מחלות פנימיות. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

הערות הרצאה, דפי רמאות
ספרייה חינם / מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

מחלות פנימיות. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

הערות הרצאה, דפי רמאות

תוכן העניינים

1. הנושא של מחלות פנימיות, היסטוריה ומטרות

מחלות פנימיות הוא תחום ברפואה קלינית החוקר את האטיולוגיה, פתוגנזה, סמיוטיקה, טיפול, פרוגנוזה ומניעה של מחלות של איברים פנימיים.

רפואה פנימית היא הענף החשוב ביותר ברפואה מעשית, המכסה את רוב מחלות האדם. המונח "מחלות פנימיות" נכנס לפועל במאה ה-XNUMX. והחליף את המונח הכללי יותר "תרפיה".

מנקודת מבטו של רופא, כל מחלה היא שינוי בתפקוד התקין של הגוף, המאופיינת בהפרה של הפעילות התפקודית של מערכת מסוימת, הגבלה של יכולות ההסתגלות, המפצות והמילואים של הגוף. ירידה ביכולת העבודה שלו.

מחלה היא תהליך דינמי, שבו הדינמיות נקבעת על ידי דו-קיום של תגובות נזק ותיקון. היחס בין התגובות הללו משקף את כיוון המחלה לקראת החלמה או התקדמות. הבהרת כיוון זה מאפשרת להעריך את תוצאת המחלה, לחזות את גורל החולה.

אבחנה של מחלה (מיוונית. אבחנה - "הכרה") - הגדרה קצרה של מהות התהליך הפתולוגי, המשקפת את הגורם להתרחשותה, המנגנונים העיקריים שהובילו להתפתחות שינויים בגוף, וכן המאפיינים של שינויים אלה. כל אבחנה שהרופא עושה היא אבחנה מבדלת, השוקלת כל סימפטום בודד, מעריכה ומבדילה אותו.

בשלבי ההתפתחות המוקדמים, הרפואה לא הייתה מדע והייתה ידע אמפירי גרידא שהתבסס רק על תצפיות. בפעם הראשונה, נציג הרפואה היוונית העתיקה, היפוקרטס, בעת בדיקת חולה, השתמש במישוש, הקשבה וחיבר תיאור של תסמינים ותסמונות רבות של מחלות. תורת הדופק נוצרה על ידי נציג האסכולה האלכסנדרונית הרופילוס, התיאור של כמה סימנים של דלקת קרום הרחם, כיבי קיבה, דלקת קרום המוח הוצג על ידי המדען הטג'יקי אבו-עלי אבן-סינה (אביסנה).

במאות XVIII-XIX. שאלות של רפואה פנימית פותחו בפירוט על ידי Auenbrugger, Laennek, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin.

בית הספר הקליני המדעי לרפואה פנימית נוצר על ידי S. P. Botkin, שפותח לאחר מכן על ידי קלינאים מבריקים רבים: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N S. Molchanov, E. M. K Tareev, V. .

בשלב הנוכחי של התפתחות הרפואה הפנימית, תרומה גדולה נרשמה על ידי מדעני הבית E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov ואחרים.

האבחנה הסופית של המחלה צריכה לכלול מידע על האטיולוגיה (אבחון אטיולוגי), הפתוגנזה שלה (אבחנה פתוגנטית), שינויים מורפולוגיים (אבחנה מורפולוגית) ומצב תפקודי (אבחנה תפקודית) של האיבר או המערכת הפגועים. נוסחת האבחון הסופית צוברת את כל סוגי האבחונים, ומשקפת את השקפת הרופא על התהליך הפתולוגי באמצעות הדגשת המחלה הבסיסית, הסיבוכים והמחלות הנלוות. בעתיד, הרופא קובע את כיוון התפתחות התהליך הפתולוגי, תוצאות אפשריות והשלכות של המחלה. ההערכה של כל השינויים הללו מתבצעת כתוצאה מהתבוננות במטופל, שימוש במחקרים נוספים מיוחדים, הטיפול בו נעשה שימוש.

2. אסתניה נוירו-סירקולטורית (אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג, קליניקה)

אסתניה נוירו-מחזורית היא מחלה תפקודית, המבוססת על כשל בהסתגלות או הפרה של הרגולציה הנוירואנדוקרינית של מערכת הלב וכלי הדם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הסיבות להתפתחות יכולות להיות גורמים חיצוניים ופנימיים.

גורמים חיצוניים: פסיכו-רגשי, עומס יתר פיזי, הפרה של משטר העבודה והמנוחה. גורמים פנימיים: נחיתות מולדת או נרכשת של מערכת העצבים וההומור לוויסות טונוס כלי הדם, תכונות של מנגנוני ההגנה והסתגלות של הגוף (כגון פעילות עצבית גבוהה יותר, מצב המערכת האנדוקרינית).

פתוגנזה. היווצרות המחלה מתרחשת על רקע נחיתות גנטית או נרכשת של המערכת הנוירו-הורמונלית.

יש היווצרות של נוירוזה והפרעות קרביות, בעוד שהאיברים הפנימיים מעורבים בעוררות רגשית באופן סלקטיבי.

עם עלייה בפעילות המערכת הסימפתואדרנלית וירידה יחסית בפעילות המערכת הכולינרגית, מתרחשת היווצרות של יתר לחץ דם ולבבי של NCA. עם עלייה בפעילות המערכת הכולינרגית ואי ספיקה יחסית של המערכת הסימפתואדרנלית, מתרחשת היווצרות הסוג הירוד-לחץי של NCA.

מִיוּן. במרפאה, הסיווג הנפוץ ביותר של NCA לפי Z. N. Savitsky (1956) ו-V. P. Nikitin (1957) עם הסוגים הבאים: לב, יתר לחץ דם, hypotensive, מעורב.

מרפאה. תסמונות עיקריות: תסמונת נוירוטית, לבבית (גרסאות אלגיות או אריתמיות), היפרטוניות, היפוטוניות, תסמונת הפרעות נשימה, היפרקינטית, אסתנית, כלי דם. זה מאופיין בנוכחות של מספר רב של סימנים סובייקטיביים שונים של המחלה. ישנן תלונות על כאב באזור הלב, הממוקמות באזור קודקוד הלב, בעלות אופי עמום, כואב ודוקר. תיתכן תחושת כובד ולחץ. כאב קשור לרוב להתרגשות ולמתח רגשי, יכול להיות לטווח קצר או ארוך טווח. הם יכולים להקרין אל הזרוע השמאלית והשכמות של הכתף השמאלית, אינם מוסרים על ידי ניטרוגליצרין, אשר נסבל בצורה גרועה על ידי אף אחד.

תלונות המאפיינות מצוקה נשימתית כוללות נשימות עמוקות תקופתיות, נשימות רדודות תכופות, המובילות למצב של היפרונטילציה (סחרחורת, האפלות).

ייתכנו תחושות של חום, גלי חום בראש, מצב של התעלפות לטווח קצר. Acrocyanosis, הזעה, דרמוגרף אדום או לבן בולט, "משחקים" של vasomotors של העור.

ייתכנו סימנים להפרעות בזרימת הדם ההיקפית (כגון תסמונת Raynaud), אסימטריות טמפרטורה, אי-סימטריות של הדופק, לחץ דם, נטייה לטכיקרדיה, הפרעות קצב נשימתיות כתוצאה מתפקוד לקוי של מרכז הנשימה, אקסטרה-סיסטולה, אקסטרסיסטוליות קבוצתיות, התקפי טכיקרדיה. .

יש חולשה כללית, עייפות, עצבנות, כאבי ראש, שינה לא יציבה, נטייה לשינויים מהירים במצב הרוח. תשומת לב מוסחת, אובדן זיכרון, סחרחורת, תחושת פחד מצוינים.

גבולות הלב אינם משתנים, הטונים ברורים, ניתן לשמוע אוושה סיסטולית תפקודית בקודקוד, הקשורה להאצה של זרימת הדם ושינוי בטונוס של השרירים הנימים. אופי הרעש משתנה עם שינוי בתנוחת הגוף, פוחת או נעלם עם פעילות גופנית.

3. אסתניה נוירו-סירקולטורית (סוגים עיקריים, אבחון, סיבוכים, טיפול)

סוג ה-NCA נוצר בהתאם לאופי וחומרת הפרעות בתפקוד של המערכת הסימפתואדרנלית והכולינרגית, כמו גם על הקשר בין תהליכים אדרנו וכולינרגיים.

הדינמיקה של שינויים בלחץ הדם תלויה בסוג ה-NCA.

עבור NCA לפי סוג לב אופייניים: טכיקרדיה מתמשכת בסינוס (לעיתים התקפי), אקסטרסיסטולה, עלייה בנפח הדם הדקות. טכיקרדיה חמורה וירידה בלחץ הדופק נראים במהלך בדיקות תפקודיות (אורתוסטטיות ועם פעילות גופנית).

NCA מסוג יתר לחץ דם מתאפיין ב: לאיות של לחץ דם עם נטייה ליתר לחץ דם סיסטולי, עליה בנפחי שבץ ודם דקים, סבילות טובה של בדיקה אורתוסטטית עם עליה בלחץ המודינמי ממוצע.

NCA מסוג hypotensive מאופיין במצבים של התעלפות או קריסת לחץ דם עם נטייה ליתר לחץ דם, קולות לב עמומים, תפוקת לב מוגברת, סבילות לקויה של בדיקה אורתוסטטית עם ירידה בלחץ המודינמי ממוצע, טכיקרדיה, עליה ב נפח דם דקה במהלך פעילות גופנית (מיד לאחר סיומה, תיתכן ירידה חדה בלחץ הדם).

יתר לחץ דם עורקי נחשב לנתוני לחץ: בגיל 25 שנים - 100/60 מ"מ כספית. אומנות. ופחות, מעל גיל 30 - מתחת ל-105/65 מ"מ כספית. אומנות.

מחקר אבחוני. יש חשיבות אבחנתית למחקרים על רמת הקטכולאמינים בדם ובשתן, 17-הידרוקסיקורטיקוסטרואידים (עלייה בכמות), רמות אסטרוגן (ירידה בכמות) וחקר תפקוד בלוטת התריס.

אינדיקטורים להמודינמיקה מרכזית: עם סוג הלב, יש עלייה בתפוקת הלב וירידה בהתנגדות היקפית ספציפית, הלחץ ההמודינמי הממוצע נשאר ללא שינוי.

מדדי לחץ דם נבדקים עם קביעת לחץ שיורי ובזאלי.

הלחץ ההמודינמי הממוצע נחקר - הוא נמדד בשיטה הטכיו-סילוגרפית.

נעשה שימוש במבחני מאמץ פונקציונליים: מבחן מאסטר, בדיקת צעדים, ארגומטריית אופניים ב-NCA לבבי, בדיקת פעילות גופנית במינון, בדיקת היפרונטילציה, בדיקת עצירת נשימה.

אם יש גלי T שליליים באק"ג, מבוצעות בדיקות תרופתיות למאמץ: בדיקה עם אינדראל, אשלגן כלורי, אטרופין ואדרנלין. ה-EKG עשוי לחשוף: סינוס טכיקרדיה, ברדיקרדיה והפרעת קצב, הפרעה בהולכה אטריו-חדרי, תזוזה של מקטע RS-T מתחת לקו האיזו-אלקטרי, השטחה והופעת גל T שלילי, חוץ-סיסטולות חדריות.

סיבוכים. הפרעות קצב, אי ספיקת כלי דם חריפה (התעלפות, קריסה), משברים אוטונומיים, אנגיואדמה.

יַחַס. חיסול גורמים אטיולוגיים, שיקום מוקדים נסתרים של זיהום כרוני. תרופות הרגעה על פי אינדיקציות, תרופות היפנוטיות משמשות רק להפרעות שינה קשות. תרופות הרגעה משמשות במינונים קטנים, קורסים קצרים. חוסמי β משמשים לסוג יתר לחץ דם של NCA עם טכיקרדיה.

תַחֲזִית. הפרוגנוזה חיובית, הביצועים משוחזרים.

4. יתר לחץ דם (אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג, קליניקה)

מחלה המתרחשת כרונית, שהביטוי העיקרי שלה הוא תסמונת יתר לחץ דם עורקי, שאינה קשורה לנוכחות תהליכים פתולוגיים שבהם עלייה בלחץ הדם נובעת מסיבות ידועות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. עומס יתר נוירופסיכי, חוסר תפקוד של בלוטות המין.

פתוגנזה. ישנה הפרה של הביוסינתזה של אמינים סימפטיים, וכתוצאה מכך גוברת הטון של מערכת הסימפתואדרנל. על רקע זה מתרחשת הפעלת מנגנוני הלחץ של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון ועיכוב גורמים מדכאים: פרוסטגלנדינים A, E ומערכת הקינינים.

מִיוּן. במצבים קליניים המחלה מחולקת לפי חומרת יתר לחץ דם עורקי, הסיכון לפתח נזק באיברי המטרה ושלב התפתחות יתר לחץ הדם.

מרפאה. עם יתר לחץ דם בשלב I, מופיעים כאבי ראש תקופתיים, טינטון והפרעות שינה. הביצועים המנטליים יורדים, סחרחורת, דימומים מהאף נראים. קרדיאלגיה אפשרית.

בענפי בית החזה השמאלי, נוכחות של גלי T עם משרעת גבוהה וסימטרית אפשרית, נפח הדקות של הלב נשאר תקין, עולה רק במהלך פעילות גופנית. משברי יתר לחץ דם מתפתחים כחריג.

עם יתר לחץ דם בשלב II, מופיעים כאבי ראש תכופים, סחרחורת, קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, ולפעמים התקפי אנגינה. נוקטוריה והתפתחות של משברים יתר לחץ דם אפשריים.

הגבול השמאלי של הלב עובר שמאלה, בקודקוד הצליל הראשון נחלש, מבטא של הטון השני נשמע מעל אבי העורקים, לפעמים קצב דמוי מטוטלת.

עם יתר לחץ דם בשלב III, שתי אפשרויות אפשריות:

1) התפתחות של תאונות כלי דם באיברי מטרה;

2) ירידה משמעותית בנפחי הדקות והשבץ של הלב עם רמה גבוהה של התנגדות היקפית.

בצורה הממאירה של יתר לחץ דם, מצוינים נתוני לחץ דם גבוהים במיוחד (לחץ הדם הדיאסטולי עולה על 120 מ"מ כספית). אי ספיקת כליות מתקדמת, הראייה יורדת, ירידה במשקל, תסמינים ממערכת העצבים המרכזית, מופיעים שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם.

משברים יתר לחץ דם. עלייה חדה פתאומית בלחץ הדם. משברים הם משני סוגים.

משבר מסוג I (היפרקינטי) הוא לטווח קצר. זה מתבטא ככאב ראש חד, סחרחורת, ירידה בראייה, בחילות והקאות לעתים רחוקות יותר. מאופיינת בתסיסה, דפיקות לב ורעד בכל הגוף, פולקיוריה; לקראת סוף המשבר נצפית פוליאוריה או צואה רופפת בשפע. לחץ הדם הסיסטולי עולה ולחץ הדופק עולה.

משבר מסוג II (eu- והיפוקינטי) הוא חמור. זה מתפתח בהדרגה, נמשך בין מספר שעות ל-4-5 ימים או יותר. נגרמת על ידי היפוקסיה במחזור הדם של המוח, האופיינית לשלבים מאוחרים יותר של יתר לחץ דם. זה מתבטא בכבדות בראש, כאבי ראש חדים, לפעמים פרסטזיה, הפרעות מוקדיות של מחזור הדם המוחי ואפאזיה. ייתכנו כאב אנגינאלי באזור הלב, הקאות והתקפי אסתמה לבבית. הלחץ הדיאסטולי עולה באופן משמעותי. לחץ הדם חייב להיות מופחת בהדרגה במשך מספר שעות.

5. מחלה היפרפולית (אבחון, טיפול, פרוגנוזה, מניעה)

מחקר אבחוני. הבדיקה כוללת 2 שלבים: מחקר חובה ומחקר להערכת הנזק לאברי המטרה.

לימודי חובה: ניתוח דם ושתן כללי, קביעת אשלגן, גלוקוז בצום, קריאטינין, כולסטרול כללי בדם, אלקטרוקרדיוגרפיה, צילום חזה, בדיקת פונדוס, בדיקת אולטרסאונד של איברי הבטן.

מחקרים נוספים: אקו לב, בדיקת אולטרסאונד של כלי דם היקפיים, קביעת ספקטרום השומנים ורמות הטריגליצרידים.

סיבוכים. שבץ דימומי, אי ספיקת לב, רטינופתיה מדרגה III-IV, נפרוסתקלרוזיס, אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, טרשת עורקים.

אבחנה מבדלת. יתר לחץ דם משני: מחלות של הכליות, בלוטות יותרת הכליה (תסמונת Itsenko-Cushing, Conn syndrome), pheochromocytoma, Itsenko-Cushing, נגעים אורגניים של מערכת העצבים, יתר לחץ דם עורקי המודינמי (קוארקטציה של אבי העורקים, הפרעות שינה במסתם אבי העורקים, תסמונת נשימה), יתר לחץ דם עורקי יאטרוגני.

יַחַס. ברמות סיכון גבוהות וגבוהות מאוד, רושמים טיפול תרופתי מיידי. אם המטופל מסווג כקבוצת סיכון בינוני, שאלת הטיפול נלקחת על ידי הרופא. ניתן לצפות בשליטה על לחץ הדם ממספר שבועות ועד 3-6 חודשים. יש להתחיל טיפול תרופתי תוך שמירה על רמות לחץ דם מעל 140/90 מ"מ כספית. אומנות. בקבוצת הסיכון הנמוך מתאפשר מעקב ארוך יותר - עד 6-12 חודשים. טיפול תרופתי נקבע תוך שמירה על רמות לחץ דם של יותר מ-150/95 מ"מ כספית. אומנות.

טיפולים לא תרופתיים כוללים הפסקת עישון, ירידה במשקל, הגבלת אלכוהול, פעילות גופנית מוגברת וצריכת מלח מופחתת ל-5 גרם ליום. שילובי תרופות יעילים:

1) משתן וחוסם b;

2) משתן ומעכבי ACE או אנטגוניסט לקולטן לאנגיוטנסין II;

3) אנטגוניסט לסידן מקבוצת הדיהידרופירידונים וחוסם β;

4) אנטגוניסט סידן ומעכבי ACE;

5) א-חוסם ו-b-חוסם;

6) תרופה בעלת פעולה מרכזית ומשתן.

במקרה של משבר יתר לחץ דם לא מסובך, הטיפול יכול להתבצע על בסיס אשפוז, חוסמי B, אנטגוניסטים של סידן (ניפדיפין), מעכבי ACE קצרי טווח, משתני לולאה, פרזוזין נקבעים דרך הפה.

עם משבר יתר לחץ דם מסובך, מרחיבים כלי דם (נתרן nitroprusside, nitroglycerin, enaprilat), תרופות אנטי-אדרנרגיות (phentolamine), משתנים (furosemide), חוסמי גנגליו (פנטמין), תרופות אנטי-פסיכוטיות (droperidol) מנוהלות באופן פרנטרלי.

זְרִימָה. לטווח ארוך, עם תקופות של הפוגה.

תַחֲזִית. בשלב אני - חיובי, בשלבים - רציני.

מְנִיעָה. טיפול בחולים עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, ניטור של אנשים בסיכון, שימוש בילוי פעיל. כאשר מתבצעת אבחנה של יתר לחץ דם, מתבצע טיפול מקיף מתמשך.

6. MYOCARDITIS

דלקת שריר הלב היא מחלה דלקתית של שריר הלב בעלת אופי זיהומי, אלרגי או רעיל-אלרגי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. גורמים עיקריים: זיהומים חיידקיים, מחלות מוגלתיות-ספטיות, זיהום ויראלי, גורמים אלרגיים, שיכרון.

פתוגנזה. נזק שריר הלב מוביל להתפתחות של שינויים דיסטרופיים-נקרוביוטיים בתאי השריר.

מרפאה. הווריאציות הקליניות העיקריות: כאב (לא מלווה באי ספיקת לב, התאוששות לאחר 1-2 חודשים), הפרעות קצב (עם נזק חמור לשריר הלב), אי ספיקת מחזור הדם (פגיעה חמורה בשריר הלב בשילוב עם הפרעות קצב והולכה), מעורבת (כאב עם הפרעות קצב). , הפרעות קצב עם כשל במחזור הדם וכו'), אברמוב-זידלר.

המחלה מתחילה במהלך תקופת ההבראה או 1-2 שבועות לאחר ההחלמה מהזיהום. מופיע חום בדרגה נמוכה בלתי מוסברת, לעיתים רחוקות - חום, חולשה, חולשה, הזעה. באופן אובייקטיבי מציינים טכיקרדיה, מילוי דופק נמוך ובמקרים חמורים דופק מתחלף. במקרים חמורים, גודל הלב גדל, לחץ הדם תקין או מופחת. קולות הלב עמומים, יתכן פיצול של הצליל הראשון, אוושה סיסטולית שרירית מופיעה מעל קודקוד הלב, וייתכן אוושה חיכוך פריקרדיאלי.

עם דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר, מופיעים לפתע תסמינים מתגברים של אי ספיקת לב מתקדמת, תרומבואמבוליזם של הכליות, הריאות והטחול.

מחקר אבחוני. מבצעים בדיקת דם כללית (לויקוציטוזיס, ESR מוגבר). מחקר ביוכימי (דיספרוטינמיה, עלייה בתכולת a-ו-b-globulins, עלייה ברמת החומצות הסיאליות, הופעת חלבון C-reactive, עלייה בפעילות של AST ו- CPK בצורות קשות), א. מחקר וירולוגי, מחקר אימונולוגי.

מחקר א.ק.ג מגלה: תזוזה של מקטע ST, שינויים בגלי T - שטוח, דו-פאזי, שלילי, התפשטות מורכבת QRST, ירידה במתח.

זְרִימָה. זה יכול להיות אקוטי, מופרע, חוזר, סמוי, כרוני.

סיבוכים. הפרעות קצב, כשל במחזור הדם, אנגינה פקטוריס, קרדיווסקלרוזיס בשריר הלב, תרומבואמבוליזם.

אבחנה מבדלת. צריך להתבצע עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, מחלת לב כלילית, ניוון שריר הלב של בלוטת התריס, דלקת לב שגרונית ראשונית.

יַחַס. מינוי מנוחה למיטה. טיפול אטיוטרופי, אשר יעיל בדלקת שריר הלב זיהומית, עם דלקת שריר הלב נגיפית אינו יעיל.

טיפול סימפטומטי מתבצע עם גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-ריתמיות, משתנים, חומרים מטבוליים.

תַחֲזִית. עם רוב דלקת שריר הלב, הפרוגנוזה חיובית, עם דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר - רצינית.

מְנִיעָה. אמצעים ראשוניים למניעת המחלה: טיפול בזמן ותברואה של מוקדי זיהומים. מניעה משנית - ניטור דינמי של חולים.

7. אנדוקרדיטיס זיהומית

צורה מוזרה של אלח דם, המאופיינת בלוקליזציה של הפתוגן על שסתומי הלב או האנדוקרדיום הקודקוד, ואחריו נזק לאיברים ומערכות רבות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. פתוגנים: קוקוסים, חיידקים גרם שליליים, פטריות כמו קנדידה, ריקטסיה, וירוסים, ברוצלה.

גורמי סיכון: מומי לב נרכשים ומולדים, ניתוחים כירורגיים ודנטליים קלים, מתן תרופות פרנטרליות, מסתמי לב תותבים, דלקת בדרכי השתן, שימוש ממושך בצנתרים, הפלות, תוכנית המודיאליזה.

מִיוּן. נלקח בחשבון:

1) צורה קלינית ומורפולוגית: ראשונית (על מסתמים ללא שינוי) ומשנית (על רקע ראומטי, עגבת, טרשת עורקים, פגמים, מפרצת עורקים, מסתמים תותבים);

2) אופי הקורס (אקוטי, תת אקוטי, כרוני (חוזר));

3) מידת הפעילות של התהליך: דרגה I - מינימלית, דרגה II - בינונית, דרגה III - גבוהה.

מרפאה. הביטויים העיקריים של המחלה: חום (מתת חום לגבוה), מלווה בצמרמורות, הזעה מרובה, חולשת שרירים, כאבי שרירים ומפרקים, אובדן תיאבון.

העור חיוור עם גוון איקטרי, פריחות פטכיאליות, במיוחד בעור העפעף התחתון (סימפטום של לוקין-ליבמן), גושים כואבים בכפות הידיים והסוליות (הצמתים של אוסלר). אצבעות בצורת מקלות תופים, ציפורניים - משקפי שעון.

טכיקרדיה, קולות לב עמומים, הפרעות קצב והולכה, האופיינית להתפתחות שריר הלב. אוושה סיסטולית מעל אבי העורקים עקב היצרות של פתח אבי העורקים. מתרחש מספר שבועות לאחר הופעת המחלה. עם התפתחות אי ספיקה של אבי העורקים, מופיעה אוושה דיאסטולית מעל אבי העורקים.

מחקר אבחוני. ספירת דם מלאה (אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה, ESR מוגבר). בדיקת דם ביוכימית - דיספרוטאינמיה, היפרגמגלבולינמיה, בדיקת פורמול חיובית.

מחקר אימונולוגי - עיכוב של הקישור הלא ספציפי של התגובה החיסונית, הפעלת הקשר ההומורלי (עלייה ב-IgA, IgM, CEC).

בדיקה בקטריולוגית של דם (תרביות דם משולשות).

עם א.ק.ג - הפרה של הקצב וההולכה, ירידה במתח השיניים. אקו לב: נוכחות של צמחייה על מוקדי המסתם הפגוע, סימנים של מחלת לב שנוצרה, קרעים של אקורדים, ניקוב של קודקודים.

סיבוכים. אוטם של הריאות, שריר הלב, הכליות, בצקת ריאות, אי ספיקת לב, הפרעות תסחפיות של זרימת הדם המוחית של הטחול, כלי רשתית.

יַחַס. מתן אנטיביוטיקה עמידה בפניצילינאז נגד סטפילוקוקוס, 2 גרם כל 4 שעות (12 גרם ליום).

פרדניזולון (40-60 מ"ג ליום), תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

גליקוזידים לבביים, תכשירי אשלגן, משתנים, לאנמיה - תכשירי ברזל בשילוב ויטמינים B ו-C בשלב הדיסטרופי.

זְרִימָה. בצורה החריפה זה מתקדם במהירות, בצורה התת-חריפה זה ממושך, בצורה הכרונית זה חוזר על עצמו.

תַחֲזִית. במצב החריף, הפרוגנוזה חיובית יחסית; בצורות תת-חריפות וכרוניות, הפרוגנוזה חיובית יחסית.

מְנִיעָה. מניעת התפתחות זיהומים חיידקיים, טיפול פעיל בזיהומים חריפים.

