ספריה טכנית בחינם

מחלות מדבקות. הערות ההרצאה: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. הבנה מודרנית של מחלות זיהומיות. חיסון. לוח חיסונים, סיבוכים לאחר חיסון (מחלות זיהומיות. חיסון. לוח חיסונים, סיבוכים לאחר חיסון)
2. דִיפטֶרִיָה. אטיולוגיה, קליניקה, אבחון, סיבוכים. תכונות של מהלך דיפטריה
3. שעלת. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, טיפול
4. חַצֶבֶת. אַדֶמֶת. אטיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית, אבחון, טיפול (חצבת. אדמת)
5. אבעבועות רוח. זיהום הרפטי. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, טיפול (אבעבועות רוח. זיהום הרפטי)
6. פרוטיטיס. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, טיפול
7. זיהום במנינגוקוק. מרפאה, אבחון, אבחון דיפרנציאלי, טיפול
8. דִיזֶנטֶריָה. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, טיפול
9. סלמונלוזיס. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, טיפול
10. Escherichiosis. זיהום רוטוווירוס. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, מרפאה, אבחון, טיפול (Esherichiosis. זיהום רוטה וירוס)
11. אמוביאזיס. בלנטידיאזיס. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, מרפאה, אבחון, טיפול (אמביאזיס. בלנטידיאזיס)
12. קמפילובקטריוזיס. הרעלת מזון עם רעלנים חיידקיים. בּוּטוּלִיזְם. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, מרפאה, אבחון, טיפול (קמפילובקטריוזיס. הרעלת מזון עם רעלנים חיידקיים. בוטוליזם)
13. כּוֹלֵרָה. מחלות טיפופארטיפוס. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, מרפאה, אבחון, טיפול (כולרה. מחלות טיפופארטיפוס)
14. מחלות דרכי נשימה חריפות. שַׁפַעַת. פאראאינפלואנזה. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית, אבחון, טיפול (מחלות נשימתיות חריפות. שפעת. פאראינפלואנזה)
15. זיהום אדנוויראלי. זיהום Rs. זיהום בנגיף רינו. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, מרפאה, אבחון, טיפול (זיהום אדנוווירוס. זיהום Rs. זיהום רינוווירוס)
16. דלקת כבד נגיפית חריפה וכרונית. אטיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית, אבחנה מבדלת, טיפול (הפטיטיס ויראלית. דלקת כבד כרונית)
17. מחלות טפיליות. אפידמיולוגיה, מרפאה, טיפול (Helminthiasis. Ascariasis. Alveococcosis. מחלת קרס (תולעי קרס ו-necatoriasis). Diphyllobothriasis. Opisthorchiasis. Taeniasis. Trichocephalosis. Fascioliasis. Echinococcosis. Enterobiasis)
18. רבנים. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, קליניקה, אבחון, טיפול
19. זיהומים פרוטוזואלים: מלריה, טוקסופלזמה. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, קליניקה, טיפול (מלריה. טוקסופלזמה)
20. זואונוזות חיידקיות: ברוצלוזיס, אנתרקס, טולרמיה, מגפה, פסיטקוזיס, ירסיניוזיס. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית, אבחון, טיפול (ברוצלוזיס. אנתרקס. טולרמיה. מגפה. פסיטאקוזיס. ירסיניוזיס)
21. קדחת דימומית. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, טיפול
22. לגיונלוזה. Mycoplasmosis. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית, אבחון, טיפול (לגיונלוזיס. Mycoplasmosis)
23. Erysipelas. קדחת השנית. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית, אבחון, טיפול (אריסיפלס. קדחת השנית)
24. טֶטָנוּס. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, טיפול
25. זיהומים אנטרו-ויראליים. פּוֹלִיוֹ. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית, אבחון, טיפול (זיהומים אנטרו-ויראליים. פוליומיאליטיס)
26. תסמונת כשל חיסוני נרכשת. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, טיפול

הרצאה מס' 1. רעיון מודרני של מחלות זיהומיות. חיסון. לוח חיסונים, סיבוכים לאחר חיסון

1. מחלות זיהומיות

זוהי קבוצה נרחבת של מחלות אנושיות הנגרמות על ידי וירוסים פתוגניים, חיידקים ופרוטוזואה. המהות של מחלות זיהומיות היא שהן מתפתחות כתוצאה מאינטראקציה של שתי מערכות ביו עצמאיות - מאקרואורגניזם ומיקרואורגניזם, שלכל אחת מהן פעילות ביולוגית משלה.

זיהום - זהו קומפלקס של אינטראקציה בין הפתוגן למקרואורגניזם בתנאים סביבתיים מסוימים. הגורם השלישי של התהליך הזיהומי - תנאי הסביבה - מפעיל את השפעתו הן על פתוגנים והן על תגובתיות המקרואורגניזם. צורות האינטראקציה של גורם זיהומי עם גוף האדם יכולות להיות שונות ותלויות בתנאי ההדבקה, בתכונות הביולוגיות של הפתוגן ובמאפייני המקרואורגניזם. מחלה זיהומית היא הפרה של הפונקציה של מאקרואורגניזם, היווצרות מצע מורפולוגי של המחלה, הופעת תסמינים קליניים, היווצרות חסינות ספציפית.

הצורה הלא נראית לעין של מחלה זיהומית היא צורה שבה מתרחשים שינויים מורפולוגיים מינימליים אך אופייניים באיבר הטרופי, והטיטר של נוגדנים ספציפיים (AT) עולה בדם.

עגלה בריאה - זהו היעדר מצע מורפולוגי, סימפטומים קליניים של המחלה, עלייה בטיטר של נוגדנים ספציפיים.

זיהום מתמשך (סמוי). היא מחלה זיהומית כרונית עם מהלך שפיר (עם הפטיטיס B, זיהום הרפס, מחלות אנטרוווירוס, חצבת וכו'). גורמים לזיהום מתמשך בילדים: מצב דיכאוני של חסינות תאית והומורלית, הופעת צורות L של חיידקים ווירוסים (זנים נוירוטרופיים עם שינויים בתכונות המורפולוגיות, הביולוגיות, האנטיגניות והפתוגניות שלהם).

זיהום אנדוגני מתעורר כתוצאה מהפעלת הפלורה הספרופיטית של האורגניזם של האדם עצמו, נצפים הדברים הבאים:

1) בילדים שנחלשו ממחלות קודמות;

2) בילדים שטופלו במשך זמן רב באנטיביוטיקה, הורמונים, ציטוסטטים;

3) בילדים צעירים.

בהתאם לסוג הזיהום האוטומטי, זיהומים קנדידה, סטפילוקוקוס, פרוטאוס, פסאודומונס, Klebsiella וזיהומים אחרים ממשיכים.

זיהום איטי - זוהי התקדמות הדרגתית (במשך שנים רבות) של המחלה, הפרעות איברים חמורות, לעיתים קרובות תיתכן תוצאה לא חיובית.

לפי סוג הזיהום האיטי, אדמת מולדת, דלקת מוח טרשתית תת-חריפה וכו'.

מקורות הדבקה

1. אם-ילד:

1) זיהום תוך רחמי;

2) זיהום במהלך הלידה (במהלך המעבר של תעלת הלידה);

3) לאחר הלידה (כאשר מטפלים בילד).

2. מלווים בבית היולדות.

3. קרובי משפחה, מלווים בבתי יתומים, גני ילדים וכו'.

דרכי העברה: מעבר שליה, מגע דם, מזון, מים, מגע-בית, טפטוף, צואה-פה.

הקבוצה הרגישה ביותר: ילדים צעירים, ילדים מגיל 6 חודשים עד שנתיים, ילדים עם ליקויים חיסוניים משניים.

סיווגים וצורות קליניות של זיהומים (A.A. Koltypin)

1. לפי סוג (סוג - חומרת הסימנים, תכונות של מחלה נתונה): טיפוסי, לא טיפוסי, נמחק, לא ברור (תת-קליני, היפרטוקסי, דימומי).

2. לפי חומרה: קל, בינוני, כבד.

3. מטבעו של הקורס: חלק, לא חלק, עם החמרות והישנות;

4. לפי משך הקורס: אקוטי (1-3 חודשים), ממושך (4-6 חודשים), כרוני (מעל 6 חודשים).

עקרונות הטיפול: טיפול אטיוטרופי סילוק הפתוגן והרעלים שלו, טיפול פתוגנטי, הגברת הגנה ספציפית ולא ספציפית. יש לקחת בחשבון את גיל החולה, פתולוגיית הרקע, תקופת המחלה, חומרת המחלה, אופי הקורס, נוכחות של זיהום חד או מעורב וכו'.

מניעה:

1) אמצעים המכוונים למקור המחלה;

2) אמצעים ליצירת או להגביר חסינות למחלות זיהומיות;

3) אמצעים שמטרתם לשבור את מסלולי ההעברה של הפתוגן (בהתאם למחלה הספציפית);

4) בידוד החולה, רישום כל החולים המדבקים (מולאה הודעת חירום ונשלחת ל-CSES).

2. חיסון

ארגון העבודה המונעת בקרב אוכלוסיית הילדים כולל, קודם כל, חיסון (כלומר, חיסון ספציפי), וכן מערכת של אמצעים שמטרתם גילוי מוקדם של המחלה ותצפית מרפאה על ילדים חולים ומחלימים. חיסונים מונעים הם האמצעי החשוב ביותר לאימונופרופילקסיה ספציפית ולשליטה יעילה במחלות זיהומיות רבות. הודות להכנסת החיסון הנרחבת בעולם, אבעבועות שחורות חוסלו לחלוטין, ומספר המקרים של טטנוס, שעלת וחצבת פחת פי עשרה.

מהו חיסון? זוהי היצירה בגוף האדם של הגנה מפני הגורם הסיבתי של זיהום. שיטה זו ידועה כבר כמה מאות שנים. אפילו בימי קדם, הסינים שאפו את הקרום היבש והכתוש של חולי אבעבועות שחורות. שיטה זו נקראה וריולציה. זה היה לא בטוח ולעתים קרובות בסופו של דבר הדביק אנשים. הרופא הראשון שחיסן אנשים באבעבועות פרות כדי להגן מפני אבעבועות שחורות היה אדוארד ג'נר, שנחשב לאבי הגישה המדעית לחיסונים. הוא הקים את התחנה הראשונה לחיסון נגד אבעבועות שחורות בלונדון. 100 שנים מאוחר יותר, לואי פסטר חיסן אדם נגד כלבת. זה היה החיסון המוצלח הראשון נגד פתוגן זה. למרבה הצער, כיום אין חיסונים לכל גורמי הזיהומים, אך עבור רבים מהם נוצרו ויושמו בהצלחה שיטות הגנה אלו - חיסונים נגד שחפת, הפטיטיס, שעלת, דיפתריה, טטנוס, כלבת, פוליומיאליטיס, אדמת, אבעבועות רוח, חזרת מגיפה, חצבת וכו' בתהליך החיסון נוצרת חסינות ספציפית לזיהום על ידי הדמיית התהליך הזיהומי. לשם כך משתמשים בסוגים שונים של חיסונים. בנוסף, חסינות נרכשת לאחר העברת מחלה זיהומית. גם לאחר חיסון וגם לאחר מחלה, חסינות יכולה להיות לכל החיים, מתמשכת או נמשכת למשך זמן מסוים.

יישום תכשירים חיסוניים בפועל למניעה וטיפול במחלות זיהומיות, יש צורך לדעת מה הם.

ישנן תרופות לחיסון אקטיבי (חיסונים), וכן לחיסון פסיבי של הגוף (אימונוגלובולינים, סרה וכו'). כל הכספים הללו יכולים לשמש למטרות מניעה, טיפוליות ואבחון.

פעולת החיסון הפעיל היא מניעתית. זה מתחיל זמן מה לאחר כניסת החיסון ונמשך זמן רב. פעולתם של תכשירים חיסוניים פסיביים היא מיידית, אך קצרת טווח, שכן תכשירים אלו נהרסים במהירות בגוף. בהקשר זה, הם אינם משמשים להגנה ארוכת טווח מפני מחלות זיהומיות, אך הם כלי מצוין למניעת חירום של מספר מחלות זיהומיות שונות, לרבות זיהומים מסוכנים במיוחד (כלבת, טטנוס, שפעת, חצבת, חזרת, קרציות דלקת מוח נישאת), טיפול בזיהומים סטפילוקוקליים.

סוגי אימונופרופילקסיה

זה יכול להיות ספציפי, כאשר פעולתו מכוונת לגורם זיהומי ספציפי, או לא ספציפי, אם מטרתו היא להגביר את הפעילות, לעורר את תפקודי ההגנה של הגוף.

החיסון יכול להיות פעיל גם אם נוצרת חסינות מהחדרת חיסון, או פסיבי אם תכשירי סרום של גמא גלובולינים מוכנסים לגוף.

החיסון יכול להיות גם יחיד וגם מרובה, אם היווצרות החסינות דורשת מספר זריקות של חומר חיסון.

החיסון מחדש נועד לשמור ולשמר את החסינות שהושגה במהלך חיסונים קודמים.

חיסון "סיור".. התוכנית שלה מורכבת מחיסון חד-שלבי, המתבצע כדי לשבור במהירות את שרשרת ההתפשטות של מחלה זיהומית. נערך בטווח זמן קצר. ילדים שחוסנו בעבר או שהיו חולים מחוסנים תוך שבוע עד חודש. אירוע זה מבוצע על ידי רשויות הבריאות המקומיות.

מה קובע את יעילות החיסון? הוא מושפע מהגורמים הבאים:

1) תכונות החיסונים (טוהר התכשירים, מינון מנוהל, משך חיים של אנטיגן, תדירות מתן, נוכחות אנטיגנים מגנים);

2) תכונות של גוף האדם (גיל, מצב מערכת החיסון של הפרט, מאפיינים גנטיים, נוכחות של תסמונת כשל חיסוני);

3) גורמים חיצוניים (תזונה, תנאי חיים, אקלים, גורמים פיזיים וכימיים של הסביבה).

סוגי חיסונים

חיסונים חיים. הם מורכבים מפתוגנים חיים אך מוחלשים (מוחלשים) או זנים אוירולנטיים טבעיים נבחרים של מיקרואורגניזמים. כעת ניתן היה ליצור חיסונים חיים באמצעות שיטות הנדסה גנטית. זנים של וירוסים נלקחים בתור פתוגנים. דוגמאות לחיסונים חיים: אדמת, שפעת, פוליו של סבין, חזרת. הם מכילים וירוסים שכאשר הם חודרים לגוף האדם, גורמים לייצור של כל חלקי התגובה החיסונית (תאית, הומורלית, הפרשה). בשימוש בחיסונים חיים נוצרת חסינות יציבה, אינטנסיבית וארוכת טווח, אך יש גם מספר חסרונות.

1. וירוס חיסון מוחלש יכול לרכוש ארסיות, כלומר להפוך לגורם הגורם למחלה (לדוגמה, פוליומיאליטיס הקשורה לחיסון).

2. קשה לשלב חיסונים חיים, שכן זה יכול לערבב וירוסים והחיסון עלול להפוך לבלתי יעיל.

3. לחיסונים חיים יש יכולת חום, כלומר, הם יכולים לאבד את תכונותיהם כאשר טמפרטורת האחסון משתנה. חיסונים חיים כוללים גם חיסונים המכילים רכיבים בעלי תגובה צולבת הגורמים לזיהום מוחלש בגוף האדם, ומגנים עליו מפני זיהום חמור יותר. דוגמה לחיסון כזה הוא BCG, המכיל את Mycobacterium tuberculosis בבקר.

4. לחיסונים חיים יש מספר התוויות נגד: אין לתת אותם לחולים עם כשל חיסוני; חולים המשתמשים בהורמונים סטרואידים, אימונומודולטורים (מדכאים); אנשים שעברו טיפול בקרינה; חולים עם מחלות דם (עם לוקמיה), גידולים של רקמת הלימפה (לימפומות), וכן נשים בהריון.

5. חיסונים חיים מכילים עד 99% מחומרי נטל, ולכן הם ריאקטוגניים. בנוסף, הם מסוגלים לגרום למוטציות בתאי גוף האדם, דבר שחשוב במיוחד לתאי מערכת הרבייה.

6. חיסונים חיים מכילים מזהמים – וירוסים מזוהמים.

7. קשה למינון מדויק.

חיסונים מומתים (מומתים)הם מכילים פתוגנים מתים, הם ניתנים בקלות למינון ומשולבים עם חיסונים אחרים, והם יציבים בחום. חיסונים מומתים גורמים לייצור של מספר סוגים של נוגדנים המשפרים את הפאגוציטוזה של מיקרואורגניזמים, למשל, חיסון שעלת. יש לו גם אפקט אדג'ובנטי, המגביר את התגובה החיסונית לאנטיגן אחר שהוא חלק מהחיסון המשולב (המשויך) - DTP. מיקרואורגניזמים מושבתים בשיטות פיזיקליות (טמפרטורה, קרינה, קרינת UV), שיטות כימיות (אלכוהול, פורמלדהיד). אבל הנטל (חומר משמר) הכלול בהם (90-99%) הוא ריאקטוגני. חיסונים אלה אינם משמשים לעתים קרובות כל כך.

חסרון: בעת שימוש בחיסונים אלו, נוצר רק הקשר ההומורלי (הלא יציב) של חסינות, ולכן הם פועלים רק לזמן מסוים, דורשים מתן בכמה מנות וחיסון מחדש לאורך החיים. ניתנת לעתים קרובות עם אדג'ובנט (חומר אדג'ובנט שמגביר את התגובה החיסונית), שהוא תרכובת אלומיניום. האדג'ובנט פועל כמאגר שבו האנטיגן מאוחסן לאורך זמן.

חיסונים חיים זמינים בצורה יבשה (ליופיליזית), למעט חיסון פוליו. חיסונים מומתים יכולים להיות בצורת ליאופיל ונוזל.

חיסונים המושבתים באמצעים פיזיים או כימיים נקראים גם קורפוסקולריים (למשל, כלבת, שעלת, לפטוספירוזיס, דלקת המוח, הפטיטיס A).

חיסונים כימיים מכילים רכיבי דופן התא או חלקים אחרים של המיקרואורגניזם. מחלקים אלה מבודדים אנטיגנים הקובעים את התכונות החיסוניות של החיידק או הנגיף. אלה כוללים חיסוני פוליסכרידים (מנינגו A + C, Tifim Vi, חיסוני שעלת תאי.

חיסונים רקומביננטיים. הם מתקבלים גם בשיטות הנדסה גנטית. אלה הם רכיבים אנטיגנים שנוצרו באופן מלאכותי של מיקרואורגניזמים. במקרה זה, הגן של מיקרואורגניזם ארס משולב בגנום של מיקרואורגניזם לא מזיק, אשר מצטבר ומייצר תכונות אנטיגניות.

דוגמה לחיסון כזה הוא חיסון הפטיטיס B (Combitex או Euvax B). כאשר הוא מוכן, תת-יחידה של גן הנגיף מוכנסת לתאי שמרים. לאחר מכן מעבדים את השמרים ומבודדים ממנו HBsAg. מנקים אותו מתכלילי שמרים. שיטה זו של הכנת חיסון נקראת רקומביננטית. חיסון זה מכיל גם חומר משמר וסופח בצורת אלומיניום הידרוקסיד. גם חיסונים ביו-סינתטיים נמצאים בפיתוח. אלה הם רכיבים אנטיגנים שנוצרו באופן מלאכותי של מיקרואורגניזמים (חיסון נגד הפטיטיס B נגיפי, וירוסים רוטה).

חיסונים ריבוזומליים - לייצור שלהם משתמשים בריבוזומים הנמצאים בכל תא (חיסונים לסמפונות ודיזנטריה).

אנטוקסינים. אלו חומרים המיוצרים על ידי פתוגנים. כאשר מכינים מספר חיסונים, אי אפשר להשתמש בפתוגן עצמו, ולכן במקרים אלו נלקח הרעלן שלו. אלה הם טטנוס, דיפטריה, סטפילוקוק ועוד כמה רעלים.

אנטוקסינים גורמים לחסינות נוגדת רעילות מתמשכת, הם קלים לשילוב ולמינון. הם מתקבלים על ידי טיפול ברעלן בפורמלדהיד בתנאי טמפרטורה מיוחדים. במקרה זה, הרעלן מנוטרל, אך התכונות החיסוניות שלו נשמרות. מוסיפים להם כימיקלים לצורך שקלול, שכן טוקסואידים מכילים שבר אנטיגני קטן מאוד. תוספים אלה קובעים את נוכחותם של תכונות שליליות של התרופה (עלולים לגרום לדלקת, מורסות). החסינות המיוצרות על ידי טוקסואידים היא רק אנטי רעילה. בעת שימוש רעלים, חיידקים והתרחשות של צורות קלות של המחלה אפשריים.

אימונוגלובולינים וסרום. הם מכילים נוגדנים בצורה מוגמרת. הם משמשים למניעת חירום, כמו גם למטרות טיפוליות ומניעתיות. הם יכולים להיות אנטי-מיקרוביאליים, אנטי-ויראליים ואנטי-רעילים. כאשר נותנים סרה, חומרי נטל רבים נכנסים לגוף האדם בנוסף, חלק מהסרה מתקבלים מבהמות וסוסים מחוסנים. כדי למנוע התפתחות של סיבוכים אלרגיים, ניתנים סרומים על פי Bezredka. שיטה זו מורכבת ממתן תת עורי מקדים של תרופה חיסונית במינון של 0,1-0,5 מ"ל. נכון לעכשיו, מינון זה נחשב מעט גבוה מדי.

אימונוגלובולינים - יחד איתם, נוגדנים מוכנים נכנסים לגוף בכמות מספקת ובמהירות. אלו הם היתרונות של אימונוגלובולינים, אבל הם נהרסים במהירות, מדכאים את ייצור האימונוגלובולינים שלהם ויכולים לגרום לאלרגיה בגוף.

השמדת תכשירי חיסון: אמפולות ומיכלים עם שאריות לא בשימוש של חיסונים, סרה, אימונוגלובולינים, כמו גם מזרקים חד פעמיים אינם כפופים לטיפול מיוחד. יש לשלוח את כל האמפולות עם תכשירים חיסוניים שאינם בשימוש מסיבה כלשהי להשמדה למרכז האזורי של פיקוח סניטרי ואפידמיולוגי.

היווצרות תגובה חיסונית.תכונה חשובה של ילדים בשנה הראשונה לחייהם היא שיש להם חסינות מולדת לכמה מחלות זיהומיות. מקורה של חסינות זו הוא טרנס-שלייתי. אימונוגלובולינים מסוג G חוצים את השליה מהשבוע ה-16 להריון. לפיכך, העובר מתחיל לקבל נוגדנים אימהיים מוכנים, וחסינות אינדיבידואלית פסיבית נוצרת בתקופה שלפני הלידה. חסינות פסיבית נקראת חסינות שבה הגוף רוכש נוגדנים מוכנים, במקום לייצר אותם בעצמו במהלך חיסון או חשיפה למחלה זיהומית. לאחר לידת ילד, נוגדנים אימהיים בודדים מתחילים להתפרק החל מגיל חודשיים. בסוף שנת החיים הראשונה הם נעלמים לחלוטין. לפיכך, במהלך שנת החיים הראשונה, גופו של היילוד מוגן מאותם זיהומים שעבורם התקבלו נוגדנים מהאם. נוגדנים אלו יכולים להפריע לחסינות שנוצרת בחיסון, וגורם זה נלקח בחשבון בעת ​​פיתוח לוח החיסון.

תכונות של התגובה החיסונית בגוף האדם לחדירת האנטיגן קובעות את המערכת העיקרית של histocompatibility. הוא ממוקם על כרומוזום VI ומסומן HLA. HLA הם אנטיגנים המצויים על לויקוציטים בדם היקפי. גובה התגובה החיסונית, רמת הדיכוי של יצירת נוגדנים תלוי בהם. בתגובה החיסונית מעורבים תאים שונים: מקרופאגים, לימפוציטים מסוג T (אפקטור, עוזר, מדכא, תאי T זיכרון). בתהליך מורכב זה מעורבים גם לימפוציטים מסוג B (תאי B זיכרון), אימונוגלובולינים ממחלקות M, G, A, המיוצרים על ידי תאי פלזמה, ציטוקינים. מרכיבי החיסון המוזרק נקלטים על ידי מקרופאגים, אשר מבקעים את האנטיגן בתוך התא ומציגים חלקים מהאנטיגן על פני השטח שלהם. לימפוציטים מסוג T מזהים אותם ומפעילים לימפוציטים מסוג B. לימפוציטים מסוג B הופכים לתאים היוצרים נוגדנים.

המתן הראשוני של החיסון עובר שלוש תקופות.

1. סמוי. זהו הזמן שבין החדרת האנטיגן להופעת נוגדנים בדם. זה יכול להימשך בין מספר ימים ל-2-3 שבועות, תלוי בסוג החיסון, המינון ומצב המערכת החיסונית של הילד.

2. תקופת גדילה. בשלב זה, מספר הנוגדנים גדל במהירות. תקופה זו נמשכת בין 4 ימים ל-3 שבועות (תלוי בסוג החיסון). מספר הנוגדנים להחדרת חיסוני חצבת וחזרת גדל במהירות במיוחד, מה שמאפשר להשתמש בהם לצורך חיסון פעיל בזמן מניעת חירום. עם כניסת מרכיבי שעלת ודיפתריה של DPT, רמת הנוגדנים עולה הרבה יותר לאט מאשר בתקופת הדגירה של הופעת המחלה, לכן DTP אינו משמש למניעת חירום.

3. הקטנת תקופה. לאחר הגעה לרמה המקסימלית בדם, כמות הנוגדנים מתחילה לרדת במהירות, ואז התהליך מאט. זה יכול להימשך שנים או עשרות שנים.

בקטריופאג'ים. בקטריופאג'ים, או וירוסים חיידקיים (משילוב של "חיידקים" ו-gr. phagos - "טורפים"), הם וירוסים שיכולים לפלוש לתא חיידקי, להדביק אותו, להתרבות בו ולגרום להרס שלו (ליזה).

כיום נוצרו מספר רב של פאגים שונים. כתוצאה מהשימוש בטיפול אנטיביוטי בטיפול במחלות זיהומיות, הופיעו מיקרואורגניזמים עמידים לאנטיביוטיקה רבים. בנוסף, בטיפול אנטיביוטי מתרחשות תגובות אלרגיות, דיסבקטריוזיס וסיבוכים אחרים. טיפול בפאג' היא שיטת טיפול ביולוגית לא מזיקה. במקרים מסוימים, זה הכרחי (אם מסיבה כלשהי אי אפשר להשתמש באנטיביוטיקה).

בקטריופאג'ים זמינים בצורה של תמיסות (בבקבוקונים ובאמפולות) ובצורת טבליות. עד היום נוצרו תכשירי בקטריופאג'ים והשתמשו בהם בהצלחה כנגד פתוגנים רבים (סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס, קלבסיאלה, פרוטאוס, חיידקי קולי), שגם להם חשיבות רבה בטיפול בזיהומים נוסוקומיים. טיפול בבקטריופאג'ים נותן השפעה טובה בטיפול בדיסבקטריוזיס, זיהומים כירורגיים, אורולוגיים, אף אוזן גרון. היתרון של טיפול זה טמון בספציפיות הקפדנית של פעולת הפאג'. הוא גורם למוות רק של סוג החיידק הספציפי שלו, מבלי לפגוע בשאר המיקרופלורה הרגילה של המטופל.

היעילות הגבוהה של טיפול בפאג'ים למחלות מוגלתיות-ספטיות של יילודים וילדים צעירים הוכחה.

כדי להשיג תוצאה מוצלחת, יש צורך קודם כל לחקור את הרגישות לבקטריופאג' של המיקרואורגניזם. יילודים בימים הראשונים של הפאג'ים מדוללים עם מים רתוחים 2 פעמים. אם אין תופעות לוואי בצורה של פריחות בעור, הקאות, אז הבקטריופאג' משמש ללא דילול. תכשירי הפאג' נלקחים בדרך כלל דרך הפה לפני הארוחות, מספר פעמים ביום (או בצורה של מיקרוקליסטרים). ניתן להחליף מנה פומית אחת בחוקן פי הטבעת.

Dysbacteriosis. Dysbacteriosis הוא מצב של הגוף שבו ההרכב הכמותי או היחס הטבעי הנורמלי של מיקרואורגניזמים במעיים מופרע.

הרכב המיקרופלורה הרגילה בגוף האדם נוצר על ידי מיקרואורגניזמים אירוביים ואנאירוביים. בחלל הפה נמצאים בעיקר אירוביים, הרכב המיקרופלורה של המעי (במיוחד המעי הגס) נוצר ב-95% בעיקר על ידי ביפידוס ולקטובצילים. בנוסף, ישנם פתוגנים אופורטוניסטיים שבתנאים מסוימים (היחלשות מערכת החיסון, טיפול אנטיביוטי) עלולים להפוך למקור למחלה. אלה הם Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, פטריות מהסוג קנדידה.

פונקציות של מיקרופלורה רגילה: יוצרות אנזים, מגן, סינתטי, אימונוגני.

גורמים לדיסבקטריוזיס: מצבי כשל חיסוני, טיפול ארוך טווח בתרופות אנטיבקטריאליות, דלקת לבלב כרונית, היפו או כלורידריה של הקיבה, חסימת מעיים, שימוש לרעה באלכוהול.

הסימפטומים העיקריים של dysbacteriosis: שלשולים, אנמיה, סטאטוריה, ירידה במשקל.

האבחנה מבוססת על תלונות המטופל (ירידה במשקל, כאבים ואי נוחות תקופתיים בבטן, צואה רפויה, טעם לא נעים בפה, ייתכנו גירודים ופריחה בעור), בדיקה אנדוסקופית של המעי הגס, נתוני רנטגן ו תרבות צואה על הצומח.

הטיפול בדיסביוזיס הוא ארוך טווח, הוא כולל סדרה של אמצעים שמטרתם להחזיר את המיקרופלורה של המעי, לשפר את התנועתיות שלה ולטיפול במחלות נלוות. יש צורך לעקוב אחר דיאטה, לקחת תכשירים חיידקיים לשחזור המיקרופלורה, תרופות נוגדות עוויתות לנרמל את תנועתיות המעיים, פרוביוטיקה. התרופות היעילות והנפוצות ביותר הן: בקטריופאג'ים, ביפידום ולקטובטרין, לינקס, ביפיקול, קומפלקסים של אנזימים.

מניעת דיסבקטריוזיס: תזונה נכונה, הכללת ירקות, פירות, מוצרי חומצה לקטית בתזונה, הפחתת מנות בשר שומניות, שימוש בתכשירים חיידקיים בתהליך של טיפול אנטיביוטי, סירוב לרשום אנטיביוטיקה אלא אם כן הכרחי.

3. לוח חיסונים, סיבוכים לאחר חיסון

לוח חיסונים מונעים מיום 27.06.2001.

לוח 1

לוח חיסון נגד צהבת נגיפית B

יילודים ב-12 השעות הראשונות מחוסנים נגד הפטיטיס B ויראלית.

יילודים ביום 3-7 מחוסנים עם BCG נגד שחפת.

בגיל חודש - החיסון השני נגד הפטיטיס B.

בגיל 3 חודשים - חיסון ראשון בחיסון DTP (נגד דיפתריה, שעלת, טטנוס) וחיסון פוליו (חיסון נגד פוליו פומי - OPV).

בגיל 4-5 חודשים - החיסון השני בחיסון DTP ובחיסון פוליו (OPV).

בגיל 6 חודשים - החיסון השלישי בחיסון DTP ובחיסון פוליו (OPV).

בגיל 12 חודשים - חיסון נגד חצבת, אדמת, חזרת.

בגיל 18 חודשים - חיסון מחדש ראשון נגד דיפטריה, שעלת, חיסון נגד טטנוס ופוליו (OPV).

בגיל 20 חודשים - החיסון השני נגד פוליו.

בגיל 6 - חיסון מחדש נגד פוליו (OPV) + חיסון נגד חצבת, חזרת, אדמת.

בגיל 7 - חיסון מחדש נגד שחפת. החיסון השני של ADS-M (נגד דיפטריה, טטנוס).

בגיל 13 - חיסון נגד אדמת (בנות).

בגיל 14 - החיסון השלישי נגד דיפתריה, טטנוס. חיסון מחדש נגד שחפת. חיסון מחדש שלישי נגד פוליומיאליטיס.

מבוגרים - חיסון מחדש נגד דיפתריה, טטנוס כל 10 שנים מהחיסון המחודש האחרון.

אינדיקציות לחיסון

1. חיסונים מתוכננים לילדים לפי לוח השנה ואנשי צבא.

2. חיסונים לא מתוכננים במקרים:

1) איומים במחלות מקצוע;

2) מגורים וטיול קרוב לאזור מופחת אפידמיולוגית;

3) חיסון חירום של אנשים במגע עם מקור הזיהום.

התוויות נגד לחיסונים

1. תגובה חזקה (חום, בצקת במקום החיסון המוזרק, היפרמיה בזריקה הראשונה או השנייה).

2. סיבוכים בהקדמה הראשונה או החוזרת.

3. דיכוי חיסוני.

4. מצב של כשל חיסוני.

5. מחלות דם ממאירות, ניאופלזמות.

6. מחלות פרוגרסיביות של מערכת העצבים.

7. הריון.

8. תגובות אלרגיות, הלם אנפילקטי.

חיסונים נגד הפטיטיס B נגיפית ניתנים כיום בעיקר לילדים שנמצאים בסיכון מוגבר לזיהום. אם ההורים רוצים, ילד בכל גיל יכול להתחסן נגד הפטיטיס B (על פי התוכנית 0-1-6 חודשים) שלוש פעמים במרווחים של חודש לאחר החיסון הראשון ו-1 חודשים לאחר החיסון השני. החיסון ניתן לילד בריא. לאחר בדיקת הילד, הרופא שולח אותו לחיסון. לאחר שחוסנו, יש צורך לשמור על משטר חסכוני, המגעים עם ילדים ומבוגרים מוגבלים כדי לא להדביק את הילד בזיהום כלשהו. בימים הראשונים לאחר החיסון, יש להוציא מזונות המכילים אלרגנים מתזונת הילד - מרק עשיר, מזון משומר, ביצים, דגים, פירות הדר, אגוזים, שוקולד. לילדים מיניקים לא מומלץ להכניס מזונות משלימים, לשנות את אופן והרכב התזונה. עליך להיות מודע גם לאפשרות של תגובה להחדרת חיסון מסוים. אצל ילד, תגובה לאחר חיסון לאחר חיסון נחשבת לנורמה, סיבוכים הדורשים ביקור אצל רופא הם נדירים ביותר.

חיסון נגד שחפת. לאחר הלידה (ביום ה-3-7 לחייו), הילד מקבל את החיסון הראשון נגד שחפת בחייו בחיסון BCG או BCG-M. חיסון חוזר (חיסון מחדש), במידת הצורך, מתבצע בגיל 7 ו-14 לילדים לא נגועים לאחר בדיקות טוברקולין שליליות. אם מסיבה כלשהי לא בוצע חיסון נגד שחפת בבית היולדות, יש לבצעו בהקדם האפשרי. במקרה שהחיסון נדחה ליותר מחודשיים, חיסון BCG או BCG-M מתבצע רק אם בדיקת השחפת - תגובת Mantoux - שלילית מיד לאחר קביעתה. חיסון ה-BCG מוזרק תוך-עורית למשטח החיצוני של הכתף של זרוע שמאל. לאחר החיסון מתפתחת תגובה תקינה: ביום הרביעי נוצר כתם בגודל 2-4 מ"מ במקום ההזרקה ולאחר 2-3 חודשים מופיעה במקומו פפולה (עלייה מעל רמת העור עד 1 מ"מ), הופך לתסנין, לפעמים כיב במרכז. בעתיד נוצר קרום, לאחר נפילה ממנו נותרת צלקת נסוגה בקוטר 1,5-5 מ"מ. הימצאות צלקת מעידה על חיסון BCG מוצלח, סימון ברשומה הרפואית של התפתחות הילד ובתעודת החיסון. במהלך תקופת ההסתננות והכיב, ההורים צריכים לפקח על היגיינה: הפשתן במגע עם מקום ההזרקה צריך להיות נקי, מגוהץ, בעת רחצה של הילד, יש להגן על מקום החיסון מפני פציעה - אין לשפשף עם ספוג, מטלית רחצה , אל תיגע בזה עם הידיים שלך, אתה לא יכול לגעת באתר החיסון להחיל תחבושות.

מניעת חיסון נגד פוליו מתבצעת עם חיסון הפוליו Sabin החי, ולעיתים עם חיסון Salk המומת. שני חיסונים זרים נגד פוליו מאושרים לשימוש: Complete Sabin Vero - חיסון חי, Imovax Polio - חיסון מומת. את החיסון Sabin מטפטפים לפה עם פיפטה או מזרק סטרילי לפני הארוחות, אסור לילד לאכול או לשתות במשך שעה לאחר החיסון. אם הילד יורק או מקיא, תן מנה נוספת. מאז 2002, ילדים חוסנו גם שלוש פעמים החל מגיל 3 חודשים, אך המרווח בין החיסונים גדל ל-1,5 חודשים (3-4,5-6 חודשים). החיסון מחדש מתבצע בגיל 18 חודשים, 20 חודשים ו-14 שנים.

מניעת חיסון נגד שעלת, דיפטריה וטטנוס מתבצעת שלוש פעמים בגיל 3-4-5 חודשים, חיסון מחדש - בגיל 18 חודשים, מאז 2002, לפי לוח החיסונים החדש - בגיל 3-4,5-6 חודשים. ניתן לשלב את החיסון עם חיסון הפוליו. החיסון ניתן תוך שרירית, רצוי לירך החיצונית הקדמית או הישבן. לחיסון משתמשים בחיסון שעלת-דיפטריה-טטנוס ספוג - DTP. הוא מכיל חיידקי שעלת מומתים, דיפטריה וטטנוס טוקסואידים. בנוסף לזה הביתי, מאושר לשימוש חיסון ה-Tetracoccus (Pasteur-Merrier, צרפת), המכיל את רכיב שעלת, דיפתריה-טטנוס טוקסואיד וחיסון פוליו מומת. לאחר 4 שנים, כאשר שעלת מפסיקה להיות זיהום מסכן חיים לילד, נעשה שימוש בחיסונים ללא מרכיב שעלת: ADS - חיסון המכיל דיפתריה-טטנוס טוקסואיד, ADS-M - חיסון המכיל דיפטריה-טטנוס טוקסואיד נספג עם תכולה מופחתת של אנטיגנים, דיפתריה-טטנוס טוקסואיד (DT VAX). בגיל 6 ו-16 מתבצע חיסון מחדש בחיסון ADS-M; בגיל 11 - AD-M - טוקסואיד דיפתריה ספוג עם תכולת אנטיגן מופחתת. מאז 2002, חיסון מחדש נגד דיפטריה וטטנוס מתבצע בגיל 7 ו-14. עבור חיסון מחדש של מתבגרים ומבוגרים, ניתן להשתמש בחיסון INOVAX DTADULT המכיל דיפתריה-טטנוס טוקסואיד. לאחר מתן DPT, ADS, ADS-M, לרוב ב-3 הימים הראשונים, עלולות להופיע תגובות מקומיות וכלליות שאינן מסוכנות לילד בצורה של אדמומיות וקטנה (לא יותר מ-2,5 ס"מ קוטר). ) דחיסה במקום ההזרקה, הנמשכת מספר ימים, או בצורה של חולשה לטווח קצר, עלייה מתונה בטמפרטורת הגוף. תגובות אלו חולפות במהירות, אך עליך להודיע ​​לרופא שלך שהייתה תגובה.

מניעת חיסון נגד חצבת. עבור אימונופרופילקסיה של חצבת, נעשה שימוש בחיסון הביתי החי מוחלש L-16, וכן בחיסון הזר - החיסון נגד חצבת חיה Ruvax והטרי-חיסון המחסן את הילד נגד שלושה זיהומים בו זמנית - חצבת, חזרת ואדמת. חיסון ילדים מתרחש מגיל 12 חודשים, חיסון מחדש - בגיל 6 שנים. החיסון ניתן תת עורי מתחת ללהב הכתף או באזור הכתף. ישנם מקרים שבהם, תוך 1-2 ימים, יש אדמומיות קלה (או נפיחות של הרקמה) במקום מתן החיסון. לעיתים, במרווח מהיום ה-6 עד ה-18 לאחר החיסון, עלול להיווצר מצב של חולשה (ירידה בתיאבון, עלייה בטמפרטורה, נזלת קלה, שיעול ולעיתים פריחה דמוית חצבת). לאחר 3-5 ימים, כל התסמינים נעלמים ומצבו של הילד חוזר לקדמותו. בדרך כלל אין צורך בטיפול. ילדים שיש להם תגובה לחיסון נגד חצבת אינם מדבקים.

חיסון חזרת מתבצע עם חיסון חי מוחלש. אפשר גם להשתמש בחיסון נגד חצבת, חזרת, אדמת. החיסון מתבצע לילדים מגיל 12 חודשים ו-6 שנים. החיסון ניתן פעם אחת תת עורית באזור הכתף או הכתף. ברוב הילדים, תהליך החיסון הוא א-סימפטומטי. לעתים רחוקות מאוד, מהיום ה-4 עד ה-14, תיתכן טמפרטורה, נזלת קלה, עלייה קלה בבלוטות הרוק הפרוטידיות. תוך 2-3 ימים, כל התסמינים נעלמים.

מניעת חיסון נגד אדמת. אין חיסון ביתי נגד אדמת חיסון נגד אדמת חי Rudivax ובחיסון תלת-חיסון MMR נגד חצבת, חזרת ואדמת. החיסון מתבצע לאחר 12 חודשים, חיסון מחדש לאחר 6 שנים. מאז 2002, נערות מגיל 13 חוסנו מחדש. החיסון ניתן פעם אחת תת עורית או תוך שרירית. לאחר החיסון, לרוב אין תגובה. מבוגרים שחוסנו עלולים לחוות חום בדרגה נמוכה לטווח קצר, הגדלה של בלוטות הלימפה העורפית והצווארית האחורית, ולעיתים ניתן להבחין בכאבים ונפיחות במפרקי הברך ובשורש כף היד. ביטויים אלו אינם דורשים טיפול ונעלמים תוך מספר ימים.

מניעת חיסון של הפטיטיס A ו-B. החיסון הזר Havrix-720 משמש נגד הפטיטיס A, שניתן לחסן בכל הילדים מעל גיל שנה החיים באזורים עם שכיחות גבוהה של הפטיטיס A. החיסון ניתן בשתי מנות : לאחר 1 ו-6 חודשים. חיסון נגד הפטיטיס B ויראלי מתבצע על ידי סוגים שונים של חיסונים רקומביננטיים. השימוש בחיסונים אלו מותר ברוסיה. החיסון ניתן תוך שרירית עבור יילודים ותינוקות, הוא ניתן לתוך המשטח הקדמי של השליש העליון של הירך. עבור ילדים גדולים יותר ומבוגרים, ההדרכה מתבצעת בשליש העליון של הכתף. החיסון מתבצע בעיקר לילדים בסיכון. מדובר בילדים שאמהותיהם סבלו מהפטיטיס B ויראלית בשליש האחרון של ההריון או שהם נשאים של האנטיגן של נגיף זה, זה תקף גם לילדים שיש להם חולים או נשאים של הפטיטיס B במשפחתם, קבוצה של ילדים מפנימיות. ובתי יתומים, ילדים שקיבלו עירויי דם חוזרים, בוצעו שברים או המודיאליזה. החיסון מתבצע 12 פעמים. על פי לוח החיסונים המונעים החדש, שאושר בשנת 3, כל הילודים מחוסנים נגד הפטיטיס B ב-2001 השעות הראשונות לחייהם. חיסון BCG ניתן באופן משני. השלב השני של החיסון מתבצע בגיל חודש, השלישי - בגיל 12 חודשים. חיסון של ילדים שלא חוסנו בעבר מתבצע בגילאי 1-6 שנים. רוב האנשים המחוסנים אינם חווים תגובה לחיסון. חשוב לזכור שחיסון הוא הדרך היחידה למנוע מחלה אצל ילד.

הרצאה מס' 2. דיפטריה. אטיולוגיה, קליניקה, אבחון, סיבוכים. תכונות של מהלך דיפטריה

דיפתריה היא מחלה זיהומית חריפה עם מנגנון העברה באוויר הנגרמת על ידי קורינבקטריה רעלנית דיפתריה, המאופיינת בדלקת croupous או fibrinous של הקרום הרירי בשערי הזיהום (בלוע, אף, גרון, קנה הנשימה, לעתים רחוקות יותר) באיברים אחרים ו שיכרון כללי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי הוא חיידק דיפתריה רעיל, דק, מעוקל מעט עם עיבויים בקצוות, אינו יוצר נבגים וכמוסות, גרם חיובי, יציב בסביבה החיצונית, סובל היטב ייבוש, רגיש לטמפרטורה גבוהה ולחומרי חיטוי. אקזוטוקסין דיפתריה הוא הגורם העיקרי בפתוגניות של בקילי דיפתריה. זה שייך לרעלים חיידקיים חזקים, יש לו טרופיזם לרקמות של מערכת העצבים והלב וכלי הדם, בלוטות יותרת הכליה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקורות זיהום - אדם חולה או נשא של זנים רעילים של חיידקי דיפתריה. חולה בדיפתריה עלול להיות מדבק ביום האחרון של תקופת הדגירה ובמהלך גובה המחלה. נתיב השידור הוא מוטס. בשל שימור לטווח ארוך של הכדאיות של מיקרואורגניזמים על חפצי בית, העברת זיהום דרך פריטים אלה אפשרי, מ"ל. אל. קשר ביתי. חסינות לאחר זיהום בדיפתריה אינה יציבה.

פתוגנזה. לאחר שנכנס לגוף, הפתוגן נעצר באזור שער הכניסה (בלוע, אף, גרון, בריריות העיניים, איברי המין וכו'). שם הוא מתרבה ומייצר אקזוטוקסין, שבהשפעתו מתרחש נמק קרישה של האפיתל, הרחבת כלי דם ועלייה בחדירותם, הזעת אקסודט על ידי פיברינוגן והתפתחות דלקת פיברינית. הרעלן המיוצר על ידי הפתוגן נספג בדם וגורם לשיכרון כללי עם פגיעה בשריר הלב, מערכת העצבים ההיקפית והאוטונומית, הכליות ובלוטות האדרנל. Bacillus Diphtheria צומח על הממברנות הריריות של הלוע ואיברים אחרים, שם מתפתחת דלקת croupous או דיפתריה עם היווצרות סרטים.

מִיוּן. בהתאם לוקליזציה של התהליך הדלקתי, דיפתריה של oropharynx, אף, גרון, עיניים, אוזן, איברי מין חיצוניים ועור נבדלים. על פי שכיחות הפשיטות, נבדלות צורות מקומיות ונפוצות. על פי חומרת התסמונת הרעילה - צורות תת-טוקסיות, רעילות, דימומיות, היפרטוקסיות.

מרפאה. ניתן להבחין בין התקופות הבאות של המחלה: תקופת דגירה (מ-2 עד 10 ימים), תקופת שיא, תקופת החלמה. עם צורה מקומית של דיפטריה, הופעת המחלה היא חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל 37-38 מעלות צלזיוס. שיכרון כללי אינו מתבטא: כאב ראש, חולשה, חוסר תיאבון, חיוורון של העור. הלוע הוא היפרמי בינוני, יש כאב בינוני או קל בעת בליעה, נפיחות של השקדים וקשתות הפלאטי, רובדים קרומיים סיביים נוצרים על השקדים, בלוטות הלימפה האזוריות מוגדלות מעט. פשיטות על השקדים נראות כמו לוחות קטנים, הממוקמים לעתים קרובות במרווחים.

