ספריה טכנית בחינם

דרמטונרולוגיה. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. מבנה העור ותפקודיו
2. דרמטוזות טפיליות (גרדת. כינים)
3. אטופיק דרמטיטיס
4. דרמטוזות ויראליות (זיהומים נגיפיים של הרפס. זיהום בנגיף הפפילומה האנושי. Molluscum contagiosum)
5. מחלות עור פוסטולריות (פיודרמה סטפילוקוקלית. פיודרמה סטרפטוקוקלית וסטרפטוסטפילוקוקלית. פיודרמה כרונית לא טיפוסית)
6. מחלות רקמת חיבור מפוזרות (זאבת אריתמטוסוס. סקלרודרמה. דרמטומיוזיטיס)
7. מיקוזה (Keratomycosis. Dermatomycosis. Candidiasis. Mycoses עמוק. Pseudomycosis)
8. סַפַּחַת
9. חזזית פלנוס
10. עגבת (דרכי זיהום. פתוגנזה. מהלך של עגבת. ביטויים קליניים. עגבת סמויה. עגבת מולדת. אבחון עגבת. עקרונות הטיפול בעגבת)
11. זָאֶבֶת
12. צָרַעַת
13. אֶקזֵמָה
14. גידולי עור (גידולי אפיתל. גידולים של בלוטות העור וזקיק השיער. גידולים נוירואקטודרמיים. גידולים של רקמת מזנכימלית. גידולי דם וכלי לימפה)
15. עקרונות של טיפול חיצוני (טיפול חיצוני. צורות של תרופות חיצוניות)

הרצאה מס' 1. מבנה העור ותפקודיו

דרמטונרולוגיה - ענף של מדע הרפואה החוקר מחלות עור, שהן ביטוי לפתולוגיה של איברים ומערכות פנימיות, השתקפות על העור של רק חלק מהנגע של האורגניזם כולו.

עור - זהו מרכיב של המערכת החיסונית של הגוף, כיסוי מגן של אדם, אשר משפיע על תפקוד כל האיברים והמערכות הפנימיות. העור מבצע מספר פונקציות חיוניות המבטיחות תפקוד תקין של כל מערכות הגוף. התפקידים העיקריים של העור כוללים: תפקוד הגנה (הגנה מכנית, הגנה מפני UV, הגנה מפני מיקרואורגניזמים, שמירה על מאזן מים), תפקוד תרמו-וויסות, תפקוד מטבולי, תפקוד קולטן, השתתפות במטבוליזם של מים-מלח, תפקוד הפרשה (הפרשה עם זיעה ושומן מוצרים מטבוליים, חומרים רפואיים ורעילים), תפקוד ספיגה (ספיגה למחזור המערכתי של חומרים הנכנסים לעור על ידי מקלעות כלי דם שטחיות), תפקוד חיסוני (סינתזה של אינטרלוקינים וציטוקינים אחרים באפידרמיס, לכידה, עיבוד והובלה של אנטיגנים) .

העור מורכב משלוש שכבות עיקריות המחוברות זו לזו: אפידרמיס, דרמיס ושומן תת עורי. ישנם שני סוגי עור עיקריים: עבה ודק.

עור עבה (עובי של יותר מ-5 מ"מ) מכסה את כפות הידיים והסוליות, הוא מאופיין באפידרמיס ובשכבת הקרנית שלו עבה יותר מאשר בחלקים אחרים בגוף, כמו גם דרמיס דק יחסית.

עור דק (עובי 1-2 מ"מ) מכסה את כל שאר חלקי הגוף, מאופיין בנוכחות של אפידרמיס דק, כמו גם דרמיס בולט מאוד. שיער ובלוטות חלב קיימים רק בעור דק.

אפידרמיס הוא אפיתל קרטיני מרובד מסוג אפידרמיס. עיקר התאים של שכבת האפידרמיס הם קרטינוציטים (אפידרמוציטים), יש גם תאים דנדריטים. האפידרמיס מורכב מהשכבות הבאות: בזאלי, קוצני, גרגירי, מבריק (קיים רק בעור כפות הידיים והסוליות) וקרני.

השכבה הבסיסית ממוקמת על קרום הבסיס. תאי השכבה הבסיסית (קרטינוציטים בזאליים) מסודרים בשורה אחת ובעלי צורה מעוקבת או מנסרת וגרעין אור גדול. השכבה הבסיסית נקראת השכבה הקמביאלית של האפידרמיס. בשכבה הבסיסית ממוקמים תאי גזע, שבגללם שכבת האפידרמיס מתחדשת כל הזמן כתוצאה מחלוקה מתמדת שלהם.

השכבה שפינוזום מיוצגת על ידי 3-15 שורות (עור עבה מכיל מספר גדול יותר של שורות) של תאים מצולעים, המחוברים בחוזקה זה לזה עקב שילובים ודסמוזומים. מספר רב של מגעים בין-תאיים כגון דסמוזומים סביב כל תא (עד 2000) דומים לעמודי שדרה. תאי השכבה שפינוזום מכילים קרטינוזומים. אלה גרגירים ספציפיים בודדים. קרטינוציטים ספקולריים שומרים על היכולת להתחלק על ידי מיטוזה, ולכן השכבות הבסיסיות והשכבות השדרות של האפידרמיס נקראות ביחד "שכבת הנבט".

השכבה הגרנולרית מיוצגת על ידי 1-3 שורות של תאים בצורת ציר עם גרעין כהה ותכלילים בציטופלזמה (גרגירי keratohyaline). תכלילים אלו מכילים חלבון המבטיח את תהליך הקרטיניזציה של קרטינוציטים - פילאגרין. פילאגרין מעודד צבירה, וכתוצאה מכך הפיכת התא למבנה פוסט-תאי - סולם קרני (צלחת קרנית).

השכבה המבריקה קיימת רק באזורים של עור עבה. הוא מורכב מ-1-2 שורות של תאים אוקסיפיליים עם גבולות לא ברורים ואברונים לא מוגדרים. כאשר בוחנים אותם במיקרוסקופ אלקטרוני, ברור ששכבה זו מייצגת את השורות התחתונות של השכבה הקרנית.

השכבה הקרנית מיוצגת על ידי קשקשים קרניים - מבנים פוסט-תאיים, הנקראים לפעמים קורנטיטים. הם אינם מכילים גרעינים ואברונים, אך עשירים בקרטין ומקלפים כל הזמן. עובי השכבה הקרנית של האפידרמיס תלוי בלוקליזציה האנטומית של אזור העור. באפידרמיס נשמר איזון דינמי בין מספר קשקשי הקרניים המפורקים לבין ריבוי קרטינוציטים בסיסיים.

תפקוד ההגנה של העור מורכב מהתחדשות מתמדת של האפידרמיס: עקב דחיית קשקשים קרניים מפני השטח של העור, הוא מתנקה מזיהום חיצוני ומיקרואורגניזמים. קצב החידוש של שכבת האפיתל תלוי בלוקליזציה, בממוצע הוא כ-28 ימים.

באפידרמיס, בנוסף לקרטינוציטים, ישנם שלושה סוגים של תאים דנדריטים: מלנוציטים, תאי לנגרהנס (דנדרוציטים ללא פיגמנט), תאי מרקל.

מלנוציטים (תאים דנדריטים פיגמנטיים, דנדרוציטים פיגמנטיים) ממוקמים בשכבה הבסיסית של האפידרמיס אצל אנשים בעלי עור לבן. בנציגי הגזע הכושי, כמו גם בנציגי הגזע הקווקזי, במקומות של פיגמנטציה טבעית, תאים אלה נמצאים גם בשכבת השדרה.

תאי לנגרהנס (תאים דנדריטים לא פיגמנטים, מקרופאגים תוך-אפידרמיים) הם אלמנטים ממקור מונוציטי האחראים ללכידת אנטיגן, עיבוד, הצגת אנטיגן ואינטראקציה עם לימפוציטים מסוג T עוריים. תאים אלו משתתפים בתגובות חיסוניות, מייצרים ליזוזים ואינטרפרון.

תאי מרקל (אפיתליוציטים מישוש) ממוקמים בשכבה הבסיסית של האפידרמיס ובאפיתל של זקיקי השיער. תאים אלו הם ממקור נוירוגליאלי ומעורבים ביצירת תחושות מישוש על העור.

דרמיס. הוא מורכב משתי שכבות שאינן תחום בבירור זו מזו: פפילרית ורשתית. הראשון צמוד ישירות לאפידרמיס ומיוצג על ידי רקמת חיבור סיבית רופפת. הדרמיס הפפילרי מגדיר את תבנית הרכסים והחריצים על פני העור. דפוס העור בכפות הידיים והסוליות הוא אינדיבידואלי לחלוטין. השכבה הרשתית של הדרמיס נוצרת על ידי רקמת חיבור סיבית צפופה ולא סדירה. הוא מכיל מבנים סיביים: קולגן, סיבים אלסטיים ורשתיים.

שומן תת עורי. זהו המשך של הדרמיס, המורכב מרקמת שומן לבנה ושכבות של רקמת חיבור סיבית רופפת. עובי הדרמיס תלוי במיקום, מין ותזונה. חלוקת השומן התת עורי מווסתת על ידי הורמוני המין.

כלי דם. אספקת הדם לעור מתבצעת על ידי שני מקלעות עורקים ורידיות - שטחיות ועמוקות.

מערכת הלימפה של העור. היא מיוצגת על ידי רשת שטחית, שמתחילה בסינוסים הפפילריים (בפאפילות של הדרמיס), ורשת עמוקה (בהיפודרמיס), שביניהן ממוקמים הכלים הפושרים.

סיבי עצב. עצבוב של העור מסופק על ידי סיבים אפרנטיים ופורעים, היוצרים את המקלעות התת-אפידרמיות והדרמליות.

תוספות העור

בלוטות חלב. הם שייכים לבלוטות מכתשית פשוטות, מורכבות מקטעים סופניים וצינורות הפרשה ומאופיינים בהפרשה מסוג הולוקרינית. הרוב המוחלט של בלוטות החלב קשורות לזקיקי שיער, והצינורות שלהן נפתחים לפיות זקיקי השיער. באזור גב הידיים, על הגבול האדום של השפתיים, יש מעט בלוטות חלב, והן קטנות בגודלן. על עור הפנים (על הגבות, המצח, האף, הסנטר), הקרקפת, קו האמצע של החזה, הגב, בתי השחי, האזורים הפריאנליים והפריגניטליים, מספר בלוטות החלב גדול ומגיע ל-400-900 לכל 1 סמ"ר, והבלוטות שם גדולות ורב-לובולריות. בלוטות החלב מפרישות הפרשה מורכבת הנקראת חלב. הרכב הסבום כולל חומצות שומן חופשיות וקשורות (אסטריפיות), כמויות קטנות של פחמימנים, אלכוהולים רב-הידריים, גליצרול, כולסטרול והאסטרים שלו, אסטרי שעווה, סקוואלן, פוספוליפידים, קרוטן וכן מטבוליטים של הורמונים סטרואידים. תפקיד ביולוגי מיוחד ממלאים חומצות שומן בלתי רוויות, בעלות תכונות קוטל פטריות, חיידקים ווירוססטטיים.

הפרשת החלב מווסתת בעיקר על ידי מנגנונים הורמונליים ובמידה פחותה גם נוירוגניים. אנדרוגנים מגבירים את הפרשת החלב.

בלוטות זיעה. הם מחולקים לבלוטות אקריניות (צינוריות פשוטות) ואפוקריניות (צינוריות-מכתשיות פשוטות).

בלוטות זיעה אקריניות ממוקמות בכל חלקי העור. הם מתחילים לתפקד מרגע הלידה ומעורבים בויסות חום. הם מורכבים מקטע הפרשה סופני וצינור הפרשה. הקטע הטרמינל ממוקם ברקמת השומן התת עורית, מכיל תאים מיואפיתל והפרשה (בהירים וכהים), הפעילות של האחרונים מווסתת על ידי סיבי עצב כולינרגיים. תעלות ההפרשה נפתחות בחופשיות על פני העור ונוצרות על ידי אפיתל דו-שכבתי.

בלוטות הזיעה האפוקריניות ממוקמות רק בחלקים מסוימים של הגוף: בעור של בתי השחי, areolas של הפטמות של בלוטות החלב, אזורים פריאנליים, פריגניטליים. לפעמים הם נמצאים על העור מסביב לטבור, בקרום. בלוטות אלו מתחילות לתפקד במהלך ההתבגרות.

שיער. הם נספחים דמויי חוט קרטיני של העור. למבוגרים יש עד 2 מיליון שערות על פני הגוף, מהן יש עד 100 אלף על הראש.מבנה השיער נקבע גנטית ותלוי במידה רבה בגזע.

השערה מורכבת מפיר בולט מעל גובה העור, ושורש הממוקם בזקיק השערה, שקוע עמוק בדרמיס וברקמת השומן התת עורית.

הרצאה מס' 2. דרמטוזות טפיליות

מחלות טפיליות זיהומיות של העור כוללות גרדת וכינים.

1. גרדת

גרדת היא מחלת עור טפילית נפוצה מאוד ומדבקת הנגרמת על ידי טפיל חיצוני, קרדית הגרדת.

אטיולוגיה ופתוגנזה. הגורם הגורם למחלה הוא קרדית הגרדת או, כפי שהיא מכונה גם, גירוד. הקרצייה היא טפיל חובה של בני אדם (בני אדם הם המארח היחיד של הקרציה בטבע). הפתוגן הוא בגודל של כ-100 מיקרון.

לאחר כניסת פרטים או זחלים לעור האדם, הנקבות חופרות דרך האפידרמיס במשך 0,5-1 שעה, ויוצרת מחילות גרדת שבהן הן מטילות ביצים. לאחר 3-4 ימים, זחלים יוצאים מהביצים המוטלות ומצטברים באזור השכבה הקרנית. לאחר 2-3 ימים, יש להם ניב ראשון עם היווצרות נימפות מהזחלים, שיוצאות אל פני העור, ולאחר מכן לאחר 3-4 ימים מופיעות קרציות מהנימפות. קירות צינורות הגרדת מכוסים בהפרשות של טפילים, העלולים לגרום לתגובה אלרגית, הגורמת לביטויים קליניים של גרדת.

בסביבה החיצונית, הקרצייה אינה יציבה: בטמפרטורות שליליות, כמו גם בטמפרטורה של +55 מעלות צלזיוס, היא מתה תוך 10 דקות, בטמפרטורה של +80 מעלות צלזיוס ומעלה, הקרצייה מתה באופן מיידי.

נתיבי שידור. מקור ההדבקה הוא אדם עם גרדת. גרדת מועברת במגע. זיהום יכול להתרחש ישירות באמצעות מגע עם אדם חולה, כמו גם בעקיפין, כלומר באמצעות מגע עם כלי בית נגועים (מצעים, בגדים משומשים, צעצועים רכים, רהיטים מרופדים). מוקד מגיפה נוצר בשל העובדה שאדם חולה מדביק אנשים בגרדת הנמצאים עמו במגע ביתי, מקצועי או מיני. בעלי חיים אינם יכולים להיות נשאים של קרדית הגרדת, מכיוון שהקרדית יכולה רק לטפיל את עור האדם.

מרפאה. מיד לאחר ההדבקה מתחילה תקופת דגירה לפתוגן, שמשך הזמן משתנה. כאשר הנקבות מתחילות להטיל ביצים, מופיעים שינויים מורפולוגיים על העור, שהם תוצאה של תגובה דלקתית מתרבה. ככל שמספר הטפילים החיים בעור גדל, אדם מתחיל להרגיש גירוד. תקופת הדגירה הממוצעת היא בין 3 ל-14 ימים.

התלונה העיקרית שמציגים חולי גרדת היא גירוד בעור, המטריד אותם בעיקר בשעות הערב והלילה.

התמונה הקלינית של הגרדת נובעת ממספר גורמים: פעילותה החיונית של הקרדית והיווצרות הגרדת על ידה, מידת האלרגיה של הגוף לפתוגן והופעת פריחות אלרגיות על העור. ישנן מספר צורות קליניות של המחלה.

צורה אופיינית של גרדת. הפריחות ממוקמות במקומות האופייניים ביותר: על הבטן, במיוחד סביב הטבור, בירך הפנימית הקדמית, על הישבן, בלוטות החלב, משטחים לרוחב של האצבעות והבהונות, אצל גברים על עור הפין ושק האשכים. . פריחות בפנים ובקרקפת נדירות מאוד; רק פריחות בודדות עשויות להופיע על עור כפות הידיים והכפות. מחילות גרדת נראות כמו קו ישר או מעוקל לבנבן או אפרפר מעט מורם, באורך 5-7 מ"מ.

לעתים קרובות יותר, קשה לזהות חזותית את הקורס, וסיומו נראים בצורה של פפולות ושלפוחיות צבאיות, שבהן ניתן לזהות קרדית גרדת במחקר מעבדה. אלמנטים papulovesicular קטנים אלה (0,5 - 0,7 מ"מ) ממוקמים באחד מקצוות הקורס ומכוסים חלקית בקרום דם מנוקדים עקב שריטות.

בנוסף ל-papulovesicles וגרדת מזווגים, עקרות נקודתיות וליניאריות (המעידות על גירוד) נמצאות על עורו של המטופל, כמו גם סיבוכים פיוקוקליים שונים, שמתחילים לעתים קרובות באזור המרפק של המרפקים. סימפטום של ארדי - זיהוי קרום מוגלתי או מוגלתי-דם על המרפקים.

К צורות לא טיפוסיות של גרדת כוללים: גרדת נקייה, גרדת נודולרית וגרדת קרושה (נורווגית). הבדלים בתמונה הקלינית נובעים מתגובתיות שונה (מוגברת או ירידה) של החולה, מה שמוביל לתגובה שונה של הגוף להדבקה בקרציות.

גרדת ניקיון היא צורה נמחקת ומופסקת של המחלה, המתפתחת אצל אנשים שמקפידים על כללי ההיגיינה האישית ובעלי פעילות חיסונית תקינה. הביטויים הקליניים במקרה זה יהיו מינימליים ומייצגים פפולות או שלפוחיות זקיקיות קטנות נפרדות, קרום דימומיים קטנים בודדים הממוקמים בעיקר על המשטח הקדמי של הגוף (מסביב לטבור ועל החזה). פריחות בודדות מלוות בגירוד חמור בלילה.

גרדת נודולרית (נודולרית לימפופלזיה) מתרחשת כתוצאה מתגובה היפר-ארגית מושהית המתפתחת על תוצרי הפסולת של הקרדית. פפולות יכולות להיווצר עם גרדת לא מטופלת (צורה אופיינית או נמחקה), בעיקר בחולים שהיו חולים במשך זמן רב או סבלו מגרדת כתוצאה מאבחון שגוי, פלישה חוזרת או הישנות.

גושים מגרדים, עדשים, חומים אדמדמים מתרחשים מתחת למחילות וממוקמים תמיד באזורים האופייניים לגרדת אופיינית. Papules ממוקמים בעיקר על אזורים סגורים של העור. הגושים עמידים למגוון טיפולים נגד סקביוזיס.

הצורה הלא טיפוסית הנדירה ביותר של גרדת היא גרדת קרום או נורבגית. סוג זה של גרדת מתרחש בחולים שיש להם חיסונית מוחלשת בחדות. גרדת קרום מתבטאת ביצירת קרומים על פני העור והיא הצורה המדבקת ביותר של גרדת. לרוב, גרדת נורבגית מתפתחת בחולים הסובלים ממצבי כשל חיסוני (איידס, טיפול ארוך טווח בתרופות ציטוסטטיות וגלוקוקורטיקואידים למחלות מערכתיות, אלכוהוליזם, תשישות).

הביטוי יכול להיות מוגבל ונרחב, עד להתפתחות אריתרודרמה. צורה זו של גרדת מאופיינת בקרום אפרפר-מלוכלך, הנוטים להתרברב זה על גבי זה, בעלי שטח ועובי שונה. הקרום מולחמים בחוזקה לרקמות הבסיסיות, הם מוסרים בקושי ובכאב. לאחר הסרת הקרום נחשפות מתחתיהם שחיקות צהובות.

משטחי המתח של הגפיים (חלק האחורי של הידיים, האצבעות, המרפקים, הברכיים), הישבן, הקרקפת, הפנים, האוזניים מושפעים בעיקר. כאשר כפות הידיים והסוליות נפגעות, מתפתחת היפרקרטוזיס עבה, המגבילה את התנועה ומדמה התכווצויות כפיפה. בנוסף, צלחות הציפורניים יכולות להיות מושפעות גם הן: הן מעוותות, מעובות, צבען משתנה, הן מתפוררות בקלות ומזכירות פטרת ציפורניים.

סיבוכים. ביטויים קליניים של גרדת יכולים להיות מוסווים על ידי הסיבוכים שלה, מה שמוביל לשגיאות באבחון. דרמטיטיס (פשוטה או אלרגית), פיודרמה, פחות שכיחה - אקזמה מיקרוביאלית ולימפופלזיה נודולרית שכיחות יותר.

אבחון. האבחנה של גרדת יכולה להתבצע תוך התחשבות בקריטריונים הבאים:

1) נתונים קליניים (גירוד ערב-לילה, פריחות אופייניות במקומות טיפוסיים, כמו גם הסימפטום של ארדי וגורצ'קוב, נוכחות של פפולות על הפין העטרה, העורלה או העור של בלוטות החלב);

2) מידע אפידמיולוגי (בדיקת אנשי קשר ואיתור סימנים קליניים של גרדת בהם, מידע על שהות החולה באתר האפידמיולוגי);

3) אבחון מעבדה (זיהוי קרצייה וביציה בשריטות של אלמנטים פריחה).

טיפול. לטיפול בחולי גרדת, יש צורך להשתמש בחומרים בעלי השפעה מזיקה על קרדית הגרדת והזחלים שלהן הטפילים בשכבה הקרנית. ללא קשר לתרופה שנבחרה ושיטת השימוש בה, לטיפול מוצלח, חולה עם גרדת חייב לעקוב אחר הכללים הבאים:

1) לטפל בכל העור בתכשיר פרוטו-גלד, ולא רק באזורים שנפגעו מקרית הגרדת, היוצא מן הכלל היחיד הוא הקרקפת;

2) הקפידו על שיטת הטיפול המומלצת על ידי הרופא;

3) לשטוף רק מיד לפני הטיפול ולאחר סיומו הסופי;

4) לבצע החלפת תחתונים ומצעים לפני ואחרי הטיפול.

בשנים האחרונות, עקב יעילות גבוהה ורעילות נמוכה, הפך בנזין בנזואט (בנזיל אסטר של חומצה בנזואית) לתפוצה רחבה.

תרופה זו מיוצרת בצורה של משחת אמולסיה רשמית (משחה של 20%), אשר משפשפת בזהירות לתוך העור. בילדים משתמשים במשחה של 10%. ראשית, יש צורך לטפל בגפיים העליונות (2 דקות כל אחת), בתא המטען (למעט הקרקפת, הפנים והצוואר), ולאחר מכן בגפיים התחתונות (גם 2 דקות כל אחת). יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לרווחים הבין-דיגיטליים, לקצה הציפורן החופשית, לקפלי העור הגדולים, לאזורים פריאנליים ואיברי המין.

רצף הטיפול הפרוטופרסיטי בעור זהה לכל שיטות הטיפול. לאחר כל טיפול במשטח הגוף, המטופל צריך להחליף תחתונים ומצעים; מצעים ותחתונים מלוכלכים חייבים לעבור טיפול בחום לאחר הכביסה. טיפול חוזר בעור מתבצע ביום השני (או הרביעי). שיטת טיפול זו נובעת מהעובדה שזחלי הגרדת שבקעו תוך יומיים נגישים יותר להשפעות הטיפול נגד גרדת. 2 ימים לאחר סיום הטיפול יש להמליץ ​​למטופל להחליף מחדש תחתונים ומצעים וכן כביסה יסודית. יש צורך לחטא בגדים עליונים ורהיטים מרופדים.

השימוש בתרופות המכילות גופרית עבור גרדת נפוץ; משחת גופרית משמשת לעתים קרובות יותר (20%, לילדים 6-10%), וגם השיטה של ​​M. P. Demyanovich משמשת. משחת גופרית משופשפת מדי יום בלילה למשך 5 ימים על כל העור (למעט הקרקפת, הפנים והצוואר). יום לאחר סיום הטיפול, המטופל מתרחץ במקלחת בסבון ומחליף תחתונים ומצעים ומטפל תרמית בביגוד החיצוני (ברזל).

טיפולים מודרניים לגרדת כמו ספרגל (תרסיס של אסדפלטרין בשילוב עם פיפרוניל בוטוקסיד בבלון, המיוצר בצרפת) ולינדאן יעילים ובטוחים ביותר. בערב, ללא כביסה מוקדמת, המטופל מרסס את כל העור (למעט הראש והפנים) עם ספרגל ממרחק של 20-30 ס"מ מפני השטח של העור, ולא מותיר שום אזור בגוף ללא טיפול. לאחר 12 שעות, אתה צריך לשטוף את עצמך ביסודיות עם סבון; בדרך כלל, שימוש חד פעמי בתרופה מספיק. אם המחלה נמשכת זמן רב, העור מטופל פעמיים (פעם ביום).

תופעות לא רצויות כגון עקצוץ בעור וגירוי של הגרון הן נדירות. בדרך כלל מספיק צילינדר אחד לטיפול ב-2-3 אנשים. ניתן להשתמש ב-Spregal לטיפול בילדים.

לינדאן הוא קוטל חרקים אורגנוכלורי (הקסכלורוציקלוהקסן). זה יעיל מאוד, חסר צבע וריח. למרוח קרם 1% (תחליב) בערב במשך 3 ימים ברציפות על כל העור (מהצוואר ועד קצות האצבעות). לפני הטיפול ובכל יום 12-24 שעות לאחר הטיפול, יש לעשות מקלחת חמה או אמבטיה. טיפול בלינדן אינו מומלץ לנשים הרות וילדים.

תכונות של טיפול גרדת קרום. לאחר הסרת קרום מסיבי (כתוצאה משימוש במשחות קרטוליטיות ואמבטיות כלליות), מבוצעים קורסי טיפול בגרדת בתרופות קונבנציונליות נגד סקביוזיס עד לריפוי מלא. חשוב לבטא את הפתוגנזה של מצב הכשל החיסוני, כלומר לבסס את המחלה (מצב) שהובילה להחלשה חדה של תגובתיות החולה, ובמידת האפשר לתקן אותה.

מניעה. למניעה, זיהוי מוקדם פעיל של חולים עם גרדת וטיפול בזמן הם חשובים. יש צורך לזהות מוקדי גרדת ולארגן עבודה להעלמתם (בדיקה וטיפול בבני משפחה, אנשים המתגוררים באותו חדר עם החולה, חברי קבוצות מאורגנות). חשוב מאוד לבצע טיפול בו-זמני בכל החולים שזוהו בהתפרצות אחת (כדי למנוע פלישה חוזרת).

2. נחמד

כינים הן נגע טפילי של העור על ידי טפילים אנושיים מחייבים - כינים.

אטיולוגיה. שלושה סוגי כינים עלולים לתקוף את עור האדם: ראש, גוף וכיני ערווה.

כינים - טפילים ניידים בצבע אפור כהה, גודל מ-2-3 מ"מ (זכר) עד 3,5 מ"מ (נקבה). לאחר שהנקבה מתייצבת על הקרקפת, היא מטילה ביצים לבנבנות (ניטים) באורך 0,7 - 0,8 מ"מ, מדביקה אותן בחוזקה על פני השער. ניטים בולטים ביותר על שיער כהה.

כיני גוף - חרקים ניידים בצבע אפור לבנבן, בגודל של 3-4 מ"מ (זכר) ועד 3-5 מ"מ (נקבה) - מטילים ביצים (ניטים) בקפלי העור, מדביקים אותם לסיבי הבד.

כיני ערווה, או ראשים שטוחים, - חרקים קטנים (1-2 מ"מ) יושבים, בצבע חום-צהבהב, מזכירים בצורתם סרטן. עוצמת הצבע תלויה בתכולת הדם של המארח במעיים של הכינים (לאחר עקיצות החרקים, החרק נעשה כהה יותר). ניטים נדבקים לשיער באזור הערווה, הירכיים והבטן. במקרים מתקדמים, ניתן למצוא ניטים על השיער בבית השחי, החזה, הגבות והריסים. אצל אנשים עם צמיחת שיער בולטת, חרקים וחנקים יכולים להיות ממוקמים בכל אזור של צמיחת שיער (למעט הקרקפת).

ההדבקה בכל סוגי הכינים מתבצעת באמצעות מגע גופני ישיר עם אדם חולה (מגע ביתי ומיני), וכן במגע עקיף (באמצעות כלי בית, מצעים, תחתונים, בגדים, ציוד ספורט).

מרפאה.

כינים. כינים מתמקמות בקרקפת בעיקר באזורי העורף והזמניים. כיני ראש הן חרקים מוצצי דם, ולכן נוצרות פפולים כדוריים דלקתיים במקום הנשיכות שלהם. עקיצות גורמות לגירוד בלתי נסבל, וכתוצאה מכך החולה מוציא פפולות, אשר מסובכות על ידי זיהום פיוגני בצורה של אימפטיגו וולגריס. קרומים מוגלתיים מדביקים את השיער לגלומראט רציף יחיד, וגם בלוטות הלימפה הצוואריות והעורפיות יכולות לגדול. בבדיקה מדוקדקת של המטופל, ניתן למצוא נקבים לבנבן על השיער, כינים ניידות לא תמיד נראות לעין. זיהוי של nits ובעיקר כינים מאשר את האבחנה.

כיני בגדים. במגע עם אדם חולה, כינים עולות על הבגדים והעור של אנשים סביבם. כיני גוף מתיישבות בקפלי הבגד ונוגסות בעור הסמוך להן. התגובה של העור לנשיכות יכולה להיות בצורה של כתמים דלקתיים ופפולות סרוסיות בצקת. הלוקליזציה של העקיצות עולה בקנה אחד עם האזורים שבהם הבגדים קרובים ככל האפשר לפני השטח של העור (אלה הם הגב התחתון, אזורים בין השכמות והבית, עור הצוואר, הרגליים). עקיצות גורמות לגירוד עז, ​​שעלול לגרום לשריטות וסיבוכים פיוגניים בצורה של פיודרמיטיס סטרפטוסטפילוקוקלית. עם קיום ממושך של כינים ושריטות כרוניות, העור הופך לפיגמנטי ולחזזיות. כינים הן סכנה אפידמיולוגית גדולה, שכן חרקים אלה הם נשאים של הגורם הסיבתי לטיפוס.

כיני ערווה. זיהום מתרחש בעיקר באמצעות מגע מיני. כיני הערווה (ploshchitsy) מתיישבות באזורי שיער הגוף (בעיקר באזור הערווה והפרינאום, לעתים רחוקות יותר בבתי השחי, על החזה). במקרים מתקדמים, כינים נמצאות על הגבות והריסים, שם הן תוקעות את העצים שלהן. Ploshchitsy אינם פעילים, מחוברים לבסיסי העור והשיער; לעיתים במקומות אלו מתפתחת תגובה דלקתית בצורה של כתמים ציאנוטיים קטנים (עד 1 ס"מ) בעלי גוון דימומי (מה שנקרא כתמים מחורבנים) שאינם נעלמים במהלך הדיסקופיה. אם הריסים פגומים, נוצרת נפיחות והעפעפיים הופכים דלקתיים.

אבחון. זה זהה לכל סוגי הכינים ומבוסס על זיהוי טפילים, חרקים ועקבות עקיצות שלהם. עם זאת, עם התפתחותם של סיבוכים מוגלתיים נרחבים על הקרקפת והעור של הגוף, ניתן להסוות את התמונה הקלינית של כינים. במקרים כאלה, כדאי לשים לב לתלונות של המטופל (גירוד בעור במקומות המתאימים), כמו גם מידע על גירוד מבני משפחה ואנשי קשר אחרים.

אמצעים נגד מגיפה צריכים לכלול:

1) טיפול אנטי טפילי באדם חולה של שיער ועור באזורים הפגועים;

2) בדיקה רפואית וטיפול חובה אנטי טפילי באנשי קשר (מגע מיני ומשק בית);

3) חיטוי בגדים, כובעים, מצעים, ריפוד של רהיטים מרופדים, מגבות, מטליות רחצה, צעצועים רכים לילדים (כביסה בטמפרטורות מעל 80 מעלות צלזיוס, גיהוץ בקיטור, טיפול בחומרים כימיים קוטלי עשבים).

טיפול. אמצעים טיפוליים מכוונים בעיקר להשמדת חרקים בוגרים וחנקים (נלקחים בחשבון המאפיינים הביולוגיים של בית הגידול שלהם על עור האדם).

רוב הסוכנים האנטי-טפיליים הם נגזרות של פרמטרין. Permethrin (nittifor) זמין בצורה של תמיסה מימית-אלכוהולית 0,5%. ביישום חיצוני, נטושים, זחלים ופרטים בוגרים של כיני ראש וערווה מושמדים. Para-plus - אירוסול לשימוש חיצוני - מכיל פרמטרין, מלתיון, פיפרוניל בוטוקסיד. הוא משמש לטיפול בכינים ערווה וכיני ראש, משמיד חרקים בוגרים וחנקים, זמן החשיפה הנדרש הוא 10 דקות. לאחר 7 ימים, מומלץ לחזור על הטיפול האנטי-טפילי על מנת להשמיד את זחלי הכינים שעלולים לבקוע מהכינים הקיימאים שנותרו.

כאשר עוסקים בכינים בגוף, יש לקחת בחשבון את העובדה כינים טפילות בבגדים שבהם נמצאים גם נקניקים. לכן, הפעילויות העיקריות צריכות להיות מכוונות לעיבוד תרמי של בגדים, מצעים (כולל הרתחה, כביסה במים חמים, גיהוץ, חיטוי).

הרצאה מס' 3. אטופיק דרמטיטיס

אטופיק דרמטיטיס (או נוירודרמטיטיס מפוזר, אקזמה אנדוגנית, אקזמה קונסטיטוציונית, גרד דיאטטי) היא מחלה כרונית תורשתית של כל הגוף עם נגע עורי דומיננטי, המאופיינת ברגישות יתר רב-ערכית ואאוזינופיליה בדם ההיקפי.

אטיולוגיה ופתוגנזה. אטופיק דרמטיטיס היא מחלה רב-גורמית. המודל של תורשה מולטי-פקטוריאלית בצורת מערכת פוליגנית עם פגם בסף נחשב כיום למדויק ביותר. לפיכך, נטייה תורשתית למחלות אטופיות מתממשת בהשפעת גורמים סביבתיים מעוררים.

הנחיתות של התגובה החיסונית תורמת להגברת הרגישות לזיהומי עור שונים (ויראליים, חיידקיים ומיקוטיים). סופר אנטיגנים ממקור חיידקי הם בעלי חשיבות רבה.

תפקיד חשוב בפתוגנזה של אטופיק דרמטיטיס ממלאת הנחיתות של מחסום העור הקשור להפרה של הסינתזה של ceramides: העור של החולים מאבד מים, הופך יבש וחדיר יותר לאלרגנים שונים או מגרים הנופלים עליו.

המוזרויות של המצב הפסיכו-רגשי של המטופלים הם בעלי חשיבות רבה. מאפיינים אופייניים של מופנמות, דיכאון, מתח וחרדה. שינויים בתגובתיות של מערכת העצבים האוטונומית. חל שינוי בולט בתגובתיות של כלי הדם והמנגנון הפילומוטורי, שהוא דינמי באופיו בהתאם לחומרת המחלה.

ילדים שהיו להם ביטויים של אטופיק דרמטיטיס בגיל צעיר מייצגים קבוצת סיכון להתפתחות אסטמה אטופית של הסימפונות ונזלת אלרגית.

אבחון. כדי לבצע את האבחנה הנכונה, נעשה שימוש בקריטריונים אבחוניים בסיסיים ונוספים. הקריטריונים שהוצעו בסימפוזיון הבינלאומי הראשון בנושא אטופיק דרמטיטיס משמשים כבסיס.

קריטריונים עיקריים.

1. גירוד. החומרה והתפיסה של גירוד יכולות להיות שונות. ככלל, גירוד מטריד יותר בערב ובלילה. זה נובע מהקצב הביולוגי הטבעי.

2. מורפולוגיה אופיינית ולוקליזציה של נגעים:

1) בילדות: נזק לפנים, משטח המתח של הגפיים, פלג גוף עליון;

2) אצל מבוגרים: עור מחוספס עם דפוס מודגש (חזזית) על משטחי הכיפוף של הגפיים.

3. היסטוריה משפחתית או אינדיבידואלית של אטופיה: אסתמה של הסימפונות, דלקת רינו-לחמית אלרגית, אורטיקריה, אטופיק דרמטיטיס, אקזמה, דרמטיטיס אלרגית.

4. הופעת המחלה בילדות. ברוב המקרים, הביטוי הראשון של אטופיק דרמטיטיס מתרחש בינקות. לעתים קרובות זה נובע מהכנסת מזונות משלימים, מינוי אנטיביוטיקה מסיבה כלשהי, שינויי אקלים.

5. קורס הישנות כרוני עם החמרות בעונות האביב והסתיו-חורף. תכונה אופיינית זו של המחלה מופיעה בדרך כלל לא לפני גיל 3-4 שנים. מהלך מתמשך מחוץ לעונה של המחלה אפשרי.

קריטריונים נוספים.

1. זירודרמה.

2. איכטיוזיס.

3. היפרלינאריות של פלמאר.

4. קרטוזיס פוליקולרית.

5. רמה מוגברת של אימונוגלובולין E בסרום הדם.

6. נטייה לסטפילודרמה.

7. נטייה לדרמטיטיס לא ספציפי של הידיים והרגליים.

8. דרמטיטיס של פטמות השד.

9. Cheilitis.

10. קרטוקונוס.

11. קטרקט תת-קפסולי קדמי.

12. דלקת הלחמית חוזרת.

13. הכהה של העור של אזור periorbital.

14. קפל אינפראורביטלי דני-מורגן.

15. חיוורון או אריתמה של הפנים.

16. פיטוריאזיס לבן.

17. גירוד בעת הזעה.

18. אטמים פריפוליקולריים.

19. רגישות יתר למזון.

20. דרמוגרפיה לבנה.

מרפאה. מחזוריות גיל. אטופיק דרמטיטיס מתבטא בדרך כלל די מוקדם - בשנה הראשונה לחיים, אם כי ביטוי מאוחר יותר אפשרי. משך הקורס ותזמון ההפוגות משתנים באופן משמעותי. המחלה יכולה להימשך גם בגיל מבוגר, אך לעתים קרובות יותר פעילותה שוככת באופן משמעותי עם הגיל. ישנם שלושה סוגים של אטופיק דרמטיטיס:

1) החלמה עד שנתיים (הנפוץ ביותר);

2) ביטוי בולט עד שנתיים עם הפוגות עוקבות;

3) זרימה רציפה.

נכון לעכשיו, יש עלייה בסוג השלישי של הזרימה. בגיל צעיר, בשל חוסר השלמות של מערכות רגולטוריות שונות של הילד, הפרעות בתפקוד שונות הקשורות לגיל, ההשפעה של גורמים חיצוניים מעוררים חזקה הרבה יותר. זה עשוי להסביר את הירידה במספר החולים בקבוצות גיל מבוגרות.

במצב סביבתי מתדרדר, תפקידם של גורמים חיצוניים הולך וגובר. אלה כוללים חשיפה לזיהום אטמוספרי וגורמים אגרסיביים מקצועיים, מגע מוגבר עם אלרגנים. מתח פסיכולוגי הוא גם משמעותי.

אטופיק דרמטיטיס ממשיכה, חוזרת באופן כרוני. ביטויים קליניים של המחלה משתנים עם גיל החולים. במהלך המחלה תיתכן הפוגה ארוכת טווח.

לתמונה הקלינית של אטופיק דרמטיטיס בילדים בגילאי חודשיים עד שנתיים יש מאפיינים משלה. לכן, נבדל שלב התינוק של המחלה, המאופיין באופי דלקתי חריף ותת-חריף של נגעים עם נטייה לשינויים אקסודטיביים ולוקליזציה מסוימת - על הפנים, ועם נגע נרחב - על משטחי המתח של המחלה. גפיים, לעתים רחוקות יותר על עור הגוף.

ברוב המוחלט של המקרים, קיים קשר ברור עם חומרים מגרים במערכת העיכול. שינויים ראשוניים מופיעים בדרך כלל על הלחיים, לעתים רחוקות יותר על המשטחים החיצוניים של הרגליים ואזורים אחרים. נגעי עור אפשריים. הנגעים ממוקמים בעיקר על הלחיים, בנוסף למשולש הנזוליאלי, העור הבלתי מושפע שלו תחום בצורה חדה מהנגעים על הלחיים. נוכחות של פריחות על העור של משולש nasolabial בחולה עם אטופיק דרמטיטיס בגיל זה מעידה על מהלך חמור מאוד של המחלה.

ראשוניים הם אריתמטואידמה ומוקדים אדמתיים. עם מהלך חריף יותר, מתפתחים papulovesicles, סדקים, בכי וקרום. גירוד חמור הוא אופייני (גירוד בלתי מבוקרת במהלך היום ובמהלך השינה, עקרות מרובות). סימן מוקדם לאטופיק דרמטיטיס עשוי להיות קרום חלבי (הופעה על עור הקרקפת של קרומים חומים שמנוניים, המולחמים בחוזקה יחסית לעור האדמומי שבבסיסם).

עד סוף השנה הראשונה - תחילת השנה השנייה לחיים, תופעות אקסודטיביות פוחתות בדרך כלל. חלחול וקילוף המוקדים מתגברים. מופיעות פפולות ליכנואידיות וחזיות קלות. אולי את המראה של papules זקיק או pruriginous, לעתים רחוקות - אלמנטים אורטיקריה. בעתיד, יתכן התפתחות מלאה של פריחות או שינוי הדרגתי במורפולוגיה ולוקליזציה עם התפתחות תמונה קלינית האופיינית לתקופת הגיל השני.

תקופת הגיל השני (שלב הילדות) מכסה את הגיל מ-3 שנים ועד גיל ההתבגרות. הוא מאופיין בקורס הישנות כרוני שלעיתים תלוי בעונה (החמרת המחלה באביב ובסתיו). תקופות של הישנות חמורות עלולות לגרור הפוגות ממושכות, שבמהלכן ילדים מרגישים כמעט בריאים. תופעות אקסודטיביות יורדות, כאבים גרידים, עקרות שולטים ונטייה לחזזית, שעולה עם הגיל. ביטויים דמויי אקזמה נוטים להיות מקובצים, לרוב מופיעים על האמות והרגליים התחתונות, הדומים לאקזמת פלאק או אקזמטידים. לעתים קרובות יש פריחות אדומות קשות לטיפול סביב העיניים והפה. בשלב זה, פלאקים אופייניים לחזזיות יכולים להיות נוכחים גם במרפקים, בפוסות הפופליטאליות ובעורף. הביטויים האופייניים לתקופה זו כוללים גם דיסכרומיה, הבולטת במיוחד בגב העליון.

עם התפתחות דיסטוניה צמחונית, מופיע חיוורון אפרפר של העור.

בסוף התקופה השנייה כבר אפשרית היווצרות שינויים אופייניים לאטופיק דרמטיטיס בפנים: פיגמנטציה בעפעפיים (במיוחד התחתונים), קמט עמוק בעפעף התחתון (תסמין של דני-מורגן, אופייני במיוחד ל- שלב ההחמרה), בחלק מהחולים דילול של השליש החיצוני של הגבות. ברוב המקרים נוצרת אטופיק cheilitis, המאופיינת בפגיעה בגבול האדום של השפתיים והעור. התהליך האינטנסיבי ביותר באזור זוויות הפה. חלק מהגבול האדום הסמוך לרירית הפה נותר לא מושפע. התהליך לעולם לא עובר לרירית הפה. אריתמה אופיינית עם גבולות ברורים למדי, תיתכן נפיחות קלה של העור והגבול האדום של השפתיים.

לאחר ירידה של תופעות דלקתיות חריפות, נוצרת חזזית של השפתיים. הגבול האדום חודר, מתקלף, על פני השטח שלו יש מספר חריצים רדיאליים דקים. לאחר החרפת המחלה, חלחול וסדקים קטנים בזוויות הפה עלולים להימשך לאורך זמן.

תקופת הגיל השלישי (שלב מבוגרים) מאופיינת בנטייה פחותה לתגובות דלקתיות חריפות ותגובה פחות בולטת לגירויים אלרגיים. חולים מתלוננים בעיקר על גירוד. מבחינה קלינית, נגעים חזזית, עקרות ופפולות ליצנאידיות הם האופייניים ביותר.

תגובות דמויות אקזמה נצפות בעיקר בתקופות של החמרת המחלה. אופייניים יובש חמור של העור, דרמוגרפיה לבנה מתמשכת ורפלקס פילומוטורי משופר בחדות.

תקופת הגיל של המחלה אינה נצפית בכל החולים. אטופיק דרמטיטיס מאופיינת בתמונה קלינית פולימורפית, הכוללת ביטויים אקזמטיים, ליכנואידיים וגרדתיים. בהתבסס על הדומיננטיות של פריחות מסוימות, ניתן להבחין במספר צורות קליניות כאלה של המחלה במבוגרים, כגון:

1) צורת lichenoid (דיפוזית): יובש ודיסקרומיה של העור, גירוד ביופסיה, lichenification חמור, מספר רב של lichenoid papules (שדות עור משולשים ומעוינים היפרטרופיים);

2) צורה דמוית אקזמה (אקסודטיבית): האופיינית ביותר לביטויים הראשוניים של המחלה, אך אצל מבוגרים, שינויים בעור כגון אקזמה פלאק, אקזמטיות ואקזמה של הידיים עשויים לשלוט בתמונה הקלינית של המחלה;

3) צורה דמוית prurigo: מאופיינת במספר רב של papules pruriginous, crusts demorrhagic, excoriations.

