מחלות מדבקות. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

הערות הרצאה, דפי רמאות
ספרייה חינם / מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

מחלות מדבקות. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

הערות הרצאה, דפי רמאות

תוכן העניינים

1. Escherichiosis

Escherichiosis היא מחלה זיהומית חריפה בעיקר בילדים צעירים, הנגרמת על ידי סרוברים שונים של Escherichia coli פתוגניים. הם מאופיינים בהתפתחות של תהליכים פתולוגיים במערכת העיכול עם תסמונת זיהומית-טוקסית ושלשולים.

זנים מסוימים של E. coli יכולים לגרום לשלשולים קשים בילדים.

הם מסווגים ל:

1) אנטרופתוגני (EPKP) (Escherichia coli);

2) enterotoxigenic (ETCP);

3) E. coli enteroinvasive (EICP);

4) בטנה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. E. coli הוא חיידק תנועתי גראם-שלילי (אנאירובי מבחינה פקולטטיבית).

פתוגנזה. ETCS יכול לייצר רעלן תרמו-יציב ותרמי, או שניהם בו זמנית, שייצורו נשלט גנטית על ידי פלסמידים מועברים.

EICP יכול לחדור לתוך תאי אפיתל המעי ולהתרבות בהם כמו שיגלה, וכתוצאה מכך לבצקת, היפרמיה, כיב של הקרום הרירי והפרשה מוגברת לתוך לומן המעי.

כמו כן, המנגנון הפתוגני הוא הידבקות, רירית ופגיעה במשטח הווילוסי של אפיתל המעי עם ירידה בפעילות האנזימים הפריאטליים, אך ללא פלישה.

ביטויים קליניים. שלשול הקשור ל-EPEC מאופיין בצואה מימית, שיכולה להיות עד 10-20 פעמים ביום, ועלייה קלה בטמפרטורת הגוף. בצואה יש תערובת של ריר, אבל אין דם. ריפוי ספונטני מתרחש תוך 3-7 ימים. ילדים צעירים עלולים לפתח הקאות, התייבשות והפרעות אלקטרוליטים עם חמצת.

שלשול הנוסעים עקב ETEC מאופיין בהופעה פתאומית של צואה נוזלית צואה תכופה (10-20 פעמים ביום) 1-2 שבועות לאחר ההגעה לארץ. שלשול חריף מלווה לעתים קרובות בכאבי בטן מתכווצים עזים, בחילות והקאות.

בחולים עם זיהום EIKP מתפתחים תסמינים לאחר 18-24 שעות (תקופת דגירה), טמפרטורת הגוף עולה לפתע, שלשול חמור מופיע עם דחפים וטנסמוס, נצפית תערובת של ריר ודם בצואה.

המחלה הנגרמת על ידי זני E. coli בטנה מאופיינת בהתפרצות הדרגתית ובמהלך כרוני. ילדים גדלים לאט ואינם סובלניים למאכלים מסוימים.

אִבחוּן. ניתן לחשוד בדלקת גסטרואנטריטיס בהתפרצות פתאומית של מגפת שלשולים, במיוחד בצוות ילדים. סרוטיפים דומים של E. coli ניתן למצוא גם בלוע האף, הלוע והקיבה של חולים.

יַחַס. המרכיבים העיקריים של הטיפול בילדים הם תיקון ושמירה על מאזן המים והאלקטרוליטים.

Neomycin היה יעיל בטיפול בשלשול הקשור ל-EEC בילדים צעירים.

שלשול מטיילים (נגרם על ידי ETEC ב-60% מהמקרים) מגיב היטב לטיפול ב-trimethoprimsulfomethoxazole או trimethoprim בלבד כאשר ניתן מוקדם.

2. סלמונלה

סלמונלוזיס היא מחלה זיהומית חריפה של בני אדם ובעלי חיים הנגרמת על ידי סלמונלה סרובארים ומופיעה בילדים לעתים קרובות יותר בצורה של מערכת העיכול, לעתים קרובות פחות דמויי טיפוס וספטי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. סלמונלה הם חיידקים גראם שליליים תנועתיים שאין להם קפסולה ואינם יוצרים נבגים. האנטיגנים העיקריים של סלמונלה הם אנטיגנים דגלים (H), אנטיגנים דופן התא (O) ואנטיגנים מעטפת חסרי חום (Vi), החוסמים את תגובות האגלוטינציה של אנטיגנים O ונוגדני O. ישנם יותר מ-2200 סרוטיפים של סלמונלה.

הסלמונלה עמידה בפני גורמים פיזיים רבים, היא מתה בטמפרטורה של 54,4 מעלות צלזיוס לאחר שעה, וב-1 מעלות צלזיוס - לאחר 60 דקות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. זיהום אנושי מתרחש באמצעות צריכת מזון או מים מזוהמים. הנשא העיקרי של סלמונלה הוא אדם, המשמש לעתים קרובות כמקור לזיהום מזון והרעלה.

סלמונלה מגרה בעקיפין את מערכת האנרגיה של תאי אפיתל מעיים, וכתוצאה מכך הפרשה מוגברת של מים ואלקטרוליטים.

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה היא 8-48 שעות.ההתחלה היא חריפה, מלווה בבחילות, הקאות, כאבי התכווצויות בבטן, ולאחר מכן יוצאת כמות גדולה של צואה בעלת עקביות נוזלית, לעיתים מעורבת בריר ודם. ההקאות הן בדרך כלל רבות וקצרות מועד. טמפרטורת הגוף עולה ל-38-39 מעלות צלזיוס ב-70% מהחולים.

זיהום אצל חלק מהאנשים ממשיך ללא חום עם הפרעה קלה בתפקוד המעי. בחולים אחרים טמפרטורת הגוף עולה בחדות, מופיעים כאבי ראש, ההכרה מופרעת, מתפתחות עוויתות ותופעות קרום המוח. לפעמים יש נפיחות חזקה, מתח שרירים, כאב מקומי משמעותי.

הפצה המטוגנית של סלמונלה מלווה בצמרמורות וחום. זה מתרחש בדרך כלל בילדים מתחת לגיל 3 חודשים. סלמונלה יכולה להתיישב בכל איבר ולגרום לדלקת ריאות, מורסות, אמפיאמה, אוסטאומיאליטיס, דלקת מפרקים מוגלתית, פיאלונפריטיס או דלקת קרום המוח.

סיבוכים. לילדים יש דלקת מפרקים תגובתית, המתפתחת שבועיים לאחר הופעת השלשול, מחלת רייטר.

האבחנה נעשית על בסיס תוצאות המתקבלות של מחקרים בקטריולוגיים, כאשר החומר מודגרת על מצע מועשר בטטרתיון ולאחר מכן העברה לתווך סלקטיבי.

יַחַס. הטיפול צריך להיות מכוון לתיקון הפרעות אלקטרוליטים ושמירה על הידרציה נאותה. טיפול באנטיביוטיקה מתאים רק במקרים מסוימים: כאשר קיימת סכנה להתפשטות הזיהום.

עם ספטיסמיה, טמפרטורת גוף גבוהה ומוקדי זיהום גרורתיים, יש לטפל בילדים באמפיצילין, אמוקסיצילין או לבומיציטין, שאחד מהם נקבע ב-4 מנות עם מרווח של 6 שעות.

3. קדחת טיפוס. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פתוגנזה. פתומורפולוגיה

קדחת טיפוס היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי חיידקי טיפוס. מאפיינים אופייניים הם הנגע השולט במנגנון הלימפה של המעי הדק, חום גבוה, שיכרון חמור ובקטרמיה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. העברת הפתוגן מתבצעת על ידי מגע-משק בית, מים, מזון, וגם על ידי זבובים.

פתוגנזה. זיהום בטיפוס מלווה תמיד בתסמינים קליניים. פתוגנים ארסיים של טיפוס הטיפוס מדכאים תהליכי חמצון בנויטרופילים בשלבים האחרונים של פגוציטוזיס, ומצילים את עצמם מהרס. מונוציטים בתקופה הראשונית של זיהום, שאינם מסוגלים להרוס את הפתוגן, מעבירים אותו לבלוטות הלימפה המזנטריות ולחלקים אחרים של המערכת הרטיקולואנדותל, שבה הוא מתרבה. שינויים דלקתיים מתרחשים בבלוטות הלימפה, בכבד ובטחול. פתוגנים חודרים במהירות את דופן המעי הדק העליון מבלי לגרום לשינויים דלקתיים בולטים, ומשם למחזור הדם הכללי. ספטיסמיה קצרה גורמת לזיהום של איברים רבים של המערכת הרטיקולואנדותל, שבתאים מתרכזים ומתרבים מיקרואורגניזמים. בקטרמיה משנית היא בדרך כלל ממושכת יותר ומובילה לתבוסה של איברים רבים. כיס המרה ניזוק מהדרך ההמטוגנית ודרך מערכת דרכי המרה.

המעטפת החיצונית של דופן התא של סלמונלה היא קומפלקס של ליפופוליסכרידים

(אנדוטוקסין). הצטברות של חיידקי טיפוס ושחרור אנדוטוקסין גורמים לשינויים היסטולוגיים אופייניים במעי, בכבד, בעור ובאיברים אחרים.

מנגנוני חסינות סלולריים ממלאים תפקיד חשוב בעמידות לקדחת הטיפוס. ירידה משמעותית במספר לימפוציטים מסוג T מתרחשת בחולים עם צורות חמורות במיוחד של מחלה זו.

פתומורפולוגיה. שינויים מורפולוגיים בזיהום בטיפוס בילדים צעירים בולטים פחות מאשר במבוגרים או בילדים בקבוצות גיל מבוגרות. בלוטות הלימפה של המזנטריה, הכבד והטחול הם בדרך כלל בשפע, הם חשפו מוקדים של נמק. מאפיינים אופייניים כוללים היפרפלזיה רטיקולואנדותל עם ריבוי מונוציטים. תאי כבד נפוחים. מתבטאים סימני דלקת ושינויים נמקיים ברירית המעי ובתצורות הלימפה של דפנותיה. תגובה חד-גרעינית מתפתחת גם במח העצם, המראה גם מוקדי נמק. שינויים דלקתיים בדפנות כיס המרה הם מוקדים ולא יציבים. ברונכיטיס נצפית ברוב החולים עם קדחת טיפוס. תהליכים דלקתיים יכולים לבוא לידי ביטוי בדלקת ריאות, אוסטאומיאליטיס, מורסות, דלקת מפרקים מוגלתית, פיאלונפריטיס, אנדופטלמיטיס ודלקת קרום המוח. ניתן למצוא חיידקי טיפוס בכל האיברים.

4. קדחת טיפוס. מרפאה. סיבוכים. אבחון. יַחַס

ביטויים קליניים. בילדים המחלה מתבטאת כדלקת קיבה-אנטריטיס קלה או ספטיסמיה קשה. הקאות, נפיחות ושלשולים הם שכיחים.

תקופת הדגירה של המחלה בילדים גדולים יותר נעה בין 5 ל-40 ימים, לעתים קרובות יותר 10-20 ימים. אחריה מגיעה התקופה הראשונית של המחלה, המאופיינת בעלייה הדרגתית בטמפרטורת הגוף, חולשה, מיאלגיה, כאבי ראש וכאבי בטן, שלשולים, לעתים רחוקות יותר - עצירות. תוך שבוע, טמפרטורת הגוף הופכת קבועה, חולשה, אנורקסיה, ירידה במשקל, שיעול, כאבי בטן ושלשולים עולים. החולה נהיה מעוכב, הוא מפתח דיכאון, דליריום ומצב קהה. פריחות מקולופפולריות מופיעות ב-1% מהילדים החולים. הם מתרחשים ברצף במשך 80-2 ימים ונמצאים על העור של דופן הבטן והחזה התחתון בצורה של כתמים בקוטר של 3-1 מ"מ.

סיבוכים. סיבוכים אופייניים לקדחת הטיפוס הם דימום מעי וניקוב מעי, לעתים רחוקות יותר - סיבוכים נוירולוגיים, דלקת כיס מרה חריפה, פקקת ופלביטיס. דלקת ריאות מסבכת לעיתים קרובות את קדחת הטיפוס בשיא המחלה.

שיטות מחקר במעבדה. אנמיה נורמוציטית נורמוציטית נצפית בחולים עם קדחת טיפוס הסובלים מדימום מעיים או דיכוי רעיל של תפקוד מח העצם. לויקופניה נדירה. עם התפתחות מורסות מוגלתיות, מספר הלויקוציטים עולה ל-20-000 לכל 25 מ"ל. טרומבוציטופניה יכולה להיות בולטת משמעותית ונמשכת ממספר ימים עד שבוע. מלנה ופרוטאינוריה קשורות למצב של חום.

אִבחוּן. קדחת טיפוס מאובחנת על בסיס חום ממושך, כאבי ראש, שיכרון גובר עם התפתחות "סטטוס טיפוס", שינויים אופייניים בלשון, הופעת גזים, פריחה ורדרדית, hepatosplenomegaly ושינויים אופייניים בדם ההיקפי, וכן על בסיס התוצאות שהתקבלו:

1) מחקר מעבדה;

2) אבחון סרולוגי;

3) אבחון ביטוי של קדחת טיפוס. יַחַס. חולים עם טיפוס הבטן כפופים לאשפוז חובה. חשוב בטיפול בילדים עם טיפוס הבטן הוא שמירה על הידרציה נאותה ואיזון אלקטרוליטים. התפתחות הלם כתוצאה מנקב במעיים או דימום חמור מהווה אינדיקציה להחדרת כמויות גדולות של נוזלים לווריד.

הטיפול מתבצע עם תרופות בעלות השפעה בקטריוסטטית על חיידקי טיפו-פאראטיפואיד (levomycetin, ampicillin, rifampicin, amoxicillin, unazine, amoxiclav). יחד עם טיפול אטיוטרופי, תרופות אנטי פטרייתיות (ניסטטין, לבורין וכו '), תרופות אנטי-היסטמינים נקבעות.

5. שיגלוזיס (דיזנטריה חיידקית)

המחלה היא תהליך דלקתי חריף במערכת העיכול הנגרם על ידי חיידקים מהסוג Shigella ומאופיין בחום, כאבי בטן מתכווצים ושלשולים מעורבים בריר, מוגלה ודם בצואה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. שיגלה הם מוטות גראם שליליים קצרים ובלתי תנועתיים, אשר התכונה הביוכימית שלהם היא היעדר או תסיסה איטית מאוד של לקטוז.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. שיגלה נפוצים בכל העולם.

האדם משמש כמאגר הזיהום העיקרי. דרכי הדבקה: מגע-משק בית, מזון, מים.

פתוגנזה. הדבקה במספר קטן של שיגלה (פחות מ-200) מספיקה להתפתחות המחלה. פתוגנים נשארים ברי קיימא בסביבה החומצית של תכולת הקיבה למשך 4 שעות.הזיהום מתפתח רק כאשר הפתוגן חודר לתאי האפיתל של המעי.

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה תלויה בדרך ההדבקה ובמינון הפתוגן ובדרך כלל נעה בין 6-8 שעות ל-7 ימים, לרוב 36-72 שעות, במהלכן מגיעה שיגלה למעי הגס. בתחילה, חולים מתלוננים על חום וכאבי בטן מתכווצים. טמפרטורת הגוף יכולה להגיע ל-40 מעלות צלזיוס, התופעות של שיכרון כללי מתעצמות. 48 שעות לאחר הופעת המחלה מופיעים שלשולים, צואה עם דם וליחה מופיעה עד 20 פעמים ביום. כאשר בודקים את הילד, יש כאב קל של הבטן במישוש ללא לוקליזציה ברורה.

בטמפרטורה גבוהה ועוויתות, שיגלוזיס עשויה להיות מלווה בסימפטומים של נזק למערכת העצבים, הדומה לדלקת קרום המוח, דלקת המוח.

אִבחוּן. יש לחשוד בדיזנטריה בכל החולים עם שלשולים המלווים בחום. האבחנה של שיגלוזיס נקבעת על בסיס נתונים קליניים ואפידמיולוגיים, עם אישור מעבדה חובה.

לאבחון הסופי השתמש:

1) שיטה בקטריולוגית;

2) שיטות סרולוגיות;

3) להביע שיטות אבחון;

4) שיטת סיגמואידוסקופיה;

5) שיטה סקאטולוגית;

6) בדיקת דם היקפי. יַחַס. באופן משמעותי כאשר מטופלים באנטיביוטיקה

משך המחלה ותזמון הבידוד של שיגלה מופחתים. נשא חיידקי ממושך מתפתח לעתים רחוקות מאוד. במקרים כאלה, לקטולוז, נגזרת של לקטוז, גורם להשפעה זמנית.

תחזית ומניעה. ברוב הילדים הבריאים בעבר, השיגלוזיס מתקדם בצורה חיובית ונוטה להחלמה ספונטנית.

שמירה קפדנית על כללי היגיינה אישית ויישום אמצעים סניטריים הם הבסיס למניעת שיגלוזיס.

6. כולרה. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פתוגנזה

כולרה היא מחלת מעיים חריפה הנגרמת על ידי Vibrio cholerae (סרוטיפ 01) המסוגלת לייצר אנרוטוקסין. ביטויי הכולרה נעים בין צורות אסימפטומטיות לצורות חמורות ביותר, כאשר הופעת המחלה מובילה להלם היפו-וולמי, חמצת מטבולית ובמקרים לא מטופלים, למוות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי של כולרה הוא חיידק גראם שלילי קצר, מעוקל במקצת, הניתן להזזה עם דגל בודד הממוקם בקוטב. ישנם כ-70 סרוטיפים של הפתוגן, אך רק סרוטיפ 01 גורם לכולרה אמיתית.Vibrio גדל היטב על מדיות תזונתיות שונות. הגורם הסיבתי של סרוטיפ 01 יוצר עליהם מושבות אטומות וצהובות. זוהו שני ביוטיפים שונים של V. cholerae 01: קלאסי ו-El Tor.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. התפרצויות אנדמיות ומגיפות של כולרה מאופיינות בדפוס עונתי בולט. מקור ההדבקה בכולרה הוא רק אדם חולה, או נשא ויבריו. אנשים עם כולרה אסימפטומטית או קלה ממלאים תפקיד חשוב בהפצת הזיהום. נשא חיידקי לטווח ארוך, כאשר כיס המרה של מבוגרים שסבלו מכולרה שנגרמה על ידי El Tor, משמש כמאגר הפתוגן, אינו מופיע בילדים. מנגנון העברת הזיהום מתבצע דרך הסביבה החיצונית - דרך ההדבקה במים חשובה יותר.

פתומורפולוגיה ופתופיזיולוגיה. שער הכניסה של הזיהום הוא מערכת העיכול, אתר הרבייה העיקרי של הוויבריוס הוא לומן של המעי הדק, שם הם מתחברים אל פני השטח של תאי האפיתל של השכבה הרירית ומייצרים אנרוטוקסין, אשר מקובע על הקולטנים של קרום תא. תת-היחידה הפעילה של הרעלן חודרת לתא ומפעילה את האנזים adenylate cyclase. הדבר תורם לייצור מוגבר של cAMP, מה שמוביל לירידה בספיגה הפעילה של נתרן וכלוריד ולעלייה בהפרשה הפעילה של נתרן על ידי תאי קריפטה. התוצאה של שינויים אלו היא שחרור מסיבי של מים ואלקטרוליטים לתוך לומן המעי.

ביופסיה של הקרום הרירי של המעי הדק במהלך תקופה זו של המחלה מגלה אפיתל שלם עם שינויים תגובתיים מינימליים בתאים. בדיקה היסטולוגית מגלה עלייה בגודלם ובבירורם של תאי הגביע, דבר המעיד על עלייה בהפרשת הריר שלהם. ישנה גם בצקת קלה של lamina propria, התרחבות של כלי הדם וכלי הלימפה באזור קצות הבליעה של המעי.

הנוזל המשתחרר לתוך לומן המעי הוא איזוטוני עם פלזמה, הוא מכיל כמות גדולה של נתרן ואשלגן ביקרבונט. הצואה של ילדים עם כולרה מכילה יותר אשלגן, ונתרן, כלוריד וביקרבונט - פחות בהשוואה לצואה של מבוגרים עם כולרה. איבוד הנוזל גורם למחסור בנתרן ובמים, להתפתחות חמצת וירידה ברמות האשלגן.

7. כולרה. מרפאה. אבחון. סיבוכים

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה נמשכת בין 6 שעות ל-5 ימים, במחוסנים - עד 9-10 ימים. ביטויים קליניים תלויים במידה רבה בגיל הילד. הכולרה מתחילה בדרך כלל בצורה חריפה: פתאום מופיעה צואה מימית בשפע, במקרים החמורים ביותר היא הופכת לתכופה יותר, שופעת מאוד, היא עוברת בחופשיות, והיא נראית כמו מי אורז ורוכשת ריח חריג. במקרים פחות חמורים, הצואה בצבע צהבהב. הקאות אופייניות רק לצורות זיהום חמורות, הן מתפתחות בדרך כלל לאחר הופעת השלשול. חולשה חדה ואדינמיה היא אחד הסימנים האופייניים והמוקדמים ביותר לכולרה.

איבוד נוזלים מסיבי יכול להיות מלווה בירידה במשקל הגוף ב-10% או יותר, מה שמוביל להתייבשות עמוקה ולקריסת כלי דם. במקרים החמורים ביותר, לחץ הדם יורד, הדופק בעורק הרדיאלי אינו מזוהה, הנשימה נעשית עמוקה ומאיצה, תפוקת השתן נפסקת. העיניים והפונטנלים שוקעים, העור קר, דביק, הטורגור שלו מופחת, הוא מתאסף בקפלים על האצבעות. ציאנוזה נצפית, התכווצויות כואבות של שרירי הגפיים, במיוחד השוקיים, מופיעות. החולים חסרי מנוחה, חווים צמא קיצוני. עייפות עלולה להתפתח, הקול הופך נמוך ושקט.

השלשול נמשך 7 ימים. הביטויים הבאים של המחלה תלויים במידת ההתאמה של הטיפול. הסימן המוקדם ביותר להתאוששות הוא נורמליזציה של צבע הצואה, ולאחר מכן השלשול נפסק במהירות.

אִבחוּן. כולרה מאובחנת על בסיס התמונה הקלינית האופיינית של המחלה, המצב האפידמיולוגי ותוצאות בדיקות מעבדה באמצעות:

1) שיטה בקטריולוגית, בעלת חשיבות מכרעת וכוללת מיקרוסקופיה של תכשירים מהחומר הביולוגי הנחקר (צואה, קיא וכו') וחיסונו על מצע הצטברות תזונה;

2) שיטות להביע ערך משוער: זוהר-סרולוגי, תגובה מיקרו-אגלוטינציה, שיטת פולב-ירמוליבה;

3) שיטות סרולוגיות שמטרתן זיהוי נוגדנים ספציפיים בדם, תוך שימוש בתגובת האגלוטינציה, תגובת הגילוי של נוגדנים ויבריאוצידיים, השיטה הזוהרת-סרולוגית ותגובת ספיחת הפאג.

סיבוכים. אצל ילדים, סיבוכים לאחר סבל מכולרה שכיחים וחמורים יותר מאשר אצל מבוגרים. החלפה לא מספקת של איבודי אשלגן עלולה להוביל להיפוקלמיה, נפרופתיה, הפרעות קצב לב ואיליאוס שיתוק. עירוי מהיר מדי של כמויות גדולות של נוזלים ללא תיקון של חמצת עלול להוביל לבצקת ריאות. לפני או במהלך הטיפול, 10% מהילדים הצעירים עלולים לפתח תרדמת, עוויתות או עייפות ממושכת.

8. כולרה. יַחַס. מְנִיעָה

יַחַס. התנאי העיקרי לטיפול מוצלח הוא החלפה מהירה של המים והאלקטרוליטים המופרשים.

חולים המאושפזים במצב של התייבשות חמורה והלם היפווולמי צריכים להתחיל מיד במתן נוזלים תוך ורידי. בחירת הנוזל למתן תוך ורידי למטופל נקבעת על פי אופי ההפסדים. התייבשות בינונית או מעט חמורה מאפשרת להתחיל טיפול בנוזל אנטרלי. ניתן להכין תמיסות באמצעות מי שתייה, אך יש להכין אותן מדי יום כדי למנוע זיהום חיידקי. במידת הצורך, התמיסה ניתנת דרך צינור קיבה או צינור אף. הקאות אינן התווית נגד למתן נוזלי פה, אך יש לתת נוזלים בכמויות קטנות יותר ובתדירות גבוהה יותר. הפרה של ספיגת גלוקוז ושלשול מוגבר נצפים ב-1% מהחולים. במקרים כאלה יש צורך לעבור לשיטת טיפול תוך ורידי.

