעלים:

1) המטוליזינים (a, b, g, d, e); לגרום המוליזה של אריתרוציטים אנושיים, יש השפעה דרמטונקרוטית;

2) המוטוקסינים; אחראי על התפתחות הלם רעיל;

3) לויקוצין; מורכב משני פלגים; עבור אחד היעדים הם מקרופאגים, עבור השני - לויקוציטים פולימורפונוקלאריים;

4) אקסוטוקסין אקספוליטיבי; גורם לנגעים מרובים בעור;

5) enterotoxins (A, B, C, D, E); בנתיב המזון של זיהום, הם גורמים לרעלת מזון או לזיהומים רעילים למזון בילדים, פוגעים באנטרוציטים.

אבחון:

1) מחקר בקטריולוגי. יום רביעי - דם, אגר חלמון-מלח;

2) סרודיאגנוזיס. נוגדנים ל-a-hemotoxin מתגלים בתגובת נטרול הרעלנים.

טיפול.

1. כימותרפיה - אנטיביוטיקה, סולפנאמידים, ניטרופורנים.

2. טיפול בפאג'ים - פאג'ים רב ערכיים.

3. אימונותרפיה:

1) טוקסואידים סטפילוקוקליים;

2) חיסונים אוטומטיים טיפוליים;

3) סיימו תכשירי נוגדנים.

מניעה ספציפית: טוקסואיד סטפילוקוקלי (פעיל).

2. סטרפטוקוקים

הם שייכים למשפחת Streptococceae, הסוג Streptococcus.

אלו הם קוקי גראם חיוביים, במריחות הם ממוקמים בשרשראות או בזוגות. הם אנאירובים פקולטטיביים. הם לא גדלים על חומרי תזונה. על אגר דם הם נותנים מושבות קטנות, נקודתיות, נטולות פיגמנטים מוקפות באזור המוליזה: a - ירוק, b - שקוף. המחלה נגרמת לרוב על ידי b-hemolytic streptococcus. במרק סוכר הם מייצרים צמיחת דופן תחתונה, והמרק עצמו נשאר שקוף. הם גדלים בטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס. סטרפטוקוקים מסוגלים לפרק חומצות אמינו, חלבונים ופחמימות. בהתבסס על התכונות הביוכימיות שלהם, 21 מינים נבדלים. רובם אופורטוניסטים.

החשובים ביותר בהתפתחות מחלות זיהומיות הם:

1) S. pyogenus, הגורם הסיבתי לזיהום סטרפטוקוקלי ספציפי;

2) S. pneumonia, הגורם הגורם לדלקת ריאות, עלולה לגרום לכיב זוחל בקרנית, דלקת אוזן, אלח דם;

3) S. agalactia, עשויה להיות חלק מהמיקרופלורה הרגילה של הנרתיק; זיהום של יילודים מוביל להתפתחות של אלח דם ודלקת קרום המוח בהם;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, הם חלק מהמיקרופלורה הרגילה של חלל הפה; בדיסביוזיס אוראלי הם הגורמים המובילים בהתפתחות עששת.

אנטיגנים סטרפטוקוקליים.

1. חוץ תאי - חלבונים ואקסואנזימים. אלו הם אנטיגנים ספציפיים לווריאציות.

2. סלולר:

1) שטחיים מיוצגים על ידי חלבוני פני השטח של דופן התא, וב-S. דלקת ריאות - על ידי חלבוני קפסולה. הם ספציפיים לגרסה;

2) עמוק - חומצות טייכואיות, רכיבי פפטידוגליקן, פוליסכרידים. הם ספציפיים לקבוצה.

גורמי פתוגניות.

1. קומפלקסים של חומצות טייכואיות עם חלבוני פני השטח (ממלאים את התפקיד של אדהזינים).

2. חלבון M (בעל פעילות אנטי-פגוציטית). זהו סופראנטיגן, כלומר הוא גורם להפעלה פוליקונלית של תאי מערכת החיסון.

3. חלבון OF - אנזים הגורם להידרוליזה של ליפופרוטאינים בדם, ומפחית את תכונותיו החיידקיות. חלבון OF חשוב להדבקה. על פי נוכחות או היעדר חלבון זה, ישנם:

1) זני OF+ (ראומטוגניים); שער הכניסה הוא הלוע;

2) זני OF (נפריטוגניים); הידבקות ראשונית לעור.

4. אנזימים של תוקפנות והגנה:

1) היאלורונידאז;

2) סטרפטוקינאז;

3) סטרפטודורנזיס;

4) פרוטאזות;

5) פפטידאזות.

5. אקזוטוקסינים:

1) המוליזינים:

א) O-streptolysin (בעל אפקט קרדיוטוקסי, אימונוגן חזק);

ב) S-streptolysin (אימונוגן חלש, אין לו השפעה קרדיוטוקסית);

2) אריתרגנין (בעל השפעה פירוגנית, גורם לפארזיס נימי, טרומבוציטוליזה, הוא אלרגן, מופיע בזנים הגורמים לצורות מסובכות של זיהום, בפתוגנים של קדחת ארגמן, אדמומית).

טיפול:

1) טיפול אנטיביוטי אטיוטרופי;

2) טיפול UV.

אין מניעה ספציפית.

3. מנינגוקוק

הם שייכים לסוג Neisseria, סוג N. meningitidis.

אלה דיפלוקוקים בצורת שעועית, במריחות הם נראים כמו פולי קפה. הם אינם יוצרים נבגים, אין להם דגלים, הם יוצרים קפסולה בגוף. גראם שלילי. אירובי קפדני.

מנינגוקוקים דורשים מדיות תזונתיות - הם גדלים רק על אמצעים המכילים חלבון אנושי (אגר בסרום, אגר מיימת) בטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס. על אגר בסרום יוצרים מושבות שקופות עדינות בגודל בינוני. במרק מי גבינה הם גדלים בצורה של עכירות ומשקעים בתחתית.

לא פעיל מבחינה ביוכימית, מתסיסים רק גלוקוז ומלטוז, ויוצרים חומצה, אך לא יוצרים גז. לא יציב במיוחד בסביבה, רגיש לשינויי טמפרטורה, מת בטמפרטורות מתחת ל-37 מעלות צלזיוס.

על פי אנטיגן פוליסכריד הקפסולרי, מנינגוקוק מחולקים לארבע קבוצות סרוגרות עיקריות (קבוצות A, B, C, D) ושלוש נוספות (X, Y, Z).

גורמי ארסיות של מנינגוקוק:

1) adhesins - fimbriae (שתיה);

2) אנדוטוקסין; מגן מפני עיכול תוך תאי, מבטיח את חוסר השלמות של phagocytosis; בשל חוסר השלמות של phagocytosis, רבייה תוך תאית של הפתוגן מתרחשת;

3) אנזימי תוקפנות - היאלורונידאז, נוירמינידאז;

4) חלבונים על פני השטח בעלי פעילות אנטי-ליזוזים;

5) סידרופורים הם תכלילים תאיים הקושרים ברזל ברזל באופן פעיל, מתחרים עם אריתרוציטים.

Meningococci הם פתוגניים רק לבני אדם.

זיהום מנינגוקוק הוא זיהום אנתרופונוטי, המקור הוא חולה (או נשא בקטריו). נתיב השידור העיקרי הוא מוטס.

צורות קליניות יכולות להיות שונות: דלקת האף המנינגוקוקלית, דלקת קרום המוח השדרה, מנינגוקוקמיה (אלח דם מנינגוקוקלי), אנדוקרדיטיס מנינגוקוקלית וכו'.

לאחר המחלה נוצרת חסינות אנטי-מיקרוביאלית יציבה ספציפית למין. לילדים צעירים יש חסינות פסיבית עקב IgG המתקבל מהאם.

אבחון:

1) בדיקה בקטריולוגית; החומר למחקר נקבע לפי הצורה הקלינית של המחלה; בינוני - אגר בסרום;

2) אימונואינדיקציה: אימונופלואורסצנטי, ELISA, תגובות משקעים, צמיחת לטקס;

3) serodiagnosis: RPHA עם סרה מזווגת (לאבחון של צורות כלליות של זיהום).

טיפול: טיפול אטיוטרופי: סולפנאמידים, פניצילינים, כלורמפניקול.

מניעה ספציפית:

1) חיסון כימי למנינגוקוק המכיל אנטיגנים פוליסכרידים של קבוצות A ו-C (חסינות אנטי-מיקרוביאלית פעילה);

2) אימונוגלובולין אנושי (חסינות אנטי-מיקרוביאלית פסיבית).

4. גונוקוקי

הם שייכים לסוג Neisseria, מינים N. gonorrhoeae.

אלו הם דיפלוקוקים בצורת שעועית, במריחות הם ממוקמים תוך תאית בפרוטופלזמה של לויקוציטים, הם נראים כמו פולי קפה.

הם אינם יוצרים נבגים, אינם תנועתיים, יוצרים מיקרוקפסולה, גראם-שליליים. הם אירוביים מחייבים.

הגונוקוקים תובעניים ביותר על חומרי הזנה; הם גדלים רק על מדיה המכילה חלבונים אנושיים (אגר בסרום, אגר מיימת וכו'). על אגר בסרום יוצרים מושבות קטנות מבריקות בצורת טיפות.

לא פעיל ביוכימית, מפרק רק גלוקוז (לחומצה).

אנטיגנים גונוקוקלים:

1) אנטיגנים חלבוניים של הממברנה החיצונית;

2) אנטיגנים ליפופוליסכרידים של דופן התא.

אין חלוקה מקובלת לקבוצות סרוגרות וסרוברים.

גורמי ארסיות:

1) adhesins - fimbriae (שתיה);

2) אנדוטוקסין; מעכב phagocytosis, מתן מיקום תוך תאי של gonococci;

3) אנזימי תוקפנות - היאלורונידאז, נוירמינידאז.

פתוגני רק לבני אדם. הם גורמים רק לצורות נוזולוגיות ספציפיות של מחלות מוגלתיות-דלקתיות.

זיהום גונוקוקלי הוא זיהום אנתרופונוטי, מקור הזיהום הוא אדם חולה, אין כרכרה. דרך ההעברה המינית, אפשר להדביק יילוד במעבר בתעלת הלידה של אם חולה.

צורות קליניות של זיהום גונוקוקלי:

1) זיבה (אורגניטלי, חוץ גניטלי);

2) ספטיקופימיה גונוקוקלית;

3) דלקת לחמית ספציפית של יילודים (מתרחשת רק כאשר עוברים בתעלת הלידה של אם עם זיבה).

על פי משך מהלך הזיבה וחומרת הסימנים הקליניים, ישנם:

1) זיבה טריה (נמשכת לא יותר מחודשיים):

חדה;

ב) subacute;

ג) עצבני;

2) זיבה כרונית (מחלה איטית הנמשכת יותר מחודשיים או עם תקופה לא מוגדרת).

על פי הקורס הקליני, ישנם:

1) זיבה לא מסובכת (דלקת מוגלתית של החלקים התחתונים של מערכת האורגניטל);

2) זיבה מסובכת (התהליך משתרע לחלקים העליונים של מערכת גניטורינארית).

המחלה המועברת אינה משאירה חסינות יציבה.

אבחון:

1) בצורה חריפה:

א) בקטריוסקופיה של כתם של הפרשות של השופכה, צוואר הרחם;

ב) בדיקה בקטריולוגית;

2) בצורה כרונית:

א) בקטריוסקופיה;

ב) בדיקה בקטריולוגית;

ג) serodiagnosis - RSK;

ד) אינדיקציה חיסונית.

תכונה של serodiagnosis: האבחנה נעשית באופן איכותי (על ידי זיהוי של נוגדנים בסרום של הנבדק) על סמך תוצאות של תגובה בודדת (ללא סרה מזווגת). זאת בשל העובדה שחסינות פוסט זיהומית לא נוצרת בזיבה (אין נוגדנים פוסט זיהומיים).

טיפול: טיפול אנטיביוטי אטיוטרופי.

לא פותחה טיפול מונע ספציפי.

הרצאה מס' 19. חיידקים גראם שליליים - גורמים למחלות דלקתיות מוגלתיות

1. Haemophilus influenzae

משפחת Pasterellaceae, סוג Haemophilus, מינים H. influenza.

אלו הם מוטות ישרים קטנים או בינוניים, שאינם יוצרים נבגים, חסרי תנועה, גרם שליליים, אירוביים. בגוף יוצרים קפסולה.

לצורך גידול יש צורך באמצעי תזונה המכילים דם (אגר דם) או תכשיריו (אגר שוקולד).

בסביבה, מיקרואורגניזמים מתים במהירות מפעולה של טמפרטורות מעל 55 מעלות צלזיוס, אור שמש, ייבוש ופתרונות חיטוי.

פעילות ביוכימית באה לידי ביטוי חלש. הם מפרקים בעיקר פחמימות לחומצה (ללא היווצרות גזים). על פי היכולת ליצור אינדול, לייצר urease ו-ornithine decarboxylase, שפעת המופילית מחולקת לשישה ביוווארים.

מבנה אנטיגני:

1) חלבון סומטי O-antigen;

2) פוליסכריד קפסולרי K-antigen;

בהתבסס על מבנה האנטיגן K הקפסולרי, המין מחולק לחמישה סרוברים (הסומנים a, b, c, d, e). Serovar b הוא הגורם הנפוץ ביותר לדלקת קרום המוח.

גורמים פתוגניים:

1) אנדוטוקסין;

2) פוליסכריד קפסולרי עם פעילות אנטי-פגוציטית.

אינו מייצר אקזוטוקסין.

Haemophilus influenzae יכול להיות חלק מהמיקרופלורה הרגילה של הקרום הרירי של האורולוע ודרכי הנשימה העליונות, כך שהזיהום יכול להתרחש כאנדוגני.

עם זיהום אקסוגני, זה גורם לזיהומים של איברי אף אוזן גרון ואיברי הנשימה (דלקת אוזן תיכונה, דלקת ריאות), דלקת קרום המוח. נתיב השידור הוא מוטס. מקור הזיהום הוא חולה או נשא בקטריו (זיהום אנתרופונוטי).

לרוב, המחלה מתפתחת כזיהום משני עם ירידה בעמידות הכללית של הגוף עקב המחלה הבסיסית.

דלקת קרום המוח חיידקית הנגרמת על ידי Haemophilus influenzae מופיעה לרוב בילדים בגילאי 6 חודשים עד 3 שנים. זאת בשל העובדה שאצל ילדים מתחת לגיל 3 חודשים מתגלים נוגדנים בסרום, המועברים אליהם מהאם, אך נעלמים לאחר מכן, ורק עד גיל 3-5 שנים נוגדנים תלויי משלים חיידקיים לקפסולה. פוליסכריד של הפתוגן מופיע שוב.

אבחון:

1) מחקר בקטריולוגי הוא השיטה העיקרית; חומר - כיח, נוזל מוחי, דם; בינוני - אגר דם. יש צורך להבדיל ממיקרואורגניזמים דומים מאותו סוג - נציגי המיקרופלורה הרגילה של הלוע האף וחלל הפה;

2) שיטה אקספרס - אימונואינדיקציה באמצעות תגובה אימונופלואורסצנטית עם סרום מסוג b ספציפי (המשמש לאבחון דלקת קרום המוח).

טיפול אטיוטרופי מתבצע עם אנטיביוטיקה, תוך התחשבות ברגישות הפתוגן.

טיפול מונע ספציפי: חיסון כימי.

2. Pseudomonas aeruginosa

שייך למשפחת Pseudomonadaceae, הסוג Pseudomonas, מינים P. aerugenosa.

הסוג Pseudomonas, בנוסף ל-Pseudomonas, כולל יותר מ-20 מינים, שרבים מהם יכולים לגרום למחלות גם בבני אדם.

אלו הם מוטות ישרים או מעוקלים מעט בגודל בינוני, תנועתיים (לופוטריים או מונוטריים), גרם שליליים, אירוביים חובה. הם אינם יוצרים נבגים, יש להם קפסולה רירית דקה.

Pseudomonas aeruginosa אינו תובעני למדיה תזונתית וגדל היטב על אמצעי תזונתיים מלאכותיים. על מרק בשר פפטון זה נותן צמיחה בצורה של עכירות עם סרט אפרפר על פני השטח. על חומרי הזנה מוצקים נוצרות מושבות גדולות שקופות בצבע ירקרק ניאון. במקביל, פיגמנטים מסיסים במים כחלחלים-ירוקים - pyocyanin או fluorescein - מתפזרים לעובי המדיום. היכולת של פסאודומונדים ליצור פיגמנטים היא התכונה האופיינית ביותר לאבחון דיפרנציאלי.