8. PERICARDITIS

פריקרדיטיס היא מחלה דלקתית של קרום הלב, שהיא לרוב ביטוי מקומי של מחלה מסוימת (שחפת, שיגרון, מחלות רקמת חיבור מפוזרות) או מחלה נלווית של שריר הלב והאנדוקרדיום.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הם נגרמים על ידי חיידקים, וירוסים, פטריות, ריקטזיה, מיקובקטריה, טיפוס הבצילוס ודיזנטריה.

פריקרדיטיס אספטית עם אלרגיות, נגעים מערכתיים של רקמת החיבור, פציעות טראומטיות, תהליכים אוטואימוניים.

ישנה קבוצה של פריקרדיטיס אידיופטית.

פתוגנזה. הזיהום חודר לתוך חלל קרום הלב בדרך ההמטוגנית או הלימפוגנית. תהליכים אקסודטיביים מתעצמים.

הצטברות של כמות גדולה של exudate בחלל קרום הלב מתבטאת בתסמונת של טמפונדה לבבית.

מרפאה. עם פריקרדיטיס יבשה (סיבית): כאב באזור הלב בעוצמה משתנה, נשמע שפשוף חיכוך קרום הלב, לעתים קרובות יותר הוא נקבע על עצם החזה ומשמאל לקו הפרסטרנלי, הוא נשמע בכל שלב של מחזור לב. יש לו גוון שרוט, יכול להימשך מספר שעות או חודשים.

עם תפליט (אקסודטיבי) פריקרדיטיס: קוצר נשימה, שיעול (בדרך כלל יבש), הקאות אפשריות. טמפרטורת הגוף עולה, גבולות הלב עולים לכל הכיוונים, פעימת הקודקוד יורדת או נעלמת, ורידי צוואר הרחם מתנפחים.

עם תפליט גדול, הדופק יורד, לחץ הדם יורד.

עם טמפונדה לבבית: כאבים עזים בחזה, התמוטטות, טכיקרדיה, דופק פרדוקסלי. עם דחיסה של הווריד הנבוב העליון, היווצרות ראש "קונסולרי", צווארון סטוקס. עם דחיסה של הווריד הנבוב התחתון: hepatomegaly, מיימת מוקדמת, עמדת ברייטמן, הפרעה תקופתית של ההכרה.

עם פריקרדיטיס דביקה (דביקה): כאב באזור הלב, שיעול יבש, נסיגת פעימת הקודקוד (תסמין של Sali-Chudnovsky). בשמיעה, אופי שלושת הטווחים של הקצב, הופעת רעש לא מוליך סיסטולי על פני השטח הקדמי של הלב.

עם פריקרדיטיס מכווצת (קומפרסיבית): בשלבים מוקדמים של קוצר נשימה, ציאנוזה קלה של השפתיים וקצה האף. בשלב מתקדם, השלישייה של בק: לחץ ורידי גבוה, מיימת, "לב קטן ושקט".

ורידי הצוואר מתנפחים, נפיחות בפנים, ציאנוזה. מיקומו של המטופל באורטופנאה. הפרעות טרופיות. פעימת השיא נעלמת. פרפור פרוזדורים, לחץ עורקי מופחת, לחץ ורידי מוגבר. אולי אוושה סיסטולית נמוכה, מסומנת anasarca, hydrothorax, מיימת.

מחקר אבחוני. ספירת דם מלאה, (לויקוציטוזיס עם הסטה של הנוסחה שמאלה, עלייה ב-ESR), מחקרי א.ק.ג., מחקרי EchoCG.

יַחַס. בתקופה החריפה, מנוחה במיטה, דיאטה. טיפול אטיוטרופי. NSAIDs (לא מיועד לדלקת קרום הלב משנית, אוטם שריר הלב), גלוקוקורטיקואידים למשך 1-1,5 חודשים (לא נרשמים לגידולים), אנטיהיסטמינים, ויטמין C.

עם דלקת קרום הלב לוחצת, טיפול כירורגי.

זְרִימָה. אקוטי (חולף תוך 1-2 חודשים), לטווח ארוך, מתקדם.

תַחֲזִית. בצורות חריפות זה לרוב חיובי, בצורות כרוניות זה רציני.

9. ראומטיזם (מחלת סוקולסקי-בויו) (אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון)

שיגרון היא מחלה דלקתית סיסטמית רעילה-אימונולוגית של רקמת חיבור עם לוקליזציה דומיננטית של התהליך במערכת הלב וכלי הדם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. המחלה נגרמת על ידי סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A.

פתוגנזה. אנטיגנים סטרפטוקוקליים משוחררים (סטרפטוליזין-O, סטרפטוקינאז, סטרפטוהיאלורונידאז) מובילים להתפתחות השלב החריף של הדלקת על ידי הפרשה תאית ופגוציטוזיס. דלקת כרונית מתפתחת בהדרגה עם העברת הפעילות למנגנוני מערכת החיסון, היווצרות קולגן עם היווצרות תהליכי פיברוזיס.

מִיוּן. על פי Nesterov A.I. (1990), הדברים הבאים נלקחים בחשבון:

1) שלב המחלה (פעיל או לא פעיל, מפרט את מידת הפעילות של התהליך - מינימלי, בינוני, גבוה);

2) מאפיינים קליניים ואנטומיים של פגיעה בלב ובאיברים אחרים;

3) אופי מהלך המחלה (חריף, תת חריף, ממושך, התקפי מתמשך, סמוי);

4) מצב זרימת הדם (0, I, Na, Nb, III דרגת הפרות).

מרפאה. התקופה הראשונה של טרום ראומטיזם נמשכת 2-4 שבועות מסיום ההדבקה בסטרפטוקוקוס ועד להופעת ביטויי המחלה. מופיעים: חולשה, עייפות, חוסר תיאבון, דפיקות לב, עקצוצים במפרקים, הזעת יתר, חיוורון של העור.

השני מייצג התקף ראומטי. חום מופיע עם תסמונות של פגיעה במפרקים, בלב (מחלת לב ראומטית ראשונית) ובאיברים אחרים.

התקופה השלישית של ביטויים קליניים. ישנה מחלת לב ראומטית חוזרת עם פגיעה מתקדמת בלב, היווצרות של מומי לב מורכבים.

מחלת לב ראומטית ראשונית. דלקת של כל ממברנות הלב (פנקרדיטיס) אפשרית, האנדוקרדיום ושריר הלב מושפעים לרוב. יש טכיקרדיה, לעתים רחוקות ברדיקרדיה. גבולות הלב תקינים או מוגדלים במידה. אוסקולציה עמומה בטון I, אוושה סיסטולית רכה בקודקוד (הקשורה לדלקת שריר הלב). לפעמים עשוי להופיע צליל שלישי.

קריטריונים אבחוניים לראומטיזם לפי Kisel-Jones.

קריטריונים עיקריים: קרדיטיס, פוליארתריטיס, כוריאה, אריתמה טבעתית, גושים ראומטיים תת עוריים. קריטריונים קלים: שיגרון קודם, ארתרלגיה, חום, ESR מוגבר, חלבון C-reactive מוגבר, לויקוציטוזיס, הארכת מרווח ה-PQ ב-ECG, עלייה בטיטר של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים בדם, זיהוי אנטיגן סטרפטוקוקלי.

אם קיימים שני קריטריונים עיקריים ואחד או שניים מינוריים, האבחנה נחשבת למהימנה; אם קיימים קריטריונים עיקריים ושני מינוריים, האבחנה נחשבת לסבירה.

מחקר אבחוני. בעלי ערך אבחוני הם מחקר של ספירת דם מלאה (אנמיה היפוכרומית, לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה, עלייה ב-ESR), בדיקת דם ביוכימית (הופעת חלבון C-reactive, עלייה בפיברינוגן, דיספרוטאינמיה, a2 -היפרגלובולינמיה, עלייה בתכולת ה- hap2 toglobin, ceruloplasmin, acid phosphatase ).

מחקר אימונולוגי מתבצע כדי לקבוע את העלייה בטיטר של הנוגדנים ASH, ASL-O, ASA, נוגדנים שריר הלב.

א.ק.ג קובע הפרעות קצב שונות, הולכה, אקו לב דופלר קובע שינויים מבניים.

10. ראומטיזם (מחלת סוקולסקי-בויו) (אבחון דיפרנציאלי, טיפול, פרוגנוזה, מניעה)

אבחנה מבדלת. דלקת שריר הלב זיהומית מתפתחת בשיא הזיהום, היא אינה מאופיינת בהתקדמות, סימנים של דלקת מסתמים.

מבין מחלות רקמת החיבור, יש צורך לקחת בחשבון periarteritis nodosa, זאבת אריתמטית מערכתית, סקלרודרמה.

עם דיסטוניה neurocircular של סוג הלב, יש תלונות מגוונות, אין סימנים אובייקטיביים של המחלה.

בתסמונת של שחפת ראשונית, אין תסמינים רדיוגרפיים של המתחם הראשוני, נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים. מבוצעות בדיקות Mantoux ו-Pirquet, נבדקות מיקובקטריות שחפת בכיח.

יַחַס. עם שיגרון פעיל, אשפוז חובה מתבצע עד 40-60 ימים או יותר.

משטר מתאים מוקצה: בהיעדר קרדיטיס - חצי מיטה למשך 7-10 ימים, ואז חופשי; בנוכחות קרדיטיס - מנוחה קפדנית במיטה למשך 2-3 שבועות, ואז חצי מיטה וחופשית.

מתזונה, טבלה מס' 10 נקבעת עם תכולת חלבון של לפחות 1 גרם / ק"ג, המגבילה את המלח ל-6 גרם ליום.

מרשם חובה מוקדם של אנטיביוטיקה מתבצע: בנזילפניצילין 1,5-4 מיליון יחידות ליום (תלוי במידת הפעילות) למשך שבועיים. ואז הם עוברים לצורה הממושכת: bicillin-2, 5 מיליון יחידות כל שבועיים למשך חודשיים. לאחר מכן, טיפול אנטיביוטי מתבצע כל 1,5 שבועות בכל חודש למשך 2 שנים לפחות בחולים ללא היסטוריה של קרדיטיס ולפחות 2 שנים בחולים עם היסטוריה של קרדיטיס. אם אתה אלרגי לפניצילין, משתמשים בתרופות אנטיבקטריאליות מקבוצות אחרות - מקרולידים, צפלוספורינים דרך הפה.

תרופות גלוקוקורטיקואידים ניתנות רק לדלקת לב חמורה, מהלך חריף (פחות חריף) של המחלה: פרדניזולון 20-30 מ"ג ליום למשך 2-3 שבועות, לאחר מכן המינון מופחת עד להפסקת התרופה לחלוטין, מהלך הטיפול הוא 1,5-2 חודשים.

מבין התרופות המטבוליות משתמשים בפוספאלין, בתערובת מקטבת ובתרופות אנטי-ריתמיות (להפרעות קצב).

עם התפתחות של כשל במחזור הדם, נעשה שימוש בחומרי עזר: hypothiazide, furosemide, uregit, אנטגוניסטים של ACE בקורס קצר.

זְרִימָה. אם משך המחלה הוא עד 6 חודשים, היא נחשבת לאקוטית, יותר מ-6 חודשים - כרונית.

תַחֲזִית. נקבע לפי מצב הלב. היעדר סימנים להיווצרות קלינית של פגמים תוך 6 חודשים הוא אינדיקטור פרוגנוסטי טוב. היווצרות פגם תוך 6 חודשים נחשבת לסימן פרוגנוסטי לא חיובי.

מְנִיעָה. מניעה ראשונית כוללת התקשות ילדים מחודשי החיים הראשונים, תזונה מזינה, חינוך גופני וספורט, שיפור תנאי החיים, טיפול בזמן ותברואה של מוקדי זיהום סטרפטוקוקלי.

מניעה משנית בחולים שעברו התקף ראומטי ראשון ללא קרדיטיס יעילה יותר עד גיל 18, בחולי קרדיטיס עם התקף שיגרון ראשון היא יעילה יותר עד גיל 25.

בחולים עם מחלת מסתמים, ניתן לבצע ביצילינופרופילקסיה לאורך כל החיים.

11. צניחת שסתום מיטרלי

מצב המאופיין בצניחה של אחד או שני העלים של המסתם המיטרלי לתוך חלל הפרוזדור השמאלי, המופיע בדרך כלל במחצית השנייה של הסיסטולה של החדר (בשלב הגלות). צניחה פירושה "בליטה".

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. צורות מולדות מצוינות בתסמונות של Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oram-pa, פגם במחיצת פרוזדורים, אנומליה של אבשטיין, טטראדה של פאלוט.

צורות נרכשות נצפו במחלת לב כלילית, שיגרון, דיסטוניה נוירו-מחזורית, קרדיומיופתיה היפרטרופית, תירוטוקסיקוזיס ופציעות בחזה.

פתוגנזה. במהלך סיסטולה חדרית, הדם זורם לא רק לאבי העורקים, אלא חלקית בחזרה לאטריום השמאלי.

מִיוּן. במסגרת קלינית, צניחת מסתם מיטרלי מחולקת ל:

1) לפי החומרה (I - צניחה 3-6 מ"מ, II - צניחה 6-9 מ"מ, III - צניחה יותר מ-9 מ"מ);

2) לפי מידת הרגורגיטציה (הערכה חצי כמותית בנקודות (1-4));

3) במורד הזרם (קל, בינוני, חמור, אסימפטומטי (18%)).

מרפאה. ישנם מצבים סינקופליים עם ליפוטמיה (תחושת פחד ממוות), דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב, דקירות, כאבים לוחצים בלב, קוצר נשימה.

ישנם: חולשה, עייפות, כאבי ראש, כאבי דקירה באזור הלב, דפיקות לב, תנודות בלחץ הדם, סחרחורת, עילפון.

סימנים נלווים: חגורת כתפיים צרה, עצמות מוארכות דקות, אצבעות מוארכות עם תנועתיות מוגברת של מפרקי הידיים, ציפורניים מוארכות, היפומאסטיה אצל נשים, שיער לא מובע בחזה אצל גברים, שיער בלונדיני, עיניים כחולות אפורות.

קליק סיסטולי טיפוסי ואוושה סיסטולי מאוחר מושמעים. כדי לקבוע, יש צורך לבצע בדיקה עם פעילות גופנית או ניטרוגליצרין.

מחקר אבחוני. מחקר א.ק.ג.: זיהוי סימנים של הפרעות קיטוב מחדש, דיכאון בגלי ST ב-II, III, aVF, לידים קדם-קורדיאליים שמאליים, היפוך של גלי T, הפרעות קצב והולכה.

ערכו מחקר פונוקרדיוגרפי, ניטור הולטר ECG למשך 24-48 שעות, אקו לב, אנגיוגרפיה של לב שמאל, בדיקות תפקודיות עם פעילות גופנית או ניטרוגליצרין לקביעת מידת הסבילות.

זְרִימָה. במקרים אסימפטומטיים וקלים, המחלה נמשכת זמן רב, ללא התקדמות, במקרים בינוניים וחמורים היא נמשכת זמן רב, עם התקדמות.

אבחנה מבדלת. חריגות בהתפתחות המסתם המיטרלי, עלונים נוספים (עד 3-4), אקורד נוסף.

יַחַס. במקרים אסימפטומטיים יש צורך בבדיקות תקופתיות כל 2-3 שנים.

חוסמי b משמשים במינונים בינוניים. טיפול אנטיביוטי לפני התערבויות כירורגיות קלות וגדולות. תרופות אנטי-אריתמיות a (quinidine, procainamide) להפרעות קצב על-חדרי וקבוצה b (מקסילטין, toclenide) להפרעות קצב חדריות.

תַחֲזִית. עם קורס לא מסובך - נוח, עם קורס מסובך - רציני.

12. פגמים בשסתום המיטרלי

אי ספיקה של מסתם מיטרלי - סגירה לא מלאה של המסתמים בזמן סיסטולה של חדר שמאל כתוצאה מפגיעה במנגנון המסתם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נגעים אורגניים של עלוני השסתום או האקורדים בטרשת עורקים, שיגרון (עד 75%), אנדוקרדיטיס זיהומית, מחלות רקמות חיבור מפוזרות, לעתים רחוקות יותר בצורות קרביים של דלקת מפרקים שגרונית.

פתוגנזה. כתוצאה מסגירה לא מלאה של עלי המסתם המיטרלי, מתרחשת זרימה הפוכה של דם במהלך הסיסטולה מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי. מתרחשת התרחבות טונוגני והיפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי. האטריום השמאלי מאבד את טונוס השרירים והלחץ שלו עולה. מתרחש יתר לחץ דם ריאתי פסיבי (ורידי).

מרפאה. הגדלה של גבולות הלב לכל הכיוונים.

בשלב הראשון מפצים את הפגם בשסתום, אין תלונות. עם התפתחות יתר לחץ דם ריאתי פסיבי (ורידי) עם סטגנציה במחזור הדם הריאתי, מופיעים קוצר נשימה, התקפי אסתמה לבבית, המסתיימים בהיווצרות אי ספיקת חדר ימין.

מחקר אבחוני. בדיקת א.ק.ג, בדיקת רנטגן, בדיקת אקו-ג, בדיקת אקו-לב דופלר.

יַחַס. טיפול שמרני מתבצע עם המחלה הבסיסית ואי ספיקת לב. טיפול כירורגי כולל החלפת מסתם מיטרלי.

תַחֲזִית. עם התפתחות של אי ספיקת לב - לא חיובי.

היצרות מיטראלית היא היצרות של פתח האטrioventricular שמאל, אשר חוסמת את תנועת הדם מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נגעים אורגניים (ראומטיזם), מומים מולדים (תסמונת Lutembashe - מיטרלי).

פתוגנזה. היתוך של עלוני המסתם המיטרלי וחוטי הגיד לאורך הקצה החופשי. שטח הפתח המיטרלי יורד (בדרך כלל 4-6 סמ"ר). היפרטרופיה והתרחבות טונוגני של הפרוזדור השמאלי מתפתחות, והסיסטולה מתארכת.

מרפאה. למטופלים יש מבנה גוף אסתני, הינם אינפנטיליים, העור חיוור ויש כיפת פנים (facies mitralis).

קוצר נשימה, חולשה, דפיקות לב, שיעול מזדמן, לעיתים המופטיזיס, חנק בלילה, ומדי פעם מופיעים דיספוניה ודיספגיה. גבולות הלב מוגדלים כלפי מעלה וימינה, נשמעים צליל 1 מתנפנף, אוושה פרסיסטולית, התפצלות של הטון השני, "גרגר חתול", דופק חלש, לא סדיר.

מחקר אבחוני. בדיקת א.ק.ג., בדיקת רנטגן, בדיקת אקו-CG.

סיבוכים. גודש במחזור הריאתי, המופטיזיס, אסתמה לבבית, יתר לחץ דם ריאתי גבוה, מפרצת ריאתית, הרחבת חללי הלב, פרפור פרוזדורים ורפרוף, תרומבואמבוליזם, פקקת כדורית באטריום השמאלי, תסמינים של דחיסה (עצב חוזר, תת-עורק).

יַחַס. מבוצע לעתים קרובות יותר: קומיס-סורוטומי מיטרלי. טיפול סימפטומטי מתבצע עם כשל במחזור הדם ותהליך ראומטי פעיל.

תַחֲזִית. עם commissurotomy בזמן ובהמשך טיפול אנטי ראומטי פעיל - חיובי.

13. שסתומי שסתומים של אבי העורקים

אי ספיקה של מסתם אבי העורקים היא סגירה לא מלאה של הקודקודים למחצה של מסתם אבי העורקים, מה שמוביל לזרימה חזרה של דם מאבי העורקים לחדר השמאלי במהלך הדיאסטולה שלו (אאורטלי רגורגיטציה). גברים חולים לעתים קרובות יותר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. שיגרון, טרשת עורקים, אנדוקרדיטיס זיהומית, דלקת עגבת, חריגות מולדות, מחלות רקמת חיבור מפוזרות ופציעות חשובות.

פתוגנזה. כתוצאה מסגירה לא מלאה של שסתום אבי העורקים בדיאסטולה, הדם זורם בחזרה מאבי העורקים אל חלל החדר השמאלי. מגיע עומס דיאסטולי נפחי של החדר השמאלי, ההיפרטרופיה שלו.

מרפאה. אין ביטויים קליניים בשלב הפיצוי. בשלב של אי ספיקת מחזור, מציינים פעימות של עורקים גדולים, "ריקוד צוואר", סימפטום של מוסט, דופק נימי חיובי, פעימה של אישונים, סחרחורת, עילפון, כאבים באזור הלב.

ציאנוזה מבוטא, גבולות הלב מוגדלים שמאלה. אוושה דיאסטולית נשמעת בחלל הבין צלע השני משמאל, ומחוששים כבד מוגדל וכואב.

קוצר נשימה וחנק מתרחשים בשלב הדקומפנסציה.

מחקר אבחוני. בדיקת אק"ג, בדיקת רנטגן, בדיקת אקו לב דופלר, בדיקת אקו לב.

יַחַס. נעשה שימוש בגליקוזידים לבביים, שנקבעו בזהירות עקב האטת קצב הלב והגברת תפוקת הלב, מרחיבים כלי דם להפקדת דם במערכת כלי הדם ולהפחתת רגורגיטציה.

במהלך הטיפול הכירורגי מתבצעת החלפת מסתם אבי העורקים. זְרִימָה. בשלב הפיצוי הקורס ארוך, בשלב הפיצוי הוא מתקדם במהירות.

תַחֲזִית. עם טיפול בזמן - נוח יחסית.

היצרות אבי העורקים היא מחלת לב הנגרמת על ידי היצרות של אוסטיום אבי העורקים. זה נדיר בצורה מבודדת, לעתים קרובות יותר בשילוב עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים. לרוב גברים חולים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. היצרות מסתמיים של אבי העורקים בראומטיזם, טרשת עורקים, אנדוקרדיטיס זיהומית, עגבת גומי, היצרות מולדת של פתח אבי העורקים, או היצרות תת מסתמית (תת-אבאורטית) בהיפרטרופיה של המחיצה הבין חדרית.

פתוגנזה. כתוצאה מהיצרות פתח אבי העורקים, זמן הסיסטולה של החדר השמאלי מתארך.

מרפאה. אין ביטויים קליניים בשלב הפיצוי. עם מאמץ פיזי עלולים להופיע מתח רגשי, כאב באזור הלב (כמו אנגינה פקטוריס), קוצר נשימה, סחרחורת, נטייה להתעלפות וכאבי ראש.

עם ירידה בתפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי, עלולים להתרחש התקפי אסתמה לבבית.

מחקר אבחוני. בדיקת א.ק.ג., בדיקת רנטגן, בדיקת אקו-CG.

יַחַס. טיפול במחלה הבסיסית, אנגינה פקטוריס (חנקות, חוסמי תעלות סידן), אי ספיקת לב. טיפול כירורגי - קומיסורוטומיה של אבי העורקים, החלפת מסתם אבי העורקים.

תַחֲזִית. בתנאים מתוגמלים - נוחים.

14. אי ספיקה של השסתום התלת-מפלסי

אי ספיקה של שסתום העלון היא סגירה לא מלאה של עלי המסתם, כתוצאה מכך חלק מהדם זורם מהחדר הימני לפרוזדור הימני במהלך הסיסטולה. אי ספיקה של שסתומים יכולה להיות מוחלטת או יחסית. במקרה הראשון, הגורם להפרעה הוא פגיעה במסתם התלת-צדדי ובעלוניו. הסיבה לאי ספיקה יחסית היא פגיעה בשריר החדר הימני, כתוצאה מכך נמתחת טבעת השסתום. אי ספיקת מסתם תלת-צדדית יחסית מתרחשת פי 3 מאשר אי-ספיקה אורגנית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. בהתפתחות המחלה חשובים: אי ספיקת אורגנית (ראומטיזם, אנדוקרדיטיס זיהומית) וכשל יחסי עם הרחבה חמורה של החדר הימני (היצרות מיטראלית, יתר לחץ דם ריאתי, קרדיווסקלרוזיס, פנאומוסקלרוזיס).

פתוגנזה. במהלך התכווצות החדר הימני, חלק מהדם חוזר לאטריום הימני, המקבל במקביל את כמות הדם הרגילה מהווריד הנבוב. הרחבה של הפרוזדור הימני מתרחשת עם עודף זרימת דם בדיאסטולה לתוך החדר הימני, הרחבה והיפרטרופיה של החדר הימני).

פירוק של גודש ורידי במחזור הדם המערכתי מתפתח מוקדם.

מרפאה. ביטויים קליניים של סימני אי ספיקה של צד ימין של הלב מאופיינים בקוצר נשימה בינוני בזמן מאמץ גופני, שאינו מגביל את הפעילות בצורה חדה (כמו בהיצרות מיטרלי), אין קושי בנשימה בשכיבה. ישנם: חולשה, דפיקות לב, כאבים עמומים בלב, כבדות בהיפוכונדריום הימני, הפרעות דיספפטיות, נמנום, בצקות.

ציאנוזה מבוטאת של העור והריריות הנראות לעין (לעיתים עם גוון איקטרי), נפיחות ופעימות של ורידי הצוואר (דופק ורידי חיובי), פעימות לב של חדר ימין, פעימה אפיגסטרית, פעימת כבד, אנסרקה, מיימת.

גבולות הלב מוגדלים רק ימינה. אוושה סיסטולית, המושמעת טוב יותר על ידי הגבול הימני של הלב, מתגברת עם ההשראה, אין דגש על העורק הריאתי, הלחץ העורקי מופחת, הלחץ הוורידי מוגבר.

מחקר אבחון נוסף. מחקר א.ק.ג מראה ימני, גל T שלילי ב-II, III מובילים סטנדרטיים, מובילי חזה ימין, סימנים של היפרטרופיה של פרוזדורים ימין, פרפור פרוזדורים, חסימה לא מלאה של בלוק הענף הימני.

בדיקת רנטגן קובעת עלייה משמעותית בחדר הימני ובאטריום הימני, אין שינויים בדפוס הריאתי.

במחקר FCG בחלל הבין-צלעי ה-5 מימין ומשמאל לעצם החזה, מיד לאחר הטון הראשון, נקבעת אוושה סיסטולית, התופסת את כל הסיסטולה; בשיא של השראה מאולצת עם עצירת נשימה, חומרתה עולה.

מחקר EchoCG מגלה עלייה במשרעת הפתח של העלון הקדמי, הרחבת חלל החדר הימני, היפרקינזיה של הקירות שלו.

יַחַס. השתמשו בטיפול שמרני וטיפול מונע של אי ספיקת מחזור הדם.

תַחֲזִית. עם כשל במחזור הדם, הפרוגנוזה גרועה.

15. טרשת עורקים

מחלה של הגוף, שהמצע הפתומורפולוגי שלה הוא הצטברות שומנים בקרום הפנימי והאמצעי של עורקים גדולים ובינוניים, ולאחר מכן שקיעת מלחי סידן, התפתחות רקמת חיבור צלקת.