לאחר החלפת הנוזל המופרש, יש צורך להמשיך בטיפול תחזוקה, פיצוי על צריכת נוזלים ואלקטרוליטים עם זיעה וצואה. טיפול הידרציה תומך יכול להתבצע על ידי מתן אנטרלי של תמיסות אלקטרוליט וגלוקוז.

יש להתחיל בתזונה רגילה ומזינה, המתאימה לגיל, ברגע שהילד יכול לאכול, על מנת למנוע הידרדרות נוספת במצבם של החולים הקשורים בתת תזונה. יש לרשום מזונות עתירי קלוריות המועשרים באשלגן.

2-6 שעות לאחר תחילת הטיפול האינטנסיבי והסרת המטופל ממצב ההלם, רושמים לו טטרציקלין למתן דרך הפה, המסייע להפחית את משך השלשול ונפח הצואה ב-50-70%, שכן כמו כן להפחית את תקופת בידוד החיידקים. טטרציקלין ותרופות אטיוטרופיות אחרות נקבעות על פי מינוני הגיל לקורס בן 5 ימים.

מְנִיעָה. מניעת הכולרה מבוססת על מערכת של אמצעים שמטרתם למנוע החדרת זיהום ממוקדים אנדמיים; זיהוי חולים ונושאי ויבריו, בידודם בזמן ושיקום הפתוגן; לוקליזציה וביטול מוקד ההדבקה במערכת של אמצעי הסגר, כולל בידוד ובדיקה של אנשים במגע עם האדם החולה, אשפוז זמני של כל הסובלים ממחלות שלשולים במוקד ההדבקה.

כימופרופילקסיה לכולרה מורכבת מרישום טטרציקלין 500 מ"ג כל 6 שעות לילדים מעל גיל 13, 125 מ"ג לילדים בגילאי 4-13 שנים למשך יומיים ו-2 מ"ג לילדים מתחת לגיל 50 שנים. שיטות פשוטות יותר כוללות מנה בודדת של דוקסיציקלין (3 מ"ג למבוגרים ו-300 מ"ג/ק"ג לילדים). כימופרופילקסיס יעיל נגד קשרים משפחתיים. היעילות של כימופרופילקסיה המונית נותרת מוטלת בספק.

9. זיהום במנינגוקוק. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פתוגנזה. פתומורפולוגיה

מחלת מנינגוקוק היא מחלה זיהומית חריפה של בני אדם הנגרמת על ידי מנינגוקוקוס. הוא מאופיין במגוון של צורות קליניות - מדלקת אף והובלה בריאה ועד כללית, המתרחשת בצורה של מנינגוקוקמיה, דלקת קרום המוח ודלקת קרום המוח.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם לזיהום במנינגוקוק, Neisseria meningitidis, הוא דיפלוקוק גרם חיובי הממוקם תוך וחוץ תאי. גחמני לתנאי הגידול, רגיש לגורמים סביבתיים שונים. מחלת מנינגוקוק פוגעת רק בבני אדם.

המחלה מתפתחת כאשר מיקרואורגניזמים אלו חודרים לזרם הדם ומתפשטים בכל האיברים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית היא מחלת ילדות, יותר ממחצית מהמקרים מתרחשים בילדים ב-3 השנים הראשונות לחיים. הדבקה מתרחשת מנשאי חיידקים בוגרים, לעתים רחוקות יותר באמצעות מגע עם חולים או נשאי חיידקים במוסדות רפואיים או גני ילדים.

פתוגנזה. בפתוגנזה של המחלה, הפתוגן, האנדוטוקסין והחומר האלרגני שלו משחקים תפקיד מוביל. שערי הכניסה של הזיהום הם הריריות של הלוע האף והאורופרינקס. אצל חלק מהאנשים, המנינגוקוק חודרים את הקרום הרירי, נלכדים על ידי לויקוציטים, ומובלים דרך זרם הדם בכל הגוף, חודרים לעיניים, לאוזניים, לריאות, למפרקים, לקרום המוח, ללב ובלוטות יותרת הכליה. נוגדנים מקבוצה ספציפית למנינגוקוק נוצרים לאחר נשא חיידקי ארוך.

נשיאה בלוע האף של מנינגוקוקים שאינם ניתנים לטיפוס השייכים לסרוטיפים X, Y ו-Z או המייצרים לקטוז מלווה בייצור נוגדנים לסרוטיפים של מנינגוקוקוס A, B ו-C. נוגדנים קוטלי חיידקים שמגיבים צולבים עם מנינגוקוק יכולים להיווצר גם כאשר הם נדבקים. עם חיידקים גרם שליליים וגרם חיוביים אחרים ואנשים רבים מונעים התפתחות של מנינגוקוקמיה.

פתומורפולוגיה. המחלה הנגרמת על ידי מנינגוקוק מלווה בתגובה דלקתית חריפה. אנדוטוקסמיה עלולה להוביל לדלקת כלי דם מפושטת ולקרישה תוך-וסקולרית מפושטת. כלים בקליבר קטן מלאים בקרישים המכילים כמות גדולה של פיברין וליקוציטים. שטפי דם ונמק נמצאים בכל האיברים, שטפי דם בבלוטת יותרת הכליה אופייניים במיוחד לחולים עם סימנים קליניים של ספטיסמיה והלם.

זיהום מנינגוקוק נפוץ יותר אצל אנשים עם מחסור במרכיב הסופי של המשלים (C5-C9), כמו גם בדלדול של מערכת המשלים. זיהום מנינגוקוק פולמיננטי מתפתח אצל בני משפחה עם הפרעות מולדות של המסלול החלופי להמרה של משלים, פרופרדין. נטייה לזיהומי מנינגוקוק קשורה לנוכחות של לויקוציטים היסטאנטיגן B27, אשר מאושרת סטטיסטית. קיימת גם תלות במחסור באימונוגלובולין G2.

10. זיהומים מנינגוקוקליים. מרפאה. אבחון. יַחַס

ביטויים קליניים. הביטוי השכיח ביותר של זיהום מנינגוקוק הוא זיהומים חריפים בדרכי הנשימה של דרכי הנשימה העליונות עם בקטרמיה, הדומה להצטננות.

מנינגוקוקמיה חריפה יכולה להופיע כמחלה דמוית שפעת עם חום, חולשה וכאבי שרירים ומפרקים. כאבי ראש ותפקוד לקוי של מערכת העיכול עלולים להתרחש. מספר שעות או ימים לאחר הופעת המחלה, מתגלות פריחות פטכיאליות או דימומיות בעור.

ספטיסמיה עלולה להיות מתמשכת, מלווה בהתקדמות מהירה במיוחד של פורפורה והלם.

מנינגוקוקמיה חריפה בדרך כלל אינה אלימה כל כך, חומרת מצבו של החולה משתנה, והטיפול המתמשך נותן השפעה טובה. גרורות של התהליך לאיברים שונים מצוינת עקב פיזור המטוגני של הפתוגן. התפתחות דלקת קרום המוח על רקע מנינגוקוקמיה חריפה מלווה בהופעת עייפות, הקאות, פוטופוביה, עוויתות ותסמינים אחרים של גירוי של ממברנות קרום המוח.

מנינגוקוקמיה כרונית היא נדירה בילדים ומאופיינת באובדן תיאבון, ירידה במשקל, צמרמורות, חום, דלקת פרקים או דלקת פרקים ופריחה מקולופפולרית.

אִבחוּן. בילדים של שנת החיים הראשונה, האבחנה נקבעת על בסיס תסמינים בולטים של שיכרון, חרדה, היפר-אסתזיה, רעד בידיים, סנטר, עוויתות, מתח ובליטות של הפונטנל הגדול, סימפטום של השעיה.

לנקב מותני ולתוצאות בדיקות מעבדה יש חשיבות מכרעת באבחון דלקת קרום המוח: בדיקה בקטריולוגית של משקעי הנוזל השדרתי ומריחות דם, תרביות בקטריולוגיות על מדיות תזונתיות של נוזל המוח, דם, ריר מהאף, מחקר סרולוגי. שיטות המאפשרות לזהות תכולה נמוכה של נוגדנים (RPHA) וריכוז מינימלי בדם של חולים עם רעלן מנינגוקוק (VIEF), שיטות מחקר אימונו-אנזימיות ורדיואימוניות.

יַחַס. פניצילין G נקבע למתן תוך ורידי. אם יש ספקות לגבי האטיולוגיה של המחלה, נעשה שימוש באמפיצילין, עם אלרגיה לפניצילין - cefuroxime, cefotaxime ו- ceftriaxone, אשר נותנים השפעה טובה בטיפול בדלקת קרום המוח המנינגוקוקלית ובלוקליזציות אחרות של זיהום זה. בזיהום חמור ובהלם מאיים, יש לציין הידרוקורטיזון תוך ורידי מיידי. עם התפתחות של הלם או קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, נדרשת החדרה של כמות מספקת של נוזלים פעילים אוסמוטיות על מנת לשמור על רמה נאותה של לחץ דם. במקרה זה, חולים מוצגים החדרה של דם מלא טרי והפרין.

11. זיהום גונוקוקלי. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פתומורפולוגיה. פתוגנזה

זיבה היא מחלה זיהומית חריפה המועברת במגע מיני הנגרמת על ידי Neisseria gonorrhoeae.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי של זיבה - N. gonorrhoeae - מתייחס לדיפלוקוקים אירוביים גראם-שליליים. מחקרים סרולוגיים גילו 16 גונוקוקים. גונוקוקים מדביקים איברים המכוסים באפיתל עמודי. אפיתל קשקשי מרובד מושפע בילדים ובנשים מבוגרות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. יילודים נדבקים בזיבה במהלך הלידה ובאמצעות מגע עם חפצים מזוהמים. ילדים צעירים חולים כתוצאה ממגע ביתי עם הורים או מטפלים. מתבגרים ברוב המקרים נדבקים במגע מיני.

פתומורפולוגיה. שינויים דלקתיים מופיעים לראשונה באפיתל במקום החדירה של הגונוקוקוס ונובעים מהאנדוטוקסין המשוחרר, המורכב מהפרשה צהובה-לבננה, המורכבת מסרום, לויקוציטים ואפיתל מפלף, אשר לעתים קרובות סותם את צינורות ה- paraureteral או הנרתיק. בלוטות, הגורם להיווצרות של ציסטות או מורסות.

בחולים לא מטופלים, האקסודאט הדלקתי מוחלף בפיברובלסטים, פיברוזיס רקמות מלווה בהיצרות של השופכן של השופכה.

גונוקוקים שחדרו לכלי הלימפה וכלי הדם מעוררים התפתחות של לימפדניטיס מפשעתי, מורסות פרינאליות, פרינאליות, איסכיורקטליות ופריפוסטאטיות או הפצת פתוגנים ופגיעה באיברים שונים.

פתוגנזה. פתוגנים שנפלו על הממברנות הריריות של דרכי האורגניטל, הלחמית, הלוע או פי הטבעת מחוברים לתאיו על ידי מבנים ריסים, שהם יציאות חלבון על פני המיקרואורגניזם. הם מגנים על הפתוגן מפני פעולתם של נוגדנים ומשלים ועשויים לקבוע את התכונות האנטי-פגוציטיות שלו. לגונוקוקים יש כמוסה. ריבוי סוגי הפתוגן, השונה בהרכב הקפסולה, מסביר את תדירות ההתקפים של המחלה. עובי דפנות הנרתיק, ה-pH של תכולתו משפיעים באופן משמעותי על התפתחות הגונוקוקים. זיהום נרחב מתפתח לרוב לאחר חיסון הפתוגן בלוע או בפי הטבעת.

זיהום גונוקוקלי מלווה במבנה מחדש אימונולוגי בולט ברוב החולים המפתחים נוגדנים ספציפיים (נורמליים ומפרישים IgA) בסרום ולימפוציטים סובלים מרגישות. למרות נוכחותם של נוגדנים אנטיגונוקוקליים ונוגדנים מפרישים בסרום ולימפוציטים רגישים, החסינות לזיבה נותרת שברירית, וזיהומים חוזרים שכיחים.

גונוקוקים המבודדים מהצורה המופצת של המחלה דורשים תנאי תרבות מיוחדים והם רגישים יותר לריכוזים נמוכים של אנטיביוטיקה. בנוסף, הסרום של חולים עם זיבה לא מסובכת הוא קוטל חיידקים יותר מהנסיוב של חולים עם צורות מפוזרות של המחלה.

12. זיהום גונוקוקלי. מרפאה. אבחון. יַחַס

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה היא 3-7 ימים, לעיתים רחוקות מתקצרת ל-2 ימים או מתארכת ל-2-3 שבועות.

צורות קליניות:

1) זיבה טריה - זיבה עד גיל חודשיים מתחילת התסמינים הקליניים:

א) חריף;

ב) subacute;

ג) אוליגו-סימפטומטי;

2) זיבה כרונית - מחלה הנמשכת יותר מחודשיים ומשך לא ידוע.

תסמינים של זיהומים גונוקוקלים תלויים ב:

1) לוקליזציה של זיהום;

2) תכונות של הפתוגן;

3) תגובתיות של המקרואורגניזם. נשיאה גונוקוקלית היא תוצאה של חוסר רגישות של רירית השופכה ושל המנגנון הגניטורינארי לזן של גונוקוקוס. יחד עם זאת, אין תגובה לגונובצינה, לא מתגלים שינויים פתולוגיים במהלך ureteroscopy.

זיבה אצל בנים לפני גיל ההתבגרות מתבטאת בהפרשות מוגלתיות מהשופכה, דיסוריה והמטוריה. בצקת ודלקת פין, אפידידיטיס ומורסות periurethral הן נדירות. פרוקטיטיס גונוקוקל מופיע כאשר זיהום חודר לרקטום.

דלקת הלחמית של אטיולוגיה גונוקוקלית מזוהה לא רק בתקופת היילוד ומאופיינת בתהליך דלקתי חריף עם הפרשות מוגלתיות צהובות או ירוקות בשפע. דלקת מפרקים גונוקוקלית מתרחשת אצל תינוקות עם זיהום סביב הלידה, נצפית בילדים בגיל ההתבגרות, לפעמים בצורה של דלקת פרקים.

המחלה בבנות היא רב מוקדית, עם פגיעה בנרתיק, בפרוזדור, בשופכה, בפי הטבעת, לעתים רחוקות יותר - בלוטות ברתולין. המהלך הכרוני של זיבה בבנות הוא נדיר ומאובחן לעתים קרובות יותר בתקופות של החמרה או במהלך בדיקה מונעת. בדיקה נרתיקית מגלה היפרמיה מוקדית ונפיחות של עצם הנרתיק.

אבחון. האבחנה של זיבה נעשית על בסיס היסטוריה, ביטויים קליניים, נוכחות של דיפלוקוקים גרם-שליליים תוך-תאיים, ומאושרת על ידי מחקרים תרבותיים.

הטיפול מתבצע בבתי חולים מיוחדים. נרשמים אנטיביוטיקה, תרופות סולפה, תזונה נכונה, תרופות המגבירות את ההגנה החיסונית של הגוף וטיפול מקומי.

לאחר סיום הטיפול, כל הילדים החולים נשארים בבית החולים למשך חודש למשך 1-2 פרובוקציות ובדיקות מריחות למשך 3 ימים. עם תוצאות מחקר חיוביות, הילד מתקבל לקבוצות ילדים.

מְנִיעָה. דלקת עיניים גונוקוקלית בילודים נמנעת על ידי החדרה של תמיסה 1% של חנקתי כסף לתוך שק הלחמית מיד לאחר הלידה.

13. זיהום פנאומוקוק. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פתוגנזה. פתומורפולוגיה

Pneumococci (Streptococcus pneumoniae) הם תושבים נפוצים של דרכי הנשימה העליונות של האדם, אך בתנאים מסוימים הם יכולים להפוך לפתוגנים של מחלות זיהומיות המתבטאות קלינית בשינויים דלקתיים מוגלתיים באיברים ומערכות שונות, לעתים קרובות יותר בריאות - לפי סוג של דלקת ריאות croupous ובמערכת העצבים המרכזית - לפי סוג של דלקת קרום המוח מוגלתית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. Pneumococci הם דיפלוקוקים גראם חיוביים, אזמליים, יוצרי כמוסות שניתן למצוא כקוקקים בודדים או בשרשראות. עבור בני אדם, רק זני קפסולרי חלקים של פנאומוקוקים הם פתוגניים. בודדו אנטיגנים סומטיים של פנאומוקוק, נוגדנים אליהם גורמים לחלק לא משמעותי מהחסינות. נוגדנים לאנטיגנים קפסוליים הם בעלי חשיבות עיקרית בתגובות הגנה. פנאומוקוקים מייצרים רעלן המוליטי, פנאומולזין ונוירמינידאז רעיל. כאשר הפתוגן נהרס, משתחרר אנדוטוקסין, מה שגורם לשטפי דם בעור ובריריות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. אנשים בריאים רבים הם נשאים של פנאומוקוקים. סרוברים שאין להם תכונות ארסיות בולטות שולטים בקרב הנשאים. התפתחות המחלה במקרים אלה אפשרית עם ירידה חדה בתגובתיות האימונולוגית של האורגניזם.

מקור ההדבקה הוא אדם - חולה או נשא של פנאומוקוק. הזיהום מועבר על ידי טיפות מוטסות.

פתוגנזה ופתומורפולוגיה. יש להתייחס לפנאומוקוקים כאל פתוגנים פוטנציאליים. מנגנונים לא ספציפיים של חסינות מקומית, כולל נוכחות של מיקרואורגניזמים אחרים בלוע האף, מגבילים באופן משמעותי את הרבייה של פנאומוקוק. מחלות פנאומוקוק מתפתחות לרוב לאחר זיהום ויראלי בדרכי הנשימה, שבהן נפגע האפיתל הריסי ופעילותו מופחתת, וכן מדוכאת פעילותם של מקרופאגים מכתשי. סוד דרכי הנשימה יכול לעכב את תהליך הפגוציטוזיס.

ברקמות, פנאומוקוק מתחילים להתרבות ולהתפשט עם זרימת הלימפה והדם או באמצעות מגע מאתר הזיהום. חומרת המחלה נקבעת על פי הארסיות של הפתוגן, כמותו, במיוחד בבקטרמיה, ומצב התגובתיות של המקרואורגניזם. הפרוגנוזה הכי לא חיובית היא עם בקטרמיה מסיבית וריכוז גבוה של פוליסכריד קפסולרי בדם. צורה מתקדמת קשה של המחלה מתפתחת ברוב החולים עם אנטיגנמיה, למרות טיפול אנטיביוטי אינטנסיבי מתמשך.

Распространение инфекции в тканях больных усиливается благодаря действию антифагоцитарной субстанции растворимого капсульного антигена пневмококков. Важную роль при этом играет фактор, способствующий развитию отека. В последующем в экссудате увеличивается число макрофагов, усиливается фагоцитоз пневмококков. Процессы разрешения пневмонии завершаются через 7-10 дней.

14. זיהום פנאומוקוק. מרפאה. אבחון. יַחַס. מְנִיעָה

ביטויים קליניים. תסמינים קליניים של זיהום פנאומוקוק תלויים בלוקליזציה של התהליך הפתולוגי הבסיסי. לרוב, זה כרוך בחלק העליון והעמוק של דרכי הנשימה, לעתים קרובות מלווה בזיהום ויראלי. מתפתחות דלקת ריאות, דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס ודלקת הלוע, laryngotracheobronchitis, דלקת הצפק ובקטרמיה. Pneumococci נותרו הגורם הנפוץ ביותר לדלקת אוזן תיכונה בילדים מעל גיל חודש. התפשטות של זיהום יכולה להתרחש במגע, וכתוצאה מכך אמפיאמה, פריקרדיטיס, מסטואידיטיס, מורסה אפידורלית, ולעתים רחוקות, דלקת קרום המוח. בקטרמיה עלולה לגרום לדלקת קרום המוח, דלקת מפרקים מוגלתית, אוסטאומיאליטיס, אנדוקרדיטיס ומורסה במוח. מורסות תת עוריות נוצרות לעתים רחוקות עם בקטרמיה פנאומוקוקלית. מחלות כליה כגון גלומרולונפריטיס ופקקת עורקים בקליפת המוח קשורות לעיתים קרובות לבקטרמיה פנאומוקוקלית. דלקת חניכיים מקומית, אזורים גנגרניים על עור הפנים או הגפיים וקרישה תוך-וסקולרית מפושטת של הדם יכולים גם הם להיות ביטוי של בקטרמיה פנאומוקוקלית.

אִבחוּן. ניתן לקבוע את האבחנה המדויקת של זיהום פנאומוקוק על בסיס בידוד של פנאומוקוק ממוקד הדלקת או הדם.

Pneumococci נמצאים לעתים קרובות בתרביות שתן. בשלבים המוקדמים של דלקת קרום המוח pneumococcal, cocci עשויים להימצא ב-CSF. אימונואלקטרופורזה כמותית של סרום, CSF או שתן באמצעות סרום פנאומוקוק משולב יכולה להיות לעזר רב באבחון של דלקת קרום המוח פנאומוקוקלית או בקטרמיה. ניתן לזהות אנטיגנים של פנאומוקוק בדם ובשתן גם במחלת פנאומוקוק מקומית. אנטי-סרום ספציפי לסוג משפר באופן משמעותי את הדיוק של שיטות אבחון סרולוגיות.

יַחַס. פניצילין היא התרופה המועדפת לזיהומים פנאומוקוקים. המינונים ומשך הטיפול צריכים להשתנות בהתאם למיקום הזיהום. רצוי בכל המקרים לקבוע את רגישות התרופה של פנאומוקוקים מבודדים בשיטת הדילול לתיקון טקטיקות טיפול. חוסר האפשרות לחזות או לחזות עמידות לתרופות של הפתוגן יוצרת את הצורך לערוך בכל המקרים מחקר בקטריולוגי מתאים של כל זני הפנאומוקוקים המבודדים מדם ו-CSF. אריתרומיצין, צפלוספורין, קלינדמיצין ולבומיציטין, סולפדיאזין וסולפאזוקסאזול יכולים לשמש בהצלחה לטיפול בחולים שאינם סובלניים לפניצילין.

מְנִיעָה. החיסון הרב-ערכי לפנאומוקוקים "PNEUMO-23" הינו אימונוגני ביותר ולעתים רחוקות גורם לתגובות שליליות; מומלץ לחיסון של ילדים מעל גיל שנתיים מקבוצת הסיכון הגבוה. ילדים עם מצב של כשל חיסוני, אם הם באים במגע עם חולה עם זיהום פנאומוקוק, ניתן לתת גמא גלובולין.

15. זיהום סטפילוקוקלי. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פתוגנזה. פתומורפולוגיה

זיהום סטפילוקוקלי הוא קבוצה גדולה של מחלות מצורות מקומיות קלות ועד תהליך ספיגה חמור הנגרם על ידי סטפילוקוק.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. סטפילוקוקוס הם תאים כדוריים הגדלים בצברים והם אנאירובים פקולטטיביים, למרות שהם יכולים לגדול בתנאים אירוביים. ישנם שני סוגים של סטפילוקוקוס.

1. S. aureus (Staphylococcus aureus) - פתוגני, מייצר ארבעה סוגים של אקזוטוקסין:

1) רעלן אלפא;

2) בטא-טוקסין;

3) רעלני גמא ודלתא.

בנוסף, הם יכולים גם לייצר אנרוטוקסינים.

S. aureus מייצר אנזימים המסוגלים להרוס את ממברנות התא, וחומצות השומן המשתחררות משבשות את תהליך הזרחן החמצוני;

2. S. epidermidis - эпидермальный стафилококк, штаммы которого могут вызывать различные патологические процессы в ослабленном организме, особенно у новорожденных и недоношенных детей. Эпидермальный стафилококк вырабатывает пигмент белого цвета.

Staphylococci עמידים לגורמים סביבתיים, בנוסף, הם רוכשים במהירות עמידות לאנטיביוטיקה בשימוש נרחב.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור הזיהום הם חולים ונשאים של זנים פתוגניים של staphylococcus aureus.