בין הסיבוכים הדרמטולוגיים של אטופיק דרמטיטיס, המקום הראשון הוא תפוס על ידי תוספת של זיהום חיידקי משני. במקרים בהם שולט זיהום סטפילוקוקלי, הם מדברים על pstulization. אם הסיבוך של המחלה נובע בעיקר מסטרפטוקוקים, מתפתחת אימפטיגיניזציה. לעתים קרובות מפתחת רגישות לסטרפטוקוקים ואקזמטיזציה של מוקדי סטרפטודרמה.

עם קיום ממושך של שינויים דלקתיים בעור, מתפתחת לימפדנופתיה דרמטוגנית. בלוטות הלימפה יכולות להיות מוגדלות באופן משמעותי ובעלות עקביות צפופה, מה שמוביל לטעויות אבחון.

טיפול. אמצעים טיפוליים לאטופיק דרמטיטיס כוללים טיפול פעיל בשלב החריף, כמו גם הקפדה מתמדת על המשטר והתזונה, טיפול כללי וחיצוני וטיפול אקלימי.

לפני תחילת הטיפול, יש צורך לבצע בדיקה קלינית ומעבדתית, כדי לזהות גורמים המעוררים החמרה של המחלה.

לטיפול מוצלח באטופיק דרמטיטיס יש חשיבות רבה לאיתור ובקרה של גורמי סיכון הגורמים להחמרת המחלה (טריגרים – גורמים מעיים, פסיכוגניים, מטאורולוגיים, זיהומיים ועוד). ההדרה של גורמים כאלה מקלה מאוד על מהלך המחלה (לעיתים עד להפוגה מלאה), מונעת את הצורך באשפוז ומפחיתה את הצורך בטיפול תרופתי.

בשלב הינקותי, גורמים תזונתיים בדרך כלל עולים לביטוי. זיהוי של גורמים כאלה אפשרי עם פעילות מספקת של הורי הילד (ניהול קפדני של יומן מזון). בעתיד, תפקידם של אלרגנים למזון מצטמצם במקצת.

חולים עם אטופיק דרמטיטיס צריכים להימנע ממזונות עשירים בהיסטמין (גבינות מותססות, נקניקיות מיובשות, כרוב כבוש, עגבניות).

בין האלרגנים והמגרים שאינם מזון, קרדית דרמטופגואידית, שיער בעלי חיים ואבקה תופסים מקום משמעותי.

הצטננות וזיהומים ויראליים בדרכי הנשימה יכולים להחמיר אטופיק דרמטיטיס. בתסמינים הראשונים של הצטננות, יש צורך להתחיל לקחת תרופות hyposensitizing.

אצל ילדים צעירים יש חשיבות רבה לגורמים תזונתיים כמו מחסור אנזימטי והפרעות תפקודיות. רצוי לחולים כאלה לרשום תכשירים אנזימטיים, להמליץ ​​על טיפול באתרי נופש במערכת העיכול. עם dysbacteriosis, דלקות מעיים, מתבצע גם תיקון ממוקד.

עם החמרות קלות של המחלה, אתה יכול להגביל את עצמך למינוי אנטיהיסטמינים. לרוב משתמשים בחוסמים של קולטני H1 של היסטמין מהדור החדש (cetirizine, loratadine), שאין להם תופעת לוואי מרגיעה. תכשירים של קבוצה זו מפחיתים את תגובת הגוף להיסטמין, מפחיתים עוויתות של שרירים חלקים הנגרמות על ידי היסטמין, מפחיתים חדירות נימים ומונעים התפתחות של בצקת רקמות הנגרמת על ידי היסטמין.

בהשפעת תרופות אלו, הרעילות של היסטמין פוחתת. לצד פעולת האנטי-היסטמין, לתרופות מקבוצה זו יש גם תכונות פרמקולוגיות אחרות.

להחמרה מתונה של המחלה, ברוב המקרים מומלץ להתחיל טיפול בעירוי תוך ורידי של תמיסות של אמינופילין (תמיסת 2,4% - 10 מ"ל) ומגנזיום גופרתי (תמיסת 25% - 10 מ"ל) ב-200-400 מ"ל נתרן איזוטוני. תמיסת כלוריד (יום, 6-10 חליטות למנה). בצורת הליקנואידית של המחלה, רצוי לכלול בטיפול אטרקס או אנטיהיסטמינים בעלי השפעה מרגיעה. עבור צורה דמוית אקזמה של המחלה, מוסיפים אטרקס או סינריזין לטיפול (2 טבליות 3 פעמים ביום למשך 7-10 ימים, ולאחר מכן טבליה אחת 1 פעמים ביום). אפשר גם לרשום אנטיהיסטמינים בעלי השפעה מרגיעה.

טיפול חיצוני מתבצע על פי הכללים הרגילים - תוך התחשבות בחומרת ומאפייני הדלקת בעור. הקרמים והמשחות הנפוצות ביותר המכילות חומרים נוגדי גירוד ואנטי דלקתיים. לעתים קרובות נעשה שימוש בשמן נפתלן, ASD, זפת עץ. כדי לשפר את הפעולה נוגדת גירוד, מוסיפים פנול, trimecaine, diphenhydramine.

בנוכחות תגובה דלקתית חריפה של העור עם בכי, נעשה שימוש בקרמים וחבישות ייבוש רטוב עם סוכנים אנטי-מיקרוביאליים עפיצים.

עם סיבוך המחלה על ידי תוספת של זיהום משני, מתווספים סוכנים אנטי-מיקרוביאליים חזקים יותר לסוכנים החיצוניים.

חיצונית, עבור החמרות קלות עד בינוניות של אטופיק דרמטיטיס, משתמשים בקורסים קצרים של סטרואידים מקומיים ומעכבי קלציניורין מקומיים.

שימוש חיצוני בתרופות המכילות גלוקוקורטיקוסטרואידים באטופיק דרמטיטיס מבוסס על פעולות האנטי-דלקתיות, האפידרמוסטטיות, הקוראוסטאטיות, האנטי-אלרגיות וההרדמה המקומית שלהן.

במקרה של החמרה חמורה של התהליך, רצוי לבצע קורס קצר של טיפול בהורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים. נעשה שימוש בתרופה betamethasone. המינון היומי המרבי של התרופה הוא 3-5 מ"ג עם נסיגה הדרגתית לאחר השגת אפקט קליני. משך הטיפול המרבי הוא 14 ימים.

עבור החמרות חמורות של אטופיק דרמטיטיס, ניתן גם להשתמש בציקלוספורין A (מנה יומית 3-5 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף המטופל).

רוב החולים בשלב החריף זקוקים לתרופות פסיכוטרופיות. מהלך ארוך של דרמטוזיס מגרדת לעתים קרובות מעורר הופעת תסמינים נוירוטיים כלליים משמעותיים. האינדיקציה הראשונה לרישום תרופות המעכבות את תפקודם של מרכזים קורטיקו-תת-קורטיקליים היא הפרעות מתמשכות של שנת לילה ועצבנות כללית של החולים. להפרעות שינה מתמשכות, רושמים כדורי שינה. כדי להפיג את ההתרגשות והמתח, מומלצות מינונים קטנים של אטרקס (25-75 מ"ג ליום במינונים נפרדים ביום ובלילה), תרופה בעלת סם הרגעה בולט, וכן אפקט אנטי-היסטמין ואנטי גירוד.

השימוש בגורמים פיזיים בטיפול צריך להיות אינדיבידואלי לחלוטין. יש צורך לקחת בחשבון את צורות המחלה, חומרת המצב, שלב המחלה, נוכחות של סיבוכים ומחלות נלוות. בשלב של ייצוב ורגרסיה, כמו גם כטיפול מניעתי, נעשה שימוש בקרינה אולטרה סגולה כללית.

מניעה. אמצעי מניעה צריכים להיות מכוונים למניעת הישנות ומהלך מסובך חמור של אטופיק דרמטיטיס, כמו גם מניעת התרחשות המחלה בקבוצות סיכון.

הרצאה מס' 4. דרמטוזות ויראליות

1. זיהומים בנגיף הרפס

זיהומים בנגיף הרפס נפוצים בצורה מגיפה באוכלוסיית האדם, עם מגוון צורות קליניות ומהלך מתמשך. מחלות אלו הן כרוניות, חוזרות ומלוות בדיכאון של מערכת החיסון. מהלך חמור והתקפות תכופות של זיהומים בנגיף הרפס עשויים להיות סמנים של כשל חיסוני הולך וגובר.

צורות אופייניות

הרפס סימפלקס, או הרפס סימפלקס. וירוס הרפס סימפלקס (HSV) הוא וירוס המכיל DNA. ישנם HSV-1, הגורם הסיבתי של צורות לא-גניטליות בעיקר, ו-HSV-2, הגורם הסיבתי של צורות איברי המין של המחלה. וירוסים שונים במערך חלבוני האנטיגן שלהם, כמה תכונות ביולוגיות, כמו גם בנתיב ההעברה המועדף של הנגיף בתנאים טבעיים.

מקור ההדבקה הוא אדם נגוע, הן בתקופת הביטויים הקליניים והן במהלך הסמוי של הזיהום.

ניתן לבודד את הנגיף מהפרשות ביולוגיות שונות (רוק, קרעים, תוכן שלפוחית). זיהום HSV-1 מתרחש לעתים קרובות ב-3 השנים הראשונות לחייו של ילד, HSV-2 קשור להופעת פעילות מינית. עם זאת, HSV-1 עלול לגרום לנזק באזור האנוגניטלי, וה-HSV-2 מתבטא קלינית באזורים אחרים בעור ובריריות.

דרכי ההעברה של HSV הם כדלקמן:

1) מגע ישיר (משק בית, מיני);

2) מגע עקיף (דרך חפצי בית, כלים, צעצועים, מכשירים רפואיים);

3) מוטס;

4) פרנטרלי (השתלת איברים ורקמות, הזרעה מלאכותית עם זרע נגוע של תורם);

5) מאם לעובר (טרנסשליה ובעת מעבר בתעלת הלידה).

במהלך זיהום ראשוני, נגיפים נספגים על אפיתליוציטים ונצמדים לקולטנים לתאים. לאחר סדרה של טרנספורמציות בגרעין של תאי אפיתל, נוצרים קפסידים לא בשלים, אשר מועברים לציטופלזמה, ורוכשים קרום, עוזבים את התא. תופעות דלקתיות מצוינות על העור או הרירית במקרה של נזק: כימוטקסיס של אלמנטים תאיים, שחרור של חומרים פעילים ביולוגית לרקמות, שינויים תגובתיים בכלי דם, פירוק אפיתליוציטים. מבחינה קלינית, זה מתבטא בבצקת מוגבלת, היפרמיה, מיקרו שלפוחיות, כמו גם תחושת גירוד, צריבה.

במהלך זיהום ראשוני, הנגיף חודר לעמוד השדרה התחושתי או לגרעיני המוח משער הכניסה של הזיהום (מתפשט לאורך המסלולים האנדו-ופרינראליים, תוך-אקסונלית או לאורך תאי שוון). בנוסף, HSV מתפשט בהמטוגנית. זיהום ראשוני מלווה תמיד בתקופה של וירמיה, וכתוצאה מכך HSV חודר לא רק לתוך הגרעינים התחושתיים, אלא גם לתאי גוף רבים.

לנגיף יש טרופיזם לתאי דם, אימונוציטים. חודר לתוך המנגנון הגנטי של התא, HSV גורם לפירוק תאים ומוות או לירידה משמעותית בפעילות התפקודית ולמצב של כשל חיסוני משני, מה שלא מאפשר להעלים לחלוטין HSV.

נוכחות HSV בגוף האדם מובילה לירידה במתח של חסינות התאית וההומורלית כאחד. הפעילות התפקודית של גורמי הגנה לא ספציפיים נפגעת. היכולת האינטרפרונוגנית של לויקוציטים, פעילותם של רוצחים טבעיים וציטוטוקסיות תאית תלוית נוגדנים של לויקוציטים בדם היקפי מופחתים. המספר המוחלט והפעילות התפקודית של לימפוציטים T עשויים לרדת.

עם ירידה בחסינות, מתרחשות הישנות משניות של הרפס סימפלקס, מכיוון שהנגיף יכול להתפשט מהגנגליונים התחושתיים דרך החללים הפרינאורליים ולהגיע מחדש לעור או לריריות. היחלשות השליטה החיסונית לא מאפשרת לסלק לחלוטין את הנגיף מהגוף; בנוסף, HSV עשוי להיות מעורב בהתפתחות של תהליכים ניאופלאסטיים, כגון סרטן צוואר הרחם, סרטן הערמונית ואינדוקציה של טרשת עורקים.

מחלות הנגרמות על ידי HSV מחולקות לזיהום הרפס ראשוני ומשני או חוזר. להקצות את המהלך הרגיל של זיהום הרפטי (צורות מקומיות) וצורות של מהלך חמור על רקע כשל חיסוני (צורות נפוצות והכללות).

זיהום ראשוני מתרחש כאשר אדם בא לראשונה במגע עם HSV (בדרך כלל בילדים). עם זיהום ראשוני, תקופת הדגירה נמשכת 2-14 ימים וב-80% מהמקרים הזיהום מתרחש בצורה תת-קלינית, סמויה. רק ב-20% מהמקרים נצפים ביטויים קליניים, או בצורה של מחלה נגיפית נשימתית חריפה ממקור לא מוגדר, או בצורה של דלקת הרפטית חריפה. זוהי הצורה הקלינית הנפוצה ביותר של זיהום ראשוני, אך יכולה להופיע כדלקת חניכיים, גלוסיטיס או כאב גרון הרפטי. במקרים מסוימים, במהלך זיהום ראשוני, עשויות להופיע פריחות על העור במקומות שונים.

הצורה המתבטאת של זיהום ראשוני מלווה בסימנים בולטים של שיכרון. לאחר תום תקופת הדגירה, מציינים עלייה בטמפרטורה ל-39-40 מעלות צלזיוס, חולשה, כאבי ראש ואובדן תיאבון. על רירית הפה (לרוב על הקרום הרירי של הלחיים, החניכיים, הלשון, לעתים רחוקות יותר על החיך הרך והקשה, השקדים) מופיעים מוקדים של בצקת בולטת והיפרמיה, שנגדם מופיעות שלפוחיות מקובצות לאחר מספר שעות. לאחר מכן פותחים את השלפוחית, ובמקומן נוצרים פגמים כיבים נקודתיים או שטחיים. לפעמים שחיקות מתמזגות, ויוצרות פגם עם קו מתאר פוליציקלי. נזק לרירית הפה תמיד מלווה בכאבים עזים, צריבה והפרשת רוק. בלוטות הלימפה התת-לפית, הלשוניות וצוואר הרחם מוגדלות באופן מתון וכואבות יותר בצד הפריחה. התאוששות קלינית מתרחשת לאחר 2-3 שבועות.

הרפס סימפלקס משני, או חוזר מתרחש כאשר הנגיף מופעל באורגניזם נגוע. מספר ההתקפים, חומרת הקורס, לוקליזציה, שכיחות תלויים בסוג הנגיף ובמצב החיסוני של האדם. הישנות מתרחשות לעתים קרובות עם תסמונת שיכרון בינוני או בלעדיה.

גם זיהום ראשוני וגם הישנות מאופיינים בפריחה אופיינית על העור והריריות. הפריחות אינן נודדות, בעלות אופי קבוע ונטייה לחזור על אותם אזורי העור והריריות. כל אזור על העור והריריות יכול להיות מושפע, אך לרוב פריחות מתרחשות על הפנים, רירית הפה, הלחמית, העור והריריות של האזור האנוגניטלי.

במקרים טיפוסיים, הנגע מיוצג על ידי אזור של בצקת מוגבלת והיפרמיה, שנגדם מופיעה קבוצה של שלפוחיות עם תוכן ברור וסרוסי. לאחר מספר שעות, תכולת השלפוחית ​​נעשית עכורה עקב הכימוטקסיס של אלמנטים תאיים והתפתחות דלקת. לאחר מכן השלפוחיות נפתחות ויוצרות שחיקות קטנות ומקובצות בקבוצות הדוקות, או שהן מתלכדות לפגם גדול יותר עם קו מתאר פוליציקלי. לפעמים יציאת השלפוחית ​​מתכווצת, ויוצרות קרום סרוזי. תוספת של צמחיית קוקו משנית אפשרית, ואז הקרומים מקבלים מראה של דבש. לעתים קרובות, במקביל לפריחה, יש תגובה של בלוטות הלימפה האזוריות בצורה של הגדלה וכאב בינוני. לאחר 7-10 ימים, הקרום מוסרים, השחיקות עוברות אפיתל. כתם נשאר במקום של הפריחה לשעבר. לפריחות שלפוחיות מקדימות תחושות סובייקטיביות באתר של פריחות עתידיות, כגון כאב, גירוד, צריבה, מה שנקרא סימפטומים מקדימים. חלק מהמטופלים חווים תופעות פרודרומיות בצורה של חום נמוך, חולשה, חולשה וכאבי ראש. הישנות מתרחשות לעתים קרובות במהלך העונה הקרה; הם יכולים להתגרות על ידי מוקדים של זיהום כרוני.

על פי לוקליזציה של התפרצויות הרפטיות, ישנם:

1) נגעים בעור הרפטי. פריחות אופייניות ממוקמות לרוב באזור הגבול האדום של השפתיים, periorally, באזור כנפי האף, במקומות אחרים על הפנים, כמו גם על הידיים, בישבן;

2) נגעים הרפטיים של הממברנות הריריות. פריחות אופייניות יכולות להיות מקומיות בכל חלק של רירית הפה. במקום התפרצויות בועות נוצרות שחיקות פני השטח עם קצוות פוליציקליים, אפטות. התחלואה המתבטאת במרכזי התבוסה, ריור אינטנסיבי אופייניים;

3) נגעים בעין הרפטית (אופטלמוהרפס). זה נצפה לעתים קרובות יותר בילדים בגילאי 6 חודשים עד 5-6 שנים עם זיהום ראשוני ובמבוגרים בני 16-25 עם תגובתיות חיסונית מופחתת. סימן פרוגנוסטי לקוי הוא נזק לעין במהלך זיהום ראשוני, שכן זה עשוי להיות מבשר להכללה של התהליך. Ophthalmoherpes נוטה להישנות תכופות ויכול להתבטא בצורה של קרטיטיס שלפוחית ​​ודנדריטית, שחיקה חוזרת של הקרנית ו- iridocyclitis. דלקת עצב הראייה נצפית לעתים רחוקות. התוצאה של אופתלמוהרפס עשויה להיות ירידה בחדות הראייה;

4) נזק לאזור האנוגניטלי (הרפס גניטלי). אחת הצורות הקליניות הנפוצות ביותר של זיהום בהרפס. זיהום ראשוני מתרחש עם תחילת הפעילות המינית.

המחלה היא לעיתים קרובות אסימפטומטית, אך אדם כזה מהווה מקור לזיהום עבור בן זוג מיני. במקרים מסוימים, זיהום ראשוני יכול להיות חמור, עם סימנים בולטים של שיכרון. התמונה הקלינית מתפתחת לאחר תקופת דגירה, הנמשכת בממוצע 7 ימים. פריחות שלפוחיות אופייניות מתרחשות על רקע של נפיחות משמעותית והיפרמיה. לאחר שקיימות זמן קצר, השלפוחיות נפתחות ומשאירות אחריהן שחיקות בכי ומכאיבות, שמתגבשות אפיתל לאחר 10-14 ימים.

אצל גברים מושפעים עטרה הפין, סולקוס העטרה, העלה הפנימי של העורלה וגוף הפין. אצל נשים, פריחות ממוקמות על העור והריריות של השפתיים הגדולות והשפתיים הקטנות, בפרינאום. לוקליזציה של פריחות נקבעת לעתים קרובות על ידי אופי המגעים המיניים. פריחות מלוות בלימפדניטיס אזורי, תסמונת כאב חמור; כאבים לפעמים חוטים, יכולים להיות ירי, משיכה. המטופלים חשים תחושת צריבה או גירוד במקום הפריחה. בעתיד, ביותר ממחצית מהמקרים, מציינים הישנות של המחלה, המתרחשות באופן קליני באותו אופן כמו הזיהום הראשוני, אך עם תסמונת שיכרון פחות בולטת.

טיפול בהרפס סימפלקס הוא מורכב וכולל שימוש בתרופות אנטי-ויראליות, תרופות מתקנות אימונו וטיפול סימפטומטי. משך, עוצמת ונפח מהלך הטיפול נקבעים על פי הצורה הקלינית של המחלה וחומרת מהלך שלה, תדירות ההתקפים.

אם מתרחשות הישנות אחת ל-1 חודשים או פחות, נזק מקומי לעור או ריריות והיעדר תסמינים כלליים, השיטות הבאות מצוינות: טיפול מקומי וכללי באמצעות תרופות אנטי-הרפטיות. טיפול אטיוטרופי חיצוני - אציקלוביר בצורת קרם 6%, משחה טברופן 5-2%. במקביל, השימוש בתמיסות מימיות ואלכוהוליות של צבעי אנילין מצוין.

במקרה של הישנות פעם אחת ב-1 חודשים או יותר, יש לציין נגעים נרחבים בעור ובריריות, המתבטאות בתופעות כלליות, טיפול מדורג.

שלב I - טיפול בתקופה החריפה של המחלה (הישנות). הקשר האטיוטרופי בטיפול הוא תרופות אנטי-הרפטיות (תוך ורידי, דרך הפה, מקומי). השתמש ב- acyclovir, famciclovir, alpizarin, flacoside. באנשים עם ליקויים חיסוניים ממקורות שונים, יש צורך להגדיל את המינון של התרופה הכימותרפית ואת משך הטיפול (ניתן להאריך את הקורס למספר חודשים, המינון גדל פי 2). ניתן לשלב תרופות כימותרפיות אנטי-ויראליות עם תכשירי אינטרפרון או מעורריו. מומלצים חומרים אימונומודולטורים, נוגדי חמצון טבעיים ואדפטוגנים צמחיים. במקרה של מרכיב exudative בולט, מעכבי פרוסטגלנדין נקבעים. במקרה של נזק לרירית הפה, יחד עם סוכנים אנטי-ויראליים חיצוניים, משתמשים בתמיסות של צבעי אנילין וחומרי חיטוי אחרים.

שלב II - טיפול בהפוגה, לאחר שקיעת הביטויים הקליניים העיקריים. המטרה היא לגבש את ההשפעה החיובית של הטיפול המתבצע בשלב האקוטי ולהכין את המטופל לחיסון. יש צורך להמשיך או לחזור על מהלך הטיפול האטיוטרופי. תברואה של מוקדי זיהום כרוני מתבצעת.

שלב III - מניעה ספציפית של הישנות זיהום הרפס באמצעות חיסוני הרפס. נעשה שימוש בחיסונים אנטי-הרפטיים חיים, מומתים או רקומביננטיים אם מושגת הפוגה יציבה.

שלב IV - תצפית קלינית. הם עורכים בדיקות קליניות ומעבדתיות שגרתיות לחולים (אחת ל-1-3 חודשים), טיפול בתהליכים כרוניים ותיקון הפרעות אימונולוגיות.

הרפס זוסטר, או שלבקת חוגרת. שלא כמו הרפס פשוט, שלבקת חוגרת משפיעה על אנשים בגיל העמידה ומבוגרים שעברו בעבר אבעבועות רוח.

נגרמת על ידי וירוס הרפס סימפלקס מסוג III. במקרה של הידבקות בנגיף הרפס מסוג III, מקור ההדבקה הוא אדם עם אבעבועות רוח או שלבקת חוגרת. אדם מדבק בתום תקופת הדגירה עד שהקרום נושר, במיוחד ב-7 הימים הראשונים מתחילת הפריחה.

נתיבי ההעברה העיקריים הם באוויר, מגע ופנטרל. העברת זיהום מאם לעובר אפשרי.

לתמונה הקלינית של הרפס זוסטר יש מספר תכונות. המחלה מתחילה בצורה חריפה או עם תקופה פרודרום. אז מתרחש כאב שורף עז לאורך העצב החושי. הכאב מתגבר עם תנועה, קירור, מגע בעור והוא חד צדדי באופיו. הם יכולים לדמות אוטם שריר הלב, קוליק כליות וכבד. עד מהרה, התפרצויות הרפטיות אופייניות מופיעות על העור לאורך העצב: שלפוחיות מקובצות מלאות בתוכן סרוסי. לאחר שגילויי העור חולפים (לאחר 1-3 שבועות), כאב עצבי עלול להימשך מספר חודשים.

ישנן צורות מקומיות, נפוצות ומוכללות של הרפס זוסטר.

מבין הצורות המקומיות של הרפס זוסטר, הצורה המתרחשת עם פגיעה בגנגלים הבין-חולייתיים של אזורי החזה והמותני שכיחה יותר, לעתים רחוקות יותר - נזק לגנגליון של העצב הטריגמינלי, מה שנקרא צורה אופטלמית של הרפס זוסטר, ונזק לצומת הגניקולרי של עצב הפנים. אופייני לצורת עיניים הוא נגע חד-צדדי של העור והריריות. המטופל מודאג מפוטופוביה, דמעות, בלפרוספזם, כאבים עצביים חמורים, שעלולים להתפשט לכל הפנים, הצוואר והקרקפת. במקרה זה, הסכנה היא פריחות שלפוחיות על הקרנית, וכתוצאה מכך דלקת קרנית, ואחריה צלקות וירידה בחדות הראייה.

פריחות, אשר ממוקמות לא רק לאורך העצב הפגוע, אלא גם באזורים אחרים של העור והריריות, קובעות את הצורה הנפוצה שצוינה בדיכוי חיסוני.

הטיפול בהרפס זוסטר תלוי בצורת המחלה ובמצבו הכללי של המטופל. בצורות חמורות של זיהום הרפטי, המלווה בפריחה נרחבת, נגעים נמקיים כיביים, הכללת התהליך, יש צורך בטיפול באשפוז במרפאה של מחלות זיהומיות.

טיפול אטיוטרופי - טיפול כללי וחיצוני בתרופות אנטי-ויראליות. השתמש באותן תרופות כמו להרפס סימפלקס. טיפול כללי בתרופות אנטי-ויראליות מתחיל מוקדם ככל האפשר ונמשך עד להפסקת הפריחה.

טיפול פתוגנטי כולל תכשירי אינטרפרון, אימונומודולטורים.

טיפול סימפטומטי מכוון לחיסול תסמונת הכאב, סיבוכים מוגלתיים משניים.

ניתן לשלב טיפול תרופתי עם חסימת נובוקאין, מפגשים של דיאתרמיה של האזורים הפריווטברליים. מרחו ויטמיני B, ויטמין C, פיטואפטוגנים. כלפי חוץ משתמשים באלכוהול ובתמיסות מימיות של צבעי אנילין.

צורות לא טיפוסיות

ישנן צורות לא טיפוסיות של הרפס סימפלקס והרפס זוסטר.

1. צורה הפסולה. זה מאופיין בהיפרמיה קלה, בצקת, אלמנטים פפולריים בקושי מורגשים, תחושות סובייקטיביות נעדרות בדרך כלל, ייתכן שיש גירוד קל. לוקליזציה - אזורי עור עם שכבה מעובה (עור כפות הידיים והסוליות). הצורה הפסולה של הרפס זוסטר ממשיכה ללא פריחות אופייניות ומאופיינת בתסמונת כאב.

2. צורת בצקת. במקרה זה, הפריחות ממוקמות באזורים של העור עם רקמה תת עורית רופפת. התסמינים המובילים הם בצקת מובהקת, היפרמיה, שכנגדן השלפוחיות נשארות בלתי נראות או נעדרות.

3. צורה שולית. בצורה זו, יחד עם שלפוחיות אופייניות, מצוינות תצורות חלל גדולות יותר (שלפוחיות מתכנסות), אשר דומות מבחינה קלינית לשלפוחיות.

4. צורה דימומית. זה שונה בכך שתכולת השלפוחית ​​היא דימומית בטבעה.

5. צורה נמקית כיבית. מתרחש עם כשל חיסוני חמור. במקום השלפוחיות שנפתחו נוצרים כיבים, שיכולים להגדיל את גודלם, להתמזג למשטחים כיבים נרחבים. עלול להיות מלווה בסימנים חמורים של שיכרון.

צורות מוכללות

ילדים ומבוגרים הסובלים מאטופיק דרמטיטיס ותגובות אקזמטיות עלולים לפתח צורה כללית של הרפס סימפלקס - Kaposi's varicelliform pustulosis. זה מאופיין בהתפרצות חריפה, עלייה בטמפרטורת הגוף. ביום הראשון, לפעמים קצת מאוחר יותר, על רקע מצב חמור כללי, מופיעות שלפוחיות מרובות על העור עם שקע במרכז. גם ריריות עלולות להיות מושפעות. פלורת החיידקים המשנית מצטרפת במהירות, תערובת של דם מופיעה בתוכן הסרוסי של השלפוחיות. כתוצאה מהאבולוציה של אלמנטים על העור, מופיעים מוקדים נרחבים המכוסים בקרום דימומיים, מציינים אלמנטים פוסטולים ושחיקות. בלוטות הלימפה מוגדלות.

ישנן גם צורות קליניות כלליות שבהן האיברים הפנימיים מושפעים. לרוב מערכת העצבים סובלת: דלקת קרום המוח צרובה, דלקת קרום המוח, דלקת המוח מתפתחת. דלקת מוח הרפטית היא מצב חמור, המלווה בסימנים בולטים של שיכרון, ממשיך עם תסמינים מוחיים ומוקדיים.

לאבחון של זיהום בהרפס, נעשה שימוש בשיטות וירולוגיות, אימונולוגיות וסרולוגיות (לדוגמה, בידוד הנגיף מהנגע באמצעות תרביות תאים וזיהוי האנטיגן הנגיפי בביו-סובסטרטים באמצעות התגובה האימונופלואורסצנטית הישירה).

אמצעים למניעת זיהום הרפטי דומים לאמצעי הבקרה המשמשים לזיהומים אחרים המועברים במגע (כולל מיני) ובטיפות באוויר. מניעה של הרפס זוסטר מצטמצמת עד כדי אי הכללה של גורמים המעוררים ירידה במתח של חסינות אנטי ויראלית.

2. זיהום בנגיף הפפילומה

אטיולוגיה. נגיפי פפילומה הם הגורם ליבלות שונות. שייך למשפחת הפאפובה וירוסים הכוללים קבוצה של וירוסים המכילים DNA. סוג וירוס הפפילומה מיוצג על ידי קבוצה גדולה מאוד של וירוסים אנושיים ובעלי חיים. מספר סוגים של נגיפי פפילומה אנושיים (HPV) הם פתוגניים לבני אדם. HPV-1 גורם ליבלות צמחיות, HPV-2 - יבלות וולגריות, HPV-3 - יבלות שטוחות, HPV-4 - דיספלסיה ורוציפורמית, HPV-5, 6, 11 - יבלות באברי המין. כל נגיפי הפפילומה יכולים לשחק את התפקיד של אונקוגנים. העברת זיהום ב-HPV מתרחשת על ידי מגע ישירות מאדם לאדם ובעקיפין דרך חפצי בית, כמו גם על ידי חיסון אוטומטי. תקופת הדגירה יכולה לנוע בין מספר חודשים למספר שנים. לפעילות מערכת החיסון, במיוחד למרכיב הסלולרי שלה, חשיבות רבה בהתפתחות כל סוגי היבלות.

מרפאה. יבלות נפוצות ממוקמות בעיקר על גב הידיים, האצבעות, באזור ה-periungual, ולעיתים רחוקות על הפנים. הם גושים עגולים, צפופים, לא דלקתיים בצבע אפרפר-צהוב, העולים מעל פני העור, עם משטח לא אחיד ומחוספס.

היבלות שטוחות, או צעירות, ממוקמות על הפנים והגב של הידיים. יש להם מראה של פפולות שטוחות ומעוגלות קטנות, צבע עור רגיל או חום צהבהב. עלה מעט מעל רמת העור, יש משטח חלק.

יבלות צמחיות ממוקמות על פני השטח של כפות הרגליים. הם דומים לילית אפרפרה צפופה עם ליבה מרכזית, המורכבת מפפילות עוריות פיליפורמיות המוקפות בגלגלת עוצמתית של שכבות קרניות. לעתים קרובות כואב בעת הליכה.

יבלות באברי המין ממוקמות באזור איברי המין החיצוניים, קפל מפשעתי-פמורלי, קפל בין-גלוטאלי, פריאנלית, הן פפולות פפילריות קטנות על גבעול דק של צבע עור רגיל.

הפפילומות של הריריות והעור ממוקמות על הריריות של חלל הפה, הלוע, הגרון, הסינוסים הפאראנזאליים, על הריריות של דרכי השתן, על העור של הצוואר, באזורי בית השחי. אלו הם גידולים פפילריים בודדים או מרובים על גבעול דק, בעלי מרקם רך.

על הממברנות הריריות, הצבע ורוד או לבנבן. על העור, הצבע משתנה מבשר לאדום-חום.

Verruciform epidermodysplasia Lewandowski-Lutz היא מחלה כרונית נדירה המתפתחת בילדות עקב פגם מולד של מערכת החיסון. הפריחות ממוקמות על עור הידיים, האמות, הרגליים, ולעתים רחוקות יותר במקומות אחרים. הם שטוחים ועגולים בקוטר של עד 2 ס"מ, נוטים להתמזג, ללא נטייה לסגת, מכוסים במסות קרניים אפרפרות-שחורות ספוגות בסבום. עם וריאנט זה של יבלות, מתרחשת לעתים קרובות טרנספורמציה ממאירה.

טיפול. טיפול כללי:

1) טיפול אנטי ויראלי או אטיולוגי;

2) טיפול פתוגנטי שמטרתו להגביר את ההגנה החיסונית של הגוף (טיפול אימונומודולטורי).

טיפול מקומי:

1) טיפול חיצוני אנטי ויראלי;

2) שיטות הרס חיצוניות (קריוליזה, electrothermocaustics, הרס לייזר, חשיפה לתמיסות חומצה), curettage;

3) תרופות ציטוטוקסיות: קונדילין, פודופילוטוקסין, פילוטוקסין, 5-fluorouracil.

3. Molluscum contagiosum

Molluscum contagiosum היא מחלה ויראלית המאופיינת בהופעה על העור של גושים לבנים חצי כדוריים עם דיכאון מרכזי, הדומה חזותית לקליפה של רכיכה.

אטיולוגיה. וירוס Molluscum contagiosum שייך לקבוצת הנגיפים של אבעבועות שחורות. המחלה מתרחשת אצל אנשים בכל מקום. הזיהום מועבר במגע ישיר עם אדם חולה, או בעקיפין דרך חפצי בית.

ילדים מתחת לגיל שנה חולים לעתים רחוקות, אולי בגלל חסינות שנרכשה מהאם ותקופת דגירה ארוכה. המחלה שכיחה ביותר במדינות לא מפותחות עם אקלים חם. העברה מינית אפשרית. לעתים קרובות יותר, מולוסקום contagiosum מופיע בחולים הסובלים מאטופיק דרמטיטיס ואקזמה. זה נובע הן מירידה בתגובתיות העור והן משימוש ממושך בסטרואידים מקומיים. פריחות נפוצות בצורה יוצאת דופן צוינו בחולים עם סרקואידוזיס, בחולים המקבלים טיפול מדכא חיסוני ובנבדקים הנגועים ב-HIV.

פתוגנזה. הנגיף פולש לקרטינוציטים של השכבה הבסיסית של האפידרמיס ומגביר משמעותית את קצב חלוקת התאים. אז מתרחשת הצטברות פעילה של DNA ויראלי בשכבת השדרה. כתוצאה מכך נוצר נודול שבמרכזו מתרחש הרס ותאי האפידרמיס נהרסים, בעוד שתאי השכבה הבסיסית אינם נפגעים. החלק המרכזי של הגוש מיוצג על ידי דטריטוס המכילים גופים היאליניים בקוטר של 25 מיקרון, המכילים חומר ויראלי.

שינויים דלקתיים בדרמיס אינם משמעותיים או נעדרים, עם זאת, במקרה של אלמנטים ארוכי טווח, הם יכולים להיות מיוצגים על ידי הסתננות גרנולומטית כרונית.

מרפאה. תקופת הדגירה נעה בין 14 ימים ל-6 חודשים. הפריחות מיוצגות על ידי פאפולות חצי כדוריות לבנות פנינה מבריקות עם שקע טבורי במרכז. גדל לאט בגודל, הפפולה יכולה להגיע לקוטר של 5-10 מ"מ תוך 6-12 שבועות. עם נגע בודד, קוטר הפפולה מגיע לגדלים משמעותיים. לוחות המורכבים ממספר גושים התמזגו הם נדירים. לאחר פציעה או באופן ספונטני לאחר מספר חודשים, פפולות עלולות להופיע ולהתנפח. בדרך כלל, לאחר קיימת 6-9 חודשים, הפריחה חולפת באופן ספונטני, אך חלקן נמשכות עד 3-4 שנים.

פריחות ממוקמות לעתים קרובות יותר על הצוואר, תא המטען, במיוחד בבתי השחי, למעט זיהום המועבר במגע מיני, כאשר האזור האנוגניטלי מושפע בדרך כלל.

יש פריחות בודדות בפנים, במיוחד בעפעפיים. אלמנטים מולוסקום contagiosum יכולים להיות מקומיים גם בכל חלק של העור, כולל לוקליזציה לא טיפוסית - עור הסוליות והקרום הרירי של הלחיים.

אצל נבדקים הנגועים ב-HIV, הפריחה מרובת, ממוקמת בעיקר על הפנים ועמידה לטיפול קונבנציונלי.

אבחון. האבחנה מבוססת על התמונה הקלינית האופיינית. בדיקה מיקרוסקופית של תוכן הגוש מבהירה את האבחנה. ניתן להשתמש במיקרוסקופ אלקטרוני ובדיקה היסטולוגית.

טיפול. על המטופלים להימנע מביקור בבריכות שחייה, במרחצאות ציבוריים, ולשמור בקפידה על כללי ההיגיינה האישית.

הטיפול מורכב מקריותרפיה כל 2-3 שבועות עד להיעלמות מוחלטת של הנגעים. משתמשים בדיאטרמוקרישה, סחיטה בפינצטה, גרידה שטחית ולאחר מכן שימון היסודות בתמיסת כסף ניטריד, פנול או 5-10% יוד תמיסת.

הרצאה מס' 5. מחלות עור פוסטולריות

מחלות עור פוסטולריות (פיודרמה) הן נגעי עור זיהומיות הנגרמים על ידי החדרת סטפילוקוקוס או סטרפטוקוק.

פחות שכיח, הגורם לפיודרמה יכול להיות פתוגנים אחרים - Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Escherichia coli, pneumococci. פיודרמה הן מחלות נפוצות מאוד.

אטיולוגיה. הסוכנים הסיבתיים של pyoderma הם לרוב סטפילוקוקוס וסטרפטוקוקוס, השייכים לפלורה המיקרוביאלית הגרם-חיובית. הפתוגניים ביותר מכל סוגי הסטפילוקוקוס הם מינים כמו Staphylococcus aureus (הפתוגני ביותר), סטפילוקוק אפידרמיס וספרופיטי (תושבי פלורת העור הרגילה).

Staphylococci הם אנאירובים פקולטטיביים ומתיישבים את השכבות העליונות של האפידרמיס, יותר באזור הפה של זקיקי השיער, בלוטות החלב והזיעה, כלומר לרוב משפיעים על נספחי העור.

סטרפטוקוקים (ספרופיטים ואפידרמיס) נמצאים על פני עור אנושי חלק ללא קשר עם נספחי עור, לעתים קרובות יותר על הפנים ובאזור הקפלים הטבעיים.

בתנאים של הומאוסטזיס תקין של גוף האדם, הזעה תקינה והפרשת חלב עם pH מעט חומצי של הסביבה, המיקרופלורה התושבת של פני העור היא "בלם ביולוגי" הפועל ללא הרף, אשר, עקב אנטגוניזם מיקרוביאלי, מונע את הרבייה של מיקרופלורה פתוגנית, העוקרת אותה מאוכלוסיית החיידקים. הפרעות חיסוניות ואנדוקריניות מערכתיות של המקרואורגניזם, המשנות את הכימיה של זיעת העור והסבום, עלולות להוביל לשינויים ביולוגיים בפלורה המתגוררת ולמעבר של זנים פתוגניים של סטפילוקוק וסטרפטוקוק לזנים פתוגניים, שיכולים להיות קשורים גם לגרם שלילי. צוֹמֵחַ.

פתוגנזה. ישנם גורמים אקסוגניים ואנדוגניים התורמים לחדירת pyococci לעור ולהתפתחות pyodermatitis.

גורמים אקסוגניים כוללים מיקרוטראומה ומקרוטראומה (שריטות, שפשופים, חתכים, עקיצות חרקים); מריחה של השכבה הקרנית כתוצאה מהזעת יתר, חשיפה ללחות; זיהום עור, הן ביתי (הפרה של תקני היגיינה) והן מקצועיים (שמני סיכה, נוזלים דליקים, חלקיקי אבק גס של פחם, מלט, אדמה, סיד); היפותרמיה כללית ומקומית והתחממות יתר.

כל הגורמים האקסוגניים הללו מפרים את תפקוד המחסום המגן של העור ותורמים לחדירת המיקרופלורה.

גורמים אנדוגניים כוללים:

1) נוכחות בגוף של מוקדים של זיהום כרוני (פתולוגיה של אף אוזן גרון, פתולוגיה כרונית אודונטוגנית, אורוגנית);

2) מחלות אנדוקריניות (סוכרת, היפרקורטיזוליזם, היפראנדרוגניזם);

3) שיכרון כרוני (אלכוהוליזם, התמכרות לסמים);

4) תת תזונה (היפווויטמינוזיס, מחסור בחלבון);

5) מצבי כשל חיסוני (טיפול בתרופות גלוקוקורטיקואידים, תרופות מדכאות חיסוניות, זיהום ב-HIV, טיפול בקרינה).

גורמים אנדוגניים ואקסוגניים כאחד מובילים בסופו של דבר לירידה בחסינות ההומורלית והתאית, וכתוצאה מכך לירידה בתפקוד המגן של העור. זה מוביל לשינוי בכמות ובהרכב הפלורה המיקרוביאלית על פני העור לקראת דומיננטיות של מינים וזנים פתוגניים של קוקוסים.

מיון. פיודרמה מסווגת על פי העיקרון האטיולוגי. על פי סיווג זה, נבדלים נגעי עור מסוג סטפילוקוק, סטרפטוקוק ועור מעורב (סטרפטוסטפילוקוק). כל קבוצה כוללת פיודרמה שטחית ועמוקה, שיכולה להופיע בצורה חריפה או כרונית.

נגעים עוריים שטחיים כוללים את אותן צורות נוזולוגיות שבהן נפגעים האפידרמיס והשכבה העליונה של הדרמיס.

עם pyoderma עמוק, הנגע יכול ללכוד לא רק את הדרמיס, אלא גם את ההיפודרמיס.

פיודרמה סטפילוקוקלית

פיודרמה סטפילוקוקלית, המופיעה בצורה חריפה:

1) שטחי (ostiofolliculitis, folliculitis שטחי, אימפטיגו בולוס סטפילוקוקלי (בילדים), פמפיגואיד סטפילוקוקלי של יילודים);

2) עמוק (פוליקוליטיס עמוק, furuncle, furunculosis חריפה, carbuncle, hydradenitis, מורסות מרובות של תינוקות).

פיודרמה סטפילוקוקלית, המתרחשת באופן כרוני:

1) שטחי (סיקוסיס וולגריס);

2) עמוק (פורונקולוזיס כרוני (מקומית וכללית), דלקת זקיקים מסירה).

פיודרמה סטרפטוקוקלית

פיודרמה סטרפטוקוקלית, המופיעה בצורה חריפה:

1) שטחי (אימפטיגו סטרפטוקוקלי, תפרחת חיתולים);

2) עמוק (אקתימה סטרפטוקוקלית, אדמומית).

pyoderma סטרפטוקוקלי, המתרחש באופן כרוני - סטרפטודרמה מפוזרת כרונית.

פיודרמה סטרפטוסטפילוקוקלית

פיודרמה סטרפטוסטפילוקוקלית, המופיעה בצורה חריפה:

1) שטחי (impetigo vulgaris);

2) עמוק (ectyma vulgaris).

פיודרמה סטרפטוסטפילוקוקלית, המופיעה באופן כרוני (פיודרמה לא טיפוסית כרונית):

1) pyoderma כרוני כיבית וזנייה (chancriform pyoderma);

2) פיודרמה כיבית-וגטטיבית;

3) אבצס פיודרמה כרונית והזנים שלה (אקנה קונגלובאט הפוך).

פיודרמות שונות יכולות להופיע בעיקר על עור שלא השתנה בעבר, וכן באופן משני על רקע נגעי עור קיימים. לרוב, מדובר בדרמטוזות מגרדות (גרדת, כינים, אטופיק דרמטיטיס, אקזמה), הגורמות להתפתחות פתולוגיה פוסטולרית.

מרפאה. פריחות בעור עם pyoderma הן פולימורפיות. סוג האלמנטים העיקריים של הפריחה תלוי בסוג הפתוגן ובעומק הנזק לעור.

נגעי עור סטפילוקוקליים קשורים בדרך כלל לזקיקי שיער חלביים ולבלוטות זיעה (אפוקרינית ואקקרינית), והתגובה הדלקתית שהם גורמים היא מוגלתית או מוגלתית-נקרוטית.

צורות נוזולוגיות שונות של נגעים עוריים יכולים להתבטא באותו אלמנט של הפריחה. לדוגמה, ostiofolliculitis, folliculitis שטחי ו-vulgar sycosis מתבטאים במורסה זקיקית, ומופיע גוש זקיק דלקתי עם פוליקוליטיס (שטחי ועמוק), דלקת זקיקים מסלקת, לפעמים עם רתיחה קטנה.

הצומת הדלקתי נמצא בהופעת הבכורה של furuncle, carbuncle, מורסות מרובות של תינוקות (pseudofurunculosis).

נגעי עור סטרפטוקוקליים, בניגוד לסטפילודרמה, אינם משפיעים על זקיק השערה השומנית ועל בלוטות הזיעה. הם מאופיינים על ידי נגע דלקתי שטחי בעיקרו של עור חלק עם שחרור של exudate serous.

היסוד המתפרץ העיקרי בסטרפטודרמה שטחית הוא שלפוחית ​​השתן השטחית. באותם לוקליזציות של העור, שבהם השכבה הקרנית דקה יחסית, שלפוחית ​​השתן הסטרפטוקוקלית נראית איטית, רופסת, זה נקרא קונפליקט. באותם אזורים שבהם יש היפרקרטוזיס (כפות ידיים, סוליות, אזורים periungual), שלפוחיות סטרפטוקוקיות עשויות להיות בעלות מראה מתוח, כיסוי צפוף למדי, תוכן כבד או מעונן.

עם נגעי עור סטרפטוקוקליים עמוקים, היסוד המתפרץ העיקרי יכול להיות פוסטולה אפידרמיסית עמוקה עם נמק מוגבל של הדרמיס הבסיסית (אקתימה) או אריתמה בצקת עם גבולות ברורים המתגברים במהירות (אריסיפלס).

1. פיודרמה סטפילוקוקלית

Ostiofolliculitis

זוהי דלקת בפה של זקיק השיער. הוא מתבטא כמוורסה קטנה (בקוטר של עד 2-3 מ"מ) בצורת חרוט או חצי כדור המכילה מוגלה עכורה לבנבנה או צהבהבה. הפוסטולה ממוקמת בפתח זקיק השערה, מחלחלת בשיער במרכז ומוקפת בשפה צרה של היפרמיה. Ostiofolliculitis מתרחשת לרוב באזורים פתוחים בגוף החשופים לחיכוך, גילוח, שריטות וחשיפה לשמני סיכה (פנים, צוואר, משטחים מאריכים של הגפיים, קרקפת). התהליך הוא שטחי, רזולוציה נצפית לאחר 2-3 ימים. הפוסטולה מתייבשת לקרום צהבהב-חום, הילה של היפרמיה נעלמת, ולאחר שהקרום נדחה, עלולה להישאר היפרפיגמנטציה קלה.

במצבים שליליים (חיכוך, maceration), ostiofolliculitis יכולה להעמיק (להפוך ל-folliculitis ואפילו furuncle), או ostiofolliculitis בודדת יכולה להגדיל את גודלה וליצור את מה שנקרא staphylococcal impetigo.

פוליקוליטיס

זוהי דלקת מוגלתית של זקיק השערה עם נגע בחלקו העליון או בכל זקיק השערה. בהתאם לעומק הנגע, יש דלקת זקיקים שטחית ועמוקה.

ברוב המקרים, דלקת זקיקים שטחית מתחילה, כמו ostiofolliculitis, עם פוסטולה קטנה בפתח הזקיק. התהליך מתפשט במהירות עמוק לתוך הזקיק, המתבטא קלינית בעלייה באזור ההיפרמיה, הופעת פפולה דלקתית צפופה וכואבת בבסיס המורסה בקוטר של יותר מ-5-7 מ"מ. במקרים בהם מתפתחת דלקת זקיקים שטחית ללא ostiofolliculitis קודמת, נוצרת מיד פפולה דלקתית הממוקמת זקיקית בקוטר של כ-5 מ"מ. יש לו צורה חרוטית או חצי כדורית, חדורת שיער במרכז. לאחר 2-3 ימים נוצרת פוסטלה מתוחה זקיקית סביב השיער. לאחר 4-7 ימים, הפוסטולה מתייבשת לקרום צהבהב, ולאחר מכן עלולה להישאר היפרמיה עומדת ופיגמנטציה עלולה להימשך.

דלקת זקיקים עמוקה מאופיינת בנגע כולל של כל זקיק השערה, המלווה בכאבים עזים, היפרמיה, נפיחות, חדירת רקמות סביב הזקיק, כלומר נוצר צומת דלקתי הדומה מבחינה קלינית לרתיחה. הוא נבדל מהאחרון בהיעדר מוט נמק במרכז המסנן.

אימפטיגו סטפילוקוקוס

צורה זו של המחלה מופיעה בעיקר ביילודים עם תכולה לא היגיינית. סטפילוקוקים פתוגניים שחדרו לעור מפרישים אקזוטוקסין רב עוצמה - פילינג, המשמיד את הדסמוזומים של תאי האפידרמיס בגובה השכבה הגרנורית. זה מוביל להיווצרות שלפוחיות נפרדות מלאות מוגלה צהובה. נגע כזה נקרא פמפיגוס staphylococcal epidemic של היילוד, או staphylococcal pemphigoid. המחלה ממשיכה בצורה חמורה עם עלייה בטמפרטורת הגוף, התפתחות של תסמונת שיכרון עד ספטיסמיה. תינוקות מוצצים קשות את השד, יורדים במשקל וייתכנו סיבוכים ספטיים.

פמפיגואיד סטפילוקוקלי מתרחש בדרך כלל 3-5 ימים לאחר לידת התינוק, אך הוא יכול להתפתח במהלך החודש הראשון לחייו. מופיעות שלפוחיות רפויות שטחיות (פליקטן), בגודלן מאפונה ועד אגוז לוז. התוכן שלהם הוא תחילה סרווי, אחר כך סרוזי-מוגלתי. השלפוחיות מוקפות בשפה דלקתית קלה וממוקמות על עור רגיל.

לאחר קריעת הבועה נותרה שחיקה בכייה, מוקפת בפריפריה בשאריות הצמיג. שלא כמו אימפטיגו רגיל, קרום לא נוצר. פריחות ממוקמות לרוב על החזה, הגב, בקפלי העור. פריחות כמעט אף פעם לא מתרחשות על עור כפות הידיים והסוליות.

המהלך הממאיר של פמפיגואיד סטפילוקוקלי מוביל לנגע ​​עור אוניברסלי. מצב זה נקרא דרמטיטיס פילינג של ריטר פון ריטרשהין, או תסמונת עור "שרוף" סטפילוקוקלי. התמונה הקלינית של תסמונת זו מאופיינת בהתפרצות חריפה, טמפרטורת גוף גבוהה ושיכרון, עליה באדמת עור מפושטת, תחילה סביב הטבור והפה, ולאחר מכן בקפלי העור. יש ניתוק שטחי של האפידרמיס בגובה השכבה הגרגירית, שברי שכבת הקרנית תלויים מהעור הפגוע. התמונה הקלינית עשויה להידמות לנקרוליזה אפידרמיסית רעילה (תסמונת ליאל), שבה מתרחש ניתוק אפידרמיס בגובה קרום הבסיס.

ללא טיפול אנטיבקטריאלי וניקוי רעלים הולם, יילודים עלולים למות.

Sycosis staphylococcal, או וולגרי

זהו נגע עור שטחי כרוני, המתבטא במספר רב של ostiofolliculitis וחוזרות חוזרות ונשנות של דלקת זקיקים שטחית, ולאחר מכן חדירת העור שמסביב.

המחלה, ככלל, נצפית אצל גברים מבוגרים והיא ממוקמת על הפנים (אזור הצמיחה של השפם והזקן), הרבה פחות לעתים קרובות מתפשטת אל הערווה, קצוות העפעפיים, הגבות, הקרקפת, אזורי בית השחי. בפתוגנזה של סיקוזה וולגרית בפנים, חשובים מוקדי זיהום כרוניים באזור הראש וטראומה מחדש של העור במהלך גילוח רטוב.

המחלה מתחילה בפסטולות זקיקים קטנות, החוזרות שוב ושוב פעמים רבות באותו מקום. בהדרגה, התהליך מתרחב עקב מעורבותם של יותר ויותר זקיקים חדשים והיווצרות של זקיקים חדשים בפריפריה של המוקד. העור באזור הפגוע הופך לציאנוטי וחודר בצורה מפוזרת. לאחר פתיחת הפוסטולות נוצרות הצטברויות של קרומים מוגלתיים בעובי שונה, במקומות פריקתן - בכי מפוזר. הסרת שיער באזור הפגוע אינה כואבת וקלה. באזורי השורש של שיער אפילציה, מצמד זגוגית נראה בבירור.

סיקוסיס וולגרי נמשך זמן רב וחוזר על עצמו במשך שנים רבות. תחושות סובייקטיביות אינן משמעותיות, חולים עלולים להרגיש גירוד קל, צריבה, הידוק העור בנגע.

במהלכו הטבעי, התהליך חולף מעצמו תוך 2-3 חודשים ומשאיר במקומה התקרחות ציטרית.

Folliculitis decalvans, או sycosis lupoid

זוהי צורה נדירה של נגעים סטפילוקוקליים של זקיק השערה, שבה דלקת זקיקים כרונית ללא פצעונים וכיבים מובהקים מובילה לניוון עור והתקרחות מתמשכת. האטיולוגיה והפתוגנזה אינן מובנות היטב. הגורם הסיבתי הוא Staphylococcus aureus; התיישבות נוספת של פלורה מיקרוביאלית גרם-שלילית בזקיקי השיער אפשרית גם כן. זה יכול להיגרם על ידי שינוי בתגובתיות אימונולוגית של הגוף על רקע מצב סבוריאה, זיהום מוקד כרוני וסוכרת. הגורם המיקרוביאלי, ככל הנראה, הוא רק אחד מהקשרים הפתוגנטיים בהתפתחות מחלה זו.

גברים בגיל ממוצע ומתקדם חולים לעתים קרובות יותר. התהליך הפתולוגי יכול להיות ממוקם באזור הזקן והשפם, באזורים הטמפורליים והפריאטליים של הקרקפת.

המחלה מאופיינת בקורס כרוני. על רקע אריתמה גדושה, מופיעים גושים ופסטולות זקיקים מקובצים, כמו גם קרומים צהובים בהירים הממוקמים זקיקים וקשקשים אפרפרים, אשר מוסרים בקלות על ידי גרידה. אלמנטים אלו מתמזגים ויוצרים רובד חודר עגול או סגלגל בבירור, בקוטר של 2-3 ס"מ, בצבע אדום יין, עם הסתננות שטוחה וללא כאבים בבסיסו. בהדרגה, בחלקו המרכזי, העור מחוויר, מתדלדל, הופך חלק, נטול שיער ושוקע מעט - מתפתחת ניוון מרכזי אופייני של העור. בגבולותיו, זקיקים חדשים אינם מופיעים וייתכן שעדיין יישארו שערות בודדות או קווצות שיער. האזור ההיקפי של הנגע, ברוחב של כ-1 ס"מ, מוגבה מעט, היפרמי יותר ומסתנן בצורה מתונה. באזור זה יש מספר רב של פולי זקיקים עם פצעונים נדירים במרכז. הנגע גדל לאט בהדרגה בשטח עקב הופעת דלקת זקיקים חדשה לאורך הפריפריה. לעיתים צמיחת הנגע שוררת באחד הקטבים שלו, מה שמוביל להיווצרות צורה לא סדירה ואסימטרית של הנגע. במהלך דיאסקופיה של קצה הנגע, הסימפטום של ג'לי תפוחים אינו מזוהה.

מהלך התהליך הוא כרוני, נמשך חודשים ושנים רבות עם תקופות של הפוגה לא מלאה והחמרות ספונטניות. המצב הכללי של החולים אינו מופרע, תחושות סובייקטיביות נעדרות בדרך כלל. כאשר הנגעים ממוקמים על הקרקפת, החולים עלולים לחוות כאב, אשר, ככל הנראה, נובע מהמאפיינים האנטומיים של העור באזור זה (קרבת האפונורוזיס).

פרונקל

זוהי דלקת חריפה מוגלתית-נמקית של זקיק השערה ורקמת החיבור הפריפוליקולרית. Furuncle מתייחס לצורה העמוקה של staphyloderma. האלמנט המתפרץ העיקרי של הרתיחה הוא צומת דלקתי שנוצר סביב זקיק השיער הנגוע בסטפילוקוקוס.

הופעת המחלה קשורה להיווצרות של תסנין מוגלתי דלקתי סביב זקיק השערה, אשר בשלבים המוקדמים יכול להיות קטן בגודלו (כמו דלקת זקיקים), אולם התהליך לוכד במהירות את כל עומק זקיק השערה, רקמת החיבור המקיפה את בלוטת החלב הסמוכה והיא צומת עומד דלקתי-היפרמי, העולה בצורה חרוטית מעל פני העור. כאבים מתגברים, כאבים מטלטלים, פועמים אפשריים.

כאשר הרתיחה ממוקמת באזור הפנים, במיוחד בשפה העליונה, ישנה נפיחות נרחבת מסביב להסתנן. לאחר 3-4 ימים מתחילה להתגלות תנודה במרכז ההסתנן, נוצרת פיסטולה מוגלתית מסביב לשיער, בפתיחה משתחררת כמות קטנה של מוגלה עבה ונוצר כיב קטן. בתחתית כיב זה מתגלה ליבה נמקית ירקרקה. לאחר 2-3 ימים נוספים, המוט הנמק נדחה עם כמות קטנה של דם ומוגלה, ולאחר מכן הכאב והדלקת מופחתים באופן משמעותי. במקום הליבה הנמקית הנדחת, נוצר כיב עמוק בצורת מכתש, שלאחר פינוי מוגלה ושאריות מסות נמק מתמלא בגרגירים, נוצרת בהדרגה צלקת נסוגה שגודלה ועומקה תלויים גודל הנמק במרכז הרתיחה.

פרונקל יכול להתרחש בכל חלק של העור שבו יש זקיקי שיער. שחין בודדים ממוקמים בדרך כלל על האמות, הפנים, העורף, הגב התחתון, הישבן, הירכיים.

בדרך כלל, שחין בודד אינו מלווה בהפרה של רווחה כללית ועלייה בטמפרטורת הגוף. היוצא מן הכלל הוא ה-furuncle של הפנים.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לחולים שאצלם הפרונקול ממוקם באזור השפתיים, על האף, במשולש הנזולביאלי ובאזור תעלת השמיעה החיצונית. חיקוי תנועות של הפנים, טראומטיזציה של שחין במהלך הגילוח או ניסיון לסחוט אותם יכולים להוביל לסיבוכים חמורים (טרומבופלביטיס של ורידי הפנים).

התהליך מלווה בהופעת היפרמיה מפוזרת של רקמות הפנים, המתח והכאב שלהן.

כאב וסימנים של שיכרון כללי מתגברים: טמפרטורת הגוף יכולה להגיע ל-40 מעלות צלזיוס, חולים מתלוננים על צמרמורות, חולשה, כאבי ראש. ייתכן שיש בלבול. שינויים בהמוגרמה: לויקוציטוזיס, ESR מואץ, הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה.

המאפיינים האנטומיים של יציאת הוורידים על הפנים, נוכחות של אנסטומוזות עם הסינוס המעורה של המוח עלולים להוביל לסיבוכים חמורים יותר - התפשטות זיהום סטפילוקוקלי והתפתחות של דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, ספטיקופימיה ואלח דם עם היווצרות של ריבוי דם. מורסות באיברים ורקמות שונות. לפיכך, עם טיפול בטרם עת ובלתי הגיוני ברתיחה בפנים, התהליך יכול להתקדם בצורה ממאיר ולהוביל למוות.

פרונקלים של הגפיים, במיוחד אלה הממוקמים ליד המפרקים ונפצעים בקלות, יכולים להיות מסובכים על ידי לימפדניטיס אזורי ולימפניטיס. לפעמים מתפתחת גלומרולונפריטיס חריפה.

חַטֶטֶת

זוהי נוכחות של שחין מרובים על העור או חזרה ברציפות של שחין. יש פורונקולוזיס חריפה, שבה רתיחה רבים נמצאים על העור בו זמנית, ו-furunculosis כרונית, כאשר רתיחה (חד או מרובה) חוזרת ברצף במרווחים קצרים במשך חודשים ואפילו שנים. על פי השכיחות, נבדלים פונוקולוזיס מקומי (מוגבל) ונפוץ (מופץ).

פורונקולוזיס חריפה מתפתחת, ככלל, עם חשיפה קצרת טווח לגורמים נטייה אקסוגניים ולעתים רחוקות יותר אנדוגניים, בעוד פורונקולוזיס כרוני מתפתח עם נוכחות ארוכת טווח של גורמים נטייה אנדוגניים. אלה כוללים נוכחות של מוקדים של זיהום כרוני, סוכרת, תזונה לא מאוזנת, hypovitaminosis, שיכרון כרוני, hypercortisolism, מצבי כשל חיסוני.

פורונקולוזיס מקומי (חריף וכרוני) מתפתח כתוצאה מהחדרת סטפילוקוקוס למספר זקיקים סמוכים. זה מקל על ידי מספר גורמים: ארסיות בולטת של סטפילוקוקוס, טראומה, זיהום עור עם שמני סיכה, היפותרמיה מקומית של העור.

קרבונקל, או פחם

זוהי צורה חמורה ועמוקה מאוד של סטפילודרמה, שהיא דלקת מוגלתית-נמקית של השכבות העמוקות של הדרמיס וההיפודרמיס עם מעורבות של זקיקי שיער רבים בתהליך. זה נגרם לרוב על ידי Staphylococcus aureus הפתוגני ביותר. בפתוגנזה של התפתחות הקרבונקל יש חשיבות רבה להיחלשות ההגנה של הגוף, סוכרת ומצבי דיכוי חיסוני.

לעתים קרובות יותר, הקרבונקל בודד ומתפתח במקומות הרגישים ביותר לחיכוך של בגדים (זהו העורף, הגב התחתון, הישבן, הגפיים העליונות והתחתונות).

המחלה מתחילה בהיווצרות של צומת דלקתי נרחב בשכבות העמוקות של הדרמיס וההיפודרמיס. צומת דלקתי צפוף וכואב אינו מוגדר בבירור, גדל במהירות בעומק וברוחב ויכול להגיע לגודל גדול למדי. תוך מספר ימים, המסנן מקבל צבע סגול-אדום ובולט באופן משמעותי מעל פני העור. בצקת פריפוקלית גוברת וכאב פועם באזור הצומת.

מצבו הכללי של המטופל מופרע בחדות: טמפרטורה גבוהה, צמרמורות וכאבי ראש מצוינים. לאחר 5-7 ימים מופיעה תנודה במרכז המסנן המעידה על התכה מוגלתית. העור במרכז ההסתנן הופך שחור עקב נמק. החלל נפתח אל פני השטח על ידי פתחים פיסטוליים מרובים, התואמים לפיות זקיקי השיער, מהם משתחררת מוגלה צהובה-ירקרקה עבה מעורבת בדם. בחורים המתקבלים נראים מסות נמק ירקרקות עמוקות.

התכה של הקצוות של מעברים פיסטוליים בודדים מובילה להיווצרות של כיב נרחב יחיד עם קצוות לא אחידים ותחתית נמקית.

במהלך הטבעי של התהליך, מסות נמק יכולות להימשך זמן רב, עד 2-3 שבועות, ונדחות בהדרגה. זה מלווה בשיפור הדרגתי במצבו הכללי של המטופל, ירידה בטמפרטורת הגוף לנורמה והפחתה משמעותית בנפיחות ובכאב המקומיים. לאחר הדחייה, נוצר כיב עמוק, לעתים נרחב עם קצוות מתערערים, לעתים מגיע אל הפאשיה והשרירים, שתחתיתם מתמלאת בהדרגה בגרגירים, והפגם מצולק תוך 2-3 שבועות. נותרת צלקת מחוספסת בעלת צורה לא סדירה.

בקורס הממאיר ביותר יש אנתרקס של אזור הפנים, מכיוון שהוא יכול להיות מסובך על ידי thrombophlebitis של ורידי הפנים, פקקת של הסינוסים של המוח, תסחיף, ספטיסמיה ואלח דם.

הידראדניטיס

זוהי דלקת מוגלתית של בלוטות הזיעה האפוקריניות. המחלה טבועה באנשים בוגרים שיש להם בלוטות זיעה אפוקריניות הפועלות באופן פעיל. הצורה הנפוצה ביותר של לוקליזציה היא הידראדיטיס באזור בית השחי. אבל הידראדיטיס יכולה להופיע גם בכל המיקומים האנטומיים שבהם ממוקמות בלוטות הזיעה האפוקריניות: האזור סביב הפטמות, פריאנלית, על עור שק האשכים, השפתיים הגדולות, סביב הטבור.

גורמים התורמים להחדרת סטפילוקוקים פתוגניים לפיות זקיקי השיער ותעלות ההפרשה של הבלוטות הם טראומת עור, שימוש לא הגיוני בדאודורנטים אנטי-פרספירנטים, כמו גם כל הגורמים הפתוגנטיים המובילים לדיכוי חיסוני.

המחלה מתחילה בהופעת צומת צפוף או מספר צמתים בשכבות העמוקות של העור, הנקבעות בתחילה רק על ידי מישוש. בהדרגה, גודלם גדל, העור מעליהם הופך לאדום. ככל שהתגובה הדלקתית מתגברת, הצמתים הופכים מולחמים לעור, הוא מקבל צבע אדום כחלחל, הכאב מתגבר.

במקרים בהם ממוקמים מספר צמתים זה לצד זה, עלולה להיווצר חדירת פקעת מתמשכת המורכבת מצמתים חצי כדוריים. התהליך יכול להיות דו כיווני. תוך מספר ימים, הצמתים עוברים ריכוך מרכזי עקב התפתחות מורסה ונפתחים בהדרגה בפיסטולות מוגלתיות עם שחרור מוגלה צהוב-ירוק עבה. בהדרגה מתרוקן חלל המורסות, חומרת הדלקת שוככת ומתחיל תהליך ההצטלקות. במקום hidradenitis נוצרת צלקת הפוכה או צלקות (בהתאם למספר המעברים הפיסטולים).

במקרה של טיפול בזמן בשלב ההסתננות, ייתכן שהתהליך לא מורסה, אלא יתמוסס בהדרגה ללא עקבות.

2. פיודרמה סטרפטוקוקלית וסטרפטוסטפילוקוקלית

אימפטיגו סטרפטוקוקלי

צורה שטחית שכיחה זו של סטרפטודרמה משפיעה בעיקר על ילדים ונשים צעירות. נגעי עור משפיעים בדרך כלל על אזורים פתוחים: פנים (מסביב לאף ולפה), אזורי פרוטיד, גפיים.

המחלה הופכת תכופה יותר בעונה החמה. במצבים של מגע גופני קרוב, זיהום סטרפטוקוקלי מועבר בקלות מאדם חולה לאדם בריא. התפרצות מגיפה אפשרית בקבוצות ילדים.

בהתרחשות של אימפטיגו סטרפטוקוקלי, מיקרו- ומקרוטראומה של העור, יש חשיבות רבה למריחה.

סטרפטוקוקים פתוגניים המפרישים אנזימים פרוטאוליטיים, לאחר שחדרו לתוך נגעי העור, מבהירים את הקשרים הבין-תאיים של שכבות פני השטח של האפידרמיס, מה שמוביל להיווצרות אלמנט מתפרץ ראשוני - קונפליקטים, שמתייבש עם היווצרות קרום אפרפר-צהבהב. . סביב קונפליקטים וקרום מורגש הילה קטנה של היפרמיה. קונפליקטים וקרום גדלים במהירות ועשויים להתמזג. ההפרשה הסרוסית של הקונפליקטים שהתגלו מדביקה את העור שמסביב, והתהליך מתפשט במהירות.

בתנאים נוחים, שחיקה אפיתל, הקרום נופל, במקומם יש היפרמיה קלה, ואז פיגמנטציה קלה. אין סימנים קבועים. משך הזמן הממוצע של התפתחות קונפליקטים בקרום והשלמת אפיתליזציה אינו עולה על שבוע. עם זאת, עם הפצה מתמדת והופעת קונפליקטים חדשים ורעננים, התהליך עלול להתעכב. עם פריחות בודדות של אזור קטן, תחושות סובייקטיביות אינן משמעותיות (גירוד קל). עם אזורים נרחבים של נזק, חולים עשויים להתלונן על צריבה, גירוד.

סיבוכים של אימפטיגו סטרפטוקוקלי יכולים להיות לימפנגיטיס ולמפדניטיס אזורית, אקזמטיזציה (במיוחד אצל אנשים הנוטים לאטופיה), בילדים - התפתחות של גלומרולונפריטיס זיהומית-רעילה.

ישנם מספר זנים של אימפטיגו: דמוי חריץ, טבעתי, שלפוחית ​​(בולוס) והמגוון שלו - אימפטיגו periungual.

הידבקות בסטרפטוקוקוס בעור כנפי האף ומתחת לאף עלולה להוביל להתפתחות נזלת מתחצפת שטחית המתבטאת בדלקת שטחית של עור כנפי האף והיווצרות קונפליקטים שם, התייבשות. עם קרום מתרכז.

אימפטיגו זוויתי, או זאידה סטרפטוקוקלית, משפיעה על זוויות הפה באחד הצדדים או בשני הצדדים. היסוד המתפרץ העיקרי הוא הקונפליקט השטחי, שנפתח מהר מאוד ויוצר שחיקה דמוית חריץ מוקפת בקורולה צרה של שכבת הקרנית המרוככת של האפידרמיס. מעת לעת בבוקר לאחר השינה, השחיקה יכולה להיות מכוסה בקרום צהבהב רופף, אשר נקרע במהירות, וחושף שוב שחיקה דמוית חריץ בוכה. מישוש של בסיס השחיקה אינו מגלה הסתננות משמעותית.

Impetigo vulgaris או מדבק

המחלה נגרמת על ידי סטרפטוקוקים פתוגניים, הגורמים לאלמנט הפריצה הראשוני - קונפליקט תת הקרנית. עם זאת, פלורת הסטפילוקוקוס מצטרפת מהר מאוד, מה שמוביל לספירה בולטת ולהיווצרות אלמנטים חללים מוגלתיים המתייבשים עם קרום צהוב-דבש או ירקרק.

כמו סטרפטוקוק, אימפטיגו וולגריס נפוץ בעיקר בילדים באזורים פתוחים בגוף. במגע גופני קרוב, במיוחד בקבוצות ילדים, תיתכן התפרצויות המוניות של אימפטיגו וולגריס.

תפרחת חיתולים סטרפטוקוקלית

נגע סטרפטוקוקלי, המלווה בדלקת של משטחי המגע בקפלי העור ומאופיין במהלך ארוך עם הישנות תכופות.

התפתחותו של נגע זה מבוססת בתחילה על דרמטיטיס בין-טריג'יניוס (תפרחת חיתולים), המתפתחת כתוצאה מחיכוך של משטחי העור בקפל, מריחה של שכבת הקרנית עקב הזעה עזה, הפרשות מפתחים טבעיים וסיבות נוספות, ב. היעדר טיפול היגייני מתאים בעור (תסיסה ופירוק מתרחשים חלב וזיעה). גורמים אלו מובילים להתפתחות תגובה דלקתית של קפלי העור ולתוספת של פלורה סטרפטוקוקלית, לרוב בשיתוף עם פטריות דמויות שמרים.

מספר מחלות נוטות להתפתחות תפרחת חיתולים: השמנת יתר, סוכרת מסוג XNUMX, גאוט, צורות קשות של סבוריאה דרמטיטיס, היפרקורטיזוליזם.

ביטויים של תפרחת חיתולים סטרפטוקוקלית אופייניים למדי: משטחי העור המגעים בקפלים (במיוחד אצל אנשים שמנים) הם היפראמיים, בצקתיים, מציינים כירסום השכבה הקרנית ושחיקתה. עקב החשיפה המתמדת לחיכוך, קונפליקטים הסטרפטוקוקליים שנוצרו נפתחים באופן מיידי, ומשאירים מאחוריהם שחיקות פני השטח הקומפלונטיות עם גבול של שכבה קרנית מרוכזת המגולפת לאורך הקצה. האזורים הנשחקים הופכים רטובים, סדקים נקבעים בעומק הקפל. קצוות המוקדים מסולסלים. באופן סובייקטיבי, חולים מתלוננים על צריבה, גירוד, ואם מתרחשים סדקים, כאב. עם נסיגה של תפרחת חיתולים, פיגמנטציה מתמשכת עלולה להישאר.

Streptoderma מפוזר כרוני

זוהי דלקת כרונית מפוזרת של עור הגפיים התחתונות כתוצאה מהפרעות בכלי הדם, היפותרמיה חוזרת ונשנית ממושכת או מריחת עור.

עור הרגליים מושפע בדרך כלל. אלמנט הדליפה הראשון הוא קונפליקטים מרובים, שמתייבשים במהירות עד לקרום, שמתחתם נשארות שחיקות פני השטח על בסיס עומד-היפרמי. הנגע א-סימטרי, קווי המתאר ברורים, קווי המתאר מסולסלים גדולים. פני השטח של המוקד מכוסים בקרום למלרי ושכבתי או בקשקשים בקליפת המוח בעלי צבע צהבהב-ירקרק, כאשר מסירים אותו מתגלה משטח שוחק עם אקסודאט סרוס-מוגלתי.

בשל הצמיחה ההיקפית של המוקדים, שטחם גדל בהדרגה, ניתן למצוא קונפליקטים טריים לאורך הקצוות, המתמזגים עם המוקד העיקרי, מתייבשים בקרום ויוצרים קווי מתאר מסולסלים של האזור הפגוע. התהליך יכול להיות מסובך על ידי לימפנגיטיס ולימפאדניטיס, עלולה להתפתח אקזמטיזציה. ללא טיפול הולם, צורה זו של פיודרמה היא כרונית ויכולה לחזור. במקרים מסוימים, סטרפטודרמה כרונית מפוזרת מתפתחת סביב פצעים נגועים, פיסטולות מוגלתיות וכיבים טרופיים. במקרים כאלה, זה נקרא בדרך כלל סטרפטודרמה פרטראומטית.

Ecthyma vulgaris, או כיב סטרפטוקוקלי

זוהי צורה עמוקה של סטרפטודרמה.

בנוסף לסטרפטוקוקוס, סטפילוקוק ופלורה גראם-שלילית (Proteus vulgaris, Escherichia ו-Pseudomonas aeruginosa) יכולים להשתתף בהתפתחות האקתימה. התפתחות המחלה מקודמת על ידי פציעות עור, היגיינת עור לא מספקת, הפרעות במחזור הדם של הגפיים התחתונות, מצבי כשל חיסוני ושיכרון כרוני.

אקטימה ​​ממוקמת לרוב על עור הרגליים, אך יכולה להופיע על עור הירכיים, הישבן, הגב התחתון. המחלה מתחילה בהופעת קונפליקט גדול עם תוכן מעונן (לעיתים מדמם) או פוסטלה אפידרמיס-עורית עמוקה. על הפריפריה של אלמנטים אלה יש גבול היפרמי בהיר. נמק המתפתח במהירות מוביל להיווצרות כיב עמוק המכוסה בקרום חום. האלמנטים גדולים, בקוטר של 2 ס"מ ומעלה. הקרום שקוע עמוק ברקמת העור, מסתנן רך נוצר בהדרגה מסביב.

אם מסירים את הקרום, נחשף כיב עמוק ועגול עם קצוות תלולים או מתערערים ותחתית נמק לא אחידה. רגרסיה עצמית של אקתימה איטית. במהלך 2-4 שבועות, הוא מצטלק בהדרגה, ומשאיר מאחוריו צלקת אטרופית עם היפרפיגמנטציה מסביב. האקתימות יכולות להיות מרובות, אך תמיד ממוקמות בנפרד. אם לא מתעוררים סיבוכים, הבריאות הכללית של החולים נשארת משביעת רצון.

אקתימה יכולה להיות מסובכת על ידי לימפדניטיס אזורית, לימפנגיטיס ולפעמים פלביטיס. אולי התפתחות גלומרולונפריטיס. עם קיום ממושך של אקתימה על הרגליים, התמרה לפיודרמה כיבית כרונית אפשרית.

Erysipelas

זוהי דלקת סטרפטוקוקלית עמוקה וחריפה של העור, המלווה בחום ושיכרון.

מקור הזיהום יכול להיות גם נשאי חיידקים וגם חולים עם דלקת שקדים, נזלת כרונית, דלקת שקדים, סטרפטודרמה, כלומר אותן מחלות הנגרמות על ידי סטרפטוקוקים.

הגורם למחלה הוא סטרפטוקוק המוליטי מקבוצה A, החודר דרך עור פגום ופוגע בכלי הלימפה של העור, מה שמוביל לדלקת חריפה. טראומטיזציה כרונית של העור, נוכחות של סדקים, שריטות עלולות להוביל להישנות של אדמומיות ולהתמדה של זיהום בבלוטות הלימפה. תהליכים דלקתיים חוזרים מובילים לשינויים ציקטריים ברקמות סביב הלימפו-קפילריות, למחיקתם ולהתפתחות של פילה של הגפה.

תקופת הדגירה של ההדבקה נעה בין מספר שעות למספר ימים. המחלה מתחילה בצורה חריפה, בחלק מהחולים נצפות תופעות פרודרומליות בצורה של חולשה, צינון, כאבי ראש. במקום החדירה של הפתוגן לעור, מופיע כתם בצקת אדומה, אשר גדל במהירות, מקבל אופי מסולסל. הגבולות ברורים, העור בפוקוס בצקתי, מתוח, מבריק, חם למגע.

במקום הנגע, החולים מודאגים מכאב (במיוחד באזורי השוליים של המוקד), תחושות צריבה ומלאות. זה מלווה בעלייה חדה בטמפרטורה ותסמינים אחרים של שיכרון (צמרמורות, כאבי ראש, חולשה חמורה, במקרים החמורים ביותר, בלבול).

על פי חומרת השיכרון, נבדלות צורות קלות, מתונות וחמורות של אדמומיות. על פי הביטויים הקליניים במוקד, יש את הצורה הרגילה (אריתמה ובצקת), בולוס-המוררגי (על רקע אריתמה, נוצרות שלפוחיות עם תוכן סרוס-המוררגי), צורה פלגמונית (התפרצות של רקמת שומן תת עורית) ו החמורה ביותר - צורה גנגרנית (דלקת נמק), זורמת עם גנגרנה של רקמות תת עוריות, פשיה ושרירים תחתונים.

דלקת אדמומית בפנים יכולה להיות מסובכת על ידי השלכות קשות עד לפקקת של הסינוסים של המוח והתפתחות אלח דם. בכל צורות המחלה, בלוטות הלימפה האזוריות מוגדלות וכואבות.

הסיבוכים העיקריים של erysipelas כוללים התפתחות של לימפוסטזיס מתמשך (פיל), היווצרות של מורסות, פלגמון, פלביטיס, גנגרנה. רגישות לרעלים סטרפטוקוקלים יכולה לעורר היווצרות של גלומרולונפריטיס, דלקת שריר הלב, שיגרון, דרמטומיוזיטיס.

בשל ההדבקה הגבוהה של המחלה והאפשרות לפתח סיבוכים חמורים, יש לאשפז את החולים במחלקה מוגלתית או זיהומית על מנת למקסם את הבידוד מחולים אחרים.

3. פיודרמה כרונית לא טיפוסית

קבוצה מיוחדת של פיודרמה כרונית נדירה (לא טיפוסית) בודדה ממחלות עור מוגלתיות. הוא כלל פיודרמה כיבית לא טיפוסית (כיב פיוקוקלי כרוני) ומגוון שלה - chancriform pyoderma; pyoderma מורסה כרונית והמגוון שלה - הפוך acne conglobata.

לכל הצורות הנוזולוגיות הנדירות הללו של פיודרמה לא טיפוסית יש אטיולוגיה ופתוגנזה שונה. ניתן לזרוע מונו-תרבות או אסוציאציות של מיקרואורגניזמים (סטפילוקוק, סטרפטוקוק, אנטרוקוק, Escherichia coli ו-Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris) מהנגעים.

אין קשר בין סוג הפתוגן לצורת הפיודרמה. ההתפתחות של צורות אלה של פיודרמה כרונית נובעת לא כל כך מגורם זיהומי אלא מתגובתיות יוצאת דופן ומשתנה של המקרואורגניזם, סוג וחומרת הכשל החיסוני.

בכל החולים עם פיודרמה לא טיפוסית כרונית, מתגלים מגוון של הפרעות חיסוניות, כמו גם ירידה בהתנגדות לא ספציפית של האורגניזם.

במקרים מסוימים, חולים עם פיודרמה כרונית לא טיפוסית מאובחנים עם קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן, לוקמיה מיאלואידית כרונית, לימפומה, סוכרת, אלכוהוליזם ומחלות נלוות אחרות המובילות לכשל חיסוני.

לכל הצורות של פיודרמה לא טיפוסית כרונית יש מאפיינים משותפים:

1) נוכחות של כשל חיסוני;

2) קורס כרוני;

3) מבנה גרנולומטי של ההסתננות בדרמיס ובהיפודרמיס;

4) עמידות לטיפול בתרופות אנטיבקטריאליות תוך שמירה על רגישות הפלורה המיקרוביאלית המבודדת מהמוקדים לגורמים אנטיבקטריאליים אלו;

5) רגישות גבוהה של העור לחומרים מגרים שונים.

פיודרמה לא טיפוסית כרונית עשויה להתחיל עם פיודרמה רגילה או בפציעות עור משניות לזיהום פיוקוקלי. בהדרגה, הם הופכים לצורה לא טיפוסית כיבית וכיבית-וגטטיבית של פיודרמה, הדומה מבחינה קלינית לשחפת עור או מיקוזה עמוקה.

האבחון מבוסס על התמונה הקלינית ותוצאות מחקרים מיקרוביולוגיים, היסטולוגיים ואימונולוגיים.

אין תוכניות סטנדרטיות שיכולות לספק במהירות השפעה קלינית חיובית. טיפול בחולים עם פיודרמה לא טיפוסית כרונית הוא משימה קשה, שלעתים קרובות לא ניתן לפתור אותה במהלך הטיפול הסטנדרטי הראשון.

אם מתגלות הפרעות חיסוניות, הן מתוקנות, ולאחר מכן רצוי לבצע טיפול אנטיבקטריאלי משולב של המטופל, תוך התחשבות ברגישות של הפלורה המיקרוביאלית.

עם זאת, יש לציין שטיפול אנטיביוטי לבדו אינו נותן השפעה משמעותית. יש לשלב את זה עם קורסים קצרים של גלוקוקורטיקוסטרואידים, תרופות אנטי דלקתיות, לפעמים עם ציטוסטטים, טיפול חיסוני חלופי.

עבור אבצסי אקנה הפוך, בנוסף לאנטיביוטיקה, טיפול באיזוטרטינואין נקבע במינון של 0,5-1 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום למשך 1-12 שבועות. לטיפול זה יש השפעה חיובית, כמו גם בצורות קשות של אקנה. חולים הסובלים מפיודרמה כרונית צריכים לעבור קורסים חוזרים ונשנים של טיפול מבוסס היטב שנבחר בנפרד.

עקרונות הטיפול בפיודרמה. בטיפול בפיודרמה, יש צורך לעקוב אחר העקרונות העיקריים.

1. להשפיע על הגורם לפיודרמה, כלומר לבצע טיפול אטיוטרופי (אנטימיקרוביאלי).

2. הסר גורמים נטייה (טיפול פתוגנטי): בצע תיקון של חילוף החומרים של פחמימות, חיסול מחסור בוויטמין, סניטציה של מוקדי זיהום כרוני, טיפול מעורר חיסון.

3. מניעת התפשטות זיהום לאזורים לא פגומים בעור (איסור זמני על שטיפה וביקור בבריכות, איסור קומפרסים, עיסוי עור באזור הפיודרמה, טיפול בעור לא פגוע סביב מוקדי פיודרמה בעזרת חומרי חיטוי).

טיפול אטיוטרופי בפיודרמה נועד לדכא את הפעילות החיונית של הפלורה הפיוקוקלית שגרמה למחלה מוגלתית של העור האנושי. טיפול זה יכול להיות כללי (מערכתי) או חיצוני, מקומי (אקטואלי).

אינדיקציות לטיפול אנטיביוטי כללי:

1) פיודרמה מרובה, התפשטותם המהירה על פני העור, חוסר השפעה מטיפול חיצוני;

2) הופעת לימפנגיטיס, בלוטות לימפה מוגדלות וכואבות;

3) נוכחות של תגובה כללית של הגוף לדלקת מוגלתית: חום, צמרמורות, חולשה, חולשה;

4) פיודרמה עמוקה לא מסובכת ומסובכת במיוחד של הפנים (האיום של הפצה לימפוגנית והמטוגנית של זיהום עד לפקקת של הסינוסים הוורידים של המוח והתפתחות של דלקת קרום המוח מוגלתית).

אינדיקציה יחסית (הנושא מוכרע בכל מקרה על סמך מכלול הנתונים הקליניים) היא נוכחות אפילו של צורות קלות של פיודרמה בחולים תשושים על רקע מדכא חיסוני, טיפול בהקרנות, חולים נגועים ב-HIV, חולים עם אקסוקרינית או המטולוגית. פָּתוֹלוֹגִיָה.

טיפול אנטיביוטי מערכתי יכול להתבצע עם אנטיביוטיקה או סולפונאמידים. הבחירה של סוכנים אלה רצויה להתבצע בהתאם לתוצאות של מחקר מיקרוביולוגי של הפרשות מוגלתיות ממוקדי הפיודרמה (חיסון, בידוד של תרבות טהורה של הפתוגן וקביעת רגישותו לאנטיביוטיקה).

לתכשירים של קבוצת הפניצילין יש את הפעילות הרגישות הגדולה ביותר, לעתים קרובות יותר מאשר אנטיביוטיקה אחרת גורמת לטוקסיקודרמה. זה לא רצוי לרשום אותם לחולים עם סיבוכים מוגלתיים של פריחות אקזמטיות, הסובלים מאטופיה, שכן פניצילינים מחמירים את מהלך המחלה הבסיסית (עדיף להחליף אותם במקרולידים, פלורוקינולונים). בחולים עם פסוריאזיס, טיפול בפניצילין יכול להוביל להחמרה בתהליך העור, להתפתחות של דלקת מפרקים פסוריאטית.

נפח הטיפול החיצוני בפיודרמה נקבע על פי עומק וחומרת נגעי העור. אז, עם pyoderma שטחית חריפה, מלווה בהיווצרות של pustules שטחי על העור, הם צריכים להיפתח, ולאחר מכן טיפול מיידי עם חיטוי חיצוני.

עם פיודרמה עמוקה בשלב ההסתננות, יש לרשום טיפול פתרון, שמטרתו להגביר היפרמיה במוקד ובכך לתרום להרזולוציה העצמית המהירה של ההסתננות, או להיווצרות מורסה מהירה. לשם כך, נעשה שימוש ביישומי איכטיול על ההסתננות המתעוררת, השפעות פיזיותרפיות: UHF, קרינת לייזר באנרגיה נמוכה, הליכים תרמיים יבשים. ראוי לציין במיוחד את חוסר הרצוי של קומפרסים, יישומים של פרפין או אוזוצריט, שכן הליכים אלה מלווים בשיכוך העור ועלולים לגרום להחמרה בתהליך המוגלתי.

אם יש סימנים של אבצס של pyoderma עמוק, הם צריכים להיפתח בניתוח, ואחריו ניקוז של חלל מוגלתי בעזרת turundas לחות בתמיסת נתרן כלוריד היפרטוני, פתרונות חיטוי.

לאחר הופעת גרגירים פעילים, רצוי למרוח חבישות עם משחות המכילות חומרי חיטוי וביוסטימולנטים.

כאשר pyoderma מתרחשת בצורה תת-חריפה או כרונית, פני השטח של המוקדים מכוסים בקרום מוגלתי, יש להסיר אותם על ידי ריכוך עם משחה חיטוי, ולאחר מכן פעולה מכנית עם ספוגיות לחות בתמיסה מימית של מי חמצן 3%. לאחר הסרת קרומים מוגלתיים, המוקד מטופל בתמיסה מימית או אלכוהולית של חומר חיטוי.

הרצאה מס' 6. מחלות רקמת חיבור דיפוזיות

1. לופוס אריתמטוזוס

זאבת אדמנתית היא קבוצה של מחלות רקמת חיבור בעלות פתוגנזה אוטואימונית ופוגעות בעיקר באזורים חשופים של העור והאיברים הפנימיים.

אטיולוגיה ופתוגנזה. התפקיד המוביל באטיולוגיה של לופוס אריתמטוזוס הוא נטייה תורשתית וככל הנראה, זיהום ויראלי, התורמים להתפתחות תהליכים אוטואימוניים. לחולים עם לופוס יש מומים מולדים בגנים משלימים. גורמים מכריעים בפתוגנזה הם האצת הסינתזה של נוגדנים עצמיים ופעילות מוגברת של לימפוציטים. רוב ביטויי המחלה קשורים להיווצרות קומפלקסים חיסוניים. בצורות עוריות של לופוס אריתמטוזוס, לתגובות תאי יש חשיבות בסיסית. התפתחות המחלה מוקלת על ידי ייצור מוגבר של אסטרוגן, קרינה אולטרה סגולה, זיהום חיידקי כרוני ופעולה של תרופות מסוימות.

מרפאה. יש בעיקר צורות עוריות ומערכתיות של לופוס אריתמטוזוס. בין צורות העור, נבדלות צורות דיסקואידיות, מופצות ועמוקות של המחלה.

זאבת אדמנתית (Discoid lupus erythematosus) משפיעה על נשים פי 3 יותר מאשר גברים. עור הפנים מושפע בעיקר: האף, הלחיים (במיוחד האזור הזיגומטי), אפרכסות ועור סמוך, מצח, סנטר, שפתיים (בדרך כלל תחתונות), קרקפת. מוקדים עגולים או סגלגלים בודדים מוגדרים היטב של אריתמה חודרת אופייניים. מרכז המוקד שוקע במקצת ומכוסה בקשקשים המחוברים בחוזקה למשטח. הסרת קשקשים קשה עקב היפרקרטוזיס פוליקולרית ומלווה בכאב.

בצד האחורי של הקשקשים יש קוצים. באזור ההיקפי של הפלאק יכולות להתבטא טלנגיאקטזיות ודיסקרומיה. הפלאקים מאופיינים בחדירה בולטת, צמיחה היקפית והיווצרות ניוון גס במרכז. לאחר הרזולוציה של המוקדים בקרקפת, נותרים מוקדים של התקרחות ציקטרית.

הגבול האדום של השפתיים מושפע לעתים קרובות: מוקדים אדמתיים מופיעים עם נטייה לשחיקה וניוון, המשתרעים מעבר לגבול האדום המיידי של השפתיים.

הוא מאופיין בקורס הישנות ארוך עם החמרות בעיקר באביב ובקיץ. סימנים של נגע מערכתי הם נדירים ביותר.

זאבת מפושטת מאופיינת באדמית, חדירות, היפרקרטוזיס פוליקולרית וניוון. עם זאת, עם גרסה זו של לופוס אריתמטוזוס, חומרת התסמינים הללו נמוכה בהרבה. עבור הצורה המופצת, התכונה המגדירה היא היווצרותם של לוחות אריתמטיים קטנים, שהסתננו בצורה גרועה, עם נטייה קלה לצמיחה היקפית, המכוסים בקשקשים צפופים. בעת הגרידה מתגלה כאב. בדרך כלל יש מספר לא מבוטל של נגעים. לוקליזציה אופיינית היא עור הפנים, הקרקפת, האפרכסות, החזה העליון והגב, החלק האחורי של הידיים.

לאחר רזולוציה של המוקדים, בדרך כלל נשארת ניוון קל. עם זאבת מפושטת, יש צורך לבצע בדיקות דינמיות כדי למנוע נזק מערכתי.

בנוסף לזאבת מפושטת, קיימת צורה מיוחדת - מה שנקרא צורה עורית תת-חריפה של זאבת אריתמטית. צורה זו מאופיינת בנגעים טבעתיים נרחבים על העור, אשר, כאשר הם מתמזגים, יוצרים כתמים קשקשים פוליציקליים לאורך הקצוות על החזה, הגב והגפיים עם היפופיגמנטציה וטלנגיאקטזיות בחלק המרכזי. וריאנט זה של לופוס אריתמטוזוס תופס מקום ביניים בין צורות עוריות ומערכתיות: ישנם סימנים של נזק מערכתי, אך הם מתבטאים בצורה מתונה (ארטלגיה, שינויים בכליות, פוליסרוזיטיס, אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה). שינויים אימונולוגיים אופייניים לזאבת אדמנתית מערכתית (תאי LE, גורם אנטי-גרעיני, נוגדנים ל-DNA). עם זאת, בניגוד לזאבת אדמנתית מערכתית, הפרוגנוזה של המחלה חיובית יחסית.

הצורה העמוקה של זאבת אדמנתית (זאבת-פאניקוליטיס) מתבטאת בהיווצרות של צמתים תת-עוריים אחד או שניים הממוקמים בצורה א-סימטרית. הצמתים צפופים, ניידים, שטוחים, מעט בולטים מעל העור שמסביב ומתגלים טוב יותר במישוש. הפנים (לחי, סנטר, מצח) מושפעים לעתים קרובות יותר, אך ייתכן גם לוקליזציה אחרת של הפריחה (על הישבן, הירכיים). העור מעל הקשר חלק, אדום דובדבן או בצבע רגיל. לעתים קרובות בחולים, ביטויים של צורה עמוקה של לופוס אריתמטוזוס משולבים עם שינויים בעור האופייניים לצורות דיסקואידיות או מופצות.

זאבת אדמנתית מערכתית יכולה להתפתח בצורה חריפה, לרוב ללא ביטויי עור, או תת-חריפה וכרונית, כאשר יש מעורבות עורית.

בזאבת אדמנתית מערכתית, הביטויים הבאים שכיחים ביותר: חום, פריחות בעור, ארתרלגיה, דלקת פרקים, פגיעה בממברנות הסרוסיות (פלאוריטיס, לעיתים רחוקות יותר דלקת קרום הלב), לימפדנופתיה, קרדיטיס, תסמונת Raynaud, נפרופתיה, פסיכוזה, אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה, זיהוי של נוגדנים עצמיים אופייני ל-DNA.

נגע עור טיפוסי הוא אדמת בצקת בפנים, הדומה לפרפר, המתפשטת בהדרגה לצוואר ולחזה. על עור הגוף והגפיים - פריחות פולימורפיות לא ספציפיות (כתמים אריתמטיים ודימומים, אלמנטים אורטיקריים, פפולות, לפעמים שלפוחיות ושלפוחיות עם תוכן דימומי). ביטוי אופייני למחלה הוא קפילריטיס - כתמים כחלחלים על קצות האצבעות ופרוניכיה.

רירית הפה מושפעת לעתים קרובות. הסימן האופייני ביותר הוא קיבוץ פפולים לבנבן על רקע אריתמטי בהיר. לעתים קרובות, בחולים עם זאבת אדמנתית מערכתית, נוצרות שלפוחיות עם תוכן דימומי על רירית הפה.

אבחון. הבסיס לאבחון צורות עוריות של לופוס אריתמטוזוס הוא זיהוי התסמינים הקליניים העיקריים של נזק לעור: אריתמה, חדירות, היפרקרטוזיס זקיק וניוון עור. במקרים קשים מומלצת בדיקה היסטולוגית.

חשד לזאבת אדמנתית מערכתית מתעורר כבר בנוכחות נגע עור אופייני, הנצפה ב-85% מהחולים. עם זאת, שינויים בעור כאשר הסימנים הראשונים של המחלה מופיעים ב-40% מהמקרים. בנוסף לתמונה הקלינית, תוצאות בדיקות המעבדה חשובות לביסוס האבחנה. עלייה משמעותית ב-ESR, אנמיה היפוכרומית, לויקופניה, טרומבוציטופניה, דיספרוטינמיה, נוכחות של תאי LE, זיהוי של גורם אנטי-גרעיני ונוגדנים עצמיים אנטי-גרעיניים אופייניים.

טיפול. עבור כל הצורות של לופוס אריתמטוזוס, יש להשתמש בהגנה מפני ספיגה וקור. עבור צורות עוריות של המחלה, תרופות aminoquinoline (plaquenil, chloroquine diphosphate) משמשות במחזורים של 5-10 ימים עם הפסקות של 3-5 ימים. מינון הקורס הוא כ-90 טבליות. סטרואידים מקומיים מאפשרים לך להשיג אפקט קליני במהירות רבה יותר ולהפחית את חומרת ניוון הציקטרית בצורה דיסקואידית של לופוס אריתמטוזוס. עם הופעת המחלה וכדי למנוע החמרות בתחילת האביב והסתיו, ניתנים קורסים של נגזרות אמינוקינולין, תוספי סידן ונגזרות חומצה ניקוטינית. השימוש במוצרי הגנה מפני אור הוא חובה. כל החולים חייבים להיות רשומים במרפאה. עבור זאבת אריתמטית מערכתית, הסוכן הטיפולי העיקרי הוא גלוקוקורטיקוסטרואידים מערכתיים. בדרך כלל, הטיפול מתחיל במינון העמסה של פרדניזולון עם הפחתה הדרגתית במינון היומי לאחר השגת אפקט קליני למינון תחזוקה.

2. סקלרודרמה

סקלרודרמה היא מחלה פוליסינדרומית המתבטאת בטרשת מתקדמת של העור, האיברים הפנימיים ופתולוגיה של כלי הדם.

נכון להיום, ישנן צורות מוגבלות (עור) ומערכתיות של המחלה. במקרה הראשון, טרשת עור היא הביטוי היחיד של המחלה.

אטיולוגיה ופתוגנזה. סקלרודרמה היא מחלה מולטי-פקטוריאלית, המבוססת על חוסר ויסות בסינתזה של רקמת חיבור. נטייה תורשתית למחלה אינה מזוהה בבירור.

הקישור הפתוגני העיקרי הוא הפרה של תפקוד הפיברובלסטים, אשר נקבע מראש גנטית. במחלה זו, הפיברובלסטים מסנתזים כמויות גדולות של קולגן לא בוגר. אורך החיים של קולגן כזה קצר יחסית, אך קצב הסינתזה שלו עולה על קצב הריקבון. פעולתם של גורמים ציטוטוקסיים (אקסוגניים ואנדוגניים) על האנדותל מובילה לפגיעה בכלים קטנים ולפגיעה בחדירות, היפוקסיה של רקמות, עיבוי דופן כלי הדם עם הסתננות המורכבת בעיקר מקרופאגים ופיברוזיס פריקפילרי.

סקלרודרמה מאופיינת גם בגורמים פתוגנטיים אוטואימוניים. מתגלים נוגדנים לרכיבים גרעיניים שונים - חלבונים גרעיניים שאינם היסטונים הקשורים לכרומוזומים, צנטרומרים, פיברובלסטים, קולגן.

גורמים ממוצא שונים פועלים כגורמים מעוררים. בחולים עם סקלרודרמה מופחתת ההשפעה הרגולטורית של אסטרדיול על תהליכים מטבוליים ברקמת החיבור. לעתים קרובות סקלרודרמה מתפתחת לאחר הפלה, הריון, בגיל המעבר. ישנן עדויות להפרה של הקבלה להורמונים מסוימים וירידה בהשפעה הרגולטורית על רקמת החיבור של סטרואידים וקטכולאמינים.

מיון. ישנן צורות מוגבלות (עוריות) וסיסטמיות של סקלרודרמה.

סקלרודרמה מוגבלת מחולקת לפלאק (מורפיה), סקלרודרמה ליניארית וסקלרודרמה קטנה-מוקדית. סקלרודרמה מערכתית מחולקת לצורה אקרוקלרוטית (תופעת ריינו, הסתיידות, נגע בוושט, סקלרודקטליה, טלנגיאקטזיה) ומפוזרת (טרשת סיסטמית מתקדמת).

מרפאה. סקלרודרמה מוגבלת מתרחשת לעתים קרובות יותר בנשים בגילאי 40-60 שנים. פריחות בעור יכולות להיות בודדות או מרובות.

הנפוץ ביותר הוא סקלרודרמה פלאק. רובד סקלרודרמה נוצר מכתם לילך. נקודה כזו, שלעיתים קרובות לא שמה לב למטופל, עשויה להתקיים במשך מספר חודשים, אך מאוחר יותר חלקה המרכזי מתעבה והופך לשנהב. לאורך הפריפריה של המוקד נותרה קורולה לילך המעידה על פעילות תהליך העור. במצב זה (או גדל באיטיות), רובד הסקלרודרמה יכול להתקיים במשך חודשים ואף שנים. בעתיד נוצרת ניוון באזור זה (העור הופך יבש, חלק, אין דפוס), דיסכרומיה, טלנגיאקטזיה ונשירת שיער אפשריים. במקומות של פלאק סקלרודרמה נפתר, במיוחד באזור המותני, תיתכן היווצרות אטרופודרמה (אזורים של נסיגת עור עקב מוות של רקמה תת עורית).

סקלרודרמה ליניארית היא גרסה של סקלרודרמה פלאק. עם צורה זו של המחלה, הפריחות ממוקמות באופן ליניארי לאורך הגפה, בדרך כלל חד-צדדית, לאורך הצרור הנוירווסקולרי, או בצורה של צלקת ממכת חרב. צורה זו של סקלרודרמה מאופיינת בנייוון עמוק למדי של העור והרקמות הבסיסיות. במקרה זה, יש הפרה של microcirculation באיבר הפגוע, אשר לאורך השנים מוביל להיפוטרופיה שלה, עצלות. ניתן לשלב סקלרודרמה מסוג "מכת חרב" עם המיאטרופיה של הפנים.

סקלרודרמה מוקדית קטנה שכיחה יותר אצל נשים שנמצאות בתקופות גיל המעבר ואחרי גיל המעבר, שלעתים קרובות יש להן היסטוריה של אינדיקציות למחלות או ניתוחים גינקולוגיים. בנוסף לנגעים בעור, נגעים של הפות והאזור הפריאנלי נרשמים לעתים קרובות בנשים.

גברים יכולים גם לפתח צורה קלינית זו של סקלרודרמה. במקרה זה, לוקליזציה של פריחות על העורלה ועל הפין העטרה אופיינית (עלולה להוביל לפימוזיס ציטרי ולהיצרות השופכה). הצורה הקטנה-מוקדית של המחלה מאופיינת בהופעת פפולים לבנים או לילך, אשר הופכים במהירות למוקדים של ניוון עור לבן. היפרקרטוזיס מתון, פקקים קרניים בפה של זקיקי שיער מצוינים לעתים קרובות. לפעמים מתמזגים מוקדים מרווחים קרובים ליצירת לוחות יבשים מבריקים, שעל פניהם נראים ביטויים של קרטוזיס זקיק. חוסר ארגון חד ורדוד של רקמת החיבור עלול להוביל להפרעה בחיבור בין האפידרמיס לדרמיס, וכתוצאה מכך להופעת שלפוחיות ברורות ונסתרות. שלא כמו צורות קליניות אחרות של סקלרודרמה מקומית, סקלרודרמה מוקדית קטנה מלווה לרוב בגירוד או בתחושת צריבה של העור.

עם סקלרודרמה של רובד עמוק, פיברוזיס מתפתח סביב אונות השומן ברקמת השומן התת עורית. מבחינה קלינית, צורה זו של המחלה מתבטאת בצמתים צפופים, קטנים-פקעתיים הממוקמים עמוק בעור. העור מעל צמתים אלה אינו משתנה.

בחולה אחד ניתן לזהות שילוב של צורות קליניות שונות של סקלרודרמה.

סקלרודרמה מערכתית משפיעה על נשים בערך פי 10 יותר מאשר גברים. סקלרודרמה דיפוזית מאופיינת במהלך חריף או תת-חריף של המחלה עם נזק מתקדם במהירות לאיברים פנימיים. נגעי עור מפוזרים ומתקדמים במהירות. התפתחות מהירה של בצקת של כל או כמעט כל העור אופיינית. הבצקת צפופה מאוד, הפוסה לא נוצרת בלחיצה. צבע העור אפור, עם גוון כחלחל. בהדרגה, העור מולחם לרקמות הבסיסיות. התנועה הופכת קשה, ואז הבעות הפנים נעלמות. מתפתחת אטרופיה של הרקמה התת עורית והשרירים. תסמונת Raynaud מתועדת לעתים קרובות. איברים פנימיים מושפעים: ריאות (pneumofibrosis), מערכת העיכול (הוושט מושפע לראשונה), לב, כליות. במחקר מעבדתי, מדדי שלב חריף (ESR, חומצות סיאליות, CRP, פיברינוגן) מוגברים, מגלים נוגדנים אנטי-גרעיניים ונוגדנים אנטי-גרעיניים.

הצורה האקרוקלרוטית של המחלה מאופיינת בקורס כרוני. המחלה מתחילה בדרך כלל עם תופעת Raynaud, אשר במשך זמן רב עשוי להיות הביטוי היחיד שלה. מאוחר יותר, מופיעה נפיחות של הידיים והרגליים, ולאחר מכן סקלרודקטילי. בשלב זה עשויות להופיע טלנגיאקטזיות. גם מאוחר יותר עור הפנים מעורב בתהליך: פני המטופל הופכים לאמימיות, העור נמתח, בוהק, האף מתחדד, פתח הפה מצטמצם ומסביב נוצרים קפלים דמויי ארנק. יתכנו עיבוי של הלשון וקיצור הפרנול שלה. מספר רב של telangiectasias על הפנים הוא אופייני. מבין האיברים הפנימיים, הוושט מושפע ביותר מוקדם. בשלבים המוקדמים של תבוסתו, ירידה בפריסטלטיקה מתגלה רק עם פלואורוסקופיה בתנוחת שכיבה או עם קימוגרפיה. מאוחר יותר, חולים מתחילים להיות מוטרדים מהקושי להעביר את בולוס המזון דרך הוושט, הקשור לטרשת של דפנותיו. במקום השני מבחינת תדירות הנגעים נמצאות הריאות. בשלבים המוקדמים, התבוסה שלהם מזוהה על ידי פלואורוסקופיה בצורה של עלייה בדפוס הריאתי. אז מתפתחת פנאומופיברוזיס עם התמונה הקלינית והרדיולוגית המתאימה. פרמטרים מעבדתיים בהופעת המחלה במהלך כרוני משתנים מעט, שינויים אופייניים מתגלים בעיקר בשלבים המאוחרים של המחלה.

טיפול. עבור סקלרודרמה מוגבלת, נעשה שימוש בטיפול פתוגנטי. בדרך כלל, חולים כאלה אינם זקוקים לטיפול חיצוני. כאשר המחלה מתרחשת ומחמירה, משתמשים בקורס טיפול בבנזילפניצילין (500 יחידות 000 פעמים ביום תוך שרירי, 4 מיליון יחידות במנה). מינונים קטנים של D-penicillamine יעילים (28 מ"ג ליום, משך הקורס 50-3 חודשים).

עם סקלרודרמה מוקדית קטנה, משתמשים בקורסים של יוניטיול תוך שרירית. פונופורזה של סטרואידים מקומיים, פיזיותרפיה עם זרמים משמשים גם.

הכלי הבסיסי בטיפול בצורת אקרוקלרוטית של סקלרודרמה מערכתית הוא D-פניצילאמין. בטיפול מורכב משתמשים בתרופות המשפרות את זרימת הדם, ויטמינים ופיזיותרפיה. טיפול בקורס. כל החולים כפופים לתצפית מרפאה.

3. דרמטומיוזיטיס

דרמטומיוזיטיס (מילים נרדפות - מחלת ואגנר, תסמונת ואגנר-אונפריכט-הפ) היא מחלה רב-גורמית המאופיינת בפריחות עור נפוצות, בעיקר אדומות, ומעורבות חמורה של שרירים מפוספסים. התבוסה של האיברים הפנימיים בדרמטומיוזיטיס היא בדרך כלל קלה.

המחלה מאופיינת במהלך מתקדם כרוני, המוביל לנכות עקב פגיעה בשרירים. במקרים של מחלה המתרחשת ללא נגע עור בולט, לרוב משתמשים במונח "פולימיוזיטיס". הופעת המחלה אפשרית בכל גיל.

אטיולוגיה ופתוגנזה. לנטייה תורשתית יש תפקיד חשוב בהתפתחות המחלה. נשים חולות פי 3 יותר מגברים. גורמים מעוררים כוללים אינסולציה, היפותרמיה, ניתוח, גיל המעבר, הריון, לידה, טראומה ומתח רגשי. בהתפתחות דרמטומיוזיטיס, יש חשיבות רבה לתגובה המוגברת של האורגניזם הרגיש לאנטיגנים שונים (גידול, זיהומית, טפילית, כימית). בניגוד למחלות רקמות חיבור מפוזרות אחרות, אופייניים נוגדנים עצמיים לחלבוני שריר והיעדר נוגדנים עצמיים ל-DNA.

מרפאה. ביטויים על העור של דרמטומיוזיטיס הם מגוונים מאוד ויש להם ספציפיות נמוכה. השכיחה ביותר היא אריתמה מתמשכת (חוזרת, אדום בוהק או סגול-סגול). לוקליזציה אופיינית היא הפנים, החזה העליון. התפתחות של אריתרודרמה אפשרית. באופן סובייקטיבי, מטופלים עשויים להבחין בכאב של העור באזור הפריחה וגרד קל. בצקת פריאורביטלית המלווה באדמת היא אופיינית. מבין ביטויי העור, הספציפיים ביותר לדרמטומיוזיטיס הם פפולים אדומים-סגולים על פני השטח המפרשים של המפרקים הבין-פלנגיים. כתמים סגולים על גב הידיים ועל משטח המתח של מפרקי המרפק והברך אופייניים אף הם. נוכחות של מיקרונקרוזה באזור קפל הציפורן ובסיס הציפורן אופיינית.

באזור הרגליים תיתכן רשת ורידים מודגשת ודוגמת עור משויש. ברוב המקרים ישנה נפיחות בולטת של העור והשומן התת עורי, שלעיתים קרובות יש מרקם רך ובצקי. המקומות העיקריים של לוקליזציה הם הפנים, הידיים, לעתים רחוקות יותר הרגליים, הרגליים התחתונות, פלג הגוף העליון. בנוסף, בעור עשויים להיות אלמנטים אורטיקריים, אכימוזה, רוזולה, פטכיות, שלפוחיות ופפולות דלקתיות. ייתכנו נגעים דמויי סקלרודרמה. במקביל לתסמונת העור, נפגעות ממברנות ריריות (דלקת הלחמית, נזלת, דלקת הלוע).

נזק לשרירים מתפתח בדרך כלל בהדרגה עם מעורבותן של קבוצות חדשות. בהופעת הבכורה של המחלה, החולים מודאגים מעייפות מוגברת, חולשת שרירים ומיאלגיה. שרירי חגורת הכתפיים מושפעים לרוב תחילה: עבור המטופלים, כל הפעולות הקשורות להרמת הזרועות קשות. בהדרגה, השרירים הופכים צפופים יותר, מתפתחים התכווצויות שרירים. בדרך כלל מעט מאוחר יותר, חולים מבחינים בקושי בטיפוס במדרגות. Panmyositis מתפתח בהדרגה. חשיבות רבה היא התבוסה של שרירי האפיגלוטיס, הלוע, הלשון, החיך הרך, שכן זה מוביל לדיספאגיה ודיספוניה. פגיעה אפשרית בשרירי הנשימה, שרירי העיניים.

אבחון. הקריטריונים הבאים משמשים לאבחון דרמטומיוזיטיס:

1) חולשה בקבוצות השרירים הפרוקסימליות למשך חודש אחד לפחות;

2) מיאלגיה למשך חודש אחד לפחות בהיעדר הפרעות תחושתיות;

3) קריאטינוריה יותר מ-200 מ"ג ליום;

4) עליה משמעותית בקריאטין פוספוקינאז ולקטאט דהידרוגנאז;

5) שינויים ניווניים בסיבי השריר;

6) שינויים אופייניים בעור.

נוכחותם של ארבעה או יותר מהסימנים הללו מעידה על סבירות גבוהה לאבחנה של דרמטומיוזיטיס.

אם יש חשד לדרמטומיוזיטיס, בנוסף לאישור האבחנה, יש צורך לשלול את התהוות הפראנאופלסטית של המחלה.

טיפול. בטיפול בדרמטומיוזיטיס משתמשים בתכשירי הורמון גלוקוקורטיקוסטרואידים.

הרצאה מס' 7. Mycoses

מיקוזה הן מחלות עור זיהומיות הנגרמות על ידי פטריות. פטריות שייכות לאורגניזמים נטולי כלורופיל מהנבג התחתון ממקור צמחי. קבוצות מסוימות של פטריות הן פתוגניות לבני אדם בדרגות שונות.

ניתן לחלק את כל הפטריות לשתי קבוצות גדולות: פטריות פתוגניות חובה (כ-30 מינים) ופתוגניות על תנאי (פטריות עובש: mucor, aspergillus, penecilli). פתוגניות במיוחד עבור בני אדם הן פטריות פתוגניות חובה, אשר ממלאות תפקיד חשוב בהתפתחות מיקוזה (22 מינים של טריכופיטונים, 16 מינים של מיקרוספורומים ומין אחד של אפידרמופיטונים).

מיון. הסיווג של מחלות פטרייתיות אנושיות מבוסס על עומק הנגע והפתוגן. סיווג זה כולל ארבע קבוצות של דרמטומיקוזה.

1. Keratomycosis (pityriasis versicolor).

2. דרמטופיטוזיס (מיקרוספוריה, טריכופיטוזיס שטחי, טריכופיטוזיס כרוני, טריכופיטוזיס חודרנית-ספורטיבית, פבוס, מיקוזה של הרגליים, מיקוזה של עור חלק, מיקוזה של קפלי מפשעתי, פטרת ציפורניים).

3. קנדידה (קנדידה של הריריות השטחיות, העור, קפלי הציפורניים והציפורניים, קנדידה כללית כרונית (גרנולומטית), קנדידה ויסצרלית).

4. מיקוזה עמוקה (קוקסידיוזיס, היסטופלסמוזיס, בלסטומיקוזיס, ספורטריכוזיס, כרומומיקוזיס, קלדוספרידוזיס, פניצילוזיס, אספרגילוזיס).

1. קרטומיקוזיס

קרטומיקוזות הן מחלות המשפיעות על החלקים השטחיים של שכבת הקרנית של האפידרמיס, כמו גם בשיער. כל keratomycosis מאופיין במהלך כרוני ותופעות דלקתיות בקושי מורגשות. הקבוצה של keratomycosis כוללת pityriasis (צבעוני) חזזית ו trichosporia nodosum.

Multicolored או pityriasis versicolor היא מחלה כרונית מדבקת נמוכה של בעיקר אנשים צעירים ובני גיל העמידה, המאופיינת בפגיעה בשכבת הקרנית של האפידרמיס ובתגובה דלקתית קלה.

אטיולוגיה. המחלה נגרמת על ידי פטרייה דמוית שמרים ליפופילית פתוגנית מבחינה פקולטטיבית. ההדבקה של מחלה זו נמוכה מאוד.

פתוגנזה. הופעת המחלה מקלה על ידי הזעה מוגברת, סבוריאה, כמו גם הפרעות אנדוקריניות מסוימות, כגון תסמונת Itsenko-Cushing, סוכרת, שכן הפרעות אלו גורמות לשינויים בתכונות הפיזיקליות-כימיות של מעטפת המים-ליפידים של העור ושל העור. קרטין של השכבה הקרנית. המחלה מתרחשת בכל האזורים הגיאוגרפיים, אך לעתים קרובות יותר באזורים עם אקלים חם ולחות גבוהה.

מרפאה. המחלה מתבטאת ככתמים עגולים בגדלים שונים הממוקמים באופן perifollicular, בצבע חום בהיר ("café au lait") עם גבולות ברורים. לרוב, כתמים אלה ממוקמים על העור של פלג הגוף העליון (על החזה, הגב, הקרקפת), לעתים רחוקות יותר - על עור הצוואר, הבטן והגפיים. בחלק מהחולים, חזזית ורסיקולור עשויה להופיע ככתמים פגומים או חומים חיוורים.

עקב צמיחה היקפית, הכתמים מתרחבים ומתמזגים ויוצרים נגעים גדולים עם קצוות מסולסלים. עם גרידה קלה, פני השטח של המוקדים מתחילים להתקלף, וקשקשים קטנים דומים לסובין. תחושות סובייקטיביות נעדרות לרוב, אך לפעמים החולה עלול לחוות גירוד קל.

המחלה מאופיינת בקורס כרוני, גם הישנות אופייניות. בקיץ, בהשפעת אור השמש, פריחות על עור חלק נסוגות ומשאירות מאחוריהן מוקדים ברורים של דפיגמנטציה, מה שנקרא לויקודרמה פוסט-טפילית. דפיגמנטציה של העור שהושפעה מפטריית הפתוגן נגרמת מחומרים שהפטרייה מפרישה, שיכולים לעכב את היווצרות המלנין. אצל אנשים הסובלים ממצבים מדכאים חיסוניים ממקורות שונים, מציינים את שכיחות התהליך, נטייה להישנות, כמו גם הופעת פוליקוליטיס Pityrosporum - פפולות זקיקים קטנות ופוסטולות על רקע ביטויים אופייניים של המחלה.

אבחון. האבחנה נעשית על סמך התמונה הקלינית האופיינית ונתוני המעבדה. השיטה העיקרית לזיהוי pityriasis versicolor היא בדיקת Balser, הנחשבת חיובית כאשר הנגעים בצבע כהה יותר לאחר מריחת העור החשוד לנגע ​​בתמיסת יוד 5%. בקרני מנורת פלורסנט, הנגעים זוהרים בצהוב זהוב.

המורפולוגיה של הפתוגן אופיינית מאוד כאשר בוחנים מיקרוסקופית קשקשים מנגעים (פסאודומיצליום קצר, רחב ומעוקל ונבגים גדולים בודדים או מקובצים).

טיפול ומניעה. קודם כל, יש צורך לעצור את ההשפעות של גורמים התורמים למחלה (הזעת יתר, סבוריאה, הפרעות אנדוקריניות). מומלצים תכשירים שונים של קוטלי פטריות חיצוניים לטיפול, לעיתים בשילוב עם חומרים קרטוליטיים. תרכובות אירוסול (clotrimazole, ketoconazole, climbazole) משמשות בצורה של שמפו, שמנת או תמיסה. צורת השמפו היא המועדפת ביותר. במהלך תהליך הטיפול, יש להמליץ ​​לטפל לא רק בעור חלק בתרופות אנטי פטרייתיות, אלא גם בקרקפת כמקום התיישבות דומיננטית של הפתוגן pityriasis versicolor.

ניתן גם להשתמש בשיטת דמיאנוביץ' (העור משומן ברצף בתמיסת 60% של נתרן תיוסולפט ו-6% חומצה הידרוכלורית), אפשר גם למרוח במשחה 2-5% גופרית-סליצילית, תמיסת חומצה בורית 4% או 10% - תמיסה של נתרן היפוסולפיט. כאשר התהליך מתפשט, נטייה להישנות, עמידות או אי סבילות לטיפול חיצוני, הופעת פוליקוליטיס של פיטרוספורום ובאנשים עם מצבים מדכאים חיסוניים, מומלץ טיפול כללי באמצעות אחת מתרופות האירוסולים: איטראקונאזול (200 מ"ג ליום למשך 7 ימים). , פלוקונאזול (50 מ"ג ליום למשך 2-4 שבועות) או קטוקונאזול (200 מ"ג ליום למשך 10 ימים).

למניעת pityriasis versicolor, בנוסף לחיסול הגורמים התורמים למחלה זו, חשוב להימנע ממגע קרוב עם החולה (בדיקת בני משפחה), וכן טיפול בתחתונים ומצעים (רותחים) במהלך הטיפול. בשלב ההבראה, אחת התרופות האנטי-פטרייתיות המודרניות נקבעת פעם בחודש (לדוגמה, שמפו עם אזול) ומומלץ להשתמש בתערובות מטלטלות מים-אלכוהול לאחר הכביסה, המכילות חומצה בורית (1-1%), resorcinol (3-1%) -נויו), גופרית (2-5%), חומצה סליצילית (10-1%), נתרן היפוסולפיט (2%). כמו כן, מצוינים תכשירים לטיפוח העור הבסיסי למטופלים דרמטולוגיים, המסייעים בשמירה על pH מעט חומצי של העור.

2. דרמטומיקוזיס

דרמטומיקוסיס היא קבוצה של מחלות פטרייתיות הנגרמות על ידי דרמטופיטים המטפילים בני אדם ובעלי חיים. בבני אדם, דרמטופיטים משפיעים בעיקר על האפידרמיס (לעיתים קרובות השכבה הקרנית), כמו גם נספחי עור - שיער (מיקרוספורומים וטריכופיטונים) וציפורניים (טריכופיטונים ואפידרמופיטונים).

קבוצת הדרמטומיקוזה כוללת מחלות כמו מיקרוספוריה, טריכופיטוזיס ופאבוס.

מיקרוספוריה

זוהי מחלה מדבקת ביותר הפוגעת בעור ובשיער ונגרמת על ידי סוגים שונים של פטריות.

תקופת הדגירה של מיקרוספוריה בבני אדם היא כ-2-4 ימים. הסימן הראשון לנזק לקרקפת הוא הופעת מוקדי דילול שיער. מבנה השיער באזורים הפגועים משתנה: השיער הופך עמום, אפור, מתעבה ומתפרק בגובה של כ-4-6 מ"מ. עם הזמן, אזורי השיער השבור גדלים בהיקפי, ונותנים לשיער מראה של גזוז.

חלק השורש של השיער הפגוע מוקף בציפוי אפור, המורכב מנבגי פטריות. כאשר מסירים שיער כזה, הוא ייראה כמו מטריה מקופלת. העור בתוך הנגעים מכוסה בקשקשים קטנים דמויי אסבסט, שעם הסרתם חושפים אריתמה קלה. מיקרוספוריה של הקרקפת, הנגרמת על ידי מיקרוספורום חלוד, מאופיינת במספר רב של מוקדים ובנטייה להתמזגות וכן בהתפשטות הנגע מהקרקפת לעור החלק של הפנים והצוואר.

Microsporia של עור חלק מאופיינת בהופעת כתמים ורודים בעלי צורה עגולה או אליפסה בקוטר של כ 0,5-3 ס"מ. באזור ההיקפי של הכתמים יש בועות שמתייבשות במהירות לקרום. החלק המרכזי של הכתמים מכוסה בקשקשים. בשל הגידול הצנטריפוגלי של מוקדים, אלמנטים בודדים מקבלים צורה בצורת טבעת. יחד עם התפרצויות ישנות, צצות חדשות. במקרים נדירים, חדשים מופיעים בתוך נגעים ישנים בצורת טבעת (צורת קשתית). מיקרוספוריה של עור חלק אינה ניתנת להבחין קלינית מנגעי עור עם טריכופיטוזיס שטחי. צלחות ציפורניים מושפעות לעתים רחוקות מאוד ממיקרוספוריה.

האבחנה הקלינית של microsporia של הקרקפת מאושרת על ידי תוצאות חיוביות של בדיקה מיקרוסקופית של השיער, השגת תרבית של הפתוגן וזוהר ירוק מובהק של השיער הפגוע במהלך בדיקת פלורסנט. האבחנה של microsporia עור חלק מאושרת בהתבסס על זיהוי תפטיר ונבגים בקשקשת עור מנגעים ותרביות.

טריכופיטוזיס

זוהי מחלה מדבקת של בני אדם ובעלי חיים, הנגרמת על ידי סוגים שונים של פטריות ופוגעת בעור, בשיער ובציפורניים.

הגורמים הגורמים לטריכופיטוזיס מחולקים לקבוצות בהתאם לסוג הנזק לשיער. ישנן שתי קבוצות עיקריות: אנדוטריקים (פטריות המשפיעות על החלק הפנימי של השערה) ואקטוטריקים (צומחים בעיקר בשכבות החיצוניות של השערה).

כל הטריכופיטונים מקבוצת האנדוטריקס הם אנתרופופילים, המועברים רק מאדם לאדם. הם גורמים לנגעים שטחיים של העור, הקרקפת והציפורניים.

אקטוטריקים הם זואפילים שטפילים בעיקר על בעלי חיים, אך יכולים להדביק גם בני אדם. בהשוואה לפטריות מקבוצת האנדוטריקים, הן גורמות לתגובה דלקתית בולטת יותר של העור בבני אדם.

על פי הביטויים הקליניים, ניתן לחלק את הטריכופיטוזיס לשלוש קבוצות: שטחית, כרונית וחודרת-ספורטיבית.

עם צורה שטחית של טריכופיטוזיס, הנגע מתרחש בגיל הגן או בית הספר כתוצאה ממגע ישיר עם ילדים חולים במוסדות ילדים, כמו גם במשפחה ממבוגרים הסובלת מצורה כרונית של טריכופיטוזיס. העברת המחלה יכולה להתבצע גם בעקיפין - באמצעות חפצים ודברים שהיו במגע עם החולה. יש טריכופיטוזיס שטחי של הקרקפת ועור חלק.

כאשר הקרקפת מושפעת, הסימן הבולט הראשון לאחרים הוא גילוי, כמו במיקרוספוריה, של מוקדים עגולים של דילול שיער כתוצאה מנשירת שיער. אבל עם trichophytosis יש יותר מוקדים, והם קטנים יותר, בעוד אחד מהם בולט בגודל שלו - זה מה שנקרא המוקד האימהי. בתוך האזור המדלדל, השיער נראה חלק. שונה בצבע, שיער עמום, אפור, מעובה עם טריכופיטוזיס, בניגוד למיקרוספוריה, מתנתק ברמות שונות ולא הכל. יחד עם שיער שבור קצר (2-3 מ"מ), ללא שינוי לכאורה, נמצא שיער ארוך בנגעים.

בפיותיהם של חלק מזקיקי השיער, נראות שערות אפורות כהות שנשברו נמוך בבסיסן. לעתים קרובות יותר הם ממוקמים באזורים הזמניים והאוקסיפיטליים. גבולות הנגעים אינם ברורים. פני הנגע היפרמיים במקצת, מכוסים בקשקשי פיטריאזיס רופפים. כאשר בוחנים את הקשקשים שנגרדו, הם חושפים שערות אפורות קצרות מעובות, מעוקלות בצורת פסיקים וסימני שאלה, שערות משתנות שלא היו מסוגלות לפרוץ את הקשקשים ונשארו "מבולבלות" בהן. תחושות סובייקטיביות בדרך כלל נעדרות, או גירוד קל נצפה. ללא טיפול, הנגעים גדלים בהדרגה בגודלם ויכולים לכבוש שטחים גדולים.

עם trichophytosis שטחי של עור חלק, כתמים אריתמטוסקוואמיים נמצאים, מקומיים בעיקר באזורים פתוחים של העור. במראה, הם אינם ניתנים להבדלה מנגעים על עור חלק עם microsporia. יש צורך בבדיקה נוספת של המטופל כדי להבהיר את האבחנה.

לוחות ציפורניים עם טריכופיטוזיס שטחי מושפעים לעתים רחוקות ביותר.

בחלק מהחולים, טריכופיטוזיס לא מטופל יכול להפוך לכרוני. מערכת עצבים אוטונומית מופרעת ואנדוקרינופתיות ממלאות תפקיד משמעותי בפתוגנזה שלה. כאשר בודקים חולים עם טריכופיטוזיס כרונית, כדאי לשים לב למצב הקרקפת, לעור חלק ולציפורניים. הביטויים השכיחים ביותר של טריכופיטוזיס כרוני של הקרקפת הם שיער בודד שנשבר בפיות זקיקי השיער ממש על פני העור בצורה של נקודות שחורות, לרוב באזורי העורף והזמניים, צלקות עגולות קטנות עם קוטר של 1-2 מ"מ וקילוף קל של צלחת עדינה.

על עור חלק, נגעים נמצאים לעתים קרובות יותר במקומות החשופים ביותר לחיכוך (על משטחי המרפק והברכיים, על הישבן, הרגליים, לעתים רחוקות יותר על תא המטען), שבהם אלמנטים אריתמטוסקוואמיים בעלי גודל משמעותי עם מבנה קל. אריתמה וקילוף למלרי עדין של פני השטח נקבעים.

הסימן האופייני השלישי לטריכופיטוזיס הוא פגיעה בצלחות הציפורניים של הידיים והרגליים (פטרת ציפורניים). נזק לציפורן מתחיל מהקצה החופשי או מהצד, לעתים רחוקות יותר מהבסיס. אזורים צהובים-לבנים בצורות שונות מופיעים בצלחת הציפורן, ומתפתחת היפר-קרטוזיס תת-שונית. הציפורן נעשית מעובה, לא אחידה, עמומה ושבירה. קצה צלחת הציפורן משונן, הצבע אפור מלוכלך, חום, לפעמים שחור. לאחר שהמסות הפירוריות נושרות, נוצרות נישות מתחת לציפורן. קפלי הציפורניים לרוב אינם משתנים, האפוניציום נשמר.

הצורה הכרונית של טריכופיטוזיס נמשכת לרוב שנים רבות ויש לה ביטויים קליניים גרועים. קשה לזהות אותם, ולכן המחלה אינה מאובחנת במשך זמן רב.

עם טריכופיטוזיס חודרנית-הספוריטיבית בקרקפת, ואצל גברים גם באזור הצמיחה של הזקן והשפם, מופיעים צמתים דלקתיים מוגבלים בחדות הבולטים מעל פני העור וכואבים במישוש . בהתחלה יש להם מרקם צפוף, ואז מתרככים. פני השטח שלהם מכוסים בקרום עבה מוגלתי-דם. השערות החודרות לגלדים נראות ללא שינוי, אך נשלפות בקלות בעת משיכה. במקומות מסוימים, יותר לאורך הפריפריה של המוקדים, נראות פוסטולות הממוקמות בזקיקים.

לאחר הסרת הקרום יחד עם השיער, נחשף משטח מודלק חצי כדורי עם פיות מוגדלים רבים של זקיקי שיער, מהם משתחררת טיפת מוגלה כאשר הפוקוס נלחץ.

בשיא ההתפתחות, המיקוזה מלווה בעלייה בבלוטות הלימפה התת עוריות האזוריות ובהפרעה במצב הכללי - חולשה, עלייה בטמפרטורת הגוף. לפעמים יש mykids - פריחות אלרגיות נודולריות ונקודתיות משניות על תא המטען והגפיים. לאחר 2-3 חודשים ללא טיפול, התהליך המיקוטי שוכך, ההסתננות נפתרת, נותרת התקרחות מצלקת ונוצרת חסינות ספציפית. שינויים דומים מתפתחים כאשר אזור הזקן והשפם מושפע. מחלה זו נקראת סיקוזה טפילית.

לאחר הערכת הביטויים הקליניים, מתבצעת בדיקה מיקולוגית סטנדרטית (מיקרוסקופיה ואבחון תרבותי).

טיפול אנטי פטרייתי כללי עבור מיקרוספוריה וטריכופיטוזיס נקבע במקרים שבהם:

1) התגלה נגע בקרקפת ובצלחות הציפורניים;

2) ישנם מוקדים נרחבים על עור חלק (עם נזק לשיער הוולוס);

3) מאובחן עם trichophytosis suppurative infiltrative של הקרקפת;

4) טיפול חיצוני התברר כלא יעיל;

5) נמצאה אי סבילות אינדיבידואלית לקוטלי פטריות בשימוש חיצוני.

תרופות אנטי-פטרייתיות כלליות למיקרוספוריה וטריכופיטוזיס כוללות גריזופולווין, טרבינאפין (למיזיל, אקסיפין), איטראקונאזול (אורונגלי), פלוקונאזול (דיפלוקן, מיקוסיסט) וקטוקונאזול (ניזורל).

Griseofulvin מומלץ לקחת 1 טבליה (0,125 גרם) 3-8 פעמים ביום עם הארוחות, נשטף עם כמות קטנה של שמן צמחי. המינון ומשך הטיפול תלויים במשקל הגוף של המטופל ובסבילות התרופה. משך הטיפול הכולל בחולים עם מיקרוספוריה הוא בממוצע 6-8 שבועות, ובטריכופיטוזיס שטחי של הקרקפת 5-6 שבועות.

בטריכופיטוזיס כרונית, מרשם טיפול פתוגנטי פרטני ממלא לעתים קרובות תפקיד מכריע, שמטרתו לחסל את ההפרעות הכלליות שנגדן התפתחה מיקוזה. בנוסף לטיפול סיסטמי וחיצוני ארוך טווח, יש לציין ויטמינים (במיוחד A, C ו-E), לעיתים אימונותרפיה.

עם trichophytosis חודרנית-suppurative עם פריחות אלרגיות, טיפול כללי אנטי פטרייתי ו- hyposensitizing נקבע.

טיפול חיצוני במיקרוספוריה ובטריכופיטוזיס תלוי במיקום הנגעים (על עור חלק, קרקפת או צלחות ציפורניים), כמו גם בחומרת התגובה הדלקתית. טיפול חיצוני במוקדי מיקוזה מקטין את זמן הטיפול הכללי ומפחית את האפשרות של זיהום של אחרים.

עם microsporia, צורות שטחיות וכרוניות של trichophytosis של הקרקפת, הקבוצות הבאות של תרופות נקבעות חיצונית בצורה של קרם, משחה, תרסיס:

1) אזולים (קלוטרימזול, קטוקונאזול, מיקונאזול, ביפונזול, אקונאזול, איזוקונזול);

2) allylamines (terbinafine-lamizil, naftifine-exoderil);

3) נגזרות מורפולין (אמורולפין (לוסריל));

4) נגזרות הידרוקסיפירידון (ציקלופירוקסולמין-בטראפן).

השיער באזור הפגוע מגולח או חותך כל 10-12 ימים. עבור trichophytosis חודרנית-suppurative, לאחר ניקוי מכני של הנגעים מקרום, מוגלה ואפילציה של שיער עליהם, קרמים עם תמיסה של 0,05% של כלורהקסידין, תמיסת 2-3% של חומצה בורית או תמיסה של 0,01% של אבץ סולפט. תמיסת סולפט נחושת 0,04%.

עם לוקליזציה של נגעים על עור חלק עם microsporia, צורות שטחיות וכרוניות של trichophytosis, מינוי תרופות אנטי פטרייתיות בצורה של קרם מצוין.

עם צורה חודרנית-הזוויתית של טריכופיטוזיס של עור חלק, יש לציין טיפול חיצוני מבוים. בשלב הראשון מסירים את הקרום ופותחים את הפסטולות. בעתיד, חבישות ייבוש רטוב נקבעות עם אחת מתמיסות החיטוי.

כאשר הדלקת החריפה שוככת, ניתן לעבור לג'לים, קרמים, משחות המכילות זפת, גופרית, איכטיול או קרמים ומשחות עם תרופות אנטי-מיקוטיות.

במקרה של נזק לצלחות הציפורניים, מומלץ טיפול הולם, שיוק שיטתי של הציפורניים המושפעות. כלפי חוץ, סוכנים אנטי פטרייתיים נקבעים בצורה של לכה, תיקון, משחה, לעתים רחוקות יותר - פתרון, קרם. להסרת לוחיות ציפורניים, במיוחד כאשר רושמים תרופות אנטי פטרייתיות כלליות בעלות אפקט פונגיסטטי, משתמשים במשחה ערבית המורכבת מאשלגן יודיד ולנולין נטול מים, אשר משפיעה באופן סלקטיבי על החלק של לוחית הציפורן המושפעת מהפטרייה ומשפרת את תהליכי החמצן. בנגע.

אמצעים נגד מגיפה עבור מיקרוספוריה כוללים מאבק בחתולי רחוב, פיקוח וטרינרי על חתולי בית וכלבים, שכן רוב הזיהומים מגיעים מחיות אלו. בהתחשב באפשרות של זיהום של ילדים זה מזה באמצעות מגע ישיר, כמו גם באמצעות חפצים (כובעים, מסרקים, מגבות), יש לבדוק את ילדי בית הספר לפחות 2 פעמים בשנה.

אמצעי מניעה לטריכופיטוזיס כוללים:

1) בדיקות סדירות של ילדים במוסדות ילדים ואנשים המשרתים קבוצות אלה;

2) זיהוי מקורות ההדבקה;

3) בידוד ואשפוז של חולים;

4) חיטוי של דברים המשמשים את המטופל;

5) בדיקה קלינית של חולים;

6) פיקוח על מספרות;

7) פיקוח וטרינרי על בעלי חיים;

8) בדיקות מניעתיות של ילדים הנכנסים למוסדות ילדים וחוזרים מחגים;

9) עבודה סניטרית וחינוכית.

favus

זוהי מחלה פטרייתית כרונית נדירה של העור ותוספותיה הנגרמת על ידי פטרייה אנתרופופילית.

בהתפתחות המחלה חשובים זיהומים כרוניים, בריברי, אנדוקרינופתיה. המחלה מתחילה בילדות, אך מכיוון שאינה נוטה לריפוי עצמי, היא נמצאת גם במבוגרים.

המחלה ממוקמת לעתים קרובות יותר על הקרקפת, ציפורניים ועור חלק נפגעים לעתים רחוקות יותר.

המחלה מחולקת לצורות סקוטולריות (טיפוסיות), פיטירואידיות וצורות עצבניות.

עם הצורה הסקוטולרית, שבועיים לאחר ההדבקה, מופיע כתם אדום מגרד סביב השיער, ואז נוצר מגן (סקוטולה) - הסימן הקליני העיקרי של הפאבוס. הסקוטולה היא תצורה עגולה, יבשה, צהובה בוהקת, עם שקע במרכז, בצורת צלוחית, מחוררת במרכזה בשיער, המורכבת מאלמנטים של הפטרייה ותאי השכבה הקרנית המפורקת, בגודל של מספר בודדים. מילימטרים עד 2 ס"מ.

הנגע יכול לערב את כל הקרקפת, והשיער מאבד את הברק שלו, הופך עמום, מתפתל, הופך לבן אפרפר ונשלף בקלות, אך אינו נשבר. לאחר מכן, מתפתחת ניוון ציקטרי של העור, וגבול שיער ברוחב 1-2 ס"מ נשאר תמיד לאורך קצה הקרקפת. לסימנים הרשומים יש להוסיף ריח "אסם" ספציפי המגיע מראשו של המטופל.

בצורת הפיטירואיד של הפאבוס, אין סקוטולה אופיינית או שהם ראשוניים. התמונה הקלינית נשלטת על ידי פילינג פיטריאזיס בשפע המתרחש על עור מעט היפרמי.

הצורה הנדירה יותר מתאפיינת בנוכחות של קרומים צהובים "שכבתיים" מסיביים על הנגעים, הדומים לקרום אימפטיגו. בצורות אלו נצפים גם שינויים אופייניים בשיער וניוון.

ישנן את הצורות הקליניות הבאות של עור חלק: סקוטולרי וקשקשי. עם צורת סקוטולרית נדירה מופיעות סקוטולות טיפוסיות, שיכולות להגיע לגדלים ניכרים.

הצורה הקשקשית מוצגת בצורה של מוקדים אריתמטוסקוואמיים מוגבלים, הדומים למוקדי טריכופיטוזיס. על עור חלק, favus בדרך כלל אינו משאיר ניוון.

צלחות ציפורניים עם פבוס מושפעות בעיקר אצל מבוגרים, לעתים קרובות יותר על הידיים מאשר על הרגליים. בתחילה מופיע בעובי הציפורן כתם אפרפר-צהבהב בקוטר 2-3 מ"מ, אשר מתגבר בהדרגה ומקבל צבע צהוב בוהק, האופייני לצלעות חביבות. לאחר מכן מתפתחת היפרקרטוזיס תת-פונית, צלחת הציפורן מאבדת את הברק שלה, הופכת עמומה ושבירה.

זורם פבוס לא מטופל במשך שנים רבות. נזק לאיברים הפנימיים נצפה לעיתים רחוקות מאוד, בעיקר בסובלים מתת תזונה ובאנשים הסובלים מזיהום בשחפת. נגעים ידועים של מערכת העיכול, ריאות, לימפדניטיס גוזלת, דלקת קרום המוח הפאוסיבית.

האבחנה של favus נעשית על בסיס התמונה הקלינית האופיינית, הזוהר האופייני (ירקרק עמום) של השיער הפגוע כאשר הוא מואר במנורת פלורסנט עם פילטר Wood's, כמו גם בדיקה מיקרוסקופית של השיער הפגוע והשגת תרבית של הפתוגן.

עצירת מיקוסיס

מיקוזה של הרגליים מובנת כנגע עור הנגרם על ידי כמה פטריות דרמטופיטים ושמרים, שיש לו לוקליזציה משותפת וביטויים קליניים דומים. מיקוזה בכפות הרגליים היא אחד המקומות הראשונים בקרב מחלות עור.

זיהום מתרחש לרוב באמבטיות, מקלחות, בריכות שחייה, חדרי כושר ללא הקפדה מספקת על כללים סניטריים והיגייניים לתחזוקתם, כמו גם בחופים כאשר עור הרגליים בא במגע עם קשקשי חול מזוהם.

נעילת נעליים לא אישיות מבלי לחטא אותן תחילה ושיתוף מגבות עלולים גם הם להוביל לזיהום.

פתוגנים יציבים ביותר בסביבה: הם יכולים לצמוח על עץ, מדרסי נעליים, ולהתמיד לאורך זמן בגרביים, גרביים, כפפות, מגבות וציוד אמבטיה. מיקוזה בכפות הרגליים חוזרת בדרך כלל באביב ובסתיו ועלולה להוביל לנכות זמנית.

מיקוזה של כפות הרגליים מתפתחת בנוכחות גורמים אקסוגניים ואנדוגניים בעלי נטייה מוקדמת המעדיפים את החדרת הפטרייה.

גורמים אקסוגניים כוללים שפשופים, הזעה מוגברת בכפות הרגליים, אשר מחמירה על ידי גרביים העשויות מסיבים סינתטיים, נעליים צמודות וחמות ללא עונתיות ומובילה למריחה של השכבה הקרנית בכפות הרגליים.

גורמים אנדוגניים קשורים לפגיעה במיקרו-סירקולציה בגפיים התחתונות (עם טרשת עורקים, אנדוארטיטיס מחסלת, דליות בגפיים התחתונות, חוסר איזון אוטונומי, סימפטום של Raynaud), מצב של hypovitaminosis, דיכוי חיסוני מולד או נרכש (לדוגמה, עם זיהום HIV, נטילת גלוקוקורטיקוסטרואידים, תרופות ציטוסטטיות, אנטיבקטריאליות, אסטרוגן-פרוגסטין, תרופות מדכאות חיסוניות).

בהתאם לתגובה הדלקתית וללוקליזציה של הנגעים, חמש צורות קליניות של מיקוזה בכף הרגל נבדלות: מחוק, intertriginous, dyshidrotic, אקוטי, squamous-hyperkeratotic. לעתים קרובות במטופל אחד ניתן למצוא שילוב ביניהם.

הצורה המחיקה מתבטאת בדרך כלל בקילוף חלש בקפלי המעבר הבין-דיגיטליים של כפות הרגליים ומלווה בתופעות דלקתיות קלות. לפעמים ניתן למצוא סדק שטחי קטן בעומק הקפל הבין-דיגיטלי הפגוע. קילוף קל יכול להתבטא גם בסוליות ובמשטחים הצדדיים של כפות הרגליים.

הצורה המשולשת דומה לתפרחת חיתולים. בקפלי המעבר הבין-דיגיטליים של כפות הרגליים, במקומות החיכוך של משטחי המגע של האצבעות, מתרחשת שריחה של שכבת הקרנית, המסווה את ההיפרמיה של העור הפגוע. יכול להיות גם שלפוחיות. זה מוביל לניתוק של האפידרמיס עם היווצרות של שחיקה וסדקים באזורים אלה. אפידרמיס נפוח לבנבן תלוי מעל קצוות השחיקות בצורת צווארון. הנגע מלווה בגרד חמור, לעיתים כאב. צורה זו של המחלה יכולה להיות מסובכת על ידי זיהום פיוגני: יש נפיחות ואדמומיות של האצבעות והחלק האחורי של כף הרגל, לימפנגיטיס, אדניטיס אזורי. לפעמים צורה זו של מיקוזה של הרגליים מסובכת על ידי erysipelas וסטרפטודרמה שורית.

הצורה הדישידרוטית מתבטאת בפריחה של שלפוחיות מקובצות על עור הקשתות והמשטחים הצדדיים של כפות הרגליים. על קשת הרגליים הם זורחים דרך שכבה קרנית דקה יותר, המזכירה במראה ובגודל גרגרי אורז מבושלים. בועות מתרחשות לעתים קרובות יותר על עור ללא שינוי או אדמומי קלות, גדלות בגודלן, מתמזגות, יוצרות אלמנטים גדולים יותר של חלל רב-חדרי. כאשר נדבק זיהום משני, תוכן השלפוחיות הופך מוגלתי. הפריחה מלווה בגרד ובכאב. לאחר פתיחת השלפוחיות נוצרות שחיקות עם שברי כיסויי אפידרמיס לאורך הקצוות.

המחלה עלולה להיות מלווה בפריחה אלרגית שלפוחית, בעיקר על הידיים, הדומות לביטויים אקזמטיים. ככל שהתהליך שוכך, הפריחה של שלפוחיות טריות נפסקת, שחיקות מתגבשות באפיתל ונשארת קילוף קל בנגעים.

הצורה החריפה של מיקוזה של הרגליים זוהתה על ידי Ya. N. Podvysotskaya. צורה נדירה זו של מיקוזה מתרחשת כתוצאה מהחמרה חדה של זנים dyshidrotic או intertrigenous של המחלה. דרגה גבוהה של רגישות העור לאלרגנים פטרייתיים מתרחשת לרוב עם טיפול לא הגיוני בצורות אלה של מיקוזה של הרגליים. טיפול מוגזם נגד פטריות גורם לעלייה חדה בשינויים דלקתיים ואקסודטיביים במוקדי המיקוזה ומחוצה לה. המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם היווצרות של מספר רב של שלפוחיות ושלפוחיות על עור הרגליים, ולאחר מכן על הרגליים, על רקע בצקת והיפרמיה מפוזרת. עד מהרה יש אלמנטים שלפוחיתיים ושוריים על עור הידיים והאמות השלישיות התחתונות. פריחות אלה הן סימטריות.

אלמנטים של הפטרייה אינם נמצאים בהם, שכן יש להם יצירה זיהומית-אלרגית. לאחר פתיחת אלמנטי החלל נוצרות שחיקות, מוקפות בשברי שכבת הקרנית המרוסקת. שחיקות מתמזגות במקומות, ויוצרות משטחים נרחבים בוכים בפיזור, לעתים קרובות עם פריקה מוגלתית. המחלה מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף, הפרה של מצבו הכללי של החולה, כאבים חדים בכפות הרגליים והידיים המושפעות. בלוטות הלימפה המפשעתיות והפמורליות מתגברות בגודלן והופכות לכאב חד.

צורה קשקשית-היפרקרטית של מיקוזה בכפות הרגליים מאופיינת בהתעבות מוקדית או מפוזרת של שכבת הקרנית של המשטחים הצדדיים והפלנטריים של הרגליים. האזורים הפגועים של העור הם בדרך כלל בעלי צבע דלקתי עדין ומכוסים בפיטריאזיס קטן או קשקשים דמויי קמח.

קילוף בדרך כלל נראה בבירור בתלמים בעור. חלק מהחולים מתלוננים על גירוד בנגעים. סדקים גורמים לכאב בהליכה. עם צורה זו של מיקוזה של הרגליים, שהיא האופיינית ביותר לטריכופיטון האדום, בדרך כלל אין מיקידים.

ביטויים קליניים של מיקוזה של הרגליים, הנגרמת על ידי טריכופיטון בין-דיגיטלי, שונים מעט מהמרפאה של מיקוזה הנגרמת על ידי טריכופיטון אדום.

האבחנה נקבעת על בסיס תמונה קלינית אופיינית ותוצאות של מחקר מיקולוגי (גילוי תפטיר וקבלת תרבית של הפטרייה).

כטיפול, מומלץ טיפול חיצוני בחומרים בעלי פעילות קוטל פטריות וספקטרום פעולה רחב, כגון אזולות, אלימינים, נגזרות של ציקלופירוקס ואמורולפין.

טיפול פתוגנטי צריך לכלול מרחיבי כלי דם וחומרים אחרים המשפרים את המיקרו-סירקולציה, הליכים פיזיותרפיים שמטרתם לשפר את אספקת הדם לגפיים התחתונות, כמו גם תיקון המחלה הבסיסית, שכנגדה התפתחה מיקוזה בכף הרגל.

מיקוזה של הידיים

הגורם הסיבתי הנפוץ ביותר למיקוזיס של הרגליים הוא טריכופיטון אדום, לעתים רחוקות יותר - דרמטופיטים אחרים אחרים.

תפקיד חשוב בהתרחשות של מיקוזה של הידיים הוא ממלא על ידי פציעות ומיקרו-סירקולציה לקויה באזור הגפיים העליונות הדיסטליות (עם טרשת עורקים, תסמונת Raynaud), כמו גם הפרעות אנדוקריניות ומצבים מדכאים חיסוניים.

ביטויים קליניים של נגעים בכפות הידיים דומים לאלו של הצורה הקשקשית-היפרקרטית של מיקוזה בכפות הרגליים. הנגע עשוי להיות א-סימטרי. מאופיין ביובש של עור כפות הידיים, התעבות של שכבת הקרנית (קרטוזיס), קילוף קמחי בתלמים מוגזמים בעור, קילוף בצורת טבעת.

ניתן להבחין בנגעים גם בגב הידיים בצורה של אזורים של אריתמה ציאנוטית עם קווי מתאר מסולסלים או סגלגלים. הקצוות של המוקדים הם לסירוגין ומורכבים מגושים, שלפוחיות וקרום. ניתן לשלב את התבוסה של כפות הידיים עם פטרת ציפורניים של הידיים.

אבחון, טיפול ומניעה דומים לאלה של כף רגל אתלט.

מיקוזה של עור חלק

טריכופיטון אדום הוא הגורם הסיבתי הנפוץ ביותר למיקוזיס של עור חלק.

התפשטות המיקוזה הנגרמת על ידי טריכופיטון אדום על פני עור חלק מתרחשת בדרך כלל בסדר עולה. ההכללה שלו מתאפשרת על ידי הפרעות הורמונליות, מצבי כשל חיסוני נרכשים, כמו גם הפרעות ביצירת קרניים המתרחשות עם איכטיוזיס, קרטודרמה והיפווויטמינוזיס A.

ישנן שלוש צורות עיקריות של מיקוזה של עור חלק: אריתמטית-קשקשית, זקיקית-נודולרית וחודרת-ספורטיבית.

הצורה האריתמטוסקוואמית של מיקוזה מאופיינת בהופעת כתמים אדומים עגולים או סגלגלים קשקשים הנוטים לגדול באופן היקפי, להתמזג וליצור מוקדים של קווי מתאר פוליציקליים עם צבע בצקתי, אדום דובדבן עם גלגלת היקפית לסירוגין, המורכבת מפפולות ופסטולות. . העור בתוך המוקדים חודר בצורה גרועה, עשוי לקבל גוון חום, מכוסה בקשקשים קטנים. על רקע זה, ממוקמים אלמנטים פוליקולריים או פוליקולריים בודדים של צבע אדום עומד.

הצורה הפוליקולרית-נודולרית של מיקוזה נבדלת על ידי פריחות פוסטולריות ופפולו-פוסטולריות מקובצות שאינן מתפרקות ושונות מעט מבריאות במראה.

הצורה ההסתננית-ספורטיבית של מיקוזה נדירה למדי. על פי הביטויים הקליניים, הוא דומה לטריכופיטוזיס חודרנית-ספורטיבית הנגרמת על ידי טריכופיטונים זופילים. באתר של המוקדים לאחר פתרון שלהם, ניוון או צלקות בודדות נשארות.

אמצעי הטיפול העיקריים הם תרופות אנטי-מיקוטיות מערכתיות בשילוב עם טיפול אנטי-פטרייתי חיצוני.

פטרת ציפורניים

זהו זיהום פטרייתי של צלחת הציפורן. כמחצית מהחולים עם גזזת סובלים מפטרת ציפורניים.

זיהום מבודד של צלחת הציפורן על ידי פטריות הוא נדיר.

בדרך כלל, נזק לציפורניים מתרחש בפעם השנייה כאשר הפטרייה מתפשטת מהעור הפגוע עם מיקוזה של הרגליים, הידיים, טריכופיטוזיס כרונית. תיתכן גם סחף המטוגני של הפטרייה לאזור הגדילה של הציפורן במקרה של פגיעה בפלנקס הציפורן, כמו גם בחולים עם מחלות אנדוקריניות ומצבי כשל חיסוני.

בפתוגנזה של פטרת ציפורניים, הפרעות במחזור הדם בגפיים ממלאות תפקיד חשוב. יש חשיבות למחלות פונקציונליות ואורגניות של מערכת העצבים, המובילות להפרעה בטרופיזם של רקמות, מחלות אנדוקריניות, מצבי כשל חיסוני, כמה מחלות עור כרוניות, המאופיינות בהפרעות ביצירת קרניים וניוון צלחת הציפורן. מבין הגורמים האקסוגניים, תפקיד חשוב הוא על ידי פציעות מכניות וכימיות של לוחות הציפורן והגפיים המרוחקות, כמו גם כוויות קור וצמרמורות.

מבחינה קלינית, פטרת ציפורניים מתבטאת בשינוי בצבע, במשטח ובצורה של לוחות הציפורן. קפל הציפורן אינו מושפע.

בצורה ההיפרטרופית, צלחת הציפורן מתעבה עקב היפרקרטוזיס תת-פונית, מקבלת צבע צהבהב, מתפוררת וקצוותיה הופכים למשוננים.

בגרסה הנורמוטרופית ישנם פסים צהבהבים או לבנים בעובי הציפורן, בעוד שצלחת הציפורן אינה משנה את צורתה, היפרקרטוזיס תת-פונית אינה מבוטאת.

הצורה האטרופית של פטרת הציפורניים מאופיינת בדילול משמעותי, ניתוק צלחת הציפורן ממיטת הציפורן, היווצרות חללים או הרס חלקי שלה.

האבחנה של פטרת ציפורניים נעשית על בסיס תמונה קלינית אופיינית ונתוני מעבדה. האחרונים מתקבלים על ידי בדיקה מיקרוסקופית של קשקשי הציפורניים הפגועים והשגת תרבית של הפטרייה.

לטיפול מערכתי בפטרת ציפורניים, נעשה שימוש באחת התרופות האנטי-פטרייתיות המודרניות: איטראקונאזול (אורונגלי), טרבינאפין (למיזיל, אקסיפין) ופלוקונזול (דיפלוקן, מיקוסיסט).

3. קנדידה

קנדידה היא מחלה של העור, הציפורניים והריריות, לפעמים איברים פנימיים, הנגרמת על ידי פטריות דמויי שמרים.

תינוקות, אנשים מבוגרים מאוד וחולים מאוד הם הרגישים ביותר למחלה זו. גורמים אנדוגניים הנוטים למיקוזיס זה כוללים מחלות אנדוקריניות, מחלות כלליות קשות (לימפומה, לוקמיה, זיהום HIV), הריון פתולוגי. נכון להיום, הסיבה השכיחה ביותר לקנדידה היא שימוש באנטיביוטיקה עם קשת רחבה של פעולה אנטיבקטריאלית, גלוקוקורטיקוסטרואידים, ציטוסטטים ואמצעי מניעה הורמונליים.

מספר גורמים אקסוגניים תורמים אף הם להתפתחות קנדידאזיס (טמפרטורה גבוהה, לחות גבוהה, כימיקלים הגורמים לנזק לעור, מיקרוטראומה). חשיפה למספר גורמים נטיים בו זמנית מעלה משמעותית את הסיכון לפתח קנדידה.

זיהום מתרחש בדרך כלל בתעלת הלידה, יחד עם זאת הוכחה גם אפשרות לדרך זיהום טרנס-שליית (קנדידה מולדת). התרחשות של קנדידה אצל מבוגרים קשורה לרוב לזיהום-על אוטוגני, אך יכול להתרחש גם זיהום אקסוגני של אזורי המין והפריגניטלים. Dysbacteriosis והפרה של מערכת ההגנה של הקרום הרירי והעור מקלה על ההתקשרות (הידבקות) של הפטרייה לאפיתליוציטים וחדירתה דרך מחסום האפיתל.

הבחין בין הדברים הבאים זנים של קנדידה:

1) קנדידה שטחית (של הפה, איברי המין, העור, קפלי הציפורניים והציפורניים);

2) קנדידה כללית כרונית (גרנולומטית) בילדים ובני נוער;

3) קנדידה רירית עורית כרונית;

4) קנדידה קרביים (פגיעה באיברים ומערכות פנימיות שונות: קנדידה של הלוע, הוושט והמעיים, קנדידה של הסימפונות והריאות).

קנדידה שטחית היא סוג של מחלה המופיעה לרוב.

על פי לוקליזציה של הנגע, הם מבחינים:

1) קנדידה של הממברנות הריריות והעור (קנדידה סטומטיטיס, גלוסיטיס קנדידה, קנדידה של זוויות הפה, דלקת קנדידה, דלקת קנדידה, דלקת קנדידה, balanoposthitis קנדידה);

2) קנדידה של העור והציפורניים (קנדידה של קפלים גדולים, פרוניכיה קנדידה ואוניקיה).

הצורה הקלינית הנפוצה ביותר של קנדידאזיס חריפה היא קיכלי, או קנדידה פסאודוממברנית. זה מתרחש לעתים קרובות ביילודים ב-2-3 השבועות הראשונים לחייהם ובמבוגרים עם הגורמים הנטייה המפורטים לעיל.

נגעים ממוקמים בדרך כלל על הקרום הרירי של הלחיים, החיך, החניכיים. באזורים אלה מופיעים לוחות פירוריים בצבע לבנבן. מתחת להם, אתה יכול למצוא hyperemic, לעתים רחוקות יותר - משטח נשחק. עם דלקת קנדידה ארוכת טווח, הרובד מקבל צבע חום או שמנת והוא מוחזק חזק יותר על הרירית הפגועה.

קנדידה אטרופית חריפה של רירית הפה מתרחשת במהלך טיפול אנטיביוטי רחב טווח. הקרום הרירי של הפה הופך מודלק, ואז הופך לאטרופי.

שינויים אלו מלווים בתחושות של יובש של הרירית וצריבה, לעיתים כאבים עזים.

קנדידה היפרפלסטית כרונית של רירית הפה מתרחשת עם קולוניזציה ממושכת של פטריות דמויות שמרים. ברירית החזה לאורך קו סגירת השיניים, לאורך קו האמצע של הלשון ובחך הקשה, נוצרים לוחות לבנים מעוגלים ומעובים בעלי משטח לא אחיד ומחוספס, שבמקומות מסוימים יכולים להתמזג.

קנדידה אטרופית כרונית מתרחשת אצל אנשים הלובשים תותבת פלסטית ניתנת להסרה של הלסת העליונה. הקרום הרירי של המיטה התותבת הוא היפרמי, בחלקו המרכזי מצטבר רובד אפור-לבנבן רופף, שלאחר הסרתו נראית רירית היפרמית, לעיתים נשחקת.

בחולים עם נגעים ברירית הפה, מיקוזה מתפשטת לעיתים קרובות לזוויות הפה - מתפתחת קנדידה של זוויות הפה. שחיקות מוגבלות מופיעות בזוויות הפה - סדקים על בסיס מעט חודר, מוקף בשוליים של אפידרמיס מורם מעט ומלבין.

דלקת קנדידה מאופיינת בנפיחות בינונית וציאנוזה של הגבול האדום של השפתיים, קשקשים דקים אפרפרים עם קצוות מוגבהים, דילול של עור השפתיים, חריצים רדיאליים, סדקים.

מודאג סובייקטיבית מיובש, תחושת צריבה קלה, לפעמים כאב.

קנדידיאזיס Vulvovaginal מאופיינת בהיווצרות של ציפוי לבנבן על הקרום הרירי ההיפרמי של הפות והנרתיק.

מופיעה הפרשה לבנה פירורית אופיינית. חולים מוטרדים על ידי גירוד וצריבה.

קנדידה balanoposthitis מתרחשת לעתים קרובות על רקע השמנת יתר, פירוק סוכרת, אצל גברים עם דלקת שופכה זיבה כרונית ולא זיבה ועורלה צרה.

מספר רב של פוסטולות קטנות מופיעות על הראש והעלה הפנימי של העורלה על רקע היפרמיה, והופכות לשחיקות בגדלים שונים עם פריחה לבנבנה. ביטויים אלה מלווים בגירוד וצריבה. בהיעדר טיפול הולם, הם יכולים להוביל לפימוזיס דלקתי, קיימת סכנה להצטרפות לדלקת השופכה הקנדידלית.

קנדידה של קפלים גדולים מתפתחת בדרך כלל אצל אנשים שמנים, אצל אנשים עם סוכרת ומקבלים הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים. קנדידה של קפלים קטנים, על הידיים, מתרחשת כתוצאה ממריחה ממושכת.

פוסטות דקיקות, לעתים קרובות מתמזגות, מופיעות בקפלים גדולים וקטנים על עור היפרמי. בעתיד נוצרות שחיקות של צבע דובדבן כהה עם משטח מבריק.

פרוניכיה קנדידה ואוניכיה הן הצורות הנפוצות ביותר של קנדידה. עם אוניקיה קנדידה, יש נגע ראשוני של קפל הציפורן - התרחשות של פרוניכיה קנדידה דלקתית.

לאחר מכן, האפוניכיום נעלם וקפל הציפורן ההיפרמי תלוי על הציפורן. בעת לחיצה על גלגלת הציפורן הבצקתית, עשויה להופיע הפרשה מוגלתית מתחתיה. בהדרגה, הנגע מתפשט לצלחת הציפורן, ששינויה מתחיל תמיד בקטעים הפרוקסימליים. ציפורן מעוותת עם צבע שונה צומחת מתחת לגלגלת האחורית. הוא מתעבה, הופך עמום, בצבע אפור מלוכלך, מופיעים חריצים רוחביים, לפעמים רשמים נקודתיים.

נוכחות פטריות דמויות שמרים בחולים בנגעים נקבעת באמצעות מחקרים מיקרוסקופיים ותרבותיים. מיקרוסקופיה של תכשירים מקוריים או מוכתמים באנילין לקנדידה מגלה מספר רב של תאים ניצנים, פסאודומיצליום או תפטיר אמיתי.

כדי לרשום טיפול רציונלי למטופל, יש צורך לקחת בחשבון את הצורה הקלינית של קנדידה, השכיחות שלה וגורמים נטייה מזוהים.

במקרה של קנדידה שטחית של רירית הפה, איברי המין והאזור הפריגניטלי, יש צורך לברר את מידת הזיהום של מערכת העיכול בשמרים. עם קולוניזציה מסיבית של מערכת העיכול, רצוי לרשום תרופות לדיכוי צמיחתן (נטמיצין, לבורין, ניסטטין).

עם נגעים מקומיים של העור והריריות, הם מוגבלים לשימוש חיצוני של תכשירי קנדידה בצורות רציונליות. עם סטומטיטיס קנדידלית, מומלץ לשמן את הרירית הפגועה בתמיסת נתרן טטרבוראט (בורקס) בגליצרין או בתמיסה של צבע אנילין, אנטיביוטיקה פוליאנית (ניסטטין) ונגזרות של אזול בצורות תמיסה.

ב-vulvovaginitis חריפה, לתחליבים ולשטיפה עם תמיסה של chlorhexidine או miramistin יש השפעה טיפולית מהירה.

כאשר קפלי עור מושפעים, טיפול חיצוני מתבצע בהתאם לחומרת הדלקת. ראשית, קרמים נקבעים, ולאחר מכן שימון של המוקדים עם צבע אנילין.

טיפול כללי נגד קנדידאזיס לחולים עם קנדידה שטחית של העור והריריות נקבע עבור נגעים נרחבים של קפלים, עור חלק וקרום רירי.

במקרה של קנדידה חוזרת ונשנית של דלקת הפות או balanoposthitis, יש צורך לזהות גורמים נלווים (סוכרת, הריון לא תקין), בנוסף, fluconazole נקבע.

חשוב למנוע קנדידאזיס באנשים עם שילוב של מספר גורמים נטיים: כשל חיסוני, מחלות דם, ניאופלזמה ועוד. חשיבות רבה מיוחסת לטיפול בדיסבקטריוזיס במעיים, איתור וטיפול בקנדידה בנשים הרות, טיפול באנשים. עם קנדידה באברי המין והפרטנרים המיניים שלהם.

4. מיקוסים עמוקים

פטריות הגורמות למיקוז עמוק שייכות לקבוצות גנריות ומינים שונות. רבים מהם דימורפיים: בסביבה החיצונית הם קיימים בצורה של תפטיר, ובנגעים - בצורה טפילית (רקמה), השונה באופן חד מהצורה התפטית במורפולוגיה. בנוסף לעור, מיקוסים עמוקים משפיעים על האיברים הפנימיים.

המיקוסים העמוקים המסוכנים ביותר כוללים coccidioidomycosis והיסטופלסמוזיס, הגורמים לנגעים חמורים של העור, הריריות והאיברים הפנימיים, המסתיימים לעתים קרובות במותו של המטופל. מיקוסים עמוקים אחרים נגרמות על ידי פטריות אופורטוניסטיות. חומרת מהלךם תלויה במידת השכיחות ובמצב התגובתיות של גוף המטופל.

מיקוזים עמוקים נפוצים באזורים עם אקלים טרופי וסובטרופי.

מיקוזים עמוקים, במיוחד עם פגיעה באיברים פנימיים, דורשים מינוי של טיפול אנטי פטרייתי כללי (איטראקונאזול, פלוקונאזול, אמפוטריצין B).

5. פסאודומיקוזיס

קבוצה זו כוללת מחלות שטחיות (אריתרמה) ומחלות עמוקות (אקטינומיקוזיס) בעלות אופי לא פטרייתי.

אריתרמה

עם אריתרמה, קפלי העור מושפעים. לאור הדמיון הקליני המשמעותי והלוקליזציה הכללית, יש להבדיל בין המחלה לבין מיקוזה. חשיבות מכרעת באבחון הם בדיקת המוקדים במנורה עם מסנן עץ (עם זוהר אדום אלמוג) ונתונים ממחקרים מיקרוביולוגיים. הטיפול באריתרמה דומה לטיפול במיקוזיס של קפלים גדולים.

אקטינומיקוזיס

המחלה נגרמת על ידי מספר סוגים של אקטינומיציטים. יחד עם העור, איברים פנימיים יכולים להיפגע. ליותר ממחצית מהחולים יש צורה צווארית של אקטינומיקוזיס עורית, המתבטאת בפריחה גומי-נודולרית, שחפתית, דחוסה, אטרומטית, מורסה וכיבית.

בטיפול משתמשים במינונים גבוהים של פניצילין ואקטינוליזט במשך זמן רב.

הרצאה מס' 8. פסוריאזיס

פסוריאזיס, או פסוריאזיס, היא אחת מהדרמטוזות הכרוניות הנפוצות ביותר, המאופיינת בהתפשטות יתר של תאי אפידרמיס, פגיעה בקרטיניזציה ודלקת בדרמיס.

אטיולוגיה. זוהי מחלה עם אטיולוגיה לא ידועה. אחת ההשערות העיקריות להתפתחותו נחשבת תורשתית. ההנחה היא שהמחלה יכולה להיות מועברת באופן אוטוזומלי דומיננטי. עם זאת, גם אצל אנשים עם גנוטיפ לא חיובי, גורמים מעוררים שונים משחקים תפקיד בהתרחשות המחלה.

1. טראומה. התרחשות של פריחות פסוריאטיות באתרי פגיעה בעור בעלת אופי פיזי, כימי או דלקתי, הידועה כתופעת קובנר.

2. זיהום. התפקיד של זיהומים סטרפטוקוקליים והרפטיים כווריאציות הסבירות ביותר לעורר גורמים זיהומיים בפסוריאזיס מוכר בדרך כלל.

3. גורמים אנדוקריניים. שיא השכיחות של פסוריאזיס בגיל ההתבגרות ובגיל המעבר צוין. התפתחות פסוריאזיס הפוכה ואקסודטיבית קשורה לתפקוד לקוי של בלוטת התריס וקליפת האדרנל.

4. אינסולציה מובילה בדרך כלל לשיפור קליני, אולם בשלב המתקדם של דרמטוזיס ובמטופלים הסובלים מצורת הפסוריאזיס הקיצית, תהליך העור מחמיר.

5. תרופות יכולות לעורר הן את הופעת הפסוריאזיס והן את החמרה של תהליך העור.

6. גורמים פסיכוגניים יכולים לעורר הן הופעת פסוריאזיס והן החמרה של נגע עור או מפרק.

7. אלכוהול תורם למהלך חמור יותר של פסוריאזיס.

8. זיהום ב-HIV גם גורם למהלך חמור של המחלה.

סימנים פתולוגיים של נגעי עור בפסוריאזיס.

1. הפרעות מטבוליות. הפרה של התוכן של הורמונים מווסת סידן קובעת מראש את ההתפתחות של אוסטאופתיות ושינויים אחרים האופייניים להיפרפאראתירואידיזם.

מושכי לויקוציטים - חומר דומה ללוקוטריין B נמצא בפלאקים פסוריאטיים₄ ויש לו תכונה בולטת למשוך נויטרופילים.

2. מנגנונים אימונולוגיים. האירוע הפתוגנטי המרכזי בפסוריאזיס הוא הקשר "מונו-גרעיני-קרטינוציט", המוביל להפעלתם של האחרון עם שחרור מתווכים דלקתיים וגורם גדילה.

פתומורפולוגיה. השינויים מתאפיינים בסימנים הבאים: חדירת הדרמיס, התארכות של כמה פפילות והיווצרות גלומרוליים בהם מנימים מלאי דם. באמצעות diapedesis, לויקוציטים חודרים לאפידרמיס ויוצרים מיקרואבצסים של Munro מתחת לשכבת הקרנית. באפידרמיס נצפים גם אקנתוזיס interpapillary, היעדר השכבה הגרגירית ו- parakeratosis.

המבנה המורפולוגי המיוחד של פפולות פסוריאטיות גורם לשלישת סימפטומים פתוגנומוניים לפסוריאזיס, הנקבעת על ידי גירוד פני השטח של הפפולה עם אזמל. בתחילה, כתוצאה מריסוק הקשקשים, מתגלה תמונה הדומה לזו כאשר מגרדים טיפה קפואה של סטארין (תסמין של כתם סטארין). לאחר מכן, עקב היעדר השכבה הגרגירית, השורות התחתונות הקומפקטיות של השכבה הקרנית מתקלפות כסרט, וחושפות את פני השטח הלחים של השכבה הספינוסית (תסמין של הסרט הסופי). גרידה נוספת מובילה לפגיעה בנימים בפפילות המוארכות עם הופעת טיפות דם (תסמין של טל דם).

מרפאה. הפריחה העיקרית בפסוריאזיס היא אפידרמיס-דרמיס שטוח ודלקתי בעל צורה עגולה עם גבולות ברורים, בגודל 1-2 מ"מ, בצבע ורוד או אדום עמוק; על הגפיים התחתונות, papules לעתים קרובות לקבל גוון כחלחל. מרגע הופעתו, פני השטח של הפפולה מתחילים להתכסות בקשקשים יבשים, מסודרים ברפיון כסופים-לבנים. כתוצאה מצמיחה היקפית, הפפולות המיליאריות הופכות לעדשה ומספריות, פריחות סמוכות מתמזגות ויוצרות לוחות בצורות שונות.

בשלב המתקדם של הפסוריאזיס נצפית תגובת גירוי איזומורפית (סימפטום של קבנר), המתבטאת בהופעת פריחות פסוריאטיות באתרי הפגיעה בעור, לעיתים אפילו הבלתי משמעותיות ביותר.

עם הזמן, היווצרות של papules חדשים והצמיחה ההיקפית של פריחות נעצרת, והמחלה עוברת לשלב נייח. עדות לעצירת גדילה של האלמנט הפסוריאטי היא הופעת שפה פסאודו-אטרופית.

במקרים מסוימים מתרחשת פריחה חריפה נרחבת, הפפולות מגיעות לממדים עדשים, וכאן מסתיימת התקדמות התהליך (פסוריאזיס דמעות). מהלך זה של פסוריאזיס קשור בדרך כלל לזיהום סטרפטוקוקלי בשקדים.

הפתרון של פריחות פסוריאטיות מתחיל לרוב בחלק המרכזי, מה שמוביל להופעת מוקדים בצורת זר בצורת טבעת, כמו גם מוקדים נרחבים של קווי מתאר מוזרים - שלב הרגרסיה. לאחר שהפריחה נפתרת, כתמים היפופיגמנטים נשארים במקומם.

פסוריאזיס יכולה להשפיע על כל חלק של העור, אך לעתים קרובות יותר היא ממוקמת על פני השטח הפושטיים של הגפיים, במיוחד מפרקי המרפק והברך, הקרקפת, בעצם העצה. אין זה נדיר שפלאקים בודדים, במיוחד במרפקים ובברכיים, נמשכים זמן רב לאחר ששאר הפריחה חלפה.

ישנם סוגים קליניים של פסוריאזיס רגילה.

פסוריאזיס סבוריאה מופיעה בחולים עם סבוריאה עם לוקליזציה של פריחות על הקרקפת, בקפלי האף, מאחורי האפרכסות, באזור החזה, בקפלי העור. פריחות מסתננות בצורה גרועה וגבולותיהן פחות ברורים מאשר בצורה הרגילה; קשקשים פסוריאטיים צהבהבים ספוגים בסבום מוחזקים על פני השטח, המדמים תמונה של סבוריאה דרמטיטיס.

פסוריאזיס אקסודטיבי נגרמת על ידי מרכיב אקסודטיבי בולט של התגובה הדלקתית, הנצפה לעתים קרובות יותר אצל אנשים עם משקל גוף מוגבר. עקב חדירת האקסודאט לפני השטח של הפפולות, המראה הכסוף-לבן האופייני של הקשקשים משתנה. הם הופכים לקשקשי קליפת המוח אפרפר-צהבהב, פריך ולחים, נצמדים בחוזקה לפני השטח של העור.

פסוריאזיס פלמאר-פלנטר מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל אנשים של עבודה פיזית, אשר מוסברת על ידי טראומטיזציה של אזורים אלה של העור. זה עשוי ללוות פריחות באזורים אחרים של העור, או שהוא עשוי להיות מבודד. מתבטאת קלינית או כאפולות פסוריאטיות רגילות, או היפרקרטיות, המדמות יבלות. קיים נגע מתמשך של עור כפות הידיים והסוליות בצורת התעבותו וקרטיניזציה מוגברת.

פסוריאזיס מנוקד מתאפיין בהסתננות קלה של פריחות שאחרי גרידה מהקשקשים נראות כמו כתמים. זה מתפתח לעתים קרובות יותר בצורה חריפה, מזכיר טוקסידרמיה.

נזק לציפורניים יכול להתפתח בכל צורה קלינית של המחלה בדרכים שונות, כגון:

1) היווצרותם של שקעים מנוקדים על פני צלחות הציפורניים, הדומים למשטח העבודה של אצבעון, נובעת ממוקדי פאראקרטוזיס הנוצרים בחלק הפרוקסימלי של המטריצה;

2) שינויים בסוג כתם השמן (צבע צהבהב של מיטת הציפורן, שקוף דרך צלחת הציפורן) מתרחשים בדרך כלל בשלב מתקדם; עקב שינויים היסטולוגיים בהיפוניכיה, האופייניים לפסוריאזיס;

3) אוניכוליזיס נגרמת על ידי היפרקרטוזיס תת-פונית עקב התפשטות יתר של האפיתל של מיטת הציפורן. דומה מבחינה קלינית לפטרת ציפורניים;

4) לויקוניכיה (כתמים לבנים) מתרחשת כאשר החלק האמצעי של המטריצה ​​מושפע.

פסוריאזיס יכולה להתבטא בצורות קשות.

אריתרודרמה פסוריאטית מתפתחת בחולים עם פסוריאזיס מפושטת בשלב פרוגרסיבי והיא תגובה רעילה-אלרגית לא ספציפית, המתעוררת לרוב על ידי גורמים מגרים שונים (התחממות, טיפול חיצוני לא הגיוני). בתחילה, אריתמה מופיעה באזורים של העור ללא פריחה פסוריאטית, ואז מתמזגת, תופסת את כל העור. העור אדום בוהק, נפוח, חודר, חזזית במקומות, חם למגע, מכוסה בקשקשים לבנים יבשים גדולים וקטנים. פפולות ופלאקים הופכים לבלתי ניתנים להבחנה. מצבם הכללי של החולים מופרע בחדות, הטמפרטורה עולה ל-38-39 מעלות צלזיוס, ויסות חום מופרע, מתפתחים חוסר איזון של מים-אלקטרוליטים והיפופרוטינמיה, מה שעלול להוביל לאי ספיקת לב.

פסוריאזיס פוסטולרית מאופיינת בהתפרצות של פוסטולות סטריליות. הבסיס המורפולוגי של המחלה הוא הצטברות נויטרופילים באפידרמיס (Munro microabscesses). ישנן שתי צורות של פסוריאזיס פוסטולרית: כללית (סוג זומבוש) ומקומית (מוגבלת), פלמופלנטרית (סוג ברבר).

פסוריאזיס פוסטולרית כללית (סוג זומבוש) מאופיינת בהתפרצות חריפה, תת-חריפה או לעיתים כרונית של פצעונים סטריליים. המחלה מתפתחת על רקע פריחות פסוריאטיות אופייניות. לאחר רזולוציית הפסטולות, התהליך מקבל בדרך כלל את צורתו המקורית.

מהלך המחלה חמור עם חום, חולשה, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר. התקפי על רקע אריתמה בהירה, מופיעות פוסטולות שטחיות קטנות, מלוות בצריבה וכאב, הממוקמות הן באזור הפלאק והן על עור שלא השתנה בעבר.

פסוריאזיס פוסטולארי מקומי (סוג ברבר) שכיח יותר מהצורה המוכללת. לוחות חדים או יותר מופיעים על כפות הידיים (באזור התנאר וההיפותנרי) והסוליות, שבתוכם יש מספר רב של פוסטולות בקוטר של 2-5 מ"מ.

דלקת מפרקים פסוריאטית היא אחת הצורות החמורות ביותר של פסוריאזיס, המובילה לעיתים קרובות לנכות אצל חולים. מעורבות מפרקית עלולה להתפתח בחולים עם נגעים עוריים קיימים בו-זמנית עם, או לפני, ביטויי עור. בעתיד, ניתן להבחין בסינכרון בהתפתחות הישנות של נגעי עור ודלקת פרקים.

אופי הפריחה בעור בדלקת מפרקים פסוריאטית נבדל במספר מאפיינים, בפרט, נטייה להפרשה, פסטוליזציה, עמידות לטיפול, מיקום הפריחה בפלנגות הסופיות עם נזק לציפורניים עד אוניכוליזה.

טיפול. טיפול מקומי הוא שימוש בחומרים מרככים שאינם מרגיזים בצורה של משחה או קרם לאחר אמבטיה או מקלחת. בדרך כלל, תכשירים מרככים מכילים ריכוזים נמוכים (1-2%) של חומצה סליצילית או ריכוזים גבוהים יותר (5-6%) של חומצה לקטית. זה עוזר להפחית קילוף ומשחזר את הגמישות של האזורים הפגועים של העור.

לקורטיקוסטרואידים מקומיים יש השפעות אנטי דלקתיות חזקות, אפידרמוסטטיות, אנטי אלרגיות והרדמה מקומית. ניתן למרוח אותם על העור בצורה של קרם (עם פסוריאזיס מתקדמת, במיוחד עם מרכיב אקסודטיבי בולט), משחה (עם נגע יציב עם חדירות חמורה), קרם (עם לוקליזציה של פריחות על הקרקפת והפנים, במיוחד עם נטייה לסבוריאה). אם יש צורך להגביר את הפעילות של סוכנים אלה, משתמשים בחבישות חסימות.

רטינואידים סינתטיים פועלים על הקשרים הפתוגנטיים העיקריים של המחלה: הם מנרמלים התמיינות לקויה של קרטינוציטים, מעצימים השפעות אנטי-פרוליפרטיביות בעור ומדכאים את הביטוי של סמני דלקת.

אמצעי מתירני. לתכשירי זפת יש השפעות אנטימיטוטיות, קרטופלסטיות, אנטי דלקתיות, מחטאות וגירוי מקומי בריכוזים גבוהים. זפת משמשת בצורות מינון שונות (בצורת משחה, קרם, קרם, משחה, ג'ל, שמפו), בריכוזים שונים (מ-1-2 עד 30%, זפת טהורה), כתרופה יחידה ובשילוב עם סליציליק. חומצה, דיתרנול ואנתרלין, קורטיקוסטרואידים מקומיים.

שמן נפתלן ותכשיריו, בחשיפה לעור, הם בעלי השפעה מרככת, סופגת, אנטי דלקתית, מחטאת ומשכך כאבים מסוימת.

הידרוקסיאנטרונים. לדיתרנול, לאנתרלין השפעה ציטוסטטית וציטוטוקסית, מה שמוביל לירידה בפעילות של תהליכי חמצון וגליקוליטים בתאי האפידרמיס, מה שגורם לירידה במספר המיטוזה באפידרמיס, פאראקרטוזיס והיפר-קרטוזיס.

טיפול תרופתי סיסטמי לא מדכא. טיפול בהפרשת רגישות וניקוי רעלים. קבוצה זו כוללת תכשירי סידן (ציטראט, גלוקונאט, פנטותנט), נתרן תיוסולפט, המודז. תכשירי סידן מספקים השפעות אנטי דלקתיות והיפו-רגישות. לנתרן תיוסולפט יש השפעה אנטי דלקתית, חוסר רגישות. התרופה פעילה יותר כאשר היא ניתנת לוריד. Hemodez היא תמיסת מלח מים המכילה פוליווינילפירולידון במשקל מולקולרי נמוך, נתרן, אשלגן, מגנזיום, יוני כלור. מנגנון הפעולה של גמודז נובע מהיכולת לקשור רעלים שמסתובבים בדם ולהסיר אותם במהירות דרך המחסום הכלייתי.

לוויטמין D3 השפעה אנטי-פרוליפרטיבית פעילה על העור. זה גם מנרמל את ההתמיינות של אפידרמוציטים, אשר יחד תורם לפתרון של נגעים פסוריאטיים.

פוטותרפיה. נעשה שימוש בקרני UV.

טיפול מדכא חיסון. מתוטרקסט. הפעולה של מתוטרקסט מבוססת על חסימה של שלבי מפתח בביו-סינתזה של חומצות גרעין. התרופה מעכבת בעיקר סינתזת DNA ורביית תאים ובמידה פחותה סינתזת RNA וחלבונים. משמש לתיקון שגשוג מופרז של תאי אפיתל.

Methotrexate יעיל רק במתן דרך הפה והפרנטרל. זה מנוהל דרך הפה או במנה אחת פעם בשבוע, או מינון זה מחולק לשלוש מנות עם מרווח של 12 שעות. ההשפעה הפטוטוקסית בולטת בגרסה השנייה של התרופה.

ציקלוספורין A היא תרופה סלקטיבית מדכאת חיסון. המינון הראשוני של cyclosporine A ו-sandimmune-neoral צריך להיות 2,5-3 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף המטופל ליום. אם הושגו אפקט קליני ויעילות מיטבית לאחר 1-4 שבועות מתחילת הטיפול, מומלץ להמשיך ליטול את התרופה באותו מינון.

גלוקוקורטיקוסטרואידים. מנגנון הפעולה של תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים בפסוריאזיס הוא ההשפעה האנטי דלקתית החזקה שלהן, השפעה מדכאת חיסונית פעילה, השפעה נוגדת רעילות.

מינון הגלוקוקורטיקואידים ברוב המקרים הוא 40-50 מ"ג ליום במונחים של פרדניזולון. לאחר השגת השפעה קלינית חיובית (לא בהכרח רגרסיה קלינית מלאה), התרופה נסוגה בהדרגה. משך הטיפול הכולל בגלוקוקורטיקוסטרואידים קצר (בממוצע לא יותר מ-2-3 שבועות).

הרצאה מספר 9. Lichen planus

חזזית פלנוס היא מחלה דלקתית לא זיהומית המאופיינת בהופעה של פפולים מצולעים שטוחים ומגרדים על העור והריריות. מהלך המחלה יכול להיות אקוטי וכרוני כאחד.

אטיולוגיה. עבור צורה זו של דרמטוזיס, האטיולוגיה אינה ברורה.

פתוגנזה. נכון לעכשיו, הפתוגנזה של דרמטוזיס זו נחשבת כהשתתפות מורכבת של הגורמים הבאים: זיהומיות (ויראליות), נוירואנדוקריניות, גנטיות, חיסוניות (תגובה שתל מול מארח), רעילה-אלרגית (השפעות רעילות של תרופות - תכשירים של זהב, ארסן, כספית, כינין, נגזרותיו, ftivazid, PAS, tetracycline), שיכרון עצמי הנגרמת על ידי מחלות של מערכת העיכול, סוכרת, תפקוד לקוי של הכבד, כולל הפטיטיס C כרונית).

מרפאה. הצורה האופיינית של חזזית פלנוס מאופיינת בפריחה מונומורפית בצורת פפולים קטנים, שטוחים, מבריקים (במיוחד בתאורת צד), מצולעים (מצולעים), שאינם נוטים לצמיחה היקפית. צבע האלמנטים הוא אדמדם-ורוד עם גוון לילך או סגול אופייני. במרכז הפפולות יש שקע טבורי קטן. על פני הגושים ניתן למצוא את הרשת של וויקהאם, פתוגנומונית לדרמטוזיס זו, המאופיין בשילוב של נקודות ופסים לבנות או אפרפרות. הרטיקולום של וויקהאם נראה בבירור מתחת לזכוכית מגדלת לאחר שימון פני האזור הפגוע עם ירקות או ג'לי נפט. היווצרות הרשת מוסברת על ידי עיבוי לא אחיד של השכבה הגרגירית. ניתן לקבץ אלמנטים מתפרצים ליצירת לוחות קטנים המכוסים בקשקשים, שלאורך הפריפריה מופיעים פפולות קטנות חדשות ומבודדות, מה שמוסבר על ידי האופי הקופצני של הופעת פריחות בדרמטוזיס זו.

מבין התסמינים הסובייקטיביים ברוב החולים, מצוין גירוד עז, ​​לעתים קרובות חרדה כללית.

פריחות אופייניות של חזזית פלנוס ממוקמות בדרך כלל על משטחי הכופפים של האמות ומפרקי שורש כף היד, המשטחים הקדמיים של הרגליים, עצם העצה, אצל גברים - על הפין.

על הגבול האדום של השפתיים נוצרים לוחות שטוחים קטנים, מעט קשקשים, סגולים (לעיתים קרובות יותר על השפתיים התחתונות), שעל פניהם, כאשר מרטיבים אותם במים או משמנים בשמן, מתגלה רשת לבנה-אפורה.

השינוי בלוחות הציפורניים עם חזזית פלנוס מאופיין ביצירת תלמים, שקעים ואזורי עכירות. ציפורניים יכולות להיות דקות יותר ואף להרוס חלקית או מלאה. צלחות הציפורניים של האצבעות הגדולות מושפעות לרוב.

בנוסף לצורה הקלאסית, תוארו צורות לא טיפוסיות רבות של חזזית פלנוס. צורות לא טיפוסיות של המחלה כוללות: בצורת טבעת, יבלת (וורקוס), פמפיגואידית, אטרופית, שוחקת-כיבית, זקיקית.

הצורה בצורת טבעת של חזזית פלנוס מאופיינת בנוכחות של פריחות בצורת טבעות. פפולות ופלאקים נפרדים, העוברים רזולוציה במרכז, יוצרים טבעות קטנות, שחלקן המרכזי עשוי להיות בעל צבע חום.

הצורה היבלתית (שחיתית) מאובחנת בהיווצרות (בדרך כלל בגפיים התחתונות) של פלאקים סגולים או חום-אדומים העולים משמעותית מעל רמת העור הבריא, עם משטח לא אחיד, מכוסה בשכבות קרניות מסיביות. בפריפריה של הפלאקים ניתן למצוא פפולות טיפוסיות בודדות של חזזית פלנוס.

הצורה הפמפיגואידית (הבולוסית) מאופיינת בהופעת שלפוחיות על גבי פפולות ופלאקים של חזזית פלנוס, כמו גם על אזורים אדמתיים ועור ללא שינוי. עם צורה זו של המחלה, מצבו הכללי של החולה מופרע לעתים קרובות. כאשר הפריחה חולפת, ניוון והיפרפיגמנטציה עלולים להישאר. עם לוקליזציה של אלמנטים על הקרקפת, התפתחות של התקרחות cicatricial אפשרית. צורה פמפיגואידית של חזזית פלנוס יכולה לפעול כתסמונת פרנאופלסטית.

הצורה האטרופית של חזזית פלנוס מאובחנת במקרים בהם ניוון מתפתח לאחר פתרון של נגעים ראשוניים.

הצורה השחיקה-כיבית של חזזית פלנוס מאופיינת בהיווצרות של פגמים שחוקים-כיבים על הקרום הרירי של הפה (לחיים, חניכיים, גבול אדום של השפתיים) או על עור הרגליים. שחיקות או כיבים קטנים של קווי מתאר לא סדירים או מעוגלים עם משטח ורדרד-אדום, בבסיס ולאורך הפריפריה שלהם, חדירת רובד מוגבלת בחדות יכולה להימשך זמן רב למדי.

הצורה הפוליקולרית של חזזית פלנוס מתרחשת בשתי גרסאות: או בצורה של פפולות פוליקולריות ופריפוליקולריות, או בצורה של התקרחות מצטלקת של הקרקפת, כמו גם התקרחות לא מצלקת של בתי השחי והערווה.

חזזית פלנוס קיימת זמן רב, חודשים רבים, לפעמים שנים. החל בצורה חריפה או תת-חריפה, הנגע העורי מתקדם לראשונה, המתבטא בהופעת אלמנטים חדשים. לאחר מכן מגיעה התקופה הנייחת, הנמשכת בדרך כלל מספר חודשים. בעקבות זאת, הנגע מתחיל להיעלם בהדרגה, והיפרפיגמנטציה נשארת במקום פפולות ופלאקים. חזזית פלנוס חריפה יכולה לסגת מהר יחסית, אך לעתים קרובות יותר הופכת לכרונית.

פתומורפולוגיה. בצורה האופיינית של חזזית פלנוס, היפרקרטוזיס, עיבוי השכבה הגרנולרית (גרנולוזה מוקדית), אקנתוזיס (תהליכים בין-פפילריים מוארכים המופנים כלפי מטה - סימפטום דמוי מסור), וניוון ואקואולרי של תאי השכבה הבסיסית של האפידרמיס. . החדיר דמוי הרצועה בחלק העליון של הדרמיס צמוד לאפידרמיס, ומטשטש את גבולו התחתון. המסנן מכיל לימפוציטים והיסטיוציטים. בגבול בין האפידרמיס לדרמיס נראים גופי סיוואט - קרטינוציטים מנוונים. לפעמים יש רווחים דמויי רווח בין האפידרמיס לדרמיס.

אבחון. במקרים טיפוסיים, אבחנה של חזזית פלנוס אינה קשה. הצביעה האופיינית של האלמנטים בגוון לילך-פנינה, קווי המתאר המצולעים של פפולות שטוחות עם שקע טבורי במרכז, נוכחות הרשת של וויקהאם, לוקליזציה של נגעים על פני השטח הכופפים של האמות ולעתים קרובות על הקרום הרירי. של חלל הפה ואיברי המין - כל זה כמעט במדויק מאפשר לנו לבצע אבחנה של חזזית פלנוס , אפילו מבלי להזדקק לבדיקה היסטולוגית.

טיפול. בהתאם לצורה הקלינית של המחלה, שכיחות התהליך הפתולוגי ולוקליזציה של הנגעים, מתבצעות אפשרויות טיפול שונות לחזזית פלנוס.

1. טיפול בתרופות נגד מלריה.

2. טיפול ברטינואידים ארומטיים (נגזרות של אציטרטין).

3. טיפול PUVA (עם צורות נפוצות).

4. טיפול בקורטיקוסטרואידים (קורסים קצרים בצורות כלליות חריפות).

5. טיפול בציקלוספורין A (עם עמידות לאפשרויות טיפול אחרות וצורות כלליות).

6. טיפול בתרופות נוגדות דיכאון, תרופות הרגעה, תרופות חרדה.

7. טיפול בהפרשת רגישות בתכשירי סידן ואנטי-היסטמינים.

8. טיפול במחלות נלוות המסבכות את מהלך הדרמטוזיס.

כלפי חוץ, תערובות מזועזעות נגד גירוד עם מנטול ומרדים, קרמים ומשחות קורטיקוסטרואידים נקבעות (אולי תחת חבישה סגורה). נגעים גדולים ורקוסים מטופלים בקורטיקוסטרואידים או מבוצע הרס קריו או טיפול בלייזר. בנגעים חמורים של רירית הפה, שטיפה עם תמיסה של cyclosporine או קורטיקוסטרואיד נקבעת.

הרצאה מס' 10. עגבת

עגבת היא מחלה זיהומית כרונית הנגרמת על ידי טרפונמה חיוורת ומאופיינת בנגע מערכתי של הגוף ובמהלך פרוגרסיבי בשלבים.

1. דרכי הדבקה

למרות ניסויי מעבדה מוצלחים על הדבקת בעלי חיים, בתנאים טבעיים, בעלי חיים אינם רגישים לעגבת. העברת זיהום בדרך טבעית אפשרית רק מאדם לאדם. כמקור לזיהום, חולים מהווים את הסכנה הגדולה ביותר בשנתיים הראשונות למחלה. לאחר שנתיים של זיהום, ההדבקות של החולים פוחתת, זיהום של אנשי קשר מתרחש בתדירות נמוכה יותר. תנאי הכרחי לזיהום הוא נוכחות של שער כניסה - נזק (מיקרוטראומה) של שכבת הקרנית של האפידרמיס או האפיתל של הקרום הרירי.

ישנן שלוש דרכים להעברת זיהום: מגע, עירוי ומעבר שליה. הזיהום השכיח ביותר בעגבת מתרחש במגע.

דרך קשר

זיהום יכול להתרחש באמצעות מגע ישיר (ישיר) עם אדם חולה: מיני ולא מיני (ביתי).

הזיהום השכיח ביותר מתרחש באמצעות מגע מיני ישיר. הנתיב הישיר של ההדבקה הלא מיני מתממש רק לעתים רחוקות בפועל (כתוצאה מנשיקה, נשיכה). בתנאים ביתיים, ילדים צעירים נמצאים בסיכון מיוחד לזיהום אם להוריהם יש צורות פעילות של עגבת. הקפידו לבצע טיפול מונע בילדים שהיו במגע הדוק עם חולי עגבת. מקרים של זיהום מקצועי ישיר של עובדים רפואיים (רופאי שיניים, מנתחים, מיילדות-גינקולוגים, פתולוגים) בעת בדיקת חולים עם עגבת, ביצוע הליכים רפואיים, מגע עם איברים פנימיים במהלך ניתוחים, נתיחות הם נדירים.

זיהום יכול להתרחש באמצעות מגע עקיף (מתווך) - דרך כל חפץ המזוהם בחומר ביולוגי המכיל טרפונמה פתוגנית. לרוב, זיהום מתרחש דרך חפצים הבאים במגע עם רירית הפה - משקפיים, כפיות, מברשות שיניים.

הסיכון להידבקות ביתית בעגבת הוא אמיתי עבור אנשים הנמצאים בקשר ביתי קרוב עם החולה: בני משפחה, חברי קבוצות סגורות. זיהום עקיף במוסדות רפואיים באמצעות מכשירים רפואיים לשימוש חוזר אינו נכלל אם הוא מעובד כראוי.

חולה עם עגבת מדבק בכל תקופות המחלה, החל מהדגירה. הסכנה הגדולה ביותר נשקפת ממטופלים עם עגבת ראשונית ובעיקר משנית, שיש להם פריחות בכי על העור והריריות - עגבת ראשונית שחיקה או כיבית, פפולות מחורצות, שוחקות, וגטטיביות, במיוחד כשהן נמצאות ברירית הפה, איברי המין, וגם בקפלי עור.

עגבת יבשה פחות מדבקת. Treponema אינו נמצא בתוכן של אלמנטים פפולו-פוסטולריים. הביטויים של עגבת שלישונית כמעט ואינם מדבקים, מכיוון שהם מכילים רק טרפונמות בודדות הממוקמות עמוק בתסנין.

הרוק של חולי עגבת מדבק בנוכחות פריחות ברירית הפה. חלב אם, זרע והפרשות נרתיקיות מדבקות גם בהיעדר פריחות בבלוטות החלב ובאיברי המין. סוד בלוטות הזיעה, נוזל הדמעות והשתן של החולים אינם מכילים טרפונמה.

בחולים עם צורות מוקדמות של עגבת, כל נגעים לא ספציפיים מדבקים, מה שמוביל להפרה של שלמות העור והריריות: התפרצויות הרפטיות, שחיקה של צוואר הרחם.

מסלול עירוי

עגבת עירוי מתפתחת במהלך עירוי דם הנלקח מתורם עם עגבת, ובפועל היא מתממשת לעיתים רחוקות ביותר - רק במקרה של עירוי ישיר. משתמשי סמים נמצאים בסיכון ממשי לזיהום על ידי שיתוף מזרקים ומחטים תוך ורידי. עם נתיב ההעברה של עירוי, הפתוגן נכנס מיד לזרם הדם ולאיברים הפנימיים, כך שעגבת מתבטאת בממוצע 2,5 חודשים לאחר ההדבקה עם פריחות כלליות מיידיות על העור והריריות. יחד עם זאת, אין ביטויים קליניים של התקופה הראשונית של עגבת.

מסלול טרנסplacental

אצל אישה בהריון עם עגבת, זיהום תוך רחמי של העובר יכול להתרחש עם התפתחות של עגבת מולדת. במקרה זה, טרפונמות חודרות את השליה מיד אל מחזור הדם והאיברים הפנימיים של העובר. עם זיהום מולד, היווצרות של צ'נקר וביטויים אחרים של התקופה הראשונית אינם נצפים. זיהום טרנסשליה מתרחש בדרך כלל לא לפני השבוע ה-16 להריון, לאחר השלמת היווצרות השליה.

2. פתוגנזה

הוקמו הגרסאות הבאות של מהלך הזיהום העגבת: קלאסי (שלבי) ואסימפטומטי.

עגבת מאופיינת במסלול מבוים, גלי עם תקופות ביטוי מתחלפות ומצב סמוי. תכונה נוספת של מהלך העגבת היא התקדמות, כלומר, שינוי הדרגתי בתמונה הקלינית והפתומורפולוגית בכיוון של ביטויים שליליים יותר ויותר.

3. מהלך של עגבת

תקופות

במהלך עגבת מבחינים בארבע תקופות - דגירה, ראשונית, משנית ושלישונית.

תקופת הדגירה. תקופה זו מתחילה מרגע ההדבקה ונמשכת עד להופעת סיפילומה ראשונית - בממוצע 30-32 ימים. ניתן לקצר או להאריך את תקופת הדגירה בהשוואה למשך הממוצע הנקוב. הדגירה תוארה מתקצרת ל-9 ימים ומתארכת ל-6 חודשים.

כאשר נכנסים לגוף, תאים של מערכת המונוציטים-מקרופאגים כבר נתקלים באזור שער הכניסה של טרפונמה, עם זאת, תהליכי הזיהוי של גורם זר על ידי מקרופאגים של רקמות, כמו גם העברת מידע על ידי לימפוציטים T בעגבת, נפגעים מכמה סיבות: גליקופפטידים של דופן תאי טרפונמה דומים במבנה והרכבם לגליקופפטיד לימפוציטים אנושיים; treponemas מפרישים חומרים שמאטים את תהליך הזיהוי; לאחר החדרה לגוף, טרפונמה חודרת במהירות לנימים, כלי הלימפה והצמתים, ובכך נמנעת מתגובת המקרופאגים; אפילו בהיותו פגוציט, טרפונמה ברוב המקרים אינה מתה, אלא הופכת בלתי נגישה להגנת הגוף.

השלבים המוקדמים של עגבת מאופיינים בעיכוב חלקי של חסינות תאית, אשר תורמת להתרבות ולהתפשטות של פתוגנים בכל הגוף.

כבר 2-4 שעות לאחר ההדבקה, הפתוגן מתחיל לנוע לאורך מסלולי הלימפה ופולש לבלוטות הלימפה. מרגע ההדבקה, טרפונמה מתחילה להתפשט בדרכים המטוגניות ונוירוגניות, וביום הראשון הזיהום הופך להכלל. מרגע זה ואילך נמצאים חיידקים בדם, באיברים הפנימיים ובמערכת העצבים, אך ברקמות של האדם החולה בתקופה זו עדיין אין תגובה מורפולוגית להחדרת פתוגנים.

הקשר ההומורלי של חסינות אינו מסוגל להבטיח הרס מוחלט וחיסול של טרפונמה חיוורת. במהלך כל תקופת הדגירה, פתוגנים מתרבים באופן פעיל באזור שער הכניסה, מערכת הלימפה והאיברים הפנימיים. בתום הדגירה, מספר הטרפונמה בגוף עולה באופן משמעותי, ולכן חולים בתקופה זו מדבקים.

תקופה ראשונית. זה מתחיל עם תחילת ההשפעה העיקרית ומסתיים בהופעת פריחות כלליות על העור והריריות. משך הזמן הממוצע של עגבת ראשונית הוא 6-8 שבועות, אך ניתן לקצר אותו ל-4-5 שבועות ולהגדיל אותו ל-9-12 שבועות.

מספר ימים לאחר הופעת ההשפעה הראשונית, נצפית עליה והתעבות של בלוטות הלימפה הקרובות אליו. לימפדניטיס אזורית היא סימפטום כמעט קבוע של עגבת ראשונית. בתום התקופה הראשונית, כ-7-10 ימים לפני סיומה, מתגברות ומתעבות קבוצות של בלוטות לימפה המרוחקות מאזור שער הכניסה לזיהום.

במהלך התקופה הראשונית של עגבת, מתרחש ייצור אינטנסיבי של נוגדנים אנטי-טרפונמאליים. קודם כל, מספרם בזרם הדם עולה. נוגדנים במחזור הדם משתקים את הטרפונמות, יוצרים קומפלקסים חיסוניים תוקפי ממברנה, מה שמוביל להרס של פתוגנים ולשחרור מוצרי ליפופוליסכריד ומוצרי חלבון לדם. לכן, בסוף היסוד - תחילת התקופה המשנית, לחלק מהמטופלים יש תקופה פרודרומלית: קומפלקס של תסמינים הנגרמים על ידי שיכרון הגוף עם חומרים המשתחררים כתוצאה ממוות המוני של טרפונמה בזרם הדם.

רמת הנוגדנים ברקמות עולה בהדרגה. כאשר כמות הנוגדנים הופכת מספיקה כדי להבטיח את מותם של טרפונמה של רקמות, מתרחשת תגובה דלקתית מקומית, המתבטאת קלינית בפריחה נרחבת על העור והריריות. מאז, עגבת עוברת לשלב השני.

תקופה משנית. תקופה זו מתחילה מרגע הופעת הפריחה המוכללת הראשונה (בממוצע 2,5 חודשים לאחר ההדבקה) ונמשכת ברוב המקרים 2-4 שנים.

משך התקופה המשנית הוא אינדיבידואלי ונקבע על פי המאפיינים של מערכת החיסון של המטופל. ניתן להבחין בחזרות של פריחות משניות 10-15 שנים או יותר לאחר ההדבקה, כאשר במקביל, בחולים מוחלשים, ניתן לקצר את התקופה המשנית.

בתקופה המשנית, המהלך דמוי הגל של עגבת בולט ביותר, כלומר, החלפה של תקופות גלויות וסמויות של המחלה. במהלך הגל הראשון של פריחות משניות, מספר הטרפונמות בגוף הוא הגדול ביותר - הן התרבו במספרים גדולים במהלך הדגירה והתקופות הראשוניות של המחלה.

עוצמת החסינות ההומורלית בשלב זה היא גם מקסימלית, מה שגורם להיווצרות קומפלקסים חיסוניים, התפתחות דלקת ומוות מסיבי של טרפונמות רקמות. מוות של כמה פתוגנים בהשפעת נוגדנים מלווה בריפוי הדרגתי של עגבת משנית תוך 1,5-2 חודשים. המחלה נכנסת לשלב סמוי, שמשך הזמן עשוי להשתנות, אך בממוצע הוא 2,5-3 חודשים.

ההישנה הראשונה מתרחשת כ-6 חודשים לאחר ההדבקה. מערכת החיסון מגיבה שוב לרבייה הבאה של פתוגנים על ידי הגברת סינתזה של נוגדנים, מה שמוביל לריפוי של עגבת ולמעבר המחלה לשלב סמוי. מהלך הגל של עגבת נובע מהמוזרויות של הקשר בין טרפונמה חיוורת למערכת החיסון של המטופל.

מהלך נוסף של זיהום עגבת מאופיין בעלייה מתמשכת ברגישות לטרפונמה עם ירידה מתמדת במספר הפתוגנים בגוף.

לאחר ממוצע של 2-4 שנים מרגע ההדבקה, תגובת הרקמה לפתוגן מתחילה להתנהל על פי סוג תופעת ארתוס, ולאחריה היווצרות גרנולומה זיהומית טיפוסית - חדירת לימפוציטים, פלזמה, אפיתליואיד וענק. תאים עם נמק במרכז.

תקופה שלישונית. תקופה זו מתפתחת בחולים שלא קיבלו טיפול כלל או שלא טופלו מספיק, לרוב 2-4 שנים לאחר ההדבקה.

האיזון הקיים בין הפתוגן למערכת החיסון השולטת במהלך הסמוי של עגבת יכול להיות מופרע בהשפעת גורמים שליליים - פציעות (חבורות, שברים), החלשת גוף המחלה, שיכרון. גורמים אלה תורמים להפעלה (היפוך) של ספירוצ'טים בכל חלק של איבר מסוים.

בשלבים המאוחרים יותר של עגבת, התגובות של חסינות תאית מתחילות לשחק תפקיד מוביל בפתוגנזה של המחלה. תהליכים אלו מתנהלים ללא רקע הומורלי בולט מספיק, שכן עוצמת התגובה ההומורלית פוחתת ככל שמספר הטרפונמות בגוף פוחת.

מהלך ממאיר של עגבת

מחלות נלוות חמורות (כגון שחפת, זיהום ב-HIV), שיכרון כרוני (אלכוהוליזם, התמכרות לסמים), תת תזונה, עבודה פיזית כבדה וגורמים נוספים המחלישים את גוף החולה משפיעים על חומרת העגבת, ותורמים למהלך הממאיר שלה. עגבת ממאירה בכל תקופה יש מאפיינים משלה.

בתקופה הראשונית, צ'נקר כיבי נצפה, נוטה לנמק (גנגרניזציה) וצמיחה היקפית (פגדניזם), אין תגובה של מערכת הלימפה, ניתן לקצר את כל התקופה ל-3-4 שבועות.

בתקופה המשנית, הפריחה נוטה לכיב, עגבת פפולו-פוסטולרית נצפתה. המצב הכללי של החולים מופרע, חום, סימפטומים של שיכרון מתבטאים. לעתים קרובות יש נגעים ברורים של מערכת העצבים והאיברים הפנימיים. לעיתים ישנה חזרה מתמשכת, ללא תקופות סמויות. Treponemas בהפרשת פריחות נמצאות בקושי.

עגבת שלישונית בעגבת ממאירה עשויה להופיע מוקדם: שנה לאחר ההדבקה (מהלך דוהר של המחלה). תגובות סרולוגיות בחולים עם עגבת ממאירה הן לרוב שליליות, אך עשויות להיות חיוביות לאחר תחילת הטיפול.

זיהום חוזר בעגבת

חסינות אמיתית, או סטרילית, אינה מתפתחת עם עגבת. המשמעות היא שאדם שהיה חולה יכול להידבק שוב, בדיוק כמו אדם שמעולם לא חלה במחלה זו. הדבקה חוזרת בעגבת של אדם שהיה בעבר חולה ונרפא לחלוטין נקראת זיהום חוזר. זה האחרון נחשב כהוכחה ניצחת לריפוי מוחלט של עגבת.

עם עגבת, החסינות המכונה לא סטרילית, או זיהומית, מתפתחת בגופו של המטופל. המהות שלו היא שזיהום חדש הוא בלתי אפשרי בעוד טרפונמות חיוורות נשארות בגוף.

4. ביטויים קליניים

תקופה ראשונית

מכלול התסמינים הקליניים הבאים אופייני לתקופה הראשונית של עגבת: עגבת ראשונית, לימפדניטיס אזורית, לימפדניטיס ספציפית, פוליאדניטיס ספציפית, תופעות פרודרומליות.

סיפילומה ראשונית היא הביטוי הקליני הראשון של המחלה המתרחשת באתר של החדרת טרפונמה חיוורת דרך העור והריריות (באזור שער הכניסה).

להופעת פגם שחיקתי או כיבי קודמת הופעת כתם דלקתי היפרמי קטן, אשר לאחר 2-3 ימים הופך לפפולה. שינויים אלו הם אסימפטומטיים ואינם מובחנים על ידי החולה או הרופא. זמן קצר לאחר הופעת הפפולה, האפידרמיס (האפיתל) המכסה אותו עובר התפוררות, ונוצר שחיקה או כיב - העגבת הראשונית עצמה. עומק הפגם תלוי בחומרת ובאופי תגובת הרקמה להחדרת הפתוגן.

מאפיינים קליניים של סיפילומה ראשונית טיפוסית.

1. סיפילומה ראשונית היא שחיקה או כיב שטחי.

2. סיפילומות ראשוניות הן בודדות או בודדות (2-3 אלמנטים).

3. לעגבת ראשונית קווי מתאר עגולים או סגלגלים.

4. סיפילומה ראשונית בדרך כלל בגודל 5-15 מ"מ. ישנם גם השפעות ראשוניות ננסיות בקוטר של 1-3 מ"מ. צ'אנקר ענק בקוטר של עד 4-5 ס"מ ומעלה הם כיבים, מכוסים בקרום סרוס-המוררגי או מוגלתי-המוררגי ובעלי לוקליזציה חוץ-גניטלי או פריגניטלי.

5. לאחר שהגיע לגודל מסוים, סיפילומה ראשונית אינה נוטה לגדול באופן היקפי.

6. הגבולות של סיפילומה ראשונית הם אחידים, ברורים.

7. לפני השטח של העגבת הראשונית יש צבע אדום בוהק (צבע של בשר טרי), לפעמים מכוסה בציפוי צפוף של צבע אפרפר-צהוב (צבע של שומן מקולקל).

8. הקצוות והתחתית של עגבת שחיקת שוכבים על אותה רמה. הקצוות והתחתית של הצ'נקר הכיבי מופרדים זה מזה על ידי עומק הפגם.

9. החלק התחתון של העגבת הראשונית חלק, מכוסה בהפרשות דלות שקופות או אטומות, המעניק לה מעין ברק של מראה או לכה.

10. בבסיס העגבת הראשונית ישנה חדירת אלסטית צפופה, התחומה בבירור מהרקמות שמסביב ונמשכת 2-3 מ"מ מעבר לעגבת.

11. סיפילומה ראשונית אינה מלווה בתחושות סובייקטיביות. כאב באזור ההשפעה הראשונית מופיע כאשר דבק משני.

12. אין שינויים דלקתיים חריפים בעור סביב העגבת הראשונית.

לוקליזציה של עגבת ראשונית: עגבת ראשונית יכולה להיות ממוקמת בכל חלק של העור והריריות שבהן התפתחו התנאים להחדרת טרפונמות, כלומר באזור שער הכניסה של הזיהום. לפי לוקליזציה, עגבת ראשונית מחולקת לאיברי מין, פריגניטליים, חוץ-גניטליים וביפולאריים.

סיפילומות ראשוניות לא טיפוסיות. בנוסף להשפעות ראשוניות עם תמונה קלינית טיפוסית והזנים הרבים שלה, ניתן להבחין בצ'אנקרים לא טיפוסיים שאין להם את הסימנים האופייניים הגלומים בעגבת טיפוסית. אלה כוללים בצקת אינדורטיבית, צ'אנקר-פושע, צ'נקר-אמיגדליט. צורות לא טיפוסיות של סיפילומות הן נדירות, בעלות מהלך ארוך ולעתים קרובות גורמות לטעויות אבחון.

בצקת אינדורטיבית היא לימפנגיטיס ספציפי מתמשך של כלי לימפה קטנים של העור, המלווה בסימפטומים של לימפוסטזיס.

היא מופיעה באזור איברי המין עם רשת לימפתית עשירה מפותחת: אצל גברים, העורלה ושק האשכים נפגעים, אצל נשים, השפתיים הגדולות, ולעתים רחוקות מאוד, השפתיים הקטנות, הדגדגן והשפתיים של הלוע של צוואר הרחם.

Chancre panaritium ממוקם על הפאלנקס הדיסטלי של האצבע ויש לו דמיון רב לפנאריטיום הבנאלי. זה מאופיין על ידי היווצרות של כיב על הגב של הפלנקס הסופי של האצבע. עמוק - עד העצם - כיב בעל קצוות לא אחידים, מפותלים ומתערערים, גועלי או בצורת פרסה. החלק התחתון של הכיב מחורר, מכוסה מסות מוגלתיות-נמקיות, קרום, יש הפרשות מוגלתיות או מוגלתיות-דמומיות עם ריח לא נעים.

Chancre-Amygdalite היא הרחבה חד צדדית ספציפית ועיבוי משמעותי של השקד ללא פגם על פני השטח שלו. לשקד יש צבע אדום עומד, אך אינו מלווה בהיפרמיה מפוזרת.

ישנם הסיבוכים הבאים של סיפילומה ראשונית:

1) אימפטיגניזציה. קורולה היפרמית מופיעה לאורך הפריפריה של העגבת, הרקמות רוכשות נפיחות בולטת, בהירות היסוד עולה, ההפרשה הופכת לשופעת, סרוסית-מוגלתית או מוגלתית, יש תחושת צריבה, כאב באזור הסיפילומה ו בלוטות לימפה אזוריות;

2) balanitis ו balanoposthitis - אצל גברים, vulvitis ו vulvovaginitis - אצל נשים. לחות גבוהה, טמפרטורה קבועה, נוכחות של מדיום תזונתי בצורה של smegma בשק הקדם-פוטי תורמים לרבייה של מיקרואורגניזמים ולפיתוח ביטויים קליניים של balanitis - דלקת בעור הפין העטרה. אצל נשים, זיהום משני תורם ל- vulvovaginitis;

3) פימוזיס. אצל גברים שלא עברו ברית מילה, התהליך הדלקתי של העור של השק הקדם-פוטי בשל רשת הלימפה המפותחת מוביל פעמים רבות לפימוזיס - היצרות של טבעת העורלה. פימוזה דלקתית מאופיינת בהיפרמיה מפוזרת בהירה, נפיחות קלה ועלייה בנפח העורלה, וכתוצאה מכך הפין מקבל צורה בצורת חרוט, הופך לכאוב;

4) paraphimosis, שהיא הפרה של הפין העטרה על ידי טבעת מצומצמת של העורלה, הנמשכת לסולקוס העטרה. מתרחשת כתוצאה מחשיפה מאולצת של הראש במהלך פימוזיס. זה מוביל להפרה של זרימת הדם והלימפה, החמרה של הבצקת של הטבעת המקדימה וכאבים עזים בפין;

5) גנגרניקציה. סיפילומה עוברת ריקבון נמק, המתבטא קלינית בהיווצרות גלד בצבע אפור, חום או שחור מלוכלך, המולחם בחוזקה לרקמות הבסיסיות וללא כאבים;

6) פאגדניזם, שמתחיל בהופעת אזור גדול או קטן יותר של נמק על רקע כיב. אבל התהליך הנמק אינו מוגבל לצ'נקר והוא משתרע לא רק לעומק, אלא גם מעבר לעגבת.

לימפדניטיס אזורי. זוהי הגדלה של בלוטות הלימפה המנקזות את האתר של סיפילומה ראשונית. זהו הביטוי הקליני השני של עגבת ראשונית.

לימפנגיטיס ספציפית. זוהי דלקת של כלי הלימפה מצ'נקר קשה לבלוטות לימפה אזוריות. זהו המרכיב השלישי בתמונה הקלינית של עגבת ראשונית.

פוליאדניטיס ספציפית. בסוף התקופה הראשונית של עגבת, חולים מפתחים פוליאדניטיס ספציפית - עלייה במספר קבוצות של בלוטות לימפה תת עוריות המרוחקות מאזור שער הכניסה של הזיהום.

תסמונת פרודרום. כ-7-10 ימים לפני תום התקופה הראשונית ובמהלך 5-7 הימים הראשונים של התקופה המשנית, נצפים תסמינים כלליים עקב שיכרון כתוצאה מנוכחות מסיבית של טרפונמים במחזור הדם. זה כולל עייפות, חולשה, נדודי שינה, ירידה בתיאבון וביצועים, כאבי ראש, סחרחורת, חום לא סדיר, מיאלגיה, לויקוציטוזיס ואנמיה.

תקופה משנית

התקופה המשנית של עגבת מאופיינת במכלול של ביטויים קליניים כמו עגבת מנוקדת (רוזולה עגבת), עגבת פפולרית, עגבת פפולו-פוסטולרית, התקרחות עגבת (התקרחות), עגבת עגבת (עגבת פיגמנטית).

עגבת מנוקדת, או רוזולה עגבתית. זהו הביטוי השכיח והמוקדם ביותר של התקופה המשנית של המחלה. פריחת ורדים מופיעה בהדרגה, בקפיצות, 10-12 אלמנטים ביום. הפריחה מגיעה להתפתחות מלאה תוך 8-10 ימים, נמשכת בממוצע 3-4 שבועות ללא טיפול, לעיתים פחות או יותר (עד 1,5-2 חודשים). פריחת הורדים נפתרת מבלי להשאיר עקבות.

רוזולה עגבת היא נקודה דלקתית היפרמית. צבע הרוזולה משתנה בין ורוד חיוור לורוד עמוק, לפעמים עם גוון כחלחל. לרוב יש לו צבע ורוד חיוור ודהוי. רוזולה הקיימת לאורך זמן מקבלת גוון חום צהבהב. גודל הכתמים נע בין 2 ל-25 מ"מ, עם ממוצע של 5-10 מ"מ. קווי המתאר של הרוזולה הם עגולים או סגלגלים, הגבולות אינם ברורים. הכתמים אינם גדלים באופן היקפי, אינם מתמזגים ואינם מלווים בתחושות סובייקטיביות. אין קילוף.

פריחה Roseolous ממוקמת בעיקר על המשטחים הצדדיים של תא המטען, החזה, בבטן העליונה. ניתן להבחין בפריחה גם בעור הירכיים העליונות ובמשטח הכופף של האמות, לעתים נדירות בפנים.

בנוסף לעגבת הרוזולוס האופיינית, נבדלים הזנים הלא טיפוסיים שלה: רוזולה מוגבהת, מתכנסת, זקיקית וקשקשת.

רוזולה מוגבהת (מתנשאת), רוזולה אורטיקרית, רוזולה אקסודטיבית. בצורה זו, נראה שהכתמים עולים מעט מעל רמת העור והופכים דומים לפריחה אורטיקרית עם אורטיקריה.

מסננים את הרוזולה. זה מתרחש עם פריחה שופעת מאוד של כתמים, אשר, בשל השפע, מתמזגים אחד עם השני ויוצרים אזורים אדמוניים מתמשכים.

רוזולה זקיקית. זן זה הוא אלמנט מעבר בין רוזולה לפפולה. על רקע כתם ורוד, יש גושים קטנים זקיקים בצורה של גרגיריות מנוקדת בצבע אדום-נחושת.

רוזולה מתקלפת. מגוון לא טיפוסי זה מאופיין בהופעת קשקשים למלריים על פני האלמנטים הנקודתיים, המזכירים נייר טישו מקומט. מרכז האלמנט נראה שקוע במקצת.

עגבת פפולרית. מתרחש בחולים עם עגבת חוזרת משנית. עגבת פפולרית מתרחשת גם עם עגבת טרייה משנית; במקרה זה, פפולות מופיעות בדרך כלל 1-2 שבועות לאחר הופעת פריחת רוזולה ומשולבות איתה (עגבת מקולופפולרית). עגבת פפולרית מופיעה על העור בקפיצות, מגיעות להתפתחות מלאה תוך 10-14 ימים, ולאחר מכן הן קיימות במשך 4-8 שבועות.

האלמנט המורפולוגי העיקרי של עגבת פפולרית הוא פפולה עורית, תחום בחדות מהעור שמסביב, מעוגל באופן קבוע או בצורת אליפסה. בצורתו, זה יכול להיות חצי כדורי עם חלק עליון קטום או מחודד. צבע היסוד הוא בתחילה ורוד-אדום, ובהמשך הופך לצהבהב-אדום או אדום-כחלחל. העקביות של הפפולות היא אלסטית בצפיפות. אלמנטים ממוקמים בבידוד, רק כאשר הם מקומיים בקפלים ובגירוי, יש נטייה לגדילה היקפית ולהתמזגות שלהם.

אין תחושות סובייקטיביות, אבל כאשר לוחצים על מרכז פפולה שזה עתה הופיע עם בדיקה קהה, כאב מצוין.

בהתאם לגודל הפפולות, נבדלים ארבעה סוגים של עגבת פפולרית.

עגבת פפולרית עדשה. זהו הזן הנפוץ ביותר, המאופיין בפריחה של פפולות בקוטר של 3-5 מ"מ, הנצפית הן בעגבת טרייה משנית והן בעגבת חוזרת.

עגבת פפולרית צבאית. מגוון זה נדיר ביותר, המראה שלו נחשב עדות למהלך חמור של המחלה.

האלמנט המורפולוגי הוא פפולה בצורת חרוט בעלת עקביות צפופה בקוטר של 1-2 מ"מ, הממוקמת סביב הפה של זקיק השערה. צבע האלמנטים ורוד חיוור, וכתוצאה מכך הם בולטים מעט על הרקע שמסביב.

עגבת פפולרית מספרית. ביטוי זה של המחלה מופיע בעיקר בחולים עם עגבת חוזרת משנית. הפריחות מופיעות במספרים קטנים ובדרך כלל מקובצות. היסוד המורפולוגי הוא פפולה חצי כדורית עם קודקוד פחוס בקוטר של 2-2,5 ס"מ. צבע היסודות חום או אדום כחלחל, מעוגל בקו המתאר. כאשר פפולות מספריות נפתרות, פיגמנטציה בולטת של העור נשארת במשך זמן רב.

רובד עגבת פפולרית. זה מתרחש לעתים רחוקות מאוד בחולים עם עגבת חוזרת משנית. הוא נוצר כתוצאה מגדילה היקפית והיתוך של פפולות מספריות ועדשות החשופות לגירוי חיצוני. לרוב, עגבת דמוית רובד נוצרת באזור הקפלים הגדולים - באיברי המין, סביב פי הטבעת, בקפל המפשעתי-ירך, מתחת לבלוטות החלב, בבית השחי.

עגבת פפולו-פוסטולרית. זה נצפה בחולים תשושים הסובלים מאלכוהוליזם, התמכרות לסמים, מחלות נלוות קשות, ומצביע על מהלך חמור וממאיר של עגבת.

נבדלים בין הזנים הקליניים הבאים של עגבת papulopustular: acneiform (או acneiform), אבעבועות שחורות (או varioliform), דמוי אימפטיגו, אגבת עגבת, רופי עגבת. צורות שטחיות של עגבת פפולו-פוסטולרית - דמויי אקנה, אבעבועות ואימפטיגו - נצפו לרוב בחולים עם עגבת טרייה משנית, וצורות עמוקות - עגבת עגבת ורופי - נצפו בעיקר בעגבת חוזרת משנית ומשמשות כ סימן למהלך ממאיר של המחלה. לכל הזנים של עגבת pustular יש תכונה חשובה: יש להם הסתננות ספציפית בבסיסם. עגבת פוסטולרית נוצרת כתוצאה מקריסה של חדירות פפולה, ולכן נכון יותר לקרוא להן פפולו-פוסטולריות.

התקרחות עגבת. ישנם שלושה זנים קליניים של התקרחות: מפוזר, קטן-מוקד ומעורב, שהוא שילוב של זנים קטנים-מוקדיים ומפוזרים של התקרחות.

התקרחות עגבת מפושטת מאופיינת בדילול כללי חריף של השיער בהיעדר שינויים בעור. נשירת שיער מתחילה לרוב ברקות ומתפשטת לכל הקרקפת. בחלק מהמקרים גם אזורים אחרים בקו השיער נתונים להתקרחות - אזורי הזקן והשפם, הגבות, הריסים. גם השיער עצמו משתנה: הוא הופך דק, יבש, עמום. חומרת ההתקרחות המפוזרת משתנה מנשירת שיער שכמעט ולא מורגשת, החורגת במעט מגודל השינוי הפיזיולוגי, ועד לאובדן מוחלט של כל השיער, כולל ולוס.

התקרחות עגבת מוקדית קטנה מאופיינת בהופעה פתאומית ומתקדמת במהירות על הקרקפת, במיוחד באזור הרקות והחלק האחורי של הראש, של הרבה מוקדים קטנים המפוזרים באקראי של שיער דליל בקוטר של 0,5-1 ס"מ. לקרחות יש קווי מתאר מעוגלים בצורה לא סדירה, אינן צומחות לאורך הפריפריה ואינן מתמזגות זו עם זו. השיער באזורים הפגועים אינו נושר לחלוטין, רק מתרחש דילול חד.

לויקודרמה עגבת, או עגבת פיגמנט. מדובר בסוג של דיסכרומיה בעור ממקור לא ידוע המופיע בחולים עם עגבת משנית, בעיקר חוזרת. לוקליזציה אופיינית של לויקודרמה היא העור של הגב וצידי הצוואר, לעתים רחוקות יותר - הקיר הקדמי של בתי השחי, אזור מפרקי הכתפיים, החזה העליון והגב. היפרפיגמנטציה חומה-צהבהבה מפוזרת של העור מופיעה לראשונה באזורים הפגועים. לאחר 2-3 שבועות מופיעים על הרקע היפרפיגמנטציה כתמים לבנבנים בעלי קוטר של 0,5 עד 2 ס"מ של צורה עגולה או אליפסה. כל הכתמים הם בערך באותו גודל, ממוקמים בבידוד, ואינם נוטים לצמיחה והיתוך היקפי.

ישנם שלושה זנים קליניים של עגבת פיגמנטית: מנוקד, רשת (תחרה) ושיש. בלוקודרמה נקודתית, הכתמים היפופיגמנטים מופרדים זה מזה על ידי שכבות רחבות של עור היפרפיגמנט, וקיים הבדל בולט בצבע בין אזורים היפר לאזורים היפופיגמנטיים. עם צורת רשת, כתמים היפופיגמנטים נמצאים במגע הדוק זה עם זה, אך אינם מתמזגים, ונשארים מופרדים על ידי שכבות דקות של עור היפרפיגמנטציה. במקביל, אזורים צרים של היפרפיגמנטציה יוצרים רשת.

בשיש לויקודרמה, הניגוד בין אזורים היפר-פיגמנטיים זניח, הגבולות בין הכתמים הלבנים לא ברורים, והרושם הכללי הוא של עור מלוכלך.

פגיעה במערכת העצבים. נוירוסיפיליס מחולקת בדרך כלל לצורות מוקדמות ומאוחרות, בהתאם לאופי השינויים הפתומורפולוגיים שנצפו ברקמת העצבים. נוירוסיפיליס מוקדם הוא תהליך מזנכימלי בעיקר המשפיע על קרומי המוח וכלי הדם של המוח וחוט השדרה.

זה מתפתח בדרך כלל ב-5 השנים הראשונות לאחר ההדבקה. נוירוסיפיליס מוקדם מאופיינת בדומיננטיות של תהליכים דלקתיים ופרוליפרטיביים.

נזק לאיברים פנימיים. נגעים עגבתיים של איברים פנימיים בעגבת מוקדמת הם דלקתיים באופיים ודומים בדפוס המורפולוגי לשינויים המתרחשים בעור.

פגיעה במערכת השרירים והשלד. נגעים של מערכת השלד, בעיקר בצורת אוסלגיה, בתדירות נמוכה יותר - פריוסטיטיס ואוסטאופריוסטיטיס, ממוקמים בעיקר בעצמות הצינוריות הארוכות של הגפיים התחתונות, בתדירות נמוכה יותר - בעצמות הגולגולת והחזה.

תקופה שלישונית

פגיעה בעור ובריריות בעגבת פעילה שלישונית מתבטאת בפריחות שחפת וגומיות.

עגבת שחפת. זה יכול להיות ממוקם על כל חלק של העור והריריות, אבל המקומות האופייניים של לוקליזציה שלו הם משטח extensor של הגפיים העליונות, פלג הגוף העליון, הפנים. הנגע תופס שטח קטן של העור, ממוקם בצורה אסימטרית.

האלמנט המורפולוגי העיקרי של עגבת שחפת הוא פקעת (היווצרות צפופה, חצי כדורית, חסרת חלל של צורה מעוגלת, עקביות אלסטית צפופה). הפקעת נוצרת בעובי הדרמיס, תחום בצורה חדה מעור בריא לכאורה, בגודל של 1 מ"מ עד 1,5 ס"מ. צבע הפקעות הוא תחילה אדום כהה או צהבהב-אדום, לאחר מכן הופך לכחלחל-אדום או חום. פני היסודות בהתחלה חלקים, מבריקים, בהמשך נראה קילוף קטן-למלרי, ובמקרה של כיב - קרום. אין תחושות סובייקטיביות. אלמנטים טריים מופיעים לאורך הפריפריה של המוקד.

הזנים הקליניים הבאים של עגבת שחפת נבדלים: מקובצים, סרפינג (זוחל), עגבת שחפת עם פלטפורמה, גמד.

עגבת שחפת מקובצת היא הסוג הנפוץ ביותר. מספר הפקעות בדרך כלל אינו עולה על 30-40. הפקעות נמצאות בשלבי אבולוציה שונים, חלקן הופיעו זה עתה, אחרות הופיעו כיבים והפכו לקרום, ואחרות כבר נרפאו, והותירו צלקות או ניוון ציטרי.

בשל הצמיחה הלא שוויונית של הפקעות והעומקים השונים של התרחשותן בדרמיס, צלקות קטנות בודדות שונות בצבע ובהקלה.

עגבת שחפת סרפינג. הנגע מתפשט על פני העור באופן אקסצנטרי או בכיוון אחד, כאשר מופיעות בליטות טריות בקוטב אחד של הנגע.

במקרה זה, האלמנטים הבודדים מתמזגים זה עם זה לגלגלת בצורת פרסה אדומה כהה המוגבהת מעל לרמת העור שמסביב ברוחב של 2 מ"מ עד 1 ס"מ, שלאורך קצהו מופיעות פקעות טריות.

פלטפורמת עגבת פקעת. פקעות בודדות אינן נראות; הן מתמזגות ללוחות בגודל 5-10 ס"מ, בעלי צורה מוזרה, תחום בחדות מהעור הלא מושפע ומתנשא מעליו.

ללוח יש מרקם צפוף, צבע חום או סגול כהה. הרגרסיה של עגבת השחפת עם פלטפורמה מתרחשת או יבשה, עם היווצרות לאחר מכן של ניוון cicatricial, או באמצעות כיב עם היווצרות של צלקות אופייניות.

עגבת שחפת ננסית. נצפה לעתים רחוקות. יש לו גודל קטן של 1-2 מ"מ. הפקעות ממוקמות על העור בקבוצות נפרדות ודומות לפפולות עדשות.

עגבת גומי, או גומא תת עורית. זהו צומת המתפתח בהיפודרמיס. המקומות האופייניים של לוקליזציה של החניכיים הם השוקיים, הראש, האמות, עצם החזה. ישנם הזנים הקליניים הבאים של עגבת גומי: חניכיים מבודדות, חדירות גומי מפוזרות, חניכיים סיביות.

גאמה מבודדת. מופיע בצורה של צומת ללא כאבים בגודל 5-10 מ"מ, צורתו כדורית, עקביות אלסטית צפופה, לא התמזגה לעור. מתגבר בהדרגה, המסטיק התת עורי נצמד לרקמה ולעור שמסביב ובולט מעליו בצורה של חצי כדור.

העור מעל הגומא הופך תחילה לוורוד חיוור, ואז חום-אדום, סגול. ואז מופיעה תנודה במרכז הגומא, והגומא נפתחת. בפתיחה משתחררות 1-2 טיפות של נוזל דביק וצהוב עם תכלילים פירוריים מהצומת הגומומה.

חדירות הוממיות. הם מתעוררים באופן עצמאי או כתוצאה ממיזוג של מספר מסטיקים. מסתנן חומוס מתפרק, כיבים מתמזגים ויוצרים משטח כיבי נרחב עם קווי מתאר לא סדירים, בעלי קשקשים גדולים, מרפאים עם צלקת.

חניכיים סיביות, או גושים periarticular, נוצרים כתוצאה מניוון סיבי של חניכיים עגבת. גומי סיביים ממוקמים בעיקר באזור משטח המתח של מפרקים גדולים בצורה של תצורות בעלות צורה כדורית, עקביות צפופה מאוד, בגודל של 1 עד 8 ס"מ. הם ללא כאבים, ניידים, העור מעליהם אינו משתנה או מעט ורדרד.

נוירוסיפיליס מאוחרת. זהו תהליך אקטודרמי בעיקר המשפיע על הפרנכימה העצבית של המוח וחוט השדרה. זה מתפתח בדרך כלל לאחר 5 שנים או יותר מרגע ההדבקה. בצורות מאוחרות של נוירוסיפיליס, תהליכים ניווניים-דיסטרופיים שולטים. הצורות המאוחרות בפועל של נוירוסיפיליס כוללות: טבליות הגב - תהליך ההרס של רקמת העצבים והחלפתה ברקמת חיבור, הממוקמת בשורשים האחוריים, בעמודים האחוריים ובממברנות של חוט השדרה; שיתוק פרוגרסיבי - שינויים ניווניים-דיסטרופיים בקליפת המוח באונות המצחיות; שיתוק טאבו - שילוב של סימפטומים של גב גב ושיתוק מתקדם. בתקופה השלישונית עדיין ניתן להבחין בנגעים של קרומי המוח וכלי הדם.

עגבת קרביים מאוחרת. בתקופה השלישונית של עגבת, גומאות מוגבלות או חדירות גומי מפוזרות יכולות להתרחש בכל איבר פנימי, וניתן להבחין גם בתהליכים דיסטרופיים שונים. הבסיס המורפולוגי של נגעים בעגבת קרביים מאוחרת הוא גרנולומה זיהומית.

פגיעה במערכת השרירים והשלד. בתקופה השלישונית, מערכת השרירים והשלד עשויה להיות מעורבת בתהליך.

הצורות העיקריות של נזק לעצם בעגבת.

1. Osteoperiostitis חומוס (נגע של עצם ספוגית):

1) מוגבל;

2) מפוזר.

2. אוסטאומיאליטיס חומוס (נזק לעצם הספוגית ולמח העצם):

1) מוגבל;

2) מפוזר.

3. אוסטאופריוסטיטיס לא מסטיק.

לרוב, השוקה מושפעת, לעתים רחוקות יותר עצמות האמה, עצם הבריח, עצם החזה, עצמות הגולגולת והחוליות. פגיעה בשרירים בצורה של מיוסיטיס גומי ומפרקים בצורה של סינוביטיס חריפה או כרונית או דלקת מפרקים ניוונית בתקופה השלישונית הם נדירים.

5. עגבת סמויה

עגבת סמויה מאובחנת על בסיס תוצאות חיוביות של תגובות סרולוגיות בהעדר ביטויים פעילים של המחלה על העור והריריות, סימנים של נגע ספציפי של מערכת העצבים, האיברים הפנימיים ומערכת השלד והשרירים.

עגבת סמויה מחולקת למוקדמת (עם משך מחלה של עד שנה), מאוחרת (יותר משנה) ולא מוגדרת, או לא ידועה (לא ניתן לקבוע את עיתוי ההדבקה). חלוקת זמן זו נובעת ממידת הסכנה האפידמיולוגית של החולים.

6. עגבת מולדת

עגבת מולדת מתרחשת כתוצאה מזיהום של העובר במהלך ההיריון דרך המסלול הטרנס-שלייתי מאם עם עגבת. אישה בהריון עם עגבת יכולה להעביר את Treponema pallidum דרך השליה, החל מהשבוע ה-10 להריון, אך לרוב מתרחשת זיהום תוך רחמי של העובר בחודשים ה-4-5 להריון.

עגבת מולדת נצפית לרוב בילדים שנולדו לנשים חולות שלא טופלו או שקיבלו טיפול לא הולם. הסבירות לעגבת מולדת תלויה במשך ההידבקות באישה הרה: ככל שהעגבת טרייה ופעילה יותר אצל האם, כך גדל הסיכוי לסיום הריון לרעה עבור הילד שטרם נולד. גורלו של עובר נגוע בעגבת עשוי להיות שונה. הריון עלול להסתיים בלידת מת או בלידת חי עם ביטויי מחלה המתרחשים מיד לאחר הלידה או מעט מאוחר יותר. אפשר ללדת ילדים ללא תסמינים קליניים, אך עם תגובות סרולוגיות חיוביות, אשר מפתחים לאחר מכן ביטויים מאוחרים של עגבת מולדת. אמהות שיש להן עגבת יותר משנתיים יכולות ללדת תינוק בריא.

עגבת של השליה

עם עגבת, השליה עוברת היפרטרופיה, היחס בין מסתה למסת העובר הוא 1:4-1:3 (בדרך כלל 1:6-1:5), העקביות צפופה, פני השטח גבשושיים, הרקמה הוא שביר, רופף, נקרע בקלות, הצבע ססגוני. קשה למצוא טרפונמה ברקמת השליה, ולכן כדי לזהות את הפתוגן נלקח חומר מחבל הטבור, שם טרפונמה נמצאת תמיד בכמויות גדולות.

עגבת עוברית

השינויים שחלו בשליה הופכים אותה לפגומה מבחינה תפקודית, שאינה מסוגלת להבטיח גדילה, תזונה וחילוף חומרים תקינים של העובר, וכתוצאה מכך למוות תוך רחמי שלו בחודשים 6-7 להריון. הפרי המת נגרש ביום ה-3 או הרביעי, בדרך כלל במצב מרוסק. עובר שרוט, בהשוואה לעובר מתפתח רגיל באותו גיל, קטן משמעותית בגודלו ובמשקלו. עורם של נולדים מתים אדום בוהק, מקופל, האפידרמיס משוחרר ומחליק בקלות בשכבות גדולות.

בשל החדירה המסיבית של טרפונמה חיוורת, כל האיברים הפנימיים ומערכת השלד של העובר מושפעים. מספר עצום של טרפונמה נמצא בכבד, בטחול, בלבלב, בבלוטות יותרת הכליה.

עגבת מולדת מוקדמת

אם עובר שנפגע מזיהום עגבת אינו מת ברחם, אזי הילוד עלול לפתח את השלב הבא של עגבת מולדת - עגבת מולדת מוקדמת. הביטויים שלו מתגלים מיד לאחר הלידה או במהלך 3-4 חודשי החיים הראשונים. ברוב המקרים, ילודים עם ביטויים חמורים של עגבת מולדת מוקדמת אינם ברי קיימא ומתים בשעות או בימים הראשונים לאחר הלידה עקב נחיתות תפקודית של איברים פנימיים ותשישות כללית.

סימנים קליניים של עגבת מולדת מוקדמת מתגלים על העור, הריריות, האיברים הפנימיים, מערכת השרירים והשלד, מערכת העצבים, ובדרך כלל מתאימים לתקופת העגבת הנרכשת.

המראה של יילוד עם עגבת מולדת מוקדמת הוא כמעט פתוגנומוני. הילד מפותח בצורה גרועה, יש לו משקל גוף קטן, העור בגלל היעדר רקמה תת עורית הוא רפוי, מקופל. פניו של התינוק מקומטים (סניליים), העור חיוור אדמתי או צהבהב, במיוחד על הלחיים. עקב הידרוצפלוס ובשל התאבנות מוקדמת של עצמות הגולגולת, גודל הראש גדל בחדות, הפונטנל מתוח ורידי העור של הראש מורחבים. התנהגותו של הילד חסרת מנוחה, הוא לעתים קרובות צורח, מתפתח בצורה גרועה.

נגעים של העור והריריות יכולים להיות מיוצגים על ידי כל הזנים של עגבת משנית ותסמינים מיוחדים האופייניים רק של עגבת מולדת מוקדמת: פמפיגואיד עגבת, חדירות עור מפוזרות, נזלת עגבת.

ריבוד עצם מסיבי על פני השטח הקדמיים של השוקה כתוצאה מדלקת חוזרת ונשנית של אוסטאופריוסטיטיס המסתיימת בהגבלת עצם מובילה להיווצרות בליטת פלציפורמית ולהיווצרות של שוקת חרב מזויפת. פריוסטיטיס ואוסטאופריוסטיטיס של עצמות הגולגולת עלולות להוביל לשינויים שונים בצורתה. האופייניים ביותר הם הגולגולת בצורת הישבן והמצח האולימפי.

בחולים עם עגבת מולדת מוקדמת, ניתן להבחין בצורות שונות של נזק למערכת העצבים: הידרוצפלוס, דלקת קרום המוח ספציפית, דלקת קרום המוח ספציפית, עגבת מנינגו-וסקולרית מוחית.

צורת הפגיעה האופיינית ביותר לאיבר הראייה היא פגיעה ברשתית ובכורואיד - chorioretinitis ספציפי. עם אופטלמוסקופיה, בעיקר בפריפריה של קרקעית הקרקע, מוצאים כתמים קטנים בהירים או צהבהבים, לסירוגין עם תכלילי פיגמנט מנוקדים. חדות הראייה של הילד אינה סובלת.

עגבת מולדת מאוחרת

צורה זו מופיעה בחולים שקודם לכן היו להם סימנים של עגבת מולדת מוקדמת, או בילדים עם מהלך אסימפטומטי ארוך של עגבת מולדת. עגבת מולדת מאוחרת מתייחסת לתסמינים המופיעים שנתיים או יותר לאחר הלידה. לרוב הם מתפתחים בין 2 ל-7 שנים, לאחר 14 שנים הם מתרחשים לעתים רחוקות.

התמונה הקלינית של עגבת מולדת מאוחרת פעילה דומה בדרך כלל לעגבת נרכשת שלישונית: ניתן להבחין בעגבת שחפת וגומית, נגעים של מערכת העצבים, איברים פנימיים ומערכת השרירים והשלד, כמו בעגבת שלישונית. אבל יחד עם זה, עם עגבת מולדת מאוחרת, ישנם סימנים קליניים מיוחדים המחולקים לאמינים, סבירים ודיסטרופיות.

סימנים אמינים של עגבת מולדת מאוחרת, הנובעים מההשפעה הישירה של טרפונמה על איבריו ורקמות הילד, כוללים דלקת קרטיטיס פרנכימית, דלקת מבוך ספציפית ושיניים של האצ'ינסון.

סימנים סבירים של עגבת מולדת מאוחרת כוללים רובינסון-פורנייה רדיאלי perioral striae, שוקת חרב אמיתית, אף אוכף, גולגולת בצורת עכוז, דלקת גונית עגבת. סימנים סבירים נלקחים בחשבון בשילוב עם אמין או בשילוב עם נתונים מבדיקה סרולוגית, אנמנזה.

דיסטרופיות (סטיגמות) נוצרות כתוצאה מהשפעה עקיפה של הזיהום על איבריו ורקמות הילד ומתבטאות בהתפתחותם החריגה. הם מקבלים ערך אבחנתי רק כאשר המטופל חושף סימנים אמינים של עגבת מולדת מאוחרת, תגובות סרולוגיות חיוביות. הדיסטרופיות האופייניות ביותר הן: סימן לאבסיטידיה - עיבוי של קצה החזה של עצם הבריח, לעתים קרובות יותר הימני; axifoidia (סימפטום של Keira) - היעדר תהליך xiphoid של עצם החזה; מצח אולימפי עם פקעות קדמיות קמורות מאוד; חיך קשה גבוה (גותי); סימפטום של Dubois - Gissar, או אצבע קטנה אינפנטילית, - קיצור ועקמומיות של האצבע הקטנה פנימה עקב היפופלזיה של העצם המטאקרפלית החמישית; היפרטריקוזיס של המצח והרקות.

7. אבחון עגבת

הקריטריונים העיקריים לאבחון:

1) בדיקה קלינית של המטופל;

2) זיהוי של טרפונמה חיוורת בהפרשה זרימה של עגבת בכי של העור והריריות על ידי בחינת התרופה המקומית שנמחצה על ידי מיקרוסקופיה של שדה כהה;

3) תוצאות של תגובות סרולוגיות;

4) נתוני עימות (סקר של בני זוג מיניים);

5) תוצאות של טיפול ניסוי. שיטת אבחון זו משמשת לעתים רחוקות, רק בצורות מאוחרות של עגבת, כאשר שיטות אחרות לאישור האבחנה אינן אפשריות. עם צורות מוקדמות של עגבת, טיפול ניסוי אינו מקובל.

8. עקרונות הטיפול בעגבת

צורות מוקדמות של עגבת ניתנות לריפוי לחלוטין אם המטופל מקבל טיפול המתאים לשלב ולצורה הקלינית של המחלה. בטיפול בצורות מאוחרות של המחלה, ברוב המקרים, נצפית התאוששות קלינית או התייצבות של התהליך.

טיפול ספציפי יכול להינתן למטופל רק אם האבחנה של עגבת מוצדקת מבחינה קלינית ומאושרת בהתאם לקריטריונים המפורטים לעיל. ישנם החריגים הבאים לכלל כללי זה:

1) טיפול מונע, המבוצע על מנת למנוע את התפתחות המחלה לאנשים שהיו במגע מיני או ביתי קרוב עם חולים עם צורות מוקדמות של עגבת, אם לא חלפו יותר מחודשיים מאז המגע;

2) טיפול מניעתי שנקבע לנשים הרות חולות או שחלו בעגבת, אך לא הורדו מהפנקס, על מנת למנוע עגבת מולדת בילד, וכן ילדים שנולדו לאמהות שלא קיבלו טיפול מניעתי במהלך ההיריון;

3) טיפול נסיוני. ניתן לרשום אותו לצורך אבחון נוסף במקרה של חשד לפגיעה ספציפית מאוחרת באיברים הפנימיים, מערכת העצבים, איברי החישה, מערכת השרירים והשלד במקרים בהם לא ניתן לאשר את האבחנה בבדיקות מעבדה, והתמונה הקלינית כן. לא מאפשר לשלול את האפשרות של זיהום עגבת.

תרופות הבחירה לטיפול בעגבת הן כיום אנטיביוטיקה מקבוצת הפניצילין:

1) תכשירי פניצילין דוראנטים (מורחבים) - שם הקבוצה של benzathine benzylpenicillin (retarpen, extensilin, bicillin-1), המבטיחים שהאנטיביוטיקה נשארת בגוף עד 18-23 ימים;

2) תרופות בעלות משך זמן בינוני (פרוקאין-בנזילפניצילין, מלח נובוקאין של בנזילפניצילין), המבטיחות שהות של האנטיביוטיקה בגוף עד יומיים;

3) תכשירים של פניצילין מסיס במים (מלח נתרן בנזילפניצילין), המבטיחים שהאנטיביוטיקה נשארת בגוף למשך 3-6 שעות;

4) תכשירים משולבים של פניצילין (ביקילין-3, ביצילין-5), המבטיחים שהאנטיביוטיקה נשארת בגוף למשך 3-6 ימים.

התכשירים היעילים ביותר הם פניצילין מסיס במים, שהטיפול בהם מתבצע בבית חולים בצורה של זריקות תוך שריריות מסביב לשעון או טפטוף תוך ורידי. נפח ומשך הטיפול תלויים במשך הזיהום העגבת. הריכוז הטיפולי של פניצילין בדם הוא 0,03 IU/ml ומעלה.

במקרה של אי סבילות לתרופות מקבוצת הפניצילין, הטיפול בחולי עגבת מתבצע באמצעות אנטיביוטיקה רזרבה בעלת קשת פעולה רחבה - פניצילינים חצי סינתטיים (אמפיצילין, אוקסצילין), דוקסיציקלין, טטרציקלין, צפטריאקסון (רוקפין), אריתרומיצין. .

טיפול ספציפי בעגבת צריך להיות מלא ונמרץ. יש לרשום תרופות בהתאם להנחיות המאושרות לטיפול ומניעה של עגבת - במינונים חד פעמיים ומנותיים מספיקים, תוך הקפדה על תדירות המתן ומשך הקורס.

בתום הטיפול, כל המטופלים נתונים למעקב קליני וסרולוגי. במהלך ההסתכלות עוברים המטופלים בדיקה קלינית יסודית ובדיקה סרולוגית כל 3-6 חודשים.

הרצאה מס' 11. שחפת העור

שחפת של העור היא קבוצה של מחלות השונות בביטויים קליניים ומורפולוגיים ובתוצאות, הנגרמות על ידי מיקובקטריות של שחפת אנושית, לעתים רחוקות יותר מסוג בקר.

אטיולוגיה. Mycobacterium tuberculosis הוא חיידק קצר, ישר או מעוקל מעט, מהיר חומצה באורך של כ-2,5 מיקרון. מיקובקטריות מאופיינות בפולימורפיזם, אינן יוצרות נבגים, והארסיות שלהן משתנה באופן משמעותי.

אטיולוגיה ופתוגנזה. זיהום מתרחש לרוב בצורה אווירוגנית, אבל זה אפשרי גם דרך מערכת העיכול. נדיר ביותר ש-Mycobacterium tuberculosis חודר תחילה ישירות לעור. במקום החדרת מיקובקטריה נוצרת השפעה ראשונית, ואז בלוטות הלימפה מושפעות ונוצר קומפלקס שחפת ראשוני. בעתיד תתאפשר הפצה של מיקובקטריות או, עם תוצאה חיובית, התפשטות מקומית עם אנקפסולציה והתאבנות לאחר מכן, המובילות לריפוי מתמשך.

Mycobacterium tuberculosis חודרת לעור לעתים קרובות יותר באופן משני (אנדוגני), לעתים רחוקות - בעיקר (אקסוגנית).

רוב צורות שחפת העור הן תוצאה של התפשטות המטוגנית (בשחפת ריאתית או חוץ-ריאה) ממוקדים ראשוניים או משניים. הן התפשטות של Mycobacterium tuberculosis בכל הגוף (כולל מעור לעור) והן התפשטות גרורתית.

התוצאה של הפצת ההתחלה הפתוגנית היא מה שנקרא tuberculides (שבהם עוצמת החסינות גבוהה מאוד ומיקובקטריות מתות במהירות, תוך כדי זמן לגרום לתגובה).

זה כמעט בלתי אפשרי לזהות את הגורם הסיבתי של שחפת בעור במקרים כאלה. בדיקות טוברקולין חיוביות באופן חד. נגעים אינם נוטים לגדול באופן היקפי וקל יחסית לטפל בהם.

עם כניסה גרורתית של הפתוגן לאזור ספציפי של העור (זאבת שחפת, כמה מקרים של scrofuloderma), מתפתחים נגעים בודדים (צורות מוקדיות, מקומיות). תכונה חשובה של גרסאות אלה של נגעי עור שחפת היא הנטייה לצמיחה היקפית.

עם מגע אקסוגני של הפתוגן עם העור, הצורות הבאות של שחפת עור עשויות להתפתח:

1) שחפת (שחפת ראשונית של העור). כרגע כמעט ולא נמצא. נצפה בילודים שלא נדבקו (כלומר, חסינות ואלרגיות זיהומיות נעדרו) ונדבקו במהלך ברית מילה פולחנית או פירסינג של תנוכי האוזניים;

2) שחפת (יבלת). היא מתפתחת כתוצאה מהחדרת מיקובקטריה לעור הפגוע של פתולוגים או קצבים בנוכחות חסינות זיהומית ואלרגיות שנוצרו (המוקד העיקרי נקרא "הפקעת של הפתולוגים" או "הפקעת הגומה").

בחולים עם שחפת באצילרית של איברים פנימיים שונים (ריאות, כליות, מערכת העיכול), מיקובקטריה יכולה להגיע על העור. במקרים כאלה, הצורות הבאות עשויות להתפתח:

1) שחפת (יבלת). הסיבה השכיחה ביותר לנגעי עור היא כיח בגב הידיים. מתרחשת בחולים מדוכאי חיסון;

2) שחפת כיבית (שחפת של העור והריריות). עם שחפת מערית או מוקד ראשוני בריאות, מיקובקטריות עם כיח נכנסות לרירית הפה. אצל אנשים עם שחפת של איברי גניטורינאריה, מיקובקטריות עולות על איברי המין, ובחולים עם מערכת העיכול - על העור של האזור הפריאנלי. במקרים אלו, הפתוגן מתגלה בקלות על פני הכיבים (במריחות ותרביות).

מרפאה. ניתן להבחין בין הצורות הבאות של שחפת עור: זאבת שחפת, שחפת קוליקטיבית של העור, שחפת יבלת של העור, שחפת כיבית של העור והריריות, שחפת פפולו-נקרוטית, שחפת אינדורטיבית, שחפת ליצנואידית. ארבע המחלות הראשונות הן צורות מוקדיות (מקומיות), ושלוש הנותרות מופצות.

זאבת שחפת (זאבת וולגריס, זאבת שחפת של העור). הצורה הנפוצה ביותר של שחפת עור מקומית.

העור הנפוץ ביותר הוא הפנים, במיוחד הכנפיים וקצה האף, הלחיים, השפה העליונה, האפרכסת והצוואר. העור של הגפיים והגזע מושפע הרבה פחות. מוקדים בודדים או מעטים. היסוד העיקרי הוא פקעת (לופומה) בצבע חום-צהוב. לופומות דומות נוצרות במהירות מסביב, ממוקמות קרוב מאוד. לאחר מספר שבועות או חודשים נוצר לוח בגדלים שונים עם קצוות מסולסלים. צלקת שטחית לבנה חלקה נוצרת במרכז בהדרגה, הדומה לנייר טישו מקומט.

זאבת שחפת מאופיינת בסימפטום של הבדיקה: כאשר לוחצים עם בדיקה קהה על פני השטח הפגוע, נוצרת נסיגה מתמשכת.

שחפת קוליקטיבית, scrofuloderma - תוצאה של התפשטות המטוגני או לימפוגנית. הקצאת סקרופולודרמה משנית וראשונית. משנית היא תוצאה של שחפת Mycobacterium נכנסת לבלוטות הלימפה התת עוריות, ורק אז לתוך העור. הלוקליזציה השכיחה ביותר היא באזור עצמות הבריח, עצם החזה והצוואר. scrofuloderma ראשונית מתרחשת כתוצאה מכניסה המטוגנית גרורתית של Mycobacterium tuberculosis ישירות לתוך הרקמה התת עורית.

האלמנט העיקרי הוא צומת ברקמה התת עורית, שהעור מעליו אינו משתנה בהתחלה, ולאחר מכן מקבל צבע שקוף אדום-צהוב. נמק קיסרי נוצר במרכז. הקשר מתרכך ונפתח. הפרשות שופעות, פירוריות-מוגלתיות. לכיב שנוצר יש קצוות מתערערים רכים והוא מכוסה מסות קיסתיות צהבהבות-לבנות הנדבקות בחוזקה מאוד. בפריפריה מופיעות פריחות דומות, כיבים מתמזגים. התהליך מסתיים בהצטלקות אופיינית: נוצרות צלקות דמויות גשר.

שחפת יבלות. יכול להיות תוצאה של חיסון אוטומטי. הנגעים הם אך ורק על גב הידיים. האלמנט העיקרי הוא הפפולה. נגעים בגדלים שונים, עם גבול ברור. שלושה אזורים נבדלים: בחלק המרכזי יש גידולים יבלות בגובה של עד 0,5-1 ס"מ, סדקים, קרומים, צלקות אפשריות, לאורך הפריפריה יש אזור סגול מבריק נפוח בצורת גבול.

שחפת כיבית של העור והריריות. הביטויים ממוקמים על רירית הפה, איברי המין, באזור הפריאנלי. כיבים כואבים נוצרים עם קווי מתאר מסולסלים, קצוות מעורערים ותחתית מנוקדת בגושים צהבהבים. כיבים כואבים בעת אכילה, עשיית צרכים, מתן שתן. Mycobacterium tuberculosis מתגלה בקלות בהפרשה של כיבים.

שחפת פפולו-נקרוטית. מבחינה קלינית קרוב מאוד ל-papulo-necrotic vasculitis, אבל זורם במשך שנים. מחמיר במזג אוויר קר. פפולות בגודל של עדשים מכוסות בקרום הנושרים. יציאת מצרים - צלקות מוטבעות. לוקליזציה אופיינית - משטחים מאריכים של הגפיים, הישבן, הפנים.

שחפת אינדורטיבית, אריתמה אינדורטיבית של באזין. וסקוליטיס של כלי דם עמוקים של אטיולוגיה שחפת. בדרך כלל קורה אצל נשים. גושים נוצרים עם לכידה של רקמה תת עורית ודרמיס. העור שמעליהם לא משתנה בהתחלה, ואז הוא הופך להיות אדמדם-כחלחל. קשרים צפופים, ללא כאבים. ביניהם, אתה יכול להרגיש את הגדילים (אנדו ופריפלביטיס). הלוקליזציה השכיחה ביותר היא השליש התחתון של המשטח האחורי של הרגליים. הצמתים לפעמים מכובים ומשאירים צלקת חלקה נסוגה לאחר ההחלמה.

שחפת ליכנואיד, חזזית סקרופולה. זה מתפתח אצל ילדים ומתבגרים עם שחפת פעילה של האיברים הפנימיים. נוצרים גושים קטנים, לעתים קרובות מקובצים, לפעמים מתמזגים. לוקליזציה - חזה, גב.

אבחון. בנוסף לביטויים קליניים והיסטוריה רפואית, בדיקה היסטולוגית של העור הפגוע, שיטה בקטריוסקופית, איתור מוקדי שחפת באיברים פנימיים ובדיקות סרולוגיות (בדיקות טוברקולין) מסייעות בביסוס האבחנה הסופית.

במקרים מסוימים, ניתן להשיג תרבית של הפתוגן ותוצאות חיוביות של זיהום של חזירי ניסיונות, המהווה אישור מוחלט לאבחנה.

טיפול. הטיפול בחולים עם שחפת העור מתחיל בבית חולים מיוחד לאחר בדיקה יסודית. לאחר קביעת האבחנה, נקבע טיפול משולב עם תרופות נגד שחפת (איזוניאזיד עם ריפמפיצין, פטיוואזיד עם ריפמפיצין). משך הטיפול הוא 9-12 חודשים. לאחר מכן, שני קורסי טיפול בני חודשיים מבוצעים מדי שנה למשך 5 שנים. מרכיב חשוב בטיפול מורכב הוא טיפול תזונתי. בנוסף, נרשמים ויטמינים, תוספי ברזל, מגיני כבד ואנגיו ותרופות המשפרות את זרימת הדם.

בחולים קשישים עם מגוון מחלות נלוות, סבילות ירודה לתרופות נגד שחפת, ניתן להגיע לתוצאה טובה עם מונותרפיה ארוכת טווח עם אחת מהנגזרות של GINK - (לדוגמה, ftivazide) במינונים בינוניים. עם פגם קוסמטי שנוצר, מצוין פעולה מתקנת.

הרצאה מס' 12. צרעת

צרעת (מילים נרדפות: צרעת, מחלת הנסן) היא מחלה כרונית הפוגעת בדרך כלל בעור, בריריות של דרכי הנשימה העליונות ובמערכת העצבים ההיקפית. נכון להיום, צרעת שכיחה ביותר באפריקה, אסיה ודרום אמריקה. ברוסיה, ישנם מקרים ספורדיים של המחלה.

אטיולוגיה. הגורם הגורם הוא חיידק מהיר חומצה בצורת מוט השייך למשפחת ה-Mycobacterium. המיקרואורגניזם יציב בסביבה החיצונית. עדיין לא ניתן לטפח את הפתוגן במדיום מלאכותי. Mycobacterium צרעת מתרבה באופן אינטנסיבי רק במהלך זיהום מעבדתי ברקמות של ארמדיל. הגורם הגורם לצרעת הוא טפילים תוך תאיים של מקרופאגים. תקופת דגירה ארוכה קשורה לקצב צמיחה נמוך של מיקרואורגניזמים.

פתוגנזה. צרעת היא מחלה מדבקת קלה, פתוגנית נמוכה. זיהום תת-קליני שכיח. לא יותר משליש מהאנשים רגישים לצרעת. קרובי משפחה של חולים חולים לעתים קרובות יותר, מה שמאשר נטייה גנטית למחלה.

נתיב ההעברה העיקרי נחשב כאוויר. שער הכניסה הוא הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות. אפשרית גם חדירה טרנספיתל של פתוגנים. זיהום מקרי יכול להתרחש באמצעות קעקוע, חיסון נגד אבעבועות שחורות או ניתוח. גברים חולים פי 2-3 יותר מנשים.

ההתנגדות של האורגניזם הנגוע והארסיות של הפתוגן קובעות את צורת המחלה. הרקע ההורמונלי חשוב: הביטוי הראשון עשוי להיות זמן קצר לאחר גיל ההתבגרות, במהלך ההריון או לאחר הלידה. בתקופות אלו עלולים להופיע נגעים חדשים ונגעים ישנים הופכים פעילים יותר.

חסינות בצרעת היא תאית במהותה, היא מינימלית בצרעת צרעת ודימורפית ומקסימלית בחולי צרעת שחפת.

במקרים בהם ניתן לקבוע את "תקופת הדגירה האיטית" הקצרה ביותר בין החיסון להופעת נגע פתוח, היא 2-3 שנים. ההנחה היא כי זיהום קל מגרה חסינות תאית, וכתוצאה מכך התפתחות הגרסה השחפתית של המחלה. פלישה מסיבית מפעילה לחץ על הפוטנציאל החיסוני, וכתוצאה מכך התפתחות הסוג המצורע.

מרפאה. ישנן מספר צורות קליניות של המחלה. אלו הן צרעת צרעת, צרעת שחפת, צרעת גבולית או דו-מורפית וצרעת לא מובחנת.

סוג מצורע. הצורה החמורה ביותר. הוא מאופיין בפולימורפיזם של ביטויים קליניים, במיוחד בעור. בנוסף לעור, נפגעים רירית האף, חלל הפה, הלוע האף, הגרון, לפעמים קנה הנשימה, בלוטות הלימפה, גזעי העצבים ההיקפיים, איברי הראייה, השמיעה, גניטורינארית ולפעמים איברים פנימיים.

הביטויים הראשונים של המחלה הם בדרך כלל כתמים אריתמטיים מעוגלים או בצורת לא סדירה עם משטח מבריק, שצבעו עשוי להיות חלוד. הלוקליזציה האופיינית ביותר היא הפנים, משטחי המתח של הידיים, האמות והרגליים.

סימטריה של פריחות אופיינית. בעתיד, מסתננות מופיעה, פלאקים עם רגישות נורמלית או hyperesthesia נוצרים. בשל התפקוד המוגבר של בלוטות החלב, פני הפלאק שמנוניים ומבריק. ההזעה מופחתת (מאוחר יותר היא נעלמת לחלוטין).

לאחר 3-5 שנים, נושרים גבות ושיער ולוס על הפלאק. אובדן אפשרי של שפם וזקן. בהסתננות מפוזרת של עור הפנים מעמיקים קמטים וקפלים טבעיים, רכסי הגבות בולטים בחדות, האף מעובה, הלחיים והשפתיים בעלות מראה אונות. בדרך כלל הקרקפת, המרפק והפוסה הפופליטאלית ובתי השחי אינם מושפעים.

באזור ההסתננות נוצרים פקעות וצמתים בודדים או מרובים (לפרומות), תחום בחדות, ללא כאבים. הם יכולים להיות עוריים והיפודרמליים (בהתחלה הם מתגלים רק במישוש), העקביות שלהם אלסטית בצפיפות. בעתיד, הצמתים והפקעות מתפתחים באיטיות, ללא תופעות דלקתיות בולטות. פריחות דומות יכולות להופיע על עור שלם.

על הממברנות הריריות, כמו גם על העור, התהליך יכול להתחיל עם התפתחות של צרעות בודדות או חדירת צרעת מפוזרת. כל זה מוביל להיווצרות צלקות ועיוותים.

לעתים קרובות הטחול מוגדל, ייתכנו נזקים לכבד, לכליות, לריאות, אורכיפידידיטיס מתבטאת לעתים קרובות בגברים, נזק לבלוטת הערמונית, מיתרי זרע אפשרי. מאופיין בלימפדניטיס, פריוסטיטיס (במיוחד של השוקה, האולנה, הצלעות), המוביל לשברים, שברים, עיוותים של המפרקים, קיצור ועיוות של הפלנגות.

מהלך המחלה הוא כרוני, עם החמרות המתעוררות על ידי שינויים הורמונליים, התערבויות כירורגיות, טעויות בטיפול. במהלך החמרות, יש עלייה בטמפרטורת הגוף, עלייה וכאב של בלוטות הלימפה, בהירות, התפוררות של מסתננים, פריחות חדשות.

מערכת העצבים נפגעת מאוחר יחסית - בצורת פולינויריטיס סימטרית. בהדרגה מתרחשת חדירת כל גזע העצבים, ככל שהוא מתפתח, הרגישות אובדת עד להרדמה מלאה. בשלבים המאוחרים יותר, ייתכנו הפרעות טרופיות ומוטוריות.

צורת שחפת. העור, מערכת העצבים ההיקפית, ולעתים רחוקות האיברים הפנימיים נפגעים. הגורם הסיבתי מתגלה בבדיקה היסטולוגית של איברים, בשריטות עור. הגורם הסיבתי נעדר ברירית האף.

צורה זו מאופיינת בפריחה של פפולים מצולעים שטוחים אדמדמים-ציאנוטיים. לעתים קרובות, מתמזגים, הם יוצרים דמויות (דיסקים, טבעות, חצי טבעות). רכס היקפי אופייני (הקצה החיצוני כביכול מוגבה, מוגדר בבירור, צבע רווי יותר, והקצה הפנימי "מטושטש", עובר באופן לא ברור לחלק החיוור המרכזי של הנגע). ייתכנו פלאקים, פקעות הדומות ללופומה. יתכנו פריחות קילוף, אדמומיות ופגומות. רגישות מופחתת באלמנטים של הפריחה ולעיתים קרובות סביבם. בהתחלה, היפר-אסתזיה קלה מתפתחת, ואז רגישות תרמית, כאב ורגישות מישוש נעלמים ברצף. ההזעה פוחתת, ואז מפסיקה. השיער הופך עמום ועלול לנשור. לוקליזציה היא אסימטרית, בכל אזור.

צרעת גבול. תגובתיות חיסונית בצורה זו של המחלה משתנה מאוד ומשתנה בהשפעת מתח, זיהומים, תשישות. כל זה בא לידי ביטוי בביטויים הקליניים של רקמות המטרה.

צרעת לא מובדלת היא צורה קלינית לא יציבה בה העור מושפע, הכתמים (היפו- והיפר-פיגמנטים) אינם רגישים לכאב ולטמפרטורה. התכונה העיקרית היא נגעים עצביים מרובים. לאחר מספר שנים, צורה זו הופכת לשחפת או לצרעת.

אבחון. הסימנים העיקריים הם שינויים קליניים בעור. יש להיזהר גם עם ירידה והיעלמות של רגישות באזורים מסוימים בעור, פרסטזיות, התכווצויות קלות של האצבעות החמישית, הרביעית והשלישית, ניוון שרירים מתחיל, ידיים ורגליים דביקות, נגעים מתמשכים של רירית האף.

שיטות אישור הן בקטריוסקופיות והיסטולוגיות. לבדיקה בקטריוסקופית בסוג הצרעת, נלקחות גרידות מרירית האף. בנוסף, מבוצעות בדיקות תפקודיות עם היסטמין להזעה (בביטוי חלש), חומצה ניקוטינית (דלקת), פלסטר חרדל (ללא תגובה) וזיהוי של ניתוק רגישות בנגע.

בדיקת הלפרומין (הזרקה תוך עורית של תרחיף של מיקובקטריות צרעת המתקבלות על ידי הומוגניזציה של צרעת) אינה אבחנתית. היא מבוצעת על מנת להעריך את התגובה החיסונית והאבחנה המבדלת של סוגים שונים של צרעת: הבדיקה חיובית בגרסה השחפתית ושליליה בגרסה הצרעת (עם צרעת דימורפית אפשריות תוצאות חיוביות ושליליות כאחד).

טיפול. בהתאם לסוג המחלה, הטיפול מתבצע במושבת מצורעים או במקום המגורים (לגילויי עור קלים של צרעת אבצילרית). טיפול משולב, קורס עם שימוש בתרופות נגד צרעת (דיאפנילסולפון, סולוספון, דיוסיפון ונגזרות סולפון אחרות): קורסים של 6 חודשים עם הפסקות של חודש.

עבור צרעת רב-בקטריאלית, התחל עם ריפמפיצין או קלופזימין ולאחר מכן המשך לסולפונים. בנוסף, ניתן להשתמש בסולסולפון, בנמיצין, אתיונימיד, למפרן.

יעילות הטיפול מוערכת על סמך תוצאות בקרה בקטריוסקופית ובדיקה היסטולוגית. משך הטיפול הממוצע הוא 3-3,5 שנים.

מניעה. מניעה כללית מורכבת משיפור רמת החיים של האוכלוסייה, גילוי מוקדם, בידוד וטיפול בחולים. אנשי קשר נבדקים ונצפו במשך 7 שנים לפחות. כימותרפיה מונעת עם סולפונים מתבצעת. גברים שהיו במגע עם חולי צרעת אינם חייבים בגיוס לצבא.

הרצאה מס' 13. אקזמה

אקזמה היא מחלת עור מתמשכת מתמשכת המתבטאת בתגובה דלקתית אקזמטית אופיינית של העור (בצורת שלפוחיות קטנות מקובצות) הנגרמת על ידי גורמים אקסוגניים ואנדוגניים שונים המובילים להתפתחות רגישות עור רב ערכית בחולים.

באקזמה אמיתית, בדיקות אלרגיה בעור לא מצליחות לזהות את האלרגן הספציפי שגרם ישירות לתגובה הדלקתית. נגעים אקזמטיים מופיעים באתרי היישום של מספר אלרגנים סטנדרטיים.

אטיולוגיה ופתוגנזה. אקזמה היא מחלה של כל הגוף עם ביטויים אופייניים על העור. לאותן צורות קליניות של אקזמה (אקזמה נומולרית, דישידרוטית, אקזמטיד) עשויות להיות אטיולוגיות ופתוגנזה שונות, שעל בסיסן פותח הסיווג של אקזמה.

1. אקזמה אקסוגנית בעיקרה:

1) אקזמה של הידיים והרגליים;

2) dyshidrotic;

3) מקצועי.

2. אקזמה אנדוגנית בעיקרה:

1) אקזמה של הידיים והרגליים;

2) dyshidrotic;

3) nummular (פלאק);

4) אקזמטיד (רובד מופל).

3. אקזמה מיקרוביאלית:

1) nummular (פלאק);

2) אקזמטיד (רובד הפסול);

3) פאראטראומטי;

4) דליות;

5) מיקוטית;

6) משולבת.

אקזמה אקסוגנית בעיקרה יכולה להיות ממקור אלרגי ולא אלרגי. בראשית אלרגית, תגובה אלרגית היא ביטוי של רגישות יתר מסוג מושהה בתגובה לחשיפה חוזרת לאלרגנים עם דיכוי של חסינות תאית והומורלית. לעתים קרובות, אקזמה אקסוגנית מתפתחת כתוצאה מדלקת עור אלרגית ממגע עם ההתקפים התכופים שלה והיווצרות רגישות רב-ערבית ואוטו-סנסיטיזציה אצל המטופל. עם סבילות עור מופחתת לחומרים מגרים, תגובה אקזמטית דלקתית לא אלרגית מתרחשת במקומות של חשיפה חוזרת מתמדת לחומרים תת-רעילים (אלקליים, חומרי ניקוי, ממיסים אורגניים, כמה שמנים מינרליים, כמו גם מים, אוויר לח וקר, גירוי מכני).

באקזמה אנדוגנית (אטופית) שוררות השפעות חוקתיות (אנדוגניות), אשר נקבעות מראש גנטית ומווסתות את תפקודי המערכת החיסונית, ההורמונלית, הנוירו-וגטטיבית, כמו גם את התכונות המבניות והתפקודיות של העור. יש הפרות של חסינות סלולרית והומורלית.

בקבוצה שלישית נרחבת - אקזמה מיקרוביאלית - משולבות צורותיה הקליניות השונות. בקבוצה זו, התרחשות של תגובה אקזמטית מושפעת באופן שווה הן מגורם אקסוגני (פלורה מיקרוביאלית) והן מגורם אנדוגני - הפרעה מקומית זמנית נרכשת בוויסות תפקודי העור. הפרעות דיסטרופיות כרוניות ארוכות טווח בעור או השפעות תת-טוקסיות כתוצאה מהצטברות מובילות להפרעות מקומיות בתפקודו ובמבנהו.

מרפאה. אקזמה יכולה להתחיל בצורה חריפה או כרונית ולאחר מכן בדרך כלל נמשכת זמן רב עם נטייה להישנות. כל אזור בעור יכול להיות מושפע, אך לעתים קרובות יותר אקזמה מתרחשת באזורים פתוחים הנגישים להשפעות סביבתיות שונות (על הידיים, הפנים, הרגליים, הרגליים). ללא קשר למיקום, הביטויים המורפולוגיים של המחלה נשארים זהים. היוצא מן הכלל היחיד הוא אקזמה של כפות הידיים והסוליות, שבהן עקב עובי שכבת הקרנית של האפידרמיס, אקזמה מתבטאת לא כמיקרו שלפוחיות, אלא שלפוחיות גדולות רב-חדריות.

בשלב החריף, אקזמה מתבטאת בפריחה על עור היפרמי ומעט נפוח של פפולים קטנים ומקובצים בקבוצות הדוקות שהופכות במהירות לשלפוחיות זעירות (מה שנקרא microvesicles), הממוקמות בקבוצות ואינן מתמזגות זו עם זו. הבועות נפתחות במהירות, ויוצרות שחיקות נקודתיות קטנות המפרידות בין ההפרשה הסרוסית. ככל שהתהליך פוחת, הרטבה בטיפות עדינות פוחתת, חלק מהשלפוחיות, מבלי להיפתח, מתייבשות עם היווצרות קרום סרוסיים, מופיעה קילוף קטן דמוי סובין (שלב תת-חריף).

מכיוון שאקזמה מתפתחת בצורה קופצנית, כל המרכיבים העיקריים המפורטים של הפריחה (אריתמה, מיקרופפולות ארעיות, מיקרו שלפוחיות) והמשניים (שחיקות עם טיפות בכי קטנות, קרום סרוסים, קשקשי פיטוריאזיס) נמצאים בדרך כלל בנגע בו זמנית. כל זה קובע את הפולימורפיזם של פריחות האופייניות לאקזמה: נכון ושקר (אבולוציוני).

ככל שהתהליך מתקדם, הנגעים, בעלי גדלים שונים ובדרך כלל קווי מתאר מטושטשים, מתגברים עקב גדילה היקפית. פריחות מופיעות באזורים סימטריים ומרחוק. מבחינה מורפולוגית, פריחות משניות מיוצגות לרוב על ידי אלמנטים אריתמטוסקוואמיים או papulovesicular, אם כי פריחות מקולריות, קטנות-papular ובולוס אפשריות גם. פריחות אלו בדרך כלל נסוגות ללא עקבות 2-3 שבועות לאחר שדעכו הביטויים החריפים במוקד העיקרי. במקרים מסוימים, אקזמה יכולה להגיע להתפשטות משמעותית. באופן סובייקטיבי, חולים בשלב אקוטי של אקזמה מוטרדים מתחושת צריבה וגרד בעור, וכאשר תופעות דלקתיות חריפות שוככות, הם מוטרדים מגירוד כואב.

הדומיננטיות של קרום צהבהבים קטנים וקשקשים דמויי סובין בביטויים קליניים מאפיינת את נסיגה של המחלה. בעתיד, פתרון מלא של פריחות או מעבר לשלב הכרוני של המחלה אפשרי. במקרה זה, החדירה, הקילוף והעיבוי של האזור הפגוע של העור גדלים, דפוס העור (חזזיות) מתעצם. צבע העור מקבל צבע עומד עם גוון חום. עם החמרה במוקד, שלפוחיות קטנות, שחיקות נקודתיות וקרום מופיעים שוב על רקע היפרמיה פעילה.

מהלך האקזמה מאופיין על ידי משך זמן, נטייה לכרוניות והתקפים תכופים. החמרה לא תמיד יכולה להיות קשורה להשפעה המעצבנת של אלרגנים ממגע. ההשפעה של נוירורפלקס, הפרעות חיסוניות ואנדוקריניות מתגלה בצורה ברורה יותר. מהלך האקזמה מושפע מעומס פסיכו-רגשי, הפרעות בתפקוד החיסוני והאנדוקריני, מוקדי זיהום כרוני וכמה מחלות נלוות אחרות. המצב המתהווה של רגישות עור מוגברת לגירויים אקסוגניים, המתבטא ברגישות רב ערכית, אינו נשאר קבוע כל הזמן. זה משתנה בהדרגה בהתאם לחומרת מנגנוני הפיצוי והסתגלות. זה מוביל למהלך הגלי של המחלה האופיינית לאקזמה.

אקזמה בידיים מתרחשת בחולים עם היסטוריה של אטופיק דרמטיטיס.

הצורה הדישידרוטית של אקזמה נוצרת על כפות הידיים והסוליות לעתים קרובות יותר אצל אנשים עם חוסר איזון בולט של מערכת העצבים האוטונומית (עם הזעה מוגברת, דרמוגרפיה אדומה מתמשכת, רגישות כלי דם) ועם אטופיה. החמרות נצפות לעתים קרובות יותר בעונת החורף, אם כי כמה הישנות מתרחשות במזג אוויר חם.

אקזמה דישידרוטית עשויה להופיע בתחילה, אך לעיתים קרובות יש לחולים היסטוריה של דרמטיטיס אלרגית. עור כפות הידיים והסוליות מושפע, עם זאת, במקרים מסוימים, מעבר הדרגתי של פריחות למשטחים הצדדיים של האצבעות ולמשטח האחורי של הידיים והרגליים אפשרי. התכונה הקלינית של צורה זו של אקזמה היא שלפוחיות גדולות בגודל אפונה וצפופות רב-חדריות, הנובעות מהשכבה הקרנית העבה. לכן, אין היפרמיה ונפיחות. הבועות נמשכות זמן רב מבלי להיפתח. הנגע מתפשט בהדרגה לחללים הבין-דיגיטליים ולחלק האחורי של הידיים והרגליים. בלוקליזציה זו היפרמיה ונפיחות כבר מתבטאות, יש שלפוחיות קטנות שטחיות שנפתחות במהירות ושחיקות עם בכי טיפה קטנה אופיינית.

אם מצטרף זיהום פיוגני, התוכן של יסודות החלל הופך מוגלתי, לימפנגיטיס אזורי ולימפאדניטיס מתרחשים, טמפרטורת הגוף עולה, ומצבו הכללי של החולה מחמיר. לאחר אפיתליזציה של שחיקות בכפות הידיים והסוליות, הישנות של אקזמה dyshidrotic מתבטאות בהיווצרות של בועות קטנות כבר מתחת לשכבה קרנית דקה.

אקזמה תעסוקתית מתרחשת כתוצאה ממגע עור עם כימיקלים בסביבת עבודה. זה מתפתח בדרך כלל לאחר הישנות של דלקת עור אלרגית תעסוקתית, מבחינה קלינית לא שונה מאקזמה ממקור אחר.

אקזמה NUMular, או רובד, מתרחשת על העור של הגפיים, לעתים רחוקות יותר על תא המטען, שם נוצרים רובדים אריתמטיים עגולים, מוגבלים בחדות מהעור שמסביב, מוגבהים מעט בקוטר של 1,5-3 ס"מ או יותר, המורכבים מקבצים קרובים. פפולות קטנות, מיקרו שלפוחיות ושחיקות קטנות הממוקמות על עור היפרמי. הקצוות של הלוחות מסולסלים דק עם גבול לבנבן צר של שכבת הקרנית המפונפת (תוצאה של התפתחות בועות קטנות שנוצרות לאורך הקצה). בתוך הלוחות יש בכי טיפה עדינים בשפע. כאשר חומרת הדלקת פוחתת, התפלט מתייבש ויוצר קרום כבד. השכיחות של פריחות משתנה; מהלך ארוך, הישנות כרונית אופייני.

אקזמטיד הוא צורה הפסולה של אקזמה פלאק, היא מאופיינת ביצירת כתמים ורודים עגולים, סגלגלים ובצורה לא סדירה בגדלים שונים על העור. פני השטח שלהם מכוסים לחלוטין בקשקשים דמויי סובין וקשקשים קטנים. בין הקשקשים נמצאים קרום סרוסים מנוקדים נפרדים. כאשר מגרדים את פני השטח של המוקד, מתגלות שחיקות קטנות, המעידות על מיקרו-בועיות נסתרות. הפריחה מלווה בדרך כלל בגירוד. הקורס ארוך. במקרים שליליים, הטרנספורמציה של מוקדי אקזמטיים לאקזמה מספרית אופיינית אפשרית.

במקרים מסוימים, אקזמה מיקרוביאלית מתפתחת כתוצאה מאקזמטיזציה של נגעים כרוניים בעור מיקרוביאליים או פטרייתיים: תפרחת חיתולים סטרפטוקוקלית, סטרפטודרמה כרונית מפוזרת, פצעים נגועים, פיסטולות, צורה דישידרוטית של מיקוזה בכפות הרגליים, קנדידה שטחית של הקפלים. במקביל, באזור הנגע הזיהומי של העור, נוצרות פריחות האופייניות לאקזמה עם טיפות קטנות של בכי מתמשך. בהתחלה, ביטויים אופייניים של מחלה מיקרוביאלית (פטרייתית) ואקזמה נמצאים בו זמנית בנגע. בעתיד, תופעות אקזמטיות מתגברות, מתפשטות, בעוד שהתסמינים של נגעי העור הראשוניים החיידקיים (פטרייתיים) נעלמים בהדרגה.

אקזמה פרטראומטית מתפתחת סביב פצעים, כיבים טרופיים, פיסטולות.

אקזמה דליות (או היפוסטטית) מתפתחת על השוקיים אצל אנשים עם תסמיני תסמינים של דליות. עור שהשתנה באופן דיסטרופי על דליות מושפע לעתים קרובות יותר.

אקזמה מיקוטית מתפתחת בדרך כלל על רקע מיקוזה ארוכת טווח של הרגליים (צורות דישידרוטיות ואינטרטריג'יניות). בפיתוחו, ההשפעה המשולבת של מספר גורמים אקסוגניים (רגישות על ידי מוצרים מטבוליים של פטריות ופיאוקוקים, תרופות אנטי-פטרייתיות מקומיות) והאנדוקריניות (אטופיה, הפרעות כלי דם ואנדוקריניות) היא חיונית. פריחות אקזמטיות מופיעות לראשונה באזורי לוקליזציה של מיקוזה, ולאחר מכן מתפשטות בהדרגה.

אקזמה בין טריגינוס היא אקזמה המופיעה בקפלים גדולים, באזורים פריגניטליים ופריאנליים. הוא מתפתח כתוצאה מאקזמטיזציה של נגע בין-טריגין עקב החיבור של מיקרופלורה חיידקית ופטרייתית באותו מוקד.

טיפול. בכל מקרה ספציפי, יש צורך לקבוע לאילו גורמים אקסוגניים ואנדוגניים יש השפעה משמעותית על תגובת העור, על מנגנוני הפיצוי וההסתגלות של הגוף. במקרים בהם שולטים בעיקר גורמים אקסוגניים, חשוב להעלים ככל האפשר חשיפה לעור של אלרגנים מגע שונים, כמו גם חומרים מגרים פשוטים (מגרים).

אם לחולה יש אחת מצורות האקזמה, שהיא חלק מהקבוצה של וריאנט אנדוגני בעיקר של המחלה, בנוסף להגנה המרבית של העור מפני אלרגנים וחומרים מגרים, חשוב לרשום טיפול בו משתמשים להחמרה של אטופיק דרמטיטיס (אנטיהיסטמינים, תרופות הרגעה, תרופות היפנוטיות, גורמים לחוסר רגישות). עם אקזמה מיקרוביאלית, חשוב להשפיע באופן רציונלי על הנגע המיקרוביאלי (פטרייתי) הראשוני, לזהות ולנרמל הפרעות מקומיות (מיקרו-מחזוריות, נוירוטרופיות)

בוויסות תפקוד ההגנה של העור. עם אקזמה מתמשכת נפוצה, מתן קצר טווח של מינונים קטנים של תרופה גלוקוקורטיקוסטרואידים אפשרי. בעת מיקום מוקדים על הגפיים, נהלים פיזיותרפיים רפלקסים נקבעים עבור הצמתים הפרה-חולייתיים המתאימים.

טיפול חיצוני מתבצע תוך התחשבות בשלב של אקזמה באותו אופן כמו חולים עם דרמטיטיס אלרגית. בחירת הצורות והאמצעים של טיפול חיצוני תלוי בחומרת ובמאפייני התגובה הדלקתית של העור. יש לזכור כי עם אקזמה, מתפתחת לעיתים קרובות אי סבילות הן לתרופות תרופתיות קונבנציונליות (כולל סטרואידים מקומיים) והן לבסיסים רפואיים אדישים. במקרה של זיהום משני ועם אקזמה מיקרוביאלית, אשר להתפתחותה קדם תהליך פיוקוקלי (מיקוטי) בעור, יש להשתמש בחומרים בעלי פעולה אנטי-מיקרוביאלית (אנטימיקוטית). במקרים לא פשוטים של אקזמה, מוצדק שימוש קצר מועד בתרופות קורטיקוסטרואידים מודרניות עם מדד הבטיחות הגבוה ביותר. במקרים מסוימים, ניתן להשתמש בתכשירים משולבים המכילים קורטיקוסטרואיד מקומי ואנטיביוטיקה או חיטוי.

הרצאה מס' 14. גידולים בעור

גידולי עור הם ניאופלזמות לא דלקתיות המורכבות מאלמנטים מבניים של העור שאינם נוטים לסגת. כל הגידולים מחולקים לאפיתל, נוירואקטודרמי ומזנכימלי. הבחנה בין גידולים שפירים, ממאירים וצורות ביניים - שעלולות להיות ממאירות (פרקנקרוזיס של העור). בקבוצת הפרקנקרוסים, אובליגאט (קסרודרמה פיגמנטית ומלנוזה של דוברי) ופקולטטיבי (דלקת עור כרונית הנגרמת על ידי פעולתם של חומרים מסרטנים, נגעי עור הקרינה, קרטומה סנילי, קרן עורית, קרטואקנתומה, לוקופלאקיה, קראורוזיס, דלקת חוליות כרונית) .

1. גידולי אפיתל

נובוס יבלת

נגעים מוגבלים עם משטח חום-חום ורוקוזי. עשוי להיות מרובה, אין לוקליזציה מועדפת; לפעמים מסודרים באופן ליניארי.

קרטוזיס סבוריאה

מופיע בגיל 30-40 שנים. תצורות חומות-חום או כמעט שחורות עם משטח פפילומטי, מוגבל בחדות, מכוסה בקשקשים שומניים. לעלות מעל רמת עור בריא.

לוקליזציה: אזורים סגורים של העור, לעתים רחוקות יותר - הפנים, הקרקפת.

קרטומה סנילי

פרקנקרוזיס פקולטטיבי המופיע אצל קשישים וזקנים.

גושים יבשים צפופים בצבע חום או אפור, מכוסים בקשקשים, כאשר מסירים אותם, נחשף משטח יבלות. נוטה לצמיחה היקפית עם היווצרות של פלאקים גדולים.

לוקליזציה: אזורים פתוחים של העור (פנים, משטח אחורי של הידיים).

קרן עור

טרום קנקרוזיס. אצל קשישים, באזורים פתוחים (שפתיים, אף, לחיים, אפרכסת), קונוסים חומים קרניים ממוקמים על בסיס רחב. הופעת אזור דלקתי היקפי הוא אחד מהסימנים לממאירות.

קרטואקנתומה (רכיכה חלבית)

זה שכיח יותר אצל אנשים מעל גיל 40. יש קשר עם התבודדות. גושים בודדים חצי כדוריים או גושים בצבע ורדרד של עור ללא שינוי, שבמרכזו יש שקע מלא במסות קרניות.

לוקליזציה: אזורים חשופים בעור (פנים, ידיים). נסיגה ספונטנית אפשרית.

לוקופלאקיה

Precancrosis של הממברנות הריריות של חלל הפה, לעתים רחוקות יותר - של איברי גניטורינארי. ההתפתחות מקודמת על ידי טראומטיזציה (שיניים תותבות, עישון, השחמה). ישנן הצורות הבאות: לוקופלאקיה של מעשנים (סטומטיטיס ניקוטיני), שטוחה, יבלית וכיבית שחיקה.

להופעה קודמת תגובה דלקתית מוגבלת. בעתיד, המוקד הופך צפוף, מוגבה, מקבל צבע לבנבן. המשטח החלק הופך בהדרגה לוורקוס עם סדקים ושחיקה.

Epithelioma calcific Malherba

גידול שפיר המתפתח בציסטה האפידרמיס כתוצאה מאנומליה עוברית בהתפתחות האפידרמיס. גושים בודדים עמוקים של צבע עור ללא שינוי, גדל לאט. כתוצאה מהשקעת מלחי סידן, הוא מקבל מרקם צפוף ויכול להפוך לאוסטאומה של העור.

לוקליזציה דומיננטית: ראש, גפיים.

בזליומה

היווצרות Nevoid עם שינויים הרסניים מקומיים בעור, נוטה להישנות. גידול בודד, לעיתים רחוקות מרובה, מתרחש קלינית במספר גרסאות.

כיב נודולרי - הנפוץ ביותר. גושים בעלי גוון שעווה וטלנגיאקטזיה גדלים לאט. בהדרגה, המרכז מעורר כיב ומתכסה בקרום צפוף, שכאשר הוסר, גורם לדימום. בפריפריה יש רולר מוגבה, המורכב מגושים ("פנינים").

פיגמנטרי - מאופיין בצבע חום כהה של המוקד.

טרשת - רובד מורם, צפוף, דמוי סקלרודרמה שעלול להיווצר כיב לאורך זמן.

שטחי - מוקדים מרובים, שטחיים, דמויי אקזמה.

לוקליזציה: פנים, צוואר, לעתים רחוקות יותר - אזורים אחרים. הקרום הרירי אינו מושפע.

מחלת בואן (סרטן בואן)

רובד בודד מבודד בגוון חום-אדמדם, מורם מעל פני העור. מכוסה בקרום, שמתחתיו נמצא משטח גרגירי (קטיפתי). לעתים קרובות יש ללוח אופי יבלות או אקזמה. מתפתח לאט, הופך לקרצינומה ספינו-תאית.

לוקליזציה: פלג גוף עליון, עפעפיים, איברי מין.

מחלת קייר (אריתרופלזיה של קייר)

קרצינומה ספינו-תאית תוך-אפידרמלית. הפוקוס אדום בוהק עם גבולות חדים ומשטח גרגירי. מתפתח לאט; גרורות לבלוטות הלימפה.

לוקליזציה: עיטרה פין, שק קרום עורף, פות, רירית הפה.

הסרטן של פאג'ט

נגע אדמומי עם גבולות חדים, משטח בכי, קשקשים וקרום, המזכירים אקזמה מיקרוביאלית. צמתים צפופים מומשים ברקמה הבסיסית; בלוטות לימפה אזוריות (בית השחי) מוגדלות. פטמת השד נסוגה. בעיקר נשים חולות.

לוקליזציה: אזור הפטמה והעור שמסביב.

ספינליומה (סרטן ספינו-תאי)

התפתחות קודמת לעתים קרובות על ידי cheilitis כרונית, leukoplakia (precancrosis). גברים חולים בעיקר. ישנן 2 צורות קליניות.

1. צורת גידול - צפופה (עקביות סחוסית), צמתים צומחים במהירות עם משטח פפילומטי וקצוות דמויי רכס.

2. צורה כיבית - ריקבון מהיר מוביל להיווצרות כיבים שטחיים או עמוקים עם קצוות ברורים, תחתית גבשושית, הגדלים לאורך הפריפריה. גרורות לימפוגני.

לוקליזציה: אזורים פתוחים בעור (גב האף, שפתיים, עפעפיים, אפרכסת, גב הידיים).

היפרפלזיה פסאודוקרצינומטית

התפשטות שפירה של האפיתל בדרמטוזות כרוניות של אטיולוגיות שונות. דומה מבחינה קלינית לספינליומה.

2. גידולים של בלוטות העור וזקיק השיער

גידולים בבלוטות הזיעה

גידולים הנובעים מ-eccrine (eccrine poroma, eccrine spiradenoma, syringoepithelioma) ובלוטות אפוקריניות (סירינגומה, סירינגואדנומה, הידרודנומה פפילרית, סירינגוציסטדנומה). הם מתפתחים מתעלות ההפרשה של בלוטות הזיעה. רובם תצורות חצי כדוריות בודדות בצבע עור ללא שינוי או מעט אריתמטיות, שאינן נוטות לכיבים (למעט סירינגואדנומה) והופכים חוזרים לאחר הסרה. האבחנה נקבעת על בסיס בדיקה היסטולוגית.

סירינגומה מאופיינת בריבוי של גושים קטנים עד לגודל גרגירי דוחן, שהם ציסטות של צינורות ההפרשה. פריחות שקופות קלות ממוקמות על הפנים, החזה, הבטן, הירכיים. מתרחש אצל נשים במהלך גיל ההתבגרות.

גידולים של בלוטות החלב

מחלת פורדייס. על הגבול האדום והקרום הרירי של השפתיים וחלל הפה יש גושים חצי כדוריים קטנים צהבהבים.

היפרפלזיה נודולרית של בלוטות החלב. גושים צהבהבים קטנים על הפנים (בדרך כלל על הסנטר) המופיעים אצל אנשים מבוגרים.

אדנומה של בלוטת החלב. גידול בודד בגודל אגוז לוז, בצורת חצי כדור, צבע עור ללא שינוי. לרוב ממוקם על הפנים.

Atheroma. ציסטת שימור של בלוטות החלב. היווצרות דמוי גידול נוטה לזיהום.

גידולי זקיק שיער

נבוס שיער. זה מתרחש בעיקר על הפנים בצורה של גוש פיגמנט קטן עם כמות גדולה של שיער.

טריכואפיתליומה. במהלך ההתבגרות, מופיעות פפולים צהבהבים בודדים או מרובים על הפנים (לעתים קרובות יותר הגפיים). ניתן לשלב עם nevus pilaris.

צִילִינדֶר. גידולים בודדים מרובים, לעתים רחוקות יותר, בגודל של ביצת יונה, עקביות צפופה עם משטח חלק. קיבוץ, הצמתים יוצרים קונגלומרטים המכסים את הראש בצורה של כובע פקעת ("גידולי טורבן"). לוקליזציה: קרקפת, לעתים רחוקות יותר - פנים.

3. גידולים נוירואקטודרמיים

נבי פיגמנט

שינויים בעור בעלי אופי כתמי או פפולרי, עקב הצטברות של תאי נבוס או פיגמנט באפידרמיס ובדרמיס. התמונה הקלינית מגוונת. ניתן להבחין בין הזנים הבאים: nevus גבולי (ממוקם בעיקר בכפות הידיים, בכפות הרגליים ובאזור האנו-גניטלי); intraepidermal (התמונה הקלינית השכיחה והמגוונת ביותר עם משטח חלק או פפילומטי); מעורב.

נובוס כחול

גושים של צבע אפור-כחלחל עם גבולות חדים, הממוקמים לעתים קרובות יותר על הפנים, הגפיים. פני השטח שלהם חלקים ומעוגלים.

הכתם המונגולי הוא אחד מהזנים של הנבוס הכחול. כתמים חומים-כחלחלים ללא קו מתאר ברור, נקבעים בלידה ונעלמים עם הגיל.

מלנומה נעורים

גוש מוגבל בודד בעל צורה חצי כדורית או שטוחה, ורדרד-אדום או חום-צהבהב בגוונים שונים. בפריפריה - קורולה אדמומית עם טלנגיאקטזיות. צמיחת שיער נעדרת. זה קורה לעתים קרובות יותר אצל ילדים. הזרימה שפירה.

ממוקם על כל חלק של העור.

מלנוזה טרום סרטנית דוברי

כתם פיגמנט חום או שחור מוגבל עם קווי מתאר לא סדירים ללא דחיסה. גדל לאט. זהו פרקנקרוזיס חובה של מלנובלסטומה. מתרחש אצל אנשים מבוגרים.

לוקליזציה: פנים, חזה, לעתים רחוקות יותר - אזורים אחרים.

מלנומה (מלנובלסטומה)

הגידול הממאיר ביותר ששולח גרורות בדרך לימפו- או המטוגני. זה מתפתח לרוב על בסיס של נבי פיגמנט לאחר טראומטיזציה שלהם או השחמה אינטנסיבית. סימנים לממאירות: גדילה מואצת של כתם הפיגמנט, שינוי צבע (התכהות או ירידה בפיגמנטציה), תופעת דלקת תגובתית (אריתמה קורולה), הופעת גושים בילדים, פגיעות מוגברת ודימום, גרד. מלנומה שנוצרה יכולה להיות שטחית או נודולרית - צורה חומה כהה או שחורה העולה מעל העור עם מראה או משטח מחוספס. עם זאת, יש מלנומות פיגמנטיות גרועות. זה גדל במהירות ומתפתח כיבים מוקדם.

4. גידולים של רקמה מזנכימלית

גידולים של רקמת שומן

ליפומה. גידול שפיר. הצומת הוא צבע של עור ללא שינוי או גוון צהבהב, רך, לעתים קרובות אווני, ללא כאבים. לעתים קרובות יש גידולים מרובים.

פיברוליפומה. רקמה סיבית מתפתחת, ולכן לגידול יש עקביות צפופה.

ליפוסרקומה. צמתים מרובים או הסתננות מפוזרת ברקמה התת עורית ללא קווי מתאר ברורים. הקורס הוא ממאיר. גרורות לאיברים קרביים.

דרמטופיברומה. גושים צפופים מועלים מעט בצבע חום, עקביות צפופה.

פיברומה. צמתים בצבע של עור ללא שינוי. פיברומה קשה מבודדת - גושים לבנבנים צפופים; רך - תצורות רכות פפילומות על גבעול דק עם משטח מקומט.

קלואיד. ניאופלזמה שפירה של רקמת חיבור - פיברומה. זה מתפתח כתהליך עצמאי (קלואיד ראשוני), כמו גם לאחר כוויות תרמיות, פצעים, ניתוחים ובמהלך פתרון מחלות עור מסוימות (שחין, אקנה). תצורה צפופה ומוגבלת עם משטח חלק, לפעמים עם קווי מתאר מוזרים. הצבע הוא ארגמני-אדום, מאוחר יותר לבנבן. גירוד מתרחש בשלבים הראשונים.

פיברוסרקומה. הקורס הוא ממאיר. שולח גרורות לבלוטות לימפה ולאיברים קרביים. גושים צפופים חומים-צהבהבים עם משטח חלק, ממוקמים מבודדים או בקבוצות.

גידולים של רקמת שריר

ליומיומות. גידולים הנובעים מסיבי שריר חלקים. ישנן לאומיומות מרובות של שרירים חלקים של העור, לאומיומות בודדות של איברי המין ופטמות השד, וכלי דם בודדים. צמתים צפופים, כואבים במישוש, מסוגלים להתכווץ בעת גירוי. הקורס שפיר.

ליומיוסרקומה. צומת יחיד גדול ללא כאבים עם קווי מתאר לא ברורים. הקורס הוא ממאיר.

5. גידולים של כלי הדם והלימפה

אנגיומה של העור

היווצרות כלי דם שפירים ממקור נבאי. ישנן צורות קליניות כגון: אנגיומה שטוחה (כתמים וסקולריים עם טלנגיאקטזיות); cavernous (גידול מתנשא רך בצבע סגול-אדום - "ספוג דם", נפצע בקלות); כוכבית (מזכיר את קווי המתאר של עכביש); נקודות אודם (גבשושיות קטנות בצבע אדום כהה על תא המטען, לעתים רחוקות יותר על הפנים); פקעת (גושים דמויי גידול סגולים-אדומים על הפנים); ורוסית (בעל גידולים היפרקרטוטיים על פני השטח).

מחלת אוסלר

מחלה מולדת המתבטאת בטלנגיאקטזיות מרובות של העור, הריריות והאיברים הפנימיים, נטייה לדימומים.

המנגיומה פיוגנית

נחשבת לאחת הצורות הלא טיפוסיות של פיודרמה. זוהי המנגיומה קפילרית. מבנה מעוגל בגודל אגוזי לוז בעל עקביות רכה או צפופה, לבנבן-אפור או סגול-אדום, לפעמים יש גבעול. מכיב בקלות ומדמם, מכוסה בקרום חום כהה. לוקליזציה: אצבעות, משטח אחורי של הידיים, גבול אדום של השפתיים.

גלומוס אנגיומה של חשוף - מאסון

גידול שפיר, הממוקם כמעט תמיד בקצות האצבעות באזור מיטת הציפורן. הוא מאופיין בכאב התקפי חד.

אנגיוקרטימה של מיבלי

גושים מרובים של כלי דם אדומים כהים עד לגודל אפונה עם משטח יבלות וקשקשת קרנית, כאשר הסרה מתרחש דימום. לעתים קרובות יותר נשים צעירות חולות. לוקליזציה: המשטח האחורי של הידיים והאצבעות, אפרכסת. אנגיוקרטימה של תא המטען של פברי היא גרסה נדירה של אנגיוקרטימה. פריחות מופצות בצורה של גושים קרניים קטנים בצבע אדום כהה, הדומים לחרוזים. כאשר נפצעים, הם מדממים. בשילוב עם יתר לחץ דם, נזק לכליות וללב.

לימפנגיומה

גוש או גוש רך דמוי גידול עם משטח חלק או גבשושי של צבע העור ללא שינוי, אם ניזוק, נוזל שקוף משתחרר.

אנגיוריקולוזיס של קפוסי

כתמים כחלחלים-אדומים הדומים לתצורות נבואידיות הופכות לצמתים ולפלאקים בגודל של אפונה ועד שזיף, המתנשאים מעל לרמת עור בריא. בהדרגה הם מקבלים גוון חום-אדום. כתוצאה מהמיזוג נוצרים מוקדים גדולים.

פני הנגעים עשויים להיות חלקים או יבלות, מכוסים בקשקשים. מאופיין בנוכחות טלנגיאקטזיות ושטפי דם. עלולים להיווצר כיבים שאינם נרפאים במשך זמן רב. לעיתים קרובות מתפתחת מחלת הפיל. צמתים מרובים ממוקמים באופן סימטרי, בעיקר על הרגליים והרגליים, לעתים רחוקות יותר על הגפיים העליונות והריריות. גברים חולים בעיקר בגיל מתקדם. הקורס הינו פרוגרסיבי כרוני עם מעורבות של איברים קרביים בתהליך.

היסטופתולוגיה. בדרמיס, כלי הדם מורחבים ויש הרבה גידולים חדשים. חדירת כלי דם על ידי תאי לימפה ופלזמה; שקיעת המוסידרין. יש להבדיל עם מיקוזה פטרייתית ומחלות עור לימפורטיקולריות.

טיפול. זריקות פניצילין של 20-30 מיליון יחידות לקורס, הקרנות (עד 2000 רד לקורס), פרוספידין 75-100 מ"ג ליום (עד 2000-3000 מ"ג לקורס); תכשירים של רסוחין (דלגיל, כלורוקין, הינגמין), ארסן, ויטמינים B1 ו-D. כמו כן, רצוי לכלול קורטיקוסטרואידים בטיפול מורכב. הסרה כירורגית של צמתים.

נבי לא נתון לטיפול. במקרים מסוימים, ההסרה מתבצעת מסיבות קוסמטיות, עם טראומה ונטייה ללידה מחדש. ניתן להסיר גידולים שפירים בניתוח, אלקטרוקואגולציה או הרס קריו.

טיפול בקלואידים: סתת הפוקוס עם לידאז, תרחיף של הידרוקורטיזון וסטרואידים אחרים; כריתה ואחריה טיפול בקרינה; אלקטרופורזה של יודיד אשלגן, פונופורזה של קולגנאז או הידרוקורטיזון; קריותרפיה.

יש להבדיל את הטיפול בבסליומות. בצורות שטחיות, משחות עם ציטוסטטטיקה נמצאות בשימוש נרחב (0,5% קולהמי או מתוטרקסט, 5% פלואוראציל או פלואורפור). וריאנטים נודולריים-כיבים עוברים טיפול קריו-כירורגי; במקרים מסוימים, נעשה שימוש בטיפול בקרינה והסרה כירורגית.

ניאופלזמות ממאירות של העור כפופות לטיפול במוסד אונקולוגי מיוחד.

הטיפול מבוסס על עקרון המורכבות (הסרה כירורגית, טיפול בקרינה, פוליכימותרפיה, טיפול כללי לחיזוק).

הרצאה מס' 15. עקרונות טיפול חיצוני

1. טיפול חיצוני

טיפול חיצוני הוא שיטה חשובה מאוד (לעיתים היחידה או העיקרית), אך לרוב שיטה עזר לטיפול במחלות דרמטולוגיות.

1. הידע של הרופא בשינויים פתומורפולוגיים בנגעי עור מאפשר לבחור טיפול אטיוטרופי או מבוסס פתוגנטי.

2. הבנה ברורה של התכונות הפרמקולוגיות של החומר הפעיל ובסיס פעולתו היא תנאי מוקדם לטיפול מוצלח.

3. בחירת צורות המינון והתרופות תלויה בשלב של התהליך הפתולוגי (שלבים אקוטיים או כרוניים, שלב ההתקדמות, התייצבות או נסיגה), האלמנטים הראשוניים והמשניים הקיימים של נגעי עור (כתמים, פפולות, פקעות, צמתים , שלפוחיות, שלפוחיות, שלפוחיות, שחיקות, כיבים או צלקות), כלומר מהתמונה הקלינית של הנגע.

4. מרשם התרופות צריך להיות דינמי (יש צורך במעקב קפדני אחר המטופל).

5. בעת מתן המרשם יש לקחת בחשבון אי סבילות אישית. התחלת הטיפול, עליך להשתמש בריכוזים נמוכים יותר של תרופות, ולהגדיל אותם בהדרגה.

6. תרופה חדשה ואותה תרופה, אך בצורה חדשה, יש למרוח רק לאחר הסרת הקודמת.

7. יש לבצע טיפול חיצוני עד להחלמה קלינית מלאה.

8. כאשר רושמים תרופות חיצוניות בו-זמנית עם טיפול כללי, יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות של סינרגיזם או אנטגוניזם של השפעותיהם.

9. כאשר מתחילים טיפול חיצוני, יש צורך לנקות תחילה את העור הפגוע ולהסיר שכבות משניות: קשקשים, קרומים, שברי שלפוחיות. יש צורך לנקות את העור בזהירות, באמצעות הסרה מבוימת ולא בכוח של קשקשים, קרום, מסות נמקיות.

10. רופא שאינו עוסק ספציפית בבעיות דרמטולוגיות לא צריך לדלל או לערבב צורות על מנת למנוע קבלת טופס עם רכיבים לא תואמים.

2. צורות של תרופות חיצוניות

1. פתרונות (תחליבים). המרכיב העיקרי בצורת מינון זו הוא מים. כל חומר רפואי מסיס של מנגנוני פעולה שונים מתווספים בהתאם למטרת הטיפול. התמיסות יכולות להיות אלכוהוליות (בתוספת אלכוהול) או סבון (שמפו). משמש כתחליבים, קומפרסים, שטיפות, צריבות.

2. פטפוטים - פתרונות מזועזעים. המרכיב העיקרי הוא מים, אך מוסיפים גם חומרים אבקתיים לא מסיסים (טלק, תחמוצת אבץ, עמילן). הם מייבשים מאוד את העור, ולכן לעתים קרובות מוסיפים להם שמנים (גליצרין, וזלין או שמן זית).

3. אבקות - אבקות עדינות (טלק, עמילן אבץ, דרמטול, xeroform).

4. משחות - ההרכב כולל חומרים מזינים מוצקים בצורת אבקה בכמות של לפחות 50%, המעורבבים באופן שווה עם בסיס המשחה (בכמות של 10-50%). משחות עשויות להכיל חומר רפואי אחד או יותר. בסיס משחה - ג'לי נפט, לנולין נטול מים, נפתלן, spermaceti, שומן חזיר, חמאת קקאו, וזלין, חמניות, אפרסק, זית, משמש, שמן קיק, שמן דגים.

5. משחות - הם שונים ממשחות בעלות תכולת מוצקים נמוכה יותר (מ-1% עד 40%) ותכולה גבוהה יותר של בסיסים (80-90%).

6. קרמים - תחליבים, המורכבים מתמיסה של שמן במים או מים בשמן. אתה יכול להזין כל חומר רפואי לתוכם, כמו גם ריחות (קרמים קוסמטיים). ישנם קרמים בהם מכניסים חומרים רפואיים בצורה של ליפוזומים. ליפוזומים הם מיקרו-קפסולות עם דפנות קרום שומנים דו-שכבתי. הם עשויים מזרעי צמחים (חמניות), מלציטין, חלבון ביצה, מלא בחומרים פעילים ביולוגית, ויטמינים ולחות. הם חודרים היטב לתוך העור, אפילו לתוך השכבות העמוקות, נספגים היטב, מגיבים עם מרכיבי הממברנות והתאים.

7. ג'לים (ג'לי) - תמיסות או תרחיפים קולואידים מוצקים למחצה.

8. פלסטרים - הבסיס כולל (למעט שומן) שעווה או רוזין, לרוב שרפים, גומי. העקביות של התיקון עבה מאוד ודביקה. לפני השימוש, התיקון מחומם. נצמד בחוזקה לעור ומחזיק בחוזקה.

9. מזל נוזלים המתייבשים במהירות על פני העור ליצירת סרט דק. הם משמשים להשפעות עמוקות ומוגבלות על רקמות (ציפורניים, יבלות, יבלות). הם מכילים חומרים רפואיים שונים.

10. תרסיסים - מערכות מפוזרות עם תווך גזי (פריאון, תערובת גזים, חנקן). בהתאם לגודל החלקיקים של הפאזה המפוזרת, אירוסולים מחולקים לפיזור גבוה (0,5-5 מיקרון), מפוזר בינוני (5-20 מיקרון) ומפוזר נמוך (20-100 מיקרון). הם מאפשרים פיזור שווה של חומרים רפואיים, מונעים את התגבשותם והם יציבים יותר מצורות אחרות. הם פחות נספגים ויש להם את אפקט פני השטח הגדול ביותר.

11. נושאי תרופות דרך העור - dimexide, collagenase, hyaluronidase. הם משמשים עם שכבה אינטגרלית של האפידרמיס יחד עם תרופות אחרות לצורך חדירתן העמוקה.

מחבר: Sitkalieva E.V.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ חוק תאגידי. עריסה

▪ פעילות פרסום וקידום מכירות. הערות הרצאה

▪ ספרות רוסית של המאה ה-XNUMX בקצרה. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

התמצקות של חומרים בתפזורת 30.04.2024

יש לא מעט תעלומות בעולם המדע, ואחת מהן היא ההתנהגות המוזרה של חומרים בתפזורת. הם עשויים להתנהג כמו מוצק אבל פתאום הופכים לנוזל זורם. תופעה זו משכה את תשומת לבם של חוקרים רבים, ואולי סוף סוף נתקרב לפתרון התעלומה הזו. דמיינו חול בשעון חול. בדרך כלל הוא זורם בחופשיות, אך במקרים מסוימים החלקיקים שלו מתחילים להיתקע, והופכים מנוזל למוצק. למעבר הזה יש השלכות חשובות על תחומים רבים, מייצור תרופות ועד בנייה. חוקרים מארה"ב ניסו לתאר תופעה זו ולהתקרב להבנתה. במחקר ערכו המדענים סימולציות במעבדה באמצעות נתונים משקיות של חרוזי פוליסטירן. הם גילו שלרעידות בתוך קבוצות אלה יש תדרים ספציפיים, כלומר רק סוגים מסוימים של רעידות יכלו לעבור דרך החומר. קיבלו ... >>

ממריץ מוח מושתל 30.04.2024

בשנים האחרונות התקדם המחקר המדעי בתחום הנוירוטכנולוגיה ופותח אופקים חדשים לטיפול בהפרעות פסיכיאטריות ונוירולוגיות שונות. אחד ההישגים המשמעותיים היה יצירת ממריץ המוח המושתל הקטן ביותר, שהוצג על ידי מעבדה באוניברסיטת רייס. מכשיר חדשני זה, הנקרא Digitally Programmable Over-brain Therapeutic (DOT), מבטיח לחולל מהפכה בטיפולים על ידי מתן יותר אוטונומיה ונגישות למטופלים. השתל, שפותח בשיתוף מוטיב נוירוטק ורופאים, מציג גישה חדשנית לגירוי מוחי. הוא מופעל באמצעות משדר חיצוני באמצעות העברת כוח מגנו-אלקטרי, ומבטל את הצורך בחוטים ובסוללות גדולות האופייניות לטכנולוגיות קיימות. זה הופך את ההליך לפחות פולשני ומספק יותר הזדמנויות לשיפור איכות החיים של המטופלים. בנוסף לשימוש בטיפול, להתנגד ... >>

תפיסת הזמן תלויה במה מסתכלים 29.04.2024

המחקר בתחום הפסיכולוגיה של הזמן ממשיך להפתיע אותנו בתוצאותיו. התגליות האחרונות של מדענים מאוניברסיטת ג'ורג' מייסון (ארה"ב) התבררו כמדהימות למדי: הם גילו שמה שאנו מסתכלים עליו יכול להשפיע רבות על תחושת הזמן שלנו. במהלך הניסוי, 52 משתתפים עברו סדרה של מבחנים, העריכו את משך הצפייה בתמונות שונות. התוצאות היו מפתיעות: לגודל ולפרטי התמונות הייתה השפעה משמעותית על תפיסת הזמן. סצנות גדולות יותר ופחות עמוסות יצרו אשליה של זמן מאט, בעוד שתמונות קטנות ועמוסות יותר נתנו תחושה שהזמן מואץ. חוקרים מציעים שעומס חזותי או עומס יתר על הפרטים עלולים להקשות על תפיסת העולם סביבנו, מה שבתורו יכול להוביל לתפיסה מהירה יותר של זמן. לפיכך, הוכח שתפיסת הזמן שלנו קשורה קשר הדוק למה שאנו מסתכלים עליו. יותר ויותר קטן ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון טיפול בהרפס באור אינפרא אדום 04.07.2004 "חום" על השפתיים - ביטוי של נגיף ההרפס, שמדביק כ-95% מהאוכלוסייה - מטופל בדרך כלל עם תרופות ביתיות או משחות אנטי-ויראליות מיוחדות. חברת Virulight האנגלית השיקה ייצור של מכשיר כיס לטיפול בהרפס. המכשיר בגודל סכין הגילוח, המופעל באמצעות סוללה מובנית, מקרין עור פגום באור אינפרא אדום באורך גל של 1072 ננומטר. בדרך כלל, די בשתי מפגשי הקרנה בני שלוש דקות כל אחד כדי לחסל את הנגיף, במקרים מורכבים יותר - עד שבעה מפגשים. אם אתה לוכד את המחלה בשלב הראשוני, כאשר זה מתבטא רק בעקצוצים בזוויות השפתיים, מפגש אחד מספיק. כל הטיפול לוקח חצי מהזמן של טיפול קרם אנטי ויראלי. האור למעשה אינו משפיע על הנגיף, אלא על תאי החיסון של העור, ממריץ את פעילותם, והם מובילים את הנגיף למצב רדום כאשר הוא אינו מתבטא.

עוד חדשות מעניינות:

▪ טיל היפרסוני מתכונן לניסוי

▪ שעון חכם מבית סמסונג

▪ כתוב מכתב על הברך

▪ רוכב אופניים חובש קסדה לוקח יותר סיכונים

▪ הסכנה של התחממות כדור הארץ עבור מטוסים

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ חלק של האתר סינתיסייזרים תדרים. מבחר מאמרים

▪ מאמר לא תראה את הדבר החשוב ביותר בעיניים שלך. ביטוי פופולרי

▪ מאמר מאיפה מגיעים כוכבים נופלים? תשובה מפורטת

▪ מאמר שלשול. בריאות

▪ מאמר IP-טלפוניה. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר על אנטנות מהדור החדש. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024