אטיולוגיה ופתוגנזה. מטבוליזם לקוי של שומנים מוביל לשינויים בחילוף החומרים ובחדירות של דופן כלי הדם. על פני דופן כלי הדם מתרחשת היווצרות של רובדים טרשתיים, כיבים שלהם והיווצרות מסות פקקת על המשטחים המכיבים. שקיעה משנית של מלחי סידן מתרחשת בפלאקים עצמם.

הסוגים העיקריים של דיסליפופרוטינמיה (על פי G.F. Fredrikson):

1) סוג 1: מוגבר שבר chylomicron, ללא סיכון לטרשת עורקים;

2) סוג 2a: עלייה בשיעור LDL, סיכון גבוה לטרשת עורקים;

3) סוג 2b: עלייה בשברים של LDL, VLDL (צפיפות נמוכה מאוד), הסיכון לטרשת עורקים גבוה מאוד;

4) סוג 3: שברי LPPP מוגברים (צפיפות ביניים);

5) סוג 4: שבר VLDL מוגבר;

6) סוג 5: חלקים מוגברים של VLDL ו-chylomicrons. מרפאה. בסוג 1 מציינים קסנתומות מתפרצות, חדירת שומנים ברשתית, דלקת לבלב חוזרת והפטוספלנומגליה.

בסוג 2a יש: קשת קרנית ליפואידית, קסנתומות שחפת וגיד, קסנתלסמות.

בסוג 2b ישנם: קשת קרנית שומנית, קסנתלסמה, היפראוריצמיה, פגיעה בסבילות לגלוקוז.

לסוג 3 יש קסנתומות כף יד, קסנתומות שחפת.

לסוג 4 יש דלקת לבלב חוזרת.

לסוג 5 יש קסנטומות, קוצר נשימה, hepatosplenomegaly.

מחקר אבחוני. כדי לקבוע את סוג הדיסליפופרוטינמיה, מתבצע מחקר ביוכימי על רמות הטריגליצרידים, הכולסטרול הכולל, HDL.

מטבוליזם של חלבון נחקר (דיספרוטינמיה, ירידה באלבומין, עלייה ב-g-globulin בשלב הטרשתי של מהלך המחלה).

יַחַס. שינוי אורח חיים. יש צורך לעקוב אחר דיאטה, פעילות גופנית, לפקח על משקל הגוף, להפסיק לעשן.

בתחילה, דיאטה 1 נקבעת על פי המלצות תזונתיות לטרשת עורקים. בנוכחות גורמי נטייה להתפתחות טרשת עורקים, נקבעת תזונה נוקשה יותר 2 - עם היפרכולסטרולמיה משפחתית, נוכחות של מחלת עורקים כליליים (מחלת לב כלילית), עם חוסר היעילות של דיאטת השלב הראשון. נוגדי חמצון, שמן דגים משמשים.

ביצוע טיפול תרופתי כרוך בנטילת שרפים לחילופי אניונים, מעכבי HMG-CoA רדוקטאז (סטטינים), חומצה ניקוטינית, ניאצינמיד, תרופות מקבוצת החומצות הפיבריות, תרופות בעלות תכונות נוגדות חמצון.

בהיפרטריגליצרידמיה חמורה, יש לציין פלזמהפרזה.

תַחֲזִית. חמור, במיוחד עם פגיעה בכלים הכליליים, כלי המוח, הכליות.

מְנִיעָה. במניעה ראשונית, יש צורך להשתמש בוויסות התזונה, להרחיב את הפעילות הגופנית.

במניעה משנית, נעשה שימוש בקביעה שנתית של פרופיל השומנים.

16. מחלת לב איסכמית. אַנגִינָה

מחלת לב איסכמית היא נזק לשריר הלב הנגרם כתוצאה מהפרעה במחזור הדם הכלילי, הנובע מחוסר איזון בין זרימת הדם הכלילי והצרכים המטבוליים של שריר הלב.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. טרשת עורקים של העורקים הכליליים, עווית כלי דם, הפרעות במערכת ההמוסטזיס, רשת לא מפותחת של מחזור צדדי, ייצור יתר של קטכולאמינים הם בעלי חשיבות עיקרית.

פתוגנזה. עם אנגינה פקטוריס, יש אי התאמה בין אספקת הדם לשריר הלב לצרכיו, התפתחות איסכמיה.

מרפאה

עם ההתרחשות הראשונה של אנגינה פקטוריס, תסמונת כאב הנמשכת פחות מחודש אופיינית.

עם אנגינה פקטוריס יציבה בדרגה תפקודית I, תסמונת הכאב מתרחשת במהלך הליכה מואצת או הליכה עם צעד ממוצע של עד 1000 מ' (VEM (veloergometry) - 750 ק"ג/דקה.

עם אנגינה יציבה של המעמד הפונקציונלי II, תסמונת הכאב מתרחשת כאשר הולכים על אזור שטוח עד 500 מ' (VEM - 450 ק"ג / דקה).

עם אנגינה יציבה בדרגה תפקודית III, תסמונת הכאב מתרחשת בהליכה על שטח שטוח עד 150-200 מ' (VEM - 150-300 ק"ג/דקה).

עם אנגינה יציבה מהמעמד הפונקציונלי IV, קיימת חוסר יכולת לבצע כל עומס ללא תחילת התקף אנגינה (VEM אינו מבוצע).

אנגינה פרוגרסיבית מאופיינת בעלייה פתאומית בתדירות ומשך ההתקפים באותה מידה של פעילות גופנית.

אנגינה ספונטנית (vasospastic או Prinzmetal's variant) מתרחשת בלילה.

עם אנגינה פקטוריס, הכאב מתמקם לעתים קרובות יותר מאחורי עצם החזה עם הקרנה לזרוע השמאלית, להב הכתף, הצוואר, לפעמים לחצי השמאלי של הלסת, יש אופי צריבה דחיסה, משך הכאב בין 5-10 דקות ל-25-30 דקות. ברדיקרדיה או טכיקרדיה אפשרית, עלייה בלחץ הדם.

מחקר אבחוני. מתבצעות בדיקת דם ביוכימית, בדיקת א.ק.ג., אנגיוגרפיה כלילית, בדיקות מאמץ או בדיקות תרופתיות, בדיקת אקו לב.

יַחַס. הכאב מוקל עם ניטרוגליצרין.

הטיפול התרופתי כולל שימוש בחנקות ארוכות טווח, חומרים דמויי חנקה - ניטרונג, סוסטאק, סוסטניט, ניטרוסרביטול, סינדנופארם, אריניט. אנטגוניסטים של סידן משמשים קורדפן, קורינפאר, ורפמיל. מבין חוסמי ה-β משתמשים באטנולול, מטאפרולול (אגילוק), נבבולול (נבילט) וכו'. משתמשים בתרופות אנטי-אריתמיות, נוגדי עוויתות (אם יש לציין), חומרים אנבוליים, פרודקטין.

הטיפול הכירורגי כולל השתלת מעקף של העורקים הכליליים, אנגיופלסטיה transluminal percutaneous.

זְרִימָה. עם אנגינה פקטוריס, הקורס הוא גלי, בהתאם למידת והתקדמות של טרשת עורקים של העורקים הכליליים.

תַחֲזִית. עם אנגינה פקטוריס, הפרוגנוזה תלויה בחומרת טרשת העורקים של העורקים הכליליים, בתדירות התקפי אנגינה.

מְנִיעָה. מניעה ראשונית כוללת את הפעילויות הבאות: זיהוי גורמי סיכון, ארגון רציונלי של משטר העבודה והמנוחה. מניעה משנית כוללת תצפית מרפאה על אנשים עם צורות לא יציבות של אנגינה פקטוריס, יתר לחץ דם עורקי.

17. מחלת לב איסכמית. אוטם שריר הלב

פתוגנזה. עם אוטם שריר הלב, אספקת דם לא מספקת לשריר הלב מתרחשת עם התפתחות של נגעים ונמק בו.

מרפאה. התקופה הראשונה של אוטם שריר הלב מייצגת את התקופה של מבשרי (prodromal). תעוקת חזה חדשה עלולה להתרחש, התקופה החריפה ביותר נמשכת עד 2 שעות. משך התקופה החריפה הוא עד 8-10 ימים, אפשרויות הקורס הבאות זמינות:

1) אנגינאלי (כאב מאחורי עצם החזה במשך יותר מ-20 דקות), אי שקט מוטורי, זיעה דביקה קרה, בחילות והקאות;

2) gastralgic (כאב באזור האפיגסטרי);

3) אסתמטי (אי ספיקת חדר שמאל חריפה);

4) אריתמיות (הפרעות קצב חריפות);

5) מוחי (אי-ספיקה של מחזור הדם המוחי);

6) אסימפטומטי (חוסר ביטויים קליניים).

לאחר מכן, תקופה תת-חריפה הנמשכת עד 4-8 שבועות. לאחר מכן מתפתחת תקופה שלאחר האוטם, הנמשכת עד 2-6 שבועות.

תסמונת הכאב שונה בעוצמה, משך הזמן (ממספר שעות ליום או יותר). לכאב יש אופי לוחץ, לוחץ, חותך, קורע, הוא ממוקם לעתים קרובות יותר מאחורי עצם החזה, לעתים רחוקות יותר לוכד את כל קיר החזה הקדמי. הכאב מקרין לכתף שמאל, לזרוע, לפעמים הלסת, לאזור האפיגסטרי, לא מוסר על ידי ניטרוגליצרין, לפעמים על ידי תרופות. המטופלים נרגשים, חווים פחד ממוות. העור חיוור, הריריות ציאנוטיות, ברדיקרדיה מתפתחת, לעתים קרובות יותר טכיקרדיה מתונה, עלייה לטווח קצר בלחץ הדם. קולות הלב נחלשים, ניתן לשמוע קצב דהירה פרוטו-דיאסטולי.

מחקר אבחוני. מציינים ביטויים של תסמונת ספיגה-נקרוטית (עלייה ברמת הלויקוציטים בדם טרום-פיזי ביום הראשון, לאחר 2-3 ימים עלייה ב-ESR עם ירידה הדרגתית במספר הלויקוציטים).

נחקרות רמות הטרנסמינאזות הספציפיות לאוטם שריר הלב: מיוגלובין, מיקרופרקציה של קריאטין קינאז (מסה MB-CK) - סמנים מוקדמים לנזק בשריר הלב; טרופונין, מיקרופרקציה של קריאטין קינאז (CF-CK) - סמנים מאוחרים לנזק בשריר הלב. יש צורך לקחת בחשבון את מקדם de Ritis (יחס AST/ALT), שעולה ליותר מ-1,33 עם נזק שריר הלב.

באוטם שריר הלב, מחקר א.ק.ג מראה גל Q פתולוגי בעומק של יותר מ-1/3 R ורוחב של יותר מ-0,03, יש שינוי במרווח ST כלפי מעלה מהאיזולין ו-T שלילי.

יַחַס. שיכוך הכאב מתבצע באמצעות משככי כאבים נרקוטיים, פנטניל עם דרפרידול, הרדמה של תחמוצת חנקן והרדמה אפידורלית.

אם תסמונת הכאב נמשכת פחות מ-6 שעות, מתבצע טיפול תרומבוליטי ונוגדי קרישה.

חנקות, חוסמי β משמשים למניעת עלייה באזור הנמק.

בתקופה התת-חריפה משתמשים בחנקות ארוכות טווח, נוגדי קרישה עקיפים לחיזוק מחזור הדם הכלילי.

זְרִימָה. זה יכול להיות לא מסובך, מסובך, ממושך וחוזר על עצמו.

תַחֲזִית. בהיעדר סיבוכים, הפרוגנוזה חיובית, ובמקרה של סיבוכים היא חמורה.

18. קרדיומיופתיה מורחבת (קבועה).

מחלות שריר הלב של אטיולוגיה לא ידועה, המתבטאות בקרדיומגליה ואי ספיקת לב, למעט נזק למסתמי הלב, כלי הדם הכליליים והריאתיים, יתר לחץ דם עורקי.

פתוגנזה. מצב המודינמי תת-סירקולטורי מתפתח עם ירידה בנפח השבץ של הלב עם מילוי מוגבר של הלב בדם.

מרפאה. Extrasystole, טכיקרדיה חדרית מופיעים; פרפור פרוזדורים, בתחילה מסוג התקפי, שהופך במהירות קבועה. סימנים של אי פיצוי במחזור הדם. לחץ הדם הסיסטולי יורד תוך שמירה על לחץ הדם הדיאסטולי.

פעימת הקודקוד חלשה, מפוזרת, הצליל הראשון עמום. בקודקוד הלב, בחלל הבין-צלעי הרביעי משמאל ליד עצם החזה, מופיעה אוושה סיסטולית ממושכת. סימני הכוח מתגברים עם התקדמות אי ספיקת לב והתרחבות לב ונחלשים ככל שהמצב משתפר.

בתקופה האסימפטומטית הראשונה אין תלונות. מקטע הפליטה הצטמצם ל-35%, הגודל הדיאסטולי הקצה של החדר השמאלי היה 6,5 ס"מ.

בתקופה II של נזק פרוגרסיבי לשריר הלב מופיעים תסמינים של אי ספיקת לב כרונית - NC שלבים I-II. מקטע פליטה 35-25%, גודל דיאסטולי סוף של חדר שמאל 7-7,5 ס"מ.

בתקופה III של ביטויים קליניים מפותחים, מופיעה מרפאה של אי ספיקת לב מוחלטת - NK IB-III, cardomegaly חמור.

התמותה גבוהה מאי ספיקת לב, סיבוכים תרומבואמבוליים.

בתקופה ה-IV של התייצבות, נסיגה מלאה או משמעותית של בצקת, גודש ורידי מתרחש עם התקדמות הסימנים האמיתיים של כשל במחזור הדם.

בתקופה הסופית החמישית, מתרחשת ניוון חמור של כל האיברים הפנימיים, תיתכן נזק איסכמי לכבד, בכליות, אנצפלופתיה דיסקרקולטורית, אובדן משקל גוף וטרומבואמבוליזם חוזר.

מחקר אבחוני. עריכת בדיקת דם ביוכימית (דיספרוטינמיה, היפואלבומינמיה באי ספיקת לב).

מחקר א.ק.ג מגלה הפרעות בקצב הולכה. מתבצע ניטור הולטר ECG ו-EchoCG 24 שעות ביממה (מציינים הרחבה של כל חללי הלב, בעיקר החדר השמאלי, ירידה בקטע הפליטה וסימנים לאי ספיקת לב).

יַחַס. בנוכחות פרפור פרוזדורים טכיסיסטולי ותסמינים של אי ספיקת חדר שמאל, משתמשים בגליקוזידים לבביים (דיגוקסין); חוסמי β נקבעים לאחר ייצוב המצב עם גליקוזידים לבביים ומשתנים. משתמשים במשתנים חוסכי אשלגן.

למעכבי ACE יש השפעה מועילה על טרום עומס ואחרי עומס עם שיפור שלאחר מכן בהמודינמיקה; ניטרוסורביד, קורדרון, טיפול בנוגדי קרישה ואולטרה סינון בדם משמשים להפחתת סטגנציה.

זְרִימָה. התקדמות מהירה (1-1,5 שנים), התקדמות איטית או חוזרת.

תַחֲזִית. שְׁלִילִי.

19. קרדיומיופתיה היפרטרופית

היפרטרופיה של דפנות החדר השמאלי (לעיתים ימין) ללא הרחבה של החלל, עם תפקוד סיסטולי מוגבר ופגיעה בתפקוד הדיאסטולי. היפרטרופיה היא לעתים קרובות יותר אסימטרית עם דומיננטיות של עיבוי של המחיצה הבין חדרית, לא קשורה לעבודה מוגברת של הלב.

פתוגנזה. היפרטרופיה אסימטרית של מחיצה מובילה לחסימה דינמית ולאחר מכן קבועה של דרכי היציאה מהחדר השמאלי. יכולתו של שריר הלב להירגע פוחתת. התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי מחמיר עקב עומס יתר של סידן של הציטופלזמה של קרדיומיוציטים וירידה בתכונות האלסטיות של שריר הלב.

מרפאה. מציינים קוצר נשימה, החמרה במאמץ גופני, כאבים בלב, חולשת שרירים, סחרחורת, עילפון, דפיקות לב והתקפי איבוד הכרה. המחלה יכולה להיות אסימפטומטית או מהסוג הצמחודיסטוני.

בזמן ההשמעה בקודקוד ובנקודת בוטקין נשמעת אוושה סיסטולית בעלת שונות רבה.

מחקר אבחוני. בדיקת א.ק.ג מגלה סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל; המראה של גלי Q לא טיפוסיים אפשרי - עמוק, צר בהובלה II, III, aUR, V4, V5. סימנים אפשריים לתסמונת WPW, הפרעות קיטוב מחדש, הפחתת מקטע ST, היפוך גלי T.

כדי לזהות טכיקרדיה חדרית, פרפור פרוזדורים, מתבצע ניטור יומי של הולטר ECG.

מחקר EchoCG מגלה שינויים בעובי המחיצה הבין חדרית, שיכול להגיע ל-1,7-2 ס"מ או יותר.

יַחַס. חוסמי β נקבעים במינונים גדולים, המגבירים את מילוי החדר השמאלי, מפחיתים את שיפוע הלחץ ובעלי השפעה אנטי-ריתמית.

משתמשים בחוסמי תעלות סידן. ל-Verapamil יש השפעה אינוטרופית שלילית על שריר הלב, הוא נקבע 40-80 מ"ג 3-4 פעמים ביום. טיפול ארוך טווח בתרופה זו יכול להוביל לעיכוב של אוטומטיזם, הידרדרות בהולכה צמתית אטריו-חדרי, ופעולה אינטרופית שלילית מוגזמת. אתה לא יכול לרשום את התרופה עם מילוי גדול של החדר השמאלי, עם אורטופנאה, קוצר נשימה התקפי לילי.

Nifedipine אינו מתאים, מכיוון שהוא מגביר את שיפוע הלחץ עקב אפקט מרחיב כלי דם בולט (סינקופה).

משתמשים בתרופות נגד הפרעות קצב. Cordarone נקבע עבור הפרעות קצב חדריות: בשבוע הראשון, 600-800 מ"ג ליום, ולאחר מכן 150-400 מ"ג מדי יום עם הפסקה של יומיים בכל שבוע. השפעת התרופה מגיעה תוך 1-2 שבועות ונמשכת מספר חודשים לאחר הגמילה. Disopyramide מיועד עבור טכיקרדיה על-חדרית וחדרי.

הפעילות הגופנית מוגבלת, עם זיהומים מתבצע טיפול אנטיביוטי בזמן.

סוכנים קרדיוטוניים, משתנים, חנקות, מרחיבי כלי דם הם התווית נגד בטיפול.

מבין שיטות הטיפול הכירורגיות, נעשה שימוש בכריתה של חלק מהמחיצה הבין חדרית והחלפת המסתם המיטרלי.

זְרִימָה. נוח יחסית, מתקדם לאט.

תַחֲזִית. שְׁלִילִי.

20. קרדיומיופתיה מגבילה

קרדיומיופתיה מגבילה היא ירידה בהיענות שריר הלב עם מילוי מוגבל של החדר השמאלי, ירידה בנפח השבץ והתפתחות של אי ספיקת לב. הקבוצה עם תסמינים אלה כוללת מחלות עם מחיקת חללי החדרים, תופעות של רגורגיטציה אטריו-חדרית ופקקת פריאטלית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. המחלה נדירה ביותר ונחשבת לעיתים קרובות לסיבוך של מחלה אנדומיוקרדיאלית (אאוזינופילית) (לופלר פיברופלסטית שריר הלב) ופיברוזיס אנדוקרדיול, פיברואלסטוזיס.

אנטומיה פתולוגית. האנדוקרדיום מושפע בעיקר (למעט פיברוזיס אנדומיוקרדיאלי), ושריר הלב מעורב בתקופות מאוחרות יותר של המחלה. רקמת חיבור מתפתחת, מחיקה של חללי החדרים והתפתחות של פקקת פריאטלית מתרחשת, התפשטות של תאי אנדותל מובילה לחסימה של כלי שריר הלב קטנים.

מרפאה. ביטויים קליניים מאופיינים בהופעת תלונות על קוצר נשימה, במיוחד במאמץ גופני, כאבים בחזה וירידה במשקל. בתקופות הראשוניות לא משתנים גבולות הלב, בעתיד יש עלייה בחדר השמאלי או הימני (שבו הפיברוזיס שולט), בתקופות המאוחרות יש עלייה בטוטו. בהתחלה הטונים קצביים, הטון השלישי נשמע, מעל הקודקוד יש אוושה סיסטולית. התסמינים של אי ספיקת לב מתגברים בהדרגה.

מחקר אבחוני. מחקר א.ק.ג. קובע שינויים האופייניים לנזק מפוזר בשריר הלב. בדיקת רנטגן מגלה התרחבות של חללי הלב, גודש ורידי בריאות. אקו לב מגלה מילוי מהיר מוקדם של החדרים.

מתבצע מחקר של פרמטרים המודינמיים, הקובע עלייה בלחץ המילוי בשני החדרים, עלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי בחדר השמאלי ולחץ בעורק הריאתי.

כאשר ventriculography נקבעת על ידי התכווצות מוגברת של החדרים, קווי מתאר חלקים של הקירות, פגם מילוי אפשרי בקודקוד במהלך המחיקה.

בחיים, ניתן לקבוע את האבחנה רק על ידי ביופסיה אנדומיוקרדיאלית.

סיבוכים. כשל במחזור הדם, תרומבואמבוליזם, הפרעות בקצב (פחות תכופות מאשר עם קרדיומיופתיה היפרטרופית).

אבחנה מבדלת. עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס, סרקואידוזיס, סקלרודרמה, דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר אידיופטית (אבחון קשה אפילו עם נתיחה).

יַחַס. בשלבים המוקדמים של המחלה בנוכחות אאוזינופיליה משתמשים בקורטיקוסטרואידים. משתמשים במשתנים, מרחיבי כלי דם, נוגדי קרישה (למניעת תרומבואמבוליזם), נוגדי סידן: הם משפיעים על התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי.

טיפול כירורגי אפשרי בשלב הפיברוזיס להסרת האנדוקרדיום שהשתנה, תותבות של המסתמים המיטרליים והטריקוספידליים.

זְרִימָה. מהלך המחלה מתקדם לאט.

תַחֲזִית. עם פגיעה בחדר השמאלי - חיובי יחסית, עם מעורבות בתהליך של מנגנון המסתם - ספק.

21. סינוס טכיקרדיה, סינוס ברדיקרדיה, הפרעת קצב סינוס, תסמונת חולשת צומת סינוס

1. סינוס טכיקרדיה

פעילות לב מוגברת במנוחה ביותר מ-90 פעימות לדקה עם הקצב הנכון.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. זה מתרחש עקב עלייה בטון של מערכת העצבים הסימפתטית. יש פיזיולוגיים ונוירוגניים.

ניתן להבחין בטכיקרדיה במחלות של מערכת הלב וכלי הדם, עם השפעות תרופתיות ורעילות, עם זיהומים חריפים וכרוניים ואנמיה.

מרפאה. התלונות נקבעות על פי המחלה הבסיסית. הטון I מתחזק, הטון II נחלש לעתים קרובות יותר, קצב המטוטלת ואמבריוקרדיה אפשריים.

ב-ECG, קצב הלב הוא יותר מ-90 פעימות לדקה, משך מרווח ה-RR הוא פחות מ-0,60 שניות, הקצב נכון.

יַחַס. בצורה התפקודית משתמשים בפסיכוטרופיים ובתרופות הרגעה, בתרופות הרגעה, בתרופות נוירולפטיות (meprobamate, diazepam) וחוסמי β (אטנולול, egilok במינונים שאינם מפחיתים את מספר התכווצויות הלב מתחת ל-60 פעימות בדקה).

2. סינוס ברדיקרדיה

ירידה בקצב הלב מתחת ל-60, אך לא פחות מ-40 לדקה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. עלייה בטונוס של עצב הוואגוס, ירידה בטונוס של העצב הסימפטי, השפעה ישירה על תאי הצומת הסינוס (היפוקסמיה, זיהום).

מרפאה. מתבטא בפלפיטציות, עילפון. ב-ECG, מרווח ה-RR הוא יותר מ-1 שניה, הקצב הוא סינוס.

יַחַס. עם ברדיקרדיה אורגנית עם קצב לב של פחות מ-40 פעימות לדקה ונטייה להתעלפות, אטרופין ניתנת 0,5-1,0 מ"ג לווריד כל 3 שעות (עד 2 מ"ג) או 0,5-1,0 מ"ג 3-4 פעמים בפנים ואחרות.

3. הפרעת קצב סינוס

תקופות מתחלפות של עלייה וירידה בקצב הלב עקב יצירה לא אחידה של דחף בצומת הסינוס.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הסיבות לכך הן תנודות בטון הוואגוס במהלך הנשימה, פתולוגיה אורגנית של הלב (CHD, מחלת לב ראומטית, שריר הלב, שיכרון דיגיטלי).

מרפאה. ב-ECG, יש קצב סינוס לא סדיר עם הבדל בין מרווחי ה-P-P הארוכים והקצרים ביותר של 0,16 si יותר.

יַחַס. זה מורכב בטיפול במחלה הבסיסית.

4. תסמונת סינוס חולה התקפיות של טכיקרדיה על-חדרית (או

פרפור פרוזדורים) ואחריו תקופה ארוכה של סינוס ברדיקרדיה חמורה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מחלת לב אורגנית (תקופה חריפה של אוטם שריר הלב, טרשת עורקים, דלקת שריר הלב, קרדיופתיה, שיכרון דיגיטלי, תרופות אנטי-אריתמיות).

מרפאה. סינוס ברידיאריתמיה אפשרית, אובדן קומפלקסים סינוסים בודדים עם אסיסטולה ממושכת ושיקום הקצב לאחר מכן.

בהתאם למשך תקופות האסיסטולה, ייתכנו סחרחורות, התעלפות, התקפים של מורגני-אדמס-סטוקס.

יַחַס. עם התקפי טכיקרדיה וטכיקרדיה התקפית, יש לציין תרופות אנטי-ריתמיות: אימלין 50 מ"ג לווריד או תוך שריר, פרוקאינאמיד לווריד או לשריר 5 מ"ל של תמיסה 10%, איזופטין לווריד 5-10 מ"ג, אינדראלי (אובזידן) בזהירות 5 מ"ג. .0,5 מ"ל של תמיסה 0,05% וכו'.

22. קצב הצומת האטrioventricular, קצב אידיו-חדרי, אקסטרה-סיסטולות, טכיקרדיה התקפית

1. קצב החיבור האטריואטריקולרי

קוצב הלב הוא אזור המעבר של הצומת האטrioventricular לתוך הצרור של His או תא המטען של הצרור של His לפני שהוא מסתעף לענפים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. וגוטוניה (עם לב בריא), השפעות רפואיות והפרעות מטבוליות (שיכרון דיגיטס, כינידין, מורפיום, היפרקלמיה, חמצת, היפוקסיה), מחלת לב אורגנית (CHD, יתר לחץ דם, מומי לב, דלקת שריר הלב, מחלת לב שגרונית, הלם).