לתרבית של Pseudomonas aeruginosa כאשר היא מעובדת על חומרי הזנה יש ריח ארומטי חמוץ-מתוק (ריח ספציפי של יסמין).

יציב בסביבה החיצונית. זה עמיד באופן טבעי לאנטיביוטיקה.

תכונות ביוכימיות:

1) פעילות סכרוליטית נמוכה, מפרקת גלוקוז לחומצה;

2) פעילות פרוטאוליטית גבוהה, מפרקת כמה חומצות אמינו;

3) מפחית ניטריט לחנקן גזי;

4) מנזל ג'לטין.

חילוף החומרים הוא חמצוני בלבד.

מבנה אנטיגני:

1) O-antigen סומטי, ספציפי לקבוצה, לפי המבנה שלו הוא מחולק לקבוצות סרוגרות;

2) אנטיגן H flagellar;

3) אנטיגן M של ריר חוץ תאי.

גורמים פתוגניים:

1) בגוף יכול ליצור חומר דמוי קפסולה עם תכונות הגנה;

2) משחרר אקזוטוקסין A חסר חום, בעל השפעות ציטוטוקסיות ודרמונקרוטיות;

3) משחרר אנדוטוקסין;

4) זנים מסוימים מייצרים המוליזינים וליקוצידין;

5) יש אנזימי תוקפנות כגון פלזמהקואגולה, פרוטאזות, אנטי-אלסטאז.

Pseudomonas aeruginosa יכול לחיות במעי האנושי, שנמצא על העור והריריות.

לרוב, זיהום Pseudomonas aeruginosa הוא נוזוקומי. מקור - החולה (או נשא בקטריו). יכול לגרום למחלות שונות. במיוחד לעתים קרובות מוקצים עם סיבוכים דלקתיים מוגלתיים של פצעי כוויות.

חסינות לאחר זיהום נובעת ממנגנונים הומוראליים ותאיים.

אבחון: בדיקה בקטריולוגית; החומר נקבע על פי הביטויים הקליניים של המחלה.

טיפול אטיוטרופי:

1) אנטיביוטיקה (צפלוספורינים, אמינוגליקוזידים);

2) בקטריופאג Pseudomonas aeruginosa;

3) פלזמה חיסונית של Pseudomonas aeruginosa;

4) הרג חיסון סטפילו-חלבון-פסאודומונאס ארוגינוזה טיפולי.

3. קלבסיאלה

הסוג Klebsiella כולל כמה מינים הפתוגנים לבני אדם. המשמעותיים ביותר הם K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

אלו הם מוטות גראם שליליים בגודל בינוני שאינם יוצרים נבגים. אנאירובים פקולטטיביים. בהכנות הם מסודרים בנפרד, בזוגות או בשרשראות קצרות. אין להם דגלים, הם חסרי תנועה. מחלוקת לא נוצרת.

אלו הם חיידקים קפסולריים אמיתיים: הם יוצרים קפסולה בגוף ועל גבי חומרי הזנה. לקפסולה יש מבנה פוליסכריד.

לא תובעני למדיה תזונתית. על חומרי הזנה צפופים, הם יוצרים מושבות ריריות עכורות אופייניות בצורת כיפה. כאשר גדלים על מרק בשר פפטון, הם גורמים לעכירות אחידה, לפעמים עם סרט רירי על פני השטח.

Klebsiella עמידים בפני גורמים סביבתיים, הודות לקפסולה הם מאוחסנים לאורך זמן במים, על חפצים, בחדרים.

יש להם פעילות סכרוליטית בולטת, מתסיסים פחמימות עם היווצרות חומצה וגז. על פי תכונות ביוכימיות, הסוג מחולק לשישה מינים. המבחנים הבאים משמשים להבדלה:

1) תסיסה של גלוקוז;

2) תסיסת לקטוז;

3) היווצרות אוריאה;

4) ניצול ציטראט.

מבנה אנטיגני:

1) O-antigen סומטי - ספציפי לקבוצה;

2) קפסולרי אנטיגן K.

אנטיגנים K משותפים עם אנטיגנים Escherichia ו- Salmonella.

גורמים פתוגניים:

1) בעלי תכונות הדבקה מובהקות;

2) הגורם העיקרי הוא קפסולה המגנה על מיקרואורגניזמים מפני phagocytosis;

3) בעלי אנטיגן K המדכא פגוציטוזיס;

4) מפריש אנדוטוקסין.

Klebsiella נמצא לעתים קרובות על העור והריריות, ולכן התפתחות של זיהום אנדוגני אפשרי. אבל זיהום אקסוגני שכיח יותר. מקורות הזיהום יכולים להיות חולה, נשא חיידקים או חפצים בסביבה החיצונית. דרכי שידור: טיפות מוטסות, מגע ביתי.

K. pneumoniae עלולה לגרום לדלקת ריאות בבני אדם, נזק למפרקים, קרומי המוח, איברי השתן, סיבוכים מוגלתיים לאחר ניתוח ואלח דם.

K. ozaenae מדביק את הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות והסינוסים הפאראנזאליים, וגורם להם לניוון.

K. rhinoscleromatis משפיע על רירית האף, קנה הנשימה, הסימפונות, הלוע והגרון.

חסינות לאחר זיהום אינה יציבה.

אבחון:

1) בדיקה בקטריולוגית; חומר - ריריות מושפעות ניתנות להסרה;

2) אינדיקציה חיסונית.

טיפול אטיוטרופי:

1) אנטיביוטיקה, פלואורוקינולונים, תוך התחשבות ברגישות הפתוגן;

2) חיסון טיפולי מומת Solko-Urovak (לטיפול בזיהומים אורוגניטליים);

3) חיסון VP-4 (לטיפול בדלקות בדרכי הנשימה).

טיפול מונע ספציפי: חיסון IRS19.

4. פרוטאוס

סוג פרוטאוס. הגורם הגורם למחלות דלקתיות מוגלתיות הוא המין P. mirabilis.

אלו הם מוטות גרם-שליליים פולימורפיים עם קצוות מעוגלים, אנאירובים פקולטטיביים. אין היווצרות כמוסות. יש להם דגלים פריטריכיים.

צורות ה-H של חיידקים אלו הן תנועתיות מאוד, אם כי ישנן גם חוסר תנועה (צורות O).

לא תובעני למדיה תזונתית. על אגר בשר פפטון, צורת ה-H של הפרוטאה מעניקה צמיחה זוחלת אופיינית בצורת צעיף עדין בצבע כחלחל-עשן (תופעת נחילת), המכסה את כל פני השטח בציפוי מתמשך ללא היווצרות בודדים. מושבות. במצע תזונתי נוזלי הוא גדל בצורה של עכירות מפוזרת. במהלך הטיפוח אופייני ריח ריקבון.

צורות O יוצרות מושבות גדולות עם קצוות חלקים. זנים מסוימים גורמים להמוליזה של אריתרוציטים בדם.

הם יציבים בסביבה, יכולים להישאר קיימא בתמיסות חלשות של חומרי חיטוי. תפוצה רחבה בטבע. הם תושבי המעיים של בני אדם ובעלי חיים.

תכונות ביוכימיות:

1) התסיסה של גלוקוז לחומצה;

2) אין לפרק מניטול ולקטוז;

3) לייצר מימן גופרתי;

4) נוזלי ג'לטין, פירוק אוריאה עם היווצרות אמוניה;

5) בעלי פעילות פרוטאוליטית ופפטוליטית.

מבנה אנטיגני:

1) O-antigen סומטי - ספציפי לקבוצה;

2) אנטיגן H flagellar - וריאנט ספציפי.

לפי האנטיגן H, החלבונים מחולקים ל-110 סרוברים. בתוך המינים, מובחנים fagovars, bactericinovars, bacteriocinogenovars.

גורמים פתוגניים:

1) אדהסינים - שתו;

2) אנדוטוקסין;

3) אמינים פתוגניים - אינדול, סקטול;

4) אנזימים של תוקפנות - פרוטאזות.

חלבונים בכמויות קטנות ניתן למצוא במעיים של אדם בריא, ולכן זיהום חלבוני יכול להתפתח כאנדוגני.

בית הגידול העיקרי שלהם הוא אובייקטים של הסביבה החיצונית, מוצרים נרקבים, ביוב, אדמה. מקורות זיהום לאדם יכולים להיות חולה ונשא בקטריו.

חיידקים מעורבים בהתפתחות מחלות דלקתיות מוגלתיות של דרכי השתן, מתפשטות במהירות על פני הכוויה, ומעניקות ריח רקוב אופייני.

חסינות לאחר זיהום אינה יציבה.

אבחון: השיטה העיקרית היא בדיקה בקטריולוגית; החומר נקבע על ידי לוקליזציה של הנגע. זריעה בשיטת שושקביץ' בטיפת לחות מעובה של אגר בשר-פפטון טרי חתוך; צמיחה אופיינית בצורת צעיף על פני כל פני המדיום.

טיפול אטיוטרופי:

1) אנטיביוטיקה, ניטרופורנים, פלואורוקינולונים;

2) בקטריופאג' פרוטאוס או קוליפרוטאוס;

3) הרג חיסון סטפילו-חלבון-פסאודומונאס ארוגינוזה טיפולי.

לא פותחה טיפול מונע ספציפי.

הרצאה מס' 20. דיפטריה

1. מורפולוגיה ומאפיינים תרבותיים

הגורם הסיבתי שייך לסוג Carinobacterium, המין C. difteria.

אלו הם מוטות דקים, ישרים או מעוקלים מעט, חיוביים לגרם. הם מאופיינים בפולימורפיזם בולט. בקצוות יש עיבויים בצורת מועדון - גרגירים מטאכרומטיים של וולוטין. תכלילים אלו ממוקמים אחד בכל קצה וניתן לזהותם על ידי צביעה בשיטת Neisser. במריחות, חיידקים מסודרים בזווית בצורה של V או X, אשר נגרמת על ידי חלוקה "הצליפה" שלהם.

לא נוצרים נבגים וכמוסות. ללא תנועה. יש להם פימבריה. הם אנאירובים פקולטטיביים או אירוביים.

משתחררים לסביבה החיצונית עם רוק, סרטים, חיידקי דיפתריה מסוגלים להישאר ברי קיימא על חפצים למשך מספר ימים. הם סובלים ייבוש היטב. רגיש לאנטיביוטיקה וחומרי חיטוי.

קרינובקטריות דורשות מדיות תזונתיות; אמצעי סרום או מדיות בתוספת דם משמשות לטיפוחן. נעשה שימוש במדיום Roux (סרום קרוש). עליו נצפית צמיחה גלויה לאחר 10-12 שעות, המושבות קמורות, בגודל של ראש סיכה, בצבע אפרפר-לבן, עם משטח חלק, אינן מתמזגות זו עם זו.

לצורך בידוד, משתמשים באמצעי הזנה אלקטיביים בתוספת אשלגן טולוריט בריכוז כזה שאינו מעכב את צמיחת קורינובקטריה, אלא מעכב את צמיחת המיקרופלורה הנלווית. מושבות מאפור עד שחור נוצרות על אגר דם-טולוריט. במדיה נוזלית, נצפית צמיחה בצורה של סרט או עכירות עם משקעים.

על פי המאפיינים הביוכימיים, אופי הצמיחה על מדיות תזונתיות, הקרינובקטריות מחולקות לשלושה ביוווארים:

1) כוח המשיכה;

2) מיטיס;

3) ביניים.

לצורך הבידול של ביוווארים, התכונות הביוכימיות הבאות נלקחות בחשבון:

1) פירוק הפחמימות;

2) שחזור של חנקות;

3) מחשוף של ציסטאין.

מבנה אנטיגני:

1) אנטיגן פוליסכריד קבוצתי;

2) אנטיגן O ספציפי;

3) אנטיגן K-ספציפי לגרסה.

לפי האנטיגן K, המין מחולק ל-11 סרוברים.

גורמי ארסיות:

1) villi, fimbria או pili (אחראים על יכולת ההיצמדות);

2) קולוניזציה ופלישה (עקב אנזימים כגון נוירמינידאז, היאלורונידאז, פרוטאזות);

3) גורם חוט (פוגע בזרחן של תהליכי הנשימה של תאי מאקרואורגניזם);

4) הגורם המוביל הוא אקזוטוקסין. זהו חלבון המורכב מפפטידים A ו-B. פפטיד B פועל כקולטן, הוא מזהה את קולטני התא המתאימים, נקשר אליהם ויוצר תעלה תוך-ממברנית דרכה חודר פפטיד A לתא. פפטיד A מיישם את הפעילות הביולוגית של התאים. רַעֲלָן.

2. פתוגנזה

דרכי העברה - מוטס, מגע-בית. המחלה מתפתחת אצל אנשים שאין להם חסינות אנטי רעילה.

הגורם הסיבתי חודר דרך הממברנות הריריות של oropharynx, לעתים רחוקות יותר - העיניים, איברי המין, העור, פני הפצע. באתר שער הכניסה, הפתוגן נצמד לקולטנים המתאימים של תאי אפיתל, וגורם לתהליך דלקתי. לאחר מכן מתרחשים קולוניזציה ושחרור של אקזוטוקסין (היסטוטוקסין).

הרעלן חוסם אנזימים של סינתזת חלבון בתאי המאכסן, מה שמוביל למותם. זה מוביל לנמק ומוות.

הפתוגן עצמו נשאר באתר שער הכניסה לזיהום, והפתוגנזה והתמונה הקלינית נקבעים על ידי פעולת האקזוטוקסין, שיש לו השפעה כללית ומקומית.

דלקת פיברינית היא ביטוי פתומורפולוגי של האינטראקציה של מאקרו ומיקרואורגניזם בדיפטריה. אקזוטוקסין משפיע תחילה ישירות על תאי אפיתל, ולאחר מכן על כלי דם סמוכים, ומגביר את החדירות שלהם. באקסודאט היוצא מהכלים מתגלה פיברינוגן, שבמהלך הקרישה שלו נוצרים על פני הקרום הרירי לוחות קרומיים לבנים אפרפרים, המולחמים בחוזקה לרקמה הסובבת. קשה להסיר אותם; כאשר הם נקרעים, נחשף משטח שוחק. צמיחת הסרטים הללו והמעבר שלהם לדרכי הנשימה מובילים להתפתחות של croup אמיתי ותשניק.

לאחר מכן מעורבים בתהליך הדלקתי הבאים:

1) בלוטות לימפה אזוריות (לימפדניטיס);

2) כלי דם (הרעלן חודר במהירות לדם, ומתרחשת הרחבת כלי דם פארטית, מה שמוביל לקיפאון וקיפאון);

3) לב (הרעלן משפיע על שריר הלב, מערכת ההולכה של הלב, מה שמוביל לשיתוק של שריר הלב);

4) נגע סלקטיבי בקליפת יותרת הכליה, בעל השפעה שלילית משנית על מערכת הלב וכלי הדם;

5) כליות (דלקת כליות);

6) מערכת עצבים היקפית - פולינאוריטיס, paresis, שיתוק (בעיקר paresis של החיך הרך);

7) מערכת חיסון (נוגדנים נעדרים ביום 5-7).

חוזקו של רעלן נמדד ב-DLM. 1 DLM היא הכמות המינימלית של הרעלן, שכאשר היא ניתנת תת עורית לשפן ניסיונות במשקל 250 גרם, גורמת למותו ביום ה-4-5 עם תמונה פתולוגית ואנטומית אופיינית: בלוטות יותרת הכליה מוגדלות, היפרמיות חדות, עם הוצאת דימום. בחללים.

לאחר המחלה נוצרת חסינות אנטיבקטריאלית לא יציבה וקצרת מועד וחסינות אנטי-טוקסית מתמשכת.

הרגישים ביותר לדיפתריה הם ילדים מגיל שנה עד 1 שנים.

3. אבחון. מְנִיעָה. יַחַס

אבחון מיקרוביולוגי

1. השיטה העיקרית היא בדיקה בקטריולוגית.

2. קביעת רעילות תרבות המין (תגובת משקעים ואגאי).

שיטות לקביעת רעילות:

1) דגימה ביולוגית - חזירי ניסיונות מוזרקים תוך עור עם תרבית מרק;

2) הגדרת ELISA;

3) שימוש בבדיקות DNA, הקובעות נוכחות של אופרון רעיל בגנום של התרבות המבודדת;

4) תגובת משקעים של וואגאי.

הדברים הבאים כפופים למחקר:

1) אנשים עם חשד לדיפתריה;

2) חולים במחלות שונות של איברי אף אוזן גרון.

תכונות של מחקר בקטריולוגי בדיפתריה:

1) החומר נזרע על חומרי הזנה אלקטיביים;

2) הקרום הרירי של האף, הלוע, איברי המין, העור כחלק מהמיקרופלורה הרגילה מכילים נציגים שונים של הסוג Carinobacterium. הם פתוגניים על תנאי, מאוחדים על ידי הרעיון של דיפתרואידים. בחולים תשושים, עם כשל חיסוני משני, בחולי סרטן, יכולים להיגרם תהליכים דלקתיים מוגלתיים שונים. במהלך מחקר בקטריולוגי, יש צורך להבדיל בין דיפתריה קרינובקטריה לדיפתרואידים.

הבדלים בין דיפתרואידים לפתוגנים לדיפתריה:

1) הבדלים בתכונות מורפולוגיות. דיפתרואידים במריחות מסודרים באופן אקראי או בצורה של פליסאדה. אין גרגרי וולוטין בציטופלזמה;

2) הבדלים בפעילות ביוכימית;

3) כדי לזהות הבדלים בתכונות האנטיגניות, נעשה שימוש בתגובת אגלוטינציה לזיהוי עם סרום מובחן למין;

4) רגישות לבקטריופאג'.

מאפיינים תרבותיים אינם שונים.

טיפול אטיוטרופי: סרום אנטי-דיפטריה אנטי-רעיל; ניתן במינון של 10-000 AU (בהתאם לגיל וחומרת המחלה).

1 AU היא הכמות המינימלית של סרום שתנטרל 100 רעלן דיפתריה DLF.

סרותרפיה יעילה בתקופה המוקדמת של המחלה, עד שהרעלן מקובע בתאי הגוף והרקמות אינן נפגעות באופן משמעותי.

מניעה:

1) פעיל. נעשה שימוש בחיסונים: AD (דיפתריה טוקסואיד), ADS, ADSM, DPT. חיסון DTP מתבצע שלוש פעמים לילדים בגיל 3 חודשים. החיסון מחדש מתבצע תחת בקרה של קביעת התוכן (טיטר) של נוגדי רעלנים בסרום באמצעות התגובה של RPHA עם diphtheria toxoid erythrocyte diagnosticum. אם TPHA חיובי בדילול של 1:20 ומעלה, הטיטר נחשב למגן;

2) פסיבי. זה מבוצע במוקדי המחלה עם סרום אנטי רעיל, המינון שלו נקבע לפי צורת המחלה וחומרתה.

הרצאה מס' 21. שחפת

1. מורפולוגיה ומאפיינים תרבותיים

הגורם הסיבתי שייך לסוג Mycobacterium, מינים M. tuberculesis.

אלו מקלות דקים, מעוקלים מעט, אינם יוצרים נבגים או קפסולות. דופן התא מוקפת בשכבה של גליקופפטידים הנקראים מיקוסידים (מיקרוקפסולות).

חיידק שחפת קשה לתפוס צבעים קונבנציונליים (לפי גראם מוכתם במשך 24-30 שעות). גרם חיובי.

לבצילוס השחפת יש מאפיינים מבניים והרכב כימי של דופן התא, אשר באים לידי ביטוי בכל התכונות הביולוגיות. המאפיין העיקרי הוא שדופן התא מכילה כמות גדולה של שומנים (עד 60%). רובן חומצות מיקוליות, הנכללות במסגרת דופן התא, שם הן מצויות בצורה של גליקופפטידים חופשיים המהווים חלק מגורמי ה-cord. גורמי חבל קובעים את דפוס הגדילה בצורה של מיתרים.

דופן התא מכיל lipoarabinomanan. השברים הסופיים שלו - cap - קובעים את יכולת הפתוגן להיקשר ספציפית לקולטני מקרופאגים.

Mycobacterium tuberculosis מוכתם על ידי Ziehl-Neelsen. שיטה זו מבוססת על עמידות החומצה של מיקובקטריה, אשר נקבעת על פי מאפייני ההרכב הכימי של דופן התא.

כתוצאה מטיפול בתרופות נגד שחפת, הפתוגן עלול לאבד עמידות לחומצה.

Mycobacterium tuberculosis מאופיינת בפולימורפיזם בולט. בממברנה הציטופלזמית שלהם, נמצאים תכלילים אופייניים - גרגרי זבוב. מיקובקטריות בגוף האדם יכולות להפוך לצורות L.

לפי סוג ייצור אנרגיה אירובי. לפי דרישות הטמפרטורה - מזופילים.

הרבייה שלהם מתרחשת לאט מאוד, זמן הדור הוא 14-16 שעות. זאת בשל הידרופוביות בולטת, הנובעת מתכולת השומנים הגבוהה. זה מקשה על כניסת חומרים מזינים לתא, מה שמפחית את הפעילות המטבולית של התא. גידול גלוי בימי רביעי הוא 21-28 ימים.

מיקובקטריות תובעניות למדיה תזונתית. גורמי גדילה – גליצרין, חומצות אמינו. הם גדלים על תפוחי אדמה-גליצרין, ביצה-גליצרין ומדיה סינתטית. יש להשלים את כל המדיות הללו בחומרים המעכבים את צמיחת הפלורה המזהמת.

על מדיה תזונתית צפופה, נוצרות מושבות אופייניות: מקומטות, יבשות, עם קצוות משוננים, אינן מתמזגות זו עם זו.

במדיה נוזלית, הם גדלים בצורה של סרט. הסרט הוא בתחילה רך, יבש, מתעבה עם הזמן, הופך לגבשושי-קמטוט עם גוון צהבהב. המדיום אינו שקוף.

לחיידקי שחפת יש פעילות ביוכימית מסוימת, והמחקר על זה משמש להבדיל בין הגורם הסיבתי של שחפת משאר חברי הקבוצה.

גורמים פתוגניים:

1) חומצות מיקוליות;

2) מקדם כבל;

3) סולפטידים;

4) mycosides;

5) lipoarabinomanan.

2. פתוגנזה

הגורם הסיבתי של שחפת נכנס לגוף כחלק מאירוסולים עדינים. הפתוגן חייב להיכנס אל המכתשים, שם הם נספגים על ידי מקרופאגים תושבים, שהקשר איתו קובע את המשך התפתחות הזיהום. שחפת היא זיהום intramacrophage קלאסי.

בתוך מקרופאגים, חיידקי שחפת עמידים בפני גורמים קוטלי חיידקים של פגוציטים בשל קרום שומני רב עוצמה. כתוצאה מאינטראקציה של מיקובקטריות ומקרופאגים, מתפתחת דלקת מהסוג הגרנולומטי בהשפעת גורמי ארסיות.

גרנולומה מתפתחת מיד לאחר ההדבקה, אך מאוחר יותר היא מקבלת תנופה חזקה להתפתחות כאשר מופיעים בגוף לימפוציטים מסוג T הרגישים לפתוגן.

גרנולומה פרה-אימונית לאחר 2-3 שבועות בהשפעת לימפוציטים מסוג T הופכת לספציפית (פוסט-אימונית), אשר נקראת טוברקולומה.

מהריאות, חיידק השחפת נכנס לבלוטות הלימפה האזוריות, ולאחר מכן לזרם הדם. אירועים נוספים קשורים לדלקת ספציפית, המבוססת על תגובה אלרגית לאנטיגנים חיידקיים.

דרך ההדבקה היא באוויר. המקור הוא אדם חולה אשר בתקופה החריפה מפריש בזילי שחפת עם כיח.

שחפת ריאתית היא השכיחה ביותר, אך גם המעיים, מערכת השרירים והשלד, מערכת גניטורינארית וכו' עלולים להיפגע.

ישנן שתי גרסאות פתוגנטיות של שחפת.

1. שחפת ראשונית. מתרחש אצל אנשים שלא היה להם בעבר מגע עם הפתוגן. זיהום מתרחש במהלך הילדות או ההתבגרות. זה מתפתח ללא אלרגיה לפתוגן. באזור ההקדמה, הפתוגן נלכד על ידי מקרופאגים, מתפתחת תגובה גרנולומטית לא ספציפית. חיידקים עוברים בקלות את המחסום הזה, חודרים במהירות לתוך בלוטות הלימפה האזוריות, דם ואיברים שונים.

לאחר 2-3 שבועות נוצר קומפלקס שחפת ראשוני, הכולל:

1) השפעה ראשונית - מוקד ברקמת הריאה;

2) לימפדניטיס - דלקת של בלוטות לימפה אזוריות;

3) לימפנגיטיס - דלקת של כלי הלימפה.

לרוב, הוא מרפא את עצמו, עובר פיברוזיס והסתיידות (המוקד של גון). חיידקים ממשיכים במיקוד זה, אך אינם משתחררים לסביבה החיצונית.

במקרים אחרים מתפתחת שחפת חריפה.

2. שחפת משנית. פועל באופן כרוני. זה מתרחש כאשר המיקוד העיקרי מופעל מחדש (לאחר 5 שנים או יותר). תיתכן גם הדבקה חוזרת מבחוץ.

התפתחות שחפת משנית מתאפשרת על ידי תנאי חיים לא נוחים, מחלות כרוניות, אלכוהוליזם, מתח וכו'.

תכונות של חסינות בשחפת:

1) לא סטרילי, נתמך על ידי אותם חיידקים שנמשכים בגוף;

2) לא יציב, כלומר, אינו מגן מפני הפעלה מחדש של זיהום אנדוגני והדבקה מחדש מבחוץ;

3) נוצרים נוגדנים, אך אין להם ערך מגן;

4) המנגנון העיקרי של חסינות הוא תאי; לאלרגיה זיהומית יש חשיבות עיקרית.

3. אבחון. מְנִיעָה. יַחַס

אבחון:

1) בדיקה מיקרוסקופית. שתי מריחות עשויות מליחה. אחד נצבע על ידי Ziehl-Neelsen, השני מטופל ב-fluorochrome ונבדק באמצעות מיקרוסקופ פלואורסצנטי ישיר. האם שיטה אמינה;

2) מחקר בקטריולוגי. נדרש. החיסרון הוא שה-mycobacteria גדל לאט על חומרי הזנה (4 שבועות). במהלך המחקר נקבעת רגישות לתרופות שחפת.

ליישם שיטות מואצות לגילוי מיקובקטריות בגידולים, למשל, לפי שיטת פרייס. מיקרוקולוניות מאפשרות לראות את נוכחותו של גורם החוט, כאשר החיידקים שיצרו אותו מקופלים לצמות, שרשראות וצרורות;

3) תגובת שרשרת פולימרית (PCR). הוא משמש לצורות חוץ ריאות;

4) serodiagnosis - ELISA, RPHA, תגובת פלואורסצנציה. לא שיטה מובילה;

5) בדיקת Mantoux עם טוברקולין - שיטה אלרגולוגית. טוברקולין הוא תכשיר מתרבות מומתת של מיקובקטריה. המדגם ממוקם במהלך בחירת האנשים לחיסון מחדש כדי להעריך את מהלך תהליך השחפת;

6) מיקרו-תרבות על שקופיות במדיום של שקולניקוב;

7) שיטה ביולוגית. הוא משמש לעתים רחוקות כאשר קשה לבודד את הפתוגן מחומר הבדיקה. חומר מהמטופל מדביק חיות מעבדה (שפנים, ארנבות). התבוננות מתבצעת עד למותו של החיה, ולאחר מכן נבדק הנקודה של בלוטות הלימפה שלה.

טיפול מונע ספציפי: חיסון BCG חי. החיסון מתבצע בבית היולדות בימים 4-7 לחיים בשיטה תוך-עורית.

חיסון מחדש מתבצע לאנשים עם בדיקת טוברקולין שלילית במרווח של 5-7 שנים עד גיל 30. לפיכך, נוצרת חסינות זיהומית, שבה מתרחשת תגובה מושהית של רגישות יתר.

טיפול

לרוב האנטיביוטיקה אין השפעה על Mycobacterium tuberculosis, ולכן משתמשים בתרופות שחפת.

ישנם שני סוגים של תרופות בשימוש:

1) תרופות קו ראשון: איזוניאזיד, פירזינאמיד, סטרפטומיצין, ריפמפיצין, אתמבוטול, פטיוואזיד;

2) תרופות קו שני (עם חוסר יעילות של תרופות קו ראשון): אמיקסין, קאנומיצין, נתרן אמינוסליצילאט (PAS), דפסון, ציקלוסרין וכו'.

תכונות של טיפול בשחפת:

1) יש להתחיל בטיפול מוקדם ככל האפשר, מיד לאחר גילוי המחלה;

2) הטיפול תמיד משולב - משתמשים בשתי תרופות לפחות;

3) מתבצעת במשך זמן רב (4-6 חודשים), אשר קשורה למחזור חיים ארוך של mycobacteria;

4) חייב להיות רציף, שכן הפרעות מובילות להיווצרות עמידות של הפתוגן ולכרוניזציה של התהליך.

הרצאה מס' 22. קבוצת ריקטסיה

1. מאפייני הקבוצה

Rickettsia הם מחלקה נפרדת, המחולקת לתת-מחלקות a1, a2, b ו-g.

a1 כוללת את משפחת Rickettsiaceae, ששני סוגים מביניהם הם החשובים ביותר.

1. סוג Rickettsia, המינים מחולקים לשתי קבוצות:

1) קבוצה של טיפוס:

א) R. provacheka - הגורם הגורם לטיפוס מגיפה (עלוב);

ב) R. typhi - הגורם הגורם לטיפוס אנדמי (עכברוש-פרעוש) טיפוס;

2) קבוצה של ריקטציוזיס הנישאת קרציות:

א) R. rickettsi - הגורם הגורם לקדחת ההרים הסלעיים;

ב) R. conori - הגורם הגורם לקדחת דימומית;

ג) R. sibirika הוא הגורם הסיבתי לריקציוזיס בצפון אסיה.

2. הסוג Erlihia, מינים בודדים: E. canis ו-E. sennetsu (עשויים להיות הגורמים למונונוקלאוזיס זיהומיות).

a2 כולל את משפחת Bartonellaceae, הסוג Bartonella, המחולקת למינים:

1) B. kvintana - הגורם הסיבתי של קדחת חמישה ימים (תעלה);

2) B. hensele - הגורם הגורם ל"מחלת שריטות החתול".

g כולל את הסוג Coxiella, המין C. burneti, הגורם הגורם לקדחת Q.

Rickettsiae הם חיידקים שסימן ההיכר שלהם הוא טפילות תוך תאית מחייבת. הם דומים במבנה לחיידקים גראם שליליים. יש להם מערכות אנזימים משלהם. ללא תנועה, ללא נבגים או כמוסות.

ריקטסיה מאופיינת בפולימורפיזם בולט. ישנן ארבע צורות:

1) טופס A - קוקי, סגלגל, ממוקם יחיד או בצורה של משקולות;

2) טופס B - מקלות בגודל בינוני;

3) טופס C - rickettsiae bacillar, מוטות גדולים;

4) טופס D - filiform, יכול לתת ענפים.

המורפולוגיה תלויה בשלב של התהליך הזיהומי. בצורה האקוטית, צורות A ו-B נמצאות בעיקר, בצורה הכרונית, אטית - C ו-D.

האינטראקציה של rickettsiae עם התא כוללת מספר שלבים.

1. ספיחה על הקולטנים של התאים המתאימים.

2. לאחר ההתקשרות, הממברנה פולשת, הריקטסיה שוקעת לתוך התא כחלק מ-vacuole, שדפנותיו נוצרות על ידי קרום התא.

3. אז יש שתי אפשרויות:

1) סוגים מסוימים של ריקטסיה ממשיכים להישאר בתוך ה-vacuole ולהתרבות שם;

2) אחרים מבהירים את הממברנה ושוכבים בחופשיות בציטופלזמה.

4. ריקטסיה מתרבה בצורה אינטנסיבית, הממברנה נהרסת, והם עוזבים את התא.

טפילות תוך תאית מחייבת של rickettsia מתממשת ברמה התאית.

מכיוון שריקטי הם טפילים תוך תאיים, הם אינם מתרבים במדיה תזונתית. לטיפוחם, נעשה שימוש באותן שיטות כמו לטיפוח וירוסים:

1) זיהום ברקמות;

2) זיהום של עוברי עוף;

3) בגוף של חיות ניסוי;

4) בגוף של אקטופזיטים.

2. ריקטסיוזות

הריקציוזיס הנפוצה ביותר היא מגפת טיפוס. הגורם הסיבתי הוא ר' פרובצ'קה. מקור ההדבקה הוא אדם חולה. הנשא הוא כיני גוף וכיני ראש.

אלה הם מיקרואורגניזמים פולימורפיים. מתרבים בתאי מארח, הם יוצרים מיקרוקפסולה. אירובי. תורבת בעוברי עוף.

יש להם שני אנטיגנים:

1) ספציפי לקבוצה (בעל תכונות אימונוגניות והוא מגן);

2) גופי, ספציפי למין (זמין רק במין זה).

המחלה מתחילה לאחר שהפתוגן נכנס לזרם הדם. Rickettsiae נצמדים לאנדותליוציטים נימיים. בציטופלזמה של תאים אלה, הם מתרבים. לאחר השמדת התאים, דור חדש של ריקטסיה נכנס לזרם הדם. נזק לנימים מוביל להיווצרות קרישי דם וגרנולומות. הלוקליזציה המסוכנת ביותר של הנגע היא מערכת העצבים המרכזית. מופיעה פריחה על העור. בנוסף לפעולה הישירה, ריקטסיה מפרישה אנדוטוקסין, הגורם לפארזיס נימי.

לאחר המחלה נותרת חסינות אנטי-מיקרוביאלית אינטנסיבית.

אבחון:

1) serodiagnosis - השיטה העיקרית (RPHA, RSK עם אבחון מ-R. Provacheka);

2) בדיקה בקטריולוגית; חומר בדיקה - דם; מבוצע רק במעבדות משטר מיוחד;

3) אבחון PCR.

טיפול מונע ספציפי: חיסון נגד טיפוס חי.

טיפול אטיוטרופי: אנטיביוטיקה - טטרציקלינים, פלורוקינולונים.

הריקציוזות הנפוצות ביותר כוללות טיפוס אנדמי (עכברוש-פרעוש). פתוגן - R. typhi. מקור ההדבקה הוא פרעושים של חולדה, כינים, קרדית גמסיד. דרכי הדבקה - מועברות, מוטסות.

הפתוגנזה והביטויים הקליניים של המחלה דומים לטיפוס מגיפה.

ל-R. typhi יש אנטיגן ספציפי למין שבאמצעותו הם מובחנים מריקטסיה אחרים.

אבחון:

1) דגימה ביולוגית - זיהום בחומר משפני ניסיונות חולים;

2) serodiagnosis - RSK, IF.

יש צורך לומר משהו על קדחת Q. הגורם הסיבתי הוא C. burneti. מקור ההדבקה הוא בעלי חיים. דרכי ההדבקה: תזונתיים, מגע ומשק בית.

אלה תצורות קטנות בצורת מוט או קוקואידי, מוכתמות לפי רומנובסקי-גימסה בצבע ורוד עז. הם יוצרים צורות L. תורבת בשק החלמון של עובר האפרוח.

יש להם שני אנטיגנים: מסיס וגופני.

עמיד בפני גורמים סביבתיים.

ריקטסמיה מתרחשת לאחר כניסת C. burneti לגוף. רבייה של מיקרואורגניזמים מתרחשת בהיסטוציטים ומקרופאגים, שלאחר הרס שלהם מצוין ההכללה של התהליך והרעלנות. בתהליך הזיהום מתפתחת תגובת רגישות יתר מעוכבת, ונוצרת חסינות מתוחה.

המחלה מאופיינת בתמונה קלינית לא ברורה.

אבחון:

1) בדיקה סרולוגית (RSK, RPGA);

2) בדיקת עור אלרגיה (כשיטת אבחון רטרוספקטיבית).

טיפול מונע ספציפי: חיסון חי M-44.

טיפול: אנטיביוטיקה - טטרציקלינים, מקרולידים.

הרצאה מס' 23. פתוגנים ARVI

1. נגיפי שפעת

הם שייכים למשפחת האורתומיקסו-וירוסים. נגיפי שפעת מסוגים A, B ו-C מבודדים.

לנגיף השפעת צורה כדורית, בקוטר של 80-120 ננומטר. הנוקלאוקפסיד של סימטריה סליל הוא גדיל ריבונוקלאופרוטאין (חלבון NP) מקופל בצורה של סליל כפול המרכיב את הליבה של הוויריון. RNA פולימראז ואנדונוקלאזים קשורים אליו. הליבה מוקפת בממברנה המורכבת מחלבון M, המחבר את גדיל הריבונוקלאופרוטאין לשכבה הכפולה השומנית של המעטפת החיצונית. בין החלבונים של מעטפת העל-קפסיד, יש חשיבות רבה לשניים:

1) neuraminidase - חלבון קולטן המבטיח את חדירת הנגיף לתא;

2) המגלוטינין. מבצע פונקציית קולטן, בעל זיקה לקולטני גליקופרוטאין של תאים של הקרום הרירי של דרכי הנשימה.

הגנום של הנגיף מיוצג על ידי מולקולת RNA מקוטעת מינוס גדיל. שכפול של אורתומיקסו-וירוסים מתרחשת בעיקר בציטופלזמה של התא הנגוע. סינתזה של RNA ויראלי מתרחשת בגרעין. תאים מארחים מספקים לנגיף תעתיקי RNA חדשים, ש-5 קצוותיהם משמשים לכיסוי 5 הקצוות של ה-RNA שליח הנגיפי.

נגיפי שפעת A, B ו-C נבדלים זה מזה באנטיגן ספציפי לסוג הקשור לחלבוני M ו-NP. סגוליות צרה יותר של וירוס מסוג A נקבעת על ידי המגלוטינין (אנטיגן H). קיימת שונות אנטיגני גבוהה בתוך הסוג.

השונות של אנטיגן H קובעת:

1) סחף אנטיגני - שינויים באנטיגן H הנגרמים ממוטציות נקודתיות בגן השולט על היווצרותו;

2) משמרת אנטיגני - החלפה מלאה של גן, המבוססת על ריקומבינציה בין שני גנים.

בתחילה, הפתוגן משתכפל באפיתל של דרכי הנשימה העליונות, מה שגורם למוות של תאים נגועים. דרך מחסומי אפיתל פגומים, הנגיף חודר לזרם הדם. וירמיה מלווה בנגעים מרובים של האנדותל הנימים עם עלייה בחדירות שלהם. במקרים חמורים נצפים שטפי דם נרחבים בריאות, שריר הלב ואיברים פרנכימליים שונים.

התסמינים העיקריים כוללים עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף עם מיאלגיה נלווית, נזלת, שיעול, כאבי ראש.

הפתוגן נפוץ, כאשר נצפתה עלייה בשכיחות בחודשים הקרים. נתיב ההעברה העיקרי של הפתוגן הוא באוויר. ילדים וקשישים הם הרגישים ביותר.

אבחון מעבדה:

1) אבחון מפורש - קביעת אנטיגנים של וירוסים בציטופלזמה של האפיתל של האף והלוע האף במריחות-הדפסות על ידי ELISA;

2) זיהום של תרביות תאים או עוברי תרנגולות עם הפרשות מהאף, כיח או ספוגיות מהאף (שהושגו בימים הראשונים של המחלה);

3) אבחון סרוד (RCC, RTGA, תגובה לעיכוב פעילות אנזים).

מניעה ספציפית:

1) לחיסון פסיבי - אימונוגלובולין אנושי נגד שפעת;

2) לחיסון פעיל - חיסונים חיים ומומתים.

טיפול: נגזרות אמנטדין (רימנטדין).

2. פאראאינפלואנזה. וירוסים למחשב

וירוס Parainfluenza ו-RS שייכים למשפחת Paramyxoviridae.

אלו הם וירוסים כדוריים עם סימטריה סלילנית. הגודל הממוצע של הוויריון הוא 100-800 ננומטר. יש להם קרום סופרקפסיד עם תהליכים קוצניים. הגנום מיוצג על ידי מולקולת RNA ליניארית שאינה מפולחת. ה-RNA קשור לחלבון עיקרי (NP).

הקליפה מכילה שלושה גליקופרוטאין:

1) HN, בעל פעילות hemagglutinating ו- neuraminidase;

2) F, אחראי על היתוך והצגת פעילות המוליטית וציטוטוקסית;

3) M-protein היוצר את השכבה הפנימית של המעטפת הוויראלית.

שכפול הנגיפים מתממש במלואו בציטופלזמה של תאי מארח. נגיף הפארא-אינפלואנזה האנושי שייך לסוג Paramyxovirus. וירוסים מאופיינים בנוכחות של RNA פולימראז (transcriptase) תלוי RNA משלהם.

בהתבסס על ההבדלים במבנה האנטיגני של חלבוני HN, F ו-NP של נגיפי parainfluenza אנושיים, מובחנים ארבעה סרוטיפים עיקריים. סוגים 1, 2 ו-3 קשורים אנטיגני ומגיבים צולבים עם אנטיגן חזרת. לנגיפים מסוג 4 אין קשר אנטיגני מובהק.

הפתוגן מתרבה באפיתל של דרכי הנשימה העליונות, משם הוא חודר לזרם הדם, וגורם לוירמיה.

ביטויים קליניים אצל מבוגרים מתרחשים לרוב בצורה של קטררים של דרכי הנשימה העליונות. בילדים, התמונה הקלינית חמורה יותר, לעתים קרובות עם תסמינים של שיכרון. המחלה היא החמורה ביותר בילדים צעירים.

נתיב ההעברה העיקרי של נגיף הפאראאינפלואנזה הוא באוויר. מקור ההדבקה הוא החולה (או נשא הנגיף).

אבחון מעבדה:

1) אבחון אקספרס - איתור אנטיגנים בתאי מעברי האף באמצעות ELISA;

2) בידוד הפתוגן בתרביות חד-שכבתיות של הכליות של העובר של בני אדם או קופים;

3) serodiagnosis (RSK, RN, RTGA עם סרום מזווג של אנשים חולים).

טיפול: אין טיפול תרופתי ספציפי זמין.

טיפול מונע ספציפי אינו ישים.

וירוס PC הוא הגורם העיקרי לזיהומים בדרכי הנשימה התחתונות בילודים וילדים צעירים. שייך לסוג Pneumovirus.

זה מאופיין בהתנגדות נמוכה, virions נוטים להרס עצמי, בצורה מטוהרת הם מראים פולימורפיזם בולט. ישנם שלושה סוגים קטנים של וירוס PC, הבדלים אנטיגנים ביניהם גורמים לאנטיגן משטח ספציפי.

הפתוגן משתכפל באפיתל של דרכי הנשימה, גורם למוות של תאים נגועים, ומפגין תכונות מדכאות חיסוניות בולטות, מה שמסביר את השכיחות הגבוהה של זיהומים חיידקיים משניים.

וירוס PC גורם למגפה שנתית לזיהומים בדרכי הנשימה ביילודים וילדים קטנים; מבוגרים עשויים להידבק, אך מהלך ההדבקה הוא קל או אסימפטומטי. נתיב השידור העיקרי הוא מוטס.

לאחר ההתאוששות נוצרת חסינות לא יציבה.

אבחון מעבדה:

1) אבחון מפורש - קביעת אנטיגנים של וירוס בהפרשת האף באמצעות ELISA;

2) אנטיגנים ספציפיים מתגלים ב-RSK וב-RN.

טיפול אטיוטרופי לא פותח.

3. אדנוווירוסים

משפחת Adenoviridae כוללת שני סוגים - Mastadenovirus (נגיפי יונקים) ואביאדנוווירוס (נגיפי עופות); הראשון כולל כ-80 מינים (סרוברים), השני - 14.

המשפחה כוללת וירוסים עם קפסיד עירום (אין קליפה חיצונית), סוג מעוקב של סימטריה. גודל הוויריון הוא 60-90 ננומטר. הגנום מיוצג על ידי מולקולת DNA דו-גדילית ליניארית.

הנגיף הבוגר מורכב מ-252 קפסומרים, כולל:

1) הקסונים המכילים דטרמיננטים אנטיגנים ספציפיים לסוג, הפועלים על שחרור הקסונים בוויריון, האחראים לביטוי ההשפעה הרעילה;

2) פנטונים המכילים אנטיגנים קטנים של הנגיף ואנטיגן מסיס תגובתי מהמשפחה, הקובעים את תכונות ההמגלוטינציה של הנגיפים.

מבנה אנטיגני:

1) אנטיגנים משטחים של חלבונים מבניים (ספציפיים למין ולסוג);

2) אנטיגנים הקסונים (ספציפיים לקבוצה);

3) אנטיגן מקבע משלים (זהה לסרוטיפים שונים).

נתיבי ההעברה העיקריים הם מוטסים ומגע.

הסימפטומולוגיה של הנגעים נובעת מהתרבות הפתוגן ברקמות רגישות. על פי סוג הנגעים של תאים רגישים, נבדלים שלושה סוגים של זיהומים:

1) פרודוקטיבי (ליטי). מלווה במוות תאי לאחר שחרור אוכלוסיית הבת;

2) מתמשך. הוא נצפה כאשר קצב ההתרבות מואט, מה שמאפשר לרקמות לפצות על אובדן תאים נגועים עקב חלוקה תקינה של תאים לא נגועים;

3) שינוי. בתרבית רקמה, תאים הופכים לתאי גידול.

הביטויים הקליניים העיקריים של זיהומי אדנוווירוס.

1. לרוב - SARS, המופיע כנגעים דמויי שפעת. שיא השכיחות מתרחש בעונה הקרה. התפרצויות אפשריות לאורך כל השנה.

2. דלקת הלחמית הלועית (קדחת הלחמית הלועית). שיא השכיחות מתרחש בחודשי הקיץ; מקור ההדבקה העיקרי הוא מי בריכות ומאגרים טבעיים.

3. דלקת קרטולחמית מגיפה. נגעים נגרמים מזיהום של הקרנית במהלך פציעות או מניפולציות רפואיות. שחיקה אפשרית של הקרנית עד לאובדן ראייה.

4. זיהומים של דרכי הנשימה התחתונות.

אבחון מעבדה:

1) בידוד הפתוגן על ידי חיסון לתרביות של תאי אפיתל אנושיים; החומר הנחקר - הפרשות של האף, הלוע, הלחמית, הצואה;

2) זיהוי אנטיגנים של וירוסים בתאים על ידי מיקרוסקופ אימונופלואורסצנטי;

3) RSK, RTGA ו-RN של ההשפעה הציטופטית בתרבית תאים.

טיפול: אין טיפול תרופתי ספציפי זמין.

טיפול מונע ספציפי: חיסונים חיים המכילים וירוסים מוחלשים מהסרוטיפים הדומיננטיים.

4. רינוווירוסים

הם שייכים למשפחת Picornaviridae.

לווירונים יש צורה כדורית וסוג מעוקב של סימטריה. גודל 20-30 ננומטר. הגנום נוצר על ידי מולקולת RNA חיובית שאינה מפולחת. גודל המולקולה קטן. מולקולת RNA מקושרת למולקולת חלבון אחת. קרום הקפסיד מורכב מ-32 קפסומרים ו-3 פוליפפטידים גדולים. אין קרום סופרקפסיד.

שכפול הנגיפים מתרחש בציטופלזמה. הרכבה של תאי מארח ומילוי הקפסיד מתבצעים גם בציטופלזמה; שחרור הנגיף מלווה בתמוגגת תאים.

וירוסים מאבדים את תכונותיהם המדבקות בסביבה חומצית. נשמר היטב בטמפרטורות נמוכות. הטמפרטורה הנדרשת לשכפול היא 33 מעלות צלזיוס, עלייתה מעל 37 מעלות צלזיוס חוסמת את השלב האחרון של רבייה.

נגיפי רינו מחולקים לשתי קבוצות גדולות על פי יכולתם להתרבות בתאים:

1) וירוסי קבוצה H. הם מתרבים וגורמים לשינויים ציטופתיים בקבוצה מוגבלת של תאים דיפלואידים, עובר האדם וקו מיוחד (K) של תאי HeLa;

2) נגיפים מקבוצת M. הם מתרבים וגורמים לשינויים ציטופתיים בתאי הכליות של קופים, עובר האדם ושורות תאים רציפות שונות של תאים אנושיים.

בתנאי טיפוח אופטימליים, באה לידי ביטוי אפקט ציטופטי.

מבנה אנטיגני:

1) על פי המבנה של אנטיגן יחיד ספציפי, 113 קבוצות הטרוגניות אימונולוגיות מובחנות; אנטיגן ספציפי לקבוצה נעדר;

2) בבני אדם, זיהום ברינו-וירוס גורם לייצור אנטיגנים מנטרלים ולמצב של חסינות.

נתיב ההעברה העיקרי הוא באוויר, המאגר הוא אדם חולה (הפתוגן משתחרר תוך 1-2 ימים לפני הופעת התסמינים ו-2-3 ימים לאחר הופעת המחלה).

נגיפי רינו ממוקמים בתאי האפיתל של רירית האף עם הפרשות רבות, ובילדים - רירית הסימפונות, הגורמים לנזלת, ברונכיטיס ודלקת סימפונות.

לאחר המחלה נותרת חסינות לטווח קצר, אשר יעילה רק כנגד זן הומולוגי. זה נקבע על ידי אימונוגלובולינים מפרישים מסוג IgA.

אבחון מעבדה:

1) בידוד של וירוסים בתרביות תאים נגועים בהפרשות מהאף;

2) אבחון אקספרס - שיטת אימונופלורסנט; מאפשר לזהות אנטיגן ויראלי בציטופלזמה של תאי אפיתל רירית.

טיפול: אין טיפול אנטי ויראלי ספציפי זמין, הטיפול הוא סימפטומטי.

טיפול מונע ספציפי: אימונופרופילקסיה אינה מתבצעת עקב המספר הגדול של גרסאות סרולוגיות של הפתוגן.

5. Reoviruses. וירוסים למחשב

Reoviruses שייכים למשפחת Reoviridae.

Virions הם כדוריים, קוטר 60-80 ננומטר. הקפסיד בנוי לפי סוג הסימטריה האיקוסהדרלית. RNA דו-גדילי מורכב מעשרה שברים. ישנם שמונה חלבונים נפרדים בקפסיד הפנימי והחיצוני. אחד מהחלבונים של הקפסיד החיצוני אחראי לקשירה לקולטנים ספציפיים לתאים, בעזרת אחר, הנגיף חודר לתא המארח.

שכפול הנגיף מתרחש בציטופלזמה של תאי מארח.

Reoviruses מעובדים בתרביות תאים שונות. פעולה ציטופתית מופיעה מאוחר ומזכירה ניוון לא ספציפי של השכבה המונו-שכבת של התא.

ישנם שלושה סרוטיפים של reoviruses. יש להם אנטיגן מקובע משלים ואנטיגנים ספציפיים לסוג (חלבון קפסיד חיצוני). לוירוסים יש פעילות מגלוטינציה.

נתיב השידור העיקרי הוא מוטס.

Reoviruses מתרבים בעיקר בתאי האפיתל של הקרום הרירי של הפה, הלוע, המעי הדק, בלוטות לימפה אזוריות, משם הם נכנסים ללימפה ולדם. וירוסים מסוגלים לעבור דרך השליה ויש להם השפעה עוברית.

אבחון מעבדה:

1) בידוד הנגיף בתרבית תאים ובעכברים שזה עתה נולדו;

2) זיהוי הנגיף - בתגובת הנטרול ו-RTGA;

3) serodiagnosis (RTGA).

לא פותחו טיפול מונע ספציפי וטיפול אטיוטרופי.

וירוס PC. שייך למשפחת Paramyxoviridae, הסוג Pneumovirus.

המשפחה כוללת וירוסים "לבושים" בעלי סימטריה סלילנית, שהגנום שלהם נוצר על ידי מולקולת RNA ליניארית שאינה מפולחת הקשורה לחלבון עיקרי (NP); הגודל הממוצע של הוויריון הוא 100-800 ננומטר.

הקליפה מכילה:

1) HN-glycoprotein. יש לו פעילות hemagglutinating ו neuraminidase;

2) F-glycoprotein. אחראי על המיזוג. מראה פעילות המוליטית וציטוטוקסית;

3) חלבון M. יוצר את השכבה הפנימית של המעטפה הוויראלית.

שכפול הנגיפים מתממש במלואו בציטופלזמה של תאי מארח.

בתרביות תאים נגועים מבודדים שני אנטיגנים:

1) אנטיגן A עמיד לטיפול עם אתר, גורם לסינתזה של אנטיגנים מנטרלים ומקבעים משלימים;

2) אנטיגן B גורם לסינתזה של אנטיגנים מקבעי משלים.

וירוס RS הוא הגורם העיקרי לזיהומים בדרכי הנשימה התחתונות בילודים וילדים צעירים. הפתוגן משתכפל באפיתל של דרכי הנשימה, וגורם למוות של תאים נגועים.

וירוס ה-PC מאופיין בעמידות נמוכה, נגיפים נוטים להרס עצמי, בצורה מטוהרת הם מראים פולימורפיזם בולט, לובש מספר צורות.

לאחר ההתאוששות נוצרת חסינות לא יציבה.

נתיב השידור העיקרי הוא מוטס.

אבחון מעבדה:

1) בידוד של וירוס ה-PC על קווי תאים אנושיים;

2) אבחון מפורש - קביעת האנטיגן של הנגיף בהפרשות האף ובתאים הריריים באמצעות ELISA;

3) בידוד של אנטיגנים ספציפיים ב-CSC ו-RN.

טיפול: טיפול אטיוטרופי נעדר. הטיפול הוא סימפטומטי.

אין מניעה ספציפית.

הרצאה מס' 24. גורמים לזיהומים נגיפים באוויר

1. וירוסי חצבת וחזרת

נגיף החזרת ונגיף החצבת שייכים למשפחת ה-Parmixoviridae.

לווירונים יש צורה כדורית בקוטר של 150-200 ננומטר. במרכז הוויריון נמצא נוקלאוקפסיד בעל סוג סימטריה סליל, מוקף במעטפת חיצונית עם תהליכים קוצניים. RNA ויראלי מיוצג על ידי גדיל שלילי חד-גדילי. הנוקלאוקפסיד מכוסה בחלבון מטריקס, המורכב משתי שכבות ליפידים ושלושה חלבונים ספציפיים לנגיפים.

נגיף החזרת שייך לסוג Paramyxovirus. זיהום ויראלי מאופיין בנגע דומיננטי של בלוטות הרוק הפרוטיד וביכולת לגרום להתפרצויות מגיפה.

מבנה אנטיגני:

1) חלבון NP פנימי;

2) גליקופרוטאינים NH ו-F על פני השטח.

בתחילה, הפתוגן מתרבה באפיתל של הלוע האף, לאחר מכן חודר לזרם הדם ובתקופת הווירמיה חודר לאיברים שונים: בלוטות פרוטיד, אשכים, שחלות, לבלב, בלוטות התריס, ראש ואיברים נוספים. אפשר גם רבייה ראשונית באפיתל של בלוטות הפרוטיד.

נתיב השידור העיקרי הוא מוטס.

אבחון מעבדה: בידוד הנגיף מנוזל השדרה, הרוק והבלוטות הנקודתיות וטיפוח על עוברי עוף ותרביות תאי פיברובלסט של עוף.

אין אמצעים לטיפול תרופתי ספציפי.

מניעה ספציפית:

1) חיסון חי ומומת;

2) אימונוגלובולין ספציפי.

נגיף החצבת שייך לסוג Morbillivirus.

מבנה אנטיגני:

1) המגלוטינין (H);

2) פפטיד F;

3) חלבון נוקלאוקפסיד (NP).

דרכי ההעברה העיקריות הן מוטסות, לעתים רחוקות יותר מגע.

בתחילה, הנגיף מתרבה באפיתל של דרכי הנשימה העליונות ובלוטות הלימפה האזוריות, ולאחר מכן חודר לזרם הדם. וירמיה היא קצרת מועד. הגורם הסיבתי מופץ בצורה המטוגנית בכל הגוף, ומתקבע במערכת הרטיקולואנדותל. פעילותם של מנגנוני חיסון שמטרתם הרס תאים נגועים מביאה לשחרור הנגיף ולהתפתחות גל שני של וירמיה. הטרופיזם של הפתוגן לתאי אפיתל מוביל לזיהום משני של הלחמית, הריריות של דרכי הנשימה וחלל הפה. מחזור הדם במחזור הדם ותגובות הגנה המתעוררות גורמים לנזק לדפנות כלי הדם, לבצקות ברקמות ולשינויים נמקיים בהם.

אבחון מעבדה:

1) זיהוי של תאים מרובי גרעינים ואנטיגנים פתוגנים (בתגובת האימונופלואורסצנציה) בפריקה של האף-לוע;

2) בידוד של הנגיף על תרביות טריפסיניות ראשוניות של תאי כליות קופים או עוברים אנושיים;

3) זיהוי עלייה בטיטרים של אנטיגן במהלך ההבראה.

טיפול: אין טיפול ספציפי זמין.

מניעה ספציפית:

1) אימונוגלובולין חצבת אנושי;

2) חיסון חי מוחלש.

2. וירוס הרפס

משפחת ה-Herpesviridae כוללת תת-משפחות:

1) נגיפי א-הרפס (סוגים I ו-II, הרפס זוסטר);

2) b-herpesviruses;

3) נגיפי g-aherpes.

הם שייכים לנגיפי DNA. DNA הוא דו-גדילי, ליניארי. הגנום מורכב משני שברים: ארוך וקצר. גדיל ה-DNA מלופף סביב תרבית חלבון מרכזית. מעטפת הקפסיד בנויה מחלבונים פשוטים ובעלת סוג סימטריה קובית. יש קרום סופרקפסיד (קרום שומני עם שכבת גליקופרוטאין), הטרוגני במבנה, יוצר תהליכים קוצניים.

נגיפי הרפס אינם יציבים יחסית בטמפרטורת החדר, עמידים בחום, ומושבתים במהירות על ידי ממיסים וחומרי ניקוי.

א-הרפס מסוג I גורם לדלקת אפטות בילדות המוקדמת, הרפס בשפתיים, ובאופן פחות שכיח, דלקת קרטיטיס הרפטית ודלקת המוח.

a-herpes type II גורם להרפס גניטלי, הרפס ילודים, הוא גורם נטייה להתפתחות סרטן צוואר הרחם.

הרפס זוסטר הוא הגורם הסיבתי של שלבקת חוגרת ואבעבועות רוח. זהו זיהום טיפוסי של וירוס הרפס. זה מתבטא קלינית בהופעת בועות על העור לאורך ענפי העצבים המתאימים. המחלה קשה, אך ההחלמה מהירה.

לאחר זיהום, חסינות לכל החיים נשארת. עם זאת, יתכנו הישנות של המחלה הקשורה להתמדה של הנגיף בגרעיני העצבים.

לאחר שסבל ממחלת נגיף הרפס, הנגיף נמשך לכל החיים בגרעיני העצבים (לעיתים קרובות העצב הטריגמינלי). עם ירידה בהגנות הגוף, מתפתח זיהום ויראלי.

b-herpes (cytomegalovirus) במהלך רבייה בתאי תרבית גורם לשינויים ציטופתיים. יש לו זיקה לתאי בלוטות הרוק והכליות, מה שגורם להיווצרותם של תכלילים רב-גרעיניים גדולים בהם. עם התפתחות המחלה מתרחשת וירמיה, פגיעה באיברים פנימיים, במח העצם, במערכת העצבים המרכזית והתפתחות מחלות אימונופתולוגיות.

וירוס g-herpes (נגיף אפשטיין-בר) גורם למונונוקלאוזיס זיהומיות. זה עשוי להיות גורם נטייה להתפתחות גידולים.

אבחון:

1. וירוס א-הרפס:

1) זיהוי תאי ענק מרובי גרעינים אופייניים עם גופי הכללה בשריטות מהאזור הפגוע;

2) גידול בעוברי עוף;

3) מדגם ביולוגי;

4) מחקרים סרולוגיים (RSK, ELISA);

5) שיטה של ​​אימונופלואורסצנטי ישיר עם אנטיגנים חד שבטיים.

2. וירוס b-herpes:

1) זיהוי תאי ציטומגלווירוס גדולים בשתן וברוק;

2) גידול בתרבות של פיברובלסטים עובריים אנושיים;

3) בדיקה סרולוגית (RSK);

4) אימונופלואורסצנטי.

3. וירוס g-herpes:

1) בידוד וירוסים בתרבית פיברובלסטים;

2) מיקרוסקופיה של מריחות של משקעי שתן, רוק לזיהוי תאי ענק טיפוסיים;

3) שיטות סרולוגיות (RSK, RPGA ו-RN).

טיפול:

1) תרופות אנטי-ויראליות (אציקלוביר);

2) אינטרפרון.

3. וירוס אדמת

שייך למשפחת Togaviridae, הסוג Rubivirus.

אלו הם וירוסים עם מעטפת כדורית עם נוקלאוקפסיד איקוסהדרלי המוקף במעטפת שומנית. הגודל הממוצע של רובי-וירוס הוא 60 ננומטר. פני השטח של הנגיפים מכוסים בגליקופרוטאינים המכילים המגלוטינינים.

הגנום נוצר על ידי מולקולת +RNA חד-גדילית. RNA שומר על הדבקות לאחר בידוד מהנגיף. מחזור השכפול מתממש בציטופלזמה של תאים, שם מתגלים תכלילים אאוזינופיליים. לאחר ספיחה ושחרור חלבונים, ה-RNA הנגיפי מתפקד כ-RNA שליח (mRNA) לסינתזה של חלבונים ויראליים, שנוצרים על ידי "חיתוך" פרוטאוליטי של הפוליפרוטאין.

לנגיף האדמת יש שני אנטיגנים:

1) נוקלאופרוטאין הקשור לקפסיד;

2) חלבון מעטפת סופרקפסיד.

הנגיף מיוצג על ידי סרוטיפ יחיד עם פעילות המגלוטינציה, המוליטית ומתונה של נוירמינידאז.

בבני אדם, הנגיף גורם לאדמת, מחלה זיהומית חריפה הנפוצה בקרב ילדים.

אדמת היא זיהום מאוד מדבק, נפוץ; מקור - אדם חולה; נתיב ההעברה העיקרי של הפתוגן הוא טיפות מוטסות. לאחר ההחלמה נוצרת חסינות לכל החיים.

הפתוגנזה של צורה טיפוסית כוללת התפתחות של תגובות דלקתיות חריפות בדרכי הנשימה העליונות ומחזור הפתוגן בזרם הדם עם נזקים הבאים לאיברים שונים, כולל השליה במהלך ההריון.

סימן אופייני למחלה הוא פריחה מקולופפולרית בצבע ורוד חיוור, הנפוצה ביותר על משטחי המתח של הגפיים, הגב והישבן. לאחר 2-3 ימים, אלמנטי העור נעלמים, ללא פיגמנטציה וקילופים. מבוגרים סובלים אדמת קשה יותר: הטמפרטורה יכולה להגיע ל-39 מעלות צלזיוס, כאבי ראש קשים ומיאלגיה, קטרריות בולטות של רירית האף והלחמית אפשריים.

הסכנה הגדולה ביותר היא זיהום של העובר במהלך ההריון - במקרה זה, היווצרות של פגמים מרובים (קטרקט, מומי לב, מיקרוצפליה וחירשות).

הנגיף אינו יציב בסביבה החיצונית, הוא מת כאשר הוא נחשף לגורמים פיזיקליים וכימיים.

אבחון מעבדה:

1) בידוד הפתוגן בתרביות תאים עובריים אנושיים;

2) אבחון סרולוגי (RSK, RTGA) על ידי ELISA ו-RIA, RN.

טיפול:

1) אין אמצעים לטיפול אטיוטרופי;

2) נשים הרות שהיו במגע עם החולה מוזרקות באופן מניעתי עם אימונוגלובולין ספציפי.

טיפול מונע ספציפי: חיסון חי מוחלש; חיסון של נשים בגיל הפוריות צריך להתבצע רק בהיעדר הריון.

הרצאה מס' 25. זיהומים אנטרו-ויראליים

1. וירוס פוליו

שייך למשפחת Picornaviridae, סוג של enteroviruses.

אלו הם וירוסים קטנים יחסית עם סימטריה איקוסהדרלית. הגודל הממוצע של חלקיקים ויראליים הוא 22-30 ננומטר. עמיד בפני ממיסים שומניים. הגנום נוצר על ידי מולקולת +RNA לא מפולחת. ה-RNA המופק נשאר זיהומי גם לאחר הסרת מולקולת החלבון על ידי פרוטאזות.

כל חלקיק ויראלי מורכב מקפסיד הבנוי מ-60 יחידות משנה ומכיל 4 פוליפפטידים של מולקולת VPg אחת המחוברת ל-RNA.

שכפול מתרחש בציטופלזמה; תהליכי רבייה נמשכים בדרך כלל לא יותר מכמה שעות והם עמידים לפעולתם של מעכבי סינתזת RNA תאית. השלב הראשון (לאחר דה-פרוטאיניזציה) הוא סינתזה של +RNA וחלבונים ויראליים, המתורגמים לגדיל פוליפפטיד בודד. הרכבה של תאי מארח ומילוי הקפסיד מתבצעים גם בציטופלזמה. שחרור הנגיף מלווה בתמוגת תאים.

הנגיפים עמידים לחומצה ויציבים יחסית ב-pH נמוך, מה שמאפשר להם לשרוד בסביבה החומצית של הקיבה, והיעדר מעטפה הופך אותם לעמידים בפני פעולת חומצות המרה.

המבנה האנטיגני של נגיפי פוליו יציב, רק וריאציות סרולוגיות נדירות אפשריות.

הפתוגנים מדבקים מאוד, במיוחד בנוכחות קהל גדול של אנשים והפרות של כללי סניטריים והיגיינה בסיסיים. מנגנון ההעברה העיקרי הוא צואה-פה.

כל וירוסי הפוליו גורמים לפוליומיאליטיס, זיהום חריף המשפיע על נוירונים ב-medulla oblongata ובקרניים הקדמיות של חוט השדרה.

אתר הרבייה הראשוני ממוקם באפיתל של הפה, הלוע, המעי הדק, כמו גם ברקמות הלימפה של טבעת פירוגוב וכתמי פייר. חדירה משנית אפשרית של הנגיף מהאפיתל של הממברנות הריריות לרקמות הלימפה ולמחזור הדם (וירמיה ראשונית), ולאחר מכן לאיברים שונים, למעט מערכת העצבים המרכזית.

בנוכחות אנטיגנים בסרום, הפצה נוספת של הפתוגן נפסקת (זיהום הפסול), אחרת מתפתחת וירמיה משנית והפתוגן חודר למערכת העצבים המרכזית. נוירונים של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה, medulla oblongata ו-pons varolii נושאים קולטנים לווירוסי פוליו.

אבחון מעבדה:

1) בידוד הפתוגן בתרביות רקמה ראשוניות או בתרביות תאים של HeLa, Hep-2, SOC; אינדיקציה של הפתוגן מתבצעת על פי ההשפעה הציטופטית וניטרולו עם אנטי-סרום טיפוסי;

2) מחקרים סרולוגיים כוללים קביעת אנטיגנים בסרום ובנוזל השדרה; זיהוי של טיטר גבוה של IgM מצביע על נוכחות של זיהום.

טיפול: אין טיפול אנטי-ויראלי ספציפי זמין; לבצע טיפול סימפטומטי ולמנוע התפתחות של זיהומים חיידקיים משניים.

מניעה ספציפית:

1) חיסון חי (מוחלש);

2) חיסון ויראלי מומת.

2. וירוסי ECHO. וירוסי קוקסאקי

הם שייכים למשפחת Picornaviridae, סוג של enteroviruses.

מבנה הנגיף זהה לזה של נגיף הפוליו.

נגיפי ECHO מבודדים בקבוצה מיוחדת של נגיפי מעיים בשל היעדר מוחלט של השפעות פתוגניות על חיות מעבדה. להקצות 34 סרוברים; ההפרדה מבוססת על תכונות האנטיגן הספציפי של הקפסיד הנגיפי, המנוטרל על ידי אנטיגנים ספציפיים לסוג. 12 סרוטיפים מסוגלים להמגלוטינציה, חלק מהסרוטיפים נפלטים מאליהם.

אין אנטיגן ספציפי לקבוצה. כמה אנטיגנים ספציפיים לסוג הם בעלי תגובתיות צולבת מסוימת.

הדבקה בנגיפים של ECHO מתרחשת בדרך צואה-אורלית, לעתים רחוקות יותר בשאיפה. ככלל, הגורם הסיבתי אינו מתפשט ממוקד הזיהום הראשוני; לעתים רחוקות יותר הוא מתפשט בהמטוגנית, ובצורות חמורות ניתן לבודד אותו מהאיבר הפגוע.

וירוסי ECHO גורמים:

1) SARS וחום ממקור לא ידוע;

2) דלקת קרום המוח אספטית (מתרחשת בקלות יחסית ואינה גורמת לסיבוכים);

3) שיתוק עולה ודלקת המוח, הדומים לנגעים הנגרמים על ידי נגיפי פוליו;

4) מצב חום, מלווה בפריחות מורביליות.

לאחר המחלה נוצרת חסינות ספציפית לסוג הומור, שמשך הזמן משתנה בגבולות שונים.

אבחון מעבדה:

1) בידוד הפתוגן מתבצע על ידי הדבקת תאי כליות קופים בחומר מנוזל המוח והצואה;

2) serodiagnosis - זיהוי של אנטיגנים (בסרום זוגי שנלקח בתחילת המחלה ובשבוע 2-3); לזיהוי, נעשה שימוש בתגובות של PH, RSK ו-RTGA.

טיפול ומניעה: אין אמצעי טיפול ומניעה יעילה של זיהומים ויראליים מסוג ECHO; הטיפול בנגעים הוא סימפטומטי.

נגיפי Coxsackie הם נגיפי פיקרנה טיפוסיים.

על פי תכונות ביולוגיות, הם מבחינים:

1) וירוסים מקבוצה A. הם גורמים למיוזיטיס מפוזר עם דלקת ונמק מוקדי של שרירים מפוספסים;

2) וירוסים מקבוצה B. גורמים לנגעים של מערכת העצבים המרכזית (ניוון מוקד, שיתוק), נמק של שרירי השלד ולעיתים שריר הלב, נגעים דלקתיים של הטחול וכו'.

כל קבוצה כוללת סרוברים: קבוצה A - 24, קבוצה B - 6. החלוקה מבוססת על תכונות האנטיגן הספציפי לסוג. Serovars אינם מכילים אנטיגן ספציפי לקבוצה.

חלק מנגיפי Coxsackie מסוגלים לגרום להמגלוטינציה של אריתרוציטים אנושיים.

מנגנוני ההעברה העיקריים הם צואה-פה ומגע (דרך הפריקה של הלוע האף).

התהליך הזיהומי הנגרם על ידי נגיפי Coxsackie מלווה בסינתזה של אנטיגנים ספציפיים לסוג המצויים בסרום שבוע לאחר הופעת המחלה.

אבחון מעבדה:

1) זיהום של תרבית תאים ועכברים יונקים; חומר - ספוגיות וספוגיות מהאף, תוכן המעי;

2) גרסאות hemagglutinating מזוהות באמצעות RTGA, המאופיין על ידי ספציפיות סוג;

3) השייכות לסרוברים נקבעת ב-RSK או RN עם אנטי-סראים ספציפיים לסוג.

אין מניעה ספציפית.

טיפול אטיוטרופי נעדר.

הרצאה מס' 26. HIV (נגיף כשל חיסוני אנושי)

1. מבנה

HIV שייך למשפחת הרטרוווירוסים.

לוויריון צורה כדורית, בקוטר של 100-150 ננומטר. סוג מעוקב של סימטריה. המעטפת החיצונית (סופרקפסיד) של הנגיף מורכבת משכבה דו-מולקולרית של שומנים, שמקורה בממברנת התא של התא המארח. קוצים משני סוגים בולטים ממנו:

1) gp 120 (בעל תפקיד קולטן);

2) gp 41 (בעל פונקציית עוגן).

תצורות רצפטורים משובצות בקרום זה. מתחת לקליפה החיצונית נמצאת הליבה של הנגיף (הליבה), שיש לה צורה של חרוט קטום. הרווח בין הממברנה החיצונית של הנגיף לליבה של הנגיף מלא בחלבון מטריקס. בתוך הליבה יש שתי מולקולות RNA ויראלי זהות הקשורות לחלבונים במשקל מולקולרי נמוך p6 ו-p7.

כל מולקולת RNA מכילה תשעה גנים של HIV:

1) מבני (שלושה גנים);

2) רגולטורי (שלושה גנים, הם אינם מקודדים את המרכיבים המבניים של הנגיף, אלא, ברגע שהם נמצאים בתא, מקודדים את היווצרותם של חומרים שמעכבים את פעילות הגנים המבניים או מפעילים אותם);

3) נוסף (שלושה גנים, הם מכילים את המידע הדרוש לייצור חלבונים השולטים ביכולת הנגיף להדביק תא, לשכפל ולגרום למחלות).

ישנן שלוש קבוצות של גנים מבניים:

1) gag (מקודד היווצרות של חלבונים מבניים של ליבת הנגיף);

2) pol (לכוון את הסינתזה של חלבונים - אנזימים ויראליים);

3) ent (מקודד את הסינתזה של חלבוני המעטפת gp 120 ו-gp 41).

הקצוות של כל מולקולת RNA מכילים רצף RNA משוכפל. אתרים אלה פועלים כמתגים לשלוט בתהליך של שעתוק נגיפי על ידי אינטראקציה עם חלבוני HIV או חלבוני התא המארח.

בנוסף ל-RNA, נמצאים שם גם אנזימים ויראליים:

1) תעתיק הפוך; מבצע סינתזה של DNA ויראלי ממולקולת RNA ויראלית;

2) פרוטאז; משתתף ב"חיתוך" של מבשרי חלבון ויראלי במהלך הבשלת חלקיק ויראלי חדש;

3) אנדונוקלאז (אינטגראז); מחדיר DNA ויראלי לגנום של התא המארח, וכתוצאה מכך נוצר פרו-וירוס.

לתכונות אנטיגניות יש:

1) חלבוני הליבה;

2) גליקופרוטאין של מעטפת. הם מאופיינים ברמה גבוהה של שונות אנטיגני, אשר נקבעת על ידי שיעור גבוה של החלפות נוקלאוטידים.

שונות אנטיגני אינטנסיבית של HIV מתרחשת בגוף החולים במהלך זיהום ובנשאי וירוסים. הוא מאפשר לנגיף "להסתתר" מנוגדנים ספציפיים ומגורמי חסינות תאית, מה שמוביל לזיהום כרוני.

בתרביות תאים קונבנציונליות, HIV אינו מעובד. לטיפוח משתמשים בתרבית של לימפוציטים מסוג T עם פונקציית עוזר.

2. פתוגנזה והפרעות אימונולוגיות

בגוף, וירוסים מקיימים אינטראקציה עם קולטני CD-4, הממוקמים על פני השטח של תאים בעלי יכולת חיסונית - לימפוציטים, מקרופאגים. האינטראקציה של וירוס עם תא מטרה כוללת ארבעה שלבים:

1) ספיחה לקולטני CD-4;

2) ניקור תאים ואנדוציטוזיס;

3) דה-פרוטאין בהשתתפות קינאזות חלבון של התא המארח;

4) סינתזת DNA על תבנית RNA בהשתתפות של תעתיק הפוך.

ה-DNA של הנגיף נכלל בגנום התא, לאחר מכן מתרחשת סינתזה של רכיבים ויראליים - חלבונים, ולאחר מכן - הרכבה עצמית של הנגיף והניצנים שלו, במהלכה הנגיף רוכש סופרקפסיד.

האינטראקציה של וירוס עם תא יכולה להיות שונה:

1) הנגיף יכול להתמיד בתא מבלי להראות את עצמו בשום צורה, הוא עשוי להיעדר סינתזה של חומצות גרעין וחלבונים;

2) רבייה איטית וניצנים של הנגיף וזיהום של תאים חדשים;

3) רבייה מהירה של הנגיף בתא, מותו ושחרור הנגיף.

ההדבקה מתחילה בהחדרת הנגיף לגוף האדם. הפתוגנזה של זיהום ב-HIV כוללת חמש תקופות עיקריות:

1) תקופת הדגירה נמשכת מההדבקה ועד להופעת הנוגדנים ונעה בין 7 ל-90 ימים. הנגיף מתרבה באופן אקספוננציאלי. לא נצפו תסמינים. האדם נהיה מדבק לאחר שבוע;

2) שלב הביטויים הראשוניים מאופיין בריבוי נפיץ של הנגיף בתאים שונים המכילים את הקולטן CD-4. המרה סרוקית מתחילה בתקופה זו. מבחינה קלינית, שלב זה דומה לכל זיהום חריף: נצפים כאבי ראש, חום, עייפות, ייתכנו שלשולים, הסימפטום המדאיג היחיד הוא עלייה בבלוטות הלימפה בצוואר הרחם ובבית השחי. שלב זה נמשך 2-4 שבועות;

3) תקופה סמויה. במהלך תקופה זו, הנגיף מאט את שכפולו ונכנס למצב של התמדה. התקופה הסמויה נמשכת 5-10 שנים. התסמין הקליני היחיד הוא לימפדנופתיה - עלייה כמעט בכל בלוטות הלימפה. מספר עוזרי T ביחס למדכאי T יורד, תגובות רגישות יתר מסוג מושהות נעלמות;

4) קומפלקס הקשור לאיידס (טרום איידס). הנגיף מתחיל להתרבות באופן אינטנסיבי בכל הרקמות והאיברים, משתכפל בצורה נפיצה עם נזק לתאים. עוזרי T נפגעים בצורה הקשה ביותר, הרס מוחלט שלהם מתרחש, מה שמוביל לדה-וויסות של כל המערכת החיסונית, חסינות (הן הומורלית והן סלולרית) מופחתת בחדות;

5) האיידס עצמו. יש חוסר מוחלט של תגובה חיסונית. משך - כ 1-2 שנים, זיהומים משניים הם הגורם הישיר למוות.

3. אפידמיולוגיה. אבחון. יַחַס

מקורות הנגיף הם חולים ונשאי וירוסים.

דרכי העברת הנגיף:

1) זיהום באמצעות מגע מיני;

2) זיהום פרנטרלי בדם במהלך עירויי דם, מניפולציות רפואיות, פעולות;

3) העברה לילודים דרך השליה, בתעלת הלידה, בזמן הנקה.

הדבקה אפשרית במספרות, בשימוש במברשות שיניים ובמריחת קעקועים.

HIV קיים באדם חולה בכל התאים שבהם יש קולטני CD-4 - אלו הם עוזרי T, מקרופאגים של רקמות, תאי מעיים, ריריות ועוד. באדם נגוע הנגיף משתחרר עם כל הנוזלים הביולוגיים: הכמות המקסימלית נמצאת בדם ובנוזל הזרע. הכמות הממוצעת של הנגיף נמצאת בלימפה, בנוזל השדרה ובהפרשות מהנרתיק. יש אפילו פחות וירוס בחלב אם מיניקה, רוק, דמעות וזיעה. תכולת הנגיפים בהם היא כזו שלא מספיקה כדי לגרום לזיהום.

קבוצות הסיכון העיקריות הן מכורים לסמים, חולי המופיליה, הומוסקסואלים, זונות.

HIV מאופיין בעמידות נמוכה לגורמים פיזיקליים וכימיים. חימום ב-560 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות מפחית את הטיטר המדבק של הנגיף פי 100, וטמפרטורות גבוהות יותר משביתות את הנגיף במהירות ובאופן מוחלט. רגיש לחומרי ניקוי וחומרי חיטוי. HIV עמיד בפני ייבוש. הדבקות שלו נמשכת 4-6 ימים בטמפרטורת החדר. לא רגיש לקרינת UV.

אבחון מעבדה:

1) בדיקת נוגדנים נגד HIV באמצעות אנזים אימונואסאי (מתחילת התקופה השנייה ועד למותו של האדם הנגוע). אם התגובה חיובית, חוזרים עליה עם סרום אחר ובמערכת מתקדמת יותר. לאחר מכן מתבצעת immunobloding;

2) HIV-2 diagnosticum (עם חשד לזיהום ב-HIV ועם תגובות שליליות ל-HIV-1);

3) זיהום של תרביות T-helper. הנגיף מתגלה על ידי פעולה ציטופטית, בתגובות סרולוגיות, על ידי פעילות טרנסקריפטאזה הפוכה;

4) בדיקות הכלאה באמצעות בדיקות גרעין ספציפיות לווירוס.

טיפול:

1) טיפול אטיוטרופי. השתמש בתרופות הבאות:

א) azidothymizine (משבית את התעתיק ההפוך של הנגיף);

ב) א-אינטרפרון (מאריך את התקופה הסמויה, דיכוי שכפול);

2) אימונוסטימולציה: ניתנים אינטרלוקין-2, אינטרפרונים ואימונוגלובולינים;

3) טיפול בגידולים, זיהומים משניים ופלישות.

לא פותחה טיפול מונע ספציפי. חיסון מהונדס גנטית המכיל גליקופרוטאינים ויראליים על פני השטח נבדק.

הרצאה מס' 27. זיהומים זואונוטיים ויראליים

1. וירוס הכלבת

שייך למשפחת Rhabdoviridae, הסוג Lyssavirus.

נגיפי רבדו נבדלים על ידי צורת הקליע שלהם, נוכחות של מעטפה וסימטריה ספירלית; הגנום מורכב מ-RNA. הגודל הממוצע של הוויריון הוא 180 ́ 75 ננומטר; קצה אחד מעוגל, השני שטוח; פני השטח קמורים עם מבנים כדוריים. ליבת הוויריון מעוותת באופן סימטרי בתוך הקליפה לאורך ציר האורך של החלקיק.

המעטפת הוויראלית מורכבת משכבת ​​שומנים כפולה, הכוללת מבני גליקופרוטאין משטח חיצוני. הממברנה נוצרת על ידי גליקופרוטאין משטח (G) ושני חלבונים שאינם מסוכרים (Ml ו-M2). לנוקלאוקפסיד משלימים עותקים רבים של חלבון הליבה (NP) וכמה עותקים של התעתיק הנגיפי; האחרון נוצר על ידי חלבונים גדולים (L) וקטנים (NS).

מחזור השכפול מתממש בציטופלזמה של התא. היציאה של ויריון מהתא מתבצעת על ידי ניצנים.

מבנה אנטיגני:

1) נוקלאופרוטאין - אנטיגן ספציפי לקבוצה;

2) גליקופרוטאין של המעטפת החיצונית - אנטיגן ספציפי לסוג האחראי לפעילות הזיהומית וההמגלוטינרית של הנגיף.

כלבת היא זיהום חריף של מערכת העצבים המרכזית, המלווה בניוון של נוירונים במוח ובחוט השדרה. התמותה לבני אדם בהיעדר טיפול בזמן היא 100%.

הנגיף חודר לגוף האדם דרך נזק לעור, בדרך כלל דרך נשיכות של בעלי חיים חולים. שכפול הנגיף מתרחש בשרירים וברקמות החיבור, שם הוא נמשך שבועות או חודשים. הנגיף נודד לאורך האקסונים של עצבים היקפיים לגרעיני הבסיס ולמערכת העצבים המרכזית, שם הוא מתרבה בתאים, וכתוצאה מכך הופעתם של גופי Babes-Negri ציטופלזמיים המכילים נוקלאוקפסידים ויראליים. לאחר מכן הנגיף נודד בחזרה לאורך הנוירונים הצנטריפוגליים לרקמות שונות (כולל בלוטות הרוק).

הזמן של הנגיף לנוע לאורך גזעי העצבים מתאים לתקופת הדגירה של המחלה. משך הזמן שלו יכול להיות שונה: מינימלי (10-14 ימים) עם נשיכה בראש ובפנים, וארוך יותר (חודש או יותר) עם עקיצות בגפיים.

מאגר הנגיף בטבע הם בעלי חיים שונים בעלי דם חם. אדם הוא מבוי סתום במחזור הנגיף, העברת הפתוגן מאדם לאדם לא נצפה.

אבחון:

1) זיהום תוך מוחי של עכברי מעבדה;

2) גידול בתרבית תאים של כליות אוגר.

טיפול:

1) אנטיביוטיקה רחבת טווח;

2) אימונוגלובולין ספציפי נגד כלבת;

3) סרום נגד כלבת סוסים;

4) חיסון נגד כלבת.

טיפול מונע ספציפי: חיסון נגד כלבת.

2. Flaviviruses

המשפחה כוללת כ-50 וירוסים.

הם וירוסים עם מעטפת כדורית עם נוקלאוקפסיד איקוסהדרלי המוקף במעטפת שומנית. הערך הממוצע הוא 37-50 ננומטר.

הגנום נוצר על ידי מולקולת +RNA חד-גדילית. RNA שומר על הדבקות לאחר בידוד מהנגיף. במהלך השכפול נוצר mRNA הומוגני. הגנום המלא של ה-flavivirus מתורגם לפוליפרוטאין יחיד, אשר נחתך לאחר מכן על ידי אנזימים פרוטאוליטיים. לאחר ההבשלה, אוכלוסיות הבת ניצחות מהקרומים התאיים או התוך-תאיים המשמשים כאתרי הרכבה.

מבנה אנטיגני:

1) חלבונים מבניים (V); אחראי להמגלוטינציה, ספציפיות המינים וקשרים אנטיגנים קבוצתיים;

2) אנטיגן מסיס לא מבני.

נגיפי פלווי מעובדים בעוברי עוף ובתרביות רקמה.

הרבייה העיקרית של הנגיף מתרחשת במקרופאגים ובהיסטוציטים, ולאחר מכן בבלוטות לימפה אזוריות.

ואז הנגיפים נכנסים לזרם הדם, נכנסים לאיברים הפנימיים, תאי העצב של המוח, שם הם מתרבים.

לאחר המחלה נותרת חסינות ספציפית לסוג הומורלי.

משפחת ה-flavivirus כוללת נציגים שונים הגורמים למחלות המתאימות:

1) וירוס קדחת צהובה. מאגר הזיהום הוא קופים, הנשא הוא יתושים. נמצא במדינות דרום אפריקה. הנגיף חודר לזרם הדם ולאחר מכן לבלוטות הלימפה האזוריות, שם הוא מתרבה. אוכלוסיות בנות חודרות באופן משני לדם ומתפשטות באופן המטוגני לכבד, לטחול, למח העצם ולאיברים אחרים. זיהום של תאים מוביל להתפתחות של נגעים דלקתיים ונמקיים;

2) וירוס קדחת דנגי. מאגר הזיהום הוא אנשים חולים וקופים, הנשא הוא יתושים. עם נשיכת הנשא, הנגיף חודר לזרם הדם, משתכפל בבלוטות לימפה אזוריות ובאנדותל נימי, ואז אוכלוסיות בנות חודרות לדם בפעם השנייה, המלווה בתופעות של רעילות נימי;

3) וירוס דלקת המוח היפני. המאגר של הפתוגן הוא ציפורי בר, ​​מכרסמים, בקר, סוסים וחזירים; בני אדם הם מארח ללא מוצא (בזמן מגיפות, העברה מאדם לאדם אפשרית). הנשאים הם יתושים מהסוג Culex. לאחר נשיכה, הנגיף חודר לזרם הדם, ומשם למערכת העצבים המרכזית, לימפוציטים ולאיברים פרנכימליים. יציאת אוכלוסיות בנות מלווה במוות תאי;

4) וירוס דלקת מוח קרציות. המאגר והנשא של הנגיף הם קרציות ixodid. מיכל נוסף - בעלי חיים וציפורים שונות. לאחר עקיצות אנושיות על ידי קרציות נגועות, הפתוגן מתפשט בדרכים המטוגניות ולימפוגניות, חודר למערכת העצבים המרכזית. הנגיף משפיע על הנוירונים המוטוריים של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה הצווארי, המוח הקטן והפיא מאטר של המוח.

למניעה ספציפית של דלקת המוח הנישאת קרציות, נעשה שימוש בחיסון מומת. כאשר קרציה נושכת, מוזרק אימונוגלובולין ספציפי.

אבחון מעבדה:

1) בידוד של הנגיף על ידי זיהום של עכברים יונקים, זיהוי לאחר מכן ב-RTGA ו-RSK עם סטים של סרה חיסונית;

2) זיהוי סופי בתגובת הנטרול.

טיפול: אין אמצעי טיפול אטיוטרופי.

הרצאה מס' 28. הגורמים הגורמים להפטיטיס נגיפית

1. וירוס הפטיטיס A

וירוס הפטיטיס A שייך למשפחת ה-picornavirus, הסוג Enterovirus.

נגיף ההפטיטיס A דומה מבחינה מורפולוגית לחברים אחרים בסוג enterovirus. הגנום נוצר על ידי מולקולת +RNA חד-גדילית; הוא מכיל שלושה חלבונים עיקריים. אין לו מעטפת סופרקפסיד.

מבנה אנטיגני: בעל אנטיגן אחד ספציפי לנגיף בעל אופי חלבוני.

לנגיף יש יכולת מופחתת להתרבות בתרביות תאים. רביית הנגיף אינה מלווה באפקט ציטופטי.

הנגיף עמיד בפני גורמים פיזיקליים וכימיים.

המנגנון העיקרי להעברת נגיף הפטיטיס A הוא צואה-אורלי. החולה מפריש את הפתוגן תוך 2-3 שבועות לפני תחילת השלב האיקטרי ו-8-10 ימים לאחר השלמתו. הנגיף פתוגני רק לבני אדם.

נגיף ההפטיטיס A חודר לגוף האדם עם מים או מזון ומתרבה באפיתל של הקרום הרירי של המעי הדק וברקמות הלימפה האזוריות. לאחר מכן, הפתוגן נכנס לזרם הדם עם התפתחות של וירמיה לטווח קצר. טיטר הנגיף המרבי בדם מתגלה בסוף הדגירה והתקופות הפרה-איקטריות. בשלב זה, הפתוגן מופרש בצואה. המטרה העיקרית לפעולה ציטופתוגני היא הפטוציטים. רבייה של הנגיף בציטופלזמה שלהם מובילה לשיבוש תהליכים מטבוליים תוך תאיים ומוות תאי. ההשפעה הציטופטית מועצמת על ידי מנגנונים חיסוניים, בפרט תאי NK, שהסינתזה שלהם נגרמת על ידי הנגיף.

התבוסה של הפטוציטים מלווה בהתפתחות של צהבת ועלייה ברמת הטרנסמינאזות. יתר על כן, הפתוגן עם מרה חודר לומן המעי ומופרש עם צואה, שבה יש ריכוז גבוה של הנגיף.

נגיף הפטיטיס A גורם להתפתחות של מחלה חריפה מאוד מדבקת, שיכולה להתרחש באופן תת-קליני או לתת צורות קליניות אופייניות.

לאחר העברת זיהום קליני או אסימפטומטי, נוצרת חסינות הומורלית לכל החיים.

אבחון מעבדה:

1) קביעת התוכן של פיגמנטים מרה ואמינוטרנספראזות בסרום;

2) גידול על תרביות לויקוציטים או איברים;

3) שיטת ELISA ו-solid-phase RIA - לאיתור נוגדנים (IgM), המופיעים בסרום הדם כבר בתום תקופת הדגירה ונמשכים 2-3 חודשים לאחר ההחלמה. מאמצע התקופה האיקטרית מיוצרים IgG, הנמשכים לכל החיים;

4) שיטות גנטיות מולקולריות - זיהוי וירוס RNA ב-PCR.

טיפול: אין טיפול אנטי ויראלי ספציפי זמין, הטיפול הוא סימפטומטי.

טיפול מונע ספציפי: חיסון מומת המבוסס על זן CR 326.

2. וירוס הפטיטיס B

שייך למשפחת Hepadnaviridae. אלו הם וירוסים מסוג icosahedral, עטופים המכילים DNA, הגורמים לדלקת כבד בבעלי חיים ובבני אדם שונים. הגנום יוצר מולקולת DNA דו-גדילית עגולה לא שלמה (עם שבירה בגדיל אחד). הנוקלאוקפסיד מורכב מחלבון פריימר ופולימראז DNA הקשורים ל-DNA.

לשכפול יעיל, יש צורך בסינתזה של transcriptase הפוכה המושרה על ידי וירוס, מכיוון שנוצר DNA ויראלי על תבנית RNA; בדינמיקה של התהליך, DNA ויראלי משתלב ב-DNA של התא.

סינתזת DNA והרכבת נגיפים מתבצעים בציטופלזמה של התא הנגוע. אוכלוסיות בוגרות מבודדות על ידי ניצנים מקרום התא.

מבנה אנטיגני:

1) HBsAg (כולל שני שברי פוליפפטיד):

א) לפוליפפטיד preS1 יש תכונות אימונוגניות בולטות; ניתן להשתמש בפוליפפטיד המתקבל בהנדסה גנטית להכנת תכשירי חיסון;

ב) פוליפפטיד preS2 (קולטן לפוליגלובולין הגורם לספיחה על הפטוציטים; הוא מסוגל ליצור אינטראקציה עם אלבומין בסרום, וכתוצאה מכך האחרון הופך לפוליאלבומין);

2) HBcorAg (הוא נוקלאופרוטאין, מיוצג על ידי הסוג האנטיגני היחיד; הוא נמצא רק בליבת הנגיף);

3) HBeAg (מבוקע מ-HBcorAg עקב מעברו דרך הממברנה של הפטוציטים).

זיהום מתרחש על ידי הזרקת דם נגוע או מוצרי דם; באמצעות מכשירים רפואיים מזוהמים, מינית ותוך לידה, יתכן זיהום תוך רחמי.

האתר של שכפול ויראלי ראשוני אינו ידוע; רבייה בהפטוציטים נצפתה רק שבועיים לאחר ההדבקה. במקרה זה, מחזור השכפול אינו מלווה במוות של הפטוציטים. במחצית השנייה של תקופת הדגירה, הנגיף מבודד מדם, זרע, שתן, צואה והפרשות אף. התהליך הפתולוגי מתחיל לאחר ההכרה של אנטיגנים המושרים על ידי וירוסים על ממברנות הפטוציטים על ידי תאים בעלי יכולת חיסונית, כלומר, הוא נגרם על ידי מנגנוני חיסון.

הביטויים הקליניים נעים מצורות אסימפטומטיות ואניקטריות ועד לניוון כבד חמור. מהלך הפטיטיס B חמור יותר, עם הופעה הדרגתית, מחזור זיהומי ארוך, שיעור תמותה גבוה יותר מאשר עם הפטיטיס A. אפשרי כרוניזציה של התהליך.

אבחון מעבדה:

1) זיהוי אנטיגנים ויראליים בשיטת אימונופלורסנט; חומר - צואה, חומר ביופסיה של דם וכבד;

2) מחקרים סרולוגיים כוללים קביעת אנטיגנים ונוגדנים באמצעות ריאגנטים - HBsAg, HBeAg; אנטיגנים ל-HBsAg, HBcorAg, HBeAg ו-IgM ל-HBcorAg;

3) קביעת DNA פולימראז.

טיפול: אין טיפול תרופתי ספציפי, הטיפול הוא בעיקר סימפטומטי.

מניעה ספציפית:

1) חיסון פסיבי - אימונוגלובולין ספציפי (HBIg) מנוהל;

2) חיסון פעיל (חיסונים רקומביננטיים המתקבלים בהנדסה גנטית).

חיסון מיועד לכל קבוצות הסיכון, כולל ילודים.

3. גורמים אחרים של הפטיטיס ויראלית

וירוס הפטיטיס C הוא וירוס RNA. מיקומו הטקסונומי אינו מוגדר כרגע במדויק; זה קרוב למשפחת ה-flavivirus.

זהו חלקיק כדורי המורכב מנוקלאוקפסיד מוקף בקרום חלבון-ליפיד. גודל הוויריון הוא 80 ננומטר. ל-RNA יש אזורים המקודדים לסינתזה של חלבונים מבניים ולא מבניים של הנגיף. הסינתזה של חלבונים מבניים מקודדת על ידי אזורי C ו-E של ה-RNA, והסינתזה של חלבונים לא מבניים של הנגיף מקודדת על ידי אזורי NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 ו-NS-5 של ה-RNA.

נגיף ההפטיטיס C מאופיין בשונות אנטיגני, יש שבע גרסאות עיקריות של הנגיף.

מקור הזיהום הם חולים עם הפטיטיס C חריפה וכרונית ונושאי וירוסים. הנגיף מועבר באופן פרנטרלי, מיני ומאם לעובר (עם זיהום סביב ואחרי הלידה).

הדומיננטיות של צורות אניקטריות והמעבר התכוף לצורה הכרונית של המחלה אופייניים. הנגיף הוא אחד הגורמים להתפתחות קרצינומה כבדית ראשונית.

אבחון מעבדה:

1) זיהוי וירוס RNA באמצעות PCR;

2) קביעת נוגדנים לנגיף ב-ELISA.

נגיף הפטיטיס D אינו שייך לאף משפחה ידועה של נגיפי בעלי חיים. זהו חלקיק כדורי בקוטר ממוצע של 36 ננומטר. הגנום מיוצג על ידי מולקולת RNA חד-גדילית, מחזורית, היוצרת מבנה בצורת מוט, לא מסועף. ה-RNA מקודד לפוליפפטיד ספציפי לווירוס - HDAg (נוקלאוקפסיד עצמי אנטיגן). הקליפה החיצונית יוצרת את האנטיגן פני השטח.

שכפול וירוס הפטיטיס D מתרחש בגרעין של הפטוציט נגוע.

מקורות הדבקה - אדם חולה ונשא וירוס. דרך ההעברה היא פרנטרלית. נגיף ההפטיטיס D אינו יכול להשתתף בהתפתחות של זיהום בהפטיטיס ללא שכפול בו-זמני של נגיף ההפטיטיס B. עובדה זו קובעת שתי צורות אפשריות של האינטראקציה ביניהם:

1) זיהום בו זמנית עם הפטיטיס B ו-D נגיפי (המרה);

2) הדבקה של הנשא של נגיף הפטיטיס D בנגיף הפטיטיס B (זיהום-על).

עם זיהום על, נזק מהיר לפרנכימה הכבד מתרחש עם נמק מסיבי.

אבחון: איתור נוגדנים לנגיף ב-ELISA.

וירוס הפטיטיס E שייך למשפחת Calicinovirus. זהו וירוס RNA כדורי, בגודל 20-30 ננומטר. דרכי שידור: מים, מזון, מגע אפשרי. מקור הזיהום הוא חולה עם צורה חריפה או כרונית. התמונה הקלינית קרובה להפטיטיס A.

אבחון: איתור נוגדנים ב-ELISA.

הרצאה מס' 29. פרוטוזואה פתוגנית

1. פלסמודיום מלריה

הם שייכים לסוג פלסמודיום. ישנם ארבעה סוגים של טפילים אנושיים: P. vivax - הגורם למלריה טרטיאנית, P. malariae - הגורם למלריה קוורטנית, P. falciparum - הגורם למלריה טרופית, P. ovale - הגורם למלריה סגלגלה. מָלַרִיָה.

מורפולוגיה ופיזיולוגיה.

ישנם שני שלבים של התפתחות פלסמודיה של מלריה.

1. שלב הרבייה המינית. מתרחש בגופו של המארח הסופי - יתוש מהסוג אנופלס. זה מסתיים ביצירת מספר רב של ספורוזואיטים - תאים מונו-גרעיניים ארוכים ודקים המרוכזים בבלוטות הרוק. כאשר ננשך על ידי יתוש, ספורוזואיטים חודרים לזרם הדם של המארח החולייתני.

2. שלב של רבייה א-מינית - סכיזוגוניה. מתבצע בגופו של מארח הביניים - בני אדם. זה מתקדם בשני שלבים:

1) סכיזוגוניה אקזו-אריתרוציטית. Sporozoites מובאים לכבד עם זרימת דם, פולשים לתאיו, בהם הם הופכים לטרופוזואיטים של רקמות, ולאחר מכן לסכיזונטים של רקמות. כתוצאה מחלוקה של סכיזונטים של רקמות, נוצרים מרוזואיטים של רקמות, המשתחררים לדם;

2) סכיזוגוניה של אריתרוציטים. Merozoites מוכנסים לתוך אריתרוציטים. לאחר הרס תאי הדם האדומים, מרוזואיטים נכנסים למחזור הדם. חלק מהטפילים עוברים פגוציטוזיס, בעוד שאחרים מדביקים תאי דם אדומים חדשים, והמחזור חוזר על עצמו.

הפתוגנזה של המחלה: שחרור של merozoites אריתרוציטים, פיגמנט מלריה, מוצרים מטבוליים של טפילים ומרכיבים מבניים של אריתרוציטים לדם מוביל להתפתחות של תגובת חום. הוא מאופיין במחזוריות המקבילה למחזוריות של סכיזוגוניה אריתרוציטים.

חלבוני פלסמודיום זרים גורמים לתגובה אנפילקטית.

כשזה קורה:

1) חדירות נימי מוגברת;

2) היפרפלזיה של אלמנטים reticuloendothelial של הטחול;

3) עיכוב של hematopoiesis;

4) הופעת תסמינים אלרגיים (ברונכיטיס, אסטמה של הסימפונות).

IgM ו-IgG מצטברים בדם.

שינוי של אנטיגנים של פלסמודיום במהלך זיהום הוא אופייני.

רגישות נמוכה למלריה טרופית נצפתה אצל אנשים עם המוגלובין S לא תקין, שכן אריתרוציטים המכילים המוגלובין כזה אינם מתאימים להתפתחות של טפיל זה.

המלריה היא עונתית. השכיחות קשורה לנוכחות של נשאים ספציפיים - יתושים מהסוג אנופלס.

אבחון:

1) מיקרוסקופיה של מריחות דם של המטופל, צבועה בשיטת רומנובסקי-גימסה;

2) serodiagnosis - תגובות אימונופלואורסצנטיות, המאגלוטינציה פסיבית, בדיקת אנזים אימונו.

טיפול אטיוטרופי: פעולה סכיזוצידית מוחזקת על ידי chloroquine, amodiaquine; פעולה גמונטוצידית - פירמתמין, פרוגואניל, קווינוציד, פרימאקווין.

2. טוקסופלזמה

טוקסופלזמה נגרמת על ידי מין בודד, Toxoplasma gondii.

מורפולוגיה ופיזיולוגיה.

רבייה עם החלפת מארחים. המארח העיקרי הוא חתול (במעיים נוצרות אוציסטות), מאכסני ביניים הם ציפורים, יונקים ובני אדם. דרך ההדבקה היא תזונתית (באמצעות צריכה של בשר מעובד בצורה גרועה מבחינה תרמית מבעלי חיים נגועים).

שלבי מחזור החיים:

1) אנדוזואיטים (טרופוזואיטים) וציסטוזואיטים - שלבים חוץ-תוך-תאיים, שבמהלכם נמצא הטפיל באיברים וברקמות שונים של מארחי ביניים (כולל בני אדם) ומתרבה באופן א-מיני;

2) merozoites - צורות תוך וחוץ-תאיות המטפילות את תאי האפיתל של המעי של המארח הראשי - חתולים; להתרבות באמצעות סכיזוגוניה;

3) מיקרו- ומקרוגמטים - שלבי התפתחות מיניים, הנוצרים בעיקר בחתול המארח; כאשר גמטות זכר ונקבה (מיקרוגמטות ומקרוגמטות, בהתאמה) מתמזגות, מופיעה זיגוטה, שהופכת לאחר מכן לשלב מנוחה - אוציסטה; אוציסטות מופרשות לסביבה החיצונית עם צואת חתולים;

4) ספורוזואיטים - שלב פולשני הנוצר כתוצאה מספורוגוניה בתוך הביצית מחוץ לגוף המארח הראשי.

אנדוזואיטים - תאים בגודל 4-7 על 1,5-2 מיקרון, בעלי צורה של סהר עם ציטופלזמה בעלת מבנה גרוע. הגרעין ממוקם בדופן האחורית של התא. Cystozoites של Toxoplasma ממוקמים בציסטות, מה שמספק לטפיל אפשרות של התמדה ארוכת טווח בגוף המארח הביניים. ציסטות ממוקמות תוך תאיות במוח, בשרירים מפוספסים ובאיברים אחרים של המארח הביניים.

אנדוציסטים מתאבדים במהירות בסביבה החיצונית, נשארים לזמן קצר בגופות ובהפרשות של נשאים. ציסטות יציבות יותר.

פתוגנזה: לטוקסופלזמה יש השפעה ציטופטית. הם מסוגלים לחדור לתוך גרעין התא ולטפיל בו.

טוקסופלזמה משפיעה על התאים של רקמות החיבור, האפיתל, העצבים והשריר. הם מייצרים רעלן המעורב ביצירת מיקרופוקים של נמק. עם רבייה של endozoites, תהליך דלקתי מתרחש.

הבחנה:

1) טוקסופלזמה מולדת (מאם לעובר) - משפיעה על מערכת העצבים המרכזית, העיניים;

2) טוקסופלזמה נרכשת - צורות קליניות שונות.

בדם - IgM ו-IgG. היווצרות של תגובה מושהית של רגישות יתר היא אופיינית.

אבחון:

1) שיטות סרולוגיות - RSK, RPHA, פלואורסצנטי עקיף, אנזים immunoassay;

2) בידוד על חיות מעבדה.

טיפול: לכלורוקין, לאמודיאקין יש אפקט סכיזוצידי, לפירימתמין, פרוגואניל, קווינוציד, פרימקווין יש השפעה גמונטוצידית.

3. ג'ארדיה

הם שייכים לסוג Lamblia, הכולל יותר מ-100 מינים. טפיל אנושי ספציפי הוא המין L. intestinalis, שחי בחלקים העליונים של המעי הדק.

מורפולוגיה ופיזיולוגיה. אורך הטפיל 15 מיקרון, הרוחב 7-8 מיקרון. צורת התא היא בצורת אגס, מצביע לכיוון הקצה האחורי. בחלק הקדמי ישנה דיסקית שאיבה, בעזרתה צמודה ג'יארדיה בחוזקה לתאי האפיתל של המעי הדק.

במעיים התחתונים, השלבים הווגטטיביים של Giardia יכולים לעבור לשלב הציסטה.

ג'יארדיה מעובדים על חומרי הזנה המכילים תמציות של פטריות דמויות שמרים.

פתוגנזה. פלישה מתונה למעי הדק בדרך כלל אינה כואבת. זיהום בולט יותר עם טפילים אלו עלול להוביל להפרעות מעיים חמורות. חודר דרך צינור המרה מהתריסריון אל כיס המרה, Giardia עלולה לגרום לדלקת כיס מרה כרונית. תופעות פתולוגיות מתבטאות בדרך כלל בזיהום מסיבי בלמבליה של אנשים עם התנגדות גוף מוחלשת. הם שכיחים יותר בילדים מאשר אצל מבוגרים.

אבחון. בדיקה מיקרוסקופית של תכשירים מקומיים ומטופלים בלוגול שהוכנו מצואה ותכולת תריסריון.

טיפול: למרוח quinacrine ו-aminoquinol.

רשימת ספרות משומשות

1. Gusev M. V., Mineeva L. A. Microbiology. מ.: רפואה, 2003.

2. Elinov N. P. מיקרוביולוגיה כימית. מ.: רפואה, 1989.

3. Podkolzina V. A., Sedov A. A. מיקרוביולוגיה רפואית. הערות הרצאה. מ': פריור, 2005.

4. Shub G. M. יסודות בקטריולוגיה רפואית, וירולוגיה ואימונולוגיה. הדרכה. סרטוב, 2001.

מחבר: Tkachenko K.V.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ אֶתִיקָה. הערות הרצאה

▪ תיאוריה ומתודולוגיה של החינוך. עריסה

▪ היסטוריה של המדינה והחוק של מדינות זרות. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

התמצקות של חומרים בתפזורת 30.04.2024

יש לא מעט תעלומות בעולם המדע, ואחת מהן היא ההתנהגות המוזרה של חומרים בתפזורת. הם עשויים להתנהג כמו מוצק אבל פתאום הופכים לנוזל זורם. תופעה זו משכה את תשומת לבם של חוקרים רבים, ואולי סוף סוף נתקרב לפתרון התעלומה הזו. דמיינו חול בשעון חול. בדרך כלל הוא זורם בחופשיות, אך במקרים מסוימים החלקיקים שלו מתחילים להיתקע, והופכים מנוזל למוצק. למעבר הזה יש השלכות חשובות על תחומים רבים, מייצור תרופות ועד בנייה. חוקרים מארה"ב ניסו לתאר תופעה זו ולהתקרב להבנתה. במחקר ערכו המדענים סימולציות במעבדה באמצעות נתונים משקיות של חרוזי פוליסטירן. הם גילו שלרעידות בתוך קבוצות אלה יש תדרים ספציפיים, כלומר רק סוגים מסוימים של רעידות יכלו לעבור דרך החומר. קיבלו ... >>

ממריץ מוח מושתל 30.04.2024

בשנים האחרונות התקדם המחקר המדעי בתחום הנוירוטכנולוגיה ופותח אופקים חדשים לטיפול בהפרעות פסיכיאטריות ונוירולוגיות שונות. אחד ההישגים המשמעותיים היה יצירת ממריץ המוח המושתל הקטן ביותר, שהוצג על ידי מעבדה באוניברסיטת רייס. מכשיר חדשני זה, הנקרא Digitally Programmable Over-brain Therapeutic (DOT), מבטיח לחולל מהפכה בטיפולים על ידי מתן יותר אוטונומיה ונגישות למטופלים. השתל, שפותח בשיתוף מוטיב נוירוטק ורופאים, מציג גישה חדשנית לגירוי מוחי. הוא מופעל באמצעות משדר חיצוני באמצעות העברת כוח מגנו-אלקטרי, ומבטל את הצורך בחוטים ובסוללות גדולות האופייניות לטכנולוגיות קיימות. זה הופך את ההליך לפחות פולשני ומספק יותר הזדמנויות לשיפור איכות החיים של המטופלים. בנוסף לשימוש בטיפול, להתנגד ... >>

תפיסת הזמן תלויה במה מסתכלים 29.04.2024

המחקר בתחום הפסיכולוגיה של הזמן ממשיך להפתיע אותנו בתוצאותיו. התגליות האחרונות של מדענים מאוניברסיטת ג'ורג' מייסון (ארה"ב) התבררו כמדהימות למדי: הם גילו שמה שאנו מסתכלים עליו יכול להשפיע רבות על תחושת הזמן שלנו. במהלך הניסוי, 52 משתתפים עברו סדרה של מבחנים, העריכו את משך הצפייה בתמונות שונות. התוצאות היו מפתיעות: לגודל ולפרטי התמונות הייתה השפעה משמעותית על תפיסת הזמן. סצנות גדולות יותר ופחות עמוסות יצרו אשליה של זמן מאט, בעוד שתמונות קטנות ועמוסות יותר נתנו תחושה שהזמן מואץ. חוקרים מציעים שעומס חזותי או עומס יתר על הפרטים עלולים להקשות על תפיסת העולם סביבנו, מה שבתורו יכול להוביל לתפיסה מהירה יותר של זמן. לפיכך, הוכח שתפיסת הזמן שלנו קשורה קשר הדוק למה שאנו מסתכלים עליו. יותר ויותר קטן ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון יצר את הרקטה הגבוהה ביותר 18.08.2021 מהנדסי SpaceX התקינו בהצלחה את השלב השני של החללית Starship SN20 על רכב השיגור Super Heavy. פעולה זו הביאה למבנה בגובה 120 מטר (394 רגל), גבוה יותר מהרקטה מתקופת אפולו שבתאי V (362,9 רגל) וגבוה מרקטת ה-SLS העתידית בתצורת בלוק 2 המקסימלית (365,1 רגל). במילים אחרות, SpaceX הצליחה לבנות את הרקטה הגבוהה בהיסטוריה, שנועדה לעזוב את פני כדור הארץ ולשלוח את המטען שלה לחלל החיצון. המאיץ Super Heavy BN4 הותקן על משטח השיגור ב-3 באוגוסט, לאחר התקנת כל 29 מנועי הסילון ראפטור. החלק העליון והתחתון של הרקטה הם בקוטר זהה (9 מטרים), וגובהה הוא 70 מטרים. הוסיפו לזה עוד 50 מטרים של חללית ספינת הכוכבים, ונקבל מבנה גרנדיוזי של 120 מטרים, המביט לשמים. SpaceX מתכננת להשיק זוג Super Heavy BN4 - Starship SN20 בהמשך השנה. השקת המשימה תתבצע לפי התרחיש הבא - המוביל Super Heavy BN4 יפעל במשך 169 שניות לפני שהשלב השני, Starship SN20, ייפרד ממנו. לאחר מכן, כלי השיגור המושקע ייפול למפרץ מקסיקו במרחק של כ-30 קילומטרים מאתר השיגור. חללית ספינת הכוכבים, בינתיים, תפעיל את מנועיה, תיכנס למסלול כדור הארץ לזמן קצר ותכנס שוב לאטמוספירה. לאחר הירידה, החללית תתיז באוקיינוס ​​השקט ליד האי קוואי בהוואי. לאחר השלמתו המלאה, רכב השיגור Super Heavy BN4 יהפוך לרכב השיגור החזק ביותר המסוגל להרים 150 טון מטען למסלול. המנועים הרקטיים פועלים על תערובת של מתאן נוזלי קר וחמצן נוזלי, הפעולה המשותפת של כל 29 המנועים במהלך השיגור מסוגלת לספק דחף בכוח של 72 מגה ניוטון.

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ חלק של האתר אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל. מבחר מאמרים

▪ כתבה הבוקר מקבל את פנינו בקרירות. ביטוי עממי

▪ מאמר מהן מידותיו של הדוב הגדול ביותר? תשובה מפורטת

▪ מאמר עבודה ליד קווי רכבת קיימים וכבישים מהירים. הוראה סטנדרטית בנושא הגנת העבודה

▪ מאמר דרישות כלליות לחיווט חשמלי. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר תוכניות חדשות של מקלטי רדיו סופר-רגנרטיביים לניסויי VHF. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024