הזיהום מתפשט על ידי מגע, מזון וטיפות מוטסות. פתוגנזה. גורמים התורמים להתרחשות של זיהום סטפילוקוקלי:

1) נוכחות שער הכניסה של זיהום;

2) חריגה מסף הרגישות של האורגניזם על ידי גירוי הנגרם על ידי הפתוגן;

3) היעדר הגנה ספציפית ולא ספציפית בגוף.

באתר שער הכניסה מתרחש תהליך דלקתי מקומי. במקרים של תגובתיות ספציפית גבוהה של האורגניזם, התהליך הפתולוגי עשוי שלא להתפתח או להיות מוגבל לתגובה דלקתית מקומית. עם ירידה בתגובתיות אימונולוגית ספציפית, אפשרית הכללה של התהליך עם התפתחות ספטיסמיה וספטיקופימיה, במיוחד בילודים וילדים בחודשי החיים הראשונים.

הפתוגנזה נקבעת על ידי:

1) רכיב רעיל;

2) מרכיב אלרגי;

3) стафилококковой инвазией.

Патоморфология. Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса.

בחלל המורסה נמצאים חיידקים חיים וליקוציטים. קרע אבצס מלווה בבקטרמיה והפצת זיהום.

16. זיהום סטפילוקוקלי. מרפאה

ישנן צורות מקומיות והכללות של זיהום סטפילוקוקלי.

מחלות עור. מחלות עור מוגלתיות הן ראשוניות או משניות, המתבטאות באימפטיגו, פוליקוליטיס, שחין, קרבונקל, אימפטיגו שוורי (פמפיגוס של היילוד, מחלת ריטר) ונמק אפידרמיס רעיל (מחלת לייל).

מחלות בדרכי הנשימה. סינוסיטיס ודלקת באוזן התיכונה הנגרמת על ידי Staphylococcus aureus עלולה להתרחש. פרוטיטיס מוגלתי היא מחלה נדירה.

דלקות ריאות סטפילוקוקליות יכולות להיות ראשוניות או משניות אם הן מתפתחות לאחר זיהום ויראלי.

אלח דם יכול להתרחש בכל לוקליזציה של זיהום זה ומתפתח בצורה חריפה עם חום, צמרמורות, בחילות, הקאות וכאבי שרירים. לאחר מכן, מיקרואורגניזמים יכולים להיות מקומיים בריאות, לב, מפרקים, עצמות, כליות או מוח.

מחלות של רקמת שריר. התפתחות של מורסות מקומיות בשרירים, שאינן מלווה בספטיסמיה, נקראת דלקת שרירים טרופית מוגלתית.

מחלות לב. אנדוקרדיטיס חיידקית חריפה באה לרוב בעקבות בקטרמיה סטפילוקוקלית ולא תמיד מלווה בשינויים במסתמי הלב.

מחלות CNS. דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי S. aureus מתפתחת לעיתים קרובות לאחר בקטרמיה סטפילוקוקלית, לעיתים עם זיהום ישיר מהאוזן התיכונה, עם אוסטאומיאליטיס של עצמות קמרון הגולגולת או עמוד השדרה.

מחלה של העצמות והמפרקים. Staphylococcus aureus משמש לרוב כגורם אטיולוגי באוסטאומיאליטיס.

מחלות של הכליות. סטפילוקוק גורמים להתפתחות מורסות בכליות וברקמות הפרירנליות.

מחלות של מערכת העיכול. סטפילוקוקלי enterocolitis נגרמת על ידי צמיחת יתר של staphylococci לרעת פלורת המעי התקינה.

זיהום סטפילוקוקלי בילודים וילדים של שנת החיים הראשונה. זיהום של ילד אפשרי במהלך הלידה, במהלך הלידה או לאחר הלידה.

צורות קלות מאופיינות בנוכחות של מיקוד מקומי ושיכרון מעט בולט, מבלי להפריע למצב הכללי ולשינויים פתולוגיים באיברים פנימיים אחרים.

צורות חמורות מאופיינות בשכרות חמורה, טמפרטורת גוף גבוהה, נוכחות של מוקד מוגלתי מקומי בצורה של פלגמון, אבצס וכו'.

הביטוי החמור ביותר של זיהום הוא פלגמון של יילודים, המלווה בתהליך ספורי-נמק נרחב בשומן התת עורי של הגב, הצוואר, אזור המותני, החזה והבטן.

תכונה של אלח דם סטפילוקוקלי ביילודים מוקדמים היא נוכחות של צורות ספטיקופימיות בעיקר, לעתים רחוקות יותר - ספטיסמיה.

17. זיהום סטפילוקוקלי. אבחון. יַחַס. מְנִיעָה

אִבחוּן. זיהום סטפילוקוקלי מאובחן על ידי בידוד הפתוגן מנגעי עור, חללי מורסה, דם, CSF או אתרים אחרים. לאחר הבידוד, הפתוגן מזוהה על ידי תגובות כתמי גראם, קואגולאז ומניטול. ניתן לבצע רגישות לאנטיביוטיקה והקלדת פאג'ים במידת הצורך.

האבחנה של הרעלת מזון סטפילוקוקלית נקבעת בדרך כלל על בסיס נתונים קליניים ואפידמיולוגיים. המזון ששימש כמקור להרעלת מזון צריך לעבור בדיקה בקטריולוגית ולבדוק את תכולת האנטרוטוקסין, הנקבעת באמצעות תגובות דיפוזיה של ג'ל, עיכוב המגלוטינציה פסיבי ושיטת נוגדנים פלואורסצנטיים.

ניתן לזהות נוגדנים לחומצה טייכואית בשיטת דיפוזיה כפולה של אגר. בדיקה זו חשובה באבחון של אנדוקרדיטיס סטפילוקוקלית או ספטיסמיה.

ערך אבחנתי בזיהומים המלווים בבקטרמיה סטפילוקוקלית עשוי להיות בעל קביעה של סטפילוקוקל פפטידוגליקן ובדיקת נוגדנים ל-IgG.

הטיפול מתבצע תוך התחשבות בצורה, חומרת המחלה, תקופת המחלה וגיל הילד.

עם צורות קלות ומבודדות של זיהום בילדים גדולים יותר, הן מוגבלות לטיפול סימפטומטי ומקומי. בצורות בינוניות וחמורות של זיהום, נקבע טיפול מורכב שמטרתו ביטול הפתוגן, ניקוי רעלים, שיקום הפרעות מטבוליות והגברת ההגנה של הגוף. במידת הצורך, נעשה שימוש בשיטות טיפול כירורגיות.

לטיפול בזיהום, במיוחד בצורות חמורות ומוכללות, משתמשים בתרופות אנטיבקטריאליות רחבות טווח.

טיפול מורכב בצורות זיהום חמורות כולל שימוש באימונוגלובולין אנטי-סטפילוקוקלי, פלזמה היפר-אימונית, בקטריופאג סטפילוקוקלי, עירוי דם מתורמים שחוסנו בטוקסואיד סטפילוקוקלי.

טיפול לא ספציפי מצטמצם לשימוש בחומרי ניקוי רעלים, תכשירי חלבון, סוכני חוסר רגישות.

בילדים צעירים עם אלח דם ממושך, המלווה בדלדול תפקוד קליפת יותרת הכליה, מסומנים הורמונים סטרואידים (התווית נגד - ספטיקופימיה עם מדד נמוך של תגובתיות הגוף).

כדי למנוע ולטפל בדיסבקטריוזיס, ניסטטין, לבורין, ויטמינים מסוג B ו-C, נקבעים תכשירים חיידקיים, הבחירה בהם תלויה בגיל הילד ובאופי הפרעות המיקרופלורה.

המניעה כוללת קומפלקס של אמצעים אנטי-אפידמיים וארגוניים שמטרתם למנוע זיהום סטפילוקוקלי בבתי חולים ליולדות, בתי חולים רפואיים ומוסדות פיזיולוגיים לילדים.

ילדים שסבלו מזיהום סטפילוקוקלי נמצאים בהשגחה של רופא במשך 6-12 חודשים.

18. טטנוס. אֶטִיוֹלוֹגִיָה

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פתוגנזה. פתומורפולוגיה

טטנוס היא מחלה רעלנית חריפה הנגרמת על ידי פעולת אקזוטוקסין (טטנוספזמין) המיוצר על ידי החיידק Clostridium tetani. הרעלן מיוצר על ידי צורות וגטטיביות של המיקרואורגניזם במקום חדירתו לרקמות הגוף, ולאחר מכן נכנס למערכת העצבים המרכזית ומתקבע שם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי של טטנוס הוא אנאירובי חובה, מוט נייד דק שאינו מכוסה גראם חיובי, היוצר נבגים סופניים, המעניקים לו דמיון למקל תיפוף.

C. טטני הצמחי רגישים לחום ולחומרי חיטוי.

חיידקי הטטנוס אינם מזיקים בעצמם, השפעתם הגורמת למחלות קשורה לשני רעלים שהם מייצרים: טטנוספסמין וטטנוליזין.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקורות ההדבקה הם בעלי חיים ובני אדם, שבמעיים שלהם טטנוס חיידק ספרופיטים, החודר לקרקע עם צואת בעלי החיים ומתפזר בסביבה.

טטנוס הוא זיהום בפצע, המחלה מתרחשת כאשר הפתוגן חודר לגוף דרך פני הפצע. ביילודים, פצע הטבור יכול לשמש כשער כניסה, נגוע בניגוד לכללי האספסיס והאנטיספסיס.

פתוגנזה. המחלה מתפתחת לאחר שנבגי טטנוס שנפלו לרקמות פגועות מתחילים לנבוט, להתרבות ולייצר טטנוספסמין. נביטה ורבייה של נבגים מתרחשים במקום שער הכניסה של הזיהום ורק כאשר רמת החמצן ברקמות יורדת.

מאתר שער הכניסה, הזיהום מתפשט בכל הגוף:

1) על הרקמות שמסביב;

2) דרך מערכת הלימפה;

3) לאורך גזעי העצבים.

Тетаноспазмин действует на окончания моторных нервов в мионевральных синапсах, на спинной и головной мозг и симпатическую нервную систему. В нервно-мышечных синапсах токсин тормозит разрушение ацетилхолина, обусловливая нарушения процессов нервно-мышечной передачи. Нарушение тормозных механизмов в самом спинном мозге значительно ослабляет тормозящее влияние и со стороны высших отделов ЦНС. Токсин вызывает повышение активности симпатической нервной системы: тахикардию, нестойкую гипертензию, аритмию, спазмы периферических сосудов, профузную потливость, гиперкарбию и увеличение выделения катехоламинов с мочой.

טטנוספסמין, הנספג ברקמות, נקשר אליהן בחוזקה, ולאחר מכן אינו נהרס ואינו מנוטרל על ידי אנטי-טוקסין. אנטי-טוקסין טטנוס עשוי למנוע את הקישור של טטנוספסמין למערכת העצבים המרכזית אם האחרון ממוקם בגזעי העצבים ההיקפיים.

פתומורפולוגיה. זיהום C. tetani נשאר מקומי וגורם לשינויים דלקתיים מינימליים ברקמות הפגועות. שינויים פתולוגיים מקומיים הם משניים.

19. טטנוס. מרפאה. אבחון

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה של טטנוס היא 3-14 ימים לאחר הפציעה, לעתים רחוקות יותר - מיום אחד עד מספר חודשים.

ישנן שלוש צורות קליניות של טטנוס:

1) טטנוס מקומי, המתבטא בכאב, נוקשות ממושכת והתכווצות שרירים קרובה למקום הפציעה, שיכול להימשך מספר שבועות ולהיעלם ללא עקבות.

2) טטנוס כללי, בדרך כלל מתחיל בצורה בלתי מורגשת, אך ניתן לזהות טריזמוס ב-50% מהחולים. עווית של שרירי הלעיסה משולבת לרוב עם נוקשות צוואר וקושי בבליעה. תסמינים מוקדמים כוללים חרדה, עצבנות וכאבי ראש. עווית של שרירי הפנים גורמת לחיוך עוקצני. מופיעים התכווצויות טוניק קצרות של קבוצות שרירים שונות. קבוצות השרירים המותניים והבטן נעשות נוקשות, עוויתות של שרירי הגב מתחילות, המובילות לאופיסטוטונוס. התכווצויות טטנוס מתאפיינות בהופעה פתאומית של התכווצויות טוניקות של קבוצות שרירים שונות, הגורמות לכיפוף ואדוקציה של הידיים, לחיצת הידיים והרחבה של הרגליים. התקפים מעוררים כמעט מכל גירוי חזותי, שמיעתי או מישוש. במהלך כל תקופת המחלה, הנפגע שומר על הכרה, הוא חווה כאבים עזים. יחד עם זאת, ישנה תחושת פחד בולטת. עוויתות של שרירי הלוע ודרכי הנשימה עלולות להוביל לסגירה של דרכי הנשימה, לגרום לכחול, תשניק.

Температура тела у больных обычно повышается незначительно, повышение ее до 40 °C объясняется повышенным расходованием энергии во время судорог. У больных отмечаются обильное потоотделение, тахикардия, гипертензия, аритмия. В течение первых 3-7 дней симптомы заболевания нарастают, на протяжении последующих 2 недель состояние больного стабилизируется. Полное выздоровление наступает спустя 2-6 недель;

3) головной столбняк. Это необычное проявление заболевания. Инкубационный период составляет 1-2 дня. К наиболее характерным симптомам заболевания относятся нарушения функции III, IV, VII, IX, X и XI пар черепных нервов. Чаще всего в процесс вовлекается VII пара (лицевой нерв). Столбняк новорожденных обычно начинается у ребенка в возрасте 3-10 дней и протекает по типу генерализованной формы. Вначале у ребенка нарушается акт сосания, появляется беспокойство и сильный плач. Вскоре присоединяются нарушения глотания, появляется ригидность мышц, начинаются судороги.

אִבחוּן. אבחון טטנוס מבוסס על ממצאים קליניים. קביעת חיידקי טטנוס בספוגיות מהפרשת פצעים או צמיחתם על גבי מדיה תזונתית מאשרת את האבחנה של טטנוס רק עם נתונים אנמנסטיים וקליניים האופייניים לטטנוס.

20. טטנוס. יַחַס. מְנִיעָה

יַחַס. המטרה העיקרית של הטיפול בטטנוס היא לסלק את מקור היווצרות הטטנוספסמין, לנטרל את הרעלן שמסתובב בדם ולערוך טיפול תחזוקה עד להשמדת הטטנוספסמין המקובעת ברקמת העצבים.

Human specific immunoglobunal (SIG) ניתנת מוקדם ככל האפשר במינון של 3000-6000 IU תוך שרירית. אימונוגלובולין נגד טטנוס אינו חודר את מחסום הדם-מוח ואינו משפיע על הרעלן המקובע ברקמת העצבים. ההשפעה הטיפולית שלו מופחתת רק לנטרול של טטנוספסמין שמסתובב בדם.

בהיעדר SIG ותגובתיות ללא שינוי של המטופל בהתאם לנתוני בדיקה תוך עורית עם טטנוס אנטי-טוקסין (CAT), מומלץ לתת את האחרון במינון של 50-000 IU: חצי מהמנה - תוך שרירית, חצי שני - תוך ורידי.

אמצעים כירורגיים לטיפול בפצעים מתבצעים לאחר החדרת אנטי-טוקסין ותרופות הרגעה. הסר רקמה נמקית וגופים זרים מהפצע.

טיפול אנטיביוטי עוזר לחסל את הצורות הווגטטיביות של חיידק הטטנוס הממוקם ברקמות מתות. בדרך כלל מינונים גדולים של פניצילין G נרשמים לווריד ב-6 מנות למשך 10 ימים לפחות ומנסים להבטיח חדירה מספקת שלו לתוך הנגעים.

יש לתת תרופות להרפיית שרירים לכל החולים עם טטנוס. דיאזפאם (סיבזון) יעיל בהפחתת טונוס שרירים מוגבר ומונע עוויתות. ניתן להזין chlorpromazine או mefenesin, אך השפעתם פחות בולטת. מְנִיעָה. חיסון אקטיבי הוא הדרך הטובה ביותר למנוע טטנוס. עדיף לחסן נשים לפני ההריון.

ילדים מגיל 6 ומעלה מחוסנים לפי השיטה המומלצת למבוגרים. טוקסואידים טטנוס ודיפטריה ניתנים תוך שרירית ב-3 מנות מחולקות. החיסון הראשוני צריך להיות עם טטנוס טוקסואיד. הכנסת 4 מנות לפחות מספקת רמה מספקת של חסינות לטטנוס.

אמצעי מניעה לאחר פציעה נקבעים על פי המצב החיסוני של המטופל ואופי הנגע עצמו. טיפול כירורגי בפצע צריך להתבצע מיד ובזהירות. חולים שלא חוסנו באופן פעיל או שלא היו מלאים צריכים לקבל תוך שרירית עם אימונוגלובולין טטנוס אנושי במינון של 250-500 IU. בדיקת אלרגיה לעור היא אופציונלית. בהיעדר SIG, נוגד רעלן טטנוס מוזרק לשריר במינון של 3000-5000 IU, לאחר שנבדק בעבר לגבי רגישות לחלבונים זרים. הכנסת מנות תחזוקה של טוקסואיד מסומנת כאשר ילד מקבל פציעה 5 שנים או יותר לאחר קורס מלא של חיסון פעיל.

21. גנגרנה גז

גנגרנה גז היא זיהום אנאירובי חמור של רקמות רכות, בעיקר שרירים, המלווה בהיווצרות גזים ושיכרון חמור.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. ישנם שישה פתוגנים נפוצים ביותר של גנגרנה גז: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. כל המיקרואורגניזמים הללו הם מוטות גרם חיוביים קטנים (0,5-5 מיקרון).

פתוגנזה ופתומורפולוגיה. הפיתוח של גנגרנה גז מקל על ידי:

1) כניסה לפצע קלוסטרידיה;

2) רקמה מתה, שבה רמת החמצן מופחתת.

גורמים הגורמים להתפתחות זיהום כוללים טראומה, איסכמיה, גופים זרים בפצע או זיהום במיקרואורגניזמים אחרים. תסמונת גנגרנה גז נגרמת על ידי פעולתם של רעלים המיוצרים על ידי ריבוי קלוסטרידיה. רבייה של חיידקים ברקמות מלווה בשחרור גז (מימן ופחמן דו חמצני), הנקבע על ידי מישוש.

ביטויים קליניים. תסמונת זיהום קלוסטרידיה מורכבת מהכפלה של פתוגנים בפצע עם כאב קל והיעדר תגובות כלליות. פני הפצע בדרך כלל לא אחידים, יש להם מראה לא מסודר, הפרשות סרוסיות-מוגלתיות בצבע חום כהה ומעוררת חלחלה. תהליך הריפוי איטי. יחד עם קלוסטרידיה, ניתן לשחרר סטרפטוקוק אנאירובי מהפצע.

צלוליטיס אנאירובי מתפתח לעתים קרובות בתחילה, אך עלול לסבך צורות אחרות של זיהום בפצע. תקופת הדגירה היא 3-4 ימים. קלוסטרידיה מתרבים ברקמות כבר מתות שנפגעו מטראומה ואיסכמיה שלאחר מכן.

מיונקרוזה אנאירובית היא הצורה החמורה ביותר של גנגרנה גז. תקופת הדגירה יכולה להימשך בין מספר שעות ל-1-2 חודשים, לעתים קרובות יותר - לא יותר מ-3 ימים. המחלה מתחילה בצורה חריפה, יש כאבים עזים בפצע, נפיחות מקומית ונפיחות. רקמת השריר באזור הפגוע היא בצקת וחיוורת. ככל שהזיהום מתקדם, השרירים הופכים לאדומים לבנים ומאבדים את יכולתם להתכווץ.

אִבחוּן. יש לקבוע את האבחנה של גנגרנה גז בשלבים המוקדמים של המחלה, על סמך נתונים קליניים, תוצאות בדיקות מעבדה, לרבות מיקרוסקופיה ובדיקה בקטריולוגית ובדיקת רנטגן.

יַחַס. השיטה האמינה ביותר לטיפול בגנגרנה בגז היא פירוק כירורגי והסרה של כל הרקמות הנגועות. פניצילין G הניתן לווריד אינו מהווה תחליף לניתוח.

מְנִיעָה. השיטות העיקריות למניעת גנגרנה בגז כוללות טיפול פצע מוקדם, נכון ובזהירות, אשר שולל אפשרות של זיהום.

22. בוטוליזם. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פתוגנזה

בוטוליזם היא מחלה זיהומית חריפה עם דרך זיהום אנטרלית מובילה, הנגרמת על ידי C. botulinum exotoxins ומאופיינת במהלך חמור עם נגע דומיננטי של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית. ישנן שלוש צורות של בוטוליזם:

1. מזון, הנגרם מצריכת מזון, בו מצטבר בוטולינום טוקסין במהלך האחסון;

2. פצע, הנגרם על ידי זיהום של פצעים על ידי הגורם הסיבתי של מחלה זו, המייצר רעלן;

3. מחלה של תינוקות הנגרמת מחדירת הפתוגן למעיים, רבייתו ושחרור רעלן.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. C. botulinum הוא בצילוס אנאירובי תנועתי גראם חיובי המייצר נבגים עמידים בחום.

אם הנבגים שורדים את תהליך הבישול, הם נובטים, מתרבים ומייצרים רעלים. זוהו שבעה רעלים שונים מבחינה אנטיגני (A, B, C, D, E, F ו-G), מתוכם רק סוגים A, B, E, F ו-G אחראים למחלות אנושיות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. בוטוליזם בילדים צעירים. לרוב, ילדים מתחת לגיל שנה חולים, שיא המחלה מתרחש בגיל 1-2 חודשים. הגורם האטיולוגי יכול להיות פתוגנים מסוגים A ו- B. המאגר העיקרי ומקור הזיהום הם אוכלי עשב בעלי דם חם, לעתים רחוקות יותר - דגים, סרטנים, רכיכות.

מאדם חולה לאדם בריא, המחלה אינה מועברת. דרך ההדבקה העיקרית היא מזון, לעתים קרובות יותר כאשר משתמשים במזון משומר ביתי. אצל תינוקות, בוטוליזם המועבר במזון עשוי להיות נגזר מפורמולה לתינוקות.

פתוגנזה. שער הכניסה לזיהום הוא מערכת העיכול. בוטוליזם בילדים צעירים מתרחש כאשר נבגי C. botulinum חודרים למעיים של הילד, נובטים, מתרבים ומשחררים את הרעלן. נבגים נמצאים כל הזמן באדמה ובסביבה, אך אצל מבוגרים לא מתרחשת התפתחות כזו של המחלה. בוטוליזם מזון מתרחש כאשר בוטולינום טוקסין נספג מהמעיים, אשר חודר לגוף יחד עם מזון מבושל בצורה לא נכונה. בוטוליזם פצע מאופיין ביצירת רעלן בפצע עצמו.

ההנחה היא שההובלה של הרעלן לקצות העצבים מתרחשת לא רק עם זרימת הדם, אלא גם בהשתתפות לימפוציטים. לרעלנים שונים יש זיקה שונה לרקמות עצבים. הוא בולט ביותר ברעלן מסוג A, פחות בסוג E וחלש בסוג B. הרעלן האחרון מסתובב בדם זמן רב יותר מאחרים ונקבע בו גם 3 שבועות לאחר אכילת מזון מזוהם.

הרעלן פועל באופן סלקטיבי על הקצוות של סיבי עצב מוטוריים, מעכב את היווצרות אצטילכולין. הוכחה השפעתו המעכבת על הנוירונים המוטוריים של חוט השדרה. השפעת הרעלן על המוח אינה משמעותית, קצוות עצבי הגולגולת נפגעים מוקדם, ולכן החולים מפתחים קוצר נשימה או תשניק והפרעת קצב.