מרפאה. ברדיקרדיה עם קצב נכון של 40-60 פעימות לדקה, טונוס I משופר, פעימה מוגברת של ורידי הצוואר.

ב-ECG, יש גל P שלילי, קומפלקס QRST ללא שינוי.

יַחַס. המחלה הבסיסית נמצאת בטיפול. משתמשים באטרופין, איזדרין, אלופנט. תרופות נגד הפרעות קצב הן התווית נגד. עבור היפרקלמיה וחמצת, מבוצע מתן טפטוף של נתרן ביקרבונט וגלוקוז עם אינסולין. במקרה של חסימה אטריווצנטרית מלאה, מושתל קוצב לב מלאכותי.

2. קצב אידיו-חדרי

קוצב הלב הופך למרכז הסדר השלישי עם קצב התכווצות נדיר - 20-30 פעימות בדקה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נזק חמור לשריר הלב.

ב-ECG - מתחמי QRST השתנו (כמו באקסטרה-סיסטולה חדרית), גלי P שליליים.

יַחַס. המחלה הבסיסית נמצאת בטיפול.

3. אקסטרסיסטולים

התכווצות של כל הלב או כל אחת ממחלקותיו בהשפעת דחף מוקדם מתאי מערכת ההולכה של הפרוזדורים והחדרים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. כניסה חוזרת של דחף הסינוס (חסימה מקומית), אוטומטיזם מוגבר מחוץ לצומת הסינוס.

יַחַס. טיפול במחלה הבסיסית. יש להקפיד על דיאטה ומשטר, ולהשתמש בהידרותרפיה. תרופות הרגעה וטיפול אנטי-אריתמי נקבעים (במידת הצורך). אם קיים איום של פרפור חדרים, יש לציין לידוקאין תוך ורידי או פרוקאינאמיד.

4. טכיקרדיה פרוקסימלית

עלייה פתאומית בקצב הלב כתוצאה מדחפים הנובעים ממוקד הממוקם מחוץ לצומת הסינוס.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. רגשות חזקים, מתח עצבי, עבודה יתר, שימוש מופרז בניקוטין וכו' תירוטוקסיקוזיס, השפעות רפלקס, תסמונת WPW ותסמונת CLC, מחלות שריר הלב, יתר לחץ דם, היצרות מיטראלית, שיכרון דיגיטלי, היפוקלמיה.

יַחַס. הקלה בטכיקרדיה התקפית על-חדרית: עיסוי של אזור הסינו-קרוטיד, שימוש בתמרון Valsalva (לחץ על גלגלי העיניים), 40 מ"ג פרופרנולול דרך הפה, מתן תוך ורידי איטי של 2-4 מ"ל של תמיסת איזופטין 0,25%, בהיעדר יתר לחץ דם 5 -10 מ"ל של 10% - של תמיסה של נובוקאיןמיד אם אין השפעה - דפיברילציה.

הקלה בהתקף של טכיקרדיה פרוקסיזמית חדרית: טיפול בדופק חשמלי, הזרקה תוך ורידית של לידוקאין. במצבים קלים, נובוקאינאמיד 0,75 גרם דרך הפה ולאחר מכן 0,25 גרם כל 3 שעות או תוך ורידי.

23. פרפור פרוזדורים, רפרוף פרוזדורים, פרפור חדרים

1. פרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים)

צניחה מלאה של סיסטולים פרוזדורים. עד 350-600 פולסים מסתובבים בשריר הלב. קצב התכווצויות החדרים שגוי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נזק אורגני לשריר הלב, תירוטוקסיקוזיס.

פתוגנזה. מנגנון הכניסה המחודשת לעירור הוא מיקרו-כניסה חוזרת, עוצרת את צומת הסינוס.

מרפאה. חולשה כללית, דפיקות לב, קוצר נשימה. אוסקולציה קובעת את הפרעת הקצב של הטונים, שינויים בנפח הטונים; חוסר דופק. אין גלי P על ה-ECG, קומפלקסים חדריים אינם סדירים, הקו האיזואלקטרי הוא גלי.

יַחַס. בעת עצירת התקף, משתמשים בתרופות הרגעה, פרופרנולול בפנים; תוך שמירה על ההתקפה - 4-8 גרם אשלגן כלורי מדולל במים, מתן תוך ורידי של 5,0-10,0 מ"ל של תמיסה 10% של נובוקאינאמיד.

בנוכחות אי ספיקת לב בחולים מבוגרים משתמשים בסטרופנטין.

במקרים מתמשכים של פרפור פרוזדורים משתמשים בטיפול בכינידין ובדחפים חשמליים. עבור פרפור פרוזדורים מתמשך, נרשמים גליקוזידים לבביים. דפיברילציה מתבצעת עבור פרפור פרוזדורים שהתרחש לאחרונה (עד שנה).

2. רפרוף פרוזדורים

מואץ, שטחי, אבל הקצב הנכון של התכווצות פרוזדורים בתדירות של 200-400 לדקה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מחלת לב אורגנית (מחלת מסתמים, מחלת לב איסכמית, תירוטוקסיקוזיס, מחלת לב ראומטית, דלקת שריר הלב, שיכרון).

מרפאה. צורות: התקפיות, קבועות.

יַחַס. זה מתבצע כמו בפרפור פרוזדורים.

3. פרפור חדרים (פרפור חדרים)

התכווצויות לא מתואמות, אסינכרוניות של סיבי שריר בודדים של החדרים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מחלות לב אורגניות (IHD, אוטם שריר הלב חריף וכו', אי ספיקת לב, תקופה שלאחר הניתוח, היפותרמיה, תסמונת WPW, שיכרון, פגיעה חשמלית.

פתוגנזה. מציינים התכווצויות חלשות, לא יציבות של סיבי השריר של החדרים, המסתמים למחצה של אבי העורקים אינם נפתחים. נפח השבץ של הלב יורד לאפס, זרימת הדם לאיברים נעצרת. המוות מתרחש תוך 4-8 דקות.

מרפאה. ביטויים קליניים מאופיינים באובדן הכרה, חיוורון, זיעה קרה. לחץ העורקים יורד לאפס, קולות הלב אינם נשמעים, אין נשימה, האישונים מורחבים.

תחילת המוות. שלב I - מצב הפיך לא יותר מ-8 דקות (מוות קליני), שלב II - מוות ביולוגי.

פעולות החייאה. ביצוע אוורור מלאכותי. במקרה של חוסר יעילות, מתבצע דפיברילציה שלוש פעמים. אם אין השפעה, 1 מ"ל מתמיסה 0,1% של אדרנלין מוזרק לווריד או 2 מ"ל אנדוטרכאלי, לאחר ההקדמה חוזרים על דפיברילציה.

החייאה חייבת להתבצע תוך 40 דקות.

לאחר החייאה, לידוקאין ניתן לשריר כל 2-3 שעות למשך 6-8 ימים; חוסמי β נקבעים במהלך 8-18 החודשים הבאים.

24. הפרעות קצב כתוצאה מהפרעות בהתנהלות אימפולס

הפרעות בהולכה בין צומת הסינוס, הפרוזדורים והחדרים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מחלת לב אורגנית, טונוס מוגבר של המערכת הכולינרגית, שיכרון (דיגיטיס, חוסמי b).

יַחַס. עם חסימת AV בדרגה XNUMX, אין צורך בטיפול.

עם חסימת AV של דרגת הסוג הפרוקסימלי, נעשה שימוש ב- verapamil (Isoptin), תכשירי אשלגן וגליקוזידים לבביים.

עם חסימת AV מוחלטת הנגרמת על ידי דיגיטליס, התרופה נסוגה. תוך שמירה על החסימה, מוזרק לווריד 0,5-1,0 מ"ל מתמיסת אטרופין ב-0,1%, תוך שרירית 5 מ"ל מתמיסה 5% של יוניטיול 3-4 פעמים ביום.

במקרה של חסימת AV פתאומית מלאה, יש לציין מתן של quinidine, procainamide, ajmaline, and allapinine.

עם חסימה סינואוריקולרית מתונה תוך שמירה על הקצב הנכון, אין צורך בטיפול. במקרים חמורים, השימוש באטרופין וסימפטומימטים.

עם תסמונת סינוס חולה וביטויים של תסמונת Morgagni-Adams-Stokes, יש לציין השתלה של קוצב לב מלאכותי.

עבור הפרעות קצב חדריות ניתנים לידוקאין, טרימקאין ודיפנין. הגליקוזידים הלבביים הם התווית נגד לחלוטין.

עם חסימת AV והפרעות חדריות, משתמשים ב-quinidine, novocainamide, חוסמי b, cordarone, allapinin.

תסמונת WPW (Wolff-Parkinson-White) - קיצור הולכה אטריו-חדרי, הופעת גל דלתא (סרציה) על הברך העולה של גל R והתקפי טכי-קצב. תואר ב-1930, צוין אצל צעירים בריאים לכאורה עם התקפי טכיקרדיה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. גורמים אטיולוגיים הם צומת אטריו-חדרי קצר, נוכחות אפשרית של שני צמתים אטריונטריקולריים, מסלולים נוספים להולכת דחפים: הצרור של קנט, הצרור של מהיים, הצרור של ג'יימס.

מרפאה. ביטויים קליניים עשויים להיעדר. יתכנו התקפי טכיקרדיה על-חדרי הפרוקסימלית, ובדרך כלל פחות התקפים של רפרוף פרוזדורים או פרפור פרוזדורים. מוות פתאומי ואי ספיקת לב הם נדירים ביותר.

ה-EKG מראה גל דלתא שלילי ב-Leads II, III, aVF (יש להבדיל מאוטם שריר הלב האחורי).

יַחַס. עם התקפים תכופים של טכיקרדיה, טיפול מונע מתבצע.

תסמונת LGL (Laun-Ganong-Levin) - קיצור של PQ עם קומפלקס QRS ללא שינוי, התקפי טכיקרדיה על-חדרי אפשריים.

תסמונת CLC (Clerk-Levy-Christerko). קיצור של P-Q עם קומפלקס QRS ללא שינוי, תיתכן הפרעות קצב חדריות.

Parasystole - נוכחות של שני קוצבי לב (סינוס וחוץ רחמי), הפועלים באופן עצמאי; על ה-ECG: מרחק קבוע מהקומפלקס הרגיל של החדר הקודם לזה החוץ רחמי, מרווח אינטראקטופי קצר קבוע, פראסיסטולה חדרית מצויין לעתים קרובות יותר.

פעילות חוץ רחמית של מרכזים עם חסימת יציאה היא גרסה נדירה של parasystole, לקוצב החוץ הרחם יש שיעור גבוה יותר מהראשי.

25. אי ספיקת לב

מצב פתולוגי בו מערכת הלב וכלי הדם אינה מסוגלת לספק לאיברים ורקמות את כמות הדם הדרושה הן במנוחה והן במהלך פעילות גופנית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נגעים זיהומיים-דלקתיים ורעילים של שריר הלב, הפרעות באספקת דם בשריר הלב, הפרעות מטבוליות, עומס יתר של הלב בלחץ, נפח, מומי לב כמו אי ספיקת מסתמים, שילוב של עומס לב ונזקים לשריר הלב, הפרעות קצב לב.

פתוגנזה. בתקופה הראשונית של אי ספיקת לב מציינים את תפקודם של מנגנוני הפיצוי הלבבי והחוץ-לבבי.

מרפאה. השלב הראשוני של אי ספיקת לב מאופיין בהופעת קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, שיעול יבש בלילה ונוקטוריה. קולט נשמע קצב דהירה, טון IV.

אי ספיקת לב כרונית של חדר שמאל מתפתחת עם מומים באבי העורקים, אי ספיקת מיטרלי, יתר לחץ דם עורקי, מחלת עורקים כליליים ומחלות המשפיעות על החדר השמאלי. מופיעים קוצר נשימה, ציאנוזה ושיעול. ברונכיטיס קונדסי עם ייצור ליחה והמופטיזיס מתפתח. בריאות יש נשימה קשה, בחלקים התחתונים יש rales קטן ובינוני של בועות לחות, התרחבות של הלב שמאלה, טכיקרדיה, מבטא של הטון השני מעל עורק הריאה.

אי ספיקת לב כרונית של חדר ימין מתפתחת עם פגמים מיטרליים, אמפיזמה, דלקת ריאות, אי ספיקת מסתם תלת-חולי, פגמים מולדים. יש סטגנציה של דם בוורידים של מחזור הדם, קוצר נשימה, דפיקות לב, נפיחות ברגליים, כאבים וכבדות בהיפוכונדריום הימני, משתן קטן.

אקרוציאנוזה מפורשת, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, דחף לבבי, פעימה אפיגסטרית, התרחבות הלב ימינה.

מופיעים סימפטום של Plesha ודופק ורידי, מיימת, הידרותורקס.

מחקר אבחוני. המצב הקולואידי-אוסמוטי של הדם, מאזן האלקטרוליטים של נתרן, אשלגן, סידן וכו'.

ה-EKG חושף סימנים של עומס יתר של אטריום שמאל או ימין וכו'.

מחקר EchoCG קובע עלייה בחללים, ירידה בהתכווצות שריר הלב.

בדיקת רנטגן קובעת את התרחבות חללי הלב, גודש ורידי מרכזי והיקפי.

יַחַס. טבלה מספר 10 מוקצה עם הגבלה של נוזל ומלח שולחני.

כדי לשפר את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, נרשמים גליקוזידים לבביים, ממריצים לקולטן β-אדרנרגי ומעכבי ACE.

נורמליזציה של חילוף החומרים של שריר הלב מתבצעת עם אשלגן, ATP, ויטמיני B, חומצות אמינו, הורמונים אנבוליים.

כדי לשפר את זרימת הדם ההיקפית, משתמשים בקפאין, קורדיאמין ומרחיבי כלי דם היקפיים.

חיסול הקיפאון במעגל הקטן מתבצע על ידי הקזת דם, שימוש במשתנים מהירים - uregit, mannitol.

כדי להגביר את הטון של מערכת הלב וכלי הדם, טיפול בפעילות גופנית, עיסוי, אמבטיות פחמן דו חמצני ומימן גופרתי נקבעים.

תַחֲזִית. בשלבים I ו-IIA - נוחים יחסית, בשלב IB - רציניים, בשלב III - לא חיוביים.

26. דלקת ריאות (אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג, קליניקה)

תהליך זיהומי ודלקתי חריף בריאות המערב את כל המרכיבים המבניים של רקמת הריאה ונזק חובה ל-alveoli של הריאות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. בכל המקרים הם נגרמים על ידי מיקרופלורה גרם חיובית או גרם שלילית. בדלקת ריאות של כשל חיסוני מוצאים Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, הרפס סימפלקס ופטריות. עם דלקת ריאות שאיפה, מיקרואורגניזמים אנאירוביים מזוהים.

פתוגנזה. בדלקת ריאות הנרכשת בקהילה, מתרחשת פגיעה באנדותל של העץ הטראכאוברונכיאלי עם הפרעה בפינוי הרירי ובמחסום המוקוציליארי. תפקודם של מקרופאגים והפרשת ליזוזים ואינטרפרון מופרעים.

עם דלקת ריאות נוסוקומאלית, רפלקס השיעול מדוכא, הקרום הרירי של העץ הטראכאוברוכיאלי נפגע במהלך ניתוח והנשמה מלאכותית, ויש גם ירידה חדה בהגנה החיסונית הכללית והמקומית על רקע טיפול מדכא חיסוני.

מִיוּן. הם מחולקים לקהילה נרכשת, או ביתית, אשפוז, נוסוקומיום, או בית חולים, נוסוקומיום, שאיפה, באנשים עם ליקויי חסינות חמורים.

החומרה היא:

1) קלה: שיכרון קל (ההכרה צלולה, חום עד 38 מעלות צלזיוס, טכיקרדיה עד 90 פעימות לדקה, לחץ הדם תקין), קוצר נשימה קל במאמץ, לא במנוחה, בצילום הרנטגן - הנגע קטן;

2) בינוני: שיכרון חמור בינוני (הכרה צלולה, אופוריה קלה, הזעה, חולשה, חום עד 39 מעלות צלזיוס, טכיקרדיה עד 100 פעימות לדקה, ירידה מתונה בלחץ הדם), קוצר נשימה במנוחה (מספר נשימות עולה עד 30 לדקה), בצילום רנטגן - הסתננות בולטת של רקמת ריאה;

3) דרגה חמורה: שיכרון חמור (טמפרטורה של עד 39-40 מעלות צלזיוס, אדינמיה, האפלה, דליריום, טכיקרדיה יותר מ-100 פעימות לדקה, קריסה), קוצר נשימה במנוחה (30-40 תנועות נשימה בדקה), ציאנוזה , הסתננות נרחבת בצילום רנטגן, סיבוכים של דלקת ריאות שכיחים.

על פי השכיחות של דלקת ריאות, יש לובר, סגמנטלי, צד ימין, צד שמאל.

מרפאה. שלב גלי החום: הופעה חריפה: צמרמורות, כאבי ראש, כאבי חזה בנשימה, חום, שיעול יבש, מאוחר יותר מופיעה ליחה "חלודה". עלולות להופיע הרפס שפתי (nasalis), היפרמיה של הלחי בצד הפגוע ונפיחות של כנפי האף. בעת הנשימה, המחצית הפגועה של בית החזה מפגרת אחרי הבריא. כלי הקשה - צליל ריאתי עם גוון טימפני. אוקולטציה - היחלשות נשימה שלפוחית, קרפטציה ראשונית עדינה - קרפטציה "אינדוקס", רעש חיכוך פלאורלי.

בשלב ההתעבות מופיע שיעול עם כיח מוגלתי, חום קבוע, קוצר נשימה, כאבי חזה בנשימה ושיעול, תסיסה נפשית, הרפס, הסמקה בלחיים, איקטרוס בעור וסקלרה. רעידות קול וברונכופוניה מתגברות. צליל עמום מזוהה על ידי כלי הקשה. בשמיעה נשמעים נשימות הסימפונות ורעש חיכוך פלאורלי.

בשלב הרזולוציה, מופיע שיעול פרודוקטיבי, כמות גדולה של ליחה, טמפרטורת הגוף יורדת. כלי הקשה נקבע על ידי קהות עם גוון טימפני. נשימה קשה, קרפיטוס מחוספס - "רדוקס" קרפיטוס, רעלים לחים קוליים מושמעים.

27. דלקת ריאות (אבחון, טיפול, פרוגנוזה, מניעה)

מחקר אבחוני. מבצעים בדיקת דם כללית (לויקוציטוזיס, ESR מוגבר). מחקר ביוכימי של דם נקבע על ידי דיספרוטאינמיה.

מתבצעות בקטריוסקופיה עם צביעת גראם והתרבות של ליחה המתקבלת במהלך שיעול עמוק וקביעת אנטיגנים על ידי תגובת שרשרת פולימראז. נבדק הנוזל הפלאורלי (ספירת לויקוציטים עם נוסחת לויקוציטים, קביעת pH, פעילות LDH, תכולת חלבון, מריחת גראם, תרבית לאירובים, אנאירובים, מיקובקטריה). פיברוברונוכוסקופיה מבוצעת גם עם הערכה כמותית של זיהום מיקרוביאלי (כדי לא לכלול שחפת ריאתית) ורדיוגרפיה של החזה.

יַחַס. מספק השפעה פעילה ומוקדמת על הפתוגן, שימוש בטיפול אנטיבקטריאלי רציונלי, טיפול אנטי דלקתי באמצעות שימוש מורכב בטיפול פיזיותרפי ותרופות (NSAIDs), סילוק רעלנות, תיקון תפקוד לקוי של הריאות ומערכות אחרות (שיקום) ), טיפול פתוגנטי ותסמיני. מרחיבי סימפונות משמשים בשילוב עם מוקוליטיים לשיפור תפקוד הניקוז של הריאות (אמברוקסול, מוקודין, ברומהקסין, ברונכיקום וכו'); לחסימת סימפונות - מרחיבי סימפונות בעלי אפקט אנטיכולינרגי (Atrovent, Berodual). המטופלים מיועדים לתרגילי נשימה טיפוליים מוקדמים (אם הטמפרטורה יורדת לדרגה נמוכה ואין הפרעות המודינמיות), טיפול פיזיותרפי (שדה מיקרוגל לאזור המוקד הריאות) בהיעדר התוויות נגד (היווצרות אבצס, המופטיזיס). , חשד לגידול או תהליך ספציפי, נוכחות של פתולוגיה לבבית חמורה). בסוף מהלך הטיפול האנטיבקטריאלי, בהיעדר התוויות נגד ממערכת העיכול, נקבעים NSAIDs.

ניתן להשלים טיפול אנטיבקטריאלי בדלקת ריאות לא חמורה עם הגעה לנורמליזציה של טמפרטורה יציבה (תוך 3-4 ימים); משך הטיפול הוא בדרך כלל 7-10 ימים. בדלקת ריאות חמורה משתמשים בשיטה דו-שלבית לשימוש באנטיביוטיקה, המעבר ממתן פרנטרלי לפה צריך להתבצע בהקדם האפשרי, תוך התחשבות במצב הקליני.

הקריטריונים להסתפקות בטיפול אנטיביוטי הם טמפרטורת גוף מתחת ל-37,5 מעלות צלזיוס, ללא שיכרון, ללא כשל נשימתי, ללא כיח מוגלתי, נורמליזציה של פרמטרי דם: לויקוציטים מתחת ל-10 ליטר, נויטרופילים מתחת ל-80%, צעירים מתחת לגיל 6, ללא דינמיקה שלילית. בצילום הרנטגן.

קריטריוני מעבר (בממוצע 2-3 ימים לאחר תחילת הטיפול): נורמליזציה של הטמפרטורה (מתחת ל-37,5 מעלות צלזיוס) עם שתי מדידות רצופות במרווח של 8 שעות, הפחתת קוצר נשימה, היעדר פגיעה בהכרה, דינמיקה חיובית של תסמינים אחרים של המחלה, היעדר הפרעות ספיגה במערכת העיכול, הסכמת המטופל לטיפול דרך הפה.

זְרִימָה. אקוטי, ממושך וכרוני.

תַחֲזִית. בהיעדר סיבוכים - חיובי, בנוכחות סיבוכים זה נקבע על ידם.

מְנִיעָה. התקשות הגוף, הפסקת עישון, תצפית מרפאה על חולים.

28. ברונכיטיס כרונית

תהליך דלקתי-ניווני מפוזר ברירית הסימפונות וברקמת הסמפונות, המתבטא בשיעול קבוע או תקופתי עם כיח לפחות 3 חודשים בשנה למשך שנתיים או יותר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. גורמים סיבתיים: עישון, זיהום (ויראלי או חיידקי), חשיפה לרעילים, סיכונים תעסוקתיים, מחסור ב-β-1-antitrypsin, זיהום אוויר ביתי.

פתוגנזה. מתרחשת היפרפלזיה של תאי הגביע של בלוטות הסימפונות, הפרשת יתר של ריר בסימפונות ושינויים בתכונותיו, בצקת דלקתית וחדירה לרירית הסימפונות, הפרעה לפטנטיות הסימפונות ותפקוד הניקוז של הסמפונות, חוסר איזון בין מעכבי פרוטאינז (a-1). -אנטיטריפסין) ופרוטאאזות (נוטרופיל אלסטאז).

מרפאה. עם ברונכיטיס כרונית פשוטה, שיעול, חולשה, חולשה, עייפות מוגברת נראים, חושים: נשימה קשה, לפעמים נחלשת. עם ברונכיטיס כרונית מוקופורולנטית, עלולות להופיע גלים מבעבעים עדינים לחים וקוליים.

בברונכיטיס חסימתית כרונית, יש עלייה בשיעול, כיח, קוצר נשימה, ציאנוזה מפוזרת (שפתיים, תנוכי אוזניים, אקרוציאנוזיס), נשימות עמוקות נדירות, חזה בצורת חבית. תזוזה של כלי הקשה של גבולות הריאות כלפי מטה, חוסר התנועה שלהם, צליל מקופסא. אוסקולטי - נשימה מוחלשת אחידה עם נשיפה ממושכת, זמזום יבש פזור, היעלמות לאחר שיעול.

מחקר אבחוני. מבוצעת בדיקת דם כללית (לויקוציטוזיס, ESR מוגבר בברונכיטיס פשוטה ורירית במהלך החמרות, המטוקריט בברונכיטיס חסימתית בגברים יותר מ-52%, בנשים יותר מ-47%). בדיקת דם אימונולוגית (ירידה בפעילות של מרכיבים לא ספציפיים והומוראליים של התגובה החיסונית, פעילות מוגברת של המרכיב הסלולרי בברונכיטיס חסימתית), בדיקת כיח (מחקר מאקרו ומיקרו - ציטולוגיה, פלורה). נבדק המצב התפקודי של הריאות (קביעת אינדיקטורים של נפח ומהירות) - משתמשים בפלומטריית שיא, ספירוגרפיה ו-pneumotachometry. טומוגרפיה ממוחשבת (שינויים מורפולוגיים בריאות, מיקומן, גודלן), א.ק.ג (החרגה של תסמינים במקור לבבי, קביעת היפרטרופיה של הלב הימני.

סיבוכים. דלקת ריאות מוקדית, אמפיזמה, כשל נשימתי, קור pulmonale כרוני, אריתרוציטוזיס משנית, ברונכיאקטזיס.

יַחַס. בשלב החריף, טיפול אנטיבקטריאלי (בנוכחות כיח מוגלתי), M-anticholinergics, b2-agonists, methylxanthines, mucolytics, אנטיהיסטמינים, טיפול בחמצן, ברונכוסקופיה טיפולית, פרוצדורות פיזיותרפיות, פיזיותרפיה, טיפול בסיבוכים.

בשלב ההפוגה, מרחיבי סימפונות (אם יש לציין), מוקוליטיים (המשמשים לתסמינים של רירית), פיזיותרפיה, טיפול ספא.

זְרִימָה. חוזר, כרוני, מתקדם.

מְנִיעָה. הבאים: טיפול בזמן של ברונכיטיס חריפה ומחלות בדרכי הנשימה, גילוי מוקדם וטיפול בשלבים הראשוניים של ברונכיטיס כרונית, התקשות הגוף.

29. מחלה ברונכיואקטטית

התרחבות אזורית של הסימפונות עם לוקליזציה דומיננטית של התהליך בחלקים התחתונים של הריאות, המתבטאת בספירה כרונית אנדוברונכיאלית.

המחלה קשורה לפגמים גנטיים בהתפתחות הסמפונות שנצפו בילדים ומבוגרים. גברים חולים לעתים קרובות יותר. ברונכיאקטזיס אינה כוללת ברונכיאקטזיס משנית, שבה שולט הפגיעה ברקמת הריאה עקב תהליך דלקתי פעיל.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. גורמים אטיולוגיים כוללים זיהומים ברונכופולמונריים, שאיבה של גופים זרים, היצרות סימפונות עם שימור הפרשה וספורציה מתמדת מרוחק מההיצרות, מומים בסימפונות, נטייה מולדת (תסמונת סיברט-קרטגנר).

פתוגנזה. פגישות הסימפונות מופרעת (היווצרות אטלקטאזיס חסימתית), מתרחשת דלקת של הסמפונות, הלחץ התוך-סימפוני עולה, הגמישות והיציבות המכנית של הסמפונות יורדת ומתרחשת חסימה של הסמפונות הקטנים (סיסטיק פיברוזיס).

מרפאה. הביטויים העיקריים של המחלה הם: שיעול פרודוקטיבי, בעיקר בשעות הבוקר, עם שחרור של כמות משמעותית של כיח מוקופורולנטי או מוגלתי, hemoptysis. ייצור כיח תלוי במיקום הגוף - הוא מתגבר במצב של אורתופניאה. המטופלים מציינים שיכרון, ירידה במשקל, עלייה בטמפרטורת הגוף, נפיחות בפנים, גוון אדמתי של ציאנוזה מפוזרת ונסיגת הצד הפגוע של החזה. אצבעות בצורת מקלות תופים, ציפורניים בצורת משקפי שעון (סימן להיפוקסיה). במהלך הקשה נקבע אופי הפסיפס של צליל ההקשה (סימן נמוך ספציפי). אוסקולט חושף נשימות קשות, כיסים של גלים לחים מתמשכים בינוניים וגסים, וגלים יבשים חזקים.

מחקר אבחוני. מבוצעת בדיקת דם כללית המגלה אנמיה, לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה ועלייה ב-ESR. כמו כן מתבצעות בדיקת שתן כללית, בדיקת דם ביוכימית (דיספרוטינמיה: היפופרוטאינמיה, אלבומינמיה, היפרגמגלבולינמיה), ובדיקת כיח (מחקר מקרו ומיקרוסקופי של הפלורה: תלת שכבתי, לויקוציטים רבים). במהלך ברונכוסקופיה, הרבה כיח נמצא בלומן של הסמפונות, היפרמיה של הקרום הרירי, זרימה מתמשכת של ליחה מצוינת. עם ברונכוגרפיה - ברונכיאקטזיס של צורות שונות, עם רדיוגרפיה - ירידה בנפח הריאה הפגועה, דפוס תאי של הריאות. מחקר תפקודי של הריאות מתבצע.

יַחַס. למטופלים רושמים דיאטה מס' 15, ניקוז מיקום פעיל לפי B. E. Votchal. תרופות אנטיבקטריאליות נקבעות (פרנטרלי ותוך-סימפונות), ברונכוסקופיה חוזרת ונשנית, טיפול מרחיב סימפונות, תרופות מוקוליטיות, תרופות דה-רגישות, הורמונים אנבוליים, ויטמינים (קבוצות B, C), עם החמרות תכופות ושכיחות של ברונכיאקטזיס בלא יותר מאונה אחת, טיפול כירורגי. (כריתה מקטעית) מסומן, כריתת אונה).

זְרִימָה. אפשריות הפוגות פרוגרסיביות ארוכות טווח.

תַחֲזִית. עם נגע מוגבל - חיובי, ועם תהליך נרחב ונוכחות של סיבוכים - לא חיובי.

מְנִיעָה. טיפול בזמן בזיהומי ריאות, הפסקת עישון, ניקוז מיקומו שיטתי, טיפול בסיבוכים.

30. אבסס ריאות

דלקת מוגלתית מוגבלת של רקמת הריאה עם הרס של הפרנכימה והסימפונות שלה, התכה שלהם והיווצרות חלל.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. חסימה של הסימפונות על ידי גופים זרים, דלקת ריאות חריפה, ברונכיאקטזיס, טראומה בחזה, אמבוליזציה המטוגנית על ידי זיהום.

פתוגנזה. יש חדירה של הסוכן הזיהומי לרקמת הריאה (מסלולים ברונכוגניים, המטוגנים, לימפוגניים, שאיפה של גופים זרים), הפרה של פונקציית הניקוז של הסמפונות.

סיווג על פי המאפיינים של המהלך הקליני, המחלה מחולקת:

1) לפי מוצא: אבצס ריאות חריף ומורסה ריאות כרונית;

2) לפי לוקליזציה (פלח, מקטעים, צד ימין או שמאל);

3) על ידי סיבוכים.

מרפאה. באבצס ריאתי חריף (OAL) מבחינים בתקופת התארגנות (עד 7 ימים לפני פתיחת החלל), המתאפיינת בהתפרצות חריפה (שיעול פריצה יבש, צמרמורות), שינוי מצמרמורות לזיעה סוערת ( קדחת קדחתנית), הפרעות נפשיות, נפיחות בפנים, סומק בלחיים, פיגור של הצד הפגוע של בית החזה במהלך הנשימה, עיבוי מקומי של צליל הקשה, נשימה קשה עם גוון הסימפונות ותקופה לאחר פתיחת החלל, מאופיינת על ידי הפרשה פתאומית של ליחה מוגלתית ומעובבת עם פה מלא, ירידה בטמפרטורה וירידה בשכרות. הקשה על האזור הפגוע של הריאה נקבעת על ידי הופעת מחלת הטימפניטיס, עם האזנה, נשימה אמפורית, רעלים קולניים לחים בינוניים ומבעבעים.

עם אבצס ריאות כרוני (CHAL), לחולים יש שיעול עם כיח מסריח, המופטיזיס, צמרמורות, הזעה, נפיחות בפנים, כיחול מפוזר, ריח רע מהפה, אצבעות בצורת מקלות תופים, ציפורניים בצורת משקפי שעון ( סימן להיפוקסיה), האזור שמעליו נשמעים נשימה אמפורית וקולות לחות וקוליות של בועות עדינות.

מחקר אבחוני. מבוצעת בדיקת דם כללית, שבה, במהלך תקופת הארגון, לוקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה חדה שמאלה, ESR מוגבר נקבע, בתקופה שלאחר הנתיחה - נורמליזציה של אינדיקטורים; עם CAL - leukocytosis נויטרופילי עם תזוזה שמאלה, עלייה ב-ESR. כמו כן מתבצעת בדיקת דם אימונולוגית (לימפוניה, פעילות מוגברת של המרכיבים הלא ספציפיים וההומוראליים של התגובה החיסונית), בדיקת כיח (מחקר מאקרו ומיקרו - ציטולוגיה, פלורה, סיבים אלסטיים), בדיקת רנטגן (במהלך הארגון - התכהות מאסיבית עם קווי מתאר לא ברורים; לאחר נתיחה בסימפונות - חלל עם קירות עבים וחודרים ורמה אופקית של נוזל; עם פריצת דרך לצדר - נוזל וגז חופשי בחלל הצדר).

זְרִימָה. אקוטי וכרוני.

יַחַס. נדרש טיפול קפדני למטופלים, תזונה איכותית עם כמויות מספיקות של חלבון וויטמינים (דיאטה מס' 15), חליטות של תערובות תזונתיות, טיפול תרופתי הכולל טיפול אנטיבקטריאלי, טיפול ניקוי רעלים, טיפול ברונכוספסמוליטי, ניקוז עמדתי, סניטציה אנדוסקופית של הסימפונות, שימוש בהפרין (למניעת תסמונת DIC), תרופות מוקוליטיות ומכייח.

31. גנגרנה של הריאה

גנגרנה של הריאה היא נמק מתקדם וריקבון היפוכורי (ריקבון) של רקמת הריאה, לא נוטה להגבלה.

המחלה עוברת בתורשה מסוג רצסיבי, ככלל, היא אינה מועברת מההורים לילדים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורמים הגורמים למחלה הם אנאירובים שאינם קלוסטרידיאליים.

מחלות כמו אלכוהוליזם כרוני, סוכרת ודלקת ריאות בחולים מוחלשים נוטות להתפתחות גנגרנה בריאות. הסיבות המיידיות עשויות להיות: חדירת גופים זרים לדרכי הנשימה, דלקת ריאות לוברית, מורסה או אכינוקוק בריאה; מחלות שונות של כלי הדם.

קיימות צורות אימונולוגיות ולא אימונולוגיות של גנגרנה ריאות; ישנן גם מספר אפשרויות: אטופית, זיהומית-אלרגית, דיס-הורמונלית, אוטואימונית, נוירופסיכית, חוסר איזון אדרנרגי, תגובתיות סימפונות משתנה ראשונית, כולינרגית.

פתוגנזה. חיידקים אנאירוביים חודרים לרקמת הריאה, הפעלה של אקזוטוקסינים חיידקיים והשפעתם הישירה על רקמת הריאה, נמק מתקדם של רקמת הריאה, פקקת כלי דם באזור הפגוע, הפרעה ביצירת רקמת גרנולציה.

מרפאה. הביטויים העיקריים של המחלה הם שיעול עם כיח מסריח ושברי רקמת ריאה, חום קדחתני, כאבים בחזה, קוצר נשימה, הקשה בתחילת המחלה מגלה קהות מתרחבת; בתקופת השיא - הופעת אזורים של מחלת הטימפניטיס עקב היווצרות חללים. במישוש נקבע כאב על האזור הפגוע (סימפטום של קיסלינג) וכלי הקשה (תסמונת סאורברוך) (מעורבות הצדר בתהליך), מישוש - ראשית, עלייה ברעידות קוליות, לאחר מכן היחלשות. נשמע קולט, תחילה נשימה סמפונות, לאחר מכן היחלשות חדה של הנשימה.

מחקר אבחון נוסף. מבוצעת בדיקת דם כללית, שבה נקבעת לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה חדה שמאלה, ESR מוגבר. כמו כן מתבצע מחקר של כיח (במהלך בדיקת מאקרו, ליחה יוצרת 3 שכבות: העליונה מוקצפת, נוזלית; האמצעית סרווית; התחתונה היא שברי רקמת ריאה מתפוררת; מיקרו-בדיקה היא מחקר של צמחייה, ציטולוגיה), בדיקת רנטגן (חדירה מסיבית ללא גבולות ברורים עם נוכחות של חללים מתרכזים מרובים בצורה לא סדירה).

אבחנה מבדלת. צריך להתבצע עם שחפת, סרטן ריאות.

זְרִימָה. מהלך המחלה הוא חמור ומתקדם.

יַחַס. טיפול אנטיבקטריאלי מתבצע (פרנטרל, תוך ורידי), אולי מוזרק לעורק הריאתי. הם משלבים מספר סוגים של תרופות אנטיבקטריאליות. טיפול ניקוי רעלים מתבצע (ריאופוליגלוצין, המודז, hemosorption, הקרנה אולטרה סגולה של דם אוטולוגי), טיפול ברונכוספסמוליטי, סניטציה אנדוסקופית של הסמפונות עם מתן אנטיביוטיקה לאחר מכן, אנזימים, חומרי חיטוי, עירוי דם (במקרה של התפתחות אנמיה), הפרין משמש (למניעת תסמונת קרישה תוך וסקולרית מפושטת).

מְנִיעָה. אמצעי מניעה כוללים טיפול הולם בדלקת ריאות חריפה, ניקוז הסמפונות הולם, תברואה של מוקדי זיהום כרוני, הפסקת עישון.

32. תרומבואמבוליזם של עורק הריאה (PE)

חסימה של מיטת העורקים של הריאה על ידי פקקת שנוצרת במערכת הוורידים, באטריום הימני, בחדר הלב או בחומר אחר שחדר לאזורים אלו.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. פקקת ורידים (ב-85% מהמקרים המקור הוא במערכת הווריד הנבוב התחתונה, הרבה פחות בחדרי הלב הימניים ובוורידים של הגפיים העליונות) - טיפות שומן, תאי גידול, אוויר, טפילים, גופים זרים.

גורמי הסיכון כוללים גיל מתקדם, טרשת עורקים, נוכחות של גידולים ממאירים, הריון, אמצעי מניעה, השמנת יתר, דליות.

פתוגנזה. הטריאדה של ר' וירצ'וב אופיינית: האטת מהירות זרימת הדם, הגברת קרישת הדם, פגיעה בדופן כלי הדם.

מִיוּן. המחלה מחולקת

1) במורד הזרם: חריף, תת-חריף, חוזר;

2) בהתאם לאזור הפגוע: קטן (עד 25% מנפח הערוץ הכבוי), תת-מסיבי (עד 26-50%), מסיבי (עד 51-75%), קטלני (יותר מ-75% );

3) לפי חומרת הביטויים.

מרפאה. התסמונות העיקריות הן: ריאתי-פלאורלי (סמפונות, קוצר נשימה, שיעול, המופטיזיס, רעש חיכוך פלאורלי, תפליט פלאורלי), לב (כאבים רטרוסטרנליים, טכיקרדיה, טונוס אקסנט II, רשרוש סיסטולי ודיאסטולי מעל עורק הריאה, חיכוך פריקרדיאלי. , תת לחץ דם , נפיחות של ורידי צוואר הרחם, ציאנוזה), בטן (כאבים ברביע העליון הימני של הבטן), מוחי (אובדן הכרה, עוויתות, paresis), כליות (אנוריה).

על פי המשמעות ומידת הביטויים, התסמינים מופצים ברצף הבא: טכיקרדיה, כאבים בחזה, קוצר נשימה, המופטיזיס, חום, גלים לחים, ציאנוזה, שיעול, רעש חיכוך פלאורלי, קריסה.

מחקר אבחוני. מתבצעות בדיקת כיח ומחקר של מערכת קרישת הדם (קרישת יתר מתונה, רמות מוגברות של טסיות B-טרומבוגלובולין וירידה באנטיתרומבין III). א.ק.ג: טכיקרדיה, סטיות של וקטור פרוזדורים וחדרי ימינה, חסימה חולפת של ענף הצרור הימני. בדיקת רנטגן: התרחבות שורש הריאה, דלדול מפוזר של הדפוס הריאתי. מסומנת סינטיגרפיה של זלוף (רישום קרינה על הריאות לאחר מתן תוך ורידי של תמיסה קולואידלית של חלבון המסומן בטכנציום) - עם PE, ירידה בקרינה.

זְרִימָה. קשור לסכנת מוות.

יַחַס. ב-PE חריף בשלב I, מתבצעת הזרקה דחופה לווריד של 10-000 IU של הפרין, רושמים תרופות הרגעה, משככי כאבים וניתן חמצן. בשלב II, יש לציין סטרפטוקינאז (15 IU טפטוף תוך ורידי), תרופות כלי דם, טיפול אנטי-חומצתי, מתן הפרין (000-250 IU 000 פעמים ביום בשליטה של קרישת דם). בשלב III מבצעים כריתת אמבולקטומיה - בהיעדר השפעת שלבי הטיפול I ו-II ולא יאוחר משעתיים מתחילת המחלה.

עבור תסחיף ריאתי חוזר, יש לציין שימוש ארוך טווח בנוגדי קרישה עקיפים (6-12 חודשים).

מניעה טיפול בזמן במותן המאוים, הפחתה בכמות השומנים מהחי והכולסטרול במזון.

33. מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD)

מחלת ריאות חסימתית כרונית היא קבוצה הטרוגנית של מחלות ריאות, המשולבות על ידי הפרעה בתפקוד הנשימה החיצונית של הריאות לפי הסוג החסימתי.

הם מאובחנים בשלבים מאוחרים, כאשר ההתקדמות הופכת בלתי נמנעת, למרות השימוש בתוכניות טיפול מודרניות.

COPD כולל מחלות כרוניות של מערכת הנשימה: ברונכיטיס חסימתית כרונית (88-90%), אסטמה חמורה של הסימפונות (8-10%), אמפיזמה (1%).

בארה"ב ובבריטניה, COPD כולל גם סיסטיק פיברוזיס, ברונכיטיס אובליטרנס וברונכיאקטזיס. עם חסימה כללית, מתבצעת אבחנה מבדלת.

פתוגנזה, מרפאה, אבחון וטיפול בצורות נוזולוגיות בודדות של COPD מתוארים באופן עצמאי.

ניהול במסגרת חוץ. יש צורך בזיהוי מוקדם של החולים (במקרים קלים ובינוניים של המחלה), מרשם מוקדם של טיפול בסיסי הולם (ל-COPD קל, נדרש טיפול של 3 שבועות עם Atrovent עם תוספת אפשרית של mucolytics, מרשם נוסף של מרחיבי סימפונות לפי אינדיקציות (תנאים מטאורולוגיים, אופי העבודה, הרגלים רעים), עם COPD מתון וחמור מצריך שימוש ארוך טווח (קבוע) במרחיבי סימפונות (Atrovent, Berodual 2 מנות 3-4 פעמים ביום), במידת הצורך, Saltos, Teopec, Theodur, וכו' מתווספים, עבור רירית - mucolytics; ניתן להפסיק מרחיבי סימפונות כאשר התייצבות של המצב הסובייקטיבי וייצוב מתמשך של שיא זרימת הנשיפה למשך 3 חודשים). הניטור מתבצע עבור חולים לאחר ARVI או שפעת עם שיעול ממושך, לא פרודוקטיבי, ספסטי באופיו, לא נשלט על ידי נטילת תרופות נוגדות שיעול (מרשמים ל-Atrovent למשך 3 שבועות).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הסיבות לסטטוס עשויות להיות עמידות לסימפטומימטיקה ולמרחיבי סימפונות אחרים, התפתחות מהירה של חסימה ריאתית מוחלטת, התפתחות היפוקסיה והיפרקפניה.

מרפאה. ישנם 3 שלבי זרימה.

בשלב 1, קיימת אי התאמה בין רעשים רחוקים ונתוני שמע, טכיקרדיה, נטייה להגברת לחץ, התנגדות לגליקוזידים לבביים, מבטא ופיצול של טונוס II על עורק הריאתי, חרדה, מתח, אסתניה, ציאנוזה חיוורת.

בשלב 2, אי ספיקת נשימה, טכיפניה, אוליגופניה עלייה, הקוליות ומספר הגלויות היבשות יורדות, היעלמותן אפשרית, היווצרות ריאה "שקטה", תת לחץ דם, חמצת נשימתית מפושטת והיפרקפניה.

בשלב 3, יש ציאנוזה מפוזרת בולטת, אובדן הכרה בהשתתפות כל הרפלקסים, תסמונת ריאה "שקטה", דופק תכוף וקטן, קולות לב סונריים, תת לחץ דם, קריסה, נוצרת תרדמת היפוקסית.

יַחַס. הטיפול מורכב מהימנעות מאגוניסטים של b2, גלוקוקורטיקואידים (עד 1500 מ"ג ליום של פרדניזולון) ניתנים באופן פרנטרלי ובעל פה, טיפול בהידרציה (עד 3 ליטר נוזל ליום), הרדמה אפידורלית, אוורור מלאכותי עם שטיפה טיפולית ברונכואלוואולרית.

34. אסתמה של הסימפונות (אטיוולוגיה, פתוגנזה, סיווג, קליניקה, אבחון)

מחלה דלקתית כרונית של דרכי הנשימה שבה תאים ואלמנטים תאיים רבים ממלאים תפקיד. דלקת כרונית גורמת לעלייה נלווית בתגובתיות יתר של דרכי הנשימה, מה שמוביל לאירועים חוזרים של צפצופים, קוצר נשימה, לחץ בחזה ושיעול, במיוחד בלילה או בשעות הבוקר המוקדמות. פרקים אלו קשורים בדרך כלל לחסימה נרחבת אך משתנה בזרימת האוויר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורמים הגורמים להתפתחות המחלה מחולקים לגורמים פנימיים (מאפיינים מולדים של הגוף) וגורמים חיצוניים (משנים את הסבירות לפתח את המחלה אצל אנשים בעלי נטייה).

פתוגנזה. תהליך דלקתי ספציפי נוצר בדופן הסימפונות בתגובה לגורמי סיכון מזיקים (אאוזינופילים פעילים, תאי פיטום, מקרופאגים, לימפוציטים מסוג T), מתפתחת חסימה של הסימפונות, תגובת יתר של הסימפונות עולה.

לחסימת דרכי הנשימה יש 4 צורות: כיווץ סימפונות חריף (עקב עווית של שרירים חלקים), תת חריף (עקב נפיחות של הקרום הרירי של דרכי הנשימה), חסימתית (עקב היווצרות פקקים ריריים), טרשתית (טרשת של דופן הסימפונות). עם מהלך ארוך וחמור של המחלה).

מִיוּן. אסטמה יכולה להיות: עם דומיננטיות של מרכיב אלרגי, לא אלרגי, מעורב.

בעת ביצוע האבחנה נלקחים בחשבון האטיולוגיה, חומרת הקורס והסיבוכים.

מרפאה. תקופת הפרקורסורים מאופיינת בנזלת, התעטשות, עיניים דומעות, תחושת כאב גרון ושיעול התקפי.

בתקופה הממושכת, המטופלים נוטלים תנוחה מאולצת (אורתופניאה), יש קוצר נשימה, צפצופים יבשים מרחוק, נשימה נדירה עמוקה, ציאנוזה מפוזרת, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, שרירי עזר מעורבים בפעולת הנשימה, יש התרחבות של החללים הבין צלעיים. כלי הקשה נקבעים על ידי נשימה קשה, הרבה צפצופים יבשים. הגברת טכיקרדיה.

במהלך תקופת ההחלמה, מופיע שיעול עם כיח צמיג זכוכיתי קשה להפרשה, וצפצופים מרוחקים נעלמים. כלי הקשה נקבעים על ידי הפחתת צליל בקופסה. אוקולטציה - הפחתת צפצופים יבשים.

מחקר אבחוני. מבוצעת בדיקת דם כללית, שבה מתגלים לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה ועלייה ב-ESR. המצב האלרגי (נוכחות IgE) נקבע, מבוצעות בדיקות עור עם אלרגנים. ליחה נבדקת (מקרוסקופית - צמיגית, שקופה; מיקרוסקופית - אאוזינופילים, גבישי Charcot-Leiden וספירלות קורשמן, נויטרופילים). מחקר תפקודי של הריאות מתבצע (מחקר של OVF1, FZhEL, PSV), דגימות עם מרחיבי סימפונות מונחות (מחקר של תגובתיות יתר בדרכי הנשימה). מתבצעת מדידה לא פולשנית של סמני דלקת בדרכי הנשימה (בדיקת כיח לנוכחות אאוזינופילים או תאים מטאכרומטיים לאחר שאיפת מי מלח היפרטוני או בידוד ספונטני). NaECG: עומס יתר של החדר הימני.

זְרִימָה. לעתים קרובות יותר פרוגרסיביות, תקופות של החמרות והפוגות.

35. אסתמה של הסימפונות (טיפול, מניעה)

יַחַס. זה נבחר על סמך חומרת הקורס, זמינות התרופות נגד אסתמה, תנאי החיים האישיים של המטופל כדי להבטיח חומרה מינימלית של תסמינים כרוניים, כולל תסמינים ליליים.

גלוקוקורטיקואידים בשאיפה: becotide, beclocort, pulmicort, ingocort, becladget. דרך המתן היא אינהלציה.

גלוקוקורטיקואידים מערכתיים: פרדניזון, פרדניזולון, מתילפרדניזולון. דרך מתן: פומי או פרנטרלי.

כרומונים: נתרן קרומוגליקט (Intal), נתרן נדוקרומיל (טיילד).

הם מייצבים את הממברנה של תאי התורן ומדכאים שחרור עקיף של IgE מהם. מרשם בשאיפה, בעיקר לאסטמה מתמשכת של הסימפונות.

מתילקסנטינים: תיאופילין, אמינופילין, אמינופילין, תיאודור, טאופק, טאוטאולק, תאוטארד, רטופיל. משמש לשליטה על מהלך האסתמה הסימפונות. דרך מתן: דרך הפה.

אגוניסטים מסוג b2 בשאיפה ארוכי טווח: פורמוטרול, סלמטרול. משך הפעולה הוא יותר מ-12 שעות. הרפה את השרירים החלקים של הסימפונות, הגבר את פינוי הרירי, הפחת את חדירות כלי הדם.

אגוניסטים מסוג b2 בשאיפה קצרי טווח: fenoterol, pirbuterol, procaterol, salbutamol, terbutaline, berotek, asthmapent. משך הפעולה הוא בין 4 ל-6 שעות. דרך המתן היא אינהלציה.

אגוניסטים מסוג b2 קצרי טווח: סלבוטמול, טרבוטלין, במבוטרול. הם מרפים את השרירים החלקים של הסימפונות, מגבירים את פינוי הרירי, מפחיתים את חדירות כלי הדם ומווסתים את שחרור המתווכים מתאי הפיטום והבזופילים.

תרופות אנטי-לאוקוטריאן: montelukast, pranlukast, zafirlukast - אנטגוניסטים לקולטן ציסטאין-לאוקוטריאן, זילאוטון - מעכב 5-ליפוקסיגנאז.

אנטיהיסטמינים מהדור השני: (חוסמי H1): אקריבוסטין, אסטמיזול, אצלסטין, צטיריזין, אבסטין, פקסופנדין, קטוטיפן, לורטאדין, מיזולאסטין, טרפנדין. לדכא התפתחות של תגובות אלרגיות. דרך מתן: דרך הפה.

טיפול סיסטמי לא סטרואידי: טרולינדומיצין, מתוטרקסט, ציקלוספורין, תכשירי זהב. כלול אימונומודולטורים להשפעות לא רצויות של גלוקוקורטיקואידים כדי להפחית את הצורך בגלוקוקורטיקואידים דרך הפה. הם נקבעים רק תחת פיקוחו של רופא ריאות. דרך המתן היא דרך הפה.

עבור התקף קל של חנק, שאיפה של אגוניסטים b2 קצרי טווח (Berotec או Salbutamol) עד 6 פעמים תוך שעה, שאיפה של תרופות אנטיכולינרגיות (Atrovent, Troventol) בו זמנית או עצמאית, נטילת מתילקסנטינים (טבליות אמינופילין) בו זמנית או עצמאית. ציין.

הקלה בחנק בינוני מתבצעת כטיפול בהתקף קל של חנק על ידי הוספת (אופציונלי): אמינופילין 2,4% - 10,0 מ"ל לווריד בזרם, אפדרין 5% - 0,5 מ"ל תת עורית, אלופנטה 1 מ"ל לווריד בזרם. קורטיקוסטרואידים משמשים דרך הפה או עירוי (אם אין השפעה). אם אין השפעה, הפסק את מתן אגוניסטים b2.

תַחֲזִית. במקרים חמורים - נכות.

36. אמפיזמה ריאתית

מצב המאופיין בגידול בגודל חללי האוויר הממוקמים מרוחק מהסמפונות הטרמינלים או הלא-נשימתיים עקב התרחבות או הרס של דפנותיהם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם למחלה יכול להיות מחלת ריאות חסימתית כרונית, דלקת ריאות כרונית, pneumoconiosis, שחפת.

