ספריה טכנית בחינם

מחלות זיהומיות של ילדים. הערות ההרצאה: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. Escherichiosis. סלמונלה. קדחת טיפוס. שיגלוזיס (דיזנטריה חיידקית). כּוֹלֵרָה
2. מחלות הנגרמות על ידי Neisseria (זיהומים מנינגוקוקליים. זיהום גונוקוקלי)
3. דלקות פנאומוקוק
4. זיהום staph
5. זיהומים קלוסטרידיאלים (טטנוס. גנגרנה באגן. בוטוליזם. זיהום הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים אנאירוביים (לא קלוסטרידיה))
6. דִיפטֶרִיָה
7. שעלת
8. זיהומים הנגרמים על ידי פתוגנים מקבוצת Pseudomonas (זיהום Pseudomonas. מחלות הנגרמות על ידי זנים אחרים של Pseudomonas)
9. ברוצלוזיס
10. yersiniosis (מגיפה. מחלות הנגרמות על ידי Y. enterocolitica ו-Y. pseudotuberculosis)
11. טולרמיה
12. ליסטריוזיס
13. גַחֶלֶת
14. זיהומים ויראליים וזיהומים של אטיולוגיה ויראלית ככל הנראה (חצבת. אדמת. הרפס סימפלקס. אבעבועות רוח. זיהום בנגיף ציטומגלו. זיהום ויראלי אפשטיין-בר (מונונוקלאוזיס זיהומיות))
15. זיהומים כלמידיאלים (כלמידיה. דלקת הלחמית כלמידית ודלקת ריאות בילדים. פסיטאקוזיס (אורניתוזיס). לימפוגנולומטוזיס מפשעתי)
16. שחפת

הרצאה מס' 1

1. Escherichiosis

Escherichiosis היא מחלה זיהומית חריפה בעיקר בילדים צעירים, הנגרמת על ידי סרוברים שונים של Escherichia coli פתוגניים. הם מאופיינים בהתפתחות של תהליכים פתולוגיים במערכת העיכול עם תסמונת זיהומית-טוקסית ושלשולים, לעתים רחוקות יותר על ידי פגיעה באיברים אחרים או הכללה של התהליך עד אלח דם.

זנים מסוימים של E. coli יכולים לגרום לשלשולים קשים בילדים.

הם מסווגים ל:

1) אנטרופתוגני (EPKP) (Escherichia coli). אלו הם סרוטיפים ספציפיים של פתוגנים מסוג E. coli הגורמים לשלשול בילדים צעירים;

2) enterotoxigenic (ETCP) - מייצרים רעלן התורם להתפתחות שלשולים;

3) E. coli enteroinvasive (EIEC), המסוגל להרוס את אפיתל המעי, הגורם למחלות הדומות לדיזנטריה;

4) בטנה.

אטיולוגיה. E. coli הוא מוט אירובי גרם שלילי, תנועתי (פקולטטיבי אנאירובי), בעל יותר מ-150 קבוצות של אנטיגנים O, 93 קבוצות של אנטיגנים K ו-52 קבוצות של אנטיגנים H. כל אחת מקבוצות האנטיגנים יכולה להתקיים ללא תלות ב אחרים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Escherichia coli האנטרופתוגני משמשת גורם אתנולוגי להתפרצויות של מגפות שלשולים בגני ילדים ובמחלקות ילדים בבתי חולים. לאחר מתןם לנבדקים, האחרונים מפתחים שלשול, אך ניתן לזהות סרוטיפים של חיידקים אנטרופתוגניים גם אצל אנשים ללא סימני שלשול, והתפרצויותיו בקבוצות ילדים אינן קשורות בהכרח לבידוד של מיקרואורגניזם זה.

Escherichia coli אנטרוטוקסגני המייצר אנרוטוקסין בלתי רגיש לחום גורם למחלה רק עם זיהום מסיבי, ולכן מתפתחות התפרצויות עם זיהום משמעותי של אספקת מזון או מים.

פתוגנזה. מנגנון ההתפתחות של שלשול במהלך הדבקה ב-EPEC לא פוענח מספיק. חלק מהזנים שגרמו לשלשול בעת הדבקת מתנדבים במינונים מסיביים לא היו פולשניים ולא ייצרו אנרוטוקסין. אחרים יצרו אנרוטוקסין הדומה לרעלן החיידק מסוג דיזנטריה מסוג 1.

ETCS יכול לייצר רעלן תרמי יציב, רעלן תרמי או שניהם בו זמנית, שייצורו נשלט גנטית על ידי פלסמידים מועברים. האנטרוטוקסין התרמובילי קרוב לרעלן הכולרה. הוא נקשר לגנגליוזידים של תאי אפיתל כקולטן שלהם ומפעיל אדנילציקאז תאי, וכתוצאה מכך לעלייה בריכוז התוך תאי של אדנין מונופוספט ולעלייה בשחרור מים וכלורידים. אנטרוטוקסין יציב תרמי מפעיל גואנילט ציקלאז, אשר משפר את פעילות ההפרשה של מערכת העיכול. המידע הגנטי המקודד את העמידות של הפתוגן לאנטיביוטיקה מוטבע באותו פלסמיד הנושא מידע על ייצור האנטרוטוקסין. לכן, השימוש הנרחב והבלתי מבוקר באנטיביוטיקה תורם להתפשטות של צורות עמידות לתרופות ואנטרוטוקסין של E. coli כאחד.

EICP יכול לחדור לתוך תאי אפיתל המעי ולהתרבות בהם כמו שיגלה, וכתוצאה מכך לבצקת, היפרמיה, כיב של הקרום הרירי והפרשה מוגברת לתוך לומן המעי. בצואה מופיעה תערובת של ריר ודם, מספר הלויקוציטים עולה.

המנגנון הפתוגנטי הרביעי הוא הידבקות, רירית ופגיעה במשטח הווילוסי של אפיתל המעי עם ירידה בפעילות האנזימים הפריאטליים, אך ללא פלישה. על פי המאפיינים הסרולוגיים, E. coli אלו שייכים לסוג ה-EPKD.

ביטויים קליניים. שלשול הנגרם על ידי EPKD מאופיין ביציאות מימיות, שתדירותן יכולה להגיע ל-10-20 פעמים ביום, ועלייה קלה בטמפרטורת הגוף. הפרעות כלליות אחרות עשויות להיעדר. יש תערובת של ריר בצואה, אבל אין דם. ריפוי ספונטני מתרחש לאחר 3-7 ימים. ילדים צעירים עלולים לפתח הקאות, התייבשות והפרעות אלקטרוליטים עם חמצת.

שלשול הנוסעים עקב ETEC מאופיין בהופעה פתאומית של צואה נוזלית תכופה (10-20 פעמים ביום) 1-2 שבועות לאחר ההגעה לארץ. שלשול חריף מלווה לעתים קרובות בכאבי בטן מתכווצים עזים, בחילות והקאות. ניתן לבטא עלייה בטמפרטורת הגוף וחולשה כללית. המחלה הנגרמת מזיהום ברעלן יציב בחום היא בדרך כלל קלה יותר, עם כאבי בטן קלים, בחילות וחום קל.

בחולים עם זיהום EIKP מתפתחים תסמינים לאחר 18-24 שעות (תקופת דגירה), טמפרטורת הגוף עולה לפתע, שלשול חמור מופיע עם דחפים וטנסמוס, נצפית תערובת של ריר ודם בצואה. חולים מתלוננים על כאבי בטן, מיאלגיה, צמרמורות, כאבי ראש.

המחלה הנגרמת על ידי זני E. coli בטנה מאופיינת בהתפרצות הדרגתית ובמהלך כרוני. ילדים גדלים לאט ואינם סובלניים למאכלים מסוימים.

אבחון. ניתן לחשוד בדלקת גסטרואנטריטיס הנגרמת על ידי ECP במקרה של התפרצות פתאומית של מגפת שלשולים, במיוחד בקבוצת ילדים. ניתן לקבוע אבחנה משוערת כאשר אותו סרוטיפ של Escherichia coli מתגלה במספר ילדים חולים. סרוטיפים דומים של E. coli ניתן למצוא גם בלוע האף, הלוע והקיבה של חולים. בדיקת סרוטיפ של E. coli לא מתבצעת בתנאים רגילים, הצורך במחקרים כאלה מתעורר רק במהלך התפרצויות של מגיפה בילדים או בקבוצות סגורות אחרות. זיהוי של ETS ו-EIKP דורש שיטות מיוחדות המשמשות כיום רק בחלק ממעבדות המחקר. אבחנה מדויקת של enterocolitis, הקשורה לפגיעה בשטח הפנים של תאי אפיתל מעיים, יכולה להתבצע רק לאחר ביופסיה של המעי.

טיפול. המרכיבים העיקריים של הטיפול בילדים הם תיקון ושמירה על מאזן המים והאלקטרוליטים. שלשולים והקאות רבים, הגורמים להתייבשות משמעותית, מהווים אינדיקציה לאשפוז של הילד ולמתן נוזלים תוך ורידי.

Neomycin היה יעיל בטיפול בשלשול הקשור ל-EEC בילדים צעירים. הישנות לאחר הפסקת הטיפול מתרחשות ב-20% מהילדים.

תוצאות הטיפול האנטיביוטי בשלשול הנגרם על ידי ETEC בילדים לא נחקרו.

שלשול מטיילים (נגרם על ידי ETEC ב-60% מהמקרים) מגיב היטב לטיפול ב-trimethoprim-sulfamethoxazole או trimethoprim בלבד כאשר ניתן מוקדם. על רקע טיפול זה, הצואה מתנרמלת במהירות, כאבי בטן, בחילות והקאות נעצרים.

הטיפול בשלשול הנגרם על ידי EIRD אינו מפותח היטב. בדרך כלל חולים אינם זקוקים לאשפוז ומתאוששים לאחר שבוע, גם ללא נטילת אנטיביוטיקה, במקרים נדירים נדרש אמפיצילין.

בעל חשיבות רבה בטיפול בשלשול הנגרם על ידי זני רירית של Escherichia coli, עשוי להיות מתן אוראלי של neomycin, כמו גם תזונה פרנטרלית נכונה.

מניעה. התפרצויות של שלשול מגיפה הנגרם על ידי ECP בקבוצות ילדים מחייבות את כל האמצעים למניעת דלקות מעיים. יש צורך להנהיג מערכת קבוצתית בקבוצות ילדים. טיפול מונע בשלשולים של מטיילים עשוי להיות יעיל. עם זאת, זה בדרך כלל לא מומלץ בגלל התפתחות מהירה של עמידות לפתוגנים והסיכון לתגובות שליליות לאנטיביוטיקה.

2. סלמונלה

סלמונלוזיס היא מחלה זיהומית חריפה של בני אדם ובעלי חיים הנגרמת על ידי סלמונלה סרובארים ומופיעה בילדים לעתים קרובות יותר בצורה של מערכת העיכול, לעתים קרובות פחות דמויי טיפוס וספטי.

אטיולוגיה. סלמונלה הם חיידקים גרם שליליים תנועתיים שאין להם קפסולה ואינם יוצרים נבגים. האנטיגנים העיקריים של סלמונלה הם אנטיגנים דגלים (H), אנטיגנים של דופן התא (O) ואנטיגנים מעטפת חסרי חום (Vi), אשר חוסמים את תגובות האגלוטינציה של אנטיגנים O ונוגדני O. ישנם יותר מ-2200 סרוטיפים של סלמונלה. המינוח המשמש כיום מבחין בין שלוש קבוצות של סלמונלה: S. enteritidis, S. typhi ו- S. choleraesuis. כל מין סלמונלה מחולק לביו-סרוטייפים, למשל S. enteritidis bio-thyphimurium.

הסלמונלה עמידה בפני גורמים פיזיקליים רבים, מתה בטמפרטורה של 54,4 מעלות צלזיוס לאחר שעה, וב-1 מעלות צלזיוס - לאחר 60 דקות, נשארת בת קיימא בסביבה בטמפרטורות נמוכות במשך ימים רבים, חיה שבועות במים עומדים, מיובשת. מזון, תרופות וצואה.

התכונות של סלמונלה שקובעות את הפתוגניות שלה נותרו לא ברורות. אנדוטוקסין מגביר את העמידות של המיקרואורגניזם לפאגוציטוזיס, ולכן זנים החסרים באנטיגן זה הם בדרך כלל אוירולנטיים. השפעת האנדוטוקסין על המקרואורגניזם מתבטאת בהפרעות כלליות, אם כי אין להן תפקיד חשוב בהתפתחות של גסטרואנטריטיס. סוגים מסוימים של סלמונלה פוגעים בעיקר בבני אדם, וגורמים לסימנים אופייניים למחלה. הדבקה בס.טיפוסה נצפה רק בבני אדם, גם קבוצות סלמונלה A ו-C מתגלות בעיקר בבני אדם, ו-S. alrortus equi - רק בסוסים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. בני אדם נדבקים על ידי צריכת מזון או מים מזוהמים. הנשא העיקרי של סלמונלה הוא בני אדם, המשמש לעתים קרובות כמקור לזיהום מזון ולהרעלה. חלב אם יכול גם להפיץ סלמונלה. לפיכך, כמה זנים של פתוגן זה בודדו מחלב וצואה של תורמים. בחולה במהלך התקופה החריפה של זיהום, 1-100 סלמונלה מבודדים מ-109 גרם של צואה.

הפרשתם בצואה נמשכת שבועיים לאחר ההדבקה ב-2-70% מהחולים, ב-90% היא נמשכת עד 50 שבועות וב-4-10% - עד 25 שבועות.

משך התקופה של נשא בקטריו זהה בצורות סימפטומטיות ואסימפטומטיות, אך בילדים מתחת לגיל שנה הוא ארוך יותר מאשר בילדים גדולים יותר. המונחים של bacteriocarrier עולים על רקע טיפול אנטיביוטי.

פתוגנזה ופתומורפולוגיה. המינון של הפתוגן הנדרש להתפתחות המחלה בבני אדם לא נקבע במדויק. עבור מבוגרים וילדים, זה נקבע על ידי התנגדות הגוף והארסיות של הפתוגן.

סלמונלה מעוררת בעקיפין את מערכת האנרגיה של תאי אפיתל מעיים, וכתוצאה מכך הפרשה מוגברת של מים ואלקטרוליטים. זנים הגורמים לשלשולים של סלמונלה תורמים להופעת חדירת תאים נויטרופילים לממברנה שלהם. פרוסטגלנדינים המשתחררים מיציאות דלקתיות יכולים גם לעורר את מערכת ה-adenylate cyclase, להגביר את הפרשת הנוזלים והאלקטרוליטים.

להתפתחות של enterocolitis יש צורך בנוכחות סלמונלה בעומק רירית המעי. תכולת הקיבה עם pH של 2,0 הורגת פתוגנים, בעוד שלערכים גבוהים יותר יש השפעה שונה על סלמונלה. ב-pH 5,0 או יותר פתוגנים נשארים ברי קיימא. המעבר המואץ של מזון דרך המעיים, ליזוזים ואנזימים אחרים מסוגלים גם הם להתנגד לזיהום בסלמונלה.

הסלמונלה מתגברת על שכבות פני השטח של רירית המעי מבלי לפגוע בתאי האפיתל. סביבם מרוכזים פאגוזומים, שאין להם השפעה ניכרת על מיקרואורגניזמים החודרים דרך תאים או לתוך קרום הקישור. סרוטיפים הגורמים לשלשול גורמים לחדירת לויקוציטים לממברנת הבסיס. הזיהום אינו מתפשט יותר, ולמטופל יש רק שלשולים, לפעמים טמפרטורת הגוף עולה מעט. תדירות הבקטרמיה אינה ידועה, אך היא לרוב חולפת, מוקדי זיהום גרורתי בדרך כלל אינם נוצרים בילדים בריאים.

מחלות מערכתיות הנגרמות על ידי סלמונלה מתרחשות בעיקר בקשישים ובחולים עם הפרעות חמורות בחסינות התאית ובתפקוד המערכת הרטיקולואנדותל. סלמונלה ספטיסמיה ואוסטאומיאליטיס מתפתחות לעתים קרובות בילדים עם אנמיה חרמשית. מחלה גרנולומטית בילדים או הפרעות אחרות בתפקוד תאי הדם הלבנים מגבירים את הרגישות לזיהום. בקטרמיה ובקטריוריה כרונית של סלמונלה נצפים בחולים עם סקיסטוזומיאזיס, המאופיינת גם בפאגוציטוזה לא מושלמת.

ביטויים קליניים. גסטרואנטריטיס נצפתה לרוב בסוף הקיץ ובתחילת הסתיו, אשר עולה בקנה אחד עם עלייה בשכיחות של זיהומים הנישאים במזון. מגיפות גדולות מתרחשות בתקופה זו, אך מקרים ספורדיים מתרחשים במהלך השנה.

תקופת הדגירה היא 8-48 שעות.תסמינים מופיעים לעיתים קרובות בבוקר לאחר אכילת מזון מזוהם בלילה הקודם. ההתחלה היא חריפה, מלווה בבחילות, הקאות, כאבי התכווצות בבטן, ולאחר מכן יוצאת כמות גדולה של צואה בעלת עקביות נוזלית, לעיתים בתערובת של ריר ודם. ההקאות הן בדרך כלל רבות וקצרות מועד. טמפרטורת הגוף עולה ל-38-39 מעלות צלזיוס ב-70% מהחולים, אך צמרמורות שכיחות פחות. תוצאות קטלניות הן נדירות (כ-1%), בעיקר אצל אנשים בסיכון גבוה.

זיהום אצל חלק מהאנשים ממשיך ללא חום עם הפרעה קלה בתפקוד המעי. בחולים אחרים טמפרטורת הגוף עולה בחדות, מופיעים כאבי ראש, ההכרה מופרעת, מתפתחות עוויתות ותופעות קרום המוח. לפעמים יש נפיחות חזקה, מתח שרירים, כאב מקומי משמעותי.

הפצה המטוגנית של סלמונלה מלווה בצמרמורות וחום. זה מתרחש בדרך כלל בילדים מתחת לגיל 3 חודשים. לפעמים התסמינים עשויים להידמות לתמונה של קדחת טיפוס, אבל זה לא כל כך ארוך ולעתים רחוקות מוביל למוות. סלמונלה יכולה להתיישב בכל איבר ולגרום לדלקת ריאות, מורסות, אמפיאמה, אוסטאומיאליטיס, דלקת מפרקים מוגלתית, פיאלונפריטיס או דלקת קרום המוח.

סיבוכים. סלמונלוזיס לא טיפוסי מתרחש בדרך כלל ללא סיבוכים או מוגבל לביטויים מחוץ למעיים. במקרים נדירים, לילדים יש דלקת מפרקים תגובתית המתפתחת שבועיים לאחר הופעת השלשול, מחלת רייטר (דלקת הלחמית, דלקת השופכה, פוליארתריטיס).

אבחון נקבע על בסיס תוצאות מחקרים בקטריולוגיים, כאשר החומר מודגרת על מצע מועשר בטטרתיוניט, ולאחר מכן ציפוי מחדש על מצע סלקטיבי. ניתן לקבל תוצאה ראשונית בשיטת הקרינה הישירה של נוגדנים; מחקרים מיקרוסקופיים של שתן, דם, צואה, נוזל מוחי (CSF) ואיברים מושפעים אחרים; דגימות סרולוגיות המסייעות באבחון של טיפוס הבטן וסלמונלוזיס אחרת.

אבחון דיפרנציאלי. סלמונלה גסטרואנטריטיס חייבת להיות מובחנת ממחלות ויראליות וחיידקיות אחרות המלוות בשלשול, כולל אלו הנגרמות על ידי נגיפי רוטה, Escherichia coli, Yersinia וקמפילובקטר. לפעמים ממצאים קליניים וסימנים רדיוגרפיים מרמזים על קוליטיס כיבית, שיש לשלול.

טיפול. הטיפול צריך להיות מכוון לתיקון הפרעות באלקטרוליטים ושמירה על הידרציה נאותה. טיפול באנטיביוטיקה מתאים רק במקרים מסוימים: כאשר קיים סיכון להתפשטות זיהום (מתחת לגיל 3 חודשים, במצב של כשל חיסוני או במחלה מתקדמת קשה).

עם ספטיסמיה, טמפרטורת גוף גבוהה ומוקדי זיהום גרורתי, ילדים צריכים להיות מטופלים באמפיצילין, אמוקסיצילין או כלורמפניקול, שאחד מהם נקבע ב-4 מנות עם מרווח של 6 שעות.בחירת האנטיביוטיקה נקבעת על פי רגישות הפתוגן. .

תחזית בסלמונלה גסטרואנטריטיס הוא בדרך כלל חיובי, למעט ילדים צעירים מאוד וחולים עם תחלואה נלווית חמורה. עם סלמונלה אנדוקרדיטיס ודלקת קרום המוח, זה לא חיובי אפילו עם טיפול מוקדם ואינטנסיבי.

3. קדחת טיפוס

קדחת טיפוס היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי חיידקי טיפוס. מאפיינים אופייניים הם הנגע השולט במנגנון הלימפה של המעי הדק, חום גבוה, שיכרון חמור ובקטרמיה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. המחלה פוגעת בעיקר באנשים מתחת לגיל 20. הפתוגן מועבר באמצעות מגע ביתי, מים, מזון וזבובים.

פתוגנזה. זיהום בטיפוס מלווה תמיד בתסמינים קליניים. פתוגנים ארסיים של טיפוס הבטן מדכאים תהליכי חמצון בנויטרופילים בשלבים האחרונים של פגוציטוזיס, ומצילים את עצמם מהרס. בתקופה הראשונית של ההדבקה, מונוציטים, שאינם מסוגלים להרוס את הפתוגן, מעבירים אותו לבלוטות הלימפה המזנטריות ואזורים אחרים במערכת הרטיקולואנדותל שבה הוא מתרבה. שינויים דלקתיים מתרחשים בבלוטות הלימפה, הכבד והטחול. פתוגנים חודרים במהירות את דופן המעי הדק העליון מבלי לגרום לשינויים דלקתיים בולטים, ומשם לזרם הדם הכללי. ספטיסמיה קצרת טווח גורמת לזיהום של איברים רבים של המערכת הרטיקולואנדותל, שבתאים מתרכזים ומתרבים מיקרואורגניזמים. לאחר מכן, מתפתחים שינויים דלקתיים מקומיים בבלוטות הלימפה, הכבד והטחול. מאיברים אלה, חיידקים חוזרים לזרם הדם. בקטרמיה משנית נמשכת בדרך כלל זמן רב יותר ומובילה לנזק לאיברים רבים. הנזק לכיס המרה מתרחש באופן המטוגני ודרך מערכת דרכי המרה. הסלמונלה מתרבה בצורה מאסיבית בדפנות שלה, משם הן נכנסות לומן המעי.

המעטפת החיצונית של דופן התא של סלמונלה היא קומפלקס של ליפופוליסכרידים (אנדוטוקסין). הצטברות חיידקי הטיפוס ושחרור אנדוטוקסין גורמים לשינויים היסטולוגיים אופייניים במעי, בכבד, בעור ובאיברים אחרים.

מנגנוני חסינות סלולריים ממלאים תפקיד חשוב בעמידות לקדחת הטיפוס. ירידה משמעותית במספר לימפוציטים מסוג T מתרחשת בחולים עם צורות חמורות במיוחד של מחלה זו.

פתומורפולוגיה. שינויים מורפולוגיים במהלך זיהום בטיפוס בילדים צעירים פחות בולטים מאשר אצל מבוגרים או ילדים בקבוצות גיל מבוגרות. בלוטות הלימפה של המזנטריה, הכבד והטחול מלאות בדם בדרך כלל, ומתגלים בהן מוקדי נמק. מאפיינים אופייניים כוללים היפרפלזיה רטיקולואנדותל עם ריבוי מונוציטים. תאי כבד נפוחים. ישנם סימני דלקת ושינויים נמקיים ברירית המעי ובתצורות הלימפה של דפנותיה. בדרך כלל, לאחר היווצרות הכיב, לא נשארות צלקות. ניתן להבחין בשטפי דם, לעיתים שינויים דלקתיים מתפשטים לקרום השרירי והסרוזי, מה שמוביל לנקב בדופן המעי. תגובה חד-גרעינית מתפתחת גם במח העצם, שבה נראים גם מוקדי נמק. שינויים דלקתיים בדפנות כיס המרה הם מוקדים ולא יציבים. מידת החומרה שלהם פרופורציונלית לעוצמת הרבייה של פתוגנים של קדחת הטיפוס. ברונכיטיס נצפית ברוב החולים עם קדחת טיפוס. תהליכים דלקתיים יכולים להתבטא כדלקת ריאות, אוסטאומיאליטיס, מורסות, דלקת מפרקים מוגלתית, פיאלונפריטיס, אנדופטלמיטיס ודלקת קרום המוח. ניתן למצוא חיידקי טיפוס בכל האיברים.

ביטויים קליניים. בילדים המחלה מתבטאת כדלקת קיבה-אנטריטיס קלה או ספטיסמיה קשה. הקאות, נפיחות ושלשולים הם שכיחים. טמפרטורת הגוף עלולה לעלות ל-40,5 מעלות צלזיוס, עוויתות עשויות להופיע, כמו גם הגדלת כבד, צהבת, אנורקסיה וירידה במשקל הגוף.

תקופת הדגירה של המחלה בילדים גדולים יותר נעה בין 5 ל-40 ימים, לעתים קרובות יותר 10-20 ימים. אחריה מגיעה התקופה הראשונית של המחלה, המאופיינת בעלייה הדרגתית בטמפרטורת הגוף, חולשה, מיאלגיה, כאבי ראש וכאבי בטן, שלשולים, עצירות לעתים רחוקות יותר. עלולים להתרחש דימום מהאף ושיעול. תוך שבוע, טמפרטורת הגוף הופכת קבועה, חולשה, אנורקסיה, ירידה במשקל, שיעול, כאבי בטן ושלשולים עולים. החולה נהיה מעוכב, הוא מפתח דיכאון, דליריום ומצב קהה. בשלב זה של המחלה נקבעים טחול מוגדל וכאבי בטן. בריאות, נשמעים רעלים יבשים מפוזרים ולעיתים קרובות לחים. פריחות מקולופפולריות מופיעות ב-1% מהילדים החולים. הם מתרחשים ברצף במשך 80-2 ימים ונמצאים על העור של דופן הבטן והחזה התחתון בצורה של כתמים בקוטר של 3-1 מ"מ. התסמינים חולפים תוך 6-2 שבועות אם סיבוכים אינם מצטרפים. חולשה ותרדמה עשויים להימשך עוד 4-1 חודשים.

סיבוכים. סיבוכים אופייניים לקדחת הטיפוס הם דימום מעי וניקוב מעי, לעתים רחוקות יותר - סיבוכים נוירולוגיים, דלקת כיס מרה חריפה, פקקת ופלביטיס. דלקת ריאות מסבכת לעיתים קרובות את קדחת הטיפוס בשיא המחלה, אך נגרמת בדרך כלל מזיהום-על במיקרואורגניזמים אחרים. דלקת פיילונפריטיס, אנדוקרדיטיס ודלקת קרום המוח, כמו גם דלקת אוסטאומיאליטיס ודלקת מפרקים מוגלתית, עלולות להופיע בילדים הסובלים מהמוגלובינופתיה.

שיטות מחקר במעבדה. אנמיה נורמוציטית נורמוציטית נצפית בחולים עם קדחת טיפוס הסובלים מדימום מעיים או דיכוי רעיל של תפקוד מח העצם. לויקופניה נדירה.

עם התפתחות מורסות מוגלתיות, מספר הלויקוציטים עולה ל-20-000 לכל 25 מ"ל. טרומבוציטופניה יכולה להיות בולטת משמעותית ונמשכת ממספר ימים עד שבוע. מלנה ופרוטאינוריה קשורות למצב של חום.

אבחון. מחלת הטיפוס מאובחנת על בסיס חום ממושך, כאבי ראש, שיכרון גובר עם התפתחות "מצב טיפוס", שינויים אופייניים בלשון, הופעת גזים, פריחת רוזולה, hepatosplenomegaly ושינויים אופייניים בדם ההיקפי, וכן על סמך התוצאות שהתקבלו:

1) מחקרי מעבדה, לרבות שיטות מיקרוסקופיות ובקטריולוגיות, המבוססות על זיהוי הפתוגן בחומר הביולוגי ונוגדנים ספציפיים בדם החולה;

2) אבחון סרולוגי, המאפשר לזהות נוגדנים ספציפיים בדם או אנטיגנים בביו-סובסטרט באמצעות תגובת Vidal ותגובת האגלוטינציה העקיפה;

3) אבחון ביטוי של קדחת טיפוס ונשא חיידקי, שמטרתה לזהות את האנטיגן בצואה, שתן ומצעים אחרים בשיטת אימונופלואורסצנטי, תגובת הגברת טיטר הפאג', ניתוח אימונורדיומטרי, המאפשרים לזהות במהירות נוכחות אנטיגנים בחומר הבדיקה.

אבחון דיפרנציאלי. לעיתים קרובות יש להבדיל בין קדחת הטיפוס בילדים לצורה דמוית טיפוס של סלמונלוזיס, קדחת פארטיפוס, מונונוקלאוזיס זיהומיות, לימפוגרנולומטוזיס, ירסיניוזיס, מלריה, ובתקופה הראשונית - עם שפעת, זיהום אנטרוווירוס וזיהום מעי חריף (AEI) של אחר. אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

תחזית. הפרוגנוזה לקדחת הטיפוס נקבעת על פי גיל החולה, מצב בריאותו הקודם ואופי הסיבוכים המתפתחים. המוות מתרחש בעיקר בהיעדר טיפול, כמו גם בנוכחות מחלות נלוות המפחיתות את התנגדות הגוף של החולה, ניקוב המעי ודימום המעי. הזיהום חוזר ב-10% מהחולים שלא קיבלו אנטיביוטיקה, ומופיע כשבועיים לאחר סיום הטיפול, מתפתח בצורה חריפה, מזכיר את תמונת המחלה הראשונית, אך קל יותר ומסתיים מהר יותר.

אנשים שמפרישים חיידקי טיפוס תוך 3 חודשים מההדבקה ממשיכים להפריש אותם במשך שנה אחת לפחות, ולעתים קרובות לאורך כל חייהם. בילדים, הסיכון לפתח נשא בקטריו נמוך, אך הוא עולה עם הגיל.

טיפול. חולים עם טיפוס הבטן כפופים לאשפוז חובה. חשוב בטיפול בילדים עם טיפוס הבטן לשמור על הידרציה ואיזון אלקטרוליטים נאותים. התפתחות הלם כתוצאה מנקב במעיים או דימום חמור מהווה אינדיקציה למתן כמויות גדולות של נוזלים לווריד. התזונה חייבת להיות מלאה בקלוריות, איכותית ומתאימה לגיל הילד. בנוכחות תסמונת שלשול, היא תתבסס על אותם עקרונות כמו עם דלקות מעיים אחרות.

הטיפול מתבצע באמצעות תרופות בעלות השפעה בקטריוסטטית על חיידקי טיפו-פאראטיפואיד (levomycetin, ampicillin, rifampicin, amoxicillin, unazine, amoxiclav). יחד עם טיפול אטיוטרופי, נקבעות תרופות אנטי פטרייתיות (ניסטטין, לבורין וכו'), אנטיהיסטמינים (דיפנהידרמין, סופרסטין וכו'), ויטמינים C, קבוצה B, U וכו'. כדי להגביר את ההתנגדות הלא ספציפית של הגוף, metacil, אימונוגלובולינים נקבעים תוך ורידי, תרופות מעוררות אימונו ומתקנות אימונו. בצורות חמורות של המחלה מתבצע טיפול פוסט-סינדרומי, סימפטומטי ופתוגני.

מניעה. כדי למנוע קדחת טיפוס, יש חשיבות מכרעת לדברים הבאים:

1) עמידה בדרישות סניטריות והיגייניות;

2) גילוי ובידוד מוקדם של חולים עם טיפוס הבטן ומפרישי חיידקים;

3) חיטוי סופי ונוכחי במוקד ההדבקה;

4) חיסון פעיל. היא מתבצעת על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות ורק בילדים מעל גיל 7 באמצעות זריקה תת עורית בודדת של חיסון טיפוס כימי נספג מועשר ב-Vi-antigen, ולאחר מכן חיסון מחדש לא לפני 6 חודשים ולא יאוחר משנה.

4. שיגלוזיס (דיזנטריה חיידקית)

המחלה היא תהליך דלקתי חריף במערכת העיכול הנגרם על ידי חיידקים מהסוג Shigella ומאופיין בחום, כאבי בטן מתכווצים ושלשולים מעורבים בריר, מוגלה ודם בצואה. לפעמים המחלה ממשיכה כמו שלשול רגיל.

אטיולוגיה. Shigella הם מוטות גרם שליליים קצרים ולא תנועתיים, שהתכונה הביוכימית שלהם היא היעדר או תסיסה איטית מאוד של לקטוז. מאפיינים ביוכימיים אחרים עוזרים להבדיל בין Shigella לבין E. coli, שגם אינו מתסיס לקטוז ואינו מייצר גז. הסוג Shigella מחולק לארבע קבוצות (A, B, C ו-D) בהתאם לתכונות הביוכימיות שלהם ולהרכב האנטיגני שלהם. קבוצה A כוללת 10 סרוטיפים, שבהם Shigella disenteriae הוא החשוב ביותר. קבוצה B כוללת 6 סרוטיפים, שבהם Shigella flexneri הוא הנפוץ ביותר. מבין הסרוטיפים של קבוצה C, נמצא S. boydii, וקבוצה D כוללת רק פתוגן אחד, לרוב S. sonnei, הגורם למחצית ממקרי המחלה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. שיגלה מופץ ברחבי העולם. לרוב ילדים בגילאי 1-4 שנים חולים. שיעור ההיארעות המרבי נצפה בסוף הקיץ, אך העונתיות אינה בולטת כמו בסלמונלוזיס.

האדם משמש כמאגר הזיהום העיקרי. זיהום מתרחש על ידי זיהום ישיר עם צואה של מים חולים או מזון. דרכי הדבקה: מגע-משק בית, מזון, מים. זבובים הם נשאים פעילים של המחלה.

פתוגנזה. להתפתחות המחלה, די בזיהום במספר קטן של שיגלה (פחות מ-200). פתוגנים נשארים ברי קיימא בסביבה החומצית של תכולת הקיבה למשך 4 שעות.הזיהום מתפתח רק כאשר הפתוגן חודר לתאי האפיתל של המעי. רבייה של הפתוגן יכולה להתרחש בו זמנית בתאי אפיתל ובשכבת התת-רירית של הלמינה פרופריה. במקרה זה, תאי אפיתל נהרסים, בצקת, דלקת מקומית והיפרמיה מתפתחות. הנזק הוא שטחי, ולכן לא מתרחש ניקוב מעי, ובקטרמיה נדירה מאוד. התסמינים של גסטרואנטרוקוליטיס חולפים בדרך כלל באופן ספונטני לאחר 4-7 ימים. S. disenteriae מייצרים אנרוטוקסין, אך תפקידם בפתוגנזה של המחלה אינו ברור לחלוטין. צורות רעילות אך זעיר פולשניות של שיגלה אינן גורמות למחלה. יחד עם זאת, זנים לא רעילים אך פולשניים מאוד גורמים לדיזנטריה קשה. זנים ארסיים של S. flexneri ו- S. sonnei נבדלים על ידי נוכחות של פלסמיד המקודד לאנטיגן J, השייך לשרשרת הצדדית של Shigella O-polysaccharides.

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה תלויה בדרך ההדבקה ובמינון הפתוגן ובדרך כלל נעה בין 6-8 שעות ל-7 ימים, לרוב 36-72 שעות, במהלכן מגיעה שיגלה למעי הגס. בתחילה, חולים מתלוננים על עלייה בטמפרטורת הגוף וכאבי בטן מתכווצים. טמפרטורת הגוף יכולה להגיע ל-40 מעלות צלזיוס, והתופעות של שיכרון כללי מתעצמות. 48 שעות לאחר הופעת המחלה מופיעים שלשולים ומופיעות יציאות עם דם וליחה עד 20 פעמים ביום. בימים שלאחר מכן של מחלה, שלשול דמי עלול להימשך על רקע טמפרטורת גוף מנורמלת או היעדר כאבי בטן. כאשר בודקים את הילד, יש כאבי בטן קלים במישוש ללא לוקליזציה ברורה.

בטמפרטורה גבוהה ועוויתות, שיגלוזיס עשויה להיות מלווה בסימפטומים של נזק למערכת העצבים, הדומה לדלקת קרום המוח, דלקת המוח. אובדן משמעותי של נוזלים ואלקטרוליטים עלול להוביל להתייבשות, חמצת וחוסר איזון אלקטרוליטים. לילדים עלולים להיות טנסמוס. בצורות קשות של דיזנטריה, במיוחד בילדים תשושים ודיסטרופיים, עלולה להתפתח צניחת פי הטבעת.

אם העיניים מזוהמות באצבעות או בחפצים אחרים, מתפתחת דלקת הלחמית. בקטרמיה מתפתחת לעתים רחוקות ביותר, ולכן מוקדי זיהום מקומיים מחוץ למעי בדרך כלל אינם מתרחשים. זיהום כללי עם התפתחות דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, אוסטאומיאליטיס ודלקת פרקים עלול להתרחש רק בילדים צעירים עם תת תזונה משמעותית. במקרים כאלה קיימת התייבשות חמורה, לעיתים מובילה לתסמונת המוליטית-אורמית ואי ספיקת כליות. דלקת מפרקים שאינה מפריעה ותסמונת רייטר עקב זיהום דיזנטרי קשורות בדרך כלל לנוכחות האנטיגן HLA B27. התמותה כתוצאה מבקטרמיה עקב שיגלוזיס מגיעה ל-50%, סיבוך זה מתרחש בדרך כלל עם התייבשות בילדים ללא טמפרטורה עם שלשול ממושך ותת תזונה.

אבחון. יש לחשוד בדיזנטריה בכל החולים עם שלשולים המלווים בחום. האבחנה של שיגלוזיס נקבעת על בסיס נתונים קליניים ואפידמיולוגיים, עם אישור מעבדה חובה.

לאבחון הסופי השתמש:

1) שיטה בקטריולוגית, שהיא בעלת החשיבות הגדולה ביותר. זה מתבצע לפני מינויו של טיפול אנטיביוטי. כדי ללמוד את החומר, נבחרים חלקיקי צואה עם זיהומים פתולוגיים, למעט דם. חיסון החומר מתבצע על מדיה סלקטיבית. תוצאה שלילית ניתנת ביום 3-51, ותוצאה חיובית ניתנת ביום 5-7 מרגע מסירת החומר למעבדה;

2) שיטות סרולוגיות המשמשות במקרים מפוקפקים ועם תוצאות שליליות של בדיקה בקטריולוגית של צואה. הם מבוצעים בשני כיוונים: קביעת הטיטר של נוגדנים ספציפיים בסרום הדם של המטופל ואנטיגן בצואה. בנוכחות של תסמינים קליניים אופייניים וזיהוי טיטר אבחנתי של נוגדנים ספציפיים (1:200 ומעלה) או עלייה בטיטר שלהם בדינמיקה של המחלה, האבחנה הקלינית של זיהום בשיגלוזיס נחשבת מבוססת גם בהיעדר של זריעה של שיגלה מהצואה של המטופל;

3) להביע שיטות אבחון המבוססות על זיהוי אנטיגן Shigella בצואה בשיטה ישירה של נוגדנים זוהרים או שיטת אימונוספיחה;

4) שיטת סיגמואידוסקופיה המשמשת לאבחון צורות נמחקות של המחלה ולקביעת הגורם להפרשת חיידקים ממושכת של שיגלה;

5) שיטה קופרולוגית המשמשת ככלי עזר באבחון שיגלוזיס בנוכחות קוליטיס. בחולים עם שיגלוזיס, יחד עם שינויים דלקתיים, נקבעים סימנים להפרה של הפונקציות האנזימטיות והספיגה של המעי;

6) בדיקת דם היקפי. עם כל שיגלוזיס, לויקוציטוזיס מתון, שינוי נויטרופילי ודקירות בספירת הדם, ESR מואץ.

אבחון דיפרנציאלי. יש להבדיל בין דיזנטריה חיידקית לצורות אחרות של אנטרוקוליטיס הנגרמות על ידי Escherichia coli, סלמונלה, קמפילובקטר, דיזנטריה אמבית, זיהומים ויראליים, דלקת תוספתן חריפה, אינטוסוסספציה ודלקת לימפה מזנטרית.

טיפול. כאשר מטופלים באנטיביוטיקה, משך המחלה ותזמון בידוד שיגלה מופחתים משמעותית. בחירת האנטיביוטיקה תלויה ברגישות לתרופה של פתוגנים הנמשכים אצל חברי קהילה נתונה. אנטיביוטיקה בדרך כלל מנקה את מערכת העיכול משיגלה. נשיאת חיידקים לטווח ארוך מתפתחת לעתים רחוקות מאוד. במקרים כאלה, לקטולוז, נגזרת לקטוז, גורם להשפעה זמנית. בצורות חריפות של דיזנטריה, לקטולוזיס אינו יעיל. תרופות המפחיתות פריסטלטיקה הן התווית נגד לדיזנטריה חיידקית. הצורך במתן נוזלים ואלקטרוליטים נקבע על פי מצב ההידרציה של המטופל.

תחזית ומניעה. ברוב הילדים הבריאים בעבר, השיגלוזיס מתקדם בצורה חיובית ונוטה להחלמה ספונטנית. פתוגנים ממשיכים להשתחרר במשך כ-3 חודשים לאחר המחלה החריפה. רמות גבוהות של תחלואה ותמותה מדיזנטריה בסילארית נצפות בקהילות סגורות במדינות מתפתחות, בהן ילדים סובלים לעתים קרובות מדיסטרופיה.

שמירה קפדנית על כללי היגיינה אישית ויישום אמצעים סניטריים הם הבסיס למניעת שיגלוזיס. שטיפת ידיים יסודית ושיטתית צריכה להיות החוק עבור כל המטפלים בחולים עם דיזנטריה באצילרית. בבתי חולים, יש צורך לעמוד בקפדנות בכל הדרישות לבידוד חולים. לא נוצר חיסון יעיל ובמחיר סביר.

5. כולרה

כולרה היא מחלת מעיים חריפה הנגרמת על ידי Vibrio cholerae (סרוטיפ 01) המסוגלת לייצר אנרוטוקסין. ביטויי הכולרה נעים בין צורות אסימפטומטיות לצורות חמורות ביותר, כאשר הופעת המחלה מובילה להלם היפו-וולמי, חמצת מטבולית ובמקרים לא מטופלים, למוות.

אטיולוגיה. הגורם הסיבתי של כולרה הוא מוט גרם-שלילי קצר, מעוקל מעט, עם דגל בודד הממוקם בקוטב. ישנם כ-70 סרוטיפים של הפתוגן, אך כולרה אמיתית נגרמת רק על ידי סרוטיפ 01. Vibrio גדל היטב על אמצעי תזונה שונים. הפתוגן של סרוטיפ 01 יוצר עליהם מושבות אטומות וצהובות. זוהו שני ביוטיפים שונים של V. cholerae 01: קלאסי ו-El Tor. כל אחד מהביוטיפים, בתורו, מחולק לשני סרוטיפים עיקריים: אוגאווה ואינבה. היפוך סרוטיפ יכול להתרחש במהלך מגיפות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. התפרצויות אנדמיות ומגיפות של כולרה מתאפיינות באופי עונתי בולט. מקור ההדבקה בכולרה הוא רק אדם חולה או נשא ויבריו. אנשים עם צורות אסימפטומטיות או קלות של כולרה ממלאים תפקיד חשוב בהתפשטות הזיהום. נשיאה ארוכת טווח של החיידקים, כאשר המאגר של הפתוגן הוא כיס המרה של מבוגרים שסבלו מכולרה שנגרמה על ידי El Tor, אינה מתרחשת בילדים. בעלי חיים אינם ממלאים תפקיד בהתפשטות הזיהום. מנגנון העברת ההדבקה הוא דרך הסביבה החיצונית - יש חשיבות רבה יותר לדרך ההדבקה במים, ובמידה פחותה - מגע עם מזון ומשק בית.

פתומורפולוגיה ופתופיזיולוגיה. שער הכניסה של הזיהום הוא מערכת העיכול; המקום העיקרי של רבייה של ויבריוס הוא לומן של המעי הדק, שם הם מתחברים אל פני השטח של תאי האפיתל של השכבה הרירית ומייצרים אנרוטוקסין, אשר מקובע על קולטני קרום התא. . תת-היחידה הפעילה של הרעלן חודרת לתא ומפעילה את האנזים adenylate cyclase. זה מעודד ייצור מוגבר של cAMP, מה שמוביל לירידה בספיגה הפעילה של נתרן וכלוריד ולעלייה בהפרשה הפעילה של נתרן על ידי תאי קריפטה. התוצאה של שינויים אלו היא שחרור מסיבי של מים ואלקטרוליטים לתוך לומן המעי.

ייתכן שיש מה שנקרא גורם רעיל שמשחק תפקיד בפתוגנזה של המחלה. המחלה מתרחשת גם בהיעדר הגן האחראי על ייצור הרעלן.

ביופסיה של הקרום הרירי של המעי הדק במהלך תקופה זו של המחלה מגלה אפיתל שלם עם שינויים תגובתיים מינימליים בתאים. בדיקה היסטולוגית מגלה עלייה בגודלם ובבירורם של תאי הגביע, דבר המעיד על עלייה בהפרשת הריר שלהם. ישנה גם בצקת קלה של lamina propria, התרחבות של כלי הדם וכלי הלימפה באזור קצות הבליעה של המעי.

הנוזל המשתחרר לתוך לומן המעי הוא איזוטוני עם פלזמה, הוא מכיל כמות גדולה של נתרן ואשלגן ביקרבונט. הצואה של ילדים עם כולרה מכילה יותר אשלגן, ונתרן, כלוריד וביקרבונט - פחות בהשוואה לצואה של מבוגרים עם כולרה. איבוד הנוזל גורם למחסור בנתרן ובמים, להתפתחות חמצת וירידה ברמות האשלגן. הפרשת הביקרבונטים נמשכת גם על רקע חמצת מפותחת. למרות הפרעה מסוימת בפעילות הדו-סוכרים, כולל לקטוז, ספיגת הגלוקוז אינה משתנה.

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה נמשכת בין 6 שעות ל-5 ימים, עבור מחוסנים - עד 9-10 ימים. ביטויים קליניים תלויים במידה רבה בגיל הילד. כולרה מתחילה בדרך כלל בצורה חריפה: פתאום מופיעה צואה מימית בשפע, במקרים החמורים ביותר היא הופכת לשכיחה יותר, שופעת מאוד, עוברת בחופשיות ונראית כמו מי אורז ורוכשת ריח חריג. במקרים פחות חמורים, לצואה יש גוון צהבהב. כאב התקפי באזור הטבור נצפה ב-50% מהחולים, אין טנסמוס. הקאות אופייניות רק לצורות חמורות של זיהום ומתפתחות בדרך כלל לאחר הופעת השלשול. הטמפרטורה בפי הטבעת ב-25% מהילדים עולה ל-38-39 מעלות צלזיוס כבר ביום הראשון של המחלה. חולשה חמורה ואדינמיה הם אחד הסימנים האופייניים והמוקדמים ביותר לכולרה.

איבוד נוזלים מסיבי יכול להיות מלווה בירידה במשקל הגוף ב-10% או יותר, מה שמוביל להתייבשות עמוקה ולקריסת כלי דם. במקרים החמורים ביותר, לחץ הדם יורד, הדופק בעורק הרדיאלי אינו מזוהה, הנשימה נעשית עמוקה ומאיצה, תפוקת השתן נפסקת. העיניים והפונטנלים שוקעים, העור קר, דביק, הטורגור שלו מופחת, הוא מתאסף בקפלים על האצבעות. ציאנוזה נצפית, התכווצויות כואבות של שרירי הגפיים, במיוחד השוקיים, מופיעות. החולים חסרי מנוחה, חווים צמא קיצוני. עייפות עלולה להתפתח, הקול הופך נמוך ושקט. השלשול נמשך 7 ימים. הביטויים הבאים של המחלה תלויים בהלימות הטיפול. הסימן המוקדם ביותר להתאוששות הוא נורמליזציה של צבע הצואה, ולאחר מכן השלשול נפסק במהירות.

צורות קלות של כולרה נפוצות הרבה יותר. הם מופיעים בדרך כלל כשלשולים רגילים עם מעט או ללא התייבשות ושכיחים יותר בילדים מאשר אצל מבוגרים.

אבחון. כולרה מאובחנת על סמך התמונה הקלינית האופיינית של המחלה, המצב האפידמיולוגי ותוצאות בדיקות מעבדה באמצעות:

1) שיטה בקטריולוגית, בעלת חשיבות מכרעת וכוללת מיקרוסקופיה של תכשירים מהחומר הביולוגי הנחקר (צואה, קיא וכו') וחיסונו על מצע הצטברות תזונה;

2) שיטות להביע ערך משוער: זוהר-סרולוגי, תגובה מיקרו-אגלוטינציה, שיטת פולב-ירמוליבה;

3) שיטות סרולוגיות שמטרתן זיהוי נוגדנים ספציפיים בדם, תוך שימוש בתגובת האגלוטינציה, תגובת הגילוי של נוגדנים ויבריאוצידיים, השיטה הזוהרת-סרולוגית ותגובת ספיחת הפאג.

אבחון דיפרנציאלי. כולרה בילדים מובחנת מזיהום Escherichiosis, סלמונלוזיס, זיהום רוטה, כמו גם הרעלה עם פטריות ורעלים כימיים.

סיבוכים. בילדים, סיבוכים לאחר כולרה שכיחים וחמורים יותר מאשר אצל מבוגרים. עם טיפול הולם, אי ספיקת כליות חריפה אינה מתפתחת. החלפה לא מספקת של איבודי אשלגן עלולה להוביל להיפוקלמיה, נפרופתיה, הפרעות קצב לב ואיליאוס שיתוק. עירוי מהיר מדי של כמויות גדולות של נוזלים ללא תיקון של חמצת עלול להוביל לבצקת ריאות. לפני או במהלך הטיפול, 10% מהילדים הצעירים עלולים לפתח תרדמת, התקפים או עייפות ממושכת. שיעור התמותה המוגבר של עוברים בשליש השלישי להריון מוסבר בהתייבשות חמורה והתחלה מאוחרת של טיפול מתאים.

טיפול. התנאי העיקרי לטיפול מוצלח הוא החלפה מהירה של מים מופרשים ואלקטרוליטים. אנטיביוטיקה משחקת תפקיד תומך. רצוי לשקול את החולה לפני האשפוז ולאחר מכן למדוד את כמות היציאות. יש צורך למדוד את כמות השתן היומית. תוצאות מחקרים שיטתיים, המטוקריט, אלקטרוליטים בסרום, במיוחד ביקרבונטים, משלימים נתונים קליניים ומסייעים בתכנון טיפול בעירוי.

בבדיקה ראשונית של חולה עם כולרה, דחוף להעריך את מידת ההתייבשות. עד שמתפתחים סימנים קליניים של התייבשות, הילד איבד כמות משמעותית של נוזלים ואלקטרוליטים. הסכנה העיקרית נעוצה בהערכת חסר בגודל ההפסדים הללו.

חולים המאושפזים במצב של התייבשות חמורה והלם היפווולמי צריכים להתחיל מיד במתן נוזלים תוך ורידי. יש לציין ולגוון את כמות הנוזל הניתנת ואת קצב המתן בהתאם למצב המשתנה של הידרציה של המטופל ושלשולים מתמשכים. התבוננות זהירה של המטופל נחוצה לזיהוי בזמן של סימנים של היפרhydration. בחירת הנוזל למתן תוך ורידי למטופל נקבעת על פי אופי ההפסדים. התייבשות בינונית או מעט חמורה מאפשרת להתחיל טיפול בנוזל אנטרלי. ניתן להכין תמיסות באמצעות מי שתייה, אך יש להכין אותן מדי יום כדי למנוע זיהום חיידקי. במידת הצורך, התמיסה ניתנת דרך צינור קיבה או צינור אף. הקאות אינן התווית נגד למתן נוזלים דרך הפה, אך כאשר הן מתרחשות, יש לתת את הנוזל בכמויות קטנות יותר ולעתים קרובות יותר. חוסר ספיגה של גלוקוז ושלשול מוגבר מתרחשים ב-1% מהחולים. במקרים כאלה יש צורך לעבור לשיטת טיפול תוך ורידי.

לאחר החלפת הנוזל המופרש, יש צורך להמשיך בטיפול תחזוקה, פיצוי על צריכת נוזלים ואלקטרוליטים עם זיעה וצואה. בשעות הראשונות של הטיפול, מספר היציאות עשוי להיות מינימלי, אך לאחר הוצאת המטופל ממצב ההלם, הנפח שלהן גדל שוב ומגיע ל-200-350 מ"ל/ק"ג ליום. בילדים גדולים יותר ניתן להפריש עד 800 מ"ל נוזל דרך המעיים מדי שעה. טיפול הידרציה תומך יכול להתבצע על ידי מתן אנטרלי של תמיסות אלקטרוליטים וגלוקוז. היוצא מן הכלל הוא ילדים עם המחלה הקשה ביותר וחוסר ספיגה של גלוקוז, שממשיכים לקבל תמיסות מי מלח רהידציה וממשיכים להיות במעקב רציף עד שהשלשול שלהם מפסיק. אם מופיעים שוב סימני התייבשות ואי אפשר להשיג התאוששות מספקת של כמות הנוזלים שאבדה, יש להתחיל נוזל תוך ורידי. יש להניק תינוקות לעתים קרובות ככל האפשר, ילדים גדולים יותר יש להאכיל בחלב מדולל בכמות שווה של מים.

יש להתחיל בתזונה רגילה ומזינה, המתאימה לגיל, ברגע שהילד יכול לאכול, על מנת למנוע הידרדרות נוספת במצבם של החולים הקשורים בתת תזונה. יש לרשום מזונות עתירי קלוריות המועשרים באשלגן. ילדים בגילאי 4-6 חודשים ומעלה שלא קיבלו בעבר מזון מוצק למחצה ניתן להתחיל בשלב זה.

2-6 שעות לאחר תחילת הטיפול האינטנסיבי והסרת המטופל ממצב ההלם, רושמים לו טטרציקלין למתן דרך הפה, המסייע להפחית את משך השלשול ואת נפח היציאות ב-50-70%, כמו גם להפחית את תקופת בידוד החיידקים. טטרציקלין ותרופות אטיוטרופיות אחרות נקבעות על פי מינוני הגיל לקורס בן 5 ימים. מתן פרנטרלי של אנטיביוטיקה הוא אופציונלי. המינוי של קורטיקוסטרואידים ותכשירי אופיום, כמו גם תרופות נוגדות שלשולים עפיצות, הוא התווית נגד. אין צורך בעירוי דם ופלזמה.

תחזית. התוצאה של כולרה בילדים חיובית יותר מאשר אצל מבוגרים, ששיעור התמותה שלהם נמוך מ-1%.

מניעה. מניעת כולרה מבוססת על מערכת של אמצעים שמטרתם למנוע החדרת זיהום ממוקדים אנדמיים; זיהוי חולים ונושאי ויבריו, בידודם בזמן וחטא הפתוגן; לוקליזציה וסילוק מקור ההדבקה במערכת של אמצעי הסגר, לרבות בידוד ובדיקה של אנשים במגע עם החולה, אשפוז זמני של כל הסובלים ממחלות שלשולים במקור ההדבקה.

חיסון הכולרה המשמש, המכיל תרחיף של זני V. cholerae 01 של Ogawa ו-Inaba המומתים מחום ופנול, אינו יעיל, מכיוון שהוא יוצר חסינות קלה שנמשכת זמן קצר. חיסון יעיל יותר בשימוש באזורים אנדמיים מספק עמידות לזיהום ב-50-80% מהחוסנים במשך יותר מ-6 חודשים. כימופרופילקסיה לכולרה מורכבת מרישום טטרציקלין 500 מ"ג כל 6 שעות לילדים מעל גיל 13, 125 מ"ג לילדים בגילאי 4-13 שנים למשך יומיים ו-2 מ"ג לילדים מתחת לגיל 50 שנים. שיטות פשוטות יותר כוללות מנה בודדת של דוקסיציקלין (3 מ"ג למבוגרים ו-300 מ"ג/ק"ג לילדים). כימופרופילקסיס יעיל נגד קשרים משפחתיים. היעילות של כימופרופילקסיה המונית נותרת מוטלת בספק.

הרצאה מספר 2. מחלות הנגרמות על ידי Neisseria

1. זיהומים מנינגוקוקליים

מחלת מנינגוקוק היא מחלה זיהומית חריפה של בני אדם הנגרמת על ידי מנינגוקוקוס. הוא מאופיין במגוון של צורות קליניות - מדלקת אף והובלה בריאה ועד כללית, המתרחשת בצורה של מנינגוקוקמיה, דלקת קרום המוח ודלקת קרום המוח.

אטיולוגיה. Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitidis - грамположительный диплококк, располагающийся внутри- и внеклеточно. Прихотлив к условиям культивирования, чувствителен к различным факторам внешней среды. Менингококковой инфекцией болеют только люди.

המחלה מתפתחת כאשר מיקרואורגניזמים אלו חודרים לזרם הדם ומתפשטים בכל האיברים. זוהו מספר קבוצות סרולוגיות של מנינגוקוק. סוגי A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, WI35 נבדלים זה מזה בפוליסכרידים קפסולריים ספציפיים. דופן התא של מנינגוקוק מכיל ליפופוליסכריד, האחראי על הפעולה דמויית האנדוטוקסין במנינגוקוקמיה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Менингококковый менингит является болезнью детского возраста, больше половины случаев приходится на детей первых 3 лет жизни. Заражение происходит от взрослых бактерионосителей, реже - при контакте с больными или бактерионосителями в лечебных учреждениях или детских садах. Восприимчивость к менингококку невысока. Контагиозный индекс составляет 10-15 %. Для менингококковой инфекции характерны периодические подъемы заболеваемости - через 8-30 лет, высокая заболеваемость сохраняется на протяжении 2-4 лет.

פתוגנזה. В патогенезе заболевания ведущую роль играют возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. У некоторых лиц менингококки проникают через слизистую оболочку, захватываются лейкоцитами и разносятся с током крови по всему организму, поступая в глаза, уши, легкие, суставы, мозговые оболочки, сердце и надпочечники. Специфические групповые антитела к менингококкам образуются после длительного бактерионосительства.

נשיאה בלוע האף של מנינגוקוקים שאינם ניתנים לטיפוס השייכים לסרוטיפים X, Y ו-Z או המייצרים לקטוז מלווה בייצור נוגדנים למנינגוקוק מסרוטיפים A, B ו-C. נוגדנים קוטלי חיידקים שמגיבים צולבים עם מנינגוקוק יכולים להיווצר גם במהלך זיהום עם חיידקים גרם שליליים וגרם חיוביים אחרים ואצל אנשים רבים מונעים התפתחות של מנינגוקוקמיה. ילדים יכולים לקבל נוגדנים אימהיים דרך השליה, הם מתגלים בהם במהלך 3 החודשים הראשונים לחייהם, ולאחר מכן הם אינם מתגלים יותר עד החודש ה-8 לחייהם. בעתיד, רמת הנוגדנים הספציפיים עולה בהדרגה.

פתומורפולוגיה. Заболевание, вызванное менингококками, сопровождается острой воспалительной реакцией. Эндотоксемия может приводить к диффузному васкулиту и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции крови. Сосуды малого калибра заполняются сгустками, содержащими большое количество фибрина и лейкоцитов. Кровоизлияния и некрозы обнаруживаются во всех органах, кровоизлияния в надпочечники особенно характерны для больных с клиническими признаками септицемии и шока (синдром Уотерхауса-Фридериксона).

זיהום מנינגוקוק נפוץ יותר אצל אנשים עם מחסור במרכיב הסופי של המשלים (C5-C9), כמו גם בדלדול של מערכת המשלים. זיהום מנינגוקוק פולמיננטי מתפתח אצל בני משפחה עם הפרעות מולדות של המסלול החלופי להמרה של משלים, פרופרדין. נטייה לזיהומי מנינגוקוק קשורה לנוכחות של לויקוציטים היסטאנטיגן B27, אשר מאושרת סטטיסטית. קיימת גם תלות במחסור באימונוגלובולין G2.

ביטויים קליניים. Наиболее частое проявление менингококковой инфекции - острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей с бактериемией, напоминающие обычные простудные заболевания. Состояние больных может улучшиться уже через несколько дней даже без специального лечения, но менингококки иногда можно обнаружить в посевах крови, что свидетельствует о преходящей бактериемии. У некоторых больных появляются пятнисто-папулезные высыпания на коже.

מנינגוקוקמיה חריפה יכולה להופיע כמחלה דמוית שפעת עם חום, חולשה וכאבי שרירים ומפרקים. כאבי ראש ותפקוד לקוי של מערכת העיכול עלולים להתרחש. מספר שעות או ימים לאחר הופעת המחלה, מתגלות פריחות פטכיאליות או דימומיות בעור. לפעמים תת לחץ דם, אוליגוריה ואי ספיקת כליות, תת לחץ דם בתרדמת, מצב תוך וסקולרי מופץ, קרישה מתפתחים.

ספטיסמיה עלולה להיות מתמשכת, מלווה בהתקדמות מהירה במיוחד של פורפורה והלם.

במקביל, מתרחשים שטפי דם בבלוטות יותרת הכליה, הפצה המטוגנית בולטת. טיפול בחולים כאלה לרוב אינו עובד. מנינגוקוקמיה חריפה בדרך כלל אינה אלימה כל כך, חומרת מצבו של החולה משתנה, והטיפול המתמשך נותן השפעה טובה. גרורות של התהליך לאיברים שונים מצוינת עקב פיזור המטוגני של הפתוגן. התפתחות דלקת קרום המוח על רקע מנינגוקוקמיה חריפה מלווה בהופעת עייפות, הקאות, פוטופוביה, עוויתות ותסמינים אחרים של גירוי של ממברנות קרום המוח.

מנינגוקוקמיה כרונית היא נדירה בילדים ומאופיינת באובדן תיאבון, ירידה במשקל, צמרמורות, חום, דלקת פרקים או דלקת פרקים ופריחה מקולופפולרית. דלקת מפרקים מוגלתית, האופיינית מאוד למנינגוקוקמיה כרונית, יכולה לסבך כל צורה של זיהום במנינגוקוק המלווה במנינגוקוקמיה. דלקת מפרקים חריפה חריפה נצפית גם בחלק מהחולים עם בקטרמיה של מנינגוקוקל, המופיעה בדרך כלל ביום החמישי למחלה, גם על רקע טיפול נכון ואינטנסיבי מספיק. Erythema nodosum מתפתחת לעתים קרובות. מנינגוקוקמיה כרונית גורמת להתפתחות אנדוקרדיטיס מנינגוקוקלית תת-חריפה.

תוארה דלקת ריאות ראשונית של מנינגוקוק. דלקת אנדופטלמית ספציפית היא נדירה ביותר. התסמינים שלהם מופיעים בדרך כלל 1-3 ימים לאחר הופעת ספטיסמיה או דלקת קרום המוח. חולים מתלוננים על פוטופוביה וכאב בעיניים. בבדיקה הם מראים הזרקה של הגוף הריסי, exudate בחדר הקדמי, בצקת ועכירות של הקשתית.

Vulvovaginitis קשורה לעיתים רחוקות לזיהום מנינגוקוקלי. הביטויים הקליניים שלו זהים לכל דלקת נרתיקית אחרת: הפרשות לבנות, גירוי ועקירה של הפות. זיהום במנינגוקוק מלווה לעתים קרובות בהפעלה מחדש של זיהום ויראלי סמוי ומתבטא בפריחות הקטררליות כביכול.

אבחון. Для менингококковой инфекции характерны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь. У детей первого года жизни диагноз устанавливается на основании выраженных симптомов интоксикации, беспокойства, гиперестезии, тремора рук, подбородка, судорог, напряжения и выбухания большого родничка, симптома подвешивания, характерной позы и др.

לנקב מותני ולתוצאות בדיקות מעבדה יש ​​חשיבות מכרעת באבחון דלקת קרום המוח: בדיקה בקטריולוגית של משקעי הנוזל השדרתי ומריחות דם, תרביות בקטריולוגיות על מדיות תזונתיות של הנוזל השדרתי, דם, ריר מהאף, מחקר סרולוגי. שיטות המאפשרות לזהות תכולה נמוכה של נוגדנים (RPHA) וריכוז מינימלי בדם של חולים עם רעלן מנינגוקוק (VIEF), אנזימים אימונואסאי ושיטות מחקר רדיואימוניות.

אבחון דיפרנציאלי. Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии, дифференцируют с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью, геморрагическими васкулитами, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями с токсическми гриппом и ОРВИ, протекающими с менингиальными и энцефалитическими явлениями; с другими инфекционными заболеваниями, сопровождающимися менингиальной симптоматикой (брюшным тифом, шигеллезом, сальмонеллезом).

סיבוכים. Менингококковый менингит нередко осложняется потерей или снижением зрения и слуха, парезами черепных нервов (преимущественно III, IV, VI и VII пар), теми- и квадриплегиями, судорогами, обструктивной гидроцефалией и в редких случаях абсцессами мозга. Эндофтальмит, наблюдающийся при менингококкемии, чаще всего сопровождает менингококковый менингит. Могут развиться панофтальмит и гнойный иридохориоидит.

מנינגוקוקמיה מסובכת לעתים קרובות על ידי דימומים באדרנל, דלקת מוח, דלקת פרקים, שריר הלב והפריקרדיטיס, דלקת ריאות, מורסות ריאות, דלקת הצפק וקרישה תוך-וסקולרית מפושטת. בחולים עם תת לחץ דם ופורפורה, היכולת של בלוטות יותרת הכליה להפעיל כראוי גירוי ACTH נוסף מופחתת באופן משמעותי.

טיפול. Пенициллин G назначают для внутривенного введения. Если остаются сомнения в отношении этиологии заболевания, используют ампициллин, при аллергии к пенициллину - цефуроксим, цефотаксим и цефтриаксон, которые дают хороший эффект при лечении менингококкового менингита и других локализаций этой инфекции. Лечение менингококкемии продолжается не менее 7 дней и не менее 72 ч после нормализации температуры тела. Пневмония, перикардит и другие осложнения служат показанием для проведения более длительного лечения. Больного менингококковым менингитом следует лечить не менее 10 дней и не менее 5 дней после нормализации температуры тела.

בזיהום חריף של מנינגוקוק, יש צורך במעקב קפדני ומתמיד אחר המטופל. יש להמשיך במעקב אחר לחץ הדם במרווחים של 30-60 דקות עד להופעת השפעת הטיפול שנקבע. בזיהום חמור ובהלם מאיים, יש לציין הידרוקורטיזון תוך ורידי מיידי. עם התפתחות הלם או קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, נדרשת החדרה של כמות מספקת של נוזלים פעילים אוסמוטיות על מנת לשמור על רמה נאותה של לחץ דם. במקרה זה, חולים מוצגים החדרה של דם מלא טרי והפרין.

תחזית. Уровень смертности от острой менингококкемии может превышать 15-20 %. Менингококковый менингит при адекватной терапии заканчивается летально менее чем в 3 % случаев. Выживание в течение 48 ч после начала лечения позволяет надеяться на благоприятный исход.

2. זיהום גונוקוקלי

זיבה היא מחלה זיהומית חריפה המועברת במגע מיני, הנגרמת על ידי Neisseria gonorrhoeae, שעלולה להופיע בילדים בכל גיל בשל אפשרות להידבקות במגע לא מיני.

אטיולוגיה. Возбудитель гонореи - N. gonorrhoeae - относится к аэробным грамотрицательным диплококкам, с трудом культивируемым на искусственных питательных средах. Гонококки разделяют на четыре типа в зависимости от образуемых ими колоний. При электронной микроскопии у представителей типов I и II, наиболее вирулентных для человека, были выявлены ворсинки. Аутотипирование гонококков позволило определить около 20 разных типов, отличающихся характером роста на 11 питательных средах разного химического состава. При серологических исследованиях были выявлены 16 гонококков, обладающие различными антигенами, находящимися во внешней оболочке возбудителей. Гонококки поражают органы, покрытые цилиндрическим эпителием. Многослойный плоский эпителий поражается у детей и устарых женщин.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Новорожденные заражаются гонореей во время родов и при контакте с загрязненными предметами. Дети младшего возраста заболевают в результате бытового контакта с родителями или обслуживающим персоналом. Подростки в большинстве случаев заражаются при половом контакте.

פתומורפולוגיה. Воспалительные изменения вначале появляются в эпителии на месте проникновения гонококка и обусловлены высвободившимся эндотоксином, заключаются в отделяемом беловато-желтого цвета, состоящем из сыворотки, лейкоцитов и слущившегося эпителия, которое часто закупоривает протоки околомочеточниковых или влагалищных желез, вызывая образование кист или абсцесса. У нелеченых больных воспалительный экссудат замещается фибробластами, фиброзирование ткани сопровождается сужением мочеточника мочеиспускательного канала.

גונוקוקים שחדרו לכלי הלימפה וכלי הדם מעוררים התפתחות של לימפדניטיס מפשעתי, מורסות פרינאליות, פרינאליות, איסכיורקטליות ופריפוסטאטיות או הפצת פתוגנים ופגיעה באיברים שונים.

פתוגנזה. Возбудители, попавшие на слизистые оболочки мочеполовых путей, конъюнктивы, глотки или прямой кишки, прикрепляются к ее клеткам реснитчатыми структурами, представляющими собой белковые выросты на поверхности микроорганизма. Они защищают возбудитель от действия антител и комплемента и могут обусловливать его противофагоцитарные свойства. В гонококках имеется капсула. Многочисленность типов возбудителя, отличающегося составом капсулы, объясняет частоту рецидивов заболевания. Толщина стенок влагалища, рН его содержимого существенно влияют на развитие гонококков. Распространенная инфекция чаще всего развивается после инокуляции возбудителя в глотке или в прямой кишке.

זיהום גונוקוקלי מלווה במבנה מחדש אימונולוגי בולט ברוב החולים המפתחים נוגדנים ספציפיים (נורמליים ומפרישים IgA) בסרום ולימפוציטים סובלים מרגישות. למרות נוכחותם של נוגדנים אנטיגונוקוקליים ונוגדנים מפרישים בסרום ולימפוציטים רגישים, החסינות לזיבה נותרת שברירית, וזיהומים חוזרים שכיחים.

גונוקוקים המבודדים מהצורה המופצת של המחלה דורשים תנאי תרבות מיוחדים והם רגישים יותר לריכוזים נמוכים של אנטיביוטיקה. בנוסף, הסרום של חולים עם זיבה לא מסובכת הוא קוטל חיידקים יותר מהנסיוב של חולים עם צורות מפוזרות של המחלה.

ביטויים קליניים. Инкубационный период - 3-7 дней, реже укорачивается до 2 дней или удлиняется до 2-3 недель.

אין חסינות מולדת או נרכשת בזיבה. זיהום על נצפה כאשר מתרחש זיהום חדש עם זיבה לא מטופלת.

צורות קליניות:

1) זיבה טריה - זיבה עד גיל חודשיים מתחילת התסמינים הקליניים:

א) חריף;

ב) subacute;

ג) אוליגו-סימפטומטי;

2) זיבה כרונית - מחלה הנמשכת יותר מחודשיים ומשך לא ידוע.

תסמינים של זיהומים גונוקוקלים תלויים ב:

1) לוקליזציה של זיהום;

2) תכונות של הפתוגן;

3) תגובתיות של המאקרואורגניזם.

נשא גונוקוק הוא תוצאה של חוסר רגישות של רירית השופכה ושל מנגנון גניטורינארי לזן של גונוקוקוס. יחד עם זאת, אין תגובה לגונובצינה, לא מתגלים שינויים פתולוגיים במהלך ureteroscopy.

זיבה אצל בנים לפני גיל ההתבגרות מתבטאת בהפרשות מוגלתיות מהשופכה, דיסוריה והמטוריה. בצקת ודלקת של הפין, אפידידיטיס ומורסות periurethral הן נדירות. פרוקטיטיס גונוקוקל מופיע כאשר זיהום חודר לרקטום. לוקליזציה של זיהום הלוע עשויה להיות תוצאה של זיהום עצמי עם הפרשות מאיברי המין או ממגע אוראלי-איברי המין.

דלקת הלחמית של אטיולוגיה גונוקוקלית מזוהה לא רק בתקופת היילוד ומאופיינת בתהליך דלקתי חריף עם הפרשות מוגלתיות צהובות או ירוקות בשפע. דלקת מפרקים גונוקוקלית מתרחשת אצל תינוקות עם זיהום סביב הלידה, נצפית בילדים בגיל ההתבגרות, לפעמים בצורה של דלקת פרקים.

בנות נוטות יותר להידבק בזיבה בגיל 2-8 שנים מאימא חולה, אך מגע מיני אינו נכלל. המחלה בבנות היא רב-מוקדית, עם פגיעה בנרתיק, בפרוזדור, בשופכה, בפי הטבעת, לעתים רחוקות יותר - בלוטות ברתולין. המהלך הכרוני של זיבה בבנות הוא נדיר ומאובחן לעתים קרובות יותר בתקופות של החמרה או במהלך בדיקה מונעת. בדיקה נרתיקית מגלה היפרמיה מוקדית ונפיחות של עצם הנרתיק. איברי המין הפנימיים מעורבים לעתים רחוקות בתהליך.

סיבוכים. К осложнениям гонореи относятся проявления распространения инфекции из места внедрения возбудителя. При этом развиваются острые, подострые или хронические сальпингиты, пио- и гидросальпинкс, тубоовариальные абсцессы с последующей стерильностью.

גונוקוקים יכולים להיכנס לחלל הבטן ולהצטבר מתחת לקפסולת הכבד, ולגרום ל-perihepatitis, המאופיינת בכאב בהיפוכונדריום הימני ובסימנים של דלקת סלפינג חריפה או תת-חריפה. דלקת מפרקים גונוקוקלית מלווה בהרס של סחוס מפרקי והתפתחות של אנקילוזיס.

דלקת עיניים גונוקוקלית מלווה בכיב של הקרנית, עכירות שלה, מה שמוביל לעיוורון. לעתים קרובות יש צורך ב-enucleation.

אבחון. Диагноз гонореи ставится на основании данных анамнеза, клинических проявлений, наличия грамотрицательных диплококков, находящихся внутриклеточно, и подтверждается культуральными исследованиями.

טיפול מבוצע בבתי חולים מיוחדים. נרשמים אנטיביוטיקה, תרופות סולפה, תזונה נכונה, תרופות המגבירות את ההגנה החיסונית של הגוף וטיפול מקומי.

לאחר סיום הטיפול, כל הילדים החולים נשארים בבית החולים למשך חודש למשך 1-2 פרובוקציות ובדיקות מריחות למשך 3 ימים. עם תוצאות מחקר חיוביות, הילד מתקבל לקבוצות ילדים.

תחזית. При своевременном, полноценном лечении прогноз вполне благополучный.

מניעה. Предупреждение гонореи заключается в соблюдении гигиенических норм и проведении профилактических бактерицидных мероприятий непосредственно после подозрительного контакта. Специфическая иммунизация в настоящее время невозможна.

דלקת עיניים גונוקוקלית בילודים נמנעת על ידי החדרה של תמיסה 1% של חנקתי כסף לתוך שק הלחמית מיד לאחר הלידה.

הרצאה מספר 3. דלקות פנאומוקוק

Pneumococci (Streptococcus pneumoniae) הם תושבים נפוצים של דרכי הנשימה העליונות של האדם, אך בתנאים מסוימים הם יכולים להפוך לפתוגנים של מחלות זיהומיות המתבטאות קלינית בשינויים דלקתיים מוגלתיים באיברים ומערכות שונות, לעתים קרובות יותר בריאות - לפי סוג של דלקת ריאות croupous ובמערכת העצבים המרכזית - לפי סוג של דלקת קרום המוח מוגלתית.

אטיולוגיה. Пневмококки - грамположительные ланцетовидные капсулообразующие диплококки, могут обнаруживаться в виде отдельных кокков или цепочек. Из-за различия в составе капсульного полисахарида выделяют более 80 разных серотипов микроорганизма. Для человека патогенны только гладкие капсульные штаммы пневмококков. Выделены соматические антигены пневмококка, антитела к которым обусловливают незначительную часть иммунитета. Основное значение в защитных реакциях имеют антитела к капсульным антигенам. Пневмококки продуцируют гемолитический токсин, пневмолизин и токсически действующую нейраминидазу. При разрушении возбудителя высвобождается эндотоксин, вызывающий геморрагии на коже и слизистых оболочках у кролика.

על חומרי הזנה מוצקים נוצרים פנאומוקוקים ללא פיגמנטציה, עם טביעות במרכז המושבה, מוקפים באזור של המוליזה לא מלאה. ניתן לראות את הקפסולה הפניאומוקוקלית כאשר המיקרואורגניזמים מטופלים באנטי-סרום ספציפי לסוג מעורבב עם הפוליסכר הקפסולרי המתאים.

במקרה זה, קפסולת הפנאומוקוק רוכשת את היכולת לשבור את קרני האור.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Многие здоровые лица являются носителями пневмококков. Среди носителей преобладают серовары, не обладающие выраженными вирулентными свойствами. Развитие заболевания в этих случаях возможно при резком снижении иммунологической реактивности организма.

במונחים אפידמיולוגיים, יש חשיבות לשבטים של פנאומוקוקים בעלי ארסיות רבה יותר, הנוצרים בילדים מוחלשים.

מקור ההדבקה הוא אדם - חולה או נשא של פנאומוקוק. הזיהום מועבר על ידי טיפות מוטסות.

הרגישות לא נקבעה במדויק. מחלת פנאומוקוק היא בדרך כלל ספורדית, ותדירותה וחומרתה היא הגבוהה ביותר בחולים עם אנמיה חרמשית, אספניה, טחול, מחסור בחסינות הומורלית (B-לימפוציטים) או מחסור משלים.

פתוגנזה ופתומורפולוגיה. Пневмококки необходимо рассматривать как потенциальные патогены. Неспецифические механизмы местного иммунитета, в том числе присутствие других микроорганизмов в носоглотке, значительно ограничивают размножение пневмококка. Пневмококковые заболевания часто развиваются после вирусной инфекции дыхательных путей, при которой поражается реснитчатый эпителий и снижается его активность, а также подавляется активность альвеолярных макрофагов. Секрет дыхательных путей может задерживать процесс фагоцитоза.

ברקמות, פנאומוקוק מתחילים להתרבות ולהתפשט עם זרימת הלימפה והדם או באמצעות מגע מאתר הזיהום. חומרת המחלה נקבעת על פי הארסיות של הפתוגן, כמותו, במיוחד בבקטרמיה, ומצב התגובתיות של המקרואורגניזם. הפרוגנוזה הבלתי חיובית ביותר היא עם בקטרמיה מסיבית וריכוז גבוה של פוליסכריד קפסולרי בדם. צורה מתקדמת קשה של המחלה מתפתחת ברוב החולים עם אנטיגנמיה, למרות טיפול אנטיביוטי אינטנסיבי מתמשך.

מחסור ברכיב המשלים הטרמינל (C3-C9) קשור לנטייה לזיהומים מוגלתיים חוזרים, ביניהם גם פנאומוקוקים משחקים תפקיד. נטייה מוגברת לזיהומים פנאומוקוקים בחולים עם טחול שהוסר או היעדר מולד שלו קשורה לאופסוניזציה מספקת של פנאומוקוקים, היעדר תפקוד סינון של הטחול במהלך בקטרמיה. זיהום פנאומוקוק נפוץ במיוחד בחולים עם אנמיה חרמשית וצורות אחרות של המוגלובינופתיה בשל העובדה שלמטופלים אין יכולת להפעיל את C3 בדרכים אחרות ולקבע את האופסונין הזה לדופן תאי הפנאומוקוק.

היעילות של פגוציטוזיס יורדת עם מחסור בחסינות של תאי T ו-B עקב אי ספיקה של נוגדנים אנטי-קפסוליים של אופסונין וחוסר יכולת לגרום לתמוגה ואגלוטינציה של חיידקים. מחלת פנאומוקוק מתפתחת אצל אנשים עם דיכוי חולף וקיים מראש של גורם B.

התפשטות הזיהום ברקמות החולים מועצמת על ידי פעולת החומר האנטי-פגוציטי של האנטיגן הקפסולרי הפניאומוקוק המסיס. תפקיד חשוב ממלא הגורם התורם להתפתחות בצקת. לאחר מכן, מספר המקרופאגים באקסודט עולה, והפגוציטוזיס של פנאומוקוקים עולה. תהליכי פתרון דלקת ריאות מסתיימים תוך 7-10 ימים. הכנסת אנטיביוטיקה יעילה וסרום ספציפי לסוג יכולה להאיץ את תהליך הריפוי.

ביטויים קליניים. Клиническая симптоматика пневмококковой инфекции зависит от локализации основного патологического процесса. Чаще всего в него вовлекаются верхние и глубокие отделы дыхательных путей, нередко этому сопутствует вирусная инфекция. Развиваются пневмония, средний отит, синусит и фарингит, ларинготрахеобронхит, перитонит и бактериемия. Пневмококки остаются наиболее частыми возбудителями среднего отита у детей в возрасте старше 1 месяца. Распространение инфекции может происходить по контакту, что приводит к развитию эмпиемы, перикардита, мастоидита, эпидурального абсцесса и в редких случаях менингита. Бактериемия может обусловить менингит, гнойный артрит, остеомиелит, эндокардит и абсцесс мозга. Развитие пневмококкового эпиглоттита было описано у детей с нарушенным иммунитетом. Подкожные абсцессы редко образуются при пневмококковой бактериемии. Заболевания почек типа гломерулонефрита и кортикального тромбоза артериол нередко связаны с пневмококковой бактериемией. Локализованные гингивиты, гангренозные участки на коже лица или конечностей и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция крови также могут представлять собой проявление пневмококковой бактериемии.

אבחון. Точно диагноз пневмококковой инфекции может быть установлен на основании выделения пневмококков из очага воспаления или крови. В то же время микроорганизмы, обнаруженные в носоглотке больных пневмонией, средним отитом, септицемией или менингитом, могут не быть причиной заболевания.

Pneumococci נמצאים לעתים קרובות בתרביות שתן. בשלבים המוקדמים של דלקת קרום המוח פנאומוקוקלית, ניתן למצוא קוקוסים ב-CSF. אימונואלקטרופורזה כמותית של סרום, CSF או שתן באמצעות סרום פנאומוקוק משולב יכולה להיות לעזר רב באבחון של דלקת קרום המוח פנאומוקוקלית או בקטרמיה. ניתן לזהות אנטיגנים של פנאומוקוק בדם ובשתן גם במחלת פנאומוקוק מקומית. אנטי-סרום ספציפי לסוג משפר באופן משמעותי את הדיוק של שיטות אבחון סרולוגיות, וטיפול אנטיביוטי קודם אינו משפיע באופן משמעותי על תוצאותיהן.

אבחון דיפרנציאלי זיהומים פנאומוקוקים מבוצעים עם סטפילוקוקלי, מנינגוקוק, סטרפטוקוק, המופילי וזיהומים חיידקיים אחרים. במובנים רבים, זה תלוי בתוצאות של מחקרים בקטריולוגיים וסרולוגיים.

טיפול. Пенициллин является препаратом выбора при пневмококковых инфекциях. Дозы и продолжительность лечения должны варьироваться в зависимости от локализации инфекции. Желательно во всех случаях определять лекарственную чувствительность выделенных пневмококков с помощью метода разведений для коррекции тактики лечения. При устойчивости к пенициллину, но чувствительности к левомицетину лечение проводят последним. Невозможность заранее предвидеть или предсказать лекарственную устойчивость возбудителя создает необходимость проводить во всех случаях соответствующее бактериологическое исследование всех штаммов пневмококков, выделенных из крови и СМЖ. Эритромицин, цефалоспорин, клиндамицин и левомицетин, сульфадиазин и сульфазоксазол могут с успехом использоваться для лечения больных, не переносящих пенициллин.

תחזית. Исход заболевания зависит от возраста больного, состояния его защитных сил, вирулентности возбудителя, локализации инфекции, адекватности терапии.

מניעה. Поливалентная пневмококковая вакцина "ПНЕВМО-23" обладает высокой иммуногенностью и редко вызывает побочные реакции, рекомендована для вакцинации детей в возрасте старше 2 лет из группы повышенного риска. Детям с иммунодефицитным состоянием в случае их контакта с больным пневмококковой инфекцией можно вводить гаммаглобулин.

הרצאה מספר 4. זיהום סטפילוקוקלי

זיהום סטפילוקוקלי הוא קבוצה גדולה של מחלות מצורות מקומיות קלות ועד תהליך ספיגה חמור הנגרם על ידי סטפילוקוק.

אטיולוגיה. Стафилококки - клетки шаровидной формы, растут в виде гроздей и представляют собой факультативные анаэробы, хотя могут расти и в аэробных условиях. Различают два вида стафилококков:

1) S. aureus (Staphylococcus aureus) - פתוגני, מייצר ארבעה סוגים של אקזוטוקסין:

א) אלפא-טוקסין בעל תכונות אנטיגניות ואימונוגניות;

ב) רעלן בטא, הגורם להפרה של החדירות של דופן כלי הדם;

ג) רעלני גמא ודלתא הגורמים לתמוגה של אריתרוציטים ותאי דם אנושיים אחרים.

בנוסף, הם יכולים גם לייצר אנרוטוקסינים.

S. aureus מייצר אנזימים המסוגלים להרוס את ממברנות התא, וחומצות השומן המשתחררות משבשות את תהליך הזרחן החמצוני.

זני Staphylococcus aureus מייצרים פיגמנט צהוב.

קריטריון קבוע לפתוגניות של סטפילוקוקוס הוא קרישת פלזמה, הנמשכת בתהליך של שינוי ההתנגדות של סטפילוקוקוס.

ל-S. aureus יש פעילות ליזוזים;

2) S. epidermidis - סטפילוקוק אפידרמיס, שזנים שלו יכולים לגרום לתהליכים פתולוגיים שונים בגוף מוחלש, בעיקר ביילודים ופגים. סטפילוקוק אפידרמיס מייצר פיגמנט לבן.

Staphylococci עמידים לגורמים סביבתיים, בנוסף, הם רוכשים במהירות עמידות לאנטיביוטיקה בשימוש נרחב.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Источником инфекции являются больные и носители патогенных штаммов стафилококка.

Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания, так как выделяют наиболее патогенные штаммы стафилококка, обладающие устойчивостью к широко применяемым антибиотикам.

הזיהום מתפשט על ידי מגע, מזון וטיפות מוטסות.

זיהום סטפילוקוקלי מתרחש לעתים קרובות באופן ספורדי, אך יתכנו מחלות קבוצתיות, משפחתיות, התפרצויות מגיפה בבתי חולים ליולדות וכו'.

מותר גם דרך ההדבקה האנדוגנית (אוטו-זיהום).

פתוגנזה. Факторы, способствующие возникновению стафилококковой инфекции:

1) נוכחות של שערי כניסה של זיהום (עור, ריריות של אורופרינקס ודרכי הנשימה, מערכת העיכול, הלחמית של העפעפיים ופצע הטבור);

2) חריגה מסף הרגישות של האורגניזם על ידי גירוי הנגרם על ידי הפתוגן;

3) היעדר הגנה ספציפית ולא ספציפית בגוף.

באתר שער הכניסה מתרחש תהליך דלקתי מקומי. במקרים של תגובתיות ספציפית גבוהה של האורגניזם, התהליך הפתולוגי עשוי שלא להתפתח או להיות מוגבל לתגובה דלקתית מקומית. עם ירידה בתגובתיות אימונולוגית ספציפית, אפשרית הכללה של התהליך עם התפתחות ספטיסמיה וספטיקופימיה, במיוחד בילודים וילדים בחודשי החיים הראשונים.

הפתוגנזה נקבעת על ידי:

1) מרכיב רעיל עקב כניסת רעלן סטפילוקוקלי וחומרים פעילים ביולוגית ממוקד מקומי לדם;

2) מרכיב אלרגי, שהוא תוצאה של מחזור של תאים מיקרוביאליים פגומים בגוף ושינויים ברגישות של המאקרואורגניזם לחלבון זר;

3) פלישה סטפילוקוקלית עקב ירידה חדה בתגובתיות אימונולוגית ועלייה בחדירות דופן כלי הדם כתוצאה מהתפתחות רעילות ואלרגיות.

בהתפתחות של זיהום אנדוגני, מצב התגובתיות האימונולוגית של הילד, הטיפול הקודם בתרופות אנטיבקטריאליות, משחק תפקיד.

בפתוגנזה של התפתחות הרעלת מזון, ערך המינון הזיהומי, כמות האנטרוטוקסין המיוצר חשובה.

פתומורפולוגיה. Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса. Выработка гиалуронидазы способствует дальнейшему распространению инфекции. В участках размножения возбудителя появляется большое число гранулоцитов, наблюдается тромбоз кровеносных сосудов и формирование фибриновых сгустков. В центре образовавшего участка происходит некроз, заполняющийся погибшими лейкоцитами, по периферии располагаются фибробласты.

בחלל המורסה נמצאים חיידקים חיים וליקוציטים. קרע אבצס מלווה בבקטרמיה והפצת זיהום.

ביטויים קליניים. Различают локализованные и генерализованные формы стафилококковой инфекции.

לעתים קרובות יותר, הזיהום מתרחש בצורה מקומית קלה עם תגובה דלקתית מקומית מעט בולטת ובהיעדר תהליך כללי. לעתים רחוקות יותר, הזיהום מקבל אופי חמור, מתבטא בתסמינים אופייניים של שיכרון, שינויים מקומיים עמוקים ומלווה בבקטרמיה.

מחלות עור. מחלות עור מוגלתיות הן ראשוניות או משניות, המתבטאות באימפטיגו, פוליקוליטיס, שחין, קרבונקל, אימפטיגו שוורי (פמפיגוס של היילוד, מחלת ריטר) ונמק אפידרמיס רעיל (מחלת לייל). סימפטומטולוגיה קלינית דומה נצפית עם זיהום משני עם staphylococci של פצעים, ומעל לכל, של משטח הכוויה.

מחלות בדרכי הנשימה. Staphylococci נמצאים לעתים קרובות מאוד בדרכי הנשימה העליונות, אך המחלות המקבילות מתפתחות לעתים רחוקות יחסית. סינוסיטיס ודלקת באוזן התיכונה הנגרמת על ידי Staphylococcus aureus עלולה להתרחש. פרוטיטיס מוגלתי היא מחלה נדירה, אך אם היא מתפתחת, הגורם הסיבתי הוא בדרך כלל Staphylococcus aureus. דלקת שקדים סטפילוקוקלית ודלקת הלוע נדירות - בילדים עם עמידות מופחתת לזיהום. Staphylococcus aureus יכול לגרום לדלקת קנה הנשימה, אשר בסימפטומים הקליניים שלה מזכירה תמונה של croup ויראלי. חולים מופיעים עם חום ניכר, לויקוציטוזיס וסימנים של חסימה חמורה של דרכי הנשימה העליונות. לרינגוסקופיה או ברונכוסקופיה אינם חושפים שינויים באפיגלוטיס, אך החלל התת-לועי מצטמצם בחדות, יש סוד מוגלתי עבה בקנה הנשימה.

דלקות ריאות סטפילוקוקליות יכולות להיות ראשוניות או משניות אם הן מתפתחות לאחר זיהום ויראלי. בילדים מתחת לגיל שנה, זה מתחיל עם הופעת צפצופים בנשיפה, הדומה לתמונה של ברונכיוליטיס. לרוב, טמפרטורת הגוף עולה בחדות, מופיעים כאבי בטן, טכיפניאה, קוצר נשימה וסימנים של דלקת סימפונות מקומית או מפוזרת או דלקת ריאות לובר. Staphylococci גורמים לדלקת ריאות נמקית, לעתים קרובות עם אמפיאמה, פנאומטוצלה, pyopneumothorax ופיסטולות ברונכופלאורליות. לפעמים דלקת ריאות סטפילוקוקלית מלווה בשינויים בין-סטיציאליים מפוזרים, המאופיינים בקוצר נשימה חמור ובציאנוזה. השיעול עשוי להיות יבש. טיפול בחמצן מעלה רק במעט את רמת החמצון של הדם.

אלח דם יכול להתרחש בכל לוקליזציה של זיהום זה ומתפתח בצורה חריפה עם חום, צמרמורות, בחילות, הקאות וכאבי שרירים. לאחר מכן, מיקרואורגניזמים יכולים להיות מקומיים בריאות, לב, מפרקים, עצמות, כליות או מוח. במקרים מסוימים, מתפתחות צורות מופצות של זיהומים סטפילוקוקליים, המלווים בחום, כאבי עצמות ומפרקים, פריחות פטכיות, אורטיקריאליות, מקולופפולריות או פוסטולריות. נצפתה לעיתים רחוקות המטוריה, צהבת, פרכוסים, נוקשות צוואר ורשרוש בלב. ייתכן שיש לויקוציטוזיס או לויקופניה, פרוטאינוריה, במשקעי השתן - אריתרוציטים וליקוציטים.

מחלות של רקמת שריר. התפתחות של מורסות מקומיות בשרירים, שאינן מלווה בספטיקמיה, נקראת דלקת שרירים טרופית מוגלתית. תסמינים פרודרומליים כוללים דלקת הלוע, נזלת, שלשולים וטראומה לפני התפתחות המורסה. מרכיבי הטיפול העיקריים הם פתיחת מורסות והחדרת אנטיביוטיקה.

מחלות לב. אנדוקרדיטיס חיידקית חריפה באה לרוב בעקבות בקטרמיה סטפילוקוקלית ולא תמיד מלווה בשינויים במסתמי הלב. לעתים קרובות יש ניקוב של מסתמי הלב, מורסות מתפתחות בשריר הלב, דלקת דימום חריפה ומוגלתית, ותסמונת מוות פתאומי.

מחלות CNS. דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי S. aureus מתפתחת לעיתים קרובות לאחר בקטרמיה סטפילוקוקלית, לעיתים עם זיהום ישיר מהאוזן התיכונה, עם אוסטאומיאליטיס של עצמות קמרון הגולגולת או עמוד השדרה. דלקת קרום המוח סטפילוקוקלית עשויה להיות עקב טראומה או זיהום של המנינגומיילוצלה. זיהום לאחר התערבויות כירורגיות קשור לרוב לזיהום בסטפילוקוק אפידרמיס. Staphylococcus aureus יכול לגרום למורסה מוחית ב-25% מהחולים.

זה גם גורם בדרך כלל למורסות אפידורליות. יש להניח את האופי הסטפילוקוקלי של מחלת מערכת העצבים המרכזית, בעיקר בחולים שבהם מיקוד ראשוני כלשהו משמש כגורם לבקטרמיה סטפילוקוקלית.

מחלה של העצמות והמפרקים. Staphylococcus aureus משמש לרוב כגורם אטיולוגי לאוסטאומיאליטיס ודלקת מפרקים מוגלתית בילדים. המחלה מתפתחת עם התפשטות המטוגנית של זיהום.

מחלות של הכליות. סטפילוקוק גורמים להתפתחות מורסות בכליות וברקמות הפרירנליות. זיהום סטפילוקוקלי בדרכי השתן הוא נדיר.

מחלות של מערכת העיכול. סטפילוקוקלי אנטרוקוליטיס נגרמת על ידי גידול יתר של סטפילוקוקים לרעת פלורת המעיים התקינה ומתרחשת במהלך טיפול אנטרלי באנטיביוטיקה רחבת טווח.

זה מפתח שלשול עם דם וליחה בצואה.

הרעלת מזון עלולה להיגרם על ידי בליעת כמויות גדולות של אנרוטוקסין עם מזון מזוהם בסטאפ. 2-7 שעות לאחר בליעת מזון כזה, מתפתחות לפתע הקאות מתישות, מופיעות צואה מימית בשפע, אך טמפרטורת הגוף נשארת בטווח התקין או מעט עולה.

בדרך כלל לאחר 12-24 שעות התסמינים הללו נעלמים. במקרים מסוימים מתפתח הלם ומתרחש מוות.

זיהום סטפילוקוקלי בילודים וילדים של שנת החיים הראשונה. זיהום של ילד אפשרי במהלך הלידה, במהלך הלידה או לאחר הלידה. בנוכחות מחלות זיהומיות ודלקתיות אצל האם, זיהום של העובר יכול להתרחש מעבר שליה. במהלך הלידה - עם הפרשה מוקדמת של מי שפיר ושליה previa. ישנן צורות זיהום מקומיות (vesiculopustulosis, פמפיגוס של יילודים, Ritter's exfoliative dermatitis, pseudofurunculosis וכו') והכללות.

צורות מקומיות של זיהום יכולות להיות קלות או חמורות.

צורות קלות מאופיינות בנוכחות של מיקוד מקומי ושיכרון מעט בולט, מבלי להפריע למצב הכללי ולשינויים פתולוגיים באיברים פנימיים אחרים. המוקד העיקרי יכול להיות דלקת קטרלית או מוגלתית, פסאודו-שחפת, vesiculopustulosis וכו'.

צורות חמורות מאופיינות בשכרות חמורה, טמפרטורת גוף גבוהה, נוכחות של מוקד מוגלתי מקומי בצורה של פלגמון, אבצס וכו'.

הביטוי החמור ביותר של זיהום הוא פלגמון של יילודים, המלווה בתהליך ספורי-נמק נרחב בשומן התת עורי של הגב, הצוואר, אזור המותני, החזה והבטן.

מצבו של הילד מופרע, רגורגיטציה, יניקה איטית, עקומת משקל שטוחה מופיעה, מה שמקשה על ההבחנה מאלח דם.

אבל היעלמות תסמיני שיכרון תוך 3-7 ימים על רקע טיפול אנטיביוטי מתמשך, ירידה בטמפרטורת הגוף למספרים נורמליים, תברואה מהירה של המוקד המוגלתי המקומי והיעדר נזק לאיברים פנימיים אחרים אינם כוללים אלח דם.

תכונה של אלח דם סטפילוקוקלי ביילודים מוקדמים היא נוכחות של צורות ספטיקופימיות בעיקר, לעתים רחוקות יותר - ספטיסמיה. זה עשוי להיות מלווה בנוכחות של אוסטאומיאליטיס של הלסת העליונה ועצמות הגפיים, פלגמון, דלקת קרום המוח מוגלתית, דלקת ריאות סטפילוקוקלית, אנטרוקוליטיס משנית וכו' שיכרון מתבטא על ידי עייפות של הילד, סירוב של השד, רגורגיטציה, דיספפטיקה הפרעות. העור חיוור עם גוון אפרפר, לעתים רחוקות איקטרי, מאופיין בכבד מוגדל, התפתחות של הפטיטיס ספטית.

אלח דם יכול להתרחש גם בטמפרטורות רגילות, שינויים בדם ההיקפי בולטים פחות מאשר בילדים מקבוצת הגיל המבוגרת יותר. הנוכחות של לויקופניה, אנמיה, טרומבוציטופניה, גרנולריות רעילה של נויטרופילים ואחרים בדם ההיקפי היא פרוגנוזה לא חיובית.

אבחון. Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол. Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведены при необходимости.

האבחנה של הרעלת מזון סטפילוקוקלית נקבעת בדרך כלל על בסיס נתונים קליניים ואפידמיולוגיים. המזון ששימש כמקור להרעלת מזון צריך לעבור בדיקה בקטריולוגית ולבדוק את תכולת האנטרוטוקסין, הנקבעת באמצעות תגובות דיפוזיה של ג'ל, עיכוב המגלוטינציה פסיבי ושיטת נוגדנים פלואורסצנטיים.

ניתן לזהות נוגדנים לחומצה טייכואית בשיטת דיפוזיה כפולה של אגר. בדיקה זו חשובה באבחון של אנדוקרדיטיס סטפילוקוקלית או ספטיסמיה.

ערך אבחנתי בזיהומים המלווים בבקטרמיה סטפילוקוקלית עשוי להיות בעל קביעה של סטפילוקוקל פפטידוגליקן ובדיקת נוגדנים ל-IgG.

טיפול מתבצע תוך התחשבות בצורה, חומרת המחלה, תקופת המחלה וגיל הילד.

עם צורות קלות ומבודדות של זיהום בילדים גדולים יותר, הן מוגבלות לטיפול סימפטומטי ומקומי. בצורות בינוניות וחמורות של זיהום, נקבע טיפול מורכב שמטרתו ביטול הפתוגן, ניקוי רעלים, שיקום הפרעות מטבוליות והגברת ההגנה של הגוף. במידת הצורך, נעשה שימוש בשיטות טיפול כירורגיות.

לטיפול בזיהום, במיוחד בצורות חמורות ומוכללות, משתמשים בתרופות אנטיבקטריאליות רחבות טווח.

טיפול מורכב בצורות זיהום חמורות כולל שימוש באימונוגלובולין אנטי-סטפילוקוקלי, פלזמה היפר-אימונית, בקטריופאג סטפילוקוקלי, עירוי דם מתורמים שחוסנו בטוקסואיד סטפילוקוקלי.

טיפול לא ספציפי מצטמצם לשימוש בחומרי ניקוי רעלים, תכשירי חלבון, סוכני חוסר רגישות.

בילדים צעירים עם אלח דם ממושך, המלווה בדלדול תפקוד קליפת יותרת הכליה, מסומנים הורמונים סטרואידים (התווית נגד - ספטיקופימיה עם מדד נמוך של תגובתיות הגוף).

כדי למנוע ולטפל בדיסבקטריוזיס, ניסטטין, לבורין, ויטמינים מסוג B ו-C, נקבעים תכשירים חיידקיים, הבחירה בהם תלויה בגיל הילד ובאופי הפרעות המיקרופלורה.

תחזית. Нелеченая стафилококковая септицемия приводит к летальному исходу в 80 % случаев и чаще. Уровень смертности при лечении антибиотиками снижается до 20 %. Неблагоприятным прогностическим признаком служит небольшое число лейкоцитов в крови (менее 5000) или уменьшение числа нейтрофилов до 50 % и менее.

מניעה כולל מכלול של אמצעים אנטי-מגפיים וארגוניים שמטרתם למנוע זיהום סטפילוקוקלי בבתי חולים ליולדות, בתי חולים רפואיים ומוסדות פיזיולוגיים לילדים.

ילדים שסבלו מזיהום סטפילוקוקלי נמצאים בהשגחה של רופא במשך 6-12 חודשים.

הרצאה מספר 5. זיהומים קלוסטרידיאלים

1. טטנוס

טטנוס היא מחלה רעלנית חריפה הנגרמת על ידי פעולת אקזוטוקסין (טטנוספזמין) המיוצר על ידי החיידק Clostridium tetani. הרעלן מיוצר על ידי צורות וגטטיביות של המיקרואורגניזם במקום חדירתו לרקמות הגוף, ולאחר מכן נכנס למערכת העצבים המרכזית ומתקבע שם.

אטיולוגיה. Возбудитель столбняка - облигатный анаэроб, тонкая грамположительная подвижная некапсулированная палочка, образующая терминальные споры, которые придают ей сходство с барабанной палочкой. Споры весьма устойчивы к внешним воздействиям, переносят кипячение, но разрушаются при автоклавировании. В почве защищенные от солнечного света споры могут сохранять жизнеспособность в течение многих лет. Их обнаруживают в домашней пыли, земле, соленой и пресной воде, фекалиях многих видов животных. Как споры, так и вегетативные формы возбудителя могут быть найдены в кишечнике человека.

C. טטני הצמחי רגישים לחום ולחומרי חיטוי.

חיידקי הטטנוס אינם מזיקים בעצמם, השפעתם הגורמת למחלות קשורה לשני רעלים שהם מייצרים: טטנוספסמין וטטנוליזין. מספר סוגים של חיידקי טטנוס, שונים במבנה האנטיגני שלהם, מייצרים טטנוספסמין זהה בפרמטרים אימונולוגיים. נוירוטוקסי ואחראי לתסמינים הקליניים של המחלה, הרעלן נחשב לרעל האורגני החזק ביותר אחרי בוטולינום טוקסין. המינון הקטלני שלו לבני אדם הוא 130 מק"ג.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Заболевание столбняком встречается повсеместно, но заболеваемость в разных географических зонах неодинакова и связана с особенностями и уровнем травматизма, состоянием активного иммунитета населения, развитием системы здравоохранения и др. Для столбняка характерна сезонность, пик - в мае-октябре.

מקורות ההדבקה הם בעלי חיים ובני אדם, שבמעיים שלהם טטנוס חיידק ספרופיטים, החודר לקרקע עם צואת בעלי החיים ומתפזר בסביבה.

טטנוס הוא זיהום בפצע, המחלה מתרחשת כאשר הפתוגן חודר לגוף דרך פני הפצע. ביילודים, פצע הטבור, הנגוע בניגוד לכללי האספסיס והאנטיאספסיס, יכול לשמש כשער כניסה. טטנוס פוגע בעיקר בילדים בגילאי 3-7 שנים ובילודים.

טטנוס אינו מועבר מאדם לאדם.

פתוגנזה. Заболевание развивается после того, как споры столбняка, попавшие в поврежденные ткани, начинают прорастать, размножаться и вырабатывать тетаноспазмин. Прорастание и размножение спор происходит в месте входных ворот инфекции и только при снижении уровня кислорода в тканях. Местом персистирования инфекции могут быть желудочно-кишечный тракт или крипты миндалин. Иногда столбняк может развиваться после введения загрязненной сыворотки, вакцины или проникать в организм вместе с шовным материалом.

מאתר שער הכניסה, הזיהום מתפשט בכל הגוף:

1) על הרקמות שמסביב;

2) דרך מערכת הלימפה;

3) לאורך גזעי העצבים.

טטנוספסמין יכול לחדור לתוך מערכת העצבים המרכזית על ידי ספיגה בסינפסות עצביות-שריריות והתפשטות דרך החללים הפרינאורליים לאורך גזעי עצבים גדולים, וכן בעזרת לימפוציטים.

טטנוספסמין פועל על קצות העצבים המוטוריים בסינפסות המיונאורליות, על חוט השדרה והמוח, ועל מערכת העצבים הסימפתטית. בסינפסות נוירו-שריריות, הרעלן מעכב את הרס אצטילכולין, וגורם להפרעות בתהליכי ההעברה העצבית-שרירית. בחוט השדרה פעולתו גורמת להפרעות במערכת הרפלקסים הפוליסינפטיים. במערכת העצבים המרכזית, טטנוספסמין נקשר לגנגליוסידים ומשפיע על נוירונים מוטוריים ואינטרנורונאליים, מסיר עיכוב של נוירונים מוטוריים ומקל על התפשטות תהליכי עירור דרך חוט השדרה. הפרה של מנגנוני מעכבים בחוט השדרה עצמו מחלישה משמעותית את ההשפעה המעכבת מצד החלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים המרכזית. הרעלן גורם לעלייה בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית: טכיקרדיה, יתר לחץ דם לא יציב, הפרעות קצב, עוויתות של כלי דם היקפיים, הזעה מרובה, היפרקרביה ועלייה בהפרשת קטכולאמינים בשתן.

טטנוספסמין, הנספג ברקמות, נקשר איתן חזק, ואינו נהרס או מנוטרל לאחר מכן על ידי אנטי-טוקסין. אנטי-טוקסין טטנוס עשוי למנוע את הקישור של טטנוספסמין למערכת העצבים המרכזית אם האחרון ממוקם בגזעי העצבים ההיקפיים. האנטי-טוקסין אינו משפיע על הנביטה של ​​נבגי C. tetani ועל רבייה של צורות וגטטיביות של הפתוגן ברקמות.

פתומורפולוגיה. Инфекция С. tetani остается локализованной и вызывает минимальные воспалительные изменения в поврежденных тканях. Локальные патологические изменения имеют вторичный характер. Пневмония, развивающаяся у больных, вызвана другими возбудителями и связана с затруднениями при отхаркивании мокроты. Часто наблюдается дегенерация поперечно-полосатых мышц, в том числе диафрагмальной, межреберных, прямых мышц живота и др. Суть изменений заключается в исчезновении поперечной исчерченности, лизисе и гибели миофибрилл. Наблюдаются кровоизлияния в мышечные волокна и их разрыв. Дегенеративные изменения в диафрагмальной и межреберных мышцах могут привести к вентиляционной недостаточности, а также к миастении, которая может развиться в период реконвалесценции. Переломы позвоночника могут быть результатом судорог.

ביטויים קליניים. Инкубационный период при столбняке составляет 3-14 дней после ранения, реже - от 1 дня до нескольких месяцев.

ישנן שלוש צורות קליניות של טטנוס:

1) טטנוס מקומי, המתבטא בכאב, נוקשות ממושכת והתכווצות שרירים קרובה למקום הפציעה, שיכול להימשך מספר שבועות ולהיעלם ללא עקבות. במקרים מסוימים, הם קודמים להתפתחות של צורה כללית של המחלה. טטנוס כללי מקומי וזורם בקלות נצפה לפעמים בילדים עם דלקת אוזן תיכונה כרונית. ניתן לזהות את הגורם הסיבתי בהפרשה מהאוזן התיכונה. תוצאות קטלניות בצורה מקומית של המחלה מתרחשות ב-1% מהמקרים;

2) טטנוס כללי, בדרך כלל מתחיל בצורה בלתי מורגשת, אך ניתן לזהות טריזמוס ב-50% מהחולים. עווית של שרירי הלעיסה משולבת לרוב עם נוקשות צוואר וקושי בבליעה. תסמינים מוקדמים כוללים חרדה, עצבנות וכאבי ראש. עווית של שרירי הפנים גורמת לחיוך עוקצני. מופיעים התכווצויות טוניק קצרות של קבוצות שרירים שונות. קבוצות השרירים המותניים והבטן נעשות נוקשות, עוויתות של שרירי הגב מתחילות, המובילות לאופיסטוטונוס. התכווצויות טטנוס מתאפיינות בהופעה פתאומית של התכווצויות טוניקות של קבוצות שרירים שונות, הגורמות לכיפוף ואדוקציה של הידיים, לחיצת הידיים והרחבה של הרגליים. בתחילה, עוויתות הן קלות, נמשכות שניות ומנקדות בתקופות של רגיעה. בהמשך, הפרכוסים מתחזקים, ארוכים ומתישים את החולה. התקפים מעוררים כמעט מכל גירוי חזותי, שמיעתי או מישוש. במהלך כל תקופת המחלה, הנפגע שומר על הכרה, הוא חווה כאבים עזים. יחד עם זאת, יש תחושת פחד בולטת. עוויתות של שרירי הלוע ודרכי הנשימה עלולות להוביל לסגירה של דרכי הנשימה, לגרום לכחול, תשניק. דיסוריה, או אצירת שתן, מתפתחת משנית לעווית של סוגר שלפוחית ​​השתן. יכול להיות שתן לא רצוני, עשיית צרכים. עוויתות חזקות מדי מובילות לרוב לשברי דחיסה של גופי החוליות ולשטפי דם בשרירים. לפעמים עלולה להיות חולשה של קבוצות שרירים בודדות ואובדן תחושה שנגרם על ידי נוירופתיה היקפית. מחקרים אלקטרופיזיולוגיים בתקופה הראשונית מגלים הפרעות הולכה לאורך גזעי העצבים. החלמה מלאה או חלקית מתרחשת תוך מספר שבועות או אפילו חודשים.

טמפרטורת הגוף בחולים בדרך כלל עולה מעט, העלייה שלה ל-40 מעלות צלזיוס נובעת מהוצאה מוגברת של אנרגיה במהלך עוויתות. לחולים יש הזעה מרובה, טכיקרדיה, יתר לחץ דם, הפרעות קצב.

במהלך 3-7 הימים הראשונים מתגברים תסמיני המחלה, במהלך השבועיים הבאים מצבו של החולה מתייצב, ורק לאחר מכן נצפה שיפור הדרגתי. החלמה מלאה מתרחשת לאחר 2-2 שבועות;

3) טטנוס בראש. זהו ביטוי יוצא דופן של המחלה. תקופת הדגירה היא 1-2 ימים. המחלה נגרמת לרוב מדלקת אוזן תיכונה, פצעים בראש, בפנים וגופים זרים בחלל האף. התסמינים האופייניים ביותר של המחלה כוללים הפרעות בתפקוד III, IV, VII, IX, X ו- XI זוגות של עצבי גולגולת. לרוב, הזוג השביעי (עצב הפנים) מעורב בתהליך. בעקבות ה-craniocerebral, עשויה להתפתח גם צורה כללית של טטנוס.

טטנוס ביילוד מתחיל בדרך כלל בילד בגיל 3-10 ימים ומתקדם בהתאם לסוג הצורה המוכללת. בתחילה מופרע אצל הילד פעולת היניקה, מופיעים חרדה ובכי חזק. עד מהרה מצטרפות הפרעות בליעה, נוקשות שרירים מופיעה, עוויתות מתחילות. אופיסטוטונוס עשוי להיעדר.

סיבוכים. Адекватная терапия и тщательный уход сокращают частоту и тяжесть осложнений, развивающихся при столбняке. Аспирационная пневмония, ателектаз, эмфизема средостения, пневмоторакс при столбняке обусловливаются нарушениями легочной вентиляции из-за спазма дыхательных мышц, ларингоспазма и накопления отделяемого в бронхах. Эмфизема средостения и пневмоторакс чаще всего встречаются после трахеостомии. Прикусывание языка и слизистой оболочки щеки, переломы позвонков, внутримышечные гематомы являются результатом выраженных судорог. При продолжительных судорогах наступает дегидратация организма и общее истощение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика столбняка основана на клинических данных. Результаты обычных лабораторных исследований не имеют особой диагностической значимости. Определение столбнячных палочек в мазках из отделяемого раны или их рост на питательных средах подтверждают диагноз столбняка только при характерных для столбняка анамнестических и клинических данных. Само по себе выявление столбнячных палочек в ране еще не означает, что человек болен столбняком или что он разовьется в последующем.

טטנוס בילודים מובחן עם פציעות לידה ודלקת קרום המוח מוגלתית, ספסמופיליה, אבצס paratonsillar ומחלות דלקתיות אחרות בלסת התחתונה, שבהן עשויה להיות עווית של שרירי הלעיסה, כמו גם עם הרעלת סטריכנין.

אצל ילדים גדולים יותר, טטנוס מובחן מהיסטריה, כלבת.

Лечение и уход за больными. Основная цель лечения при столбняке - ликвидация источника образования тетаноспазмина, нейтрализация циркулирующего в крови токсина и проведение поддерживающей терапии до тех пор, пока не разрушится фиксированный нервной тканью тетаноспазмин. Поддерживающая терапия должна проводиться достаточно интенсивно и тщательно.

Human specific immunoglobunal (SIG) ניתנת מוקדם ככל האפשר במינון של 3000-6000 IU תוך שרירית. מתן תוך ורידי הוא התווית נגד. אין תגובות אלרגיות לאחר מתן SIG, ורמת האנטי-טוקסין בדם גבוהה יותר מאשר לאחר מתן אימונוגלובולינים המתקבלים מבעלי חיים. אין צורך בהחדרה מחדש של SIG. אימונוגלובולין נגד טטנוס אינו חודר את מחסום הדם-מוח ואינו משפיע על הרעלן המקובע ברקמת העצבים. ההשפעה הטיפולית שלו מופחתת רק לנטרול של טטנוספסמין שמסתובב בדם.

בהיעדר SIG ותגובתיות ללא שינוי של המטופל בהתאם לנתוני בדיקה תוך עורית עם טטנוס אנטי-טוקסין (CAT), מומלץ לתת את האחרון במינון של 50-000 IU: חצי מהמנה - תוך שרירית, חצי שני - תוך ורידי. במקרה של תגובה לחלבון זר, דה-סנסיטיזציה מתבצעת בהתאם לתכנית הרגילה.

אמצעים כירורגיים לטיפול בפצעים מתבצעים לאחר החדרת אנטי-טוקסין ותרופות הרגעה. הסר רקמה נמקית וגופים זרים מהפצע. משטחי פצע נשארים פתוחים.

טיפול אנטיביוטי עוזר לחסל את הצורות הווגטטיביות של חיידק הטטנוס הממוקם ברקמות מתות. בדרך כלל מינונים גדולים של פניצילין G נרשמים לווריד ב-6 מנות למשך 10 ימים לפחות ומנסים להבטיח חדירה מספקת שלו לתוך הנגעים. במקרה של אי סבילות לפניצילין, טטרציקלין נקבע.

טיפול זהיר כולל מתן סביבה שקטה ורגועה, אי חשיפת המטופל לשום גירוי שמיעתי וראייתי, נשימה מספקת, מתן חמצן, שאיבת הפרשות הסימפונות וטיפול בצינורית הטראכאוסטומיה.

יש לתת תרופות להרפיית שרירים לכל החולים עם טטנוס. דיאזפאם (סיבזון) יעיל בהפחתת טונוס שרירים מוגבר ומונע עוויתות. ניתן להזין chlorpromazine או mefenesin, אך השפעתם פחות בולטת. תרופות בעלות פעולת חסימה עצבית-שרירית עוזרות להפחית עוויתות תוך שמירה על נשימה ספונטנית או כיבוי מוחלט של תפקוד השרירים בעת מעבר לאוורור מלאכותי.

לאחר החדרת תרופות הרגעה ומשככי שרירים, המטופלים צריכים להיות בהנשמה מלאכותית ובמעקב מתמיד. יש צורך לשלוט במידת הנאותות האוורור, לשאוב באופן שיטתי את הסוד מהסימפונות ולמנוע דיכאון עמוק של מרכז הנשימה.

יש צורך לשקול את המטופלים מדי יום, לעקוב בקפידה אחר כמות הנוזלים הנלקחת והמופרשת, תוך שמירה על איזון אלקטרוליטים ומאזן קלורי. תזונה אנטרלית אפשרית רק בחלק מהחולים, ברוב המקרים יש צורך לפנות לעירוי תוך ורידי ולהחדרת מזון דרך צינור קיבה. לפעמים יש צורך בניתוח גסטרוסטומיה. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לטיפוח העור, חלל הפה ולמעקב אחר תפקוד שלפוחית ​​השתן והמעיים.

מדאיגים במיוחד הם אוורור מכני, הרגעה ושמירה על הידרציה נאותה בילודים. הטיפול בהם צריך להתבצע בצורה אקטיבית ככל האפשר בעזרת אינטובציה של קנה הנשימה, הרפיית שרירים ואוורור מסייע. אם אי אפשר לבצע את כל הפעילויות הללו במלואן, הם פונים למתן אנטרלי של תרופות הרגעה ומשככי שרירים. ילדים כל 6 שעות מקבלים לשתות סירופ עם כלורפרומזין, סם עם פנוברביטל או מפנזין. דיאזפאם ניתנת תוך ורידי, שוב ושוב בהתאם לחומרת ההתקפים. המינוי הנוסף של פירידוקסין משפיע לטובה, תורם לעלייה בייצור חומצת גמא-אמינו-בוטירית, הנוצרת באזור קצות העצבים, מחלישה את רגישותם ומפחיתה עוויתות. כרגע לא מומלצת דיסקציה של חבל הטבור.

תחזית. Уровень смертности от столбняка составляет в среднем 45-55 %, у новорожденных - 60 % и более.

סֵפֶר שֵׁמוֹת תלוי בגורמים רבים. בתינוקות ובקשישים, המחלה מסתיימת לרוב במוות; בגיל ההתבגרות ובגיל ההתבגרות מתרחשת לרוב ההחלמה. בקרב חולים בגילאי 10-19, מוות מתרחש רק ב-20% מהמקרים. הסימנים השליליים כוללים נזק נרחב לשרירים, טמפרטורת גוף גבוהה, מרווחים קצרים בין מועד הפציעה להתפתחות סימנים קליניים של טטנוס, או בין מועד הטרמוס וההתקפים. במקרים חמורים, טטנוס מסתיים במוות בדרך כלל במהלך השבוע הראשון. טיפול אינטנסיבי ותחזוקה קובע במידה רבה את התוצאה של טטנוס.

בילדים שורדים לאחר טטנוס, פארזיס, שיתוק מהסוג המרכזי, עלולות להישאר הפרעות בהתפתחות הנפשית. הגורמים לנזק מוחי הם מצבים ממושכים של דום נשימה ואנוקסיה במהלך עוויתות ממושכות.

לאלה שהחלימו מטטנוס אין חסינות יציבה, לכן, גם מי שהיה לו בעתיד חייב להיות מחוסן באופן פעיל.

מניעה. Активная иммунизация - наилучший метод профилактики столбняка. Предпочтительнее всего иммунизировать женщин до наступления беременности, а невакцинированным проводить прививки сразу после родов.

ילדים מגיל 6 ומעלה מחוסנים לפי השיטה המומלצת למבוגרים. טוקסואידים טטנוס ודיפטריה ניתנים תוך שרירית ב-3 מנות מחולקות. החיסון הראשוני צריך להיות עם טטנוס טוקסואיד. הכנסת 4 מנות לפחות מספקת רמה מספקת של חסינות לטטנוס.

אמצעי מניעה לאחר פציעה נקבעים על פי המצב החיסוני של המטופל ואופי הנגע עצמו. טיפול כירורגי בפצע צריך להתבצע מיד ובזהירות. חולים שלא חוסנו באופן פעיל או שלא היו מלאים צריכים לקבל תוך שרירית עם אימונוגלובולין טטנוס אנושי במינון של 250-500 IU. אין צורך בבדיקת אלרגיה לעור מכיוון ש-SIG אינו גורם למחלת סרום. בהיעדר SIG, נוגד רעלן טטנוס מוזרק לשריר במינון של 3000-5000 IU, לאחר שנבדק בעבר לגבי רגישות לחלבונים זרים. הכנסת מנות תחזוקה של טוקסואיד מסומנת כאשר ילד מקבל פציעה 5 שנים או יותר לאחר קורס מלא של חיסון פעיל.

2. גנגרנה באגן

גנגרנה גז היא זיהום אנאירובי חמור של רקמות רכות, בעיקר שרירים, המלווה בהיווצרות גזים ושיכרון חמור.

אטיולוגיה. Выделяют шесть наиболее часто встречающихся возбудителей газовой гангрены: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Все эти микроорганизмы представляют собой небольших размеров (0,5-5 мкм) грамположительные палочки, в некоторых случаях образующие споры как в тканях организма, так и при выращивании на питательных средах, и являются облигатными анаэробами. Вегетирующие формы бактерий весьма восприимчивы к действию физических и химических факторов. Они выделяют различные токсины, в том числе лецитиназу (а-токсин), коллагеназу, гиалуронидазу, лейкоцидин, диоксирибонуклеазу, протеазу и липазу.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Частота этой инфекции при травмах или в послеоперационном периоде не превышает 0,1 %. Споры возбудителей газовой гангрены проникают в раны из почвы, желудочно-кишечного тракта и женских половых органов, в которых они сапрофитируют в нормальных условиях.

פתוגנזה ופתומורפולוגיה. Развитию газовой гангрены способствуют:

1) כניסה לפצע קלוסטרידיה;

2) רקמה מתה, שבה רמת החמצן מופחתת.

גורמים הגורמים להתפתחות זיהום כוללים טראומה, איסכמיה, גופים זרים בפצע או זיהום במיקרואורגניזמים אחרים. תסמונת גנגרנה גז נגרמת על ידי פעולתם של רעלים המיוצרים על ידי ריבוי קלוסטרידיה. לציטינאז, המיוצר בכמויות גדולות במיוחד על ידי C. perfringens, הורס את ממברנות התאים ומשנה את חדירות הנימים. הרעלן המיוצר על ידי C. histolyticum הורס במהירות רקמות. בהיקף הפצע הנגוע בקלוסטרידיום מתפתחים במהרה נמק ופקקת של כלי הדם. רבייה של חיידקים ברקמות מלווה בשחרור גז (מימן ופחמן דו חמצני), הנקבע על ידי מישוש. במקביל, מופיעות בצקות נרחבות ונפיחות של הרקמות הנגועות, מתפתחות ספטיסמיה חמורה והלם, המובילים בדרך כלל למוות.

ביטויים קליניים. Синдром инфицирования клостридиями заключается в размножении возбудителей в ране с незначительными болями и отсутствием общих реакций. Поверхность раны обычно неровная, имеет неопрятный вид, серозно-гнойное отделяемое темно-коричневого цвета и зловонное. Процессы заживления протекают медленно. Наряду с клостридиями из раны может выделяться анаэробный стрептококк.

צלוליטיס אנאירובי מתפתח לעתים קרובות בתחילה, אך עלול לסבך צורות אחרות של זיהום בפצע. תקופת הדגירה היא 3-4 ימים. קלוסטרידיה מתרבים ברקמות כבר מתות שנפגעו מטראומה ואיסכמיה שלאחר מכן. שרירים שלמים בדרך כלל אינם מעורבים בתהליך. ההפרעות הכלליות מתבטאות בצורה גרועה. משטח הפצע נראה מזוהם, בוקע ממנו ריח לא נעים, לפעמים מציינים הפרשות סרוניות-מוגלתיות, קרפיטוס מקומי. תחושות כאב מתבטאות מעט. מדי פעם, יש נפיחות ושינוי צבע של האזורים שמסביב לעור.

מיונקרוזה אנאירובית היא הצורה החמורה ביותר של גנגרנה גז. תקופת הדגירה יכולה להימשך בין מספר שעות ל-1-2 חודשים, לעתים קרובות יותר - לא יותר מ-3 ימים. המחלה מתחילה בצורה חריפה, יש כאבים עזים בפצע, נפיחות מקומית ונפיחות. מצבו הכללי של המטופל מתדרדר בחדות, העור הופך חיוור, והמטופל מכוסה בזיעה. יתר לחץ דם, בלבול או תסיסה עלולים להתרחש. בתקופות מאוחרות יותר, מופיעה צהבת. ההפרשה מהפצע הופכת לדם כבד, רוכשת ריח מתוק. כמות הגז מינימלית, או שהיא נעדרת. מספר רב של פתוגנים נמצאים בפצע, אך ייתכן שנעדר לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים. רקמת השריר באזור הפגוע היא בצקת וחיוורת. ככל שהזיהום מתקדם, צבע השרירים הופך לאדום לבנים, הם מאבדים את יכולתם להתכווץ, והדימום מהם נפסק.

הפרה של המצב הכללי והתפקודים של איברים אחרים קשורה לפעולה של רעלים. ספטיסמיה בגנגרנה בגז היא סיבוך נדיר ולא טיפוסי. זה נצפה לרוב עם אנדומטריטיס אנאירובית או עם תהליכים נמקיים במערכת העיכול. נוכחות קלוסטרידיה בדם לא תמיד ברורה קלינית. בקטרמיה יכולה להיות מלווה בהמוליזה מסיבית של אריתרוציטים, נמק חריף של האבובות של הכליות, מה שמוביל למוות של החולה.

בזיהומים הנגרמים על ידי זנים רעילים של Clostridium, העיניים, המוח, הריאות, הצדר והכבד עשויים להיות מעורבים. גנגרנה גז מתפתחת לעתים קרובות לאחר חודר פצעים בחזה, כאשר הם מזוהמים באדמה.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз газовой гангрены необходимо устанавливать на ранних этапах заболевания, основываясь на клинических данных, результатах лабораторных исследований, включающих микроскопию и бактериологическое исследование, рентгенологическом исследовании.

אבחנה מבדלת של גנגרנה גז צריכה להיעשות עם גנגרנה לאחר ניתוח ו- necrotizing fasciitis.

טיפול. Наиболее надежный метод лечения при газовой гангрене - хирургическая обработка ран и удаление всех инфицированных тканей. Пенициллин G, вводимый внутривенно, не заменяет хирургического вмешательства. При непереносимости пенициллина назначают левомицетин, эритромицин или цефалоспорин.

טיפול חמצן היפרברי שימושי. ההשפעה הטיפולית של נוגד רעלן רב ערכי נותרה שנויה במחלוקת.

מניעה. К основным методам предупреждения газовой гангрены относятся ранняя, правильно и тщательно проведенная обработка ран, исключающая возможность развития инфекции. Рекомендуется парентеральное введение пенициллина G. Надежные методы активной иммунизации против газовой гангрены отсутствуют. Активная иммунизация против газовой гангрены не дает эффекта.

3. בוטוליזם

בוטוליזם היא מחלה זיהומית חריפה עם דרך זיהום אנטרלית מובילה, הנגרמת על ידי C. botulinum exotoxins ומאופיינת במהלך חמור עם נגע דומיננטי של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית. ישנן שלוש צורות של בוטוליזם:

1) מזון, הנגרם על ידי צריכת מזון, שבו מצטבר בוטולינום טוקסין במהלך האחסון;

2) פצע, הנגרם על ידי זיהום של פצעים על ידי הגורם הסיבתי של מחלה זו, המייצר רעלן;

3) מחלה של תינוקות, הנגרמת על ידי כניסת הפתוגן למעי, רבייתו ושחרור הרעלן.

אטיולוגיה. С. botulinum - анаэробная подвижная грамположительная палочка, продуцирующая термостойкие споры.

אם הנבגים שורדים את תהליך הבישול, הם נובטים, מתרבים ומייצרים רעלים. זוהו שבעה רעלים שונים מבחינה אנטיגני (A, B, C, D, E, F ו-G), מתוכם רק סוגים A, B, E, F ו-G אחראים למחלות אנושיות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Ботулизм у детей младшего возраста. Чаще всего заболевают дети до 1 года, пик заболевания приходится на возраст 2-6 месяцев. Этиологическим фактором могут быть возбудители типов А и В. Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже - рыбы, ракообразные, моллюски.

מאדם חולה לאדם בריא, המחלה אינה מועברת. דרך ההדבקה העיקרית היא מזון, לעתים קרובות יותר עם שימוש במזון משומר ביתי. אצל תינוקות, בוטוליזם המועבר במזון עשוי להיות נגזר מפורמולה לתינוקות. בני אדם ואוכלי עשב הם הרגישים ביותר לבוטולינום טוקסין.

פתוגנזה. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Ботулизм у детей младшего возраста возникает при попадании спор С. botulinum в кишечник ребенка, их прорастании, размножении и выделении токсина. Споры постоянно присутствуют в почве и в окружающей среде, но у взрослых подобный генез заболевания не имеет места. Пищевой ботулизм возникает при всасывании из кишечника ботулинического токсина, попавшего в организм вместе с неправильно приготовленной пищей.

בוטוליזם פצע מאופיין ביצירת רעלן בפצע עצמו.

ההנחה היא שההובלה של הרעלן לקצות העצבים מתרחשת לא רק עם זרימת הדם, אלא גם בהשתתפות לימפוציטים. לרעלנים שונים יש זיקה שונה לרקמות עצבים. הוא בולט ביותר ברעלן מסוג A, פחות בסוג E וחלש בסוג B. הרעלן האחרון מסתובב בדם זמן רב יותר מאחרים ונקבע בו גם 3 שבועות לאחר אכילת מזון מזוהם.

הרעלן פועל באופן סלקטיבי על הקצוות של סיבי עצב מוטוריים, מעכב את היווצרות אצטילכולין. הוכחה השפעתו המעכבת על הנוירונים המוטוריים של חוט השדרה. השפעת הרעלן על המוח אינה משמעותית, קצוות עצבי הגולגולת נפגעים מוקדם, ולכן החולים מפתחים קוצר נשימה או תשניק והפרעת קצב.

ביטויים קליניים בוטוליזם בילדים צעירים יכול לנוע מצורות קלות עם רק עצירות ואנורקסיה לצורות קשות מאוד המאופיינות בתסמינים נוירולוגיים עם מוות פתאומי. בדרך כלל, ילד בריא כלפי חוץ מפתח עצירות, היניקה והבליעה מחמירה, הבכי והצרחות נחלשים, הוא מפסיק לחייך, מתפתח תת לחץ דם וקצב הלב מופרע. תוך מספר שעות או ימים, שיתוק יורד מתקדם עם פגיעה בעצבי הגולגולת, בתא המטען וברגליים. מציינים paresis של המעי, אטוניה של שלפוחית ​​השתן, פטוזיס, mydriasis, היחלשות של ריור ודמעות. לעתים קרובות יש צורך באוורור מלאכותי של הריאות עקב התפתחות אי ספיקת נשימה. לעתים קרובות המחלה היא הגורם לתסמונת מוות פתאומי של ילד.

בוטוליזם מזון. תקופת הדגירה נמשכת בין מספר שעות ל-8 ימים, לרוב 12-36 שעות.

סימנים אופייניים לרעלת בוטולינום הם בחילות, הקאות, דיספאגיה, דיפלופיה, דיסארטריה ויובש בפה. חולשה, תת לחץ דם במיקום, אצירת שתן ועצירות עלולים להתפתח גם כן. המטופל מכוון בסביבה, אך לעיתים תודעתו עכורה.

טמפרטורת הגוף והדופק של המטופל נשארים בטווח התקין. מזוהים פטוזיס, מיוזיס, ניסטגמוס ופרזיס של שרירי העין. הריריות של חלל הפה, הלוע והלשון יבשות, הדמעות נפסקות, תנועות הנשימה נפגעות, הרגישות אינה משתנה. אי ספיקת נשימה מתקדמת במהירות עקב פגיעה בתפקודים מכניים ויכולות נשימה.

מהלך הבוטוליזם בפצע מתון ואיטי יותר, בהתאם לאופי הפצע, אך חוץ מזה אינו שונה מבוטוליזם מזון.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ботулизм диагностируется на основании эпидемиологических и характерных классических проявлений. Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токсина и возбудителя в биоматериалах, взятых от больного, а также в пищевых продуктах с помощью методов иммуноферментного анализа и реакции латекс-агглютинации - специфичных и высокочувствительных методов, позволяющих, помимо обнаружения токсинов, выявить и специфические антитоксические и антибактериальные антитела в сыворотке крови больных.

יש להבדיל בין בוטוליזם בילדים לבין זיהומים רעילים המועברים על ידי מזון של סטפילוקוקוס, סלמונלה ואטיולוגיות אחרות, הרעלת פטריות, בלדון, אטרופין, כמו גם פוליומיאליטיס, דלקת מוח ויראלית, דיפטריה וכו'.

טיפול בוטוליזם אצל תינוקות מורכב מניטור מתמשך, תמיכת חיים בסיסית וטיפול נמרץ כללי, כולל תמיכה ותזונה נשימתית. ההחלמה מתרחשת בדרך כלל תוך מספר שבועות. בדרך כלל לא רושמים אנטי-טוקסין בגלל הפגיעה שלו בגוף והתוצאות הטובות של טיפול תחזוקה המנוהל כהלכה.

אנטיביוטיקה אינה מקצרת את משך המחלה ואינה מקלה על תסמיניה. אמינוגליקוזידים עלולים להחמיר את השיתוק ולהחמיר אי ספיקת נשימה.

בוטוליזם מזון. כל האנשים שצרכו מוצרים המזוהמים עם בוטולינום טוקסין צריכים להתאשפז. הם צריכים בדחיפות לעורר הקאות, שטיפת קיבה ולאחר מכן לתת חומר משלשל עם מלח, נדרשות חוקנים גבוהים כדי להסיר רעלן לא נספג.

יש לעקוב כל הזמן אחר תפקוד דרכי הנשימה ומחזור הדם. יש לבצע טרכאוסטומיה לפני התפתחות כשל נשימתי חמור.

השפעה בולטת נצפתה לאחר החדרת נוגד רעלן ספציפי. ישנם שלושה סוגים של אנטי-טוקסין שמקורם בסרום סוס. לפני זיהוי סוג הבוטולינום טוקסין, יש לתת נוגד רעלן רב ערכי. לפני הכנסתו, מתבצעת בדיקה תוך עורית לרגישות לחלבון זר.

כדי לדכא את הפתוגן, שיכול להמשיך לייצר את הרעלן, חולים מקבלים תמיסה מימית של פניצילין G באופן פרנטרלי או אנטרלי לאחר שטיפת קיבה.

יש לטפל ביתר לחץ דם עם נוזלים תוך ורידיים נאותים כדי לשמור על הידרציה ואיזון אלקטרוליטים נאותים.

בוטוליזם של פצעים. יש לטפל בפצעים ולנקז אותם כראוי. טיפול תחזוקה, מתן אנטיביוטיקה ורעלים מתבצעים באותו אופן כמו בטיפול בבוטוליזם המועבר במזון, למעט אמצעים לשטיפת הרעלן ממערכת העיכול.

תחזית. Ботулизм у младенцев. У новорожденных заболевание при правильном уходе и лечении в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

בוטוליזם מזון. חומרת המחלה נקבעת לפי כמות הרעלן שנכנסה לגוף. תקופת דגירה קצרה מעידה גם על חומרת השיכרון. הפרוגנוזה טובה יותר עם טיפול מוקדם. ההחלמה יכולה להיות מלאה עם טיפול תומך הולם.

מניעה. Кипячение пищи в течение 10 мин разрушает ботулинический токсин. Споры бактерий погибают при нагревании до 116 °C. Давление в процессе приготовления пищи необходимо варьировать.

4. זיהום הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים אנאירוביים (לא קלוסטרידיה)

אטיולוגיה. Анаэробные бактерии широко распространены в почве, входят в состав нормальной микрофлоры человека, постоянно обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно в полости рта и желудочно-кишечном тракте. Анаэробные микроорганизмы обычно погибают в присутствии кислорода, но степень их чувствительности к нему различна. Некоторые возбудители анаэробных инфекций могут расти в присутствии кислорода, хотя и менее интенсивно, чем без него (факультативные анаэробы).

אנאירובים מחויבים אינם מתפתחים בסביבה המכילה חמצן. אצל בני אדם, אנאירובים מחויבים שולטים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. При развитии анаэробной инфекции у детей возбудители заболевания могут обнаруживаться в крови, брюшной полости и мягких тканях, откуда, кроме крови, обычно выделяют несколько штаммов анаэробных и аэробных микроорганизмов.

תדירות הזיהום האנאירובי בילדים נמוכה. מכל המקרים של בקטרמיה מאומתת, זיהום אנאירובי הוא רק 5,8%. ציוני הדרך הקליניים העיקריים המאפשרים לחשוב על האפשרות של זיהום אנאירובי בילדים הם:

1) לידה מאומצת ממושכת, מלווה בקרע מוקדם של ממברנות ממברנות הקרומים;

2) דלקת הצפק או ספטיסמיה עקב חסימת מעיים ונקב במעיים או דלקת התוספתן;

3) מחלות מולדות או נרכשות המפרות את עמידות הגוף של הילד לזיהום;

4) מורסות תת עוריות וזיהום של איברי המין הנשיים;

5) זיהום של oropharynx, nasopharynx;

6) דלקת ריאות שאיפה.

פתוגנזה. В обычных условиях анаэробы маловирулентны для человека. Но состояния, сопровождающиеся снижением уровня кислорода в тканях и ослаблением окислительно-восстановительных процессов, создают предпосылки для размножения анаэробной флоры и проявления ее патогенных свойств. Заболевания легких и плевры, обусловленные анаэробными микроорганизмами, обычно развиваются на фоне существующих внелегочных очагов анаэробной инфекции, после проникающих ранений грудной клетки и операций на сердце, на фоне системных заболеваний, ослабляющих сопротивляемость организма.

מורסות מוח יכולות להופיע עם דלקת אוזן תיכונה כרונית, מסטואידיטיס, סינוסיטיס, מורסה בריאות, מומי לב מולדים עם shunts ימני ושמאלי, אנדוקרדיטיס חיידקי, זיהומים ופציעות בפנים ובראש וניתוחי מוח. דלקת הצפק ובקטרמיה מתפתחות לאחר ניקוב של המעי הדק או הגס, דלקת התוספתן, דלקת כיס המרה או גסטרואנטריטיס.

זיהום אנאירובי בילודים נצפה בדרך כלל לאחר צירים ממושכים, המלווה בקרע מוקדם של ממברנות הקרומים, או עם אנטרוקוליטיס נמק.

פתומורפולוגיה. Условия для развития анаэробной инфекции появляются при возникновении абсцессов и обширном разрушении тканей. Локализация поражений определяет особенности морфологических изменений.

ביטויים קליניים. Заболевание, вызванное анаэробными микроорганизмами, может развиться в любом органе.

לוקליזציה של זיהום בדרכי הנשימה העליונות אינה נדירה. דלקת חניכיים מתפתחת בדרך כלל. עלולות להתפתח מורסות פריאפיקליות ואוסטאומיאליטיס של הלסת העליונה או הלסת התחתונה.

חיידקים אנאירוביים נמצאים בדרך כלל בסינוסיטיס כרוני, דלקת אוזן תיכונה, מסטואידיטיס, מורסות צפק ולוע, חזרת ודלקת לימפה צווארית.

ל-Fusobacteria תפקיד חשוב בהתפתחות אנגינה של וינסנט, המאופיינת בכיב של השקדים והופעת ציפוי חום או אפור עליהם. התפתחות מהירה של נמק ואיחוי של רקמות מסביב יכול להוביל לנקב של עורק הצוואר.

אנגינה של לודוויג היא דלקת חריפה של הרקמה באזורים התת-לשוניים והתת-לנדיבולריים. הזיהום מתפשט במהירות, ללא מעורבות של בלוטות הלימפה והיווצרות מורסות. חסימת דרכי הנשימה עלולה להתרחש, הדורשת כריתת טרכאוסטומיה דחופה.

זיהום אנאירובי של דרכי הנשימה התחתונות בדרך כלל לובש צורה של דלקת ריאות נמקית, מורסה בריאות או אמפיאמה מוגלתית. בתחילה מתפתחת בדרך כלל דלקת ריאות, ולאחר מכן, עקב התמוססות רקמת הריאה, מתפתחת מורסה. לליחה יש ריח כבד ורקוב.

זיהום אנאירובי של מערכת העצבים המרכזית מתבטא במורסה מוחית, אמפיאמה תת-דוראלית או טרומבופלביטיס ספטית של ורידי הקורטקס או הסינוסים הוורידים. התפתחות הנגעים הללו תורמת לתהליך הדלקתי באיברים סמוכים או להתפשטות המטוגנית של זיהום ממוקדים מרוחקים, כגון הריאות או הלב. מורסה מוחית מתבטאת בכאבי ראש, פגיעה בהכרה, קהות חושים, עוויתות, אובדן תפקוד מוקדי של העצבים המוטוריים והתחושתיים ופגיעה בדיבור. טמפרטורת הגוף נשארת בגבולות הנורמליים או מעט עולה. נפיחות של פטמת עצב הראייה בילדים היא נדירה. דלקת קרום המוח המוגלתית נגרמת לעיתים רחוקות על ידי מיקרואורגניזמים אנאירוביים. הזיהוי שלהם ב-CSF בחולה עם תסמינים של דלקת קרום המוח מאשר את האבחנה של מורסה מוחית או אמפיאמה תת-דוראלית.

חדירת תוכן מעי, עשיר מאוד בפלורה אנאירובית, לחלל הבטן מובילה לרוב להתפתחות של דלקת צפק אנאירובית.

על פי ביטויים קליניים, בקטרמיה אנאירובית אינה שונה מאירובית. עלולים להתפתח חום, לויקוציטוזיס, צהבת, אנמיה המוליטית והלם. בקטרמיה אנאירובית מתפתחת לעתים קרובות על רקע מחלה של מערכת העיכול או איברים של מערכת גניטורינארית.

זיהום במיקרואורגניזמים אנאירוביים עלול לגרום לאוסטאומיאליטיס, דלקת מפרקים ספטית, מחלות בדרכי השתן, אבצסים תת-דיאפרגמטיים וכבדיים, דלקת לימפה, מחלות עור ורקמות רכות, מורסות אורביטליות ופרינפריות, פריאורביטאליות וצפקיות. ניתן לזהות מיקרואורגניזמים אנאירוביים על ידי ניקוב של האוזן התיכונה דרך קרום התוף, וכן על ידי בדיקת הפרשות מהאוזן עם דלקת אוזן תיכונה, כרונית או סרואית.

אבחון. Диагностика анаэробной инфекции зависит от:

1) ערנות הרופא לגבי אפשרות הזיהום המקביל;

2) בחירה נכונה והשגת חומר לבדיקה בקטריולוגית;

3) שימוש במדיה ובשיטות לבידוד מיקרואורגניזמים אנאירוביים.

האובייקטים של בדיקה בקטריולוגית הם דם של חולים, מרה, exudate מחלל הצדר, חלל הבטן או מחלל קרום הלב, CSF, תכולת המורסות, לשאוב מהשכבות העמוקות של פצעים, קנה הנשימה וביופסיה של איברים המתקבלת בתנאים אספטיים.

הנחיות לבדיקה בקטריולוגית, המצביעות על זיהום אנאירובי, כוללות היעדר גדילה בעת זריעה של חומר מוגלתי על מדיה תזונתית; תרבית שלילית גורמת לקביעת מוטות גרם חיוביים במריחות מוכתמות בגראם; גידול מושבה על מדיום thioglycolatol או על מדיה המכילה 100 מיקרוגרם/מ"ל kanamycin, neomycin או paromomycin; היווצרות גז וריח ריקבון הנובע מגידולים גדלים; מראה אופייני של מושבות המודגרות בתנאים אנאירוביים.

אבחון מהיר של זיהום בקטרואיד אפשרי בשיטה של ​​אימונופלואורסצנציה עקיפה באמצעות אנטי-סרום ספציפי נגד B. fragilis capsular polysaccharide ואנטי-סרום משולב נגד סרוטיפים שונים של חיידקים אלו. ניתן גם לקבוע במהירות את האבחנה של זיהום אנאירובי באמצעות כרומטוגרפיה של גז-נוזל של חומר פתולוגי.

טיפול. Обычно тип возбудителя анаэробной инфекции удается предсказать на основании клинических проявлений патологического процесса и его локализации. Поддается прогнозированию и чувствительность бактерий. В связи с этим клиницисты имеют возможность назначать лечение, не дожидаясь результатов бактериологического исследования.

פניצילין G יעיל כמעט בכל הזיהומים הנגרמים על ידי חיידקים אנאירוביים גרם חיוביים וגרם שליליים. היוצא מן הכלל הוא B. fragilis, שהוא עמיד בפניצילין, אמפיצילין וצפלוספורין. טיפול משולב עם פניצילין ולבומיצטין צריך להתבצע עם בקטרמיה אנאירובית ולוקליזציה של זיהום באיברים אחרים. רוב הפתוגנים האנאירוביים רגישים לכלורמפניקול, קלינדמיצין, קרבניצילין.

אריתרומיצין משפיע על קוקוסים אנאירוביים. אמינוגליקוזידים אינם משפיעים על חיידקים אנאירוביים. ל-Cefoxitin השפעה בקטריוסטטית על B. fragilis (ב-80% מהמקרים) ו-C. perfringes, אך אינו משפיע על סוגים אחרים של clostridia. השפעה בולטת נצפתה בטיפול בחולים עם metronidazole - זה יעיל אפילו עם מורסה מוחית בילדים.

טיפול עם פניצילין בלבד מספיק בדרך כלל לזיהומים אנאירוביים בדרכי הנשימה. עם לוקליזציה שונה של הזיהום וחשד לבקטרמיה אנאירובית, מומלץ טיפול משולב עם פניצילין וכלורמפניקול. קלינדמיצין נחשב כתחליף ל-levomycetin בכל צורות הזיהום האנאירובי, למעט מורסה מוחית, שכן הוא אינו חודר את מחסום הדם-מוח.

עם זיהום אירובי ואנאירובי מעורב, במיוחד כאשר הוא ממוקם בחלל הבטן, מערכת העיכול, החלל הרטרופריטונאלי או איברים של מערכת גניטורינארית, מומלץ טיפול בכלורמפניקול או קלינדמיצין בשילוב עם גנטמיצין או קנאמיצין.

המינונים של כל האנטיביוטיקה המשמשים לטיפול בזיהומים אנאירוביים אינם שונים מאלה המומלצים בדרך כלל למחלות הנגרמות על ידי פתוגנים אירוביים. משך הטיפול משתנה בהתאם למאפיינים הספציפיים של כל מחלה.

תחזית. Большое значение для прогноза при анаэробной инфекции имеют возраст больного, форма процесса и своевременность установления диагноза и начала соответствующего лечения. Частота летальных исходов у новорожденных колеблется от 4 до 37,5 % и зависит от неодинакового контингента больных, разного подхода к диагностике инфекции и характера материала, направляемого на бактериологическое исследование.

הרצאה מספר 6. דיפטריה

דיפטריה היא זיהום חריף הנגרם על ידי Corynebacterium diphtheriae, שתסמיניו נובעים מייצור של רעלן - תוצר חלבוני חוץ תאי של זן רעיל של הפתוגן.

אטיולוגיה. Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, - неравномерно окрашивающаяся грамположительная, неспороносная, неподвижная плеоморфная бактерия. Колбообразные вздутия на ее концах, не являющиеся истинным морфологическим признаком, отражают результаты выращивания на неадекватной питательной среде (Леффлера). Дифтерийные палочки лучше всего растут на специальных питательных средах, содержащих ингибиторы, способные угнетать и замедлять рост других микроорганизмов.

מיקרואורגניזמים רעילים ולא רעילים נמצאים בין זנים חלקים ומחוספסים, ייצור האקזוטוקסין נקבע בכל אחד משלושת הסוגים של מושבות Corynebacterium. טיפול בזני דיפתריה באמצעות בקטריופאג'ים הנושאים גנים של רעילות מגדיל את מספר הפתוגנים המייצרים רעלנים. עם זאת, ריבוי הפאג'ים אינו תנאי הכרחי לייצור רעלנים, אשר נקבע על ידי גורמים גנטיים ותנאי התרבות. ככל הנראה, הרעלן נוצר על ידי אותם תאים שבהם מתרחשת אינדוקציה ספונטנית של פרופאגים לפאג'ים.

מחלות נגרמות על ידי זנים רעילים ולא רעילים של bacillus diphtheria, אך רק הראשונים, רעילים, אחראים להתפתחות סיבוכים כמו דלקת שריר הלב ודלקת עצבים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Дифтерия - распространенное по всему миру заболевание, отличающееся сезонностью: пик заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы. Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются воздушно-капельным путем, роль бытового пути заражения невелика.

פתוגנזה ופתומורפולוגיה. Первоначально инфекция локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, реже - на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2-4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин, который вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки, способствуя ферментативному расщеплению никотинамидадениндинуклеотида с последующим образованием неактивной трансферазы аденозиндифосфорибозы. При этом прекращается синтез клеточных белков вследствие нарушения переноса аминокислот от РНК к удлиняющимся полипептидам.

נמק רקמות בולט ביותר בפריפריה של אזורי הרבייה של פתוגני דיפתריה. באזורים אלו מתפתחת תגובה דלקתית, אשר יחד עם תהליכי הנמק תורמת ליצירת פלאקים אופייניים, אשר בתחילה מוסרים בקלות. כאשר ייצור הרעלנים עולה, האזור הפגוע הופך רחב יותר ועמוק יותר, משקעי פיברין מופיעים על פניו, והופכים במהירות לסרטים צפופים ומקובעים היטב מאפור לשחור, בהתאם לתכולת הדם בהם. הם כוללים גם פיברין ותאי אפיתל משטחים. הפרדת הסרט גורמת לדימום, שכן שכבת האפיתל כלולה היטב בהרכבה. בתהליך ההחלמה, הסרטים מתקלפים מעצמם.

נפיחות של הרקמות הרכות שמסביב יכולה להשתולל. סרטים ורקמות רכות מבצקות עלולים להיתלות מעל דרכי הנשימה, לשבש את הסבלנות שלהם ולגרום לחנק, שעלול להיות מלווה בהתרחבות של הגרון והעץ הטראכאוברוכיאלי.

הרעלן הנוצר באתר הרבייה של חיידקי דיפתריה חודר לזרם הדם ומתפשט בכל הגוף. כאשר השקדים, הלוע והלוע כבר מכוסים בסרטי דיפתריה, מתחילה רעלנות.

לרעלן יש השפעה הרסנית יותר מכל על הלב, מערכת העצבים והכליות. לאחר קיבוע הרעלן בתאים, עוברת תקופה סמויה עד להתפתחות התסמינים הקליניים. דלקת שריר הלב מתפתחת בדרך כלל תוך 10-14 ימים, ומחלות של מערכת העצבים - לא לפני 3-7 שבועות לאחר הופעת המחלה.

עבור דיפתריה, נמק רעיל וניוון היאליני של איברים ורקמות הם האופייניים ביותר.

ביטויים קליניים. Симптоматика дифтерии определяется локализацией инфекции, иммунологическим статусом макроорганизма и степенью выраженности токсемии. Инкубационный период - 1-6 дней. Классификация на основании начальной локализации инфекции:

1) דיפתריה של האף מתרחשת בעיקר בילדים צעירים. בתחילה, הוא מאופיין ברינוריאה קלה בהיעדר הפרעות כלליות. בהדרגה, הפרשות מהאף הופכות בצבע סרוזי-דם, ולאחר מכן רירית. עקומות מופיעות בשפה העליונה ובמעברי האף, ועלול להופיע ריח לא נעים. סרטים לבנים נראים על מחיצת האף. ספיגה איטית של הרעלן וחומרת חלשה של הפרעות כלליות גורמות לאבחון מאוחר;

2) דיפתריה של השקדים והלוע - צורה חמורה יותר של המחלה. הופעת המחלה מאופיינת בעלייה לא בולטת והדרגתית בטמפרטורת הגוף, אנורקסיה, חולשה ודלקת הלוע. לאחר 1-2 ימים, סרטים מופיעים בגרון, ששכיחותם תלויה במצב החיסוני של המטופל. עם חסינות חלקית, סרטים עשויים שלא להיווצר. בתחילת המחלה, הסרט דק, בצבע אפור, מתפשט מהשקדים לחיך הרך והקשה, דומה לקוי עכביש עבה. תכונה זו מבדילה דיפטריה מצורות אחרות של דלקת שקדים קרומית. לאחר מכן, הסרטים מתעבים, מתפשטים לדפנות הלוע או הגרון וקנה הנשימה.

לימפדניטיס צוואר הרחם במקרים מסוימים מלווה בנפיחות של הרקמות הרכות של הצוואר, באחרים היא יכולה להיות בולטת מאוד, הדומה לצוואר של שור. רקמות בצקת הן רכות וללא כאבים, חמימות למגע. סימנים אלה נצפים בילדים מעל גיל 6 שנים.

מהלך הדיפתריה של הלוע תלוי בשכיחות הסרטים ובכמות הרעלן המיוצר. במקרים חמורים עלולים להתפתח כשל נשימתי וקריסת מחזור הדם. קצב הדופק עולה באופן לא פרופורציונלי לטמפרטורת הגוף, שעולה מעט או נשארת בטווח התקין. לעתים קרובות יש שיתוק של החיך הרך. קהות חושים, תרדמת ומוות יכולים להתרחש תוך 7-10 ימים. במקרים פחות חמורים, הילד מתאושש בהדרגה, ולעתים קרובות מפתח דלקת שריר הלב או דלקת עצבים. במקרים קלים של המחלה, ההחלמה מתרחשת תוך 7-10 ימים, זמן קצר לאחר קילוף הסרטים;

3) דיפתריה של הגרון מתפתחת עם התפשטות סרטים מהשקדים ומהאף. דיפטריה מבודדת של הגרון היא נדירה ומופיעה לעתים קרובות עם תסמינים קלים של שיכרון. תסמינים קליניים דומים לתמונה של צמיחת זיהומית שכיחה: נשימה מאומצת רועשת, הגברת הסטרידור, צפצופים ושיעול יבש. נסיגות על-קודקודיות, תת-שוקיות ובין צלעיות במהלך ההשראה מצביעות על חסימת גרון חמורה, שאם לא מטפלים בה, עלולה להיות קטלנית. חסימה פתאומית ולעתים קרובות קטלנית של הגרון יכולה להתרחש בדיפתריה קלה כאשר ממברנות מנותקות חלקית חוסמות את דרכי הנשימה.

מקרים חמורים של דיפטריה מלווים בהתפשטות של סרטים לכל העץ הטראכאוברוכיאלי. סימני רעלנות קלים בילדים עם דיפטריה גרונית מבודדת. בצורות חמורות יותר של נזק משולב לגרון ולוע האף, מציינים רעלנות וחסימת דרכי הנשימה בולטת;

4) דיפתריה בעור מאופיינת בכיבים עם קצוות ברורים ותחתית מכוסה בסרט דיפטריה. צורה זו של המחלה שכיחה יותר במדינות עם אקלים חם ומהווה סכנת מגיפה משמעותית;

5) דיפתריה של קרום הלחמית מוגבלת בדרך כלל לתהליך מקומי, עם אדמומיות של העפעפיים, נפיחות שלהם ויצירת סרט;

6) דיפתריה של האוזניים מאופיינת בדלקת אוזן תיכונה חיצונית עם הפרשות מוגלתיות מתמשכות ומסריחות לאורך זמן.

תוארו גם מקרים של דיפטריה וולבו-ווגינלית. בנוסף, זיהום בדיפתריה יכול להיות מקומי בו זמנית במספר מקומות.

אבחון. Дифтерия диагностируется:

1) מבוסס על נתונים קליניים;

2) כאשר מאשרים את בידוד הפתוגן;

3) שימוש בשיטה של ​​נוגדנים פלורסנטים.

בדיקה מיקרוסקופית של סרטי דיפתריה נחשבת לא רציונלית.

אבחון דיפרנציאלי. Легкие формы дифтерии носа необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом; дифтерию миндалин и глотки - со стрептококковым фарингитом, обычно сопровождающимся более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют; дифтерию миндалин и глотки - с инфекционным мононуклеозом, небактериальным мембранозным тонзиллитом, первичным герпетическим тонзиллитом, некоторыми болезнями крови (агранулоцитозей и лейкозом), посттонзиллэктомическими изменениями, токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией, ангиной Венсана; дифтерию гортани - с крупом иной этиологии, острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами.

סיבוכים. Внезапная смерть из-за окклюзии просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой; сужение дыхательных путей вследствие значительного отека тканей шеи; миокардит после тяжелых и даже легких форм дифтерии, но чаще при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза; неврологические осложнения (паралич мягкого неба, паралич глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); поражение вазомоторных центров; гастрит, гепатит и нефрит.

טיפול. Основа лечения - нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей.

יש לתת אנטי-טוקסין לווריד מוקדם ככל האפשר ובכמויות מספיקות לנטרול כל הרעלן במחזור הדם בגוף. הוא ניתן פעם אחת על מנת למנוע רגישות על ידי סרום סוס לאחר מתן חוזר ונשנה, לאחר שנבדק בעבר עבור רגישות לחלבונים זרים. מינונים של אנטי-טוקסין נבחרים באופן אמפירי: בצורות קלות של דיפטריה של האף או הלוע, נקבעות 40 יחידות, ובצורות חמורות יותר, 000 יחידות. מינון של 80 יחידות נקבע לצורות החמורות ביותר של דיפטריה של הלוע והגרון. אותה מנה של אנטי-טוקסין ניתנת עם לוקליזציה מרובה של הזיהום, בצקת מסיבית ומשך מחלה של יותר מ-000 שעות.

אנטיביוטיקה (אריתרומיצין ופניצילין, אמוקסיצילין, ריפמפיצין, קלינדמיצין) נרשמות להפסקת ייצור נוסף של הרעלן על ידי חיידק הדיפתריה, ומבוטלות לאחר קבלת תוצאות תרבית שליליות עבור חיידקי דיפתריה שלוש פעמים.

טיפול תומך. על מנת למנוע התפתחות של דלקת שריר הלב בדיפתריה, מנוחה קפדנית במיטה נקבעת למשך 2-3 שבועות; אלקטרוקרדיוגרפיה - 2-3 פעמים בשבוע למשך 4-6 שבועות לאבחון בזמן של דלקת שריר הלב. מנוחה קפדנית במיטה היא הכרחית בהחלט בהתפתחות של שריר הלב. בנוכחות תסמינים של אי ספיקת לב, למעט מקרים של הפרעת קצב דיפתריה, חולים עם שריר הלב מקבלים תכשירים דיגיטליים, במקרים חמורים - פרדניזולון למשך שבועיים במינון יומי של 2-1 מ"ג/ק"ג.

יש צורך לשמור על הידרציה של הגוף ברמה אופטימלית, לשאוב הפרשות מהאף, לעקוב בקפידה אחר רפלקס הבליעה ושינויי הקול ולבצע ניתוח טרכאוסטומיה להבטחת סבלנות דרכי הנשימה.

מזון צריך להיות נוזלי ועתיר קלוריות. במקרה של שיתוק של החך הרך או שרירי הלוע, יש להאכיל את הילד דרך צינור קיבה כדי למנוע שאיבה.

יש לבצע חיסון אצל אנשים שחלו בדיפתריה, מכיוון שמחציתם אינם מפתחים חסינות חזקה ויתכנו הישנות של המחלה.

מניעה דיפטריה כוללת:

1) חיסון באמצעות טוקסואיד דיפתריה - רעלן דיפתריה, נטול תכונות רעילות, נספג על אלומיניום הידרוקסיד (AD-toxoid). לאחרונה נכלל AD-toxoid כמרכיב בחיסונים המורכבים DTP, ADS, ADS-M ועוד. חיסון ראשוני מתבצע החל מגיל 3 חודשים בחיסון DPT שלוש פעמים במרווח של 45 יום. החיסון המחודש הראשון - 12-18 חודשים לאחר החיסון השלישי, השני - לאחר 6-7 שנים עם ADS-טוקסין, השלישי - בגיל 16 ולאחר מכן לאחר 10 שנים עם ADS-טוקסין;

2) בידוד חולים, דיכוי התפשטות הזיהום ומעקב אחר אנשי קשר. חולים נחשבים מדבקים כל עוד יש להם פתוגנים במקום הזיהום. הבידוד מסתיים לאחר קבלת שלוש תרביות שליליות.

תחזית ותוצאות תלוי בחומרת השיכרון הראשוני ובעיתוי תחילת הטיפול. תוצאה חיובית סביר יותר בצורות מקומיות של דיפטריה של הפה והאף. בצורות רעילות, תדירות וחומרת הסיבוכים תלויות בחומרת הצורה ובעיתוי תחילת הטיפול בסרום אנטי-דיפתריה. מוות יכול להתרחש במקרה של דלקת שריר הלב חמורה או שיתוק של שרירי הנשימה.

ילדים עם צורה היפרטוקסית של דיפתריה אורופרינגלית מתים ב-2-3 הימים הראשונים של המחלה עם תסמינים של שיכרון חמור.

דיפתריה מועברת משאירה חסינות, הנמשכת ב-50% מהחולים למשך שנה אחת לפחות. הישנות הם נדירים, אך יש לחסן גם נפגעי דיפתריה.

הרצאה מספר 7. שעלת

עלת היא מחלה נשימתית חריפה שיכולה להתפתח בכל גיל, אך היא מופיעה והופכת לחמורה ביותר בילדים צעירים. הוא מאופיין במהלך מחזורי ממושך ובנוכחות של סוג של שיעול התקפי עוויתי.

אטיולוגיה. Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis и реже - В. раrареrtussis.

B. pertussis הוא בצילוס גרם-שלילי קצר וחסר תנועה, בעל קפסולה, הוא אירובי קפדני, תובעני ביותר מבחינת חומרי הזנה (הוא גדל על מדיום Borde-Gangu בתוספת פניצילין כדי לדכא את הצמיחה של הפלורה הקשורה) . לחיידקי שעלת שזה עתה גדלו על מצע תזונתי יש תכונות אנטיגניות המאפשרות לסווגם כסוג המיועד לשלב I. זני שלב I גורמים למחלה והכרחיים לפיתוח חיסון.

B. parapertussis אינו נבדל מבחינה מורפולוגית מ-B. pertussis, הוא תובעני גם במדיה תזונתית, אך ניתן להבדיל באמצעות בדיקות אגלוטינציה מיוחדות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Коклюш - наиболее контагиозное заболевание, встречается у 97-100 % восприимчивых к нему лиц. Риск заболевания наиболее высок у детей в возрасте до 5 лет. Особенностью коклюша является высокая восприимчивость к нему детей начиная с первых дней жизни, ввиду того что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают ребенка от данного заболевания. Заболеваемость коклюшем не зависит от времени года. Девочки заболевают чаще, чем мальчики. Возбудители коклюша крайне редко выделяются от здоровых лиц, передача инфекции происходит только при непосредственном контакте с больным.

פתומורפולוגיה. Дыхательные пути являются местом первичной локализации патологического процесса, где и возникает неярко выраженное воспаление типа серозного катара. В гортани и в голосовых складках наблюдаются наибольшие поражения: пролиферация эпителиальных клеток с утолщением эпителиального пласта, вакуольная дистрофия, слущивание отдельных клеток, отек подслизистой основы. Проявление функциональных расстройств обусловлено эмфиземой - повторяющимся спастическим состоянием дыхательных путей, а также ателектазами, спастическим состоянием бронхов. Наблюдаются изменения воспалительного характера в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной тканях. Воспалительные изменения в легких обнаруживаются на фоне выраженных расстройств крово- и лимфообращения.

שינויים פתולוגיים יכולים להתפתח גם במוח ובכבד ומורכבים משטפי דם, הנראים הן בעין בלתי מזוינת והן במיקרוסקופ. ייתכנו מקרים של שינויים אטרופיים בקליפת המוח, כנראה קשורים להיפוקסיה. אנצפלופתיה של שעלת מלווה לעתים קרובות בניוון שומני של הכבד.

פתוגנזה. Заражение коклюшем наступает при ингаляции бактерий I фазы.

בגופו של אדם הנגוע בשעלת מתחילים להיווצר נוגדנים אגלוטינינים, מעכבי המגלוטינין, קוטלי חיידקים, מקבעים משלימים ואימונופלואורסצנטיים, אך עמידות לשעלת אינה מתואמת איתם. קיומו של אנטיגן מגן בדופן התא של הפתוגן מעיד על כך שנוגדנים הפועלים על אנטיגן זה מסוגלים להעניק חסינות.

בהפרשה מדרכי הנשימה העליונות אצל אנשים חסינים בפני שעלת, מכיל IgA ו-IgG, בעלי פעילות נגד שעלת. הפרשת IgA מונעת מחיידקים להיצמד לתאים, ו-IgG בסרום מתווך חסינות ארוכת טווח בפני שעלת. ההשפעה המגנה קשורה גם בנוכחות נוגדנים אנטי-רעילים בסרום הדם, המונעים את קיבוע הרעלן על קולטני התא ומנטרלים רעלים. לפיכך, גורמים מקומיים וכלליים של חסינות הומורלית ממלאים תפקיד חשוב בחסינות נגד שעלת.

לגורם הממריץ לימפוציטוזיס תפקיד חשוב גם בפתוגנזה של המחלה, תורם לגיוס לימפוציטים מאיברי הלימפה, כמו כן נפגעים לימפוציטים B ו-T. תפקידם של גורמי חסינות תאית בזיהום שעלת בבני אדם אינו מובן היטב.

ביטויים קליניים. Инкубационный период коклюша составляет 6-20 дней, чаще - 7 дней. В целом заболевание протекает в течение 6-8 недель. Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста ребенка и его иммунного статуса. Заболевания, вызванные В. parapertussis или В. bronchosepta, протекают легче и менее продолжительно.

ישנם שלושה שלבים של המחלה:

1) שלב קטררלי. זה נמשך 1-2 שבועות, הסימנים האופייניים הם רינוריאה, הזרקת כלי הלחמית, דמעות, שיעול חלש, עלייה קלה בטמפרטורת הגוף, לעתים רחוקות יותר הפרשות ריריות צמיגות שופעות מהאף, לפעמים מובילות לחסימה של דרכי הנשימה העליונות. עלת בדרך כלל אינה מאובחנת בשלב זה;

2) שלב התקפי. נמשך 2-4 שבועות או יותר. ישנן סדרות חוזרות אופייניות של 5-10 זעזועים חזקים של שיעול במהלך נשיפה אחת, ולאחריה נשימה אינטנסיבית ופתאומית, המלווה בצליל שריקה עקב מעבר מאולץ של אוויר דרך הגלוטיס המצומצם. במקביל, פניו של הילד הופכות לאדומות או לכחלחלות, העיניים מתגלגלות, הלשון תלויה למטה, מופיעות דמעות ורוק, הוורידים בצוואר מתנפחים. התקפי שיעול קשים עלולים לעקוב זה אחר זה עד לפרוק גוש ריר צמיג, אשר מפר את דרכי הנשימה. הקאות אופייניות בשלב זה. השילוב של התקפי שיעול עם הקאות הוא סימן אופייני לשעלת, גם אם אין צפצופים חדים לאחר השיעול. התקפי שיעול מתישים את הילד, מפחידים אותו, לעתים קרובות הוא יורד במשקל. גורמים מעוררי שיעול יכולים לכלול לעיסה, בליעה, התעטשות, פעילות גופנית, ובמקרים מסוימים אפילו הצעות מזון ושתייה. במרווחים שבין התקפים, ילדים מרגישים די מספקים ואינם נותנים רושם של חולים קשה. חזרות לא נצפו בכל החולים עם שעלת;

3) שלב ההחלמה. עובר תוך 1-2 שבועות. במהלך פרק זמן זה, התקפי שיעול, חזרות והקאות קלים יותר ומתרחשים בתדירות נמוכה יותר. השיעול עשוי להימשך מספר חודשים. בחלק מהחולים, התקפי שיעול חוזרים על עצמם במשך מספר שנים, ומתחדשים עם זיהומים הבאים של דרכי הנשימה העליונות.

בבדיקה גופנית, שינויים בדרך כלל לא מתגלים. בשלב ההתקפי עלולות להופיע פטכיות על הראש, הפנים, הלחמית והצוואר של הילד. אצל חלק מהחולים נשמעים רעלים יבשים מפוזרים.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Коклюш легко диагностируется во время пароксизмальной стадии заболевания. Указания в анамнезе на контакт с больными помогают в диагностике.

עלייה במספר הלויקוציטים בדם ובמספר המוחלט של לימפוציטים אינה פתוגנומונית עבור שעלת, שכן שינויים דומים בילדים צעירים יכולים להתרחש עם זיהומים אחרים. ניתן לראות חדירת רונטגן, אטלקטזיס ואמפיזמה בצילום חזה.

אבחנה מדויקת מתבצעת כאשר:

1) בדיקה בקטריולוגית של החומר שנלקח מהאף לזריעה עם ספוגית ומתחסן ישירות ליד מיטת החולה על המדיום Borde-Gangu;

2) לימוד חומר מהאף בשיטת נוגדנים פלואורסצנטיים;

3) קבלת תוצאות חיוביות של אבחון סרולוגי, שניתן לבצע על ידי קביעת נוגדני אימונוגלובולינים M-, A- ו-G לפתוגן שעלת בסרום באמצעות בדיקת אימונוסורבנט דמוי אנזים וכו';

4) בדיקת רנטגן ברונכולוגית.

אבחנה מבדלת אפשרית על ידי בידוד הפתוגן המתאים.

עם זיהום בנגיף אדנו, עלייה בטיטר של נוגדנים ספציפיים עוזרת לבסס את האבחנה.

סיבוכים. Одним из самых частых и самых серьезных видов осложнений является пневмония - основная причина смерти 90 % детей в возрасте до 3 лет. Возбудителем пневмонии может быть В. pertussis, но чаще всего она связана с присоединением вторичной инфекции.

אטלקטזיס מתפתחת משנית עקב חסימה של לומן הסימפונות עם ריר. מאמץ מופרז במהלך התקפי שיעול עלול להוביל לקרע של המכתשים ולהתפתחות של אמפיזמה בין-עורית או תת-עורית. סיבוכים תכופים הם ברונכיאקטזיס, שנמשך בעתיד, דלקת אוזן תיכונה הנגרמת על ידי פנאומוקוק. שעלת מעורר הפעלה מחדש של זיהום שחפת סמוי.

נצפים עוויתות ותרדמת, שהם ביטויים של היפוקסיה מוחית עקב תשניק מפותח. במקרים נדירים מתרחשים דימומים תת-עכבישיים ותוך-חדריים. הקאות מתמשכות מובילות להתפתחות אלקלוזה, עשויות לתרום להתרחשות של התקפים. סיבוכים אחרים עשויים לכלול כיבי לשון, אפיסטקסיס, מלנה, שטפי דם תת-לחמית, המטומות אפידורליות של חוט השדרה, קרעים סרעפתיים, בקע טבורי ומפשעתי, צניחת פי הטבעת, התייבשות ותת תזונה.

טיפול. Антибиотики не сокращают продолжительности пароксизмальной стадии коклюша, при введении в течение 3-4 дней способны ликвидировать всех возбудителей коклюша, вегетирующих в носоглотке больных, таким образом предотвратив развитие коклюша. Иммунный противококлюшный глобулин используют для лечения детей в возрасте до 2 лет.

טיפול תחזוקה - יצירת הידרציה מספקת, תזונה וסילוק גורמים המעוררים התקפי שיעול, טיפול בחמצן ושאיבה של סוד צמיג מדרכי הנשימה העליונות אצל מטופל, במיוחד בילדים עם דלקת ריאות והפרעות נשימה קשות.

מניעה. Иммунитет к коклюшу не передается трансплацентарно. Активный иммунитет создается с помощью противококлюшной вакцины, которая дает эффект в 70-90 % случаев. Она входит в состав комплексного препарата АКДС-вакцины и проводится всем детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет курсом из трех внутримышечных инъекций препарата с интервалом в 1,5 месяца.

תחזית. Уровень смертности не превышает 10 на 1000 случаев заболевания, но у детей в возрасте до 5 месяцев он может достигать 40 % и более. Летальный исход чаще связывают с пневмонией или другими осложнениями со стороны легких. Опасность развития хронических заболеваний, прежде всего бронхоэктатической болезни, трудно поддается учету.

הרצאה מס' 8. זיהומים הנגרמים על ידי פתוגנים מקבוצת Pseudomonas

1. זיהום Pseudomonas

נציגי Pseudomonas - חיידקים גרם שליליים רבים החיים באדמה ובמים, הם פלורה נפוצה של חדרים רטובים, כולל בתי חולים. הם גורמים למחלות בעיקר בילודים וילדים עם מנגנוני הגנה לא מספיקים, למשל עם סיסטיק פיברוזיס, מצבי כשל חיסוני, ניאופלזמות ממאירות, מחלות כרוניות אחרות, כוויות, ניוון, וגם לאחר טיפול בתרופות מדכאות חיסון.

אטיולוגיה. Среди множества хорошо идентифицируемых штаммов Pseudomonas только некоторые патогенны для человека. Наиболее частый - P. aeruginosa. Другие относятся к случайным возбудителям заболевания: P. cepatica, P. roaltophilia, P. putrefacies. P. mallet вызывает сап у лошадей. Все виды группы Pseudomonas - строгие аэробы, способны утилизировать различные источники углерода и размножаться во влажной среде, содержащей минимальные количества органических веществ.

Pseudomonas aeruginosa הוא חיידק גראם שלילי הגורם להמוליזה על אגר דם. יותר מ-90% מזני החיידקים מייצרים פיגמנט פנזין-ירוק-כחלחל (מוגלה כחולה), וכן פלואורסין, שהוא ירוק-צהבהב, מתפזר לתוך המדיום המזין, שמכתים סביב המושבות. זני הפתוגן שונים במשמעות אפידמיולוגית, במאפיינים סרולוגיים, בפאג'ים וביכולת לייצר pyocin.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Pseudomonas часто обнаруживают в лечебных учреждениях на коже, одежде и обуви больных и обслуживающего персонала. Он способен расти в любой влажной среде, нередко его выделяют даже из дистиллированной воды, он присутствует в больничных прачечных и кухнях, антисептических растворах и на оборудовании, используемом для ингаляционной и дыхательной терапии. У некоторых здоровых лиц Pseudomonas обнаруживается в кишечнике.

פתוגנזה. Для своего развития Pseudomonas нуждается в кислороде, при недостатке которого снижается вирулентность микроорганизма. Эндотоксин, вырабатываемый им, по своей активности значительно уступает эндотоксинам других грамотрицательных бактерий, но может вызывать диарею.

Pseudomonas aeruginosa משחרר כמויות גדולות של אקזוטוקסינים, כולל לציטינאז, קולגנאז, ליפאז והמוליזינים, מה שגורם לנגעים נמקיים על העור. אחד הגורמים ההמוליטיים הוא גליקוליפיד עמיד בחום המסוגל להרוס לציטין, שהוא חלק מחומר השטח הפעיל הריאתי. זה מוביל להתפתחות אטלקטזיס של הריאה. הפתוגניות של Pseudomonas aeruginosa תלויה גם ביכולתו להתנגד לפאגוציטוזה, אשר, בתורה, תלויה בייצור רעלני חלבון על ידו. גופו של החולה מגיב לזיהום על ידי יצירת נוגדנים לאקסוטוקסינים (אקסוטוקסין A) וליפופוליסכרידים של המאקרואורגניזם.

ביטויים קליניים. У здоровых людей синегнойная палочка, попавшая в небольшие раны, вызывает нагноение и местные абсцессы, в которых содержится зеленого или синего цвета гной. Кожные поражения, развившиеся при септицемии или непосредственной инокуляции возбудителя в кожу, вначале имеют вид розовых пятнышек, которые при прогрессировании инфекции превращаются в геморрагические узелки и подвергаются некрозу. На их месте образуются струпья, окруженные красным ободком (ecthyma gangrenosum). Размножение бактерий происходит в участках поражения.

לעיתים, ילדים בריאים עלולים לפתח ספטיסמיה, דלקת קרום המוח, מסטואידיטיס, דלקת זקיקים, דלקת ריאות ודלקת בדרכי השתן. לעתים רחוקות, פסאודומונס גורם לדלקת קיבה.

דלקת אוזן חיצונית הנגרמת על ידי P. aeruginosa מתפתחת אצל שחיינים המשתמשים שוב ושוב במקווי מים מזוהמים. דלקת עור והתפרצויות של דלקות בדרכי השתן אפשריות בעת שימוש באמבטיות ומקלחות משותפות. נגעים בעור מופיעים מספר שעות (עד יומיים) לאחר מגע עם מקורות מים אלה, המתבטאים באדמית, מקולות, פפולות ופסטולות. נגעי עור עשויים להיות מוגבלים או נפוצים. לחלק מהילדים יש חום, דלקת הלחמית, נזלת וכאב גרון בו זמנית.

חברים אחרים ממשפחת Pseudomonas גורמים רק לעתים נדירות למחלות בילדים בריאים. מתוארים מקרים של דלקת ריאות ומורסות בילדים שנגרמו על ידי P. cepacia, דלקת אוזן תיכונה - עם זיהום P. stutzeri, suppuration וספטיקמיה הנגרמת על ידי P. maltophila.

שאנטים, צנתרים. ספטיסמיה מתפתחת לרוב בילדים לאחר הכנסת צנתר תוך ורידי או שתן. דלקת ריאות וספטיסמיה שכיחות יותר בילדים הנמצאים בנשימה מלאכותית או בסיוע נשימה. דלקת הצפק וספטיקמיה מתפתחות כאשר מכשירים המשמשים לדיאליזה פריטונאלית מזוהמים. Pseudomonas יכול לגרום למורסה או דלקת קרום המוח בילדים עם פיסטולות דרמואידיות ומומים בקרומי קרום המוח, במיוחד מנינגומנוצלים. חיידקים אלו עלולים לגרום לאנדוקרדיטיס חריפה או תת-חריפה בילדים עם מחלת לב מולדת, הן לפני ואחרי הניתוח.

כוויות וזיהום בפצעים. Pseuomonas וחיידקים גרם שליליים אחרים נמצאים לעתים קרובות על משטחי פצעים וכוויות, אך נוכחותם לא תמיד מובילה להתפתחות של תהליך זיהומי. ספטיסמיה עשויה לנבוע מהתרבות הפתוגן ברקמות נמקיות או שימוש ממושך בצנתרים תוך ורידיים או בשתן.

אנטיביוטיקה שיכולה לדכא את המיקרופלורה הרגישה אליהן אינה מונעת את הרבייה של זנים מסוימים של Pseudomonas aeruginosa.

סיסטיק פיברוזיס. Pseudomonas aeruginosa מופרש בכיח ברוב הילדים עם סיסטיק פיברוזיס, אך אינו מוכיח נגע זיהומי עם תהליך הרס אופייני לו בריאות, אך עשוי לשקף שינויים בהרכב המיקרופלורה עקב טיפול קודם באנטיביוטיקה רחבת טווח. אנטיביוטיקה תורמת לפעמים לחיסול המיקרופלורה הזו, לפעמים היא נעלמת באופן ספונטני.

זיהום Pseudomonas aeruginosa בחולים עם סיסטיק פיברוזיס מוגבל לרוב לריאות; ספטיסמיה מתפתחת לעתים רחוקות מאוד.

ניאופלזמות ממאירות. ילדים עם לוקמיה ובמיוחד אלו המטופלים בתרופות מדכאות חיסון רגישים ביותר לזיהום Pseudomonas aeruginosa. הלוקופניה המתפתחת על רקע טיפול כזה תורמת להפעלת הפתוגן, לרוב ספרופיטי במערכת העיכול, לחדירתו לזרם הדם הכללי ולהתפתחות ספטיסמיה. ביטויים קליניים של המחלה הם אנורקסיה, עייפות, בחילות, הקאות, חום ושלשולים. מתפתחת דלקת כלי דם כללית.

נמק דימומי יכול להופיע בכל האיברים, כולל העור בצורה של גושים סגולים או אזורים של אכימוזה, העוברים נמק במהירות. שינויים דלקתיים הם בדרך כלל דימומיים ונמקיים באופיים, מורסות מתפתחות לרוב ברקמה הפרירקטלית. לפעמים תיתכן תמונה של ileus וירידה חדה בלחץ הדם.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз инфекции, обусловленный Pseudomonas, зависит от высевания возбудителя из крови, мочи, СМЖ или гноя, полученного из абсцессов или участков воспаления. Специфическая пневмония диагностируется на основании результатов пункционной биопсии легкого или данных бактериологического исследования мокроты.

נגעים וכיבים בעור נודולרי כחלחל עם מרכז אכימוטי וגנגרני והילה בהירה הם פתוגנומוניים לזיהום זה. במקרים נדירים, תמונה דומה של שינויים בעור נצפית עם ספטיסמיה הנגרמת על ידי Aeromonas hydrophila.

מניעה. Первостепенное значение имеет борьба с внутрибольничной инфекцией, своевременное выявление и ликвидация ее источников, тщательное соблюдение требований асептики в приготовлении растворов для парентерального введения, при обеззараживании катетеров и ежедневной замене всех приспособлений, применяемых для продолжительных внутривенных вливаний. Больные с ожогами должны активно иммунизироваться поливакциной против псевдомонаса с целью снижения частоты септицемии и летальности. Назначение гипериммунного специфического глобулина предупреждает развитие септицемии. Своевременная диагностика и хирургические вмешательства по поводу дермоидных аномалий, сообщающихся со спинномозговым каналом, позволяют предупредить развитие инфекции синегнойной палочкой.

טיפול. При инфекции, обусловленной синегнойной палочкой, необходимо немедленно начать лечение антибиотиками, к которым возбудитель чувствителен in vitro. Антибиотикотерапия должна быть особенно интенсивной и длительной у больных с нарушениями иммунологической реактивности. Многие из новых антибиотиков из группы бета-лактама обладают различной степенью воздействия на Pseudomonas. Больных менингитом, вызванным синегнойной инфекцией, лечат внутривенным введением антибактериальных препаратов. Иногда дополнительно рекомендуют введение гентамицина в желудочки мозга или под твердую мозговую оболочку.

יש לפתוח ולנקז מורסות, שבלעדיהן גם טיפול אנטיביוטי ארוך טווח נותר לא יעיל.

תחזית. Исход в значительной степени зависит от характера основного заболевания. Непосредственной причиной смерти детей, больных лейкозом, служит сепсис, в половине всех случаев обусловленный Pseudomonas. Эти возбудители выделяются из легочной ткани у большинства детей с кистозным фиброзом и во многих случаях могут быть основной причиной их смерти. Прогноз для больных, перенесших специфический менингит, неблагоприятен.

2. מחלות הנגרמות על ידי זנים אחרים של Pseudomonas

מוהל היא מחלה זיהומית קשה של סוסים הנגרמת על ידי פטיש פטיש, המועברת לעיתים לבני אדם. המחלה שכיחה ביותר באסיה, אפריקה והמזרח התיכון, אך נדירה ביותר בארצות הברית. ביטויים של זיהום הם דלקת ריאות חריפה או כרונית, נמק דימומי של העור, ריריות האף ובלוטות הלימפה.

מליואידוזיס היא מחלה נדירה מאוד שנמצאת בדרום מזרח אסיה. הגורם הסיבתי הוא P. pseudomallei, שחי באדמה ובמים של מדינות טרופיות. זיהום מתרחש על ידי שאיפת אבק או זיהום של פצעים ושריטות.

זיהום ריאתי במליואידוזיס יכול להיות תת חריף ולדמות שחפת. במקרים מסוימים, מתפתחת ספטיסמיה, נוצרות מורסות מרובות בכל האיברים.

לעתים קרובות יש התפתחות של דלקת שריר הלב, אנדוקרדיטיס, פריקרדיטיס, מורסות מעיים, דלקת כיס המרה, גסטרואנטריטיס חריפה, דלקת מפרקים ספטית, אוסטאומיאליטיס, מורסות פרה-שדרתיות, דלקות בדרכי השתן ולימפאדנופתיה כללית. מליואידוזיס עשויה להיות מלווה בסימפטומים של דלקת המוח, טמפרטורת גוף גבוהה ועוויתות. טיפול אנטיביוטי יעיל בדרך כלל.

המחלה יכולה להיות סמויה במשך זמן רב ולהתבטא בסימפטומים קליניים רק עם ירידה בעמידות של המקרואורגניזם שנים לאחר ההדבקה הראשונית. חולים עם גם בלוטות ומליואידוזיס מטופלים בטטרציקלין או כלורמפניקול בשילוב עם סולפונאמידים למשך מספר חודשים. אמינוגליקוזידים ופנצילין אינם יעילים. אתה יכול לרשום trimethoprim עם sulfamethoxazole.

הרצאה מספר 9. ברוצלוזיס

ברוצלוזיס היא מחלה חריפה או כרונית של בעלי חיים המועברת לבני אדם בעיקר על ידי ארבעה סוגי ברוצלה - מפרות, עיזים, חזירים וכלבים.

אטיולוגיה. Известны шесть видов бруцелл, способных вызывать заболевания у человека: В. abortus (источник распространения - корова), В. melitensis (источник - коза), В. suis (источник - свинья), В. canis (источник - собака), В. ovis (источники - овца и заяц) и В. neotome (источник - лесная крыса).

הגורמים הגורמים לברוצלוזיס הם מוטות אירוביים קטנים גרם-שליליים, חסרי תנועה, שאינם יוצרים נבגים וכמוסות, המאופיינים בצמיחה איטית על חומרי הזנה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Заболевание человека бруцеллезом обусловлено непосредственным контактом его с больными животными. Чаще всего заболевают лица, ухаживающие за скотом. Источниками заражения могут быть сырое молоко больных животных, масло, сливки, творог, мороженое. Возбудитель может попадать в глаз, носоглотку, половые органы, но неповрежденная здоровая кожа непроницаема для него. Бруцеллы сохраняют жизнеспособность при хранении инфицированных продуктов в рефрижераторе на протяжении 3 недель и в процессе производства (копчения) ветчины. Они погибают при пастеризации и кипячении.

מגיפות ברוצלוזיס מתרחשות בדרך כלל כאשר אוכלים חלב לא מפוסטר, שמנת חמוצה, חמאה, גבינה, גלידה המכילה B. abortus.

ילדים חולים בברוצלוזיס לעיתים רחוקות. כאשר ערכו מחקרים סרולוגיים המוניים, נמצאו נוגדנים ל-B. canis ב-67,8% מהאנשים הבריאים, נוגדנים ל-B. canis ב-5,7% מהילודים הגיעו דרך השליה. שכבה משמעותית של האוכלוסייה עם נוגדנים ל-B. canis מצביעה על שכיחות זיהום זה בבני אדם. למרות העובדה שפתוגנים של ברוצלוזיס מופרשים בשתן של חולים, לא דווחו מקרים של העברה מאדם לאדם. גם מקרים של מחלה מולדת אינם ידועים.

פתוגנזה ופתומורפולוגיה. Бруцеллы относятся к внутриклеточным паразитам. После проникновения в организм человека они фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами, распространяясь в ретикулоэндотелиальной ткани. Возбудители могут размножаться в разных клетках, в том числе в эритроцитах.

זיהום בברוצלוזיס מלווה בהתפתחות של רגישות יתר מסוג מושהה לאנטיגן ברוצלוזיס. גופו של החולה מגיב לזיהום בברוצלוזיס על ידי ייצור נוגדנים, ביניהם אגלוטינינים, בקטריוליזינים, אופסונינים, פרסיפיטינים ונוגדנים מקובעים משלימים. רבייה של הפתוגן בגוף היא חובה לפיתוח חסינות. תחילה מופיעים IgM ספציפיים, ולאחר מכן נוגדני IgC, שהטיטר שלהם הופך דומיננטי בהדרגה.

לסרום או פלזמה של אנשים בריאים וחולים בשלב החריף של המחלה, כאשר מתווסף השלמה, יש פעילות חיידקית לא ספציפית בולטת נגד Brucella. בצורות זיהום כרוניות מופיעים נוגדנים ספציפיים המונעים את פעולת מערכת ה"סרום-קומפלמנט", פועלים כאופסונינים ומגבירים את הפעילות הפאגוציטית של תאים פולימורפו-גרעיניים ומונו-גרעיניים, עקב כך ברוצלה נעלמת במהירות מדמם של חולים עם טיטר נוגדנים, אך נשארים בתאים, בהם פעולת הנוגדנים אינה באה לידי ביטוי. הזנים החלקים והארסיים ביותר של ברוצלה ממשיכים להתרבות בתאים אפילו של אנשים חסינים בפני ברוצלוזיס.

זנים חלקים ובינוניים של Brucella מכילים אנדוטוקסין, אשר משחק תפקיד במהלך המחלה ותוצאות הטיפול.

כל סוגי הברוצלה גורמים לשינויים גרנולומטיים המתגלים בבדיקה היסטולוגית של הכבד, הטחול, בלוטות הלימפה ומח העצם. ישנם סימנים של נמק אווני מרכזי ושחמת הכבד. דלקת גרנולומטית מתפתחת בכיס המרה, ישנם סימנים של אורכיטיס אינטרסטיציאלית עם אזורים מפוזרים של ניוון סיבי. אנדוקרדיטיס עם עיבוי של שסתום אבי העורקים ופתח אטריו-חדרי נמצא גם הוא בדרך כלל, ותוארו שינויים גרנולומטיים בשריר הלב, בכליות, במוח ובעור.

ביטויים קליניים. Инкубационный период варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев. Заболевание чаще всего начинается незаметно, но возможно острое внезапное развитие клинических признаков инфекции, в эндемичных областях заболевание у детей обычно протекает незаметно. Продромальные симптомы - слабость, утомляемость, анорексия, головные боли, миалгия и запор. По мере прогрессирования болезни отмечается повышение температуры тела в вечернее время, которая вскоре достигает 41-42,5 °C. Появляются ознобы, обильное потоотделение, носовые кровотечения, боли в животе и кашель. Нередко значительно уменьшается масса тела.

בדיקה גופנית מגלה הגדלה של הכבד והטחול, היפרפלזיה של בלוטות הלימפה הצוואריות והבית השחיות. צפצופים עשויים להישמע בריאות, ובמקרה זה ניתן לראות שינויים בהן בצילומי חזה.

קשה לאבחן צורות כרוניות של ברוצלוזיס ולעתים קרובות מתפרשות כחום שמקורו לא ידוע. חולים מתלוננים על עייפות, כאבי שרירים ומפרקים, הזעה, עצבנות וחוסר תיאבון. תוארו מקרים של דיכאון ופסיכוזה. עלולה להופיע פריחה מקולופפולרית (לעתים נדירות יותר, מורביליפורמית). ברוצלוזיס מלווה לעתים קרובות בהתפתחות של אובאיטיס, אנדוקרדיטיס, הפטיטיס, דלקת כיס המרה, אפידידיטיס, דלקת הערמונית, אוסטאומיאליטיס, דלקת המוח ומיאליטיס.

מספר הלויקוציטים בדם ההיקפי עשוי לעלות, לרדת או להישאר בטווח התקין. לעתים קרובות נצפו לימפוציטוזיס יחסי ואנמיה.

אבחון. Диагностика заболевания проводится на основании анамнестических данных, эпидемиологического анамнеза, объективного обследования больного, а также ряда лабораторных исследований, в том числе:

1) שיטות מחקר סרולוגיות (תגובות רייט והאדלסון - השיטות העיקריות לאבחון ברוצלוזיס, CSC, RPHA, בדיקת אנטיגלובולין לאיתור נוגדנים לא שלמים (קומבס וכו');

2) בדיקה אלרגית תוך עורית Burne, מאופיינת ברגישות גבוהה.

אבחון דיפרנציאלי. В остром периоде бруцеллез дифференцируют с туляремией, тифом, риккетсиозами, гриппом, туберкулезом, гистоплазмозом, кокцидиоидомикозом и инфекционным мононуклеозом. Хронические формы бруцеллеза дифференцируют с лимфогранулематозом и другими неопластическими заболеваниями.

התחשבות במידע אנמנסטי, תוצאות מחקרים סרולוגיים ורדיוגרפיים, בידוד התרבות של הפתוגן עוזרים לבסס נכון את האבחנה. במקרים מסוימים, ייתכן שתידרש ביופסיית רקמה אבחנתית.

סיבוכים. Характер осложнений бруцеллеза определяется локализацией инфекционных поражений. К наиболее частым осложнениям относится остеомиелит, преимущественно гнойный спондилит, сопровождающийся поражением межпозвоночного диска и соседних позвонков.

לעתים קרובות מתפתחת דלקת מפרקים מוגלתית, אך הרס מפרקים נדיר. סיבוכים נוירולוגיים של ברוצלוזיס עשויים להופיע במוקדם או במאוחר ומתבטאים בדלקת קרום המוח או דלקת מוח חריפה או תת-חריפה. תוארו מקרים של ארכנואידיטיס דביקה.

דלקת שריר הלב ואנדוקרדיטיס הם מהסיבוכים החמורים ביותר, המובילים לעתים קרובות למוות. בתקופה הראשונית של הטיפול, סימנים של תגובת הרקסהיימר נצפים לעתים קרובות.

טיפול. Больным бруцеллезом назначается постельный режим и легкоусвояемая калорийная диета. Проводится лечение тетрациклином в течение 3-4 недель. Рецидивы заболевания встречаются у 50 % больных.

במקרים אלו יש להעלות את מינון הטטרציקלין ולהוסיף סטרפטומיצין לתקופה של שבועיים. במהלך השבוע השני, המינון הראשוני של התרופות מצטמצם בחצי. כמו כן, מומלץ לרשום ריפאמפיצין בשילוב עם trimethoprim-sulfamethoxazole או moxalactam.

דווח על השפעה של צפלוספורינים אחרים מהדור השלישי על Brucella במבחנה, אך מחקרים קליניים אינם זמינים עדיין.

יש לפתוח ולנקז מורסות מוגבלות.

קורטיקוסטרואידים עשויים להיות שימושיים רק בתקופה הראשונית של הטיפול כדי למנוע את התגובה של הרקסהיימר.

תחזית. Без соответствующего лечения летальный исход наступает в 3 % случаев.

רוב החולים שאינם מטופלים שורדים, אך תהליך ההחלמה מתעכב בכחצי שנה. עם טיפול אנטיביוטי, הפרוגנוזה טובה. עם אבחון מאוחר, זמן הטיפול מתעכב.

מניעה. Предупреждение бруцеллеза заключается в исключении контакта человека с источниками заболевания. Инфекцию у домашних животных, с которыми человек находится в постоянном контакте, удается предупредить путем вакцинации.

לצד חיסון בעלי חיים ופסטור חלב, יש צורך לבצע מעת לעת תגובות צבירה עם דם וחלב של בעלי חיים, המאפשרות לזהות בעלי חיים נגועים. את האחרונים יש לשחוט. יש להחריג אכילת חלב לא מפוסטר ומוצרים ממנו.

הרצאה מספר 10. ירסיניוזיס

שלושה סוגים של מיקרואורגניזמים מקבוצת Yersinia מסוגלים לגרום למחלות בבני אדם: Y. pestis, Y. enterocolitica ו-Y. pseudotuberculosis.

1. מגפה

אטיולוגיה. Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, не образующая спор. Возбудитель можно обнаружить в окрашенных по методу Гимзы мазках из гноя и другого патологического материала и в пораженных тканях. Он имеет вид короткой палочки с закругленными плотными концами и вздутой центральной частью ("английская булавка").

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Чума у домашних и диких животных может появляться в двух формах:

1) אנזווטיות המשקפות מחזור יציב יחסית של זרימת זיהום ("מכרסם - פרעוש - מכרסם") בקרב אוכלוסיה עמידה יחסית למחלה זו ומהווים מאגר זיהום ארוך טווח, אם כי כמעט ולא ניתן להבחין בהם;

2) אפיזוטיות הנובעות מזיהום של מכרסמים הרגישים מאוד למגיפה. במקרים אלו מתפתחת מגיפה עם שיעור תמותה גבוה באוכלוסיית המכרסמים.

אדם חולה במגפה לאחר שננשך על ידי פרעוש שמצץ בעבר דם של מכרסם חולה, או בעת עיבוד פגר של חיה חולה. זה בדרך כלל גורם לצורת הבובה של המגפה. יתכן גם זיהום מאדם חולה בדרך אווירוגנית, ומתפתחת הצורה הריאתית החמורה ביותר של מגיפה. במקרים נדירים, שערי הזיהום הם הלוע והלחמית.

פתומורפולוגיה ופתוגנזה. Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудочка. При укусе человека блоха отрыгивает их, и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а затем - в регионарные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя бубоны. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию, и размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток. Развившаяся септицемия может привести к поражению любого органа, в том числе к менингиту, вторичной пневмонии, или же вызвать распространенную внутрисосудистую коагуляцию.

הצורה העיקרית של מגפת ריאות נגרמת על ידי זיהום אווירוגני מאדם חולה; היא מתפתחת גם במקרה של תאונות במהלך בדיקות מעבדה. טיפות המכילות מספר רב של פתוגנים נשאפות, האחרונים נכנסות לריאות, מתרבות בהן, גורמות לדלקת ריאות ולספטיסמיה, בדרך כלל מובילה למוות במהלך היום הראשון.

פעם בגוף האדם, Y. pestis עובר phagocytosis, בעוד המיקרואורגניזמים השורדים עמידים בפניו. חיידקים שנכנסו לגופו של אדם בריא מאדם שחלה במגפה הם ארסיים יותר.

התגובה של רקמות להחדרת Y. pestis מתבטאת בהמסה המוגלתית שלהן. מוקדים נמקיים נמצאים בבלוטות הלימפה, בטחול ובכבד. שינויים דימומיים מתבטאים באיברים ורקמות רבים עם קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

ביטויים קליניים. Инкубационный период при бубонной форме чумы составляет 2-6 дней, а при легочной - 1-72 ч.

הצורה הבובונית של המגפה מתחילה בצורה חריפה או תת-חריפה. הביטויים הראשונים של הצורה התת-חריפה הם עלייה ודחיסה של אחת מקבוצות בלוטות הלימפה ועלייה בטמפרטורת הגוף ללא סימנים בולטים אחרים של שיכרון. בהעדר או טיפול מאוחר מתפתחת ספטיסמיה, מצבו של החולה מחמיר, מופיעים סימני הלם ודלקת ריאות דימומית.

הצורה החריפה של מגפת בובה, בנוסף ללימפדניטיס, מתבטאת בטמפרטורת גוף גבוהה, טכיקרדיה, מיאלגיה. המחלה מתקדמת במהירות, יש הפרה של ההכרה, הלם ומוות תוך 3-5 ימים.

המהלך של מגפת ריאות ראשונית הוא חריף אף יותר. סימנים של מעורבות ריאות בתהליך עשויים להיות קלים, עד למוות, לעתים קרובות להתרחש במהלך היום הראשון. המחלה מתבטאת בבחילות, הקאות, כאבי בטן, שלשול דמי, פריחה פטכיאלית או פורפורה. במהלך מגיפות, יש גם צורות מתונות יותר של המחלה, המתבטאות בלימפדנופתיה, פריחות שלפוחיות ופוסטולריות על העור.

סימנים של נזק לאיברים אחרים עשויים להיעדר, התאוששות מתרחשת באופן ספונטני.

אבחון. Диагноз спорадических случаев чумы основан на тщательной оценке анамнестических данных, результатов объективного исследования и предположения о возможности этого заболевания.

דם, כיח, הפרשות מוגלתיות ושאיבת בלוטות לימפה מוגדלות יש לבדוק בקטריוסקופית על ידי מריחות כתמים בשיטת Giemsa וכן על ידי זריעה על אגר דם. ניתן להשתמש בשיטות אבחון סרולוגיות רק בחלק מהחולים. לפיכך, התגובה של המגלוטינציה פסיבית לשבריר I של פתוגן המגפה הופכת חיובית רק מהיום החמישי לאחר הופעת המחלה ומגיעה למקסימום עד היום ה-5 למחלה.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם טולרמיה ולימפאדניטיס הנגרמת על ידי סטרפטו וסטפילוקוקוס. ספטיסמיה במגפה אינה שונה בתסמינים הקליניים מצורות חריפות וחמורות של אלח דם הנגרמת על ידי זיהום חיידקי או ריקטציאלי.

טיפול. Показано лечение стрептомицином в течение 5-10 дней, под влиянием которого происходит массовый лизис бактерий, вследствие чего уже в начале лечения могут наблюдаться реактивные явления, поэтому при легочных и септических формах чумы этот антибиотик следует применять с осторожностью. После 2-3 дней лечения стрептомицином дополнительно назначают тетрациклин или левомицетин в течение 10 дней. Бубонная форма чумы хорошо поддается лечению тетрациклином в течение 10 дней или левомицетином.

אנשים שהיו במגע עם חולים עם מגפת ריאות מקבלים טטרציקלין מניעתי למשך 10 ימים.

תחזית. Бубонная форма чумы без соответствующего лечения заканчивается летально в 60-90 % случаев. Легочная форма чумы приводит к смерти всех больных.

טיפול בזמן במגפת בובה מפחית את שיעור התמותה ל-10% או יותר. הפרוגנוזה לצורת הריאה אינה חיובית אם האבחנה הנכונה לא נקבעה ולא מתחיל טיפול מתאים בתוך 18 השעות הראשונות של המחלה.

מניעה. Вакцина показана только лицам, по роду своих занятий постоянно контактирующим с больными грызунами, а также сотрудникам лабораторий, работающим с этим микроорганизмом.

חיסון ראשוני של מבוגרים וילדים מעל גיל 11 מתחיל במינון של 1 מ"ל. לאחר 4 שבועות, המנה השנייה ניתנת - 0,2 מ"ל, ולאחר 6 חודשים נוספים - השלישית (0,2 מ"ל). בעתיד, שלוש מנות זהות ניתנות במרווחים של 6 חודשים. ניתן לבצע חיסונים נוספים במרווחים שנתיים. לילדים מתחת לגיל 11 שנים, מינון החיסון מופחת: ילדים מתחת לגיל שנה מקבלים 1/1 מהמינון למבוגרים, לילדים מגיל 5 עד 5 שנים - 10/3 מהמינון למבוגרים ברצף מתואר לעיל. גם ילד מחוסן שנחשף למגפה צריך לקבל קורס של כימופרופילקסיה, שכן החיסון אינו מספק הגנה מלאה מפני המחלה, למרות הטיטר הגבוה של נוגדנים בדם. השיטה העיקרית למניעת מגיפה באזורים עירוניים היא אמצעים סניטריים שמטרתם צמצום אוכלוסיית המכרסמים והפשפשים. אדם שחולה במגפה חייב להיות מבודד עד שירפא. פתוגנים למגפה יכולים להיות מופרשים בצואה של חולים, ולכן יש לחטא את הפרשתם.

2. מחלות הנגרמות על ידי Y. enterocolitica ו-Y. pseudotuberculosis

בשנים האחרונות, מחלות הנגרמות על ידי ירסיניה אובחנו בתדירות גבוהה הרבה יותר.

Y. enterocolitica ו-Y. pseudotuberculosis דומים לקבוצת המעיים והם מוטות גראם שליליים שהם תנועתיים ב-22°C אך מאבדים את תנועתם ב-37°C.

תכונות אלו עוזרות להבחין בין מיני Yersinia אלה לבין Y. pestis ו-Enterobacteria. ניתן להבדיל את הפתוגנים הללו זה מזה באמצעות שיטות ביוכימיות, תגובות אגלוטינציה עם אנטי-סרום ספציפי ואינטראקציה עם בקטריופאג ספציפי ל-Y. pseudotuberculosis. סרוטיפ Y. enterocolitica 3, 8 ו-9 ו-Y. pseudotuberculosis סרוטיפ 1 הם לרוב פתוגניים לבני אדם.

Y. enterocolitica נמצא במינים רבים של חיות בר וביתים, בחלב גולמי, צדפות ומקורות מים. לרוב, ילדים צעירים חולים. המחלה מאופיינת בשלשולים, דלקת חריפה של בלוטות הלימפה המזנטריות, דלקת הלוע, אבצסים, דלקת פרקים, אוסטאומיאליטיס, הפטיטיס, קרדיטיס, דלקת קרום המוח, דלקת עיניים, אנמיה המוליטית, תסמונת רייטר, ספטיסמיה ופריחה בעור עד אריתימה. הביטויים הקשים ביותר של ירסיניוזיס מלווים בשיעור תמותה גבוה (עד 50%) גם לאחר טיפול אנטיביוטי. כאבי בטן בצורת ירסיניוזיס במערכת העיכול יכולים להיות חמורים מספיק כדי להצביע על דלקת תוספתן חריפה. סימפטום שכיח הוא שלשול חריף למשך 1-2 שבועות. הצואה מימית, רירית או צבועה במרה, אך ללא דם. מספר רב של לויקוציטים פולימורפונוקלאריים נמצאים בצואה של חולים. ילדים עם צורות קשות של שלשול עלולים לפתח היפואלבומינמיה והיפוקלמיה הקשורים לשינויים נרחבים בקרום הרירי של המעי הדק. המחלה ממשיכה תוך 2-3 שבועות, אך שלשול יכול להימשך מספר חודשים.

ניתן לאשר את האבחנה של yersiniosis על ידי בידוד הפתוגן (Y. enterocolitica) מהצואה של החולים. תוצאות חיוביות של תגובת ההמגלוטינציה הפסיבית גם מאשרות את האבחנה. נוגדנים בדם של חולים מופיעים ביום ה-8-10 לאחר הופעת המחלה ויכולים להישאר בו מספר חודשים. בילדים מתחת לגיל שנה, תוצאות חיוביות של בדיקות סרולוגיות מתקבלות בתדירות נמוכה בהרבה מאשר בילדים גדולים יותר.

שלשול עקב Y. enterocolitica חולף בדרך כלל עם הזמן ללא טיפול מיוחד.

רוב הזנים של Yersinia רגישים לסטרפטומיצין, טטרציקלין, כלורמפניקול וסולפונאמידים.

מחלות שנגרמו Y. pseudotuberculosa, сопровождаются симптомами острого мезаденита и терминального илеита. Боли в животе обычно бывают сильными, на основании чего часто предполагают острый аппендицит. Септицемия развивается редко. Описано развитие постдиарейного синдрома гемолиза и уремии, связанных с иерсиниозной инфекцией. Возбудитель чувствителен к ампициллину, канамицину, тетрациклину и левомицетину.

הרצאה מספר 11. טולרמיה

טולרמיה - זואונוזה טיפוסית, היא מחלה זיהומית מוקדית טבעית המופיעה עם סימפטומים של שיכרון כללי, חום והתפתחות של לימפדניטיס ספציפית, לעתים רחוקות יותר ללא הפרעות בולטות. הגורם הסיבתי הוא Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

ביטויים קליניים של זיהום זה תלוי בארסיות של הפתוגן ובדרך ההדבקה. ישנן חמש צורות קליניות של המחלה: בלוטת כיבית (80% מכלל המקרים של זיהום זה), בלוטת (10%), אוקולוגלנדולרית (1%), טיפוס (כמעט 6%). השכיחות של דלקת הלוע של טולרמיה ודלקת ריאות בילדים נותרה לא ידועה, אך מתרחשות צורות אורופרינגליות.

אטיולוגיה. הגורם הגורם לטולרמיה הוא חיידק קצר, גרם שלילי, לא תנועתי, שאין לו קפסולה ואינו יוצר נבגים. כאשר גדלים על חומרי הזנה, חיידקים מפגינים סימנים בולטים של פולימורפיזם. עבודה עם תרביות פתוגנים דורשת טיפול מיוחד בשל הסיכון לזיהום.

זני F. tularensis הם הומוגניים מבחינה אנטיגני, אך הארסיות שלהם שונה מאוד: זן מסוג A Jellison הוא ארסי מאוד עבור בני אדם, סוג B של זן זה גורם לצורות קלות בלבד של המחלה בבני אדם.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם לטולרמיה בודד ממאה מינים שונים של יונקים ופרוקי רגליים. חיידקים מסוג A נמצאים בדרך כלל בארנבות לבן זנב וקרציות. סוג B אופייני יותר לחולדות, עכברים, סנאים, בונים, חולדות אגוז מוסקט, שומות, ציפורים והקרציות המטפילות אותן. טולרמיה מועברת על ידי פרעושים, כינים, יתושים וזבובי סוס.

טולרמיה מתפתחת לרוב אצל ציידים, טבחים, מגדלי פרוות ואנשים אחרים אשר, על פי אופי עיסוקיהם, לרוב נתקלים בפתוגן.

המחלה יכולה להופיע בילדים הצורכים מזון מזוהם (בשר ארנבת או חלבונים) או מים. לרוב המחלה מתרחשת לאחר עקיצת קרציות נגועות, יתושים או נשאים אחרים של המחלה.

פתומורפולוגיה ופתוגנזה. אדם נדבק בטולרמיה כאשר הפתוגן חודר דרך עור פגום או בריא, ריריות, דרך עקיצת חרקים, דרך הריאות או מערכת העיכול. לאחר 48-72 שעות מופיעה היווצרות אריתמטית ומקולופפולרית על העור באתר של חדירת חיידקים, כיבים מהירים ולימפדנופתיה מקומית. הפתוגן מתרבה בבלוטות הלימפה וגורם להיווצרות גרנולומות בהן. לאחר מכן, עלולה להתפתח בקטרמיה, המובילה לנזק למגוון איברים. עם זאת, השינויים הבולטים ביותר מתרחשים במערכת הרטיקולואנדותל.

עם מסלול השאיפה של זיהום, מתפתחת דלקת סימפונות, לעתים רחוקות יותר דלקת ריאות לוברית. שינויים דלקתיים ממוקמים במקומות שבהם חיידקים מתיישבים, מלווים בנמק של דפנות המכתשים. במקרים מסוימים, ברונכיטיס ולא דלקת ריאות עלולה להתרחש לאחר חשיפה לשאיפה.

הגורם הגורם לטולרמיה, שחדר לריאות, עובר פגוציטוזה על ידי מקרופאגים alveolar ונכנס איתם לבלוטות הלימפה של שורש הריאות, ומשם למחזור הדם הכללי. צורות טיפוס של טולרמיה נגרמות על ידי שאיפה של מזון מזוהם לעוס.

הגורמים הקובעים את הארסיות של הגורם הסיבתי של tularemia עדיין לא נחקרו. F. tularensis אינו מייצר אקזוטוקסין, ואין קשר בין ארסיות לפעילות אנטי-פגוציטית של זנים בודדים של חיידקים אלו.

הגורם הסיבתי של tularemia הוא טפיל תוך תאי שיכול להימשך זמן רב במונוציטים ובתאים אחרים של המאקרואורגניזם, מה שיוצר את הסיכון למהלך כרוני ולהחמרה של הזיהום.

לתגובות חסינות תאית עשויות להיות חשיבות רבה בעמידות לטולרמיה, תפקידם של נוגדנים במחזור בולט פחות.

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה של טולרמיה נעה בין מספר שעות לשבוע. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-1-40 מעלות צלזיוס, צמרמורות, כאבי שרירים ומפרקים, בחילות, הקאות והזעה. כאבי ראש הם לרוב קשים מאוד, אך אצל ילדים צעירים הם בדרך כלל נעדרים. לפעמים נצפית פוטופוביה, ומופיעה פריחה מקולופפולרית. אנמיה מתונה עלולה להתפתח. מספר הלויקוציטים בדם היקפי עשוי להיות בגבולות הנורמליים, גדל או מופחת, ו- ESR עשוי שלא להשתנות. נצפית פרוטאינוריה חולפת.

השינויים העיקריים בעור בצורה הכיבית-בלוטית של טולרמיה במהלך 3 הימים הראשונים הם מקולופפולאריים באופיים. ביום ה-4-5 למחלה, הם מעוררים כיבים והופכים לכאבים. הריפוי מתרחש תוך 4 שבועות. לימפנגיטיס סביב הכיבים נעדר בדרך כלל. בלוטות לימפה אזוריות מוגדלות הן צפופות, רגישות, ב-25% מהמקרים, אם אינן מטופלות, הן נמסות. לחלק מהחולים יש הגדלה כללית של בלוטות הלימפה וטחול.

הצורה האורו-לועית של טולרמיה מאופיינת בהתפתחות של דלקת שקדים מוגלתית ודלקת הלוע, ולעיתים סטומטיטיס כיבית. הביטויים הכלליים של המחלה זהים לצורת הבלוטה הכיבית.

צורת הבלוטה של ​​tularemia אינה שונה מהבלוטה הכיבית, תכונה אופיינית היא היעדר שינויים בעור ובריריות. הצורה האוקולוגלנדולרית של tularemia דומה לזו של בלוטת העור, אך הנגע העיקרי בה מיוצג על ידי דלקת לחמית חמורה ועלייה בבלוטות הלימפה האזוריות.

צורת הטיפוס של טולרמיה דומה לטיפוס. מצב החום נשמר לאורך זמן, שינויים בעור ובריריות עשויים להיעדר. יש שיעול יבש, כאבים חזקים בחזה, המופטיזיס. התמונה הקלינית של ברונכיטיס, דלקת ריאות או פלאוריטיס נצפית ב-20% מהחולים. ברוב המטופלים במקרים אלו, בדיקת רנטגן מגלה מעורבות של רקמת הריאה ושל הצדר בתהליך, עלייה בבלוטות הלימפה של שורש הריאה. לעתים קרובות לציין טחול, לפעמים עלייה בכבד.

מתוארים מקרים של התפתחות דלקת קרום המוח, דלקת המוח, פריקרדיטיס, אנדוקרדיטיס, נוירלגיה, thrombophlebitis ואוסטאומיאליטיס.

אבחון. לאבחון של טולרמיה יש חשיבות רבה לדברים הבאים:

1) בדיקה אלרגית (תוך-עורית, עורית) עם טולארין, הנבדקת בהתאם לסוג התגובות של Pirquet ו-Mantoux. התגובה נרשמת לאחר 1-2 ימים ונחשבת חיובית בנוכחות הסתננות והיפרמיה של לפחות 0,5 ס"מ;

2) RA סרולוגי עם סגוליות גבוהה, אך הופעה מאוחרת של אגלוטינינים בדם מפחיתה את ערכם כשיטת אבחון מוקדמת; כמו גם RPHA ו-ROP - ספציפיים ומהימנים בהחלט לאבחון טולרמיה ואבחון בדיעבד של זיהום זה;

3) שיטות אבחון בקטריולוגיות (יש להן חשיבות נוספת ולא תמיד יעילות).

אבחון דיפרנציאלי. הצורה הכיבית-בלוטית של טולרמיה מובחנת ממחלת שריטות חתולים, מונונוקלאוזיס זיהומיות, ספורטריכוזיס, מגפה, אנתרקס, מליואידוזיס, בלוטות, קדחת נשיכת חולדות או לימפדניטיס הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס pyogenes או Staphylococcus aureus. הצורה האורופרינגיאלית של טולרמיה מובחנת מאותן מחלות ומזיהום ציטומגלווירוס נרכש וטוקסופלזמה, זיהום אדנוויראלי והרפס סימפלקס.

דלקת ריאות בטולרמיה מובחנת מדלקות ריאות אחרות חיידקיות ולא חיידקיות, במיוחד אלו הנגרמות על ידי מיקופלזמה, כלמידיה, מיקובקטריה, פטריות וריקטסיה. הבידול המדויק שלהם אפשרי רק כאשר הפתוגן מבודד.

צורת הטיפוס של טולרמיה נבדלת מטיפוס, ברוצלוזיס ומחלות אחרות המלוות בספטיסמיה.

טיפול. תוצאות חיוביות מתקבלות בטיפול בסטרפטומיצין, כמו גם בטטרציקלין וכלורמפניקול, עם זאת, כאשר מטפלים באחרון, לעיתים קרובות מתרחשות הישנות, הדורשות קורסים חוזרים של טיפול בטטרציקלין.

תחזית. מוות בצורת בלוטת כיבית לא מטופלת של טולרמיה מתרחש ב-5% מהמקרים. אם לא מטופלים, המחלה נמשכת 2-4 שבועות, ובתוך 8-12 שבועות יש ירידה בביצועים.

דלקת ריאות, הן ראשונית והן משנית, שהתפתחה על רקע הצורה הבובונית של טולרמיה, מסתיימת במוות ב-30% מהחולים שלא קיבלו טיפול מתאים. אלה שמחלימים מטולרמיה רוכשים חסינות כלפיה לכל החיים. הישנות הם נדירים ומתונים. המחלה הנגרמת על ידי זן ג'ליסון מסוג B מאופיינת במהלך קל יותר. טיפול המבוצע כהלכה מספק ריפוי מהיר ומלא, בעוד מקרי מוות הם נדירים ביותר.

מניעה. שיטת המניעה העיקרית היא חיסון באמצעות חיסון חי מוחלש נגד טולרמיה אלברט-גיסקי. באזורים אנדמיים של טולרמיה ואזורים סמוכים, חיסונים שגרתיים מכסים את כלל האוכלוסייה מעל גיל 7 שנים, ובמקרים מסוימים גם ילדים מתחת לגיל שנתיים.

במוקד הטולרמיה, מבוצע קומפלקס של אמצעים סניטריים ואנטי-מגפיים, המוסדר בצו מיוחד.

הרצאה מספר 12. ליסטריוזיס

ליסטריוזיס היא מחלה המתבטאת בספטיצמיה או דלקת קרום המוח לעתים קרובות יותר ביילודים או באלה עם תגובות אימונולוגיות מופחתות. הגורם הסיבתי האנושי הוא Listeria monocytogenes. בניגוד לבעלי חיים, המחלה בבני אדם מלווה בתגובה של תאים פולימורפונוקלאריים בדם, CSF.

אטיולוגיה. הגורם הסיבתי של ליסטריוזיס הוא מוט גרם חיובי קטן שאינו יוצר נבגים. הוא נייד בטמפרטורת החדר, אך מאבד את היכולת הזו ב-37 מעלות צלזיוס. כאשר הוא גדל על אגר דם, הוא גורם לבטא המוליזה, אך מדי פעם יש לו יכולת אלפא המוליזה.

ליסטריה מחולקת לארבעה סרוטיפים בהתאם להרכב של אנטיגנים סומטיים (O) ואנטיגנים מאופקים (H). קבוצות I, III, IV נבדלות זו מזו באנטיגנים O, וקבוצה II - באנטיגן H. את הקבוצות העיקריות, בתורן, ניתן לחלק לתת-קבוצות. המחלה בבני אדם נגרמת על ידי פתוגנים השייכים לקבוצות I ו-IV.

כאשר מגדלים אותו על מדיה תזונתית קונבנציונלית, ליסטריה נחשבת לעתים קרובות בטעות לחיידקים דיפתרואידים ומתוארת כמיקרואורגניזמים לא פתוגניים. כאשר צובעים על ידי חומר גראם המתקבל מחולים, ליסטריה נמצאת לרוב בצורה של קוקי, ולכן מתייחסים אליהם כאל סטרפטוקוקים. במריחות מוכתמות חיוורות, פתוגנים נראים כמו באצילוס גרם שלילי הדומה ל-H. influenzae.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. ליסטריה גורמת למחלות ב-42 מיני יונקים ו-22 מיני ציפורים. הפתוגן מבודד מאדמה שבה שהה יותר מ-295 ימים, ממעיינות, מי שפכים, משטחי תחמיץ, אבק ופסולת מבתי מטבחיים. זה היה מבודד מתכולת המעיים והנרתיק הוא נמצא בתוכן של צוואר הרחם, האף, האוזניים, הדם והשתן של אנשים בריאים לכאורה. כיום נקבע כי ליסטריוזיס שייכת לסוג חדש של מחלות זיהומיות - "ספרונוזות", שמאפיין אופייני לה הוא שמקור הפתוגנים אינו בעלי חיים, כמו בזואונוזות, ולא בני אדם, כמו באנתרופונוז, אלא המצע. של הסביבה החיצונית (קרקע, מים מאגרים טבעיים ומלאכותיים).

זיהום יכול להתרחש בדרכים הבאות:

1) מגע (במגע עם בעלי חיים וציפורים חולים);

2) אוכל (כאשר אוכלים אוכל);

3) אווירוגני (בחדרים מזוהמים);

4) בהעברה (באמצעות עקיצות חרקים);

5) אנכי (טרנסplacental);

6) מיני (בזמן קיום יחסי מין);

7) תוך לידה (במהלך הלידה).

פתומורפולוגיה. המחלה מלווה בפגיעה באיברים רבים, ביניהם הכבד, הריאות, הכליות, בלוטות האדרנל והמוח. מורסות מתרחשות, לא שונות מאלה עם זיהומים מוגלתיים אחרים. היווצרות של מיקרואבצסים וגרגירים אפשריים. תהליכים נמקיים מתגלים בכליות ובריאות, במיוחד בסימפונות ובדפנות המכתשות.

ליסטריה גורמת לדלקת קרום המוח מוגלתית ויכולה להיות הגורם לאפידידיטיס מוגלתי, דלקת המוח, choroiditis וגליוזיס.

פתוגנזה. נקודת הכניסה לזיהום יכולה להיות כל ממברנה רירית או עור פגום. באתר ההיכרות הראשונית, ליסטריה גורמת לתגובה דלקתית המערבת את מערכת הלימפה. מהאתר של לוקליזציה ראשונית, הם התפשטו במהירות בדרכים לימפוגניות, המטוגניות או נוירוגניות לאיברים הפנימיים, וגורמים לשינויים כלי דם ודיסטרופיים בהם. קודם כל, הפתוגן והאנדוטוקסין שלו מציגים את הפטונאורטרופיזם שלהם. באיברים הפגועים מצטבר הפתוגן ונוצרים שינויים מורפולוגיים אופייניים מסוג גרנולומה-ליסטריומה. התפתחות התהליך הפתולוגי תלויה באתר החדירה של הפתוגן.

ליסטריה הם טפילים תוך תאיים. תגובות חיסון בזיהום זה מתבצעות באמצעות מנגנונים תאיים. כל חוסר תפקוד מולד או נרכש של לימפוציטים T יוצר תנאים מוקדמים להתפתחות ליסטריוזיס.

המחלה עשויה להופיע בלידה, מאוחר יותר בתקופת היילוד או בילדים גדולים יותר. תחילתה המוקדמת של המחלה עשויה לנבוע מזיהום טרנס-שלייתי מאם אשר סבלה מצורה קלינית של ליסטריוזיס בולטת או נמחקה. כאשר נדבקים בתקופה המוקדמת של ההריון, מתרחשת בדרך כלל הפלה, ובתקופות המאוחרות יותר מתרחשת מוות עוברי או לידה מוקדמת.

פתוגנים נמצאים לעתים קרובות באם שילדה חלה בליסטריוזיס במהלך 5 הימים הראשונים לחייו. המחלה בתקופה מאוחרת יותר לרוב אינה נובעת מזיהום מהאם. תוארו מגיפות של ליסטריוזיס בקרב יילודים. הופעת המחלה בתקופת היילוד המוקדמת קשורה לליסטריוזיס או לנשיאת חיידקים אצל האם ובדרך כלל עם סרוטיפים של הפתוגן ו-Ib. המחלה של תקופה מאוחרת יותר נגרמת בעיקר על ידי Listeria serotype IVb, כאשר דלקת קרום המוח מתפתחת לעתים קרובות יותר מאשר ספטיסמיה.

ביטויים קליניים. ליסטריה עלולה לגרום לדלקת קרום המוח או אלח דם בילודים וילדים צעירים. ליסטריוזיס יכולה להתבטא כדלקת ריאות, אנדוקרדיטיס, מורסות מקומיות, שינויים בעור פפולרי או פוסטולרי, דלקת הלחמית ודלקת השופכה.

המחלה מזכירה לעיתים מונונוקלאוזיס זיהומיות, ואצל נשים הרות היא מתבטאת במצבים דמויי שפעת וספיגה. הוא האמין כי ליסטריוזיס היא לעתים קרובות הגורם להפלות ספונטניות, אך מידע זה אינו אמין.

ביטויים קליניים של זיהום ביילודים עשויים להיות שונים ותלויים בזמן ובדרך ההדבקה. מחלת ליסטריוזיס בסוף ההריון מלווה בדרך כלל בהפלה, מוות עוברי תוך רחמי או לידה מוקדמת של ילד חולה שמת כמה שעות לאחר הלידה.

עם הופעה מוקדמת של ילד שנולד חי, המחלה בשבוע הראשון לחייו מתבטאת בהיווצרות גרנולומות לבנבנות על הממברנות הריריות, פריחות פפולאריות או פטכיות נפוצות על העור, כמו גם אנורקסיה, עייפות, הקאות, צהבת, הפרעות בדרכי הנשימה, שינויים חודרניים בריאות, דלקת שריר הלב, ציאנוזה, הפטומגליה. לעתים קרובות מתפתחת ספטיסמיה או דלקת קרום המוח. תינוקות אלו נולדים לרוב בטרם עת ושיעור התמותה שלהם גבוה.

עם התפרצות מאוחרת של המחלה, הילד נראה בריא בלידה, אך במהלך החודש הראשון לחייו הוא מפתח ספטיסמיה או דלקת קרום המוח, המתבטאת כדלקת קרום המוח מוגלתית רגילה.

ילדים גדולים יותר עלולים לפתח דלקת קרום המוח או דלקת קרום המוח. מבחינה קלינית, דלקת קרום המוח אינה שונה מזו שבזיהומים מוגלתיים אחרים, אך בחלק מהמקרים היא מתחילה בצורה תת-חריפה - עם כאבי ראש, עלייה קלה בטמפרטורת הגוף ותחושת חולשה מספר ימים לפני הופעת סימני הפגיעה במערכת העצבים המרכזית. דלקת קרום המוח יכולה להתרחש על רקע דלקת הלחמית, דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס, דלקת ריאות, אנדו-ופריקרדיטיס.

תסמונת אוקולו-בלוטה מאופיינת בדלקת קרטו-קונג'ונקטיב, כיב בקרנית ודלקת לימפה אזורית.

ליסטריוזיס יכולה להופיע גם עם דלקת ריאות, מצב דמוי שפעת (במיוחד בנשים בהריון), אנדוקרדיטיס, מורסות מקומיות, דלקת הלחמית, דלקת השופכה ושינויים בעור פפולי או פוסטולרי.

תסמונת זיהומית המזכירה מונונוקלאוזיס הייתה המחלה האנושית הראשונה שנקשרה לזיהום בליסטריה. התגובה של Paul-Bunnel לנוגדנים הטרופיליים בחולים אלו הייתה שלילית.

הוצע כי ליסטריה היא זיהום משני שהתפתח על רקע מונונוקלאוזיס ויש לו השפעה מיוחדת על ייצור נוגדנים הטרופיליים.

האבחנה של ליסטריוזיס מולדת מבוססת על נתוני אנמנזה, תוך התחשבות בלידה של ילד עם סימני זיהום תוך רחמי. בילדים גדולים יותר, ניתן לחשוד בליסטריוזיס בנוכחות נגע אופייני של הלוע עם מהלך ארוך ותזוזה חד-גרעינית בדם, וכן במקרה של צורה אוקולומוטורית. בכל שאר המקרים, האבחנה הקלינית של ליסטריוזיס קשה.

השילוב של נתונים אפידמיולוגיים וקליניים יכול רק להצביע על ליסטריוזיס. לאבחנה הסופית, יש צורך באישור מעבדה לאחר ביצוע:

1) שיטות מחקר בקטריולוגיות לצורך בידוד ליסטריה, נטילת תרביות ריר מהגרון, האף, הדם, נוזל מוחי וחומרים פתולוגיים אחרים על מצע תזונתי תקין או באמצעות דגימה ביולוגית, שבמהלכן נדבקים עכברים לבנים בחומר של חולים. עם זאת, באמצעות שיטות מחקר אלו, קשה לאשר את האבחנה בשל הקושי בזיהוי הפתוגן בשל הדמיון שלו עם דיפתרואידים וחלק מהספרופיטים;

2) שיטות מחקר סרולוגיות, שהן העיקריות באבחון ליסטריוזיס (RA, RSK, RPHA). במקרה זה, מומלץ ששתי התגובות המצוינות לעיל יתבצעו בו זמנית;

3) בדיקה תוך עורית עם אנטיגן ליסטריוזיס לאישור האבחנה.

אבחון דיפרנציאלי. בידוד של תרבית של הפתוגן הכרחי לאבחנה מבדלת של ליסטריוזיס וצורות אחרות של דלקת קרום המוח חיידקית וספטיסמיה. לפעמים, עם התפתחות לימפוציטוזיס לא טיפוסי, יש צורך לשלול טוקסופלזמה, דלקת כבד נגיפית, זיהומים הנגרמים על ידי וירוס אפשטיין-בר וציטומגלווירוס. למטרה זו, הם פונים לשיטות של serodiagnosis ובידוד של פלורת חיידקים.

טיפול. הרגישות לתרופה של זני ליסטריה שונים משתנה. על פי נתוני מעבדה וניסויים בבעלי חיים, רובם רגישים לאריתרומיצין, טטרציקלין, פניצילין G ואמפיצילין. זנים רבים רגישים גם לכלורמפניקול.

הטיפול מתחיל בדרך כלל עם מינוי אמפיצילין במינונים הרגילים, תוך התחשבות בצורת המחלה ובגיל החולה. יש צורך לערוך מחקרים על רגישות הפתוגן במהלך הטיפול ולבצע בו שינויים מתאימים במידת הצורך. אין לתת טטרציקלין לנשים בהריון ולילדים מתחת לגיל 8 שנים. אצל ילדים זה גורם להכתמת חלב ושיניים קבועות.

חלק מהזנים של L. monocytogenes עמידים לאמפיצילין, במקרים אלו טיפול בשילוב של אמפיצילין וג'נטמיצין יעיל למדי.

תחזית. זיהום טרנס-שלייתי בליסטריוזיס מוביל כמעט תמיד להפלה של העובר. שיעור התמותה של יילודים שנדבקו זמן קצר לפני או מעט אחרי הלידה מגיע ל-50%. דלקת ריאות ליסטריה, המתפתחת ב-12 השעות הראשונות לאחר הלידה, היא קטלנית ב-100% מהמקרים. ילדים שחולים ביום ה-5-30 לחייהם מתים ב-20-50% מהמקרים. טיפול בזמן של ספטיסמיה ליסטריה ודלקת קרום המוח בילדים צעירים ומבוגרים מבטיח החלמה ב-95% מהמקרים. חולים ששורדים דלקת קרום המוח ליסטריה נשארים לעתים קרובות משותקים, יש להם פיגור שכלי וסימנים של הידרוצפלוס.

מניעה. ניתן למנוע ליסטריוזיס בילודים עם אבחון בזמן של האם וטיפול אינטנסיבי.

מכיוון שהוא לא ספציפי ומתון אצל נשים בהריון, האבחנה והמניעתה בזמן קשים.

יש להימנע מצריכת חלב לא מפוסטר ומים מזוהמים.

הרצאה מס' 13. אנתרקס

אנתרקס היא מחלת בעלי חיים ידועה המועברת לבני אדם ונמשכת כמחלה זיהומית חריפה המאופיינת בשכרות חמורה, פגיעה בעור ובמנגנון הלימפה. הוא קיבל את שמו מהמילה היוונית ל"פחם", באנלוגיה לצבע השחור של הגלד שנוצר עם צורת העור.

אטיולוגיה. Возбудитель заболевания Bacillus anthracis - грамположительная неподвижная палочка с капсулой и спорами, образующимися в аэробных условиях, устойчивыми к внешним воздействиям и способными годами сохраняться в почве и разных продуктах животного происхождения.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Заражение человека сибирской язвой возможно контактным, алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Заболеваемость сибирской язвой людей преимущественно носит спорадический характер, реже могут иметь место групповые заболевания. Сибирской язвой чаще болеют дети школьного возраста, особенно подростки, преимущественно мальчики, что связано с их участием в уходе за животными.

שכיחות האנתרקס אצל אנשים עולה בתקופת הקיץ-סתיו.

פתוגנזה ופתומורפולוגיה. Кожная форма сибирской язвы обусловливается внедрением спор возбудителя в субэпидермальный слой. Споры размножаются и вырабатывают экзотоксин, вызывающий некроз тканей и образование струпа черного цвета.

הצורה הריאתית של אנתרקס מתפתחת כאשר נבגים נשאפים ונכנסים לאלואוולים. בהיותם פגוציטים, הם מועברים לבלוטות לימפה אזוריות, שם הם משתכפלים ומייצרים אקזוטוקסין. לאחר מכן, בדרך כלל מתפתחת ספטיסמיה, לפעמים דלקת קרום המוח, ומוות עלול להתרחש. בלוטות הלימפה התוך-חזה הן אדמטיות, נצפים בהן שטפי דם, ובשל הגדלת גודלן ניתן לדחוס את הסמפונות. הפעולה של אקזוטוקסין אנתרקס גורמת לדיכוי של תפקוד מערכת העצבים המרכזית. דלקת ריאות ראשונית לאחר שאיפת הפתוגן מתפתחת לעתים רחוקות, אך כשל נשימתי ומוות עלולים להתרחש עקב פקקת נרחבת של נימי הריאה.

צורת הגסטרו של אנתרקס מתפתחת כאשר נבגים של הפתוגן נכנסים לקיבה. צורה זו של המחלה מתבטאת בשטפי דם ונמק של המעסה הטרמינלי והצמית כתוצאה מהתרבות החיידקים וייצור רעלן על ידם.

ביטויים קליניים. Инкубационный период при кожной форме сибирской язвы составляет 2-5 дней. Вначале на месте проникновения спор появляется небольшое пятнышко, быстро превращающееся в пузырек, по мере увеличения в размерах он приобретает геморрагический характер, в центре его развивается некроз, и формируется струп. Вокруг постепенно увеличивающегося струпа появляются отек и новые пузырьки.

ביטויים נפוצים של זיהום הם עלייה מתונה בטמפרטורת הגוף, תחושת חולשה, עלייה בבלוטות הלימפה האזוריות. לפעמים הביטויים היחידים של מחלות הם שינויים לא טיפוסיים על העור: כתמים כהים מנוקדים שאינם הופכים לשלפוחית. הצורה העורית מהווה יותר מ-90% מכל מקרי האנתרקס. נגעים בכתפיים ובאמה שכיחים יותר מהאצבעות, ברגליים הם נדירים מאוד. תקופת הדגירה של הצורה הריאתית היא 1-5 ימים. בתחילה, יש חולשה כללית, עלייה מתונה בטמפרטורת הגוף, כאבי שרירים. אז עלול להצטרף שיעול יבש, וצפצופים מתחילים להישמע.

לאחר 2-4 ימים מתפתחת תמונה של כשל נשימתי חמור. הדופק והנשימה הופכים תכופים יותר, טמפרטורת הגוף עולה, קוצר נשימה וציאנוזה עולים. נשמעים רעש רטוב, מתפתחת דלקת צדר, ולעיתים נפיחות של הרקמה התת עורית בצוואר ובחזה. המוות מתרחש תוך יום, בדרך כלל עקב אי ספיקת נשימה חמורה.

צורת הזיהום במערכת העיכול מתרחשת לרוב כאשר אוכלים בשר של בעלי חיים חולים. לאחר תקופת דגירה של 2-5 ימים מופיעים אנורקסיה, בחילות, הקאות וטמפרטורת הגוף עולה. ייתכנו שלשול דמי והמטומזה. הלם מתפתח במהירות ונוצר מוות.

דלקת קרום המוח יכולה להתפתח עם אנתרקס עורי לא מטופל. יותר ממחצית מכלל המקרים של דלקת קרום המוח הם סיבוכים של הצורה העורית של המחלה, למרות שהאחרון עשוי כבר לשקוע בזמן התפתחות דלקת קרום המוח. נוזל המוח השדרתי הוא בדרך כלל דימומי באופיו, אך עשוי להיות גם מוגלתי. B. anthrasis נמצא בו לעתים קרובות. במקביל לדלקת קרום המוח, לעיתים קרובות יש לחולים סימנים של אנצפלומיאליטיס ודימום בקליפת המוח.

אבחון. Сибирскую язву диагностируют на основании характерных изменений на коже и анамнестических данных о контакте с инфекцией. Выделение возбудителя из отделяемого пузырька или из струпа подтверждает диагноз. Легочная форма идентифицируется при определении возбудителя в плевральном выпоте, в мокроте он определяется редко. Данные об употреблении в пищу мяса больных животных должны вызвать предположение о желудочно-кишечной форме сибирской язвы.

אבחון דיפרנציאלי. Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с заболеваниями кожи при стафилококковой инфекции, туляремии, чуме, инфекции, вызванной синегнойной палочкой, A hydrophila, и с изменениями кожи после вакцинации.

טיפול. Пенициллин представляет собой препарат выбора. При легких формах заболевания больных можно лечить пенициллином V, при выраженных и тяжело протекающих формах больных следует лечить новокаиновой солью пенициллина. Кожные поражения санируют и перевязывают. Разрезать их не рекомендуется из-за опасности прогрессирования процесса. При легочной и менингиальной формах сибирской язвы больных лечат пенициллином G, в некоторых случаях вводят специфический антитоксин. Необходимо проводить поддерживающую терапию.

תחזית. Уровень смертности при сибиреязвенном менингите, несмотря на лечение, составляет 100 %, а при легочной превышает 90 %. Нелеченая кожная форма сибирской язвы заканчивается летально в 10-20 % случаев, а на фоне пенициллинотерапии снижается до 1 %. Желудочно-кишечная форма инфекции приводит к летальному исходу в 25-50 % случаев.

מניעה. Создана вакцина, введение которой рекомендовано лицам, по роду своих занятий подверженным повышенному риску этой инфекции.

הרצאה מס' 14. זיהומים ויראליים וזיהומים של אטיולוגיה ויראלית ככל הנראה

1. חצבת

חצבת היא מחלה מדבקת חריפה המאופיינת בתקופות של:

1) דגירה, שנמשכת 10-12 ימים, לפעמים מלווה בתסמינים בודדים;

2) פרודרומל, שבמהלכו מופיעה אננתמה (כתמי קופליק) על הקרום הרירי של הלחיים והלוע, טמפרטורת הגוף עולה, דלקת הלחמית, נזלת מתפתחת ושיעול כואב;

3) סופית, מלווה בפריחה מקולופפולרית על הפנים, הצוואר, הגו, הידיים והרגליים וטמפרטורת גוף גבוהה.

אטיולוגיה. Возбудитель кори РНК-вирус относится к семейству Paramyxoviridae рода Morbillivirus. Известен всего один антигенный тип вируса, по структуре сходный с возбудителем инфекционного паротита и парагриппа. Во время продромального периода и в первые дни после появления сыпи его обнаруживают в отделяемом из носоглотки, крови и моче. Вирус удается выращивать на тканевых культурах почечного эпителия человеческого эмбриона или макаки резуса. Цитологические изменения, наблюдаемые через 5-10 дней культивирования, заключаются в появлении многоядерных гигантских клеток с внутриядерными включениями. Ко времени проявления сыпи в крови больных циркулируют специфические антитела.

Инфекционность. Корь распространяется воздушно-капельным путем. Вирус локализуется в дыхательных путях больного. Максимальная опасность заражения существует во время продромального периода.

אנשים רגישים נוטים להידבק לפני שהמקרה הראשון מאובחן. אדם נגוע הופך למסוכן לאחרים ביום ה-9-10 לאחר המגע, לעתים רחוקות יותר ביום השביעי, לכן יש צורך בבידוד של חולים ואנשים שהיו איתם במגע מהיום ה-7 לאחר המגע. 7 ימים לאחר היעלמות הפריחה, הסגר מוסר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Корь распространена повсеместно. Источником инфекции является только больной человек. Путь передачи вируса кори - воздушно-капельный, но следует учитывать и передачу инфекции через предметы и третье лицо.

רגישות טבעית לחצבת יכולה להיחשב אוניברסלית, למעט ילדים מ-3 החודשים הראשונים לחייהם עם חסינות מולדת שהתקבלה מאם שחלתה בחצבת או שחוסנה.

פָּתוֹלוֹגִיָה. Наиболее характерны изменения на коже, слизистых оболочках носоглотки, бронхов, кишечника и конъюнктивы. Вокруг капилляров появляются экссудат и пролиферирующие одноядерные и немногочисленные полиморфно-ядерные клетки. Лимфоидная ткань гиперплазирована. На коже эти изменения наиболее выражены вокруг сальных желез и волосяных фолликулов.

הכתמים של קופליק מורכבים מתאי אנדותל מתרבים ותאי אנדותל, בדומה לאלו באזורים של פריחות בעור. לעתים קרובות מפתחת דלקת מפוזרת של הקרום הרירי של חלל הפה, הלוע, מתפשטת לרקמת הלימפה של הריריות של קנה הנשימה והסמפונות. מדי פעם, דלקת ריאות בחצבת בין-סטילית מתקדמת לדלקת ריאות של תאי ענק. דלקת ברונכופנאומית עשויה לנבוע מזיהום חיידקי משני.

ביטויים קליניים. Инкубационный период - 10-12, реже 6-10 дней, а сыпь появляется через 14 дней. Температура тела может незначительно повышаться на 9-10-й день, а затем вновь снижается на сутки или более.

התקופה הפרודרומית, הנמשכת בדרך כלל 3-5 ימים, מאופיינת בחום, שיעול יבש, נובח, נזלת ודלקת הלחמית. 2-3 ימים לפני פריחות בעור מופיע סימפטום פתוגנומוני לחצבת - כתמי קופליק (כתמים לבנים אפורים בגודל של גרגר חול, מוקפים בשפה אדמדמה), הממוקמים בדרך כלל על החיך הקשה והרך, על הקרום הרירי. של הלחיים מול הטוחנות התחתונות, אבל יכול להיות מפוזר בצורה לא אחידה בכל הקליפה, לעתים רחוקות יותר - על השפתיים, החך והלחמית. הכתמים של קופליק נעלמים בדרך כלל לאחר 12-18 שעות.

כשהם קמלים, הם מקבלים צבע אדמדם, במקומות מסוימים משתנה צבע הקרום הרירי.

דלקת של הלחמית ופוטופוביה מרמזות על חצבת עוד לפני הופעת הכתמים של קופליק. תיחום ברור של דלקת הלחמית לאורך קצה העפעפיים ובכיוון רוחבי לקצה יכול לשמש סימן אבחוני נוסף בתקופה הפרודרומלית של המחלה. כאשר הדלקת מתפשטת, סימפטום זה נעלם.

לעיתים, התקופה הפרודרומית קשה, המתחילה בעלייה פתאומית בטמפרטורת הגוף, פרכוסים ואפילו דלקת ריאות.

בדרך כלל, נזלת, חום ושיעול עולים בהדרגה, ומגיעים למקסימום עד להופעת הפריחה.

טמפרטורת הגוף עולה ל 39-40,5 מעלות צלזיוס בו זמנית עם פריחה על העור. במקרים לא מסובכים, לאחר יומיים, כאשר הפריחה מכסה את כל תא המטען והרגליים, התסמינים מתחילים להיעלם במהירות. החולה, שהיה בעבר במצב קשה, כבר 2 שעות לאחר הירידה בטמפרטורת הגוף מרגיש די משביע רצון.

הפריחה מופיעה לראשונה ככתמים חיוורים בצדדים העליונים של הצוואר, מאחורי האוזניים, לאורך קו השיער ועל הלחיים (קרוב יותר לאפרכסת).

תוך 24 שעות הוא מתפשט במהירות לכל הפנים, הצוואר, הזרועות והחזה העליון.

אלמנטים בודדים הופכים מקולופפולאריים באופיים. במהלך 24 השעות הבאות, הפריחה מתפשטת אל הגב, הבטן והגפיים. ביום השני או השלישי הוא מופיע על כפות הרגליים ובמקביל מתחיל להחוויר על הפנים. הפריחה מחווירה ונעלמת באותו רצף כפי שהיא מופיעה. חומרת המחלה תלויה ישירות בחומרת הפריחות ובנטייתן להתמזג.

בצורות קלות, הם אינם מתמזגים, בצורות קלות מאוד, יש מעט מהם, או שהם נקבעים בצורה של אלמנטים בודדים, בעיקר על הרגליים. במקרים חמורים, הפריחה מתרכזת, מכסה את כל העור, כולל משטחי כף היד והפלנטר. הפנים מתנפחות ומאבדות את צורתן הרגילה.

לעתים קרובות הפריחה היא מעט דימומית בטבעה. במקרים חמורים נוצרים פטריות רבות ואכימוזיס. גירוד בעור הוא בדרך כלל קל. במקום הפריחה, הפיגמנטציה נמשכת במשך 7-10 ימים, מתחיל קילוף פיטריאזיס של העור.

חומרת הפריחה משתנה מאוד. לפעמים הם הופכים להיות אורטיקריים באופיים. כתמים חיוורים או פריחה דמוית ארגמן עשויים להופיע בשלב מוקדם של הפרודרום ולהיעלם במהירות עם הופעת הפריחה דמוית החצבת. עם חצבת, מלווה שטפי דם, דימום מהפה, האף והמעיים הוא ציין. בצורות מתונות יותר, הפריחה אינה נקודתית, אלא נקודתית ומזכירה קדחת ארגמן.

בלוטות הלימפה בזווית הלסת התחתונה והצוואר האחורי מוגדלות בדרך כלל, וגם הטחול עשוי להיות מוגדל מעט.

לימפדנופתיה מזנטרית עלולה לגרום לכאבי בטן. שינויים אופייניים בקרום הרירי של התוספתן עלולים להוביל למחיקה של לומן שלו ולגרום לתסמינים של דלקת התוספתן. שינויים אלו חולפים בדרך כלל לאחר שכתמי הקופליק נעלמים.

ילדים צעירים עם תת תזונה נוטים יותר לחוות דלקת אוזן תיכונה, דלקת סימפונות והפרעות במערכת העיכול כגון שלשולים והקאות. חצבת פוגעת לעיתים קרובות בילדים מתחת לגיל שנה, ותת תזונה תורמת למהלך החמור של המחלה ולעיתים קרובות לתוצאה הקטלנית שלה.

אבחון. Для диагностики кори используют в основном клинико-эпидемиологические данные и реже лабораторные, которые включают гематологические данные, цитологическое исследование отделяемого из носа, выделение вируса, выявление антител.

אבחון דיפרנציאלי. В катаральном периоде дифференцируют с острыми респираторными вирусными инфекциями; в периоде высыпания - с краснухой, энтеровирусной экзантемой, лекарственной болезнью, реже - с скарлатиной, псевдотуберкулезом, менигококкемией.

סיבוכים. В соответствии с поражаемыми органами и системами различают осложнения со стороны дыхательной системы (пневмонии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, плевриты); пищеварительной (стоматиты, энтериты, колиты); нервной систем (энцефалиты, менингоэнцефалиты, менингиты, психозы); органов зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, кератоконъюнктивиты); органов слуха (отиты, мастоидиты); кожи (пиодермии, флегмоны); выделительной системы (циститы, пиелиты, пиелонефриты).

טיפול. Первостепенное значение имеют постельный режим, седативные, а при высокой температуре жаропонижающие средства и адекватное обеспечение жидкостью. Увлажнение воздуха в комнате может быть необходимым при ларингите и тяжелом раздражающем кашле, при светобоязни больного оберегают от воздействия яркого света.

כאשר זה מסובך על ידי דלקת אוזן תיכונה ודלקת ריאות, נדרש טיפול אנטיבקטריאלי מתאים. ילדים עם דלקת מוח, דלקת מוח טרשתית, דלקת ריאות תאי ענק, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת דורשים גישה פרטנית וטיפול מוסמך.

גמא גלובולין, גמא גלובולין היפראימונית וסטרואידים: לא עניין גדול.

גם היעילות של תרופות אנטי-ויראליות מודרניות לא אושרה.

מניעה. Наиболее действенным средством профилактики является вакцинация живой коревой вакциной (ЖКВ) с 12-месячного возраста, однократно, подкожно.

אין תגובה מקומית לחיסון, והכללית מתפתחת 6-7 ימים לאחר כניסת החיסון רק ב-10-13% מהילדים המחוסנים, המייצגת תהליך זיהומי עם תסמינים מוחלשים מפוזרים בצורה של תגובת טמפרטורה, תופעות catarrhal, לעתים רחוקות יותר פריחה.

ZHV משמש לחיסון חירום במוסדות ילדים לאחר החדרת חצבת ב-5 הימים הראשונים למגע.

חיסון פסיבי או מניעת גמא גלובולין מורכב מיצירת חסינות זמנית לחצבת על ידי שימוש בגמא גלובולין כאשר חצבת מוכנסת למוסדות רפואיים לילדים וכאשר ילדים באים במגע עם חצבת שיש להן התוויות נגד לחיסון.

אמצעים לא ספציפיים או כלליים נגד מגיפה כוללים זיהוי מוקדם ובידוד של מקור הזיהום ואמצעים בין אנשי קשר.

2. אדמת

אדמת היא מחלה מדבקת קלה בילדות, המאופיינת בהפרעות כלליות קלות, פריחות הדומות לאלה של חצבת קלה או קדחת ארגמן, ובלוטות לימפה נפוחות באזורי העורף, הפרוטיד והצוואר הרחם האחורי.

בילדים גדולים יותר ובמבוגרים, הזיהום הוא לפעמים חמור, עם מעורבות מפרקים ופורפורה.

אדמת המועברת על ידי אישה בהריון עלולה לגרום למומים חמורים בעובר. תסמונת אדמת מולדת מוגדרת כמחלה מדבקת חריפה הפוגעת באיברים רבים ומלווה במגוון רחב של ביטויים קליניים ותקופת פעילות ארוכה לאחר לידה עם שחרור הפתוגן.

אטיולוגיה. Краснуху вызывает плеоморфный вирус, содержащий РНК. Его относят к семейству Togaviridae рода Rubivirus. Изолируется обычно в тканевых культурах, хорошо растет в тканевой культуре почечного эпителия серой африканской обезьяны. Присутствие вируса краснухи проявляется устойчивостью инфицированных клеток к воздействию энтеровируса. На высоте заболевания вирус определяется в отделяемом из носоглотки, в крови, фекалиях и моче.

בלוע האף היא נמשכת כבר 7 ימים לפני הופעת הפריחה ובמשך 7-8 ימים לאחר היעלמותה. חולים עם צורות תת-קליניות של זיהום מהווים סכנה למגפה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Человек - единственный резервуар инфекции. Распространяется она воздушно-капельным путем или передается трансплацентарно.

בנים ובנות חולים באותה תדירות. במקרים רבים, אדמת מוסתרת. לרוב, מגיפות מתחילות באביב. אבחון קליני קשה, שכן תסמינים דומים נצפים עם זיהום enterovirus. המחלה המועברת משאירה חסינות חזקה.

ביטויים קליניים. Инкубационный период - 14-21 день; продромальный, характеризующийся незначительными катаральными явлениями, обычно более короткий, чем при кори, и часто проходит незамеченным. Наиболее типичным считается увеличение затылочных, околоушных и заднешейных лимфатических узлов. Непосредственно перед кожными высыпаниями может появиться энантема в виде отдельных розовых крапинок на мягком небе, некоторые из них сливаются, переходят на дужки и приобретают темно-красный цвет.

בלוטות הלימפה מתגברות לפחות 24 שעות לפני הפריחה בעור ונשארות במצב זה למשך שבוע או יותר.

התפרצויות מופיעות לראשונה בפנים ועד מהרה מתפשטות לגוף, וההתפתחות של הפריחה כל כך מהירה עד שהיא מופיעה על תא המטען בפנים היא כבר דוהה.

הפריחות רבות ונראות כמו תצורות מקולופפולריות, המכסות את הגוף בשפע במיוחד במהלך 24 השעות הראשונות.

חלקם מתמזגים, לרוב על הפנים. במהלך היום השני, הם הופכים הרבה יותר קטנים, הם מקבלים מראה מנוקד, הדומה לפריחה עם קדחת ארגמן. ייתכן גירוד קל. ביום השלישי, הפריחה מחווירה ונעלמת לאחר מספר ימים, ללא פיגמנטציה. קילוף העור קל מאוד. תוארו מקרים של אדמת שאינם מלווים בפריחה.

הממברנות הריריות של הלוע והלחמית דלקתיות במקצת. שלא כמו חצבת, אין פוטופוביה. טמפרטורת הגוף נשארת בטווח הנורמלי או עולה במשך 1-2 ימים, בתדירות נמוכה יותר במשך 3 ורק במהלך תקופת הפריחה. לעתים רחוקות מאוד הוא עולה על 38,4 מעלות צלזיוס. אנורקסיה, כאבי ראש, חולשה כללית אינם אופייניים לאדמת. הטחול מוגדל במקצת, מספר הלויקוציטים אינו משתנה או עולה מעט, טרומבוציטופניה, כמו ארגמן, נדירה.

תסמונת אדמת מולדת. זיהום תוך רחמי תת-קליני אינו נדיר. בלידה הילד נראה בריא למדי, אבל נגיפי אדמת נמצאים בהפרשות האף-לוע ובשתן, ומתגלה גם IgM ספציפי לו. ילדים אלה יכולים להפוך למקור זיהום עבור אחרים. חלקם מרגישים טוב במשך מספר חודשים לפני התפתחות מחלה קשה, המתבטאת בדלקת ריאות אינטרסטיציאלית, פריחה, שלשולים, היפוגמגלבולינמיה, פגיעה בתפקוד תאי T ו-B, תסמינים נוירולוגיים וכלה במוות.

דלקת פאנספליטיס מתקדמת תוארה במספר מתבגרים עם תסמונת אדמת מולדת. במשך שנים רבות לפני הופעת התסמינים הראשונים, ילדים התפתחו באופן נורמלי למדי.

אבחון אדמת האדום נקבעת על בסיס נתונים קליניים ואפידמיולוגיים:

1) השיטה הקלינית כוללת את נתוני האנמנזה של המחלה ובדיקה אובייקטיבית;

2) ממצאים המטולוגיים (לוקופניה, לימפוציטוזיס, תאי פלזמה, קצב שקיעת אריתרוציטים תקין) מועילים באבחון, במיוחד כאשר יש חשד לקדחת ארגמן;

3) השיטה הווירולוגית מורכבת מבידוד הנגיף מספוגיות אף, דם, שתן, צואה;

4) השיטה הסרולוגית מאפשרת לקבוע את מצב החסינות ולזהות את הדינמיקה שלה במהלך המחלה.

אבחון דיפרנציאלי. Краснуху дифференцируют в основном с корью, скарлатиной, реже - с псевдотуберкулезом, энтеровирусными инфекциями ЕСНО и Коксаки, аденовирусными инфекциями, инфекционным мононуклеозом, аллергическими и лекарственными сыпями.

סיבוכים עם אדמת אצל ילדים הם נדירים. העמידות לזיהומים חיידקיים משניים נמשכת, עם דלקות עצבים ודלקות פרקים מדי פעם. דלקת המוח, בדומה לאלה המתפתחות לאחר חצבת, היא נדירה ביותר.

תחזית חיובי, אך בצורות מולדות זה משתנה בהתאם לחומרת התהליך. רק ב-30% מהילדים עם דלקת המוח, לאחר הטיפול, אין שינויים בולטים בתפקוד המוטורי ובנפש.

טיפול. Обычно протекающая краснуха не требует госпитализации и назначения лекарственных средств. Показаны витаминотерапия, постельный режим в течение 3-4 дней, при сочетании с ОРВИ - симптоматические средства, со стрептококковой инфекцией - антибактериальная терапия, при возникновении менингоэнцефалитов - срочная госпитализация и комплексное лечение, включающее противовоспалительные, гормональные, дезинтоксикационные, дегидратационные, противосудорожные средства.

מניעה אדמת אדמת מבוססת על השימוש המורכב של:

1) אמצעים ביחס למקורות זיהום, המסתכמים בזיהוי ובידוד חולים וניהול קשרים;

2) אמצעי השפעה על מנגנוני העברת הזיהום, מופחתים לאוורור וניקוי רטוב של החדר בו נמצא החולה;

3) средств, влияющих на восприимчивость населения, - активной и пассивной иммунизации. Активная иммунизация в России не предусмотрена прививочным календарем. Тем не менее прививки рекомендуется начинать с возраста 12-15 месяцев независимо от пола. Вторую дозу вакцины вводят девочкам в возрасте 12-14 лет для создания защиты у тех, у кого первичная вакцинация оказалась неэффективной.

חיסון פסיבי או מניעת אדמת גמא גלובולין אינו יעיל ואינו מתבצע בילדות.

3. הרפס סימפלקס

זיהום בהרפס סימפלקס מתבטא קלינית בתבוסה של איברים ורקמות רבים, מלווה בהופעת שלפוחיות מקובצות על העור והריריות. יש לו נטייה למהלך סמוי ארוך עם הישנות תקופתית.

אטיולוגיה. Вирус простого герпеса содержит ДНК, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона в желточном мешочке, вызывает характерные цитопатические изменения при введении в однослойную культуру клеток. Два типа вируса (HVH-1 - чаще всего вызывают поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта, HVH-2 - поражение гениталий, менингоэнцефалит) различаются по антигенным и биологическим свойствам.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым, воздушно-капельным путем, возможен трансплацентарный путь передачи инфекции, но особенно часто заражение происходит во время прохождения родовых путей. Для распространения инфекции имеют значение плохие санитарно-гигиенические условия, переохлаждение, скученность, повышенная солнечная инсоляция, высокая заболеваемость вирусными инфекциями.

פָּתוֹלוֹגִיָה. Патологические изменения зависят от локализации инфекции. На коже и слизистых оболочках характерные изменения заключаются в образовании пузырьков, возникающих в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпидермиса. К специфическим признакам относятся внутриядерные включения - гомогенные массы, расположенные в центре значительно измененного ядра, хроматиновое вещество которого смещено на периферию, к его мембране.

עם צורות כלליות, מוקדים קטנים של נמק קרישה נוצרים באיברים ומערכות רבות. במערכת העצבים המרכזית מתרחשים שינויים בקליפת המוח, לעתים רחוקות יותר בחומר הלבן ובמרכזים התת-קורטיקליים. דלקת כלי דם מפוזרת אופיינית, התפשטות גליה, נמק של תאי עצב בודדים. יתכנו שטפי דם תת-עכבישיים. תמונה של leptomeningitis נמצא עם חדירת הממברנות והדפנות של כלי הדם עם אלמנטים לימפהיסטוציציטיים תאיים. שינויים דומים ניתן למצוא בכבד, ריאות, טחול, מח עצם, קליפת יותרת הכליה.

ביטויים קליניים. Инкубационный период - 2-14 дней, в среднем - 6. Клинические проявления зависят от места локализации поражения и его распространенности.

1. פגיעה בריריות ובעור. על העור, השינויים נראים כמו קונגלומרטים של שלפוחיות דקיקות עם בסיס אריתמטי, הם נקרעים, קרום ומתרפאים תוך 7-10 ימים. צלקת לא נוצרת במקומם אם זיהום משני לא מצטרף וההרפס אינו חוזר.

2. פציעות עור טראומטיות נוטות להתפתחות התפרצויות הרפטיות. במקרה זה, הזיהום הראשוני מתבטא לעתים קרובות יותר על ידי שלפוחיות בודדות, והחוזר - על ידי האשכולות שלהם, השלפוחיות מופיעות באתר ההדבקה לאחר 2-3 ימים.

התפשטות הזיהום לאחר מכן מתרחשת לרוב לאורך זרימת הלימפה, המלווה בעלייה בבלוטות הלימפה האזוריות ובהתפשטות הבועות לאזורי עור שלמים. השינויים המפותחים הופכים דומים לאלה בהרפס זוסטר, במיוחד אם מופיעה עצביות. הריפוי איטי, לפעמים מתעכב במשך 3 שבועות. התפרצויות חוזרות על עצמן באתר של פציעה קודמת לעתים קרובות במיוחד ויכולות ללבוש צורה שורית.

הטיפול הוא סימפטומטי בלבד. התערבות כירורגית היא התווית נגד.

3. דלקת חניכיים חריפה הרפטית. בילדים בגילאי 1-3 שנים, הזיהום הראשוני מתבטא בסטומטיטיס. התסמינים מתפתחים בצורה חריפה, מופיעים כאבים בפה, ריור, ריח רע מהפה, הילד מסרב לאכול, טמפרטורת הגוף שלו עולה ל-40-40,6 מעלות צלזיוס. פחות שכיח, התהליך מתפתח בהדרגה עם הופעת מצב חום, עצבנות, לפני שינויים בחלל הפה ב-1-2 ימים. נוצרות שלפוחיות על הקרום הרירי, שמתפוצצות במהירות, נוצרים כיבים בקוטר 2-10 מ"מ, מכוסים בסרט צהוב אפרפר. שינויים יכולים להיות מקומיים בכל מקום בחלל הפה, אך לרוב בלשון ובלחיים. דלקת חניכיים חריפה היא סימפטום אופייני ובשיניים ילדים עשויים להתגלות מוקדם יותר מאשר שינויים ברירית החזה. בלוטות הלימפה התת-לסתיות מוגדלות בדרך כלל.

השלב החריף של המחלה נמשך 4-9 ימים, הכאב נעלם תוך 2-4 ימים עד להחלמה מלאה של הכיבים. במקרים מסוימים, השקדים הם הראשונים להיות מעורבים בתהליך, מה שנותן סיבה לחשוד באופי החיידקי של דלקת שקדים.

חוסר ההשפעה של אנטיביוטיקה מאפשר לשלול חשד לדלקת שקדים חיידקית, והופעת שלפוחיות על הקרום הרירי של חלל הפה - כדי להבהיר את האבחנה.

4. דלקת סטומטיטיס חוזרת מאופיינת בשינויים בודדים הממוקמים בחיך הרך או ליד השפתיים ומלווים בחום.

5. הדבקה מאסיבית בנגיף ההרפס של עור אקזמטי שונה מלווה בהתפתחות אקזמה הרפטית, שיכולה להתקדם בקלות ולהיעלם מעיניו ללא מחקרים קליניים ומעבדתיים מיוחדים, במצב חמור זה עלול לגרום למוות. במקרים טיפוסיים, שלפוחיות רבות מופיעות באתר של שינויים אקזמטיים. פריחות חדשות עשויות להופיע תוך 7-9 ימים. בהתחלה הם מבודדים, אבל אז הם מקובצים וצמודים ישירות לאזור העור הבריא. האפיתל עלול להישמט. ריפוי מתרחש בדרך כלל עם היווצרות צלקת. טמפרטורת הגוף עולה ל-39,4-40,6 מעלות צלזיוס ונשארת ברמה זו למשך 7-10 ימים, תגובות מערכתיות אחרות משתנות. צורות חוזרות נצפו בנגעי עור אטופיים כרוניים. הפרעות כלליות במקרים אלו מתבטאות בצורה חלשה ומתבטאות בתגובות היפררגיות. המחלה עלולה להיות קטלנית עקב הפרעות פיזיולוגיות קשות עקב התייבשות, הפרשת אלקטרוליטים וחלבונים דרך עור פגום, עקב התפשטות זיהום למערכת העצבים המרכזית או לאיברים אחרים, וגם עקב תוספת של זיהום משני.

אבחנה מבדלת עם אקזמה לאחר חיסון נגד אבעבועות שחורות נעשית על ידי אי הכללת עובדת החיסון האחרון, וגם על בסיס המראה הרפטי האופייני של השלפוחית. ניתן לאשר בצורה מדויקת ומהירה את האבחנה על ידי בדיקתם במיקרוסקופ אלקטרוני.

6. זיהום בעיניים. זיהום ראשוני בנגיף ההרפס וההתקפים שלו מתבטאים בדלקת הלחמית ודלקת הלחמית. בזיהום ראשוני, בלוטות הלימפה הפרוטידיות מתרחבות ומתעבות. יילודים עלולים לפתח קטרקט, chorioretinitis ו-uveitis.

ניתן לחשוד באבחון על ידי הופעת שלפוחיות הרפטיות על העפעפיים ולאשר על ידי בידוד של הנגיף. האבחנה המבדלת היא עם דלקת קרטו-לחמית מדבקת ביותר הנגרמת על ידי אחד מהסרוטיפים של אדנוווירוס.

7. הרפס בפות שכיח בעיקר בקרב מתבגרים ומבוגרים צעירים באמצעות מגע מיני ונגרם בדרך כלל על ידי HVH-2. בין 5 ל-10% מהאנשים נדבקים ב-HVH-1. אם למטופל אין נוגדנים לנגיף ההרפס, אז הוא מפתח הפרעות כלליות (טמפרטורת הגוף עולה, בלוטות הלימפה האזוריות גדלות, מתחילה דיסוריה). בנשים, הנרתיק והפות עשויים להיות מעורבים בתהליך, אך הזיהום הראשוני ממוקם בצוואר הרחם. הישנות תכופות מופיעות רק מצד צוואר הרחם, אינן מלוות בתסמינים קליניים ומהווים מקור זיהום ליילוד העובר בתעלת הלידה.

8. זיהום מערכתי. ילודים ברוב המקרים נדבקים במהלך הלידה כאשר הם עוברים בתעלת הלידה הנגועים בנגיף HVH-2, או כאשר שלפוחית ​​השתן של העובר נקרעת. לרבים מהילדים הללו אין את ביטויי העור האופייניים של הרפס, ולחלקם עשויים להיות נגעים אחרים (מחלת קרום היאלינית, דלקת ריאות חיידקית שאינה מגיבה לאנטיביוטיקה או ספטיסמיה). האבחנה של זיהום הרפטי מערכתי במקרים אלו יכולה להתבצע רק תוך עירנות מיוחדת ביחס למחלה זו ולאחר ביצוע בדיקות מעבדה מתאימות.

ביטויים קליניים מתפתחים במהלך השבועיים הראשונים וכוללים נגעים אופייניים בעור, עייפות, הנקה לקויה, חמצת מתמשכת, הגדלת כבד, דלקת ריאות, דלקת קרום המוח ודימום.

עם טיפול לא מספק או היעדרו, המחלה מתקדמת ומסתיימת באופן קטלני. ביטויים קליניים של דלקת קרום המוח מתפתחים בדרך כלל ביום ה-11-20 לאחר הלידה אצל תינוק בלידה מלאה.

כ-70% מהילדים המאושפזים רק בגלל ביטויי עור של הרפס מקבלים לאחר מכן צורה מערכתית של זיהום זה. צורות מקומיות מסתיימות במוות רק במקרים נדירים, אך 12% מהילדים הללו מפתחים הפרעות נוירולוגיות.

9. מנינגואנצפליטיס. ביילודים, זה נגרם בדרך כלל על ידי HVH-2, ובקבוצות גיל מבוגרות יותר על ידי HVH-1. הפתוגנזה שלו עדיין לא ידועה, אבל היא יכולה להתפתח אפילו אצל אנשים חיסוניים שבדמם מסתובבים נוגדנים לנגיף ההרפס סימפלקס.

אבחון. Диагноз основывается на двух из следующих признаков:

1) תמונה קלינית טיפוסית;

2) בידוד של נגיף ההרפס;

3) קביעת נוגדנים מנטרלים ספציפיים;

4) תאים אופייניים בהדפסים או ביופסיה.

אבחון דיפרנציאלי. Инфекцию простого герпеса дифференцируют с опоясывающим герпесома, энтеровирусной инфекцией, аденовирсуным кератоконъюнктивитом, вакцинальной экземой.

תחזית תלוי בצורה הקלינית. עם צורות מקומיות, הפרוגנוזה חיובית. עם כללי - רציני, חמור במיוחד עם דלקת מוח הרפטית, דלקת קרום המוח, הרפס מולד ומחלות של היילוד.

טיפול. При локализованных поражениях кожи и слизистых оболочек назначают местно 0,25 %-ную оксолиновую мазь, 0,5 %-ную мазь "Флореналь", 0,25-0,5 %-ную теброфеновую мазь, 0,25-0,5 %-ную риодоксоловую мазь, а также мазь "Ацикловир" и другие противовирусные препараты. При кератитах - противовирусный препарат ЙДУР (5 йод-2-дезоксиуридин) в виде мазей, растворов, а также аденин арабинозид. Обработку пораженных участков кожи и слизистых производят с использованием антисептических средств: 1-2 %-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 1-3 %-ным спиртовым раствором метиленового синего, при герпетических стоматитах - 3 %-ным раствором перекиси водорода. Местно применяют обезболивающие средства (анестезин, лидокаин).

בצורות חמורות של המחלה, בונפטון, משחת בונפטון מקומית, מתן תוך ורידי של YDUR, תרופות אנטי-ויראליות (אדנין ארבינוזיד, אינטרפרון לויקוציטים פעילים מאוד, אציקלוביר, וירולקס, ריבאווירין וכו') נקבעות כדי למנוע התקדמות של ביטויים מקומיים ולמנוע הפצה של זיהום.

עם מהלך חוזר של המחלה, מסומנים סוכני חיזוק וגירוי כלליים. טיפול אנטיבקטריאלי מתבצע רק עם שכבות של זיהום חיידקי משני. הורמונים קורטיקוסטרואידים הם התווית נגד. Acyclovir נקבע כדי למנוע הפצה של ביטויים הרפטיים ריריים אצל ילדים עם חוסר חיסוני. יישום מקומי של acyclovir מקדם ריפוי של כיבים, דרך הפה והווריד - כדי להפחית את תדירות ההתקפים.

מניעה. Большое значение имеет закаливание детей и формирование общегигиенических навыков. Для предупреждения внутриутробного инфицирования плода при наличии клинических признаков герпетической инфекции у беременной женщины рекомендуется введение иммуноглобулина, при обнаружении инфекции непосредственно перед родами - кесарево сечение.

4. אבעבועות רוח

תכונה אופיינית של אבעבועות רוח היא המראה העקבי של שלפוחיות אופייניות על העור והריריות על רקע הפרעות כלליות קלות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Заболевание высококонтагиозное. Пик заболеваемости приходится на возрастную группу 5-9 лет, но заболевают лица любого возраста, в том числе новорожденные. Вторичные случаи заболеваний среди восприимчивых к ветряной оспе лиц, контактировавших с больным в семье, составляют примерно 90 %. Реакция связывания комплемента является наиболее широко используемым тестом, но чувствительность его невысока. Более информативными считаются тест с флюоресцентными антителами к мембранным антигенам, иммуногемагглютинация, иммуноферментный анализ.

הזיהום מתפשט בטיפה או במגע, התפרצויותיו נצפות מינואר עד מאי. הגורם הסיבתי כלול בנוזל השלפוחיות, אך בניגוד לאבעבועות שחורות טבעיות, הוא אינו נקבע בקרום. החולה מהווה סכנת מגיפה יום אחד לפני הופעת הפריחה ובמשך 7-8 הימים הבאים, עד שכל הבועות מכוסות בקרום. מגיפות מתרחשות לעתים קרובות לאחר מגע עם חולה עם הרפס זוסטר. מקרים חוזרים של המחלה הם נדירים.

ביטויים קליניים. Инкубационный период - 11-21 день, но чаще 13-17 дней. К концу его появляются продромальные симптомы, за исключением легких случаев заболевания, проявляющиеся недомоганием, незначительным повышением температуры тела, снижением аппетита, сопровождаемые иногда скарлатино- или кореподобной сыпью и предшествующие за 24 ч типичным для ветряной оспы высыпаниям. Характерная особенность их состоит в быстроте появления.

בדרך כלל יש פריחות בשפע, מופיעות תוך 3-4 ימים, תחילה על תא המטען, לאחר מכן על הפנים והקרקפת, ובמינימום על הגפיים המרוחקות. במקרים הקלים ביותר של המחלה, יש מספר קטן מאוד של שלפוחיות. ישנה נטייה בולטת ללוקליזציה הדומיננטית שלהם במקומות של גירוי העור הגדול ביותר ולחץ עליו. אבעבועות רוח מאופיינת בפולימורפיזם של הפריחה, הנצפית בשיא המחלה וקשורה לתקופות שונות של הופעת האלמנטים האישיים שלה. הפריחה מלווה בגרד מתמיד ומרגיז. שלפוחיות על הממברנות הריריות, במיוחד בחלל הפה, מתכווצות במהירות וכיבים. במקרים מסוימים, הם ממוקמים על הממברנות הריריות של איברי המין, הלחמית והקרנית, מה שמאיים באובדן ראייה. הקרום הרירי של הגרון רק לעתים רחוקות מעורב בתהליך. לימפדנופתיה כללית עלולה להתפתח.

חומרת הזרימה יכולה להשתנות מאוד. בצורות קלות, מספר זעום של שלפוחיות מפוזרות בגוף והפרעות כלליות קלות נצפים. בצורות חמורות, מספרם עצום, תסמינים של שיכרון מתבטאים, טמפרטורת הגוף עולה ל 39,4-40,6 מעלות צלזיוס. ביטויים מערכתיים נמשכים לא יותר מ-3-4 הימים הראשונים במהלך הפריחה.

לפעמים הפריחה הופכת לדימום עקב טרומבוציטופניה בינונית. דרגה חמורה יותר שלו ודימום מתרחשת לרוב עם התפתחות סיבוכים. פורפורה חולפת עלולה להתפתח, בדרך כלל בסוף השבוע הראשון למחלה, ולעתים קרובות מובילה לגנגרנה, שהיא כנראה תגובה מסוג שוורצמן.

הצורה הבולוסית נדירה, בעיקר בילדים מתחת לגיל שנתיים.

במקרה זה, במקום בועות אופייניות, נוצרות בועות גדולות ורופפות על העור. שאר מהלך המחלה אינו משתנה.

אבעבועות רוח מולדת מתבטאת כבר בלידה או בימים הראשונים לחייו של ילד, שאמו חולה בצורה פעילה של הזיהום.

סיבוכים הם ספציפיים, עקב הפעולה הישירה של הנגיף עצמו, ועלולים להתרחש כתוצאה מהשכבות של זיהום חיידקי. בין סיבוכים ספציפיים, המובילים שבהם הם אבעבועות רוח, דלקת קרום המוח, לעתים רחוקות יותר - מיאליטיס, דלקת עצבים, דלקת שריר הלב וכו'. בין סיבוכים חיידקיים יש פלגמון, אבצס, אימפטיגו, סטרפטודרמה בולוסית, אדמונית, לימפדניטיס. פחות שכיחות הן דלקת ריאות, תסמונת croup.

אבחון. Диагноз ставится на основании обнаружения типичной везикулезной сыпи.

משיטות מעבדה השתמשו:

1) שיטת בדיקה מיקרוסקופית (זיהוי הצטברויות וירוסים במריחות של נוזל שלפוחית ​​מוכתם בכסף לפי מורוזוב באמצעות מיקרוסקופיה קונבנציונלית או אלקטרונית);

2) שיטות סרולוגיות (אימונופלואורסצנטי, תגובת קיבוע משלים ו-ELISA).

אבחון דיפרנציאלי. Ветряную оспу дифференцируют с импетиго, строфулюсом, генерализованными формами герпетической инфекции, реже - со скарлатиной и другими сыпными заболеваниями.

תחזית. В типичных случаях заболевание заканчивается выздоровлением.

תוצאות קטלניות אפשריות עם צורות ממאירות, כמו גם עם התפתחות של סיבוכים חיידקיים חמורים, בעיקר בילדים צעירים, יילודים ועם אבעבועות שחורות מולדות.

טיפול. Строгое соблюдение гигиенического содержания ребенка, постельного белья, одежды. Везикулы смазывают 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого или 1-2 %-ным раствором перманганата калия. Показаны общие гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскания рта дезинфицирующими растворами после еды, при появлении гнойных осложнений - антибиотики, при тяжелых формах - иммуноглобулин.

קורטיקוסטרואידים נקבעים רק אם מתרחשת דלקת מוח או מנינגואנצפליטיס. בצורות חמורות, אימונוגלובולין נקבע.

השפעה טובה ניתנת על ידי מינוי של תרופות אנטי-ויראליות: אדנין ארבינוזיד, אציקלוביר, וירולקס, גנציקלוביר וכו '.

טיפול בתרופות אלו יעיל גם בהתפתחות סיבוכים של אבעבועות רוח.

מניעה. Больного ветряной оспой изолируют дома до 5-го дня с момента последних высыпаний. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами болезни. Контактировавших детей, не болевших ранее, изолируют с 11 до 21-го дня с момента контакта.

לאחר בידוד החולה, מספיק לאוורר את החדר ולעשות ניקוי רטוב.

בנוכחות מגע מסיבי (יותר משעה), חיסון פסיבי עם אימונוגלובולין מסוג Varicella Zoster מסומן בילדים רגישים עם כשל חיסוני; ילודים מאמהות שחלו באבעבועות רוח 1 ימים לפני הלידה או תוך יומיים לאחריהם; פגים מאמהות שאין להם מידע על אבעבועות רוח שהועברה, ללא קשר להיסטוריה; מתבגרים רגישים בריאים מגיל 5 ומעלה, ומבוגרים סרוננגטיביים.

חיסון פעיל אינו בשימוש נרחב.

5. זיהום ציטומגלווירוס

זיהום עם ציטומגלווירוסים לרוב לא מורגש, אך זיהום לפני, במהלך או זמן קצר לאחר הלידה בדרך כלל גורם למחלה חמורה המזכירה מונונוקלאוזיס זיהומית ונראה לרוב אצל אנשים עם חוסר חיסוני תאי.

אטיולוגיה. Цитомегаловирус - видоспецифический агент, по своим физико-химическим и электронно-микроскопическим свойствам близкий к вирусу герпеса.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Цитомегаловирусная инфекция распространена во всем мире. Источником инфекции является только человек, больной или вирусоноситель.

ההעברה מתבצעת, ככל הנראה, בעיקר במגע, לעתים רחוקות יותר בדרכים מוטסות ואנטרליות, כמו גם פרנטרלית על ידי עירוי דם או תכשיריו, יילודים יכולים להידבק דרך חלב האם; באופן טרנסplacentally.

פָּתוֹלוֹגִיָה. Частицы цитомегаловируса по данным электронно-микроскопического исследования ничем не отличаются от вируса ветряной оспы, простого герпеса и вируса Эпштейна - Барра. При световой микроскопии в тканях с высоким титром вируса определяют крупные внутриядерные включения. Большой размер их в клетках печени, почек, легких, в осадке мочи позволяет поставить точный диагноз. Однако культура тканей - более чувствительный и надежный метод определения цитомегаловируса.

ביטויים קליניים. Инкубационный период, по-видимому, колеблется от 15 дней до 3 месяцев. Различают врожденную и приобретенную цитомегалию, по течению - острую и хроническую.

זיהום מולד. יותר מ-90% מהילודים עם זיהום בנגיף ציטומגלו הם אסימפטומטיים. במקרים אחרים, חומרתו משתנה במידה ניכרת, אך המוות הוא נדיר. תסמינים נפוצים, בסדר יורד של תדירות, הם hepatosplenomegaly, צהבת, פורפורה, מיקרוצפליה, הסתיידות מוח ו-chorioretinitis. כל אחד מהביטויים יכול להתרחש בבידוד. סימנים של תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית בתקופת היילוד אינם נצפים בדרך כלל.

ההנחה של זיהום מולד ב- cytomegalovirus צריכה להתעורר כאשר פריחה פטכיאלית מופיעה אצל ילד ביום הראשון לחייו, במיוחד בשילוב עם טחול מוגדל.

עבור ילדים רבים, התסמינים היחידים הם עיכובים התפתחותיים ועצבנות. חריגות מולדות בודדות, כגון כף רגל, פזילה, חירשות, עיוות פלטלי ומיקרוצפליה, מתרחשות בעיקר בילדים עם סימנים קליניים חמורים של זיהום מולד.

הסימן השכיח והחשוב ביותר לזיהום מולד הוא הפרה של תפקוד מערכת העצבים המרכזית, בעוד שתת-התפתחות של תפקודים פסיכו-מוטוריים מספר שנים לאחר הלידה שכיחה באותה מידה בילדים עם או בלי סימנים בולטים לכך בלידה. שינויים בכבד, בריאות ובכליות הפיכים לחלוטין ותפקודם משוחזר כמעט לחלוטין.

הראייה אובדת לעתים רחוקות ביותר עקב chorioretinitis וניוון עצב הראייה.

אובדן שמיעה נפוץ הרבה יותר. בילדים החולים ביותר, המחלה מלווה בספסטיות ויתר לחץ דם בשרירים.

תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית נע בין ירידה קלה באינטליגנציה, המקשה על הלמידה, ועד לנזק מוחי חמור המונע התפתחות תקינה של תפקודים פסיכומוטוריים בגיל הרך.

זיהום נרכש, כמו גם מולד, הוא לרוב אסימפטומטי.

אין זה נדיר שתינוקות נדבקים מאמם במהלך השלב השני של הלידה, והנגיף מתחיל להישפך בשתן לאחר מספר שבועות.

המהלך האסימפטומטי מוסבר על ידי נוכחות של נוגדנים אימהיים לזיהום זה בדם של היילוד.

למרות זאת, הנגיף גורם להם לפתח דלקת ריאות, התקפי שיעול, פריחה פטכיאלית, הגדלה של הכבד והטחול. במקרים מסוימים, תפקוד מערכת העצבים המרכזית נפגע.

ספסטיות בשרירים אינה אופיינית לזיהום ציטומגלווירוס.

Chorioretinitis מתפתח רק בילדים עם מנגנוני חיסון מדוכאים.

אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים, מונונוקלאוזיס עקב ציטומגלווירוס היא הביטוי העיקרי של המחלה המוכרת על ידי הרופא. המרפאה שלו משתנה, אך בדרך כלל נקבעים חולי כללי, כאבי שרירים, כאבי ראש, אנורקסיה, כאבי בטן, כבד וטחול מוגדלים.

תפקוד הכבד נפגע לעיתים קרובות. הקרום הרירי של הלוע הוא בצקתי, אך אין עליו רובד, הסימפטומים של אנגינה אינם מתבטאים.

תחושת החולשה והעייפות נמשכת לאורך זמן, חלק מהמטופלים ישנים 12-15 שעות ביממה. צמרמורות וחום יומי של 40 מעלות צלזיוס או יותר עשויים להימשך שבועיים או יותר. סימן מוקדם וחשוב הוא לימפוציטוזיס לא טיפוסי.

לאחר עירוי של רכיבי דם, במיוחד דם טרי מלא, מקבל סרוננגטיבי עלול לפתח מונונוקלאוזיס של ציטומגלווירוס לאחר עירוי תוך 3-4 שבועות.

לאחר עירוי דם כזה לילוד פג, עורו הופך אפרפר בהיר, מתפתח כשל נשימתי, הטחול מתרחב, נקבעים לימפוציטוזיס לא טיפוסיים ווירוס בשתן.

לאחר הכנסת אמפיצילין לחולים במקרה זה, מופיעה פריחה מקולופפולרית, הדומה לזו של מונונוקלאוזיס זיהומיות. שתי המחלות מאופיינות באותו סוג של תגובות סרולוגיות, כולל אגלוטינציה בקור, נוגדנים אנטי-גרעיניים, קריואימונוגלובולינים.

אבחון. На основании только клинических данных поставить диагноз цитомегаловирусной инфекции невозможно. Лабораторная диагностика основана на:

1) מחקרים ציטולוגיים, כאשר תאים מושפעי וירוס (ציטומגלים) מתגלים בקלות במשקעי שתן, רוק, נוזל מוחי, כיח, שטיפת קיבה ועוד סודות והפרשות;

2) מחקרים וירולוגיים, כאשר משתמשים בתרבית עוברית ראשונית של פיברובלסטים אנושיים או בשורה של תאי ריאה עובריים אנושיים דיפלואידים לבידוד ציטומגלווירוס, כמו גם זיהוי של DNA ויראלי על ידי תגובת שרשרת פולימראז;

3) מחקרים סרולוגיים באמצעות RSK, RN, TPHA, תגובת צבירה של טסיות דם, ELISA וכו'.

אבחון דיפרנציאלי יש צורך לבצע עם טוקסופלזמה, אדמת, הרפס סימפלקס ואלח דם חיידקי, מונונוקלאוזיס זיהומיות.

תחזית עם ציטומגליה מולדת, זה לעתים קרובות שלילי, המחלה יכולה להסתיים במוות, ובמקרה של הישרדות, תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית אפשרי. זיהום ציטומגלווירוס נרכש, המתקדם כמונונוקלאוזיס, מסתיים לעתים קרובות בהחלמה, עם צורה כללית, מוות אפשרי.

טיפול. Применяют комплекс лекарственных средств в зависимости от поражаемого органа.

עם ציטומגליה כללית, השימוש בהורמונים קורטיקוסטרואידים, שימוש תוך שרירי באינטרפרון או ריפרון, החדרת ויטמינים C, K, P, קבוצה B מסומנים, אנטיביוטיקה נקבעת כאשר זיהום חיידקי הוא שכבות ומתרחשים סיבוכים. לאור ההשפעה המדכאת את החיסון של הנגיף, נקבעים חומרים ממריצים חיסונים (דקריס, גרעיני נתרן, טאקטיבין וכו').

מניעה. Для активной профилактики предложенные живые и убитые вакцины не получили практического применения. Важно соблюдать правила личной гигиены при уходе за новорожденным.

רצוי לבדוק את כל הנשים ההרות לאיתור ציטומגליה, וכן נשים שחלו ב-ARVI במהלך ההיריון, יילודים עם צהבת או מחלת ספיגה רעילה.

על מנת למנוע זיהום פרנטרלי, רצוי להשתמש בדם ומרכיביו רק מתורמים סרונ-נגטיביים או לעירוי אריתרוציטים שטופים, וכן בדם משוחרר מליקוציטים. במהלך השתלת איברים, חובה לבחון את הימצאות התורמים לנוגדנים לנגיף הציטומגלו ולמנוע השתלת איברים מאנשים עם סרו-חיוביים למקבלים סרונגטיביים.

6. זיהום בנגיף אפשטיין-בר (מונונוקלאוזיס זיהומיות)

מונונוקלאוזיס זיהומיות היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר מקבוצת ה-herpetiform, המאופיינת בחום, דלקת שקדים, בלוטות לימפה מוגדלות, כבד וטחול, הופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם ההיקפי ונוגדנים הטרופיליים.

אטיולוגיה. Вирус по своей морфологической структуре не отличается от вируса простого герпеса. Вирус впервые был обнаружен при электронной микроскопии культуры клеток злокачественной лимфомы Беркитта. Первые культуры вируса были получены Epstein и Barr. До сих пор вирус удавалось переносить только на лимфоциты или на лимфобласты.

כעת ניתן לטפח את הנגיף במספר סוגים של תאי אפיתל.

למרות שרוב הלימפוציטים הלא טיפוסיים הם לימפוציטים T, שכפול ויראלי מתרחש רק בלימפוציטים B.

לאחר הדבקה בנגיף במבחנה של לימפוציטים, האחרון רכש את היכולת לגדול ללא הגבלת זמן. זה מאפיין רק לימפוציטים שהתקבלו מאנשים שנדבקו בעבר בנגיף אפשטיין-בר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. ЭБВ распространен повсеместно. Инфицирование протекает по-разному в зависимости от возраста. Попадание ЭБВ в детский организм чаще не сопровождается какими-либо клиническими симптомами или протекает по типу ОРЗ (атипичная форма).

מונונוקלאוזיס זיהומיות נחשבת לביטוי קליני טיפוסי של זיהום EBV חריף.

בילדים ב-3 השנים הראשונות לחייהם, הכניסה העיקרית של EBV לגוף מתבטאת לעתים קרובות כזיהומים חריפים בדרכי הנשימה עם מה שנקרא תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס.

כאשר EBV נכנס לראשונה לגוף של ילדים גדולים יותר, אז ב-45% מהמקרים מתרחשת תמונה קלינית אופיינית של מונונוקלאוזיס זיהומיות.

מקור ההדבקה הוא חולים עם צורות א-סימפטומטיות ומגוונות (מחוקות וטיפוסיות) של המחלה, כמו גם נשאי וירוסים. נתיב ההעברה העיקרי הוא באוויר, לרוב דרך רוק נגוע, לעתים רחוקות יותר אנכית (מאם לעובר).

ביטויים קליניים. Инкубационный период у подростков и юношей составляет 30-50 дней, у детей он короче, но точные сроки не установлены. Начинается заболевание незаметно и постепенно. Больной жалуется на слабость, утомляемость, головные боли, тошноту, боли в горле. Продромальный период может продолжаться 1-2 недели. Постепенно боли в горле усиливаются, повышается температура тела, что заставляет больного обратиться к врачу. При обследовании находят признаки умеренного или выраженного фарингита, значительное увеличение миндалин, иногда покрытых налетом. У некоторых больных нередко выявляют энантему в виде петехий, локализующихся преимущественно на границе твердого и мягкого неба. Температура тела повышается до 39 °C у 85 % больных.

הסימנים האופייניים כוללים עלייה בבלוטות הלימפה, הכבד והטחול. לרוב, צמתים על החלק האחורי של הצוואר גדלים.

סימנים קליניים אחרים כוללים נפיחות בעפעפיים ופריחה. פריחה מקולופפולרית מופיעה ב-3-15% מהחולים. תסמינים קליניים חמורים נמשכים במשך 2-4 שבועות, ולאחר מכן מצבם של החולים משתפר בהדרגה.

חולשה, עייפות וירידה בביצועים נמשכים מספר חודשים. הישנות לא תועדה סרולוגית. הפרוגנוזה טובה אלא אם יתפתחו סיבוכים.

צורות חמורות של המחלה, המלוות בתסמינים קליניים חמורים, שכיחות יותר בילדים. מבחינה קלינית, הם עשויים להידמות למחלות אצל מבוגרים, המתבטאות לרוב כדלקת שקדים, חום ממקור לא ידוע ומחלות נשימה בלתי מזוהות.

ככל שהילד צעיר יותר, הסימפטומים המתפתחים אצלו פחות אופייניים, קודם כל, הכוונה היא לעלייה בכבד, בטחול ובלוטות הלימפה.

לימפוציטוזיס לא טיפוסי בילדים לרוב נעדר, אך נוגדנים בדם מופיעים הרבה יותר מאוחר, לרוב רק בתקופת ההבראה. לפני גיל שנתיים, מונונוקלאוזיס זיהומיות היא בדרך כלל אסימפטומטית. חלק מהחולים מתלוננים על חולשה, עייפות וחום במשך שנה או יותר לאחר מונונוקלאוזיס זיהומיות.

פעילות אונקוגנית של נגיף אפשטיין-בר. הגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות הוא אחד הגורמים התורמים להתפתחות לימפומה של Burkitt (BL) (באפריקה ואסיה) וקרצינומה של האף-לוע (בעיקר באוכלוסיית הגברים, בסין).

לימפומה של בורקיט היא מחלה ממארת של רקמת לימפה הממוקמת מחוץ לבלוטות הלימפה - בלסת העליונה, בכליות ובשחלות.

קרצינומה של האף-לוע היא גידול ממאיר של האף-לוע.

לאחרונה, נמצא קשר של לימפומות תאי B פוליקוניות עם וירוס אפשטיין-בר בחולים עם דכאות חיסונית. ה-DNA של נגיף זה נמצא בגידולים ותאי גידול. גידולים כאלה נצפו בחולים עם כשל חיסוני מולד ונרכש לאחר השתלת איברים. לימפומות ראשוניות של תאי B ב-CNS עשויות להיות קשורות לנגיף אפשטיין-בר.

סיבוכים. К наиболее грозным осложнениям относятся разрыв селезенки, наступающий преимущественно в течение 2-й недели заболевания; отек миндалин и слизистой оболочки глотки, который может стать причиной закупорки верхних дыхательных путей; менингит с преобладанием одноядерных клеток в спинномозговой жидкости, поперечный миелит, параличи, энцефалит и синдром Гийена-Баре; иногда у больных нарушается восприятие пространства и размеров предметов (синдром "Алиса в стране чудес"); миокардит и интерстициальная пневмония; гемолитическая анемия с положительной пробой Кумбса и реакция агглютинации на холоде с антигеном i, специфичным для эритроцитов; тромбоцитопеническая пурпура и апластическая анемия, существенно затрудняющие диагностику; гепатит и др.

אבחון. Полиморфизм клинических проявлений и вовлечение в патологический процесс иммунной системы вынуждают подтверждать диагноз с помощью лабораторных методов исследования, в частности с использованием методов серологической диагностики, позволяющих выявить в сыворотке крови больных гетерофильные антитела по отношению к эритроцитам различных животных. Гетерофильные антитела при инфекционном мононуклеозе относятся к классу иммуноглобулинов М.

אבחון דיפרנציאלי. Инфекционный мононуклеоз дифференцируют:

1) עם דיפתריה של oropharynx, מלווה בדלקת שקדים;

2) עם זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה, במיוחד אטיולוגיה של אדנוווירוס, כאשר ניתן לבטא תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס;

3) עם לוקמיה חריפה, כאשר מונונוקלאוזיס זיהומיות מלווה בלייקוציטוזיס גבוה ולימפוציטוזיס;

4) עם דלקת כבד ויראלית, מלווה בצהבת.

טיפול. Специфического лечения не существует. Назначают симптоматическую и патогенетическую терапию в зависимости от формы болезни. При всех формах болезни как базисную терапию применяют жаропонижающие средства, десенсибилизирующие препараты, антисептики для купирования местного процесса, витаминотерапию, при функциональных изменениях со стороны печени - желчегонные средства. Антибактериальная терапия назначается при наличии выраженных наложений в ротоглотке, возникновении осложнений.

במקרים חמורים, עם עלייה חדה ברקמת הלימפדנואיד של האף והלוע, נקבעים קורטיקוסטרואידים.

לטיפול בצורות ממושכות של המחלה, רצוי לרשום אימונוקורקטורים.

מניעה. Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза не разработана. Противоэпидемические меры в очаге инфекции не проводятся.

החולה בתקופה החריפה מבודד. אשפוז לצורות קלות של המחלה הוא אופציונלי.

הרצאה מספר 15. זיהומים כלמידיאלים

1. כלמידיה

כלמידיה היא מחלה זיהומית של בני אדם, בעלי חיים וציפורים הנגרמת על ידי כלמידיה.

אטיולוגיה. Хламидии - облигатные внутриклеточные паразиты, обладающие дискретной оболочкой, сходной с оболочкой грамотрицательных бактерий.

הם כוללים RNA ו-DNA. פעילותם מדוכאת על ידי כמה אנטיביוטיקה.

טפילים אינם צובעים על פי גראם, הם תופסים כתם Giemsa, מה שמאפשר לזהות אותם בצורה של תכלילים ציטופלזמיים פרי-גרעיניים אופייניים.

הסוג כלמידיה מחולק לשתי קבוצות:

1) קבוצה A כוללת את C. trachomatis ואת הגורם הסיבתי של לימפוגרנולומה מפשעתית. שני הזיהומים מתרחשים בעיקר בבני אדם ולרוב מלווים בשינויים מקומיים;

2) קבוצה B כוללת פתוגנים של פסיטאקוזיס (אורניתוזיס), מחלת רייטר, דלקת ריאות ואנצפלומיאליטיס בפרות ופוליארתריטיס בכבשים.

הגורמים הסיבתיים של שתי הקבוצות שונים באנטיגנים הנפוצים שהתגלו על ידי תגובת קיבוע המשלים, אך בדיקת האימונופלואורסצנטיות היא מאוד ספציפית עבור כל קבוצה ועבור פתוגנים בודדים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Хламидии широко распространены во всем мире. Заражение происходит половым (у взрослых) путем с развитием паховой лимфогранулемы либо неспецифического негонококкового уретрита, контактным путем при переносе возбудителя руками. Новорожденные заражаются во время прохождения плода через родовые пути больной женщины.

טרכומה קשורה בדרך כלל לצפיפות ותנאי חיים לא סניטריים. דלקת שופכה לא ספציפית לא גונוקוקלית בכמעט 40% מהמקרים עקב זיהום כלמידיאלי. כלמידיה גורמת גם לדלקת צוואר הרחם, סלפינגיטיס, רירית הרחם ואפידידיטיס. כ-20-30% מהזיהומים מתרחשים אצל מתבגרים, שחלקם אינם חשים בסימני המחלה.

תסמונת סלפינגיטיס חריפה ו- perihepatitis, המיוחסת בדרך כלל לזיהום גונוקוקלי, עשויות להיגרם על ידי כלמידיה.

חלק מהמקרים של מחלת רייטר נגרמים על ידי כלמידיה. מדי פעם, מיקרואורגניזמים אלה הם הגורמים הגורמים לאנדוקרדיטיס, דלקת אוזן תיכונה, choroiditis או אריתמה נודוסום.

2. דלקת לחמית כלמידיה ודלקת ריאות בילדים

ביטויים קליניים. Конъюнктивит обычно начинается на 2-й неделе жизни, реже развивается через 3 дня или спустя 5-6 недель.

הילד הופך לעצבני, טמפרטורת הגוף אינה עולה, העפעפיים מתנפחים, מוגלה מתחילה לבלוט מהעיניים ותצורות פסאודו-ממברניות מופיעות בהן.

פלורת החיידקים בדרך כלל אינה מזוהה במהלך זריעה של ההפרשה. לאחר 2-3 שבועות, דלקת הלחמית חולפת, לפעמים אפילו ללא טיפול מתאים, אך יכולה לעבור מהלך כרוני.

יישום מקומי של אנטיביוטיקה מלווה בהשפעה, אך אינו מגן מפני הישנות המחלה.

בילדים, כלמידיה עלולה לגרום למעין תסמונת ריאות, המתגלה בגיל 3-16 שבועות.

טמפרטורת הגוף והמראה הכללי נשארים בטווח התקין, אך מופיע שיעול, מתפתחות טכיפניה, כיחול והקאות.

בדיקה גופנית מגלה גלים יבשים. דלקת הלחמית מתפתחת ב-50% מהילדים.

חלק מהילדים סבלו מזיהום במקביל עם ציטומגלווירוסים.

התסמינים הקליניים אינם שונים מהמרפאה בדלקת ריאות כלמידיאלית.

ההחלמה מתרחשת בהדרגה ללא טיפול, אך חלק מהסימנים ותוצאות התרבית חיוביות עשויים להימשך מספר שבועות או אפילו חודשים.

שיעול כרוני, צפצופים ופגיעה בתפקוד הריאות שכיחים יותר בחולים המאושפזים בשל דלקת ריאות (או ברונכיוליטיס) הנגרמת על ידי כלמידיה מאשר בביקורות עם נגעים בעלי אטיולוגיה שונה.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически заподозрить хламидийную инфекцию можно в том случае, если у новорожденного последовательно возникают конъюнктивит с длительным упорным течением, бронхит, протекающий с приступами мучительного кашля, мелкоочаговая пневмония, а также в случае обнаружения эозинофилии и значительно ускоренной СОЭ при относительно нетяжелом общем состоянии.

מעבדה מאושרת בשיטות המאפשרות:

1) לזהות אנטיגן כלמידיה בחומר ביולוגי;

2) לבודד כלמידיה בתרבית תאים;

3) לקבוע נוגדנים אנטי-כלמידיאלים ספציפיים מסוג G ו-M וכו'.

יש להבדיל בין דלקת הלחמית של כלמידיה לבין נזק ללחמית על ידי חנקתי כסף, דלקת הלחמית הנגרמת על ידי גונוקוקים או חיידקים ווירוסים אחרים.

לצורך בידול נעשה שימוש בשיטות מחקר בקטריוסקופיות, בקטריולוגיות וויירולוגיות. דלקת ריאות אצל ילדים יכולה להיגרם על ידי מגוון רחב של חיידקים ווירוסים.

דלקות ריאות חיידקיות מלוות בדרך כלל בלויקוציטוזיס גבוה על רקע מספר מופחת או ללא שינוי של אאוזינופילים. תרביות דם או כיח לעיתים קרובות מזהות את הפתוגן.

ניתן לבודד וירוסים רק באמצעות טכניקת תרבות צל מתאימה.

טיפול. При конъюнктивите назначаются антибактериальные препараты в виде мази, при пневмонии - эритромицин и другие антибактериальные препараты в возрастной дозировке.

במקרים חמורים, טיפול משולב עם שתי תרופות או יותר (אריתרומיצין עם ביספטול, תרופות אחרות של sulfanilamide או furazolidon). עם קורס חוזר, טיפול אימונוסטימולציה מסומן.

אמצעי מניעה יש להפנות למקור הזיהום, לדרך ההדבקה ולאורגניזם הרגיש. לא פותחה טיפול מונע פעיל.

3. Psittacosis (אורניתוזיס)

אורניתוזיס היא מחלה זיהומית הנגרמת על ידי Chlamydia psittaci, המועברת לבני אדם מציפורים, המאופיינת בסימפטומים של שכרות ופגיעה בריאות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Природный резервуар - дикие и домашние птицы, у которых инфекция протекает чаще в латентной форме. Возбудитель выделяется птицами с фекалиями и секретом дыхательных путей. Основные пути передачи - воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Заражение детей происходит при контакте с комнатными и домашними птицами, а также голубями и др.

ביטויים קליניים. Инкубационный период - от 5 до 30 дней, обычно - 1-2 недели. Начало заболевания обычно бывает острым.

יש צמרמורות, חום, כאבי ראש עזים, כאבי שרירים, חולשה והאפלה של ההכרה. לעתים קרובות מתפתחת דלקת ריאות, אנורקסיה פחות שכיחה, הקאות, פוטופוביה וטחול מוגדל.

במקרים נדירים מסוימים, הפטיטיס, תסחיף ריאתי, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. טמפרטורת הגוף יכולה להגיע ל-40,5 מעלות צלזיוס.

אוסקולציה של הריאות מגלה גלים יבשים מפוזרים, וצילומי רנטגן מראים סימנים של דלקת ריאות אינטרסטיציאלית מפוזרת. שינויים בפורמולת הדם אינם אופייניים.

מצב חמור יכול להימשך 3 שבועות, ולאחר מכן מתרחש שיפור בולט. התמותה אינה עולה על 1%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Сходная клиническая картина развивается при пневмониях, вызванных микоплазмами, палочкой гриппа и некоторыми вирусами. Диагноз устанавливают с помощью анамнестических данных о контакте с больными птицами на производстве или на рынке.

בידוד של כלמידיה מדם וליחה עם יכולות מעבדה מתאימות מקל על האבחנה. ישנה חשיבות רבה גם לעלייה של פי 4 בטיטר של נוגדנים מקבעי משלים.

ניתן לבצע אבחנה משוערת על בסיס קביעה יחידה של תגובת קיבוע המשלים עם טיטר של 1:32 ומעלה.

טיפול. Обычно назначаются антибиотики (эритромицин, сумамед, левомицетин, рулид в возрастной дозировке и в зависимости от характера течения).

עם סיבוכים חיידקיים, פניצילין, cephalosporins, aminoglycosides הם prescribed.

במקרים חמורים של פסיטאקוזיס, יש לציין הורמוני קורטיקוסטרואידים. טיפול סימפטומטי וממריץ נקבע.

מניעה מכוון לזיהוי אורניתוזיס בציפורים, התבוננות במיומנויות סניטריות והיגייניות בעת טיפול בעופות. יש להחזיק חולים מאושפזים בתנאי בידוד המשמשים לזיהומים מוטסים.

4. לימפוגנולומטוזיס מפשעתי

לימפוגרנולומטוזיס מפשעתי - מחלה זיהומית הנגרמת על ידי כלמידיה, המועברת במגע מיני, המתבטאת בכיב במקום הפתוגן, לימפדניטיס אזורית עם ספירה וצלקות. ילדים בדרך כלל חולים לאחר מגע עם מטופל מבוגר. הגורם הסיבתי, קרוב לכלמידיה טרכומטיס, סווג בעבר כנגיף. זה שונה מהגורם הסיבתי של טרכומה בפולשנות רבה יותר, אפיתל ולימפוטרופיזם.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Заболевание встречается преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом, на территории России возможны завозные случаи.

פָּתוֹלוֹגִיָה. Первичное поражение представляет собой язву, локализующуюся в области наружных половых органов. Наиболее характерные изменения развиваются в регионарных лимфатических узлах, которые увеличиваются, спаиваются между собой, а затем расплавляются, в результате чего образуются абсцессы неправильной формы.

לויקוציטים ומקרופאגים פולימורפו-גרעיניים נמצאים בתוכן.

בתהליכים כרוניים נמצאות צלקות גסות ופיסטולות ארוכות טווח.

ביטויים קליניים. Инкубационный период составляет 3-30 дней в случаях, если концом его считать первичную язву на месте проникновения возбудителя (на половых органах, полости рта, на губах, языке).

לנגע הראשוני יש מראה של שחיקה קטנה, pustule או papule, אבל לעתים קרובות לא מורגש עקב חוסר סימפטומים וגודל קטן. נגעים משניים מתפתחים שבוע עד חודש לאחר הנגע הראשוני ומייצגים את התסמין האופייני ביותר למחלה.

ב-2/3 מהחולים, לימפדניטיס היא חד צדדית. בלוטות הלימפה הן בתחילה צפופות, אלסטיות וניידות, אך לאחר מכן מלחמות.

העור שמעליהם הופך לאדום, הופך לציאנוטי, מתקלף ודק יותר. עד מהרה נפתחות פיסטולות באזורים אלה, ומתפקדות במשך שבועות וחודשים רבים.

לפעמים בלוטות לימפה נפוחות יכולות להתכווץ ללא טיפול מתאים. החמרות של דלקת הלימפה הן תכופות מאוד.

לימפוגרנולומטוזיס מפשעתי מלווה בחולשה כללית, חום, כאבי ראש, אנורקסיה וכו'. לפעמים מתפתחת דלקת קרום המוח, והפתוגן נקבע בנוזל השדרה.

שיטות מחקר מעבדתיות יכולות לזהות היפרגמגלבולינמיה עקב עלייה ברמת ה-IgA וה-IgG.

מספר הלויקוציטים וה-ESR מוגברים לעיתים קרובות, יש אנמיה קלה, ירידה באלבומין, עלייה בגלובולינים ועלייה באנזימי כבד.

יחד עם זה, מופיעות הפרעות אוטואימוניות, מציינים בדיקת Coombs חיובית, מבודד גורם אנטי משלים ומתקבלות תוצאות חיוביות שגויות בעת ביצוע בדיקות סרולוגיות לעגבת.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Заболевание диагностируется на основании наличия первичного очага поражения, регионарного лимфаденита в паховой области, проктитов.

האבחנה מאושרת על ידי זיהוי הפתוגן בתכולת בלוטות הלימפה המנקרות או פריקת פיסטולות, בידוד הפתוגן בתרביות של עוברי עוף מתפתחים ותאים מתורבתים, זיהוי נוגדנים ספציפיים לקבוצה ולמין. , וכו.

לימפוגנולומטוזיס מפשעתי מובחן עם פלינוזיס, טולרמיה, מגפה, לימפדנופתיה הנגרמת על ידי חיידקים פיוגניים, צ'אנקר רך.

טיפול. Эффективны антибиотики группы эритромицина и тетрациклина, а также левомицетин и др. Назначаются сульфаниламидные препараты сроком на 3-4 недели. При выраженных рубцовых изменениях и стриктурах назначают лидазу методом электрофореза на область поражения, инъекции алоэ, стекловидного тела и др. В тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению.

מניעה. Все мероприятия, проводимые по предупреждению венерических заболеваний, эффективны и в отношении пахового лимфогранулематоза. Вакцин не существует.

הרצאה מס' 16. שחפת

אטיולוגיה. Туберкулез вызывают туберкулезные палочки, относящиеся к семейству микобактерий, группе актиномицетов. У человека ведущую роль играют М. tuberculosis, ответственные за большинство случаев заболевания; М. bovis - возбудитель туберкулеза рогатого скота, кроликов, M. avium вызывает заболевание у птиц и белых мышей. Все микобактерии являются неподвижными, аэробными, не образующими спор полиморфными палочками. Они с трудом окрашиваются из-за высокого содержания липидов в их клеточной стенке, но, восприняв окраску, они уже не обесцвечиваются под действием алкоголя и кислот. Особенностью микобактерий туберкулеза является их очень медленный рост на питательных средах (в среднем ответ получают через 21 день). Под влиянием воздействия различных факторов среды возбудитель туберкулеза проявляет широкий диапазон изменчивости морфологии бактериальных клеток - от мельчайших фильтрующихся частиц и зерен до гигантских ветвистых форм, что влияет на их функциональные свойства. У микобактерий туберкулеза возможно появление устойчивости ко всем специфическим антибиотикам и химиопрепаратам, что препятствует эффективному лечению заболевания.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Туберкулез - относительно распространенное заболевание, основным источником заражения детей являются взрослые, больные активной формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый скот.

המסוכנים ביותר הם חולים עם הפרשת חיידקים. הדרך העיקרית להעברת זיהום היא באוויר. השאר - מזון, מגע, דרך עור וקרומים פגומים - נדירים ואין להם משמעות אפידמיולוגית גדולה.

תוֹרַת הַחִסוּן. Иммунные реакции при туберкулезе - сложный комплекс взаимодействия между возбудителем, особыми популяциями лимфоцитов и тканевыми макрофагами. Различные типы антител, продуцирующиеся в процессе развития инфекции, не играют существенной роли в подавлении роста микобактерий и в становлении противотуберкулезного иммунитета. Клеточные реакции иммунитета начинают проявляться после попадания в организм живых и патогенных микобактерий. Легочные макрофаги фагоцитируют их, но оказываются неспособными разрушить. В макрофагах продолжается размножение возбудителя, с ними микобактерии попадают в регионарные лимфатические узлы. В последующем происходит распространение инфекции по гематогенным и лимфогенным путям с образованием многочисленных внелегочных фокусов.

תהליכים אימונולוגיים מסתיימים תוך 6-10 שבועות, המובילים להתפתחות של זיהום ראשוני וביטול מוקדים גרורתיים.

התפתחות החסינות הטבעית לזיהום מסכן חיים זה תלויה בהשפעה של:

1) גורמים גנטיים בעלי השפעה מסוימת על התפתחות המחלה ותוצאותיה;

2) גיל, שקובע את חומרת הזיהום בשחפת. ילדים מתחת לגיל 3 נוטים לרוב לשחפת מיליארית ולדלקת קרום המוח עם תוצאה קטלנית;

3) גורמים המשפיעים על תפקודם של לימפוציטים מסוג T ובכך תורמים להתפתחות צורות קשות של המחלה: תת תזונה, זיהומים שונים, בעיקר חצבת ועלת, הריון, מחלות של מערכת הרטיקולואנדותל, לוקמיה לימפוציטית. מינוי תרופות מדכאות חיסון, בפרט קורטיקוסטרואידים, עשוי לתרום להתפתחות של צורות חמורות במיוחד של זיהום ראשוני בשחפת או הפעלה מחדש של זיהום רדום.

בדיקות עור אבחנתיות. Кожные реакции на введение туберкулина основаны на выявлении гиперчувствительности замедленного типа к антигенам туберкулезных микобактерий и имеют большое значение в диагностике туберкулезной инфекции. Положительные реакции появляются спустя 6-10 недель после проникновения возбудителей в организм. Тест заключается во внутрикожном введении пациенту препарата антигена. Положительная реакция выражается появлением индурата в месте инъекции. Он обусловлен миграцией в зону введения антигена активированных лимфоцитов и макрофагов. Употребляют два разных препарата туберкулина: старый туберкулин Коха (альт-туберкулин, АТК) и очищенный безбелковый туберкулин PPD. АТК представляет собой неочищенный продукт, полученный при стерилизации фильтрата культуры, на которой выращивали туберкулезные микобактерии. Этот препарат используют только при тесте с множественными кожными проколами.

בכל בדיקות העור של טוברקולין, כולל בדיקת Mantoux ובדיקת ניקור מרובה, מועדף טוברקולין PPD.

בדיקה המונית של זיהום בשחפת ברפואת ילדים מתבצעת באמצעות שיטות ניקוב מרובות. החיסרון של שיטה רגישה יחסית זו הוא הספציפיות החלשה, ולכן במקרים של תגובה חיובית או מפוקפקת, לרוב יש צורך לבצע בדיקה נוספת באמצעות מבחן Mantoux. הנפוץ ביותר הוא מבחן Tine, הכולל שימוש בצלחת עם ארבעה קוצים מפלדה ספוגים ב-ATK. תוצאות הבדיקה נלקחות בחשבון לאחר 48-72 שעות. תגובה חיובית מתבטאת בהופעת שלפוחיות או לעתים קרובות יותר פפולים בגודל של לפחות 2 מ"מ במקום של דקירות אחד או יותר. בדיקת Apli מבוצעת באמצעות טוברקולין PPD עם פנול.

בדיקת Heaf כוללת שימוש במכשיר מיוחד המייצר בו זמנית 6 דקירות עור לעומק של 1 מ"מ דרך שכבה של טוברקולין PPD מרוכז. ניתן לקחת את הדגימה בחשבון בתוך 3-7 הימים הבאים. תגובה חיובית מתבטאת בהופעה של 4 פפולות או יותר באתר הדקירה. תגובות חיוביות כוזבות אינן נדירות בכל טכניקות הניקוב המרובות. בנוסף, כל התגובות החיוביות והמפוקפקות דורשות אישור של בדיקת Mantoux.

בדיקת Mantoux מורכבת יותר משיטות ניקוב מרובות, אך מדויקת יותר, מכיוון שהיא מציגה כמות מוגדרת בהחלט של אנטיגן. תוצאות התגובה נלקחות בחשבון לאחר 48-72 שעות. הופעת אינדוראט בקוטר 10 מ"מ במקום ההזרקה מעידה על זיהום בשחפת ונחשבת כתגובה חיובית.

עם עייפות של 5 עד 10 מ"מ, התגובה נחשבת מפוקפקת, ועם קוטר עייפות של עד 5 מ"מ, כשלילית. במקרה האחרון, יש צורך לשלול את האפשרות של אלרגיה, למשל, על ידי ביצוע בדיקות אלרגיה בעור לאלרגני חזרת זיהומיות (לאחר חיסון) או לאנטיגנים של קנדידה.

תגובות מפוקפקות לטוברקולין קשורות לרוב לזיהום במיקובקטריה לא טיפוסית, שכן טוברקולין PPD מכיל אנטיגנים השכיחים עם אנטיגנים של מיקובקטריה לא-שחפתית. תגובות צולבות נצפות לרוב עם הכנסת מינונים גדולים של טוברקולין (250 IU).

בנסיבות מסוימות, אינדוראט של 5 עד 10 מ"מ יכול להתפרש כתגובה מפוקפקת וניתן לרשום טיפול. תוצאות שליליות כוזבות של בדיקת Mantoux יכולות להופיע מסיבות רבות: הן שליליות בשלבים המוקדמים של המחלה, אפילו עם הכנסת 250 IU; כתוצאה מטעויות טכניות באחסון טוברקולין ובמהלך הבדיקה; כתוצאה מדיכוי תגובות טוברקולין על ידי מניעת הפעלה על ידי לימפוציטים ופיתוח של רגישות יתר מסוג מושהה (עקב מינקות, מחלות קשות מכל סוג, זיהומים ביניים של אטיולוגיה ויראלית, מתן חיסון ויראלי מוחלש, טיפול מדכא חיסוני, תת תזונה , תהליכים ניאופסטיים, סרקואידוזיס, אי ספיקת כליות כרונית).

ניתן לראות תוצאות חיוביות שגויות של בדיקת Mantoux עם זריקות חוזרות של טוברקולין PPD או ATK, כמו גם לאחר חיסון BCG. חיסון BCG מוביל לתגובות טוברקולין חיוביות, שקשה להבחין בהן מתגובות המתרחשות עם זיהום בשחפת. כל תגובה למתן תוך עורי של טוברקולין גדול מ-10 מ"מ, המתרחשת 3 שנים או יותר לאחר חיסון BCG, צריכה להיחשב כאינדיקטור לזיהום בשחפת.

צורות קליניות של שחפת

1. שחפת תוך חזה

פתוגנזה ופתומורפולוגיה. Первичная инфекция развивается чаще всего после ингаляции живых вирулентных туберкулезных микобактерий. Организм неиммунного ребенка реагирует на проникновение инфекции определенными клеточными реакциями. Возбудители фагоцитируются макрофагами, в этих клетках происходит их дальнейшее размножение, макрофаги заносят микобактерий в регионарные лимфатические узлы. В последующем происходит лимфогенная и гематогенная диссеминация инфекции с возникновением метастатических очагов в легких, в ретикулоэндотелиальной системе и в других органах.

במהלך תקופה זו, כאשר טרם התפתחו תגובות חסינות תאית לזיהום בשחפת, הנזק לרקמות הוא מינימלי, ותסמינים קליניים עשויים להיעדר. ברוב המוחלט של המקרים, תגובות חסינות נרכשות נוצרות 6-10 שבועות לאחר ההדבקה ומלוות בהחלמה, מתרחשת הסתיידות של מוקדים ריאתיים וחוץ ריאתיים. זיהום שחפת רדום נמשך בשינויי שחפת שיוריים אלה, הממוקמים בדרך כלל באזורים הקודקודים והתת-אפיים של הריאות.

כל גורם הפוגע בתגובת החסינות התאית יכול להוביל להפעלה מחדש של זיהום שחפת, להתרבות של פתוגנים במוקדים אלה ולהתפתחות של נגעים ריאתיים או חוץ ריאתיים. שלא כמו זיהום ראשוני, הפעלה מחדש, או כפי שהיא מכונה גם שחפת פוסט-ראשונית או "שחפת מבוגרים", מתרחשת על רקע תגובות בולטות של חסינות תאית. לרוב, הוא מקומי ומלווה בתסמינים חמורים ובנגעים ברקמות.

שחפת ריאתית ראשונית

ביטויים קליניים. У детей в возрасте от 3 до 15 лет первичный туберкулез обычно протекает бессимптомно, может не сопровождаться изменениями на рентгенограммах грудной клетки и проявляться только виражом туберкулиновых проб. Общая симптоматика бывает слабо выраженной и неспецифической, проявляясь незначительными повышениями температуры, ухудшением аппетита, похуданием, реже узловатой эритемой и фликтенулезным конъюнктивитом.

תסמינים נוספים עשויים להתפתח מאוחר יותר עם עלייה מסיבית בבלוטות הלימפה התוך-חזה, האופייניות לזיהום ראשוני בשחפת. במקרים אלה, בלוטות הלימפה המוגדלות נעקרות, נלחצות, פוגעות בפטנטיות או הורסים איברים סמוכים שונים של המדיאסטינום. ברוב הילדים, זיהום ריאות ראשוני הוא קל, א-סימפטומטי וחולף תוך זמן קצר גם ללא כימותרפיה.

אצל ילדים מבוגרים ומתבגרים שחפת ריאות ראשונית מתבטאת לרוב בשינויים חדירים בולטים בחלקים העליונים של הריאות עם התפתחות הרס, בעוד שאין סימני הסתיידות והגדלה של בלוטות הלימפה התוך-חזה. פחות שכיח, קיים נגע בחלק האמצעי והתחתון של הריאות עם מעורבות של בלוטות הלימפה התוך-חזה, האופייני לילדים צעירים. בילדים צעירים יותר, על רקע התסמינים המתוארים, עלולה להתפתח תמונה של התפשטות לימפה והמטוגנית, המובילה לשחפת מיליארית ולדלקת קרום המוח.

אבחון. Первичный туберкулез легких диагностируется у детей при обследовании по поводу виража туберкулиновых проб. Диагноз туберкулеза требует бактериологического подтверждения.

2. שחפת ריאות ראשונית מתקדמת

במקרים מסוימים, המוקד העיקרי שנוצר בריאות אינו נרפא, אלא גדל בגודלו. עלול להתפתח נזק לכל האונה התחתונה או התיכונה של הריאה. בדרך כלל, מהלך זה של המחלה נצפה בחולים עם חסינות מדוכאת. העלייה בבלוטות הלימפה התוך-חזה בחולים כאלה היא טבעית, לעתים קרובות נצפה התפשטות אנדוברונכיאלית של זיהום והתפתחות של שינויים הרסניים בריאות. תסמינים קליניים בולטים: טמפרטורת גוף חום, חולשה, אנורקסיה, ירידה במשקל, שיעול עם כיח. בדיקה גופנית וצילומי רנטגן חושפים אדנופתיה הילרית, שינויים דלקתיים באונות הריאות האמצעיות או התחתונות, והיווצרות מערות. יש לאשר את האבחנה על ידי נתונים בקטריולוגיים.

3. הפעלה מחדש (הדבקה מחדש) של שחפת

הפעלה מחדש של שחפת (או שחפת "מבוגרת") אינה אופיינית לגיל הילדות, במיוחד עם התפתחות שחפת ראשונית בגיל 3 שנים בערך. הנגעים במקרים אלו ממוקמים במקטעים האפיקיים והגביים של האונות העליונות או בקודקוד האונה התחתונה. עלייה בבלוטות הלימפה הילרית היא נדירה. התסמין האופייני ביותר הוא טמפרטורה תת חום והזעות לילה עקב ירידה בטמפרטורה. תסמינים נוספים: חולשה, חולשה, ירידה במשקל. התפתחות של נמק קאזוזי, התמוסותו והתרוקנותו עם היווצרות חללים מתבטאים בשיעול עם כיח, לעתים קרובות עם המופטיזיס קל. בבדיקה גופנית, התפרצויות עדינות נמצאות בעיקר באזורים האפיקיים של הריאות, במיוחד לאחר שיעול. הממצאים המוקדמים ביותר ברנטגן הם בדרך כלל אטימות הומוגנית, מסומנת היטב בקודקוד הריאות. עם עלייה בשינויים מסתננים, עלולים להתרחש נגעים באורך הלובר. לאחר המסה ודחייה של נמק קאזוס, נוצרים חללים דקים קלאסיים, לעיתים עם מפלס נוזל בתוכם.

4. תפליט פלאורלי

התפתחות של דלקת הרחם יכולה להתרחש כתוצאה מחדירת מיקובקטריות שחפת לחלל הצדר ממוקדי שחפת הממוקמים היקפית בריאה, כתוצאה מהפצה המטוגנית של הפתוגן.

זה דו צדדי, מלווה פריקרדיטיס ודלקת הצפק. לעתים קרובות נגעים אלה חולפים באופן ספונטני. לעתים קרובות, כמה שנים לאחר שסבלו מדלקת בריאה, חולים רואים הפעלה מחדש של שחפת ריאתית. לחולים כאלה מוצג מתן מניעתי של תרופות נגד שחפת.

האבחנה המבדלת של דלקת רחם שחפת צריכה להתבצע עם תפליטים פלאורליים עקב אי ספיקת לב, ניאופלזמות ממאירות, תת תזונה ומטבוליזם, עם נגעים של כלי דם קולגן ועם דלקת פלאוראלית לא ספציפית עקב זיהומים אחרים. תפליט פלאורלי בפלאוריטיס שחפת מאופיין במשקל סגולי משמעותי, תכולת חלבון גבוהה, פעילות מוגברת של לקטט דפידרוגנאז ואדנוזין דמינאז ורמות גלוקוז נמוכות. בבדיקה ציטולוגית ניתן לזהות בו נויטרופילים בשלבים מוקדמים, לימפוציטים שולטים, לרוב נעדרים תאי מזותל. Mycobacterium tuberculosis בתפליט pleural עם בקטריוסקופיה בדרך כלל לא ניתן לזהות, אבל בעת זריעת exudate רקמת pleural, פתוגנים מתגלים כמעט במחצית מהמקרים. עם דקירות חוזרות וצנטריפוגה של הנוזל שהוסר, יעילות שיטת הזריעה עולה. יש לבצע ביופסיה של הצדר בכל המקרים ורצוי במקביל לנקב הצדר הראשון. בהיעדר תפליט בחלל הצדר, ביופסיה פלאורלית קשה. בדיקה היסטולוגית של חומר הביופסיה הפלורלית מגלה ברוב המקרים שינויים גרנולומטיים. הופעת תפליט פלאורלי בילדים עם תגובות טוברקולין חיוביות בכל המקרים אמורה להעלות את החשד לשחפת ולשמש בסיס לבדיקה מתאימה. באופן דומה, דלקת פלאוריטיס של אטיולוגיה לא ידועה בילד עם בדיקות טוברקולין שליליות מחייבת אבחון חוזר של טוברקולין לאחר 2-3 שבועות. בתנאים רגילים, תפליט פלאורלי לא ספציפי נעלם במהירות, חזה וניקוז אינם מסומנים.

5. שחפת חוץ-חזה

שחפת של דרכי הנשימה העליונות. שחפת של הגרון אצל ילד מתרחשת כמעט תמיד על רקע שחפת ריאתית מערית, הסימפטומים שלה הם שיעול מתמשך, כאב גרון וכאב בבליעה, צרידות קול. שחפת של האוזן התיכונה מלווה באובדן שמיעה, אוטורריאה מפוזרת, היעדר כאב והגדלה של בלוטות הלימפה הפרוטידיות. לעתים קרובות, יש הפרות של עצב הפנים וסימנים של mastoiditis. אוטוסקופיה מגלה עיבוי של קרום התוף ונקב שלו במקום אחד או יותר. הטיפול בשחפת של דרכי הנשימה העליונות תלוי בהיקף הנגע הריאתי. Isoniazid ו-Rifampicin מומלצים בדרך כלל למשך 18-24 חודשים. התערבויות כירורגיות מיועדות להתפתחות שיתוק של עצב הפנים, עם מסטואידיטיס ועם מורסות תת-פריוסטאליות.

שחפת של בלוטות הלימפה. התבוסה של בלוטות לימפה היקפיות ועמוקות נחשבת למאפיין אופייני לזיהום בשחפת.

בילדים, בלוטות הלימפה ההילאריות נפגעות לרוב תחילה, מהן התהליך יכול לאחר מכן להתפשט לקבוצות של בלוטות לימפה רחתיות, סופרקלביקולריות, צוואריות עמוקות או תוך פריטונאליות. התבוסה של בלוטות הלימפה בבית השחי והמפשעתי היא הרבה פחות שכיחה ובדרך כלל עם לוקליזציה של המוקד העיקרי על הגפיים המקבילות.

אדנופתיה מתפתחת לעיתים כתוצאה מהפצה המטוגנית או לימפוגנית של מיקובקטריות שחפת בשלב הראשוני של זיהום ראשוני בשחפת לפני התפתחות חסינות ספציפית. במקרים אלו מתגלים שינויים בקבוצות ההיקפיות והעמוקות של בלוטות הלימפה.

שחפת של בלוטות הלימפה ההיקפיות היא השכיחה ביותר מבין כל הצורות החוץ-ריאה של שחפת, המאופיינת בלוקליזציה של נגעים מרובים, לרוב דו-צדדיים בעיקר בצוואר.

ביטויים קליניים. Туберкулез лимфатических узлов обычно начинается постепенно и незаметно. Только у высокочувствительных к туберкулезной инфекции детей возможно острое начало заболевания с повышением температуры тела и развитием местных признаков воспаления. В анамнезе нередко имеются указания на контакт с больными активным туберкулезом. У большинства детей отмечаются положительные туберкулиновые пробы, на рентгенограммах грудной клетки обнаруживаются признаки первичного туберкулеза легких. Значительное увеличение узлов и сдавление соседних органов наблюдается лишь в исключительных случаях. Расплавление увеличившихся поверхностных узлов может привести к распространению процесса на окружающие ткани и к образованию наружных свищей.

במישוש, הצמתים דחוסים, עשויים להיות קשים, לא מולחמים זה לזה. לעתים רחוקות יותר, כאשר הם נמסים, הם רכים ומולחמים עם הרקמות שמסביב או עם העור. לפעמים מוצאים פיסטולות.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Точный диагноз возможен на основании гистологического или микробиологического исследования. Однако гистологическое исследование не позволяет дифференцировать туберкулезные лимфадениты с поражениями, возникающими при заражении атипичными микобактериями. Поэтому во всех случаях материал биопсии желательно направлять на микробиологическое исследование для посева на соответствующие питательные среды.

יש להבדיל מדלקת לימפה שחפת מ-mycobacteriosis לא-שחפת, מחלות הנגרמות על ידי וירוסים, פטריות, טוקסופלזמה, חיידקים והגורם הגורם למחלת שריטות החתול, כמו גם נגעים ממאירים, סרקואידוזיס ותגובות לתרופות מסוימות.

טיפול. Туберкулезные поражения лимфатических узлов хорошо поддаются лечению изониазидом и рифампицином или этамбутолом, которые назначают на срок не менее 18 месяцев.

6. שחפת צבאית

שחפת צבאית מתרחשת לעתים קרובות יותר בילדים מתחת לגיל 3 שנים עם התפשטות המטוגנית של מיקובקטריות עם התפתחות של גרנולומות באיברים רבים שעוברים נמק קיסתי. התפתחותה של שחפת צבאית מתאפשרת על ידי נוכחות של מחלות כרוניות, טיפול מדכא חיסון ואיידס.

ביטויים קליניים. Начало заболевания у детей может быть острым. Повышается температура тела, развиваются слабость, недомогание, анорексия, похудание. При физикальном обследовании отмечаются неспецифические изменения в виде лимфоаденопатии, увеличения печени и селезенки. В последующем нарастают респираторные нарушения в форме одышки, тахипноэ, кашля, рассеянных хрипов в легких. При развитии менингита присоединяются головные боли, заторможенность, ригидность мышц шеи. Метастатические поражения кожи и появление туберкулезных бугорков на глазном дне относятся к редким симптомам милиарного туберкулеза.

במקרה של חדירה תקופתית של מספר קטן של פתוגנים לזרם הדם, מתפתחת בדרך כלל תמונה של שחפת מפושטת המטוגנית כרונית, שאופיינית יותר לחולים מבוגרים, ולא לילדים. התסמינים הקליניים שלו הם תקופות קצרות או ארוכות של חום, חולשה, ירידה במשקל, עלייה לאורך זמן (שבועות וחודשים). ככלל, לימפדנופתיה מפוזרת, הגדלה של הכבד והטחול מצוינים.

אבחון. Диагностическими методами являются:

1) בדיקת רנטגן, שבה נקבעות פריחות נרחבות מפושטות מסוג אופייני בריאות. אבל בתקופה הראשונית של המחלה, שינויים בצילומי רנטגן אינם נראים עדיין, ולכן יש לחזור על המחקר במקרה של חשד קל ביותר למחלה זו;

2) תרביות של דם, שתן, תוכן קיבה ונוזל מוחי על מנת לאתר Mycobacterium tuberculosis;

3) ביופסיית ריאות טרנס-חזה המבוצעת במהלך ברונכוסקופיה שבוצעה באמצעות סיבים אופטיים עדינים על מנת לזהות רקמת גרנולציה ספציפית, לעיתים עם סימנים של נמק קאזיס, כמו גם בציליות מהירות חומצה.

טיפול. Показано назначение изониазида и рифампицина в комбинации с этамбутолом или стрептомицином. Тяжелым больным с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемии одновременно рекомендуется назначение кортикостероидов.

7. דלקת קרום המוח שחפת

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Заболеваемость туберкулезным менингитом зависит от распространенности туберкулеза на данной территории. Заболевание чаще всего развивается в течение полугода после инфицирования туберкулезом, поэтому его по привычке рассматривают как заболевание детского возраста.

Патофизиология и патоморфология. Гематогенная генерализация инфекции, характерная для этого заболевания, приводит к формированию метастатических очагов туберкулезной инфекции. В центральной нервной системе могут возникать солитарные туберкулезные фокусы (туберкуломы), поражаются оболочки головного и спинного мозга. Туберкулезный менингит возникает в тех случаях, когда туберкулезные бугорки, локализующиеся субэпендимально, или крупные туберкулезные фокусы, расположенные вблизи мозговых оболочек, прорываются в субарахноидальное пространство, опорожняя в него свое инфицированное содержимое. В иммунном организме при этом развивается тяжелая воспалительная реакция, прежде всего со стороны центральной нервной системы. Вскоре появляется густой желатинозный выпот, толстым слоем выстилающий базальную поверхность мозга, в результате чего сдавливаются церебральные артерии и вены, повреждаются черепные нервы, облитерируются базальные цистерны и межжелудочковые отверстия.

ביטויים קליניים. Симптомы заболевания развиваются постепенно. Выделяют три стадии процесса:

1) השלב הפרודרומלי, המאופיין בסימפטומים לא ספציפיים: אדישות, הידרדרות במצב הרוח, ביצועים גרועים בבית הספר, אובדן תיאבון, בחילות, הקאות וחום נמוך;

2) שלב הופעת התסמינים הקליניים, המתרחש לאחר מספר שבועות ומאופיין בהופעת תסמינים נוירולוגיים. עצבנות גוברת, ילדים גדולים יותר מתלוננים על כאב ראש. נוקשות צוואר עשויה להופיע בשילוב עם הסימפטומים של קרניג וברודז'ינסקי. אובדן תפקוד עצב הגולגולת אופייני: פתולוגיה של תגובות אישונים, דיפלופיה, ירידה בחדות הראייה, ליקוי שמיעה, שיתוק פנים. לעתים קרובות יש הפרעות דיבור, אפזיה, חוסר התמצאות, המיפלגיה, אטקסיה, תנועות לא רצוניות ועוויתות. הלחץ התוך גולגולתי בשלב זה של המחלה מוגבר. יחד עם זאת, תיתכן עלייה בנפח הראש, בליטה של ​​הפונטנלים, ואצל ילדים גדולים יותר - נפיחות בפטמת עצב הראייה;

3) השלב של פגיעה בהכרה עד לקהות חושים ותרדמת, המאופיין בעלייה בסימנים של הפרעה בתפקוד מוחי מפוזר. קהות חושים, תרדמת, עצבנות או עיקור, נשימה לא סדירה, אישונים מקובעים או מורחבים מתפתחים.

אבחון. Во всех сомнительных случаях после тщательного и всестороннего изучения анамнеза, клинического обследования необходимо прибегнуть к диагностической спинномозговой пункции, включающей подсчет клеточных элементов, определение содержания белка, сахара и хлоридов, к исследованию спинномозговой жидкости на туберкулезные микобактерии, прямой бактериоскопии по методу флотации или с помощью посевов и заражения морской свинки.

טיפול. Рекомендовано назначение изониазида и рифампицина на протяжении первых 2 месяцев лечения с дополнительно назначенным стрептомицином или этамбутолом. В последующем еще в течение 10 месяцев продолжают лечение изониазидом и рифампицином.

תחזית. Исход туберкулезного менингита зависит от состояния больного к моменту начала лечения. При лечении, начатом в 1-й стадии заболевания, излечение наступает у всех больных, причем остаточные изменения минимальны. Оптимальные результаты лечения, начатого во 2-й стадии заболевания, получают у 85 % больных, причем и у половины выживших сохраняются выраженные нарушения. Лечение, начатое в 3-й стадии туберкулезного менингита, спасает жизнь только 50 % больных, и обычно они остаются тяжелыми инвалидами.

8. שחפת של מערכת העצבים המרכזית

שחפת בודדת או מרובת יכולה להיווצר בכל שלב של מהלך ההדבקה בשחפת ומתבטאות בסימפטומים של תהליך נפחי הגדל באיטיות במוח. כאבי ראש, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, הפרעות ראייה. בצילומי רנטגן של הגולגולת מתגלים מדי פעם סימני הסתיידות בשחפת. טומוגרפיה ממוחשבת בשלבים המוקדמים חושפת צללים מנוגדים המוקפים באזור בצקת טבעתית. באנמנזה של ילדים חולים, יש בדרך כלל מידע על מגע עם חולים עם שחפת פעילה. לרובם יש גם שינויים שחפתים בריאות בצורה של לימפדנופתיה הילרית, שינויים חודרניים באונות התחתונות וצדר. תגובות טוברקולין חיוביות.

לעתים קרובות, האבחנה של שחפת במוח נקבעת רק במהלך הניתוח. בדרך כלל הטיפול מתבצע בשלוש תרופות נגד שחפת למשך 12-18 חודשים. קורטיקוסטרואידים נרשמים בשבועות הראשונים לטיפול, בעיקר כדי להפחית בצקת מוחית.

Химиотерапия туберкулеза. Исследования по определению оптимальной продолжительности химиотерапии и наиболее эффективных противотуберкулезных препаратов у детей показывают, что простой перенос принципов химиотерапии взрослых в педиатрическую практику может привести к "перелечиванию" детей, поскольку у взрослых приходится сталкиваться со значительно более массивной бактериальной популяцией в случаях деструктивного туберкулеза.

במקרים רבים, טיפול יעיל בזיהום שחפת בילדים אפשרי במרפאה חוץ. אשפוז מומלץ ל:

1) הצורך בתרביות חוזרות וביופסיות כדי לאשר את האבחנה;

2) תהליכים חמורים, מסכני חיים כדי להתחיל טיפול ולבחור טיפול מתאים;

3) בחירת כימותרפיה בשלב הראשוני בתינוקות וילדים קטנים;

4) הצורך בניתוח או בטיפול בקורטיקוסטרואידים;

5) התגברות על תגובות אי סבילות חמורות לסמים;

6) מחלות נלוות הדורשות טיפול באשפוז;

7) תנאים ביתיים וחברתיים קשים המונעים טיפול הולם בבית.

במקרים אלו, העברה של ילד חולה לטיפול חוץ יכולה להתבצע רק לאחר הקמת הטיפול וארגון מעקב מעקב אחר יישומו.

תרופות נגד שחפת. Изониазид - препарат выбора при лечении всех форм туберкулеза, назначают при всех терапевтических режимах, если возбудители сохраняют к нему чувствительность. Побочное действие препарата проявляется редко.

Rifampicin היא אנטיביוטיקה רחבת טווח הזמינה לשימוש פומי ונרשמת בשלב הפעיל ביותר של תהליך השחפת פעם אחת ביום במינון של 1-15 מ"ג/ק"ג. תופעת הלוואי של התרופה מתבטאת בצביעה כתומה של שיניים, שתן ורוק, תסמינים של מערכת העיכול, שינויים רעילים בכבד, במיוחד בשבועות הראשונים לטיפול. הסיכון לרעילות בכבד הוא הגדול ביותר כאשר ריפמפיצין ניתן במקביל עם איזוניאזיד. במקרים אלו, מומלץ להפחית את המינון של התרופה האחרונה ל-20 מ"ג/ק"ג. טיפול לסירוגין בריפמפיצין גורם לרוב לתרומבוציטופניה, לויקופניה ותסמונת דמוית שפעת.

לאתמבוטול יש השפעה רק על מיקובקטריה. התרופה ניתנת דרך הפה פעם אחת ביום במינון של 1-15 מ"ג/ק"ג. תופעת לוואי מתבטאת בליקוי ראייה הפיך - היצרות של שדות הראייה ושינוי בתפיסת הצבע. Ethambutol יכול לשמש כתחליף לאיזוניאזיד בשילוב עם סטרפטומיצין במקרים של עמידות לתרופות איזוניאזיד. השימוש באתמבוטול בילדים צעירים מוגבל עקב חוסר ידע בפרמקוקינטיקה שלו וקשיים בשליטה חזותית בגיל זה.

סטרפטומיצין פחות יעיל באופן משמעותי נגד Mycobacterium tuberculosis מאשר איזוניאזיד וריפמפיצין, אך הוא עדיף בהקשר זה על האתמבוטול. בצורות קשות של שחפת, סטרפטומיצין ניתנת תוך שרירית פעם ביום במינון של 1 מ"ג/ק"ג יחד עם איזוניאזיד וריפמפיצין במהלך החודשים הראשונים של הטיפול. לרוב, תופעת הלוואי מתבטאת בהפרה של התפקוד של זוג עצבי הגולגולת VIII, במיוחד המחלקה הוסטיבולרית שלהם.

התוצאות של פעולה זו הן אטקסיה, הפרעות שיווי משקל ובאופן פחות שכיח, אובדן שמיעה.

Pyrazinamide, מנוהל בו-זמנית עם איזוניאזיד, יש השפעה חיידקית על Mycobacterium tuberculosis. התרופה ניתנת דרך הפה, המינון היומי שלה (30-40 מ"ג / ק"ג) מחולק ל-2-3 מנות. החסרונות של התרופה הם הנטייה להתפתחות מהירה יותר של עמידות לתרופות של הפתוגן על רקע מתןו, ההשפעה הפטוטוקסית - מעוררת לפעמים התפתחות של צהבת.

לאתיונימיד השפעה בולטת על Mycobacterium tuberculosis, הוא נקבע בשילוב עם תרופות אחרות בטיפול בהישנות המחלה ובחוסר היעילות של משטרי כימותרפיה סטנדרטיים. התרופה נלקחת דרך הפה פעם אחת ביום במינון של 1 מ"ג לק"ג. תופעת הלוואי של אתיונימיד מושפעת בדרך כלל מהפרעות במערכת העיכול (כגון בחילות, הקאות, כאבי בטן).

מונותרפיה. Химиопрофилактика изониазидом показана всем практически здоровым лицам моложе 35 лет с положительными туберкулиновыми пробами, на рентгенограммах грудной клетки у которых не определяется изменений либо имеются следы перенесенного туберкулеза. Для предупреждения реактивации инфекции с развитием общего заболевания таким лицам рекомендуют лечение на протяжении 12 месяцев. Дети с высоким риском инфекции изониазидустойчивыми штаммами возбудителя наряду с проведением химиопрофилактики изониазидом требуют тщательного последующего наблюдения. Профилактическая монотерапия изониазидом может проводиться также детям с высоким риском заболевания туберкулезом. Лечение в таких случаях назначается даже детям с туберкулиноотрицательной реакцией. В обычной практике назначают изониазид на 3 месяца и затем повторяют туберкулиновые тесты. Если наступил вираж, то лечение продолжают до 12 месяцев. Если же кожные реакции на туберкулин остались отрицательными, а источник инфекции за это время уже ликвидирован, то химиопрофилактику постепенно завершают. Отсутствие эффекта от химиопрофилактики может наблюдаться при инфекции устойчивыми к изониазиду штаммами микобактерии туберкулеза.

Режимы лечения двумя и тремя препаратами. Большинство случаев туберкулеза у детей хорошо поддаются лечению двойной комбинацией противотуберкулезных средств. Чаще всего используют изониазид и рифампицин, реже - этамбутол. Продолжительность такой терапии у детей равна 12 месяцам. Тройная комбинация препаратов (изониазид, рифампицин и стрептомицин) показана на начальных этапах лечения детей с наиболее тяжелыми, угрожающими жизни формами туберкулеза. При наличии лекарственной устойчивости к изониазиду лечение проводят рифампицином, стрептомицином и этамбутолом.

ילדים עם צורות באצילריות הרסניות של שחפת ריאתית מפסיקים להפריש מיקובקטריות עם כיח כבר שבועיים לאחר תחילת הטיפול על פי משטרי כימותרפיה עם ריפמפיצין. יש צורך בפרק זמן ארוך יותר של בידוד במקרים בהם יש מגע עם ילדים בריאים או שיש חשד להידבקות בזנים עמידים של הפתוגן.

מניעה. Предупреждение заболевания туберкулезом предусматривает проведение следующих мероприятий:

1) מניעת מגע עם חולים עם צורות פעילות של שחפת;

2) ביצוע כימופרופילקסיס ספציפי;

3) חיסון BCG בקבוצות בסיכון גבוה;

4) שיפור כללי של התנאים החברתיים והכלכליים.

חיסון השחפת הוא תכשיר של מיקובקטריה חיה מוחלשת בלתי מזיקה מזן החיסון BCG (Bacillus Calmette ו-Guerin) ומשמשת כשיטת החיסון התוך עורית היעילה והחסכונית ביותר. אינדיקטור חשוב לאיכות וליעילות של חיסון BCG הוא התגובה שלאחר החיסון:

1) תגובה מקומית במהלך חיסון תוך-עורי מאופיינת בהופעת תסנין קטן עם צביעה ורודה של העור מעליו בקוטר של עד 12 מ"מ. ההסתננות עשויה להיראות כמו גוש עם גוון ציאנוטי; pustules - הארה קלה עקב התדלדלות העור על פני ההסתננות, שיכולה להתייבש ולהחלים, או יכולה להפוך לקרום כמו אבעבועות שחורות; כיב קטן עם הפרשה סרוסית-מוגלתית, ריפוי ספונטני. האופי המתואר של התגובות נחשב כנורמלי, המשקף את התגובתיות האינדיבידואלית של האורגניזם. ההתפתחות ההפוכה של שינויים באתר החיסון מתרחשת תוך 2-4 חודשים, לעתים רחוקות יותר - בתקופות ארוכות יותר. צלקות שטחיות מ-2 עד 10 מ"מ נשארות באתר הריפוי;

2) אלרגיה לאחר חיסון - אינדיקטור אובייקטיבי למבנה מחדש אימונולוגי של הגוף בהשפעת חיסון BCG, מתפתח ב-50% מבדיקת Mantoux.

התוויות נגד לחיסון יילודים: פגים, זיהום תוך רחמי, מחלות מוגלתיות-ספטיות, מחלה המוליטית של היילוד, פציעות לידה קשות עם תסמינים נוירולוגיים, נגעי עור מוכללים, מחלות חריפות, זיהום BCG כללי בבני משפחה אחרים.

חיסון מחדש אסור בילדים ובני נוער שנדבקו בשחפת או שחלו בשחפת בעבר, עם בדיקת Mantoux חיובית או מפוקפקת, שקיבלו תגובות מסובכות לזריקות קודמות של חיסון BCG, עם מחלות דם וניאופלזמות ממאירות, מצבי כשל חיסוני, מטופלים. עם תרופות מדכאות חיסוניות, עם מחלות חריפות, עם מחלות אלרגיות בשלב החריף (מחוסן חודש לאחר החלמה או הפוגה בסיום מומחה).

שכיחות הסיבוכים לאחר החיסון היא 0,02-0,03%.

מחבר: Muradova E.O.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ שיווק. עריסה

▪ ניתוח ניתוחי. עריסה

▪ אינפורמטיקה. הערות הרצאה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון מעוט חלל 26.02.2018 מומחי SpinLaunch מפתחים מערכת חדשנית לשיגור רקטות ולוויינים ישירות לחלל על ידי האצת המטען, בדומה לצנטריפוגה, שבה עצמים משוגרים יתפוס מהירות של יותר מ-4 קילומטרים לשעה. על פי התפיסה המקורית, הרקטה תזכה למהירות מספקת בעזרת צנטריפוגה, ולאחר שתשתחרר ממכשיר הדומה עקרונית לקטפולטה, היא תזכה לגובה הדרוש על מנת להשלים את תהליך מסירת המטען לכדור הארץ. מַסלוּל. החברה מבטיחה שהייחודיות של טכנולוגיה זו תאפשר שיגור לוויינים קטנים למסלול, ועלות שיגור כזה לא תעלה על חצי מיליון דולר. בעזרת עלויות שיגור נמוכות, מתכננת החברה להתחרות במערכות שיגור חלליות אחרות המבוססות על הנעה כימית. כדי ליצור פלטפורמת השקה, החברה זקוקה ל-30 מיליון דולר, מתוכם 10 כבר הוכנו.

עוד חדשות מעניינות:

▪ מדענים עושים טעויות

▪ מכייל תהליכים רב תכליתי מדויק מסדרת 726

▪ השפעת קפאין על עמידות לתרופות

▪ VL6180X - חיישן מרחק, אור ומחוות

▪ קל יותר לתת אמון באינטרנט

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ סעיף של האתר הוראות סטנדרטיות להגנת העבודה (TOI). מבחר מאמרים

▪ מאמר מאת סמואל ריצ'רדסון. פרשיות מפורסמות

▪ מאמר מה יש בתוך אגוז קוקוס? תשובה מפורטת

▪ מאמר מסיר בשר וגזם בשר ושפך. הוראה סטנדרטית בנושא הגנת העבודה

▪ מאמר מחולל דחפים במתח גבוה של גדר חשמלית לבעלי חיים. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ כתבה מגבר KB טרנזיסטורי ליניארי בהספק של 50 W. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024