23. בוטוליזם. מרפאה. אבחון. יַחַס. מְנִיעָה

הביטויים הקליניים של בוטוליזם בילדים צעירים יכולים לנוע מצורות קלות, המתבטאות רק בעצירות ואנורקסיה, לצורות קשות מאוד, המאופיינות בתסמינים נוירולוגיים עם מוות פתאומי. בדרך כלל, ילד בריא כלפי חוץ מפתח עצירות, היניקה והבליעה מחמירה, הבכי והצרחות נחלשים, הוא מפסיק לחייך, מתפתח תת לחץ דם וקצב הלב מופרע. תוך מספר שעות או ימים, שיתוק יורד מתקדם עם פגיעה בעצבי הגולגולת, בתא המטען וברגליים. מציינים paresis של המעי, אטוניה של שלפוחית השתן, פטוזיס, mydriasis, היחלשות של ריור ודמעות.

בוטוליזם מזון. תקופת הדגירה נמשכת בין מספר שעות ל-8 ימים, לרוב 12-36 שעות.

סימנים אופייניים לרעלת בוטולינום הם בחילות, הקאות, דיספאגיה, דיפלופיה, דיסארטריה ויובש בפה. מזוהים פטוזיס, מיוזיס, ניסטגמוס ופרזיס של שרירי העין. הריריות של חלל הפה, הלוע והלשון יבשות, הדמעות נפסקות, תנועות הנשימה נפגעות, הרגישות אינה משתנה. כשל נשימתי מתקדם במהירות עקב פגיעה בתפקודים מכניים ויכולות נשימה.

מהלך הבוטוליזם בפצע מתון ואיטי יותר, בהתאם לאופי הפצע.

אִבחוּן. בוטוליזם מאובחן על בסיס ביטויים אפידמיולוגיים ואפייניים קלאסיים. לצורך אישור מעבדה, נעשה שימוש באיתור רעלן ופתוגן בחומרים ביולוגיים שנלקחו ממטופל וכן במוצרי מזון באמצעות שיטות בדיקת אימונוסורבנט המקושרות אנזימים ותגובות אגלוטינציה של לטקס - שיטות ספציפיות ורגישות במיוחד המאפשרות, בנוסף זיהוי רעלים, לזיהוי נוגדנים אנטי-רעילים ואנטי-בקטריאליים ספציפיים בחולי סרום בדם.

הטיפול בבוטוליזם אצל תינוקות מורכב מניטור מתמשך, תמיכת חיים בסיסית וטיפול נמרץ כללי, כולל תמיכה ותזונה נשימתית.

בוטוליזם מזון. כל האנשים שצרכו מוצרים המזוהמים עם בוטולינום טוקסין צריכים להתאשפז. הם צריכים בדחיפות לעורר הקאות, שטיפת קיבה ולאחר מכן לתת חומר משלשל עם מלח, נדרשות חוקנים גבוהים כדי להסיר רעלן לא נספג.

השפעה בולטת נצפתה לאחר החדרת נוגד רעלן ספציפי. ישנם שלושה סוגים של אנטי-טוקסין שמקורם בסרום סוס. לפני זיהוי סוג הבוטולינום טוקסין, יש לתת נוגד רעלן רב ערכי.

כדי לדכא את הפתוגן, שיכול להמשיך לייצר את הרעלן, נותנים לחולים תמיסה מימית של פניצילין.

בוטוליזם של פצעים. יש לטפל בפצעים ולנקז אותם כראוי.

מְנִיעָה. הרתחת מזון במשך 10 דקות הורסת את הבוטולינום טוקסין. נבגי חיידקים נהרגים בחימום ל-116 מעלות צלזיוס.

24. זיהום הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים אנאירוביים. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פתוגנזה. פתומורפולוגיה

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. חיידקים אנאירוביים מופצים באופן נרחב באדמה, הם חלק מהמיקרופלורה האנושית הרגילה, ונמצאים כל הזמן על גבי ריריות, במיוחד בחלל הפה ובמערכת העיכול. מיקרואורגניזמים אנאירוביים מתים בדרך כלל בנוכחות חמצן, אך מידת הרגישות שלהם אליו שונה. כמה פתוגנים של זיהומים אנאירוביים יכולים לגדול בנוכחות חמצן, אם כי פחות אינטנסיבי מאשר בלעדיו (אנאירובים פקולטטיביים).

אנאירובים מחויבים אינם מתפתחים בסביבה המכילה חמצן. אצל בני אדם, אנאירובים מחויבים שולטים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. עם התפתחות זיהום אנאירובי בילדים, ניתן למצוא פתוגנים בדם, בחלל הבטן וברקמות הרכות, משם מבודדים בדרך כלל, בנוסף לדם, מספר זנים של מיקרואורגניזמים אנאירוביים ואירוביים.

ציוני הדרך הקליניים העיקריים הם:

1) לידה מאומצת ממושכת, מלווה בקרע מוקדם של ממברנות ממברנות הקרומים;

2) דלקת הצפק או ספטיסמיה עקב חסימת מעיים ונקב במעיים או דלקת התוספתן;

3) מחלות מולדות או נרכשות המפרות את עמידות הגוף של הילד לזיהום;

4) מורסות תת עוריות וזיהום של איברי המין הנשיים;

5) זיהום של oropharynx, nasopharynx;

6) аспирационная пневмония.

פתוגנזה. בתנאים רגילים, אנאירובים הם בעלי ארסיות מועטה עבור בני אדם. אך תנאים המלווים בירידה ברמת החמצן ברקמות והיחלשות של תהליכי חיזור יוצרים תנאים מוקדמים להתרבות של פלורה אנאירובית ולביטוי התכונות הפתוגניות שלה. מחלות ריאות וצדר הנגרמות על ידי מיקרואורגניזמים אנאירוביים מתפתחות לרוב על רקע מוקדים חוץ ריאתיים קיימים של זיהום אנאירובי, לאחר חדירת פצעי בית החזה והלב, על רקע מחלות מערכתיות המחלישות את התנגדות הגוף.

מורסות מוח יכולות להופיע עם דלקת אוזן תיכונה כרונית, מסטואידיטיס, סינוסיטיס, מורסה בריאות, מומי לב מולדים עם shunts ימני ושמאלי, אנדוקרדיטיס חיידקי, זיהומים ופציעות בפנים ובראש וניתוחי מוח. דלקת הצפק ובקטרמיה מתפתחות לאחר ניקוב של המעי הדק או הגס, דלקת התוספתן, דלקת כיס המרה או גסטרואנטריטיס.

זיהום אנאירובי בילודים נצפה בדרך כלל לאחר צירים ממושכים, המלווה בקרע מוקדם של ממברנות הקרומים, או עם אנטרוקוליטיס נמק.

פתומורפולוגיה. תנאים להתפתחות זיהום אנאירובי מופיעים כאשר מתרחשים מורסות והרס רקמות נרחב. לוקליזציה של נגעים קובעת את התכונות של שינויים מורפולוגיים.

25. Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами. Клиника. Диагностика. Лечение

ביטויים קליניים. חיידקים אנאירוביים נמצאים בדרך כלל בסינוסיטיס כרוני, דלקת אוזן תיכונה, מסטואידיטיס, מורסות צפק ולוע, חזרת ודלקת לימפה צווארית.

ל-Fusobacteria תפקיד חשוב בהתפתחות אנגינה של וינסנט, המאופיינת בכיב של השקדים והופעת ציפוי חום או אפור עליהם. התפתחות מהירה של נמק ואיחוי של רקמות מסביב יכול להוביל לנקב של עורק הצוואר.

אנגינה של לודוויג היא דלקת חריפה של הרקמה באזורים התת-לשוניים והתת-לנדיבולריים. הזיהום מתפשט במהירות, ללא מעורבות של בלוטות הלימפה והיווצרות מורסות. חסימת דרכי הנשימה עלולה להתרחש, הדורשת כריתת טרכאוסטומיה דחופה.

זיהום אנאירובי של דרכי הנשימה התחתונות בדרך כלל לובש צורה של דלקת ריאות נמקית, מורסה בריאות או אמפיאמה מוגלתית.

זיהום אנאירובי של מערכת העצבים המרכזית מתבטא במורסה מוחית, אמפיאמה תת-דוראלית או טרומבופלביטיס ספטית של ורידי הקורטקס או הסינוסים הוורידים. מורסה מוחית מתבטאת בכאבי ראש, פגיעה בהכרה, קהות חושים, עוויתות, אובדן תפקוד מוקדי של העצבים המוטוריים והתחושתיים ופגיעה בדיבור.

חדירת תוכן מעי, עשיר מאוד בפלורה אנאירובית, לחלל הבטן מובילה לרוב להתפתחות של דלקת צפק אנאירובית.

זיהום במיקרואורגניזמים אנאירוביים עלול לגרום לאוסטאומיאליטיס, דלקת מפרקים ספטית, מחלות בדרכי השתן, אבצסים תת-דיאפרגמטיים וכבדיים, דלקת לימפה, מחלות עור ורקמות רכות, מורסות אורביטליות ופרינפריות, פריאורביטאליות וצפקיות.

אִבחוּן. האובייקטים של בדיקה בקטריולוגית הם דם של חולים, מרה, exudate מחלל הצדר, חלל הבטן או מחלל קרום הלב, CSF, תכולת המורסות, לשאוב מהשכבות העמוקות של פצעים, קנה הנשימה וביופסיה של איברים המתקבלת בתנאים אספטיים.

יַחַס. פניצילין G יעיל כמעט בכל הזיהומים הנגרמים על ידי חיידקים אנאירוביים גרם חיוביים וגרם שליליים. היוצא מן הכלל הוא B. fragilis, שהוא עמיד בפניצילין, אמפיצילין וצפלוספורין. טיפול משולב עם פניצילין ולבומיצטין צריך להתבצע עם בקטרמיה אנאירובית ולוקליזציה של זיהום באיברים אחרים. רוב הפתוגנים האנאירוביים רגישים לכלורמפניקול, קלינדמיצין, קרבניצילין.

אריתרומיצין משפיע על קוקוסים אנאירוביים. אמינוגליקוזידים אינם משפיעים על חיידקים אנאירוביים. ל-Cefoxitin השפעה בקטריוסטטית על B. fragilis (ב-80% מהמקרים) ו-C. perfringes, אך אינו משפיע על סוגים אחרים של clostridia.

עם זיהום אירובי ואנאירובי מעורב, במיוחד כאשר הוא ממוקם בחלל הבטן, מערכת העיכול, החלל הרטרופריטונאלי או איברים של מערכת גניטורינארית, מומלץ טיפול בכלורמפניקול או קלינדמיצין בשילוב עם גנטמיצין או קנאמיצין.

26. דיפטריה. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פתוגנזה ופתומורפולוגיה

דיפטריה היא זיהום חריף הנגרם על ידי Corynеbacterium diphtheriae, שתסמיניו נובעים מייצור של רעלן - תוצר חלבוני חוץ תאי של זן רעיל של הפתוגן.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם לדיפתריה, Corynebacterium diphtheriae, או חיידק לפלר, הוא חיידק פלאומורפי בעל צבע לא אחיד, שאינו נושא נבגים.

מיקרואורגניזמים רעילים ולא רעילים נמצאים בין זנים חלקים ומחוספסים, ייצור האקזוטוקסין נקבע בכל אחד משלושת הסוגים של מושבות Corynebacterium.

מחלות נגרמות על ידי זנים רעילים ולא רעילים של bacillus diphtheria, אך רק הראשונים, רעילים, אחראים להתפתחות סיבוכים כמו דלקת שריר הלב ודלקת עצבים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. זיהום מתרחש באמצעות מגע עם אדם חולה או נשא. חיידקים מועברים על ידי טיפות מוטסות, תפקידו של נתיב ההדבקה הביתי קטן.

פתוגנזה ופתומורפולוגיה. בתחילה, הזיהום ממוקם על הריריות של דרכי הנשימה העליונות, לעתים רחוקות יותר על קרום הלחמית, משטחי הפצע של העור או באזור איברי המין. לאחר 2-4 ימים מתקופת הדגירה, זני הפתוגן עם הבקטריופאג' מתחילים לייצר רעלן, אשר נספג תחילה על דופן התא, לאחר מכן מתגבר עליו ומפריע לתהליכי סינתזת החלבון של התא.

נמק רקמות בולט ביותר בפריפריה של אזורי הרבייה של פתוגני דיפתריה. באזורים אלו מתפתחת תגובה דלקתית, אשר יחד עם תהליכי הנמק תורמת ליצירת פלאקים אופייניים, אשר בתחילה מוסרים בקלות. כאשר ייצור הרעלנים עולה, האזור הפגוע הופך רחב יותר ועמוק יותר, משקעי פיברין מופיעים על פניו, והופכים במהירות לסרטים צפופים ומקובעים היטב מאפור לשחור, בהתאם לתכולת הדם בהם. הם כוללים גם פיברין ותאי אפיתל משטחים. הפרדת הסרט גורמת לדימום, שכן שכבת האפיתל כלולה היטב בהרכבה. בתהליך ההחלמה, הסרטים מתקלפים מעצמם.

נפיחות של הרקמות הרכות שמסביב יכולה להשתולל. סרטים ורקמות רכות מבצקות עלולים להיתלות מעל דרכי הנשימה, לשבש את הסבלנות שלהם ולגרום לחנק, שעלול להיות מלווה בהתרחבות של הגרון והעץ הטראכאוברוכיאלי.

הרעלן הנוצר באתר הרבייה של חיידקי דיפתריה חודר לזרם הדם ומתפשט בכל הגוף. כאשר השקדים, הלוע והלוע כבר מכוסים בסרטי דיפתריה, מתחילה רעלנות.

לרעלן יש השפעה הרסנית יותר מכל על הלב, מערכת העצבים והכליות. לאחר קיבוע הרעלן בתאים, עוברת תקופה סמויה עד להתפתחות התסמינים הקליניים. דלקת שריר הלב מתפתחת בדרך כלל תוך 10-14 ימים, ומחלות של מערכת העצבים - לא לפני 3-7 שבועות לאחר הופעת המחלה.

27. דיפטריה. מרפאה. אבחון. יַחַס

ביטויים קליניים. הסימפטומולוגיה של דיפתריה נקבעת על ידי לוקליזציה של הזיהום, המצב האימונולוגי של המקרואורגניזם וחומרת הרעלת. תקופת הדגירה היא 1-6 ימים. מִיוּן:

1) דיפתריה של האף מתרחשת בעיקר בילדים צעירים. בתחילה, הוא מאופיין ברינוריאה קלה בהיעדר הפרעות כלליות. בהדרגה, הפרשות מהאף הופכות בצבע סרוס-דם, ולאחר מכן רירית;

2) דיפתריה של השקדים והלוע - צורה חמורה יותר של המחלה. הופעת המחלה מאופיינת בעלייה בלתי בולטת והדרגתית בטמפרטורת הגוף, אנורקסיה, חולשה ודלקת הלוע. לאחר 1-2 ימים, סרטים מופיעים בגרון, ששכיחותם תלויה במצב החיסוני של המטופל.

לימפדניטיס צוואר הרחם במקרים מסוימים מלווה בנפיחות של הרקמות הרכות של הצוואר, באחרים היא יכולה להיות בולטת מאוד, הדומה לצוואר של שור. מהלך הדיפתריה הלועית תלוי בשכיחות הסרטים ובכמות הרעלן המיוצר;

3) דיפתריה של הגרון מתפתחת עם התפשטות סרטים מהשקדים ומהאף. תסמינים קליניים דומים לתמונה של צמיחת זיהומית שכיחה: נשימה מאומצת רועשת, הגברת סטרידור, צפצופים ושיעול יבש;

4) דיפתריה של העור מאופיינת בכיבים עם קצוות ברורים ותחתית מכוסה בסרט דיפטריה;

5) דיפתריה של קרום הלחמית מוגבלת בדרך כלל לתהליך מקומי, עם אדמומיות של העפעפיים, נפיחות שלהם ויצירת סרט;

6) דיפתריה של האוזניים מאופיינת בדלקת אוזן תיכונה חיצונית עם הפרשות מוגלתיות מתמשכות ומסריחות לאורך זמן. אִבחוּן. דיפטריה מאובחנת:

1) מבוסס על נתונים קליניים;

2) כאשר מאשרים את בידוד הפתוגן;

3) שימוש בשיטה של נוגדנים פלורסנטים. יַחַס. בסיס הטיפול הוא נטרול רעלן דיפתריה חופשי והרס הפתוגן באמצעות אנטיביוטיקה. הסוכן הטיפולי הספציפי היחיד הוא אנטי-טוקסין דיפתריה, המתקבל מהנסיוב של סוסים בעלי חיסון יתר.

יש לתת אנטי-טוקסין לווריד מוקדם ככל האפשר ובכמויות מספיקות לנטרול כל הרעלן במחזור הדם בגוף. מינונים של אנטי-טוקסין נבחרים באופן אמפירי: בצורות קלות של דיפטריה של האף או הלוע, נקבעות 40 יחידות, ובצורות חמורות יותר, 000 יחידות. מינון של 80 יחידות נקבע לצורות החמורות ביותר של דיפטריה של הלוע והגרון.

אנטיביוטיקה (אריתרומיצין ופניצילין, אמוקסיצילין, ריפמפיצין, קלינדמיצין) נרשמות כדי לעצור ייצור נוסף של הרעלן על ידי חיידק הדיפתריה.

28. שעלת

שעלת היא מחלה נשימתית חריפה שיכולה להתפתח בכל גיל, אך היא מתרחשת והופכת לחמורה ביותר בילדים צעירים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם לשיעול שעלת הוא Bordetella pertussis, ובאופן פחות נפוץ, B. parertussis.

B. pertussis הוא מוט גרם-שלילי קצר וחסר תנועה, בעל קפסולה, אירובי קפדני.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. הגורמים הסיבתיים של שעלת מבודדים לעתים רחוקות מאוד מאנשים בריאים, העברת הזיהום מתרחשת רק באמצעות מגע ישיר עם המטופל.

פתומורפולוגיה. מערכת הנשימה היא המקום של הלוקליזציה העיקרית של התהליך הפתולוגי, שבו מתרחשת דלקת קלה כגון קטרר כבד. בגרון ובקפלי הקול נצפים הנגעים הגדולים ביותר: התפשטות תאי אפיתל.

פתוגנזה. בגופו של אדם הנגוע בשעלת מתחילים להיווצר נוגדנים אגלוטינינים, מעכבי המגלוטינין, קוטלי חיידקים, קושרי משלים ואימונופלואורסצנטיים, אך עמידות לשעלת אינה מתואמת איתם. קיומו של אנטיגן מגן בדופן התא של הפתוגן מעיד על כך שנוגדנים הפועלים על אנטיגן זה מסוגלים להעניק חסינות.

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה של שעלת היא 6-20 ימים, לעתים קרובות יותר - 7 ימים. באופן כללי, המחלה ממשיכה תוך 6-8 שבועות.

ישנם 3 שלבים של המחלה:

1) שלב קטררלי. נמשך 1-2 שבועות, סימנים אופייניים הם רינוריאה, הזרקת כלי דם של קרום הלחמית, דמעות, שיעול חלש;

2) שלב התקפי. נמשך 2-4 שבועות או יותר. ישנן סדרות חוזרות אופייניות של 5-10 זעזועים חזקים של שיעול במהלך נשיפה אחת, ולאחריה נשימה אינטנסיבית ופתאומית;

3) שלב ההחלמה. עובר תוך 1-2 שבועות. במהלך פרק זמן זה, התקפי שיעול, חזרות והקאות קלים יותר ומתרחשים בתדירות נמוכה יותר. השיעול עשוי להימשך מספר חודשים.

אִבחוּן. אבחנה מדויקת מתבצעת כאשר:

1) בדיקה בקטריולוגית של החומר;

2) לימוד חומר מהאף בשיטת נוגדנים פלואורסצנטיים;

3) השגת תוצאות חיוביות של אבחון סרולוגי;

4) בדיקת רנטגן ברונכולוגית. יַחַס. אנטיביוטיקה אינה מקצרת את משך השלב ההתקפי של שעלת. גלובולין נגד שעלת חיסון משמש לטיפול בילדים מתחת לגיל שנתיים.

מְנִיעָה. חסינות פעילה נוצרת עם חיסון שעלת. הוא חלק מההכנה המורכבת של חיסון ה-DTP וניתן לכל הילדים בגילאי 3 חודשים עד 3 שנים.

29. זיהום Pseudomonas - זיהום הנגרם על ידי Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas)

נציגי Pseudomonas - חיידקים גרם שליליים רבים החיים באדמה ובמים, הם פלורה נפוצה של חדרים רטובים, כולל בתי חולים. הם גורמים למחלות בעיקר בילודים וילדים עם מנגנוני הגנה לא מספיקים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. Pseudomonas aeruginosa הוא חיידק גראם שלילי הגורם להמוליזה על אגר דם. יותר מ-90% מזני החיידקים מייצרים פיגמנט פנזין-ירוק-כחלחל (מוגלה כחולה), כמו גם פלואורסין, שהוא ירוק-צהבהב, מתפזר לתוך המדיום המזין, שמכתים סביב המושבות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Pseudomonas נמצא לעתים קרובות במוסדות רפואיים על העור, הבגדים והנעליים של מטופלים ומלווים. הוא מסוגל לגדול בכל סביבה לחה.

פתוגנזה. להתפתחותו, Pseudomonas זקוק לחמצן, שחסרונו מפחית את הארסיות של המיקרואורגניזם.

Pseudomonas aeruginosa משחרר כמויות גדולות של אקזוטוקסינים, כולל לציטינאז, קולגנאז, ליפאז והמוליזינים, מה שגורם לנגעים נמקיים על העור.

ביטויים קליניים. אצל אנשים בריאים, Pseudomonas aeruginosa, שנפל לפצעים קטנים, גורם לנשימה ומורסות מקומיות, המכילות מוגלה ירוקה או כחולה. נגעי עור המתפתחים במהלך ספטיסמיה או חיסון ישיר של הפתוגן לעור נראים תחילה כמו כתמים ורודים, שעם התקדמות הזיהום הופכים לגושים מדממים ועוברים נמק. במקומם נוצרים גלדים, מוקפים בשפה אדומה (ecthyma gangrenosum). רבייה של חיידקים מתרחשת באזורים הפגועים.

ספטיסמיה מתפתחת לרוב בילדים לאחר הכנסת צנתר תוך ורידי או שתן. דלקת ריאות וספטיסמיה שכיחות יותר בילדים הנמצאים בנשימה מלאכותית או בסיוע נשימה. דלקת הצפק וספטיקמיה מתפתחות כאשר מכשירים המשמשים לדיאליזה פריטונאלית מזוהמים. Pseuomonas וחיידקים גראם שליליים אחרים נמצאים לעתים קרובות על פצעים וכוויות.

נמק דימומי יכול להופיע בכל האיברים, כולל בעור בצורה של גושים סגולים או אזורים של אכימוזה, העוברים נמק במהירות. שינויים דלקתיים הם בדרך כלל דימומיים ונמקיים.

אבחון ואבחון מבדל. האבחנה של זיהום Pseudomonas תלויה בהתרבות הפתוגן מדם, שתן, CSF או מוגלה המתקבלים ממורסות או מאתרי דלקת.

יַחַס. טיפול אנטיביוטי צריך להיות אינטנסיבי וממושך במיוחד בחולים עם תגובתיות אימונולוגית לקויה. חולים עם דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי Pseudomonas aeruginosa מטופלים באנטיביוטיקה תוך ורידי.

יש לפתוח ולנקז מורסות, שבלעדיהן גם טיפול אנטיביוטי ארוך טווח נותר לא יעיל.

30. ברוצלוזיס. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פתוגנזה ופתומורפולוגיה

ברוצלוזיס היא מחלה חריפה או כרונית של בעלי חיים המועברת לבני אדם בעיקר על ידי ארבעה סוגי ברוצלה - מפרות, עיזים, חזירים וכלבים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. ידועים שישה מינים של ברוצלה העלולים לגרום למחלות בבני אדם: B. abortus (מקור - פרה), B. melitensis (מקור - עז), B. suis (מקור - חזיר), B. canis (מקור - כלב), B. ovis (מקורות - כבשים וארנבות) ו-B. neotome (מקור - חולדת עץ).

הגורמים הגורמים לברוצלוזיס הם מוטות אירוביים קטנים גרם-שליליים, חסרי תנועה, שאינם יוצרים נבגים וכמוסות, המאופיינים בצמיחה איטית על חומרי הזנה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. ברוצלוזיס אנושי נגרמת ממגע ישיר עם בעלי חיים חולים. לרוב, אנשים המטפלים בבעלי חיים חולים. חלב גולמי של חיות חולות, חמאה, שמנת, גבינת קוטג', גלידה יכולים להיות מקורות זיהום. הפתוגן יכול להיכנס לעין, לוע האף, לאיברי המין, אך עור בריא שלם אטום לו. ברוצלה נשארת בת קיימא בעת אחסון מוצרים נגועים במקרר למשך 3 שבועות ובמהלך ייצור (עישון) של בשר חזיר. הם מתים במהלך הפסטור והרתחה.