פתוגנזה. יש היצרות של לומן של הסמפונות, עלייה בלחץ תוך-alveolar, דילול של הקירות של alveoli, הפרה של trophism שלהם, גמישות, התפתחות של alveolitis, הרס של מחיצות interalveolar.

מִיוּן. אמפיזמה יש צורות: interstitial, mediastinal, מפצה.

מבחינה קלינית, אמפיזמה ריאתית מסווגת:

1) לפי מוצא: ראשוני (אידיופטי) - אי ספיקה תורשתית של a-1-antripsin, b-2-macroglobulin, שניונית (עקב התפתחות של חסימה כרונית של לומן הסימפונות);

2) על פי אופי ההתפתחות: חריפה (עקב חסימה פתאומית ממושכת של הסימפונות - לאחר התקף של אסטמה של הסימפונות), כרונית (עקב נוכחות חסימה קבועה של הסימפונות);

3) על ידי סיבוכים.

מרפאה. אמפיזמה ריאתית ראשונית מתבטאת בקוצר נשימה (לא נגרם) בעל אופי נשימתי, שיעול לא פרודוקטיבי והופעת חסימה אמפיזמטית (נשימה).

עם אמפיזמה משנית, גוון ורוד, שיעול יבש הוא ציין, עם החמרה של ברונכיטיס כרונית עם כיח מוקופורולנטי או מוגלתי, קוצר נשימה. זה מתפתח בהדרגה ומתחיל להטריד אותך בעשור ה-6-7 לחיים. יש חזה בצורת חבית, נסיגה של החללים הבין צלעיים בשאיפה, השתתפות של שרירי עזר בנשימה, צוואר קצר, נפיחות של ורידי הצוואר ואקרוציאנוזה. מופיע סוג ברונכוטי של חסימה ("בצקת ציאנוטית"), חולים יורדים במשקל, ולעתים קרובות ישנים בישיבה. בכלי הקשה יש גוון קופסתי, הגבולות התחתונים של הריאות מונמכים ב-1-2 צלעות, הניידות שלהם מוגבלת, ראשי הריאות בולטים מעל עצם הבריח. הלב הריאתי נוצר על פי סוג החדר הימני (בשלבים הסופיים), הגדלת כבד.

מחקר אבחוני. מבוצעת בדיקת דם כללית, שבה מצוינים אריתרוציטוזיס מפצה ועלייה מתונה ב-ESR.

מתבצע מחקר תפקודי של הריאות - יש ירידה בקצב הנשיפה המאולץ, ירידה במדד ה-Tiffno, ירידה ביכולת החיוניות של הריאות עם עלייה בקיבולת הכוללת והשארית, ירידה ב-. יכולת מפוזרת של הריאות.

בדיקות אינהלציה עם מרחיבי סימפונות הן שליליות.

ה-EKG מראה היפרטרופיה פרוזדורית ימנית (עלייה ב-P ובחדר ימין (S)).

בדיקת רנטגן - שקיפות מוגברת של שדות הריאה, עמידה נמוכה של הסרעפת, מורחבים מרווחים בין צלעיים.

יַחַס. אם יש זיהום bronchopulmonary, אנטיביוטיקה נקבעת. מרחיבים סימפונות (M-anticholinergics, b2-agonists, methylxanthines), mucolytics, טיפול בחמצן, הליכים פיזיותרפיים, תרגילים טיפוליים, טיפול ספא (בהיעדר אי ספיקת לב ריאתית חמורה).

זְרִימָה. כרוני, מתקדם.

תַחֲזִית. שְׁלִילִי.

37. סרטן ריאות

סרטן ריאות נפוץ. זה פוגע בעיקר בגברים בגילאי 40-60.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. האטיולוגיה אינה ידועה.

תורמים להופעת סרטן ריאות: חשיפה לחומרים מסרטנים (ניקל, קובלט, ברזל), שאיפת אבק בתעשיית הכרייה, תוצרי בעירה לא מלאה של דלק במנועי רכב, חשיפה לעשן טבק, תהליכים דלקתיים כרוניים בריאות, החמרה תורשה, מצבי כשל חיסוני.

פתוגנזה. נזק אקסופיטי-אנדוברונכיאלי לאפיתל הבלוטי של הסימפונות הגדולים מתרחש (1, 2, לעתים רחוקות יותר מסדר 3), ואז עובר לרקמת הריאה (בדרך כלל מימין, עם לוקליזציה באונות העליונות, לעתים רחוקות יותר באונות התחתונה והאמצעית ), איברים מדיסטינליים, בלוטות לימפה אזוריות. השיעור המקביל של הריאה יורד, והאיברים המדיסטינליים עוברים לכיוון הנגע. תהליך דלקתי משני מתפתח באזור הפגוע. גרורות חוץ-ריאה עם פגיעה בכבד, במח העצם ובמח העצם.

מרפאה. ביטויים עיקריים: שיעול (הקשור להתפתחות ברונכיטיס תגובתי, לאחר מכן אטלקטזיס ריאתי, דלקת ריאות פריפוקלית, קריסת רקמת ריאה), אופי השיעול הוא התקפי, שעלת, בתחילה יבש, מאוחר יותר עם כיח רירי, מעורבב בדם (קרישים , דימום ריאתי). יש כאבים בחזה בצד הפגוע, עוצמת הכאב עולה ככל שהגידול גדל לתוך דופן בית החזה, הצלעות והחוליות מושפעות מגרורות. קוצר נשימה מתגבר בהדרגה ומצוין עם התפתחות אטלקטזיס ריאתי, תפליט מסיבי בצדר ודחיסה של איברי המדיאסטינליים. יש עלייה בטמפרטורת הגוף (תהליך דלקתי, שיכרון סרטן, התפתחות סיבוכים). חולשה, הזעה, עייפות, ירידה במשקל ונסיגת דופן החזה בצד הפגוע מתפתחות.

קהות הקשה של צליל על הנגע. נשימה שלפוחית מוחלשת, בנוכחות תפליט פלאורלי - שפשוף חיכוך פלאורלי.

מחקר אבחוני. מבצעים בדיקת דם כללית (אנמיה, לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה, עלייה ב-ESR).

מתבצעת בדיקת דם אימונולוגית (מצב של כשל חיסוני, ירידה בפעילות של כל חלקי התגובה החיסונית), מחקר תפקודי של הריאות (ירידה במדדים של נפח ומהירות) ובדיקת כיח (ציטולוגיה).

בדיקת רנטגן: במקרה של סרטן מרכזי של האונה העליונה והסמפונות האונה התיכונה, מתפתחת התכהות של כל האונה או הקטע עם ירידה בנפח האונה של הריאה. עם סרטן של הברונכוס הראשי, ההיצרות שלו מופיעה עם תזוזה של המדיאסטינום לצד החולה. עם סרטן ריאות היקפי יש צל מעוגל צפוף בקוטר של 1-5 ס"מ, לעתים קרובות יותר באונות העליונות.

יַחַס. טיפול כירורגי מוקדם, הקרנות, כימותרפיה, טיפול סימפטומטי בסיבוכים.

זְרִימָה. התקדמות מהירה.

תַחֲזִית. שְׁלִילִי.

מְנִיעָה. הפחתת אבק, זיהום אוויר, מאבק בסכנות תעסוקתיות, מאבק בעישון, טיפול יעיל בדלקת ריאות.

38. ALVEOLITIS אלרגי אקסוגני

קבוצת מחלות הנגרמות על ידי שאיפה אינטנסיבית וממושכת של אנטיגנים אבק אורגני ואי-אורגני ומאופיינות בנזק אלרגי מפוזר למבנים המכתשיים והבין-סטיציאליים של הריאות.

סימנים כלליים של המחלה. התהליך הדלקתי ממוקם במככיות ובאינטרסטיטיום של הריאות, ולא בדרכי הנשימה. אזורים פגומים מורכבים מחדירים רב-גרעיניים ומונו-גרעיניים, גרנולומות דמויות סרקואידים; בשלבים המאוחרים יותר - התפתחות פיברוזיס בין-סטיציאלי. יש התפתחות של סוגים III ו- IV של תגובות אלרגיות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מיקרואורגניזמים (חיידקים, פטריות, פרוטוזואה) והמוצרים המטבוליים שלהם (חלבונים, גליקו וליפופרוטאינים, פוליסכרידים, אנזימים, אנדוטוקסינים), חומרים פעילים ביולוגית ממקור חי וצומח, תרכובות ותרופות במשקל מולקולרי נמוך.

פתוגנזה. פנאוציטים מסוג I נפגעים, אפיתליזציה חוזרת של פנאוציטים מסוג II נפגעת, ופעילותם של לימפוציטים T מדכאים מופחתת.

מרפאה. השלב החריף מתפתח 4-12 שעות לאחר המגע עם האלרגן. צמרמורות, חום, שיעול, קוצר נשימה, בחילות, מיאלגיה וארתרלגיה (תסמונת דמוית שפעת) מופיעות, ניתן לשמוע קרפיטוס ורעלים לחים בריאות (תסמונת דמוית דלקת ריאות), ייתכן שיעול יבש לא פרודוקטיבי עם קוצר נשימה בנשימה וצפצופים יבשים מפוזרים (תסמונת ברונכיטיס), במגע חוזר עם האלרגן, הסימפטומים עלולים לחזור עם מהלך תת-חריף (לסירוגין).

בשלב הכרוני, "תופעת יום שני" אופיינית: ביטויים חריפים מצוינים בימים שלאחר המנוחה, נעלמים עד סוף שבוע העבודה (טופס זה מאובחן לעתים קרובות יותר). אי ספיקת נשימה מתקדמת בהדרגה, מופיעים תסמונת אסתנית, אנורקסיה, ירידה במשקל עם היווצרות צורה כרונית, נוצרים יתר לחץ דם ריאתי ו-cor pulmonale.

מחקר אבחוני. מתבצעת בדיקת דם כללית (נויטרופיליה, ESR מוגבר, אאוזינופיליה), בדיקת דם אימונולוגית (פעילות כל חלקי התגובה החיסונית), בדיקות עור עם אלרגנים, בדיקת אינהלציה פרובוקטיבית עם אנטיגן. מתבצעת בדיקת רנטגן.

אבחנה מבדלת. בשלב החריף עם ARVI, שפעת, דלקת ריאות חריפה, ברונכיטיס חריפה. בשלב הכרוני - עם alveolitis fibrosing idiopathic, תהליכים גרנולומטיים בריאות (שחפת, סרקואידוזיס, גרנולומטוזיס של Wegener).

יַחַס. בשלב האקוטי, אשפוז חובה. הורמונים גלוקוקורטיקואידים מוצגים: פרדניזולון 40-60 מ"ג ליום למשך 1-3 ימים, ואחריו ירידה, עם חוסר היעילות של טיפול הורמונלי, מדכאי חיסון, עם פיברוזיס D-פניצילאמין (קופרניל). נעשה שימוש בשיטות חוץ גופיות: פלזמפרזיס, דימוי ספיגה.

זְרִימָה. ממושך, מתקדם.

תַחֲזִית. נוח יחסית.

מְנִיעָה. מניעה ראשונית: פיתוח תהליכי ייצור טכנולוגיים, הגבלת עבודה בתעשיות מסוכנות עם מחלות ברונכו-ריאה. מניעה משנית: תצפית מרפאה.

39. FIBROSING ALVEOLITIS

Fibrosing alveolitis מאופיינת בפיברוזיס נרחב של הריאות מתחת לרמת הסמפונות הסופיות (ברונכיולות נשימתיות ומככיות), המובילה להתפתחות חסם אלביולרי-נימי ולירידה חדה ביכולת הדיפוזיה של הריאות, המתבטאת בהגברת ריאת הריאות. אִי סְפִיקָה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. האטיולוגיה של המחלה עדיין לא ידועה. הירושה עוקבת אחר דפוס דומיננטי. המחלה שכיחה יותר בגברים (יחס 1,9:

1), הגיל השכיח ביותר של החולים: 40-70 שנים.

פתוגנזה. לאחר מכן עולה החדירות של מחסום האוויר-המאטי, וכתוצאה מכך מתפתחות בצקת ודלקת בין תשתיות, אקסודאט מופיע בלומן של alveoli וממברנות היאלינית יוצרים שלב בלתי הפיך של פיברוזיס, ומתפתח אי ספיקת נשימה מתקדמת.

מרפאה. בצורה החריפה מאפיינים ביטויים של דלקת נשימתית חריפה או דלקת ריאות, בצורה הכרונית - קוצר נשימה מתקדם, שיעול לא פרודוקטיבי או יבש, חום עד תת-חום (חום), חולשה, עייפות. חומרת קוצר הנשימה והביטויים הגופניים הדלים אינם תואמים זה לזה. ציאנוזה, טכיפניאה, ירידה במשקל, שינוי בפלנגות הסופיות של האצבעות (מקלות תופים, משקפי שעון). כלי הקשה נקבע על ידי קיצור צליל הריאה, במיוחד על החלקים התחתונים. גלים קרפיטנטיים עדינים, המתבטאים באזורים הבסיסיים, טכיקרדיה, מבטא של הטון II מעל עורק הריאה, בשלבים מאוחרים יותר - סימנים של cor pulmonale כרוני מושמעים.

בדיקות אבחון נוספות. בדיקת דם כללית (לוקוציטוזיס מתון, לויקופניה, ESR מוגבר, סימני אנמיה), בדיקת דם ביוכימית (דיספרוטינמיה, היפרגמגלבולינמיה), בדיקת דם אימונולוגית (אימונוגלובולינים מוגברים בדרגות C ו-M, הופעת נוגדנים אנטי-גרעיניים), X מבוצעות בדיקת קרני (דפוס ריאתי מוגבר ומעוות). , לולאה שלה, צללי מוקד נודולריים, ירידה אפשרית בשקיפות רקמת הריאה), בדיקה תפקודית של הריאות (נוכחות של אופי מגביל של הפרעות נשימה חיצוניות), בדיקה של גזי דם (ירידה ביכולת הדיפוזיה).

סיבוכים. Cor pulmonale כרוני הוא הסיבוך העיקרי של המחלה.

אבחנה מבדלת. צריך להתבצע עם אי ספיקה ריאתית, אי ספיקה ריאתית-לב.

יַחַס. יש לציין קורטיקוסטרואידים (שימוש מוקדם, שימוש ארוך טווח), שילוב של קורטיקוסטרואידים עם תרופות מדכאות חיסוניות. אפשר להשתמש בשיטות אפרנטיות (המוסורפציה, פלזמפרזיס). במהלך תקופת ההפוגה, יש לציין שימוש בתרופות aminoquinol (delagil).

זְרִימָה. מהלך המחלה הוא הישנות, מתקדם, לרוב כרוני.

תַחֲזִית. לא נוחה, תוחלת חיים ממוצעת 3-5 שנים. הסיבות העיקריות למוות הן כשל נשימתי חמור, יתר לחץ דם ריאתי וסרטן ריאות.

40. סרקואידוזיס (מחלת BENE-BECK-SCHAUMANN)

היווצרות של גרנולומות אפיתל ותאי ענק ללא קייסציה עם הלוקליזציה הגדולה ביותר ברקמת הריאה. במקביל, בלוטות הלימפה התוך-חזה, הכבד, הטחול, העור, העיניים, מערכת העצבים והלב עלולות להיפגע.

המחלה נדירה יחסית, שכיחה יותר בקרב גברים בגיל צעיר ובגיל העמידה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם למחלה אינו ברור.

פתוגנזה. מנגנון ההתפתחות האימונולוגי הוא עיכוב התגובה החיסונית של תאי T. מקרופאגים מכתשי מופעלים ומצטברים בצורה של גרנולומות סרקואידיות.

מִיוּן. יש לו זנים: סרקואידוזיס ריאתי, סרקואידוזיס של בלוטות הלימפה, סרקואידוזיס ריאתי עם סרקואידוזיס של בלוטות לימפה.

מרפאה. תסמונות עיקריות: פגיעה ברקמת הריאה, דרמטולוגית, ארתרופתית, אותלמולוגית. בשלב I של המחלה מציינים חולשה, חולשה כללית, חום נמוך, הזעה, כאבים בשרירים ובמפרקים, מופיע שיעול יבש, קוצר נשימה, נפיחות של המפרקים ואדמית נודוזום מופיעה על עור המחלה. קצוות. אין שינויי כלי הקשה. בהשמעה, נשמעת כמות קטנה של רעלים מבעבעים יבשים ולחים.

בשלב השני של המחלה, חולשה, חולשה, אובדן תיאבון, ירידה במשקל, קוצר נשימה מתרחשת כבר במנוחה. כלי הקשה ללא שינויים. עלייה במספר הבעבועים היבשים והרטובים הקטנים, משפשף חיכוך פלאורלי מושמע.

בשלב III של המחלה, הסימפטומים של שלב II מלווים בשיעול עם כיח מוקופורולנטי, המופטיזיס, ציאנוזה וקוצר נשימה במנוחה. אוקולטור שמע כמות משמעותית של גלים יבשים ולחים מפוזרים.

מחקר אבחוני. בבדיקת דם כללית, יש עלייה קלה ב-ESR, לימפפניה, אנמיה. הם עורכים בדיקת דם ביוכימית (דיספרוטינמיה, עלייה ב-a-ו-g-globulins, היפרקלצמיה), בדיקת דם אימונולוגית (ירידה בפעילות של כל חלקי התגובה החיסונית, ירידה ברגישות טוברקולין), מחקר של תפקוד הנשימה החיצונית (בשלב I - סוג חסימתי של ליקוי נשימתי; עם שלב II - סוג מעורב של הפרה; בשלב III - סוג מגביל של הפרה), בדיקת רנטגן (עם

שלב I - עלייה דו צדדית בגודל בלוטות הלימפה התוך חזה הילאריות, עם

שלב II - הופעת מוקדים מרובים בריאות, בעיקר בחלק האמצעי והתחתון ובאזור השורש, בשלב III - פיברוזיס מובהק, תצורות מוקד גדולות ומצטברות).

יַחַס. מומלץ לחולים לאכול דיאטה עם הרבה חלבון ולהגביל מלח. גלוקוקורטיקואידים נקבעים (לכל צורות ושלבי המחלה), בקורסים של 3-6 חודשים או יותר, מינון ראשוני של 30-40 מ"ג, סיום הטיפול לאחר השפעה קלינית ורדיולוגית, אמינוקווינולונים (דלגיל), תכשירי אשלגן, אנבוליים סטרואידים (לא בוליים 5 מ"ג ליום, רטבוליל 50 מ"ג פעם ב-1-2 שבועות תוך שרירי).

זְרִימָה. בשלב I של המחלה מתאפשרת החלמה ספונטנית, בשלב II - חוזרת אפשרית ריפוי, בשלב III - התקדמות איטית של המחלה.

תַחֲזִית. הפרוגנוזה חיובית יחסית, התמותה היא בין 2 ל-5%.

41. לב ריאתי כרוני

היפרטרופיה ו(או) הרחבה של הלב הימני עקב יתר לחץ דם ריאתי עקב מחלה בדרכי הנשימה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הפרעות ברונכו-ריאה - תהליכים חסימתיים ומגבילים: מחלת ריאות פוליציסטית, ברונכיטיס כרונית, אסטמה של הסימפונות, אמפיזמה ריאתית, פנאומופיברוזיס מפוזר, גרנולומטוזיס ריאתי. נגעים וסקולריים - יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, דלקת עורקים, תסחיפים ריאתיים חוזרים, כריתת ריאות, פגיעה במנגנון התוראקודיאפרגמטי. נגעים של עמוד השדרה, החזה, העיוות שלהם, מיתרי הצדר, השמנת יתר.

פתוגנזה. שלבים פתוגנטיים: יתר לחץ דם קדם-נימי במחזור הריאתי, היפרטרופיה של חדר ימין, אי ספיקת לב של חדר ימין, התפתחות יתר לחץ דם ריאתי עורקי, עלייה בנפח הדקות עקב עלייה בקטכולאמינים כתוצאה מהיפוקסיה, עלייה בצמיגות הדם עקב אריתרוציטוזה בתגובה להיפוקסיה כרונית, התפתחות של היפוקסיה כרונית. anastomoses bronchopulmonary, לחץ תוך-alveolar מוגבר במחלות ריאות חסימתיות ברונכו.

מרפאה. הביטויים העיקריים הם הבאים: קוצר נשימה, ציאנוזה (מופיעה עם דרגות II ו-III של כשל נשימתי), נפיחות של ורידי הצוואר, פעימה אפיגסטרית, טכיקרדיה, הרחבת גבולות הלב, במיוחד ימינה, חירשות של גווני לב, הדגשה של טונוס II על עורק הריאה, הגדלה ורגישות של הכבד, בצקת היקפית, משתן קטן (במצב מנותק).

מחקר אבחוני. מבוצעות בדיקת דם כללית, מחקר של בדיקת שתן כללית (הופעת חלבון, צילינדרים בזמן דקומפנסציה), בדיקת דם ביוכימית (דיספרוטינמיה) ומחקר תפקודי של הריאות.

ב-ECG - סימנים של cor pulmonale: גלי P גבוהים ב-II ו-III סטנדרטיים מובילים (P - pulmonale), ימין, גל S מבוטא בהובלה סטנדרטית I ומובילי חזה שמאליים, הופעת Q בהובלת III.

מחקר של המודינמיקה מתבצע (לחץ ורידי מרכזי מוגבר, האטת מהירות זרימת הדם, הגדלת נפח הדם במחזור).

ב-EchoCG: עלייה בעובי במצב מפוצה ועלייה בחלל במצב משוחרר של החדר הימני. כמו כן מתבצעת בדיקת רנטגן.

יַחַס. הטיפול מכוון לטיפול במחלה הבסיסית. לזיהום של מנגנון הסימפונות, משתמשים באנטיביוטיקה, לחסימת סימפונות - מרחיבי סימפונות, לתסחיף ריאתי - נוגדי קרישה, תרופות פיברינוליטיות, לקור פולמונאלי thoradiaphragmatic - אוורור מלאכותי. מרחיבים כלי דם היקפיים משמשים להפחתת יתר לחץ דם ריאתי (חנקות, אפרסין, חוסמי תעלות סידן, בטא-אגוניסטים). מתבצעת טיפול בחמצן, הקזת דם של 2-200 מ"ל עם עירוי של תמיסות בעלות צמיגות נמוכה (ריאופוליגלוצין) להפחתת אריתרוציטוזיס, ועירוי של תמיסת נתרן ביקרבונט להפחתת חמצת.

זְרִימָה. מהלך המחלה הוא כרוני ומתקדם.

תַחֲזִית. שְׁלִילִי.

42. דלקת שלפוחית השתן

תהליך דלקתי בצדר, המתפתח בשנית ומהווה שיקוף של מחלה עצמאית בגוף (גידול, דלקת ריאות, שחפת, דלקת לבלב, טראומה ועוד).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. גורמים אטיולוגיים: החמרת תהליך השחפת בריאות או בלוטות לימפה תוך-חזה, תהליכים דלקתיים לא ספציפיים בריאות, שיגרון, קולגנוזות, התקפי לב, גידולי ריאות, טראומה בחזה, מחלות זיהומיות חריפות וכרוניות (פלוריטיס יבש).

פתוגנזה. יש הצטברות מוגזמת של נוזל פלאורלי.

מרפאה. עם דלקת צדר יבשה, יש כאב בחצי הפגוע של בית החזה, אשר מתעצם עם נשימה ושיעול; במקרה של pleurisy phrenic, הכאב מקרין למחצית העליונה של הבטן או לאורך העצב phrenic (עד הצוואר). הכאב הוא החמור ביותר בתקופה הראשונית. טמפרטורת הגוף תקינה או תת חום. בשמיעה: הנשימה נחלשת, רעש חיכוך פלאורלי נשמע.

עם דלקת רחם מפרקת, יש טמפרטורת גוף גבוהה, כאבי דקירה עזים בחזה, מתעצמים בנשימה עמוקה, שיעול יבש כואב, הזעה, חוסר תיאבון, קוצר נשימה, ציאנוזה, פיגור של מחצית החזה הרגילה כאשר נשימה, חלקות של החללים הבין צלעיים. בצד החולה, היווצרות משולש הגרלנד מתרחשת עם סטימפיטיס (בין עמוד השדרה לקו העלייה של קהות), בצד הבריא - משולש ראוכפוס-גרוקו עם קהות של צליל הקשה. בזמן ההאזנה נשמעת היחלשות הנשימה באזור הפגוע, באזור המשולש של גרלנד - עם גוון הסימפונות, רעש חיכוך פלאורלי נשמע בתחילת המחלה ובמהלך ספיגת האקסודאט.

מחקר אבחוני נוסף. מתבצעת בדיקת דם כללית (אנמיה, לויקוציטוזיס, עלייה ב-ESR), מחקר של נוזל הצדר (חלבון מעל 3%, צפיפות יחסית מעל 1,018, בדיקת Rivalt חיובית, נויטרופילים רבים במשקעים, צבע צהוב-קש - עם exudates, עם אמפיאמה - מוגלה), בדיקת רנטגן: התכהות עזה עם גבול עליון אלכסוני, הסטה של המדיאסטינום לצד הבריא - עם exudates, ניידות מוגבלת של כיפת הסרעפת, הורדת שקיפות הסינוס על הצד המקביל.

יַחַס. עם דלקת צדר יבשה, המחלה הבסיסית מטופלת. משככי כאבים (עד נרקוטיים), תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות מוצגות.

עבור תפליטים פלאורליים, מטפלים במחלה הבסיסית, נקבעת תזונה עשירה בחלבון, ויטמינים ומוגבלת במלח ובנוזל. תרופות אנטיבקטריאליות מנוהלות (בהתחשב ברגישות הפלורה), טיפול ניקוי רעלים מתבצע (תמיסות החלפת פלזמה, ויטמינים B, C), דקירות פלאורליות מבוצעות עם פינוי נוזל פלאורלי. טיפול בחוסר רגישות נקבע.

זְרִימָה. ממושך, חריף, תת חריף, כרוני.

תַחֲזִית. תלוי במחלה הבסיסית ובאופי התפליט, לעתים קרובות יותר החלמה.

מְנִיעָה. הוא מכוון למניעה וטיפול בזמן של מחלות שעלולות להיות מסובכות על ידי תהליכים דלקתיים בצדר, הכרה מוקדמת בנוכחות תפליט פלאורלי ופינוי שלה.

43. GLOMERULONEFRITIS מפוזר (אטיולוגיה, פטורנזיס, מרפאה של GLOMERULONEFRITIS חריפה)

דלקת מתווכת חיסונית עם נגע גלומרולרי ראשוני דומיננטי ומעורבות של כל מבני הכליה בתהליך הפתולוגי.

זה מחולק גלומרולונפריטיס חריפה וכרונית. גלומרולונפריטיס חריפה אמיתית היא רק כזו שמוכחת בבדיקה מורפולוגית תוך-חייתית. במקרים אחרים, מתפתחת גלומרולונפריטיס כרונית, אשר מתחילה חריפה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. גורמים אקסוגניים: חיידקים (b-hemolytic streptococcus מקבוצה A (זנים 12, 43, 49), סטפילוקוקוס לבן, corynebacterium בקר, enterococci, טיפוס סלמונלה, treponema pallidum, diplococci), וירוסים (ציטומגלווירוס, נגיף הפטשטיין, הרפס סימפלקס, וירוסים - בארה), פטריות (קנדידה אלביקנס), טפילים (מלריה פלסמודיום, סקיסטוזום, טוקסופלזמה), תרופות, רעלים, סרום זר.

גורמים אנדוגניים: גרעיני, אנטיגן גבול מברשת, תירוגלובולין, אימונוגלובולינים, אנטיגנים גידולים ועובריים, אנטיגן קרצינומטי.

פתוגנזה. ישנה העברה פסיבית של הקומפלקס החיסוני לתוך הגלומרולוס והשקעתו. נוגדנים המגיבים עם אנטיגן מבני או עם טריגר לא-גלומרולרי אנטיגן אוטולוגי או אקסוגני מסתובבים בזרם הדם. יש היפרפילטרציה, עלייה בשיפוע הטרנסקפילרי - האצת טרשת בגלומרולי שנותרו.

מרפאה. התסמונות העיקריות של גלומרולונפריטיס חריפה הן הבאות: שתן, בצקתי, יתר לחץ דם, נפרוטי.

מחלות יכולות להופיע בצורה: פרוסה (מחזורית) ומונו-סימפטומטית (סמויה).

הצורה המחזורית לעולם אינה מתחילה בשיא ההדבקה, לא לפני 14-25 ימים לאחר תחילת ההדבקה. הוא מאופיין במסלול מחזורי חובה, הוא מתפתח בצורה חריפה, חולשה, נפיחות (בעיקר בפנים), כאבי ראש, ירידה בשתן, שתן בצבע בשר, וכאבי גב תחתון מופיעים. מתפתח יתר לחץ דם עורקי (לחץ דם סיסטולי אינו עולה על 180 מ"מ כספית, לחץ דם דיאסטולי - 120 מ"מ כספית), טכיקרדיה, וייתכנו סימנים של אי ספיקת לב חריפה (חדר שמאל) (קוצר נשימה, שיעול, התקפי אסתמה לבבית) . ישנה הרחבת גבולות קהות הלב היחסית, אוושה סיסטולית בקודקוד, הדגשת הטון השני באבי העורקים, לפעמים קצב דהירה, כאבים יבשים ולחים בריאות. תסמונת שתן מאופיינת על ידי פרוטאינוריה, צילינדרוריה, מאקרו ומיקרוהמטוריה. פרוטאינוריה קשורה לנזק גס לדופן כלי הדם של הנימים הגלומרוריים, שדרכם משתחררים אלבומינים, גלובולינים ופיברינוגן. המטוריה היא סימפטום קבוע. יש מספר קטן של לויקוציטים. בצקת נמשכת 10-15 ימים, נעלמת עד סוף השבוע השלישי, לחץ הדם יורד, פוליאוריה מתפתחת, תסמונת השתן נמשכת יותר מחודשיים, מופיעה היפוסטנוריה, פרוטאינוריה קלה עלולה להימשך זמן רב (3-2 גרם/ יום), המטוריה שיורית, לויקוציטוריה נעלמת בסוף החודש הראשון.

הצורה הסמויה מאופיינת בהתפרצות הדרגתית, ללא ביטויים סובייקטיביים, יתכנו כאבי ראש, קוצר נשימה קל או נפיחות ברגליים, משך המצב עד 2-6 חודשים או יותר, נוכחות של תסמונת שתן מבודדת. . דלקת כליה חריפה שלא חלפה תוך שנה נחשבת לגלומרולונפריטיס כרונית.

44. גלומרולונפריטיס מפוזר (מרפאת גלומרולונפריטיס כרונית)

התסמונות העיקריות של גלומרולונפריטיס כרונית: שתן, יתר לחץ דם, בצקתי, יתר שומנים בדם, hypoproteinemia, אנמיה, אי ספיקת כליות כרונית.

צורות הקורס הן: סמויות, יתר לחץ דם, נפרוטי, מעורב, ממאיר (תת חריף), סופני.

הצורה הסמויה מתגלה לעתים קרובות יותר במקרה, במהלך הבדיקה הקלינית. מאופיין בשימור ארוך טווח של כושר העבודה ללא סימני מחלה (עד 10-20 שנים), נוכחות של תסמונת שתן מבודדת, איזוהיפוסטנוריה, משקל סגולי נמוך של שתן, נוקטוריה, אולי לחץ דם מוגבר, היפופרוטאינמיה, היפרכולסטרולמיה, ESR מוגבר. .

במשך זמן רב, הסימפטום המוביל והיחיד של צורת יתר לחץ הדם הוא יתר לחץ דם עורקי. בתחילה, יתר לחץ דם הוא לסירוגין בטבע, בעתיד - קבוע. בבדיקה יש פעימת קודקוד הנראית לעין, התרחבות של קהות הלב היחסית שמאלה, מבטא של הטון II מעל אבי העורקים, קצב דהירה, עם התקדמות אי ספיקת לב, יש ביטויים של סטגנציה במחזור הדם הריאתי, המופטיזיס, התקפי אסתמה לבבית, לעיתים רחוקות - בצקת ריאות. קרקעית העין: neuroretinitis בינונית, רק היצרות העורקים נמשכת לאורך זמן.

בצורה הנפרוטית מופיעים שינויים טרופיים: עור יבש, ירידה בגמישותו, היפוטרופיה של שרירים, בצקת מתפתחת עקב ירידה בלחץ האונקוטי, בתחילה מינורי בבוקר מתחת לעיניים, על הקרסוליים, לאחר מכן קבוע עם מעבר ל תא המטען; הידרותורקס, מיימת, הידרופריקרדיום. יש ניתוק של יחסי חלבון-שומנים (היפופרוטאינמיה, היפרכולסטרולמיה), תסמונת השתן עלולה להופיע: המטוריה, ירידה בתפקוד הסינון, לחץ הדם אינו עולה.

הצורה המעורבת מאופיינת בחומרת הבצקת, תסמונת השתן, יתר לחץ דם עורקי, כמו גם מהלך מתקדם והתפתחות של אי ספיקת כליות (בתוך 2-5 שנים).

הממאיר (צורה תת-חריפה) מאופיין בירידה מהירה ומתמשכת בתפקוד הכליות, הגדלת השינויים בקרקעית הקרקע.

הצורה הסופית מתייחסת לשלב של אי פיצוי כליות וקשורה לאי ספיקה של תפקוד הפרשת חנקן. מתבטאות תסמונות נפרוטיות ויתר לחץ דם, רמות אוריאה, קריאטינין, אינדיקן מוגברות, הסינון הגלומרולרי מופחת וחלק הסינון עולה.

אי ספיקת לב של חדר שמאל, אי ספיקת כליות כרונית, אנמיה, סטומטיטיס אורמית, גסטריטיס, קוליטיס, ברונכיטיס, פוליסרוזיטיס.

אבחנה מבדלת: יתר לחץ דם, אי ספיקת לב של חדר שמאל, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי, שחמת כבד, עמילואידוזיס, כליה גדושה.

45. DIFFUSE GLOMERULONEFRITIS (אבחון מעבדתי של המחלה)

מחקר אבחוני. מבוצעות ספירת דם מלאה (נוירופילית, ESR מוגבר, אנמיה), בדיקת דם ביוכימית (עלייה בפיברינוגן, חלבון C-reactive, LDH4-5 אלקליין פוספטאז) ובדיקת שתן כללית.

בגלומרולונפריטיס חריפה, אופיינית ירידה בכמות השתן ל-400-700 מ"ל ליום, אנוריה מתרחשת לעיתים רחוקות, חלבון - מ-1 ל-10 גרם ליום, אלבומינוריה פוחתת לאחר 7-10 ימים, כמות החלבון הופכת פחות מ- 1 גרם ליום, אריתרוציטים, גבס יחיד וגבס גרגירי, עלייה קלה במספר הלויקוציטים, עלייה במשקל הסגולי של השתן.

בגלומרולונפריטיס כרונית, בשלב הפיצוי הכלייתי, יש עלייה בכמות השתן, ירידה מתמשכת במשקל הסגולי (isohyposthenuria) ונוקטוריה.

בגלומרולונפריטיס כרונית בשלב של אי פיצוי כליות, ישנה ירידה בכמות השתן, עליה בחלבון, משקל סגולי, אוריאה, קריאטינין ואינדיקן בדם.

מבוצעת בדיקת Nechiporenko (קובע את מספר אריתרוציטים, לויקוציטים וצילינדרים ב-1 מ"ל שתן: בדרך כלל אריתרוציטים - עד 1000, לויקוציטים - עד 2000, צילינדרים - עד 50, כאשר אריתרוציטים גלומרולונפריטיס שולטים על פני לויקוציטים), בדיקת אדיס (קביעת מספר אריתרוציטים, לויקוציטים, צילינדרים בנפח השתן היומי: בדרך כלל אריתרוציטים - עד 1, לויקוציטים - עד 000, צילינדרים - עד 000, עם תרבית גלומרולונפריטיס עם תרבית יתר בשתן), הערכה כמותית של בקטריוריה (אם זוהה ב-2 מ"ל של שתן יותר מ-000 חיידקים). הם גם קובעים אנזימים בשתן וקובעים b000-microglobulin בשתן (b100-MG) (הערכה של המצב התפקודי של הכליות). כאשר הצינוריות נפגעות, ספיגת החלבון מופרעת, הפרשת b000-MG גדלה, לא מזוהים חלבונים אחרים, הגלומרולי אינם נפגעים; עם נזק מבודד לגלומרולי, תכולת ה-b1-MG בגבולות הנורמליים וחלבונים מולקולריים בינוניים (אלבומין) עלייה.

מבוצעת בדיקת צימניצקי להערכת יכולתן של הכליות לרכז ולדלל שתן: במשטרי מים ותזונתיים רגילים נאספים 8 מנות שתן בנפרד, נקבעים כמותו וצפיפותו היחסית; להעריך בשעות היום (מ-8 בבוקר עד 8:8) ובלילה (מ-8 בערב עד XNUMX בבוקר) משתן, דינמיקה של כמות, צפיפות יחסית של מנות בודדות ונוקטוריה.

במבחן הריכוז של Folgard (עם תזונה יבשה), השתן היומי יורד ל-300-500 מ"ל, המשקל הסגולי של השתן עולה, ומגיע ל-4-8 תוך 1028-1035 שעות, לא נמוך מ-1025.

בדיקת Reberg-Tareev: הערכת סינון גלומרולרי על ידי קריאטינין - 80-160 מ"ל / דקה, ספיגה חוזרת בצינורית - 98-99%, עם גלומרולונפריטיס, האינדיקטורים יורדים; בגלומרולונפריטיס חריפה, השינויים חולפים, בגלומרולונפריטיס כרונית הם מתמשכים.

מתבצעת בדיקת דם אימונולוגית, במקרה של גלומרולונפריטיס חריפה ועם החמרה של גלומרולונפריטיס כרונית, רמת המשלים הכוללת והשבר השלישי יורדת, מספר הקומפלקסים החיסוניים במחזור, אימונוגלובולינים מכל המעמדות עולה, טיטר האנטיסטרפטוליזין O עולה. .

46. גלומרולונפריטיס מפוזר (טיפול, פרוגנוזה, מניעה)

כמו כן, הם עורכים מחקר א.ק.ג. (סימנים להיפרטרופיה של חדר שמאל), בדיקת קרקעית העין (הפרשה, בצקת ברשתית, שינויים בפפילות של עצב הראייה המופיעים עם התפתחות אי ספיקת כליות כרונית).

יַחַס. לחולים רושמים דיאטה ומשטר: עם תפקוד כליות מספיק, הגבלת חלבון (בתוך 1 גרם/ק"ג משקל גוף), עם התפתחות של יתר לחץ דם עורקי, הגבלת מלח, עם בצקת - מלח ומים, הגבלות בתקופה של תהליך דלקתי חמור .

נרשמים גלוקוקורטיקואידים (השפעות מדכאות, אנטי דלקתיות וחוסר רגישות) - מינון ראשוני של 60 מ"ג ליום למשך 3 שבועות, לאחר מכן מופחת ב-5 מ"ג למשך 4 ימים ל-40 מ"ג, לאחר מכן ב-2,5 מ"ג למשך 2-3 ימים, טיפול תחזוקה עם תסמונת שתן מתמשכת.

Cytostatics ניתנים (עם תהליך ארוך, נוכחות של תסמונת יתר לחץ דם, סימנים ראשוניים של אי ספיקת כליות, עם חוסר היעילות של טיפול הורמונלי): אזתיופרין (מינון יומי של 150 מ"ג), ציקלופוספמיד (מינון יומי של 200 מ"ג) כדי לדכא סופי תגובות חיסוניות; delagin, rezoquin, chloroquine.

יש לציין גם נוגדי קרישה ותרופות נוגדות טסיות - הפרין 20 יחידות ליום למשך 5 ימים, ולאחר מכן 5 יחידות מדי יום עד 3-4 שבועות, צלצולים עד 300 מ"ג ליום דרך הפה על בטן ריקה למשך 6-8 חודשים; לדימום כלייתי חמור, אפרוטינין (תרופה אנטי פיברינוליטית), תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (מטינדול) 100-150 מ"ג ליום למשך 1-2 חודשים או יותר עבור גלומרולונפריטיס חריפה עם נוכחות של תסמונת נפרוטית. חוסמי תעלות סידן, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (כטיפול פתוגנטי) והפחתת פרוטאינוריה נקבעים.

טיפול סימפטומטי מתבצע: תרופות להורדת לחץ דם, תרופות משתנות, מלחי סידן, גליקוזידים לבביים, גורמים לחוסר רגישות, מינונים גדולים של ויטמין C. במהלך הבלתי מסובך של AGN, הרחקה מוחלטת של מלח, הגבלת נוזלים, חומצה אסקורבית, סידן גלוקונאט, אם הכרחי, תיקון מצוין בימים הראשונים הפרעות אלקטרוליטים. עם מהלך מתמשך של יתר לחץ דם עורקי, יש צורך לחבר טיפול פתוגנטי, נוגד לחץ דם ומשתן. המודיאליזה מתוכנתת מתבצעת (בהיעדר השפעת הטיפול, עם עלייה באי ספיקת כליות), פלזמפרזיס.

זְרִימָה. בגלומרולונפריטיס חריפה, יש בדרך כלל החלמה מלאה או החלמה עם פרוטאינוריה מתמשכת. בגלומרולונפריטיס כרונית, בהתאם לצורה, הקורס מתקדם, עם התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית.

תַחֲזִית. בגלומרולונפריטיס חריפה הפרוגנוזה חיובית (שיעור התמותה הוא 2%), בגלומרולונפריטיס כרונית היא טובה בצורה הסמויה ולא חיובית בצורות אחרות.

מְנִיעָה. מניעה ראשונית - שיקום מוקדי זיהום, טיפול הולם בהם, רק חיסון מתאים.

מניעה משנית - תצפית מרפאה, טיפול בסיבוכים והחמרות, העסקה רציונלית.

47. פיילונפריטיס כרונית

תהליך דלקתי המערב את אגן הכליה, הגביעים והפרנכימה הכלייתית ומשפיע בעיקר על הרקמה הבין-סטילית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. המוקד הישן של התהליך הדלקתי בדרכי השתן, דלקת שלפוחית השתן, פיאליטיס. המחלה יכולה להיות גם תוצאה של פיאלונפריטיס חריפה שאינה מטופלת.

פתוגנזה. הזיהום מוביל להפרעה באורודינמיקה ולסטגנציה של שתן באגן. מתפתחים ריפלוקס פיאלבני או פיילו-פפילרי, הפרעה בניקוז הלימפה, קיפאון ושינויים המודינמיים. מתפתחת תגובה דלקתית.

מרפאה. זה מתגלה שנים רבות לאחר סבל דלקת של אזור urogenital. נשים חולות לעתים קרובות יותר. התהליך יכול להיות חד-צדדי או דו-צדדי. זה מאופיין בביטויים סימפטומטיים נמוכים, אפשר לבסס את המחלה במקרה במחקר של שתן, עלייה בלחץ הדם. התסמינים העיקריים: עייפות, כאבי ראש, כאבים אפיגסטריים, מצב תת חום, התפתחות של דלקת שלפוחית השתן, דיסוריה, עליית טמפרטורה רק במהלך החמרה, התקררות; חום בלתי מוסבר. כאב באזור המותני עמום, קבוע, מחמיר על ידי מישוש דו-מנואלי. אנמיה מתפתחת עוד לפני אי ספיקת כליות. יתר לחץ דם עורקי קשור לאיסכמיה כלייתית, במשך זמן רב חולים נסבלים היטב מבחינה סובייקטיבית. מתפתחות פוליאוריה, פולקיוריה, נוקטוריה.

מחקר אבחוני. מתבצעת בדיקת דם כללית (לוקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה, עלייה ב-ESR בזמן החמרה, אנמיה), בדיקת שתן כללית (משקל סגולי מופחת, פרוטאינוריה בינונית, צילינדרוריה קלה, מיקרוהמטוריה, פיוריה חמורה - יש הרבה לויקוציטים , הם שולטים על פני תאי דם אדומים). עם בדיקות Kakovsky-Addis ו- Nechiporenko, מציינת עלייה במספר הלויקוציטים. במקרה של התקדמות סמויה, מבוצעת בדיקת פרדניזולון או פירוגנל.

כרונוציסטוסקופיה, אורוגרפיה הפרשה, בדיקת אולטרסאונד (מתארים התרחבות ועיוות של האגן, גבעולים, מבנה הפרנכימה, שינויים באקוגניות) ובדיקת רנטגן (הרחבה גלויה של האגן, הצוואר, שינויים במבנה הגביעים, אסימטריה של הנגע אופיינית אפילו עם תהליך דו-צדדי).

יַחַס. משתמשים בתכשירים ניטרופיים: פוראגין או פוראדונין 0,1 גרם 3 פעמים ביום, ניטרוקסולין (5-NOC) 0,1 גרם 4 פעמים ביום, חומצה נלידיקסית (לא ויגרמון, שחורים) 0,5-1 גרם 4 פעמים ביום 2-3 שבועות, מהיר -סולפנאמידים הפועלים (אטאזול, אורסולפן) 4-6 גרם ליום, פעולה ממושכת (ביספטול-480) 1-2 גרם ליום עד שבועיים, סולפאלן 2 גרם פעם ביום למשך זמן רב, אנטיביוטיקה רחבת טווח ( עם חוסר היעילות של ניטרופורנים וסולפנאמידים, עם החמרות). הקורס צריך להיות קצר אך מספק. ממליצה על שימוש ב-0,25-1 ליטר נוזלים במהלך היום בצורת מים, מיצי פירות וירקות, צמחי מרפא למשך 1,5-2 שבועות, טיפול ספא.

זְרִימָה. לטווח ארוך, עם תקופות של החמרות והפוגות.

תַחֲזִית. חיובי עבור צורות לא מסובכות, לא חיובי עבור סיבוכים.

מְנִיעָה. טיפול בזמן של pyelonephritis חריפה, טיפול של coprostasis, קוליטיס כרונית, cholecystitis, תברואה של חלל הפה, תזונה נכונה עם הרבה ויטמינים, טיפול מונע עם תכשירים צמחיים.

48. אי ספיקת כליות כרונית

פגיעה בהדרגה ומתקדמת בהתמדה בתפקוד הכליות, המובילה לשיכרון אורמי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. גלומרולונפריטיס כרונית, פיאלונפריטיס כרונית, גלומרולונפריטיס סוכרתית, עמילואידוזיס, מחלת כליות פוליציסטית, אבנים בכליות, אדנומה, סרטן הערמונית.

פתוגנזה. מנגנונים פתוגנטיים של המחלה: חוסר התחדשות פרנכימה, שינויים מבניים בלתי נמנעים בפרנכימה, הפחתה במספר הנפרונים המתפקדים, ניוון והתכווצותם, הפרעה בהפרשה, טיהור דם ותפקודים הומאוסטטיים, שימור תוצרים מטבוליים חנקניים בדם: אוריאה, חומצת שתן, אמוניה, חומצות אמינו, קריאטינין, גואנידין, שימור פוספט, עלייה ברמות האשלגן בפלזמה ובנוזל החוץ תאי, היפוקלצמיה.

מרפאה. בצורה התת-קלינית, עלייה בנפח הנוזלים שאתה שותה (עד 3 ליטר ביום), נוקטוריה (עד 3 פעמים בלילה), יובש, רפיון העור, קילוף, ישנוניות ביום, חולשה, עייפות, טינטון, שמיעה הֶפסֵד.

בצורה הקלינית, סימנים של אי ספיקת לב ריאתית, אנמיה קשה, שינויים בכבד, מערכת העיכול ללא הפרעות בתפקוד.

בצורה הסופנית: אדישות, פנים נפוחות, עור יבש, גירוד כואב, חולשת שרירים, עוויתות שרירים, התכווצויות גדולות, נשימה רועשת עמוקה, כאבי חזה, התפתחות דלקת ריאות משנית, דלקת ריאות לחה, בשלב הסופני - בצקת ריאות אורמית. מתפתחות פריקרדיטיס אורמית, תסמונת קרדיווסקולרית יתר לחץ דם, דלקת כלי דם אורמית, דלקת קרביים והיפותרמיה. מופיעים אנורקסיה, סלידה מאוכל, בחילות, הקאות, כבדות, מלאות באפיגסטריום לאחר אכילה וצמא. אנמיה, לויקוציטוזיס רעיל עם מעבר נויטרופילים שמאלה, טרומבוציטופניה והפרעות בקרישת הדם. נוצר נזק לעצמות, שינויים בשלד, צנית משנית, שינוי מפוליאוריה לאוליגו- ואנוריה, תסמונת השתן מתבטאת מעט.

מחקר אבחוני. ערכו מחקר על קריאטינין בדם, מוצרים מטבוליים חנקניים, מצב חילוף החומרים של אלקטרוליטים ומינרלים, מצב חומצה-בסיס, אולטרסאונד של הכליות, מחקר א.ק.ג.

יַחַס. הוכח כי דיאטה מונעת את פירוק החלבון של האדם עצמו.

היפרקלמיה מתבטלת: החדרת כמויות גדולות של גלוקוז, היפונתרמיה: מתן תוך ורידי של תמיסת נתרן כלוריד 10%, היפרנתרמיה: מתן תרופות נטרידיאורטיות (תמיסת סידן גלוקונאט 10%), טכיסטין (0,125 מ"ג), חמצת: דיאטה, סודה. חוקן, מתן תוך ורידי תמיסות אלקליות, אלקלוזה: אמוניום או 200 מ"ל של תמיסת אשלגן כלורי 2%, אנמיה: טסטוסטרון 300 מ"ג בשבוע למשך 3-6 חודשים; תוספי ברזל רק כאשר הם חסרים.

בצע המודיאליזה, דיאליזה פריטונאלית.

משתמשים בתרופות משתנות נגד יתר לחץ דם.

תַחֲזִית. הפרוגנוזה נקבעת לפי השלב של אי ספיקת כליות, קצב התפתחותו.

מְנִיעָה. טיפול פעיל במחלות עיקריות, מניעה משנית מתוכננת שיטתית של אי ספיקת כליות כרונית, בדיקה קלינית.

49. זאבת אדמנתית מערכתית

מחלה פוליסינדרומית כרונית, בעיקר של נשים צעירות ונערות עם נטייה לה.

סיווג (לפי V. A. Nasonova). בעת ביצוע אבחנה, יש צורך להפריד:

1) לפי צורת הקורס: חריף, תת-חריף, כרוני, עם מהלך חוזר מתמשך (ממאיר);

2) לפי מידת הפעילות (I - מינימלית, II - בינונית, III - מקסימלית);

3) לפי שלבים: I - ראשוני, II - מוכלל, III - סופני.

מרפאה. במהלך חריף, התחלה חריפה, התפתחות פוליסינדריות במהלך 3-6 החודשים הבאים (זאבת נפריטיס או נזק ל-CNS).

במהלך התת אקוטי, ההתחלה היא הדרגתית, ארתרלגיה ונגעים לא ספציפיים בעור בולטים. הזרימה מאופיינת בגליות.

במהלך הכרוני, נצפים הישנות של תסמונות אינדיבידואליות במשך זמן רב, התפתחות של polysyndromicity בשנה 5-10, התפתחות של polyarthritis מעוות בשנה 10-15.

משברי לופוס הם ביטויים של פעילות תהליך הזאבת. מאופיין בפוליסימפטומים קליניים מובהקים, שינויים בפרמטרים מעבדתיים, הפרעות טרופיות כלליות.

קריטריונים לאבחון: פריחה באזור הזיגומטי ("פרפר"), פריחה דיסקואידית, רגישות לאור, כיבים בחלל הפה - ללא כאבים או ללא כאבים, דלקת פרקים ללא הרס סחוס, שני מפרקים היקפיים או יותר, סרוסיטיס (פלאוריטיס, פריקרדיטיס), כליות נזק (פרוטאינוריה מתמשכת, 0,5 גרם ליום או יותר), הפרעות נוירולוגיות (עוויתות), הפרעות המטולוגיות, הפרעות חיסוניות (הופעה של נוגדנים אנטי-גרעיניים עם עלייה בטיטר שלהם).

אם קיימים ארבעה סימנים או יותר, האבחנה נחשבת למהימנה.

מחקר אבחוני. מתבצעת בדיקת דם כללית (אנמיה, המוגלובין פחות מ-100 גרם/ליטר, לויקופניה נורמו- או היפוכרומית, טרומבוציטופניה, ESR מוגבר במהלך החמרות), בדיקת דם ביוכימית (דיספרוטינמיה, היפואלבומינמיה, עלייה ב-a2-גלובולינים בתקופה החריפה של המחלה, g-globulins לכרוני). נדרשת בדיקת דם אימונולוגית (תאי LE, נוגדנים ל-DNA, ל-DNA מקורי, ריבונוקלאופרוטאין וחומרים גרעיניים אחרים). מבצעים בדיקת שתן כללית (משקל סגולי, חלבון, יסודות שנוצרו, אפיתל, מלחים) וביופסיה של העור.

יַחַס. גלוקוקורטיקואידים נקבעים (פרדניזולון 50-60 מ"ג, ואחריו ירידה של 2,5-5 מ"ג בשבוע - במשך שנים רבות), תרופות מדכאות חיסוניות (אזאתיופרין 100-150 מ"ג, 6-מרקפטופורין 150-200 מ"ג, לוקרן 10-15 מ"ג) - מספר חודשים, ולאחר מכן מינון תחזוקה של 50-100 מ"ג למשך חודשים רבים. אפשר להשתמש בטיפול בדופק: 1000 מ"ג מתילפרדניזולון 3 ימים ברציפות או 3 פעמים כל יומיים ב-100 מ"ל תמיסת נתרן כלורי איזוטונית או 500 מ"ג 2 פעמים בתוספת 5000 יחידות הפרין וסופרסטין; בנוסף לטיפול הורמונלי קונבנציונלי. תרופות 4-aminoquinoline (כלורוקין, delagil, plaquenil) משמשות מספר שנים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (בוטדיון, אינדומתצין וכו') במשך מספר שנים, נוגדי קרישה למספר חודשים, נוגדי טסיות למספר חודשים, פלזמהרזיס, דימום דם. - עד 5-6 מפגשים.