הצורה הממברנית מאופיינת בנוכחות של פשיטות בצורת סרט שקוף. הם ספוג בהדרגה בפיברין והופכים צפופים. בתחילה, הסרט מוסר בקלות וללא דימום, בהמשך מלווה בדימום.

צורת האי של דיפתריה מאופיינת בנוכחות של לוחות בודדים או מרובים בעלי צורה לא סדירה בצורת איים. גדלים מ-3 עד 4 מ"מ. התהליך הוא לרוב דו צדדי.

הצורה הקטרלית של דיפתריה מאופיינת בתסמינים כלליים ומקומיים מינימליים. שיכרון אינו מתבטא. טמפרטורה תת חום, יש תחושות לא נעימות בגרון בעת ​​הבליעה. היפרמיה ונפיחות של השקדים מצוינים, פשיטות נעדרות.

עם צורה נפוצה של דיפטריה בלוע, ההתחלה היא חריפה, שיכרון בולט, טמפרטורת הגוף גבוהה, בלוטות הלימפה האזוריות מוגדלות. תלונות על כאבי גרון, חולשה, חוסר תיאבון, כאבי ראש, חולשה, חוסר תיאבון, עור חיוור. בדיקת אורופרינקס מגלה היפרמיה ונפיחות של הריריות של השקדים, הקשתות והחך הרך.

דיפטריה רעילה של הלוע: הופעה חריפה (עם עלייה בטמפרטורה ל-39-40 מעלות צלזיוס), שיכרון חמור. כאשר בודקים את האורופרינקס, מציינים היפרמיה ונפיחות של הריריות של השקדים הפלטין עם עלייה חדה בשקדים, נפיחות משמעותית של הקרום הרירי של הלוע והיווצרות רובד 12-15 שעות מתחילת המחלה. בצורת סרט הניתן להסרה בקלות. ביום ה-2-3, הרובד הופך לסמיך, אפור מלוכלך בצבע (לעיתים גבשושי בצורתו), עובר מהשקדים לחך הרך והקשה. הנשימה דרך הפה עלולה להיות קשה, והקול יחנק. בלוטות הלימפה האזוריות מוגדלות, כואבות, והרקמה התת עורית שמסביב היא בצקת. סימן חשוב לדיפטריה רעילה הוא נפיחות של הרקמה בצוואר. עם דיפתריה רעילה ממדרגה 39, הנפיחות מתפשטת לאמצע הצוואר, כאשר מדרגה 40 - לעצם הבריח, עם מדרגה XNUMX - מתחת לעצם הבריח. המצב הכללי של המטופל הוא חמור, טמפרטורה גבוהה (XNUMX-XNUMX מעלות צלזיוס), חולשה. נצפות הפרעות במערכת הלב וכלי הדם. דיפתריה של הגרון (או קרופ אמיתי) היא נדירה ומאופיינת בדלקת croupous של הקרום הרירי של הגרון וקנה הנשימה. מהלך המחלה מתקדם במהירות.

השלב הראשון הוא catarrhal, משך הזמן הוא 2-3 ימים. בשלב זה, טמפרטורת הגוף עולה והצרידות עולה. השיעול גס ונובח בהתחלה, אבל אז מאבד מהקול שלו. השלב הבא הוא סטנוטי. זה מלווה בעלייה בהיצרות של דרכי הנשימה העליונות. נשימה רועשת נצפית, מלווה בעבודה מוגברת של שרירי הנשימה העזר במהלך השאיפה. בשלב השלישי (אספיקטי) נצפות הפרעות חמורות בחילופי גזים (הזעה מוגברת, ציאנוזה של משולש הנזולביאלי, אובדן דופק בשיא ההשראה), המטופל חווה חרדה ואי שקט. הצורה הדימומית מאופיינת באותם סימפטומים קליניים כמו דיפטריה רעילה של אורופרינקס בדרגה II-III, אך ביום ה-2-3 מתפתחת התסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. משקעים סרטניים הופכים רוויים בדם ומשחירים. מתרחשים דימום מהאף, הקאות מדממות וצואה מדממת. דיפתריה של האף, הלחמית של העיניים ואיברי המין החיצוניים כמעט ולא נתקלו לאחרונה. סיבוכים הנובעים מדיפתריה רעילה בדרגות II ו-III ומטיפול מאוחר: בתקופה המוקדמת של המחלה מתגברים התסמינים של אי ספיקת כלי דם ואי ספיקת לב. זיהוי של דלקת שריר הלב מתרחש לעתים קרובות יותר בשבוע השני של המחלה ומתבטא בהפרה של התכווצות שריר הלב ומערכת ההולכה שלו. היפוך של שריר הלב מתרחש לאט. דלקת מונו-ופוליראדיקולונאוריטיס מאופיינת בפארזיס היקפי רפוי ושיתוק של החך הרך, שרירי הגפיים, הצוואר והגזע. סיבוך מסוכן לחיים הוא פרזיס ושיתוק של הגרון, שרירי הנשימה הבין-צלעיים והסרעפת.

הצורה ההיפר-טוקסית של דיפטריה מאופיינת בשכרות חמורה, טמפרטורת הגוף עולה ל 40-41 מעלות צלזיוס, ההכרה מוחשכת, הקאות בלתי ניתנות להופעה. הדופק תכוף, חלש, לחץ הדם יורד, העור חיוור. נפיחות של רירית הפה הלוע בולטת, מתפשטת במהירות מרקמת צוואר הרחם מתחת לעצמות הבריח. מצבו הכללי של החולה חמור, העור חיוור, ציאנוטי, הדופק פיליפורמי, קולות הלב חירשים, לחץ הדם יורד, מוות עלול להתרחש ביום הראשון.

דיפתריה של הגרון (דיפתריה אמיתית). התסמונת הקלינית מלווה בשינוי קולי עד אפוניה, שיעול "נובח" גס ונשימה סטנוטית קשה. המחלה מתחילה בעלייה מתונה בטמפרטורה, שיכרון קל, הופעת שיעול "נובח" וקול צרוד.

היצרות בדרגת I: קשיי נשימה, נשימה רועשת, צרידות, נשימה מהירה, נסיגה קלה של המקומות הגמישים של בית החזה. שיעול גס, נובח.

דרגת היצרות II: נשימה רועשת בולטת יותר עם נסיגה של אזורי חזה תואמים, קול אפוני, שיעול שקט. התקפי נשימה סטנוטית הופכים תכופים יותר.

היצרות III דרגה: נשימה סטנוטית מתמדת, שאיפה ממושכת, קשה, נשימה רועשת, נשמעת מרחוק, אפוניה, שיעול שקט, נסיגה עמוקה של בית החזה, אי ספיקת נשימה. ציאנוזה של משולש הנזולביאלי, זיעה דביקה קרה, דופק תכוף. הילד חסר מנוחה, ממהר. הנשימה לריאות היא גרועה. תקופה זו של היצרות מדרגה III נקראת מעבר משלב ההיצרות לשלב החנק.

דרגת היצרות IV: הילד רדום, אדינמי, הנשימה תכופה, שטחית, כיחול כללי. האישונים מורחבים. הדופק תכוף, חוטי, הלחץ העורקי מופחת. התודעה מעורפלת או נעדרת. קולות נשימה בריאות בקושי נשמעים.

דיפתריה באף: התהליך הדלקתי ממוקם על רירית האף. המחלה מתחילה בהדרגה, מבלי להפריע למצב הכללי. מופיעות הפרשות מהאף, אשר בהתחלה יש להן צבע סרוזי, לאחר מכן אופי סרוזי-מוגלתי או שפוי. כאשר בודקים את חלל האף, יש היצרות של מעברי האף עקב נפיחות של הקרום הרירי, שחיקות, כיבים, קרום, כתמים נמצאים על קרום האף. התרחשות של בצקת באזור גשר האף והסינוסים הפרה-נאסאליים מעידה על צורה רעילה של דיפטריה. מהלך המחלה ארוך.

דיפתריה של העיניים מחולקת ל-croupous, diphtheria, catarrhal. הצורה הקרופוסית מתחילה בצורה חריפה, הטמפרטורה תת חום. ראשית, עין אחת מעורבת בתהליך הדלקתי, ואז השנייה. עור העפעפיים הוא בצקתי, היפרמי. הקרנית אינה מושפעת. סרטים סיביים ממוקמים על הממברנות הריריות, כאשר הרובד מוסר, הממברנה הרירית מדממת. צורת הדיפתריה מתחילה בצורה חריפה, עם טמפרטורת חום, שיכרון. הפשיטות צפופות וממוקמות לא רק על הקרום הרירי של העפעפיים, אלא גם עוברות לגלגל העין. העפעפיים סגורים, עור העפעפיים בצקתי, צבעו של שזיף בשל. עפעפיים מתבררים בקושי רב. יש הפרשה סרוסית-דם בינונית מהעיניים. הקרנית עלולה להיות מושפעת והראייה עלולה להיפגע. הצורה הקטרלית של דיפתריה של העיניים מאופיינת בנפיחות והיפרמיה של הריריות, אין סרטים פיבריניים.

דיפתריה של איברי המין החיצוניים מאופיינת בבצקת רקמות, היפרמיה עם גוון ציאנוטי, הופעת סרטים פיבריניים על השפתיים הגדולות או הערלה ועלייה בבלוטות הלימפה המפשעתיות. פשיטות פיבריניות הן צפופות, נרחבות ועוברות אל הריריות של השפתיים הקטנות, הנרתיק, העור הסובב. הופעת בצקת של הרקמה התת עורית באזור המפשעתי ועל הירכיים מעידה על צורה רעילה של דיפטריה. סיבוכים: דלקת שריר הלב, נפרוזה, שיתוק היקפי.

אבחון. בהתבסס על נתונים קליניים ומעבדתיים נקבעת נוכחותם של חיידקי דיפתריה רעילים, בדם היקפי - לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה, ירידה במספר הטסיות, עלייה בקרישת הדם ונסיגת קריש דם.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם אנגינה, מונונוקלאוזיס זיהומיות, croup שווא, דלקת הלחמית אדנווירלית קרומית (עם דיפתריה של העין).

יַחַס. חולים עם דיפטריה כפופים לאשפוז חובה, הם מקבלים מנוחה במיטה, טיפול אטיוטרופי, מתן תוך שרירי המוקדם ביותר של סרום אנטי-דיפטריה אנטי-רעיל במינונים מתאימים.

טיפול ניקוי רעלים מתבצע (כולל פלזמה קפואה טריה, reopoliglyukin, Gemodez), כמו גם טיפול פתוגני לא ספציפי, עירוי טפטוף תוך ורידי של תכשירי חלבון, כגון אלבומין, תמיסת גלוקוז. לתת פרדניזון. טיפול אנטיבקטריאלי, קוקארבוקסילאז, טיפול בוויטמין. צבור דיפתריה דורש מנוחה, אוויר צח. תרופות הרגעה מומלצות. היחלשות של היצרות גרון תורמת למינוי של גלוקוקורטיקואידים. שאיפות קיטור-חמצן משמשות באוהלים קאמריים. שאיבה של ריר וסרטים מדרכי הנשימה בעזרת שאיבה חשמלית יכולה להשפיע לטובה. בהתחשב בתדירות ההתפתחות של דלקת ריאות בקרופ, טיפול אנטיביוטי נקבע. במקרה של היצרות חמורה ובמהלך המעבר של שלב II של היצרות לשלב III, נעשה שימוש באינטובציה של nasotracheal או tracheostomy תחתון.

מְנִיעָה. חיסון אקטיבי הוא עמוד השדרה של בקרת דיפטריה מוצלחת. חיסון עם חיסון שעלת-דיפטריה-טטנוס נספג (DTP) וטוקסואיד דיפטריה-טטנוס נספג (DT) חל על כל הילדים, בכפוף להתוויות נגד. חיסון ראשוני מתבצע החל מגיל 3 חודשים שלוש פעמים, 0,5 מ"ל מהחיסון במרווח של 1,5 חודשים; חיסון מחדש - עם אותו מינון חיסון 1,5-2 שנים לאחר סיום קורס החיסון. בגיל 6 ו-11 ילדים מחוסנים מחדש רק נגד דיפטריה וטטנוס עם ADS-M טוקסואיד.

הרצאה מס' 3. שעלת. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, טיפול

עלת היא מחלה זיהומית חריפה עם העברה באוויר, המאופיינת בהתקפי שיעול עוויתי. זה נצפה בעיקר בילדים בגיל הרך ובגיל הגן.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי של שעלת הוא מוט קטן, גרם שלילי, המוליטי, חסר תנועה, לא יציב בסביבה החיצונית. הפתוגן מת במהירות בהשפעת טמפרטורה גבוהה, כאשר הוא נחשף לאור שמש ישיר וחומרי חיטוי. שומר על רגישות לאנטיביוטיקה (מקרולידים, צפלוספורינים, כלורמפניקול). אקזוטוקסין גורם למוות ולדחייה של האפיתל של דרכי הנשימה העליונות. זה משפיע על מרכזי הנשימה והווזומוטוריים של המוח, על דפנות כלי הדם ומוביל להפרעות בולטות של חילוף החומרים התוך תאי, היפוקסיה.

פתוגנזה. שער הכניסה לזיהום הוא דרכי הנשימה העליונות, שם צומח חיידק השעלת. הרעלן הנוצר על ידו גורם לגירוי של הקרום הרירי של דרכי הנשימה ויש לו השפעה כללית בעיקר על מערכת העצבים, וכתוצאה מכך נוצר מרכיב ספסטי (מצב ספסטי של הסרעפת ושאר שרירי הנשימה, ברונכוספזם, נטייה ל עווית של כלי דם היקפיים), ואצל ילדים צעירים - לפעמים קלוניים - עוויתות טוניות של שרירי השלד. בצורות חמורות, היפוקסיה מתרחשת. מנגנונים אלרגיים ממלאים תפקיד מסוים בפתוגנזה של שעלת.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. העברה באוויר, מקורות זיהום - אדם חולה ונשא בקטריו. ניתן להבחין בין תקופות המחלה הבאות:

1) תקופת דגירה (נסתר) - מ 3 עד 14 ימים;

2) catarrhal (prodromal, או preconvulsive) - 7-10 ימים;

3) תקופת גובה המחלה (תקופת השיעול העוויתי) - 3-6 שבועות;

4) תקופת החלמה (תקופה של השפעות שיוריות) - 2-3 שבועות.

מרפאה. תקופת הדגירה היא 5-20 ימים. תקופת הקטרל מאופיינת בעלייה קלה או מתונה בטמפרטורת הגוף, שיעול יבש נדיר. תקופה זו נמשכת בין מספר ימים לשבועיים. המעבר לתקופה הספסטית מתרחש בהדרגה. מופיעים התקפי שיעול עוויתי, המאופיינים בסדרה של תנועות שיעול קצרות, עוקבות במהירות זה אחר זה, לסירוגין בנשימה רועשת שורקת שלאחר מכן, המלווה בצליל מתמשך (חזרה). במהלך התקף, פניו של המטופל הופכים לאדומים, הופכים לכחולים, ורידי הצוואר והפנים מתנפחים. המטופל מותח את ראשו קדימה ומוציא את לשונו. יש סדרה חדשה של הלם שיעול. זה עשוי לחזור על עצמו מספר פעמים. ההתקף מסתיים בשחרור של כמות קטנה של כיח אור צמיג, לעיתים קרובות נצפתה הקאות, במקרים חמורים - דום נשימה לטווח קצר (דום נשימה). התקפים, בהתאם לחומרת המחלה, חוזרים על עצמם עד 2-20 פעמים ביום או יותר. פניו של המטופל נעשים נפוחים, לעיתים מופיעים שטפי דם על העור והלחמית של העיניים, ונוצר כיב על הפרנולום של הלשון. מהלך חמור בשיא ההתקף מוביל לפרכוסים קלוניים או קלוניים-טוניים, ובילודים לעצור נשימה. תקופה זו נמשכת 30-1 שבועות או יותר. בתקופת ההחלמה, הנמשכת 5-1 שבועות, השיעול מאבד את אופיו העוויתי, כל הסימפטומים נעלמים בהדרגה.

מִיוּן. בהתאם לתדירות התקפי השיעול וחומרת התסמינים האחרים, מבחינים בצורות קלות, מתונות וחמורות של שעלת. ישנן צורות אופייניות ולא טיפוסיות (מחוקות, אסימפטומטיות, נשא חיידקי חולף) של שעלת, שבהן האופי הספסטי של השיעול אינו מתבטא. טופס זה נצפה בילדים שקיבלו חיסון ובמבוגרים.

סיבוכים. דלקת ריאות, אטלקטזיס של הריאות, אמפיזמה של הריאות, מדיאסטינום ורקמות תת עוריות, אנצפלופתיה, דימום מהאף, הסמפונות, כמו גם שטפי דם מתחת לעור, סקלרה, רשתית, מוח.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, ברונכיטיס, שאיבת גוף זר, עווית גרון.

אבחון. בהתבסס על האנמנזה, הנתונים הקליניים והמעבדתיים, בדיקת הדם מגלה לויקוציטוזיס, לימפוציטוזיס, ESR בהיעדר סיבוכים תקין או נמוך. האבחנה מאושרת על ידי בידוד של שעלת מהפרשת הטראכאוברונכיאלית; לאבחון רטרוספקטיבי בתקופות מאוחרות יותר, נעשה שימוש בשיטות סרולוגיות (בדיקת צבירה, RSK, RNGA). במהלך בדיקת רנטגן של המטופלים נצפים מיקום אופקי של הצלעות, שקיפות מוגברת של שדות הריאה, עיבוי כיפת הסרעפת ומיקומה הנמוך, דפוס ריאתי מוגבר והופעת רשתות.

הטיפול מתבצע בבית. ילדים מתחת לגיל שנה ועם צורות קשות של המחלה מאושפזים, בנוכחות סיבוכים ועל פי אינדיקציות אפידמיולוגיות. מצב - חוסך עם שהות ארוכה של המטופל באוויר הצח. דיאטה - לפי גיל. טיפול אנטיביוטי אטיוטרופי מתבצע עם מקרולידים, פניצילינים, אמינוגליקוזידים למשך 1 ימים. בשלבים המוקדמים של המחלה, אנטי שעלת גמא גלובולין יעיל (7-3 מ"ל מדי יום במשך 6 ימים רצופים). בצורות קשות ומסובכות של שעלת משתמשים בפרדניזולון. על מנת להפחית תופעות ספסטיות והתקפי שיעול, נרשמות נוירולפטיות, נוגדות פרכוסים, מרגיעות נוגדות שיעול ותרופות המדללות ליחה. עם היפוקסיה, טיפול בחמצן מצוין, עם דום נשימה - אוורור מלאכותי ארוך טווח של הריאות. במקרה של תיקון ממושך, טיפול מגרה נקבע (עירוי פלזמה, זריקות אימונוגלובולינים, פיזיותרפיה, ויטמינים).

תַחֲזִית. עבור ילדים בשנה הראשונה לחיים, במיוחד עם התפתחות של סיבוכים, שעלת נותרה מחלה מסוכנת. הפרוגנוזה מחמירה בנוכחות מחלות נלוות.

מְנִיעָה. אימונופרופילקסיה עם חיסון DTP בגיל 3 חודשים שלוש פעמים במרווח של 1,5 חודשים. בילדים בשנות החיים הראשונות, במגע עם המטופל, מומלץ גמא גלובולין ספציפי (3 מ"ל פעמיים במרווח של יום אחד). בידוד החולה נמשך 1 יום מתחילת המחלה. ילדים מתחת לגיל 30 שנים שהיו במגע עם החולה, שלא סבלו בעבר משיעול ואינם מחוסנים, נמצאים בהסגר לתקופה של 7 ימים מרגע בידוד החולה. אם לא מתבצע בידוד, תקופה זו מתארכת ל-14 ימים מיום המחלה. לא מתבצע חיטוי סופי.

הרצאה מס' 4. חצבת. אַדֶמֶת. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, טיפול

1. חצבת

חצבת היא מחלה ויראלית חריפה עם העברה באוויר, המאופיינת בקורס מחזורי, חום, שיכרון, קטרר של דרכי הנשימה וקרום העיניים, פריחה מקולופפולרית על העור.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי ממשפחת ה-paramyxoviruses מושבת במהירות בסביבה החיצונית. הנגיף מכיל RNA, בעל צורה לא סדירה. לא יציב בסביבה החיצונית, מת במהירות בהשפעת טמפרטורות גבוהות, קרינה אולטרה סגולה, אתר וייבוש. הוא נשאר פעיל לאורך זמן בטמפרטורות נמוכות ואינו רגיש לאנטיביוטיקה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור ההדבקה הוא אדם עם חצבת. נושא נגיף בחצבת לא הוכח. החולה מדבק ב-2 הימים האחרונים של תקופת הדגירה, בכל תקופת הקטרראל וב-4 הימים הראשונים לאחר הופעת הפריחה. הזיהום מועבר על ידי טיפות מוטסות. לאחר זיהום תגובתי בחצבת, מתפתחת חסינות מתמשכת לכל החיים.

פתוגנזה. בתום תקופת הדגירה ועד ליום ה-3 לתקופת הפריחה, הנגיף מוכל בדם (וירמיה). קיים נגע מערכתי של הרקמה הלימפואידית ושל המערכת הרטיקולואנדותל עם היווצרות של מבנים רב-גרעיניים ענקיים. הנגיף מדביק את הריריות של דרכי הנשימה וגורם לדלקת פרוסקולרית בשכבות העור העליונות, המתבטאת בפריחה. תפקידם של מנגנונים אלרגיים הוכח. התמשכות אפשרית של נגיף החצבת בגוף לאחר סבל מחצבת עם התפתחות של panencephalitis טרשתית תת-חריפה, אשר מהלך מתקדם ומסתיים במוות.

מרפאה. ניתן להבחין בין תקופות המחלה הבאות:

1) דגירה (נסתר) - 9-17 ימים. אם ניתן לילד אימונוגלובולין (או מוצרי דם) לפני או אחרי חשיפה למקרה של חצבת, ניתן להאריך את תקופת הדגירה ל-21 יום;

2) תקופה catarrhal (ראשונית, prodromal) - 3-4 ימים;

3) תקופת פריחה - 3-4 ימים;

4) תקופת פיגמנטציה - 7-14 ימים.

התקופה הקטרלית (הראשונית) הנמשכת 3-4 ימים מאופיינת בעלייה בטמפרטורת הגוף למספרי חום, שיכרון כללי, דלקת קטרלית חמורה של דרכי הנשימה העליונות והלחמית. הפרשות מהאף שופעות, קשות בטבע, ואז מופיע שיעול יבש, חד ואובססיבי. יש היפרמיה של הלחמית, פוטופוביה, דמעות, נפיחות של העפעפיים. סימפטום פתוגנומוני המתרחש 1-2 ימים לפני הפריחה הוא כתמי בלסקי-פילטוב-קופליק: נקודות קטנות אפרפרות-לבננות מופיעות על הקרום הרירי של הלחיים ליד שיניים טוחנות קטנות (לעתים קרובות יותר - שפתיים וחניכיים), מוקפות בקורולה אדומה. , בגודל של פרג . הם אינם מתמזגים, לא ניתן להסיר אותם עם מרית, מכיוון שהם אזורים קטנים של אפיתל נמק. סימפטום זה נמשך 2-3 ימים. ביום ה-4-5 למחלה, עם עלייה חדשה בטמפרטורה, מופיעה פריחה, מתחילה תקופת פריחה הנמשכת 3 ימים ומאופיינת בשלבים: בתחילה, הפריחה נמצאת בפנים, בצוואר, בחלק העליון. חזה, ואז על תא המטען וביום השלישי - על גפיים. מרכיבי הפריחה הם גדולים, מקולופפולאריים בהירים, לא גירודים, מלווים בהידרדרות במצבו הכללי של המטופל, יכולים להתמזג זה עם זה ולאחר דהייה להשאיר פיגמנטציה נקודתית באותו סדר כפי שהופיעו. הפריחה נמשכת 3-1 שבועות ומסתיימת בפילינג קטן של פיטריאזיס. במהלך תקופת הפיגמנטציה, טמפרטורת הגוף מתנרמלת, הבריאות משתפרת, תופעות קטררליות נעלמות בהדרגה. חצבת מופיעה בצורות קלות, בינוניות וקשות. אצל אנשים סרופרופיליים, חצבת מוחלשת (מוחלשת), מאופיינת באופי הבסיסי של כל הסימפטומים. הסיבוכים השכיחים ביותר הם דלקת גרון, שעלולה להיות מלווה בהיצרות של הגרון - צמיחת מוקדמת הקשורה לפעולת נגיף החצבת, וצפירה מאוחרת עם מהלך חמור וממושך יותר; דלקת ריאות הקשורה, כמו צבירה מאוחרת, לזיהום חיידקי משני ושכיחות במיוחד בילדים צעירים; stomatitis, דלקת אוזן, בלפריטיס, קרטיטיס. סיבוך נדיר ומסוכן מאוד הוא דלקת מוח חצבת, דלקת קרום המוח. חצבת אצל מבוגרים היא חמורה יותר מאשר אצל ילדים. תסמינים של שיכרון, חום, ביטויים קטררליים בולטים יותר.

האבחון מבוסס על אנמנזה, נתונים קליניים ומעבדתיים. בבדיקת הדם - לויקופניה, אאוזינופניה, מונוציטופניה. בדיקה סרולוגית (RTGA) מסייעת בזיהוי מדויק. לאבחון מוקדם, נעשה שימוש בשיטת בדיקת אימונוסורבנט מקושרת אנזים, בעזרתה מתגלים בדם של חולה נוגדנים נגד חצבת מקבוצת IG M בתקופה החריפה של המחלה, המעידה על חצבת חריפה. זיהום, ונוגדנים בכיתה. IG G מצביע על מחלה קודמת (חיסון).

אבחנה מבדלת נעשית עם זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, אדמת (בהם אין מחזור קטרל, הפריחה מופיעה מיד ביום הראשון למחלה ומתפשטת במהירות לכל הגזע והגפיים, ממוקמת בעיקר על משטחי המתח, קטנה יותר , אינו משאיר פיגמנטציה, אינו נוטה להתמזג, גם בדרך כלל עלייה בבלוטות הלימפה העורפית והצווארית האחורית), פריחות אלרגיות ותרופות.

יַחַס. טיפול ספציפי לא פותח. הטיפול מבוסס על מנוחה במיטה עד לנורמליזציה של הטמפרטורה ועל היגיינת הגוף. החולים מאושפזים במקרים של צורות קשות של המחלה, נוכחות של סיבוכים, וכן מאושפזים ילדים מתחת לגיל שנה. טיפול תרופתי סימפטומטי פוסינדומי מתבצע. עם סיבוכים בעלי אופי חיידקי - טיפול אנטיביוטי. הטיפול בסיבוכים מתבצע על פי הכללים הכלליים.

תַחֲזִית. מקרי מוות מחצבת הם נדירים ביותר. הם נמצאים בעיקר בדלקת מוח חצבת.

מְנִיעָה. חיסון נדרש לכל הילדים מגיל 15-18 חודשים. לשם כך, חיסון חצבת חי Leningrad-16 משמש. החיסון המדולל ניתן פעם אחת תת עורית לילדים מוחלשים ללא הגבלת גיל, וכן לילדים מתחת לגיל 3 שנים. ילדים מתחת לגיל 3 שנים שהיו במגע עם חולי חצבת מקבלים אימונוגלובולין מניעתי בכמות של 3 מ"ל. אנשים עם חצבת מבודדים עד לפחות 5 ימים לאחר הופעת הפריחה. ילדים שהיו במגע עם חולים ולא חוסנו באופן פעיל, כפופים להפרדה מהיום ה-8 עד ה-17. ילדים שעברו חיסון פסיבי מופרדים עד היום ה-21 מרגע ההדבקה האפשרית. לא מתבצע חיטוי.

2. אדמת

אדמת היא מחלה ויראלית חריפה עם העברה באוויר, המאופיינת במצב חום קצר טווח, פריחה נקודתית ונפיחות של בלוטות הלימפה האחוריות של צוואר הרחם והעורף.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הנגיף מכיל RNA, בעל צורה כדורית, אינו יציב בסביבה החיצונית, מת במהירות בהשפעת טמפרטורות גבוהות, קרינה אולטרה סגולה ואתר, ונשאר פעיל לאורך זמן כשהוא קפוא.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מסלול ההפצה באוויר עם נגע ראשוני של ילדים מגיל שנה עד 1. יש שיא שכיחות חורף-אביב. מקורות הדבקה - אדם חולה או מוריד וירוסים. חולה מדבק נמצא 9 ימים לפני הופעת הפריחה ו-7-5 ימים לאחר הופעתה. חסינות מולדת לאדמת קיימת אצל ילדים בששת החודשים הראשונים לחייהם, ואז היא פוחתת. לאחר האדמת המועברת, מתפתחת חסינות יציבה לכל החיים.

מרפאה. תקופת הדגירה היא 11-21 ימים, לעיתים מתארכת ל-23 ימים. התקופה הפרודרומלית אינה יציבה ונמשכת בין מספר שעות ליום אחד; הופעת אננתמה בצורת כתמים קטנים על הקרום הרירי של החיך הרך והקשה על רקע היפרמיה של הקשתות הריריות והדופן האחורית של הלוע. מאפיין. במהלך תקופה זו מופיעות בלוטות לימפה אחוריות מוגדלות, עורפית ובלוטות לימפה אחרות. במקביל לעלייה קלה בטמפרטורה, מופיעה פריחה על עור הגוף כולו, משך הפריחה הוא 2-4 ימים, האלמנטים מופיעים ראשונים על הפנים ומתפשטים לכל חלקי העור ביום הראשון. הפריחה קטנה-מנוקדת, רכה, ורודה, בשפע, בעלת קווי מתאר אחידים, אינה מגרדת, וממוקמת בעיקר על משטחי המתח של הגפיים, על הגב, הגב התחתון, הישבן. מרכיבי הפריחה אינם נוטים להתמזג ולהיעלם לאחר 2-3 ימים, ואינם מותירים פיגמנטציה. מצב בריאותו של המטופל, ככלל, כמעט אינו מופרע. סימן קבוע צריך להיחשב polyadenitis. סיבוכים של זיהום לאחר לידה הם נדירים מאוד (ארתרופתיות, דלקת המוח). זיהום תוך רחמי של העובר מוביל למותו או להתפתחות זיהום כרוני באדמת עם פגיעה באיברים שונים והיווצרות מומים תוך רחמיים (מיקרוצפליה, הידרוצפלוס, חירשות, קטרקט, מומי לב ועוד). זיהום תוך רחמי לאחר סיום האורגנוגזה מוביל להתפתחות פוטופתיה (אנמיה, פורפורה טרומבוציטופנית, הפטיטיס, נגעים בעצמות וכו'). בילדים אלו, הנגיף נמשך זמן רב.

האבחון נעשה על בסיס תלונות, אנמנזה, נתונים קליניים ומעבדתיים. לאבחון מוקדם נעשה שימוש בשיטת ELISA, כאשר יש גילוי בדם של חולה בתקופה החריפה של המחלה של נוגדנים נגד חצבת מקבוצת IG M המעידים על זיהום חריף באדמת ומחלקת IG G. נוגדנים מצביעים על מחלה קודמת (חיסון). ניתן לאשר את האבחנה של אדמת מולדת על ידי זיהוי אנטיגנים ויראליים בדגימות ביופסיה של רקמות, דם ונוזל מוחי.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם חצבת, קדחת ארגמן, זיהום enterovirus, פריחה אלרגית. שלא כמו חצבת, עם אדמת, ברוב המקרים אין תקופה קטרלית, כתמי בלסקי-פילטוב-קופליק, שלב בולט של הפריחה; הפריחה חיוורת יותר, אינה נוטה להתלכד ואינה משאירה פיגמנטציה או קשקשים. אבחון מדויק נעזר בבדיקה סרולוגית (RTGA).

הטיפול מתבצע על בסיס אמבולטורי, חולים עם מהלך חמור, עם סיבוכים ממערכת העצבים המרכזית, או חולים על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות נתונים לאשפוז. הקצה טיפול סימפטומטי, טיפול בוויטמין.

הפרוגנוזה חיובית.

מְנִיעָה. בידוד החולה - לפחות 7 ימים מהופעת המחלה (הופעת פריחה). בידוד קשר - לתקופה מהיום ה-11 עד ה-21 מרגע הקשר. יש צורך להגן על נשים בהריון שלא חלו באדמת ממגע עם חולים במשך תקופה של 3 שבועות לפחות. במקרה של מגע של אישה בהריון עם חולה עם אדמת, מומלץ להכניס גמא גלובולין היפראימונית (עד 20 מ"ל). מחלה של אישה עם אדמת ב-3 החודשים הראשונים להריון נחשבת לאינדיקציה להפסקה. פותחה שיטה לחיסון פעיל בחיסון נגד אדמת חי בילדים בגילאי 12-15 שנים, והחיסון מחדש מתבצע בגיל 6 שנים וילדות בגיל 13.

הרצאה מס' 5. אבעבועות רוח. זיהום הרפטי. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, טיפול

1. אבעבועות רוח

אבעבועות רוח היא מחלה ויראלית חריפה מדבקת ביותר עם העברה באוויר המופיעה בעיקר בילדות ומאופיינת בשכרות בינונית, חום, פריחה שלפוחית ​​בעור ובריריות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי של אבעבועות רוח שייך לקבוצת הנגיפים הרפס, מכיל DNA, בעל צורה כדורית וקוטר של 150-200 ננומטר, אינו יציב בסביבה החיצונית. מת במהירות תחת השפעת טמפרטורות גבוהות, קרינה אולטרה סגולה, אתר. סובל היטב הקפאה. הנגיף הוא נדיף וניתן להעבירו למרחקים ניכרים עם זרימת אוויר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. הנגיף גורם לשתי גרסאות קליניות: אבעבועות רוח, הרפס זוסטר. הוא האמין כי אבעבועות רוח היא ביטוי של זיהום ראשוני באורגניזם רגיש (לעתים קרובות יותר בילדים), שכן הרפס זוסטר הוא הפעלה מחדש של זיהום באורגניזם חיסוני ונחלש. דרכים להעברת זיהום - מוטס, לעתים רחוקות יותר - מגע-בית ואנכי. מקור ההדבקה הוא אדם עם אבעבועות רוח או הרפס זוסטר. החולה מדבק ב-1-2 הימים האחרונים של תקופת הדגירה ועד 5 ימים מהופעת השלפוחית ​​האחרונה. הנגיף נמצא בכמויות גדולות בתוכן השלפוחיות ונעדר בקרום. לאחר המחלה, מתפתחת חסינות חזקה. לאחר זיהום נוצרים נוגדנים מנטרלים שאינם מונעים התפתחות של זיהום סמוי. הנגיף נמשך זמן רב בתאי גנגלי עמוד השדרה, הגנגליונים של עצבי הפנים והטריגמינלים, דבר המוסבר על ידי הטרופיזם של הנגיף לרקמת העצבים. על רקע מצבי כשל חיסוני, הפעלה מחדש של הזיהום בצורת הרפס זוסטר אפשרית.

פתוגנזה. הפתוגן חודר לגוף על ידי טיפות מוטסות דרך הריריות של דרכי הנשימה העליונות. לאחר תום תקופת הדגירה, וירמיה מתחילה. קיבוע הנגיף מתרחש באפיתל של העור ובתאים של הממברנות הריריות, וכתוצאה מכך פריחה אופיינית. התמדה של הנגיף בגוף יכולה להתרחש ובהשפעת כל גורם מעורר - הפעלתו. זה יכול להתבטא בצורה של פריחות מקומיות על העור - הרפס זוסטר או שלבקת חוגרת.

מרפאה. תקופת הדגירה יכולה להימשך 11-21 ימים, עם ממוצע של כ-14 ימים. המחלה מתחילה בצורה חריפה: טמפרטורת הגוף עולה, תסמינים של שיכרון מופיעים, התיאבון יורד. במקביל, פריחה מופיעה על כל הגוף עם אלמנטים בצורה של papules קטנים, אשר הופכים במהירות שלפוחיות. לאחר 1-3 ימים, השלפוחיות מתייבשות, ובמקומן נוצרים קרומים, הנושרים בשבוע ה-2-3 למחלה. אחריהם נשארת פיגמנטציה קלה על העור. לא נוצרות צלקות. גירוד בעור נצפה בילדים צעירים ובאנשים הנוטים לתגובות אלרגיות. אלמנטים חדשים נשפכים בגלל התבגרותם הלא בו זמנית; הפריחה מאופיינת בפולימורפיזם. אלמנטים של פריחה באבעבועות רוח מופיעים מיד על כל חלקי העור, כולל הקרקפת, כמו גם על רירית הפה, הלחמית. עור כפות הידיים והרגליים אינו מכוסה בפריחה. האלמנטים אינם מתמזגים. הרקע של העור אינו משתנה. ילדים מוחלשים מתמודדים עם צורה נדירה מאוד - זיהום כללי באבעבועות רוח עם נזק לאיברים הקרביים, שעלול להיות קטלני. התוצאה של צורה זו עשויה להיות טיפול בקורטיקוסטרואידים ובתרופות ציטוטוקסיות.

סיווג: צורות טיפוסיות ולא טיפוסיות. לא טיפוסי כוללים צורות ראשוניות, כלליות, דימומיות, פוסטוריות, גנגרניות. סיבוכים מתפתחים לעתים רחוקות וקשורים לתוספת של זיהום חיידקי משני (אבצסים, צלוליטיס, דלקת ריאות, דלקת המוח, דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס, דלקת הלחמית, אדמומית, קדחת ארגמן, לימפדניטיס, סטומטיטיס).

האבחנה נקבעת על בסיס אנמנזה, תלונות, נתונים קליניים ומעבדתיים. בבדיקת הדם - לויקופניה, לימפוציטוזיס, ESR תקין. במידת הצורך, ניתן להשתמש בשיטות מעבדה כגון מיקרוסקופיה אלקטרונית של מריחות מוכתמות בכסף של תכולת שלפוחית, וירוסקופיה, ELISA, RSK, תגובת נטרול.

האבחנה המבדלת מתבצעת עם סטרפטודרמה, צורה כללית של הרפס סימפלקס, עקיצות חרקים.

יַחַס. הטיפול מתבצע במתכונת חוץ, במקרים קשים עם סיבוכים ממערכת העצבים המרכזית וסיבוכים מוגלתיים, או על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות מאושפזים המטופלים בבית חולים. מנוחה במיטה ב-2-3 ימי המחלה הראשונים, טיפול בוויטמין, שתיית מים מרובה, תזונה לפי גיל. תחזוקה היגיינית של המטופל עם מניעת זיהום משני. שלפוחיות משומנות בתמיסת אשלגן פרמנגנט 1-2%, תמיסה ירוקה מבריקה 1%, רירית הפה מטופלת בתמיסה מימית של צבעי אנילין וחומרי חיטוי אחרים. טיפול אטיוטרופי אנטי-ויראלי מתבצע עם acyclovir. במקרים חמורים, מינויו של אימונוגלובולין וריצלוז-זוסטר ספציפי / מ. תכשירים מעוררי אינטרפרון - cycloferon, neovir - משמשים למחסור חיסוני חמור.

הפרוגנוזה חיובית.

מְנִיעָה. החולה נתון לבידוד בבית עד היום החמישי מרגע הופעת האלמנט האחרון של הפריחה. לא מתבצע חיטוי. ילדים מתחת לגיל 5 שהיו במגע עם חולה באבעבועות רוח ושלא חלה בה בעבר, מופרדים מהיום ה-3 עד ה-11, בספירה מרגע המגע.

2. זיהום הרפטי

זיהום בהרפס – מחלות הנגרמות על ידי נגיף ההרפס סימפלקס, המאופיינת בפגיעה בעור ובריריות, עלולות לגרום במקרים מסוימים לפגיעה בעיניים, במערכת העצבים ובאיברים הפנימיים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי שייך למשפחת ההרפס, מחולק לשש קבוצות אנטיגניות. סוג I הוא הנפוץ ביותר, כאשר הנגיף מסוג II קשור להופעת הרפס גניטלי וזיהום כללי של יילודים.

פתוגנזה. שערי הזיהום הם העור והריריות. נגיף ההרפס בפלישה נשאר בגוף האדם לכל החיים כזיהום סמוי, בעל יכולת להפוך לצורות בולטות קלינית בהשפעת גורמים המחלישים את הגוף (שפעת ומחלות אחרות, טיפול בדיכוי חיסון, איידס וכו'. ).

מרפאה. תקופת הדגירה היא 2-12 ימים (בדרך כלל 4 ימים). זיהום ראשוני ממשיך בדרך כלל באופן תת-קליני, רק 10-20% מהחולים מפתחים ביטויים קליניים שונים. ניתן להבחין בין הצורות הקליניות הבאות:

1) נגעי עור הרפטיים (מקומיים ונפוצים);

2) נגעים הרפטיים של חלל הפה;

3) ORZ;

4) הרפס גניטלי;

5) נגעים הרפטיים של העיניים (שטחיים ועמוקים);

6) דלקת המוח ומנגואנצפליטיס;

7) צורות קרביים (הפטיטיס, דלקת ריאות);

8) הרפס מוכלל של יילודים.

נגעי עור הרפטיים מקומיים הם הנפוצים ביותר, הם בדרך כלל מלווים מחלה אחרת (ARI, מלריה, זיהום מנינגוקוק וכו'). תסמינים כלליים נעדרים או מוסווים על ידי ביטויים של המחלה הבסיסית. הבועות ממוקמות סביב הפה, על השפתיים, כנפי האף. במקרים מסוימים, יש פריחה הרפטית שכיחה. התבוסה של הממברנות הריריות של חלל הפה מתרחשת בדרך כלל בצורה של stomatitis הרפטית. נגיפי הרפס גורמים ל-5-7% מכלל הזיהומים החריפים בדרכי הנשימה; מבחינה קלינית, הם שונים מעט מזיהומים חריפים בדרכי הנשימה של אטיולוגיות אחרות. הרפס גניטלי, המועבר במגע מיני, מתרחש לעתים קרובות יותר בצורה של דלקת צוואר הרחם נמקית, נגעים הרפטיים של הנרתיק ואיברי מין חיצוניים. עם צורה זו, סרטן צוואר הרחם עלול להתרחש, בנשים בהריון זה מסוכן לעובר (הרפס כללי חמור של היילוד עלול להתרחש). נזק לעין הרפטי מתרחש לעתים קרובות בצורה של נגעים שטחיים ועמוקים של הקרנית. המחלה יכולה להיות מהלך הישנות ארוך. עלול לגרום לערפול מתמשך של הקרנית. דלקת מוח הרפטית היא חמורה ולעתים קרובות מסתיימת במוות. צורות קרביים של הרפס מתפתחות בדרך כלל כתוצאה מטיפול מסיבי בתרופות מדכאות חיסוניות שונות, ובחולים עם איידס, הן מתבטאות לרוב כדלקת כבד, דלקת ריאות, דלקת המוח. הרפס כללי של יילודים מתרחש בו זמנית עם דלקת המוח, נגעים של העור והאיברים הפנימיים, ללא טיפול בתרופות אנטי-ויראליות, זה בדרך כלל מסתיים במוות.

אבחון של זיהום הרפס מקל על ידי נוכחות של נגעים אופייניים של העור או הריריות. אישור האבחנה מקל על ידי שימוש בבידוד נגיפים מחומרים שונים (תכולת שלפוחיות, גרידות מהקרנית, נוזל מוחי, חומר ביופסיה צווארי וכו').

יַחַס. עם צורות מקומיות ולא מסובכות של הרפס, המחלה הבסיסית מטופלת. מרכיבי הפריחה מטופלים באופן מקומי עם תמיסה של 1% של מתילן כחול או ירוק מבריק. הקרום משומנים עם אריתרומיצין או משחת טטרציקלין. כדי למנוע את התפשטות התהליך הזיהומי, נעשה שימוש בהזרקה תוך שרירית של 6 מ"ל של אימונוגלובולין אנושי תקין. אם מרכיבי הפריחה סופגים, יש צורך להשתמש בטיפול אנטיביוטי: אוקסצילין (3 פעמים ביום, 1 גרם), אריתרומיצין (4 פעמים ביום, 0,5 גרם). למניעת תנועות עיניים, מומלץ להשתמש בתמיסה 0,1% של 5-יוד-2-דאוקסיאורידין (קרסיד). יש לו גם השפעה מועילה בנגעים הרפטיים של הממברנות הריריות. הפרוגנוזה להרפס אנצפליטיס וזיהום הרפס כללי אינה ברורה. נזק לעיניים מקודם על ידי מהלך הישנות ארוך, המוביל לנכות.

מְנִיעָה. כדי למנוע את הכללת הזיהום, ניתן אימונוגלובולין אנושי תקין (6 מ"ל כל 3 שבועות). ניתן למנוע הישנות באמצעות חיסון יעיל נגד נגיף הרפס. אין פעילות בהתפרצות.

הרצאה מס' 6. חזרת מגיפה. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, טיפול

חזרת (חזרת) היא מחלה זיהומית ויראלית חריפה בעלת דפוס העברה באוויר, המתבטאת בדלקת של בלוטות הרוק ואיברי בלוטות אחרים ולעיתים קרובות בהתפתחות של דלקת קרום המוח סרואית, הפוגעת בעיקר בילדים מתחת לגיל 15.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי הוא וירוס המכיל RNA ממשפחת ה-paramyxovirus, יציב בסביבה החיצונית. הוא נשאר פעיל במשך זמן רב בטמפרטורות נמוכות, ובטמפרטורת החדר הוא נשאר מספר ימים. הוא מת במהירות בהשפעת טמפרטורות גבוהות, קרינה אולטרה סגולה וייבוש. הזיהום מועבר על ידי טיפות מוטסות, וניתן גם דרך המגע של העברה דרך עצמים. מקור ההדבקה הוא אדם חולה. החולה הופך לזיהומי ב-1-2 הימים האחרונים של תקופת הדגירה וב-3-5 הימים הראשונים של המחלה.

פתוגנזה. שער הכניסה לזיהום הוא הריריות של האף, הפה, האף. דרך מחזור הדם מוחדרים הפתוגן לאיברים שונים, התורמים לטרופיזם ביחס לאיברי הבלוטה ולמערכת העצבים המרכזית (בעיקר ה- pia mater). לרוב, בלוטות הפרוטיד מושפעות, שבהן מתפתחות תופעות של פריפרוטיטיס. המחלה המועברת תורמת ליצירת חסינות יציבה. מרפאה: תקופת הדגירה נמשכת 11-21 ימים (לעתים נדירות ניתן להאריך מ-23-26 ימים). התקופה הפרודרומית קצרה ולא יציבה, היא מאופיינת בחום, חולשה, חוסר תיאבון, כאבי ראש. המחלה מתחילה עם חום ונפיחות כואבת של בלוטת הפרוטיד, לעיתים בו זמנית משני הצדדים. הבלוטה מקבלת עקביות בצקית או אלסטית. העור שמעליו מתוח, אך אינו היפרמי. יש כאב בנקודות בעת לחיצה על הטראגוס, תהליך המסטואיד ובאזור הפוסה האחורית של הלסת התחתונה. הנפיחות גוברת תוך מספר ימים ולאחר מכן נרגעת תוך 5-7 ימים. סופה לא מתרחשת. במהלך תקופת ההחלמה, הטמפרטורה מתנרמלת, הבריאות משתפרת ותפקוד הבלוטות המושפעות משוחזר. בכ-50% מהמקרים, בלוטות הרוק התת הלסתיות ולעתים תת לשוניות מעורבות בתהליך. אצל מתבגרים וגברים צעירים מתרחשת לעתים קרובות אורכיטיס (אצל נשים - אופוריטיס), הלבלב מושפע פחות (דלקת לבלב חריפה), ואף פחות לעתים קרובות - איברים בלוטיים אחרים (דלקת השד, ברטוליניטיס, dacryocystitis וכו'). לעתים קרובות המחלה מתבטאת בדלקת קרום המוח סרואית חריפה (בנוזל השדרה - pleocytosis לימפוציטי, עלייה קלה בתכולת הסוכר והכלורידים). סיבוך נדיר ומסוכן מאוד הוא דלקת מוח או דלקת קרום המוח, עלול להיווצר נזק לאוזן התיכונה.

האבחנה מבוססת על תלונות, נתונים קליניים ומעבדה. בעת אבחון, יש לשלול חזרת חיידקית משנית, לימפדניטיס צוואר הרחם העליון, ובנוכחות של דלקת קרום המוח סרוסית, דלקת קרום המוח enteroviral ו- tuberculous. במידת הצורך, השתמש בשיטות מעבדה (RSK, RTGA).

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם פרוטיטיס חריפה, מוגלתית ורעילה, מחלת אבני רוק, לימפדניטיס, דיפטריה רעילה של אורופרינקס.

הטיפול מתבצע במתכונת חוץ, במקרים קשים עם סיבוכים ממערכת העצבים המרכזית, איברי המין וסיבוכים נוספים, או על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות מאושפזים החולים. יש להקפיד על מנוחה במיטה במהלך כל התקופה החריפה, ולגבי דלקת קרום המוח ואורכיטיס - לפחות 2-3 שבועות. טיפול סימפטומטי נקבע. החל אנטיהיסטמינים, מולטי ויטמינים. טיפול אנטי ויראלי מתבצע בשילוב עם טיפול בניקוי רעלים (גלוקוז) והתייבשות (לאסיקס, דיאקרב). הליכים תרמיים יבשים (עטיפות צמר, מלחים מחוממים, חול וכו '), טיפול UHF מיושמים באופן מקומי. קומפרסים הם התווית נגד. הטיפול בסחלב, דלקת לבלב ודלקת קרום המוח מתבצע על פי כללים כלליים. במקרים חמורים של אורכיטיס, משתמשים לעתים קרובות בהורמוני קורטיקוסטרואידים.

תַחֲזִית. ברוב המקרים, הפרוגנוזה חיובית. במקרים נדירים, נגעים של האוזן הפנימית מסתיימים בהתפתחות של חירשות מתמשכת. אורכיטיס דו צדדי מוביל במקרים מסוימים לניוון אשכים עם הפרעות בתפקוד הרבייה.

מְנִיעָה. החולה מבודד בבית למשך 9 ימים מרגע המחלה, בתנאי שתופעות קליניות חריפות ייעלמו. הם מאושפזים רק במקרים חמורים של המחלה ועבור אינדיקציות אפידמיולוגיות. ילדים מתחת לגיל 10 שהיו במגע עם אדם חולה, כפופים להפרדה למשך 21 יום. אם נקבעה שעת המגע המדויקת, אין להכניס אותם למוסדות ילדים מהיום ה-11 עד ה-21 מרגע ההדבקה האפשרית. מניעה ספציפית מתבצעת על ידי חיסון פעיל בחיסון חזרת חיה לילדים בגילאי 12-15 חודשים במקביל לחיסון נגד חצבת, והחיסון מחדש מתבצע בגיל 6 שנים.

הרצאה מס' 7. זיהום במנינגוקוק. מרפאה, אבחון, אבחון דיפרנציאלי, טיפול

זיהום מנינגוקוק הוא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי מנינגוקוק, המתרחשת בצורה של דלקת אף חריפה, דלקת קרום המוח מוגלתית ומנינגוקוקמיה. הזיהום מועבר על ידי טיפות מוטסות. נשיאה בריאה של מנינגוקוקי נפוצה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מנינגוקוקים הם תצורות כדוריות גרם-שליליות הממוקמות בזוגות, ממוקמות תוך תאי בנוזל השדרה ובעלות צורה של גרגר קפה או שעועית. בסביבה החיצונית הם מתים במהירות, במיוחד בהשפעת אור שמש ישיר וקרניים אולטרה סגולות. ישנם סרוטיפים שונים של פתוגנים (A, B, C וכו'). רגיש לפניצילין ולכל חומרי החיטוי.

פתוגנזה. שערי הכניסה של הזיהום הם הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות, לרוב הלוע האף. חלק מהאנשים הנגועים מפתחים דלקת אף חריפה, ובחלק מהאנשים, מנינגוקוק עם זרימת דם חודר לאיברים ומערכות אחרות, ומשפיע עליהם (מנינגוקוקמיה).

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת בין 2 ל-10 ימים (בדרך כלל 4-6 ימים). דלקת אף חריפה מאופיינת בטמפרטורת גוף נמוכה, תסמינים מתונים של שיכרון (כאב ראש, חולשה) ודלקת אף. אלח דם מנינגוקוקלי (מנינגוקוקמיה) מתחיל בפתאומיות ומתמשך באלימות, טמפרטורת הגוף עולה במהירות ל-40 מעלות צלזיוס ומעלה, מציינים צמרמורות וכאבי ראש עזים. לאחר 5-15 שעות מתחילת המחלה מופיעה פריחה דימומית. למרכיבי הפריחה יש מראה של כוכבים בעלי צורה לא סדירה, יחד עם זאת ייתכנו פטריות קטנות ושטפי דם גדולים, בקוטר של 2-4 ס"מ. יחד עם שטפי הדם, עשויים להופיע אלמנטים רוזוליים ופפולאריים של הפריחה, לחץ הדם יורד, טכיקרדיה וקוצר נשימה מופיעים. התרגשות מוטורית, פרכוסים מפנים מקום לתרדמת. דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית מתחילה בעלייה חריפה בטמפרטורת הגוף עם צמרמורות, תסיסה, אי שקט, כאבי ראש עזים, הקאות ללא בחילות קודמות והיפראסטזיה כללית. בסוף היום הראשון של המחלה, תסמיני קרום המוח מתעוררים ומתגברים (צוואר נוקשה, תסמינים של קרניג-ברודז'ינסקי). דליריום, עוויתות, הפסקות חושים ורעידות אפשריים. רפלקסים בגידים הם מונפשים, רפלקסים פתולוגיים של בבינסקי ורוסולימו מופיעים.

אבחון. בהתבסס על נתונים קליניים ומעבדתיים בדם, לוקוציטוזיס נויטרופילי (עד 16-25 109 גרם/ליטר), נקבע ESR מואץ. נוזל מוחי זורם החוצה בלחץ מוגבר, בתחילת המחלה הוא אטום, ואז הוא הופך לעכור, מוגלתי ומופיע ציטוזה. נוכחות המחלה מוכיחה את בידוד המנינגוקוק מנוזל המוח או הדם.

סיבוכים. הלם זיהומי-רעיל, אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה, בצקות ונפיחות במוח, מה שמוביל לפריצת מוח.

יש לבצע אבחנה מבדלת עם דלקת קרום המוח מוגלתית אחרת.

יַחַס. טיפול אטיוטרופי אינטנסיבי בטיפול בדלקת האף המנינגוקוקלית עם מרשם אנטיביוטיקה כמו אמפיוקס, אריתרומיצין ומקרולידים אחרים. כאשר מטפלים בצורות כלליות של זיהום במנינגוקוק, אנטיביוטיקה, טיפול בחוסר רגישות וטיפול פתוגנטי נקבעים.

הפרוגנוזה לטיפול מוקדם והולם היא חיובית. בצורות חמורות ובטיפול מושהה, תוצאות קטלניות אפשריות.

מְנִיעָה. זיהוי ובידוד חולים. בית החולים עובר כעת חיטוי. לא מתבצע חיטוי סופי וכימופרופילקסיה במוקדים.

הרצאה מס' 8. דיזנטריה. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, טיפול

דִיזֶנטֶריָה

דיזנטריה (שיגלוזיס) היא מחלה זיהומית הפוגעת במעי הגס ומאופיינת בשכרות כמו נוירוטוקסיקוזיס. זיהום מתרחש בדרך האנטרלי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורמים הסיבתיים הם ארבעה סוגים של שיגלה:

1) דיזנטריה שיגלה;

2) שיגלה פלקסנר (עם תת-המין ניוקאסל);

3) שיגלה של בויד;

4) שיגלה סונה.

הנפוצים ביותר הם Shigella Sonne ו-Flexner. הפתוגנים הם מוטות גרם שליליים שאינם תנועתיים שאינם יוצרים נבגים או כמוסות. הם יכולים להתמיד לאורך זמן בסביבה החיצונית (עד 1,5 חודשים). הם לא רק נמשכים על חלק ממוצרי מזון, אלא יכולים גם להתרבות (על מוצרי חלב וכו'). עם הזמן עולה העמידות של שיגלה לסוגים שונים של אנטיביוטיקה, ועמידות לתרופות סולפונאמיד התפתחה כמעט בכל הזנים. לאקסוטוקסין המיוצר על ידי Shigella יש השפעה נוירוטוקסית בולטת, כמו גם השפעה enterotoxic וציטוטוקסית. זנים אווירולנטיים של Shigella בודדו לצורך חיסון אנטרלי. מתקבלים מהם חיסונים חיים מוחלשים. המספר הזיהומי של החיידקים בדיזנטריה קטן. אושרה היכולת של שיגלה לטפיל את המעי הגס.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור ההדבקה הוא אדם חולה, מנגנון ההדבקה הוא צואה-אורלי, דרך ההדבקה היא מזון, מים, מגע. החסינות היא מונוטיפ ספציפית, לא מתוחה.

פתוגנזה. המחלה מתרחשת כאשר רעלני שיגלה חודרים למחזור הדם. רעלני דיזנטריה פועלים על דופן כלי הדם, מערכת העצבים המרכזית, גרעיני העצבים ההיקפיים, המערכת הסימפתטית-אדרנל, הכבד ואיברי מחזור הדם. בצורות קשות של דיזנטריה, חולים בדרך כלל מתים מהלם רעיל.

מרפאה. תקופת הדגירה היא בין 1 ל-7 ימים (בדרך כלל 2-3 ימים). על פי ביטויים קליניים, דיזנטריה ניתן לחלק לצורות הבאות.

1. דיזנטריה חריפה:

1) טיפוסי (בחומרה משתנה);

2) לא טיפוסי (גסטרואנטרוקוליטי);

3) תת-קליני.

2. דיזנטריה כרונית:

1) חוזרים;

2) מתמשך (ממושך).

3. תפקוד לקוי של מעי פוסט-דיזנטרי (פוסט-דיזנטארי קוליטיס).

צורות אופייניות עשויות לזרום:

1) עם דומיננטיות דומיננטית של תופעות רעילות;

2) עם דומיננטיות דומיננטית של תסמונת קוליטיס;

3) בצורה מעורבת.

דיזנטריה טיפוסית מתחילה בצורה חריפה ומתבטאת בתסמינים של שיכרון כללי (חום עד 38-39 מעלות צלזיוס, אובדן תיאבון, הקאות בודדות או חוזרות, עייפות, כאבי ראש, אדינמיה, ירידה בלחץ הדם) וסימנים של פגיעה במערכת העיכול ( תסמונת קוליטית). כאבי הבטן הם בתחילה עמומים, מתפשטים בכל הבטן, קבועים, ואז הופכים חריפים יותר, מתכווצים, ממוקמים בבטן התחתונה, לרוב בצד שמאל או מעל הערווה. הכאב מתגבר לפני עשיית הצרכים. הצואה נוזלית עם תערובת של ליחה ירוקה עכורה, לפעמים מפוספסת בדם, הצואה תחילה שופעת, אחר כך דלה, 5-6 פעמים ביום או יותר. מופיע גם טנסמוס (זהו דחף שווא לעשות את צרכיו כתוצאה מעווית בו-זמנית של המעי הגס הסיגמואידי והסוגרים האנאליים), מושך כאבים באזור פי הטבעת, מקרינים לעצם העצה. הם מתרחשים במהלך עשיית הצרכים וממשיכים 5-15 דקות לאחריו. טנסמוס מלווה בדלקת של הקרום הרירי של החלק האמפולרי של פי הטבעת. נזק לחלק המרוחק של המעי הגס קשור לדחפים שווא ולפעולות ממושכות של עשיית צרכים, תחושה של חוסר השלמות שלהם. בעת מישוש הבטן מבחנים עווית ורגישות של המעי הגס, בולטים יותר באזור המעי הגס הסיגמואידי. ליציאות יש בתחילה אופי של צואה, ולאחר מכן מופיעות תערובות של ריר ודם במקרים חמורים יותר, משתחררת רק כמות קטנה של ריר דמי במהלך יציאות. בצורות קלות (עד 80% מכלל המחלות), המטופלים מרגישים משביע רצון, חום נמוך (או טמפרטורה רגילה) מצוין, כאבי בטן קלים, טנסמוס ודחפים שווא עשויים להיעדר. צואה - 3-5 פעמים ביום לא תמיד ניתן לזהות תערובת של ריר ודם בצואה. צורות תת-קליניות של דיזנטריה מתגלות בדרך כלל על ידי בדיקה בקטריולוגית התסמינים הקליניים קלים. לעתים קרובות חולים אלה רואים עצמם בריאים ואינם מתלוננים. דיזנטריה חמורה מתרחשת ב-3-5% מהמקרים. זה מתרחש עם חום גבוה או, להיפך, עם היפותרמיה. מציינים חולשה חמורה, אדינמיה וחוסר תיאבון מוחלט. המטופלים הם רדומים, אדישים, עור חיוור, דופק מהיר, מילוי חלש. עלולה להתפתח תמונה של קריסה זיהומית (ירידה מתקדמת בלחץ הדם, ציאנוזה, תחושת קור, סחרחורת, דופק בקושי מורגשת). צואה - עד 50 פעמים ביום, רירית-דם בטבע. במקרים חמורים מתרחשת לפעמים paresis של הסוגר, ופי הטבעת עלול להיפער, שממנו משתחרר ריר דמי.

לצורה הלא טיפוסית יש ארבע גרסאות קליניות:

1) צורה שנמחקה, שבה אין ביטויים של שיכרון, צואה לא יציבה, יש זריעה של הפתוגן;

2) צורה דיספפטית, המתרחשת לעתים קרובות יותר בילדים של שנת החיים הראשונה, שיכרון קל ומאושר מבחינה בקטריולוגית וסרולוגית;

3) צורה תת-קלינית, המאופיינת בשחרור הפתוגן בהיעדר ביטויים קליניים, סיגמואידוסקופיה יכולה לזהות שינויים מורפולוגיים, עלייה בטיטרי נוגדנים בדם;

4) צורה היפרטוקסית, המתרחשת עם נוירוטוקסיקוזיס חמור (היפרתרמיה, אובדן הכרה, עוויתות, אי ספיקה קרדיווסקולרית) והופעת שלשולים עד סוף היום הראשון של המחלה.

האבחון מתבצע על בסיס תלונות, נתונים אפידמיולוגיים, קליניים ומעבדתיים. קופרוסקופיה חושפת ריר, דם מקרו ומיקרוסקופי, ולוקוציטים. בדיקות דם גילו לויקוציטוזיס, נויטרופילוזיס, ESR מוגבר. מחקר בקטריולוגי כולל בידוד הפתוגן מצואה, שטיפת קיבה, הקאות ושאריות מזון. בדיקה סרולוגית (RSC, RNGA) אפשרית. יש עלייה בטיטרים של נוגדנים בסרום הדם. במהלך סיגמואידוסקופיה, בהתאם לחומרה, מתגלים שינויים בקרום הרירי של המעי הגס (קטארל, קטרל-דימומי, שחיק, כיבי, פיבריני) בדרגות חומרה שונות. דיזנטריה מאופיינת בשינויים דימומים ושחוקים על רקע דלקת של הקרום הרירי. העובדה שהמחלה היא דיזנטרית מוכחת על ידי בידוד של שיגלה מהצואה, אך הדבר אפשרי רק ב-50% מהחולים (לעיתים קרובות יותר במהלך התפרצויות). לאבחון של דיזנטריה כרונית, חשוב לציין דיזנטריה חריפה במהלך 6 החודשים האחרונים. השלב הראשוני של דיזנטריה כרונית מתרחש בצורה של החמרות אינדיבידואליות (חזרות), ובהמשך הופך לצורה מתמשכת (ממושכת), כאשר אין תקופות של הפוגה. הפרעות בתפקוד המעי לאחר דיזנטריה מתפתחות שנתיים לאחר הדיזנטריה. במהלך תקופה זו, לא ניתן עוד לבודד את שיגלה מהמטופל. סיבוכים: ספציפיים (דימום מעי, דלקת בטן, דלקת הצפק, תסמונת המוליטית-אורמית), לא ספציפי (תוספת של זיהום חיידקי משני, דלקת ריאות, דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת אוזן ועוד).

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם קוליטיס חריפה של אטיולוגיה אחרת (סלמונלה, escherichiosis, staphylococcal, yersineosis וכו '), כמו גם אמוביאזיס, balantidiasis, קוליטיס כיבית, סרטן המעי הגס.

יַחַס. חולי דיזנטריה מאושפזים בבית חולים למחלות זיהומיות, במיוחד חולים עם צורות בינוניות וקשות, ילדים מתחת לגיל 3 שנים, מוחלשים, וגם אם אי אפשר לארגן טיפול בבית. על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות, ילדים הלומדים במוסדות לגיל הרך, עובדי מזון ואנשים המתגוררים במעונות מאושפזים. טיפול דיאטה מתבצע תוך התחשבות בגיל. ב-2-3 הימים הראשונים, הפחיתו את נפח המזון ב-1/4-1/2, בהתאם לחומרת המצב, והשתמשו בעקרונות החסכון המכני. על מנת לחדש את אובדן הנוזלים והאלקטרוליטים, תקן את מצב החומצה-בסיס, הפרעות מטבוליות, מתבצע טיפול בהידרציה. אנטיביוטיקה, sulfonamides, Intetrix ו- furazolidon נקבעות כתרופות אטיוטרופיות. אתה יכול להשתמש בקטריופאג' דיזנטריה. קומפלקס של ויטמינים נקבע. כדי לשחזר את המיקרופלורה, נקבעים מוצרים ביולוגיים (ביפידומבקטרין, לקטובטרין, לינקס, ביפיקול וכו'), טיפול באנזימים ורפואת צמחים. במקרה של קורס ממושך, משתמשים בתרופות מתקנות אימונו. כדי למנוע הישנות של דיזנטריה, יש צורך בזיהוי וטיפול קפדניים במחלות נלוות.

דרגות התייבשות אצל ילדים. במחלות זיהומיות רבות, הקאות וצואה תכופה הם בין התסמינים. לרוב זה נצפה עם דלקות מעיים הנגרמות על ידי שיגלה, סטפילוקוקוס, פרוטאוס, סלמונלה וכו'. התייבשות מתפתחת לעתים קרובות בילדים עקב היכולות המפצות של הגוף של הילד.

אני תואר - קל. הירידה במשקל היא עד 5% ממשקל הגוף. תדירות הצואה וההקאות היא עד 6 פעמים ביום, צמא בינוני, המטופלים גחמניים, נסערים, הטורגור והגמישות של העור נשמרים, נצפה יובש מסויים של הריריות, קולות הלב ואיכות הדופק נמצאים בגבולות הנורמליים. טכיקרדיה מתונה נצפית, הקול נשמר, משתן מופחת מעט, טמפרטורת הגוף מוגברת.

תואר שני - בינוני. זהו השלב של אובדן אשלגן ונתרן תוך תאי. ירידה במשקל - עד 9%. תדירות הצואה וההקאות היא עד 10 פעמים ביום, הצמא בולט, אך החולים מסרבים לשתות, מכיוון שיש בחילות. מצב החרדה הופך לעייפות ולרדידות, הטורגור והגמישות של העור מופחתים, הקפל קשה לאסוף, הריריות וגלגלי העיניים יבשים, קולות הלב עמומים, טכיקרדיה משמעותית, דופק מילוי חלש, טמפרטורת הגוף היא גָבוֹהַ. משתן מופחת. ישנה צרידות קלה של הקול.

דרגה III - חמורה. זהו השלב של מחסור במלח. הירידה במשקל הגוף היא יותר מ-10%. צואה והקאות - בלי לספור, החולים מסרבים לאכול ולשתות, יש אדישות ואדינמיה, תווי הפנים מחודדים, הגפיים קרות למגע, אובדן הכרה אפשרי. טורגור העור מופחת בחדות, קפל העור אינו מתיישר, העיניים שקועות בחדות, גלגלי עיניים רכים, ריריות יבשות ומדממות, DIC מתפתח, קולות לב חירשים, ברדיקרדיה, משתן בשלב האוליגוריה, הופך לאנוריה. טמפרטורת הגוף מתחת לנורמה, אפוניה.

עם דרגת התייבשות קלה, נעשה שימוש בהידרדרות פומית עם חישוב הנוזל המוזרק 40-50 מ"ל / ק"ג משקל. ריידציה נמשכת 4 שעות.

עם דרגת התייבשות מתונה, חישוב הנוזל הוא 60-90 מ"ל / ק"ג. ריידציה מתבצעת תוך 6 שעות, מתן פתרונות נוסף נקבע תוך התחשבות באובדן נוזלים עם הקאות וצואה. עבור כל מנה של הנוזל שאבד, מוזרקת תמיסה בקצב של 10-15 מ"ל / ק"ג.

במקרים חמורים, החלפת נוזלים היא 100-120 מ"ל/ק"ג. בשלב זה, רוב התמיסות ניתנות תוך ורידי.

להחדרת מים דרך הפה, משתמשים בתמיסות הבאות: רהידרון, כלורלייט, גלוקוסולן ציטראט.

תַחֲזִית. הפרוגנוזה הנוספת לדיזנטריה חיובית. המעבר לצורה כרונית נצפה ב-1-2% מהמקרים לאחר הטיפול.

מְנִיעָה. חולים שעברו דיזנטריה משתחררים לא לפני 3 ימים לאחר החלמה מלאה. בנוסף, הקריטריונים הדרושים הם נורמליזציה של הצואה, טמפרטורת הגוף, ניתוח בקטריולוגי שלילי יחיד, אשר צריך להתבצע לא לפני יומיים לאחר הפסקת הטיפול האנטיביוטי. עובדי מזון ואנשים המשווים להם, כמו גם חולים עם דיזנטריה כרונית, נתונים לתצפית מרפאה. תקופת המעקב היא 2-3 חודשים. במקרים בהם המטופל שוהה בביתו מתבצע החיטוי הנוכחי בדירה. אנשים שהיו במגע עם חולים נמצאים בפיקוח רפואי במשך 6 ימים.

הרצאה מס' 9. סלמונלוזיס. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, טיפול

סלמונלוזיס היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי סלמונלה, המאופיינת במגוון ביטויים קליניים - מנשא אסימפטומטי ועד לצורות ספיגה חמורות. לעתים קרובות יותר זה מתרחש עם נגע דומיננטי של איברי העיכול (בצורה של גסטרואנטריטיס, קוליטיס), שיכרון חמור לטווח ארוך, שלשול מתמשך, exsicosis.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם למחלה הוא מוטות תנועתיים גרם שליליים עם דגלים. סלמונלה היא אנאירובית פקולטטיבית וגדלה על מדיה תזונתית רגילה. יציבות גבוהה בסביבה החיצונית, לאורך זמן (עד מספר חודשים) הם נשארים בסביבה החיצונית, במוצרים, ובחלקם (חלב, מוצרי בשר) הם מסוגלים להתרבות מבלי לשנות את המראה והטעם של מוצרים, עמידות לאנטיביוטיקה נוצרת במהירות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור ההדבקה הוא בעלי חיים חולים, ציפורים, בני אדם, נשאי חיידקים. נתיב ההדבקה הוא מזון, מים, מגע, לעתים רחוקות מוטס. החסינות היא חד-ספציפית.

פתוגנזה. שער ההדבקה הוא בעיקר הקרום הרירי של המעי הדק, שבו סלמונלה מסוגלת לטפילות תוך תאית במקרופאגים ורטיקולוציטים. עם צורה כללית, סלמונלה חודרת לתוך הדם, ובצורה ספטית הם מוכנסים לאיברים שונים, שם נוצרים מוקדים מוגלתיים משניים. האנדוטוקסין המופרש מסלמונלה גורם לנזקים שונים לאיברים פנימיים. בצורות חמורות אפשרית התפתחות של התייבשות, כמו גם הלם זיהומי-רעיל.

מרפאה. תקופת הדגירה נעה בין מספר שעות ל-3 ימים (בדרך כלל 12-24 שעות). הצורות הנפוצות ביותר של זיהום סלמונלה הן צורות מערכת העיכול. בהתאם לפגיעה בחלק כזה או אחר של מערכת העיכול, התסמונת המובילה בתמונה הקלינית תהיה גסטריטיס, גסטרואנטריטיס, אנטרוקוליטיס, גסטרואנטרוקוליטיס ולעתים רחוקות יותר קוליטיס. גסטרואנטריטיס וגסטרואנטרוקוליטיס מתחילים בצורה חריפה או תת-חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-40 מעלות צלזיוס, צמרמורות ותסמינים של שיכרון כללי. כאבים באזור האפיגסטרי, בחילות, הקאות ולאחר מספר שעות - מופיעים גם שלשולים. הבטן מתנפחת בצורה בינונית. הצואה היא אנטרוקולית באופייה: תכופות, שופעות, צואתיות, נוזליות, מימיות, מעוררות קצף, לא מעוכלות, עד 10-15 פעמים ביום, עם תערובת של ירק וריר בוצי כמו בוץ ביצות. לא נצפו טנסמוס ודם בצואה. עם יציאות רבות ותכופות והקאות חוזרות, עלולה להתפתח תסמונת התייבשות (צמא, אוליגוריה, ציאנוזה של השפתיים, עיניים שקועות, עור מקומט, עוויתות, ירידה בלחץ הדם). חום נמשך 2-5 ימים. ילדים הם רדומים, אדינמיים, והתיאבון שלהם מופחת בחדות.

אנטרוקוליטיס היא הצורה השכיחה ביותר בילדים, לעתים קרובות בשנים הראשונות לחייהם, עם רקע טרום-מורבידי עמוס היא מתפתחת כתוצאה ממגע וזיהום ביתי. המחלה מתחילה בכאבי בטן, חרדות, הקאות בודדות והגברת יציאות. הצואה היא אנטרית בטבעה (תכופה, שופעת, מימית, מוקצפת, לא מעוכלת, עם תערובת של ריר שקוף, ריח חמוץ חד). תופעות גזים אופייניות. בילדים מעל גיל 3 ובמבוגרים, המחלה מתרחשת עם תסמינים של גסטריטיס, גסטרואנטריטיס, בדומה לזיהום רעיל למזון. בצורה קלה, המחלה מוגבלת לחום נמוך, הקאות בודדות ורפיון קל של הצואה. כל התופעות נעלמות תוך 1-2 ימים.

צורה דמוית טיפוס של זיהום בסלמונלה מתפתחת בילדים בגיל בית הספר ובביטוייה כמעט ואינה שונה ממחלת הטיפוס האבחנה מתבררת לאחר בידוד תרבית דם של סלמונלה. הצורה החמורה ביותר של סלמונלוזיס היא הצורה הספטית. זה מתחיל בצורה חריפה, מתרחשת שיכרון טיפוס (כאב ראש, עייפות, קהות חושים, דליריום, בלבול), חום מסוג דמוי גל או לא סדיר, עם תנודות יומיות גדולות, צמרמורות חוזרות וזיעה. נמשך שבועות רבים, מתרחשות ברדיקרדיה, פריחת רוזולה על החזה והבטן, והפטוספלנומגליה. המחלה מגיבה בצורה גרועה לטיפול אנטיביוטי. התפתחות של מוקדים מוגלתיים משניים מתרחשת לעתים קרובות במערכת השרירים והשלד, וגורמת לאוסטאומיאליטיס, דלקת פרקים ודלקת חוליות. לפעמים מתגלים אנדוקרדיטיס סלמונלה ספטית, דלקת אבי העורקים עם התפתחות של מפרצת אבי העורקים, דלקת קרום המוח מוגלתית ומורסות כבד מתרחשות בתדירות נמוכה יותר. הצורה הקוליטית של סלמונלוזיס דומה לדיזנטריה חריפה. ייתכנו טנסמוס, דם בצואה, פרוקטוסיגמואידיטיס קטרלית-המוררגית (על פי סיגמואידוסקופיה) וסיבוכים נוספים (תסמונת טרומבהמוראגית, דלקת הצפק), וכן סיבוכים הקשורים לתוספת של זיהום משני (דלקת ריאות, דלקת אוזניים).

האבחון מתבצע על בסיס תלונות, אנמנזה, ביטויים קליניים ומעבדתיים, תנאים מוקדמים אפידמיולוגיים חשובים (אופי קבוצתי של מחלות, קשר עם מוצר מסוים). כדי לאשר את האבחנה באמצעי מעבדה, המשמעותי ביותר הוא בידוד הפתוגן (בדוק שאריות מזון, הקאות, צואה, דם - בצורות כלליות, מוגלה - בצורות ספטי של המחלה).

יַחַס. האשפוז בבית חולים מתבצע על פי נתונים קליניים ואפידמיולוגיים. מנוחה במיטה או מנוחה למחצה, טיפול דיאטטי. במקרה של צורת מערכת העיכול, יש לשטוף את הקיבה והמעיים עם 2-3 ליטר מים או תמיסת נתרן ביקרבונט 2% בהקדם האפשרי. השטיפה מתבצעת באמצעות צינור קיבה עד להזרמת מי שטיפה נקיים. בצורות קלות, הם מוגבלים לשטיפת קיבה, דיאטה ושתיית תמיסות מלח. בדרך כלל משתמשים בתמיסה בהרכב הבא: נתרן כלורי - 3,5 גרם, אשלגן כלורי - 1,5 גרם, נתרן ביקרבונט - 2,5 גרם, גלוקוז - 20 גרם לכל ליטר מי שתייה. טיפול בריהידרציה מתבצע עם מינוי של ריהידרציה פומית עם תמיסות מלח גלוקוז (Rehydron, Oralit) עבור אקסיקוזיס בדרגה I-II, ובמקרה של אקסיקוזיס מדרגה שלישית, טיפול בעירוי מתבצע במקביל למתן פומי של נוזל, תוך התחשבות בצרכים פיזיולוגיים ובהפסדים פתולוגיים.

אמינוגליקוזידים, צפלוספורינים וכו' משמשים כטיפול אטיוטרופי בקטריופאג' סלמונלה ותכשיר אימונוגלובולין מורכב נקבעים כטיפול אטיוטרופי ספציפי. במקרה של חומרה בינונית של צורת הסלמונלוזיס במערכת העיכול, היעדר הקאות והפרעות המודינמיות חמורות, ניתן לתת את הנוזל גם דרך הפה. כאשר ההתייבשות מחמירה, ההתייבשות מתבצעת באותו אופן כמו עבור כולרה. עם התפתחות הלם זיהומי-רעיל, בנוסף לתמיסות פוליוניות, המודז, פוליגלוצין, ריאופוליגלוצין ניתנים במינונים של 400-1000 מ"ל, 60-90 מ"ג פרדניזולון או 125-250 מ"ג הידרוקורטיזון ניתנים לווריד בבולוס, לאחר 4-6 שעות עוברים למתן טפטוף (עד 120-300 מ"ג פרדניזולון ליום). במקביל, דיאוקסיקורטיקוסטרון אצטט ניתנת במינון של 5-10 מ"ג תוך שרירית כל 12 שעות צורות דמויי טיפוס מטופלות באותו אופן כמו מחלת טיפוס. עבור צורות ספיגה, ניהול ארוך טווח של אמפיצילין (4-6 גרם ליום) משולב עם טיפול כירורגי של מוקדים מוגלתיים. מוצרים ביולוגיים, אנזימים וצמחי מרפא נרשמים בתום קורס של טיפול אנטיביוטי.

תַחֲזִית. ברוב המקרים מתרחשת התאוששות. בחלק מהחולים נוצר נשא חיידקי כרוני בכל הגרסאות הקליניות של הקורס.

מְנִיעָה. פיקוח וטרינרי ותברואתי על שחיטת בהמות, בקרה על הכנה ואחסון תבשילי בשר ודגים. החלמה נקבעת לאחר החלמה קלינית מלאה ובדיקה בקטריולוגית כפולה של צואה.

הרצאה מס' 10. אשכיוזיס. זיהום רוטה וירוס. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, קליניקה, אבחון, טיפול

1. Escherichiosis

Escherichiosis היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי Escherichia coli פתוגנית, המאופיינת בפגיעה במערכת העיכול ובהתפתחות של תסמונות שיכרון ושלשולים. מתרחש עם נגע דומיננטי של המעי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי הוא Escherichia coli, שיש לו וריאנטים אנטיגנים רבים. המסוכנות ביותר לילדים הן קבוצות ה-0 הבאות: 011, 055, 026, 086, 0119 וכו'. אורגניזם בוגר משפיע לעתים קרובות על Escherichia 0124. החדרת חיידקים לגוף מתרחשת במעי הדק. נזק רעיל חמור לרירית המעי נגרם על ידי אנדוטוקסין Escherichia, בעל השפעה אנטרוטרופית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקורות הזיהומים הם אנשים חולים ונושאי חיידקים בריאים, מנגנון ההעברה הוא צואה-אורלי. ילדים חולים לעתים קרובות יותר.

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת 3-6 ימים (בדרך כלל 4-5 ימים). Escherichiosis יכול להתרחש בצורות הקליניות הבאות:

1) מחלות מעיים של ילדים;

2) מחלות מעיים של מבוגרים;

3) אלח דם.

בילדים, צורות מעיים של escherichiosis מתרחשות בצורה של חומרה משתנה של דלקת מעיים ו- enterocolitis בשילוב עם תסמונת של שיכרון כללי. בצורות קלות, טמפרטורת הגוף תת חום, הצואה היא 3-5 פעמים ביום, נוזלית, לפעמים מעורבת עם כמות קטנה של ריר. הצורה המתונה מתחילה בצורה חריפה, מופיעות הקאות, טמפרטורת הגוף עולה (38-39 מעלות צלזיוס), הבטן נפוחה, הצואה היא עד 10-12 פעמים ביום, נוזל עם ריר. צורות חמורות מאופיינות ברעילות בולטת, צואה עד 20 פעמים ביום, מימיות, קצף עם תערובת של ריר, לפעמים מפוספס בדם. טמפרטורת הגוף עולה ל 39-40 מעלות צלזיוס, אין תיאבון, הילד חסר מנוחה, העור חיוור, לחץ הדם נמוך, וירידה במשקל נרשמה. במבוגרים, המחלה הנגרמת על ידי Escherichia 0124 מזכירה דיזנטריה חריפה במהלכה ובתסמינים הקליניים שלה. זה מופיע לעתים קרובות יותר בצורות מחוקות ומתונות צורות בינוניות וחמורות (15%) שכיחות פחות (20-3%). טנסמוס מופיע בתדירות נמוכה יותר מאשר עם דיזנטריה. הצואה נוזלית עם תערובת של ריר, בחלק מהחולים עם דם. המישוש מלווה בסימפטומים של דלקת מעיים: כאבים באזור הטבור, רעש גס במישוש המעי הגס (פרט לעווית וכאבים במעי הגס).

הבחנה בין escherichiosis לדיזנטריה וסלמונלה enterocolitis, בהסתמך רק על נתונים קליניים, היא די קשה.

האבחנה נקבעת על בסיס תלונות, נתונים קליניים ומעבדתיים של בדיקה בקטריולוגית של צואה.

יַחַס. בצורות קלות של escherichiosis במבוגרים, ניתן להגביל את הטיפול הפתוגני והסימפטומטי. מבין התרופות האטיוטרופיות, בעיקר אמינו גליקוזידים, משתמשים בצפלוספורינים. עם שלשול מימי, enterosorbents הם prescribed. עם toxicosis חמור, טיפול עירוי משמש. בצורות חמורות, coli-proteic enteral lactoglobulin, בקטריופאג'ים משמשים.

הפרוגנוזה למבוגרים ולילדים מעל גיל שנה היא חיובית המחלה היא החמורה ביותר בילדים בששת החודשים הראשונים לחייהם. המניעה צריכה להיות קפדנית במיוחד בכל מוסדות הילדים הרפואיים שבהם ילדים נמצאים בשנת חייהם הראשונה (במיוחד בששת החודשים הראשונים). תשומת הלב ניתנת למניעת החדרת זיהום למוסדות אלו, גילוי מוקדם ובידוד חולים. לשם כך נבדקות נשים הרות לפני הלידה לאיתור אישריצ'יוזיס, וכן נשים בלידה, נשים לאחר לידה ויילודים שבהן ניתן לחשוד בדלקת אישריצ'יוזיס, ובמידה ומתגלה חולים מבודדים ואנשי צוות נבדקים לאיתור של מחלה פתוגנית. escherichia. עבור escherichiosis במבוגרים, טיפול מניעתי מתבצע באותו אופן כמו עבור דיזנטריה.

2. זיהום רוטה וירוס

זיהום רוטה הוא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי נגיפי רוטה ומאופיינת בפגיעה במערכת העיכול, תסמינים של שיכרון כללי והתייבשות בשכיחות דומיננטית בילדים. גורם לכמחצית מכל הפרעות המעיים בילדים בשנתיים הראשונות לחיים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי - רוטה וירוסים - מכיל RNA, מחולק לשתי גרסאות אנטיגניות, ויציב בסביבה החיצונית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקורות הדבקה - אדם חולה או נשא וירוס. דרכי העברה - קשר-בית, מזון. אופיינית עונתיות סתיו-חורף בולטת.

פתוגנזה. רבייה והצטברות של נגיפי רוטה מתרחשים בעיקר במערכת העיכול העליונה, שם מתרחשת פגיעה ישירה בתאי אפיתל המעי של המעי הדק, המובילה להרס של אנטרוציטים האחראים לסינתזה של דיסכרידאזות. בתוכן המעי מצטברת כמות גדולה של דו-סוכרים וסוכרים בלתי מפוצלים פעילים אוסמוטי, המושכים נוזלים לתוך לומן המעי. התוצאה היא שלשול מימי אוסמוטי. לאחר המחלה נוצרת חסינות לטווח קצר. אופייניים הפסדים גדולים של נוזלים ואלקטרוליטים, מה שמוביל להתייבשות של דרגת I-III.

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת בין 15 שעות ל-7 ימים (בדרך כלל 1-2 ימים). המחלה מתחילה בצורה חריפה או הדרגתית. רוב החולים מציגים סימפטומים של פגיעה בדרכי הנשימה בו זמנית (שיעול, גודש באף, היפרמיה של קשתות הפלטין וקיר הלוע האחורי). תמונה מפורטת של המחלה נוצרת תוך 12-24 שעות מתחילת המחלה. לילדים בדרך כלל אין חום חמור. הקאות הן סימפטום חובה של המחלה. זה מופיע ביום הראשון ונמשך 2-3 ימים. שכרות היא קלה. מאופיינת בצואה שופעת, רופפת ומימית ללא ריר או לפעמים עם כמות קטנה של ריר דמוי חוט, ללא דם. השלשול נמשך עד 5-7 ימים. כאבי בטן הם התכווצויות באופיים ואין לו לוקליזציה ברורה. מהלך חמור יותר נובע בדרך כלל מהשכבות של זיהום משני. במבוגרים, עם שיכרון חמור וחום נמוך, מופיעים כאבים באזור האפיגסטרי, הקאות ושלשולים. לעתים רחוקות, הקאות חוזרות ביום ה-2-3 למחלה. לכל החולים יש צואה שופעת ומימית עם ריח חריף לפעמים צואה עכורה-לבנה עשויה להידמות לצואה של חולה כולרה. יש רעש חזק בבטן. הדחף לעשות צרכים הוא הכרחי; אין דחפים שווא. בחלק מהחולים נמצא בצואה תערובת של ריר ודם, דבר המעיד תמיד על שילוב של מחלת רוטה וירוס עם זיהום חיידקי (שיגלוזיס, escherichiosis). חולים כאלה חווים חום ושיכרון חמורים יותר. עם צואה רופפת בשפע, עלולה להתפתח התייבשות; ב-95-97% מהחולים, התייבשות מתרחשת בדרגות I או III ילדים חווים לפעמים התייבשות חמורה עם חמצת מטבולית מנותקת. אי ספיקת כליות חריפה והפרעות המודינמיות אפשריות כאן. מישוש הבטן מלווה בכאבים באזורי האפיגסטרי והטבור, ורעש גס באזור הכסל הימני. הכבד והטחול אינם מוגדלים.

האבחנה נקבעת על בסיס תלונות, נתונים קליניים ומעבדתיים: בבדיקת הדם בתחילת המחלה, תיתכן לויקוציטוזיס, המוחלפת בלוקופניה במהלך תקופת השיא, ESR אינו משתנה. בניתוח שתן אצל חלק מהחולים, נמצא אלבומינוריה, לויקוציטים ואריתרוציטים, תכולת החנקן השיורית בסרום הדם עולה. אבחון מעבדה מבוסס על זיהוי הנגיף (במיקרוסקופ אלקטרוני, שיטת אימונופלורסנט ועוד) או אנטיגנים שלו בצואה וכן נוגדנים בסרום הדם (RSK, RTHA וכו'). בתוכנית המשותפת, המטופלים מראים סימנים של פגיעה בעיכול. עם סיגמואידוסקופיה, לרוב החולים אין שינויים.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם כולרה, דיזנטריה, escherichiosis, yersiniosis של המעי.

יַחַס. טיפול דיאטטי (הגבלה של מזון עשיר בחלב, חלב ופחמימות). הבסיס הוא שיטות טיפול פתוגנטיות, בעיקר שחזור אובדן נוזלים ואלקטרוליטים, בקשר עם זה מתבצעת rehydration דרך הפה. להתייבשות דרגה I-II, תמיסות ניתנות דרך הפה. על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, השתמש בפתרון הבא; נתרן כלורי - 3,5 גרם, נתרן ביקרבונט - 2,5 גרם, אשלגן כלורי - 1,5 גרם, גלוקוז - 20 גרם לליטר. התמיסה ניתנת לשתייה במינונים קטנים כל 5-10 דקות. בנוסף לתמיסה, מומלצים נוזלים נוספים (תה, משקה פירות, מים מינרלים). טיפול Enterosorbent (enterodes, polyphepan, smecta), טיפול אנזימים (mezim-forte, creon) נקבעים. רישום אנטיביוטיקה הוא התווית נגד. בין התרופות האטיוטרופיות, נקבעת תכשיר אימונוגלובולין מורכב או אימונוגלובולין פומי נגד רוטה וירוס.

הפרוגנוזה חיובית.

מְנִיעָה. החולים מבודדים למשך 10-15 ימים. במקרים של צורות קלות, החולים יכולים להישאר בבית תחת השגחה רפואית אם ניתנים טיפול ובידוד הולם. הדירה נתונה לחיטוי עדכני וסופי. מניעה ספציפית לא פותחה.

הרצאה מס' 11. אמוביאזיס. בלנטידיאזיס. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, קליניקה, אבחון, טיפול

1. אמוביאזיס

אמביאזיס היא מחלה פרוטוזואה המאופיינת בנגעים כיבים במעי הגס, עם היווצרות אבצסים בכבד, בריאות ואיברים אחרים ונטייה למהלך ממושך וכרוני.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי הוא אמבה דיזנטרית, שניתן למצוא בשלוש צורות. ציסטות עמידות מאוד בפני גורמים סביבתיים בצואה לחה ובמים הם קיימא עד 1 באדמה חשוכה ולחה הם חיים עד 8 ימים. לטמפרטורות גבוהות יש השפעה מזיקה לטמפרטורות נמוכות ניתן לסבול עד מספר חודשים. אפקט הייבוש מיידי. הצורה הווגטטיבית הגדולה (צורת רקמה, אריתרופאג') פגוציטוזה תאי דם אדומים ומתגלה רק בגופו של המטופל. ניתן למצוא את הצורה הלומינלית והשלב של הציסטה גם בנשאים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. דרך העברת הזיהום היא מזון, צואה-פה, מים, וגם מגע-בית. ציסטות אמבה מופצות על ידי זבובים, ג'וקים.

פתוגנזה. אדם נדבק כאשר ציסטות נכנסות למערכת העיכול. במעי הגס, הציסטה הופכת לצורה לומינלית, ומתרחשת נשיאה. ביטויים קליניים מופיעים רק כאשר הצורה הלומינלית עוברת לצורת הרקמה. היווצרות כיבים ברירית המעי היא תוצאה של התפשטות צורת הרקמה בדופן המעי. במקרה זה, מורסות קטנות מופיעות לראשונה בשכבת התת-רירית, אשר לאחר מכן פורצות לתוך לומן המעי. בדרך המטוגני, אמבה דיזנטרית יכולה להגיע לכבד, בתדירות נמוכה יותר - לאיברים אחרים, ולגרום להיווצרות מורסות ספציפיות בהם. כמו צלקת כיבים, עלולה להתרחש היצרות של המעיים.

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת בין שבוע ל-1 חודשים. המחלה מתחילה בצורה חריפה. התסמינים מתבטאים בצורה של חולשה, כאבי ראש, כאבי בטן בינוניים, הופעת צואה רופפת עם נוכחות של ריר זגוגית ודם, חום בדרגה נמוכה. לאחר תום התקופה החריפה עלולה להתרחש הפוגה ארוכה, ואז המחלה מתחדשת ומקבלת מהלך כרוני. ללא מינוי של טיפול אנטי-טפילי אטיוטרופי, המחלה יכולה להתרחש במשך 3 שנים או יותר בצורה של צורות חוזרות או מתמשכות. במקרה זה, ישנם כאבים בבטן, צואה רופפת, לסירוגין עם עצירות, לפעמים עלול להיות דם בצואה. עם מהלך ארוך של המחלה, מתפתח מצב אסתני, ירידה במשקל, אנמיה היפוכרומית.

האבחון מתבצע על בסיס נתונים אפידמיולוגיים ובדיקה קלינית של חולים. סיגמואידוסקופיה מגלה כיבים בקוטר של עד 10 מ"מ, עמוקים, עם קצוות מעורערים. החלק התחתון של הכיבים מכוסה בציפוי מוגלתי. הכיבים מוקפים בשפה של קרום רירי היפרמי. מבצעים ביופסיה של רירית המעי, אולטרסאונד של הכבד ולפרוסקופיה. הגורם העיקרי והמכריע באבחון הוא זיהוי הצורה הווגטטיבית של האמבה בצואה, בתוכן מורסה ובחומר מתחתית הכיבים. המחקר צריך להתבצע לא יאוחר מ-20 דקות לאחר עשיית הצרכים או איסוף החומר. סיבוכים של אמביאזיס כוללים דלקת הצפק עקב ניקוב מעי, אמבה ודימום מעיים. אבצס בכבד (סיבוך חוץ-מעי) יכול להתפתח הן במהלך התקופה החריפה והן לאחר זמן רב, כאשר אין עוד נגעים משמעותיים במעיים. המהלך החריף של מורסה מתבטא בחום קדחתני, צמרמורות וכאבים בהיפוכונדריום הימני. צילום רנטגן מגלה מיקום גבוה של הדיאפרגמה (או הבליטה המקומית שלה). אפילו מורסות קלות ניתן לזהות עם סריקת כבד. שיכרון קל וחום נצפים עם אבצס כרוני. האפשרות של פריצת מורסה אמבית לאיברים שמסביב עלולה להוביל להיווצרות של מורסה תת-פרנית, דלקת הצפק ופלאוריטיס מוגלתי. אבחון מעבדה מאושש כאשר מתגלה בצואה צורה וגטטיבית גדולה של אמבה עם תאי דם אדומים פגוציטוזים. שיטות אבחון סרולוגיות זמינות. Amebiasis חייב להיות מובחן מדיזנטריה, balantidiasis, קוליטיס כיבית, וניאופלזמה של המעי הגס.

יַחַס. רשום תמיסת 2% של אמטין הידרוכלוריד, 1,5-2 מ"ל IM 2 פעמים ביום למשך 5-7 ימים. שבוע לאחר מכן המחזור חוזר על עצמו. במרווחים בין מחזורי zmetin, הינגמין (דלגיל) נקבע ב-0,25 גרם 3 פעמים ביום, quiniophone ב-0,5 גרם 3 פעמים ביום. Metronidazole (Trichopolum, Flagyl) נחשבת לתרופה היעילה והלא רעילה ביותר לטיפול בחולים עם ביטויים מעיים וחוץ-מעיים של אמביאזיס כאחד. זה נקבע 0,5-0,75 גרם 3 פעמים ביום למשך 5-7 ימים. טיפול אנטיבקטריאלי נקבע כתוספת על מנת לשנות את הביוקנוזה המיקרוביאלית במעי. למורסות כבד אמוביות, התרופה ניתנת לתקופה ארוכה יותר - עד להחלפת המורסה (בהתבסס על תוצאות סריקת כבד). עבור מורסות כבד גדולות, שיטות טיפול כירורגיות משמשות.

הפרוגנוזה לאמביאזיס במעיים חיובית. השפעות שיוריות אפשריות בצורה של היצרות של המעי. עם מורסה אמבית של הכבד או המוח, תוצאה קטלנית אפשרית, אבל הטיפול המודרני הפך את הפרוגנוזה לטובה יותר.

מְנִיעָה. בידוד, אשפוז וטיפול בחולים. מובילי אמבה אינם מורשים לעבוד במערך ההסעדה הציבורי. אמצעי מניעה כלליים זהים לאלו של דיזנטריה.

2. בלנטידיאזיס

בלנטידיאזיס היא מחלה פרוטוזואה המאופיינת בנגעים כיבים במעי הגס ותסמינים של שיכרון כללי, מהלך חמור ותמותה גבוהה בטיפול מאוחר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי - בלנטידיה - שייך לקבוצת הריצות, מופיע בצורה וגטטיבית ובצורת ציסטות יציבות בסביבה החיצונית. הנשאים הטבעיים של בלנטידיה הם חזירים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. דרך ההעברה היא צואה-אוראלית. מאגר הפתוגנים הם חזירים.

פתוגנזה. זיהום מתרחש כאשר בלנטידיה חודרת למערכת העיכול האנושית, בעיקר במעי הדק, שם היא שוהה לאורך זמן מבלי לגרום לתמונה קלינית של המחלה. חלק מהבלנטידיה הנגועים חודרים לאיברים ורקמות. במקביל נוצרים שם כיבים, מוקדי נמק ודימומים. הכיבים אינם סדירים בצורתם, הקצוות מעובים ומחורצים. התחתית שלהם לא אחידה, עם ציפוי מוגלתי-דם. ניקוב של כיבים עלול להתרחש ולא נשללת התפתחות של דלקת הצפק.

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת 1-3 שבועות. צורות חריפות של המחלה מאופיינות בחום, תסמינים של שיכרון כללי וסימנים של נזק למעיים (ייתכנו כאבי בטן, שלשולים, גזים, טנסמוס). הצואה מאופיינת בתערובת של ריר ודם. עווית וכאב של המעי הגס, הגדלה של הכבד אופייניים. במקרים חמורים נצפים שיכרון כללי, חום גבוה, צואה עד 20 פעמים ביום עם תערובת של ריר ודם עם ריח רקוב. חולים מהר לרדת במשקל, לפעמים יש סימפטומים של גירוי של הצפק. בלנטידיאזיס כרונית מתרחשת עם תסמינים קלים של שיכרון, טמפרטורת הגוף תקינה, צואה - עד 2-3 פעמים ביום, נוזל, עם ריר, לפעמים עם תערובת של דם. במישוש, כאב נמצא בעיקר במעי הגס העיוור והעולה.

האבחון מבוסס על נתונים אפידמיולוגיים ונתוני בדיקה קלינית של חולים. סיגמואידוסקופיה מגלה תהליך חדירת-כיב מוקדי או נגעים כיבים נרחבים. האבחנה מאושרת על ידי זיהוי של טפילים בצואה, דגימות ביופסיה של קצה הכיבים ובמריחות של תוכן כיבי.

יַחַס. תרופות אטיוטרופיות משמשות בצורה של 2-3 מחזורים של 5 ימים. הקצה monomycin 0,15 גרם 4 פעמים ביום, oxytetracycline 0,4 גרם 4 פעמים ביום, metronidazole 0,5 גרם 3 פעמים ביום. המרווח בין המחזורים הוא 5 ימים.

הפרוגנוזה לטיפול מודרני חיובית. ללא שימוש בטיפול אנטי טפילי, התמותה הגיעה ל-10-12%.

מְנִיעָה. עמידה באמצעי היגיינה בעת טיפול בחזירים. זיהוי וטיפול באנשים עם בלנטידיאזיס. אמצעי מניעה כלליים זהים לאלו של דיזנטריה.

הרצאה מס' 12. קמפילובקטריוזיס. הרעלת מזון עם רעלנים חיידקיים. בּוּטוּלִיזְם. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, קליניקה, אבחון, טיפול

1. קמפילובקטריוזיס

קמפילובקטריוזיס היא מחלה זיהומית חריפה בעלת אופי זואונוטי, המאופיינת בהתפרצות חריפה, שיכרון כללי, חום ונגע דומיננטי של מערכת העיכול. ביילודים, זה מתרחש לעתים קרובות בצורה של מחלת ספיגה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי הוא סרוטיפים שונים של קמפילובקטר. מוט מעוקל גראם שלילי, אינו יוצר נבגים, אינו תנועתי, בעל דגלון אחד או שניים. הצמיחה האופטימלית של הפתוגן היא 37 מעלות צלזיוס. הגורם הסיבתי נשמר היטב בסביבה החיצונית בטמפרטורה של 4 מעלות צלזיוס, באדמה, מים, חלב - במשך מספר שבועות, בשר קפוא - עד מספר חודשים. פתוגנים רגישים לייבוש ולחשיפה לאור השמש, ומתים בעת רתיחה והכלרה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. המאגר הוא חיות בית וחקלאות (ארנבות, חזירים, פרות ועוד). כאשר בעלי חיים נשחטים, זיהום הבשר מגיע מתכולת המעי. דרך ההעברה היא צואה-אורלית, מזון.

פתוגנזה. הפתוגן חודר לגוף בעיקר דרך מערכת העיכול עם זיהום מערכתי, חדירה דרך עור פגום אפשרית. באתר שער הכניסה של הזיהום מתרחשים שינויים דלקתיים בקרום הרירי. אצל נשים בהריון, העברת זיהום טרנס שליה מצוינת, שהיא הגורם להפלה וזיהום תוך רחמי של ילדים. אצל אנשים מוחלשים, המחלה עוברת קורס ספיגה עם היווצרות של מוקדים משניים.

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת כ-6 ימים, בדרך כלל 1-2 ימים. על פי ביטויים קליניים, הצורות הבאות נבדלות:

1) מערכת העיכול;

2) כללי (ספטי);

3) כרוני;

4) תת-קליני (נשא בקטריו).

ברוב המקרים מתרחשת צורת מערכת העיכול. המחלה מאופיינת בהתפרצות חריפה בצורת חום, תסמיני שיכרון ודלקת קיבה. חולים מתחילים לחוות בחילות, הקאות וכאבים באזור האפיגסטרי. הצואה גדושה, נוזלית, מוקצפת ואינה מכילה זיהומים פתולוגיים בחולים מבוגרים. אצל ילדים, הסימפטומים של שיכרון בולטים יותר עשוי להיות ריר ודם בצואה לעתים קרובות מתפתחת, המאופיינת בעור יבש וריריות, ירידה בעור וירידה במתן שתן. הצורה המוכללת (ספטית) מתפתחת לרוב ביילודים, לפעמים במבוגרים מוחלשים. מאופיין בחום לא סדיר, ירידה במשקל ואנמיה. לאחר מכן, זה מלווה בדלקת ריאות, דלקת הצפק, מורסות בכבד ובמוח. בצורה התת-קלינית, הפתוגן מבודד מהצואה, ונצפה עלייה בטיטר הנוגדנים בדם. צורות כרוניות מתרחשות ללא שלב אקוטי, עם התפתחות הדרגתית של סימפטומים בצורה של חום נמוך, חולשה כללית, תסמונת אסתנית, ירידה במשקל ונזק לעיניים. נשים עלולות לפתח הפרעות בצורה של דלקת נרתיקית, דלקת נרתיקית ודלקת אנדוקרוויץ'. במקרים נדירים מתרחשת דלקת של המפרקים, הצדר ואנדוקרדיום.

האבחנה מבוססת על בידוד הפתוגן מצואה, דם, נוזל מוחי, מוגלה, מורסות, רקמת עובר שהופלה וכן מבחינה סרולוגית (RSK, RNGA וכו').

הטיפול מתבצע באמצעות תרופות אנטיבקטריאליות, היעילות ביותר הן אריתרומיצין וגנטמיצין. משך הקורס של טיפול אנטיביוטי הוא 7-10 ימים. בצורות כרוניות, קורסים חוזרים של טיפול מתבצעים.

מְנִיעָה. ביטול הדבקה בקרב בעלי חיים, עמידה בכללים סניטריים והיגייניים בעיבוד, שינוע, אחסון והכנת מוצרי מזון, עמידה בתקני שחיטת בעלי חיים, היגיינה אישית, הגנה על מוצרים מפני זיהום.

2. הרעלת מזון עם רעלנים חיידקיים

הרעלת מזון עם רעלני חיידקים היא מחלה הנגרמת מצריכת מזונות המזוהמים במיקרואורגניזמים שונים ומכילים רעלנים חיידקיים. אלה כוללים הרעלה עם רעלני בוטוליזם, Cl. perfringens והרעלת סטפילוקוקוס. סעיף זה מתאר הרעלה עם טוקסין סטפילוקוקלי ו-Cl. perfringens (ראה גם בוטוליזם).

אטיולוגיה, פתוגנזה. הרעלת מזון ממקור סטפילוקוק קשורה לזנים של סטפילוקוקים פתוגניים המסוגלים לייצר אנרוטוקסין. הם גם מסוגלים לייצר המטוקסינים, היאלורונידאז, ולתת תגובה חיובית לקרישת פלזמה. נכנסים למוצרים (ממטופלים עם מחלות פוסטולריות או בצורה אווירוגנית מנשאים בריאים של סטפילוקוק), יש להם את היכולת להתרבות, מה שמוביל להצטברות של enterotoxin במוצרים. הרעלת סטפילוקוקל קשורה בעיקר לצריכת חלב, מוצרי חלב, בשר, דגים, תבשילי ירקות, עוגות, מאפים ודגים משומרים בשמן. מוצרים המכילים enterotoxin אינם שונים במראה ובריח ממוצרים שפירים. סטפילוקוקוס סובלים ריכוז גבוה של מלח וסוכר. אם סטפילוקוק מתים בחימום ל-80 מעלות צלזיוס, הרי שהאנטרוטוקסין יכול לעמוד בחימום ל-100 מעלות למשך 1,5-2 שעות גורי חתולים וגורים עליהם מבוצעת בדיקה ביולוגית רגישים מאוד לאנטוטוקסין.

מיקרובים Cl. perfringens הם מוטות גרם שליליים גדולים. הם גדלים בתנאים אנאירוביים ומסוגלים ליצור נבגים. בהתבסס על תכונות אנטיגניות, הם מחולקים לשישה סרוטיפים (A, B, C, D, E, F). הרעלה קשורה לרוב לפתוגן מסוג A. הרעלת סטפילוקוקלית נגרמת רק על ידי רעלים, ויכולה להתרחש בהיעדר הפתוגן עצמו (לדוגמה, הרעלה עם מוצרים המכילים אנרוטוקסין). האנטרוטוקסין עמיד לאנזימי עיכול ויכול לחדור לריריות של מערכת העיכול. בהתחשב בתקופת הדגירה הקצרה (עד שעתיים), אפשר לחשוב שהרעלן כבר נספג בקיבה. הרעלן גורם להפעלת תנועתיות מערכת העיכול ומשפיע על מערכת הלב וכלי הדם (ירידה משמעותית בלחץ הדם). במקרה של הרעלה עם רעלני קלוסטרידיה, יש חשיבות גדולה ביותר לציטינאז C (אלפא טוקסין). רעלנים מובילים לפגיעה ברירית המעי, משבשים את תפקוד הספיגה שלה, חודרים בצורה המטוגנית לאיברים שונים ונקשרים למיטוכונדריה של תאי הכבד, הכליות, הטחול והריאות. דופן כלי הדם ניזוק, מה שמוביל להתפתחות של תסמונת דימומית. במקרים חמורים עלולה להתפתח אלח דם אנאירובי.

מרפאה. תקופת הדגירה של הרעלת סטפילוקוקלית נמשכת לעתים קרובות 1,5-2 שעות, עבור הרעלה עם רעלני clostridia - מ 6 עד 24 שעות. עם הרעלת סטפילוקוקלית, הסימנים האופייניים ביותר הם חיתוך, כאב התכווצות באזור האפיגסטרי, והקאות. טמפרטורת הגוף תקינה או תת חום. ייתכן שלשולים לא יהיו נוכחים, הפרעה לטווח קצר בצואה נצפית בכמחצית מהחולים. סימנים אופייניים כגון חולשה גוברת, חיוורון של העור, קר גפיים, הורדת לחץ דם. מצב ממוטט עלול להתפתח. עם זאת, אפילו עם סימפטומטולוגיה מובהקת של התקופה הראשונית, ההחלמה מתרחשת בסוף היום מתחילת המחלה, רק אצל חלק מהחולים החולשה נמשכת 2-3 ימים. הרעלה הנגרמת על ידי רעלנים קלוסטרידיאלים היא הרבה יותר חמורה.

המחלה מתחילה בהתכווצויות בבטן, בעיקר באזור הטבור. יש עלייה בחולשה כללית, תדירות הצואה עולה עד פי 20 ומעלה, היא שופעת, מימית, לפעמים בצורת מי אורז. הקאות חוזרות וצואה רופפת בלתי נספורת מובילה במקרים מסוימים להתייבשות חמורה. במקרים מסוימים, מתרחשת תמונה של דלקת מעיים נמקית. התמותה מגיעה ל-30%. האבחנה של הרעלת סטפילוקוקלית מבוססת על שילוב של תסמינים אופייניים והיסטוריה אפידמיולוגית (בהתחשב באופי הקבוצתי של הרעלות וקשרים עם מוצרים מסוימים). כדי לאשר את האבחנה, רצוי לבודד סטפילוקוקוס המייצר אנרוטוקסין משאריות מזון או מתכולת הקיבה של המטופל. במקרה של הרעלה על ידי מזון מעובד בחום, נוכחות האנטרוטוקסין נקבעת באמצעות בדיקה ביולוגית בחיות מעבדה או על ידי ביצוע תגובת משקעים. אישור הרעלה על ידי רעלני קלוסטרידיה הוא זיהוי נוכחותם של פתוגנים אלו במוצרי מזון, מי כביסה או הקאות.

יַחַס. כדי לנקות את הגוף מרעלים, הקיבה נשטפת במים או בתמיסה 5% של נתרן ביקרבונט, ולאחר מכן השימוש במשלשל מלוח נותן השפעה טובה לסילוק רעלן סטפילוקוקלי. עם אובדן משמעותי של נוזלים על ידי הגוף (עם הרעלת רעלן clostridial), ננקטים סדרה של אמצעים כדי להחזיר את מאזן המים והאלקטרוליטים. אם מצבו של המטופל מוערך כבינוני, מוזרקת לווריד תמיסה איזוטונית של נתרן כלורי או בנפחים שווים שלה עם תמיסה של 5% גלוקוז בכמות של 1000-1500 מ"ל. כאשר המצב מחמיר, ניתן אפקט משקם טוב על ידי שימוש בתמיסת Trisol. הרכבו הוא כדלקמן: 1000 מ"ל מים סטריליים נטולי פירוגנים, 5 גרם נתרן כלורי, 4 גרם נתרן ביקרבונט ו-1 גרם אשלגן כלורי. "Trisol" מומלץ לשלב עם תמיסות קולואידיות, המסייעות להסיר רעלים מהגוף, לשחזר את המיקרו-סירקולציה. עקרונות ההידרציה זהים לאלו בטיפול בחולי כולרה. במקרה של הרעלת סטפילוקוקל משתמשים בתרופות אנטיבקטריאליות, אך בהתחשב באופי האנאירובי של פעולת הקלוסטרידיה והסיכון לפתח אלח דם, נקבעות אנטיביוטיקה רחבת טווח (טטרציקלינים, כלורמפניקול, אריתרומיצין).

הפרוגנוזה להרעלת סטפילוקוקלית חיובית. במקרה של הרעלה עם רעלני Clostridial, הפרוגנוזה חמורה, במיוחד עם התפתחות אלח דם אנאירובי.

המניעה מורכבת בנקיטת אמצעים להפחתת הובלת סטפילוקוקלית בקרב עובדי שירותי המזון (למניעת וטיפול במחלות עור פוסטולריות, טיפול במחלות דלקתיות כרוניות של הלוע האף, דרכי הנשימה העליונות). אנשים עם מחלות פוסטולריות אינם מורשים לעבוד. גורם חשוב הוא אחסון נכון של ארוחות מוכנות, למעט רבייה של סטפילוקוקים אלה. מניעת הרעלה עם רעלני Clostridium מורכבת משליטה בשחיטת בעלי חיים, וכן בשמירה על הכללים לאחסון, עיבוד והובלה של בשר.

3. בוטוליזם

בוטוליזם היא מחלה זיהומית רעילה חמורה, המאופיינת בפגיעה במערכת העצבים, בעיקר המדוללה אולונגטה וחוט השדרה, המופיעה עם דומיננטיות של תסמונות עיניים ובולבריות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי - קלוסטרידיום בוטוליזם - הוא מיקרואורגניזם אנאירובי היוצר נבגים ומייצר רעלן חזק (מינון של 0,3 מק"ג קטלני לבני אדם). ישנם שבעה סוגים אנטיגנים של פתוגנים, אשר נוגדי הרעלים שלהם ספציפיים לכל סוג והגנה מפני אחד מהם אינה מספקת הגנה מפני השפעות של סוגים אחרים. הנבגים יכולים לעמוד ברתיחה עד 5 שעות (בשימורים בבית, הנבגים נשמרים). בוטולינום טוקסין, אחד הרעלים הטבעיים החזקים ביותר, הוא קומפלקס רעיל המורכב מהנוירוטוקסין עצמו, המגלוטינין וחלבון לא רעיל בעל תכונות ביולוגיות שלא נחקרו. הרעלן נהרס בחימום ל-80 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות, ל-100 מעלות צלזיוס למשך 10 דקות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. אדם נדבק כאשר אוכל מוצרי שימורים ביתיים (פטריות, דגים, בשר וכו').

פתוגנזה. רעלן הבוטולינום שנכנס למערכת העיכול אינו נהרס על ידי אנזימים, אלא נספג דרך ריריות הקיבה והמעיים ומתפשט בצורה המטוגנית בכל הגוף. כאשר תינוקות נדבקים בבוטוליזם, הרעלן נוצר במעיים, ובבוטוליזם של פצעים, ברקמות נמקיות. לבוטולינום טוקסין השפעה סלקטיבית על החלקים הכולינרגיים של מערכת העצבים. הפסקת הסינתזה של אצטילכולין בסינפסות עצביות מובילה לשיתוק שרירים. עם שיתוק של הגרון, הלוע, שרירי הנשימה, פעולת הבליעה והנשימה הופכת קשה, מה שתורם להתרחשות של דלקת ריאות שאיפה עקב תוספת של מיקרופלורה משנית.

מרפאה. תקופת הדגירה יכולה לנוע בין מספר שעות ל-2-5 ימים. התסמונות הבאות מוגדרות: שיתוק, מערכת העיכול ורעילות כללית. לאחרון אין תמונה קלינית בהירה. תסמונת מערכת העיכול היא הביטוי השכיח ביותר של השלב הראשוני של בוטוליזם. זה מתבטא בבחילות, הקאות, שלשולים ונמשך כיממה. התסמינים הנוירולוגיים מתגברים על רקע תסמונת מערכת העיכול, ובחלק מהחולים היא מופיעה רק לאחר 1-2 ימים. יש חולשה כללית, יובש בפה, הפרעות ראייה (ראייה מטושטשת ליד, ערפל, רשת מול העיניים, דיפלופיה). בבדיקה מתגלים אישונים מורחבים, תגובתם החלשה לאור, anisocoria, אי ספיקה של פעולה של כל אחד מהשרירים האוקולומוטוריים (עם דיפלופיה), פטוזיס, ניסטגמוס. לעתים קרובות יש שיתוק של החיך הרך (דיבור מקבל גוון באף, כאשר אתה מנסה לבלוע, הנוזל נשפך החוצה דרך האף). שיתוק של שרירי הגרון גורם להופעת צרידות ואפוניה. הפרה של פעולת הבליעה מתרחשת עקב שיתוק של שרירי הלוע. Paresis של שרירים חיקויים הוא ציין לעתים קרובות. במקרים מסוימים יש שיתוק של שרירי הלעיסה, שרירי הצוואר והגפיים העליונות. במקרים חמורים, כשל נשימתי מתחיל במהירות עקב פעילות לקויה של שרירי הנשימה. הפרעות רגישות אינן אופייניות. התודעה נשמרת לחלוטין. טמפרטורת הגוף אינה מוגברת. בצורות חמורות, מוות מתרחש מדום נשימה ביום ה-3-5 למחלה. סיבוכים: דלקת ריאות חריפה, דלקת שריר הלב רעילה, אלח דם, דלקות שריר שונות ודלקות עצב היקפיות.

האבחנה מבוססת על תסמינים קליניים אופייניים.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת מוח גזע, צורת בולבר של פוליומיאליטיס, דיפתריה, תאונה מוחית, הרעלה (אטרופין, נבנה, זבוב אגריק, אתנול וכו'), ובנוכחות תסמונת מערכת העיכול - עם גסטרואנטריטיס של אטיולוגיה אחרת. נלקחת בחשבון אנמנזה אפידמיולוגית (שימוש במזונות מסוימים, אופי הקבוצה של מחלות). אישור מעבדה לאבחנה הוא רטרוספקטיבי. הנוכחות של בוטולינום טוקסין או קלוסטרידיה נקבעת במזון, בתכולת הקיבה, בסרום.

יַחַס. חולים עם בוטוליזם מוצגים שוטפים את הקיבה, המעיים עם תמיסה של 2% נתרן ביקרבונט, חוקניות סיפון, משלשלים מלוחים (30 גרם מגנזיום סולפט ב-500 מ"ל מים). החדרת סרום ספציפי (A, B, E) צריכה להתבצע בהקדם האפשרי. סרום מסוג A ניתן בכמות של 10-000 IU, סוג B - 15-000 IU וסוג E - 5000 IU. הסרום מחומם מראש ל-7500 מעלות צלזיוס ומוזרק לווריד (לאחר בדיקה תוך עורית מקדימה עם סרום מדולל 15:000). בצורות חמורות של המחלה, הסרום ניתן באותם מינונים תוך שרירית 37-1 פעמים עם מרווח של 100-1 שעות. כמו כן נקבעת תמיסת גלוקוז 2% s/c או/in, תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית (עד 6 מ"ל), משתנים. במקרה של עלייה בתשניק עקב סגירה שיתוק של דרכי הנשימה העליונות, מבצעים ניתוח טרכאוטומי. נוכחות של שיתוק נשימתי מעידה על כך שיש להעביר את החולה להנשמה מלאכותית.

הפרוגנוזה רצינית. גם בשיטות טיפול ואבחון מודרניות, התמותה בבוטוליזם גבוהה ומסתכמת ב-15-30%. משך השהות של המטופל בבית החולים הוא לפחות 1-2 חודשים.

מְנִיעָה. בדיקת מוצרים משומרים לפני השימוש, השמדת פחיות פצצות. הסבר על הכללים לשימורים ביתיים ואחסון שימורים. חימום פטריות משומרות ביתיות וירקות משומרים ל-100 מעלות צלזיוס (למשך 30 דקות) לפני השימוש (להשמדת רעלן הבוטולינום). אנשים שאכלו מוצר נגוע יחד עם אדם חולה מקבלים נסיוב למטרת מניעה (כלומר A, B, E, 1000-2000 IU מכל סוג והשגחה מתבצעת במשך 10-12 ימים).

הרצאה מס' 13. כולרה. מחלות טיפוס. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, קליניקה, אבחון, טיפול

1. כולרה

כולרה היא מחלה זיהומית חריפה, שהתפשטות המגיפה שלה נצפית בתקופת הקיץ-סתיו. אופייניים הם אובדן מהיר של נוזלים כתוצאה משלשולים מימיים רבים והקאות, והפרעות במאזן המים והאלקטרוליטים. מתייחס לזיהומים מסוכנים במיוחד.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי הוא Vibrio cholerae. זהו מוט גרם שלילי, מעוקל עם דגל הממוקם קוטבי, המספק ניידות גבוהה של הפתוגן. אינו יוצר נבגים או כמוסות. הוא שורד זמן רב במקווי מים פתוחים, עמיד לטמפרטורות נמוכות ויכול לחורף במקורות מים קפואים. הוא מתבטל במהירות בהשפעת חומרי חיטוי ובעת רתיחה. בהשפעת אקזוטוקסין של כולרה ויבריו על האפיתל של הקרום הרירי של המעי הדק, נוזל אובד על ידי הגוף. שינויים מורפולוגיים בתאי אפיתל וברקמות המעי הבסיסיות אינם נצפים.

פתוגנזה, מרפאה. תקופת הדגירה נעה בין מספר שעות ל-5 ימים. המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם הופעת שלשולים והקאות שלאחר מכן. הצואה הופכת תכופה יותר, הצואה מאבדת את אופי הצואה והריח שלה, והופכת מימית. הדחף לעשות את הצרכים הוא הכרחי מטופלים אינם יכולים לשלוט בפעולת עשיית הצרכים. הפרשות מהמעיים נראות כמו מי אורז או נוזל שצבעו צהוב או ירוק על ידי מרה. לעתים קרובות ההפרשה מכילה תערובת של ריר ודם. הקאה דומה בהרכבו הכימי להפרשות המעיים. זהו נוזל בצבע צהוב ללא ריח חמוץ. אובדן נוזלים במהלך הקאות ושלשולים מוביל במהירות להתייבשות הגוף, המראה של המטופל משתנה, תווי הפנים נעשים חדים יותר, הריריות יבשות, הקול מאבד את הקול, טורגור העור הרגיל פוחת, והוא מתקפל בקלות, מתפתחת ציאנוזה. טכיקרדיה, קוצר נשימה מתרחשים, קולות הלב הופכים עמומים, לחץ הדם יורד והמתן שתן יורד. לעתים קרובות מופיעות התכווצויות טוניקות, כמו גם התכווצויות שרירים של הגפיים. מישוש של הבטן מגלה עירוי נוזלים, רעש מוגבר ובמקרים מסוימים מתגלה קול התזת נוזלים. המישוש אינו כואב. טמפרטורת הגוף תקינה. התקדמות המחלה אצל החולה מאופיינת במצב חמור, המלווה בירידה בטמפרטורת הגוף ל-34-35,5 מעלות צלזיוס, התייבשות קיצונית (חולים מאבדים 8-12% ממשקל הגוף), הפרעות המודינמיות וקצרה. של נשימה. לצבע העור של חולים כאלה יש גוון אפרפר, אין קול, העיניים שקועות, הסקלרה עמומה והמבט אינו פעיל. הבטן נסוגה, אין צואה או מתן שתן. בדם, עקב עיבוי היסודות, מציינים לויקוציטוזיס גבוה, עלייה בתכולת המוגלובין ותאי דם אדומים, מדד ההמטוקריט ועלייה בצפיפות היחסית של הפלזמה.

אבחון המחלה במוקד בנוכחות סימנים אופייניים למחלה אינו קשה. המקרים הראשונים של כולרה באזורים בהם לא נצפתה בעבר הם לרוב קשים ודורשים אישור בקטריולוגי חובה.

הטיפול מתבצע בבית חולים, אך במקרים מסוימים, מסיבות דחופות, ניתן להתחיל אותו בבית. לחולים עם התייבשות קיצונית ותסמינים של הלם היפו-וולמי (ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה חמורה או היעדר דופק מוחשי, קוצר נשימה, ציאנוזה, חוסר שתן), כדי להחליף את נפח הנוזלים והאלקטרוליטים שאבדו, חום (38 -40 מעלות צלזיוס) נוזל סטרילי מוזרק מיד לווריד תמיסת מלח מסוג Trisol (1000 מ"ל מים סטריליים ללא פירוגן, 5 גרם נתרן כלורי, 4 גרם נתרן ביקרבונט, 1 גרם אשלגן כלורי). במקרים מסוימים, אם קשה ניקור ורידים, מבצעים כריתה. במהלך השעה הראשונה של הטיפול, חולים עם תסמינים של הלם היפו-וולמי מקבלים תמיסת מלח בכמות השווה ל-10% ממשקל הגוף (למטופל במשקל 75 ק"ג - 7,5 ליטר תמיסה), ולאחר מכן מועבר המטופל לטפטוף. מתן התמיסה בקצב של 80-100 טיפות לשעה 1 דקה. הנפח הכולל של תמיסת המלח המחודשת נקבע על פי כמות הנוזלים המשתחררים במהלך שלשולים והקאות (לדוגמה, אם 2 שעות לאחר תום מתן הסילון של התמיסה החולה איבד 3 ליטר נוזלים, הוא צריך להיות מתן כמות שווה של תמיסת מלח בו-זמנית). במקרה של תגובה פירוגנית לתמיסת המלח המוזרקת (עם צמרמורות, טמפרטורת גוף מוגברת), הנוזל ניתן לאט יותר ורשום דרך מערכת עירוי IV, 1-2 מ"ל של תמיסה 2% של פרומדול ותמיסת 2,5%. של פיפולפן או 1% - תמיסה של דיפנהידרמין. עבור תגובות חמורות יותר, 30-60 מ"ג של פרדניזולון ניתנים תוך ורידי. כאשר ההקאות מפסיקות, לחולים רושמים טטרציקלין 0,3 גרם דרך הפה 4 פעמים ביום למשך 5 ימים. חומר לניתוח בקטריולוגי נלקח לפני שנקבעת האנטיביוטיקה. גליקוזידים לבביים, אמינים לחץ, פלזמה, רכיבי דם, פתרונות קולואידים אינם משמשים כדי להסיר חולים מהלם היפו-וולמי בכולרה.

הפרוגנוזה לטיפול בזמן בחולים עם כולרה, כולל אלו עם מהלך חמור ביותר, חיובית.

מְנִיעָה. אם יש חשד לכולרה, יש לאשפז את החולים מיד. כאשר מזוהים חולים כאלה בבית, בבתי מלון ובנסיבות אחרות, על הרופא, לפני אשפוזם, לנקוט באמצעים לבודד את החולים מאחרים ולדווח בדחיפות על המחלה לרופא הראשי במוסדו. הרופא הראשי מודיע לתחנה הסניטרית-אפידמיולוגית ולמחלקה (עיר, מחוז) לבריאות על מקרה המחלה. במקביל, נערכת רשימה של אנשים שהיו בקשר עם החולה לאחר אשפוז החולה, יש למקם אותם במחלקה ליצירת קשר. לאחר האשפוז מתבצע חיטוי סופי בחדר בו נמצא חולה הכולרה.

2. מחלות טיפופארטיפוס

מחלות טיפוס ופארטיפוס (טיפוס טיפוס, פארטיפוס A ו-B) הן קבוצה של מחלות זיהומיות חריפות עם העברה צואה-פה הנגרמת על ידי סלמונלה ודומות בהצגה הקלינית. הם מתבטאים בחום, שיכרון כללי, בקטרמיה, הגדלה של הכבד והטחול, דלקת מעיים ונגע מוזר של מנגנון הלימפה של המעי. הם מסווגים כאנתרופונוזות מעיים. המקור העיקרי לזיהום בשנים האחרונות נחשב לנשאי חיידקי סלמונלה כרוניים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורמים הגורמים למחלה הם מספר סוגי סלמונלה - Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri. פתוגנים רגישים לכלורמפניקול ואמפיצילין. המינון הזיהומי נע בין 10 ל-000 תאים מיקרוביאליים.

פתוגנזה. הפתוגן חודר למעי הדק, שם הוא גורם לתמונה של דלקת מעיים ספציפית. התהליך כרוך בתצורות הלימפה של המעי הדק ובלוטות הלימפה המזנטריות. מהימים הראשונים של המחלה ניתן לבודד פתוגנים מהדם. כאשר הסלמונלה מתפרקת, משתחרר אנדוטוקסין, הגורם לתסמינים של שיכרון כללי וממלא תפקיד חשוב ביצירת כיבים במעי הדק, לויקופניה ועלול לגרום להתפתחות הלם זיהומי-טוקסי.

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת בין 1 ל 3 שבועות. המחלה מתפתחת בהדרגה עם מהלך טיפוסי. התסמינים מופיעים ומתגברים: חולשה, כאבי ראש, סימני שיכרון, טמפרטורת הגוף עולה בהתמדה, ומגיעה לרמות הגבוהות ביותר ביום ה-7-9 למחלה. עצירת צואה וגזים שכיחים יותר. עם קדחת פארטיפוס, סימפטומים של גסטרואנטריטיס חריפה עשויים להופיע בתקופה הראשונית. עם פארטיפוס A, עלולים להופיע תסמינים של קטרר בדרכי הנשימה. במהלך שיא המחלה, החולים חווים עייפות, כאבי ראש, חוסר תיאבון ושיעול קל. בבדיקה מתגלה אקסנתמה טיפוסית טיפוסית. הוא מתבטא ברוזולה בודדת בקוטר של עד 3-6 מ"מ, בנוסף לרקמה יש גבולות ברורים. לאחר 3-5 ימים, האקסנתמה נעלמת ללא עקבות. נגעים חדשים עשויים להופיע מעת לעת. מובחנים ברדיקרדיה יחסית ודיקרוטיה של הדופק, ירידה בלחץ הדם וקולות לב עמומים. בהשמעה נשמעים רעלים יבשים מפוזרים. הלשון יבשה ובעלת ציפוי חום עבה. הקצוות וקצה הלשון נקיים, עם סימני שיניים. הבטן נפוחה, יש רעש גס באזור המעי הגס וכאבים באזור הכסל הימני. הכבד והטחול מוגדלים. בשיא המחלה יורד מספר הלויקוציטים בדם ההיקפי, בעיקר נויטרופילים ואאוזינופילים. ESR גבוה במידה מתונה (עד 20 מ"מ לשעה). ניתוח שתן מראה עקבות של חלבון.

סיבוכים: ניקוב כיבי מעיים ודימום מעיים. דלקת ריאות, פסיכוזה זיהומית, דלקת כיס מרה חריפה, ובאופן פחות שכיח, סיבוכים אחרים אפשריים. ניקוב מעי יכול להתרחש ב-0,5-8% מהחולים במהלך התקופה מהיום ה-11 עד ה-25 למחלה. בשנים האחרונות מתרחשת פגיעה במעיים על רקע טמפרטורה תקינה ובריאות טובה של המטופל, לרוב עם פעילות גופנית מוגברת. תחילת הניקוב היא חריפה: מופיעים כאבי בטן, מתח שרירים, תסמינים של גירוי פריטונאלי, גזים חופשיים בחלל הבטן וירידה בגודל קהות הכבד. ביטויים ראשוניים אלה של ניקוב עשויים להשתנות. כתוצאה מכך, האבחון המוקדם הופך לקשה. אם הניתוח לא מבוצע במהלך 6 השעות הראשונות, עלולה להתפתח דלקת צפק מפושטת. הסימנים שלו: הקאות תכופות, גזים מוגברת, טמפרטורת גוף מוגברת, דופק מהיר, תסמינים מוגברים של גירוי פריטונאלי, הופעת נוזל חופשי בחלל הבטן, לויקוציטוזיס. דימום מעי יכול לחפוף לעיתוי עם ניקוב כיב מעי ומאובחן כאשר מופיעה תערובת של דם שונה בצואה או לפי התמונה הקלינית של דימום פנימי המתפתח בצורה חריפה.

הישנות אפשרית במקרים מסוימים 1-2 שבועות לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף. נשירת חיידקים כרונית נשארת ב-3-5% מהחולים שהחלימו. אבחון התקופה הראשונית של מחלות טיפופארטיפוס קשה, במיוחד במקרים קלים ולא טיפוסיים. במהלך תקופה זו, חשוב לזהות נוכחות של פתוגנים בדם (זיהוי באמצעות תרבית במרק מרה, שיטת אימונופלואורסצנטי). עם תמונה קלינית טיפוסית, האבחנה אינה קשה. בתקופות מאוחרות יותר, ניתן להשתמש בתרביות צואה ובשיטות סרולוגיות (Vidal reaction, RNGA).

יַחַס. טיפול אנטיבקטריאלי הוא prescribed (chloramphenicol 0,5-0,75 גרם 4 פעמים ביום עד היום 10-12 של טמפרטורה רגילה). בצורות חמורות, טיפול אנטיביוטי משולב עם קורס קצר (5-7 ימים) של גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון 30-40 מ"ג ליום). נעשה שימוש בטיפול פתוגנטי (ויטמינים, טיפול בחמצן, מתן חיסון). יש להקפיד על מנוחה במיטה עד ליום ה-7-10 של נורמליזציה של הטמפרטורה. במקרה של דימום מעי, נקבע למטופל מנוחה קפדנית במיטה, קר על הבטן, Vicasol (1 מ"ל של תמיסה 1%), חומצה אמינוקפרואית (200 מ"ל של תמיסה 5%). במקרה של ניקוב מעי, נדרשת התערבות כירורגית דחופה למניעת דימום מעי וסיבוכים נלווים. טיפול לנשיאת חיידקים כרונית לא פותח.

הפרוגנוזה חיובית עם טיפול בזמן. בצורות חמורות ובנוכחות של סיבוכים (במיוחד ניקוב מעי), הפרוגנוזה גרועה יותר. כושר העבודה משוחזר לאחר 1,5-2 חודשים מתחילת המחלה.

מְנִיעָה. פיקוח סניטרי על אספקת מזון ומים. ההבראה משתחררת לאחר בדיקה בקטריולוגית משולשת שלילית של צואה ושתן ובדיקה בודדת של מרה (מנות B ו-C).

אלו שהחלימו מהמחלה רשומים בתחנה הסניטרית-אפידמיולוגית למשך שנתיים (עובדי מפעלי מזון - 2 שנים). בידוד חולים מפסיק מהיום ה-6 של טמפרטורת גוף רגילה. על פי האינדיקציות, מתבצע חיסון ספציפי. הקמין נתון לחיטוי סופי.

הרצאה מס' 14. מחלות נשימתיות חריפות. שַׁפַעַת. פאראאינפלואנזה. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, טיפול

1. מחלות דרכי נשימה חריפות

מחלות נשימתיות חריפות (ARI, דלקות נגיפיות חריפות בנשימה, ARVI) הן נפוצות, המאופיינות בשכרות כללית ובנזק עיקרי לריריות של דרכי הנשימה. הם שייכים לזיהומים אנתרופונוטיים עם מנגנון העברה באוויר. ילדים חולים לעתים קרובות יותר. הם מתרחשים כמקרים ספורדיים והתפרצויות מגיפה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. ORZ נגרמות על ידי:

1) נגיפי שפעת מסוגים וגרסאות אנטיגנים שונים;

2) נגיפי parainfluenza - ארבעה סוגים;

3) אדנוווירוסים - שלושים ושניים סוגים;

4) reoviruses - שלושה סוגים;

5) רינוווירוסים - למעלה ממאה סוגים;

6) נגיף קורונה - ארבעה סוגים;

7) וירוס סינציציאלי נשימתי;

8) enteroviruses - כשבעים סוגים;

9) וירוס הרפס סימפלקס.

הפתוגנים החיידקיים העיקריים של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה הם מיקרואורגניזמים פנאומוטרופיים אופורטוניסטיים (סטרפטוקוקוס, סטפילוקוק, מיקופלזמה, כלמידיה וכו').

פתוגנזה. שערי הכניסה של זיהום הם חלקים שונים של דרכי הנשימה, שבהם מתרחשים שינויים דלקתיים.

המרפאה מאופיינת בתסמינים קשים בינוניים של שיכרון זיהומיות כללי, חום, תסמונת פגיעה בדרכי הנשימה העליונות ברמות שונות ושינויים דלקתיים מקומיים בצורת נזלת, דלקת הלוע, דלקת גרון, דלקת קנה הנשימה, ברונכיטיס ושילוביהם. הלוקליזציה של השינויים הבולטים ביותר בדרכי הנשימה תלויה בסוג הפתוגן. לדוגמה, מחלות רינו-ויראליות מאופיינות בדומיננטיות של נזלת, מחלות אדנו-ויראליות - דלקת האף, parainfluenza מתבטאת בנגע דומיננטי של הגרון, שפעת - קנה הנשימה, מחלה נגיפית סינציאלית נשימתית - הסמפונות. כמה גורמים אטיולוגיים, בנוסף לפגיעה בדרכי הנשימה, מובילים לתסמינים אחרים. התוצאה של מחלות אדנו-ויראליות יכולה להיות דלקת הלחמית ודלקת קרטיטיס, עם מחלות אנטובירליות - סימנים של מיאלגיה מגיפה, הרפנגינה, אקסנתמה. משך הזמן של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה שאינם מסובכים על ידי דלקת ריאות נע בדרך כלל בין 2-3 ל-5-8 ימים. אם יש שינויים דלקתיים בריאות, המחלה עלולה להימשך 3-4 שבועות.

נזלת מורגשת סובייקטיבית בצורה של נזלת, תחושה של גודש באף וגרד, והתעטשות. רינוסקופיה חושפת היפרמיה, נפיחות של רירית האף, נוכחות של הפרשות סרוניות, ריריות או ריריות במעברי האף. דלקת הלוע מתבטאת ביובש, כאב גרון, שיעול וכאב בבליעה. Pharyngoscopy מגלה היפרמיה של הקרום הרירי של הקירות האחוריים והצדדיים של הלוע, הפרשות ריריות או ריריות לאורך הקיר האחורי של הלוע, היפרפלזיה או היפרטרופיה של השקדים. היפרמיה, גרעיניות והזרקת כלי דם בקרום הרירי של החיך הרך אופייניים. דלקת גרון מאופיינת בתלונות של צרידות, שיעול גס "נובח", כאב וכאב בגרון, המחמירות עם שיעול. בדיקת לרינגוסקופיה חושפת היפרמיה מפוזרת של רירית הגרון, היפרמיה וחדירה למיתרי הקול, סגירה לא מלאה של מיתרי הקול בזמן הפונציה ונוכחות ריר צמיג בגרון. דלקת קנה הנשימה מאופיינת באופן סובייקטיבי על ידי החולה כגולמיות וצריבה מאחורי עצם החזה, המחמירה על ידי שיעול. השיעול בתחילת המחלה יבש, לא פרודוקטיבי וכואב, לא מביא הקלה לחולה לאחר זמן מה, מופיע כיח. כאשר משמיעים נשימה קשה, עלולים להישמע צפצופים, אשר נעלמים במהירות כאשר משתעלים ליחה. ברונכיטיס מאופיינת בנוכחות של שיעול יבש או רטוב עם פריקה של כיח רירי או רירי. בהשמעה נשמעות נשימות קשות וחבטות לחות או יבשות בכל שדות הריאות. בדיקת רנטגן של איברי החזה יכולה לזהות עלייה בדפוס הריאתי.

אבחון דיפרנציאלי של זיהומים בדרכי הנשימה קשה לכן, בעבודתו של רופא מטפל, המאפיינים האטיולוגיים של המחלה נותרים לעתים קרובות בלתי נחשפים. במהלך התפרצויות מגיפה, התמונה הקלינית האופיינית מעידה על נוכחות המחלה. אישור האבחנה הוא עלייה בטיטר של נוגדנים ספציפיים בסמים מזווגים. הסרום הראשון נלקח לפני היום ה-6 למחלה, השני - לאחר 10-14 ימים.

האבחנה מאושרת על ידי עלייה בטיטר פי 4 או יותר. השתמש ב-RSK וב-RTGA. איתור פתוגנים בשיטת אימונופלורסנט היא שיטה מהירה לפענוח האטיולוגיה של מחלות. ביטויים קליניים דומים של מחלות עבר משאירים מאחוריהם רק חסינות ספציפית לסוג. בגלל זה, אותו אדם יכול לסבול זיהומים חריפים בדרכי הנשימה 5-7 פעמים במהלך השנה. זה נכון במיוחד בקבוצות ילדים.

יַחַס. עבור זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, החולים מטופלים בבית. האשפוז כפוף לחולים עם צורות קשות ומסובכות של המחלה, כמו גם אנשים מקבוצות מאורגנות. תרופות אנטיבקטריאליות נקבעות רק בתוספת של זיהום חיידקי ונוכחות של סיבוכים מיקרוביאליים (דלקת אוזן תיכונה, דלקת ריאות, סינוסיטיס וכו '). במהלך תקופת החום, על המטופל לציית למנוחה במיטה. טיפול בוויטמין נקבע (ויטמין C - עד 300 מ"ג). כדי להפחית שיעול השתמשו בשאיפה של קיטור, תרופות כייחות. עם נזלת חמורה, גלאזולין, נפתיזין, סאנורין וכו 'מוחדרים לאף. במידת הצורך, סוכנים סימפטומטיים אחרים נקבעים. אתה יכול להשתמש ב-antigrippin, שהוא קומפלקס של תרופות סימפטומטיות. בצורות קשות של המחלה, ניתן לתת אימונוגלובולין אנושי תקין (גמא גלובולין) בימים הראשונים של המחלה, 6 מ"ל o/w. עם התפתחות תסמונת croup שווא בילדים, יש צורך להרטיב את האוויר בחדר (לתלות סדינים רטובים, לשים כלים עם מים חמים), למרוח קומפרסים חמים או חמים על אזור הצוואר.

הפרוגנוזה חיובית. משך הנכות הממוצע הוא 5-7 ימים.

מְנִיעָה. בידוד המטופל מאחרים, הקצאת מנות בודדות שיש לחטא. הפעילויות במוקדי ההדבקה זהות לאלו של שפעת. אמצעי המניעה כוללים גם התקשות, הליכי שיקום, חופשת קיץ מלאה, אורח חיים בריא (שמירה על שגרת היומיום, טיולים קבועים, שינה מותאמת לגיל, אכילת פירות טריים, שום ובצל).

2. שפעת

שפעת היא מחלה אנתרופונוטית בעלת אופי ויראלי. הוא מאופיין בהתפרצות חריפה, חום, תסמינים של שיכרון כללי ופגיעה בדרכי הנשימה, ומועבר בטיפות מוטסות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורמים הגורמים לשפעת הם נגיפי RNA השייכים למשפחת האורתומיקו-וירוס, הכוללת את הסוג של נגיפי שפעת A, הסוג של נגיפי שפעת B ו-C מחולקים לסרוטיפים רבים. וריאנטים אנטיגנים חדשים צצים כל הזמן. לנגיף השפעת יש מעטפת כדורית המכוסה בקוצים הנוצרים על ידי שני גליקופרוטאינים: נוירמינידאז, שהוא אנזים חלבוני המקל על חדירת הנגיף לתא המארח, והמוגלוטינין, חלבון. נגיף השפעת נהרג במהירות על ידי חימום, ייבוש ובהשפעת חומרי חיטוי שונים.

פתוגנזה. שער הזיהום הוא החלקים העליונים של דרכי הנשימה. נגיף השפעת מדביק באופן סלקטיבי את האפיתל העמודי של דרכי הנשימה, במיוחד קנה הנשימה. על ידי ריבוי בתאי אפיתל עמודים, הוא גורם לשינויים ניווניים שלהם, תוך שימוש בתוכן של תאי אפיתל לבניית חלקיקים ויראליים חדשים. כמו כן, שחרור חלקיקים נגיפיים בוגרים מלווה במוות של תאי אפיתל, ונמק של האפיתל וההרס הנלווה של מחסום ההגנה הטבעי מוביל לווירמיה. לרעלים של הנגיף, יחד עם תוצרי הריקבון של תאי האפיתל, יש השפעה רעילה על מערכות הלב וכלי הדם, העצבים ואחרות בגוף. נזק לאיברים ומערכות שונות במהלך שפעת נגרם לרוב מהפרעות במחזור הדם, הנובעות מהפרעות בטונוס, בגמישות ובחדירות של דופן כלי הדם. חדירות מוגברת של דפנות כלי הדם מובילה לפגיעה במיקרו-סירקולציה ולהופעת שטפי דם (המופטיזיס, דימומים מהאף, דלקת ריאות דימומית). שפעת עוזרת להפחית תגובתיות אימונולוגית. זה מוביל להחמרה של מחלות כרוניות שונות - שיגרון, דלקת ריאות כרונית, פיאליטיס, דלקת כיס המרה, דיזנטריה, טוקסופלזמה, כמו גם התרחשות של סיבוכים חיידקיים משניים. הנגיף נמשך בגוף החולה במשך 3-5 ימים מתחילת המחלה, וכאשר הוא מסובך על ידי דלקת ריאות - עד 10-14 ימים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. המחלה נמצאת בכל מקום. מאגר הזיהום הוא אדם חולה המסוכן לאחרים מתום תקופת הדגירה וכל תקופת החום. תקופת הדגירה נמשכת בין 12 ל-48 שעות.דרך ההדבקה היא באוויר. הרגישות לשפעת היא אוניברסלית. לאחר זיהום נוצרת חסינות ספציפית לסוג. סיווג: קורס טיפוסי וקורס לא טיפוסי; לפי חומרת הקורס: צורות קלות, בינוניות, קשות.

מרפאה. שפעת טיפוסית מתחילה בצורה חריפה, לעתים קרובות עם צמרמורות או צמרמורות, טמפרטורת הגוף עולה במהירות, וכבר ביום הראשון החום מגיע לרמתו המרבית (38-40 מעלות צלזיוס). ישנם סימנים של שיכרון כללי (חולשה, חולשה, הזעה, כאבי שרירים, כאבי ראש עזים, כאבי עיניים) ותסמינים של פגיעה בדרכי הנשימה (שיעול יבש, כאב גרון, חוסר תחושה מאחורי עצם החזה, צרידות). הבדיקה מגלה שטיפה בפנים ובצוואר, הזרקת כלי סקלרליים, הזעה מוגברת, ברדיקרדיה וירידה בלחץ הדם. חשף את התבוסה של דרכי הנשימה העליונות בצורה של נזלת, דלקת הלוע, דלקת גרון, דלקת קנה הנשימה. קנה הנשימה מושפע יותר, בעוד נזלת עשויה להיעדר. מאופיין בהיפרמיה ובסוג של גרנולריות של הקרום הרירי של הלוע. הלשון מצופה, תיתכן צואה נוזלית לטווח קצר. סיבוכים מהצד של מערכת העצבים המרכזית מתבטאים בצורה של מנינגיזם ואנצפלופתיה. מאופיין על ידי לויקופניה, נויטרופניה, ESR במקרים רגילים אינו מוגבר. צורות קלות של שפעת יכולות להופיע לפעמים ללא חום (צורה מחלת שפעת). סיבוכים קשורים לתוספת של פלורה חיידקית (דלקת ריאות, סינוסיטיס קדמי, סינוסיטיס, דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס, דלקת שריר הלב רעילה).

אבחון. במהלך מגיפת שפעת, האבחנה אינה קשה. בתקופות בין מגיפות, מחלה זו נדירה ומופיעה בצורה של צורות קלות ומחוקות. במקרים אלה, קשה להבחין בין שפעת לזיהומים חריפים בדרכי הנשימה של אטיולוגיות אחרות. כדי לאשר את האבחנה של שפעת, נעשה שימוש בזיהוי הנגיף בחומר מהלוע והאף, כמו גם זיהוי של עלייה בטיטר של נוגדנים ספציפיים במחקר של סרום מזווג: הסרום הראשון נלקח לפני היום ה-6 למחלה, השני לאחר 10-14 ימים. אבחון הוא העלייה בטיטרי נוגדנים פי 4 או יותר.

יַחַס. חולי שפעת מטופלים בבית. חולים עם צורות קשות של שפעת, עם סיבוכים ומחלות נלוות קשות, כמו גם להתוויות אפידמיולוגיות (מהוסטלים, פנימיות וכו') נשלחים לטיפול באשפוז. המטופלים בבית ממוקמים בחדר נפרד או מבודדים מאחרים באמצעות מסך. עבורם מוקצים כלים נפרדים, אשר מחוטאים במים רותחים. אנשים המטפלים במטופל צריכים ללבוש מסכת גזה בת ארבע שכבות ולהחליף אותה כל 4 שעות במהלך תקופת החום, מומלץ למטופל לנוח במיטה ולשתות הרבה נוזלים בסיסיים.

כדי למנוע סיבוכים, במיוחד עבור אנשים מבוגרים עם לחץ דם גבוה, יש צורך לכלול בתפריט תה ירוק, ריבת או מיץ דלוניות, פירות הדר וכן ויטמינים P (רוטין) בשילוב עם 500 מ"ג חומצה אסקורבית ליום. . תרופה יעילה היא אנטי-שפעת תורם גמא גלובולין, המשמש לצורות קשות של שפעת בשלבים המוקדמים ביותר (מבוגרים 6 מ"ל, ילדים 0,15-0,2 מ"ל/ק"ג). אתה יכול להשתמש באימונוגלובולין אנושי רגיל, הניתן תוך שרירית באותם מינונים. טיפול אנטיבקטריאלי מיועד רק לסיבוכים. לרוב נעשה שימוש בפניצילינים סינתטיים ותרופות רחבות טווח. תרופות פתוגנטיות וסימפטומטיות נמצאות בשימוש נרחב. משככי כאבים וכו' משמשים להפחתת כאבי ראש וכאבי שרירים לאנטי-היסטמינים (פיפולפן, סופרסטין, דיפנהידרמין) יש השפעה טיפולית להקלה על הרגישות. כדי לשפר את תפקוד הניקוז של הסמפונות, נעשה שימוש בשאיפות אלקליין, כייחים ומרחיבי סימפונות.

עבור תסמינים של נזלת, נפטזין, galazolin, sanorin, וכו 'משמשים באופן מקומי כוסות רוח ופלסטר חרדל עבור הבראה. בצורות שפעת חמורות ביותר, היפרטוקסיות (עם טמפרטורה של מעל 40 מעלות צלזיוס, קוצר נשימה, ציאנוזה, טכיקרדיה חמורה, ירידה בלחץ הדם), החולים מטופלים במחלקות לטיפול נמרץ בטיפול ניקוי רעלים. לחולים אלו מוזרקים לשריר אימונוגלובולין אנטי שפעת (6-12 מ"ל), ורושמים אנטיביוטיקה רחבת טווח (אוקסצילין, מתיצילין, צפורין 1 גרם 4 פעמים ביום). תערובת המכילה 2-200 מ"ל של תמיסת המודז או 300% גלוקוז, 40-0,25 מ"ל תמיסת 0,5% סטרופנטין, 0,05 מ"ל תמיסת Lasix 2% ניתנת 1 פעמים ביום תוך ורידי 250-300 מ"ג של פרדניזולון, 10 מ"ל תמיסת אמינופילין 2,4%, 10 מ"ל תמיסת חומצה אסקורבית 5%, 10 מ"ל תמיסת סידן כלורי 10%, 400 מ"ל ריאופוליגלוצין, 10-000 יחידות קונטריק. אם הנשימה הופכת תכופה יותר (יותר מ-20 תנועות נשימה בדקה), או מתרחשות הפרעות בקצב הנשימה, החולה מועבר להנשמה מלאכותית.

תַחֲזִית. עם שפעת ללא סיבוכים, כושר העבודה משוחזר לאחר 7-10 ימים, בתוספת סיבוכים - לא לפני 3-4 שבועות. הפרוגנוזה לחיים חיובית, צורות חמורות עם אנצפלופתיה או בצקת ריאות הן נדירות ביותר, בעוד חולים (בדרך כלל בזמן מגיפות) מאושפזים בבית חולים.

מניעת שפעת מתבצעת באמצעות חיסון מניעתי ספציפי. נעשה שימוש בחיסון עם חיסונים חיים (תוך-אף) או מומתים (תוך-עוריים ותת-עוריים). החיסון צריך להקדים את תחילתה של מגיפת שפעת, שכן חיסונים נוצרים על סמך נגיפי השפעת המסתובבים בעונה נתונה. חיסונים מיוחדים משמשים לילדים מקבוצות גיל שונות, מבוגרים וקשישים. לעיתים התגובה לחיסון מתרחשת בצורה של חולשה לטווח קצר וחום נמוך. זה הרבה יותר קל מהמחלה, ואתה לא צריך לפחד ממנה. היווצרות החסינות מתרחשת רק נגד שפעת, כך שילד שחוסן עלול בהחלט לחלות במחלה ויראלית אחרת. יש לבודד את כל החולים בשפעת מאנשים בריאים, לאוורר את החדר בו נמצא החולה ולבצע ניקוי רטוב באופן קבוע. לכל מי שנמצא במגע עם חולה בשפעת מומלץ להחדיר אינטרפרון לאף למשך שבוע ניתן לתת אפלובין, חומצה אסקורבית או דיבזול. למבוגרים מומלץ ליטול רימנטדין במינונים מתאימים. לילדים מעל גיל שנה ניתן לרשום אלגירם. למניעת שפעת A, ניתן להשתמש ברימנטדין, הניתן לאורך כל התפרצות המגיפה. חיטוי נוכחי וסופי מתבצע באח (כלים מוזלפים במים רותחים, כביסה מבושלת). לבודד את החולה מאחרים, להקצות מנות בודדות, אשר צריך להיות צרוב במים רותחים.

3. פאראאינפלואנזה

Parainfluenza היא מחלה של דרכי הנשימה, המאופיינת בשיכרון מתון עם נגע ראשוני של הריריות של האף והגרון.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. וירוסים שייכים למשפחת ה-paramyxovirus. הם נבדלים מנגיפי שפעת על ידי יציבות המבנה האנטיגני והיעדר שונות גלויה בגנום הוויריון.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. השכיחות הגבוהה ביותר נרשמת בילדים בשנתיים הראשונות לחייהם, אשר ניתן להסביר על ידי לומן צר של הגרון, רפיון של השכבה התת-רירית בחלל התת-גלוטי, ילדים מעל גיל 2 לעיתים רחוקות מקבלים parainfluenza. הגורמים המשפיעים על התפתחות תסמונת קרופ כוללים דיאתזה לימפטית-היפופלסטית. מקור ההדבקה הוא אדם חולה המסוכן במהלך כל תקופת המחלה (עד 7 ימים). נתיב השידור הוא מוטס. תקופת הדגירה היא בין 10 ל-2 ימים.

פתוגנזה. שערי הכניסה של זיהום הם הריריות של האף, הלוע, הגרון, שם מתרחשים שינויים דלקתיים. הנגיף מתרבה בתאי האפיתל של דרכי הנשימה, והורס את התאים. וירוסים ותוצרי ריקבון של תאי אפיתל חודרים חלקית לזרם הדם, דבר התורם להתפתחות חום ושיכרון.

מרפאה. המחלה מתחילה בהדרגה עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38 מעלות צלזיוס, הופעת צרידות ושיעול מתמשך, המתרחשת עם התפתחות של היצרות גרון. היצרות גרון מתבטאת בשלישית תסמינים: שיעול גס, "נובח", נשימה סטנוטית רועשת וקול צרוד. תסמונת Croup יכולה להופיע עם כל הזיהומים הנגיפיים החריפים בדרכי הנשימה. זה מתרחש עקב נפיחות ושינויים דלקתיים בדרכי הנשימה, החלל הפרגלוטי ומיתרי הקול, מה שמוביל להיצרות של לומן הגרון. היצרות גרון מתפתחת בצורה חריפה, בדרך כלל בלילה. הילד מתעורר עם שיעול "נובח" גס, נשימה רועשת, ונהיה חסר מנוחה ומפוחד. ישנן ארבע דרגות של היצרות גרון. היצרות גרון בדרגה מתבטאת בשיעול גס "נובח", צרידות וקוצר נשימה מעורר השראה במהלך מאמץ גופני. היצרות גרון בדרגה II מתבטאת בחיוורון של העור, ציאנוזה פריורלית וטכיקרדיה. ילדים חסרי מנוחה, נרגשים, נשימה רועשת עם נסיגה של הפוסה הצווארית ושרירי נשימה עזר, שיעול גס, "נובח", קול צרוד. היצרות גרון בדרגה III מתבטאת באי ספיקת נשימה, ציאנוזה של השפתיים, אקרוציאנוזה, חיוורון של העור והזעה. הנשימה רועשת עם נסיגה חדה של האזורים התואמים של החזה.

ילדים חסרי מנוחה, ממהרים, מרגישים תחושת פחד. קולות הלב עמומים, טכיקרדיה. היצרות של הגרון בדרגת IV (תשניק) מתבטאת במצבו החמור של המטופל, העור אפור חיוור, ציאנוטי, הגפיים קרות. הנשימה תכופה, רדודה, מעת לעת עם נשימות עמוקות, דום נשימה, ברדיקרדיה. ההכרה נעדרת, מוות מחנק עלול להתרחש.

יַחַס. טיפול אטיוטרופי, טיפול הרגעה, טיפול הורמונלי, טיפול בחוסר רגישות, טיפול בעירוי, טיפול סימפטומטי. אינהלציה, פיזיותרפיה. ניתן לבצע אינטובציה של האף.

הרצאה מס' 15. זיהום באדנוווירוס. זיהום RS. זיהום בנגיף רינו. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, קליניקה, אבחון, טיפול

1. זיהום באדנוווירוס

זיהום אדנוווירוס הוא מחלה חריפה של דרכי הנשימה המאופיינת בחום, שיכרון בינוני, נגעים עזים של ריריות דרכי הנשימה, לרוב הלחמית של העיניים ורקמות לימפואידיות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נגיפים של אדנוווירוסים הם בעלי קוטר של 70-90 ננומטר, מכילים DNA דו-גדילי מכוסה בקפסיד. אפידמיולוגיה: מוקד ההדבקה הם חולים עם צורות בולטות קלינית או נמחקות של המחלה. הנגיף מופרש בתקופה החריפה של המחלה עם ריר האף או האף, ובמועד מאוחר יותר עם צואה.

העברת המחלה היא באוויר. עם זיהום אדנוווירוס, התסמונות הקליניות העיקריות נבדלות: קדחת הלוע, דלקת שקדים, קטרר של דרכי הנשימה העליונות, דלקת קרטו-לחמית, שלשולים, בלוטות לימפה נפוחות. על פי החומרה, נבדלים צורות קלות, בינוניות וחמורות. מטבעו של הקורס - ללא סיבוכים, עם סיבוכים.

פתוגנזה. נקודת הכניסה לזיהום היא הממברנות הריריות של דרכי הנשימה העליונות. Adenoviruses מתרבים בקרום הרירי עם מעורבות הדרגתית של החלקים היורדים של דרכי הנשימה בתהליך הפתולוגי. רבייה של הנגיף יכולה להתרחש ברקמת המעי ובבלוטות הלימפה. רבייה ברקמת הלימפה מלווה בהגדלה מרובה של בלוטות הלימפה. יכולתם של נגיפים להתרבות בתאי אפיתל של דרכי הנשימה, הלחמית והמעיים עם התרחשות במקרים מסוימים של התפשטות המטוגנית יוצרת מגוון רחב של ביטויים קליניים של זיהום זה, כולל ביטוי של לימפדנופתיה כללית ואקסנטמה נרחבת.

מרפאה. העונה השולטת היא תקופת הקיץ-סתיו. תקופת הדגירה היא 5-8 ימים. הופעת המחלה היא חריפה, עם שילוב אופייני של דלקת אקסודטיבית של הריריות של האורולוע, עיניים עם הגדלה מערכתית של בלוטות הלימפה. מאופיין על ידי hyperemia של הלוע עם התפתחות של דלקת שקדים חריפה, שלשול אפשרי.

2. Rs-זיהום

Rs-זיהום היא מחלה ויראלית חריפה המופיעה עם נגע דומיננטי של דרכי הנשימה התחתונות עם התפתחות תכופה של ברונכיטיס, ברונכיוליטיס. נגיפי Rs נחשבים לגורם העיקרי לתסמונת חסימת הסימפונות בילדים בשנת החיים הראשונה. הגורם הסיבתי הוא וירוס RNA סינציציאלי נשימתי.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור ההדבקה הוא אדם חולה בתחילת המחלה ובשיאה. המחלה מועברת על ידי טיפות מוטסות.

פתוגנזה. שינויים דלקתיים מתפתחים על הקרום הרירי של האף והלוע. בילדים מתחת לגיל שנה, ברונכיתיולים ופרנכימה ריאות מושפעים בדרך כלל עם נוכחות של נמק של האפיתל הטראכאוברוכיאלי וברונכיוליטיס חסימתית נמקית, מה שמוביל לחסימה של הסימפונות. העווית הנובעת מובילה להיווצרות אטלקטזיס ואמפיזמה. תופעות אלו תורמות להתפתחות דלקת ריאות ויראלית-חיידקית. העונתיות למחלה זו היא העונה הקרה. תקופת הדגירה נמשכת 3-6 ימים. החלקים הדיסטליים של דרכי הנשימה מושפעים עם מרכיב ברונכוספסטי בולט, משך הזמן הוא 2-3 שבועות. מאופיין בשיעול התקפי מתמשך, תחילה יבש ולאחר מכן פרודוקטיבי. כשל נשימתי מופיע, לעתים קרובות מסובך על ידי דלקת ריאות חיידקית.

3. זיהום בנגיף רינו

זיהום רינוווירוס הוא מחלה ויראלית חריפה של דרכי הנשימה, המתרחשת עם נגע דומיננטי של רירית האף. הגורם הסיבתי הוא וירוס המכיל RNA.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור ההדבקה הוא חולים ונשאי וירוסים. הנגיף נשפך בהפרשת האף בתום תקופת הדגירה ולאורך כל התקופה החריפה של המחלה. נתיב ההעברה הוא באוויר, אולי דרך חפצים נגועים. העונתיות היא סתיו-חורף, תקופת הדגירה היא 1-3 ימים.

מרפאה. נזלת עם הפרשות ריריות רבות ומאוחר יותר.

האבחון כולל שיטות אקספרס לאיתור פתוגנים בסביבות ביולוגיות שונות של הגוף, בידוד וזיהוי פתוגנים וכן מחקרים סרולוגיים.

יַחַס. משטר טיפול נכון, תזונה טיפולית רציונלית, טיפול בוויטמין, טיפול אנטי ויראלי (אינטרפרון לויקוציטים, ארבידול, אמיקסין, שפעת, ויפרון, אימונוגלובולינים), טיפול אנטיבקטריאלי. טיפול פתוגנטי: טיפול בניקוי רעלים, שיפור מיקרו-סירקולציה, מרחיבי סימפונות, תיקון הגנות הגוף, טיפול סימפטומטי, טיפול נגד חום, תרופות נגד שיעול ומכייח. טיפול פיזיותרפי. שיקום ובדיקה רפואית של אלו שהחלימו מהמחלה.

הרצאה מס' 16. דלקת כבד נגיפית חריפה וכרונית. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחנה מבדלת, טיפול

1. דלקת כבד נגיפית

דלקת כבד נגיפית (מחלת בוטקין) היא מחלה בעלת אופי ויראלי המופיעה עם סימפטומים של שיכרון כללי ונגע עיקרי בכבד. אלה כוללים דלקת כבד נגיפית A, צהבת ויראלית B, הפטיטיס C, הפטיטיס D. דלקת כבד חריפה היא מחלה דלקתית של הכבד. החדרת נגיף הפטיטיס A מתרחשת דרך הריריות של מערכת העיכול. נגיף ההפטיטיס B חודר לגוף במהלך עירוי של דם או מוצרי דם (למעט אלבומין ואימונוגלובולין תורם), במהלך מניפולציות רפואיות, קעקועים, מגע עם דם (ממנתחים, עוזרי מעבדה); יש העברה מינית של הזיהום.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נגיף ההפטיטיס A בנוי מתת-יחידות חלבון היוצרות חלל בו ארוזה בחוזקה מולקולת RNA חד-גדילית בקוטר 28 ננומטר. הנגיף נמשך זמן רב במים, באדמה ובחפצי בית. הנגיף עמיד בפני אתר, חומצות, כלור, רגיש לפורמלדהיד, ומושבת על ידי הרתחה תוך 5 דקות. הוא מופרש בצואה מתום תקופת הדגירה ובמהלך התקופה הפרה-איקטרית. עם הופעת הצהבת, לא ניתן לזהות את הנגיף בצואה. וירוס הפטיטיס B הוא וירוס מורכב מקבוצה לא טקסונומית וירוס המכיל DNA משפיע בעיקר על תאי כבד. לנגיף יש פולימראז DNA דו-גדילי, הדרוש להשלמת שרשרת ה-DNA הפנימית, ואנטיגנים (משטח, ליבה, זיהומיות). הנגיף יציב בסביבה החיצונית, נמשך בטמפרטורת החדר עד 6 חודשים, יכול לעמוד בחימום עד 60 מעלות צלזיוס עד 10 שעות הוא מאבד את היכולת לגרום לזיהום בטמפרטורה של 120 מעלות צלזיוס לאחר 45 דקות , עיקור באדים יבשים בטמפרטורה של 180 מעלות צלזיוס - תוך 60 דקות, רותחים במשך 30 דקות. הוא לא רגיש לערכי pH חומציים, אך נהרס בסביבה בסיסית. למי חמצן, קרינת UV, כלורמין, פורמלין, פנול יש השפעה מזיקה על הנגיף עמיד בפני גורמים כימיים. הנגיף יכול להימשך בגוף האדם במשך מספר שנים.

הפגיעה הכבדית החריפה השכיחה ביותר בבני אדם מתרחשת עם הפטיטיס ויראלית. דלקת כבד חריפה יכולה להיגרם על ידי אנטרוווירוסים, חיידקי מעיים, הגורם הגורם למונונוקלאוזיס זיהומיות וזיהום חיידקי ספטי. יש גם דלקת כבד הנגרמת על ידי תרופות רעילות חריפות הנגרמות על ידי מעכבי MAO, נגזרות של הידרזין, PAS, נגזרות של חומצה איזוניקוטית, תמצית שרך זכר ורעלים תעשייתיים אחרים (זרחן, קוטלי חרקים אורגנו-זרחן, טריניטרוטולואן וכו'), רעל פטריות של פטריות (פטריות בלתי ניתנות למאכל, אפלטוקסין וכו'). דלקת כבד חריפה יכולה להתרחש כתוצאה מפגיעת קרינה, עם כוויות נרחבות בגוף, מחלות זיהומיות קשות ורעילות של נשים הרות.

פתוגנזה מורכבת מהשפעה ישירה של גורם מזיק על הפרנכימה הכבדית או בהפרעות אימונולוגיות המתרחשות בתגובה לנגע ​​ראשוני בכבד, ולאחר מכן ציטוליזה של הפטוציטים מושפעים ושלמים. במקרים מסוימים יש חשיבות להפרעות בזרימת הדם בכבד ולכולסטזיס תוך-כבדי.

מרפאה. תקופת הדגירה של הפטיטיס A ויראלית יכולה לנוע בין 7 ל-50 ימים (בדרך כלל 15-30 ימים), עבור הפטיטיס B - בין 50 ל-180 (בדרך כלל 60-120 ימים). דלקת כבד נגיפית יכולה להיות צורות איקטריות, אניקטריות ותת-קליניות. משך הפטיטיס הנגיפי מחולק לאקוטית (עד 3 חודשים), ממושכת (3-6 חודשים) וכרונית (מעל 6 חודשים). התפתחות המחלה היא הדרגתית, התקופה הפרה-איקטרית נמשכת 1-2 שבועות. ישנן וריאנטים דמויי שפעת, דיספפטיים, אסטנוגטטיביים ומפרקים של התקופה הפרה-איקטרית. בסיומו, השתן מתכהה, הצואה משתבשת, נצפית הגדלה של הטחול ופעילות אנזימי הכבד עולה, בעיקר ALT. במהלך התקופה האיקטרית, החולים חווים חולשה כללית, בחילה, אובדן תיאבון, כאב עמום באזור הכבד ועור מגרד. צהבת עשויה לעלות, אך זה אינו קריטריון לחומרת המחלה ייתכנו צורות חמורות עם צהבת קלה. החומרה נקבעת על פי חומרת תסמיני השיכרון. לעתים קרובות לא רק הכבד מוגדל, אלא גם הטחול. עם הפטיטיס A נגיפית, התקופה האיקטרית נמשכת 7-15 ימים, וההחלמה מתרחשת תוך 1-2 חודשים. דלקת כבד נגיפית B יכולה להיות מהלך ממושך וכרוני. עם הפטיטיס B, עלולה להתרחש התפתחות של אי ספיקת כבד חריפה (תרדמת כבד, אנצפלופתיה כבדית). סימנים לאי ספיקת כבד מתגברת: פגיעה בזיכרון, חולשה כללית מוגברת, סחרחורת, תסיסה, צהבת מוגברת, הקאות מוגברות, ירידה בגודל הכבד, הופעת תסמונת דימומית, מיימת, חום, לויקוציטוזיס נויטרופילי, ירידה ברמות הכולסטרול (מתחת ל-2,6 mmol/l, אסטריפיקציה נמוכה מ-0,2, טיטר סובלימטיבי נמוך מ-1,4, אינדקס פרוטרומבין מתחת ל-40%, פיברינוגן מתחת ל-2,93 מיקרומול/ליטר, טסיות דם פחות מ-10 x 106 מיקרומול/ליטר במקרים קלים, דלקת כבד חריפה היא כמעט א-סימפטומטית, ומתגלה רק במקרה במקרים חמורים יותר (עם דלקת כבד רעילה), הסימפטומים הקליניים של המחלה מתפתחים במהירות, במקביל לסימנים של שיכרון כללי ופגיעה רעילה באיברים ובמערכות אחרות ממברנות, צבע חימר לבנבן של הצואה, וצבע כהה עשיר (בצבע בירה), תופעות דימומיות העור בצבע כתום או זעפרן. במקרים קלים, צהבת נראית רק באור יום צביעה איקטרית של הסקלרה והקרום הרירי של החך הרך מופיעה בשלב מוקדם ביותר. לפעמים מופיעים דימומים מהאף ופטקיות. המטופלים מודאגים מגירוד בעור, ברדיקרדיה, מצב נפשי מדוכא, עצבנות מוגברת, נדודי שינה וסימנים אחרים של נזק למערכת העצבים המרכזית. הגדלה של הכבד והטחול כואבת מעט במישוש.

אבחון. בהתבסס על נתונים קליניים, אפידמיולוגיים ומעבדתיים, היפרבילירובינמיה (100-300 מיקרומול/ליטר או יותר), עלייה בפעילות של מספר אנזימים בסרום (אלדולאז, אספרטאט אמינוטרנספראז ובמיוחד אלנין אמינוטרנספראז (באופן משמעותי מעל 40 יחידות), לקטט דהידרוגנאז ), מתגלים היפואלבומינמיה, היפרגלובולינמיה. אינדיקטורים של דגימות חלבון-משקע (תימול, סובלימט וכו') חורגים מהנורמה. אחד מתפקידי הכבד מופרע - ייצור פיברינוגן, פרוטרומבין, גורמי קרישה VII, V, כתוצאה מהם מופיעים ביטויים דימומיים. אישור מעבדה לאבחנה הוא שיטה אימונופלואורסצנטית, שבאמצעותה מתגלים בנסיוב הדם של החולה נוגדנים לנגיף הפטיטיס A. בהפטיטיס B יש חשיבות אבחנתית לגילוי האנטיגן פני השטח של נגיף ההפטיטיס B או נוגדנים אליו.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם נזק לכבד בזיהומים אחרים (לפטוספירוזיס, מונונוקלוזיס זיהומיות, פסאודו-שחפת, סלמונלוזיס, אורניתוזיס, אלח דם), עם דלקת כבד רעילה (הרעלה עם פחמן טטרכלוריד, דיכלורואתן), צהבת הנגרמת על ידי תרופות (מתרופות אנטי-פרומאזיןקולוזיס, וכו'), צהבת המוליטית ומכאנית, היפרבילירובינמיה תפקודית (תסמונת גילברט, תסמונת דובין-ג'ונסון). חשיבות רבה היא לקיחת היסטוריה יסודית, זיהוי של שיכרון מקצועי או ביתי אפשרי, המצב האפידמיולוגי כאשר מתגלה מחלה וזיהוי הגורם לה. במקרים לא ברורים, יש להניח נוכחות של הפטיטיס ויראלית. קביעת האנטיגן האוסטרלי כביכול היא סמן להפטיטיס B בסרום (הוא מתגלה גם בנשאי וירוסים). צהבת מכנית (תת-כבדית) מתרחשת בדרך כלל עם cholelithiasis כתוצאה מחסימה של צינור המרה המשותף על ידי אבן. אבל במקרה זה, לפני הופעת צהבת, מתרחשת התקף של קוליק מרה. בילירובין ישיר נמצא בדם, הצואה דהויה. עם צהבת המוליטית של יותרת הכליה, בילירובין חופשי (עקיף) קיים בדם, צבע הצואה תקין, וההתנגדות האוסמוטית של תאי דם אדומים מופחתת בדרך כלל. עם צהבת שקרית (עקב צביעה של העור עם קרוטן עם צריכה ממושכת ושופעת של תפוזים, דלעות, גזר), הסקלרה בדרך כלל אינה מוכתמת, היפרבילירובינמיה נעדרת.

יַחַס. אשפוז במחלקות מיוחדות לבתי חולים למחלות זיהומיות הוא חובה, ואמצעים סניטריים ואפידמיולוגיים מבוצעים במקור ההדבקה. קבע מנוחה במיטה, תזונה עדינה עם מוגבלת שומן ותכולת פחמימות מוגברת, וכמות גדולה של מיצי פירות. בסיס הטיפול הוא משטר ותזונה עדינים (טבלה מס' 5). נוזל - עד 2-3 ליטר ליום בצורה של מיצים, מים מינרליים אלקליין. קומפלקס של ויטמינים נקבע. לצורות בינוניות, רצוי לתת תמיסת גלוקוז 5% ותמיסת Ringer-Locke 250-300 מ"ל לווריד. במקרים חמורים, hemodez או rheopolyglucin 200-400 מ"ל ניתנים תוך ורידי, והטיפול נמשך במחלקות לטיפול נמרץ. תמיסה של 10% גלוקוז (עד 1 ליטר ליום), תמיסת לובארי ניתנת תוך ורידי (1 ליטר מים ללא פירוגן מכיל 1,2 גרם אשלגן כלורי, 0,8 גרם מגנזיום גופרתי, 0,4 גרם סידן כלורי ו-100 גרם גלוקוז) עד 1-1,5 ליטר ליום. במקרה של אי ספיקת כבד חריפה, ניתנת פרדניזולון (IV או IM 60-90 מ"ג ליום. משתמשים בתמיסת סורביטול 20% (250-500 מ"ל ליום), בתמיסת אלבומין 15% (200-300 מ"ל). / יום), 2-3 יחידות של קונטריקל (טרסילול) ניתנות תוך ורידי 10-000 פעמים ביום, כדי לדכא את המיקרופלורה של המעי, ניומיצין 30 גרם 000 פעמים ביום או קנאמיצין 1 גרם 4 פעמים ביום חוקן מבוצע מדי יום עם תמיסת נתרן ביקרבונט. עירוי דם מומלץ עם משטר הפעלה של 0,5 עד 4 אטמוספירה, כמו גם ספיגה של פחמן פעיל הטיפול מתבצע.

הפרוגנוזה נקבעת על פי האטיולוגיה של המחלה, חומרת הנזק לכבד וזמן הטיפול החל. הפרוגנוזה לחיים בדרך כלל חיובית. לאחר העברת הפטיטיס B, במקרים מסוימים, תיתכן התפתחות של דלקת כבד כרונית ושחמת הכבד.

מניעת דלקת כבד חריפה מורכבת משמירה על כללי ההיגיינה האישית, ביצוע אמצעים סניטריים ואפידמיולוגיים, הבטחת פיקוח סניטרי וטכני מתאים במפעלים, המונע את האפשרות של הרעלה תעשייתית עם רעלים הפטוטרופיים. אל תאכלו פטריות לא ידועות. למניעת הפטיטיס B נגיפית, יש צורך לבדוק תורמים (לא נכללים אנשים עם נוכחות של אנטיגן לנגיף הפטיטיס B או נוגדנים אליו בדם), יש צורך בעיבוד זהיר של מכשירים.

2. דלקת כבד כרונית

דלקת כבד כרונית היא מחלת כבד פוליאטיולוגית בעלת אופי כרוני, המתבטאת בשינויים דלקתיים-דיסטרופיים עם פיברוזיס מתון ובאופן כללי המבנה הלובולרי של הכבד נשמר, המתרחשת ללא דינמיקה חיובית למשך 6 חודשים לפחות. מבחינה קלינית, דלקת כבד כרונית מאופיינת בתסמונות אסטנווגטיביות, דיספפטיות, עלייה בגודל הכבד, פגיעה בתפקוד הכבד, התמדה מורפולוגית של נמק, תהליך דלקתי והתפתחות פיברוזיס תוך שמירה על המבנה הכללי של הכבד.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. החשובים ביותר הם ההתרחשות הוויראלית, הרעיל והרעיל-אלרגי של נזק לכבד.

פתוגנזה. ההשפעה הישירה של גורם אטיולוגי (וירוס, חומר כבד לכבד) על הפרנכימה של הכבד גורמת לניוון ולנקרוביוזיס של הפטוציטים ולהתרבות תגובתית של mesenchyme. לאחד המנגנונים למעבר של דלקת כבד נגיפית ורעילה חריפה לצורה כרונית ולהתקדמות נוספת של התהליך יש אופי ספציפי אימונולוגי.

מרפאה. כאב בכבד בעל אופי עמום, קבוע. יש עלייה בכבד, כאב או תחושת כבדות, מלאות בהיפוכונדריום הימני, תסמינים דיספפטיים, לעתים רחוקות יותר מתגלים צהבת, גרד, מצב תת חום. הגדלה של הכבד, הגדלה של הטחול נעדרת (או שהוא מוגדל מעט). עייפות, עייפות, ירידה בתיאבון, גיהוקים, בחילות, סבילות לקויה לשומן, גזים, צואה לא יציבה, חולשה כללית. העור חיוור, יבש, לפעמים אצל חלק מהחולים מתגלה צהבת קלה (סקלרה וחך סוביקטרי) או בינונית.

אבחון. בהתבסס על נתונים קליניים ומעבדתיים, נקבעת היפרבילירובינמיה בינונית. תוצאות חיוביות של בדיקות חלבון-משקע - תימול, סובלימט וכו' בסרום הדם של חולים, תכולת האמינוטרנספראזות (ALAT, AST ו-LDH) מוגברת, עם קושי ביציאת מרה - פוספטאז אלקליין. אולטרסאונד של הכבד וסריקה של הכבד יכולים לקבוע את גודלו. בהפטיטיס לעיתים יש הצטברות מופחתת או לא אחידה של הרדיואיזוטופ ברקמת הכבד, במקרים מסוימים יש הצטברות מוגברת בטחול. שיטות של לפרוסקופיה וביופסיית ניקור של הכבד מאפשרות להבדיל בצורה מדויקת יותר את שתי צורות הפטיטיס הללו ולהבדיל ביניהן ממחלות כבד אחרות.

יַחַס. עמידה בדיאטה למעט תבלינים חמים ומתובלים, שומנים חסינים מהחי, מזון מטוגן, עודפי מנות בשר. מומלץ להשתמש בגבינת קוטג' (יומי עד 100-150 גרם), גבינות עדינות, דגים ובשר מבושלים, לחם. עם הפטיטיס רעיל ורעיל-אלרגי, חשוב ביותר להפסיק לחלוטין את המגע עם החומר הרעיל המתאים. השימוש במגנים על הכבד (Karsila, Essentiale וכו'), ציטוסטטים, תרופות אנטי-ויראליות, אימונוקורקטורים.

הרצאה מס' 17. מחלות טפיליות. אפידמיולוגיה, מרפאה, טיפול

1. הלמינתיאזיס

הלמינתיאזות הן מחלות הנגרמות על ידי תולעים טפיליות (הלמינתים) והזחלים שלהן שהתיישבו בגוף.

סיווג של הלמינתיאזות

על פי העיקרון הביולוגי: נמטודוזה (תולעים עגולות), צסטודוזות (תולעי סרט), טרמטודוזות (פלקס).

לפי האפידמיולוגיה: גיאוהלמינתיאזות, ביוהלמינתיאזות, מגע.

2. אסקריאזיס

הגורם הסיבתי הוא התולעת העגולה, הטפילה בשלב הבוגר במעי הדק. תוחלת החיים של תולעים עגולות היא כשנה. בשלב הנדידה (ב-6-8 השבועות הראשונים לאחר ההדבקה), לזחלי התולעים העגולות יש השפעה מכנית ורגישות, הגורמים לשטפי דם וחדירים אאוזינופיליים ברקמות של איברים שונים. בשלב המעיים (8 שבועות לאחר ההדבקה), תולעים עגולות בוגרות גורמות לתגובות רעילות-אלרגיות ונוירו-רפלקס כלליות של הגוף ולמגוון השפעות מכניות מקומיות.

מרפאה. שלב הנדידה ממשיך לעתים קרובות במסווה של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, ברונכיטיס (עם חולשה, שיעול יבש או ליחה מועטה, טמפרטורה תת חום, כאבים יבשים ולחים בריאות).

אורטיקריה, פריחה שלפוחית ​​בכפות הידיים והרגליים עלולה להתרחש, תיתכן הסתננות אאוזינופילית נדיפה לריאות. בשלב המעיים מבחינים בצורת מערכת העיכול (התסמינים העיקריים הם ריור, בחילות, אובדן תיאבון, כאבי התכווצות סביב הטבור, לפעמים הפרעות בצואה ובהפרשת הקיבה), היפוטוני (ירידה בלחץ הדם, חולשה) ונוירולוגית. (התסמינים העיקריים הם סחרחורת, כאבי ראש, עייפות, הפרעות שינה, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות) צורות.

סיבוכים. חסימת מעיים אסקריאזיס, דלקת תוספתן של אסקריאזיס, דלקת צפק מחוררת, אסקריאזיס בכבד עם התפתחות צהבת, מורסה תת-דיאפרגמטית, אסקריאזיס בלבלב עם תסמינים של דלקת לבלב חריפה, זחילה של אסקריס לדרכי הנשימה עם התפתחות של תשניק.

האבחנה נעשית על בסיס נתוני מעבדה, המבוססים על זיהוי זחלי נמטודות בליחה ונוגדנים בדם, בשלב המעי המאוחר - ביצי תולעת עגולה בצואה.

יַחַס. לגירוש אנשים צעירים ותולעים עגולות בוגרות משתמשים בפיפרזין, לבמיסול וקומבנטרין. Piperazine נלקח לאחר ארוחות 2 פעמים ביום עם מרווח בין מנות של 2-3 שעות למשך יומיים בכמות של 2-1,5 גרם למנה (2-3 גרם ליום). יעילות הטיפול עולה כאשר נוטלים פיפרזין לאחר ארוחת הערב בלילה.

Levamisole (Decaris) נקבע לאחר ארוחות במינון של 150 מ"ג פעם אחת, מומלץ גם ליטול קומבנטרין פעם אחת לאחר הארוחות בשיעור של 10 מ"ג/ק"ג. טיפול בחמצן מתבצע על קיבה ריקה או 3-4 שעות לאחר ארוחה במשך 2-3 ימים ברציפות.

הפרוגנוזה בהיעדר סיבוכים חיובית.

מְנִיעָה. יש צורך לערוך בדיקה המונית של האוכלוסייה, לזהות ולטפל בכל הנגועים באסקראזיס, כמו גם להגן על אדמת הגנים והמטעים מפני זיהום בצואה. שטיפה יסודית מתחת למים זורמים וצריבה של ירקות ופירות במים רותחים. עמידה באמצעי היגיינה אישית.

3. Alveococcosis

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא שלב הזחל של אלוואוקוקוס. זיהום מתרחש כאשר אונקוספירות חודרות לפה לאחר מגע עם עורות מזוהמים של שועלים, שועלים ארקטיים, כלבים, עם מים מגופי מים עומדים ועל ידי אכילת גרגרי בר שנאספו באזורים אנדמיים. הזחלים (בדרך כלל בכבד) חודרים לרקמות וגדלים לתוכה, ובכך משבשים את אספקת הדם לאיברים וגורמים לשינויים ניווניים ואטרופיים בהם.

מרפאה. המחלה נשארת אסימפטומטית במשך זמן רב, יש הגדלה מתקדמת של הכבד, כבדות ולחץ מופיעים בהיפוכונדריום הימני, כאב עמום כואב. לאחר מספר שנים, הכבד הופך לגבשושי ודחוס מאוד. עלולה להתפתח צהבת, לפעמים הטחול מוגדל. עם התפוררות הצמתים, טמפרטורת הגוף עולה, הזעה נצפית.

האבחנה נעשית על בסיס נתוני מעבדה (לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה, ESR מוגבר, היפרפרוטאינמיה, היפרגמגלבולינמיה). שים תגובות סרולוגיות עם אנטיגן alveococcal. כדי להבהיר את הלוקליזציה, נעשה שימוש בבדיקות רנטגן ואולטרסאונד, כמו גם סריקות כבד וטומוגרפיה ממוחשבת. ניקור ניסוי אינו מבוצע עקב הסיכון לזיהום של איברים אחרים.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם תהליכי גידול, אכינוקוקוזיס ושחמת הכבד.

דרכי טיפול: כירורגיות ותסמיניות.

4. אנקילוסטומיה (אנקילוסטומיאזיס ונקטוריאזיס)

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורמים הגורמים הם תולעת קרס ו-necator, המטפילים את המעי הדק האנושי, בעיקר בתריסריון. פלישה מתרחשת כאשר זחלים נכנסים דרך העור או דרך מזון עם ירקות, פירות ומים מזוהמים. הזחלים נודדים במשך 7-10 ימים דרך מחזור הדם הסיסטמי והריאתי. במעי הדק הם הופכים לפרטים בוגרים מינית ולאחר 4-6 שבועות מתחילים להטיל ביצים. תולעי קרס יכולות לחיות ממספר חודשים עד 20 שנה. במהלך נדידת הזחלים מתרחשים שינויים רעילים-אלרגיים בגוף. Helminths למבוגרים הם המטופגים. כשהם מקובעים לרירית המעי הם פוגעים ברקמות, מובילים להיווצרות שטפי דם, גורמים לדימום, אנמיה, תומכים במצב של אלרגיות, דיסקינזיה במערכת העיכול ודיספפסיה.

מרפאה. גירוד וצריבה בעור, תופעות אסתמטיות, חום, אאוזינופיליה. בשלב המאוחר מצטרפות בחילות, הפרשת רוק יתר, הקאות, כאבי בטן, הפרעות במעיים (עצירות או שלשול), גזים.

האבחנה מאושרת כתוצאה מגילוי ביציות של הפתוגן בצואה ולעיתים בתכולת המעי.

יַחַס. לתילוע השתמש בקומבנטרין או לבמיסול. עם תסמינים של אנמיה (המוגלובין מתחת ל-67 גרם / ליטר), משתמשים בתכשירי ברזל, עירויים של תאי דם אדומים.

הפרוגנוזה חיובית ברוב המקרים.

מְנִיעָה. במוקדי אנקילוסטומיאזיס, אתה לא יכול ללכת בלי נעליים ולשכב על הקרקע בלי מצעים. יש צורך לשטוף היטב ולצרוח פירות, ירקות, פירות יער עם מים רותחים לפני השימוש, יש להרתיח מים לשתייה.

5. דיפילובותריאזיס

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא תולעת הסרט הרחבה. תוחלת החיים שלו יכולה להיות כמה עשורים. אדם נדבק מאכילת קוויאר טרי, לא מספיק מלוח, ודגים נאים (פייק, אבק, אומול וכו'). הטפיל נצמד לרירית המעי עם הבוטריה שלו, ופוגע בה. אשכולות של תולעי סרט יכולים לסגור את לומן המעי. תוצרי הפסולת של ההלמינת גורמים לרגישות לגוף.

מרפאה. מאופיין בבחילות, חולשה, סחרחורת, כאבי בטן, צואה לא יציבה, הפרשת שאריות של סטרובילוס במהלך עשיית הצרכים.

האבחנה מאושרת על ידי זיהוי של ביצי עדשים ושברי סטרובילה בצואה.

יַחַס. במקרה של אנמיה חמורה, לפני טיפול בתרופות אנטי-טפיליות, ויטמין B12, B6, 300-500 מק"ג תוך שרירית, 2-3 פעמים בשבוע למשך חודש, נקבעים תוספי ברזל, המוסטימולין וכו' כדי להרוס את הטפיל, fenasal, תמצית שרך זכר, ומרתח של זרעים משמשים.

הפרוגנוזה בהיעדר סיבוכים ברוב המקרים היא חיובית.

מְנִיעָה. אין לאכול דגים וקוויאר שלא עברו טיפול חום איכותי.

6. אופיסטורכיאזיס

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא זבל החתולים, המטפיל בצינורות המרה של הכבד, כיס המרה וצינורות הלבלב של בני אדם, חתולים, כלבים ועוד. הטפיל חי בגוף האדם 20-40 שנה. זיהום מתרחש כאשר אוכלים דגי קרפיון נאים ולא מעובדים מספיק תרמית. Opisthorchiasis פוגע בריריות של צינורות הלבלב ודרכי המרה, יוצר קיפאון מרה, ותורם להיווצרות של הגדלות ציסטיות וניאופלזמות של הכבד. יש להם אפקט רעיל ונוירו-רפלקס.

מרפאה. תקופת הדגירה היא כשבועיים. בתקופה המוקדמת תיתכן עלייה בטמפרטורת הגוף, כאבי שרירים ומפרקים, בחילות, הקאות, הפטומגליה, טחול, צואה רפויה, לויקוציטוזיס ואאוזינופיליה חמורה וביטויים אלרגיים בעור. בשלב הכרוני - תלונות על כאבים באזור האפיגסטרי, היפוכונדריום ימין, הקרנה לגב והיפוכונדריום שמאל, התקפי כאב כמו קוליק של כיס המרה. סחרחורות תכופות ותסמינים דיספפטיים שונים. מתגלים תנגודת שרירים בהיפוכונדריום הימני, הגדלת כבד, מדי פעם סקלרה איקטרית, כיס מרה מוגדל ותסמינים של דלקת לבלב. לרוב, עם opisthorchiasis, תמונה של cholecystitis, dyskinesia המרה, דלקת כבד כרונית ודלקת הלבלב מתפתחת לעתים רחוקות יותר. Opisthorchiasis יכול להיות אסימפטומטי.

האבחנה נעשית עם זיהוי ביצי הלמינת בצואה ובתוכן התריסריון.

יַחַס. תילוע עם מבנדזול (ורמוקס)

מְנִיעָה. הסבר לאוכלוסייה על הסכנה באכילת מזון דגים שלא עבר טיפול חום מספק.

7. Teniasis

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי הוא תולעת סרט חזיר, זה יכול להיות בגוף האדם לא רק בבגרות מינית, אלא גם בשלב הזחל, מה שגורם לציסטרקוזיס. הטפיל הבוגר יכול לשהות במעי הדק במשך שנים רבות. הסיבה להדבקת אנשים בטניאזיס היא צריכת בשר נא או חצי אפוי המכיל פינים.

האבחנה מאושרת לאחר בדיקה כפולה של הצואה ואיתור מקטעי טפיל וליחה מהקפלים הפריאנליים על ידי גרידה ואיתור ביצי הלמינת.

הטיפול מתבצע בתרופה "ורמוקס". לפעמים משתמשים בתמצית אתרית שרך זכר וזרעי דלעת.

מְנִיעָה. אכילת בשר חזיר שעבר טיפול חום מספק.

8. Trichuriasis

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא תולעת השוט, המטפילה את המעי הגס האנושי. תוחלת החיים של הטפיל היא כ-5 שנים. תולעי שוט פוגעות ברירית המעי, הן המטופאגיות ומעודדות חיסון של מיקרופלורה, וגורמות לתגובות רפלקס באיברים אחרים של חלל הבטן. תוצרי חילוף החומרים שלהם גורמים לרגישות של הגוף.

מרפאה. חולים מתלוננים על ריור, ירידה בתיאבון (לעיתים נדירות מוגבר), כאבים בצד ימין של הבטן והאזור האפיגסטרי, בחילות, עצירות או שלשולים, כאבי ראש, סחרחורת, הפרעות שינה, עצבנות. בדם יש אנמיה היפוכרומית בינונית, תיתכן לויקוציטוזיס קלה. הדבקה בתולעי שוט יכולה להיות גם א-סימפטומטית.

האבחנה נעשית כאשר נמצאות ביצי תולעת שוט בצואה.

יַחַס. רשום mebendazole ותרופות אחרות. בעבר, המטופל מקבל חוקן ניקוי.

הפרוגנוזה חיובית.

9. פשיוליאזיס

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורמים הגורמים למחלה הם כבד וזרעים ענקיים. מקור ההדבקה העיקרי לבני אדם הוא חיות משק. אדם נדבק בעונה החמה כאשר הזחלים נכנסים לגוף עם מים, ירוקים. תוחלת החיים של הלמינתים בגוף נמשכת כ-10 שנים. טראומה ונזקים רעילים-אלרגיים למערכת הכבד והרב ממלאים תפקיד חשוב בפתוגנזה. יתכן שהטפיל יכנס לרקמות ואיברים אחרים.

מרפאה. המחלה מאופיינת באאוזינופיליה בדם, תסמינים אלרגיים, תפקוד לקוי של הכבד וכיס המרה, בדומה לתסמיני אופיסטורכיאזיס (צהבת והתקפי קוליק בכיס המרה שכיחים יותר).

אבחון בשלב מוקדם של המחלה קשה, שכן ביצי helminth מתחילות להשתחרר רק 3-4 חודשים לאחר ההדבקה. נעשה שימוש בשיטות אימונולוגיות. בשלב המאוחר, האבחנה מאושרת על ידי זיהוי ביצי פאסיול בתכולת התריסריון ובצואה.

יַחַס. תרופות אנטלמיננטיות נקבעות, ולאחר תילוע, cholagogues נקבעות למשך 1-2 חודשים. יש צורך בבדיקה רפואית ארוכת טווח (לפחות שנה) של החולים.

הפרוגנוזה לטיפול חיובית.

מְנִיעָה. יש צורך לאסור את השימוש במים ממאגרים עומדים, אבל אתה צריך לשטוף ביסודיות ולצרוב את הירוקים במים רותחים.

10. אכינוקוקוזיס

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי לאכינוקוקוזיס הוא שלב הזחל של cestode קטן שיש לו scolex עם 4 פראיירים וווים ו-3-4 פרוגלוטידים מלאים בביצים. הזחל הוא בועה חד-תאית, שדופן מורכבת משתי שכבות (חיצונית ופנימית) של תאים היוצרים בליטות פריאטליות קטנות. חלל הבועות מלא בנוזל. ביצי אכינוקוק יציבות מאוד בסביבה החיצונית, עומדות בייבוש וחשיפה לטמפרטורות נמוכות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. המחלה נפוצה בכל העולם, הדבקה באוכלוסייה נפוצה מאוד, רועים, ציידים ואנשים שיש להם קשר מתמיד עם הבעלים הסופיים של אכינוקוקוס נוטים יותר לחלות.

מאגר ומקור הפלישה. המארחים הסופיים הם טורפים, חיות בית (כלב, שועל, זאב), שבהם תולעת בוגרת טפילה במעיים. מקטעיו המכילים ביצים מופרשים עם צואה אל הסביבה החיצונית. מארחי ביניים הם אוכלי עשב ואוכלי כל (כבשים, עיזים, חזירים, סוסים, מכרסמים).

מנגנון העברת הפלישה הוא צואה-אורלי (כתוצאה מבליעה של ביצי אכינוקוקוס פולשניות במגע עם כלבים, כבשים, שעל הצמר שלהם עשויות להיות ביצי הלמינת), דרך ההדבקה היא מזון, מים, משק בית.

פתוגנזה. כאשר אדם בולע ביצי אכינוקוקוזיס בקיבה ובמעיים, האחרונות משתחררות מהאונקוספירות, חודרות דרך דופן המעי לדם, ואז לתוך הכבד, שם נוצר שלב הזחל של אכינוקוקוזיס. הבועה הגדלה גורמת לדחיסה של הרקמות שמסביב של הריאה, הסמפונות וכלי הדם ומערבת את הצדר בתהליך הפתולוגי עם הופעת סימפטומים של היווצרות תופסת מקום. מותו של הטפיל מביא לתוספת של זיהום חיידקי ולהיווצרות מורסה בריאות.

מרפאה. כאבים בחזה מסוגים שונים, שיעול יבש, ואז עם כיח מוגלתי, המופטיזיס, קוצר נשימה. אם בועה פורצת לתוך הסימפונות, מופיעים שיעול חמור, כיחול וחנק, ויתכן ותוכן הבועה מתגלה בליחה. כאשר שלפוחיות אכינוקוקיות עולות, מתפתחת מורסה בריאות. עם אכינוקוקוזיס של הכבד, החולים מאבדים את התיאבון, מפתחים חולשה, ירידה במשקל, כאבי ראש, ירידה בביצועים, תחושת כבדות באפיגסטריום, כאבים בהיפוכונדריום הימני, הגדלת כבד, עיבוי, כאב במישוש, בחילות, הקאות, צואה. להרגיז. במקרים נדירים עלולים להופיע עור סוביקטרי וצהבת.

אבחון. בהתבסס על נתונים קליניים ומעבדתיים באמצעות תגובות סרולוגיות (RSC, RNGA, תגובת לטקס אגלוטינציה עם אנטיגן מנוזל שלפוחית ​​השתן), שיטות מחקר נוספות, צילום חזה, טומוגרפיה ממוחשבת של הריאות, אולטרסאונד של הריאות, מתבצעת אבחנה.

יַחַס. בדרך כלל בניתוח.

מְנִיעָה. מניעת זיהום של בעלי חיים ובני אדם, שמירה על כללי היגיינה אישית, בדיקה הלמינתולוגית תקופתית של כלבים ותילוע בזמן של בעלי חיים ובני אדם נגועים. יש חשיבות מיוחדת למידע ממוסדות רפואיים וטרינרים.

11. אנטרוביאזיס

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי הוא תולעת סיכה. לנקבה אורך של 9-12 ס"מ, זכרים - 3-4 ס"מ. הזכרים מתים לאחר ההפריה, הנקבות יוצאות מפי הטבעת ומטילות ביצים על האזור הפריאנלי ובפרינאום. זיהום מתרחש כתוצאה מבליעה של ביצים פולשניות. פלישה אוטומטית אפשרית. במעי הדק העליון, זחלים מדבקים עוזבים את קליפות הביצים ומגיעים לבגרות מינית במעי הגס. תולעי סיכה נצמדות לרירית המעי וחודרות לשכבת השריר, ומייצרות רעלים.

מרפאה. עם פלישה קלה, תלונות עלולות להיעדר. יש גירוד סביב פי הטבעת, גירוד, זיהום, צואה מהירה עם זיהומים פתולוגיים. תסמינים של שיכרון, בנות יש vulvovaginitis.

האבחנה מבוססת על זיהוי ביצי תולעי סיכה בצואה או על ידי גרידה על ביצי תולעי סיכה. בדם - אאוזינופיליה.

יַחַס. Mebendazole (ורמוקס): מגיל שנתיים עד 2 שנים, 10-25 מ"ג/ק"ג פעם אחת, פירנטל (קומבנטין) - 50 מ"ג/ק"ג פעם אחת לאחר ארוחת הבוקר (יש ללעוס), פיפרזין - עד שנה 10 גרם 1 פעמים במהלך 0,2 ימים; 2-5 שנים - 2 גרם; 3-0,3 שנים - 4 גרם; 5-0,5 שנים - 6 גרם; 8-0,5 שנים - 9 גרם; 12-1,0 ליטר - 13 גרם.

מְנִיעָה. עמידה בהיגיינה אישית.

הרצאה מס' 18. כלבת. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, קליניקה, אבחון, טיפול

כלבת היא מחלה ויראלית חריפה המתרחשת לאחר מגע עם העור הפגוע של הרוק של בעל חיים נגוע, המאופיינת בהתפתחות פגיעה במערכת העצבים המרכזית (אנצפליטיס) עם תוצאה קטלנית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי - וירוס נוירוטרופי - שייך לקבוצת נגיפי הרבדו. יש לו צורת כדור, מגיע לגודל של 80-180 ננומטר. הנוקלאוקפסיד של הנגיף הוא RNA חד-גדילי. הנגיף אינו יציב בסביבה החיצונית, רתיחה הורגת אותו תוך 2 דקות, מת במהירות בכלורמין. הנגיף עמיד לטמפרטורות נמוכות. הנגיף מסוכן לבעלי חיים רבים בעלי דם חם, שכאשר הם נדבקים, מתחילים להפריש את הנגיף ברוק 7-8 ימים לפני הופעת התסמינים הקליניים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. כלבת היא זיהום זואונוטי. המאגר העיקרי של הנגיף הוא טורפים (שועלים, זאבים, תנים, כלבים, חתולים). הנגיף מופרש עם רוק ב-7-10 הימים האחרונים של תקופת הדגירה ולאורך כל המחלה. זיהום מתרחש כאשר בעלי חיים חולים נושכים או רוק על עור פגום ולעתים רחוקות יותר בריריות. הנגיף אינו מועבר מאדם לאדם. הרגישות לכלבת היא אוניברסלית. השכיחות הגבוהה ביותר נצפתה בתקופת הקיץ-סתיו, עקב מגעים אינטנסיביים יותר של אנשים עם חיות בר.

פתוגנזה. לאחר חדירה דרך העור הפגוע, הנגיף מגיע למוח לאורך גזעי העצבים, שם הוא מקובע ומשוכפל בתאי העצב של המדולה אולונגטה, בצמתים של בסיס המוח ובחלק המותני של חוט השדרה, גורם לבצקת, שטפי דם וניוון של תאי העצב של חוט השדרה. זה מוביל לעלייה בריגוש הרפלקס עם ההתפתחות שלאחר מכן של שיתוק. התבוסה של המרכזים האוטונומיים הגבוהים בהיפותלמוס, אזורים תת-קורטיקליים, ב-medulla oblongata עם עלייה בריגוש שלהם גורם להתכווצויות עוויתיות של שרירי הנשימה והבליעה, רוק יתר, הזעה מוגברת, הפרעות במערכת הלב וכלי הדם ופעילות נשימה האופיינית לכך. מַחֲלָה. ממערכת העצבים המרכזית הנגיף חודר לאיברים שונים: הכליות, הריאות, הכבד וכן לבלוטות הרוק ומשתחרר לסביבה החיצונית עם רוק.

מרפאה. תקופת הדגירה נעה בין 7 ימים לשנה (בדרך כלל 1-3 חודשים). ישנם שלבים של תחושות מוקדמות, התרגשות ושיתוק. במהלך התקופה הפרודרומלית, מובחן שלב מבשר, שנמשך 1-3 ימים. במהלך תקופה זו, המטופל מלווה בתחושות לא נעימות באזור הנשיכה או הרוק (צריבה, כאב מציק, גירוד), למרות העובדה שהפצע כבר החלים, חרדה ללא סיבה, דיכאון, נדודי שינה. שלב העירור מאופיין בהידרופוביה, אירופוביה ורגישות מוגברת. הידרופוביה (פוביה ממים) מתבטאת בכך שכאשר מנסים לשתות, ואז רק כאשר כוס מים מתקרבת לשפתיים, החולה מתאפיין בהתכווצות עוויתית של שרירי הלוע והגרון, הנשימה הופכת רועשת בגוף. צורה של נשימות עוויתיות קצרות, והפסקת נשימה לטווח קצר אפשרית. עוויתות עלולות להתרחש כתוצאה מהפרחת זרם אוויר לפנים (אירופוביה). טמפרטורת הגוף תת חום. העור מכוסה בזיעה קרה ודביקה, הגפיים קרות. ריור מוגבר, החולה אינו יכול לבלוע רוק וכל הזמן יורק אותו החוצה. ההתרגשות גוברת, הזיות ראייה ושמיעה מופיעות. לפעמים יש התקפות אלימות עם פעולות תוקפניות. התקופה המשותקת מאופיינת ברוגע נפשי. פחד ומצב רוח מלנכולי מודאג נעלמים, התקפי הידרו-ואירופוביה נפסקים, ולאחר 2-3 ימים ההתרגשות מתחלפת בשיתוק של שרירי הגפיים, הלשון והפנים. המוות מתרחש 12-20 שעות לאחר תחילת השיתוק. הצורה הבולברית עם תסמינים בולטים של נזק ל-medulla oblongata, שיתוק (מתחיל בשיתוק, לפעמים מסוג Landry) ו-cerbellar עם הפרעות מוחיות נחשבות לגרסאות של הקורס.

האבחנה מבוססת על התמונה הקלינית. בבדיקת מטופל שמים לב לנוכחות צלקות מעקיצות, ריור, הזעה, הופעת תסמינים של הפרעות נפשיות וכו'.

אבחנה מבדלת מתבצעת על ידי טטנוס, דלקת המוח, דלקת מוח, היסטריה. לאחר מותם של חולים, האבחנה מאושרת על ידי בדיקה היסטולוגית של המוח.

יַחַס. טיפול ספציפי לכלבת לא פותח. לאחר הופעת התסמינים הקליניים, לא ניתן להציל חולים. הטיפול הינו סימפטומטי ומטרתו להפחית את סבל המטופל. המטופלים ממוקמים בחדר אטום לרעש חשוך. הכנס מחדש את פנטופון, כלורפרומאזין, דיפנהידרמין.

מְנִיעָה. הם נלחמים בכלבת בקרב בעלי חיים ומונעים כלבת אצל אנשים שננשכים על ידי חיות נגועות. במקרה של נשיכה, הפצע נשטף במי סבון ומצרב אותו בטינקטורה של יוד. אין לבצע כריתה כירורגית של קצוות הפצע ותפירה בימים הראשונים. בתחנות פסטר, חיסונים נגד כלבת וסרותרפיה מתבצעים על פי תכנית מיוחדת שאושרה על ידי משרד הבריאות של ברית המועצות.

הרצאה מס' 19. זיהומים פרוטוזואלים: מלריה, טוקסופלזמה. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, קליניקה, טיפול

1. מלריה

מחלת פרוטוזואה חריפה עם ביטוי של התקפי חום, אנמיה, עם הגדלה של הכבד והטחול. מקור ההדבקה הוא רק אדם עם מלריה, או נשא גמטו. העברת זיהום מתרחשת באמצעות עקיצות של סוגים שונים של יתושים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. ישנם ארבעה סוגי פתוגנים הגורמים למלריה: Plasmodium falciparum - הגורם למלריה טרופית, P. vivax - הגורם למלריה של 3 ימים (vivax-malaria), P. ovale - הגורם למלריה סגלגלה ו-P. מלריה - הגורם למלריה של 4 ימים. מחזור מורכב של התפתחות בגופו של מארח חוליות (סכיזוגוניה של רקמות ואריתרוציטים) ובגוף של נשא יתושים (ספורוגוניה) מבוצע על ידי פלסמודיום מלריה.

פתוגנזה. Sporozoites חודרים לגוף כשהם נדבקים במהלך עקיצת יתוש והופכים לכדי רקמות בתאי כבד. הם מתחלקים פעמים רבות, ויוצרים מספר גדול (עד 50 מכל סכיזונט) של מרוזואיטים של רקמות. משך מחזור הפרי-אריתרוציטים הוא 000-6 ימים. ואז הטפילים חודרים לתאי הדם האדומים, ומתחילה סכיזוגוניה של אריתרוציטים. משך הסכיזוגוניה עבור גורמי המלריה של 9 ימים הוא 4 שעות, עבור השאר - 72 שעות העמידות של הגורם הגורם למלריה טרופית לתרופות היא בעלת חשיבות רבה. במדינות מסוימות בדרום מזרח אסיה, נצפית לעתים קרובות יותר עמידות של מחצית מהזנים של פתוגני מלריה טרופיים להינגמין (דלגיל, כלורוקין), כמו גם לכלורין וכינין. עמידות לתרופות של פתוגני מלריה טרופיים נצפית גם באזורים אחרים. מחזור ההתפתחות הפרה-אריתרוציטי של הטפיל אינו מתרחש במקביל לביטויים קליניים. ההתקפה מתחילה במקביל ברגע של הרס מסיבי של תאי הדם האדומים שנפגעו ושחרור הטפיל לדם. התקף הוא תגובה מוזרה לחלבון זר החודר לדם. הרס של תאי דם אדומים מוביל לאנמיה. התפתחות חסינות במלריה מתרחשת רק ביחס למין ההומולוגי של פלסמודיום.

מרפאה. משך תקופת הדגירה למלריה טרופית הוא 10-14 ימים, עם דגירה של 3 ימים עם דגירה קצרה - 10-14 ימים, עם דגירה ארוכה - 8-14 חודשים, עם דגירה של 4 ימים - 20- 25 ימים. תחילת המחלה עלולה להיות מלווה בחום מהסוג הלא נכון, ולאחר מספר ימים נוצרת החלפת ההתקפים הנכונה. במהלך התקף מבחינים בתקופות של צמרמורת, חום וזיעה. התקפים מתרחשים בדרך כלל בבוקר עם טמפרטורה מקסימלית במחצית הראשונה של היום (עם התקפי מלריה אליפסה מתחילים בערב לאחר 18-20 שעות). הופעת צמרמורת מתרחשת פתאום, זה יכול להיות מדהים, להימשך 1,5-2 שעות. משך ההתקף כולו במקרה של מלריה 3 ימים ומלריה אליפסה הוא 6-8 שעות, 4 ימים - 12-24 שעות , עם מלריה טרופית ההתקף ארוך יותר, ותקופת האפירקסיה כל כך קצרה שניתן לזהות אותה רק בתרמומטריה כל 3 שעות. צמרמורות מוחלפות בחום, וכשהטמפרטורה יורדת, החולה מתחיל להזיע בכבדות, מה שמוביל לשיפור במצב הרווחה, המטופל נרגע ולעיתים קרובות נרדם. בתקופת האפירקסיה, מצב בריאותו של המטופל נשאר טוב, לעתים קרובות הוא שומר על יכולתו לעבוד. עם מלריה של 3 ימים, טרופית וסגלגלה, התקפים מתרחשים כל יומיים, ועם 4 ימים - לאחר יומיים. הטמפרטורה במהלך התקפות מגיעה בדרך כלל ל-2 מעלות צלזיוס ומעלה. לאחר 40-2 התקפים, יש עלייה בכבד ובעיקר בטחול, זה כואב במישוש. אולי הופעת פריחה הרפטית. פירוק תאי הדם האדומים הוא הגורם לחיוורון ולכתמים איקטריים של העור. ללא טיפול אנטי-טפילי, משך המלריה של 3 ימים מגיע ל-3-2 שנים, טרופי - עד שנה ו-3 ימים - עד 4 שנים ומעלה. סיבוכים: תרדמת מלריה, קרע בטחול, חום המוגלובינורי.

אבחון. חשיבות רבה היא לבדיקת דם המגלה אנמיה היפוכרומית, פויקילוציטוזיס, אניסוציטוזיס, עלייה במספר הרטיקולוציטים, לויקופניה ועלייה ב-ESR.

יש לבצע אבחנה מבדלת עם מחלות המלוות בחום התקפי (אלח דם, ברוצלוזיס, לפטוספירוזיס, לישמניאזיס ויסצרלי). ההוכחה לאבחנה היא זיהוי פלסמודיה של מלריה בדם. ספוגיות וטיפה עבה נלקחות לפני טיפול נגד מלריה.

יַחַס. עבור מלריה טרופית, quinamine (כלורוקין, delagil) נקבע ביום הראשון, 1 גרם ולאחר 1 שעות עוד 6 גרם של התרופה, ולאחר מכן 0,5 גרם ליום למשך 4 ימים. במקרה של טיפול במלריה של 0,5 ו-3 ימים, מבוצע תחילה קורס של 4 ימים של טיפול בהינגמין: ביום הראשון, נותנים 3 גרם 1 פעמים ביום, ביום השני והשלישי - 0,5. 2 גרם במנה אחת. קורס זה עוצר התקפי מלריה, אך אין לו השפעה על צורות הרקמה של הטפיל. טיפול רדיקלי לאחר סיום נטילת הינגמין מלווה בקורס של 2 ימים של טיפול בפרימקווין (3 גרם ליום). לטיפול במלריה טרופית הנגרמת על ידי פלסמודיה עמידה לתרופות, משתמשים בכינין סולפט במינון של 0,5 גרם 10 פעמים ביום. למשך 0,027 ימים בשילוב עם sulfapyridazine (ביום הראשון 0,65 גרם, ב-3 הימים הבאים 10 גרם). שילוב יעיל של הינגמין (ביום הראשון 1 גרם 1 פעמים ביום, ב-4-0,5 הימים הבאים 1 גרם ליום) עם sulfapyridazine (יום ראשון 0,5 גרם, 2 הימים הבאים 3 גרם ליום). משתמשים גם בתרופות אחרות. התחלת הטיפול המועדפת בתרדמת מלריה היא טפטוף תוך ורידי של כינין דיהידרוכלוריד במינון של 4 גרם ב-0,5-1 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. ניתן לבצע עירוי חוזר לאחר 1 שעות המינון היומי לא צריך להיות יותר מ-4 גרם תמיסת דלגיל (זמינה באמפולות של 0,5 מ"ל) משמשת גם היא, 0,65 מ"ל כל 250-500 שעות, אך לא יותר מ-8. מ"ל ליום. בצורות חמורות, טיפול פתוגני מתבצע. Glucocorticoids הם prescribed (prednisolone 2 מ"ג 5 פעמים ביום), טיפול עירוי, אנטיהיסטמינים, וכו ' בצורות לא מסובכות של מלריה, יש פרוגנוזה חיובית. מקרי מוות שכיחים במקרים של קרע בטחול ותרדמת מלריה.

מְנִיעָה. חיסול וקטורי יתושים, הגנה על אנשים מפני עקיצות יתושים (שימוש בחומרים דוחים, רשתות). אנשים הנוסעים לאזורים אנדמיים של מלריה מקבלים כימופרופילקסיס (ניתן להינגמין 0,25 גרם פעמיים בשבוע). התרופה נקבעת 2 ימים לפני ההגעה להתפרצות, והיא נמשכת במשך 3-4 שבועות לאחר העזיבה. מי שחלו במלריה נמצא במעקב בהתאם להנחיות.

2. טוקסופלזמה

טוקסופלזמה היא מחלה טפילית המתבטאת במהלך כרוני, פגיעה במערכת העצבים, לימפדנופתיה, מסאדניטיס, פגיעה תכופה בשריר הלב, בשרירים ובעיניים. המארח העיקרי של הטפיל הוא חתולים, שהצואה שלהם מכילה אוציסטות שיכולות להתמיד באדמה עד שנה. זיהום אנושי מתרחש כאשר ביציות חודרות למערכת העיכול. בעלי חיים אחרים אינם מסוכנים, למעט כאשר אוכלים בשר נא (בשר טחון). גם אדם חולה אינו מסוכן. זיהום במהלך ההריון מוביל לזיהום תוך רחמי של העובר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי הוא טוקסופלזמה, פרוטוזואה. צורת הגוף תלויה בשלב של התהליך.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. טוקסופלזמה היא זואונוזה עם מנגנוני העברה צואה-אורליים (לפעמים אנכיים) בעיקר. המאגר הוא יונקי בית ובר. המארח האולטימטיבי של הטפיל הוא חתולי בית, המפרישים בצואה שלהם ביציות של טוקסופלזמה. בבני אדם ובמארחי ביניים אחרים, הוא קיים כטרופוזואיטים, המתאפיינים ברבייה תוך תאית. צורות אלה אינן יציבות מאוד לסביבה החיצונית, הן מושבתות בהשפעת תרופות כימותרפיות. בגוף נוצרות ציסטות, כלומר הצטברויות של מספר רב של טפילים המוקפים בקרום צפוף ועמידים מאוד להשפעות של תרופות כימותרפיות.

פתוגנזה. השער לזיהום הוא איברי העיכול. אתר הכניסה של הפתוגן הוא המעי הדק. טוקסופלזמה חודרת לבלוטות לימפה אזוריות דרך זרימת הלימפה, שם הפרוטוזואה מתרבה, וגורמת לשינויים דלקתיים עם היווצרות גרנולומות. לאחר מכן, הטפילים חודרים בצורה המטוגנית לאיברים ורקמות שונות, שם נוצרות ציסטות שנשארות בגוף האדם במשך עשרות שנים ולאורך חיים. אלרגיה של הגוף מתרחשת במקביל לייצור נוגדנים. מהלך הזיהום מתרחש לרוב בצורה סמויה, אך כאשר ההגנה של הגוף נחלשת, עלולה להתרחש החמרה של המחלה, ודיכוי חד של מערכת החיסון (נטילת תרופות מדכאות חיסוניות, איידס) עלול להוביל לזיהום כללי עם דלקת מוח חמורה.

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת כשבועיים. בהתאם למנגנון הפלישה, מובחן טוקסופלזמה נרכשת ומולדת. במורד הזרם יכול להיות חריף, כרוני, סמוי. טוקסופלזמה מתחילה כמחלה כרונית ראשונית, חודשים רבים יכולים לעבור מרגע ההדבקה ועד לביטויים הראשונים של המחלה. התפתחות של טוקסופלזמה מולדת יכולה להתרחש רק כתוצאה מזיהום של אישה במהלך ההריון עם העברה טרנס-שלייתית של הפתוגן. לעתים קרובות, הביטוי שלה מתרחש בצורה של דלקת המוח ונזק לעיניים. זיהום בטוקסופלזמה של אישה לפני ההריון אינו מוביל לטוקסופלזמה מולדת. אצל נגועים רבים, מהלך הטוקסופלזמה הוא סמוי, ללא כל ביטוי קליני. טוקסופלזמה נרכשת: עם התפתחות חריפה, הופעת המחלה היא חריפה, חום, שיכרון, הגדלה של הכבד והטחול, פגיעה במערכת העצבים המרכזית בצורה של דלקת המוח, דלקת קרום המוח. מהלך המחלה הוא חמור, עם תוצאה קטלנית. הצורה הכרונית יכולה להימשך שנים רבות עם החמרות והפוגות תקופתיות. זה מאופיין במצב subfebrile, סימפטומים של שיכרון כרוני. הביטויים השכיחים ביותר שלו הם: מצב תת חום ממושך, לימפדנופתיה כללית, מיוסיטיס, מסאדניטיס, הגדלת כבד, שינויים באק"ג, שינויים תפקודיים במערכת העצבים המרכזית (ב-2-50% מהחולים), הגדלה של הטחול, דלקת כוריורטיניטיס, הפלה (ב 90-10% מהחולים).

האבחון מתבצע על בסיס נתונים קליניים, שיטות מחקר מעבדתיות. כדי לזהות זיהום, נעשה שימוש בבדיקה תוך עורית עם טוקסופלזמין ובדיקות סרולוגיות (בדרך כלל RSK). תגובות ספציפיות חיוביות אינן אינפורמטיביות לאבחון, שכן כ-20-30% מכלל האוכלוסייה נגועים. במקרה של תגובות שליליות (במיוחד עם בדיקה אלרגית תוך עורית), ניתן לשלול טוקסופלזמה.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם מחלות כרוניות אחרות (ראומטיזם, דלקת שקדים כרונית וכו').

יַחַס. צורת הטיפול העיקרית במקרה של צורות חריפות של טוקסופלזמה היא טיפול אטיוטרופי. רשום כלורין 0,025 גרם 2-3 פעמים ביום וסולפאדימזין 2-4 גרם ליום למשך 5-7 ימים. שלושה קורסים מבוצעים במרווח של 7-10 ימים. טיפול אטיוטרופי כמעט ולא יעיל בצורות כרוניות. קיים טיפול מורכב, הכולל קורס אחד (5-7 ימים) של טיפול אטיוטרופי (טטרציקלינים, מטרונידזול, דלגיל, כלורין עם sulfadimezine, ביספטול) בשילוב עם טיפול לא ספציפי לחוסר רגישות (אנטיהיסטמינים, קורטיקוסטרואידים), טיפול בוויטמין. גורם חשוב הוא טיפול בחיסון (טיפול בטוקסופלזמין), נבחר מנה אינדיבידואלית של דילול טוקסופלזמין, ולאחר מכן ניתנת תוך עורית עם מינון עולה בשליטה של ​​רגישות הפרט. נשים בהריון שיש להן תגובות חיוביות לטוקסופלזמה, אך ללא ביטויים קליניים של המחלה, אינן כפופות לטיפול. תרופות כימותרפיות (במיוחד כלורין וסולפאדימזין) אינן נרשמות בשלבים המוקדמים של ההריון (בשלושת החודשים הראשונים), מכיוון שהדבר עלול לגרום לעיוותים.

תַחֲזִית. קורס אחד של טיפול מורכב בטוקסופלזמה נרכשת כרונית מוביל להחלמה יציבה של 85% מהחולים; 15% הישנות במרווחי זמן שונים הדורשים טיפול. בחלק מהחולים עלולות להופיע תופעות שיוריות התורמות לירידה בכושר העבודה (ירידה בראייה, פגיעה במערכת העצבים). בצורות חריפות, הפרוגנוזה רצינית.

מְנִיעָה. עמידה בכללי ההיגיינה בהחזקת חתולים, איסור השימוש בבשר טחון נא ותבשילי בשר ללא טיפול חום הכרחי.

הרצאה מס' 20. זואונוזות חיידקיות: ברוצלוזיס, אנתרקס, טולרמיה, מגפה, אורניתוזיס, ירסיניוזיס. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, טיפול

1. ברוצלוזיס

מחלה זיהומית-אלרגית זואונוטית, עם ביטוי של שיכרון כללי, פגיעה במערכת השרירים והשלד, במערכת העצבים והרבייה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נכון לעכשיו, ידועים שישה מינים של ברוצלה. המובילים העיקריים הם עיזים, כבשים, בקר, חזירים. Brucella הם מיקרואורגניזמים בעלי צורה כדורית, גודלם הוא 0,3-0,6 ננומטר. גראם שלילי וגדל על מדיה תזונתית רגילה. בהשפעת אנטיביוטיקה, הם מסוגלים להפוך לצורות L. ברוצלה מאופיינת ביכולת פלישה גבוהה ובטפילות תוך תאית. כשהם מתפרקים, משתחרר אנדוטוקסין. עמידות הפתוגן בסביבה החיצונית, כמו גם במוצרי מזון (חלב, גבינה) אופיינית. טמפרטורות גבוהות מובילות למוות בעת רתיחה. טמפרטורות נמוכות תורמות לשימור זמן רב. הם מתים במהירות כאשר הם נחשפים לאור שמש ישיר וחומרי חיטוי נפוצים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מוקד ההדבקה הוא בקר גדול וקטן. עבור זיהום, דרך המזון או המגע אופיינית. החסינות אינה מתוחה וקצרת מועד, בממוצע נמשכת 6-9 חודשים, אינה ספציפית לחלוטין.

פתוגנזה. לזיהום, אופייניים מסלול המזון או נזקי המיקרו של העור (במהלך סיוע בהמלטה, הטלה וכו'). התפשטות הפתוגן מתרחשת בכל הגוף בדרך ההמטוגנית, שהיא הגורם לאלרגופתיה ולהיווצרות מוקדים באיברים ומערכות שונות.

מרפאה. משך תקופת הדגירה נע בין 6 ל-30 ימים. ברוצלוזיס מאופיינת בפולימורפיזם של ביטויים קליניים. אצל חלק מהאנשים הנגועים מתרחשת צורה סמויה ראשונית ללא תסמינים קליניים, שביטוים מאופיין בתגובות אימונולוגיות. עבור אחרים, מהלך המחלה מתרחש בצורות חריפות (חריפות) או כרוניות (גרורות כרוניות ראשוניות וגרורות כרוניות משניות). מרגע שהסימפטומים הקליניים נעלמים (בזמן שהברוצלה נשארת בגוף), המחלה עוברת לצורה סמויה משנית, שעלולה להוביל שוב להחמרה ושוב להפוך לאחת הצורות הכרוניות כאשר הגוף נחלש. הצורה החריפה של ברוצלוזיס מאופיינת בחום גבוה (עד 40 מעלות צלזיוס), שבמהלכו חולים מרגישים טוב (לפעמים הם אפילו נשארים מסוגלים לעבוד). יש כאב ראש בינוני, צמרמורות חוזרות, הזעה מוגברת ועייפות. כל הקבוצות של בלוטות לימפה היקפיות (מיקרופוליאדניטיס), כבד וטחול מוגדלות במידה מתונה.

בתום התקופה הפרודרומלית מתגברים תסמיני השיכרון, ובשיא המחלה יש טמפרטורה מסוג הפוגה עם עלייה בשעות אחר הצהריים או בשעות הערב. ככל שהתהליך הרעיל-ספטי מתפתח, מתגלים שינויים במערכת הנשימה כגון דלקת קטרלית של דרכי הנשימה העליונות, ברונכיטיס, ברונכופנאומונית וברונכואדניטיס. כאשר מערכת העצבים ניזוקה בעיצומה של צורה חריפה של המחלה, קיימים כאבי ראש, עצבנות, חוסר יציבות רגשית והפרעות שינה. במקרים חמורים נצפות הפרעות נפשיות, תופעות של קרום המוח ודלקת קרום המוח. מהלך דלקת קרום המוח איטי, ללא תסמינים מובהקים של מוח וקרום המוח. במקרה של צורות כרוניות, על רקע טמפרטורה תת-קדחתנית (פחות חום) ורטיקולואנדותליוזיס (מיקרופוליאדניטיס, כבד וטחול מוגדלים), מופיעים שינויים באיברים שונים. מפרקים גדולים (פרי-ארתריטיס, דלקת פרקים), שרירים (מיוסיטיס), מערכת העצבים ההיקפית (מונו- ופולי-נויריטיס, radiculitis, plexitis) ומערכת הרבייה (אורכיטיס, שחלות, רירית הרחם, הפלה ספונטנית) מתרחשים לעתים קרובות. מהלך הצורות הכרוניות של ברוצלוזיס הוא ארוך, החמרות מוחלפות בהפוגות. בחלק מהחולים, גם לאחר חיטוי הגוף מברוסלה, ייתכנו תופעות שיוריות מתמשכות (שארית ברוצלוזיס).

האבחנה מבוססת על נתונים אפידמיולוגיים וביטויים קליניים אופייניים.

יש לבצע אבחנה מבדלת עם אלח דם, מלריה, שחפת, דלקת מפרקים שגרונית. תגובות ספציפיות בהן נעשה שימוש כוללות את בדיקת רייט, האדלסון, אלרגיה תוך-עורית עם ברוצלין (בדיקת Burnet).

יַחַס. בצורה החריפה, העיקרי הוא טיפול אטיוטרופי, שמשכו הוא עד 3-4 שבועות. אנטיביוטיקה של קבוצת טטרציקלין, סטרפטומיצין, levomycetin, rifampicin נקבעות. בצורות כרוניות, קומפלקס של אמצעים טיפוליים משקמים מתבצע במקביל לטיפול בחיסון. לצורך תיקון אימונו, נקבעים אימונומודולטורים שונים. טיפול בסנטוריום יכול להתבצע לא לפני 6 חודשים לאחר היעלמות התסמינים הקליניים של ברוצלוזיס.

הפרוגנוזה לחיים חיובית, אך לעתים קרובות המחלה היא הגורם לנכות חלקית.

מְנִיעָה. בקרת ברוצלוזיס בחיות משק. מניעה ספציפית מושגת על ידי שימוש בחיסון חי נגד ברוצלוזיס, המספק חסינות למשך 1-2 שנים. החיסון מתבצע באזורים בהם קיימת שכיחות של ברוצלוזיס בקרב בעלי חיים. אנשים בסיכון (מטפלים בחיות משק ועובדים במפעלים המעבדים מוצרי בעלי חיים) נתונים לאימונופרופילקסיה.

2. אנתרקס

מחלה זיהומית חריפה מקבוצת הזואונוזות, המאופיינת בשיכרון חושים, התפתחות של דלקת סרוסית-דמומית של העור, בלוטות הלימפה והאיברים הפנימיים ומופיעה בצורה של צורה עורית (או ספטית). בבני אדם זה מתרחש בצורה של עור, ריאות, מעיים וספיגה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי הוא חיידק אנתרקס גרם חיובי גדול יחסית היוצר נבגים וכמוסה. המוות של הצורה הווגטטיבית של הפתוגן מתרחש ללא גישה לאוויר, במהלך חימום, חשיפה לחומרי חיטוי. בסביבה החיצונית, הנבגים של הפתוגן יציבים מאוד.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מוקד ההדבקה הם בקר. זה מועבר לרוב במגע, לעתים רחוקות יותר על ידי אבק מזיני באוויר.

פתוגנזה. נקודת הכניסה לפתוגן האנתרקס היא בדרך כלל עור פגום. במקום החדירה של הפתוגן לעור, מופיע קרבונקל אנתרקס בצורה של מוקד של דלקת סרוסית-דימומית עם נמק, בצקת של רקמות סמוכות ודלקת לימפה אזורית. התהליך הפתולוגי המקומי נגרם על ידי פעולתו של אקזוטוקסין אנתרקס, שמרכיבים בודדים שלו גורמים להפרעות קשות במחזור הדם, בצקת רקמות ונמק קרישה. הכללה נוספת של פתוגני אנתרקס עם פריצתם לדם והתפתחות של צורה ספטית מתרחשת לעתים רחוקות בצורה העורית.

מרפאה. משך תקופת הדגירה נע בין מספר שעות ל-14 ימים (בדרך כלל 2-3 ימים). הצורה הנפוצה ביותר של אנתרקס בבני אדם מתרחשת בצורה של צורה עורית (95-99% מהמקרים) ורק ב-1-5% מהחולים בצורת ריאתי ומעי. הביטויים האופייניים של אנתרקס עורי מתרחשים באתר הזיהום. בתחילה, מופיע כתם מגרד אדום, הופך במהירות לפפולה, והאחרון לשלפוחית ​​עם תוכן שקוף או דימומי. גירוד מתמשך מוביל לקרע של השלפוחית ​​של המטופל, במקומו נוצר כיב עם תחתית כהה והפרשה סרונית בשפע. לאורך הפריפריה של הכיב מתפתח רכס דלקתי, שבאזורו נוצרות שלפוחיות בת. כרגע, נפיחות (יכולה להיות די נרחבת) ודלקת לימפה אזורית מתפתחת סביב הכיב. אין רגישות באזור התחתית של הכיב בנוסף, אין כאבים באזור בלוטות הלימפה המוגדלות. עד להיווצרות הכיב, מופיע חום, שמשך הזמן הוא 5-7 ימים, נצפים חולשה כללית, כאבי ראש, עייפות ואדינמיה.

שינויים מקומיים באזור הפגוע גדלים בערך באותה תקופה כמו חום, ולאחר מכן מתרחשת התפתחות הפוכה: ראשית, נצפית ירידה בטמפרטורת הגוף, נפסקת הוצאת הנוזל הסרולי מאזור הנמק, ירידה (עד היעלמות מוחלטת) מתחילה של בצקת, ובהדרגה במקום הנמק נוצר גלד. ביום ה-10-14, הגלד נדחה, מה שמוביל להיווצרות כיב עם תחתית מגוררת והפרשה מוגלתית בינונית, ולאחר מכן צלקות. הצורה הריאתית של אנתרקס מאופיינת בהתפרצות חריפה ובמהלך חמור. מתבטא בכאבים בחזה, קוצר נשימה, טכיקרדיה (עד 120-140 פעימות לדקה), ציאנוזה, שיעול עם ליחה מדממת מוקצפת. טמפרטורת הגוף מגיעה במהירות לרמות חום (1 מעלות צלזיוס ומעלה), לחץ הדם יורד. צורת המעי של אנתרקס מאופיינת בביטוי של שיכרון כללי (חום, כאבים באזור האפיגסטרי, שלשולים והקאות). גם נפיחות בבטן, כאבים עזים במישוש אופייניים, ולעיתים קרובות יש סימנים לגירוי בצפק. תערובת של דם מופיעה בהקאות ובהפרשות המעיים. כל אחת מהצורות המתוארות של אנתרקס עלולה להוביל להתפתחות אלח דם עם בקטרמיה ומוקדים משניים (נזק לכבד, לטחול, לכליות, קרומי המוח).

האבחון מבוסס על נתונים אפידמיולוגיים (מקצוע החולה, מגע עם בעלי חיים חולים או חומרי גלם מזוהמים ממקור בעלי חיים) ונגעים קליניים אופייניים בעור. הוכחה מעבדתית לאבחנה היא בידוד הגורם הסיבתי של אנתרקס. לבדיקה אלרגית עם אנתרקסין יש אפקט עזר.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם בלוטות, שחין, מגפה, טולרמיה, אדמומיות.

יַחַס. בצורות קלות של המחלה, פניצילין נקבע במינון של 200-000 IU 300-000 פעמים ביום למשך 6-8 ימים. עלייה במינון בודד של פניצילין מתבצעת בצורות חמורות ביותר עם מרכיב ספטי עד 5-7 IU 1-500 פעמים ביום. היעיל ביותר הוא הטיפול באנטיביוטיקה בשילוב עם אימונוגלובולין ספציפי נגד כיב במינון של 000-2 מ"ל למטר. ביטול אנטיביוטיקה מתרחש לאחר ירידה משמעותית בבצקת, הפסקת הגידול בגודל נמק העור והפרדת נוזלים מהאזור הפגוע. סילוק החולה מהלם זיהומי-רעיל בצורות חמורות של אנתרקס מוקל על ידי טיפול פתוגני אינטנסיבי.

הפרוגנוזה לצורת העור ועם טיפול בזמן היא חיובית. עם צורות מעיים וריאות, הפרוגנוזה מוטלת בספק גם במקרה של טיפול מוקדם ואינטנסיבי.

מְנִיעָה. חולה עם אנתרקס מאושפז במחלקה נפרדת עם הנפקת פריטי טיפול פרטניים, מצעים, כלים. הקצאות של חולים (צואה, שתן, כיח), כמו גם חבישות, עוברות חיטוי. ניתן לשחרר את החולה לאחר החלמה קלינית מלאה עם אפיתל של כיבים. כאשר מתאוששים מהעברת צורות ריאתיות במעיים, החולה משוחרר לאחר בדיקה בקטריולוגית שלילית כפולה של צואה, שתן וליחה עבור נוכחות של אנתרקס.

3. טולרמיה

מחלה זיהומית חריפה, שסימניה הם עלייה בטמפרטורת הגוף, תסמיני שיכרון כללי, פגיעה במערכת הלימפה, בעור, בריריות ובמקרה של זיהום אווירוגני - רקמת ריאה. טולרמיה מתייחסת לזואונוזות עם מוקדים טבעיים. השכיחות נצפית באזורים רבים של רוסיה, סוגים רבים של מכרסמים משמשים מקור לזיהום.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. פתוגנים - מוטות קטנים דמויי קוקוס עם קפסולה דקה, גרם שליליים, אינם יוצרים נבגים. מכיל שני קומפלקסים אנטיגנים: מעטפת וסומטית. עמיד בסביבה החיצונית, עמיד מעט לייבוש, קרני אולטרה סגול, חומרי חיטוי.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. לטולרמיה יש מספר פתחי זיהום. הפתוגן מועבר לבני אדם בדרכי העברה, מגע ושאיפה. נבדלים דרכי ההדבקה הבאות: דרך העור (מגע עם מכרסמים נגועים), מנגנון ההדבקה הוא באמצעות קרציות, בעיקר ixodid, בנוסף, קיים דרך העברה דרך ריריות מערכת העיכול בעת צריכת מים מזוהמים ו. מזון ודרכי הנשימה (שאיפה של אבק נגוע). הצורות הקליניות של המחלה קשורות קשר הדוק לפורטל הזיהום. עם המגע והמנגנון המועבר של זיהום, מופיעות צורות בובות ועור-בובוניות של המחלה, עם שאיפה - ריאות, עם צורות מעיים - מעיים ותעותי-בובוני של זיהום זה. כאשר נדבקים דרך הלחמית, מתפתחת הצורה oculobubonic. לאחר שרידות המחלה נוצרת חסינות.

פתוגנזה. הגורם הסיבתי של tularemia חודר לגוף האדם דרך עור פגום, ריריות העיניים, דרכי הנשימה, מערכת העיכול, וההתפשטות הלימפוגנית שלו מתרחשת. כניסת חיידקים לבלוטות לימפה אזוריות והתפשטותן גורמות לתמונה של שינויים דלקתיים. כאשר חיידקים מתים, משתחרר אנדוטוקסין, אשר משפר את התהליך הפתולוגי המקומי, וכשהוא חודר לזרם הדם, הוא גורם לתסמינים של שיכרון. גרנולומות טולרמיה ספציפיות נוצרות בבלוטות הלימפה של האיברים הפנימיים הפגועים. במיקרוסקופיה, אזורים של נמק נראים במרכז, מוקפים בתאים אפיתליואידים ובפיר של אלמנטים לימפואידים עם מספר קטן של לויקוציטים. כאשר הבובים מתנפחים ונפתחים, מופיע כיב ארוך טווח שאינו מרפא על העור.

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת בין מספר שעות ל-14 ימים (בדרך כלל 3-7 ימים). המחלה מתחילה חריפה ומתבטאת בצמרמורות, עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף עד לרמות חום. חולים מתלוננים על כאבי ראש עזים, חולשה, כאבי שרירים, נדודי שינה ואולי גם הקאות. עור הפנים והצוואר היפרמי, כלי הסקלרה מוזרקים. בחלק מהחולים, מהיום השלישי למחלה מופיעה פריחה, לרוב בעלת אופי אריתמטי. בצורות בובות, בלוטות הלימפה האזוריות, במיוחד צוואר הרחם והבית השחי, מוגדלות באופן משמעותי. בצורות בטן עלולים להופיע תסמינים של mesadenitis חריפה. עם buboes tularemic, אין periadenitis; משך החום נע בין 3 ל-3 ימים (בדרך כלל 5-30 שבועות). במהלך תקופת ההבראה, עלול להימשך חום ממושך בדרגה נמוכה. הצורה האוקולובובונית, בנוסף לנזק האופייני לבלוטת הלימפה, מאופיינת בדלקת הלחמית בולטת עם נפיחות של העפעפיים וכיבים על הלחמית. בדרך כלל עין אחת מושפעת. התהליך נמשך עד מספר חודשים, הראייה משוחזרת לחלוטין. בצורה אנגינלית-בובונית, בנוסף לנוכחות של בובות טיפוסיות, נצפית דלקת שקדים ספציפית בצורה של כאב בבליעה עם שינויים נמקיים על השקדים, קשתות פלאטינה והופעת רובד פיבריני על האזורים הפגועים, המזכירים דִיפטֶרִיָה. כיבים מחלימים לאט מאוד. צורת הבטן מאופיינת בכאבי בטן, גזים, עצירות ורגישות באזור בלוטות הלימפה המזנטריות בעת המישוש. הצורה הריאתית של טולרמיה מאופיינת בחום ממושך מהסוג הלא נכון עם צמרמורות חוזרות ונשנות והזעה מרובה. חולים חווים כאבים באזור החזה, מתלוננים על שיעול, בתחילה יבש, ולאחר מכן עם נוכחות של כיח רירי ולעיתים מדמם. צילום רנטגן נקבע על ידי חדירת מוקד או לובר של רקמת הריאה. לדלקת ריאות יש מהלך איטי וממושך (עד חודשיים או יותר) ונטייה להישנות.

אבחון של tularemia בתחילת המחלה לפני הופעת buboes הוא די קשה. כאשר מופיעים בובות, האבחנה הופכת קלה יותר. כדי לאשר את האבחנה, נעשה שימוש בשיטות סרולוגיות - תגובת אגלוטינציה, RNHA ובדיקות עור ספציפיות עם טולארין.

האבחנה המבדלת מתבצעת עם הצורה הבובונית של המגפה, עם מחלת שריטות החתול ודלקת לימפה מוגלתית.

יַחַס. אנטיביוטיקה נקבעת: סטרפטומיצין IM 0,5 גרם 2 פעמים ביום, טטרציקלין 0,4 גרם כל 6 שעות או כלורמפניקול 0,5 גרם כל 6 שעות טיפול אנטיביוטי מתבצע עד ליום ה-5-7 של הטמפרטורה הרגילה. במקרה של מהלך ממושך של המחלה, נעשה שימוש בחיסון טולרמיה מומת (במינון של 1 עד 15 מיליון גופים מיקרוביאליים במרווחים של 3-5 ימים, בסך הכל 6-10 מפגשים). אם מופיע סימפטום של תנודות במהלך המישוש של הבובות, מצוין פתיחתם וניקוי המוגלה שלהם.

הפרוגנוזה חיובית.

מְנִיעָה. הדברת מכרסמים, הגנה על מזון ומים מהם. על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות, במקרים מסוימים מתבצע טיפול מניעתי ספציפי.

4. מגפה

מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי חיידק המגיפה - Yersinia pestis. מחלה מוקדית טבעית, היא זיהום מסוכן במיוחד. ישנם מספר מוקדים טבעיים על פני כדור הארץ שבהם מגיפה נצפית ללא הרף במספר קטן של מכרסמים החיים שם. מגפות של מגפה בקרב אנשים נגרמות לעתים קרובות על ידי הגירה של חולדות שנגועות במוקדים טבעיים. העברת חיידקים ממכרסמים לבני אדם מתבצעת על ידי פרעושים, שבמקרה של מוות המוני של בעלי חיים מחפשים מארח חדש. בנוסף, אחת משיטות ההדבקה היא הדבקה כאשר אנשים מעבדים עורות של בעלי חיים נגועים. שיטת העברת הזיהום מאדם לאדם, המתבצעת על ידי טיפות מוטסות, שונה מהותית.

אטיולוגיה. הגורם הגורם למגפה הוא מוט קטן וחסר תנועה. הוא אנאירובי פקולטטיבי, אינו יוצר נבגים, הוא גרם שלילי, בעל עמידות גבוהה בסביבה החיצונית, יכול להתמיד באדמה עד 7 חודשים, על בגדים 5-6 חודשים, בחלב 3 חודשים, והוא יציב בטמפרטורות נמוכות וקפיאה. הוא נהרס מיד לאחר רתיחה, ובטמפרטורה של 55 מעלות צלזיוס - תוך 10-15 דקות. הוא נהרס במהירות על ידי חומרי חיטוי ורגיש לאנטיביוטיקה מסדרת הסטרפטומיצין והטטרציקלין. מכיל כ-30 אנטיגנים, כולל קפסולה סומטית עמידה בחום וגמישה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. המארחים של המגפה הם מכרסמים (מרמיטות, סנאים קרקע). מגפה מתייחסת למחלות עם מוקדים טבעיים בולטים. אדם, שנכנס לפוקוס טבעי, יכול להיחשף למחלה דרך עקיצות של פרוקי רגליים מוצצי דם. במכרסמים שנמצאים בתרדמת חורף בעונה הקרה, מגפה מתרחשת בצורה כרונית. אדם נדבק בחיידק המגיפה בכמה דרכים: דרך עקיצות של פרעושים נגועים, במגע (בעת הסרת עורות של מכרסמים מסחריים נגועים), בדרך העיכול (על ידי אכילת מזונות מזוהמים בחיידקים), בדרך האווירוגנית ( מחולים עם מגפת ריאות).

פתוגנזה. הפתוגן חודר לגוף דרך נזק לעור עם עקיצת פרעושים, ריריות של דרכי הנשימה, מערכת העיכול, הלחמית. כאשר אדם ננשך על ידי חרק נגוע, נוצרת פפולה או פוסטולה במקום הנשיכה, המלאה בתוכן דימומי (במקרה של צורה עורית). יתר על כן, הזיהום מתפשט דרך כלי הלימפה ללא ביטוי של לימפנגיטיס. חיידקים מתרבים במקרופאגים של בלוטות הלימפה, מה שמוביל להגדלה מסיבית, איחוי וצבירה האופייניים לצורת הבובה. הכללה נוספת של הזיהום, שלא תמיד מתפתחת, יכולה להוביל להתפתחות של צורה ספטית, המאופיינת בפגיעה כמעט בכל האיברים הפנימיים. מנקודת מבט של אפידמיולוגיה, הקרנה של הפתוגן לתוך רקמת הריאה משחקת תפקיד חשוב, מה שמוביל לצורה הריאתית של המחלה. התפתחות דלקת ריאות זו מובילה לעובדה שאדם חולה הופך למקור זיהום, אך במקביל מעביר את הצורה הריאתית של המחלה לאנשים אחרים. זה מסוכן ביותר, מאופיין במסלול מהיר בזק.

מרפאה. עם הצורה הבובונית של המגפה, מופיעים קונגלומרטים כואבים בחדות, לרוב בבלוטות הלימפה המפשעתיות בצד אחד. תקופת הדגירה נעה בין 2 ל-6 ימים (לעתים קרובות יותר 1-12 ימים). המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-39 מעלות צלזיוס, צמרמורות, תחושת חום, מיאלגיה, כאבי ראש וסחרחורת. גם מראה המטופל אופייני: הפנים והלחמית היפראמיות, השפתיים יבשות, הלשון נפוחה, יבשה, רועדת, מכוסה בציפוי לבן יבש ועבה. הדיבור של המטופל אינו מובן, מטושטש, המטופל מעוכב או נרגש, מופיעות אשליות והזיות, נפגע תיאום התנועות ומתעוררת תחושת פחד. במהלך מספר ימים, הקונגלומרט גדל בגודלו, והעור מעליו הופך לעתים קרובות להיפרמי. במקביל, בלוטות לימפה אחרות - בובות משניות - מתרחבות. בלוטות הלימפה במוקד הראשוני מתרככות, כאשר הן מנוקבות, מתקבל תוכן מוגלתי או דימומי, אשר במיקרוסקופ מגלה מספר רב של מוטות גרם שליליים עם צביעה דו-קוטבית. אם לא נעשה שימוש בטיפול אנטיבקטריאלי, נפתחות בלוטות הלימפה המדגישות והפיסטולות נרפאות בהדרגה. מצבם של החולים מחמיר בהדרגה עד ליום ה-4-5, הטמפרטורה עשויה לעלות, לפעמים לרמות חום, אך עם זאת, בהתחלה, החולים עשויים להרגיש משביע רצון. אבל בכל רגע הצורה הבובונית יכולה להפוך לתהליך מוכלל ולהפוך לספיגה משנית (או צורה ריאתית משנית). במקרים אלו, מצבם של החולים הופך מהר מאוד לחמור ביותר. תסמיני שיכרון מתגברים מהר מאוד. הטמפרטורה מלווה בצמרמורות קשות ועולה לרמות חום. כל הסימנים של אלח דם נצפים: כאבי שרירים, חולשה חמורה, סחרחורת, גודש הכרה, עד אובדן, כאבי ראש, לעתים קרובות תסיסה והפרעות שינה. עם תוספת של דלקת ריאות, הציאנוזה וקוצר הנשימה מתגברים, ושיעול מתרחש עם שחרור של ליחה מוקצפת ומדממת המכילה מספר רב של חיידקי מגיפה. הפרשה זו היא שהופכת למקור הזיהום מאדם לאדם עם התפתחות הצורה הריאה הראשונית. לצורות ספטי וריאות של מגפה יש את כל הסימנים של אלח דם ומתרחשות עם תסמינים של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת: שטפי דם קלים על העור, דימום במערכת העיכול (הקאות של מסות דם, מלנה), טכיקרדיה חמורה וירידה מהירה בלחץ הדם. אפשרי. אוסקולט מראה את כל הסימנים של דלקת ריאות מוקדית דו-צדדית.

אִבחוּן. התפקיד החשוב ביותר באבחון מגפה בתנאים מודרניים ממלא אנמנזה אפידמיולוגית. הגעה מאזורים אנדמיים למחלה זו (וייטנאם, בורמה, בוליביה, אקוודור, טורקמניסטן, Karakalpak ASSR וכו'), או מתחנות נגד מגיפות של חולה עם סימני הבובה המתוארים לעיל או עם סימנים חמורים ביותר (עם שטפי דם וליחה מדממת) דלקת ריאות עם לימפדנופתיה חמורה היא טיעון רציני מספיק כדי שהרופא של הקשר הראשון ינקוט בכל האמצעים כדי לאתר את המגיפה לכאורה ולאבחן אותה במדויק. חשוב שבתנאים של טיפול מונע רפואי מודרני, ההסתברות למחלה של צוות רפואי שיש לו מגע עם חולה מגפת שיעול קטנה מאוד. נכון לעכשיו, אין מקרים של מגפת ריאות ראשונית בקרב צוות רפואי.

האבחנה מבוססת על מחקרים בקטריולוגיים. החומרים לבדיקה בקטריולוגית הם נקודתיים מבלוטת לימפה מושחתת, כיח, דם, הפרשות מפיסטולות וכיבים. אבחון מעבדה מתבצע באמצעות שיטות מיקרוסקופ פלואורסצנטי. במקרה זה, נעשה שימוש באנטי-סרום ספציפי פלואורסצנטי, אשר מכתים את החומר שנלקח.

יַחַס. אם יש חשד למגפה, החולה מאושפז מיד במחלקת הבידוד של בית החולים למחלות זיהומיות. עם זאת, במקרים מסוימים כדאי יותר לבצע אשפוז (לפני קביעת אבחנה מדויקת) במוסד בו נמצא המטופל בעת ביצוע האבחון המקדים. יש לשלב אמצעים טיפוליים ומניעת הידבקות בצוות. על הצוות לעטות מיד חליפות נגד מגיפות או מסכות גזה תלת-שכבתיות, כיסויי נעליים, צעיפים העשויים משתי שכבות גזה המכסות לחלוטין את השיער ומשקפי מגן למניעת התזות ליחה על הקרום הרירי של העיניים. כל הצוות שהיה בקשר עם החולה ממשיך להעניק סיוע. עמדת רפואה מיוחדת מבודדת את התא בו נמצאים החולה והצוות המטפל בו ממגע עם חולים ואנשי צוות אחרים. בתא צריכים להיות שירותים וחדר טיפולים. כל הצוות עובר טיפול מונע באנטיביוטיקה לאורך כל ימי השהות במחלקת הבידוד.

בצורת בובות של מגפה, המטופל רושם סטרפטומיצין תוך שרירי 3-4 פעמים ביום. (מינון יומי 3 גרם), טטרציקלין אנטיביוטיקה IV 6 גרם ליום. במקרה של שיכרון חמור, תמיסות מלח והמודז ניתנות לווריד. כאשר לחץ הדם יורד, מה שנחשב כסימן לאלח דם בצורה זו של המחלה, מתבצעות אמצעי החייאה (מתן דופמין, התקנת צנתר קבוע). בצורות ריאות וספטיות של מגיפה, המינון של סטרפטומיצין גדל ל-4-5 גרם ליום, וטטרציקלין - עד 6 גרם בצורות עמידות לסטרפטומיצין, הוא מוחלף ב- chloramphenicol succinate עד 6-8 גרם ליום. . i.v. אם הדינמיקה חיובית, מינון האנטיביוטיקה מופחת: סטרפטומיצין - ל-2 גרם ליום. עד שהטמפרטורה מתנרמלת, אבל לפחות 3 ימים, טטרציקלינים - עד 2 גרם ליום. מדי יום דרך הפה, כלורמפניקול - עד 3 גרם ליום, סה"כ 20-25 גרם Biseptol משמש בהצלחה רבה גם בטיפול במגפה.

במקרה של צורות ריאתיות, ספטי, של התפתחות דימום, הם מתחילים מיד להקל על תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת: פלסמפרזיס מבוצעת (ניתן לבצע פלזמפרזיס לסירוגין בשקיות ניילון בכל צנטריפוגה עם קירור מיוחד או אוויר עם קיבולת מיכל של 0,5 ליטר או יותר) בנפח הפלזמה שהוסרה 1-1,5 ליטר כשהיא מוחלפת באותה כמות של פלזמה טרייה קפואה. בנוכחות תסמונת דימומית, יש צורך בחליטות יומיות של פלזמה קפואה טרייה. פלזפרזה מבוצעת מדי יום עד להיעלמות הסימנים החריפים של אלח דם. הקלה בתסמונת הדימומית וייצוב לחץ הדם באלח דם הם אינדיקציות להפסקת מפגשי פלזמפרזיס. ההשפעה של פלזמפרזיס בתקופה החריפה של המחלה נצפית כמעט מיד, הסימפטומים של שיכרון פוחתים, מינון הדופמין יורד, כאבי השרירים הופכים פחות אינטנסיביים וקוצר נשימה פוחת. הצוות הרפואי חייב לכלול מומחה לטיפול נמרץ.

תַחֲזִית. בתנאים מודרניים של טיפול ואבחון, התמותה בצורה הבובונית אינה עולה על 5-10%, אך בצורות אחרות שיעור ההחלמה גבוה אם הטיפול מתחיל בזמן. אם יש חשד למגיפה, התחנה הסניטרית והאפידמיולוגית של האזור מקבלת הודעה דחופה. את ההודעה ממלא הרופא החושד בקיום המחלה, והעברתה מובטחת על ידי הרופא הראשי של המוסד בו נמצא החולה.

5. אורניתוזיס

מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי כלמידיה. זה מתבטא בצורה של חום עם שיכרון כללי, פגיעה במערכת הריאה, מערכת העצבים המרכזית, כבד וטחול. מתייחס לזיהומים זואונוטיים. מאגר ההדבקה ומקור ההדבקה הם ציפורי בית וציפורי בר. המחלה נרשמת לרוב בעונה הקרה. התגלה כי ל-10-20% מכלל דלקות הריאות החריפות יש אטיולוגיה של אורניתוזיס.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי - כלמידיה - הוא טפיל תוך תאי חובה, בעל צורה וקליפה קוקית והוא רגיש לאנטיביוטיקה מסויימת (טטרציקלין, כלורמפניקול). כלמידיה מתפתחת תוך תאית, ויוצרת תכלילים ציטופלזמיים. בסביבה החיצונית הם נשארים עד 2-3 שבועות. הם מתים כשהם מתחממים ונחשפים לקרניים אולטרה סגולות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. ציפורים הן המאגר והמקור. מנגנון ההעברה הוא אווירוגני, דרכי ההדבקה העיקריות הן באוויר, באוויר. זיהום אנושי מתרחש באמצעות מגע עם ציפורים חולות. המחלה המועברת משאירה חסינות לא יציבה.

פתוגנזה. אתר הזיהום הוא בעיקר הקרום הרירי של דרכי הנשימה: זיהום מתרחש דרך אבק הנישא באוויר. לעתים קרובות הפתוגן פולש לסמפונות הקטנים ולסימפונות, וגורם לדלקת פריברונכיאלית. הפתוגן חודר לדם במהירות גבוהה וגורם לתסמינים של שיכרון כללי ופגיעה באיברים שונים - הכבד, הטחול, מערכת העצבים, בלוטות האדרנל. פחות נפוץ, הקרום הרירי של מערכת העיכול משמש כשער לזיהום. במקרים אלו חודרת גם כלמידיה לדם, וגורמת לשיכרון חמור, כבד וטחול, אך לא מתפתחת דלקת ריאות המטוגנית משנית. כתוצאה מכך, המחלה ממשיכה בצורה לא טיפוסית, מבלי להשפיע על הריאות. במקרים מסוימים, כלמידיה חודרת למערכת העצבים המרכזית, וגורמת לתמונה של דלקת קרום המוח סרוסית.

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת בין 6 ל-17 ימים (בדרך כלל 8-12 ימים). לצורות ריאות של פסיטאקוזיס יש התחלה חריפה עם חום ותסמינים של שיכרון כללי, אשר בשלב מאוחר יותר מצטרפים אליהם סימני פגיעה במערכת הנשימה. ברוב החולים הטמפרטורה מגיעה לרמות חום, המלווה בצמרמורות, כאבי ראש עזים, כאבים בשרירי הגב והגפיים, חולשה, הקאות ודימומים מהאף. ביום ה-2-4 למחלה, סימנים של נזק לריאות הופכים בולטים: מופיע שיעול יבש, לפעמים כאב דוקר בחזה. לאחר 1-3 ימים, מתחיל שחרור של כיח רירי או רירי מוקופורלנטי, לפעמים מעורבב בדם. בבדיקה מציינים חיוורון של העור, היעדר תסמינים בולטים של נזק לדרכי הנשימה העליונות, ירידה בלחץ הדם, ברדיקרדיה וקולות לב עמומים. ברוב החולים, החלקים התחתונים של הריאות נפגעים, לרוב בצד ימין. נקבע קיצור של צליל ההקשה על האזור הפגוע, נשמעים גלים לחים יבשים ועדינים, ובחלק מהמטופלים יש רעש חיכוך פלאורלי. צילומי רנטגן חושפים שינויים פריברונכיאליים ופרנכימליים האופייניים לדלקת ריאות מוקדית וסגמנטלית. בסוף השבוע הראשון מתגלים כבד וטחול במחצית מהחולים. משך וחומרת התסמינים האישיים נקבעים על פי חומרת המחלה.

בצורות קלות, שיכרון הוא בינוני, והחום נמשך 2-5 ימים בצורות חמורות, זה יכול להגיע לחודש; החום הוא מהסוג הלא נכון עם תנודות יומיות גדולות, צמרמורות חוזרות ונשנות וזיעה מרובה, לפעמים גלית. במהלך תקופת ההבראה, תסמונת אסתנית עם פגיעה ביכולת העבודה נמשכת לאורך זמן (בצורות חמורות עד 2-3 חודשים). במהלך תקופת ההבראה המוקדמת, עלולים להתרחש הישנות וסיבוכים (דלקת שריר הלב, thrombophlebitis). בחלק מהחולים המחלה הופכת לכרונית. המהלך הלא טיפוסי של אורניתוזיס חריפה מתבטא בתסמונת קרום המוח, שיכולה להופיע על רקע דלקת ריאות אורניתוזיס (דלקת קרום המוח), או דלקת קרום המוח צרובה עם מהלך ארוך (עם חום עד חודש, תברואה של נוזל המוח לאחר חודשיים) . לפעמים אורניתוזיס מתרחשת בצורה של מחלת חום חריפה עם שיכרון חמור, כבד וטחול, אך ללא סימני פגיעה במערכת הנשימה.

אבחנה מבדלת. בעת אבחון, יש צורך להבדיל עם שחפת ריאתית ודלקת ריאות של אטיולוגיה אחרת: צורות קרום המוח מובדלות משחפת ודלקת קרום המוח ויראלית.

אישור האבחנה הוא נוכחות של נוגדנים ספציפיים (טיטר 1:16 - 1:32 ומעלה) בסמים זוגיים.

יַחַס. הקצה טטרציקלינים 0,3-0,5 גרם 4 פעמים ביום עד ליום ה-4-7 של הטמפרטורה הרגילה. אם יש חשד ויש סימנים לתהליך פתולוגי לא שלם, טטרציקלין ממשיכה להילקח עד ליום ה-9-10 של חום תקין. אתה יכול לרשום chloramphenicol, אריתרומיצין עם אי סבילות לקבוצת הטטרציקלינים, אבל הם פחות יעילים. לתכשירי פניצילין, סטרפטומיצין וסולפנילאמיד אין השפעה טיפולית באורניתוזיס. נעשה שימוש בטיפול פתוגנטי: מרחיבי סימפונות, טיפול בחמצן.

סיבוכים: דלקת שריר הלב.

הפרוגנוזה חיובית.

מְנִיעָה. להילחם במחלות בציפורים, להסדיר את מספר היונים, להגביל את המגע שלהם עם אנשים, לשמור על הכללים לעיבוד בשר עופות. החולה אינו מדבק לאחרים.

6. ירסיניוזיס

מחלה זיהומית חריפה הקשורה לזאונוזות. הדרך העיקרית להדבקה בבני אדם היא מזון. אדם חולה אינו מהווה סכנה לזולת.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הפתוגן (Yersinia) דומה בתכונותיו לפתוגנים של מגפה ופסאודו-שחפת. ירסיניה מחולקת לחמישה ביוטיפים, עשרה פאגוטיפים, ולפי האנטיגן 0 - יותר משלושים סרוטיפים. ביוטיפים 2, 4, סרוטיפים 3, 5, 8, 9 הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר במבנה התחלואה האנושית. המיקרואורגניזם מאופיין בפולימורפיזם, צביעה דו קוטבית, גרם שלילי, אינו יוצר כמוסות או נבגים. יכול להתקיים בטמפרטורה של +5 מעלות צלזיוס. רגישות גבוהה לתרופות אנטיבקטריאליות (כלורמפניקול, טטרציקלינים, אמינוגליקוזידים).

פתוגנזה. הפתוגן נכנס לגוף בחלקים התחתונים של המעי הדק, שם מתחילה להתפתח ileitis סופנית, ייתכן כיב. בדרך הלימפוגנית, הפתוגן מגיע לבלוטות הלימפה המזנטריות, שם נוצרת לימפדניטיס עם נטייה להיווצרות אבצס.

מרפאה. תקופת הדגירה היא בין 15 שעות ל-4 ימים (בדרך כלל 1-2 ימים). הצורות הקליניות העיקריות הן:

1) גסטרואנטרוקוליטי;

2) תוספתן;

3) ספיגה;

4) תת-קליני.

המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-40 מעלות צלזיוס. חום נמשך עד 5 ימים, עם צורות ספיגה ארוכות יותר. ישנם תסמינים של שיכרון כללי (צמרמורות, כאבי ראש, כאבי שרירים ומפרקים). בצורה הגסטרואנטרוקולית, על רקע זה, מופיעים כאבים בבטן בעלי אופי מכווץ, בעיקר בחלקים התחתונים מימין או באזור הטבור. בחילות והקאות עשויות להיות נוכחות, צואה רופפת עם ריח לא נעים, עד 10 פעמים ביום, עשויה להכיל זיהומים פתולוגיים בצורת ריר (בדרך כלל אין דם). בניגוד לדיזנטריה, אין טנסמוס, המעי הגס הסיגמואידי אינו עווית ונטול כאבים. בצורת התוספתן מתרחשים תסמינים של דלקת התוספתן (לעיתים מוגלתית). הצורה הספטית יכולה להתפתח בחולים מוחלשים, להתרחש עם התקפי חום מהסוג הלא נכון, עם צמרמורות חוזרות ונשנות, הזעה מרובה, כבד וטחול, הגברת סימני אנמיה, צהבת של העור. צורה זו היא קטלנית.

אבחון. בבדיקת הדם - לויקוציטוזיס, ESR עלה. אישור מעבדה לאבחנה הוא בידוד הפתוגן מסביבות שונות של הגוף: מצואה, דם, מוגלה, תוספתן שהוסר, וגם RNHA. יש להבחין בין Yersiniosis לבין gastroenterocolitis של אטיולוגיות שונות (דיזנטריה, escherichiosis, salmonelosis), דלקת התוספתן, פסאודו-שחפת.

יַחַס. תרופות אנטיבקטריאליות משמשות: levomycetin (0,5 גרם 3-4 פעמים ביום), טטרציקלינים (0,3-0,4 גרם 4 פעמים ביום) למשך 5-7 ימים.

מְנִיעָה. ראה סלמונלה.

הרצאה מס' 21. קדחת דימומית. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, טיפול

קדחת דימומית עם תסמונת כליות (המוררגית נפרוזונפריטיס) היא מחלה ויראלית חריפה המתרחשת עם תסמונת כלייתית מוזרה ותסמינים של שיכרון, חום, ביטויים דימומיים. זוהי מחלה מוקדית טבעית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי שייך לקבוצת arboviruses, וירוסים המכילים RNA כדוריים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. HFRS הוא זיהום מוקד טבעי זואונוטי טיפוסי. מאגר הנגיפים בשטחה של רוסיה הוא מכרסמים ואוכלי חרקים, שיש להם צורות סמויות של זיהום. הנגיף מופרש לסביבה החיצונית בעיקר עם שתן (פחות פעמים עם צואה, רוק). העברת הזיהום ממכרסם למכרסם מתבצעת באמצעות קרציות ופרעושים. העברת הנגיף לבני אדם מתבצעת על ידי שאיפה על ידי שאיפת אוויר המכיל הפרשות זיהומיות תלויות של מכרסמים. יכול להיות נתיב מגע - כאשר חומר נגוע עולה על שפשופים, חתכים, שריטות, נתיב עיכול - בעת אכילת מזון המזוהם בהפרשות נגועים של מכרסמים. לאחר המחלה נרכשת חסינות חזקה. הישנות הם נדירים ביותר.

פתוגנזה. לאחר כניסה לגוף האדם דרך עור וקרומים פגומים, הנגיף ממוקם באנדותל כלי הדם, שם הוא משתכפל ומצטבר תוך תאי. לאחר מכן מגיע שלב הווירמיה, החופף להופעת המחלה ולהופעת תסמינים רעילים כלליים. לנגיף יש השפעה רעילה נימית בצורה של דלקת עורקים הרסנית עם חדירות מוגברת של דופן כלי הדם, פגיעה במיקרו-סירקולציה, התפתחות של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת ואי-ספיקת איברים, במיוחד של הכליות. בתקופת החום של המחלה, הנגיף נמצא בדם וגורם לנזק זיהומי-רעיל למערכת העצבים ולרעלת נימי דם חמורה. נזק לכליות עם התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה אופייני.

מרפאה. תקופת הדגירה היא בין 11 ל-23 ימים. ישנם ארבעה שלבים של המחלה: חום, אוליגורי, פוליאורי, שלב הבראה. שלב החום מתחיל בצורה חריפה. מופיעים חום (38-40 מעלות צלזיוס), כאבי ראש, נדודי שינה, מיאלגיה ופוטופוביה. הפנים, הצוואר והחלקים העליונים של הגוף היפראמיים, כלי הסקלרה מוזרקים. ביום ה-3-4 למחלה, מצבו של החולה מחמיר, מופיעים הקאות, כאבי בטן, שטפי דם בצורה של פריחה, דימומים מהאף ושטפי דם באתרי ההזרקה. הפריחה עשויה להופיע בפסים הדומים לצליפת שוט. לאחר מכן, יתכנו דימום מהאף, הרחם והקיבה, שעלולים לגרום למוות. ממערכת הלב וכלי הדם נצפים ברדיקרדיה, קולות לב עמומים וירידה בלחץ הדם. במקרים חמורים של המחלה, נצפית התפתחות של הלם זיהומי-רעיל. כאב מופיע בבטן ובגב התחתון, מתעצם עד בלתי נסבל, מישוש בבטן מגלה כאב (בדרך כלל בהיפוכונדריום), הכבד מוגדל, הקשה על הגב התחתון כואבת בצורה חדה.

התקופה האוליגורית מתחילה ביום ה-3-4 של המחלה על רקע טמפרטורה גבוהה, מצבו של החולה מחמיר: מופיע כאב חמור בגב התחתון, מאלץ את החולה לנקוט בעמדה מאולצת. מופיעים כאבי ראש והקאות, מה שמוביל להתייבשות. מישוש של אזור הכליות כואב. קרע כליה ספונטני עלול להתרחש. כמות השתן יורדת, צפיפותו היחסית נמוכה (עד 1,004), אצירת שתן עלולה להתרחש, אזוטמיה עולה, ואי ספיקת כליות כתוצאה מכך מסתיימת במקרים מסוימים בתרדמת אורמית. מהיום ה-6-7 למחלה, טמפרטורת הגוף מתחילה לרדת לנורמה, אך מצבו של החולה אינו משתפר. רעלנות מתקדמת (בחילות, הקאות, שיהוקים), נדודי שינה ותסמיני קרום המוח מופיעים. מאופיין בהיעדר צהבת, כבד וטחול מוגדלים. הובלת החולה בתקופה זו חייבת להיות זהירה מאוד. השלב הפוליאורי מתרחש מהיום ה-9-13 למחלה. מצבו של החולה משתפר: בחילות והקאות נפסקות, תיאבון מופיע, משתן עולה ל-5-6 ליטר, נוקטוריה אופיינית. כאבי גב תחתון הופכים פחות עזים, אך נמשכים מספר שבועות, לעיתים מספר חודשים. במהלך תהליך ההחלמה, תסמיני המחלה פוחתים בהדרגה, אך אסתניה בגוף עלולה להימשך זמן רב. במהלך תקופת ההבראה פוחתת הפוליאוריה ותפקוד הגוף משוחזר. תקופת ההבראה נמשכת עד 3-6 חודשים. ההחלמה מגיעה לאט. סיבוכים: הלם זיהומי-רעיל, בצקת ריאות, תרדמת אורמית, אקלמפסיה, קרע בכליות, שטפי דם במוח, בלוטות יותרת הכליה, שריר הלב, הלבלב.

האבחנה מבוססת על תסמינים קליניים אופייניים; שיטות ספציפיות לאבחון מעבדה אינן בשימוש נרחב.

יש לבצע אבחנה מבדלת עם לפטוספירוזיס, קדחת Q, פסאודוטוברקולוזיס.

יַחַס. אין טיפול אטיוטרופי. מומלצים מנוחה במיטה, תזונה חלבית-ירקות וויטמינים. טיפול הורמונלי נקבע, פרדניזולון מ-50 עד 120 מ"ג ליום. לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף, המינון מופחת בהדרגה. משך הקורס 8-15 ימים. בימים הראשונים תמיסת גלוקוז 5% או תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית ניתנת לווריד בתוספת תמיסת 1% אשלגן כלורי (50 מ"ל לליטר איזוטונית תמיסה איזוטונית), תמיסת חומצה אסקורבית 1% (5 מ"ל/ יום) ותמיסת נתרן ביקרבונט 20% (4 מ"ל ל-50 ליטר תמיסה). 1-1 ליטר ניתנים ליום. בהיעדר תת לחץ דם עורקי בשלב האוליגוריה, נקבע מניטול או פורוסמיד (Lasix). רצוי שטיפת קיבה עם תמיסה של 1,5% של נתרן ביקרבונט וחוקנים סיפון. במהלך התקפות של כאב עז, pantopon הוא prescribed. אם הסימנים של אי ספיקת כליות מתגברים, החולה זקוק להמודיאליזה חוץ גופית.

הפרוגנוזה חיובית, לפעמים יש סיבוכים בצורה של קרע בכליות, תרדמת אורמית, מנינגואנצפליטיס. יכולת העבודה חוזרת לאט, לעיתים לאחר מספר חודשים.

מְנִיעָה. השמדת מכרסמים, הגנה על חומרי מזון מפני חדירתם. החולים מבודדים. חיטוי שוטף וסופי מתבצע במחלקות.

הרצאה מס' 22. לגיונלוזה. Mycoplasmosis. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, טיפול

1. לגיונלוזה

מחלה זיהומית חריפה הנגרמת כתוצאה מפעולה על הגוף של סוגים שונים של לגיונלה. התסמינים העיקריים: חום, שיכרון חמור, מהלך חמור, פגיעה בריאות, מערכת העצבים המרכזית, מערכת העיכול.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הלגיונלה הם חיידקים גרם שליליים הנפוצים ונמשכים לאורך זמן בסביבה החיצונית (במים - עד שנה). הלגיונלה רגישות מאוד לאנטיביוטיקה, במיוחד אריתרומיצין, כלורמפניקול, אמפיצילין, אינן רגישות במיוחד לטטרציקלינים ואינן רגישות למספר פניצילינים וצפלוספורינים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. ההדבקה מתרחשת על ידי שאיפת טיפות זעירות של מים נגועים (במקלחות, ממרססי מזגנים וכו'). מקורות ההדבקה לא הוכחו. אנשים בגיל העמידה וקשישים נוטים יותר לחלות המחלה מקודמת על ידי עישון, צריכת אלכוהול, סוכרת, שימוש בתרופות חיסוניות ואיידס.

פתוגנזה. שערי הכניסה של הזיהום הם החלקים התחתונים של דרכי הנשימה. התהליך הפתולוגי מתפתח בסימפונות הטרמינליים והנשימתיים, כמו גם ב-alveoli. ההסתננות הריאתית מורכבת ממקרופאגים ותאים פולימורפונוקלאריים, הממוקמים בחללים המכתשיים יחד עם כמות גדולה של משקעי פיברין. פירוק החיידקים מוביל לשחרור אנדוטוקסין הגורם לנזק למספר איברים ומערכות של מערכת העיכול, מערכת העצבים ולהתפתחות אפשרית של אנדוקרדיטיס ומורסה בריאות. במקרים חמורים מתפתח הלם זיהומי-רעיל, המלווה בתסמינים של אי ספיקת נשימה וקרדיווסקולרית, היפוקסיה וחמצת נשימתית.

מרפאה. תקופת הדגירה היא 2-10 ימים (בדרך כלל 5-7 ימים). המחלה מתחילה בצורה חריפה. עלייה משמעותית בטמפרטורת הגוף מלווה בצמרמורות. חולשה כללית, עייפות וכאבי שרירים גוברים במהירות. מהימים הראשונים חולים מתלוננים על שיעול כואב וכאבים דוקרים באזור החזה. מתגלים סימנים של דלקת ריאות, קוצר נשימה וטכיפניאה. קצב הנשימה מגיע ל-30-40 תנועות נשימה בדקה. ייתכנו הקאות וצואה רופפת. מערכת העצבים המרכזית מושפעת, המתבטאת בסחרחורת, דליריום, הפרעה בהכרה, אובדן קואורדינציה, אטקסיה מוחית ודיסארתריה. טכיקרדיה הוא ציין, לחץ הדם מופחת. העור חיוור, תסמונת דימומית עלולה להתפתח. הלשון יבשה, מכוסה בציפוי חום, הבטן רכה במישוש, כואבת בינונית באזור האפיגסטריום והטבור. הכבד והטחול אינם מוגדלים. כמות השתן מופחתת בחדות. במקרים חמורים, אי ספיקה נשימתית וקרדיווסקולרית עולה במהירות, ומתפתח הלם זיהומי-רעיל. המוות מתרחש בסוף השבוע הראשון למחלה.

לגיונלוס לא תמיד מתרחשת בצורה של דלקת ריאות. מה שנקרא קדחת פונטיאק מתבטאת בעלייה קצרת טווח בטמפרטורה (2-5 ימים), שיכרון כללי בינוני. יתכן ויתגלו תסמינים של ברונכיטיס וצדר, אך דלקת ריאות ככזו נעדרת. לא נצפו מקרי מוות עם צורה זו של המחלה. יש לזכור את הלגיונלוזיס כאשר דלקת ריאות חמורה מתפתחת בתקופה חריגה בשנה (סוף הקיץ) אצל גברים בגיל העמידה וקשישים בנוכחות גורמי נטייה (עישון, אלכוהוליזם, סוכרת וכו'). חוסר ההשפעה הטיפולית של אנטיביוטיקה הנפוצה לדלקת ריאות (פניצילין, סטרפטומיצין, טטרציקלין) חשוב גם כן.

יש לבצע אבחנה מבדלת עם דלקות ריאות אחרות. נעשה שימוש בשיטות סרולוגיה ובקטריולוגיה כדי לאשר את האבחנה.

יַחַס. הטיפול היעיל ביותר הוא אריתרומיצין 0,4-0,5 גרם 4-6 פעמים ביום. עד לנורמליזציה של טמפרטורה יציבה. במקרים חמורים, אתה יכול להשתמש אריתרומיצין פוספט לווריד (2-3 פעמים ביום, 0,2 גרם כל אחד). יעילות הטיפול עולה עם השילוב של אריתרומיצין עם ריפמפיצין.

הפרוגנוזה של המחלה חמורה. בארצות הברית הגיעה התמותה ל-20%, עם השימוש באריתרמיצין היא ירדה ל-4%.

מְנִיעָה. חיטוי מים, שירותים, מקלחות ורשתות, שליטה במיזוג. החולים נמצאים במחלקות מבודדות. מתבצע החיטוי הנוכחי של הפרשות המטופל.

2. Mycoplasmosis

מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי נוכחות של mycoplasmas. זה ממשיך בצורה של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה ודלקת ריאות, לעתים רחוקות יותר איברים אחרים מושפעים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נזק למערכת הנשימה נגרם על ידי המאפיינים של mycoplasma pneumoniae. M. hominis ו-T-mycoplasmas טפילות את איברי גניטורינארית. מיקופלזמות הן גרם שליליות, מכילות DNA, RNA והן אנאירובים פקולטטיביים. מיקופלזמות עמידות בפני סולפונאמידים, פניצילין, סטרפטומיצין, רגישות לאנטיביוטיקה של טטרציקלין, ומתות במהירות בחימום, בחשיפה לקרניים אולטרה סגולות וחומרי חיטוי.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקורות זיהום - אדם חולה או נשא של מיקופלזמות. זיהום מתרחש על ידי טיפות מוטסות. העלייה המקסימלית בשכיחות נצפית בתקופת הסתיו-חורף.

פתוגנזה. שערי הכניסה לזיהום הם הריריות של דרכי הנשימה או הגניטורינאריות (תלוי בסוג המיקופלזמה). שם, מלכתחילה, מתרחש תהליך פתולוגי. הפתוגן מועבר על ידי טיפות מוטסות או במגע מיני. בנשים בהריון, העובר יכול להידבק ברחם.

מרפאה. תקופת הדגירה נעה בין 4 ל-25 ימים (בדרך כלל 7-14 ימים). הזיהום מתרחש בצורה של מחלה חריפה בדרכי הנשימה, דלקת ריאות חריפה, דלקת שופכה אבקטריאלית (לא גונוקוקלית), ביטויים דלקתיים גינקולוגיים. זיהומים חריפים בדרכי הנשימה Mycoplasmal מאופיינים על ידי דלקת הלוע exudative ו rhinopharyngitis. מצב הבריאות הכללי של החולים משביע רצון, הטמפרטורה היא לעתים קרובות תת חום. דלקת ריאות חריפה מתחילה עם צמרמורות, חום, תסמינים של שיכרון כללי. עם שיטות הבדיקה המשמשות לדלקת ריאות, דלקת ריאות מיקופלזמלית שונה מעט מדלקת ריאות חיידקית חריפה.

אבחון. לאישור מעבדה של האבחנה, נעשה שימוש בבדיקות סרולוגיות (קישור משלים - RSK והמגלוטינציה עקיפה - RNHA). האבחנה מאושרת אם טיטר הנוגדנים עולה ביותר מפי 4.

יַחַס. תרופות אנטיבקטריאליות מקבוצת הטטרציקלין נקבעות, 0,3 גרם 4 פעמים ביום. תוך 6-8 ימים. עבור mycoplasmosis גניטורינארית, טיפול מקומי עם טטרציקלין משמש. עבור דלקת ריאות, כל מגוון הטיפולים הפתוגנטיים מתבצע (טיפול בחמצן, מרחיבי סימפונות, טיפול בפעילות גופנית, עיסוי, פיזיותרפיה וכו').

הפרוגנוזה חיובית.

מְנִיעָה. חולים עם דלקת ריאות mycoplasmal מבודדים למשך 2-3 שבועות, חולים עם זיהומים חריפים בדרכי הנשימה - למשך 5-7 ימים. אמצעי מניעה זהים לסוגים אחרים של זיהומים בדרכי הנשימה.

הרצאה מס' 23. Erysipelas. קדחת השנית. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, טיפול

1. Erysipelas

מחלה זיהומית חריפה המאופיינת בנגעים בעור עם היווצרות של מוקד דלקתי מוגבל בחדות, כמו גם חום ותסמינים של שיכרון כללי, הישנות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי הוא סטרפטוקוק המוליטי. אלו הם אנאירובים פקולטטיביים, הם עמידים בפני גורמים סביבתיים. אבל כאשר נחשפים לחום, חומרי חיטוי ואנטיביוטיקה מתים במהירות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור הזיהום הוא חולה עם אדמומית, וכן נשא של סטרפטוקוקוס b-המוליטי. זיהום מתרחש כתוצאה מחדירת הפתוגן דרך עור פגום או ריריות. חסינות לאחר erysipelas אינה מתעוררת.

פתוגנזה. הגורם הסיבתי חודר דרך שברים קטנים בעור. זיהום אקסוגני אפשרי (באמצעות מכשירים מזוהמים, חבישות). בהתרחשות של הישנות של אדמומיות באותו מקום, מצב רוח אלרגי ורגישות העור לסטרפטוקוקוס המוליטי משנה.

מרפאה. משך תקופת הדגירה נמשך בין מספר שעות ל-5 ימים (בדרך כלל 3-4 ימים). על פי אופי הנגעים המקומיים, נבדלות צורות אריתמטיות, אדמומיות-בולוסיות, אדמומיות-דומות ושוריות, על פי חומרת הקורס - קל, בינוני וחמור, כמו גם ראשוני, חוזר וחוזר; לפי אופי התופעות המקומיות - מקומיות, נפוצות וגרורות. Erysipelas ראשוני מתחיל בצורה חריפה, עם תסמינים של שיכרון כללי. טמפרטורת הגוף עולה ל-39-40 מעלות צלזיוס, חולשה כללית, צמרמורות, כאבי ראש וכאבי שרירים מופיעים במקרים חמורים, עלולים להופיע עוויתות, פגיעה בהכרה ותסמינים של גירוי של קרומי המוח. לאחר 10-24 שעות מתחילת המחלה, מתפתחים תסמינים מקומיים: כאב, צריבה ותחושת מתח באזור הפגוע של העור בבדיקה, מתגלים היפרמיה ונפיחות; אריתמה היא לעתים קרובות אחידה, עולה מעל רמת העור. חומרת הבצקת נצפית בעיקר כאשר הדלקת ממוקמת בעפעפיים, בשפתיים, באצבעות ובאיברי המין. לפעמים, על רקע אריתמה, נוצרות שלפוחיות מלאות בתוכן סרוזי (אדום אדמומי-בולוס) או דימומי (אדמומית בולוס-דמם). לימפנגיטיס ולימפאדניטיס אזורית מצוינים גם. במקום הדלקת, לאחר מכן מופיע קילוף של העור.

שינויים מקומיים נמשכים 5-15 ימים ופיגמנטציה של העור עשויים להימשך זמן רב. הישנות של אדמומית יכולה להתרחש ממספר ימים עד שנתיים לאחר ההדבקה. עם הופעה מאוחרת יותר (מעל שנתיים) של אדמומיות, אנחנו מדברים על אדמומיות חוזרות. זה בדרך כלל ממוקם באזור חדש של העור. הישנות מקודמת על ידי טיפול לא מספיק באדום ראשוני, השפעות שיוריות לאחר אדמומיות (לימפוסטזיס וכו'). עם הישנות תכופות, חום ותסמיני שיכרון הם קלים. סיבוכים והשלכות של אדיסיפלה עשויים להיות זהים למחלות סטרפטוקוקליות אחרות (ראומטיזם, דלקת כליות, שריר הלב), אך עשויים להיות ספציפיים יותר: כיבים ונמק עורי (אדום גנגרנוס), מורסות ופלגמונים (אבצס אריסיפלס), הפרעה למחזור הלימפה. לאלפנטיזיס של האיבר הפגוע. במקרה של אבחון קליני, יש צורך בדיפרנציאציה עם מחלות אחרות שבהן עלולות להופיע אדמומיות ונפיחות מקומית של העור (פקקת ורידים, אריספילואיד, צלוליטיס ומורסות, דרמטיטיס חריפה וכו'). בדם יש לויקוציטוזיס קל עם תזוזה שמאלה, האצה של ESR.

יַחַס. הפעולה היעילה ביותר ניתנת על ידי אנטיביוטיקה מסדרת הפניצילין. עבור אדמומיות ראשוניות וחזרות נדירות, פניצילין נקבע במינון של 500 IU כל 000 שעות למשך 6-7 ימים; עם השפעות שיוריות משמעותיות, כדי למנוע הישנות, יש לתת ביצילין-10 תוך 5-1 חודשים (500 IU כל 000 שבועות). במקרה של אי סבילות לפניצילין ניתן להשתמש באריתרמיצין (5 גרם 4 פעמים ביום) או טטרציקלין (6-1 גרם 500 פעמים ביום), משך הקורס הוא 000-4 ימים. עם התקפים מתמשכים ותכופים של erysipelas, אנטיביוטיקה משולבת עם הורמונים קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון 0,3 מ"ג ליום).

הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית. עם אדמומיות חוזרות ונשנות, עלולה להתרחש פילה, מה שמשבש חלקית את יכולת העבודה.

מְנִיעָה. מניעת פציעות ושפשופים ברגליים, טיפול במחלות סטרפטוקוקליות. עם עונתיות בולטת של הישנות, מתבצע טיפול מניעתי ביצילין, שמתחיל חודש לפני תחילת העונה ונמשך 3-4 חודשים (Bicillin-4 מוזרק כל 5 שבועות ב-1 יחידות). עם התקפים תכופים של אדמומית, מומלץ טיפול מניעתי ביצילין לאורך כל השנה. אין פעילות בהתפרצות. לא פותחה טיפול מונע ספציפי.

2. קדחת השנית

אנתרופונוזה חריפה באוויר, הפוגעת בעיקר בילדים מתחת לגיל 10 שנים, אך מקרים של המחלה נצפים גם בגיל מאוחר יותר. הזיהום מאופיין בחום, שיכרון כללי, תסמיני כאב גרון, אלמנטים אופייניים על העור ושינויים בלוע. השכיחות עולה בחודשי הסתיו והחורף.

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי רעלני A, הוא מתיישב בלוע האף, לעתים רחוקות יותר בעור, וגורם לשינויים דלקתיים מקומיים (כאב גרון, לימפדניטיס אזורי). האקסוטוקסין שהוא מייצר גורם לתסמינים של שיכרון כללי וביטויים מקומיים אופייניים. סטרפטוקוקוס, בתנאים נוחים לפלישה מיקרוביאלית, גורם להתפתחות של מרכיב ספטי, המתבטא בלימפדניטיס, דלקת אוזניים וספטיסמיה. בהתפתחות התהליך הפתולוגי, מנגנוני רגישות המעורבים בהתרחשות ופתוגנזה של סיבוכים בתקופה המאוחרת של המחלה משחקים תפקיד חשוב. התפתחות של סיבוכים קשורה לעתים קרובות לזיהום סטרפטוקוקלי או לזיהום מחדש.

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת 5-7 ימים. המחלה מתחילה בצורה חריפה. טמפרטורת הגוף עולה, הידרדרות בולטת במצבו של הילד, כאב ראש וכאב גרון בעת ​​הבליעה מופיעים. סימפטום אופייני וקבוע הוא דלקת שקדים, המאופיינת בהיפרמיה בהירה, מוגבלת של החיך הרך, שקדים מוגדלים, בלקונים או על פני השטח שלרוב נמצא רובד. בלוטות הלימפה העליונות בצוואר הרחם מוגדלות וכואבות. הקאות מתרחשות לעתים קרובות כתסמין של שיכרון. ביום הראשון (לעתים קרובות יותר ביום השני), מופיעה פריחה נקודתית ורודה או אדומה על עור הגוף כולו, מקומית בעיקר על החזה, באזור המשטחים הפושטים של האמות. משולש הנזולביאלי נותר חיוור (תסמין של פילטוב), מתגלה דרמוגרפיה לבנה ודימומים נקודתיים שכיחים בכיפופי הגפיים. הפריחה נמשכת בין 1 ל-2 ימים, ולאחר מכן מחווירה, בעוד טמפרטורת הגוף יורדת. בשבוע השני למחלה מופיע קילוף העור - למלרי בכפות הידיים והסוליות, קשקשי דק וגס - בגוף. הלשון מצופה בתחילה, מהיום ה-2-5 היא מתבהרת ועד היום הרביעי היא מקבלת מראה אופייני: צבע אדום בוהק, פפיליות בולטות בחדות (לשון ארגמן). בנוכחות שיכרון חמור, נצפתה פגיעה במערכת העצבים המרכזית (התרגשות, דליריום, האפלה). בתחילת המחלה מציינים תסמינים של טונוס מוגבר של מערכת העצבים הסימפתטית, ומהיום ה-2-3 - של מערכת העצבים הפאראסימפתטית.

עם צורה קלה של קדחת ארגמן, הסימפטומים של שיכרון הם קלים, חום וכל שאר הביטויים של המחלה נעלמים עד היום ה-4-5; זוהי הגרסה הנפוצה ביותר של הקורס המודרני של קדחת השנית. הצורה המתונה של קדחת השנית מאופיינת בחומרת הסימפטומים, כולל תסמינים של שיכרון תקופת החום נמשכת 5-7 ימים. הצורה החמורה, כיום נדירה מאוד, מופיעה בשתי גרסאות עיקריות: בצורה של קדחת ארגמן רעילה עם תסמינים בולטים של שיכרון (עם חום גבוה, תסמינים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית - הפסקות, דליריום, ואצל ילדים צעירים, עוויתות, קרום המוח. סימנים), כל הסימפטומים מהלוע והעור בולטים; בצורה של קדחת ארגמן ספטית חמורה עם דלקת שקדים נמקית, תגובה אלימה של בלוטות לימפה אזוריות וסיבוכים ספטיים תכופים; נמק בלוע יכול להיות ממוקם לא רק על השקדים, אלא גם על הקרום הרירי של החיך הרך והלוע.

המהלך הרעיל-ספטי של קדחת השנית מאופיין בשילוב של תסמינים של שתי הצורות הקשות הללו. צורות לא טיפוסיות של המחלה כוללות קדחת ארגמן מחוקה, שבה כל הסימפטומים הם ראשוניים, וחלקם נעדרים לחלוטין. אם שער הכניסה של הזיהום הוא העור (כוויות, פצעים), אז מתרחשת התפתחות של צורה חוץ-לועית או חוץ-בוקלית של קדחת ארגמן, שבה חסר סימפטום חשוב כמו דלקת שקדים. עם צורות קלות ומחוקות של קדחת ארגמן, שינויים בדם ההיקפי אינם משמעותיים או נעדרים. בצורות מתונות וחמורות, לוקוציטוזיס, נויטרופיליה עם תזוזה שמאלה ועלייה משמעותית ב- ESR נצפים. מהיום השלישי של המחלה, התוכן של אאוזינופילים עולה, עם זאת, בצורה ספטית חמורה, ירידה או היעלמות מוחלטת שלהם אפשרית. סיבוכים: גלומרולונפריטיס (בעיקר בשבוע השלישי), סינוביטיס, מה שנקרא הלב הזיהומי, לעתים רחוקות יותר דלקת שריר הלב, שהיא ביטוי רציני של המחלה בילדים. בנוכחות מרכיב ספטי של המחלה, עלולים להתרחש סיבוכים מוגלתיים (לימפדניטיס, אדנופלגמון, דלקת אוזן, מסטואידיטיס, סינוסיטיס, ספטיקופימיה). דלקת ריאות עלולה להתפתח. הישנות של קדחת השנית ודלקת שקדים קשורות לזיהום חוזר בסטרפטוקוק. בעשורים האחרונים, שכיחות הסיבוכים ירדה בחדות. לאחר קדחת השנית, חסינות לכל החיים נשמרת בדרך כלל. עם זאת, לאחרונה עלתה מעט תדירות המחלות החוזרות. קשיים באבחון מתעוררים עם צורות לא טיפוסיות של המחלה.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם חצבת, אדמת, פריחה בסמים, צורה דמוית קדחת ארגמן של פסאודו-שחפת. מקרים של זיהום staphylococcal עם תסמונת scarlatiniform נצפים.

יַחַס. בנוכחות תנאים מתאימים, הטיפול מתבצע בבית. החולים מאושפזים עם צורות קשות ומסובכות של קדחת השנית, וכן על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות. מנוחה במיטה תמיד נצפית במשך 5-6 ימים (במקרים חמורים או יותר). טיפול אנטיביוטי מתבצע: בנזילפניצילין נקבע בשיעור של 15-000 IU / ק"ג ליום. ב/מ' למשך 20-000 ימים. בבית, עם צורה קלה של קדחת ארגמן, ניתן להשתמש ב-phenoxymethylpenicillin דרך הפה, להכפיל את המינון היומי המצוין. בצורה הרעילה בבית חולים, נעשה שימוש בעירוי תוך ורידי של neocompensan, gemodez, תמיסת גלוקוז 5% עם טיפול בוויטמין. עם טופס ספיגה, טיפול אנטיביוטי אינטנסיבי מסומן. טיפול בסיבוכים (לימפדניטיס, דלקת אוזן, דלקת כליות) מתבצע על פי הכללים הרגילים.

הפרוגנוזה חיובית.

מְנִיעָה. החולה מבודד בבית או (לפי אינדיקציות) מאושפז. המחלקות בבית החולים מתמלאות בו זמנית למשך 1-2 ימים, לא נכללים מגעים של הבראה עם חולים בתקופה החריפה של המחלה. מחלימים משוחררים מבית החולים בהיעדר סיבוכים ביום ה-10 למחלה. ילדים שהיו בקשר עם אדם חולה ולא סבלו בעבר ממחלת השנית, רשאים ללכת לגן או לשתי הכיתות הראשונות של בית הספר לאחר 7 ימי בידוד בבית. בדירה בה מוחזק החולה מתבצע חיטוי זרם קבוע, בתנאים אלו החיטוי הסופי מיותר. יש לזכור שקדחת השנית מועברת דרך ביגוד, תחתונים, צעצועים ועוד דברים, כלומר דרך צדדים שלישיים.

הרצאה מס' 24. טטנוס. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, טיפול

טטנוס היא מחלה זיהומית חריפה המאופיינת בנזק רעיל חמור למערכת העצבים עם פרכוסים טוניים וקלוניים והפרעות בוויסות החום.

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא בצילוס אנאירובי גדול, יוצר נבגים, המייצר אקזוטוקסין. נמצא לעתים קרובות באדמה, שם הוא נמשך שנים. נבגים של הפתוגן חודרים לגוף האדם עם פציעות שונות ונזק קל לעור, במיוחד בגפיים התחתונות. בתנאים אנאירוביים הופכים הנבגים לצורות וגטטיביות, שמתחילות להתרבות ולהפריש אקזוטוקסין הגורם לפגיעה בקרניים הקדמיות של חוט השדרה ולתסמינים המקבילים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. הפתוגן נפוץ בטבע והוא תושב קבע במעיים של אוכלי עשב; הוא חודר לאדמה עם צואה, מדביק אותה במשך זמן רב, הופך לצורת נבגים. דרך ההעברה העיקרית היא מגע (דרך עור וריריות פגומים). המחלה קשורה לטראומה (חתכים, דקירות בעור עם חפצים חלודים וכו').

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת בין 3 ל-30 (בדרך כלל 7-14) ימים עם תקופת דגירה קצרה, המחלה חמורה הרבה יותר. המחלה מתחילה בביטויים באזור הפצע (כאב משיכה, עוויתות של השרירים סביבו). התסמין האופייני ביותר הוא התקפים. מתרחשת התכווצות עוויתית מוקדמת של שרירי הלעיסה (trismus), כמו גם של שרירי הפנים. התכווצות שריר טוניק מוחלף בהתקפים של עוויתות קלוניות, שרירי הגב והגפיים נתפסים ומופיע אופיסטוטונוס. המיקום האופייני לגוף המטופל הוא במצב של קשת, מעוקל כלפי חוץ. התקפי ההתקפים מופעלים על ידי גירוי חיצוני הקטן ביותר. התכווצות עוויתית של שרירי הנשימה, הסרעפת ושרירי הגרון עלולה להוביל למוות של החולה מחנק. מאופיין בכאבי ראש וכאבי שרירים, חום, הזעה מוגברת, ישנוניות וחולשה. סיבוכים: דלקת ריאות, קרע בשריר, שבר דחיסה של עמוד השדרה עם פרכוסים המגיעים לכוח בלתי רגיל. יש להבדיל בין טטנוס להיסטריה, טטנוס, הרעלת סטריכנין, כלבת ודלקת קרום המוח.

טיפול מבוצע במרכזים מיוחדים נגד טטנוס. המטופל מועבר על ידי רופא העובד במרכז זה. לפני ההובלה, המטופל מוזרק עם תערובת אנטי פסיכוטית בהרכב הבא: תמיסה של 2,5% של כלורפרומאזין - 2 מ"ל, תמיסת פנטופון 2% - 1 מ"ל, תמיסה של 2% דיפנהידרמין - 2 מ"ל, תמיסה 0,05% של סקופולאמין - 0,5 ml. לאחר 30 דקות, 5-10 מ"ל של תמיסה 10% של hexenal או thiopental מוזרק לשריר. לטיפול, ב-2-3 הימים הראשונים, סרום אנטי-טטנוס ניתן תוך שרירי ב-100-000 IU (רצוי אנטי-טטנוס גמא גלובולין). התערובת הנוירולפטית ניתנת 150-000 פעמים ביום. כדי להפחית את ההתקפים, כלורל הידרט נקבע בחוקנים (3-4 מ"ל של תמיסה 50-150%). במרכזים נגד טטנוס מתבצעת קומפלקס של אמצעי החייאה (הרפיית שרירים מלאה בשילוב אוורור מלאכותי של הריאות וכו').

הפרוגנוזה חיובית.

הרצאה מס' 25. זיהומים אנטרו-ויראליים. פּוֹלִיוֹ. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, טיפול

1. זיהומים אנטרו-ויראליים

מחלות זיהומיות חריפות הנגרמות על ידי וירוסי מעיים מלוות לרוב בפגיעה בשרירים, במערכת העצבים המרכזית ובעור. עלול להתרחש כמקרים ספורדיים או התפרצויות מגיפה. השידור הוא בעיקר באוויר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נגיפי אנטרו, בנוסף לנגיפי פוליו, כוללים עשרים ושלושה סוגים של וירוס קוקסאקי A, שישה סוגים של וירוס קוקסאקי B, שלושים ושניים סוגים של וירוסי ECHO ועוד ארבעה נגיפי אנטרו אנושיים (אנטרוווירוסים 68-71). כולם יכולים לגרום למחלות בבני אדם. Enterovirus 70 הוא הגורם הגורם לדלקת הלחמית דימומית חריפה.

פתוגנזה. שערי הכניסה לזיהום הם הריריות של מערכת הנשימה והעיכול. במקום היישום עלולים להתרחש שינויים דלקתיים. וירוסים חודרים במהירות לזרם הדם, מתפשטים בכל הגוף, מקבלים דריסת רגל בעיקר במערכת העצבים, בשרירים ובתאי האפיתל, וגורמים לשינויים שלהם.

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת בין 2 ל-10 ימים (בדרך כלל 3-4 ימים). זיהום באנטרווירוס גורם למגוון ביטויים קליניים. הנפוצים ביותר הם זיהומים חריפים בדרכי הנשימה ו"מחלה מינורית", דלקת קרום המוח צרובה, הרפנגינה, מיאלגיה מגיפה, דלקת הלחמית דימומית, מיאליטיס עם שיתוק, דלקת המוח, דלקת קרום הלב, שריר הלב, אקסנטמות זיהומיות, שלשול אנטרוביראלי. המחלה מתחילה בצורה חריפה. ARI יכול להיגרם על ידי כל enterovirus, אך לרוב הגורם הסיבתי הוא וירוס Coxsackie A-21. "מחלה מינורית" היא מחלה אנטרוביראלית קלה לטווח קצר ללא תמונה של נזק לאיברים ותסמינים של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה. דלקת קרום המוח enteroviral Serous מתחילה בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורה (עד 39-40 מעלות צלזיוס) והופעת תסמינים של שיכרון כללי. עד סוף היום הראשון או ביום השני, מופיע כל המכלול של תסמיני קרום המוח: כאבי ראש עזים, צוואר נוקשה, תסמינים של קרניג וכו'. לפעמים נצפית אקסנתמה. נוזל המוח השדרתי צלול, ציטוזיס הוא בערך 1-2 ב-200 μl, נויטרופילים הם עד 300%, כמות הסוכר והכלורידים בגבולות הנורמליים. הרפנגינה. המחלה מאופיינת בהתפרצות חריפה, טמפרטורת הגוף מוגברת ל-1-50 מעלות צלזיוס, אך המצב הכללי של החולים אינו סובל יותר מדי. חום נמשך 39-40 ימים. כאב גרון קל או עשוי להיעדר. רירית הלוע היא היפרמית, עליה מופיעות פפולות בודדות (מ-3 עד 5), הן הופכות במהירות לשלפוחיות בקוטר של כ-1 מ"מ. עד מהרה, במקומם, מופיעים כיבים שטחיים, מכוסים בציפוי אפרפר ומוקפים בשפה צרה של הקרום הרירי. כיבים בודדים עשויים להתמזג זה עם זה. הם ממוקמים בדרך כלל על הקשתות הקדמיות.

יַחַס. טיפול סימפטומטי ופתוגנטי נקבע כאחד. עם דלקת קרום המוח סרוסית, פרדניזולון כלול בטיפול למשך 5-7 ימים.

הפרוגנוזה חיובית. Enteroviral encephalomyocarditis ביילודים יש מהלך חמור.

מְנִיעָה. איתור ובידוד בזמן של חולים (למשך 14 ימים). בקבוצות ילדים, לכל אנשי הקשר ניתן אימונוגלובולין אנושי תקין (גמא גלובולין) במינון של 0,3 מ"ל/ק"ג.

2. פוליו

שיתוק עמוד שדרה תינוקות היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי אחד משלושת הסוגים של נגיף הפוליו ומאופיינת במגוון רחב של ביטויים קליניים - מצורות הפלה ועד צורות שיתוק.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הנגיף שייך למשפחת Picornaviridae, הסוג Enterovirus. לווירונים יש קוטר של 18-30 ננומטר. החלקיק הנגיפי מורכב מ-RNA חד-גדילי ומקליפה של חלבון. שלושה סרוטיפים עיקריים: 1 (ברונהילד), 2 (לנסינג), 3 (ליאון). וירוסים סובלים היטב הקפאה ונמשכים מספר שנים. הם רגישים לפעולה של תמיסות חיטוי רגילות וקרניים אולטרה סגולות הם מתים תוך 60 דקות בטמפרטורה של 30 מעלות צלזיוס, ומיד כשהם רותחים. עמיד לכל התרופות האנטיביוטיות והכימותרפיות המוכרות.

פתוגנזה. ההתרבות העיקרית של הנגיף מתרחשת בלוע האף או במעיים. הפצת הנגיף מתרחשת דרך מערכת הלימפה, ומתפתחת וירמיה. רבייה של הנגיף מתרחשת באיברים ורקמות שונות (בלוטות לימפה, טחול, כבד, ריאות, שריר לב, שומן חום), התהליך הפתולוגי יכול להיקטע בשלב זה - צורות בלתי נראות ונפלות של המחלה. הנגיף חודר למערכת העצבים המרכזית דרך האנדותל של כלי דם קטנים ועצבים היקפיים. תוך 1-2 ימים, הטיטר של הנגיף במערכת העצבים המרכזית עולה, ולאחר מכן מתחיל לרדת ועד מהרה נעלם לחלוטין. פוליו-וירוס מדביק נוירונים מוטוריים הממוקמים בחומר האפור של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה ובגרעינים של עצבי הגולגולת המוטוריים בגזע המוח. תהליך דלקתי הדומה לדלקת קרום המוח סרואית מתפתח בקרומי המוח.

מרפאה. צורות של פוליומיאליטיס ללא פגיעה במערכת העצבים המרכזית. תקופת הדגירה נמשכת כ-4-30 ימים (בדרך כלל 6-21). הצורה הלא ברורה מתרחשת כמצב נשא ואינה מלווה בתסמינים קליניים. הצורה הפסולה ("מחלה קלה") מאופיינת בתסמינים זיהומיים כלליים ללא סימני פגיעה במערכת העצבים (חום בינוני, שיכרון, כאב ראש קל, לעיתים תסמינים קלים של דרכי הנשימה העליונות, תפקוד לקוי של המעיים). צורות של פוליומיאליטיס עם פגיעה במערכת העצבים המרכזית. קרום המוח: המחלה מתחילה בצורה חריפה ויכולה לקבל מהלך של גל אחד או שני. כאב ראש חמור, הקאות חוזרות ותסמיני קרום המוח המלווים בחום גבוה. בקורס דו-שלבי, הגל הראשון מתרחש ללא סימני פגיעה בקרום המוח, המזכירים את הסימפטומים של הצורה הפלה, אך ביום ה-1-5, על רקע הטמפרטורה הרגילה, הגל השני מתפתח עם הקליני ביטויים של דלקת קרום המוח סרוסית. עלולים להופיע כאבים בגפיים, בצוואר ובגב, תסמינים חיוביים של מתח וכאב במישוש לאורך גזעי העצבים.

צורות משתקות. במהלך המחלה מבחינים בארבע תקופות: קדם-פראליטי, שיתוק, שיקום, שיורי. התקופה הפרה-פראליטית נמשכת מתחילת המחלה ועד להופעת הסימנים הראשונים לפגיעה בספירה המוטורית. המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורה למספרים גבוהים, הופעת חולשה, אנורקסיה. למחצית מהחולים יש תופעות קטררליות בינוניות, תפקוד לקוי של המעיים. תסמונת המנינגורדיקולרית אופיינית: כאבי ראש, הקאות חוזרות ונשנות, כאבים בגפיים ובגב, היפר-אסתזיה, נוקשות שרירי הצוואר, תסמונות חיוביות של קרניג וברודז'ינסקי, מתח של גזעי העצבים והשורשים, עוויתות תקופתיות בקבוצות שרירים מסוימות. תקופת השיתוק נמשכת מרגע הופעת השיתוק והשיתוק ובזמן התייצבותם. המרפאה של התקופה המשותקת נקבעת על ידי לוקליזציה של הנגע במערכת העצבים. ישנן צורות עמוד השדרה, הבולבריות, הפונטיניות והמעורבות (פונטוספינלית, בולבוספינלית).

צורת עמוד השדרה (הצורה הנפוצה ביותר של המחלה). בדרך כלל, התפתחות מהירה של שיתוק תוך זמן קצר - ממספר שעות עד 1-3 ימים. השיתוק הוא איטי באופיו (טונוס שרירים נמוך, היפוארפלקסיה, לאחר מכן מפתח ניוון שרירים). הגפיים התחתונות מושפעות לרוב. סימני פירמידה, אובדן תפקודים של אברי האגן אינם קורים, הפרעות רגישות אינן אופייניות. ההפצה הא-סימטרית של שיתוק ופארזיס אופיינית, הקשורה לאופי הפסיפס של הנזק לגרעיני חוט השדרה. תקופת השיתוק נמשכת בין מספר ימים ל-2-4 שבועות. סימני אבחון דיפרנציאליים של שיתוק רפוי ושיתוק בפוליומיאליטיס חריפה:

1) תקופת העלייה בהפרעות מוטוריות קצרה מאוד (ממספר שעות עד 1-2 ימים). עלייה בפארזה במשך 3-4 ימים היא חריג נדיר ומהווה סיבה לפקפק באבחנה;

2) הגפיים הפרוקסימליות סובלות לעתים קרובות יותר;

3) לפריזה ושיתוק יש סידור אסימטרי (פסיפס);

4) חסרים הפרעות תחושתיות, אגן ותסמינים פירמידליים;

5) ניוון שרירים מופיע מוקדם, בשבוע ה-2-3 למחלה ומתקדם יותר.

צורת bulbar, ככלל, יש מהלך חמור עם תקופה קדם-פריאלית קצרה, המלווה בתפקוד לקוי של איברים חיוניים. הופעת המחלה היא חריפה, המצב מתחילת המחלה הוא חמור: חום גבוה, הקאות, חולשה, חולשה. מציינים שיתוק ושיתוק של החך הרך, הפרעות בליעה ופונציה. המטופלים חווים עלייה חדה ביצירת ריר עם חסימה של דרכי הנשימה (צורה רטובה), קוצר נשימה, ציאנוזה ונשימה מבעבעת. מטופלים מפתחים הפרעות בקצב הנשימה, סוגי נשימה פתולוגיים, טכי- וברדיאריתמיה. מתפתח במהירות מצב רדום ותרדמת.

צורת הפונטינה מתפתחת עם נגע נפרד של גרעין עצב הפנים (זוג VII של עצבי גולגולת). מבחינה קלינית, זוהי אחת הצורות הפחות חמורות של פוליומיאליטיס שיתוק, מהלך שלה הוא נוח ביותר. בבדיקה יצוין אובדן תנועות של שרירי הפנים, אסימטריה בפנים ואקסופטלמוס. חולים אינם מתלוננים על כאב או דמעות. תקופת ההחלמה לצורת עמוד השדרה מתחילה 2-3 שבועות מתחילת המחלה. ככלל, שרירים שנפגעו עמוקות אינם מספקים התאוששות מלאה או אינם מראים כל נטייה להפוך את התפתחות השיתוק. התאוששות לא אחידה ופסיפסית של השרירים הפגועים מובילה להתפתחות של עיוותים והתכווצויות שלד. תקופת ההשפעות השיוריות מתרחשת בדרך כלל 1-1,5 שנים מתחילת המחלה. מאופיין על ידי ניוון שרירים, עיוותים בעצמות, התכווצויות, אוסטאופורוזיס.

אבחנה מבדלת. בצורת קרום המוח, אבחנה מבדלת נעשית עם דלקת קרום המוח סרואית של אטיולוגיה שונה. בצורת עמוד השדרה, מתבצעת אבחנה מבדלת עם פתולוגיה אוסטיאוארטיקולרית, פוליראדיקולונורופתיה, מיאליטיס ומחלות דמויות פוליומיאליטיס. צורת הפונטינה דורשת אבחנה מבדלת עם דלקת עצבית של עצב הפנים.

האבחון מבוסס על נתונים משיטות אבחון קליניות, מעבדתיות ואינסטרומנטליות. בדיקה וירולוגית: מחקר של משטחי אף-לוע, צואה, לעתים רחוקות יותר נוזל מוחי, דם. דגימת הצואה הראשונה נלקחת בזמן האבחון, השניה - לאחר 24-48 שעות שיטות סרולוגיות: בדיקת דם לסרה מזווגת במרווח של 2-3 שבועות. עלייה של פי 4 בטיטר נוגדנים נחשבת לאבחנתית. בדיקת CSF: בתקופת הפרה-פראליטית ובתחילת התקופה המשותקת, ציטוזיס לימפוציטי (לפעמים נויטרופילים שולטים ממש בהתחלה) עד 100-300 תאים ל-1 μl, עליה מתונה ברמות החלבון (עד 1 גרם / ל). עד סוף השבוע השלישי בנוזל השדרה, על רקע ירידה ונורמליזציה של הציטוזיס, חלה עלייה בחלבון עד 1-2 גרם/ליטר (פירוק תאים-חלבון מחליף ניתוק תא-חלבון). רמות גבוהות של חלבון נמשכות לפעמים עד 1,5 חודשים. ספירת דם מלאה: תיתכן ליקוציטוזיס נויטרופילי בינוני בתחילת המחלה. אלקטרומיוגרפיה: קו ישר נרשם בשרירים שנפגעו קשות, המעיד על מוות של נוירונים.

יַחַס. התייבשות והסרה של בצקת של חומר המוח (דיאקרב, לאסיקס, מגנזיום גופרתי וכו'). טיפול ניקוי רעלים במצב של התייבשות באמצעות תמיסות גלוקוז היפרטוניות, תמיסות קולואידיות (המודז וכו'). תרופות מבטלות רגישות. גלוקוקורטיקואידים משמשים רק בנוכחות אינדיקציות חיוניות (עם בצקת מוחית, קריסה). אנטיביוטיקה משמשת בפיתוח של סיבוכים חיידקיים. בסוף התקופה המשותקת, מכלול האמצעים הטיפוליים כולל תרופות אנטיכולינאסטראז (פרוזרין, גלנטמין, קלימין), סטריכנין, דיבזול, ויטמינים מקבוצת B, חומצה גלוטמית. בתקופת השיקום - תרופות נוטרופיות, תרופות אנבוליות (קרניטין, רטבוליל ועוד), אקטוvegiן ועוד. לטיפול בפעילות גופנית ולעיסוי יש חשיבות רבה בטיפול בפוליומיאליטיס.

מְנִיעָה. מאז 1959, רוסיה משתמשת בחיסון הטריוולנטי של סייבין חי מזנים מוחלשים של נגיף הפוליו. החיסון מתבצע מגיל 3 חודשים עם מרווח של 1,5 חודשים שלוש פעמים. החיסון מחדש מתבצע בשנה השנייה לחייו של הילד ולפני בית הספר. קריטריונים לפוליו הקשורים לחיסונים (WHO, 1964):

1) הופעת המחלה אינה מוקדמת מהיום ה-4-6 ​​ולא יאוחר מהיום ה-30 לאחר נטילת החיסון. למגעים עם מחוסנים, התקופה המרבית מתארכת ליום ה-60;

2) שיתוק רפוי או paresis מתפתח ללא הפרה של רגישות עם תופעות שיוריות מתמשכות (לאחר חודשיים);

3) אין התקדמות ארוכת טווח של paresis (יותר מ 3-4 ימים);

4) בידוד של נגיף פוליו הקשור לזן החיסון, ועלייה של לפחות פי ארבע בנוגדנים ספציפיים אליו בדם.

הרצאה מס' 26. תסמונת כשל חיסוני נרכש. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, טיפול

תסמונת כשל חיסוני נרכש (AIDS) היא זיהום ויראלי מסוכן במיוחד עם תקופת דגירה ארוכה. זה מאופיין על ידי דיכוי של חסינות תאית, התפתחות של זיהומים משניים (ויראליים, חיידקיים, פרוטוזואלים) ונגעים בגידול, וכתוצאה מכך למוות של חולים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי לאיידס הוא וירוס T-לימפוטרופי אנושי ממשפחת הרטרו-וירוסים. הנגיף בודד בשנת 1983 וזוכה בתחילה ל-LAV וגם HTLV-111. מאז 1986, הוא נקרא וירוס הכשל החיסוני האנושי (HIV). לרטרו-וירוסים יש אנזים טרנסקריפטאז הפוך. וירוסים גדלים בתרבית תאים. חימום ב-56 מעלות הורג וירוסים. שני סוגים של נגיף כשל חיסוני אנושי התגלו. רבים מהמאפיינים שלהם לא נחקרו מספיק.

פתוגנזה. שערי הכניסה לאיידס הם מיקרוטראומות של העור (מגע עם דם) והריריות של מערכת הרבייה או פי הטבעת. מרגע ההדבקה ועד להופעת הסימפטומים הראשונים של המחלה (תקופת הדגירה הסמויה) יכול לקחת בין חודש ל-1-4 שנים. התמדה ורבייה של הנגיף מתרחשת ברקמת הלימפה. עם זאת, כבר ברגע זה הנגיף חודר מדי פעם לדם וניתן לזהות אותו בהפרשות. אנשים כאלה ללא תסמיני איידס חמורים יכולים להיות מקורות לזיהום. עוצמת הווירמיה קובעת ביטויים קליניים. הפתוגנזה של איידס מבוססת על הטבע ה-T-lymphotropic של הנגיף. נגיפי איידס, משתכפלים בתאי T6 (עוזרים), מעכבים את התפשטותם ומשבשים את המבנה של חלבוני T-helper plasmalemma. שינוי במבנה שלהם מונע זיהוי של תאי T4 נגועים והרס שלהם על ידי לימפוציטים T4 ציטוטוקסיים. יש דיכוי של ריבוי וירידה במספר המוחלט של תאי T8. פגם במנגנון ההכרה של אנטיגנים של וירוס איידס מתבטא בסינתזה מוגברת של נוגדנים מדרגות A ו-G, אשר, עם זאת, אין להם את היכולת לנטרל את הפתוגן.

מחסור בחסינות מוביל להתפתחות של זיהומים סמויים או לתוספת של מחלה אופורטוניסטית (אקראית) הנגרמת על ידי חיידקים אופורטוניסטיים. מחלות אלו הן שקובעות את התוצאה ומובילות למוות של חולים ב-1-2 השנים הבאות לאחר הופעת התסמינים הקליניים הראשונים של איידס. ירידה בחסינות התאית מובילה גם להתרחשות של כמה גידולים ממאירים (סרקומה של קאפוזי, לימפומה במוח). הזיהומים הקשורים הנפוצים ביותר כוללים דלקת ריאות Pneumocystis, צורות מערכת העיכול והריאות של קריפטוספורואידוזיס, טוקסופלזמה כללית, המופיעה לעתים קרובות בצורה של דלקת המוח, ביטויים כלליים של זיהומים הרפטיים וציטומגלווירוסים, מיקוזה וזיהומים חיידקיים.

סיווג רוסי של זיהום ב-HIV (V.I. Pokrovsky, 2001)

1. שלב הדגירה.

2. שלב הביטויים הראשוניים, אפשרויות הקורס:

1) אסימפטומטי;

2) זיהום חריף ב-HIV ללא מחלות משניות;

3) זיהום חריף במחלות משניות.

3. שלב סמוי.

4. שלב של מחלות משניות, אפשרויות קורס:

1) ירידה במשקל של פחות מ-10%; נגעים פטרייתיים, ויראליים, חיידקיים של העור והריריות, שלבקת חוגרת; דלקת הלוע חוזרת, סינוסיטיס;

2) ירידה במשקל של יותר מ-10%, שלשולים או חום לא מוסברים במשך יותר מחודש, לוקופלאקיה שעירה, שחפת ריאתית, נגעים נגיפיים, חיידקיים, פטרייתיים, פרוטוזואלים של איברים פנימיים, חוזרים או מפוזרים, פצעים מקומיים של Kapcoma's. ;

3) cachexia, מחלות חיידקיות כלליות, ויראליות, פטרייתיות, פרוטוזואליות וטפיליות, דלקת ריאות pneumocystis, קנדידה של הוושט של הסימפונות, ריאות, שחפת חוץ-ריאה, mycobacteriosis לא טיפוסית, סרקומה של Kaposi הפצת, נגעים של מערכת העצבים המרכזית השונות.

שלבים: התקדמות (על רקע היעדר טיפול אנטי-רטרו-ויראלי, על רקע טיפול אנטי-רטרו-ויראלי), הפוגה (ספונטנית, לאחר טיפול קודם או על רקע טיפול אנטי-רטרו-ויראלי).

5. שלב מסוף.

מרפאה. תקופת הדגירה נמשכת בדרך כלל כ-6 חודשים. הופעת המחלה היא הדרגתית. התקופה הראשונית (פרודרומלית, לא ספציפית) מאופיינת בעלייה בטמפרטורת הגוף (מעל 38 מעלות צלזיוס) עם הזעה מרובה ותסמינים של שיכרון כללי (עייפות, דיכאון, ירידה בביצועים). נזק למערכת העיכול הוא גם ציין דלקת הוושט (כאב בבליעה, כיבים של הוושט) של אטיולוגיה קנדידה, לעתים רחוקות יותר ויראלי (הרפטי, cytomegalovirus) עשוי להתפתח. דלקת מעיים מאופיינת על ידי כאבי בטן, שלשולים סיגמואידוסקופיה לא מראה שינויים. דלקת מעיים נגרמת לרוב על ידי פרוטוזואה (Giardia, Cryptosporidae, Isospora) ו-helminths (Strongyloidiasis), לעתים רחוקות יותר על ידי ציטומגלווירוסים. קוליטיס נגרמת לרוב מסלמונלה, קמפילובקטר, לפעמים אמבות דיזנטריות וכלמידיה. הומוסקסואלים עשויים קודם כל להראות סימנים של פרוקטיטיס ממקור גונוקוקלי, עגבת, ובדרך כלל פחות, נזק על ידי ציטומגלווירוסים ונגיפי הרפס. אופייני לתקופה הראשונית של איידס היא נוכחות של לימפדנופתיה כללית. התהליך מתחיל בעיקר מבלוטות הלימפה הצוואריות, בית השחי והעורף.

איידס מאופיין בפגיעה בבלוטות הלימפה בשני מקומות לפחות למשך 3 חודשים או יותר. הם יכולים לגדול עד 5 ס"מ בקוטר וללא כאבים. במהלך התפתחות המחלה, בלוטות הלימפה עלולות להתמזג. טחול מגליה מתגלה ב-20% מהחולים עם לימפדנופתיה. יותר ממחצית מהחולים חווים שינויים בעור - אלמנטים מקולופפולריים, סבוריאה דרמטיטיס. מופיע חום, עמיד לתרופות סטרואידיות וכו' ניתן לאשר את נוכחות האיידס בהתבסס על זיהוי בו-זמנית של שני סימנים קליניים או יותר המרכיבים את התסביך הזה, ושני סימני אבחון מעבדתיים או יותר. לאחר מכן, יש צורך לערוך קבוצה של מחקרים מיוחדים שיאשרו את האבחנה הסופית.

תסביך סימפטומים הקשור לאיידס.

1. סימנים קליניים (למשך 3 חודשים או יותר):

1) לימפדנופתיה ללא מוטיבציה;

2) אובדן משקל גוף ללא מוטיבציה (יותר מ-7 ק"ג או 10% ממשקל הגוף);

3) חום ללא מוטיבציה (קבוע או לסירוגין);

4) שלשול ללא מוטיבציה;

5) הזעות לילה ללא מוטיבציה.

2. סימני מעבדה ואבחון:

1) מספר מופחת של עוזרי T;

2) שינוי ביחס בין עוזרי T ומדכאי T;

3) אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה או לימפופניה;

4) עליה בכמות האימונוגלובולינים A ו-G בסרום הדם;

5) ירידה בתגובה של הפיכת פיצוץ של לימפוציטים למיטוגנים;

6) היעדר תגובה מושהית של רגישות יתר בעור למספר אנטיגנים;

7) עלייה ברמת הקומפלקסים החיסוניים במחזור.

תקופת הגילוי של איידס (תקופת שיא המחלה) מאופיינת בדומיננטיות של ביטויים קליניים של זיהום משני (אופורטוניסטי). כמעט מחצית מהחולים מפתחים נגעים בריאות (סוג ריאתי של איידס), הנגרמים לרוב על ידי pneumocystis. דלקת ריאות Pneumocystis היא חמורה, התמותה היא 90-100%. ישנם כאבים בחזה, המחמירים בשאיפה, קוצר נשימה, שיעול, ציאנוזה. צילום הרנטגן מראה הסתננות מרובות ברקמת הריאה. מחלות ריאה הנגרמות על ידי לגיונלה ומחוללי חיידקים שונים הן גם קשות. הריאות מושפעות גם בזיהום ציטומגלווירוס כללי. כאשר נוצרות מורסות ריאות, יכול להתפתח זיהום פטרייתי בחללים שלהם. ב-30% מהחולים, נגעים של מערכת העצבים המרכזית בצורת דלקת המוח הנגרמת על ידי זיהום טוקסופלזמה כללי, לעתים רחוקות יותר, ציטומגלווירוס והרפטי, עולים על הפרק. סימנים של דלקת המוח עשויים להיות משולבים עם תמונה של דלקת קרום המוח סרוסית. גם לימפומה מוחית ראשונית או משנית עשויה להתפתח. במקרים מסוימים חולי איידס נשלטים על ידי חום ממושך ושיכרון כללי. חום הוא לרוב מהסוג הלא נכון (ספטי). לרוב מדובר במחלה נדירה בקרב אנשים מבוגרים עם נגע ראשוני בעור הגפיים התחתונות. המחלה מתקדמת בהתמדה. חולים עם צורות ברורות של איידס מתים במהלך 1-2 השנים הבאות.

אבחון. בחינת המחלקה, כמו גם השלבים וההיקף של מחקרים קליניים ומעבדתיים, מוסדרים על ידי צו הנשיאות של הסובייטי העליון של ברית המועצות מיום 25.08.1987 באוגוסט XNUMX, והכללים לבדיקה רפואית לאיתור זיהום. עם נגיף האיידס, שהוקם על ידי משרד הבריאות של ברית המועצות בהתאם להוראות צו זה. המחקר מתבצע במעבדות ייעודיות במיוחד.

יַחַס. סוכנים אטיוטרופיים יעילים אינם קיימים כיום. תרופות אנטי-ויראליות (azidothymidine, virazole) נקבעות. עם התפתחות זיהום משני, תרופות משמשות לטיפול בו. הטיפול כולל גם שימוש באימונומודולטורים. במקרה הטוב, השיפור הוא זמני בלבד, ואז מצטרף גורם זיהומי חדש, והמחלה חוזרת.

מְנִיעָה. אמצעי מניעה כלליים מבוצעים בהתאם לצו של הנשיאות של הסובייטי העליון של ברית המועצות מ-25.08.1987 באוגוסט 70 "על אמצעים למניעת הידבקות בנגיף האיידס". חולים ממוקמים בקופסאות נפרדות, הם מטופלים על ידי צוות מודרך מיוחד. דגימת הדם וחומרים אחרים, כמו גם עיבודם, מתבצעת בכפפות גומי. אם חומר זיהומי מגיע לעור, יש לטפל בו באלכוהול רפואי בחוזק של 1% או בתמיסה של XNUMX% של כלורמין. כלי זכוכית מעבדה המכילים דם וחומרים אחרים חייבים להיות מסומנים במיוחד. מתבצעת עבודה ליצירת אימונופרופילקסיה ספציפית.

מחבר: Gavrilova N.V.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ פסיכולוגיה כללית. עריסה

▪ יסודות כלליים של הפדגוגיה. הערות הרצאה

▪ כֶּסֶף. אַשׁרַאי. בנקים. הערות הרצאה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

התמצקות של חומרים בתפזורת 30.04.2024

יש לא מעט תעלומות בעולם המדע, ואחת מהן היא ההתנהגות המוזרה של חומרים בתפזורת. הם עשויים להתנהג כמו מוצק אבל פתאום הופכים לנוזל זורם. תופעה זו משכה את תשומת לבם של חוקרים רבים, ואולי סוף סוף נתקרב לפתרון התעלומה הזו. דמיינו חול בשעון חול. בדרך כלל הוא זורם בחופשיות, אך במקרים מסוימים החלקיקים שלו מתחילים להיתקע, והופכים מנוזל למוצק. למעבר הזה יש השלכות חשובות על תחומים רבים, מייצור תרופות ועד בנייה. חוקרים מארה"ב ניסו לתאר תופעה זו ולהתקרב להבנתה. במחקר ערכו המדענים סימולציות במעבדה באמצעות נתונים משקיות של חרוזי פוליסטירן. הם גילו שלרעידות בתוך קבוצות אלה יש תדרים ספציפיים, כלומר רק סוגים מסוימים של רעידות יכלו לעבור דרך החומר. קיבלו ... >>

ממריץ מוח מושתל 30.04.2024

בשנים האחרונות התקדם המחקר המדעי בתחום הנוירוטכנולוגיה ופותח אופקים חדשים לטיפול בהפרעות פסיכיאטריות ונוירולוגיות שונות. אחד ההישגים המשמעותיים היה יצירת ממריץ המוח המושתל הקטן ביותר, שהוצג על ידי מעבדה באוניברסיטת רייס. מכשיר חדשני זה, הנקרא Digitally Programmable Over-brain Therapeutic (DOT), מבטיח לחולל מהפכה בטיפולים על ידי מתן יותר אוטונומיה ונגישות למטופלים. השתל, שפותח בשיתוף מוטיב נוירוטק ורופאים, מציג גישה חדשנית לגירוי מוחי. הוא מופעל באמצעות משדר חיצוני באמצעות העברת כוח מגנו-אלקטרי, ומבטל את הצורך בחוטים ובסוללות גדולות האופייניות לטכנולוגיות קיימות. זה הופך את ההליך לפחות פולשני ומספק יותר הזדמנויות לשיפור איכות החיים של המטופלים. בנוסף לשימוש בטיפול, להתנגד ... >>

תפיסת הזמן תלויה במה מסתכלים 29.04.2024

המחקר בתחום הפסיכולוגיה של הזמן ממשיך להפתיע אותנו בתוצאותיו. התגליות האחרונות של מדענים מאוניברסיטת ג'ורג' מייסון (ארה"ב) התבררו כמדהימות למדי: הם גילו שמה שאנו מסתכלים עליו יכול להשפיע רבות על תחושת הזמן שלנו. במהלך הניסוי, 52 משתתפים עברו סדרה של מבחנים, העריכו את משך הצפייה בתמונות שונות. התוצאות היו מפתיעות: לגודל ולפרטי התמונות הייתה השפעה משמעותית על תפיסת הזמן. סצנות גדולות יותר ופחות עמוסות יצרו אשליה של זמן מאט, בעוד שתמונות קטנות ועמוסות יותר נתנו תחושה שהזמן מואץ. חוקרים מציעים שעומס חזותי או עומס יתר על הפרטים עלולים להקשות על תפיסת העולם סביבנו, מה שבתורו יכול להוביל לתפיסה מהירה יותר של זמן. לפיכך, הוכח שתפיסת הזמן שלנו קשורה קשר הדוק למה שאנו מסתכלים עליו. יותר ויותר קטן ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון GPUs חדשים של Nvidia Quadro 20.08.2014 Nvidia חשפה דור חדש של Nvidia Quadro GPUs. כפי שסיפרה Nvidia ל-CNews, הקו החדש הופך לפלטפורמה ברמה ארגונית למחשוב חזותי, המספקת ביצועי יישומים ומהירות עיבוד נתונים מהירה עד פי שניים מהדור הקודם. הפתרונות החדשים הם תוצאה של שיתוף הפעולה ההדוק של Nvidia עם לקוחות במגוון תעשיות בתגובה להגברת רזולוציית התמונה ומורכבות המודל, העברת משאבים לענן והצורך במתן גישה מרחוק לנתונים, כולל ממכשירים ניידים. בסך הכל, הקו החדש של Quadro GPUs - K5200, K4200, K2200, K620 ו-K420 - מאפשר למשתמשים: לעבוד עם מערכי נתונים ופרויקטים בגודל כפול מהדור הקודם; עבודה מרחוק עם גרפיקה על תחנת עבודה מבוססת Quadro כמעט מכל מכשיר, כולל מחשבי PC, Mac וטאבלטים; להפעיל בממוצע 40% מהר יותר ביישומים כגון Adobe CC, Autodesk Design Suite ו-Dassault Systemes SolidWorks 2014 בהשוואה לדור הקודם של Quadro; עבור בקלות בין עיבוד מקומי מבוסס GPU לבין שירותי ענן המופעלים על ידי Nvidia Iray. לפי Nvidia, Quadro GPUs יכולים להאיץ יותר מ-100 יישומים ב-CUDA, DirectX, OpenCL ו-OpenGL. מערך ה-Quadro GPU האחרון יהיה זמין בסתיו הקרוב מיצרני תחנות עבודה מוסמכים של Nvidia כולל HP, Dell, Lenovo ואחרים, משלבי מערכות ומפיצים מורשים כולל PNY Technologies בצפון אמריקה ואירופה, ELSA ו-Ryoyo ביפן, ו-Leadtek באסיה פסיפיק. . "הדור החדש של Quadro GPUs לא רק מפגין עלייה משמעותית במהירות עיבוד המחשוב והגרפיקה עבור מערכי נתונים גדולים, הוא מרחיב את הרעיון של מחשוב חזותי מכרטיס גרפי בתחנת עבודה לסביבה מחוברת", אמר ג'ף בראון, סגן "המחשוב החזותי של Nvidia נשיא פתרונות ויזואליזציה מקצועיים. "הקו החדש של Quadro מאפשר למשתמשים לעבוד על פרויקטים מתחנת עבודה מקומית, מכשיר נייד מרוחק, או לשתף פעולה באמצעות שירותי ענן". המחירים הקמעונאיים עבור הקו החדש של Nvidia Quadro GPUs יישארו זהים לדור הקודם ($100 - $2000+).

עוד חדשות מעניינות:

▪ העיוורים יראו את העולם דרך הקול

▪ אינטרנט לוויני עבור אפריקה

▪ מצא את המרחק האופטימלי בין שורות תפוחי האדמה

▪ ייצור ממברנות תאים

▪ התאמת נעליים וירטואלית

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ קטע אתר מייצבי מתח. בחירת מאמרים

▪ מאמר אהבה ורעב שולטים בעולם. ביטוי פופולרי

▪ מאמר מתי נוצר הפלסטיק הראשון? תשובה מפורטת

▪ מאמר Thermist (עבודה על מתקנים אלקטרו-תרמיים אינדוקציה). הוראה סטנדרטית בנושא הגנת העבודה

▪ מאמר מתג מגע. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר 16 מילים. פוקוס סוד

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024