פתוגנזה ופתומורפולוגיה. ברוצלה הם טפילים תוך תאיים. לאחר הכניסה לגוף האדם, הם עוברים phagocytosed על ידי לויקוציטים ומקרופאגים, מתפשטים ברקמה reticuloendothelial. פתוגנים יכולים להתרבות בתאים שונים, כולל אריתרוציטים.

זיהום בברוצלוזיס מלווה בהתפתחות של רגישות יתר מסוג מושהה לאנטיגן הברוצלוזיס. גופו של החולה מגיב לזיהום בברוצלוזיס על ידי ייצור נוגדנים, ביניהם אגלוטינינים, בקטריוליזינים, אופסונינים, פרסיפיטינים ונוגדנים מקובעים משלימים.

לסרום או פלזמה של אנשים בריאים וחולים בשלב החריף של המחלה, כאשר מוסיפים משלים, יש פעילות חיידקית לא ספציפית בולטת נגד Brucella. בצורות זיהום כרוניות מופיעים נוגדנים ספציפיים המונעים את פעולת מערכת ה"סרום-קומפלמנט", פועלים כאופסונינים ומגבירים את הפעילות הפאגוציטית של תאים פולימורפו-גרעיניים ומונו-גרעיניים, עקב כך ברוצלה נעלמת במהירות מדמם של חולים עם טיטר נוגדנים, אך נשארים בתאים, בהם פעולת הנוגדנים אינה באה לידי ביטוי.

כל סוגי הברוצלה גורמים לשינויים גרנולומטיים המתגלים בבדיקה היסטולוגית של הכבד, הטחול, בלוטות הלימפה ומח העצם. ישנם סימנים של נמק אווני מרכזי ושחמת הכבד. דלקת גרנולומטית מתפתחת בכיס המרה, ישנם סימנים של אורכיטיס אינטרסטיציאלית עם אזורים מפוזרים של ניוון סיבי. אנדוקרדיטיס עם עיבוי של שסתום אבי העורקים ופתח אטריו-חדרי נמצא גם הוא בדרך כלל, ותוארו שינויים גרנולומטיים בשריר הלב, בכליות, במוח ובעור.

31. ברוצילוזיס. מרפאה. אבחון. יַחַס. מְנִיעָה

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה נעה בין מספר ימים למספר חודשים. המחלה לרוב מתחילה ללא תשומת לב, אך תיתכן התפתחות פתאומית חריפה של סימנים קליניים של זיהום, באזורים אנדמיים המחלה בילדים ממשיכה בדרך כלל ללא תשומת לב. תסמינים פרודרומליים הם חולשה, עייפות, אנורקסיה, כאבי ראש, מיאלגיה ועצירות. עם התקדמות המחלה, ישנה עלייה בטמפרטורת הגוף בערב, שמגיעה עד מהרה ל-41-42,5 מעלות צלזיוס. יש צמרמורות, הזעה מרובה, דימומים מהאף, כאבי בטן ושיעול. לעתים קרובות יש ירידה משמעותית במשקל הגוף.

בדיקה גופנית מגלה הגדלה של הכבד והטחול, היפרפלזיה של בלוטות הלימפה הצוואריות והבית השחיות. צפצופים עשויים להישמע בריאות, ובמקרה זה ניתן לראות שינויים בהן בצילומי חזה.

קשה לאבחן צורות כרוניות של ברוצלוזיס ולעתים קרובות מתפרשות כחום שמקורו לא ידוע. חולים מתלוננים על עייפות, כאבי שרירים ומפרקים, הזעה, עצבנות וחוסר תיאבון. תוארו מקרים של דיכאון ופסיכוזה. עלולה להופיע פריחה מקולופפולרית (לעתים נדירות יותר, מורביליפורמית). ברוצלוזיס מלווה לעתים קרובות בהתפתחות של אובאיטיס, אנדוקרדיטיס, הפטיטיס, דלקת כיס המרה, אפידידיטיס, דלקת הערמונית, אוסטאומיאליטיס, דלקת המוח ומיאליטיס.

אִבחוּן. אבחון המחלה מתבצע על בסיס נתונים אנמנסטיים, היסטוריה אפידמיולוגית, בדיקה אובייקטיבית של החולה, כמו גם מספר בדיקות מעבדה, כולל:

1) שיטות מחקר סרולוגיות;

2) בדיקה אלרגית תוך עורית Burne.

Лечение. Больным бруцеллезом назначается постельный режим и легкоусвояемая калорийная диета. Проводится лечение тетрациклином в течение 3-4 недель. Рецидивы заболевания встречаются у 50 % больных.

במקרים אלו יש להעלות את מינון הטטרציקלין ולהוסיף סטרפטומיצין לתקופה של שבועיים. במהלך השבוע השני, המינון הראשוני של התרופות מצטמצם בחצי. כמו כן, מומלץ לרשום ריפאמפיצין בשילוב עם trimethoprim-sulfamethoxazole או moxalactam.

דווח על השפעה של צפלוספורינים אחרים מהדור השלישי על Brucella במבחנה, אך מחקרים קליניים אינם זמינים עדיין.

יש לפתוח ולנקז מורסות מוגבלות.

קורטיקוסטרואידים עשויים להיות שימושיים רק בתקופה הראשונית של הטיפול כדי למנוע את התגובה של הרקסהיימר.

מְנִיעָה. מניעת ברוצלוזיס מורכבת מהדרת מגע אנושי עם מקורות המחלה. ניתן למנוע הדבקה בחיות בית עמן אדם נמצא בקשר מתמיד באמצעות חיסון.

לצד חיסון בעלי חיים ופסטור חלב, יש צורך לבצע מעת לעת תגובות צבירה עם דם וחלב של בעלי חיים, המאפשרות לזהות בעלי חיים נגועים. את האחרונים יש לשחוט. יש להחריג אכילת חלב לא מפוסטר ומוצרים ממנו.

32. מגפה היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי חיידק מגיפה

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. Yersinia pestis הוא חיידק חסר תנועה, פולימורפי, גראם שלילי שאינו יוצר נבגים. זה נראה כמו מקל קצר עם קצוות צפופים מעוגלים וחלק מרכזי נפוח ("סיכת ביטחון").

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. אדם חולה במגפה לאחר שננשך על ידי פרעוש שמצץ בעבר דם של מכרסם חולה, או בעת עיבוד פגר של חיה חולה. זה בדרך כלל גורם לצורת הבובה של המגפה. יתכן גם זיהום מאדם חולה בדרך אווירוגנית, ומתפתחת הצורה הריאתית החמורה ביותר של מגיפה.

פתומורפולוגיה ופתוגנזה. גורמי המגפה, לאחר שנכנסו לגוף של פרעוש בדם של חיה חולה, מתרבים במערכת העיכול וסותמים את לומן החדר הקדמי. כאשר פרעוש נושך אדם, הוא מעורר אותם, והפתוגנים נכנסים לכלי הלימפה של העור, ולאחר מכן לתוך בלוטות הלימפה האזוריות. בצורה חמורה של מגפת בובה, בלוטות הלימפה מאבדות את תפקוד המחסום שלהן, ופתוגנים שהתרבו בהן חודרים לזרם הדם הכללי.

הצורה העיקרית של מגפת ריאות נגרמת על ידי זיהום אווירוגני מאדם חולה; היא מתפתחת גם במקרה של תאונות במהלך בדיקות מעבדה.

התגובה של רקמות להחדרת Y. pestis מתבטאת בהמסה המוגלתית שלהן.

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה של הצורה הבובונית של המגפה היא 2-6 ימים, ועבור הצורה הריאתית - 1-72 שעות.

הצורה הבובונית של המגפה מתחילה בצורה חריפה או תת-חריפה. הביטויים הראשונים של הצורה התת-חריפה הם עלייה ודחיסה של אחת מקבוצות בלוטות הלימפה ועלייה בטמפרטורת הגוף.

הצורה החריפה של מגפת בובה, בנוסף ללימפדניטיס, מתבטאת בטמפרטורת גוף גבוהה, טכיקרדיה, מיאלגיה. המחלה מתקדמת במהירות, יש הפרה של ההכרה, הלם ומוות תוך 3-5 ימים.

המהלך של מגפת ריאות ראשונית הוא חריף אף יותר. המחלה מתבטאת בבחילות, הקאות, כאבי בטן, שלשול דמי, פריחה פטכיאלית או פורפורה.

אִבחוּן. האבחנה של מקרים ספורדיים של מגיפה מבוססת על הערכה מדוקדקת של ההיסטוריה, הממצאים הפיזיים ואפשרות המחלה.

יש לבחון בקטריוסקופי דם, כיח, הפרשות מוגלתיות ושאיבה מבלוטות לימפה מוגדלות.

יַחַס. יש לציין טיפול בסטרפטומיצין למשך 5-10 ימים, שבהשפעתו מתרחשת תמוגה מסיבית של חיידקים, וכתוצאה מכך ניתן לראות תופעות תגובתיות כבר בתחילת הטיפול. לאחר 2-3 ימים של טיפול בסטרפטומיצין, טטרציקלין או levomycetin נקבעים בנוסף למשך 10 ימים. הצורה הבובונית של המגפה מגיבה היטב לטיפול בטטרציקלין למשך 10 ימים או כלורמפניקול.

מְנִיעָה. חיסון ראשוני של מבוגרים וילדים מעל גיל 11 מתחיל במינון של 1 מ"ל. לאחר 4 שבועות, המנה השנייה ניתנת - 0,2 מ"ל, ולאחר 6 חודשים נוספים - השלישית (0,2 מ"ל). בעתיד, שלוש מנות זהות ניתנות במרווחים של 6 חודשים.

33. מחלות הנגרמות על ידי Y. enterocolitica ו-Y. pseudotuberculosis

Y enterocolitica ו-Y pseudotuberculosis דומים לקבוצת המעיים והם מוטות גראם שליליים שהם תנועתיים ב-22°C אך מאבדים את היכולת לנוע ב-37°C.

תכונות אלו עוזרות להבחין בין מיני Yersinia לבין Y pestis ו-Enterobacteriaceae. ניתן להבדיל את הפתוגנים הללו זה מזה באמצעות שיטות ביוכימיות, תגובות אגלוטינציה עם אנטי-סרום ספציפי ואינטראקציה עם בקטריופאג ספציפי ל-Y. pseudotuberculosis. סרוטיפים 3, 8 ו-9 של Y enterocolitica וסרוטיפ 1Y של פסאודו-שחפת הם לרוב פתוגניים לבני אדם.

Y. enterocolitica נמצאה במינים רבים של חיות בר וביתים, בחלב גולמי, צדפות ומקורות מים. לרוב, ילדים צעירים חולים. המחלה מאופיינת בשלשולים, דלקת חריפה של בלוטות הלימפה המזנטריות, דלקת הלוע, אבצסים, דלקת פרקים, אוסטאומיאליטיס, הפטיטיס, קרדיטיס, דלקת קרום המוח, דלקת עיניים, אנמיה המוליטית, תסמונת רייטר, ספטיסמיה ופריחה עורית עד אריתימה. הביטויים הקשים ביותר של ירסיניוזיס מלווים בשיעור תמותה גבוה (עד 50%) גם לאחר טיפול אנטיביוטי. כאבי בטן בצורת ירסיניוזיס במערכת העיכול יכולים להיות חמורים מספיק כדי להצביע על דלקת תוספתן חריפה. סימפטום שכיח הוא שלשול חריף למשך 1-2 שבועות. הצואה מימית, רירית או צבועה במרה, אך ללא דם. מספר רב של לויקוציטים פולימורפונוקלאריים נמצאים בצואה של חולים. ילדים עם צורות חמורות של שלשול עלולים לפתח היפואלבומינמיה והיפוקלמיה הקשורים לשינויים נרחבים בקרום הרירי של המעי הדק. המחלה ממשיכה תוך 2-3 שבועות.

ניתן לאשר את האבחנה של yersiniosis על ידי בידוד הפתוגן (Y. enterocolitica) מהצואה של החולים. תוצאות חיוביות של תגובת ההמגלוטינציה הפסיבית גם מאשרות את האבחנה. נוגדנים בדם של חולים מופיעים ביום ה-8-10 לאחר הופעת המחלה ויכולים להישאר בו מספר חודשים. בילדים מתחת לגיל שנה, תוצאות חיוביות של בדיקות סרולוגיות מתקבלות בתדירות נמוכה בהרבה מאשר בילדים גדולים יותר.

שלשול עקב Y. enterocolitica חולף בדרך כלל עם הזמן ללא טיפול מיוחד.

רוב הזנים של Yersinia רגישים לסטרפטומיצין, טטרציקלין, כלורמפניקול וסולפונאמידים.

מחלות הנגרמות על ידי Y. pseudotuberculosa מלוות בתסמינים של mesadenitis חריפה ו- ileitis סופנית. כאבי בטן הם בדרך כלל חמורים, ולעתים קרובות מרמזים על דלקת תוספתן חריפה. ספטיסמיה מתפתחת לעתים רחוקות. מתוארת התפתחות של תסמונת פוסט שלשול של המוליזה ואורמיה הקשורה לזיהום ירסיניה. הפתוגן רגיש לאמפיצילין, קנאמיצין, טטרציקלין וכלורמפניקול.

34. טולרמיה. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פתומורפולוגיה ופתוגנזה

טולרמיה - זואונוזה טיפוסית, היא מחלה זיהומית מוקדית טבעית המופיעה עם סימפטומים של שיכרון כללי, חום והתפתחות של לימפדניטיס ספציפית, לעתים רחוקות יותר ללא הפרעות בולטות. הגורם הסיבתי הוא Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם לטולרמיה הוא חיידק גראם-שלילי קצר חסר תנועה שאין לו קפסולה ואינו יוצר נבגים. כאשר הם גדלים על חומרי הזנה, החיידקים מראים סימנים בולטים של פולימורפיזם. עבודה עם תרביות של הפתוגן דורשת טיפול מיוחד בשל הסיכון לזיהום.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם לטולרמיה בודד ממאה מינים שונים של יונקים ופרוקי רגליים. חיידקים מסוג A נמצאים בדרך כלל בארנבות לבן זנב וקרציות. סוג B מאפיין יותר חולדות, עכברים, סנאים, בונים, חולדות אגוז מוסקט, שומות, ציפורים וקרציות המטפילות אותן. נשאים של טולרמיה הם פרעושים, כינים, יתושים וזבובי סוס.

המחלה יכולה להופיע בילדים הצורכים מזון מזוהם (בשר ארנבת או חלבונים) או מים. לרוב המחלה מתרחשת לאחר עקיצת קרציות נגועות, יתושים או נשאים אחרים של המחלה.

פתומורפולוגיה ופתוגנזה. אדם נדבק בטולרמיה כאשר הפתוגן חודר דרך העור הפגוע או הבריא, הריריות, עם עקיצת חרקים, דרך הריאות או מערכת העיכול. לאחר 48-72 שעות מופיעה היווצרות אריתמטית ומקולופפולרית על העור באתר של חדירת חיידקים, כיבים מהירים ולימפדנופתיה מקומית. הגורם הגורם מתרבה בבלוטות הלימפה וגורם להיווצרות גרנולומות בהן. לאחר מכן, בקטרמיה יכולה להתפתח, מה שמוביל לתבוסה של מגוון איברים. עם זאת, השינויים הבולטים ביותר מתרחשים במערכת הרטיקולואנדותל.

עם מסלול השאיפה של זיהום, מתפתחת דלקת סימפונות, לעתים רחוקות יותר דלקת ריאות לוברית. שינויים דלקתיים ממוקמים במקומות שבהם חיידקים מתיישבים, מלווים בנמק של דפנות המכתשים. במקרים מסוימים, ברונכיטיס ולא דלקת ריאות עלולה להתרחש לאחר חשיפה לשאיפה.

הגורם הגורם לטולרמיה, שחדר לריאות, עובר פגוציטוזה על ידי מקרופאגים alveolar ונכנס איתם לבלוטות הלימפה של שורש הריאות, ומשם למחזור הדם הכללי. צורות טיפוס של טולרמיה נגרמות על ידי שאיפה של מזון מזוהם לעוס.

הגורמים הקובעים את הארסיות של הגורם הסיבתי של tularemia עדיין לא נחקרו. F. tularensis אינו מייצר אקזוטוקסין, ואין קשר בין ארסיות לפעילות אנטי-פגוציטית של זנים בודדים של חיידקים אלו.

הגורם הסיבתי של tularemia הוא טפיל תוך תאי שיכול להימשך זמן רב במונוציטים ובתאים אחרים של המאקרואורגניזם, מה שיוצר את הסיכון למהלך כרוני ולהחמרה של הזיהום.

35. טולרמיה. מרפאה. אבחון. יַחַס

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה של טולרמיה משתנה בין מספר שעות לשבוע. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורת הגוף עד 1-40 מעלות צלזיוס, צמרמורות, כאבי שרירים ומפרקים, בחילות, הקאות והזעה. כאבי ראש הם לרוב קשים מאוד, אך אצל ילדים צעירים הם בדרך כלל נעדרים. לפעמים יש פוטופוביה, מופיעה פריחה מקולופפולרית. אנמיה קלה עלולה להתפתח. מספר הלויקוציטים בדם ההיקפי עשוי להיות בטווח הנורמלי, גדל או מופחת, ESR עשוי שלא להשתנות. יש פרוטאינוריה חולפת.

השינויים העיקריים בעור בצורה הכיבית-בלוטית של טולרמיה במהלך 3 הימים הראשונים הם מקולופפולאריים באופיים. ביום ה-4-5 למחלה, הם מעוררים כיבים והופכים לכאובים. הריפוי מתרחש תוך 4 שבועות. לימפנגיטיס סביב הכיבים נעדר בדרך כלל. בלוטות לימפה אזוריות מוגדלות הן צפופות, רגישות, ב-25% מהמקרים, אם אינן מטופלות, הן נמסות.

הצורה האורו-לועית של טולרמיה מאופיינת בהתפתחות של דלקת שקדים מוגלתית ודלקת הלוע, ולעיתים סטומטיטיס כיבית. הביטויים הכלליים של המחלה זהים לצורת הבלוטה הכיבית.

צורת הבלוטה של tularemia אינה שונה מהבלוטה הכיבית, תכונה אופיינית היא היעדר שינויים בעור ובריריות. הצורה האוקולוגלנדולרית של tularemia דומה לזו של בלוטת העור, אך הנגע העיקרי בה מיוצג על ידי דלקת לחמית חמורה ועלייה בבלוטות הלימפה האזוריות.

צורת הטיפוס של טולרמיה דומה לטיפוס. מצב החום נשמר לאורך זמן, שינויים בעור ובריריות עשויים להיעדר. יש שיעול יבש, כאבים חזקים בחזה, המופטיזיס. התמונה הקלינית של ברונכיטיס, דלקת ריאות או פלאוריטיס נצפית ב-20% מהחולים. ברוב המטופלים במקרים אלו, בדיקת רנטגן מגלה מעורבות של רקמת הריאה ושל הצדר בתהליך, עלייה בבלוטות הלימפה של שורש הריאה. ציין לעתים קרובות טחול, לפעמים עלייה בכבד.

אִבחוּן. לאבחון של טולרמיה יש חשיבות רבה:

1) בדיקה אלרגית (תוך-עורית, עורית) עם טולארין, הנבדקת בהתאם לסוג התגובות של Pirquet ו-Mantoux. התגובה נרשמת לאחר 1-2 ימים ונחשבת חיובית בנוכחות הסתננות והיפרמיה של לפחות 0,5 ס"מ;

2) RA סרולוגי עם סגוליות גבוהה, אך הופעה מאוחרת של אגלוטינינים בדם מפחיתה את ערכם כשיטת אבחון מוקדמת; כמו גם RPHA ו-ROP - ספציפיים ומהימנים בהחלט לאבחון טולרמיה ואבחון בדיעבד של זיהום זה;

3) бактериологические методы диагностики. Лечение. Положительные результаты получают при лечении стрептомицином, а также тетрациклином и левомицетином, однако при лечении последними нередко встречаются рецидивы, требующие проведения повторных курсов лечения тетрациклином.

36. ליסטריוזיס. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פתומורפולוגיה ופתוגנזה

ליסטריוזיס היא מחלה המתבטאת בספטיצמיה או דלקת קרום המוח לעתים קרובות יותר ביילודים או באלה עם תגובות אימונולוגיות מופחתות. הגורם הסיבתי האנושי הוא Listeria monocytogenes.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי של ליסטריוזיס הוא מוט גרם חיובי קטן שאינו יוצר נבגים. יש לו ניידות בטמפרטורת החדר, אבל מאבד את היכולת הזו ב-37 מעלות צלזיוס. כאשר הוא גדל על אגר דם, הוא גורם לבטא המוליזה, אך מדי פעם יש לו יכולת אלפא המוליזה.

כאשר מגדלים אותו על מדיה תזונתית קונבנציונלית, ליסטריה נחשבת לעתים קרובות בטעות לחיידקים דיפתרואידים ומתוארת כמיקרואורגניזמים לא פתוגניים. כאשר צובעים על ידי חומר גראם המתקבל מחולים, ליסטריה נמצאת לרוב בצורה של קוקי, ולכן מתייחסים אליהם כאל סטרפטוקוקוס.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. הפתוגן מבודד מאדמה שבה הוא חי במשך יותר מ-295 ימים, מעיינות, שפכים, משטחי תחבורה, אבק ופסולת משחטה. זה היה מבודד מתוכן המעיים, הנרתיק, הוא נמצא בתכולת צוואר הרחם, האף, האוזניים, הדם והשתן של אנשים בריאים לכאורה. ליסטריוזיס שייכת לסוג חדש של מחלות זיהומיות - "ספרונוזה", שמאפיין אופייני לה הוא שמקור הפתוגנים אינו בבעלי חיים, כמו בזאונוזות, ולא אדם, כמו באנתרופונוז, אלא המצע של הסביבה החיצונית.

זיהום יכול להתרחש בדרכים הבאות:

1) קשר;

2) אוכל (כאשר אוכלים אוכל);

3) אווירוגני (בחדרים מזוהמים);

4) בהעברה (באמצעות עקיצות חרקים);

5) вертикальным (трансплацентарно);

6) מיני (בזמן קיום יחסי מין);

7) תוך לידה (במהלך הלידה). פתומורפולוגיה. המחלה מלווה בפגיעה באיברים רבים, ביניהם הכבד, הריאות, הכליות, בלוטות האדרנל והמוח. יש מורסות שאינן שונות מאלו בזיהומים מוגלתיים אחרים. תיתכן היווצרות של מיקרואבצסים וגרגירים. תהליכים נמקיים מתגלים בכליות ובריאות, בעיקר בסימפונות ובדפנות המכתשים.

ליסטריה גורמת לדלקת קרום המוח מוגלתית ויכולה להיות הגורם לאפידידיטיס מוגלתי, דלקת המוח, choroiditis וגליוזיס.

פתוגנזה. שערי הכניסה של זיהום יכולים להיות כל ממברנות ריריות ועור פגום. באתר ההחדרה העיקרית של ליסטריה, הם גורמים לתגובה דלקתית המערבת את מנגנון הלימפה. מהמקום של לוקליזציה ראשונית, הם התפשטו במהירות בדרך לימפוגנית, המטוגנית או נוירוגנית לאיברים הפנימיים, וגורמים לשינויים בכלי הדם והניוונים בהם. קודם כל, הפתוגן והאנדוטוקסין שלו מראים את הפטונורוטרופיזם שלהם. באיברים הפגועים מצטבר הפתוגן ונוצרים שינויים מורפולוגיים אופייניים לפי סוג גרנולומות ליסטריומה. התפתחות התהליך הפתולוגי תלויה באתר החדירה של הפתוגן.

37. ליסטריוזיס. מרפאה. אבחון. יַחַס

ביטויים קליניים. ליסטריה עלולה לגרום לדלקת קרום המוח או אלח דם בילודים וילדים צעירים. ליסטריוזיס יכולה להופיע עם דלקת ריאות, אנדוקרדיטיס, מורסות מקומיות, שינויים בעור פפולרי או פוסטולרי, דלקת הלחמית ודלקת השופכה.