תַחֲזִית. הפרוגנוזה של המחלה אינה חיובית.

50. סקלרודרמה מערכתית

מחלת רקמת חיבור כרונית פוליסינדרומית מתרחשת בנשים צעירות ובגיל העמידה.

מִיוּן. בעת חידוד התחזית, נעשה שימוש בסיווג של N.G. Guseva (1988):

1) במורד הזרם;

2) לפי שלב המחלה;

3) לפי מידת הפעילות (ראה טבלה 1).

שולחן 1

קביעת פעילות התהליך בסקלרודרמה מערכתית

מרפאה. התסמונות העיקריות הן כלי דם (תסמונת ריינו), הפרעות טרופיות (תסמין של עקיצת חולדה, נגעים כיבים), עוריים (מראה פנים דמוי מסכה, עיבוי עור), מפרקי-שרירי (ארתרלגיה במפרקים גדולים, פוליארתריטיס, דלקת שריר שריר, שריר). חולשה), קרניים (נגעים בלב - טרשת לא כליליות, דלקת שריר הלב, מחלת מיטרלי, פריקרדיטיס, ריאות - דלקת ריאות, מערכת העיכול - דיספאגיה, דלקת קיבה, דלקת מעיים; כליות - דלקת כליה כרונית, נפרופתיה סקלרודרמה חריפה, דלקת קרום המוח - דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, דלקת מוח, asthenovegetative (ירידה במשקל, חולשה, עייפות מוגברת, חום לא יציב).

במהלך הכרוני, תסמונת Raynaud מתקדמת. עם הזמן מופיעים שינויים בפלנגות הציפורניים, עיבוי העור, רקמות periarticular, היווצרות של התכווצויות, אוסטאוליזה ושינויים מתקדמים באיטיות באיברים פנימיים.

במהלך תת-חריף, יש נפיחות צפופה של העור, דלקת מפרקים חוזרת, מיוסיטיס, פגיעה באיברים פנימיים.

בקורס אקוטי, וריאנט מתקדם מהיר של הקורס הוא נגעים פיבריניים וקרביים כבר בשנה הראשונה למחלה, היווצרות של כליית סקלרודרמה.

מחקר אבחוני. אלגוריתם הבדיקה מתאים לטקטיקות אבחון במחלות רקמת חיבור.

הקריטריונים לאבחון הם שינויים בעור בצורה של בצקת צפופה, התעקשות וניוון, תסמונת ריינו, אוסטאוליזה, הסתיידות של רקמות רכות, תסמונת מפרקים-שרירים עם התפתחות התכווצויות, דלקת ריאות בסיסית, טרשת עורקים מקרופוקלית, פגיעה במערכת העיכול, הוושט, כליות סקלרודרמה אמיתית, עור היפרפיגמנטציה, הפרעות טרופיות, הפרעות חיסוניות, הופעת נוגדנים אנטי-גרעיניים עם עלייה בטיטר שלהם.

אם קיימים ארבעה סימנים או יותר, האבחנה נחשבת למהימנה.

יַחַס. משתמשים בהורמונים, מדכאים חיסוניים, תרופות 4-aminoquinoline, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, נוגדי קרישה, נוגדי טסיות - כמו במחלות רקמות חיבור אחרות, הורמונים אנבוליים לקצ'קסיה. נעשה שימוש בפיזיותרפיה.

תַחֲזִית. במהלך הכרוני הפרוגנוזה חיובית יחסית, עם התייצבות, במהלך האקוטי והתת-אקוטי - לא חיובית.

51. דלקת קרום החזה נודולרית

דלקת כלי דם נמקית מערכתית של עורקים בקליבר בינוני וקטן עם היווצרות מפרצת כלי דם ונזק משני לאיברים ומערכות.

מרפאה. התסמונות העיקריות של המחלה הן asthenovegetative (ירידה במשקל, חום דמוי גל עם טמפרטורות גבוהות שאינן יורדות בהשפעת אנטיביוטיקה, חולשה, אדינמיה), לב (תסמונת אי ספיקה כלילית, התקפי לב אפשריים), יתר לחץ דם (יתר לחץ דם עורקי) , ריאתית (דלקת ריאות, תסמונת אסתמטית), בטן (כאבי בטן, דיספפסיה, דימום), הפטולינאלית (הגדלת כבד שכיחה יותר), נפרוטית (דלקת כליות, נפרוסתקלרוזיס עם ביטויים קליניים אופייניים), נוירולוגית (פולינויריטיס), שינויים טרופיים (תת-עור) , articular (polyarthralgia), תסמונת וגנר (טריאדה: נזלת, סינוסיטיס עם כיב של העצמות והסחוס של האף לאחר מכן; דלקת כלי דם ריאתית; נזק לכליות עם התפתחות של כשל) (טבלה 2).

אפשרויות הקורס: חריפה, תת-חריפה, חוזרת כרונית.

קריטריונים אבחוניים הם פגיעה בכליות עם יתר לחץ דם עורקי, תסמונת בטן טיפוסית בשילוב עם הפרעות דיספפטיות, דלקת ריאות או אסתמה של הסימפונות עם אאוזינופיליה גבוהה, תסמונת לב בצורת קורונריטיס, פולינאוריטיס.

שלושה מתוך חמישה קריטריונים נדרשים לאבחון.

מחקר אבחוני. אלגוריתם בדיקה כמו במחלות רקמת חיבור מערכתיות.

לוח 2

מאפיינים קליניים ומורפולוגיים

יַחַס. מתבצע טיפול הורמונלי, שילוב של גלוקוקורטיקואידים עם cyclophosphamide ו- Azathioprine - עד מספר שנים. הליכי פיזיותרפיה הם התווית נגד. טיפול סימפטומטי מתבצע.

תַחֲזִית. שְׁלִילִי.

52. דלקת מפרקים שגרונית

מחלה מערכתית כרונית של רקמת החיבור עם נגע מתקדם של מפרקים פריפריים (סינוביאליים) בעיקר לפי סוג הפוליארתריטיס שחיקה-הרסנית.

סיווג:

1) על פי מאפיינים קליניים: פולי-, אוליגו-, מונוארתריטיס, נוכחות של דלקת הקרביים, שילוב עם מחלות ראומטיות אחרות;

2) על ידי נוכחות של גורם שגרוני: סרוחיובי, סרונגטיבי;

3) לפי מידת הפעילות: מינימלית I, בינונית II, מקסימלית III, הפוגה;

4) לפי שלב צילום הרנטגן: I - אוסטאופורוזיס, II - היצרות של רווחי המפרק, III - שחיקה, IV - אנקילוזיס;

5) באי ספיקה תפקודית: דרגה I - נשמרת יכולת מקצועית, דרגה II - אובדת, דרגה III - אובדת היכולת לשירות עצמי.

מרפאה. התסמונות העיקריות הן מפרקיות (פגיעה בעיקר במפרקים קטנים של הידיים והרגליים, כיב במשטח הסחוס של המפרקים, דפורמציה, אנקילוזיס, תסמונת נוקשות בוקר), לב (שריר הלב, אנדוקרדיטיס עם היווצרות מחלת לב רדודה, פריקרדיטיס) , ריאתי (דביקית, דלקת ריאות פיברוסיבית), כליות (גלומרולונפריטיס כרונית, עמילואידוזיס), הפרעות טרופיות (גבשושיות שגרונית ברקמות הפריקטיקולריות של המפרקים הפגועים), כלי דם (דלקת עורקים דיגיטלית באזור הציפורניים), כמו הציפורניים. חום, ירידה במשקל), אנמיה (אנמיה משני של חוסר ברזל).

צורות קליניות עיקריות: מפרקית (80% מהמקרים), שפירה, מפרקית-ויסצרלית, תסמונת פלטי (1% מהמקרים) - פנציטופניה, הגדלה של הטחול ובלוטות הלימפה ההיקפיות, צורה ממאירה, מתקדמת במהירות, תסמונת סיוגרן (מעורבות של parenchyma של בלוטות הרוק והדמעות עם ניוון לאחר מכן).

בסיס האבחון הם קריטריונים עיקריים ומינוריים.

בנוכחות קריטריונים גדולים, האבחנה נחשבת למהימנה, פחות משבעה קריטריונים - סביר.

אם כל הקריטריונים מתקיימים, ניתן לבצע אבחנה של דלקת מפרקים שגרונית.

מחקר אבחוני. אלגוריתם הבדיקה תואם לזה שאומץ עבור מחלות רקמת חיבור מערכתיות.

יַחַס. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות נקבעות, עם עדיפות לתרופות ארוכות טווח. טיפול הורמונלי (קורטיקוסטרואידים) מתבצע, אם תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות אינן יעילות והתהליך נשאר פעיל - 15-20 מ"ג עם ירידה איטית ותוספת של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות במינונים הולכים וגדלים). הטיפול הבסיסי מתבצע עם תכשירי זהב (קריזנול 2 מ"ל תוך שרירי פעם בשבוע למשך 1-7 חודשים), תכשירי אמינוקינולין: רזוקין, פלאקווניל. מבוצעות פלזמפרזיס והמוסורפציה.

זְרִימָה. עם הצורה המפרקית - מתקדמת לאט עם דפורמציה הדרגתית של המפרקים (10-15 שנים), עם המפרקי-ויסצרלי - מתקדם במהירות (2-3 שנים).

תַחֲזִית. עם הצורה המפרקית - נוחה, עם המפרקי-הקרביים - לא חיובית.

מְנִיעָה. שימוש ארוך טווח בתרופות בסיסיות, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

53. אלרגיה

אלרגיה - הופעת רגישות מוגברת של הגוף לאלרגן בתגובה למגע חוזר עמו.

אלרגנים הם אנטיגנים הגורמים לתגובות אלרגיות. כמעט כל תרכובות מולקולריות גבוהות ונמוכות בעלות אופי אורגני ואי-אורגני (אנטיגנים והפטנים) יכולות לרכוש את התכונות של אלרגנים בתנאים מסוימים.

אלרגנים מחולקים ל:

1) משק בית;

2) פטרייתי;

3) מקור מן החי;

4) תרופתי;

5) מזון;

6) חיידקים;

7) ירק;

8) כימיקלים פשוטים.

החדירה הראשונית של האלרגן לגוף בדרך כלל אינה באה לידי ביטוי בשום צורה. מתחילה תקופה של רגישות, במהלכה המערכת החיסונית מכינה תגובה לחדירה חוזרת ונשנית של האלרגן ומייצרת נוגדנים.

עוצמת התגובה האלרגית תלויה באופי האלרגן, במינון החשיפה, באופן כניסת האנטיגן, בגנוטיפ של הפרט ובמצב מערכת החיסון.

ביטויים של אלרגניות תלויים בגורמים סביבתיים - טמפרטורת האוויר, לחות, מהירות הרוח.

קצב ההתפתחות של תגובות אלרגיות. תגובות אלרגיות מוקדמות (אורטיקריה והלם אנפילקטי) מתפתחות תוך 30 דקות לאחר מתן חוזר של התרופה.

תגובות אלרגיות מושהות (אורטיקריה, גירוד, ברונזספסם, בצקת גרון) מתפתחות 2-72 שעות לאחר שימוש חוזר בתרופה.

תגובות אלרגיות מאוחרות מתפתחות לא לפני 72 שעות לאחר מתן חוזר של התרופה.

מצב אלרגי קשור למערכת של אנטיגנים היסטו-תאימות:

1) קדחת השחת עם HLA-A1, B8;

2) אטופיק דרמטיטיס עם HLA-Bw35;

3) שילובים של אטופיק דרמטיטיס עם נזלת עם HLA-Bw40;

4) שילובים של אטופיק דרמטיטיס עם אסתמה הסימפונות עם HLA-B12;

5) אקזמה אטופית עם HLA-A1 ו-HLA-B8 (בו זמנית);

6) דלקת אלרגית אקסוגנית עם HLA-Bw40;

7) ייצור יתר של IgE שנקבע גנטית עם HLA-Dw2. צורה זו עוברת בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית ומתבטאת במהלך השנה הראשונה לחיים.

דפוסי התגובה החיסונית לחשיפה לאלרגנים

ישנם 3 שלבים של התגובה החיסונית:

שלב I - אימונולוגי: מתן אלרגן ללימפוציטים מסוג T על ידי מקרופאגים בשילוב עם חלבוני MHC מסוג I או II, בידול של עוזרי CD4T; עלייה בטיטר נוגדנים, אינטראקציה של האלרגן עם נוגדנים;

שלב II - פתוכימי: שחרור מתווכי אלרגיה על ידי אלמנטים תאיים שונים - היסטמין, סרוטונין, קינינים, לויקוטריאנים, פרוסטגלנדינים, גורם כימוטקסיס, שברי משלים פעילים;

שלב III - פתופיזיולוגי: התפתחות ביטויים קליניים של תגובות אלרגיות.

54. מחלת סמים

מחלת תרופות קשורה לייצור נוגדנים או להופעת לימפוציטים מסוג T ספציפיים לתרופה או למטבוליטים שלה.

הסיבות להתפתחות כוללות שימוש חוזר בתרופות בלתי נסבלות.

דרכי היווצרות

ישנם 5 סוגים של תגובות אלרגיות לתרופות המבוססות על הסיווג של F. Gell ו-R. Coombs (1964):

1) אנפילקטי: רגישות של הגוף קשורה לייצור יתר של IgE ציטופילי, שמתקבע במהירות על ידי מקטע Fc על רקמות בזופילים - תאי פיטום, ובמידה פחותה על אאוזינופילים ותאים אחרים; זה מלווה בריכוז נמוך של IgE בפלזמה;

2) ציטוטוקסי: רגישות מאופיינת בייצור של נוגדנים נגד אנטיגנים שהם מרכיבים ישירים או משניים של ממברנות התא; נוגדנים הם IgJ, לעתים רחוקות יותר - IgM;

3) קומפלקס אימונו: מתרחש כאשר מופיעים בפלזמה קומפלקסים חיסוניים במחזור פתוגניים (CIC);

4) תאי (רגישות יתר מסוג מושהה): מתרחשת על אלרגנים שהם חלק ממולקולות גדולות, אשר לאחר מכן עוברות פגוציטוזה על ידי מקרופאגים, מבלי לפגוע בדטרמיננטים אנטיגנים;

5) גירוי אימונולוגי: הוא וריאנט של תגובה מסוג 2, מתפתח כאשר מופיעים נוגדנים לקולטני תאים.

ביטויים קליניים. תגובות אלרגיות מסוג מיידי. נגרמת מתרופות רבות, לרוב פניצילינים, מתפתחות תוך 30 דקות לאחר מתן התרופה. מופיעים אורטיקריה, בצקת קווינקה, ברונכוספזם, הלם אנפילקטי. לעתים נדירות, עם כניסת פניצילינים, תסמונת סטיבנס-ג'ונסון, תסמונת ליאל, דלקת כליות אינטרסטיציאלית, דלקת כלי דם מערכתית, אנמיה המוליטית, נויטרופניה, יכולה להתפתח.

תגובות אלרגיות ציטוטוקסיות. עם צורה זו מתפתחות הפרעות המטולוגיות: אנמיה המוליטית אוטואימונית, טרומבוציטופניה, אגרנולוציטוזיס. הכליות מושפעות: עם דלקת כליות אינטרסטיציאלית הנגרמת על ידי מתיצילין, מופיעים נוגדנים לממברנה הבסיסית של צינוריות הכליה.

תגובות אלרגיות מורכבות של מערכת החיסון. לרוב נגרמת על ידי פניצילינים, סרומים הטרולוגיים. תסמינים של מחלת סרום מופיעים בדרך כלל 1-3 שבועות לאחר מתן הסרום. מתפתחות אורטיקריה, פריחה מקולופפולרית, חום, ארתרלגיה (מפרקים גדולים), בלוטות לימפה עלולות להתפתח, גלומרולונפריטיס, נוירופתיה היקפית, דלקת כלי דם מערכתית, פולירדיקולונאוטרופתיה דלקתית חריפה. אפשר לפתח תסמונת זאבת הנגרמת על ידי תרופות, דלקת כלי דם עם תסמינים של חום, פריחה דימומית, לרוב ברגליים, עם פגיעה בכליות ובריאות.

תגובות אלרגיות מהסוג המושהה.

אלה כוללים דלקת עור אלרגית ממגע (לאחר שימוש מקומי בתרופות), דלקת ריאות חריפה, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, אנצפלומיאליטיס, דלקת כליות אינטרסטיציאלית, דלקת כבד הנגרמת על ידי תרופות ודלקת כלי דם. דלקת ריאות חריפה ואינטרסטיציאלית מאופיינת בחום, קוצר נשימה, שיעול, אאוזינופיליה, אטימות מוגבלת או נרחבת בריאות, תפליט פלאורלי ואי ספיקת נשימה.

55. מחלת סמים (אבחון, סיבוכים, טיפול)

במחקר אבחון נעשה שימוש בבדיקות עור:

1) במקרה של תגובות אלרגיות מסוג מיידי: הזרקה תוך עורית של אנטיגן מתבטאת בהיפרמיה ושלפוחית במקום ההזרקה עקב דה-גרנולציה של תאי פיטום ושחרור מתווכים דלקתיים;

2) בתגובות אלרגיות מושהות, לבדיקות עור אין ערך אבחנתי.

בדיקות יישום חושפות רגישות לתרופות לשימוש מקומי בלבד.

רמת ה-IgE הספציפית נקבעת עם ייצור של בדיקת רדיואלרגוסובנט או תגובה של שחרור היסטמין על ידי תאי פיטום.

מבוצעת קביעה אימונולוגית של IgJ ו-IgM ספציפיים לתרופות, המקובעות ברקמות או במחזוריות של קומפלקסים חיסוניים (CIC).

כדי לזהות לימפוציטים T רגישים, מתבצעת תגובת טרנספורמציה של לימפוציטים (RBTL) או מוערכת ייצור ציטוקינים. שיטה זו רגישה יותר מ-RBTL.

בדיקות פרובוקטיביות מאפשרות ליצור קשר בין השימוש בתרופה לבין התרחשות של תגובה אלרגית. בשל הסיכון הגבוה לפתח תגובות אלרגיות קשות, משתמשים בדגימות לעתים רחוקות מאוד, רק בבית חולים.

סיבוכים. אלרגיה למטבוליטים של תרופות, תגובות פסאודו-אלרגיות.

אבחנה מבדלת. צריך להתבצע עם תופעת הלוואי העיקרית של התרופה, המתפתחת בעת שימוש בתרופות במינונים טיפוליים וקשורה להשפעה הישירה שלהן על איברי המטרה.

יש צורך להוציא את תופעת הלוואי המשנית של התרופה כסיבוך של טיפול תרופתי שאינו קשור להשפעה הישירה של תרופות על איברי המטרה.

יש צורך לא לכלול:

1) אידיוסינקרטיה, תגובה איכותית שהשתנתה לתרופה, עקב מנגנונים לא חיסוניים;

2) אי סבילות לתרופות - הופעת תופעות לוואי בעת רישום תרופות במינונים נמוכים;

3) ביטויים רעילים המתפתחים עם מנת יתר של התרופה;

4) זאבת אדמנתית מערכתית;

5) דלקת כלי דם;

6) דרמטיטיס, מחלות עור.

יַחַס. קודם כל, התרופה שגרמה לתגובה האלרגית מבוטלת.

עם תגובה אלרגית מסוג I, אפינפרין, חוסמי H1 נקבעים, עם תגובות אלרגיות מסוגים II, III ו- IV - קורטיקוסטרואידים.

זְרִימָה. תלוי בסוג התגובה האלרגית. השחזור הושלם.

תַחֲזִית. עם תגובה אלרגית מסוג I במקרה של החייאה בטרם עת, הפרוגנוזה לא חיובית. עם תגובות אלרגיות II, III ו- IV סוגים - חיוביים.

מְנִיעָה. יש צורך לבצע אוסף חובה של היסטוריה אלרגית, כדי לא לכלול תרופות הגורמות לעתים קרובות לאלרגיות.

56. טיפול בהלם אנפילקטי

בהלם אנפילקטי, יש צורך להעריך במהירות את הסבלנות של דרכי הנשימה, אינדיקטורים של נשימה חיצונית והמודינמיקה. יש להשכיב את המטופל על גבו עם רגליים מורמות. כאשר הנשימה וזרימת הדם נעצרים, התחל מיד בהחייאה לב ריאה.

מעל מקום ההזרקה מורחים חוסם עורקים, כל 10 דקות משחררים אותו למשך 1-2 דקות. תמיסה של אדרנלין 1: 1000 מוזרקת תת עורית לכתף או לירך: למבוגרים - 0,3-0,5 מ"ל, לילדים - 0,01 מ"ל / ק"ג.

מקום ההזרקה של התרופה האלרגנית המוזרקת (למעט הראש, הצוואר, הידיים והרגליים) מסולק עם 0,1-0,3 מ"ל תמיסת אדרנלין 1: 1000. במקרה של תת לחץ דם עורקי, 1 מ"ל תמיסת אדרנלין 1: 1000 מדולל ב-10 מ"ל של מי מלח, התמיסה המתקבלת 1:10 ניתנת לווריד במשך 000-5 דקות. לאחר מכן, במידת הצורך, ניתן לבצע עירוי של אדרנלין 10: 1. לשם כך, 1000 מ"ל של אדרנלין 1: 1 מדולל ב-1000 מ"ל של תמיסת גלוקוז 250%. קצב המתן הראשוני הוא 50 מיקרוגרם/דקה, בהיעדר תופעות לוואי הקצב עולה ל-1 מיקרוגרם/דקה.

כדי למנוע את חידוש הסימפטומים של תגובה אנפילקטית, חוסמי H1 נקבעים: diphenhydramine - 1-2 מ"ג / ק"ג תוך ורידי (למשך 5-10 דקות), תוך שרירי או דרך הפה. מנה בודדת לא תעלה על 100 מ"ג. לאחר מכן התרופה נלקחת במינון של 25-50 מ"ג דרך הפה כל 6 שעות למשך יומיים.

בנוסף, ניתן לרשום חוסמי H2 של קולטני היסטמין: סימטידין משמש במינון של 300 מ"ג (לילדים 5-10 מ"ג/ק"ג) תוך ורידי באיטיות, תוך שרירית או דרך הפה כל 6-8 שעות, רניטידין במינון של 50 מ"ג. תוך ורידי באיטיות או תוך שרירית כל 6-8 שעות או 150 מ"ג דרך הפה כל 12 שעות (ילדים 2-4 מ"ג/ק"ג). אם תת לחץ דם עורקי ובעיות נשימה נמשכות, החולה מועבר ליחידה לטיפול נמרץ, שם מבוצעים אמצעי התרופות הבאים:

1) עירוי נוזלים לווריד דרך צנתר בקוטר מרבי: תמיסת גלוקוז 5% בתמיסת נתרן כלורי 0,45% - 2000-3000 מ"ל/מ"ר ליום. בתוך שעה, מוזרק 2-1 מ"ל של נוזל, לילדים - עד 500 מ"ל / ק"ג .;

2) עבור ברונכוספזם, משתמשים בממריצים b2-adrenergic: 0,5-1,0 מ"ל של תמיסת סלבוטמול 0,5%; אם ברונכוספזם נמשך, אמינופילין 4-6 מ"ג/ק"ג ניתן לווריד במשך 15-20 דקות;

3) אם אין השפעה מהטיפול, נרשמים ממריצים אדרנרגיים: נוראדרנלין תוך ורידי, 4-8 מ"ג נוראפינפרין מומס ב-1000 מ"ל של תמיסה של 5% גלוקוז במים או מי מלח, קצב המתן המרבי לא יעלה על 2 מ"ל/דקה אם החולה נוטל גלוקגון, בנוסף חוסמי β נקבעים 5-15 מק"ג לדקה לווריד;

4) במקום נוראפינפרין, ניתן לרשום דופמין, לעתים קרובות יותר בחולים עם אי ספיקת לב: 200 מ"ג של דופמין מומס ב-500 מ"ל של תמיסה של 5% גלוקוז, ניתנת לווריד בקצב של 0,3-1,2 מ"ג / ק"ג לשעה;

5) עם בצקת בולטת של דרכי הנשימה העליונות, מצוינת אינטובציה של קנה הנשימה או טרכאוסטומיה;

6) קורטיקוסטרואידים נקבעים בשלבים המוקדמים: הידרוקורטיזון ניתנת במינון של 7-10 מ"ג/ק"ג לווריד, ולאחר מכן 5 מ"ג/ק"ג לווריד כל 6 שעות, משך הטיפול הוא לא יותר מ 2-3 ימים;

7) לאחר התייצבות המצב, מתן נוזלים ותרופות נמשכים עד מספר ימים (תלוי בחומרת המצב).

מחבר: Myshkina A.K.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ ניהול משברים. עריסה

▪ פסיכולוגיה של אישיות. עריסה

▪ היסטוריה של המדינה והחוק של רוסיה. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון

אינטרנט בפס רחב היא זכות אדם בלתי ניתנת לערעור 23.11.2009

מעתה ואילך, פינלנד היא המדינה הראשונה בהיסטוריה של האנושות, שבה זכותו של כל אזרח לגישה בפס רחב לאינטרנט מעוגנת ברמת החקיקה.

החל מיולי 2010, לכל תושב במדינה (ויש רק 5,5 מיליון מהם) יש את הזכות לגשת לאינטרנט במהירות של 1 Mb/s. תוך 5 שנים בלבד - עד 2015 - הם מתכוונים להעלות את הנתון הזה ל-100 Mb/s.

מטבע הדברים, החוק מרמז על כמה וריאציות, למשל, מהירות חיבור נמוכה יותר מותרת אם היא מתבצעת באמצעות נייד.

עוד חדשות מעניינות:

▪ שנאי תואם BALF-SPI2-02D3

▪ צבע רפלקטיבי מקרר משטחים מחוממים בשמש

▪ נוריות LED בצבעים בהירים מבית Cree

▪ כונני SSD כחולים ואולטרה עד 1TB

▪ מדיטציה מזרזת את המוח

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ חלק של האתר ניסויים בכימיה. בחירת מאמרים

▪ מאמר בעל זקן, בעל אדיר. ביטוי עממי

▪ מאמר מדוע הם כתבו מכתבים באנגליה במאה ה-19, וכתבו פיסת נייר למעלה ולמטה? תשובה מפורטת

▪ מאמר נהג מחפר. תיאור משרה

▪ כתבה Amplifier Pass Zen. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר על המשך החלוקה. פוקוס סוד

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר