ספריה טכנית בחינם

אנטומיה פתולוגית. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. מבוא לאנטומיה פתולוגית
2. הַפרָעַת הַתְזוּנָה
3. ניוון פרנכימלי וחלבוני
4. ניוון שומני
5. ניוון כלי דם סטרומלי
6. ניוון מעורב
7. נֶמֶק. אפופטוזיס
8. מורפוגנזה וסיווג נמק
9. הפרעות במחזור הדם
10. היפרמיה
11. פַּקֶקֶת
12. תסחיף ואוטם
13. דלקת
14. דלקת אקסודטיבית
15. דלקת מוגלתית
16. דלקות קטארליות, מדממות, ריקביות, מעורבות ומתרבות
17. דלקת גרנולומטית
18. סיווג מקרוסקופי של מוקדי דלקת שחפת; דלקת בעגבת
19. אימונופתולוגיה
20. מחלות אוטואימוניות. תסמונות כשל חיסוני
21. הִתחַדְשׁוּת
22. סוגי התחדשות. ריפוי פצע
23. תהליכי התאמה Q (הסתגלות) ופיצוי
24. טָרֶשֶׁת. סוגים
25. גידולים
26. סוגי גידולים
27. גידולי אפיתל
28. מחלות של הדם. אֲנֶמִיָה. מִיוּן
29. המובלסטוזיס. טרומבוציטופתיות
30. דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב. דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב. מחלות לב, קרדיווסקלרוזיס
31. טרשת עורקים
32. יתר לחץ דם, מחלת לב איסכמית, מחלות כלי דם במוח, דלקת כלי דם
33. מחלות בדרכי הנשימה
34. סרטן ריאות
35. מחלות קיבה: דלקת קיבה, כיב פפטי
36. סרטן הקיבה
37. דלקת מעיים. אנטרופתיה
38. קוליטיס
39. מחלות של מערכת המרה
40. Гепатит
41. גלומרולופתיה. גלומרולונפריטיס
42. עמילואידוזיס של הכליות. אי ספיקת כליות חריפה
43. דלקת כליות אינטרסטיציאלית
44. מחלת אבנים בכליות, מחלה פוליציסטית, נפרוסתקלרוזיס, גידולי כליות
45. מחלות של איברי המין ובלוטת החלב
46. הפרעות יותרת המוח ואדרנל
47. מחלת בלוטת התריס
48. סוכרת
49. מחלות של מערכת העצבים המרכזית
50. סיווג מחלות זיהומיות
51. קדחת טיפוס
52. סלמונלוזיס. דִיזֶנטֶריָה. כּוֹלֵרָה
53. מגפה
54. אנתרקס, שחפת, אלח דם, עגבת
55. אקטינומיקוזיס, קנדידה, אספרגילוזיס
56. מלריה, אמוביאזיס

1. מבוא לאנטומיה פתולוגית

האנטומיה הפתולוגית חוקרת את השינויים המבניים המתרחשים בגופו של המטופל. זה מחולק לתיאורטי ומעשי. מבנה האנטומיה הפתולוגית: חלק כללי, אנטומיה פתולוגית מסוימת ומורפולוגיה קלינית. החלק הכללי חוקר תהליכים פתולוגיים כלליים, דפוסי התרחשותם באיברים וברקמות במחלות שונות.

תהליכים פתולוגיים כוללים: נמק, הפרעות במחזור הדם, דלקות, תהליכים דלקתיים מפצים, גידולים, ניוון, פתולוגיה של תאים.

אנטומיה פתולוגית פרטית חוקרת את המצע החומרי של המחלה, כלומר, היא נושאת נוזולוגיה.

משימות של אנטומיה פתולוגית:

1) חקר האטיולוגיה של המחלה (סיבות ומצבים של המחלה);

2) חקר הפתוגנזה של המחלה (מנגנון התפתחות);

3) חקר המורפולוגיה של המחלה, כלומר שינויים מבניים בגוף וברקמות;

4) חקר המורפוגנזה של המחלה, כלומר שינויים מבניים אבחנתיים;

5) חקר הפתומורפוזה של המחלה;

6) מחקר של סיבוכים של מחלות;

7) חקר תוצאות המחלה;

8) מחקר של thanatogenesis (מנגנון של מוות);

9) הערכת התפקוד והמצב של איברים פגומים.

משימות של אנטומיה פתולוגית מעשית:

1) שליטה בנכונות ובזמן של האבחנה הקלינית (נתיחה). עמידה בזמנים של האבחון משמעה שהאבחון צריך להיעשות תוך 3 ימים, במקרה של מצב חמור של המטופל - בשעות הראשונות;

2) השתלמות של הרופא המטפל (הרופא המטפל תמיד נוכח בנתיחה). לכל מקרה של אי התאמה באבחון, מקיימת המרפאה כנס קליני ואנטומי, בו מתקיים ניתוח ספציפי של המחלה;

3) השתתפות ישירה בניסוח אבחון קליני תוך-וויטלי (על ידי ביופסיה ובדיקת החומר הניתוחי).

שיטות לחקר האנטומיה הפתולוגית:

1) נתיחה של גופות ההרוגים;

2) ביופסיה (בדיקה היסטולוגית לכל החיים, שבוצעה כדי לאבחן ולקבוע את הפרוגנוזה של המחלה).

חומר המחקר נקרא "ביופסיה". בהתאם לאופן קבלתו, ביופסיות מסווגות כסגורות ומוסתרות.

מבנה הביופסיה יכול להיות נוזלי, מוצק או רך. מבחינת תזמון, ביופסיה מחולקת למתוכנן (תוצאה ביום 6-7) ודחופה (תוצאה תוך 20 דקות, כלומר בזמן הניתוח).

רמות מחקר: אורגניזם, איבר, מערכתי, רקמה, תאי, סובייקטיבי ומולקולרי.

2. ניוון

ניוון הוא תהליך פתולוגי הנובע מהפרה של תהליכים מטבוליים, עם פגיעה במבני תאים והופעה של חומרים בתאי וברקמות הגוף שאינם מזוהים בדרך כלל.

דיסטרופיות מסווגות:

1) לפי קנה המידה של שכיחות התהליך: מקומי (מקומי) וכללי (מוכלל);

2) עקב ההתרחשות: נרכש ומולד. לדיסטרופיה מולדת יש מצב גנטי של המחלה.

ניוון תורשתי מתפתח כתוצאה מהפרה של חילוף החומרים של חלבונים, פחמימות, שומנים, במקרה זה, יש חשיבות למחסור הגנטי של אנזים זה או אחר המעורב בחילוף החומרים של חלבונים, שומנים או פחמימות. מאוחר יותר ברקמות יש הצטברות של תוצרים שהומרו באופן לא מלא של חילוף חומרים של פחמימות, חלבונים ושומן. תהליך זה יכול להתפתח ברקמות שונות בגוף, אך רקמת מערכת העצבים המרכזית ניזוקה בהכרח. מחלות כאלה נקראות מחלות הצטברות.

דיסטרופיות מחולקות ל:

1) לפי סוג חילוף החומרים שהופרע: חלבון, פחמימה, שומן, מינרלים, מים וכו';

2) לפי נקודת היישום (לפי לוקליזציה של התהליך): תאיים (פרנכימיים), לא תאיים (מזנכימליים), המתפתחים ברקמת החיבור וכן מעורבים (נצפים הן בפרנכימה והן ב-). רקמת חיבור). ישנם ארבעה מנגנונים פתוגנטיים.

1. טרנספורמציה היא היכולת של חומרים מסוימים להפוך לאחרים בעלי מבנה והרכב דומים. לדוגמה, לפחמימות יש את היכולת הזו, והופכות לשומנים.

2. הסתננות היא היכולת של תאים או רקמות להתמלא בכמות מופרזת של חומרים שונים.

3. פירוק - מאופיין בהתפוררות של מבנים תוך-תאיים ובין-סטיציאליים. יש פירוק של קומפלקסים של חלבון-ליפידים שהם חלק מהקרומים של האברונים.

4. סינתזה סוטה - היווצרות של חומרים זרים לא תקינים בתא, שאינם נוצרים במהלך תפקוד תקין של הגוף. לדוגמה, בניוון עמילואיד, תאים מסנתזים חלבון לא תקין, שממנו נוצר אז עמילואיד.

סוגים שונים של דיסטרופיות מאופיינים בתפקוד לקוי של הרקמה. עם ניוון, ההפרעה היא כפולה: כמותית, עם ירידה בתפקוד, ואיכותית, עם סטיית תפקוד, כלומר מופיעות תכונות שאינן אופייניות לתא תקין. דוגמה לתפקוד פרוורטי שכזה היא הופעת חלבון בשתן במחלות כליה, כאשר יש שינויים דיסטרופיים בכליה, או שינויים בבדיקות כבד המופיעות במחלות כבד.

3. ניוון פרנכימלי וחלבוני

ניוון פרנכימלי מתחלק לחלבון, שומן ופחמימה.

ניוון חלבון הוא ניוון שבו מטבוליזם החלבון מופרע. תהליך של ניוון מתפתח בתוך התא. בין ניוון פרנכימי חלבון, נבדלים ניוון גרגירים, טיפות הילין, הידרופיות.

עם ניוון גרגירי, במהלך בדיקה היסטולוגית, ניתן לראות גרגרי חלבון בציטופלזמה של תאים. ניוון גרגירי משפיע על איברים פרנכימליים: כליות, כבד ולב. ניוון זה נקרא נפיחות עכורה או עמומה. זה קשור לתכונות מקרוסקופיות. איברים עם ניוון זה מתנפחים מעט, והמשטח על החתך נראה עמום, מעונן, כאילו "נצרב במים רותחים".

תורם להתפתחות ניוון גרגירי מכמה סיבות, אותן ניתן לחלק ל-2 קבוצות: זיהומים ושיכרון. עם סוג זה של ניוון, האפיתל של האבובות המפותלות של הכליה מושפע. בצינוריות רגילות של הכליות, נצפים פערים אפילו, ועם ניוון גרגירי, הציטופלזמה האפיקלית נהרסת, והלומן הופך לצורת כוכב.

ניוון גרגירי כליות מסתיים בשתי גרסאות. תוצאה חיובית אפשרית כאשר הגורם מסולק, האפיתל של הצינוריות במקרה זה חוזר לקדמותו. תוצאה לא חיובית מתרחשת עם חשיפה מתמשכת לגורם פתולוגי - התהליך הופך לבלתי הפיך, ניוון הופך לנמק.

גם הכבד עם ניוון גרגירי מוגדל מעט. כאשר חותכים, הבד מקבל צבע של חימר. הסימן ההיסטולוגי של ניוון גרגירי של הכבד הוא נוכחות לא עקבית של גרגרי חלבון. יש לשים לב אם מבנה הקורה קיים או נהרס. עם ניוון זה, חלבונים מחולקים לקבוצות הממוקמות בנפרד או להפטוציטים שוכבים בנפרד, מה שנקרא discomplexation של קרני הכבד.

ניוון גרגירי לב: הלב מוגדל מעט כלפי חוץ, שריר הלב הופך לרופף, על החתך הוא דומה לבשר מבושל. מבחינה מקרוסקופית, גרגרי חלבון אינם נצפים.

בבדיקה היסטולוגית, הקריטריון לניוון זה הוא בזופיליה. סיבי שריר הלב תופסים בצורה שונה המטוקסילין ואאוזין. חלק מהאזורים של הסיבים מוכתמים בעוצמה בהמטוקסילין בלילך, בעוד שאחרים מוכתמים בעוצמה באאוזין בכחול.

ניוון טיפת היאלין מתפתחת בכליות (האפיתל של האבובות המפותלות מושפע). זה מתרחש במחלות כליה כמו גלומרולונפריטיס כרונית, פיילונפריטיס כרונית, ובמקרה של הרעלה. טיפות של חומר דמוי היאלין נוצרות בציטופלזמה של תאים. ניוון כזה מאופיינת בהפרה משמעותית של סינון הכליות.

ניוון הידרופי יכול להתרחש בתאי כבד בדלקת כבד ויראלית. במקביל, טיפות קלות גדולות נוצרות בהפטוציטים, לעתים קרובות ממלאות את התא.

4. ניוון שומני

ישנם 2 סוגי שומנים. כמות השומנים הניידים (הלאביליים) משתנה במהלך חייו של האדם, הם ממוקמים במאגרי שומן. שומנים יציבים (קבועים) כלולים בהרכב של מבני תאים, ממברנות.

שומנים מבצעים מגוון רחב של פונקציות: תומכים, מגנים וכו'.

הפרעות במטבוליזם של שומן הן שלוש פתולוגיות:

1) ניוון שומני תקין (תאי, פרנכימלי);

2) השמנה כללית או השמנת יתר;

3) השמנת יתר של החומר הבין-סטיציאלי של דפנות כלי הדם (אבי העורקים וענפיו).

למעשה ניוון שומני עומד בבסיס טרשת עורקים. ניתן לחלק את הגורמים לניוון שומני לשתי קבוצות עיקריות: זיהומים ושיכרות. כיום, הסוג העיקרי של שיכרון כרוני הוא שיכרון אלכוהול. לעתים קרובות תיתכן הרעלת תרופות, הרעלת אנדוקרינית - מתפתחת בסוכרת.

ניוון שומני נצפה באותם איברים כמו חלבון - בכבד, בכליות ובשריר הלב.

עם ניוון שומני, הכבד גדל בגודלו, הוא הופך צפוף, על החתך הוא עמום, צהוב בהיר. סוג זה של כבד קיבל את השם הפיגורטיבי "כבד אווז".

ביטויים מיקרוסקופיים: טיפות שומניות בגדלים קטנים, בינוניים וגדולים מופיעות בציטופלזמה של הפטוציטים. ככלל, הם ממוקמים במרכז האונה הכבדית, אך יכולים לכבוש את כולה.

ישנה עלייה בלב, השריר הופך לרופף, עמום, ואם בוחנים היטב את האנדוקרדיום, מתחת לאנדוקרדיום של השרירים הפפילריים ניתן להבחין ברצועה רוחבית, הנקראת "לב הנמר".

מאפיינים מיקרוסקופיים: שומן קיים בציטופלזמה של קרדיומיוציטים. לתהליך יש אופי פסיפס - הנגע הפתולוגי משתרע עד לקרדיומיוציטים הממוקמים לאורך ורידים קטנים.

בכליות, השומן ממוקם באפיתל של הצינוריות המפותלות. ניוון כזה מתרחש במחלות כליות כרוניות (דלקת נפריטיס, עמילואידוזיס), במקרה של הרעלה, השמנת יתר כללית.

השמנת יתר משבשת את חילוף החומרים של שומנים לאביליים ניטרליים, הנוצרים בעודף במאגרי שומן; משקל הגוף עולה באופן משמעותי כתוצאה מהצטברות שומן ברקמת השומן התת עורית, באמנטום, במזנטריה, ברקמה הפרירנלית, הרטרופריטונאלית, ברקמה המכסה את הלב. עם השמנת יתר, הלב הופך, כביכול, סתום במסת שומן עבה, ואז חודר שומן לתוך עובי שריר הלב, מה שגורם לניוון השומני שלו.

בכבד עם השמנת יתר יכול להיווצר שומן בתוך התאים. הכבד מקבל מראה של "כבד אווז", כמו בניוון.

ניתן להבדיל את השומן שנוצר בתאי הכבד באמצעות צביעת צבע: לכחול הנילוס יש יכולת להכתים שומן נייטרלי באדום בהשמנה, וכחול בניוון מתקדם.

5. ניוון כלי דם סטרומלי

ניוון סטרומה-וסקולרי היא הפרעה מטבולית ברקמת החיבור, בעיקר בחומר הבין-תאי שלה, הצטברות תוצרים מטבוליים. בהתאם לסוג הפגיעה בחילוף החומרים, ניוון מזנכימלי מתחלק לחלבון (דיספרוטינוז), שומני (ליפידוז) ופחמימה. בין dysproteinoses, נפיחות רירית, נפיחות פיברינית, היאלינוזה ועמילואידוזיס. שלושת הראשונים קשורים להפרה של החדירות של דופן כלי הדם.

1. נפיחות רירית היא תהליך הפיך. ישנם שינויים שטחיים שטחיים במבנה רקמת החיבור. בשל פעולתו של גורם פתולוגי, מתרחשים תהליכי פירוק בחומר העיקרי, כלומר, הקשרים של חלבונים ואמינוגליקנים מתפרקים. גורמים הגורמים לנפיחות רירית כוללים: היפוקסיה (יתר לחץ דם, טרשת עורקים), הפרעות חיסוניות (מחלה ראומטית, הפרעות אנדוקריניות, מחלות זיהומיות).

2. נפיחות פיברינואידית היא חוסר ארגון עמוק ובלתי הפיך של רקמת החיבור, אשר מבוסס על הרס של החומר הבסיסי של הרקמה והסיבים, המלווה בעלייה חדה בחדירות כלי הדם והיווצרות פיברינואידים. יכול להיות בגלל נפיחות ברירית. הסיבים נהרסים, התהליך בלתי הפיך.

התוצאה של נפיחות פיברינואידית יכולה להיות נמק, היאלינוזה, טרשת. סביב אזור הנפיחות הפיברינואידית מצטברים מקרופאגים, שבהשפעתם התאים נהרסים ומתרחש נמק. מקרופאגים מסוגלים לייצר מונוקין, המעודדים את הרבייה של פיברובלסטים. לפיכך, אזור הנמק מוחלף ברקמת חיבור - מתרחשת טרשת.

3. ניוון היאליני (היילינוזיס). זוהי התוצאה של תהליכים שונים: דלקת, טרשת, נפיחות פיברינואידים, נמק, הספגה בפלזמה. הבחנה בין היאלינוזה של כלי הדם לבין רקמת החיבור עצמה. כל אחד מהם יכול להיות נרחב (מערכתי) ומקומי.

עם היאלינוזה מקומית, התוצאה היא צלקות, הידבקויות סיביות של חללים סרוזיים, טרשת כלי דם וכו'. התוצאה היא לא חיובית ברוב המקרים, אך תיתכן גם ספיגה של מסות היאליניות.

4. עמילואידוזיס - מעין ניוון חלבון, שהוא סיבוך של מחלות שונות (אופי זיהומיות, דלקתיות או גידוליות).

במקרה זה, יש עמילואידוזיס נרכשת (משנית). כאשר עמילואידוזיס נובעת מאטיולוגיה לא ידועה, זוהי עמילואידוזיס ראשונית. סימן מיקרוסקופי של עמילואידוזיס הוא ברק החלב של האיבר.

ישנן צורות משניות, או נרכשות, ואידיופטיות (ראשוניות), תורשתיות (משפחתיות, סניליות, דמויות גידול). הצורה המשנית היא סיבוך של מגוון רחב של זיהומים. הגורמים לעמילואידוזיס ראשוני אינם ידועים.

6. ניוון מעורב

דיסטרופיות מעורבות מדברים במקרים בהם הביטויים המורפולוגיים של חילוף חומרים לקוי מצטברים הן בפרנכימה והן בסטרומה, דופן כלי הדם והרקמות. הם מתרחשים כאשר יש הפרה של חילוף החומרים של חלבונים מורכבים - כרומופרוטאינים, נוקלאופרוטאין וליפופרוטאינים, כמו גם מינרלים.

הפרה של חילופי כרומופרוטאינים (פיגמנטים אנדוגניים). פיגמנטים אנדוגניים בגוף ממלאים תפקיד ספציפי:

1) המוגלובין מבצע העברת חמצן - תפקוד נשימתי;

2) מלנין מגן מפני קרני UV;

3) בילירובין מעורב בעיכול;

4) lipofuscin מספק לתא אנרגיה במצבים היפוקסיים.

כל הפיגמנטים, בהתאם למקור היווצרות, מחולקים להמוגלובינוגניים, חלבוניים וליפידוגניים. פיגמנטים של המוגלובין מורכבים מפריטין, המוסידרין ובילירובין.

המוסידרין הוא פיגמנט שנוצר בכמות קטנה בתנאים רגילים במהלך ההזדקנות הטבעית של כדוריות הדם האדומות והתפרקותן.

יש hemosiderosis כללי ומקומי. המוזידרוזיס כללי מתרחש עם המוליזה תוך-וסקולרית של תאי דם אדומים. גורמים - זיהומים שונים (אלח דם, מלריה ועוד), שיכרון (מלחי מתכות כבדות, פלואור, ארסן) ומחלות דם (אנמיה, לוקמיה, עירוי דם שאינו תואם את הקבוצה או גורם Rh). במקביל, האיברים מוגדלים בנפחם, דחוסים, חומים או חלודים בחתך.

hemosiderosis מקומי מתפתח עם פירוק של כדוריות דם אדומות מחוץ למיטה כלי הדם, כלומר, במוקדי שטפי הדם. החשובים ביותר הם 2 לוקליזציות של המוזידרוזיס - בחומר המוח והריאות.

המוסידרין מופיע במוקד הדימום רק בסוף היום ה-2 - תחילת היום השלישי. שטף דם שהוא לא קיים בו נקרא טרי, ובמקום שהוא קיים הוא מכונה ישן. המוזידרוזיס של הריאות או עייפות חומה של הריאות, שכן המוזידרוזיס וטרשת משולבים בריאה.

המטוידין נוצר ביום ה-10-12 במוקדי דימום גדולים וישנים מאוד, המלווים בהרס רקמות. הוא ממוקם תמיד במרכז האח. תמונה מורפולוגית: גבישים או מבנים מעוינים בצבע צהוב או ורוד.

בילירובין כלול בצורה של עקיפה, כלומר קשורה לאלבומין, או לא מצומדת. בילירובין נקלט על ידי הפטוציטים בכבד, שם הוא מצומד עם חומצה גלוקורונית, ובילירובין ישיר כזה נכנס למעי. אומרים שהפרה מתרחשת עם עלייה בכמותה בסרום הדם, ולאחריה צביעה של העור והריריות בצהוב.

המומלנין, או פיגמנט מלריה, מופיע רק במלריה, מכיוון שהוא מיוצר על ידי פלסמודיום מלריה. הוא מוכנס לתוך אריתרוציטים, ולאחר מכן נלכד על ידי תאים של המערכת הרטיקולואנדותל.

מלנין מסונתז על ידי מלנוציטים. סינתזה דורשת אנזימי טירוזין וטירוזינאז. הסינתזה מווסתת על ידי המערכות האוטונומיות, האנדוקריניות וקרני ה-UV עצמן.

7. נמק. אפופטוזיס

נמק הוא נמק לכל החיים של תאים ורקמות בגוף בהשפעת גורמים פתוגניים שונים. הבסיס לנמק הוא אפופטוזיס.

אפופטוזיס הוא מוות טבעי ומתוכנת של תא כולו או חלק ממנו. זה מתרחש בתנאים פיזיולוגיים - זוהי הזדקנות טבעית (מוות של אריתרוציטים, לימפוציטים מסוג T ו-B), עם ניוונים פיזיולוגיים (אטרופיה של התימוס, בלוטות המין, העור).

אפופטוזיס יכול להתרחש במהלך תגובות פתולוגיות (בתקופת נסיגה של הגידול), תחת פעולתם של גורמים רפואיים ופתוגניים.

מנגנון אפופטוזיס:

1) עיבוי של הגרעין;

2) עיבוי ודחיסה של אברונים פנימיים;

3) פיצול תאים עם היווצרות גופים אפופטוטיים.

אלו הם אברונים קטנים עם ציטופלזמה אאוזינופילית עם שאריות של הגרעין. לאחר מכן הם נלכדים על ידי פגוציטים, מקרופאגים, פרנכימה ותאי סטרומה. אין דלקת.

הביטוי של נמק תלוי בחוזק ובטבעו של הגורם הפתוגני, במצבו של המאקרואורגניזם עצמו.

סימנים חיצוניים (מקרוסקופיים) של נמק:

1) מבנה הרקמה באזור הנמק נשבר, הרקמה חסרת מבנה;

2) העקביות של בדים יכולה להיות צפופה כאשר הבד יבש; זה מתרחש כאשר הרקמה עשירה בחלבונים ומכילה מעט מים והפעילות של אנזימים הידרוליטים זניחה (בשריר הלב, הכבד, הטחול והכליות); אזור הנמק יכול להיות רך כאשר הרקמה מכילה כמות גדולה של לחות, יש מעט חלבון, אנזימים הידרוליטיים פעילים (מוח, מעיים); נמק יבש יכול להפוך לרטוב כאשר מתרחש זיהום;

3) צבע הרקמה באזור הנמק עשוי להיות שחור או ירוק מלוכלך (עם גנגרנה), אשר קשור להיווצרות פיגמנט בהשפעת חיידקים ריקביים; להופעת מסה אפורה יש רקמת מוח, צהובה-אפורה בשחפת ובמעיים, אדום או אדום-כחול באוטם ריאתי;

4) הריח באזור הנמק עם גנגרנה נובע מהעובדה שמיקרואורגניזמים ריקביים (Pseudomonas aeruginosa, clostridia) מסוגלים לייצר מימן גופרתי, המקיים אינטראקציה עם ברזל גופרתי.

סימנים מיקרוסקופיים של נמק: שינויים מתרחשים בפרנכימה ובסטרומה. בגרעין מתרחשות קריופיקנוזה (צפיפות כרומטין והקטנת הגרעין), קריורקסיס (פירוק הגרעין לשברים נפרדים) וקריוליזה (הגרעין מתמוסס לחלוטין).

8. מורפוגנזה וסיווג נמק

מורפוגנזה של נמק:

1) פרנקרוזיס - ניוון עם אופי הפיך;

2) נקרוביוזיס - תהליכים דיסטרופיים מעמיקים והופכים לבלתי הפיכים;

3) מוות תאי - התא מסיים את פעולתו, המורפולוגיה נשמרת;

4) אוטוליזה או שלב הנמק עצמו - כל הסימנים המורפולוגיים נראים בבירור.

אוטוליזה היא תהליך של הרס תאים ועיכול עצמי תחת פעולת אנזימים הידרוליטיים של המבנים שלו, כמו גם תחת פעולת אנזימים פרוטאוליטיים של לויקוציטים ומקרופאגים.

נמק מסווג כדלקמן. 1. לפי אטיולוגיה:

1) נמק טראומטי נגרם כתוצאה מפעולה של גורמים פיזיקליים שונים (טמפרטורות גבוהות, אלקליות מרוכזות וחומצות);

2) נמק רעיל נגרם על ידי רעלנים חיידקיים ורעלים כימיים (לכן אי ספיקת כליות חריפה יכולה להתרחש בהשפעת מלחים, כספית, פונדקאיות, חומרים רפואיים);

3) נמק טרופונורוטי מתרחש עם ירידה בטרופיזם של רקמות כלי דם ועצבים (פצעי שינה);

4) נמק כלי דם מתרחש כאשר זרימת הדם לרקמות נעצרת, עם תרומבואמבוליזם, פקקת, עם vasospasm ממושך ותופעות מורפולוגיות של אוטם (טחול, שריר הלב, מוח, ריאות, מעיים, כליות);

5) נמק אלרגי קשור לפעולה של קומפלקסים חיסוניים רעילים.

2. לפי מנגנון הפיתוח:

1) נמק ישיר - השפעה ישירה על הרקמה של גורם פתוגני (טראומטי, רעיל);

2) נמק עקיף - עקב ההשפעה על הרקמה לא של הגורם הפתוגני עצמו, אלא בעקיפין דרך כלי הדם, העצבים וכו'.

3. לפי צורות קליניות ומורפולוגיות:

1) נמק קרישה או יבש: גבינתי עם שחפת ועגבת; שעווה - בשרירים; פיברינואידים בהפרעות ברקמת חיבור ובמסתמים;

2) נמק קוליקציוני (בחומר המוח והמעיים) - התקף לב;

3) גנגרנה - נמק רקמות, המתקשר עם הסביבה החיצונית, נגוע בחיידקים ריקביים עם דחייה של רקמה מתה כתוצאה מכך. לוקליזציה של גנגרנה: גפיים תחתונות ועליונות, איברים פנימיים המתקשרים עם הסביבה החיצונית (ריאות, מעי גס, תוספתן, שלפוחית ​​השתן והרחם). גנגרנה יכולה להיות יבשה או רטובה. עבור גנגרנה יבשה, יש צורך בהפרעות במחזור הדם, עבור גנגרנה רטובה - קיפאון ורידי, בצקת, לימפוסטזיס.

9. הפרעות במחזור הדם

הפרעות במחזור הדם מחולקות ל-7 אפשרויות עיקריות:

1) היפרמיה, או שפע;

2) דימום, או דימום;

3) פקקת;

4) תסחיף;

5) איסכמיה, או אנמיה מקומית;

6) התקף לב;

7) קיפאון.

היפרמיה ורידית מתבטאת בהגברת מילוי הדם של הרקמה, הקושי ביציאת הדם משנה, בעוד שהכניסה העורקית אינה משתנה או מופחתת במקצת.

דימום הוא שחרור דם מחלל הלב וכלי הדם אל הסביבה או אל חלל הגוף. דימום הוא סוג של דימום, המאופיין בהצטברות של דם ברקמות. דימום פנימי אפשרי לתוך החלל (המו-פריקרדיטיס, hemarthrosis, hemothorax וכו'). על פי מרשם, שטפי הדם מחולקים לישנים (בנוכחות המוסידרין) וטריים.

בהתאם לסוג השינויים ברקמות, הם שונים:

1) שטפי דם מסוג המטומה - מלווים תמיד בהרס רקמות;

2) פטכיות, או אכימוזיס - שטפי דם קטנים הממוקמים על העור או הריריות;

3) חדירת דימום, או הספגה; אינו גורם להרס רקמות;

4) חבורות.

מנגנוני דימום: קרע של הדופן, הפרדה של הדופן ומחלת דימום של אריתרוציטים. תוצאה: המטומה בחומר המוח הופכת לציסטה המכילה תוכן סרוזי. ברקמות רכות, ההמטומה נפתרת או מתנקזת.

פקקת היא תהליך של קרישת דם תוך-וויטלי בלומן של כלי או בחלל הלב. זהו דנטורציה בלתי הפיך של חלבונים ותאי דם.

תסחיף הוא הובלת חלקיקים בדם שאינם נצפים בו בדרך כלל.

ישנם שלושה כיווני תנועה מרכזיים של אמבולוסים במעגלי מחזור הדם:

1) מהלב השמאלי למערכת העורקים;

2) מהוורידים של מחזור הדם המערכתי דרך הלב הימני לתוך תא המטען הריאתי;

3) לאורך וריד השער.

התקף לב - נמק אטו הנובע מהפסקת אספקת הדם לרקמה; אוטמים נבדלים על ידי צבע לבן, אדום ולבן עם שפה אדומה. על פי הצורה, הקשורה לסוג זרימת הדם, ישנם לא סדירים וקוניים (בכליות, בריאות). העקביות יכולה להיות יבשה ורטובה.

סטאזיס - עצירת אטו של זרימת הדם בכלי המעגל המיקרו-מחזורי, וכתוצאה מכך המוליזה וקרישת דם.

10. היפרמיה

היפרמיה ורידית יכולה להיות מקומית וכללית.

עם גודש ורידי המתפתח במהירות נוצרת בצקת ברקמות, אך היא לא נוצרת בכל הרקמות, אלא בחללים ובאיברים שבהם יש מקום לנוזל (בכליות ובכבד).

טרנסודאט (נוזל בצקתי) - מתרחש במהלך קיפאון ורידי, לרוב שקוף, והרקמות שהוא שוטף הן בעלות צבע רגיל ללא שינוי.

Exudate הוא נוזל ממקור פלזמה המתרחש במהלך דלקת. הוא מעונן, צהוב אפרפר או אדום. רקמות שנשטפות עם axsudate רוכשות גוון עמום.

עם היפרמיה המתפתחת באיטיות, הרקמה עוברת עייפות חומה.

אינדורציה היא עיבוי אטום המתרחש בתנאים של היפוקסיה כרונית. כל רקמה בגוף שנקלעת למצב של רעב חמצן מתחילה לפתח באופן פעיל את הסטרומה שלה, ועל חשבון רקמת החיבור. עלייה בסטרומה היא תגובה אדפטיבית שכן יחד עם הסטרומה צומחים ברקמה נימים, מה שתורם לפיצוי על היפוקסיה, במילים אחרות נוצרת טרשת.

תמונה מיקרוסקופית: ורידים מורחבים ומלאי דם.

קיפאון ורידי מקומי: קשור בדרך כלל לחסימה או חסימה של וריד ראשי. ישנם 3 סוגים עיקריים של היפרמיה ורידית כללית: סטגנציה של מחזור הדם הריאתי, סטגנציה של מחזור הדם המערכתי, סטגנציה של וריד השער. גורמים לקיפאון במעגל הקטן: אי ספיקת חדר שמאל, מומים במיטרלי ואבי העורקים, דחיסה של המדיאסטינום של ורידי הריאה על ידי גידול היא הסיבה הנדירה ביותר. עם קיפאון ורידי חריף של המעגל הקטן, המתפתח ממספר דקות למספר שעות, מתפתחת בצקת ריאות. סיבת מוות: אי ספיקת לב ולב ריאה.

גורמים לקיפאון של מחזור הדם הסיסטמי: גודש ורידי במחזור הדם הריאתי, שינויים טרשתיים מפוזרים בריאות, אי ספיקת חדר ימין, דחיסה של גזעי הווריד הנבוב על ידי הגידול. עם סטגנציה המתפתחת במהירות, מתפתחת בצקת (עם היפרמיה של מחזור הדם המערכתי - נפיחות של העור והרקמות הרכות), אשר נקראת anasarca.

צורות של בצקת: בצקת של חלל הבטן - מיימת, בצקת של חלל הצדר - הידרותורקס, בצקת של חלל קרום הלב - הידרופריקרדיום וכו' ציאנוזה קשורה לדליות והיא בולטת יותר, ככל שהרקמה רחוקה מהלב.

סטגנציה במערכת ורידי השער קשורה בדרך כלל סיבתית לכבד: מתרחשים שינויים טרשתיים מפוזרים - שחמת, לעתים נדירות אינדוקציה גודבית מובילה לכך שנימים באונות הכבד נדחסים על ידי רקמת חיבור.

יתר לחץ דם בפורטל כולל מספר ביטויים קליניים:

1) מיימת;

2) הרחבת דליות של anastomoses portocaval hepatic (ורידי הוושט והקיבה, ורידי פי הטבעת, ורידים של דופן הבטן הקדמית);

3) הגדלה גדושה של הטחול (טחול) עם התעקשות נוספת.

11. פקקת

הסיבות:

1) שינויים בדופן כלי הדם במהלך תהליכים דלקתיים, אנגיואדמה, טרשת עורקים ויתר לחץ דם;

2) שינויים במהירות ובכיוון זרימת הדם (עם אי ספיקת לב);

3) מספר סיבות הקשורות לשינוי בהרכב הכימי של הדם: עם עלייה בחלבונים גסים, פיברינוגן, שומנים. תנאים כאלה נצפים בגידולים ממאירים, טרשת עורקים.

מנגנון היווצרות הפקקת מורכב משלבים IV:

I - שלב של צמיחת טסיות דם;

II - קרישת פיברינוגן, היווצרות פיברין;

III - צבירה של אריתרוציטים;

IV - משקעים - שקיעה לתוך קרישים של חלבוני פלזמה שונים.

בהתאם למקום ולתנאים שבהם התרחשה היווצרות פקקת, ישנם:

1) קרישי דם לבנים (טסיות דם, פיברינים, לויקוציטים). קרישים אלו נוצרים כאשר יש זרימת דם מהירה בעורקים;

2) קרישי דם אדומים (טסיות, פיברינים, אריתרוציטים) מתרחשים במצבים של זרימת דם איטית, לרוב בוורידים;

3) מעורב: מקום ההתקשרות נקרא הראש, הגוף ממוקם בחופשיות בלומן של הכלי;

4) טרומבים היאליניים - וריאנט נדיר מאוד (הם מורכבים מאריתרוציטים נהרסים, טסיות דם, משקע חלבון). משקע החלבון הוא שיוצר דמיון לסחוס. טרומבים אלה נוצרים בעורקים ובוורידים.

ביחס לומן של כלי השיט, פקקות נבדלות:

1) סתימה (חסימה), כלומר, לומן הכלי סגור על ידי מסה של קריש דם;

2) פריאטלי;

3) בחדרי הלב ובמפרצוצות יש פקקים כדוריים.

תוצאות:

1) השכיח ביותר - ארגון, כלומר, מתרחשת נביטה של ​​רקמת חיבור;

2) התאבנות - שקיעה של סיד;

3) ריכוך משני (קוליקציה) של פקקת - מתפתח משתי סיבות: תמוגה אנזימטית מיקרוביאלית (כאשר חיידקים נכנסים לפקקת) ותמוגה אנזימטית מקומית, המתפתחת עקב האנזימים שלו המשתחררים בעת פגיעה.

12. תסחיף ואוטם

ישנם 7 סוגים של תסחיפים.

1. טרומבואמבוליזם: הסיבה לניתוק קריש דם היא התרככותו, אך הוא יכול לרדת מעצמו גם ממקום ההתקשרות.

2. אמבוליזם של רקמות (תאי) נצפה בגידולים ממאירים, כאשר תאי סרטן או סרקומה גדלים לזרם הדם, התאים מתנתקים מהגידול ומסתובבים עם זרם הדם; כאשר הם תקועים בענפים המרוחקים של האיברים הפנימיים, הם גורמים לאמבוליזם של גידול. גושי הגידול המרוחקים הללו ביחס לגידול האימהי הם גרורות, והתהליך עצמו נקרא גרורות. בסרטן הקיבה מתרחשת גרורות דרך וריד השער לכבד.

3. אמבוליזם מיקרוביאלי מתפתח עם דלקת מוגלתית. בעזרת האנזימים שלה, מוגלה ממיסה את הרקמות שמסביב, כולל כלי דם, חיידקים מקבלים את ההזדמנות לחדור לדם דרך הכלי המומס ולהסתובב בכל הגוף. ככל שהמורסה גדולה יותר, כך גדל הסיכוי להחדרת חיידקים לדם. המצב המתרחש כאשר נצפה באטום נקרא אלח דם.

4. אמבוליזם שומן מתפתח עם שברים בקנה מידה גדול של עצמות צינוריות עם ריסוק. טיפות שומן (ממח העצם) חודרות לוורידים ומחסלות את נימי הריאות.

5. אמבוליזם אוויר מתרחש כאשר ורידים גדולים נפגעים.

6. אמבוליזם גזים מתרחש בזמן מחלת דקומפרסיה (למשל, צוללנים עולים בחדות) - הרכב הגזים של הדם משתנה, בועות חנקן מתחילות להופיע בו באופן ספונטני (בלחץ גבוה - ככלל, במהלך צלילה - חנקן הופך ב- דם במידה רבה יותר, וכאשר עולה, לחנקן אין זמן לעזוב את הדם).

7. תסחיף על ידי גופים זרים - כאשר כדורים ושברים נעים כנגד זרימת הדם בהשפעת כוח המשיכה (רטרוגרד) או לאורך מחזור הדם.

התקף לב.

שלבי התפתחות התקף לב.

1. לשלב האיסכמי אין תמונה מקרוסקופית ולרוב נמשך מספר שעות (עד 8-10 שעות). מבחינה מיקרוסקופית: היעלמות הגליקוגן והאנזימים החשובים בתאים.

2. שלב הנמק - מאקרו ומיקרוסקופי, לאוטם יש ביטוי אופייני. משך השלב הוא עד יום.

3. שלב יציאה – מסתיים לרוב בארגון. במוח נוצר חלל - ציסטות, בלב ובאיברים נוספים יש התארגנות והיווצרות צלקת. אטום לוקח שבוע או יותר.

13. דלקת

דלקת היא תגובה סטרומלית-וסקולרית מגנה מורכבת של הגוף בתגובה לפעולה של גורם פתולוגי.

על פי האטיולוגיה, 2 קבוצות של דלקות נבדלות:

1) בנאלי;

2) ספציפי.

ספציפית היא דלקת, הנגרמת מסיבות מסוימות (פתוגנים). זוהי דלקת הנגרמת על ידי Mycobacterium tuberculosis, דלקת בצרעת (צרעת), עגבת, אקטינומיקוזיס. דלקות הנגרמות על ידי גורמים ביולוגיים אחרים (E. coli, cocci), גורמים פיזיים, כימיים הם דלקות בנאליות.

בהתאם למועד מהלך הדלקת, ישנם:

1) חריף - נמשך 7-10 ימים;

2) כרוני - מתפתח מגיל 6 חודשים או יותר;

3) דלקת תת-חריפה - משך הזמן הוא בין אקוטית לכרונית.

על פי המורפולוגיה (סיווג פתואנטומי), מבדילים בין דלקת אקסודטיבית ופרוליפרטיבית (פרודוקטיבית). הגורמים לדלקת יכולים להיות כימיים, פיזיים או ביולוגיים.

שלבי הדלקת הם שינוי, שגשוג ויציאה. בשלב השינוי מתרחש נזק לרקמות, המתבטא באופן פתולוגי בצורה של הרס ונמק. מתרחשים הפעלה ושחרור של חומרים פעילים ביולוגית, כלומר יוצאים לדרך תהליכי תיווך. מתווכים של דלקת ממקור תאי הם תאי פיטום, טסיות דם, בזופילים, לימפוציטים ומונוציטים; מתווכים של יצירת פלזמה - מערכת קולקריין-קינין, מערכות משלימות, קרישה ואנטי-קרישה. הפעולות של מתווכים אלה משפיעות על מהלך השלב הבא של הדלקת - הפרשה. מתווכים מגבירים את החדירות של כלי המיקרו-וסקולטורה, מפעילים כימוטקסיס של לויקוציטים, קרישה תוך-וסקולרית, שינוי משני במוקד הדלקת והפעלת מנגנוני חיסון. במהלך הפרשה, היפרמיה עורקית ורידית מתרחשת במוקד הדלקת, והחדירות של דופן כלי הדם עולה. התפשטות מאופיינת בכך שבמוקד הדלקת מצטברים תאי דם בכמות גדולה, כמו גם תאים ממקור היסטוגני. נויטרופילים מופיעים לאחר מספר דקות. לויקוציטים ממלאים את הפונקציה של phagocytosis. נויטרופילים לאחר 12 שעות מאבדים גליקוגן, מתמלאים בשומן והופכים לגופים מוגלתיים. מונוציטים שיצאו ממיטת כלי הדם הם מקרופאגים (פשוטים ומורכבים) המסוגלים לפאגוציטוזה. ישנם שלושה סוגים של מקרופאגים. מקרופאגים פשוטים מועברים לתאי אפיתל, הם מוארכים, בעלי גרעין בודד ונראים כמו אפיתל (בשחפת). תאים ענקיים, שגדולים פי 15-30 מהרגיל, נוצרים על ידי היתוך של מספר תאים אפיתליואידים. צורתם עגולה, והגרעינים ממוקמים בבירור בפריפריה ונקראים תאי Pirogov-Langhans. התא הענק של גופים זרים יכול להפוך באופן מיידי להיסטיוציטים. הם עגולים והגרעינים ממוקמים במרכז.

14. דלקת אקסודטיבית

דלקת אקסודטיבית היא דלקת שבה תהליכים אקסודטיביים שולטים. תנאי התרחשות:

1) ההשפעה של גורמים מזיקים על כלי הדם של כלי הדם;

2) נוכחות של גורמים מיוחדים של פתוגניות (פלורה פיוגנית, בידוד של כימוטקסיס); להבחין בין סוגים עצמאיים ובלתי תלויים של דלקת אקסודטיבית. מינים עצמאיים מתרחשים בפני עצמם, ומינים לא עצמאיים מצטרפים אליהם. עצמאי כוללים דלקת סרואית, פיברינית ומוגלתית. לתלוי - דלקת קטארלית, דימומית ודלקת ריקבון. גם דלקת מעורבת מובחנת - מדובר בשילוב של לפחות 2 סוגי דלקת.

דלקת סרוסית מאופיינת בהצטברות של החלק הנוזלי של האקסודט המכיל כ-2,5% חלבון וצורות תא שונות (טסיות, לויקוציטים, מקרופאגים) ותאי רקמות מקומיות. לוקליזציה בכל מקום - בעור, בריריות, בקרום סרוזי ובפרנכימה של איברים. בחללים הסרוזיים, הצטברות נוזלים נקראת דלקת קרום הלב, דלקת צפק ודלקת צפק. הקרומים עצמם בצקתיים, בשפע, וביניהם יש נוזל. איברים פרנכימליים הופכים מוגדלים, רופפים, על החתך הרקמה עמומה, אפורה, דומה לבשר מבושל. מבטים מיקרוסקופיים: מרווחים בין-תאיים מורחבים, פערים בין תאים, תאים במצב של ניוון. האקסודאט דוחס את האיברים, משבש את תפקודם. אבל בעיקרון התוצאה חיובית, לפעמים צריך לשחרר כמויות גדולות של אקסודאט.

התוצאה של דלקת כבדה באיברים פרנכימליים היא טרשת מוקדית מפוזרת והפרעות תפקודיות.

דלקת פיברינית: exudate מיוצג על ידי פיברינוגן. פיברינוגן הוא חלבון דם שמעבר לכלי הדם הופך לפיברין בלתי מסיס. חוטי פיברין שזורים זה בזה נוצרים על משטחי איברי הסרט - אפרפר, בעוביים שונים. מתרחש על הממברנות הריריות, הממברנות הסרוסיות, כמו גם על העור. בהתאם לאופן חיבור הסרט למשטח, יש קרופוסים (הנוצרים על ממברנות ריריות מרופדות באפיתל חד-שכבתי) - אם הסרט מופרד בקלות מהרקמה הבסיסית ודיפטריה (על אפיתל שכבות) - אם הסרט הוא מופרדים בצורה גרועה. התוצאה של דלקת פיברינית תלויה בסוג הדלקת. סרטים קרופיים מאופיינים בניתוק קל, בעוד שקרום המרתף אינו סובל, מתרחשת אפיתל מוחלט. על ממברנות סרוזיות - דחייה של הסרט לחלל, שלא תמיד יש לו זמן להיספוג על ידי מקרופאגים, ומתרחש ארגון.

כתוצאה מכך נוצרות הידבקויות סיביות בין היריעות הקודקודיות והקרביות של הממברנה הסרוסית המקבילה - הידבקויות המגבילות את ניידות האיברים. לפעמים מתחת לסרטים יש היווצרות של פגמים עמוקים - שחיקה, כיבים.

15. דלקת מוגלתית

עם דלקת מוגלתית, exudate מיוצג על ידי לויקוציטים polymorphonuclear, כולל לויקוציטים מתים, רקמות הרוס. צבע מלבן לצהוב-ירוק. לוקליזציה בכל מקום. הסיבות מגוונות; קודם כל - צמחיית קוקו. הפלורה הפיוגנית כוללת סטפילו וסטרפטוקוקים, מנינגוקוקים, גונוקוקים וקולי - מעיים, Pseudomonas aeruginosa. אחד הגורמים לפתוגניות של פלורה זו הם מה שנקרא לויקוצידינים, הם גורמים לעלייה בכימוטקסיס של לויקוציטים כלפי עצמם ומותם. בעתיד, עם מותם של לויקוציטים, משתחררים גורמים המעוררים את הכימוטקסיס של לויקוציטים חדשים במוקד הדלקת. אנזימים פרוטאוליטיים, המשתחררים במהלך ההרס, מסוגלים להרוס הן את הרקמות שלהם והן את רקמות הגוף. לכן, יש כלל: "אתה רואה מוגלה - תשחרר אותה" על מנת למנוע הרס של הרקמות שלך.

ישנם את הסוגים הבאים של דלקת מוגלתית.

1. פלגמון - מפוזר, מפוזר, ללא גבולות ברורים, דלקת מוגלתית. חלחול מפוזר על ידי לויקוציטים של רקמות שונות מתרחשת (לרוב - שומן תת עורי, כמו גם קירות של איברים חלולים, מעיים - דלקת תוספתן פלגמונית). דלקת פלגמונית יכולה להתרחש בפרנכימה של כל איברים.

2. אבצס - דלקת מוגלתית מוקדת ומתוחמת. להקצות מורסה חריפה וכרונית. למורסה חריפה יש צורה לא סדירה, גבול לא ברור ומטושטש, ואין ריקבון במרכז. למורסה כרונית יש צורה קבועה, עם גבולות ברורים ואזור ריקבון במרכז. בהירות הגבול נובעת מכך שרקמת החיבור גדלה לאורך הפריפריה של המורסה. בדופן של מורסה כזו, נבדלות מספר שכבות - השכבה הפנימית מיוצגת על ידי קרום פיוגני של רקמת גרנולציה, והחלק החיצוני של הקיר נוצר על ידי רקמת חיבור סיבית. כאשר מחברים מורסה לסביבה החיצונית בעזרת תעלות אנטומיות (בריאות), נוצר חלל אוויר בחלל, והמוגלה ממוקמת אופקית (הדבר ניכר בצילום הרנטגן).

3. אמפיאמה - דלקת מוגלתית בחללים האנטומיים (אמפימה של הצדר, סינוסים בלסתיים, כיס מרה). התוצאה של דלקת מוגלתית תלויה בגודל, צורה, לוקליזציה של מוקדים. exudate מוגלתי יכול להיפתר, לפעמים מתפתחת טרשת - צלקות של הרקמה.

סיבוך בצורת שחיקה של הרקמות הסובבות על ידי אנזימים פרוטאוליטיים עלול להוביל להיווצרות פיסטולות - תעלות שדרכן המורסה מתרוקנת כלפי חוץ (ניקוי עצמי) או לתוך הממברנה הסרוסית (לדוגמה, מורסה בריאות יכולה להוביל ל- התפתחות של אמפיאמה פלאורלית, כבד - לדלקת צפק מוגלתית וכו'); מְדַמֵם; תְשִׁישׁוּת; שכרון חושים וכו'.

16. דלקות קטררליות, דימומיות, ריקביות, מעורבות ומתרבות

דלקת קטרלית - ריר מעורבב עם האקסודט. יש ניקוז של תפליט מהמשטח המודלק. לוקליזציה אופיינית - ריריות. התוצאה של דלקת catarrhal היא שיקום מלא של הרירית.

דלקת דימומית מאופיינת בשילוב של כדוריות דם אדומות באקסודט. האקסודט הופך לאדום, ואז, כשהפיגמנטים נהרסים, הוא הופך לשחור. זה אופייני לזיהומים ויראליים, כמו שפעת, חצבת, אבעבועות שחורות טבעיות (שחורות), עם שיכרון אנדוגני, למשל, שיכרון עם סיגים חנקן באי ספיקת כליות כרונית.

דלקת מפורקת (גנגרנית) מתרחשת כתוצאה מהיצמדות של פלורה רקבנית, בעיקר fusospirochetal, למוקדי הדלקת. זה נפוץ יותר באיברים שיש להם קשר עם הסביבה החיצונית: גנגרנה נרקבת של הריאה, הגפיים, המעיים וכו'. רקמות מתפרקות הן קהות, עם ריח ספציפי מגעיל.

דלקת מעורבת. הם מדברים על זה כשיש שילוב של דלקת (סרוס-מוגלתי, סרוס-סיבי, מוגלתי-דימומי או פיבריני-דימומי).

פרוליפרטיבי (דלקת פרוליפרטיבית) - שלב ההתפשטות שולט, וכתוצאה מכך נוצרים חדירות תאיות מוקדיות או מפוזרות, שיכולות להיות פולימורפיים-תאיים, תאים לימפוציטים, מקרופאגים, תא פלזמה, תא ענק ואפיתליואיד. אחד התנאים העיקריים להתפתחות דלקת שגשוג הוא היציבות היחסית של גורמים מזיקים בסביבה הפנימית של הגוף, היכולת להתמיד ברקמות.

תכונות של דלקת שגשוגית:

1) קורס גלי כרוני;

2) לוקליזציה בעיקר ברקמות חיבור, וכן ברקמות שלתאים שלהן יש יכולת להתרבות - האפיתל של העור, המעיים.

במורפולוגיה, התכונה האופיינית ביותר היא היווצרות רקמת גרנולציה. רקמת גרנולציה היא רקמת חיבור צעירה, לא בוגרת, צומחת. היווצרותו נקבעת על ידי תכונות ביולוגיות קלאסיות. הצמיחה והתפקוד של הרקמה הם תהליכים אנטגוניסטיים. אם הרקמה מתחילה לתפקד היטב, אז הצמיחה שלה מואטת, ולהיפך.

זנים של דלקת פרודוקטיבית:

1) ביניים, או ביניים;

2) גרנולומטי;

3) דלקת פרודוקטיבית סביב בעלי חיים טפילים;

4) גידולים היפרטרופיים.

דלקת ביניים מתפתחת בדרך כלל במבנה של איברים פרנכימליים; הוא מפוזר. זה יכול להתרחש באינטרסטיום של הריאות, שריר הלב, הכבד, הכליות.

התוצאה של דלקת זו היא טרשת מפוזרת. תפקודם של איברים בטרשת מפוזרת מתדרדר בחדות.

17. דלקת גרנולומטית

דלקת גרנולרית היא דלקת פרודוקטיבית מוקדית בה מתעוררים מוקדים ברקמה מתאי בעלי יכולת פגוציטוזיס. נגעים אלו נקראים גרנולומות. דלקת גרנולומטית מתרחשת בראומטיזם, שחפת, מחלות מקצוע - כאשר מינרלים שונים וחומרים אחרים מתיישבים על הריאות. תמונה מקרוסקופית: גרוטאות גרגיריות קטנות, קוטר שלה 1-2 מ"מ, היא בקושי נראית לעין בלתי מזוינת. המבנה המיקרוסקופי של הגרנולומה תלוי בשלב ההתמיינות של תאים פגוציטים. המבשר של פגוציטים נחשב למונוציט, שמתמיין למקרופאג, לאחר מכן לתא אפיתלואיד ולאחר מכן לתא רב-גרעיני ענק. ישנם שני סוגים של תאים מרובי גרעינים: התא הענק של הגוף הזר והתא הרב-גרעיני הענק Pirogov-Langhans. גרנולומות מחולקות לספציפיות ולא ספציפיות. גרסה ספציפית של דלקת גרנולומטית פרודוקטיבית נקראת ספציפית, אשר נגרמת על ידי פתוגנים ספציפיים ואשר מתפתחת על בסיס חיסוני. פתוגנים ספציפיים הם mycobacterium tuberculosis, טרפונמה חיוורת, פטריות אקטינומיציטים, צרעת mycobacterium, פתוגנים של rhinosclroma.

תכונות של דלקת ספציפית:

1) מהלך גלי כרוני ללא נטייה לריפוי עצמי;

2) יכולתם של פתוגנים לגרום להתפתחות של כל 3 סוגי הדלקות, בהתאם למצב התגובתיות של האורגניזם;

3) שינוי בתגובות רקמות דלקתיות עקב שינוי בתגובתיות האימונולוגית של האורגניזם;

4) במונחים מורפולוגיים, דלקת מאופיינת ביצירת גרגירים ספציפיים, בעלי מבנה אופייני בהתאם לפתוגן.

דלקת בשחפת: Mycobacterium tuberculosis מסוגלת לגרום לדלקת חלופית, אקסודטיבית, שגשוגית. דלקת אלטרנטיבית מתפתחת לרוב עם היפואורגיה, הנגרמת על ידי ירידה בהגנות הגוף. מבחינה מורפולוגית זה בא לידי ביטוי בנמק קיסתי. דלקת אקסודטיבית מתרחשת בדרך כלל במצבים של היפררגיה - רגישות מוגברת לאנטיגנים, רעלנים של מיקובקטריה. Mycobacterium, כאשר הוא נכנס לגוף, מסוגל להתמיד שם במשך זמן רב, בקשר עם זה, מתפתחת רגישות.

תמונה מורפולוגית: מוקדים ממוקמים באיברים ורקמות שונות. בתחילה מצטבר במוקדים exudate serous, fibrinous או מעורב, מאוחר יותר המוקדים עוברים נמק קסום. אם המחלה מזוהה לפני נמק מקרי, אז הטיפול יכול להוביל לספיגה של האקסודט. דלקת פרודוקטיבית מתפתחת בתנאים של חסינות לא סטרילית שחפתית ספציפית. הביטוי המורפולוגי יהיה היווצרות של גרגירי שחפת ספציפיים (בצורת "דגן דוחן"). לרוב במרכז הגרנולומה יש מוקדים קטנים של נמק.

18. סיווג מקרוסקופי של מוקדי דלקת שחפת; דלקת בעגבת

המוקדים מסווגים ל-2 קבוצות: צבאי וגדול. מוקדים צבאיים הם לרוב פרודוקטיביים, אך עשויים להיות חלופיים ומפרקים.

מהמוקדים הגדולים יש:

1) חטטני; מבחינה מקרוסקופית, הוא דומה לשמרוק, שכן הוא מורכב משלושה מוקדים צבאיים הדבוקים יחדיו; להקצות גם פרודוקטיבי ואלטרנטיבי;

2) מיקוד כיסוי - בגודלו הוא דומה לתות או פטל. צבע שחור. דלקת היא בעצם תמיד פרודוקטיבית, פיגמנטים סופחים רקמת חיבור;

3) אונית;

4) סגמנטלי;

5) מוקדי לובאר.

מוקדי הלובר הם מוקדים אקסודטיביים. תוצאות - צלקות, לעיתים רחוקות נמק. במוקדים אקסודטיביים - אנקפסולציה, התאבנות, התאבנות. עבור מוקדים גדולים, היווצרות של התנגשות משנית אופיינית, מתרחשת נזילות של מסות צפופות. מסות נוזליות מסוגלות להתרוקן, חללים נשארים בחוץ ובמקום מוקדים אלו - חללים.

דלקת בעגבת. יש עגבת ראשונית, משנית, שלישונית. עגבת ראשונית - דלקת היא לרוב exudative, שכן היא נגרמת על ידי תגובות היפררגיות.

תמונה מורפולוגית: ביטוי של צ'נקר קשה באתר החדרת הספירושטה - כיב עם תחתית מבריקה וקצוות צפופים. בדרך כלל הצ'אנקר מצולק. עגבת משנית נמשכת בין מספר חודשים למספר שנים ומלווה במצב לא יציב של מבנה מחדש של מערכת החיסון. ישנה גם תגובה היפררגית בבסיס, כך שהדלקת היא מפרישה. מאופיין בספירוכטמיה. עגבת משנית מתרחשת עם הישנות, שבהן נצפות פריחות - אקסנטמה על העור ואנתמה על הריריות, הנעלמות ללא עקבות (ללא צלקות).

הדלקת הופכת פרודוקטיבית בשלב השלישי של המחלה - עם עגבת שלישונית. נוצרו גרנולומות עגבת ספציפיות - גומאות. מבחינה מקרוסקופית, במרכז הגומא העגבת יש מוקד של נמק דביק, סביבו רקמת גרנולציה עם מספר רב של כלי דם ותאים. לוקליזציה בכל מקום - מעיים, עצמות וכו'. התוצאה של החניכיים היא הצטלקות עם עיוות (דפורמציה גסה של האיבר). הגרסה השנייה של מהלך הדלקת היצרנית בעגבת שלישונית היא דלקת אינטרסטיציאלית (אינטרסטיציאלית). הלוקליזציה השכיחה ביותר בכבד ובאבי העורקים היא דלקת אבי העורקים העגבתית. התוצאה היא התרחבות מקומית (מפצת אבי העורקים), שעלולה להיקרע, וגם קריש דם יכול להיווצר.

לגרנולומות לא ספציפיות אין תכונות אופייניות. הם נמצאים במספר מחלות זיהומיות (עם שיגרון, טיפוס, קדחת טיפוס) ולא זיהומיות (עם טרשת, גופים זרים). התוצאה היא כפולה - צלקות או נמק.

19. אימונופתולוגיה

אימונופתולוגיה חוקרת את התהליכים והמחלות הנובעות מקונפליקט חיסוני והפרעה של הומאוסטזיס אימונולוגי. התגובה החיסונית יכולה להיות ספציפית ולא ספציפית. התגובה החיסונית הלא ספציפית מורכבת מהגנה מכנית, מנגנונים הומוראליים ותאיים.

הגנה מכנית היא המחסום הראשון לפתוגנזה ומתבצעת על ידי כיסוי האפיתל עקב תנועת cilia (שיעול, הקאות, התעטשות, פריסטלטיקה, נוזל דמעות וכו').

המנגנון ההומורלי מסופק על ידי יכולתם של נוזלי הגוף להרוג את הפתוגן. אז, דם, רוק, נוזל דמעות, הפרשת מעיים עשירים בליזוצין, אינטרפרון, מצעים אנטיבקטריאליים.

חסינות תאית פועלת באמצעות תאים כגון נויטרופילים, בזופילים, מקרופאגים, תאי קופפר ואחרים המסוגלים לפאגוציטוזה.

התגובה החיסונית הספציפית מורכבת מספציפיות, זיכרון חיסוני והכרה.

ספציפיות היא הגנה רק מפני פתוגן ספציפי.

זיכרון הוא תכונתו של הגוף לשמור על חסינות לאורך החיים הבאים כהגנה מפני זיהום חוזר.

זיהוי חבר או אויב הוא היכולת להבדיל את הרקמות של האדם מאלה של אחרים ולייצר נוגדנים לתאים זרים.

התגובות החיסוניות מחולקות להומור ותאי (מרכזי והיקפי). המרכזיים שבהם כוללים את בלוטת התימוס, מח העצם, השקדים וקבוצת בלוטות לימפה של האיברים הפנימיים. לפריפריה - בלוטות לימפה, טחול, דם ומערכת רשתית-אנדותל.

צורות של תגובות ספציפיות המרכיבות את האימונולוגיה: ייצור נוגדנים, רגישות יתר מסוג מיידי, רגישות יתר מסוג מושהה, זיכרון אימונולוגי וסובלנות אימונולוגית. לתגובת רגישות יתר מסוג מיידי יש מורפולוגיה של דלקת חיסונית חריפה. הוא מאופיין במהירות ההתפתחות, הדומיננטיות של שינויים חלופיים וכלי דם-אקסודטיביים, במהלך האיטי של תהליכי תיקון.

שינויים חלופיים אופייניים לכלי דם, חומר טחון ומבנים סיביים של רקמת החיבור. הם מיוצגים על ידי הספגה בפלזמה, נפיחות רירית ופיברינואידית, נמק פיברינואיד. חלבונים מפוזרים גס, פיברין, נויטרופילים, קומפלקסים חיסוניים ואריתרוציטים מופיעים במוקד הדלקת. בהקשר זה, המאפיינים ביותר (לתגובת רגישות יתר מיידית) הם יציאות פיבריניות ופיבריניות-המוררגיות.

חדירת לימפוציטים ומקרופאגים במוקד הקונפליקט החיסוני הם ביטוי לדלקת חיסונית כרונית בתגובה זו.

אוטואימוניזציה (אוטואלרגיה, אוטואגרסיביות) היא מצב המאופיין בהופעת תגובות של מערכת החיסון לאנטיגנים תקינים של הרקמות של האדם עצמו.

20. מחלות אוטואימוניות. תסמונות כשל חיסוני

מחלות אוטואימוניות הן מחלות המבוססות על אוטואימוניות. קיימות שתי קבוצות של מחלות אוטואימוניות:

1) מחלות חיסוניות ספציפיות לאיברים המתפתחות עקב פגיעה במחסומים הפיזיולוגיים של איברים מבודדים אימונולוגית, המאפשרת למערכת החיסון להגיב לאנטיגנים ללא שינוי שלהם על ידי ייצור נוגדנים עצמיים ולימפוציטים רגישים. קבוצה זו כוללת בלוטת התריס (מחלת האשימוטו), אנצפלומיאליטיס, פולינויריטיס, טרשת נפוצה, מחלת אדיסון אידיופטית, אספרמטוגניות, אופתלמיה סימפטומטית;

2) מחלות אוטואימוניות ספציפיות לאיברים; המובילים במחלות אלה הן הפרות של השליטה של ​​הומאוסטזיס אימונולוגי של מערכת הלימפה. קבוצה זו של מחלות אוטואימוניות כוללות זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית, סקלרודרמה מערכתית, דמטומיאזיטיס, ארגמנת טרומבוציטופנית משנית.

תסמונות כשל חיסוני הן ביטויים קיצוניים של אי ספיקה של מערכת החיסון.

הם יכולים להיות ראשוניים, הנגרמים מתת-התפתחות (היפופלזיה, אפלזיה) של מערכת החיסון, - תורשתית ומולדת, או משנית (נרכשת), הנובעת בקשר למחלה או לטיפול מתמשך. תסמונות כשל חיסוני ראשוני יכולות להיות ביטוי לאי ספיקה: חסינות תאית והומורלית.

כשל חיסוני משולב קובע:

1) אגמגלבולינמיה (היפופלזיה של בלוטת התימוס ורקמת לימפה היקפית, לימפפניה, מחלות זיהומיות תכופות);

2) אטקסיה, Louis-Barr telangiectasia (היפופלזיה של התימוס ורקמת הלימפה ההיקפית, לימפפניה, ניוון של קליפת המוח הקטן, טלנגיאקטזיה של הלחמית הבולברית, גידולים ממאירים מזוניים, דלקת ריאות חוזרת);

3) תסמונת נזלוף (היפופלזיה של התימוס ורקמת הלימפה ההיקפית, לימפפניה, אלח דם).

תסמונת חוסר חסינות תאית - תסמונת דיג'ורג' (היעדר בלוטות התימוס והפאראתירואיד, היעדר לימפוציטים מסוג T).

תסמונות של חוסר חסינות הומורלי:

1) תסמונת ברוטון (בלוטת התימוס נשמרת, אך אין אזורים ותאים תלויי B מסדרת הפלסמוציטים בבלוטות הלימפה והטחול; מחלות זיהומיות תכופות);

2) תסמונת ווסט (מבנה הרקמה הלימפואידית נשמר, זיהומים תכופים של מערכת העיכול ודרכי הנשימה בשילוב מחלות אוטואימוניות, אלרגיות).

תסמונות כשל חיסוני משני כוללות תסמונת כשל חיסוני נרכש או איידס.

זיהומים אחרים, לוקמיה, לימפומות ממאירות, תיומה וסרקואידוזיס מובילים אף הם להתפתחות של תסמונות כשל חיסוני שניוני.

21. התחדשות

התחדשות היא שחזור האלמנטים המבניים של הרקמה כדי להחליף את המתים. זהו שחזור של מבנה ותפקוד כאחד. הגורמים המשפיעים על מהלך ההתחדשות כוללים: כללי (גיל, עוצמת התהליכים המטבוליים, מצב המערכת ההמטופואטית והחיסונית וכו') ומקומי (מצב כלי הדם, מחזור הדם הנוירוטרופי, הלימפטי, מאפיינים מבניים ותפקודיים של איבר רקמות, כמות הנזק).

מנגנוני רגולציה של התחדשות:

1) גורמים הומוראליים - חומרים משתחררים לדם ומעכבים שגשוג, מגבירים את סינתזת ה-DNA ומפחיתים את הפעילות המיטוטית;

2) גורמים הורמונליים:

א) הורמון גדילה יותרת המוח ממריץ התפשטות והתחדשות פעילה;

ב) מינרלוקורטיקואידים מעוררים, וגלוקוקורטיקוסטרואידים מעכבים את ההשפעה על התחדשות;

ג) הורמוני בלוטת התריס מעוררים את תהליך ההתחדשות;

3) גורמים חיסוניים - לימפוציטים ממלאים תפקיד אינפורמטיבי, לימפוציטים T מעוררים את אפקט הריפוי, ולימפוציטים B מעכבים;

4) מנגנוני ויסות עצביים קשורים בעיקר לתפקוד הטרופי של מערכת העצבים;

5) מנגנונים תפקודיים - עם אספקה ​​תפקודית של איבר ו(או) רקמה.

שלבי התחדשות: 1) שלב התפשטות - יש עלייה במספר התאים או האולטרה מבנים; שלב זה מתבצע עקב גורמי גדילה: טסיות דם, אפידרמיס, פיברובלסטיות, מקרופאגים ולימפוציטים;

2) שלב ההתמיינות - תאים צעירים מתבגרים, ההתמחות המבנית והתפקודית שלהם מתרחשת.

סיווג התחדשות:

1) לפי רמת ההתחדשות: מולקולרית, תאית, תת-תאית, רקמה, איבר, מערכתית;

2) בצורה:

א) התחדשות תאית מתרחשת באותם איברים או רקמות (באפידרמיס, אפיתל של הריריות, אנדותל ומזותל של ממברנות סרוסיות, רקמות חיבור והמטופואטיות) שבהם יש תאים לאביליים בעלי תוחלת חיים מוגבלת; צורה זו של התחדשות מתבצעת על ידי הגדלת מספר התאים (היפרפלזיה);

ב) התחדשות מעורבת מתרחשת באיברים ורקמות המכילות תאים יציבים (ריאות, כבד, כליות, לבלב, בלוטות אנדוקריניות); התחדשות מתבצעת על ידי היפרפלזיה של התאים עצמם;

ג) התחדשות תוך תאית מתרחשת אך ורק בתאי הגנגליון של מערכת העצבים המרכזית.

22. סוגי התחדשות. ריפוי פצע

סוגי התחדשות: פיזיולוגית, מתקנת ופתולוגית.

התחדשות פיזיולוגית אינה קשורה לפעולה של גורם מזיק כלשהו והיא מתבצעת בעזרת אפופטוזיס. אפופטוזיס הוא מוות תאי מתוכנת גנטית באורגניזם חי. לא מתרחשת תגובה דלקתית.

התחדשות מתקנת מתרחשת כאשר מתרחשים גורמים מזיקים שונים (טראומה, דלקת). התחדשות מלאה, או השבתה, היא שחזור מבני ופונקציונלי מלא; התחדשות לא מלאה, או החלפה, מתרחשת באיברים בעלי צורה תוך-תאית של התחדשות ובאיברים עם צורת התחדשות מעורבת, אך עם נזק רב.

התחדשות פתולוגית יכולה להיות מוגזמת (היפר-רגנרציה), מושהית (היפור-גנרציה), מטפלזיה ודיספלסיה. התחדשות מוגזמת מתרחשת עם הפעלה בולטת של השלב הראשון של ההתחדשות. היפורגנרציה מתרחשת כאשר שלב ההתפשטות מתקדם באיטיות. זה מתרחש באיברים וברקמות שבהם יש דלקת כרונית ושם תהליכים של טרופיזם כלי דם ועצבים מופרעים לעתים קרובות. Metaplasia מתרחשת באיברים ורקמות עם צורה תאית של התחדשות, ולעתים קרובות קודמת לה דלקת כרונית. עם אנמיה ומחלות דם, מתרחשת מטפלזיה של מח העצם הצהוב לאדום. זהו מנגנון פיצוי. דיספלזיה מתרחשת כאשר הפרוליפרציה נפגעת ובמהלך התמיינות תאים, לכן מופיעים תאים לא טיפוסיים, כלומר בעלי צורות וגדלים שונים, בעלי גרעינים היפרכרומיים גדולים. תאים כאלה מופיעים בין תאי אפיתל רגילים.

קיימות שלוש דרגות של דיספלזיה: קלה, בינונית, חמורה (כאשר כמעט כל תאי שכבת האפיתל הופכים לא טיפוסיים ומאובחנים כסרטן במקום).

במהלך התחדשות רקמת החיבור, נבדלים 3 שלבים.

1. היווצרות רקמת חיבור צעירה ולא בוגרת.

2. היווצרות רקמת חיבור סיבית.

3. היווצרות רקמת חיבור צלקת, המכילה סיבי קולגן גסים עבים.

ריפוי פצעים מתייחס להתחדשות מתקנת. ישנם ארבעה סוגים: סגירה ישירה של הפגם על ידי האפיתל הזוחל, ריפוי מתחת לגלד, ריפוי על ידי כוונה ראשונית ומשנית. סגירה ישירה של פגם בכיסוי אפיתל היא הריפוי הפשוט ביותר, המורכב בזחילה של האפיתל על פגם פני השטח וסגירתו בשכבת אפיתל. ריפוי מתחת לגלד מתייחס לפגמים קטנים, שעל פני השטח שלהם מופיע קרום ייבוש (עקם) מדם ולימפה קרושים.

הכוונה העיקרית היא ריפוי של פצעים עמוקים עם נזק לא רק לעור, אלא גם לרקמות עמוקות; צלקת ביום 10-15. פצעים נגועים, מעוכים, מזוהמים ומשוננים מרפאים על ידי כוונה משנית; לרפא באמצעות ניקוי עם לויקוציטים ומקרופאגים ביום ה-5-6.

23. תהליכי הסתגלות Q (הסתגלות) ופיצוי

יכולתו של אורגניזם להסתגל (להסתגל) לתנאי סביבה משתנים פותחה בתהליך הפילוגנזה והאונטוגנזה.

הסתגלות בפתולוגיה יכולה לשקף מצבים תפקודיים שונים: מתח תפקודי, ירידה או סטייה של תפקודי רקמות (איברים), ולכן יכולה להתבטא בתהליכים פתולוגיים שונים: ניוון, היפרטרופיה (היפרפלזיה), ארגון, מבנה מחדש של רקמות, מטפלזיה ודיספלסיה.

אטרופיה היא ירידה במהלך החיים בנפח תאי הרקמה והאיברים, כמו גם ירידה ואף הפסקת תפקודם. זה מתרחש הן בטווח הנורמלי והן בפתולוגיה.

סוגי ניוון:

1) פיזיולוגי - יכול להיות במהלך התפתחות האורגניזם (אבולוציוני) ובמהלך ההזדקנות (אינבולוציוני);

2) פתולוגי - מחולק לכללי ומקומי. ניוון כללי או קכקסיה יכולים להיות תוצאה של סיבות שונות - תזונה עם חוסר תזונה, פגיעה בספיגה במעי וכו'. תשישות - עם מחלות אחרות (זיהומים כרוניים כגון שחפת, ברוצלוזיס, דיזנטריה כרונית).

תוצאה: התהליך הפיך תוך טיפול מקיף בזמן. לא ניתן לטפל בתהליך בלתי הפיך או בולט.

ניוון מקומי יכול להיות נוירוטי (נוירוטרופי), לא מתפקד, תוצאה של כשל במחזור הדם, לחץ, גורמים כימיים ופיזיקליים. ניוון נוירוטי מתרחש כאשר הקשר בין רקמות האיברים למערכת העצבים מופרע. ניוון תפקוד לקוי (אימוביליזציה) נובע מחוסר פעילות במהלך שברים ונקעים.

בהשפעת אנרגיית הקרינה, ניוון בולט במיוחד במח העצם ובאיברי המין.

היפרטרופיה (היפרפלזיה) היא עלייה בנפח של תא או רקמה עקב ריבוי תאים או עלייה במספר ובגודל של מבנים אולטרה-תאיים. שני סוגים של היפרטרופיות הם אדפטיביים: גידולים נוירו-הומורליים והיפרטרופיים.

ארגון הוא החלפה של מוקדי נמק ממקורות שונים ברקמת חיבור, כמו גם פקקים, קרישי דם, אקסודט פיבריני.

מטאפלזיה היא המעבר של סוג אחד של רקמה לאחר, הקשור אליו. זה שכיח יותר באפיתל וברקמת החיבור, לעתים רחוקות יותר ברקמות אחרות.

דיספלזיה היא הפרה בולטת של ההתפשטות וההתמיינות של האפיתל עם התפתחות של הסתגלות תאית והפרה של היסטורית ארכיטקטונית. זהו הרעיון של חסינות רקמות. ישנם שלושה שלבים של דיספלזיה: קל, בינוני וחמור.

פיצוי הוא סוג מסוים של הסתגלות; מתרחש במצבים של פתולוגיה בכל איבר פגוע וכאשר המתח התפקודי שלו מתרחש בגוף. שלבי הפיצוי: גיבוש, גיבוש ופירוק.

24. טרשת. סוגים

מיון

טרשת היא תהליך פתולוגי המוביל לדחיסה מפוזרת או מוקדית של איברים פנימיים, כלי דם, מבני רקמת חיבור עקב צמיחה מוגזמת של רקמת חיבור צפופה בוגרת. טרשת מתונה נקראת פיברוזיס. טרשת חמורה נקראת שחמת.

מִיוּן.

1. לפי אטיולוגיה ופתוגנזה:

1) טרשת כתוצאה של דלקת פרודוקטיבית כרונית של יצירה זיהומית, זיהומית-אלרגית ואימונופתולוגית, כמו גם הנגרמת על ידי גופים זרים;

2) טרשת כתוצאה של חוסר ארגון מערכתי (מחלות ראומטיות, דיספלזיה מולדת מערכתית) ומקומי (התכווצות של Dupuytren, קלואיד) של רקמת החיבור;

3) טרשת חליפית כתוצאה מנמק וניוון רקמות כתוצאה מהפרעות במחזור הדם והמטבוליות, חשיפה לגורמים פיזיים וכימיים;

4) היווצרות צלקות כתוצאה מהחלמת פצעים ומפגמים כיבים;

5) ארגון של קרישי דם, המטומות, משקעי פיברין, היווצרות הידבקויות, מחיקת חללים סרואיים.

2. על ידי מורפוגנזה:

1) ניאופלזמה של רקמת חיבור צעירה עקב התפשטות פיברובלסטים, סינתזה מוגברת של קולגן על ידם, פיברילוגנזה והיווצרות רקמת צלקת פיברינית;

2) סינתזת קולגן מוגברת על ידי פיברובלסטים ופיברילוגנזה ללא היפרפלזיה בולטת של תאים, שינוי ביחס התאים והמבנים הסיבים לטובת האחרונים, הפיכת רקמת חיבור רופפת לרקמה סיבית, וכן עלייה במסה ושינוי במבנה של סוגים מיוחדים של רקמת חיבור; 3) טרשת עם קריסת סטרומה כתוצאה מנמק או ניוון של הפרנכימה של איברים פנימיים. 3. אם אפשרית הפיכות של שינויים טרשתיים, תהליכים טרשתיים יכולים להיות לאביליים או בלתי הפיכים, יציבים או הפיכים חלקית, פרוגרסיביים או בלתי הפיכים.

ויסות צמיחת רקמת החיבור בטרשת מתבצעת על ידי מנגנונים מרכזיים (נוירואנדוקריניים) ומקומיים (מערכת רגולטורית).

25. גידולים

גידול הוא תהליך פתולוגי המאופיין ברבייה בלתי מבוקרת של תאים, בעוד שצמיחה והתמיינות של תאים מופרעים עקב שינויים במנגנון הגנטי שלהם. תכונות הגידול: צמיחה אוטונומית ובלתי מבוקרת, אטיפיות, אנפלזיה או תכונות חדשות שאינן טבועות בתא תקין וקטפלזיה.

מבנה הגידול בצורתו: צורת הצומת, כובע פטריות, בצורת צלוחית, בצורת פפילות, בצורת כרובית וכו' פני השטח: חלק, פקעת, פפילרי. לוקליזציה: בעובי האיבר, על פני השטח, בצורת פוליפ, חודר בצורה דיפוזית. על החתך, זה יכול להיות בצורה של רקמה לבנה-אפורה הומוגנית, אפור-ורוד (בשר דגים), מבנה סיבי (באשכים). גודל הגידול תלוי בקצב ומשך גדילתו, מקורו ומיקומו. על פי מידת הבידול והגדילה, הגידול יכול להיות:

1) מרחיב, כלומר, הוא צומח מתוך עצמו, דוחף את הרקמות. האלמנטים הפרנכימליים המקיפים את ניוון רקמת הגידול, והגידול כביכול מוקף בקפסולה. הצמיחה איטית יותר ולעתים קרובות יותר שפירה. הכנסות ממאירות בבלוטת התריס ובכליות;

2) צמיחה אופוזיציונית עקב טרנספורמציה ניאופלסטית של תאים נורמליים לתאי גידול;

3) גידול חודר. במקרה זה, הגידול גדל לתוך הרקמות שמסביב והורס אותן. הצמיחה מתרחשת בכיוון של התנגדות נמוכה ביותר (לאורך הסדקים הבין-מערכתיים, לאורך מהלך סיבי העצב, הדם וכלי הלימפה).

לפי היחס בין צמיחת הגידול לומן של איבר חלול, ישנם: אנדופיטי (גידול חודר לעומק דופן האיבר) וצמיחה אקזופיטית (לחלל האיבר).

גידולים הומולוגיים – המבנה שלהם מתאים למבנה האיבר בו הם מתפתחים (אלה גידולים מובחנים בוגרים). גידולים הטרולוגיים: המבנה התאי שלהם שונה מהאיבר בו הם מתפתחים (גידולים גרועים או לא מובחנים). גידולים שפירים הם הומולוגיים, גדלים לאט, מובחנים מאוד, אינם מעבירים גרורות ואינם משפיעים על הארגון. גידולים ממאירים מורכבים מתאים מועטים או לא מובחנים, מאבדים את הדמיון שלהם לרקמות, יש אטיפיזם תאי, גדלים במהירות ומעבירים גרורות.

גרורות יכולות להיות המטוגניות, לימפוגניות, מושתלות ומעורבות. בגידולים שפירים קל לקבוע את שיוך הרקמה (בניגוד לגידולים ממאירים).

אם לא ניתן לקבוע את ההיסטוגנזה של גידול ממאיר, אז גידול כזה נקרא בלסטומה: תא גדול, תא ציר, תא פולימורפי.

בלסטומות הן קבוצות משולבות של גידולים, שכן גידולים ממאירים שונים יכולים להפוך לבלסטומה.

גידולים לא אפיתליאליים או מזנכימליים מתפתחים מרקמת חיבור, שומן, שריר, דם וכלי לימפה, רקמה סינוביאלית ועצם.

26. סוגי גידולים

גידולי רקמת חיבור:

1) שפירים - פיברומות - ניתן למצוא בכל מקום שיש רקמת חיבור. הלוקליזציה השכיחה ביותר היא הדרמיס. פיברומה היא צומת מוגדרת היטב. ישנם שני סוגים של פיברומות: פיברומה רכה (יותר תאי גידול) וקשים (יותר סיבי קולגן). פיברומה רכה צעירה יותר, ככל שהיא מתבגרת, היא הופכת לקשה;

2) גידולים ממאירים - פיברוסרקומות - נובעים מהאלמנטים של הפאשיה, הגיד, מהפריוסטאום. הם ממוקמים לעתים קרובות יותר על הגפיים, בעיקר בגיל צעיר ובוגר. פיברוסרקומה היא צומת ללא גבולות ברורים.

גידולי עצמות הם:

1) שפיר - אוסטאומה. הוא נצפה בעצמות קטנות של הגפיים, עצמות הגולגולת. גדל בצורה של צומת (אקסוסטוזיס);

2) ממאיר - אוסטאוסרקומה. הלוקליזציה השולטת היא הקצוות של עצמות צינוריות ארוכות ומפרקים מטאפיפיזיים. זה מתרחש בעיקר בגיל צעיר (עד 30 שנים). אוסטאוסרקומה, אחד הגידולים הממאירים ביותר, שולחת גרורות מוקדם.

גידולי סחוס הם:

1) שפיר - כונדרום.

לוקליזציה באפיפיסות של עצמות צינוריות, עצמות אגן, ראש עצם הירך, עצמות קטנות של היד; טפסים:

א) אקונדרום (מיקום על פני העצם);

ב) אנכונדרומה (בתוך העצם).

2) ממאיר - כונדרוסרקומה.

לוקליזציה זהה לזה של הכונדרום.

4. גידולים של רקמת כלי דם.

מהעורקים, נימים - אנגיומות, כלי לימפה - לימפנגיומות. אנגיומות הן מולדות (כתמים סגולים-כחלחלים) ונרכשות. גידולי כלי דם ממאירים הם נדירים מאוד (המנגיאנדותליומה).

5. גידולים של רקמת שריר

שרירים חלקים. גידולים שפירים - ליומיומות. לוקליזציה: רקמות רכות של הגפיים התחתונות, איברים פנימיים (GIT). לרוב ברחם - פיברומיומה היא ליומיומה שעברה פיברוזיס. פיברומיומה היא לא כל כך גידול אלא תהליך שגשוג דיס-הורמונלי המתרחש אצל נשים כאשר האיזון של הורמוני המין מופרע. ממאיר: לאומיוסרקומות. הם נמצאים ברחם, רקמות רכות של הגפיים. הם מאופיינים בגרורות מוקדמות.

שרירים מפוספסים.

גידולים של השריר המפוספס:

1) שפירים - רבדומיומות;

2) ממאיר - רבדומיוסרקומות. אחד הגידולים הממאירים ביותר. הם נדירים ביותר.

6. גידולים של רקמה המטופואטית

בין הגידולים של הרקמה ההמטופואטית, ישנם:

1) לוקמיה;

2) לימפומות (לימפוסרקומה, רטיקולוסרקומה, פלזמציטומה או מיאלומה, לימפוגרנולומטוזיס).

27. גידולי אפיתל

גידולי אפיתל מתפתחים מאפיתל קשקשי או בלוטתי שאינו מבצע שום תפקיד ספציפי. זהו האפידרמיס, האפיתל של חלל הפה, הוושט, אנדומטריום, דרכי השתן וכו'.

גידולים שפירים כוללים פפילומה ואדנומה. פפילומה היא גידול של אפיתל קשקשי או מעברי. יש לו צורה כדורית, צפופה או רכה, עם משטח פפילרי, שגודלו נע מגרגר דוחן ועד אפונה גדולה. הוא ממוקם מעל פני העור או הקרום הרירי על בסיס רחב או צר. במקרה של פציעה, הפפילומה נהרסת בקלות ומודלקת, בשלפוחית ​​השתן היא יכולה לדמם. לאחר הסרת הפפילומות, במקרים נדירים הן חוזרות על עצמן, לפעמים ממאירות. אדנומה היא גידול של איברי בלוטות וממברנות ריריות מרופדות באפיתל מנסרתי. יש לו מראה של צומת מתוחם היטב של עקביות רכה, הרקמה לבנה-ורודה על החתך, לפעמים ציסטות נמצאות בגידול. הגדלים שונים - מכמה מילימטרים ועד עשרות סנטימטרים. אדנומות של הממברנות הריריות בולטות מעל פני השטח שלהן בצורה של פוליפ. לאדנומה מבנה אורגנואידי והיא מורכבת מתאי אפיתל מנסרתי וקובי. הממאירים כוללים:

1) סרטן באתרו הוא צורה של סרטן ללא צמיחה פולשנית (חדירת), אך עם אטיפיזם בולט ושגשוג של תאי אפיתל עם מיטוזות לא טיפוסיות;

2) סרטן תאי קשקש (אפידרמיס) מתפתח בעור ובממברנות הריריות המכוסות באפיתל שטוח או מעברי (חלל הפה, הוושט, צוואר הרחם, הנרתיק). הגידול יכול להיות קרטיניזציה (נוצרות פניני סרטן) ולא קרטיניזציה;

3) אדנוקרצינומה (סרטן בלוטות) מתפתחת מהאפיתל הפריזמטי של הריריות והאפיתל של הבלוטות;

4) סרטן רירי (קולואיד) - קרצינומה אדנוגנית, שבתאיה יש סימנים לאטיפיות מורפולוגית ותפקודית כאחד. תאים סרטניים מייצרים כמות עצומה של ריר ומתים בו;

5) סרטן מוצק הוא סרטן לא מובחן עם אטיפיה חמורה. תאים סרטניים ממוקמים ברעיון של trabeculae, מופרדים על ידי שכבות של רקמת חיבור;

6) סרטן סיבי או scirr הוא סוג של סרטן לא מובחן המיוצג על ידי תאים היפרכרומים לא טיפוסיים ביותר הממוקמים בין שכבות וגדילים של רקמת חיבור סיבית גסה;

7) קרצינומה של תאים קטנים הוא סרטן לא מובחן המורכב מתאי לימפוציטים מונומורפיים שאינם יוצרים מבנים כלשהם, הסטרומה דלה ביותר;

8) סרטן מדולרי (אדנוגני). המאפיין העיקרי שלו הוא הדומיננטיות של הפרנכימה על פני הסטרומה, שהיא קטנה מאוד. הגידול רך, לבן-ורוד. הוא מיוצג על ידי שכבות של תאים לא טיפוסיים, מכיל מיטוזות רבות, גדל במהירות ועובר נמק מוקדם;

9) צורות מעורבות של סרטן (סרטן דימורפי) מורכבות מהיסודות של שני סוגים של אפיתל (קשקשי וגליל).

28. מחלות של הדם. אֲנֶמִיָה. מִיוּן

מחלות דם מתפתחות כתוצאה מחוסר ויסות של ההמטופואזה והרס דם, המתבטא בשינויים בדם היקפי. לפיכך, על פי מצב מדדי הדם ההיקפיים, ניתן לומר על תקלה של הנבט האדום או הנבט הלבן. עם שינוי בנבט האדום, נצפתה ירידה או עלייה בתכולת ההמוגלובין ובמספר אריתרוציטים, הפרה של הצורה של אריתרוציטים והפרה של סינתזת המוגלובין. שינויים בנבט הלבן מתבטאים בירידה או עלייה בתכולת הלויקוציטים או טסיות הדם. אבל הניתוח של דם היקפי לא תמיד אמין ובאמת משקף את התהליך הפתולוגי.

התמונה השלמה ביותר של מצב המערכת ההמטופואטית ניתנת על ידי מחקר של מח עצם נקודתי (סטרנום) ו-trepanobiopsy (כסית הכסל). כל מחלות הדם מחולקות לאנמיה, המובלסטוזיס, טרומבוציטופניה וטרומבוציטופתיה.

אנמיה היא קבוצה של מחלות המאופיינת בירידה בכמות ההמוגלובין הכוללת. בדם ההיקפי יכולים להופיע בדם ההיקפי אריתרוציטים בגדלים שונים (פויקילוציטוזיס), צורות (אניסוציטוזיס), דרגות שונות של צבע (היפוכרומיה, היפרכרומיה), תכלילים (גרגרים בזופיליים, או Jolly bodies, טבעות בזופיליות או טבעות קאבו). .

ולפי ניקור עצם, צורת האנמיה נשפטת לפי מצב האריתרופואיזיס (היפר-או היפו-רגנרציה) ולפי סוג האריתרופואיזיס (אריתרובלסטי, נורמובלסטי ומגלובלסטי).

הסיבות להיווצרות אנמיה שונות: איבוד דם, הרס דם מוגבר, תפקוד אריתרופואיטי לא מספיק.

סיווג אנמיה

לפי אטיולוגיה: פוסט-המוררגי, המוליטי ובשל הפרעה ביצירת דם. על פי אופי הקורס: כרוני ואקוטי. בהתאם למצב מח העצם: רגנרטיבי, היפורגנרטיבי, היפופלסטי, אפלסטי ודיספלסטי.

אנמיה כתוצאה מאיבוד דם יכולה להיות כרונית ואקוטית.

חוסר אנמיה (עקב פגיעה ביצירת דם), הנובעת מחוסר בברזל (מחסור בברזל), ויטמין B12 וחומצה פולית (אנמיה מחוסר B12), אנמיה היפו- ואפלסטית. אנמיה מחוסר ברזל היפוכרומית. B12 חסר אנמיה מגלובלסטית היפרכרומית.

אנמיה היפו-אפלסטית היא תוצאה של שינוי עמוק בהמטופואזה, במיוחד אלמנטים צעירים של המטופואזה. דיכוי מתרחש עד דיכוי ההמטופואזה. אנמיה המוליטית מתרחשת כתוצאה מהדומיננטיות של תהליכי הרס הדם על פני היווצרות הדם. הם מסווגים לאנמיה עם המוליזה חוץ-וסקולרית תוך-וסקולרית. אנמיה עם המוליזה חוץ-וסקולרית מחולקת לאריתרוציטופתיות, אריתרוציטו-פרמנטופתיות והמוגלובינופתיות.

29. המובלסטוזיס. טרומבוציטופתיות

Hemoblastoses - גידולים של מערכת הדם - מחולקים לשתי קבוצות גדולות: לוקמיה (מחלות גידול מערכתיות של הרקמה ההמטופואטית) ולימפומות (מחלות גידול אזוריות של הרקמה ההמטופואטית או הלימפטית).

סיווג של גידולים של רקמה המטופואטית ולימפטית.

1. לוקמיה (מחלות גידול מערכתיות של הרקמה ההמטופואטית):

1) לוקמיה חריפה - לא מובחנת, מיאלובלסטית, לימפובלסטית, פלזמהבלסטית, מונובלסטית, אריתרומיאלובלסטית ומגהקריובלסטית;

2) לוקמיה כרונית:

א) מקור מיאלוציטי - לוקמיה מיאלואידית, אריתרומיאלואידית, אריתמיה, פוליציטמיה ורה;

ב) מוצא לימפוציטי - לוקמיה לימפוציטית, לימפומטוזיס בעור, לוקמיה פראפרוטינמית, מיאלומה נפוצה, מקרוגלובלינמיה ראשונית, מחלת שרשרת כבדה;

ג) סדרה מונוציטית - לוקמיה מונוציטית והיסטוציטוזיס.

2. לימפומות (מחלות גידול אזוריות של הרקמה ההמטופואטית או הלימפתית):

1) לימפוסרקומה - לימפוציטית, פרולימפוציטית, לימפובלסטית, אימונובלסטית, לימפופלסמטית, אפריקאית;

2) מיקוזה פטרייתית;

3) מחלת סזארי;

4) reticulosarcoma;

5) לימפוגרנולומטוזיס (מחלת הודג'קין).

לוקמיה (לוקמיה) היא גידול יתר מתקדם של תאי לוקמיה. ראשית, הם גדלים באיברים ההמטופואטיים, ולאחר מכן הם נזרקים בהמטוגנית לאיברים ורקמות אחרים, מה שגורם להסתננות לויקמית.

לוקמיה היא מחלה פוליאטיולוגית, כלומר מספר גורמים מעודדים את היווצרותה. ישנם שלושה עיקריים: וירוסים, קרינה מייננת וכימיקלים.

לימפומות הן מחלות ניאופלסטיות אזוריות של הרקמות ההמטופואטיות והלימפתיות. לימפוסרקומה היא גידול ממאיר של תאי הסדרה הלימפוציטית. Mycosis fungoides היא לימפומה שפירה יחסית של תאי T של העור. במקרה של מחלת Sezari, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים עם גרעינים בצורת מגל - Sezari cells - נמצאים בחדירת הגידול של העור, מח העצם והדם. Reticulosarcoma הוא גידול ממאיר של תאים רשתיים והיסטוציטים.

לימפוגרנולומטוזיס היא מחלה ניאופלסטית ראשונית של מערכת הלימפה. התהליך מתרחש באופן חד-צנטרי, התפשטות מתרחשת בעזרת גרורות.

טרומבוציטופתיות הן קבוצה של מחלות ותסמונות, המבוססות על הפרה של המוסטזיס. הם מחולקים לתרומבוציטופתיות נרכשות ומולדות (תסמונת צ'דיאק-היגאשי, טרומבסטניה של גלנצמן).

אנטומיה פתולוגית: מתבטאת כתסמונת דימומית.

30. אנדוקרדיטיס. דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב. מחלות לב, קרדיווסקלרוזיס

מבין מחלות מערכת הלב וכלי הדם, החשובות ביותר הן: אנדוקרדיטיס, שריר הלב, מומי לב, טרשת לב, טרשת עורקים, יתר לחץ דם, מחלת לב כלילית, מחלות מוח וכלי דם ווסקוליטיס.

אנדוקרדיטיס היא דלקת של האנדוקרדיום (הרירית הפנימית של הלב). יש אנדוקרדיטיס ראשונית (ספטית, פיברופלסטית) ומשנית (זיהומית).

אנטומיה פתולוגית. האנדוקרד הפריאטלי של חדרי הלב מתעבה בחדות עקב פיברוזיס, סיבים אלסטיים מוחלפים בקולגן, ומסות פקקת מופיעות על פני האנדוקרדיום.

אופייניים פקקת וסיבוכים תרומבואמבוליים בצורה של התקפי לב ודימומים.

שריר הלב - דלקת של שריר הלב, כלומר שרירי הלב. זה יכול להיות משני, עקב חשיפה לוירוסים, חיידקים, rickettsia, וכו 'כמחלה עצמאית, זה מתבטא כמו שריר הלב אידיופטית, כאשר התהליך הדלקתי מתרחש רק בשריר הלב.

אנטומיה פתולוגית. הלב מוגדל, רפוי, החללים מפושטים. השרירים על החתך מנומרים, השסתומים שלמים. ישנן 4 צורות מורפולוגיות:

1) סוג דיסטרופי, או הרסני;

2) סוג דלקתי-חדיר;

3) סוג מעורב;

4) סוג כלי דם.

באיברים אחרים יש שפע גודש, שינויים ניווניים באלמנטים פרנכימליים, פקקת כלי דם, התקפי לב ושטפי דם בריאות, במוח, בכליות, במעיים, בטחול וכו'.

3. מחלת לב היא הפרעה מתמשכת ובלתי הפיכה במבנה הלב הפוגעת בתפקודו. ישנם מומי לב נרכשים ומולדים, מפוצים ומפוזרים. ניתן לבודד ולשלב את הפגם.

אנטומיה פתולוגית. מחלת המסתם המיטרלי מתבטאת באי ספיקה או היצרות, או שילוב של שניהם. עם היצרות, כלי דם מופיעים בקודקודי השסתום, ואז רקמת החיבור של הגוש מתעבה, הם הופכים לצלקות, לפעמים מסתיידות. מציינים טרשת והתאבנות של הטבעת הסיבית. עם אי ספיקה של מסתם מיטרלי, מתפתחת היפרטרופיה מפצה של דופן החדר השמאלי.

פגם במסתם אבי העורקים. היתוך של עלי השסתום זה עם זה הוא ציין, סיד מושקע בעלונים הטרשתיים, מה שמוביל הן להיצרות והן לאי ספיקה. הלב עובר היפרטרופיה על ידי החדר השמאלי. לפגמים של המסתם התלת-צמידי ושל המסתם הריאתי יש את אותה תמונה אנטומית פתולוגית.

4. קרדיוסקלרוזיס - ריבוי רקמת חיבור בשריר הלב. ישנם קרדיווסקלרוזיס מפוזר ומוקדי (צלקת לאחר אוטם שריר הלב). מבחינה פתולוגית, קרדיווסקלרוזיס מוקדית מיוצגת על ידי פסים לבנים. קרדיווסקלרוזיס או מיופיברוזיס מפוזר מתאפיין בהתעבות מפוזר והתגבשות של סטרומה שריר הלב עקב ניאופלזמה של רקמת החיבור בה.

31. טרשת עורקים

טרשת עורקים היא מחלה כרונית הנובעת מהפרה של חילוף החומרים של שומן וחלבונים, המאופיינת בפגיעה בעורקים מהסוג האלסטי והשרירי-אלסטי בצורת משקעים מוקדים באינטימה של שומנים וחלבונים וצמיחה תגובתית של רקמת חיבור.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מטבוליים (היפרכולסטרולמיה), הורמונליים (בסוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס), המודינמית (עלייה בחדירות כלי הדם), עצביים (מתח), כלי דם (זיהום, פציעה) וגורמים תורשתיים.

מיקרוסקופיה. מבחינה מיקרוסקופית, ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של שינויים טרשת עורקים.

1. כתמי שומן או פסים הם אזורים בעלי צבע צהוב או צהוב-אפור שנוטים להתמזג. הם אינם עולים מעל פני האינטימה ומכילים שומנים (מוכתמים בסודאן).

2. לוחות סיביים הם תצורות צפופות, סגלגלות או עגולות, לבנות או צהובות לבנים המכילות שומנים ועולים מעל פני האינטימה. הם מתמזגים זה עם זה, יש להם מראה מהמורות ומצמצמים את הכלי.

3. סיבוך של הנגע מתרחש כאשר התפוררות מתחמי שומן-חלבון שולט בעובי הפלאק ונוצר דטריטוס (אתרומה).

4. הסתיידות או טרשת עורקים היא השלב הסופי של טרשת עורקים, המתאפיין בשקיעת מלחי סידן לפלאקים סיביים, כלומר הסתיידות.

בדיקה מיקרוסקופית קובעת גם את שלבי המורפוגנזה של טרשת עורקים.

1. השלב הקדם-ליפידי מאופיין בעלייה בחדירות של ממברנות אינטימיות ונפיחות רירית, חלבוני פלזמה, פיברינוגן וגליקוזאמינוגליקנים מצטברים.

2. השלב הליפואידי מאופיין בחדירה מוקדית של האינטימה עם שומנים, ליפופרוטאינים וחלבונים. כל זה מצטבר בתאי שריר חלק ובמקרופאגים, הנקראים תאי קצף או קסנתומה.

3. ליפוסקלרוזיס מאופיינת בצמיחת מרכיבי חיבור צעירים של האינטימה, ולאחר מכן הבשלתה והיווצרות רובד סיבי, בו מופיעים כלי דפנות דקים.

4. Atheromatosis מתאפיין בפירוק מסות שומנים, הנראות כמו מסה אמורפית עדינה עם גבישים של כולסטרול וחומצות שומן. במקביל, גם כלי דם קיימים עלולים להתמוטט, מה שמוביל לדימום לעובי הרובד.

5. שלב הכיב מאופיין ביצירת כיב אטרומטי. הקצוות שלו מתערערים ולא אחידים, התחתית נוצרת על ידי השרירי, ולפעמים על ידי השכבה החיצונית של דופן כלי הדם.

6. Atherocalcinosis מאופיינת בשקיעה של סיד במסות אטרומטיות. נוצרות צלחות צפופות - כיסויי לוח.

מבחינה קלינית ומורפולוגית קיימים: טרשת עורקים של אבי העורקים, כלי דם וכלי דם, טרשת עורקים של הכליות, המעיים והגפיים התחתונות. התוצאה היא איסכמיה, נמק וטרשת. ועם טרשת עורקים של כלי המעיים והגפיים התחתונות, גנגרנה יכולה להתפתח.

32. יתר לחץ דם, מחלת לב איסכמית, מחלות כלי דם במוח, דלקת כלי דם

יתר לחץ דם היא מחלה כרונית, שהסימן הקליני העיקרי שלה הוא עלייה מתמשכת בלחץ הדם. מִיוּן. על פי אופי הקורס: יתר לחץ דם ממאיר ושפיר. לפי אטיולוגיה: יתר לחץ דם ראשוני ומשני. צורות קליניות ומורפולוגיות: לב, מוח וכליות. במנגנון ההתפתחות לוקחים חלק מספר גורמים - עצבים, רפלקסים, הורמונליים, כליות ותורשתיים.

מחלת לב כלילית (CHD) היא קבוצה של מחלות הנגרמות מחוסר מוחלט או יחסי של זרימת הדם הכלילי.

הגורמים המיידיים הם עווית ממושכת, פקקת, חסימה טרשת עורקים, כמו גם עומס פסיכו-רגשי.

הגורמים הפתוגנטיים של מחלה כלילית זהים לאלו בטרשת עורקים ויתר לחץ דם.

הקורס גלי עם משברים קצרים, על רקע אי ספיקה כרונית של מחזור הדם הכלילי.

אוטם שריר הלב הוא נמק איסכמי של שריר הלב.

מִיוּן.

עד למועד ההתרחשות: אקוטי (שעות ראשונות), אקוטי (2-3 שבועות), תת-חריף (3-8 שבועות) ושלב צלקות.

לפי לוקליזציה: באגן הענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי, באגן הענף הסירקומפלקס של העורק הכלילי השמאלי ובגזע הראשי של העורק הכלילי השמאלי.

על פי לוקליזציה של אזור הנמק: anteroseptal, anteroapical, anterolateral, גבוה קדמי, קדמי נרחב, posterodiaphragmatic, posterobasal, posterolateral ואחורי נרחב.

לפי שכיחות: מוקד קטן, מוקד גדול וטרנס-מורלי.

במורד הזרם: שלב נמק ושלב צלקות. בשלב הנמק (מבחינה היסטולוגית), האוטם הוא אזור של נמק, בו נשמרים איים של שריר הלב שנשמר באופן perivascularly. אזור הנמק מופרד מהרקמה הבריאה על ידי קו תיחום (חדירת לויקוציטים).

מחלות כלי דם במוח הן מחלות המתרחשות כתוצאה מהפרה חריפה של מחזור הדם המוחי. הבחנה בין התקף איסכמי חולף לבין שבץ מוחי. שבץ מוחי יכול להיות דימומי או איסכמי. בהתקף איסכמי חולף, השינויים הפיכים.

וסקוליטיס היא מחלה המאופיינת בדלקת ונמק של דופן כלי הדם. ישנם מקומיים (מעבר של התהליך הדלקתי לדופן כלי הדם מהרקמות שמסביב) ודלקת כלי דם מערכתית.

מִיוּן.

לפי סוג התגובה הדלקתית, הם מחולקים לנמק, הרסני-פרודוקטיבי וגרנולומטי. על פי עומק הנגע של דופן כלי הדם, הם מחולקים ל- endovasculitis, mesovasculitis ו- perivasculitis, ובשילוב, אנדומזו-וסקוליטיס ו-panvasculitis. לפי אטיולוגיה: דלקת כלי דם משנית וראשונית.

33. מחלות של מערכת הנשימה

מבין מחלות דרכי הנשימה, ברונכיטיס חריפה, מחלות ריאות דלקתיות והרסניות חריפות, מחלות ריאות לא ספציפיות כרוניות, סרטן הסימפונות וסרטן הריאות, ודלקת הרחם הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר.

ברונכיטיס חריפה היא דלקת חריפה של עץ הסימפונות. אטיולוגיה: וירוסים וחיידקים. גורמי נטייה הם היפותרמיה, גורמים כימיים ואבק, כמו גם המצב הכללי של מערכת החיסון.

ישנן דלקת ריאות ראשונית ומשנית (כסיבוכים של מחלות רבות). דלקות ריאות ראשוניות מחולקות לדלקת אינטרסטיציאלית, פרנכימאלית וברונכופנאומית, דלקות ריאות משניות מחולקות לשאיפה, היפסטאטית, לאחר ניתוח, ספיגה וחוסר חיסוני. על פי השכיחות של דלקת ריאות, הם מחולקים למיליאריים, אציניים, אוניים, קונפלואנטים, סגמנטליים, polysegmental ו-lobar. מטבעו של התהליך הדלקתי, דלקת ריאות יכולה להיות סרוסית, סרוסית-לוקוציטית, סרוסית-דסקוואמטית, סרוסית-המורגית, מוגלתית, פיברינית ודיממית.

תהליכי הרס חריפים בריאות.

מורסה היא חלל מלא באקסודאט דלקתי. מורסה ריאתית יכולה להיות פנאומוגנית בטבעה, ואז תחילה מתרחשים נמק של רקמת הריאה ואיחוי מוגלתי שלה. המסה המוגלתית-נקרוטית המותכת מופרשת דרך הסמפונות עם ליחה, נוצר חלל.

גנגרנה ריאתית מאופיינת כתוצאה חמורה של כל תהליך דלקתי בריאות. רקמת הריאה עוברת נמק רטוב, הופכת לאפורה-מלוכלכת ויש לה ריח מביך.

מחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות.

מנגנון ההתפתחות שלהם שונה. ברונכוגני - מהווה הפרה של תפקוד הניקוז של הריאות ומוביל לקבוצת מחלות הנקראות מחלת ריאות חסימתית כרונית. המנגנון הפנאומוגני מוביל למחלות ריאות כרוניות לא חסימות. המנגנון הפנאומוניטוגני מוביל למחלת ריאות אינטרסטיציאלית כרונית.

ברונכיטיס כרונית היא ברונכיטיס חריפה ממושכת. התמונה המיקרוסקופית מגוונת. התופעות של קטרר רירי או מוגלתי כרוני עם ניוון גוברת של הקרום הרירי, טרנספורמציה ציסטית של הבלוטות, מטפלזיה של האפיתל הפריזמטי השלם לאפיתל קשקשי שכבתי ועלייה במספר תאי הגביע.

ברונכיאקטזיס היא הרחבה של הסמפונות בצורה של גליל או שקית, שיכולה להיות מולדת או נרכשת, בודדת או מרובה. בדופן הברונכיאקטזיס, ישנם סימנים לדלקת כרונית. סיבי שריר אלסטיים מוחלפים ברקמת חיבור. החלל מלא במוגלה. רקמת הריאה המקיפה את הברונכיאקטזיס משתנה באופן דרמטי. מופיעים בו מורסות ושדות של פיברוזיס. טרשת מתפתחת בכלי הדם. נוצר Cor pulmonale.

אמפיזמה היא מצב פתולוגי המאופיין בתכולת אוויר מוגזמת בריאות ועלייה בגודלן.

אסטמה של הסימפונות היא מחלה המאופיינת בהתקפים של קוצר נשימה, המתרחשים כתוצאה מפגיעה בפטנטיות הסימפונות. הגורמים למחלה זו הם אלרגנים או גורמים זיהומיים, או שילוב שלהם.

34. סרטן ריאות

יש את הסיווג הבא של סרטן ריאות.

1. לפי לוקליזציה:

1) רדיקלי (מרכזי), המגיע מהגבעול, הלובר והחלק הראשוני של הסימפונות הסגמנטליים;

2) פריפריאלי, המגיע מהמקטע ההיקפי של הסימפונות הסגמנטלי וענפיו, וכן מהאפיתל המכתשית;

3) מעורב.

2. לפי אופי הצמיחה:

1) אקסופיטי (אנדוברונכיאלי);

2) אנדופיטי (אקסוברונכיאלי ופריברונכיאלי).

3. לפי צורה מיקרוסקופית:

1) דמוי פלאק;

2) פוליפוזיס;

3) מפוזר אנדוברונכיאלי;

4) מסוקס;

5) מסועף;

6) מסועף-ענפים.

4. לפי מראה מיקרוסקופי:

1) קשקשי (אפידרמואיד);

2) אדנוקרצינומה, סרטן אנפלסטי לא מובחן (תאים קטנים ותאים גדולים);

3) קרצינומה של תאי קשקש בבלוטה;

4) קרצינומה של בלוטות הסימפונות (אדנואיד-ציסטי ו-mucoepidermal).

סרטן רדיקלי מתפתח בקרום הרירי של הגבעול, האונה והחלקים הראשוניים של מקטע הסימפונות. לסרטן רדיקלי יש לרוב מבנה מסוג קשקשי מאשר סוגים אחרים. לסרטן היקפי יש לרוב מראה בלוטותי ומתפתח מאפיתל המכתשית, ולכן הוא אינו כואב ומתגלה במקרה במהלך בדיקות שגרתיות או כאשר הוא עובר לצדר. קרצינומה של אפידרמיס תאי קשקש מובחנת מאוד מאופיינת ביצירת קרטין על ידי תאים רבים וביצירת פנינים סרטניות. סרטן מובחן בינוני מאופיין במיטוזה ופולימורפיזם של תאים. סרטן מובחן גרוע מתבטא בפולימורפיזם תאים גדול עוד יותר, מספר רב של מיטוזות, קרטין נקבע רק בתאים בודדים. באדנוקרצינומה מובחנת מאוד, תאים במבנים אצינריים, צינוריים או פפילריים מייצרים ריר. לאדנוקרצינומה מובחנת בינונית יש מבנה בלוטות-סולואידי, הוא מכיל מספר רב של מיטוזות. התמיינות גרועה מורכבת ממבנים מוצקים, והתאים המצולעים שלו מייצרים ריר. סרטן ריאות אנפלסטי לא מובחן הוא תאים קטנים ותאים גדולים. קרצינומה של תאים קטנים מורכבת מתאי לימפה קטנים או דמויי שיבולת שועל עם גרעין היפרכרומי, התאים גדלים ביריעות או בגדילים. קרצינומה של תאים גדולים מיוצגת על ידי תאים פולימורפיים ורב-גרעיניים גדולים המייצרים ריר. סרטן ריאות תאי קשקש בלוטות הוא סרטן מעורב, שכן הוא שילוב של אדנוקרצינומה וקרצינומה של תאי קשקש.

35. מחלות קיבה: גסטריטיס, כיב פפטי

הנפוצים ביותר הם גסטריטיס, כיב פפטי וסרטן.

גסטריטיס היא דלקת של רירית הקיבה. יש גסטריטיס חריפה וכרונית. בדלקת קיבה חריפה, הדלקת יכולה לכסות את כל הקיבה (דלקת קיבה מפושטת) או חלקים מסוימים שלה (דלקת קיבה מוקדית). האחרון מחולק לגסטריטיס פונדית, אנטראלית, פילורואנטרלית ופילו-רודאודנלית. בהתאם למאפיינים של שינויים מורפולוגיים ברירית הקיבה, נבדלות הצורות הבאות של דלקת קיבה חריפה:

1) catarrhal, או פשוט;

2) סיבי;

3) מוגלתי (ליחה);

4) נמק.

דלקת קיבה כרונית יכולה להיות אוטואימונית (דלקת קיבה מסוג A) או לא חיסונית (דלקת קיבה מסוג B). עם דלקת קיבה אוטואימונית, מתרחשת היווצרות נוגדנים לתאי הקודקוד, ולכן הפונדוס מושפע לעתים קרובות יותר. בקשר עם התבוסה של התאים הפריאטליים, ייצור חומצת הידרוכלורית מצטמצם. עם דלקת קיבה שאינה חיסונית, האנטרום מושפע וייצור חומצה הידרוכלורית מופחת באופן מתון. מבחינה טופוגרפית, אנטראל, פונדאלי ופנגסטריטיס נבדלים. דלקת קיבה כרונית מאופיינת בשינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים ארוכי טווח באפיתל של הקרום הרירי, וכתוצאה מכך יש הפרה של התחדשות שלה ומבנה מחדש מבני של הקרום הרירי.

כיב פפטי היא מחלה התקפית כרונית, המתבטאת מורפולוגית על ידי היווצרות כיבים בקיבה או בתריסריון. על פי לוקליזציה, נבדלים כיבים הממוקמים באזור pyloroduodenal או בגוף הקיבה, אם כי יש גם צורות משולבות.

הסיבות להיווצרות כיבים שונות: התהליך הזיהומי, גורמי אלרגיה, רעילים ומתח, גורמים תרופתיים ואנדוקריניים וכן סיבוכים לאחר הניתוח (כיבים פפטי). חשוב לציין את נוכחותם של גורמי נטייה - זהו גיל סנילי, מין זכר, סוג דם ראשון וכו'.

במהלך היווצרות כיב, תפקיד חשוב הוא שחיקה, שהיא פגם בקרום הרירי שאינו חודר מעבר לשכבת השריר. שחיקה נוצרת כתוצאה מנמק של אזור הקרום הרירי, ואחריו שטפי דם ודחייה של רקמה מתה.

לכיב חריף יש צורה עגולה או אליפסה לא סדירה והוא דומה למשפך. עם פינוי המסות הנמקיות, מתגלה החלק התחתון של הכיב החריף, המיוצג על ידי השכבה השרירית. החלק התחתון צבוע (עקב המטין) בצבע אפור או שחור מלוכלך.

ישנה תקופה של הפוגה והחמרה. במהלך תקופת ההפוגה, יש רקמת צלקת בקצוות הכיב, הקרום הרירי לאורך הקצוות מעובה והיפרמי. במהלך תקופת ההחמרה, אזור רחב של נמק פיברינואיד מופיע באזור התחתית והקצוות של הכיב. Exudate סיבי-מוגלתי או מוגלתי ממוקם על פני השטח של מסות נמק.

36. סרטן הקיבה

יש את הסיווג הבא של סרטן הקיבה.

1. לפי לוקליזציה, הם מבחינים: פילורי, פחות עקמומיות של הגוף עם מעבר לדפנות, לב, עקמומיות גדולה יותר, פונדית וטוטאלית.

2. על פי אופי הצמיחה מבחינים בשלוש צורות:

1) עם צמיחה אקזופיטית בעיקרה (דמוי רובד, פוליפי, פטרייתי או דמוי פטריות, וכיב);

2) עם גידול חודר אנדופיטי בעיקרו (חדיר-כיב, מפוזר);

3) עם צמיחה אקסואנדופיטית, או מעורבת.

3. סרטן אדנוקרצינומה (צינורית, פפילרית, רירית), לא מובחנת (מוצק, צרורי, פריאטלי), סרטן קשקשי, בלוטות-קשקשי (אדנוקנקרואיד) וסרטן לא מסווג מבודדים במיקרוסקופ.

אנטומיה פתולוגית. סרטן הפלאק משפיע על השכבה התת-רירית. סרטן הפוליפוזיס הוא בצבע אפור-ורוד או אפור-אדום ועשיר בכלי דם. לשתי צורות הסרטן הללו מבחינה היסטולוגית יש מבנה של אדנוקרצינומה או סרטן לא מובחן. סרטן פטרייתי הוא היווצרות נודולרית עם שחיקות על פני השטח, כמו גם שטפי דם או שכבות סיביות-מוגלתיות. הנפיחות רכה, אפור-ורוד או אפור-אדום, מוקפת היטב; מבחינה היסטולוגית, נראה שמדובר באדנוקרצינומה. סרטן כיבי על ידי בראשית הוא גידול ממאיר, הוא מיוצג על ידי סרטן כיבי ראשוני, בצורת צלוחית מכיב כרוני (אולקוס-סרטן). סרטן כיב ראשוני מיוצג מיקרוסקופית על ידי סרטן לא מובחן. סרטן התחתית הוא מבנה עגול, המגיע לגודל גדול, עם קצוות לבנבנים דמויי גליל וכיב במרכז. החלק התחתון של הכיב יכול להיות מיוצג על ידי איברים אחרים (סמוכים). מבחינה היסטולוגית זה מיוצג על ידי אדנוקרצינומה. כיב-סרטן מאופיין ביצירת כיב במקום ומתבטא בצמיחת רקמת צלקת, טרשת ופקקת של כלי דם, הרס שכבת השרירים בתחתית הכיב והתעבות הקרום הרירי סביב כִּיב. מבחינה היסטולוגית, זה נראה כמו אדנוקרצינומה, לעתים רחוקות יותר סרטן לא מובחן. קרצינומה חודרת-כיבית מאופיינת בחדירה קנקרוטית חמורה של הדופן וכיב של הגידול, ומבחינה היסטולוגית היא מיוצגת על ידי אדנוקרצינומה או סרטן לא מובחן. סרטן מפוזר מתבטא בהתעבות של דופן הקיבה, הגידול צפוף, לבנבן וחסר תנועה.

לקרום הרירי יש משטח לא אחיד, וקפלים בעובי לא אחיד עם שחיקות. תבוסות יכולות להיות מוגבלות ומסותפות. ככל שהגידול גדל, דופן הקיבה מתכווצת. מבחינה היסטולוגית, סרטן הוא צורה לא מובחנת של קרצינומה. לצורות מעבר יש צורות קליניות ומורפולוגיות שונות.

37. דלקת מעיים. אנטרופתיה

Enteritis, או דלקת של המעי הדק: על פי לוקליזציה, דלקת של התריסריון (תריסריון), ג'חנון (eunit) ו-ileum (ileitis). דלקת מעיים יכולה להיות כרונית ואקוטית. דלקת מעיים חריפה מבחינה היסטולוגית יכולה להיות קטרלית, פיברינית, מוגלתית וכיבית נמקית. עם דלקת מעיים קטארלית, הקרום הרירי גדוש, בצקתי, מכוסה באקסודאט סרווי, סרוזי-רירי או סרוס-מוגלתי. התהליך הדלקתי מכסה גם את השכבה התת-רירית. האפיתל עובר ניוון ופיזור, תאי הגביע היפרפלסטיים, נרשמות שחיקות קלות ושטפי דם. עם דלקת מעיים סיבית, הקרום הרירי נמק ומחלחל באקסודאט סיבי, שכבות אפורות או חומות אפורות על פני השטח.

בהתאם לעומק הנמק, הדלקת יכולה להיות croupous ו-diphtheritic, עם דחייה של האחרון, כיבים עמוקים נוצרים. עם דלקת מעיים מוגלתית, קירות המעי רוויים במוגלה או נוצרים pustules. עם כל סוג של תהליך, היפרפלזיה ושינוי reticulomacrophage של מנגנון הלימפה של המעי מתפתחים. בדלקת מעיים כרונית מבחינים בשתי צורות - ללא ניוון של הקרום הרירי ודלקת מעיים אטרופית. עבור דלקת מעיים ללא ניוון של הקרום הרירי, אופייניים עובי לא אחיד של הווילי והופעת עיבויים בצורת מועדון של החלקים הרחוקים שלהם. הציטופלזמה של ה-villi enterocytes עוברת ואקוולציה. הידבקויות מופיעות בין האנטוציטים של החלקים האפיקליים של ה-villi הסמוכים, לסטרומה של ה-villi מחדירים תאי פלזמה, לימפוציטים ואאוזינופילים. ההסתננות התאית יורדת מהקריפטה, שעלולה להיות מורחבת ציסטית. ההסתננות דוחפת את הקריפטים זה מזה ומגיעה לשכבה השרירית של הקרום הרירי.

אנטרופתיה היא מחלה כרונית של המעי הדק, המבוססת על הפרעות אנזימטיות תורשתיות ונרכשות של אנטוציטים.

האנטרופתיות כוללות:

1) מחסור בדיסכרידוזיס;

2) אנטרופתיה היפר-קטבולית היפופרוטאינמית;

3) אנטרופתיה של גלוטן.

אנטומיה פתולוגית. קיימות דרגות חומרה שונות של שינויים דיסטרופיים ואטרופיים. הווילי מתקצרים ומתעבים, מספר האנטוציטים פוחת, הם מתרחקים ומאבדים מיקרוווילים. הקריפטים מעמיקים והממברנה מתעבה, והרירית חודרת על ידי תאי פלזמה, לימפוציטים ומקרופאגים. בתקופות מאוחרות יותר, ה-villi נעדרים, ויש טרשת חדה של הקרום הרירי. עם אנטרופתיה hypoproteinemic hypercatabolic (בשילוב עם התמונה האנטומית הפתולוגית לעיל), יש התרחבות חדה של נימי הלימפה וכלי דופן המעי. מחקר היסטואנזימטי של דגימות ביופסיה של רירית המעי מאפשר לקבוע הפרעות אנזימטיות עבור סוג מסוים של אנטרופתיה.

38. קוליטיס

קוליטיס היא דלקת של המעי הגס. כאשר הקטע העיוור בעיקרו מושפע, הם מדברים על דלקת טיפוס, קטע המעי הגס הרוחבי - על רוחבי, הסיגמואיד - על סיגמואידיטיס והרקטום - על פרוקטיטיס. דלקת של המעי הגס כולו נקראת פנקוליטיס. דלקת יכולה להיות כרונית או חריפה.

קוליטיס חריפה יש 7 צורות. דלקת המעי הגס קטרלית מתבטאת בהיפרמיה ונפיחות של הקרום הרירי, ועל פני השטח שלה יש אקסודאט סרוזי, רירי או מוגלתי. קוליטיס פיבריני, בהתאם לעומק הנמק של הקרום הרירי וחדירת האקסודאט הפיבריני, יכול להיות croupous ו-diphtheritic.

קוליטיס מוגלתי מאופיינת בדלקת פלגמונית. עם קוליטיס דימומי מתרחשים שטפי דם מרובים בדופן המעי, והוא רווי בדם. עם קוליטיס נמק, לא רק השכבה הרירית, אלא גם השכבה התת-רירית עוברת נמק. קוליטיס גנגרנית היא גרסה של קוליטיס נמק. עם קוליטיס כיבית נוצרים כיבים ברירית המעי, וכתוצאה מכך מתרחשים שינויים דיסטרופיים או נמקיים בדופן המעי. קוליטיס כרונית היא ללא ניוון של הקרום הרירי ואטרופית. בקוליטיס כרונית ללא ניוון של הקרום הרירי, האחרון הוא בצקתי, עמום, גרגירי, אפור-אדום או אדום, עם שטפי דם ושחיקות מרובים. האפיתל הפריזמטי עובר פיזור ועיבוי. מספר תאי הגביע בקריפטים גדל, והקריפטות מתקצרות, עם לומן מוגדל.

הממברנה הרירית חודרת עם לימפוציטים, תאי פלזמה, אאוזינופילים, עם נוכחות של שטפי דם.

מידת ההסתננות יכולה להיות מפוזרת בינונית עד חמורה. בקוליטיס אטרופית כרונית, האפיתל הפריזמטי מתעבה, מספר הקריפטים פוחת ואלמנטים של שריר חלק היפרפלסטיים. בקרום הרירי שולטים חדירת היסטולימפוציטית ושגשוג של רקמת חיבור.

קוליטיס כיבית לא ספציפית היא מחלה התקפית כרונית המתבטאת בדלקת של המעי הגס עם דלקת, כיב, שטפי דם ותוצאה של דפורמציה טרשתי של הקיר. זוהי מחלה אלרגית המאופיינת בתוקפנות אוטואימונית. ממוקמת בפי הטבעת, סיגמואיד או המעי הגס רוחבי. לפעמים התהליך הפתולוגי הוא מקומי בכל המעי הגס. מבחינה מורפולוגית, צורות חריפות וכרוניות של קוליטיס כיבית לא ספציפית נבדלות. בצורה החריפה, דופן המעי היא בצקתית, היפרמית, עם שחיקות מרובות וכיבים שטחיים בעלי צורה לא סדירה. לפעמים כיבים יכולים לחדור עמוק לתוך שכבת השריר. בצורה הכרונית, מבחין עיוות חד של המעי - הוא נעשה קצר יותר, מתעבה ומתעבה. לומן המעי מצטמצם. תהליכי תיקון-טרשת שוררים. כיבים מגרגרים וצלקת, אפיתל לא שלם. נוצרים פסאודופוליפים. בכלי יש אנדוסקוליטיס פרודוקטיבי, הדפנות טרשתיות.

הדלקת היא יצרנית ומתבטאת בצורה של חדירת דופן המעי עם לימפוציטים, היסטיוציטים ותאי פלזמה.

39. מחלות של מערכת המרה

הפטוזיס היא מחלת כבד המאופיינת בדיסטרופיה ונמק של הפטוציטים. יכול להיות תורשתי או נרכש. ניוון כבד רעיל מתפתח כתוצאה מזיהום ויראלי, אלרגיות ושיכרון חושים. מיקרוסקופית, בימים הראשונים, ניוון שומני של hepatocytes של מרכזי האונות הוא ציין, אשר מוחלף במהירות על ידי נמק שלהם.כתוצאה מכך, שחמת פוסט-נמקית של הכבד מתרחשת.

כבד שומני היא מחלה כרונית המאופיינת בהצטברות מוגברת של שומן בהפטוציטים. הסיבה היא הפרעות מטבוליות ואנדוקריניות. במקרה זה, הכבד גדול, צהוב או אדום-חום, פני השטח שלו חלקים. השומן נקבע בהפטוציטים. במונחים של שכיחות, השמנה מפושטת מובחנת (הפטוציטים בודדים מושפעים), אזורית (קבוצות של הפטוציטים) והשמנה מפוזרת. השמנת יתר של הפטוציטים יכולה להיות מאובקת, קטנה וטיפה גדולה. ישנם שלושה שלבים של הפטוזיס שומני - השמנת יתר פשוטה, השמנת יתר בשילוב עם נקרוביוזיס של הפטוציטים ותגובת תאי mesenchymal, והשמנה עם תחילת מבנה מחדש של המבנה הלובולרי של הכבד.

שחמת הכבד היא מחלה כרונית המאופיינת בשינויים מבניים בכבד ובצלקות. התהליכים הפתולוגיים העיקריים בשחמת הם ניוון ונמק של הפטוציטים, התחדשות מעוותת, טרשת מפוזרת, כמו גם מבנה מחדש מבני ועיוות של האיבר. הכבד הופך צפוף, פקעת, ככלל, מופחת בגודלו, מוגדל לעתים נדירות. מבחינה מקרוסקופית, ישנם סוגים של שחמת: מחיצה לא מלאה, קטנה-נודולרית, גדולה-נודולרית ומעורבת. מבחינה מיקרוסקופית, מונולובולרי (לוכד אונה כבדית אחת), רב לוברית (לוכדת מספר אונות כבד) ושחמת חד-מולטילובולרית. ניוון הידרופי או בלון ונמק מתרחשים בהפטוציטים. כל התהליכים הפתולוגיים לעיל הם בלתי הפיכים, מה שמוביל להתקדמות מתמדת של אי ספיקת כבד, וכתוצאה מכך, למוות של המטופל.

המחלה השכיחה ביותר היא דלקת כיס המרה, שעלולה להיות חריפה או כרונית. בדלקת כיס מרה חריפה מתפתחת דלקת קטרלית, פיברינית או מוגלתית. זה יכול להיות מסובך על ידי ניקוב של דופן שלפוחית ​​השתן ודלקת הצפק המרה.

סרטן כיס המרה מתפתח על רקע של דלקת בכיס המרה calculous וממוקם בצוואר או בתחתית שלפוחית ​​השתן. לסרטן יש בדרך כלל מבנה של אדנוקרצינומה.

מחלות של הלבלב מיוצגות על ידי תהליכים דלקתיים ואונקולוגיים.

דלקת הלבלב היא דלקת של הלבלב. דלקת לבלב חריפה וכרונית נבדלות לאורך הקורס.

סרטן הלבלב יכול להתפתח בכל חלק של הלבלב, אך לעתים קרובות יותר בראש הלבלב. סרטן מתפתח מהאפיתל של הצינורות (אדנוקרצינומה) או מהאציני של הפרנכימה (סרטן אצינר או מכתשית). לגידול יש מראה של צומת אפור-לבן. מותו של החולה נובע מגרורות.

40. הפטיטיס

הפטיטיס היא דלקת של הכבד. על פי האטיולוגיה, נבדלים דלקת כבד ראשונית ומשנית. במורד הזרם - דלקת כבד חריפה וכרונית. דלקת כבד ראשונית מתפתחת כתוצאה מנגיף הפטוטרופי, אלכוהול או סמים. דלקת כבד משנית היא תוצאה של מחלה אחרת, כגון זיהום (קדחת צהובה, קדחת טיפוס, דיזנטריה, מלריה, אלח דם, שחפת), שיכרון (thyrotoxicosis, רעלים לכבד), נגעים במערכת העיכול, מחלות רקמות חיבור מערכתיות וכו'.

דלקת כבד נגיפית מתרחשת כתוצאה מפגיעה בכבד על ידי וירוס. ישנם וירוסים: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). נגיפים B ו-C הם הנפוצים ביותר כיום.הצורות הקליניות והמורפולוגיות הבאות של הפטיטיס נגיפית מובחנות: מחזורית חריפה (איקטרית), אנקטרית, נמקית (פולמיננטית, ממאירה), כולסטטית וכרונית. בצורה מחזורית חריפה, שלב שיא המחלה ושלב ההחלמה מובחנים.

בשלב השיא, מבנה הקרן של הכבד מופרע, ונצפה פולימורפיזם בולט של הפטוציטים. ניוון הידרופי ובלוני של הפטוציטים שולט, נמק מוקד וקונפלונטי של הפטוציטים נמצא בחלקים שונים של האונות. בשלב ההחלמה הכבד מקבל ממדים תקינים, ההיפרמיה פוחתת, קפסולת הכבד מעט מעובה, עמומה ויש הידבקויות קטנות בין הקפסולה לצפק. דלקת כבד נמקית מאופיינת בנמק מתקדם של הפרנכימה של הכבד. הכבד מצטמצם, הופך מקומט והופך לאפור-חום או צהוב.

הצורה הכולסטטית של הפטיטיס מבוססת על כולסטזיס תוך-כבדי ודלקת של דרכי המרה. מבחינה מיקרוסקופית, סימני כולסטזיס בולטים. נימי המרה וצינורות המרה מלאים במרה, פיגמנט המרה מצטבר בהפטוציטים וב-stellate reticuloendotheliocytes.

הצורה הכרונית של הפטיטיס מיוצגת על ידי דלקת כבד פעילה ומתמשכת.

בצהבת פעילה כרונית מתפתחת ניוון ונמק של הפטוציטים. אופיינית חדירה תאית של ה-Portal, periportal and intraportal sclerotic stroma של הכבד.

כולנגיטיס מתמשכת כרונית מאופיינת בחדירה של לימפוציטים, היסטיוציטים ותאי פלזמה לשדות השער הטרשתיים. reticuloendotheliocytes בצורת כוכב הם היפרפלסטיים, יש מוקדים של נמק של stroma reticular. המבנה של אונות הכבד וצלחת הגבול נשמר. תהליכים דיסטרופיים מתבטאים באופן מינימלי. נמק הפטוציטים הוא נדיר. מוות בדלקת כבד נגיפית מתרחש עקב אי ספיקת כבד חריפה או כרונית. דלקת כבד אלכוהולית מתרחשת עקב שיכרון אלכוהול. בצורה חריפה של הפטיטיס אלכוהולית, הכבד צפוף וחיוור, עם אזורים אדמדמים. הפטוציטים הם נמקיים, חודרים לנויטרופילים, ומופיעה בהם כמות גדולה של היאלין אלכוהולית (Mallory bodies).

41. גלומרולופתיות. גלומרולונפריטיס

גלומרולונפריטיס היא מחלה זיהומית-אלרגית או לא מזוהה, המבוססת על דלקת דו-צדדית מפוזרת או מוקדית לא מוגלתית של המנגנון הגלומרולרי של הכליות עם נוכחות של ביטויים כלייתיים וחוץ-כליים. התסמינים הכלייתיים כוללים אוליגוריה, פרוטאינוריה, המטוריה, צילינדרוריה ותסמינים חוץ-כליים כוללים יתר לחץ דם עורקי, היפרטרופיה של החדר השמאלי והפרוזדורים, דיספרוטאינמיה, בצקת, היפראזוטמיה ואורמיה.

מִיוּן.

1. לפי אטיולוגיה, גלומרולונפריטיס של אטיולוגיה מבוססת (וירוסים, חיידקים, פרוטוזואה) ואטיולוגיה לא ידועה.

2. על פי הנוסולוגיה, מבחינים ראשוניים, כמחלה עצמאית, וגלומרולונפריטיס משנית (כביטוי למחלה אחרת).

3. על פי הפתוגנזה, גלומרולונפריטיס יכולה להיות מותנית אימונולוגית ובלתי מותנית אימונולוגית.

4. במורד הזרם - אקוטי, תת אקוטי וכרוני.

5. להבחין טופוגרפית תוך-קפילרית (תהליך פתולוגי הוא מקומי בגלומרולוס כלי הדם) וחוץ-קפילרי (תהליך פתולוגי בקפסולה הגלומרולרית) גלומרולונפריטיס.

6. על פי אופי הדלקת - מפרק, מתרבה ומעורב.

7. לפי שכיחות - גלומרולונפריטיס מפוזר ומוקדי.

בגלומרולונפריטיס חריפה, הכליות מוגדלות, נפוחות, הפירמידות אדומות כהות, הקליפה בצבע חום אפרפר עם כתמים אדומים קטנים על פני השטח והחתך, או עם נקודות שקופות אפרפרות (כליה מגוונת).

במהלך הכרוני של גלומרולונפריטיס, הכליות מקומטות, מוקטנות בגודלן, צפופות עם משטח עדין. על החתך, שכבת רקמת הכליה דקה, הרקמה יבשה, אנמית, בצבע אפור. ישנם סוגים מזנגיאליים ופיברופלסטיים. גלומרולונפריטיס Mesangial מתפתחת כתוצאה משגשוג של Mesangiocytes בתגובה למשקעים מתחת לאפיתל וב Mesangium של קומפלקסים חיסוניים. פיברופלסטית גלומרולונפריטיס מאופיינת בטרשת והיאלינוזה של לולאות נימיות והיווצרות הידבקויות בחלל הקפסולה.

התוצאה של גלומרולונפריטיס כרונית היא לא חיובית. התהליך הפתולוגי מוביל לאי ספיקת כליות, המתבטאת באורמיה אזוטמית.

התסמונת הנפרוטית מאופיינת על ידי פרוטאינוריה, דיספרוטאינמיה, היפופרוטינמיה, היפרליפידמיה ובצקת. ישנן תסמונת נפרוטית ראשונית (אידיופטית) ומשנית - כביטוי למחלת כליות.

תסמונת נפרוטית ראשונית יכולה להתבטא בשלוש מחלות:

1) נפרוזה ליפואידית;

2) נפרופתיה קרומית;

3) טרשת סגמנטלית מוקדית.

42. עמילואידוזיס בכליות. אי ספיקת כליות חריפה

עמילואידוזיס כלייתי, ככלל, היא מחלה משנית (עם דלקת מפרקים שגרונית, שחפת, ברונכיאקטזיס וכו '), ובפתולוגיה מולדת היא ראשונית.

במהלך עמילואידוזיס, נבדלים שלבים סמויים, פרוטאינוריים, נפרוטיים ואזוטמיים.

בשלב הסמוי, הכליות אינן משתנות מקרוסקופית. הקרום הגלומרולרי מעובה ומסובב כפול, לומן המפרצת מורחבים. הציטופלזמה של האפיתל של הצינוריות ספוג בגרגירי חלבון. באזור הביניים ובפירמידות, הסטרומה ספוגה בחלבוני פלזמה.

בשלב החלבון, עמילואיד מופיע לא רק בפירמידות, אלא גם בגלומרולי. הוא מופקד בלולאות mesangium ונימים, כמו גם בעורקים. האפיתל של הצינוריות נתון לדיסטרופיה של טיפת היאלין או הידרופית, ולומן נמצאים צילינדרים.

בשלב הנפרוטי, כמות העמילואיד עולה, מתמקמת בלולאות נימיות, בעורקים ובעורקים, לאורך הממברנה הצינורית. בפירמידות ובאזור הביניים טרשת; עמילואידוזיס מתגבר ומפוזר. הצינוריות מורחבות ונסתמות עם צילינדרים.

בשלב האזוטמי מציינת עלייה בצמיחת עמילואיד ותהליכים טרשתיים, מה שמגדיל את מספר הנפרונים הגוססים.

אי ספיקת כליות חריפה היא תסמונת המתרחשת עקב נמק של האפיתל של האבובות והפרעות עמוקות במחזור הדם והלימפה. בפיתוח הפתולוגיה הזו מבחינים בשתי סיבות עיקריות - שיכרון וזיהום. מבחינה פתולוגית, ישנם 3 שלבים.

1. שלב ההלם הראשוני מאופיין בשפע ורידי של אזור הביניים ופירמידות עם איסכמיה מוקדית של השכבה הקורטיקלית (נימי דם ממוטים). האפיתל של הצינוריות של המחלקות הראשיות נתון לטיפות היאלין, ניוון הידרופי או שומני. לומן הצינוריות מורחבים בצורה לא אחידה, מכילים צילינדרים ולעיתים גבישי מיוגלובין.

2. השלב האוליגאונורי מאופיין בתהליכים נמקיים בולטים בצינוריות של המחלקות הראשיות. קרום הבסיס של הצינוריות הדיסטליות עובר הרס (tubulorhexis). בצקת של interstitium מתגברת, וחדירת לויקוציטים ודימום מצטרפים אליה. הגלילים חופפים את הנפרון.

3. שלב ההחלמה של משתן מאופיין בירידה בבצקת של חדירת הכליה, וגלומרולי רבים הופכים לדם מלא. נוצרים מוקדים של טרשת.

התמונה המקרוסקופית של הכליות בכל השלבים זהה. הכליות מוגדלות, נפוחות, בצקות, הקפסולה הסיבית מתוחה ומוסרת בקלות.

שכבת קליפת המוח רחבה, בצבע אפור חיוור ומתוחמת בחדות מהפירמידות האדומות הכהות; שטפי דם נראים באגן. התוצאה שונה: גם החלמה וגם מוות אפשריים.

43. דלקת כליות אינטרסטיציאלית

ישנם את הסוגים הבאים של דלקת כליות אינטרסטיציאלית.

1. Tubulo-interstitial nephritis הוא תהליך פתולוגי המאופיין בנגעים אימונו-דלקתיים של interstitium וצינוריות הכליה. הסיבות מגוונות: שיכרון, זיהום, הפרעות מטבוליות, תהליכים אימונולוגיים ורגישים, אונקולוגיה ופתולוגיה תורשתית. קיימות דלקת נפריטיס ראשונית ומשנית של tubulo-interstitial (עם תסמונת Goodpasture, תגובות דחיית כליות).

בדלקת כליות חריפה של tubulo-interstitial מתרחשות בצקת וחדירה של interstitium של הכליות. בהתאם לתאים החודרים, מבודדים וריאנטים לימפוהיסטיוציטים (לימפוציטים ומקרופאגים), פלסמוציטים (פלסמוציטים ופלזמהבלסטים), אאוזינופיליים (אאוזינופילים) וגרנולומטיים (גרנולומות). ההסתננות הסלולרית מתפשטת באופן perivascular, והורסת נפרוציטים.

בדלקת נפריטיס כרונית, חדירת לימפהיסטוציציטית של הסטרומה משולבת עם טרשת, וניוון של נפרוציטים - עם התחדשותם. בין תאי ההסתננות שולטים לימפוציטים ומקרופאגים, וקרום הבסיס מתעבה. התוצאה היא נפרוסתקלרוזיס.

2. Pyelonephritis היא מחלה זיהומית המאופיינת בפגיעה באגן הכליה, הגביעים וחומר הכליות, עם נגע דומיננטי של הרקמה הבין-סטילית. דלקת פיילונפריטיס יכולה להיות חריפה וכרונית.

בפיאלונפריטיס חריפה, הכליה מוגדלת מבחינה מקרוסקופית, הרקמה נפוחה, בעלת דם מלא, הקפסולה מוסרת בקלות. חללי האגן והגבעולים מוגדלים, מלאים בשתן או מוגלה עכורים, הקרום הרירי שלהם עמום, עם מוקדי שטפי דם. על החתך, רקמת הכליה מגוונת, עם נוכחות של אזורים צהובים-אפורים מוקפים באזור של שפע ושטפי דם.

חשף מיקרוסקופית שפע וחדירת לויקוציטים של האגן והגביע, מוקדי נמק של הקרום הרירי. הרקמה הבין-סטילית היא בצקתית ומוחדרת עם לויקוציטים. הצינוריות מועדות לניוון, והלומן שלהן סתומים בגלילים. התהליך הוא מוקד או מפוזר.

בפיאלונפריטיס כרונית, תהליכי הטרשת משולבים עם תהליכים אקסודטיביים-נמקיים: הגביעים והאגן הם טרשתיים, הקרום הרירי הוא פוליפוזיס, האפיתל המעבר מוחלף באחד רב שכבתי.

ברקמת הכליה מתבטאת דלקת ביניים כרונית עם ריבוי רקמת חיבור. הצינוריות דיסטרופיות ומנוונות, והנותרות נמתחות בחדות, האפיתל שלהן שטוח, הלומן מלא בתוכן דמוי קולואיד.

העורקים והוורידים הם טרשתיים. עם קורס ארוך מתפתחת כליה מקומטת פיילונפריטית.

44. מחלת אבנים בכליות, פוליציסטוזיס, נפרוסתקלרוזיס, גידולי כליות

מחלת אבנים בכליות (נפרוליתיאזיס) היא מחלה המאופיינת בהיווצרות אבנים בגבעולי הכליה, באגן ובשופכנים. התהליך הוא כרוני.

כתוצאה מהפרה של יציאת השתן, pyeloectasia ו hydronephrosis מתרחשים עם ניוון של parenchyma הכליות. האגן והשופכן מורחבים, דלקת מצטרפת, מה שמוביל לפיילונפריטיס עד להמסה של הפרנכימה. לאחר התהליך הדלקתי, הפרנכימה עוברת טרשת או מוחלפת לחלוטין ברקמת שומן טרשתי (החלפת שומן של הכליה). באתר החסימה באבן, יכול להיווצר פצע מיטה עם ניקוב של השופכן.

מחלת כליות פוליציסטית היא מחלת כליות תורשתית עם פרנכימה ציסטית דו-צדדית. ככלל, מדובר במחלה ארוכת טווח שאינה סימפטומטית. ביטויים מוקדמים של מחלה זו מצביעים על מהלך ממאיר.

הכליות במחלה זו דומות לאשכולות ענבים, שרקמותיהן מורכבות מציסטות רבות בגדלים וצורות שונות, מלאות בנוזל סרווי, מסות קולואידיות או תוכן בצבע שוקולד נוזלי למחצה. הציסטות מרופדות באפיתל קוובידי. לפעמים גלומרולוס כלי דם מקומט ממוקם בדופן הציסטה. רקמת הכליה בין הציסטות מתנוונת. התוצאה לא חיובית - חולים מתים מאי ספיקת כליות.

נפרוסתקלרוזיס היא השטחה ועיוות של הכליות עקב גדילה של רקמת חיבור. מבחינה מקרוסקופית, הכליות צפופות, פני השטח גדולים-קטנים-גבעותיים. רקמת הכליה עוברת מבנה מחדש מבני עקב צמיחת רקמת החיבור. הכליה מתכווצת.

ביטוי של נפרוסתקלרוזיס הוא אי ספיקת כליות כרונית. סימן קליני בולט לאי ספיקת כליות כרונית הוא אורמיה. במקרה זה, מתרחשת שיכרון עצמי, כל האיברים מושפעים מאוריאה, בעיקר איברים ומערכות המבצעות את פעולת ההפרשה של הגוף (עור, ריאות, מערכת העיכול). יחד עם זאת, שולטים נזקים מטבוליים (נמק שריר הלב), דלקת פרודוקטיבית (פריקרדיטיס דבק, מחיקת חלל חולצת הלב), שינויים בעצמות (אוסטאופורוזיס, אוסטאוסקלרוזיס, עמילואידוזיס) והמערכת האנדוקרינית (פראתירואיד היפרפלזיה).

גידולי כליות מסווגים כדלקמן.

1. גידולי אפיתל:

1) אדנומה (תא כהה, תא צלול ואצידופילי);

2) קרצינומה של תאי כליה (תא ברור, תא גרגירי, בלוטה, סרקומטואיד, תא מעורב);

3) נפרובלסטומה או גידול ווילמס.

2. גידולים Mesenchymal נוצרים מרקמת חיבור ושריר, מדם וכלי לימפה, הם שפירים וממאירים.

3. גידולים באגן הכליה:

1) שפירה (פפילומה מעברית);

2) סרטן האגן (תאי מעבר, קשקשי ובלוטות).

45. מחלות של איברי המין ובלוטת החלב

מחלות של איברי המין ובלוטת החלב מתחלקות לדיס-הורמונליות, דלקתיות וגידוליות.

מחלות דיס-הורמונליות. אלה כוללים היפרפלזיה נודולרית ואדנומה של הערמונית, היפרפלזיה בלוטותית של רירית הרחם, אנדוקרוויקוזיס, אדנומטוזיס ופוליפים צוואר הרחם, דיספלזיה שפירה של השד.

היפרפלזיה נודולרית ואדנומה של הערמונית על פי הסוג ההיסטולוגי מחולקים ל-3 צורות:

1) היפרפלזיה של בלוטות;

2) היפרפלזיה סיבית שרירית (סטרומה);

3) צורה מעורבת.

היפרפלזיה בלוטותית של רירית הרחם מתפתחת כתוצאה מחוסר איזון הורמונלי וצריכת כמות עודפת של פוליקולין או פרוגסטרון לגוף.

Endocervicosis היא הצטברות של בלוטות בעובי החלק הנרתיק של צוואר הרחם עם אפיתל שונה; לְהַבחִין:

1) אנדוקרוויקוזיס מתרבה;

2) אנדוקרוויקוזיס פשוטה;

3) ריפוי אנדוסרוויקוזיס.

אדנומטוזיס של צוואר הרחם הוא אוסף של תצורות בלוטות מתחת לאפיתל האינטגמנטרי של חלק הנרתיק של הרחם, מרופדת בשכבה אחת של אפיתל מעוקב.

דיספלזיה שפירה של בלוטת החלב מאופיינת בהבחנה לקויה של האפיתל והאטיפיה שלו ובמבנים היסטולוגיים לקויים; לִהיוֹת שׁוֹנֶה:

1) צורה לא מתרבה;

2) צורה רוליפרטיבית.

על רקע התהליכים הפתולוגיים לעיל, סרטן יכול להתפתח, ולכן הם נחשבים למצבים טרום סרטניים.

מחלות דלקתיות של איברי המין ובלוטת החלב מסווגות כדלקמן.

1. אנדומטריטיס - דלקת ברירית הרחם.

2. דלקת בשד - דלקת של בלוטת החלב.

3. אורכיטיס - דלקת באשך.

4. דלקת בערמונית – דלקת בבלוטת הערמונית. גידולים של איברי המין ובלוטות החלב.

הגידולים הם כדלקמן.

1. סרטן הרחם מחולק טופוגרפית לסרטן צוואר הרחם וגוף הרחם. סרטן צוואר הרחם יכול להיות לא פולשני ופולשני. ישנם סוגי סרטן בחלק הנרתיקי של צוואר הרחם (צומח באופן אקספיטי ומעורר כיבים מוקדם) וסרטן של תעלת צוואר הרחם (בעל גדילה אנדופיטית).

2. סרטן האשכים הוא תוצאה של ממאירות של גידולים סרואיים או ריריים באפיתל ונראה כמו צומת פקעת בגדלים שונים.

3. סרטן השד מיוצג מיקרוסקופית על ידי צורות נודולריות ומפוזרות, כמו גם סרטן של שדה הפטמה והפטמה (סרטן פייג').

4. סרטן הערמונית.

46. ​​הפרעות בלוטת יותרת המוח ואדרנל

המערכת האנדוקרינית האנושית מורכבת משתי מערכות - המערכת האנדוקרינית ההיקפית ומערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. הם קשורים קשר הדוק ומסוגלים לווסת זה את זה. מחלות של המערכת האנדוקרינית יכולות להיות מולדות או נרכשות.

הם מתבטאים בתפקוד נמוך, תפקוד יתר וחוסר תפקוד. ארגון מחדש מבני מתבטא בצורה של ניוון, ניוון או דיספלזיה.

הפרעות יותרת המוח הן כדלקמן.

1. אקרומגליה מתרחשת כתוצאה מעודף הורמון גדילה. זה מתבטא בגירוי הצמיחה של רקמת חיבור, סחוס ועצם, כמו גם הפרנכימה והסטרומה של איברים פנימיים (לב, כליות, כבד). הסיבה היא אדנוקרצינומה של בלוטת יותרת המוח הקדמית.

2. גמדות יותרת המוח מתפתחת עם תת התפתחות מולדת של בלוטת יותרת המוח או תוך הפרה של הרקמה שלה בילדות. זה מתבטא בחוסר התפתחות כללי עם מידתיות משומרת. איברי הרבייה אינם מפותחים.

3. cachexia cerebro-pituitary מתבטאת בהגברת cachexia, ניוון של איברים פנימיים וירידה בתפקוד של איברי המין. מבחינה מיקרוסקופית, באונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח, מוקדים של נמק או צלקות ממוקמים במקומם. ב-diencephalon מציינים שינויים דיסטרופיים או דלקתיים. לפעמים שינויים במוח שולטים על פני יותרת המוח.

4. מחלת Itsenko-Cushing מתרחשת עקב הפרשת יתר של הורמון אדרנו-קורטיקוטרופי.

יש היפרפלזיה דו צדדית של קליפת יותרת הכליה עם ייצור מוגזם של גלוקוקורטיקוסטרואידים. מתבטאת קלינית בהשמנת יתר (בעיקר סוג גברי).

ניוון אדיפוסוגניטלי מאופיינת בשינויים פתולוגיים בהיפופיזה ובהיפותלמוס, המתפתחים כתוצאה מגידול או זיהום עצבי. היא מתבטאת בהשמנה מתקדמת, תת התפתחות וירידה בתפקוד של איברי המין.

סוכרת אינסיפידוס מתרחשת כאשר בלוטת יותרת המוח האחורית והדיאנצפלון מושפעים. ההורמון האנטי-דיורטי כבוי, וכתוצאה מכך הפרעה בריכוז הריכוז של הכליות. זה מתבטא קלינית בצמא (פולידיפסיה) וסוכרת (פולידיפסיה).

הפרעות באדרנל.

מחלת אדיסון או מחלת ברונזה. המחלה מאופיינת בפגיעה בעיקר בקליפת יותרת הכליה, בעוד ייצור הגלוקוקורטיקוסטרואידים והורמוני המין יורד או נפסק לחלוטין. גורמים: גרורות, נגעים אוטואימוניים, עמילואידוזיס, שטפי דם, שחפת, הפרעות במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. יש היפרפיגמנטציה של העור והריריות, ניוון שריר הלב, ירידה בלומן של אבי העורקים וכלי דם גדולים. תאי האיים של הלבלב הם היפרפלסטיים, רירית הקיבה מנוונת. רקמת הלימפה ובלוטת התימוס הינן היפרפלסטיות.

47. מחלות של בלוטת התריס

זפק (סטרומה) ​​היא הגדלה של בלוטת התריס. מבחינה מורפולוגית, זפק מחולק ל:

1) מפוזר;

2) צמתים;

3) מפוזר-נודולרי. שונה מבחינה היסטולוגית:

1) זפק קולואידי;

2) זפק פרנכימלי.

זפק קולואידי מיוצג היסטולוגית על ידי זקיקים בגדלים שונים, אשר מלאים בקולואיד. האפיתל יכול לגדול בצורה של פפילות.

יש הפרעה במחזור הדם בבלוטה, נוצרים מוקדים של נמק והסתיידות, רקמת החיבור גדלה. בחתך, הזפק הוא נודולרי וצפוף.

זפק פרנכימלי מאופיין בשגשוג של האפיתל של הזקיקים. האפיתל גדל בצורה של מבנים מוצקים עם היווצרות של תצורות דמויות זקיקים קטנות ללא קולואיד או עם כמות קטנה ממנו. התהליך מפוזר בטבעו ונראה כמו רקמה בשרנית הומוגנית בצבע אפור-ורוד.

הבחנה קלינית:

1) זפק אנדמי;

2) זפק ספורדי;

3) זפק רעיל מפוזר. זפק אנדמי מתפתח כתוצאה ממחסור ביוד במים. במקרה זה, בלוטת התריס גדלה משמעותית בגודלה, ויכולה להיות במבנה קולואידי או פרנכימלי. תפקוד הבלוטה מופחת.

זפק ספורדי מגוון מבחינה היסטולוגית ומורפולוגית. הבלוטה גדלה בגודלה, אינה סובלת מבחינה תפקודית ויכולה לדחוס איברים. במקרים נדירים תיתכן התפשטות פפילרית מתונה של אפיתל הזקיקים והצטברות הסתננות בסטרומה של הבלוטה.

זפק רעיל מפושט (תירוטוקסי). הסיבה היא ייצור של נוגדנים עצמיים לקולטני תירוציטים. מבחינה מורפולוגית, מציינים את ניוון האפיתל הפריזמטי של הזקיקים לגלילי, האפיתל עובר התפשטות עם היווצרות פפילות, הסטרומה חודרת לימפוציטילית, הקולואיד משנה את תכונותיו ותופס צבעים גרוע.

שריר הלב הוא היפרטרופיה, רקמת הביניים שלו בצקתית וחודרת לימפואידית, ומפתחת עוד יותר טרשת אינטרסטיציאלית. בכבד מתרחשת בצקת סרוסית עם מעבר לפיברוזיס. תאי עצב משתנים בצורה דיסטרופית. ניוון קליפת יותרת הכליה. רקמת הלימפה היא היפרפלסטית.

בלוטת התריס.

בלוטת התריס היא מחלה אוטואימונית אמיתית. מבחינה מיקרוסקופית, מסתננת מפוזרת של רקמת הבלוטה על ידי לימפוציטים ותאי פלזמה עם היווצרות של זקיקים לימפואידים. הפרנכימה של הבלוטה מוחלפת ברקמת חיבור.

48. סוכרת

סוכרת היא מחלה הנגרמת על ידי אי ספיקה יחסית או מוחלטת של אינסולין.

סיווג:

1) סוכרת ספונטנית (סוג 1 תלוי אינסולין וסוג 2 בלתי תלוי באינסולין);

2) סוכרת הריונית;

3) סוכרת משנית;

4) סוכרת סמויה.

גורמי סיכון לאטיולוגיה ופתוגנזה כוללים:

1) הפרעות שנקבעו גנטית בתפקוד ובמספר תאי b (ירידה בסינתזת אינסולין, הפרעה בהמרה של פרה-אינסולין לאינסולין, סינתזת אינסולין לא תקינה);

2) גורמים סביבתיים, הפרה של השלמות והתפקוד של תאי b (וירוסים, מחלות אוטואימוניות, השמנת יתר, פעילות מוגברת של מערכת העצבים האדרנרגית).

מחסור באינסולין משבש את סינתזת הגליקוגן, מגביר את רמת הסוכר בדם (היפרגליקמיה), וסוכר מופיע בשתן (גלוקוזוריה). עקב ניאו-גליקוגנזה, מתרחשת סינתזה של גלוקוז, מה שמוביל להיפרליפידמיה, אצטונמיה וקטונמיה. כל החומרים הללו מובילים לחמצת. כלי הדם מושפעים ומתרחשות מיקרואנגיופתיות ומקרואנגיופתיות סוכרתיות.

אנטומיה פתולוגית. קודם כל, האיים של הלבלב מושפעים, שינויים מתרחשים בכבד, במיטה כלי הדם ובכליות. הלבלב מצטמצם בגודלו, הליפומטוזיס והטרשת שלו מתרחשים. רוב האיים עוברים ניוון והיאלינוזה, בעוד איים אחרים היפרטרופיה מפצה. הכבד מוגדל ותאי הכבד הופכים לשומנים. מאקרואנגיופתיה סוכרתית מתבטאת בטרשת עורקים אלסטיים ושריריים. במיקרואנגיופתיה סוכרתית, קרום הבסיס של המיטה המיקרו-מחזורית עוברת הספגה פלסמורגית, ובהמשך טרשת והיאלינוזה. במקרה זה, ליפוגילין מופיע. תהליך זה הוא כללי. הכליות בסוכרת מושפעות בצורה של גלומרולונפריטיס סוכרתית וגלומרולוסקלרוזיס. יש שגשוג של תאים מזנגיאליים, שבהם מוגברת היווצרות של חומר דמוי ממברנה, מה שמוביל להיאלינוזה של המזנגליון ולמוות של הגלומרולי. התהליך יכול להיות מפוזר, נודולרי ומעורב. ביטוי exudative של נפרופתיה סוכרתית אפשרי, בעוד כובעי פיברין נוצרים על הלולאות הנימים של הגלומרולי, האפיתל של מקטע הצמתים של הנפרון משתנה, הוא הופך גבוה עם קרום שקוף בהיר שבו מתגלה גליקוגן. מוות בסוכרת מתרחש כתוצאה מגנגרנה של הגפיים, אוטם שריר הלב, אורמיה ולעיתים רחוקות מתרדמת סוכרתית.

49. מחלות של מערכת העצבים המרכזית

מחלות של מערכת העצבים המרכזית מחולקות ל:

1) מחלות דיסטרופיות (ניווניות) המאופיינות בדומיננטיות של נזק לנוירונים של לוקליזציות שונות;

2) מחלות דה-מיילינציה, המאופיינות בנגע ראשוני של מעטפות המיאלין (דמיאלינציה ראשונית) או אקסונים (דמיאלינציה משנית);

3) מחלות דלקתיות מחולקות לדלקת קרום המוח, דלקת המוח ודלקת קרום המוח.

מחלת האלצהיימר מתבטאת קלינית בהפרעות אינטלקטואליות קשות ובחוסר רגישות רגשית, בעוד שסימפטומים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים. מאופיין מורפולוגית על ידי ניוון של המוח, בעיקר - אזורים חזיתיים, טמפורליים ואוקסיפיטליים. הידרוצפלוס עלול להתפתח.

טרשת צדדית אמיוטרופית (מחלת שארקוט) היא מחלה מתקדמת של מערכת העצבים המרכזית, המאופיינת בנזק בו-זמני לנוירונים המוטוריים של העמודים הקדמיים והצדדיים של חוט השדרה והעצבים ההיקפיים. זה מתבטא קלינית על ידי התפתחות של paresis ספסטי של שרירי הידיים עם התקשרות נוספת של ניוון שרירים, הגדלת רפלקסים periosteal. הסיבה לא ידועה.

טרשת נפוצה (טרשת נפוצה) היא מחלה פרוגרסיבית כרונית המאופיינת בהיווצרות מוקדים מפוזרים של דה-מיילינציה במוח ובחוט השדרה, שבה גליה גדלה עם היווצרות מוקדי טרשת (פלאקים). הגורם למחלה אינו ידוע, אם כי יש חשד לאטיולוגיה ויראלית. מבחינה חיצונית, החלקים השטחיים של המוח וחוט השדרה השתנו מעט. לפעמים תיתכן נפיחות והתעבות של קרומי המוח.

דלקת המוח היא דלקת במוח הקשורה לזיהום, שיכרון או טראומה. דלקת מוח זיהומית נגרמת על ידי וירוסים, חיידקים ופטריות.

1. דלקת מוח נגיפית מתרחשת כתוצאה מזיהום ויראלי (ארבו-וירוס, וירוס הרפס, אנטרו-וירוס, ציטומגלווירוס, וירוס הכלבת וכו'). מהלך המחלה יכול להיות אקוטי, תת-חריף וכרוני. אבחון אטיולוגי מורכב מביצוע בדיקות סרולוגיות.

2. דלקת מוח קרציות היא מחלה מוקדית ויראלית חריפה טבעית עם העברה מועברת או מעיים. זה נגרם על ידי נגיף אנצפליטיס בקרציות, השייך ל-arboviruses. המחלה מאופיינת בעונתיות. תקופת הדגירה היא 7-20 ימים. המחלה מתחילה באופן חריף עם חום, כאבי ראש עזים, פגיעה בהכרה, התקפים אפילפטיים, תסמיני קרום המוח, פרזיס ושיתוק. מיקרוסקופית מצוינת (בצורה החריפה) היא הדומיננטיות של הפרעות במחזור הדם ותגובה אקסאודטיבית דלקתית; לעתים קרובות מתרחשות חדירות perivascular ונוירונופאגיה. עם מהלך ממושך, התגובה ההתרבותית של גליה והרס מוקדי של מערכת העצבים שולטים. המהלך הכרוני של דלקת המוח מאופיין בגליוזיס פיברילרית, דה-מיילינציה ולעיתים ניוון של חלקים מסוימים במוח.

50. סיווג מחלות זיהומיות

מחלות זיהומיות נקראות מחלות הנגרמות על ידי גורמים זיהומיים - וירוסים, חיידקים, פטריות. התהליך הזיהומי תלוי במצב המקרואורגניזם, מערכת החיסון, באופי האינטראקציה בין המאקרו- למיקרואורגניזם, במאפייני המיקרואורגניזם וכו'.

הדו-קיום של מאקרו ומיקרואורגניזמים הוא משלושה סוגים.

1. סימביוזה - מיקרו ומקרואורגניזמים מתקיימים יחד באינטרסים של כל אחד.

2. קומנסליזם - מיקרו ומקרואורגניזם אינם משפיעים זה על זה.

3. טפילות - חייו של חיידק על חשבון מאקרואורגניזם. הזיהום יכול להיות אקסוגני, כאשר הפתוגן חודר דרך שער הכניסה, ואנדוגני (אוטו-זיהום), כאשר המיקרופלורה שלו מופעלת.

מִיוּן.

לפי הגורם הביולוגי:

1) אנתרופונוזות - מחלות זיהומיות המתרחשות רק בבני אדם;

2) אנתרופוזונוז - מחלות זיהומיות של בני אדם ובעלי חיים כאחד;

3) ביוקנוזות הן קבוצה של אנתרופונוזות ואנתרופוזונוז המועברות באמצעות עקיצות חרקים.

מבחינה אטיולוגית:

1) זיהומים ויראליים;

2) ריקטציוזיס;

3) זיהומים חיידקיים;

4) זיהומים פטרייתיים;

5) זיהומים פרוטוזואלים;

6) זיהומים טפיליים.

מנגנון העברה:

1) דלקות מעיים;

2) זיהומים בדרכי הנשימה;

3) זיהומים מועברים או בדם;

4) זיהומים של המיכל החיצוני;

5) זיהומים עם מנגנון העברה שונה.

על פי אופי הביטויים הקליניים והאנטומיים, נבדלים זיהומים עם נגע ראשוני:

1) עור, סיבים ושרירים;

2) דרכי הנשימה;

3) מערכת העיכול;

4) מערכת העצבים;

5) מערכת הלב וכלי הדם;

6) מערכת הדם;

7) דרכי השתן.

על פי אופי הקורס מבחינים בזיהומים חריפים, כרוניים, סמויים (נסתרים) ואיטיים.

יש שינוי בבלוטות הלימפה בצורה של היפרפלזיה פוליקולרית, ולאחר מכן מוחלף על ידי דלדול של רקמת הלימפה.

סרקומה של Kaposi (סרקומה אידיופטית hemorrhagic multiple) מתבטאת בכתמים סגולים-אדומים, פלאקים וצמתים הממוקמים על העור של הגפיים התחתונות הדיסטליות עם כיב. התפתחות אפשרית עם היווצרות צלקות וכתמים מעורפלים.

51. קדחת טיפוס

טיפוס הבטן היא מחלה זיהומית חריפה מקבוצת האנתרופונוז. הגורם הסיבתי הוא חיידק הטיפוס. תקופת הדגירה היא 10-14 ימים. צירוף המקרים של המחזורים הקליניים של מהלך קדחת הטיפוס עם מחזורים מסוימים של שינויים אנטומיים בתצורות הלימפה של המעי שימש בסיס לבניית תוכנית של שינויים מורפולוגיים לפי שלבים.

בשלב הראשון של שינויים מורפולוגיים, החופפים בדרך כלל לשבוע הראשון של המחלה, במנגנון הלימפה של המעיים, נצפית תמונה של הנפיחות המכונה בצורת מוח - הסתננות דלקתית של כתמי פייר וזקיקים בודדים. .

בשלב השני, המתאים לשבוע ה-2 למחלה, מתרחש נמק של כתמי פייר הנפוחים והזקיקים הבודדים (שלב הנמק). נמק בדרך כלל לוכד רק את השכבות השטחיות של מנגנון הלימפה של המעי, אך לפעמים הוא יכול להגיע לקרום השרירי ואפילו לממברנה הסרוסית.

בשלב השלישי (תקופת היווצרות הכיב), המקביל בקירוב לשבוע ה-3 למחלה, נדחים האזורים המתים של הטלאים והזקיקים הבודדים של פייר ונוצרים כיבים. תקופה זו מסוכנת עם סיבוכים חמורים אפשריים (דימום מעיים, ניקוב).

השלב הרביעי (תקופת הכיבים הטהורים) מתאים לסוף השבוע ה-3 וה-4 של המחלה; בתקופה זו, החלק התחתון של כיב הטיפוס הופך רחב, הוא מנוקה ומכוסה בשכבה דקה של רקמת גרנולציה.

השלב הבא (תקופת ריפוי הכיב) מאופיין בתהליך של ריפוי כיב ומתאים לשבוע ה-5-6 למחלה.

שינויים מורפולוגיים יכולים להתפשט למעי הגס, לכיס המרה, לכבד. במקביל, כיבים האופייניים לקדחת הטיפוס נמצאים על הקרום הרירי של כיס המרה, וגרנולומות טיפוס בכבד; המחלה ממשיכה עם תסמינים של נזק לאיברים אלה (צהבת, צואה אכולית, רמות מוגברות של בילירובין בדם וכו'). פגיעה במעיים בטיפוס ובפארטיפוס משולבת תמיד עם פגיעה בבלוטות הלימפה האזוריות של המזנטריה, ולעתים קרובות בבלוטות הרטרופריטונאליות. במיקרוסקופיה, אותה תגובה מקרופאגים מצוינת בהם, כמו במנגנון הלימפה של דופן המעי. בבלוטות הלימפה המוגדלות של המזנטרי, נצפים מוקדי נמק, שבמקרים מסוימים לוכדים לא רק את המסה העיקרית של בלוטת הלימפה, אלא גם עוברים אל הגיליון הקדמי של עצם הבטן, מה שיכול לגרום לתמונה של mesenteric-perforative. דַלֶקֶת הַצֶפֶק.

52. סלמונלוזיס. דִיזֶנטֶריָה. כּוֹלֵרָה

סלמונלוזיס הוא זיהום במעיים הנגרם על ידי סלמונלה; מתייחס לאנתרופוזונוזות.

עם הצורה הנפוצה ביותר של סלמונלוזיס במערכת העיכול, מבחינה מקרוסקופית, מתגלה נוכחות של בצקת, היפרמיה, שטפי דם קטנים וכיבים ברירית מערכת העיכול. בנוסף לשינויים אלה, בצורות חמורות וספטיות של המחלה, נצפים לעתים קרובות סימנים של ניוון ומוקדי נמק בכבד, בכליות ובאיברים אחרים. ההתפתחות ההפוכה של שינויים מורפולוגיים ברוב החולים מתרחשת בשבוע השלישי למחלה.

דיזנטריה היא מחלה זיהומית חריפה במעיים עם נגע עיקרי של המעי הגס ותופעות שיכרון. מבחינה מקרוסקופית, לומן המעי מכיל מסות חצי נוזליות או עיסתיות עם תערובת של ריר ולעיתים עם פסי דם.

כולרה היא מחלה זיהומית חריפה (אנתרופונוזיס) עם נגע ראשוני של הקיבה והמעי הדק. הגורמים הגורמים הם הכולרה האסיאתית ויבריו של קוך ו-El Tor vibrio. האנטומיה הפתולוגית של כולרה מורכבת משינויים מקומיים וכלליים.

טרנספורמציות מקומיות נוצרות (בעיקר) במעי הדק. 3-4 הימים הראשונים מוגדרים כשלב האלגידי (קר) של כולרה. הקרום הרירי של המעי הדק הוא בעל דם מלא, בצקתי, עם שטפי דם קטנים לאורך כל הדרך. הרבה ויבריות נמצאים בדופן המעי. באופן כללי, השינויים תואמים את התמונה של דלקת המעי החריפה ביותר או סרוסית-דסקוואמטית. בלוטות הלימפה של המזנטריה מוגדלות במקצת. הצפק גדוש, יבש, עם שטפי דם פטכיאליים. דם אדום כהה צפוף בכלי דם, חללים בלב, על חלקים של איברים פרנכימליים. הממברנות הסרוסיות יבשות, מכוסות בריר דביק, נמתחות בצורה של חוטים. היווצרות מרה מופרעת. כיס המרה מוגדל בגודלו, מלא במרה קלה שקופה - "מרה לבנה". הכליה מקבלת מראה אופייני (מה שנקרא הכליה המוטלית) - שכבת קליפת המוח מתנפחת, חיוורת, והפירמידות מתמלאות בדם ומקבלות גוון ציאנוטי. לולאות המעי הדק נמתחות, בלומן שלו יש כמות גדולה (3-4 ליטר) של נוזל חסר צבע חסר ריח, מזכיר "מי אורז", ללא תערובת של מרה וריח של צואה, לפעמים דומה. ל"סלפס בשר". בנוזל יש מספר רב של כולרה ויבריוס.

במוח ובחוט השדרה, בתאי הצמתים הסימפתטיים, מתרחשות תופעות דיסטרופיות, לעיתים דלקתיות; יתכנו שטפי דם ברקמת המוח.

53. מגפה

מגפה היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי חיידק המגפה. ישנן צורות בובות, עור-בובוני (עור), ריאתי ראשוני וספטי ראשוני של מגיפה: 1) מגפת בובה מאופיינת בעלייה בבלוטות לימפה אזוריות, בדרך כלל מפשעתיות, לעתים רחוקות יותר - בית השחי וצוואר הרחם. בלוטות לימפה כאלה נקראות בובות מגיפה ראשוניות מהסדר הראשון. הם מוגדלים, מולחמים, צוואה, חסרי תנועה, בצבע אדום כהה עם מוקדי נמק. בצקת מתפתחת סביב הבובו. מבחינה מיקרוסקופית, ישנה תמונה של לימפדניטיס חריפה-המוררגית, מסה של חיידקים מצטברת ברקמה. שגשוג של תאים רשתיים הוא אופייני. עקב התפתחות נמק, מתרחשות דלקת מוגלתית והתכה של רקמת בלוטות הלימפה, נוצרים כיבים, אשר, עם תוצאה חיובית, הם צלקות. התפתחות המטוגנית של זיהום מובילה להתפתחות מהירה של חיידקי מגיפה וספטיסמיה, המתבטאות בפריחה, שטפי דם מרובים, נגעים המטוגניים של בלוטות הלימפה, טחול, דלקת ריאות מגיפה משנית, ניוון ונמק של איברים פרנכימליים. הפריחה עשויה ללבוש צורה של pustules, papules, אריתמה, עם היווצרות חובה של שטפי דם, נמק וכיבים. שטפי דם מרובים נצפים בקרום הסרוזי והרירי. הטחול מוגדל 1-2 פעמים, נוצרים ספיגה, רופסת, מוקדי נמק, נצפית תגובה של לויקוציטים לנמק. לדלקת ריאות משנית, המתרחשת כתוצאה מזיהום המטוגני, יש אופי מוקד. מספר רב של מוקדים אדומים כהים עם אזורים של נמק היא דלקת סרוסית-המוררגית, שבה נמצאים פתוגנים רבים. באיברים parenchymal, ניתן להבחין בשינויים דיסטרופיים ונמקיים;

2) צורת המגפה (עור) של המגפה שונה מזו הבועתית בכך שההשפעה העיקרית מתרחשת במקום הזיהום. הוא מיוצג על ידי "פלאג פליק טנא" (בקבוקון עם תוכן סרוס-המוררגי), או פחמן דימומי מגיפה. באתר הקרבונקל מציינים בצקת, עיבוי העור, שהופך לאדום כהה;

3) מגפת ריאות ראשונית מדבקת ביותר. עם מגפת ריאות ראשונית, מתרחשת דלקת ריאות הלובר. דלקת פלאוריטיס היא דימומית כבדה.

4) מכת ספיגה ראשונית מאופיינת בתמונה של אלח דם ללא שערי כניסה גלויים של זיהום עם מהלך חמור מאוד. תסמונת דימומית מתבטאת באופן משמעותי (דימום בעור, ריריות, איברים פנימיים).

54. אנתרקס, שחפת, אלח דם, עגבת

אנתרקס היא מחלה זיהומית חריפה המאופיינת במהלך חמור שבו נפגעים העור והאיברים הפנימיים; שייך לקבוצת האנתרופוזונוזים. הגורם הסיבתי של אנתרקס הוא חיידק בלתי נייד Bacterium anthracis, היוצר נבגים עמידים ביותר: הם נשארים במים ובאדמה במשך עשרות שנים. ישנן הצורות הקליניות והאנטומיות הבאות של אנתרקס:

1) עור (לחמית, כמעין עור);

2) מעיים;

3) ריאתית ראשונית;

4) ספיגה ראשונית.

שחפת היא מחלה זיהומית כרונית הנגרמת על ידי Mycobacterium tuberculosis. מבחינה פתולוגית, ישנם 3 סוגים עיקריים:

1) שחפת ראשונית;

2) שחפת המטוגנית;

3) שחפת משנית.

הצורה הקלאסית של הביטוי המורפולוגי של שחפת ראשונית היא תסביך השחפת הראשוני. ב-90% מהמקרים, מוקדי היווצרות תסביך השחפת הראשוני הם החלק העליון והאמצעי של הריאות, אך זה אפשרי גם במעי הדק, בעצמות וכו'.

ישנם 4 שלבים במהלך של שחפת ריאתית ראשונית:

1) ריאות;

2) שלב ספיגה;

3) שלב האיטום;

4) היווצרות מרכז גון. תוצאות תסביך השחפת הראשוני:

1) ריפוי באמצעות אנקפסולציה, הסתיידות או התאבנות;

2) התקדמות עם התפתחות צורות שונות של הכללה, תוספת של סיבוכים לא ספציפיים כמו אטלקטזיס, דלקת ריאות וכו'.

ישנן 7 צורות של שחפת משנית: מוקדית חריפה, פיברינוזה-מוקדית, מסתננת, שחפת חריפה, שחפת שחמת, דלקת ריאות כבדה ושחפת.

אלח דם היא מחלה זיהומית שכיחה המופיעה עקב קיומו של מוקד זיהום בגוף. המאפיינים המורפולוגיים העיקריים של אלח דם הם שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים חמורים באיברים הפנימיים, תהליכים דלקתיים בחומרה משתנה בהם וכן מבנה מחדש משמעותי של מערכת החיסון. אלח דם יש את התמונה המורפולוגית האופיינית ביותר עם ספטיקופימיה. הסימן המורפולוגי העיקרי של ספטיסמיה הוא הפרעות וסקולריות כלליות: קיפאון, לויקוסטזיס, מיקרוטרומבוזה, דימום.

עגבת, או ללס, היא מחלה זיהומית כרונית המועברת במגע מיני הנגרמת על ידי Treponema pallidum. treponemas חיוורות לעלות על העור או הקרום הרירי של אדם בריא; דרך המיקרו-סדקים הקיימים בשכבה הקרנית, ולעיתים דרך הרווחים הבין-תאיים של האפיתל השלם, ישנה חדירה מהירה לרקמות.

55. אקטינומיקוזיס, קנדידה, אספרגילוזיס

מחלות פטרייתיות (מיקוז) הן קבוצה של מחלות הנגרמות על ידי פטריות. עם כמה מיקוזים, מתרחשת זיהום אקסוגני (טריכופניה, גלד, אקטינומיקוזיס, נוקרדיוזיס, coccidiomycosis), בעוד שאצל אחרים זה אקסוגני, כלומר, זיהום אוטומטי מתפתח בהשפעת גורמים שליליים (קנדידה, אספרגילוזיס, פניצילוזיס, מוקורמיקוזיס).

ישנן מחלות פטרייתיות של העור (dermatomycoses) ואיברים פנימיים (mycoses visceral).

1. דרמטומיקוזה מחולקת ל-3 קבוצות: אפידרמומיקוזיס, דרמטומיקוזה שטחית ועמוקה:

1) אפידרמיקוזות מאופיינות בפגיעה באפידרמיס ונגרמות על ידי אפידרמופיטים מסוגים שונים (פיטריאזיס ורסיקולור, אפידרמופיטוזיס);

2) עם דרמטומיקוזה שטחית, השינויים העיקריים מתפתחים באפידרמיס (טריכופיטוזיס וגלדת);

3) דרמטומיקוז עמוק מאופיין בפגיעה בדרמיס עצמו, אך גם האפידרמיס סובל.

2. מיקוזה קרביים נבדלת בהתאם לגורם האטיולוגי:

1) מחלות הנגרמות על ידי פטריות קורנות (אקטינומיקוזיס, נוקרדיוזיס);

2) מחלות הנגרמות על ידי פטריות דמויי שמרים ושמרים (קנדידה, בלסטומיקוזיס);

3) מחלות הנגרמות על ידי פטריות עובש (אספרגילוזיס, פניצילוזיס, מוקורמיקוזיס);

4) מחלות הנגרמות על ידי פטריות אחרות (coccidioidomycosis, rhinosporidiosis, sporotrichosis, histoplasmosis).

אקטינומיקוזיס היא מיקוזה קרביים המאופיינת בקורס כרוני, היווצרות מורסות וגרגירים. נגרמת על ידי פטריית הקרינה האנאירובית Actinomyces Israeli.

קנדידה, או קיכלי, נגרמת על ידי פטריות דמויות שמרים מהסוג קנדידה. זוהי מחלה אוטו-זיהומית המתרחשת בעת חשיפה לגורמים שליליים או בעת נטילת תרופות אנטיבקטריאליות. זה יכול להתרחש באופן מקומי (עור, ריריות, מערכת העיכול, איברי שתן, ריאות, כליות) ומוכלל. עם קנדידה מקומית, נפגעות לרוב ריריות המכוסות באפיתל קשקשי מרובד. הפטרייה גדלה בצורה שטחית, מופיעות שכבות חומות המורכבות מחוטים של פסאודומיצליום, תאי אפיתל מפורקים ונויטרופילים. כאשר הפטרייה חודרת לתוך עובי הקרום הרירי, מופיעים מוקדי הנמק שלה. אזורים נמקיים מופרדים מרקמה בריאה על ידי פיר תיחום של נויטרופילים. בתהליך ממושך נוצרת רקמת גרנולציה; התהליך מסתיים בפיברוזיס. קנדידה כללית מאופיינת בכניסת פטריות לזרם הדם והופעת מוקדים גרורתיים (קנדידה ספטיקופימיה).

אספרגילוזיס נגרמת על ידי מספר מינים מהסוג אספרגילוס. כזיהום אוטומטי, הוא מתרחש כאשר מטופלים במינונים גבוהים של אנטיביוטיקה, הורמונים סטרואידים וציטוסטטים.

56. מלריה, אמוביאזיס

מלריה היא מחלה זיהומית התקפית חריפה או כרונית שיש לה צורות קליניות שונות בהתאם לתקופת ההבשלה של הפתוגן, המאופיינת בהתקפי חום, אנמיה היפוכרומית, הגדלה של הטחול והכבד.

המחלה נגרמת על ידי מספר מינים של פרוטוזואה מהסוג Plasmodium. פעם אחת במחזור הדם עם עקיצת יתוש, פלסמודיה עוברת מחזור התפתחות מורכב, טפילה באריתרוציטים אנושיים, מתרבה א-מינית (סכיזוגוניה). בהתחשב בקיומם של מספר סוגים של פלסמודיום, נבדלות צורות תלת ימים, ארבעה ימים וטרופיות של מלריה.

עם מלריה של שלושה ימים, תאי דם אדומים נהרסים ומתרחשת אנמיה. המוצרים המשתחררים במהלך פירוק אריתרוציטים (המומלנין) נלכדים על ידי תאי מערכת המקרופאגים, מה שמוביל לעלייה בטחול ובכבד, היפרפלזיה של מח העצם. האיברים מתמלאים בפיגמנט והופכים לאפור כהה, ולפעמים שחור. הטחול מוגדל ושפע. לאחר מכן, מתרחשת היפרפלזיה של תאים הפגוציזים את הפיגמנט. העיסה הופכת כהה.

במהלך כרוני, הטחול נדחס עקב תהליכים טרשתיים, על חתך אפור-שחור; המסה שלו יכולה להגיע ל-3-5 ק"ג. הכבד מוגדל, שפע, אפור-שחור. למח העצם של עצמות שטוחות וצינוריות יש צבע אפור כהה, התאים היפרפלסטיים עם נוכחות של פיגמנט. מתפתחת צהבת כבד.

האנטומיה הפתולוגית של מלריה של ארבעה ימים דומה לאנטומיה של שלושה ימים. מלריה טרופית שונה ממינים אחרים בכך שאריתרוציטים המכילים סכיזונטים מצטברים בחלקים הסופיים של זרם הדם, שם הם מתפתחים.

מותם של חולים כאלה אופייני למלריה טרופית, המסובכת על ידי תרדמת.

אמוביאזיס, או דיזנטריה אמבית, היא מחלה פרוטוזואה כרונית, המבוססת על קוליטיס כיבית חוזרת כרונית. הוא נקרא ע"י פרוטוזואה מקבוצת קני השורש - Entamoeba histolitica. נכנסים לדופן המעי הגס, האמבה ותוצריה המטבוליים גורמים לבצקת והיסטוליזה, נמק של הקרום הרירי והיווצרות כיבים. שינויים נמקיים-כיביים ממוקמים לרוב בצינור המעי הגס. מבחינה מיקרוסקופית, אזורים של נמק רירי נפוחים ומוכתמים באפור או ירקרק מלוכלך. אזור הנמק חודר עמוק לתוך השכבות התת-ריריות והשריריות. עם היווצרותו של כיב, הקצוות שלו מתערערים ותלויים על הקרקעית. אמבות ממוקמות על הגבול בין רקמה נמקית לשמורה. יכול להצטרף זיהום משני - אז מתרחשת הסתננות מנויטרופילים ומופיעה מוגלה. נוצרת צורה פלגמונית, או גנגרנית, של קוליטיס. כיבים עמוקים נרפאים עם צלקת. בלוטות הלימפה מוגדלות, אך אין בהן אמבות. סיבוכים יכולים להיות מעיים וחוץ מעיים. מבין המעי, המסוכנים ביותר הם כיבים מחוררים, המלווים בדימום, היווצרות צלקות היצרות לאחר ריפוי כיבים והתפתחות של הסתננות דלקתית סביב המעי הפגוע. מבין הסיבוכים מחוץ למעיים, המסוכן ביותר הוא מורסה בכבד.

מחבר: קולסניקובה M.A.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ מושגים של מדעי הטבע המודרניים. הערות הרצאה

▪ יסודות הידע הרפואי. עריסה

▪ דרמטונרולוגיה. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון מדפסת שישה צבעים של Epson SureLab SL-D700 28.04.2015 Epson הציגה תוספת חדשה לקו מדפסות הצילום המסחריות שלה - המדפסת הקומפקטית הראשונה עם שישה צבעים Epson SureLab SL-D700, המסוגלת לעבוד עם מגוון רחב של מדיה ופורמטים. המכשיר חסכוני, מה שהופך את Epson SureLab SL-D700 לאידיאלי עבור צלמי אירועים, חנויות צילום פרטיות, מעבדות צילום קטנות וחנויות העתקה, כמו גם חברות העוסקות בייצור תמונות פנורמיות, גלויות ומוצרים מודפסים בהתאמה אישית. ה-Epson SureLab SL-D700 בולט בין מדפסות סובלימציה שיכולות להדפיס רק על מספר מוגבל של מדיה בגלל טכנולוגיית הזרקת הדיו הרב-תכליתית של Epson, אומרת החברה. דגם זה מסוגל להדפיס על מגוון רחב של מדיה ברוחב 10-21 ס"מ ובאורך 8,9-100 ס"מ, כולל ניירות צילום מבריקים, נברשות ומדיה מבוססת נייר מט. בנוסף לתמונות רגילות, ה-Epson SureLab SL-D700 יכול גם להדפיס גלויות, הזמנות, פליירים וחוברות קידום מכירות. הרבגוניות של המכשיר מאפשרת לחנויות העתקה ומעבדות צילום להרחיב את העסק שלהן באמצעות שירותי הדפסה קשורים, למשוך הכנסות חדשות תוך שמירה על עלות נוחה לכל הדפסה, אומרת החברה. מהירות ההדפסה לתמונה בגודל 6x4 אינץ' היא 360 גיליונות/שעה לאיכות סטנדרטית ו-180 גיליונות/שעה לאיכות מקסימלית. "Epson SureLab SL-D700 הוא יורש של מדפסת Epson SureLab SL-D3000 שפורסמה בעבר עבור כמויות גדולות של מוצרי צילום. המכשיר החדש הוא קומפקטי ומיועד להדפסת ריצות קצרות ובינוניות, מה שהופך אותו נוח להתקנה בקיוסקים קמעונאיים, " אמרה יקטרינה אטרושקינה, מנהלת מוצר "במקביל, ה-Epson SureLab SL-D700 היא מעבדת צילום ניידת שניתן להשתמש בה כדי להדפיס תמונות באירועים, מבלי להגביל את עצמך באיכות ההדפסים ובמגוון המדיה." Epson SureLab SL-D700 חסכוני מכיוון שהוא אינו דורש תחזוקה תכופה והחלפת חלקים. להב חותך חזק ועמיד יפחית את זמני ההשבתה ועלויות התיקון, כמו גם יבטיח איכות מוצר גבוהה באופן עקבי. טכנולוגיית ההדפסה Micro Piezo של Epson מייצרת תמונות בהירות וחדות. בשילוב עם צבעי דיו Epson UltraChrome D6-S, מדפסת Epson SureLab SL-D700 יכולה לשחזר מגוון רחב של צבעים. הרזולוציה הגבוהה של 1440dpi x 720dpi, הדפסת טיפות בגדלים שונים ומיקום טיפות מדויק מאפשר למכשיר להפיק הדפסות חדות יותר.

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ קטע אתר ציוד ריתוך. בחירת מאמרים

▪ מאמר פרח ערבה ריחני. ביטוי עממי

▪ מאמר למה אש לוהטת? תשובה מפורטת

▪ מאמר רימון מצוי. אגדות, טיפוח, שיטות יישום

▪ מאמר נברשת אלקטרו-פלוויאלית. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר מטען מהיר לסוללות. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024