עם הופעה מוקדמת של ילד שנולד חי, המחלה בשבוע הראשון לחייו מתבטאת בהיווצרות גרנולומות לבנבנות על הממברנות הריריות, פריחות פפולאריות או פטכיות נפוצות על העור, כמו גם אנורקסיה, עייפות, הקאות, צהבת, הפרעות בדרכי הנשימה, שינויים חודרניים בריאות, דלקת שריר הלב, ציאנוזה, הפטומגליה. לעתים קרובות מתפתחת ספטיסמיה או דלקת קרום המוח.

עם התפרצות מאוחרת של המחלה, הילד נראה בריא בלידה, אך במהלך החודש הראשון לחייו הוא מפתח ספטיסמיה או דלקת קרום המוח, המתבטאת כדלקת קרום המוח מוגלתית רגילה.

ילדים גדולים יותר עלולים לפתח דלקת קרום המוח או דלקת קרום המוח. מבחינה קלינית, דלקת קרום המוח אינה שונה מזו שבזיהומים מוגלתיים אחרים, אך במקרים מסוימים היא מתחילה בצורה תת-חריפה - עם כאבי ראש, עלייה קלה בטמפרטורת הגוף ותחושת חולשה ימים ספורים לפני הופעת סימני הפגיעה במערכת העצבים המרכזית.

תסמונת אוקולו-בלוטה מאופיינת בדלקת קרטו-לחמית, כיב בקרנית ודלקת לימפה אזורית.

ליסטריוזיס יכולה להופיע גם עם דלקת ריאות, מצב דמוי שפעת (במיוחד בנשים הרות), אנדוקרדיטיס, מורסות מקומיות, דלקת הלחמית, דלקת השופכה ושינויים בעור פפולי או פוסטולרי. לאבחנה הסופית, נדרש אישור מעבדה לאחר ביצוע:

1) שיטות מחקר בקטריולוגיות לצורך בידוד ליסטריה, נטילת תרביות ריר מהגרון, האף, הדם, נוזל המוח וחומרים פתולוגיים אחרים על מצע תזונתי תקין או באמצעות דגימה ביולוגית;

2) שיטות מחקר סרולוגיות, שהן העיקריות באבחון ליסטריוזיס (RA, RSK, RPGA);

3) בדיקה תוך עורית עם אנטיגן ליסטריוזיס לאישור האבחנה.

יַחַס. הרגישות לתרופות של זנים שונים של ליסטריה שונה. רובם רגישים לאריתרומיצין, טטרציקלין, פניצילין G ואמפיצילין. זנים רבים רגישים גם לכלורמפניקול.

הטיפול מתחיל בדרך כלל עם מינוי אמפיצילין במינונים הרגילים, תוך התחשבות בצורת המחלה ובגיל החולה. יש צורך לערוך מחקרים על רגישות הפתוגן במהלך הטיפול ולבצע בו שינויים מתאימים במידת הצורך.

חלק מהזנים של L. monocytogenes עמידים לאמפיצילין, במקרים אלו טיפול בשילוב של אמפיצילין וג'נטמיצין יעיל למדי.

38. אנתרקס

אנתרקס היא מחלת בעלי חיים ידועה המועברת לבני אדם ונמשכת כמחלה זיהומית חריפה המאופיינת בשכרות חמורה, פגיעה בעור ובמנגנון הלימפה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם למחלה Bacillus anthracis הוא חיידק גרם חיובי חסר תנועה בעל קפסולה ונבגים הנוצרים בתנאים אירוביים, עמידים להשפעות חיצוניות ויכולים להתמיד לאורך שנים באדמה ובמוצרים שונים ממקור בעלי חיים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. הידבקות אנושית באנתרקס אפשרית בדרכי מגע, תזונה, אווירוגניות והעברה.

פתוגנזה ופתומורפולוגיה. הצורה העורית של אנתרקס נגרמת על ידי החדרת נבגים של הפתוגן לשכבה התת-אפידרמלית. הנבגים מתרבים ומייצרים אקזוטוקסין הגורם לנמק של רקמות ולהיווצרות שחרור שחור.

הצורה הריאתית של אנתרקס מתפתחת כאשר נבגים נשאפים ונכנסים לאלואוולים.

צורת הגסטרו של אנתרקס מתפתחת כאשר נבגים של הפתוגן נכנסים לקיבה. צורה זו של המחלה מתבטאת בשטפי דם ונמק של המעסה הטרמינלי והצמית כתוצאה מהתרבות החיידקים וייצור רעלן על ידם.

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה של אנתרקס עורי היא 2-5 ימים. בתחילה מופיעה במקום חדירת הנבגים כתם קטן, שהופכת במהירות לבועה, ככל שהיא גדלה, היא הופכת לדימום בטבעה, נמק מתפתח במרכזו ונוצר גלד.

ביטויים נפוצים של זיהום הם עלייה מתונה בטמפרטורת הגוף, תחושת חולשה, עלייה בבלוטות הלימפה האזוריות. תקופת הדגירה של הצורה הריאתית היא 1-5 ימים. בתחילה, יש חולשה כללית, עלייה מתונה בטמפרטורת הגוף, כאבי שרירים. אז עלול להצטרף שיעול יבש, וצפצופים מתחילים להישמע.

לאחר 2-4 ימים מתפתחת תמונה של כשל נשימתי חמור.

צורת הזיהום במערכת העיכול מתרחשת לרוב כאשר אוכלים בשר של בעלי חיים חולים. לאחר תקופת דגירה של 2-5 ימים מופיעות אנורקסיה, בחילות, הקאות וטמפרטורת הגוף עולה.

דלקת קרום המוח יכולה להתפתח עם אנתרקס עורי לא מטופל. יותר ממחצית מכל המקרים של דלקת קרום המוח הם סיבוכים של הצורה העורית של המחלה.

אִבחוּן. אנתרקס מאובחן על בסיס שינויים אופייניים בעור והיסטוריה של מגע עם הזיהום. בידוד הפתוגן מהשלפוחית הניתנת להסרה או מהגלד מאשר את האבחנה.

יַחַס. פניצילין היא התרופה המועדפת. בצורות קלות של המחלה ניתן לטפל בחולים עם פניצילין V; בצורות חמורות וחמורות יש לטפל בחולים במלח נובוקאין של פניצילין. בצורות ריאתיות וקומות המוח של אנתרקס, חולים מטופלים עם פניצילין G.

39. חצבת. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. זיהומיות. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פָּתוֹלוֹגִיָה

חצבת היא מחלה מדבקת חריפה המאופיינת בתקופות של:

1) דגירה, שנמשכת 10-12 ימים, לפעמים מלווה בתסמינים בודדים;

2) פרודרומל, שבמהלכו מופיעה אננתמה (כתמי קופליק) על הקרום הרירי של הלחיים והלוע, טמפרטורת הגוף עולה, דלקת הלחמית, נזלת מתפתחת ושיעול כואב;

3) סופית, מלווה בפריחה מקולופפולרית על הפנים, הצוואר, הגו, הידיים והרגליים וטמפרטורת גוף גבוהה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נגיף החצבת RNA שייך למשפחת Paramyxoviridae של הסוג Morbillivirus. ידוע רק סוג אנטיגני אחד של וירוס, הדומה במבנהו לגורם הסיבתי של פרוטיטיס זיהומית ופארא-אינפלואנזה. במהלך התקופה הפרודרומית ובימים הראשונים לאחר הופעת הפריחה, הוא נמצא בהפרשות מהאף, הדם והשתן. ניתן לגדל את הנגיף על תרביות רקמה של אפיתל הכליה של עובר אנושי או קוף רזוס. שינויים ציטולוגיים שנצפו לאחר 5-10 ימי טיפוח הם הופעת תאי ענק מרובי גרעיניים עם תכלילים תוך גרעיניים. עד להופעת הפריחה, נוגדנים ספציפיים מסתובבים בדמם של החולים.

זיהום. חצבת מתפשטת על ידי טיפות מוטסות. הנגיף ממוקם בדרכי הנשימה של החולה. הסיכון המרבי לזיהום קיים במהלך התקופה הפרודרומית.

אנשים רגישים נוטים להידבק לפני שהמקרה הראשון מאובחן. אדם נגוע הופך למסוכן לאחרים ביום ה-9-10 לאחר המגע, לעתים רחוקות יותר ביום השביעי, לכן יש צורך בבידוד של חולים ואנשים שהיו איתם במגע מהיום ה-7 לאחר המגע. 7 ימים לאחר היעלמות הפריחה, הסגר מוסר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. חצבת נמצאת בכל מקום. מקור ההדבקה הוא רק אדם חולה. דרך ההדבקה של נגיף החצבת היא באוויר, אך יש לקחת בחשבון גם את העברת ההדבקה דרך חפצים ואדם שלישי.

רגישות טבעית לחצבת יכולה להיחשב אוניברסלית, למעט ילדים מ-3 החודשים הראשונים לחייהם עם חסינות מולדת שהתקבלה מאם שחלתה בחצבת או שחוסנה.

פָּתוֹלוֹגִיָה. השינויים האופייניים ביותר בעור, בריריות של האף, ברונכי, במעיים ובלחמית. תאים מונו-גרעיניים ומתרבים מופיעים סביב הנימים. רקמת הלימפה היא היפרפלסטית. על העור, שינויים אלה בולטים ביותר סביב בלוטות החלב וזקיקי השיער.

הכתמים של קופליק מורכבים מתאי אנדותל מתרבים ותאי אנדותל, בדומה לאלו באזורים של פריחות בעור. לעתים קרובות מפתחת דלקת מפוזרת של הקרום הרירי של חלל הפה, הלוע, מתפשטת לרקמת הלימפה של הריריות של קנה הנשימה והסמפונות.

40. חצבת. מרפאה. אבחון. יַחַס

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה היא 10-12, לעתים רחוקות יותר 6-10 ימים, והפריחה מופיעה לאחר 14 ימים. טמפרטורת הגוף עשויה לעלות מעט ביום ה-9-10, ואז שוב לרדת למשך יום או יותר.

התקופה הפרודרומית, הנמשכת בדרך כלל 3-5 ימים, מאופיינת בחום, שיעול יבש, נובח, נזלת ודלקת הלחמית. 2-3 ימים לפני פריחות בעור מופיע סימפטום פתוגנומוני לחצבת - כתמי קופליק (כתמים לבנים אפורים בגודל של גרגר חול, מוקפים בשפה אדמדמה), הממוקמים בדרך כלל על החיך הקשה והרך.

לעיתים, התקופה הפרודרומית קשה, המתחילה בעלייה פתאומית בטמפרטורת הגוף, פרכוסים ואפילו דלקת ריאות.

בדרך כלל, נזלת, חום ושיעול עולים בהדרגה, ומגיעים למקסימום עד להופעת הפריחה.

טמפרטורת הגוף עולה ל 39-40,5 מעלות צלזיוס בו זמנית עם פריחה על העור. במקרים לא מסובכים, לאחר יומיים, כאשר הפריחה מכסה את כל תא המטען והרגליים, התסמינים מתחילים להיעלם במהירות.

הפריחה מופיעה לראשונה ככתמים חיוורים בצדדים העליונים של הצוואר, מאחורי האוזניים, לאורך קו השיער.

תוך 24 שעות הוא מתפשט במהירות לכל הפנים, הצוואר, הזרועות והחזה העליון.

אלמנטים בודדים הופכים מקולופפולאריים באופיים. במהלך 24 השעות הבאות, הפריחה מתפשטת אל הגב, הבטן והגפיים. ביום השני או השלישי הוא מופיע על כפות הרגליים ובמקביל מתחיל להחוויר על הפנים. הפריחה מחווירה ונעלמת באותו רצף כפי שהיא מופיעה. חומרת המחלה תלויה ישירות בחומרת הפריחות ובנטייתן להתמזג.

בלוטות הלימפה בזווית הלסת התחתונה והצוואר האחורי מוגדלות בדרך כלל, וגם הטחול עשוי להיות מוגדל מעט.

ילדים צעירים עם תת תזונה נוטים יותר לחוות דלקת אוזן תיכונה, דלקת סימפונות והפרעות במערכת העיכול כגון שלשולים והקאות. חצבת פוגעת לעתים קרובות בילדים מתחת לגיל שנה, ותת תזונה תורמת למהלך החמור של המחלה.

אִבחוּן. לצורך אבחון חצבת נעשה שימוש בעיקר בנתונים קליניים ואפידמיולוגיים, ולעתים רחוקות יותר נתוני מעבדה הכוללים נתונים המטולוגיים, בדיקה ציטולוגית של הפרשות מהאף, בידוד וירוסים ואיתור נוגדנים.

יַחַס. יש חשיבות עליונה למנוחה במיטה, תרופות הרגעה, ובטמפרטורה גבוהה, תרופות להורדת חום ואספקת נוזלים נאותה. לחות של האוויר בחדר עשויה להיות נחוצה עבור דלקת גרון ושיעול מגרה חמור, עם photophobia, המטופל מוגן מחשיפה לאור בהיר.

כאשר זה מסובך על ידי דלקת אוזן תיכונה ודלקת ריאות, נדרש טיפול אנטיבקטריאלי מתאים. ילדים עם דלקת מוח, דלקת מוח טרשתית, דלקת ריאות תאי ענק, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת דורשים גישה פרטנית וטיפול מוסמך.

41. אדמת

אדמת היא מחלה מדבקת בינונית בילדות, המאופיינת בהפרעות כלליות קלות, פריחות ובלוטות לימפה נפוחות באזורי העורף, הפרוטיד והצוואר הרחם האחורי.

אדמת המועברת על ידי אישה בהריון עלולה לגרום למומים חמורים בעובר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אדמת נגרמת על ידי וירוס RNA pleomorphic. הוא שייך למשפחת Togaviridae של הסוג Rubivirus. נוכחות נגיף האדמת מתבטאת בעמידות של תאים נגועים להשפעות הנגיף האנטרו. בשיא המחלה נקבע הנגיף בהפרשה מהאף, בדם, בצואה ובשתן.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. האדם הוא המאגר היחיד של זיהום. היא מתפשטת על ידי טיפות מוטסות או מועברת דרך הנחלה.

ביטויים קליניים. תקופת דגירה - 14-21 ימים; פרודרומל, מאופיין בסימפטומים קטררליים קלים, בדרך כלל קצרים יותר מחצבת, ולעיתים קרובות לא מורגש. האופייני ביותר הוא עלייה בבלוטות הלימפה העורפית, הפרוטידית והאחורית בצוואר הרחם. מיד לפני הפריחה בעור, עלולה להופיע אננתמה בצורה של כתמים ורודים נפרדים על החיך הרך, שחלקם מתמזגים.

בלוטות הלימפה מתגברות לפחות 24 שעות לפני הפריחה בעור ונשארות במצב זה למשך שבוע או יותר.

הפריחה מופיעה לראשונה על הפנים ועד מהרה מתפשטת לגוף.

הפריחות רבות ונראות כמו תצורות מקולופפולריות, המכסות את הגוף בשפע במיוחד במהלך 24 השעות הראשונות.

הקרום הרירי של הלוע והלחמית דלקתי במקצת.

האבחנה של אדמת נקבעת על בסיס נתונים קליניים ואפידמיולוגיים:

1) השיטה הקלינית כוללת את נתוני האנמנזה של המחלה ובדיקה אובייקטיבית;

2) נתונים המטולוגיים (לוקופניה, לימפוציטוזיס, תאי פלזמה, ESR תקין);

3) השיטה הווירולוגית מורכבת מבידוד הנגיף מספוגיות אף, דם, שתן, צואה;

4) השיטה הסרולוגית מאפשרת לקבוע את מצב החסינות ולזהות את הדינמיקה שלה במהלך המחלה.

יַחַס. רובלה לרוב אינה מצריכה אשפוז ורישום תרופות. מוצגים טיפול ויטמין, מנוחה במיטה למשך 3-4 ימים, בשילוב עם ARVI - תרופות סימפטומטיות, עם זיהום סטרפטוקוקלי - טיפול אנטיבקטריאלי, במקרה של דלקת קרום המוח - אשפוז דחוף וטיפול מורכב, כולל אנטי דלקתי, הורמונלי, ניקוי רעלים, התייבשות .

מניעת אדמת מתבססת על השימוש המורכב של:

1) אמצעים ביחס למקורות זיהום;

2) אמצעי השפעה על מנגנוני העברת הזיהום;

3) אמצעים המשפיעים על רגישות האוכלוסייה - חיסון אקטיבי ופסיבי.

42. הרפס סימפלקס. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. פָּתוֹלוֹגִיָה. אבחון. יַחַס

זיהום בהרפס סימפלקס מתבטא קלינית בתבוסה של איברים ורקמות רבים, מלווה בהופעת שלפוחיות מקובצות על העור והריריות. יש לו נטייה למהלך סמוי ארוך עם הישנות תקופתית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. שני סוגים של וירוסים (HVH-1 - לרוב גורמים נזק לעור הפנים ולריריות של חלל הפה, HVH-2 - נזק לאיברי המין, דלקת קרום המוח) נבדלים זה מזה בתכונות אנטיגניות וביולוגיות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור הזיהום הם חולים ונושאי וירוסים. ההעברה מתבצעת על ידי מגע, מיני, מוטס, דרך זיהום טרנס-שליית אפשרית, אך זיהום מתרחש לרוב במהלך המעבר של תעלת הלידה.

פָּתוֹלוֹגִיָה. שינויים פתולוגיים תלויים בלוקליזציה של הזיהום. על העור והריריות, השינויים האופייניים הם היווצרות שלפוחיות הנובעות מרבד וניוון בלון של תאי השכבה הקוצנית של האפידרמיס. מאפיינים ספציפיים כוללים תכלילים תוך גרעיניים - מסות הומוגניות הממוקמות במרכזו של גרעין שהשתנה משמעותית, שחומר הכרומטין שלו נעקר לפריפריה, אל הממברנה שלו.

עם צורות כלליות, מוקדים קטנים של נמק קרישה נוצרים באיברים ומערכות רבות. במערכת העצבים המרכזית מתרחשים שינויים בקליפת המוח, לעתים רחוקות יותר בחומר הלבן ובמרכזים התת-קורטיקליים. דלקת כלי דם מפוזרת אופיינית, התפשטות גליה, נמק של תאי עצב בודדים. אבחון. האבחנה מבוססת על שניים מהדברים הבאים:

1) תמונה קלינית טיפוסית;

2) בידוד של נגיף ההרפס;

3) קביעת נוגדנים מנטרלים ספציפיים;

4) תאים אופייניים בהדפסים או ביופסיה. יַחַס. עם נגעים מקומיים של העור והריריות, משחה מקומית 0,25% אוקסולינית, 0,5% משחה פלורנלית, 0,25-0,5% משחת טברופן, 0,25-0,5% משחת ריודוקסול, כמו גם משחת Acyclovir ותרופות אנטי-ויראליות אחרות. עם קרטיטיס - התרופה האנטי-ויראלית JDUR (5 יוד-2-דאוקסיאורידין) בצורה של משחות, תמיסות, כמו גם אדנין ארבינוזיד. הטיפול באזורים הפגועים של העור והריריות מתבצע באמצעות חומרי חיטוי: תמיסת אלכוהול 1-2% של ירוק מבריק, תמיסת אלכוהול 1-3% של מתילן כחול, עם דלקת הרפטית - תמיסת מי חמצן 3%. משככי כאבים בשימוש מקומי (הרדמה, לידוקאין).

בצורות חמורות של המחלה, בונפטון, משחת בונפטון מקומית, מתן תוך ורידי של YDUR, תרופות אנטי-ויראליות (אדנין ארבינוזיד, אינטרפרון לויקוציטים פעילים מאוד, אציקלוביר, וירולקס, ריבאווירין וכו') נקבעות כדי למנוע התקדמות של ביטויים מקומיים ולמנוע הפצה של זיהום.

עם מהלך חוזר של המחלה, מסומנים סוכני חיזוק וגירוי כלליים. טיפול אנטיבקטריאלי מתבצע רק עם שכבות של זיהום חיידקי משני.

43. מרפאת הרפס סימפלקס

תקופת הדגירה היא 2-14 ימים, בממוצע - 6. ביטויים קליניים תלויים במיקום הנגע ובשכיחותו.

1. פגיעה בריריות ובעור. על העור, השינויים נראים כמו קונגלומרטים של שלפוחיות דקיקות עם בסיס אריתמטי, הם נקרעים, קרום ומתרפאים תוך 7-10 ימים.

2. פציעות עור טראומטיות נוטות להתפתחות התפרצויות הרפטיות. במקרה זה, הזיהום הראשוני מתבטא לעתים קרובות יותר על ידי שלפוחיות בודדות, והחוזר - על ידי האשכולות שלהם, השלפוחיות מופיעות באתר ההדבקה לאחר 2-3 ימים.

3. דלקת חניכיים חריפה הרפטית. בילדים בגילאי 1-3 שנים, הזיהום הראשוני מתבטא בסטומטיטיס. התסמינים מתפתחים בצורה חריפה, מופיעים כאבים בפה, ריור, ריח רע מהפה, הילד מסרב לאכול, טמפרטורת הגוף שלו עולה ל-40-40,6 מעלות צלזיוס. נוצרות שלפוחיות על הקרום הרירי, שמתפוצצות במהירות, נוצרים כיבים בקוטר 2-10 מ"מ, מכוסים בסרט צהוב אפרפר.

4. דלקת סטומטיטיס חוזרת מאופיינת בשינויים בודדים הממוקמים בחיך הרך או ליד השפתיים ומלווים בחום.

5. זיהום מסיבי בנגיף ההרפס של העור האקזמטי המשתנה מלווה בהתפתחות של אקזמה הרפטית. במקרים טיפוסיים, שלפוחיות רבות מופיעות באתר של שינויים אקזמטיים. פריחות חדשות עשויות להופיע תוך 7-9 ימים. בהתחלה הם מבודדים, אבל אז הם מקובצים וצמודים ישירות לאזור העור הבריא. האפיתל עלול להישמט. הריפוי מתרחש בדרך כלל עם היווצרות צלקת.

6. זיהום בעיניים. זיהום ראשוני בנגיף ההרפס וההתקפים שלו מתבטאים בדלקת הלחמית ודלקת הלחמית. בזיהום ראשוני, בלוטות הלימפה הפרוטידיות מתרחבות ומתעבות.

7. הרפס בפות שכיח בעיקר בקרב מתבגרים ומבוגרים צעירים באמצעות מגע מיני ונגרם בדרך כלל על ידי HVH-2. אם למטופל אין נוגדנים לנגיף ההרפס, אז הוא מפתח הפרעות כלליות

8. זיהום מערכתי. ילודים ברוב המקרים נדבקים במהלך הלידה כאשר הם עוברים בתעלת הלידה הנגועים בנגיף HVH-2, או כאשר שלפוחית השתן של העובר נקרעת.

ביטויים קליניים מתפתחים במהלך השבועיים הראשונים וכוללים נגעים אופייניים בעור, עייפות, הילד אינו לוקח היטב את השד, חמצת מתמשכת, הגדלת כבד, דלקת ריאות, דלקת קרום המוח.

9. מנינגואנצפליטיס. ביילודים, זה נגרם בדרך כלל על ידי HVH-2, ובקבוצות גיל מבוגרות יותר על ידי HVH-1. הפתוגנזה שלו עדיין לא ידועה, אבל היא יכולה להתפתח אפילו אצל אנשים חיסוניים שבדמם מסתובבים נוגדנים.

44. אבעבועות רוח

תכונה אופיינית של אבעבועות רוח היא המראה העקבי של שלפוחיות אופייניות על העור והריריות על רקע הפרעות כלליות קלות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. המחלה מדבקת מאוד. שיא ההיארעות מתרחש בקבוצת הגיל של 5-9 שנים.

הזיהום מתפשט על ידי טיפה או מגע, הגורם הסיבתי כלול בנוזל השלפוחיות. החולה מהווה סכנת מגיפה יום אחד לפני הופעת הפריחה ובמשך 7-8 הימים הבאים, עד שכל הבועות מכוסות בקרום.

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה היא 11-21 ימים, אך לעתים קרובות יותר 13-17 ימים. בסיומו מופיעים תסמינים פרודרומליים, למעט מקרים קלים של המחלה, המתבטאים בחולשה, עלייה קלה בטמפרטורת הגוף.

בדרך כלל יש פריחות בשפע, מופיעות תוך 3-4 ימים, תחילה על תא המטען, לאחר מכן על הפנים והקרקפת, ובמינימום על הגפיים המרוחקות. אבעבועות רוח מאופיינת בפולימורפיזם של הפריחה, הנצפית בשיא המחלה וקשורה לתקופות שונות של הופעת האלמנטים האישיים שלה. הפריחה מלווה בגרד מתמיד ומרגיז. שלפוחיות על הממברנות הריריות, במיוחד בחלל הפה, מתכווצות במהירות וכיבים.

בצורות קלות, מספר דל של שלפוחיות מפוזרות בגוף והפרעות כלליות קלות נצפים. בצורות חמורות, מספרם עצום, סימפטומים של שיכרון מתבטאים, טמפרטורת הגוף עולה ל 39,4-40,6 מעלות צלזיוס.

לפעמים הפריחה הופכת לדימום עקב טרומבוציטופניה בינונית. דרגה חמורה יותר שלו ודימום מתרחשת לרוב עם התפתחות סיבוכים.

הצורה הבולוסית נדירה, בעיקר בילדים מתחת לגיל שנתיים.

במקרה זה, במקום בועות אופייניות, נוצרות בועות גדולות ורופפות על העור.

אִבחוּן. האבחנה מבוססת על זיהוי פריחה שלפוחית אופיינית.

משיטות מעבדה השתמשו:

1) שיטת מחקר מיקרוסקופית;

2) שיטות סרולוגיות.

יַחַס. שלפוחיות משומן עם תמיסה ירוקה מבריקה 1% או 1-2% תמיסת אשלגן פרמנגנט. מראה אמבטיות היגייניות כלליות עם תמיסה חלשה של אשלגן פרמנגנט, שטיפת הפה בתמיסות חיטוי לאחר אכילה, עם הופעת סיבוכים מוגלתיים - אנטיביוטיקה, בצורות קשות - אימונוגלובולין.

השפעה טובה ניתנת על ידי מינוי תרופות אנטי-ויראליות: אדנין ארבינוסיד, אציקלוביר, וירולקס, גנצ'יקלוביר.

מְנִיעָה. חולה עם אבעבועות רוח מבודד בבית עד היום החמישי לאחר הפריחה האחרונה. ילדים עם צורות קשות ומסובכות של המחלה נתונים לאשפוז. ילדים שהתקשרו אליהם שלא היו חולים לפני כן מבודדים בין 5 ל-11 יום מרגע המגע.

45. זיהום ציטומגלווירוס

זיהום Cytomegalovirus לרוב לא מורגש, אך זיהום לפני, במהלך או זמן קצר לאחר הלידה בדרך כלל גורם למחלה קשה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. Cytomegalovirus הוא סוכן ספציפי למין, הדומה בתכונותיו הפיזיקוכימיות והמיקרוסקופיות האלקטרוניות לנגיף ההרפס.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור ההדבקה הוא רק אדם, אדם חולה או נשא וירוס.

ההעברה מתבצעת, ככל הנראה, בעיקר במגע, לעתים רחוקות יותר בדרכים מוטסות ואנטרליות, כמו גם פרנטרלית, יילודים יכולים להידבק דרך חלב האם; באופן טרנסplacentally.

פָּתוֹלוֹגִיָה. במיקרוסקופ אור ברקמות עם טיטר גבוה של הנגיף, נקבעים תכלילים תוך גרעיניים גדולים. גודלם הגדול בתאי הכבד, הכליות, הריאות, במשקעי השתן מאפשר לך לבצע אבחנה מדויקת.

ביטויים קליניים. נראה כי תקופת הדגירה נעה בין 15 ימים ל-3 חודשים.

זיהום מולד. תסמינים נפוצים, בסדר יורד של תדירות, הם hepatosplenomegaly, צהבת, פורפורה, מיקרוצפליה, הסתיידות מוח ו-chorioretinitis. כל אחד מהביטויים יכול להתרחש בבידוד.

עבור ילדים רבים, התסמינים היחידים הם עיכובים התפתחותיים ועצבנות.

הסימן הנפוץ והחשוב ביותר לזיהום מולד הוא הפרה של תפקוד מערכת העצבים המרכזית.

זיהום נרכש, כמו גם מולד, הוא לרוב אסימפטומטי.

אין זה נדיר שתינוקות נדבקים מאמם במהלך השלב השני של הלידה, והנגיף מתחיל להישפך בשתן לאחר מספר שבועות.

אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים, מונונוקלאוזיס עקב ציטומגלווירוס היא הביטוי העיקרי של המחלה.

תחושת החולשה והעייפות נמשכת לאורך זמן. צמרמורות וחום יומי של 40 מעלות צלזיוס או יותר עשויים להימשך שבועיים או יותר. סימן מוקדם וחשוב הוא לימפוציטוזיס לא טיפוסי.

אבחון. בהתבסס על נתונים קליניים בלבד, לא ניתן לקבוע אבחנה של זיהום בנגיף ציטומגלווירוס. אבחון מעבדה מבוסס על:

1) מחקרים ציטולוגיים;

2) מחקרים וירולוגיים;

3) מחקרים סרולוגיים.

עם ציטומגליה כללית, השימוש בהורמונים של קורטיקוסטרואידים, שימוש תוך שרירי באינטרפרון או ריפרון, החדרת ויטמינים C, K, P, קבוצה B מסומנים, אנטיביוטיקה נקבעת כאשר זיהום חיידקי הוא שכבות ומתרחשים סיבוכים. בשל ההשפעה המדכאת את מערכת החיסון של הנגיף, נקבעים תרופות מעוררות חיסון.

מְנִיעָה. רצוי לבדוק את כל הנשים ההרות לאיתור ציטומגליה, וכן נשים שחלו ב-ARVI במהלך ההיריון, ילודים עם צהבת.

46. זיהום בנגיף אפשטיין-בר (מונונוקלאוזיס זיהומיות)

מונונוקלאוזיס זיהומיות היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר מקבוצת ההרפטיפורמים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הנגיף במבנה המורפולוגי שלו אינו שונה מנגיף ההרפס סימפלקס.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. EBV נמצא בכל מקום. ההדבקה מתקדמת אחרת בהתאם לגיל.

מקור ההדבקה הוא חולים עם צורות א-סימפטומטיות ומגוונות (מחוקות וטיפוסיות) של המחלה, כמו גם נשאי וירוסים. נתיב ההעברה העיקרי הוא באוויר, לרוב דרך רוק נגוע, לעתים רחוקות יותר אנכית (מאם לעובר).

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה אצל מתבגרים וגברים צעירים היא 30-50 יום, בילדים היא קצרה יותר, אך העיתוי המדויק לא נקבע. המחלה מתחילה באופן בלתי מורגש ובהדרגה. החולה מתלונן על חולשה, עייפות, כאבי ראש, בחילות, כאב גרון. התקופה הפרודרומית יכולה להימשך 1-2 שבועות. בהדרגה, הכאב בגרון מתגבר, טמפרטורת הגוף עולה, מה שגורם למטופל להתייעץ עם רופא. במהלך הבדיקה מתגלים סימנים של דלקת הלוע בינונית או חמורה, עליה משמעותית בשקדים, לעיתים מכוסים ברובד. בחלק מהחולים מתגלה לעתים קרובות אננתמה בצורה של פטכיות, הממוקמות בעיקר על גבול החיך הקשה והרך. טמפרטורת הגוף עולה ל-39 מעלות צלזיוס ב-85% מהחולים.

הסימנים האופייניים כוללים עלייה בבלוטות הלימפה, הכבד והטחול. לרוב, צמתים על החלק האחורי של הצוואר גדלים.

לימפוציטוזיס לא טיפוסי בילדים לרוב נעדר, אך נוגדנים בדם מופיעים הרבה יותר מאוחר, לרוב רק בתקופת ההבראה. לפני גיל שנתיים, מונונוקלאוזיס זיהומיות הוא בדרך כלל אסימפטומטי.

פעילות אונקוגנית של נגיף אפשטיין-בר. הגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות הוא אחד הגורמים התורמים להתפתחות לימפומה של בורקיט (BL).

לימפומה של בורקיט היא מחלה ממארת של רקמת לימפה הממוקמת מחוץ לבלוטות הלימפה - בלסת העליונה, בכליות ובשחלות.

לאחרונה, נמצא קשר של לימפומות תאי B פוליקוניות עם וירוס אפשטיין-בר בחולים עם דכאות חיסונית.

אִבחוּן. האבחנה מאושרת באמצעות שיטות מחקר מעבדתיות, בפרט, באמצעות שיטות אבחון סרולוגיות המאפשרות לזהות נוגדנים הטרופיליים בסרום הדם של חולים ביחס לאדמית של בעלי חיים שונים.

יַחַס. אין טיפול ספציפי. הקצה טיפול סימפטומטי ופתוגנטי בהתאם לצורת המחלה. בכל צורות המחלה, תרופות להורדת חום, תרופות לחוסר רגישות, חומרי חיטוי לעצירת התהליך המקומי, טיפול בוויטמין משמשים כטיפול בסיסי, עם שינויים תפקודיים בכבד - סוכנים כולרטיים. טיפול אנטיבקטריאלי נקבע בנוכחות שכבות בולטות באורופרינקס, התרחשות של סיבוכים.

47. כלמידיה. דלקת הלחמית כלמידיאלית ודלקת ריאות בילדים

כלמידיה היא מחלה זיהומית של בני אדם, בעלי חיים וציפורים הנגרמת על ידי כלמידיה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. כלמידיה הם טפילים תוך תאיים מחייבים עם קרום נפרד הדומה לזה של חיידקים גראם שליליים.

הם כוללים RNA ו-DNA. פעילותם מדוכאת על ידי כמה אנטיביוטיקה.

טפילים אינם צובעים על פי גראם, הם תופסים כתם Giemsa, מה שמאפשר לזהות אותם בצורה של תכלילים ציטופלזמיים פרי-גרעיניים אופייניים.

הסוג כלמידיה מחולק לשתי קבוצות:

1) קבוצה A כוללת את C. trachomatis ואת הגורם הסיבתי של לימפוגרנולומה מפשעתית;

2) קבוצה B כוללת פתוגנים של פסיטאקוזיס (אורניתוזיס), מחלת רייטר, דלקת ריאות ואנצפלומיאליטיס בפרות ופוליארתריטיס בכבשים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. כלמידיה נפוצה בכל העולם. זיהום מתרחש מינית (במבוגרים) עם התפתחות של לימפוגרנולומה מפשעתית או דלקת שופכה לא ספציפית לא גונוקוקלית, במגע כאשר הפתוגן מועבר ביד. יילודים נדבקים במהלך מעבר העובר בתעלת הלידה של אישה חולה.

דלקת הלחמית כלמידיאלית ודלקת ריאות בילדים

ביטויים קליניים. דלקת הלחמית מתחילה בדרך כלל בשבוע השני לחיים, לעיתים רחוקות מתפתחת לאחר 2 ימים או לאחר 3-5 שבועות.

הילד הופך לעצבני, טמפרטורת הגוף אינה עולה, העפעפיים מתנפחים, מוגלה מתחילה לבלוט מהעיניים ותצורות פסאודו-ממברניות מופיעות בהן.

פלורת החיידקים בדרך כלל אינה מזוהה במהלך זריעה של ההפרשה. לאחר 2-3 שבועות, דלקת הלחמית חולפת, לפעמים אפילו ללא טיפול מתאים.

יישום מקומי של אנטיביוטיקה מלווה בהשפעה, אך אינו מגן מפני הישנות המחלה.

בדיקה גופנית מגלה גלים יבשים. דלקת הלחמית מתפתחת ב-50% מהילדים.

אִבחוּן. מבחינה קלינית, ניתן לחשוד בזיהום כלמידיאלי אם היילוד מפתח באופן עקבי דלקת לחמית עם מהלך מתמשך ארוך, ברונכיטיס המתרחשת עם התקפי שיעול כואב, דלקת ריאות מוקדית קטנה, וגם אם מתגלים אאוזינופיליה ו- ESR מואץ באופן משמעותי עם מצב כללי קל יחסית .

מעבדה מאושרת בשיטות המאפשרות:

1) לזהות אנטיגן כלמידיה בחומר ביולוגי;

2) לבודד כלמידיה בתרבית תאים;

3) לקבוע נוגדנים אנטי-כלמידיאלים ספציפיים מסוג G ו-M וכו'.

יַחַס. עם דלקת הלחמית, תרופות אנטיבקטריאליות נקבעות בצורה של משחה, עם דלקת ריאות - אריתרומיצין ותרופות אנטיבקטריאליות אחרות במינון גיל.

במקרים חמורים, טיפול משולב עם שתי תרופות או יותר (אריתרומיצין עם ביספטול, תרופות אחרות של sulfanilamide או furazolidon). עם קורס חוזר, טיפול אימונוסטימולציה מסומן.

יש להפנות אמצעי מניעה למקור הזיהום, לדרך ההדבקה ולאורגניזם הרגיש. לא פותחה טיפול מונע פעיל.

48. Psittacosis (אורניתוזיס)

אורניתוזיס היא מחלה זיהומית הנגרמת על ידי Chlamydia psittaci, המועברת לבני אדם מציפורים, המאופיינת בסימפטומים של שכרות ופגיעה בריאות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. המאגר הטבעי הוא ציפורי בר וביתיות, בהן הזיהום מתרחש לעתים קרובות יותר בצורה סמויה. הגורם הסיבתי מופרש על ידי ציפורים עם צואה והפרשות נשימתיות. נתיבי ההעברה העיקריים הם באוויר ובאוויר. הידבקות בילדים מתרחשת במגע עם ציפורים בבית ובית, כמו גם עם יונים וכו'.

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה היא בין 5 ל-30 ימים, בדרך כלל 1-2 שבועות. התפרצות המחלה היא בדרך כלל חריפה.

יש צמרמורות, חום, כאבי ראש עזים, כאבי שרירים, חולשה והאפלה של ההכרה. לעתים קרובות מתפתחת דלקת ריאות, אנורקסיה פחות שכיחה, הקאות, פוטופוביה וטחול מוגדל.

במקרים נדירים מסוימים, הפטיטיס, תסחיף ריאתי, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. טמפרטורת הגוף יכולה להגיע ל-40,5 מעלות צלזיוס.

אוסקולציה של הריאות מגלה גלים יבשים מפוזרים, וצילומי רנטגן מראים סימנים של דלקת ריאות אינטרסטיציאלית מפוזרת. שינויים בפורמולת הדם אינם אופייניים.

מצב חמור יכול להימשך 3 שבועות, ולאחר מכן מתרחש שיפור בולט. התמותה אינה עולה על 1%.

אבחון ואבחון מבדל. תמונה קלינית דומה מתפתחת עם דלקת ריאות הנגרמת על ידי mycoplasmas, שפעת bacillus וכמה וירוסים. האבחנה מבוססת על נתונים אנמנסטיים על מגע עם ציפורים חולות בעבודה או בשוק.

בידוד של כלמידיה מדם וליחה עם יכולות מעבדה מתאימות מקל על האבחנה. ישנה חשיבות רבה גם לעלייה של פי 4 בטיטר של נוגדנים מקבעי משלים.

Предположительный диагноз можно поставить на основании однократного определения реакции связывания комплемента при ее титре 1:32 и выше.

יַחַס. בדרך כלל רושמים אנטיביוטיקה (אריתרומיצין, סומאמד, לבומיציטין, רוליד במינון הגיל ובהתאם לאופי הקורס).

עם סיבוכים חיידקיים, פניצילין, cephalosporins, aminoglycosides הם prescribed.

במקרים חמורים של פסיטאקוזיס, יש לציין הורמוני קורטיקוסטרואידים. טיפול סימפטומטי וממריץ נקבע.

מניעה מכוונת לזיהוי אורניתוזיס בציפורים, התבוננות במיומנויות סניטריות והיגייניות בעת טיפול בעופות. יש להחזיק חולים מאושפזים בתנאי בידוד המשמשים לזיהומים מוטסים.

49. לימפוגנולומטוזיס מפשעתי

לימפוגרנולומטוזיס מפשעתי - מחלה זיהומית הנגרמת על ידי כלמידיה, המועברת במגע מיני, המתבטאת בכיב במקום הפתוגן, לימפדניטיס אזורית עם צלקות וצלקות. ילדים בדרך כלל חולים לאחר מגע עם מטופל מבוגר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. המחלה מופיעה בעיקר במדינות עם אקלים טרופי וסובטרופי.

פָּתוֹלוֹגִיָה. הנגע הראשוני הוא כיב הממוקם בפות. השינויים האופייניים ביותר מתפתחים בבלוטות הלימפה האזוריות, שמתגברות, מולחמות זו לזו, ואז נמסות, וכתוצאה מכך נוצרות מורסות בעלות צורה לא סדירה.

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה היא 3-30 ימים במקרים בהם הכיב הראשוני נחשב לסופו במקום החדירה של הפתוגן.

לנגע הראשוני יש מראה של שחיקה קטנה, pustule או papule, אבל לעתים קרובות לא מורגש עקב חוסר סימפטומים וגודל קטן. נגעים משניים מתפתחים שבוע עד חודש לאחר הנגע הראשוני ומייצגים את התסמין האופייני ביותר למחלה.

בלוטות הלימפה הן בתחילה צפופות, אלסטיות וניידות, אך לאחר מכן מלחמות.

העור שמעליהם הופך לאדום, הופך לציאנוטי, מתקלף ודק יותר. עד מהרה נפתחות פיסטולות באזורים אלה, ומתפקדות במשך שבועות וחודשים רבים.

לימפוגרנולומטוזיס מפשעתי מלווה בחולשה כללית, חום, כאבי ראש, אנורקסיה וכו'. לפעמים מתפתחת דלקת קרום המוח, והפתוגן נקבע בנוזל השדרה.

מספר הלויקוציטים וה-ESR מוגברים לעיתים קרובות, יש אנמיה קלה, ירידה באלבומין, עלייה בגלובולינים ועלייה באנזימי כבד.

אבחון ואבחון מבדל. המחלה מאובחנת על בסיס נוכחות של נגע ראשוני, לימפדניטיס אזורית באזור המפשעתי, פרוקטיטיס.

האבחנה מאושרת על ידי זיהוי הפתוגן בתכולת בלוטות הלימפה המנקרות או פריקת פיסטולות, בידוד הפתוגן בתרביות של עוברי עוף מתפתחים ותאים מתורבתים, זיהוי נוגדנים ספציפיים לקבוצה ולמין. , וכו.

יַחַס. אנטיביוטיקה של קבוצות אריתרומיצין וטטרציקלין, כמו גם levomycetin וכו' יעילה.תכשירי Sulfanilamide נקבעים לתקופה של 3-4 שבועות. עם שינויים cicatricial חמורים והיצרות, lidase הוא prescribed על ידי אלקטרופורזה על האזור הפגוע, זריקות של אלוורה, גוף זגוגית, וכו 'במקרים חמורים, הם פונים לטיפול כירורגי.

מְנִיעָה. כל האמצעים הננקטים למניעת מחלות המועברות במגע מיני יעילים גם נגד לימפוגרנולומטוזיס מפשעתי. אין חיסונים.

50. שחפת. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. תוֹרַת הַחִסוּן

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. שחפת נגרמת על ידי חיידקי שחפת השייכים למשפחת המיקובקטריות, קבוצה של אקטינומיציטים. אצל האדם את התפקיד המוביל ממלא M. tuberculosis האחראי לרוב המקרים של מחלה; M. bovis הוא הגורם הסיבתי לשחפת בבקר, ארנבות, M. avium גורם למחלות בציפורים ובעכברים לבנים. כל המיקובקטריות הן מוטות לא תנועתיים, אירוביים, פולימורפיים שאינם יוצרים נבגים. קשה להכתים אותם בגלל תכולת השומנים הגבוהה בדופן התא שלהם, אבל ברגע שהם מוכתמים, הם כבר לא מוכתמים על ידי אלכוהול וחומצות. תכונה של Mycobacterium tuberculosis היא הצמיחה האיטית מאוד שלהם על חומרי הזנה. בהשפעת גורמים סביבתיים שונים, הגורם הגורם לשחפת מפגין מגוון רחב של שונות במורפולוגיה של תאי חיידקים - החל מחלקיקי הסינון והגרגרים הקטנים ביותר ועד צורות ענק מסועפות, המשפיעות על תכונותיהם התפקודיות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. שחפת היא מחלה שכיחה יחסית, כאשר מבוגרים עם שחפת פעילה ובקר שנפגעי שחפת הם המקור העיקרי לזיהום בילדים.

המסוכנים ביותר הם חולים עם הפרשת חיידקים. הדרך העיקרית להעברת זיהום היא באוויר. השאר - מזון, מגע, דרך עור וקרומים פגומים - נדירים ואין להם משמעות אפידמיולוגית גדולה.

תוֹרַת הַחִסוּן. תגובות חיסון בשחפת הן קבוצה מורכבת של אינטראקציות בין הפתוגן, אוכלוסיות ספציפיות של לימפוציטים ומקרופאגים של רקמות. סוגים שונים של נוגדנים המיוצרים במהלך התפתחות הזיהום אינם ממלאים תפקיד משמעותי בדיכוי הצמיחה של מיקובקטריות ובפיתוח חסינות נגד שחפת. תגובות סלולריות של חסינות מתחילות להתבטא לאחר בליעת מיקובקטריות חיות ופתוגניות. מקרופאגים ריאות פגוציטים אותם, אך אינם מסוגלים להרוס אותם. במקרופאגים, הפתוגן ממשיך להתרבות, איתם נכנסות מיקובקטריות לבלוטות הלימפה האזוריות. לאחר מכן, הזיהום מתפשט לאורך המסלולים ההמטוגניים והלימפוגנים עם היווצרות של מוקדים חוץ-ריאה רבים.

תהליכים אימונולוגיים מסתיימים תוך 6-10 שבועות, המובילים להתפתחות של זיהום ראשוני וביטול מוקדים גרורתיים.

התפתחות החסינות הטבעית לזיהום מסכן חיים זה תלויה בהשפעה של:

1) גורמים גנטיים;

2) גיל הקובע את חומרת השחפת;

3) גורמים המשפיעים על תפקודם של לימפוציטים מסוג T ובכך תורמים להתפתחות צורות קשות של המחלה: תת תזונה, זיהומים שונים, בעיקר חצבת ועלת, הריון, מחלות של מערכת הרטיקולואנדותל, לוקמיה לימפוציטית.

51. בדיקות עור אבחנתיות

Диагностические кожные пробы. Кожные реакции на введение туберкулина основаны на выявлении гиперчувствительности замедленного типа к антигенам туберкулезных микобактерий и имеют большое значение в диагностике туберкулезной инфекции. Положительные реакции появляются спустя 6-10 недель после проникновения возбудителей в организм. Тест заключается во внутрикожном введении пациенту препарата антигена. Положительная реакция выражается появлением индурата в месте инъекции. Он обусловлен миграцией в зону введения антигена активированных лимфоцитов и макрофагов. Употребляют два разных препарата туберкулина: старый туберкулин Коха (альт-туберкулин, АТК) и очищенный безбелковый туберкулин PPD.

בדיקה המונית של זיהום בשחפת ברפואת ילדים מתבצעת באמצעות שיטות ניקוב מרובות. החיסרון של שיטה רגישה יחסית זו הוא הספציפיות החלשה, ולכן במקרים של תגובה חיובית או מפוקפקת, לרוב יש צורך לבצע בדיקה נוספת באמצעות מבחן Mantoux. הנפוץ ביותר הוא מבחן Tine, הכולל שימוש בצלחת עם ארבעה קוצים מפלדה ספוגים ב-ATK. תוצאות הבדיקה נלקחות בחשבון לאחר 48-72 שעות. תגובה חיובית מתבטאת בהופעת שלפוחיות או לעתים קרובות יותר פפולים בגודל של לפחות 2 מ"מ במקום של דקירות אחד או יותר.

בדיקת Heaf כוללת שימוש במכשיר מיוחד המייצר בו זמנית 6 דקירות עור לעומק של 1 מ"מ דרך שכבה של טוברקולין PPD מרוכז. ניתן לקחת את הדגימה בחשבון בתוך 3-7 הימים הבאים. תגובה חיובית מתבטאת בהופעה של 4 פפולות או יותר באתר הדקירה. תגובות חיוביות כוזבות אינן נדירות בכל טכניקות הניקוב המרובות. בנוסף, כל התגובות החיוביות והמפוקפקות דורשות אישור של בדיקת Mantoux.

בדיקת Mantoux מורכבת יותר משיטות ניקוב מרובות, אך מדויקת יותר, מכיוון שהיא מציגה כמות מוגדרת בהחלט של אנטיגן. תוצאות התגובה נלקחות בחשבון לאחר 48-72 שעות. הופעת אינדוראט בקוטר 10 מ"מ במקום ההזרקה מעידה על זיהום בשחפת ונחשבת כתגובה חיובית.

עם עייפות של 5 עד 10 מ"מ, התגובה נחשבת מפוקפקת, ועם קוטר עייפות של עד 5 מ"מ, כשלילית.

בנסיבות מסוימות, אינדוראט של 5 עד 10 מ"מ יכול להתפרש כתגובה מפוקפקת וניתן לרשום טיפול. תוצאות בדיקת Mantoux שליליות כוזבות יכולות להתרחש מסיבות רבות: הן שליליות בשלבים המוקדמים של המחלה, אפילו עם הכנסת 250 IU; כתוצאה מטעויות טכניות באחסון טוברקולין ובמהלך הבדיקה; כתוצאה מדיכוי תגובות טוברקולין על ידי מניעת הפעלה על ידי לימפוציטים והתפתחות רגישות יתר מסוג מושהה.

כל תגובה למתן תוך עורי של טוברקולין גדול מ-10 מ"מ, המתרחשת 3 שנים או יותר לאחר חיסון BCG, צריכה להיחשב כאינדיקטור לזיהום בשחפת.

52. צורות קליניות של שחפת. שחפת תוך חזה

פתוגנזה ופתומורפולוגיה. זיהום ראשוני מתפתח לרוב לאחר שאיפה של שחפת מיקובקטריום ארסית. גופו של ילד שאינו חיסון מגיב לחדירת זיהום עם תגובות תאיות מסוימות. פתוגנים עוברים phagocytosed על ידי מקרופאגים, בתאים אלה רבייה נוספת שלהם מתרחשת, מקרופאגים מביאים mycobacteria לתוך בלוטות לימפה אזוריות. לאחר מכן, הפצה לימפוגנית והמטוגנית של הזיהום מתרחשת עם הופעת מוקדים גרורתיים בריאות, במערכת הרטיקולואנדותל ובאיברים אחרים.

במהלך תקופה זו, כאשר טרם התפתחו תגובות חסינות תאית לזיהום בשחפת, הנזק לרקמות הוא מינימלי, ותסמינים קליניים עשויים להיעדר. ברוב המוחלט של המקרים, תגובות חסינות נרכשות נוצרות 6-10 שבועות לאחר ההדבקה ומלוות בהחלמה, מתרחשת הסתיידות של מוקדים ריאתיים וחוץ ריאתיים. זיהום שחפת רדום נמשך בשינויי שחפת שיוריים אלה, הממוקמים בדרך כלל באזורים הקודקודים והתת-אפיים של הריאות.

כל גורם הפוגע בתגובת החסינות התאית יכול להוביל להפעלה מחדש של זיהום שחפת, להתרבות של פתוגנים במוקדים אלה ולהתפתחות של נגעים ריאתיים או חוץ ריאתיים.

שחפת ריאתית ראשונית

ביטויים קליניים. בילדים בגילאי 3 עד 15 שנים, שחפת ראשונית היא בדרך כלל א-סימפטומטית, עשויה שלא להיות מלווה בשינויים בצילומי חזה, ומתבטאת רק כבדיקת טוברקולין. התסמינים הכלליים הם קלים ולא ספציפיים, המתבטאים בחום קל, אובדן תיאבון, ירידה במשקל, לעיתים רחוקות אריתמה נודוזום ודלקת הלחמית של העין.

תסמינים נוספים עשויים להתפתח מאוחר יותר עם עלייה מסיבית בבלוטות הלימפה התוך-חזה, האופייניות לזיהום ראשוני בשחפת. במקרים אלה, בלוטות הלימפה המוגדלות נעקרות, נלחצות, פוגעות בפטנטיות או הורסים איברים סמוכים שונים של המדיאסטינום. ברוב הילדים, זיהום ריאות ראשוני הוא קל, א-סימפטומטי וחולף תוך זמן קצר גם ללא כימותרפיה.

אצל ילדים מבוגרים ומתבגרים שחפת ריאות ראשונית מתבטאת לרוב בשינויים חדירים בולטים בחלקים העליונים של הריאות עם התפתחות הרס, בעוד שאין סימני הסתיידות והגדלה של בלוטות הלימפה התוך-חזה. פחות שכיח, קיים נגע בחלק האמצעי והתחתון של הריאות עם מעורבות של בלוטות הלימפה התוך-חזה, האופייני לילדים צעירים. בילדים צעירים יותר, על רקע התסמינים המתוארים, עלולה להתפתח תמונה של התפשטות לימפה והמטוגנית, המובילה לשחפת מיליארית ולדלקת קרום המוח.

53. צורות קליניות של שחפת. שחפת ריאות ראשונית פרוגרסיבית

הפעלה מחדש של שחפת. אפפוזיה בחלל הצדר

1. שחפת ריאות ראשונית מתקדמת

במקרים מסוימים, המוקד העיקרי שנוצר בריאות אינו נרפא, אלא גדל בגודלו. עלול להתפתח נזק לכל האונה התחתונה או התיכונה של הריאה. בדרך כלל, מהלך זה של המחלה נצפה בחולים עם חסינות מדוכאת. העלייה בבלוטות הלימפה התוך-חזה בחולים כאלה היא טבעית, לעתים קרובות נצפה התפשטות אנדוברונכיאלית של זיהום והתפתחות של שינויים הרסניים בריאות. תסמינים קליניים בולטים: טמפרטורת גוף חום, חולשה, אנורקסיה, ירידה במשקל, שיעול עם כיח. בדיקה גופנית וצילומי רנטגן חושפים אדנופתיה הילרית, שינויים דלקתיים באונות הריאות האמצעיות או התחתונות, והיווצרות מערות. יש לאשר את האבחנה על ידי נתונים בקטריולוגיים.

2. הפעלה מחדש (הדבקה מחדש) של שחפת הפעלה מחדש של שחפת (או שחפת "מבוגרת") אינה אופיינית לגיל הילדות, במיוחד עם התפתחות שחפת ראשונית בגיל 3 שנים בערך. הנגעים במקרים אלו ממוקמים במקטעים האפיקיים והגביים של האונות העליונות או בקודקוד האונה התחתונה. עלייה בבלוטות הלימפה הילרית היא נדירה. התסמין האופייני ביותר הוא טמפרטורה תת חום והזעות לילה עקב ירידה בטמפרטורה. בבדיקה גופנית, התפרצויות עדינות נמצאות בעיקר באזורים האפיקיים של הריאות, במיוחד לאחר שיעול. הממצאים המוקדמים ביותר ברדיוגרפיה הם בדרך כלל אטימות הומוגנית ומתוחמת היטב בקודקוד הריאות.

3. תפליט פלאורלי

התפתחות של דלקת הרחם יכולה להתרחש כתוצאה מחדירת מיקובקטריות שחפת לחלל הצדר ממוקדי שחפת הממוקמים היקפית בריאה, כתוצאה מהפצה המטוגנית של הפתוגן.

זה דו צדדי, מלווה פריקרדיטיס ודלקת הצפק. לעתים קרובות נגעים אלה חולפים באופן ספונטני. לעתים קרובות, כמה שנים לאחר שסבלו מדלקת בריאה, חולים רואים הפעלה מחדש של שחפת ריאתית. לחולים כאלה מוצג מתן מניעתי של תרופות נגד שחפת.

יש לבצע ביופסיה של הצדר בכל המקרים ורצוי במקביל לנקב הצדר הראשון. בהיעדר תפליט בחלל הצדר, ביופסיה פלאורלית קשה. בדיקה היסטולוגית של חומר הביופסיה הפלאורלית מגלה ברוב המקרים שינויים גרנולומטיים. הופעת תפליט פלאורלי בילדים עם תגובות טוברקולין חיוביות בכל המקרים אמורה להעלות את החשד לשחפת ולשמש בסיס לבדיקה מתאימה. באופן דומה, דלקת פלאוריטיס של אטיולוגיה לא ידועה בילד עם בדיקות טוברקולין שליליות מחייבת אבחון חוזר של טוברקולין לאחר 2-3 שבועות.

54. צורות קליניות של שחפת. שחפת חוץ-חזה ומיליארית

1. שחפת חוץ-חזה

שחפת של דרכי הנשימה העליונות. שחפת של הגרון אצל ילד מתרחשת כמעט תמיד על רקע שחפת ריאתית מערית, הסימפטומים שלה הם שיעול מתמשך, כאב גרון וכאב בבליעה, צרידות קול.

שחפת של בלוטות הלימפה. התבוסה של בלוטות לימפה היקפיות ועמוקות נחשבת למאפיין אופייני לזיהום בשחפת.

בילדים, בלוטות הלימפה ההילאריות נפגעות לרוב תחילה, מהן התהליך יכול לאחר מכן להתפשט לקבוצות של בלוטות הלימפה הפרא-טרכאליות, העל-פרקלביקולריות, הצוואריות העמוקות או התוך-צפקיות.

ביטויים קליניים. שחפת של בלוטות הלימפה מתחילה בדרך כלל באופן הדרגתי ובלתי מורגש. רק בילדים הרגישים מאוד לזיהום בשחפת, תיתכן התפרצות חריפה של המחלה עם עלייה בטמפרטורת הגוף והתפתחות סימנים מקומיים של דלקת. לרוב הילדים יש בדיקות טוברקולין חיוביות, וצילומי חזה מראים סימנים של שחפת ריאתית ראשונית.

אִבחוּן. אבחנה מדויקת אפשרית על בסיס בדיקה היסטולוגית או מיקרוביולוגית.

יַחַס. נגעים שחפתים של בלוטות הלימפה מגיבים היטב לטיפול עם איזוניאזיד וריפמפיצין או אתמבוטול שניתנו במשך 18 חודשים לפחות.

2. שחפת צבאית

שחפת צבאית מתרחשת לעתים קרובות יותר בילדים מתחת לגיל 3 שנים עם התפשטות המטוגנית של מיקובקטריה עם התפתחות של גרנולומות באיברים רבים שעוברים נמק קיסתי.

ביטויים קליניים. הופעת המחלה בילדים יכולה להיות חריפה. טמפרטורת הגוף עולה, חולשה, חולשה, אנורקסיה, ירידה במשקל מתפתחים. בבדיקה גופנית, שינויים לא ספציפיים מצוינים בצורה של לימפדנופתיה, הגדלה של הכבד והטחול. לאחר מכן, הפרעות נשימה מתגברות. עם התפתחות דלקת קרום המוח מצטרפים כאבי ראש, עייפות, נוקשות של שרירי הצוואר.

במקרה של חדירה תקופתית של מספר קטן של פתוגנים לזרם הדם, מתפתחת בדרך כלל תמונה של שחפת מפושטת המטוגנית כרונית, שאופיינית יותר לחולים מבוגרים, ולא לילדים. הסימפטומים הקליניים שלו הם תקופות קצרות או ארוכות של חום, חולשה, ירידה במשקל, גדילה לאורך זמן.

אִבחוּן. שיטות האבחון הן:

1) בדיקת רנטגן;

2) תרביות של דם, שתן, תכולת קיבה ונוזל מוחי על מנת לזהות מיקובקטריה;

3) ביופסיית ריאות טרנס-חזה.

יַחַס. מוצג המינוי של איזוניאזיד וריפמפיצין בשילוב עם אתמבוטול או סטרפטומיצין.

55. דלקת קרום המוח שחפת

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. המחלה מתפתחת לרוב תוך שישה חודשים לאחר ההדבקה בשחפת.

פתופיזיולוגיה ופתומורפולוגיה. הכללה המטוגנית של זיהום, האופיינית למחלה זו, מובילה להיווצרות מוקדים גרורתיים של זיהום שחפת. במערכת העצבים המרכזית עלולים להתרחש מוקדי שחפת בודדים (שחפת), קרומי המוח וחוט השדרה מושפעים. דלקת קרום המוח שחפת מתרחשת כאשר מוקדי שחפת מקומיים תת-אפנדימליים או גדולים הממוקמים ליד קרומי המוח פורצים לחלל התת-עכבישי, ומרוקנים את תוכנם הנגוע לתוכו. במקרה זה, מתפתחת בגוף החיסון תגובה דלקתית חמורה, בעיקר מהצד של מערכת העצבים המרכזית.

ביטויים קליניים. תסמיני המחלה מתפתחים בהדרגה. ישנם שלושה שלבים בתהליך:

1) השלב הפרודרומלי, המאופיין בסימפטומים לא ספציפיים: אדישות, הידרדרות במצב הרוח, ביצועים גרועים בבית הספר, אובדן תיאבון, בחילות, הקאות וחום נמוך;

2) שלב הופעת התסמינים הקליניים, המתרחש לאחר מספר שבועות ומאופיין בהופעת תסמינים נוירולוגיים. עצבנות גוברת, ילדים גדולים יותר מתלוננים על כאב ראש. נוקשות צוואר עשויה להופיע בשילוב עם הסימפטומים של קרניג וברודז'ינסקי. אובדן תפקוד עצב הגולגולת אופייני: פתולוגיה של תגובות אישונים, דיפלופיה, ירידה בחדות הראייה, ליקוי שמיעה, שיתוק פנים. לעתים קרובות יש הפרעות דיבור, אפזיה, חוסר התמצאות, המיפלגיה, אטקסיה, תנועות לא רצוניות ועוויתות. הלחץ התוך גולגולתי בשלב זה של המחלה מוגבר. יחד עם זאת, תיתכן עלייה בנפח הראש, בליטה של הפונטנלים, ואצל ילדים גדולים יותר - נפיחות בפטמת עצב הראייה;

3) השלב של פגיעה בהכרה עד לקהות חושים ותרדמת, המאופיין בעלייה בסימנים של הפרעה בתפקוד מוחי מפוזר. קהות חושים, תרדמת, עצבנות או עיקור, נשימה לא סדירה, אישונים מקובעים או מורחבים מתפתחים.

אִבחוּן. בכל המקרים המפוקפקים, לאחר מחקר יסודי ומקיף של האנמנזה, בדיקה קלינית, יש צורך לפנות לנקב מותני אבחנתי, לחקר נוזל מוחי לשחפת, בקטריוסקופיה ישירה בשיטת הציפה או באמצעות גידולים וזיהום של שפן הניסיונות.

יַחַס. איזוניאזיד וריפמפיצין מומלצים לחודשיים הראשונים של הטיפול עם סטרפטומיצין או אתמבוטול נוספים. לאחר מכן, הטיפול באיזוניאזיד וריפמפיצין נמשך עוד 2 חודשים.

56. טיפול בשחפת

תרופות נגד שחפת. איזוניאזיד היא התרופה המועדפת בטיפול בכל צורות השחפת, שנקבעה לכל משטרי הטיפול, אם הפתוגנים נשארים רגישים לה. תופעות הלוואי של התרופה נדירות.

Rifampicin היא אנטיביוטיקה רחבת טווח הזמינה לשימוש פומי ונרשמת בשלב הפעיל ביותר של תהליך השחפת פעם אחת ביום במינון של 1-15 מ"ג/ק"ג. תופעת הלוואי של התרופה מתבטאת בצביעה כתומה של שיניים, שתן ורוק, תסמינים של מערכת העיכול, שינויים רעילים בכבד, במיוחד בשבועות הראשונים לטיפול.

לאתמבוטול יש השפעה רק על מיקובקטריה. התרופה ניתנת דרך הפה פעם אחת ביום במינון של 1-15 מ"ג/ק"ג. תופעת לוואי מתבטאת בליקוי ראייה הפיך - היצרות של שדות הראייה ושינוי בתפיסת הצבע. Ethambutol יכול לשמש כתחליף לאיזוניאזיד בשילוב עם סטרפטומיצין במקרים של עמידות לתרופות איזוניאזיד.

סטרפטומיצין פחות יעיל באופן משמעותי נגד Mycobacterium tuberculosis מאשר איזוניאזיד וריפמפיצין, אך הוא עדיף בהקשר זה על האתמבוטול. בצורות קשות של שחפת, סטרפטומיצין ניתנת תוך שרירית פעם ביום במינון של 1 מ"ג/ק"ג יחד עם איזוניאזיד וריפמפיצין במהלך החודשים הראשונים של הטיפול. לרוב, תופעת הלוואי מתבטאת בהפרה של התפקוד של זוג עצבי הגולגולת VIII, במיוחד המחלקה הוסטיבולרית שלהם.

Pyrazinamide, מנוהל בו-זמנית עם איזוניאזיד, יש השפעה חיידקית על Mycobacterium tuberculosis. התרופה ניתנת דרך הפה, המינון היומי שלה (30-40 מ"ג / ק"ג) מחולק ל-2-3 מנות. החסרונות של התרופה הם הנטייה להתפתחות מהירה יותר של עמידות לתרופות.

ל-Ethionamide יש השפעה בולטת על Mycobacterium tuberculosis, הוא נקבע בשילוב עם תרופות אחרות בטיפול בהישנות המחלה וחוסר היעילות של משטרי כימותרפיה סטנדרטיים. התרופה נלקחת דרך הפה פעם אחת ביום במינון של 1 מ"ג לק"ג.

מונותרפיה. כימופרופילקסיה איזוניאזיד מיועדת לכל האנשים הבריאים לכאורה מתחת לגיל 35 עם בדיקות טוברקולין חיוביות, ללא שינויים בצילומי חזה או שיש להם עקבות של שחפת בעבר. כדי למנוע הפעלה מחדש של הזיהום עם התפתחות של מחלה כללית, מומלץ טיפול לאנשים כאלה למשך 12 חודשים. ניתן לתת מונותרפיה מניעתית עם איזוניאזיד גם לילדים בסיכון גבוה לפתח שחפת. טיפול במקרים כאלה נקבע אפילו לילדים עם תגובה שלילית של טוברקולין. הנוהג המקובל הוא לתת איזוניאזיד למשך 3 חודשים ולאחר מכן לחזור על בדיקות טוברקולין. אם מתרחש תור, הטיפול נמשך עד 12 חודשים.

משטרי טיפול עם שתיים ושלוש תרופות. רוב מקרי השחפת בילדים מגיבים היטב לטיפול בשילוב כפול של תרופות נגד שחפת. האיזוניאזיד והריפמפיצין הנפוץ ביותר, לעתים רחוקות יותר - ethambutol.

מחבר: Pavlova N.V.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ מדעי החומרים. הערות הרצאה

▪ ביטוח. עריסה

▪ חוק סביבתי. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

התמצקות של חומרים בתפזורת 30.04.2024

יש לא מעט תעלומות בעולם המדע, ואחת מהן היא ההתנהגות המוזרה של חומרים בתפזורת. הם עשויים להתנהג כמו מוצק אבל פתאום הופכים לנוזל זורם. תופעה זו משכה את תשומת לבם של חוקרים רבים, ואולי סוף סוף נתקרב לפתרון התעלומה הזו. דמיינו חול בשעון חול. בדרך כלל הוא זורם בחופשיות, אך במקרים מסוימים החלקיקים שלו מתחילים להיתקע, והופכים מנוזל למוצק. למעבר הזה יש השלכות חשובות על תחומים רבים, מייצור תרופות ועד בנייה. חוקרים מארה"ב ניסו לתאר תופעה זו ולהתקרב להבנתה. במחקר ערכו המדענים סימולציות במעבדה באמצעות נתונים משקיות של חרוזי פוליסטירן. הם גילו שלרעידות בתוך קבוצות אלה יש תדרים ספציפיים, כלומר רק סוגים מסוימים של רעידות יכלו לעבור דרך החומר. קיבלו ... >>

ממריץ מוח מושתל 30.04.2024

בשנים האחרונות התקדם המחקר המדעי בתחום הנוירוטכנולוגיה ופותח אופקים חדשים לטיפול בהפרעות פסיכיאטריות ונוירולוגיות שונות. אחד ההישגים המשמעותיים היה יצירת ממריץ המוח המושתל הקטן ביותר, שהוצג על ידי מעבדה באוניברסיטת רייס. מכשיר חדשני זה, הנקרא Digitally Programmable Over-brain Therapeutic (DOT), מבטיח לחולל מהפכה בטיפולים על ידי מתן יותר אוטונומיה ונגישות למטופלים. השתל, שפותח בשיתוף מוטיב נוירוטק ורופאים, מציג גישה חדשנית לגירוי מוחי. הוא מופעל באמצעות משדר חיצוני באמצעות העברת כוח מגנו-אלקטרי, ומבטל את הצורך בחוטים ובסוללות גדולות האופייניות לטכנולוגיות קיימות. זה הופך את ההליך לפחות פולשני ומספק יותר הזדמנויות לשיפור איכות החיים של המטופלים. בנוסף לשימוש בטיפול, להתנגד ... >>

תפיסת הזמן תלויה במה מסתכלים 29.04.2024

המחקר בתחום הפסיכולוגיה של הזמן ממשיך להפתיע אותנו בתוצאותיו. התגליות האחרונות של מדענים מאוניברסיטת ג'ורג' מייסון (ארה"ב) התבררו כמדהימות למדי: הם גילו שמה שאנו מסתכלים עליו יכול להשפיע רבות על תחושת הזמן שלנו. במהלך הניסוי, 52 משתתפים עברו סדרה של מבחנים, העריכו את משך הצפייה בתמונות שונות. התוצאות היו מפתיעות: לגודל ולפרטי התמונות הייתה השפעה משמעותית על תפיסת הזמן. סצנות גדולות יותר ופחות עמוסות יצרו אשליה של זמן מאט, בעוד שתמונות קטנות ועמוסות יותר נתנו תחושה שהזמן מואץ. חוקרים מציעים שעומס חזותי או עומס יתר על הפרטים עלולים להקשות על תפיסת העולם סביבנו, מה שבתורו יכול להוביל לתפיסה מהירה יותר של זמן. לפיכך, הוכח שתפיסת הזמן שלנו קשורה קשר הדוק למה שאנו מסתכלים עליו. יותר ויותר קטן ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון

מערכת מגנטית לטיהור דם 28.05.2009

הרעלת דם היא מחלה מסוכנת, במיוחד כאשר המערכת החיסונית נחלשת. ויש רק טיפול אחד - לטהר את הדם ממיקרואורגניזמים שנכנסו אליו.

ד"ר יונג ווין יאנג ועמיתיו מבית החולים לילדים בבוסטון הגיעו עם מערכת ניקוי מקורית. הבסיס שלו הוא ננו-חלקיקים מגנטיים המצופים בנוגדנים לתאי השמרים של קנדידה אלביקנס.

חלקיקים מגנטיים מתווספים לדם ונשאבים דרך המערכת המיקרו-וסקולרית. בו פוגשת זרימת הדם את זרימת המלח הזורמת במקביל לו. בשל המוזרויות של מיקרוהידרודינמיקה, זרימות אלה נמצאות במגע, אך אינן מתערבבות. תחת פעולת מגנט, החלקיקים עם השמרים שנלכדו נכנסים לתמיסה וזורמים איתה. במחזור שאיבה אחד בלבד, הדם מתנקה ב-80%.

על פי החישוב, מערכת של מאות מיקרו-ערוצים כאלה יכולה לטהר את הדם של ילד תוך כמה שעות. וללא מחליפי יונים, ממברנות ומכשירים אחרים המזיקים לדם.

עוד חדשות מעניינות:

▪ צמחים מחפשים מים באוזן

▪ משחה להכשות נחש

▪ שיא צפיפות קלטות חדש

▪ לחם עם סיבים בלתי נראים ישפר את הרווחה

▪ אדים מכילים מתכות רעילות

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ קטע אתר הגנת ברקים. בחירת מאמרים

▪ כתבה תן מאה פרחים לפרוח. ביטוי עממי

▪ מאמר מה ההבדל בין מע"מ לבלו? תשובה מפורטת

▪ מאמר נציג סחר. תיאור משרה

▪ מאמר מסנן תדרים CMU. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר מבער נס. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר