מחלות פנימיות. הערות ההרצאה: בקצרה, החשוב ביותר

הערות הרצאה, דפי רמאות
ספרייה חינם / מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

מחלות פנימיות. הערות ההרצאה: בקצרה, החשוב ביותר

הערות הרצאה, דפי רמאות

תוכן העניינים

הרצאה מס' 1. נושא מחלות פנימיות, היסטוריה ומשימות

מחלות פנימיות הוא תחום ברפואה קלינית החוקר את האטיולוגיה, פתוגנזה, סמיוטיקה, טיפול, פרוגנוזה ומניעה של מחלות של איברים פנימיים.

רפואה פנימית היא הענף החשוב ביותר ברפואה מעשית, המכסה את רוב מחלות האדם. המונח "מחלות פנימיות" נכנס לפועל במאה ה-XNUMX. והחליף את המונח הכללי יותר "תרפיה".

מנקודת מבטו של רופא, כל מחלה היא שינוי בתפקוד התקין של הגוף, המאופיינת בהפרה של הפעילות התפקודית של מערכת מסוימת, הגבלה של יכולות ההסתגלות, המפצות והמילואים של הגוף בתור שלם וירידה ביכולת העבודה שלו.

מחלה היא תהליך דינמי שבו הדינמיות נקבעת על ידי דו-קיום של תגובות נזק ותיקון. היחס בין התגובות הללו משקף את כיוון המחלה לקראת החלמה או התקדמות. הבהרת כיוון זה מאפשרת להעריך את תוצאת המחלה, לחזות את גורל החולה.

אבחון מחלה (מיוונית. אבחנה - "הכרה") - הגדרה קצרה של מהות התהליך הפתולוגי, המשקפת את הגורם להתרחשותה, המנגנונים העיקריים שהובילו להתפתחות שינויים בגוף, וכן מאפיינים של שינויים אלה. כל אבחנה שרופא עושה היא (בסופו של דבר) אבחנה מבדלת - שקלול כל סימפטום בודד, הערכה והבחנה שלו.

בשלבי ההתפתחות המוקדמים, הרפואה לא הייתה מדע והייתה ידע אמפירי גרידא שהתבסס רק על תצפיות. בפעם הראשונה, נציג הרפואה היוונית העתיקה, היפוקרטס, בעת בדיקת חולה, השתמש במישוש, הקשבה וחיבר תיאור של תסמינים ותסמונות רבות של מחלות. תורת הדופק נוצרה על ידי נציג האסכולה האלכסנדרונית הרופילוס, התיאור של כמה סימנים של דלקת קרום הרחם, כיבי קיבה, דלקת קרום המוח הוצג על ידי המדען הטג'יקי אבו-עלי אבן-סינה (אביסנה).

במאות XVIII-XIX. שאלות של רפואה פנימית פותחו בפירוט על ידי Auenbrugger, Laennec, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin.

בית הספר הקליני המדעי לרפואה פנימית נוצר על ידי S. P. Botkin, שפותח לאחר מכן על ידי קלינאים מבריקים רבים: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N S. Molchanov, E. M. K Tareev, V. .

בשלב הנוכחי של התפתחות הרפואה הפנימית, תרומה גדולה נרשמה על ידי מדעני הבית E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov ואחרים.

האבחנה הסופית של המחלה צריכה לכלול מידע על האטיולוגיה (אבחון אטיולוגי), הפתוגנזה שלה (אבחנה פתוגנטית), שינויים מורפולוגיים (אבחנה מורפולוגית) ומצב תפקודי (אבחנה תפקודית) של האיבר או המערכת הפגועים. נוסחת האבחון הסופית צוברת את כל סוגי האבחונים, ומשקפת את השקפת הרופא על התהליך הפתולוגי באמצעות הדגשת המחלה הבסיסית, הסיבוכים והמחלות הנלוות. בעתיד, הרופא קובע את כיוון התפתחות התהליך הפתולוגי, תוצאות אפשריות והשלכות של המחלה. ההערכה של כל השינויים הללו מתבצעת כתוצאה מהתבוננות במטופל, שימוש במחקרים נוספים מיוחדים, הטיפול בו נעשה שימוש.

הרצאה מס' 2. אסתניה נוירו-סירקולטורית

אסתניה נוירו-סירקולטורית (NCA) שכיחה ביותר בקרב צעירים בתקופת השינויים ההורמונליים בגוף. NCA היא מחלה תפקודית, המבוססת על כשל בהסתגלות או הפרה של הרגולציה הנוירואנדוקרינית של מערכת הלב וכלי הדם.

אטיולוגיה. הסיבות להתפתחות NCA יכולות להיות גורמים חיצוניים ופנימיים.

גורמים חיצוניים: פסיכו-רגשי, עומס יתר פיזי, הפרה של משטר העבודה והמנוחה. גורמים פנימיים: נחיתות מולדת או נרכשת של מערכת העצבים וההומור לוויסות טונוס כלי הדם, תכונות של מנגנוני ההגנה והסתגלות של הגוף (כגון פעילות עצבית גבוהה יותר, מצב המערכת האנדוקרינית).

פתוגנזה. היווצרות המחלה מתרחשת על רקע נחיתות גנטית או נרכשת של המערכת הנוירו-הורמונלית.

יש היווצרות של נוירוזה והפרעות קרביות, בעוד שהאיברים הפנימיים מעורבים בעוררות רגשית באופן סלקטיבי.

סוג ה-NCA נוצר בהתאם לאופי וחומרת הפרעות בתפקוד של המערכת הסימפתואדרנלית והכולינרגית, כמו גם על הקשר בין תהליכים אדרנו וכולינרגיים.

עם עלייה בפעילות המערכת הסימפתואדרנלית וירידה יחסית בפעילות המערכת הכולינרגית, מתרחשת היווצרות של סוגים של יתר לחץ דם ולב של NCA (הפרעה מרכזית או היקפית או משולבת של מערכת הלב וכלי הדם). עם עלייה בפעילות של המערכת הכולינרגית ואי ספיקה יחסית של המערכת הסימפתואדרנלית, מתרחשת היווצרות של הסוג היורדוניסטי של NCA.

מיון. במרפאה, הסיווג הנפוץ ביותר של NCA הוא לפי N.N. Savitsky (1956) ו-V.P. Nikitin (1957), תוך הבחנה בין הסוגים הבאים:

1) לב;

2) יתר לחץ דם;

3) לחץ דם נמוך;

4) מעורב.

מרפאה. תסמונות עיקריות: נוירוטיות, לבביות (גרסאות אלגיות או אריתמיות), יתר לחץ דם, היפוטוני, תסמונת מצוקה נשימתית, היפרקינטית, אסתנית, כלי דם.

זה מאופיין בנוכחות של מספר רב של סימנים סובייקטיביים שונים של המחלה עם חוסר המשמעות של נתונים אובייקטיביים. ישנן תלונות על כאבים באזור הלב, השונים מאלה קורונרוגניים - הם ממוקמים באזור קודקוד הלב, בעלי אופי עמום, כואב ודוקר. תיתכן תחושת כובד ולחץ. מתח פיזי לרוב אינו מגביר את הכאב, אך מקל עליו (זה מצוין במחצית מהמטופלים). כאב קשור לרוב להתרגשות ולמתח רגשי, יכול להיות לטווח קצר או ארוך טווח. הם יכולים להקרין לזרוע השמאלית ולעצם השכמה, להיות מלווים בהיפראלגיה באזור קודקוד הלב, הכתף השמאלית, ואינם מוסרים על ידי ניטרוגליצרין, שגם הוא נסבל בצורה גרועה.

אולי הופעת תלונות המאפיינות את הפרעת הנשימה - נשימה עמוקה תקופתית (נשימה משמימה), נשימה רדודה תכופה, המובילה למצב של היפרונטילציה (סחרחורת, התכהות בעיניים).

ייתכנו תחושות חום, גלי חום בראש, מצב של התעלפות לטווח קצר. אולי נוכחות של acrocyanosis, הזעה, דרמוגרף אדום או לבן בולט, "משחק" של vasomotors של העור.

ייתכנו סימנים להפרעות בזרימת הדם ההיקפית (כגון תסמונת Raynaud), אסימטריות טמפרטורה, אי-סימטריות של הדופק, לחץ דם, נטייה לטכיקרדיה, הפרעות קצב נשימתיות כתוצאה מתפקוד לקוי של מרכז הנשימה, אקסטרה-סיסטולה, אקסטרסיסטוליות קבוצתיות, התקפי טכיקרדיה. .

יש חולשה כללית, עייפות, עצבנות, כאבי ראש, שינה לא יציבה, נטייה לשינויים מהירים במצב הרוח. תשומת לב מוסחת, אובדן זיכרון, סחרחורת, תחושת פחד מצוינים.

גבולות הלב אינם משתנים, הטונים ברורים, בקודקוד ניתן לשמוע לפעמים אוושה סיסטולית תפקודית הקשורה להאצה של זרימת הדם ולשינוי בטונוס של השרירים הנימים. אופי הרעש משתנה עם שינוי במיקום הגוף. הרעש אינו מועבר לבית השחי השמאלי, פוחת או נעלם במהלך האימון.

הדינמיקה של שינויים בלחץ הדם תלויה בסוג ה-NCA. יתר לחץ דם עורקי נחשב לנתוני לחץ: בגיל 25 שנים - 100/60 מ"מ כספית. אומנות. ופחות, מעל גיל 30 - מתחת ל-105/65 מ"מ כספית. אומנות.

עבור NCA לפי סוג לב מאפיין: טכיקרדיה מתמשכת בסינוס (לעיתים התקפי), אקסטרה-סיסטולה, עלייה בנפח הדם הדקות. טכיקרדיה חמורה וירידה בלחץ הדופק נראים במהלך בדיקות תפקודיות (אורתוסטטיות ועם פעילות גופנית).

עבור NCA עבור יתר לחץ דם מאפיין: חוסר לחץ דם עם נטייה ליתר לחץ דם סיסטולי, עלייה בנפחי שבץ ודם דקים, סבילות טובה לבדיקה האורתוסטטית עם עלייה בלחץ המודינמי הממוצע.

עבור NCA לפי סוג לחץ דם נמוך התעלפות או מצבי קולפטואיד, חוסר לחץ דם עם נטייה ליתר לחץ דם, גוון לב עמום, נטייה להגברת תפוקת הלב, סבילות לקויה של בדיקה אורתוסטטית עם ירידה בלחץ ההמודינמי הממוצע, טכיקרדיה, עלייה בנפח הדם הקטן בזמן פעילות גופנית (מיד לאחר השלמתו אפשרית ירידה פתאומית בלחץ הדם).

מחקר אבחון נוסף. יש חשיבות אבחנתית למחקרים על רמת הקטכולאמינים בדם ובשתן, 17-הידרוקסיקורטיקוסטרואידים (כמויות מוגברות), רמות אסטרוגן (ירידה בכמות) ומחקרים על תפקוד בלוטת התריס (קביעה רדיואימונולוגית של T3, T4 ו-TSH).

האינדיקטורים של המודינמיקה מרכזית נלמדים: בסוג הלב, יש עלייה בנפח הדקות וירידה בהתנגדות היקפית ספציפית, הלחץ ההמודינמי הממוצע נשאר ללא שינוי.

מחקר של מדדי לחץ דם מתבצע עם קביעת לחץ שיורי (לחץ שנמדד 10-15 דקות לאחר מנה אקראית, בודדת) ולחץ בסיסי (לחץ שנמדד בבוקר בתנאים מטבוליים בסיסיים).

הלחץ ההמודינמי הממוצע נחקר (הערך האינטגרלי של משתני הלחץ במהלך מחזור לב אחד) נמדד בשיטה הטכיוסצילוגרפית לפי סביצקי, בדרך כלל 80-90 מ"מ כספית. Art., עם NCA מסוג יתר לחץ דם - אינו עולה על 90 מ"מ כספית. אומנות.

מבחני מאמץ פונקציונליים נמצאים בשימוש נרחב: מבחן מאסטר, בדיקת צעדים, ארגומטריית אופניים ב-NCA לפי סוג לב, בדיקה עם פעילות גופנית במינון (20 סקוואט ב-30 שניות), בדיקת היפרונטילציה, בדיקת עצירת נשימה. ב-NCA לטיפוסי יתר לחץ דם ולחץ דם גבוה, מבוצעות בדיקות אורתוסטטיות אקטיביות ופסיביות.

אם יש גלי T שליליים באק"ג, מבוצעות בדיקות תרופתיות למאמץ: בדיקה עם אינדראל, אשלגן כלורי, אטרופין, אדרנלין. בעת ביצוע מחקר אלקטרוקרדיוגרפי, ניתן לזהות את הדברים הבאים: סינוס טכיקרדיה, ברדיקרדיה והפרעת קצב, הפרעה בהולכה אטריו-חנטרית, תזוזה של מקטע RS-T מתחת לקו האיזו-אלקטרי, השטחה והופעת גל T שלילי, חוץ-סיסטולות חדריות לעיתים קרובות יותר. זוהה.

בדיקה אקו-קרדיוגרפית מאפשרת לאשר את האופי התפקודי של השינויים. הקפד להתייעץ עם מומחים: רופא עיניים, אנדוקרינולוג, נפרולוג, נוירופתולוג, פסיכיאטר.

סיבוכים. תיתכן התפתחות של הפרעות קצב, אי ספיקת כלי דם חריפה (התעלפות, קריסה), משברים אוטונומיים ואנגיואדמה.

טיפול. כולל חיסול של גורמים אטיולוגיים. יש לבצע תברואה של מוקדים נסתרים של זיהום כרוני. יש לשחזר את מצב הפעילות הגופנית הרגילה, משך השינה עלה ל-10 שעות ביום. שיטות לא תרופתיות נמצאות בשימוש נרחב בטיפול: דיקור, היפנוזה. פיזיותרפיה נקבעת. נעשה שימוש בטיפול ספא.

עדיפות ניתנת לבתי הבראה ובתי מנוחה מקומיים. בקיץ, שהייה באקלים חם לא מוצגת.

תרופות הרגעה משמשות על פי אינדיקציות, תרופות היפנוטיות משמשות רק להפרעות שינה קשות. תרופות הרגעה משמשות במינונים קטנים, קורסים קצרים. חוסמי β משמשים בסוג יתר לחץ דם של NCA עם טכיקרדיה. עם עלייה בפעילות של המערכת הכולינרגית, נעשה שימוש בחומרים אנטי-כולינרגיים. מבין הסוכנים המגבירים את פעילות מערכת העצבים המרכזית, משתמשים בטינקטורות של ג'ינסנג, eleutherococcus, גפן מגנוליה סינית וכו'.

תחזית. הפרוגנוזה חיובית, הביצועים משוחזרים.

הרצאה מס' 3. יתר לחץ דם

מחלה המתרחשת כרונית, שהביטוי העיקרי שלה הוא תסמונת יתר לחץ דם עורקי, שאינה קשורה לנוכחות תהליכים פתולוגיים שבהם עלייה בלחץ הדם נובעת מסיבות ידועות.

אטיולוגיה. התפתחות המחלה נגרמת על ידי עומס יתר נוירו-נפשי וחוסר תפקוד של בלוטות המין.

פתוגנזה. הביוסינתזה של אמינים סימפתטיים מופרעת, וכתוצאה מכך עלייה בטון של המערכת הסימפתואדרנלית. על רקע זה מופעלים מנגנוני הלחץ של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון ומעכבים את הגורמים המדכאים: פרוסטגלנדינים A,E ומערכת הקינין.

מיון. במסגרות קליניות, המחלה מחולקת לפי חומרת יתר לחץ דם עורקי, מידת הסיכון לפתח נזק לאיברי מטרה ושלב ההתפתחות של יתר לחץ דם.

הגדרה וסיווג של רמות לחץ דם

לחץ דם תקין:

1) אופטימלי - פחות מ-120 ופחות מ-80 מ"מ כספית. אומנות.;

2) רגיל - פחות מ-130 ופחות מ-85 מ"מ כספית. אומנות.;

3) נורמלי גבוה - 130-139 ו-85-89 מ"מ כספית. אומנות.

יתר לחץ דם עורקי:

תואר I (רך) - 140-159 ו-90-99 מ"מ כספית. אומנות.;

תת-קבוצה: גבולית - 140-149 ו-90-94 מ"מ כספית. אומנות.;

תואר II (בינוני) - 160-179 ו-100-109 מ"מ כספית. אומנות.;

דרגה III (חמורה) - יותר מ-180 ויותר מ-110 מ"מ כספית. אומנות.

יתר לחץ דם מבודד:

1) סיסטולי - יותר מ-140 ופחות מ-90 מ"מ כספית. אומנות.;

2) תת-קבוצה: גבולית - 140-149 ופחות מ-90 מ"מ כספית. אומנות.

הגדרת קבוצת סיכון

טבלה 1. ריבוד סיכונים

הערה: FR - גורמי סיכון, POM - נזק לאיבר מטרה, ACS - מצבים קליניים קשורים.

טבלה 2. קריטריונים לריבוד סיכונים

רמות סיכון (סיכון לשבץ מוחי או אוטם שריר הלב ב-10 השנים הבאות): סיכון נמוך (1) - פחות מ-15%, סיכון בינוני (2) - 15-20%, סיכון גבוה (3) - 20-30%, מאוד סיכון גבוה (4) - מעל 30%.

קביעת השלב של יתר לחץ דם:

שלב I: אין שינויים באיברי המטרה;

שלב II: נוכחות של שינוי אחד או יותר באיברי המטרה;

שלב III: נוכחות של מצב אחד או יותר קשורים.

מרפאה. עם יתר לחץ דם שלב I ישנם כאבי ראש תקופתיים, טינטון, הפרעות שינה. הביצועים המנטליים יורדים, סחרחורת, דימומים מהאף נראים. קרדיאלגיה אפשרית.

בענפי בית החזה השמאלי, נוכחות של גלי T עם משרעת גבוהה וסימטרית אפשרית, נפח הדקות של הלב נשאר תקין, עולה רק במהלך פעילות גופנית. משברי יתר לחץ דם מתפתחים כחריג.

עם יתר לחץ דם בשלב II ישנם כאבי ראש תכופים, סחרחורת, קוצר נשימה במהלך מאמץ גופני, לפעמים התקפי אנגינה. נוקטוריה אפשרית, התפתחות של משברים יתר לחץ דם.

הגבול השמאלי של הלב עובר שמאלה, בחלק העליון של הטון הראשון נחלש, מבטא של הטון השני נשמע מעל אבי העורקים, לפעמים קצב בצורת מטוטלת. תפוקת הלב במנוחה תקינה או מופחתת מעט, בפעילות גופנית במינון היא עולה במידה פחותה מאשר אצל אנשים בריאים, מהירות ההתפשטות של גל הדופק מוגברת.

עם יתר לחץ דם בשלב III שתי אפשרויות אפשריות:

1) יש התפתחות של תאונות כלי דם באיברי מטרה;

2) יש ירידה משמעותית בנפחי הדקות והשבץ של הלב ברמה גבוהה של התנגדות היקפית, העומס על החדר השמאלי יורד.

עם יתר לחץ דם ממאיר נתוני לחץ דם גבוהים במיוחד מצוינים (לחץ דם דיאסטולי עולה על 120 מ"מ כספית), מה שמוביל להתפתחות של שינויים בולטים בדופן כלי הדם, איסכמיה של רקמות ופגיעה בתפקודי איברים. אי ספיקת כליות מתקדמת, הראייה יורדת, ירידה במשקל, תסמינים ממערכת העצבים המרכזית, מופיעים שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם.

משברים יתר לחץ דם

עלייה חדה פתאומית בלחץ הדם. משברים הם משני סוגים.

משבר מסוג I (היפרקינטי) הוא קצר מועד. הוא מתפתח על רקע בריאות טובה, נמשך בין מספר דקות למספר שעות. מתבטא בכאב ראש חד, סחרחורת, ראייה מטושטשת, בחילות, לעיתים רחוקות הקאות. עירור, דפיקות לב ורעד בכל הגוף, פולקיוריה אופייניים, עד סוף המשבר יש פוליאוריה או צואה רופפת בשפע. לחץ הדם הסיסטולי עולה, לחץ הדופק עולה. יש צורך להוריד מיד את לחץ הדם (לא בהכרח לנורמה).

משבר מסוג II (eu- והיפוקינטי) הוא חמור. זה מתפתח בהדרגה, נמשך בין מספר שעות ל-4-5 ימים או יותר. נגרמת על ידי היפוקסיה במחזור הדם של המוח, האופיינית לשלבים המאוחרים של יתר לחץ דם. מתבטא בכבדות בראש, כאבי ראש עזים, לפעמים paresthesia, הפרעות מוקד של מחזור הדם המוח, אפזיה. ייתכנו כאבים בלב בעלי אופי אנגינאלי, הקאות, התקפי אסתמה לבבית. לחץ דיאסטולי מוגבר באופן משמעותי. לחץ הדם צריך להיות מופחת בהדרגה במשך מספר שעות.

מחקר אבחון נוסף. הבדיקה כוללת 2 שלבים: מחקר חובה ומחקר להערכת פגיעה באיברי המטרה.

לימודי החובה כוללים: בדיקת דם ושתן כללית, קביעת אשלגן, גלוקוז בצום, קריאטינין, כולסטרול כללי בדם, אלקטרוקרדיוגרפיה, צילום חזה, בדיקת פונדוס, בדיקת אולטרסאונד של איברי הבטן.

מחקרים נוספים כוללים: אקו לב (כשיטה המדויקת ביותר לאבחון היפרטרופיה של חדר שמאל), בדיקת אולטרסאונד של כלי דם היקפיים, קביעת ספקטרום השומנים ורמות הטריגליצרידים.

סיבוכים. אפשרי התפתחות של שבץ דימומי, אי ספיקת לב, רטינופתיה דרגה III-IV, נפרוסתקלרוזיס (אי ספיקת כליות כרונית), אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, טרשת עורקים.

אבחון דיפרנציאלי. זה מתבצע עם יתר לחץ דם משני: מחלות של הכליות, בלוטות יותרת הכליה (תסמונת Itsenko-Cushing, תסמונת קון), pheochromocytoma, Itsenko-Cushing מחלת Itsenko-Cushing, נגעים אורגניים של מערכת העצבים, יתר לחץ דם עורקי המודינמי (קוארקטציה אבי העורקים, אי ספיקה של שסתום אבי העורקים, תסמונת הפרעות נשימה בשינה), יתר לחץ דם עורקי יאטרוגני.

טיפול. ברמות סיכון גבוהות וגבוהות מאוד, רושמים טיפול תרופתי מיידי. אם המטופל מסווג כקבוצת סיכון ממוצעת, שאלת הטיפול נקבעת על ידי הרופא. תצפית עם בקרת לחץ דם אפשרית ממספר שבועות ועד 3-6 חודשים. יש לרשום טיפול תרופתי אם לחץ הדם נשאר מעל 140/90 מ"מ כספית. אומנות. בקבוצת הסיכון הנמוך מתאפשרת צפייה ארוכה יותר - עד 6-12 חודשים. טיפול תרופתי נקבע כאשר רמות לחץ הדם נשארות מעל 150/95 מ"מ כספית. אומנות.

טיפולים שאינם תרופתיים כוללים הפסקת עישון, ירידה במשקל, הגבלת אלכוהול (פחות מ-30 גרם ליום לגברים ו-20 גרם לנשים), פעילות גופנית מוגברת והפחתה בצריכת מלח ל-5 גרם ליום. יש לבצע שינוי מקיף בתזונה: מומלץ לאכול מזון מהצומח, להפחית שומן, להגביר אשלגן, סידן הכלול בירקות, פירות ודגנים ומגנזיום הכלול במוצרי חלב.

הטיפול התרופתי מתבצע על ידי הקבוצות העיקריות של תרופות:

1) מנגנון הפעולה המרכזי: סימפטוליטיקה מרכזית, אגוניסטים לקולטן אימידאזולין;

2) אנטי-אדרנרגי, הפועל על קולטנים אדרנרגיים של לוקליזציה שונות: חוסמי גנגליון, חוסמי אדרנרגי פוסט-גנגליוניים, חוסמי α-אדרנרגיים לא סלקטיביים, α סלקטיביים₁-חוסמי, חוסמי β, חוסמי α ו-β;

3) מרחיבים כלי דם היקפיים: פעולה מיוטרופית עורקית, אנטגוניסטים לסידן, מעורבים, מפעילי תעלות אשלגן, פרוסטגלנדין E₂ (פרוסטנון);

4) משתנים: תיאזיד ודמויי תיאזיד, חוסכי אשלגן;

5) מעכבי ACE (מעכבי אנזים הממיר אנגיותאיזין);

6) מעכבי אנדופפטידאז ניטרליים;

7) אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II (AII).

תרופות נגד יתר לחץ דם קו 1 כוללות מעכבי ACE, חוסמי β, תרופות משתנות, אנטגוניסטים לסידן, אנטגוניסטים לקולטן AII, חוסמי α.

שילובי תרופות יעילים:

1) משתן וחוסם β;

2) משתן ומעכבי ACE או אנטגוניסט לקולטן לאנגיוטנסין II;

3) אנטגוניסט לסידן מקבוצת הדיהידרופירידונים וחוסם β;

4) אנטגוניסט סידן ומעכבי ACE;

5) חוסם α ו-β-חוסם;

6) תרופה בעלת פעולה מרכזית ומשתן. במשבר יתר לחץ דם לא מסובך, הטיפול יכול להתבצע על בסיס אשפוז, חוסמי β דרך הפה, אנטגוניסטים של סידן (ניפדיפין), קלונידין, מעכבי ACE קצרי טווח, משתני לולאה, פרזוזין.

עם משבר יתר לחץ דם מסובך, מרחיבים כלי דם (נתרן nitroprusside, nitroglycerin, enaprilat), תרופות אנטי-אדרנרגיות (phentolamine), משתנים (furosemide), חוסמי גנגליו (פנטמין), תרופות אנטי-פסיכוטיות (droperidol) מנוהלות באופן פרנטרלי.

זְרִימָה. הקורס ארוך, עם תקופות של הפוגה; ההתקדמות תלויה בתדירות ובאופי של החמרות, משך תקופות הפוגה.

תחזית. הפרוגנוזה של המחלה נקבעת לפי שלב מהלך שלה. בשלב I - חיובי, בשלבים II-III - רציני.

מניעה. מניעת המחלה צריכה להיות מכוונת לטיפול בחולים עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, מעקב אחר אלו הנמצאים בסיכון ושימוש בילוי פעיל. כאשר מתבצעת אבחנה של יתר לחץ דם, מתבצע טיפול מקיף מתמשך.

הרצאה מס' 4. דלקת שריר הלב

דלקת שריר הלב היא מחלה דלקתית של שריר הלב בעלת אופי זיהומי, אלרגי או רעיל-אלרגי.

אטיולוגיה. הגורמים העיקריים להתפתחות המחלה הם זיהומים חיידקיים, מחלות מוגלתיות-ספטיות (דלקת ריאות, כולנגיטיס, שחפת, אלח דם), זיהומים ויראליים (נגיפי קוקסאקי, שפעת, ECHO), גורמים אלרגיים, שיכרון (תירוטוקסיוזיס, אורמיה, אלכוהול).

פתוגנזה. נזק שריר הלב מוביל להתפתחות של שינויים דיסטרופיים-נקרוביוטיים בתאי השריר. פעילות התאים במסתנן הדלקתי עולה עקב הידרולאזות: חומצה פוספטאז, β-glucuronidase, aminopeptidase. במהלך זיהום ויראלי, וירוסים משתכפלים בשריר הלב. על רקע זה, מטבוליזם חומצת הגרעין של קרדיומיוציטים מופרע, סינתזת הקולגן עולה עם התפתחות רקמה סיבית.

מרפאה. הווריאציות הקליניות העיקריות הן: כאב (לא מלווה באי ספיקת לב, החלמה לאחר 1-2 חודשים), הפרעות קצב (עם פגיעה חמורה בשריר הלב), אי ספיקת מחזור הדם (פגיעה חמורה בשריר הלב בשילוב עם הפרעות קצב והולכה), מעורבת (כאב עם הפרעות קצב, אריתמיות עם כשל במחזור הדם וכו'), אברמוב-פידלר (דלקת שריר הלב אידיופטית חמורה).

המחלה מתחילה במהלך תקופת ההבראה או 1-2 שבועות לאחר ההחלמה מהזיהום. מופיע חום בדרגה נמוכה בלתי מוסברת, לעיתים רחוקות - חום, חולשה, חולשה, הזעה. מציינים את הקרדיאלגיה: מכאבי דקירה קצרים שאינם עזים ועד כאבי אנגינה פקטוריס עזים, דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב, קוצר נשימה. טכיקרדיה אובייקטיבית, מילוי נמוך של הדופק, במקרים חמורים - דופק שונה. במקרים חמורים, גודל הלב גדל, לחץ הדם תקין או מופחת. צלילי הלב עמומים, יתכן פיצול של טון I, הופעת גוונים נוספים של III ו- IV, "קצב דהירה", אוושה סיסטולית שרירית מופיעה מעל קודקוד הלב, תיתכן שפשוף פריקרדיאלי.

עם דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר, מופיעים לפתע תסמינים מתגברים של אי ספיקת לב מתקדמת, תרומבואמבוליזם של הכליות, הריאות והטחול.

מחקר אבחון נוסף. בדיקת דם כללית מבוצעת כדי לקבוע נוכחות של לויקוציטוזיס ועלייה ב-ESR. מתבצעים מחקרים ביוכימיים המעידים על דיספרוטאינמיה, עלייה בתכולת α-ו-β-גלובולינים, עלייה ברמת החומצות הסיאליות, הופעת חלבון C-reactive, עלייה בפעילות של AST ו-CPK ( בצורות חמורות), מחקר וירולוגי, מחקר אימונולוגי (ירידה בפעילות המרכיב הלא ספציפי של מערכת החיסון). תגובה, עלייה בתכולת IgA, IgJ, IgM, CEC, הופעת נוגדנים אנטי-לביים).

סקינטוגרפיה מתבצעת עם Ga67, בעוד שגליום רדיואקטיבי מצטבר בתחדיר דלקתי.

מחקר א.ק.ג מגלה את השינויים הבאים: עקירת מקטע ST, שינויים בגלי T - שטוח, דו-פאזי, שלילי, (התרחבות של קומפלקס QRST, ירידה במתח; תיתכן חסימה אטריו-חדרי, חסימה של הרגליים של צרור His; פרוזדורים, טכיקרדיה חדרית; עם שריר הלב של אברמוב- שינויים בפידלר עשויים להיות דומים לאוטם שריר הלב.

אקו לב לא מאוד ספציפי. מתגלים היפו- ודיסקינזיה של שריר הלב, הצטברות של כמות קטנה של נוזל בקרום הלב, עלייה בחדר השמאלי והאטריום השמאלי, עם שריר הלב של אברמוב-פידלר, הרחבת החללים, במידה פחותה, היפרטרופיה של שריר הלב.

סיבוכים. סיבוכים של המחלה כוללים הפרעות קצב, אי ספיקת מחזור הדם, אנגינה פקטוריס, טרשת שריר הלב, תרומבואמבוליזם.

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, מחלת לב כלילית, ניוון שריר הלב של בלוטת התריס, מחלת לב ראומטית ראשונית.

טיפול. בטיפול, מינוי מנוחה במיטה הוא חובה (למשך 1-2 חודשים, תלוי בחומרת המצב). נערך טיפול אטיוטרופי, אשר יעיל בדלקת שריר הלב זיהומית, ובדלקת שריר הלב ויראלית אינו יעיל.

NSAIDs נקבעים: סליצילטים, נגזרות פירוזולון (בוטאדיון, ריאופירין), חומצה אינדולאצטית (אינדומטצין, מטינדול), חומצה פנילפרופיונית (ברופן, נפרוקסן, חומצה פנילאצטית (וולטארן).

בטיפול בדיכוי חיסון יעילים, הכוללים קורטיקוסטרואידים, לעיתים רחוקות תרופות ציטוטוקסיות. הטיפול בפרדניזולון מתבצע במשך 1,5-12 חודשים עם מינון ראשוני של 30-60 מ"ג ליום.

טיפול סימפטומטי מתבצע גם עם גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-ריתמיות, משתנים וחומרים מטבוליים.

זְרִימָה. זה יכול להיות אקוטי, מופרע, חוזר, סמוי, כרוני.

תחזית. עם רוב דלקת שריר הלב, הפרוגנוזה חיובית, ועם דלקת שריר הלב של אברמוב-פידלר היא חמורה.

מניעה. האמצעים העיקריים למניעת המחלה כוללים מניעה, טיפול בזמן ותברואה של מוקדי זיהומים, לאחר זיהומים חריפים - הגבלת פעילות גופנית. אמצעי מניעה משניים הם ניטור דינמי של חולים.

הרצאה מס' 5. אנדוקרדיטיס זיהומית

זוהי צורה מוזרה של אלח דם, המאופיינת בלוקליזציה של הפתוגן על שסתומי הלב או האנדוקרדיום הפריאטלי, ואחריו נזק לאיברים ומערכות רבים.

אטיולוגיה. הגורמים הגורמים למחלה כוללים פלורה מיקרוביאלית: קוקי (Staphylococcus aureus, viridescent streptococcus, S. Epidermidis, enterococci), חיידקים גרם שליליים (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), פטריות כמו קנדידה, וירוסים, וירוסים. , ברוצלה.

פתוגנזה. חשיבות רבה בהתפתחות המחלה הם גורמי סיכון המפחיתים את העמידות האימונוביולוגית של הגוף. אלה כוללים: מומי לב נרכשים ומולדים (מום במחיצה חדרית, מחלת אבי העורקים הפתוחה), ניתוחים כירורגיים ודנטליים קלים, מתן תרופות פרנטרליות, החלפת מסתם לב, דלקת בדרכי השתן, שימוש ממושך בצנתרים, הפלות, תוכנית המודיאליזה.

נזק למנגנון המסתם של הלב מתרחש עם מומים בשריר הלב, מיקרוטראומה, פגיעה בהמודינמיקה ומיקרו-סירקולציה. מתפתחות דלקת מסתם אינטרסטיציאלית וצמחיות פקקת. התגובתיות של האנדוקרדיום משתנה, הפלורה הפתוגנית מופעלת. נוצרים סיבוכים טרומבואמבוליים (התקפי לב ומורסות של שריר הלב, המוח, הריאות ואיברים אחרים), נזק חיידקי לשסתומים (אנדוקרדיטיס) עם בקטרמיה ודלקת כליות מוקדית. הכללה חיסונית של התהליך מלווה בהתפתחות של דלקת כליות אימונוקומפלקסית, וסקוליטיס, דלקת שריר הלב, הפטיטיס, טחול. בשלב הסופי נוצרים שינויים דיסטרופיים באיברים פנימיים: הלב, כלי הדם, הכליות, הכבד ואיברים נוספים (שלב דיסטרופי).

אנטומיה פתולוגית. עם פתולוגיה זו, מסתם אבי העורקים מושפע לרוב, לעתים רחוקות יותר המסתם המיטרלי. על השסתומים המושפעים נוצרים אקורדים בגידים, לפעמים אנדוקריום פריאטלי, פגמים כיבים, מכוסים במשקעים פקקים מסיביים דמויי פוליפ. ייתכנו נקבים או מפרצת של העלונים. מסתננים דלקתיים מורכבים מתאי לימפה והיסטוציטים. בעתיד, מתרחש קמטים של רקמת הגרנולציה המתבגרת, דפורמציה של עלי השסתום.

מיון. בעת ביצוע אבחון, יש לקחת בחשבון את הנקודות הבאות:

1) צורה קלינית ומורפולוגית: ראשונית (על מסתמים ללא שינוי) ומשנית (על רקע ראומטי, עגבת, טרשת עורקים, לופוס, פגמים טראומטיים, מפרצת עורקים, מסתמים תותבים);

2) אופי הקורס (אקוטי, תת אקוטי, כרוני (חוזר));

3) מידת הפעילות של התהליך: דרגת I - מינימלית (ESR עד 20 מ"מ לשעה), דרגת II - בינונית (ESR 20-40 מ"מ לשעה), דרגה III - גבוהה (ESR יותר מ-40 מ"מ לשעה). ).

מרפאה. הביטויים העיקריים של המחלה כוללים:

חום (מתת חום לגבוה), הנמשך זמן רב, מלווה בצמרמורות, הזעה מרובה. מופיעים חולשת שרירים, כאבים בשרירים ובמפרקים, התיאבון יורד.

בתחילת המחלה עלולות להופיע צמרמורות, הזעות קרות רבות, חום גבוה, שיכרון חמור, האופייני לאנדוקרדיטיס ראשוני. הופעת המחלה עלולה להיות בלתי מורגשת עם התפתחות חולשה, חולשה, ירידה במשקל, מצב תת-חום.

העור חיוור עם גוון איקטרי, מופיעות פריחות פטכיאליות, בעיקר בעור העפעף התחתון (סימפטום של לוקין-ליבמן), גושים כואבים בכפות הידיים והסוליות (גושי אוסלר). האצבעות הן כמו מקלות תופים, הציפורניים הן כמו משקפי שעון.

נזק לשסתומים מתחיל בהופעת אוושה סיסטולית מעל אבי העורקים עקב היצרות פתח אבי העורקים. זה מתרחש מספר שבועות לאחר הופעת המחלה. לעתים רחוקות יותר, ניתן לקבוע נוכחות של אוושה סיסטולית מעל קודקוד הלב; מאוחר יותר, עם התפתחות של אי ספיקה של אבי העורקים, אוושה דיאסטולית מופיעה מעל אבי העורקים. ישנם: טכיקרדיה, קולות לב עמומים, הפרעות קצב והולכה, האופייניות להתפתחות שריר הלב. מהצד של הכלים, ניתן לראות התפתחות של פקקת, מפרצת, דלקת כלי דם, המתפתחים באיברים הפנימיים. גלומרולונפריטיס מפוזרת עלולה להתפתח בכליות.

הקריטריונים להפוגה של המחלה הם תרביות דם שליליות חוזרות ונשנות, היעלמות של ביטויים קליניים, היעלמות של צמחייה עם אקו לב חוזר.

מחקר אבחון נוסף. מבוצעת בדיקת דם כללית שבה ניתן לזהות אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה ועלייה ב-ESR. בדיקת דם ביוכימית יכולה לקבוע נוכחות של דיספרוטאינמיה, היפרגמגלבולינמיה ובדיקת פורמול חיובית.

מחקר אימונולוגי קובע את עיכוב הקישור הלא ספציפי של התגובה החיסונית, הפעלת הקישור ההומורלי שלו (מוגברת IgA, IgM, CEC).

בדיקה בקטריולוגית של דם מתבצעת עם שלוש תרביות דם. במקרה זה, הפתוגן חייב להתגלות בשני יבולים.

מחקר א.ק.ג מגלה הפרעת קצב והולכה, ירידה במתח השיניים. מחקר אקו-קרדיוגרפי מגלה נוכחות של צמחייה על מוקדי המסתם הפגוע, ניתן להקים סימנים למחלת לב שנוצרה בצורה של אי ספיקה, קרעים של האקורדים, ניקוב של קודקודים.

סיבוכים. הסיבוכים כוללים אוטם ריאתי, בצקת ריאות, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב, אוטם כליות, תאונות כלי דם במוח, אוטם טחול ותסחיף רשתית.

אבחון דיפרנציאלי. יש לבצע עם מחלת לב ראומטית, SLE חריפה ותת-חריפה, ברוצלוזיס, פטנט ductus arteriosus, נגעים באבי העורקים ממקור עגבת או טרשת עורקים, מיאלומה, צורה ויסצרלית של לימפוגרנולומטוזיס, גידולים מסוימים, מחלת סרום.

טיפול. הטיפול צריך להיות מוקדם ככל האפשר, הוא חייב להתבצע בבית חולים. יש צורך להציג אנטיביוטיקה עמידה בפניצילינאז נגד סטפילוקוקל, 2 גרם כל 4 שעות (12 גרם ליום). לאחר הבהרת סוג הפתוגן, מתבצעת בחירה נוספת של אנטיביוטיקה. פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית ניתנת תוך ורידי (5 עירוי בכל קורס).

משך הקורס הראשון של טיפול אנטיביוטי הוא לפחות 4-6 שבועות; עם תחילת טיפול מאוחרת - עד 8-10 שבועות. יש להחליף אנטיביוטיקה כל 2-4 שבועות, מתן זה יכול להיות תוך ורידי וגם תוך שרירי.

לאחר השחרור מבית החולים, קורסים אנטיבקטריאליים מניעתיים נוספים מתבצעים במשך 2-3 שבועות, ולאחר מכן לאחר 1, 3 ו-6 חודשים עם תרופה אנטיבקטריאלית שהפיקה את ההשפעה הגדולה ביותר.

עם ביטויים אימונולוגיים מובהקים, נעשה שימוש בפרדניזולון (40-60 מ"ג ליום), תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות.

בשלב הדיסטרופי, נרשמים גליקוזידים לבביים, תכשירי אשלגן, משתנים, לאנמיה - תכשירי ברזל בשילוב עם ויטמינים מקבוצה B ו-C.

אולי עירוי דם או תאי דם אדומים.

אינדיקציות לטיפול כירורגי הן: אי ספיקת לב מתקדמת, חוסר השפעה מטיפול שמרני, תסחיף חוזר, אנדוקרדיטיס פטרייתי.

זְרִימָה. בצורה החריפה, המהלך יכול להיות פרוגרסיבי במהירות, בצורה התת-חריפה - ממושך, בצורה הכרונית - חוזר.

תחזית. בצורה החריפה, הפרוגנוזה לא חיובית, תוחלת החיים היא לא יותר מחודשיים. בצורות תת אקוטיות וכרוניות, הפרוגנוזה חיובית יחסית, עד 2% מהחולים נרפאים.

מניעה. הוא מורכב ממניעת התפתחות זיהומים חיידקיים, טיפול פעיל בזיהומים חריפים, שיקום מוקדי זיהום כרוני, התקשות הגוף ומניעה משנית אצל אנשים שסבלו מאנדוקרדיטיס זיהומית.

הרצאה מס' 6. פריקרדיטיס

פריקרדיטיס היא מחלה דלקתית של קרום הלב, שהיא לרוב ביטוי מקומי של מחלה מסוימת (שחפת, שיגרון, מחלות רקמת חיבור מפוזרות) או מחלה נלווית של שריר הלב והאנדוקרדיום.

אטיולוגיה. המחלה נגרמת על ידי פתוגנים שונים (חיידקים, וירוסים, פטריות, rickettsiae, mycobacteria, טיפוס הבטן ובצילוס דיזנטרי).

אפשר לפתח פריקרדיטיס אספטית עם אלרגיות, נגעים סיסטמיים ברקמת חיבור, פציעות טראומטיות, תהליכים אוטואימוניים (פוסט אוטם, פוסט קומיסורוטומיה, מחלות דם, דיאתזה דימומית, פציעות קרינה, המודיאליזה, גידולים ממאירים, הפרעות מטבוליות עמוקות (אורמית, גאוטי). ).

ישנה קבוצה של פריקרדיטיס אידיופטית.

פתוגנזה. הזיהום חודר לתוך חלל קרום הלב בדרך ההמטוגנית או הלימפוגנית. תהליכים אקס-סודטיביים מתעצמים בפריקרד. בחלל קרום הלב משתחרר פיברינוגן, נוצר פיברין. פריקרדיטיס סיבית מתפתחת. מתחת לשכבת הפיברין, המזותליום נהרס, מסות פיבריניות מתמזגות עם הרקמה הבסיסית. עם המעורבות הכוללת של קרום הלב בתהליך הדלקתי, התפתחות של פריקרדיטיס exudative אפשרי.

הצטברות של כמות גדולה של exudate בחלל קרום הלב מתבטאת בתסמונת של טמפונדה לבבית. מילוי דיאסטולי של חללי הלב בדם קשה עם התפתחות של אי ספיקה גדושה של סוג החדר הימני.

אנטומיה פתולוגית. פריקרדיטיס הם פיבריניים, סירוניים, סרוסים-פיבריניים, סרוסים-המוררגיים, דימומיים, מוגלתיים, ריקביים.

תהליך ההדבקה אינו מוגבל לחלל קרום הלב, הוא יכול לחרוג ממנו, להוביל להיווצרות הידבקויות עם הצדר, המדיאסטינום, הסרעפת, עם דופן החזה הקדמי, הווריד הנבוב ורידי הכבד.

מרפאה. פריקרדיטיס יבשה (סיבית). ישנם כאבים באזור הלב בעוצמה משתנה. הכאבים ממוקמים בדרך כלל בחזה התחתון או באזור קודקוד הלב, מקרינים לשכמות השמאלית, לצוואר, לאפיגסטריום, לזרוע השמאלית.

גבולות וקולות לב אינם משתנים. נשמע שפשוף חיכוך קרום הלב, אשר נקבע לעתים קרובות יותר על עצם החזה ומשמאל לקו הפראסטרנל. רעש נשמע בכל שלב של מחזור הלב, לפעמים ניתן לשמוע אותו רק בישיבה או בתנוחת ברכיים-מרפק. האוושה נשמעת טוב יותר בהשראה, יש לו גוון מגרד, גבוה יותר מרשרוש לב אחרים. זה עשוי להימשך מספר שעות או חודשים.

עם תפליט (אקסודטיבי) פריקרדיטיס, המתפתח לאחר השלב של פריקרדיטיס יבש או בלעדיו, מופיעים: קוצר נשימה, ירידה בתנוחת הישיבה, כאשר פלג הגוף העליון מוטה קדימה; שיעול (בדרך כלל יבש), הקאות אפשריות. טמפרטורת הגוף עולה, גבולות הלב עולים לכל הכיוונים, הדחף האפיקלי יורד או נעלם, ורידי צוואר הרחם מתנפחים (הפעימה אינה נקבעת חזותית). קולות הלב עמומים בחדות, טכיקרדיה סינוס אפשרית, חיכוך פריקרדיאלי (עם כמות קטנה של exudate), אשר נחלש עם הצטברות של exudate.

עם תפליט גדול הדופק יורד, במיוחד בהשראה (דופק פרדוקסלי), לחץ הדם יורד, במיוחד סיסטולי.

עם טמפונדה לבבית יש כאבים עזים מאחורי עצם החזה, קריסה, טכיקרדיה, דופק פרדוקסלי. עם דחיסה של הווריד הנבוב העליון מתאפשרת היווצרות ראש "קונסולרי", צווארון סטוקס. עם דחיסה של הווריד הנבוב התחתון מופיעים: hepatomegaly, מיימת מוקדמת, עמדת ברייטמן, הפרעה תקופתית של ההכרה.

עם פריקרדיטיס דבק (דביק). תהליך הדבקה מתפתח עקב דלקת קרום הלב מוגלתית, שחפת ודימומית ועלול להיות א-סימפטומטי. כאבים באזור הלב, שיעול יבש, המחמיר על ידי מאמץ פיזי, נצפים לעתים קרובות יותר. אולי נסיגת פעימת הקודקוד (תסמין של סאלי-צ'ודנובסקי), השילוב שלו עם קריסת הוורידים הדיאסטולית של פרידרייך והטונוס הפרודיאסטולי של ההטלה, מחיקת החללים ואיחוי קרום הלב עם דופן הבטן הקדמית) הגבולות של יחסי ו התמזגות קהות מוחלטת. במהלך ההאזנה נקבע אופי שלושת המועדים של הקצב (לחיצה נוספת בסוף הסיסטולה, שאינה משתנה משאיפה או נשיפה). אולי הופעת רעש לא מוליך סיסטולי על פני השטח הקדמי של הלב.

עם פריקרדיטיס מכווצת (דחיסה). בשלבים המוקדמים מתפתח קוצר נשימה, המופיע תחילה במהלך פעילות גופנית, ולאחר מכן במנוחה, ציאנוזה קלה של השפתיים וקצה האף. בשלב המורחב מופיעה השלשה של בק: לחץ ורידי גבוה, מיימת, "לב שקט קטן".

ורידי צוואר הרחם מתנפחים, נפיחות בפנים, מופיעה ציאנוזה. המיקום של המטופל באורטופנאה. הפרעות טרופיות מתפתחות. פעימת הקודקוד נעלמת, אינה מזוהה במישוש. הדופק מהיר, משרעת קטנה, פרפור פרוזדורים, לחץ דם מופחת, במיוחד סיסטולי, לחץ ורידי מוגבר. ייתכן שגודל הלב לא יוגדל, קולות הלב עמומים. ייתכן שיש אוושה סיסטולית נמוכה, anasarca, hydrothorax, מיימת מצוינים.

וריאנט זה של פריקרדיטיס נצפתה לעתים קרובות יותר אצל גברים, הגורם העיקרי להתפתחותו הוא שחפת.

מחקר אבחון נוסף. מבצעים בדיקת דם כללית, שבה מתגלה לויקוציטוזיס עם הסטה של הנוסחה שמאלה, עלייה ב-ESR. חומרת האינדיקטורים תלויה בביטויים הדלקתיים.

כדי לזהות שינויים בתצורת צל הלב, תפליט, פעימה של קווי המתאר של הלב בפריקרדיטיס כרונית, עיבוי קרום הלב, משקעי סיד, מתבצעת בדיקת רנטגן.

נדרש בדיקת א.ק.ג. עם פריקרדיטיס יבש בכל הלידים, מקטע ST מורם מעל האיסולין עם נורמליזציה הדרגתית, עשוי להופיע גל T שלילי. תמונת ה-ECG מזכירה אוטם שריר הלב חריף, מכיוון שגל Q וקומפלקס QRS אינם משתנים, מקטע ST משתנה לעולם אינם סותרים.

עם פריקרדיטיס exudative, יש ירידה במתח של כל השיניים, extrasystole, פרפור פרוזדורים.

מחקר EchoCG מדגים שינויים בלב, תוך כדי חיטוט הלב, הלחץ בחללים נמדד. ניקור אבחון מתבצע עם מחקר ציטולוגי, בקטריולוגי, ביוכימי, אימונולוגי חובה לאחר מכן של הפונטט.

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם דלקת שריר הלב לא ספציפית, אוטם שריר הלב, צדר יבש, קרדיאלגיה ממקורות שונים.

טיפול. בתקופה החריפה נקבעות מנוחה במיטה, דיאטה עם מספיק חלבון, ויטמינים C ו-K והגבלת מלח. המחלה הבסיסית מטופלת - טיפול אטיוטרופי.

מבין האמצעים לטיפול פתוגנטי, משתמשים ב-NSAIDs (לא מיועד לדלקת קרום הלב משנית, עם אוטם שריר הלב), גלוקוקורטיקואידים למשך 1-1,5 חודשים (עם אופי גידול שלא נקבע), אנטיהיסטמינים, ויטמין C.

במידת הצורך, נעשה שימוש בטיפול סימפטומטי.

עם דלקת קרום הלב לוחצת, טיפול כירורגי (פריקרדקטומי) מצוין. ההשלכות של המבצעים חמורות. לטיפול באי ספיקת לב משתמשים במשתנים לאורך זמן (לעיתים שנים) במינונים קטנים.

זְרִימָה. הקורס יכול להיות אקוטי (לעבור תוך 1-2 חודשים), לטווח ארוך, מתקדם.

תחזית. נקבע על ידי המחלה הבסיסית. בצורות חריפות, הפרוגנוזה לרוב חיובית, בצורות כרוניות היא רצינית.

הרצאה מס' 7. שיגרון (מחלת סוקולסקי-בויו)

שיגרון היא מחלה דלקתית רעילה-אימונולוגית מערכתית של רקמת החיבור עם לוקליזציה דומיננטית של התהליך במערכת הלב וכלי הדם. המחלה מתפתחת בכל גיל, בעיקר בקרב מתבגרים וילדים (7-15 שנים). נשים חולות לעתים קרובות יותר מגברים.

אטיולוגיה. המחלה נגרמת על ידי סטרפטוקוקוס β-המוליטי מקבוצת A.

פתוגנזה. אנטיגנים סטרפטוקוקליים המופרשים (סטרפטוליזין-O, סטרפטוקינאז, סטרפטוהיאלורונידאז) מובילים להתפתחות של שלב חריף של דלקת עם הפרשת תאים ופאגוציטוזיס. ברקמת החיבור מתפתחים תהליכי תיקון: התפשטות תאים, גירוי היווצרות מוקופוליסכרידים. עבודתה של מערכת החיסון מופעלת באמצעות שיפור תפקוד מערכת המשלים, אנזימים ליזוזומליים. בהדרגה נוצרת דלקת כרונית עם העברת הפעילות למנגנוני החיסון, היווצרות קולגן עם היווצרות תהליכי פיברוזיס.

אנטומיה פתולוגית. ישנם 4 שלבים של התפתחות של שינויים מורפולוגיים, משך כל אחד הוא 1-2 חודשים.

שלב I - נפיחות רירית של רקמת הביניים וסיבי קולגן.

שלב II - שינויים פיברינואידים עם חוסר ארגון של סיבי קולגן, היווצרות של שדות חסרי מבנה ספוג פיברין.

שלב III - היווצרות גרנולומות Ashoftallaev עם הופעת הצטברויות פריוואסקולריות של לימפוציטים ותאים אחרים.

שלב IV - טרשת (פיברוזיס) עם הפיכת תאים בגרנולומות לפיברובלסטים והיווצרות הדרגתית של צלקת.

הלב הוא איבר המטרה העיקרי בקדחת שגרונית. דפורמציה של מסתמי הלב מובילה להיווצרות אי ספיקה שלהם, ולאחר מכן להצרה ועיוות של פתחי האטריו-חדרי.

התפתחות מומי לב מתרחשת לעתים קרובות בצורה של צורות משולבות ומשולבות.

מיון. הסיווג הקליני לפי A.I. Nesterov (1990) לוקח בחשבון:

1) שלב המחלה (פעיל או לא פעיל, מפרט את מידת הפעילות של התהליך - מינימלי, בינוני, גבוה);

2) מאפיינים קליניים ואנטומיים של פגיעה בלב ובאיברים אחרים;

3) אופי מהלך המחלה (חריף, תת חריף, ממושך, התקפי מתמשך, סמוי);

4) מצב זרימת הדם (0, I, IIa, IIb, III דרגת הפרות).

מרפאה. התקופה הראשונה נקראת פרהאומטיזם. זה נמשך 2-4 שבועות מסיום הזיהום הסטרפטוקוקלי ועד להופעת ביטויי המחלה. שיגרון אף פעם לא מתחיל בשיא הזיהום.

מופיעים: חולשה, עייפות, חוסר תיאבון, דפיקות לב, עקצוצים במפרקים, הזעת יתר, חיוורון של העור. התקופה השנייה מייצגת התקף ראומטי. עלול להופיע חום עם תסמונות של נזק למפרקים, לב (מחלת לב ראומטית ראשונית) ואיברים אחרים. התקופה השלישית מייצגת תקופה ארוכה של ביטויים קליניים. ישנה מחלת לב ראומטית חוזרת עם פגיעה מתקדמת בלב, היווצרות של מומי לב מורכבים.

מחלת לב ראומטית ראשונית

דלקת של כל ממברנות הלב (פנקרדיטיס) אפשרית, האנדוקרדיום ושריר הלב מושפעים לרוב. יש טכיקרדיה, לעתים רחוקות ברדיקרדיה. גבולות הלב תקינים או מוגדלים במידה. בשמיעה נשמע צליל I עמום, אוושה סיסטולית רכה בקודקוד (הקשורה לדלקת שריר הלב). לפעמים עשוי להופיע צליל שלישי. עם עלייה בעוצמת הרעש, תיתכן היווצרות של אי ספיקה של מסתם מיטרלי (לא מוקדם יותר מ-6 חודשים מתחילת ההתקף).

מחלת לב ראומטית חוזרת

יש היווצרות של פגמים חדשים של האנדוקרדיום המסתם בצורה של מומי לב משולבים ומשולבים.

קריטריונים לאבחון לראומטיזם לפי Kisel-Jones (שונה על ידי האגודה הראומטולוגית האמריקאית, 1982). ישנם קריטריונים עיקריים ומינוריים למהלך המחלה.

הקריטריונים העיקריים כוללים: קרדיטיס, פוליארתריטיס, כוריאה, אריתמה גלגלית, גושים ראומטיים תת עוריים. קריטריונים קלים כוללים: שיגרון קודם, ארתרלגיה, חום, ESR מוגבר, חלבון C-reactive מוגבר, לויקוציטוזיס, הארכת מרווח ה-PQ ב-ECG, עלייה בטיטר של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים בדם, זיהוי אנטיגן סטרפטוקוקלי.

בנוכחות שני קריטריונים מז'וריים ואחד או שניים מינוריים, האבחנה נחשבת למהימנה, בנוכחות אחד עיקרי ושני מינוריים - סביר.

מחקר אבחון נוסף. מבין פרמטרי המעבדה, חקר ספירת דם מלאה (אנמיה היפוכרומית, לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה, עלייה ב-ESR), בדיקת דם ביוכימית (הופעת חלבון C-reactive, עלייה בפיברינוגן, דיספרוטאינמיה, α₂ hyperglobulinemia, תכולה מוגברת של הפטוגלובין, ceruloplasmin, חומצה פוספטאז).

יש לבצע מחקר אימונולוגי כדי לקבוע את העלייה בטיטר של הנוגדנים ASH, ASL-O, ASA, נוגדנים שריר הלב.

מבין שיטות המחקר האינסטרומנטליות נלקח א.ק.ג (קביעת הפרעות קצב שונות, הולכה), אקו לב דופלר.

בדיקת רנטגן היא אינפורמטיבית בתהליך חמור, כאשר יש עלייה בלב השמאלי. בהתקף הראשון לא מתגלים שינויים בלב.

אבחון דיפרנציאלי. יש לעשות עם דלקת שריר הלב זיהומית. המחלה מתפתחת בשיא הזיהום, היא אינה מאופיינת בהתקדמות, סימני מסתמים.

מבין מחלות רקמת החיבור, יש צורך לקחת בחשבון periarteritis nodosa, זאבת אריתמטית מערכתית, סקלרודרמה.

עם דיסטוניה neurocircular של סוג הלב, יש תלונות מגוונות, אין סימנים אובייקטיביים של המחלה.

בתסמונת של שחפת ראשונית, אין תסמינים רדיוגרפיים של המתחם הראשוני, נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים. מבוצעות בדיקות Mantoux ו-Pirquet, נבדקות מיקובקטריות שחפת בכיח.

טיפול. עם שיגרון פעיל, אשפוז חובה מתבצע עד 40-60 ימים או יותר.

משטר מתאים מוקצה: בהיעדר קרדיטיס - חצי מיטה למשך 7-10 ימים, ואז חופשי; בנוכחות קרדיטיס - מנוחה קפדנית במיטה למשך 2-3 שבועות, ואז חצי מיטה וחופשית.

מתזונה, טבלה מס' 10 נקבעת עם תכולת חלבון של לפחות 1 גרם / ק"ג, המגבילה את המלח ל-6 גרם ליום.

מרשם חובה מוקדם של אנטיביוטיקה מתבצע: בנזילפניצילין 1,5-4 מיליון יחידות ליום (תלוי במידת הפעילות) למשך שבועיים. ואז הם עוברים לצורה הממושכת: bicillin-2, 5 מיליון יחידות כל שבועיים למשך חודשיים. לאחר מכן, טיפול אנטיביוטי מתבצע כל 1,5 שבועות בכל חודש למשך 2 שנים לפחות בחולים ללא היסטוריה של קרדיטיס ולפחות 2 שנים בחולים עם היסטוריה של קרדיטיס. אם אתה אלרגי לפניצילין, משתמשים בתרופות אנטיבקטריאליות מקבוצות אחרות - מקרולידים, צפלוספורינים דרך הפה.

תרופות גלוקוקורטיקואידים ניתנות רק לדלקת לב חמורה, מהלך חריף (פחות חריף) של המחלה: פרדניזולון 20-30 מ"ג ליום למשך 2-3 שבועות, לאחר מכן המינון מופחת עד להפסקת התרופה לחלוטין, מהלך הטיפול הוא 1,5-2 חודשים.

NSAIDs משמשים כמונותרפיה, במקרה של מהלך חוזר או ממושך הם משולבים עם תרופות קינולין (דלגיל, פלאקווניל למשך חודשים רבים).

מבין התרופות המטבוליות משתמשים בפוספאלין, קוקארבוקסילאז, תערובת מקטבת ותרופות אנטי-ריתמיות (להפרעות קצב).

עם התפתחות של כשל במחזור הדם, נעשה שימוש בחומרי עזר: hypothiazide, furosemide, uregit, אנטגוניסטים של ACE בקורס קצר.

זְרִימָה. אם משך המחלה הוא עד 6 חודשים, היא נחשבת לאקוטית, יותר מ-6 חודשים - כרונית.

תחזית. נקבע על פי מצב הלב. היעדר סימנים להיווצרות קלינית של פגמים תוך 6 חודשים הוא אינדיקטור פרוגנוסטי טוב. היווצרות פגם תוך 6 חודשים מתייחסת לסימנים לא חיוביים מבחינה פרוגנוסטית.

מניעה. מניעה ראשונית כוללת התקשות של ילדים מחודשי החיים הראשונים, תזונה טובה, חינוך גופני וספורט, שיפור תנאי החיים, טיפול בזמן ותברואה של מוקדי זיהום סטרפטוקוקלי.

מניעה משנית בחולים שעברו התקף ראומטי ראשון ללא קרדיטיס יעילה יותר עד גיל 18, בחולי קרדיטיס עם התקף שיגרון ראשון היא יעילה יותר עד גיל 25.

בחולים עם מחלת מסתמים, ניתן לבצע טיפול מונע ביצילין לאורך כל החיים.

הרצאה מס' 8. צניחת מסתם מיטרלי

מחלת לב היא מצב המאופיין בצניחה של אחד העלים של המסתם המיטרלי או שניהם לתוך חלל הפרוזדור השמאלי, המופיע בדרך כלל במחצית השנייה של הסיסטולה של החדר (בשלב הגלות). צניחה פירושה "בליטה".

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. צורות מולדות צוין בתסמונות של Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oramp, פגם במחיצת פרוזדורים, אנומליה של אבשטיין, טטרדה של Fallot.

פתולוגיה תורשתית אפשרית של רקמת החיבור (תורשה לפי סוג אוטוזומלי דומיננטי).

טפסים נרכשים ציין במחלת לב איסכמית, שיגרון, דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, קרדיומיופתיה היפרטרופית, תירוטוקסיקוזיס, טראומה בחזה.

פתוגנזה. במהלך סיסטולה חדרית, הדם זורם לא רק לאבי העורקים, אלא חלקית בחזרה לאטריום השמאלי. כמות זרימת הדם ההפוכה (רגורגיטציה) תואמת את מידת אי ספיקה מסתמית.

אנטומיה פתולוגית. לעתים קרובות יותר, מציינת צניחה של העלעל הקדמי של המסתם המיטרלי (44-77%), לאחר מכן העלה האחורי של המסתם המיטרלי (23%) וצניחת שני העלים של המסתם המיטרלי (33%).

מיון. במסגרת קלינית, צניחת מסתם מיטרלי מחולקת ל:

1) לפי החומרה (I - צניחה 3-6 מ"מ, II - צניחה 6-9 מ"מ, III - צניחה יותר מ-9 מ"מ);

2) לפי מידת הרגורגיטציה (הערכה חצי כמותית בנקודות (1-4));

3) במורד הזרם (קל, בינוני, חמור, אסימפטומטי (18%)).

מרפאה. ישנם מצבים סינקופליים עם ליפוטמיה (תחושות שלפני אובדן הכרה, עם תחושת פחד מוות), דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב, דקירות, כאבים לוחצים בלב, קוצר נשימה.

הסימנים הנלווים הם: חגורת כתפיים צרה, עצמות מוארכות דקות, אצבעות מוארכות עם תנועתיות מוגברת של מפרקי הידיים, ציפורניים מוארכות, היפומאסטיה אצל נשים, שיער לא מובע על החזה אצל גברים, שיער בלונדיני, עיניים כחולות אפורות.

ישנם: חולשה, עייפות, כאבי ראש, כאבי דקירה באזור הלב, דפיקות לב, תנודות בלחץ הדם, סחרחורת, עילפון.

קליק סיסטולי טיפוסי ואוושה סיסטולי מאוחר מושמעים. ייתכן שהם לא יופיעו במנוחה. כדי לקבוע אותם, יש צורך לבצע בדיקה עם פעילות גופנית או ניטרוגליצרין, שכן עלייה בקצב הלב מפחיתה את הנפח הדיאסטולי הסופי.

ניתן לציין הפרעות קצב והולכה: טכיקרדיות על-חדריות ולחדריות התקפיות, חוץ-סיסטולים, השוררים בזמן ערות;

עם רגורגיטציה מיטראלית, התדירות של טכיקרדיה חדרית ו-extrasystoles עולה פי 2, מלווה בהתפתחות של אי ספיקת מחזור, תחילה חדר שמאל, ואז סך הכל.

מחקר אבחון נוסף. הקפד לערוך מחקר א.ק.ג. כדי לזהות סימנים של פגיעה בקיטוב מחדש, דיכאון גלי ST ב-II, III, aVF מובילי חזה שמאליים, היפוך גלי T, הפרעות קצב והולכה.

בדיקה פונוקרדיוגרפית, ניטור א.ק.ג הולטר למשך 24-48 שעות, אקו לב (לקביעת סימני צניחה, רגורגיטציה), אנגיוגרפיה של לב שמאל (בעת החלטה על טיפול כירורגי), בדיקות תפקודיות עם פעילות גופנית או ניטרוגליצרין לקביעת מידת הסבילות.

זְרִימָה. תלוי במידת הצניחה של המסתם המיטרלי. עם מהלך אסימפטומטי ומתון, המחלה ממשיכה לאורך זמן, ללא התקדמות, עם מהלך בינוני וחמור - במשך זמן רב, עם התקדמות.

סיבוכים. הסיבוכים העיקריים כוללים הפרעות קצב והולכה, התקדמות של אי ספיקת מיטרלי, מוות פתאומי (פרפור חדרים), אנדוקרדיטיס זיהומית ותרומבואמבוליזם.

אבחון דיפרנציאלי. יש לבצע עם חריגות בהתפתחות המסתם המיטרלי, עלונים נוספים (עד 3-4), אקורד נוסף.

טיפול. עם מהלך אסימפטומטי וזיהוי צניחת מסתם מיטרלי בבדיקת אקו לב, יש צורך לבצע בדיקות תקופתיות כל 2-3 שנים.

חוסמי β משמשים במינון בינוני. טיפול אנטיביוטי משמש במהלך התערבויות כירורגיות קטנות וגדולות למניעת אנדוקרדיטיס זיהומית. תרופות נגד הפרעות קצב Ia (quinidine, novocainamide) משמשות להפרעות קצב על-חדריות ובקבוצה Ib (מקסילטין, טוקלניד) להפרעות קצב חדריות. נעשה שימוש בשילוב של תרופות אנטי-אריתמיות עם חוסמי β. במקרה של אי סבילות לתרופות, נקבע קורדרון.

טיפול נוגד קרישה (הפרין 40-60 IU ליום) משמש למניעת סיבוכים תרומבואמבוליים.

עם רגורגיטציה מיטראלית (עלייה או דרגה חמורה) מתבצע טיפול כירורגי - החלפת מסתם מיטרלי.

תחזית. עם קורס לא מסובך, הפרוגנוזה חיובית, עם קורס מסובך - רציני.

הרצאה מס' 9. אי ספיקה של מסתם מיטרלי

סגירה לא מלאה של המסתמים בזמן סיסטולה של חדר שמאל כתוצאה מפגיעה במנגנון המסתם. זה נדיר בצורה מבודדת, לעתים קרובות יותר בשילוב עם היצרות של פתח האטrioventricular השמאלי.

אטיולוגיה. הגורמים להתפתחות עשויים להיות נגעים אורגניים של עלי המסתם או אקורדים בטרשת עורקים, שיגרון (עד 75%), אנדוקרדיטיס זיהומית, מחלות רקמת חיבור מפוזרות, לעתים רחוקות יותר בצורות קרביים של דלקת מפרקים שגרונית.

נגעים פונקציונליים אפשריים: הפרה של התפקוד המתואם של המנגנון השרירי של עלי המסתם, התרחבות מוגזמת של החדר השמאלי, הטבעת פיברוזוס והשרירים המעגליים של הפתח האטrioventricular בדלקת שריר הלב, קרדיופתיה, אוטם שריר הלב וכו '.

פתוגנזה. כתוצאה מסגירה לא מלאה של עלי המסתם המיטרלי, הדם זורם בחזרה במהלך הסיסטולה מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי. מתרחשות התרחבות טונוגנית והיפרטרופיה של אטריום שמאל (עומס נפח), עלייה בנפח הדיאסטולי של החדר השמאלי והיפרטרופיה של החדר השמאלי. האטריום השמאלי מאבד את טונוס השרירים, זה מגביר את הלחץ. מתרחש יתר לחץ דם ריאתי פסיבי (ורידי).

תקופת הפיצוי היא ארוכה בשל זרימת הדם בו זמנית לאבי העורקים ולעורק הריאתי.

מרפאה. מבחינה קלינית יש עלייה בגבולות הלב לכל הכיוונים. עלייה בגבולות הלב עם ירידה בפעילות התפקודית מעידה על אי ספיקה יחסית או שרירית של המסתם המיטרלי.

בפסגה נשמעים אוושה סיסטולית והיחלשות של הטון הראשון, המופיעים לעתים קרובות יותר עם אי ספיקת מסתם מיטרלי אורגני.

בשלב הראשון מפצים את הפגם בשסתום, אין תלונות. עם התפתחות יתר לחץ דם ריאתי פסיבי (ורידי) עם סטגנציה במחזור הדם הריאתי, מופיעים קוצר נשימה, התקפי אסתמה לבבית, המסתיימים בהיווצרות אי ספיקת חדר ימין.

מחקר אבחון נוסף. מחקר א.ק.ג מבוצע כדי לקבוע סימנים של היפרטרופיה של פרוזדור שמאל וחדר שמאל.

בדיקת רנטגן קובעת עלייה בגודל הלב, תצורה מיטרלי של הלב, סטייה של הוושט לאורך קשת ברדיוס גדול, סימפטום של נדנדה.

בדיקת אקו לב מבוצעת לקביעת סגירת עלי המסתם המיטרלי בסיסטולה, בדיקת אקו לב מבוצעת לקביעת רגורגיטציה מיטרלי.

סיבוכים. אלה כוללים יתר לחץ דם ריאתי, הרחבת פרוזדורים שמאליים.

טיפול. זה יכול להיות שמרני או כירורגי. טיפול שמרני מתבצע עם המחלה הבסיסית ואי ספיקת לב. טיפול כירורגי כולל החלפת מסתם מיטרלי.

תחזית. תלוי במידת הרגורגיטציה המיטרלית; תוחלת החיים הממוצעת היא כ-40 שנה. עם התפתחות של אי ספיקת לב, הפרוגנוזה היא שלילית.

הרצאה מס' 10. היצרות מיטראלית

היצרות מיטרלית היא מחלת לב הנגרמת על ידי היצרות של פתח האטrioventricular שמאל, היוצרת מכשולים לתנועת הדם מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי. נשים חולות לעתים קרובות יותר.

אטיולוגיה. הגורמים להתפתחות הם נגעים אורגניים (ראומטיזם), מומים מולדים (תסמונת Lutembashe - היצרות מיטראלית עם פגיעה בו זמנית באיברים אחרים).

פתוגנזה. יש היתוך של חוטי המסתם המיטרלי, חוטי גיד לאורך הקצה החופשי. שטח הפתח המיטרלי יורד (בדרך כלל 4-6 ס"מ²). בחלל הפרוזדור השמאלי הלחץ עולה, שיפוע הלחץ בין הפרוזדור השמאלי לחדר השמאלי עולה, מה שמקל על מעבר הדם.

היפרטרופיה והתרחבות טונוגני של הפרוזדור השמאלי מתפתחות, הסיסטולה מתארכת. הלחץ בורידי הריאה ובנימי הריאה, העורק הריאתי עולה. מגיעה התכווצות רפלקסית של העורקים הריאתיים (רפלקס קיטאיב), שמובילה לעלייה בלחץ בעורק הריאתי. העומס על החדר הימני גדל, ההתרוקנות של האטריום הימני הופך קשה. מגיעה התרחבות מיוגנית של הפרוזדור השמאלי, סטגנציה בולטת במחזור הריאתי, התרחבות מיוגנית של החדר הימני, היפרטרופיה של הפרוזדור הימני.

כאשר פתח השסתום מצטמצם ל-1,5 ס"מ² התפתחות של הפרעות המודינמיות ניכרות.

הפיצוי הוא קצר מועד, שכן העומס נופל על הפרוזדור השמאלי והחדר הימני.

מרפאה. חולים עם מבנה גוף אסתני, הינם אינפנטיליים, העור חיוור, ציאנוזה של הפנים (facies mitralis).

מופיעים: קוצר נשימה, חולשה, דפיקות לב, שיעול מעת לעת, לפעמים המופטיזיס, חנק בלילה, מדי פעם - דיספוניה ודיספגיה. גבולות הלב מוגדלים כלפי מעלה וימינה, נשמעים טונוס I מחיא, אוושה פרסיסטולית, התפצלות של הטון II, "גרגר חתול", דופק חלש ולא סדיר.

מחקר אבחון נוסף. ה-EKG מראה P-mitrale - התרחבות של גל P ופיצול של קודקודו ב-I, II מובילי חזה שמאליים, התארכות הולכה תוך-אטריאלית, היפרטרופיה פרוזדורית שמאלית, סימנים להיפרטרופיה של חדר ימין.

בדיקת רנטגן קובעת עלייה באטריום השמאלי, החדר הימני, התנפחות של התוספת הפרוזדור השמאלי, גודש ורידי בריאות ויתר לחץ דם עורקי.

עם FCG בקודקוד, יש: עלייה במשרעת הטון I (מרווח Q - טון I פחות מ-0,07 שניות), טונוס פתיחת המסתם המיטרלי (QS) (מרווח טון II - QS פחות מ-0,12 שניות), פרסיסטולי ורשרוש מזודיאסטולי, עלייה בטונוס משרעת II ופיצול שלו על עורק הריאה.

מחקר אקו-קרדיוגרפי מראה פיברוזיס של מוקדי המסתם המיטרלי, תנועתם החד-כיוונית, עלייה בחלל הפרוזדור השמאלי והחדר הימני.

כאשר מחליטים על טיפול כירורגי, מבצעים אנגיוגרפיה.

סיבוכים. אלה כוללים גודש במחזור הדם הריאתי, המופטיזיס, אסתמה לבבית, יתר לחץ דם ריאתי גבוה, מפרצת ריאתית, הרחבת חללי הלב, פרפור פרוזדורים ורפרוף, תרומבואמבוליזם, פקקת כדורית בפרוזדור השמאלי, תסמינים של דחיסה של העורקים התת-עורקים, ).

טיפול. ניתוח מבוצע לעתים קרובות יותר: קומיסורוטומיה מיטראלית. טיפול סימפטומטי מתבצע עם כשל במחזור הדם ותהליך ראומטי פעיל.

תחזית. תלוי בשלב ובסיבוכים; בממוצע, 7 שנים לאחר הופעת המרפאה, חולים הופכים לנכים, ומתים במהלך 3 השנים הבאות; רובם מתים בגיל 40. עם commissurotomy בזמן ובהמשך טיפול אנטי ראומטי פעיל, הפרוגנוזה חיובית.

הרצאה מס' 11. אי ספיקה של מסתם אבי העורקים

אי ספיקה של מסתם אבי העורקים היא סגירה לא מלאה של הקודקודים למחצה של מסתם אבי העורקים, מה שמוביל לזרימה חזרה של דם מאבי העורקים לחדר השמאלי במהלך הדיאסטולה שלו (אאורטלי רגורגיטציה). גברים חולים לעתים קרובות יותר.

אטיולוגיה. בהתפתחות המחלה חשובים שיגרון, טרשת עורקים, אנדוקרדיטיס זיהומית, דלקת עגבת, חריגות מולדות, מחלות רקמת חיבור מפוזרות ופציעות.

פתוגנזה. כתוצאה מסגירה לא מלאה של שסתום אבי העורקים בדיאסטולה, הדם זורם בחזרה מאבי העורקים אל חלל החדר השמאלי. מגיע עומס דיאסטולי נפחי של החדר השמאלי, ההיפרטרופיה שלו.

פליטת הדם לאבי העורקים גוברת. עלייה בלחץ הדם הסיסטולי מובילה לירידה בלחץ הדם הדיאסטולי. ההתכווצות של שריר הלב נחלשת בהדרגה, מתרחשת התרחבות מיוגנית, דקומפנסציה של סוג החדר השמאלי.

נוצרת אי ספיקה מסתמית (עקב הרס או קמטים של המסתמים) ויחסית (עם הרחבה משמעותית של החדר השמאלי עם התרחבות פתח אבי העורקים) של מסתם אבי העורקים.

פיצוי ארוך טווח עקב החדר השמאלי.

מרפאה. אין ביטויים קליניים בשלב הפיצוי. בשלב של אי ספיקת מחזור, מציינים פעימות של עורקים גדולים, "ריקוד צוואר", סימפטום של מוסט, דופק נימי חיובי, פעימה של אישונים, סחרחורת, עילפון, כאבים באזור הלב.

יש ציאנוזה בולטת, עלייה בגבולות הלב שמאלה. בחלל הבין-צלעי II נשמעת אוושה דיאסטולית משמאל, מישוש כבד מוגדל וכואב.

קוצר נשימה וחנק מתרחשים בשלב הדקומפנסציה.

מחקר אבחון נוסף. בדיקת א.ק.ג מגלה שינוי במרווח ST, הופעת גלי T דו-פאזיים או שליליים (שינויים דיסטרופיים בשריר הלב).

בדיקת רנטגן קובעת את תצורת אבי העורקים של הלב, בליטה של קשת ה-IV, התרחבות אבי העורקים לכל אורכה, פעימתו, "לב רוקד", עם חלל רטרוקרדיאלי פנוי בהקרנת I אלכסוני, הוושט המנוגד אינו סוטה.

מחקר FCG בנקודת בוטקין ובחלל הבין-צלעי II מימין מגלה רעש יורד בתדר גבוה ובמשרעת נמוכה מיד לאחר הטון II, ירידה באמפליטודה של הטון I מעל הקודקוד והטון II מעל ה-II. אבי העורקים.

אקו לב דופלר קובע את השינוי במהירות זרימת הדם.

מחקר אקו-קרדיוגרפי קובע נוכחות של התרחבות, ניידות מוגברת של דפנות החדר השמאלי (עומס נפח), סגירה מוקדמת של עלי המיטרלים, רפרוף דיאסטולי של עלי המיטרלים, רפרוף של מסתמי האאורטליים והיעדר סגירתם ב דִיאָסטוֹלָה.

סיבוכים. התפתחות אפשרית של אי ספיקת לב.

טיפול. טיפול שמרני כולל טיפול במחלה הבסיסית. משתמשים בגליקוזידים לבביים, הנקבעים בזהירות עקב האטה בקצב הלב ועלייה בתפוקת הלב (עשויים להגביר רגורגיטציה), מרחיבי כלי דם להפקדת דם במערכת כלי הדם והפחתת רגורגיטציה (אפרסין בשילוב עם nitrosorbide).

במהלך הטיפול הכירורגי מתבצעת החלפת מסתם אבי העורקים.

זְרִימָה. בשלב הפיצוי הקורס ארוך, בשלב הפיצוי הוא מתקדם במהירות.

תחזית. תוחלת החיים הממוצעת היא 20-30 שנים. עם טיפול בזמן, הפרוגנוזה חיובית יחסית.

הרצאה מס' 12. היצרות אבי העורקים

היצרות אבי העורקים היא מום בלב הנגרם מהיצרות של פתח אבי העורקים, בו הדם זורם בקושי מהחדר השמאלי לאבי העורקים. זה נדיר בצורה מבודדת, לעתים קרובות יותר בשילוב עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים. לרוב גברים חולים.

אטיולוגיה. בהתפתחות המחלה, היצרות מסתמים של אבי העורקים חשובה בראומטיזם, טרשת עורקים, אנדוקרדיטיס זיהומית, עגבת גומי, היצרות מולדת של פתח אבי העורקים או היצרות תת מסתמית (תת-אבי העורקים) בהיפרטרופיה של המחיצה הבין חדרית.

פתוגנזה. כתוצאה מהיצרות פתח אבי העורקים, זמן הסיסטולה של החדר השמאלי מתארך. יש עלייה בשיפוע הלחץ בין החדר השמאלי לאבי העורקים (יותר מ-40 מ"מ כספית) והיפרטרופיה של החדר השמאלי.

הפיצוי ארוך עקב זרימת הדם לאבי העורקים.

מרפאה. אין ביטויים קליניים בשלב הפיצוי. עם מאמץ גופני, מתח רגשי, כאבים באזור הלב (כמו אנגינה פקטוריס), קוצר נשימה, סחרחורת, נטייה להתעלפות, עלולים להופיע כאב ראש, המתייחס לביטויים מהסוג האיסכמי.

העור חיוור, הדחף האפיקלי מחוזק מפוזר, מוזז שמאלה ולמטה, על ידית עצם החזה מימין בחלל הבין-צלעי II ובפוסה הצווארית, מציינים רעד סיסטולי ("גרגר חתול").

עם ירידה בתפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי עלולים להתרחש התקפי אסתמה לבבית, האופיינית לסוג הגודש.

מחקר אבחון נוסף. מחקר אק"ג מראה לבוגרמה, סימנים של עומס יתר של החדר השמאלי, ייתכן שיש גל T שלילי, חסימה של הענפים השמאליים של צרור His.

בדיקת רנטגן קובעת את תצורת אבי העורקים של הלב, קודקוד מעוגל, היצרות של החלל הרטרוקרדיאלי עקב היפרטרופיה והרחבה מתונה של חדר שמאל.

אקו לב גילה פיברוזיס של עלי המסתם, ירידה במשרעת המקור הסיסטולי שלהם.

מחקר FCG על אבי העורקים הוא אוושה סיסטולית בצורת יהלום, שאינה צמודה לטון ה-I.

אקו לב דופלר מגלה שינויים במהירות זרימת הדם.

סיבוכים. אפשר לפתח אי ספיקת לב של חדר שמאל, בצקת ריאות, כמו גם הפרעות הולכה (חסימה של רגל שמאל של צרור His, חסימת AV מלאה), אי ספיקת כלילית עם התקפי אנגינה, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב מוחלטת אפשרית.

טיפול. טיפול שמרני מורכב מטיפול במחלה הבסיסית, אנגינה פקטוריס (חנקות, חוסמי תעלות סידן), אי ספיקת לב. הטיפול הכירורגי מורכב מקומיסורוטומיה של אבי העורקים, החלפת מסתם אבי העורקים.

תחזית. עם תנאים מתוגמלים, הפרוגנוזה חיובית, תוחלת החיים הממוצעת היא 40 שנה. במצבים חסרי פיצוי, הפרוגנוזה רצינית.

הרצאה מס' 13. אי ספיקה של מסתם תלת-קודקוד

אי ספיקת מסתם - סגירה לא מלאה של עלי המסתם, כתוצאה מכך חלק מהדם במהלך הסיסטולה נכנס לאטריום הימני מהחדר הימני. אי ספיקה יחסית של השסתום התלת-צדדי מתרחשת פי 3 יותר מאשר אורגני.

אטיולוגיה. בהתפתחות המחלה חשובים: כשל אורגני (ראומטיזם, אנדוקרדיטיס זיהומית) ואי ספיקה יחסית עם הרחבה חמורה של החדר הימני (היצרות מיטראלית, יתר לחץ דם ריאתי, קרדיווסקלרוזיס, פנאומוסקלרוזיס).

פתוגנזה. במהלך התכווצות החדר הימני, חלק מהדם חוזר לאטריום הימני, המקבל במקביל את כמות הדם הרגילה מהווריד הנבוב. יש הרחבה של הפרוזדור הימני עם זרימת דם מוגזמת בדיאסטולה לחדר הימני, הרחבה והיפרטרופיה של החדר הימני.).

פירוק של גודש ורידי במחזור הדם המערכתי מתפתח מוקדם.

מרפאה. ביטויים קליניים של סימני אי ספיקה של צד ימין של הלב מאופיינים בקוצר נשימה בינוני בזמן מאמץ גופני, שאינו מגביל את הפעילות בצורה חדה (כמו בהיצרות מיטרלי), אין קושי בנשימה בשכיבה. ישנם: חולשה, דפיקות לב, כאבים עמומים בלב, כבדות בהיפוכונדריום הימני, הפרעות דיספפטיות, נמנום, בצקות.

ציאנוזה מבוטאת של העור והריריות הנראות לעין (לעיתים עם גוון איקטרי), נפיחות ופעימות של ורידי הצוואר (דופק ורידי חיובי), פעימות לב של חדר ימין, פעימה אפיגסטרית, פעימת כבד, אנסרקה, מיימת.

גבולות הלב מוגדלים רק ימינה. אוושה סיסטולית, נשמעת טוב יותר בגבול הלב הימני, מתגברת עם ההשראה, אין דגש על העורק הריאתי, הלחץ העורקי מופחת, הלחץ הוורידי מוגבר.

מחקר אבחון נוסף. מחקר א.ק.ג מראה ימני, גל T שלילי ב-II, III מובילים סטנדרטיים, מובילי חזה ימין, סימנים של היפרטרופיה של פרוזדורים ימין, פרפור פרוזדורים, חסימה לא מלאה של בלוק הענף הימני.

בדיקת רנטגן קובעת עלייה משמעותית בחדר הימני ובאטריום הימני, אין שינויים בדפוס הריאתי.

במחקר FCG בחלל הבין-צלעי ה-5 מימין ומשמאל לעצם החזה, מיד לאחר הטון הראשון, נקבעת אוושה סיסטולית, התופסת את כל הסיסטולה; בשיא של השראה מאולצת עם עצירת נשימה, חומרתה עולה.

מחקר EchoCG מגלה עלייה במשרעת הפתח של העלון הקדמי, הרחבת חלל החדר הימני, היפרקינזיה של הקירות שלו.

אבחון דיפרנציאלי. יש לעשות עם פריקרדיטיס דחיסה כרונית.

טיפול. השתמשו בטיפול שמרני וטיפול מונע של אי ספיקת מחזור הדם.

תחזית. עם כשל במחזור הדם, הפרוגנוזה לא חיובית.

הרצאה מס' 14. טרשת עורקים

טרשת עורקים היא מחלה בגוף, שהמצע הפתומורפולוגי שלה הוא הצטברות שומנים בממברנות הפנימיות והאמצעיות של עורקים גדולים ובינוניים, ולאחריה שקיעת מלחי סידן והתפתחות רקמת חיבור צלקת. מייצג את אחת המחלות הנפוצות ביותר בקרב אוכלוסיית המדינות המפותחות. ישנם למעלה מ-30 גורמי סיכון למחלה.

אטיולוגיה ופתוגנזה. הפרה של חילוף החומרים השומנים מובילה לשינוי בחילוף החומרים ובחדירות של דופן כלי הדם. על פני השטח של דופן כלי הדם, מתרחשת היווצרות של פלאקים טרשת עורקים, כיב שלהם, היווצרות מסות פקקת על המשטחים הכיבים. לאחר מכן, ההמונים הנוצרים על הלוחות יורדים, וסותמים את הכלים בקליבר קטן ובינוני. בפלאקים עצמם מתרחשת שקיעה משנית של מלחי סידן.

הסוגים העיקריים של דיסליפופרוטינמיה (על פי G.F. Fredrikson):

1) סוג 1: עלייה בשבר chylomicron, ללא סיכון לטרשת עורקים, נדיר מאוד (1: 1 אנשים);

2) סוג 2a: עלייה בשיעור LDL, סיכון גבוה לטרשת עורקים; היפרכולסטרולמיה יכולה להיות משפחתית (כולסטרול גבוה הטרוזיגוטי או הומוזיגוטי) ולא משפחתית (בינונית); מתרחש לעתים קרובות מאוד;

3) סוג 2b: עלייה בשברים של LDL, VLDL (צפיפות נמוכה מאוד), הסיכון לטרשת עורקים גבוה מאוד; מתרחש לעתים קרובות מאוד;

4) סוג 3: עלייה בשברים של DILI (צפיפות בינונית), הסיכון לטרשת עורקים גבוה, השכיחות היא 1: 1000-5000 אנשים;

5) סוג 4: חלק VLDL גדל, הסיכון לטרשת עורקים בינוני, הוא מתרחש לעתים קרובות מאוד; בשילוב עם יתר לחץ דם;

6) סוג 5: עלייה בשברי VLDL ו-chylomicron, הסיכון לטרשת עורקים בינוני, נדיר מאוד.

מרפאה. בסוג 1 מציינים קסנתומות מתפרצות, חדירת שומנים ברשתית, דלקת לבלב חוזרת והפטוספלנומגליה.

בסוג 2a יש: קשת קרנית ליפואידית, קסנתומות שחפת וגיד, קסנתלסמות.

בסוג 2b ישנם: קשת קרנית שומנית, קסנתלסמה, היפראוריצמיה, פגיעה בסבילות לגלוקוז.

לסוג 3 יש קסנתומות כף יד, קסנתומות שחפת.

לסוג 4 יש דלקת לבלב חוזרת.

לסוג 5 יש קסנטומות, קוצר נשימה והפטוספלנומגליה.

תקופה פרה-קלינית מאופיין בהופעת תלונות על כאב מעורפל מהלב, כאבי ראש, ירידה בביצועים.

תקופה קלינית מאופיין בהתפתחות של טרשת עורקים חמורה של לוקליזציות שונות.

עם טרשת עורקים של אבי העורקים, אוושה סיסטולי הוא ציין במהלך שלה. אם אבי העורקים העולה או הקשת מושפעים, יתר לחץ דם סימפטומטי עלול להתרחש עם עלייה בלחץ הסיסטולי עם לחץ דיאסטולי תקין או מופחת.

עם טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים, ביטויים קליניים של מחלת לב כלילית אפשריים.

עם טרשת עורקים של כלי המוח מתפתחים פגיעה בזיכרון, סחרחורת, כאבי ראש, במקרים חמורים - תמונה של שבץ מוחי, דימום מוחי, פסיכוזה.

עם טרשת עורקים של עורקי הכליה, יש לעתים קרובות יותר יתר לחץ דם עורקי יציב עם מספרים גבוהים.

עם טרשת עורקים של העורקים של חלל הבטן, כאב, תפקוד לקוי של מערכת העיכול מצוינים.

עם טרשת עורקים של הגפיים התחתונות, נקבעים סימנים של קלאודיקציה לסירוגין.

מחקר אבחון נוסף. כדי לקבוע את סוג הדיסליפופרוטינמיה, מתבצע מחקר ביוכימי על רמות הטריגליצרידים, הכולסטרול הכולל, HDL.

נחקר חילוף החומרים של חלבונים, שבו מצוינים דיספרוטאינמיה, ירידה באלבומין ועלייה ב-γ-גלובולין בשלב הטרשתי של המחלה.

מתבצעות בדיקת רנטגן, אקו דופלר, החושפת עלייה במהירות ההתפשטות של גל הדופק, ואנגיוגרפיה, המבססת נוכחות של חסימות טרשתיות.

אבחון דיפרנציאלי. יש צורך להוציא דיסליפופרוטינמיה משנית על רקע נטילת תרופות, אלכוהוליזם, סוכרת, מחלות בלוטת התריס, תסמונת נפרוטית, צהבת חסימתית.

טיפול. טיפול יעיל דורש שינויים באורח החיים. יש צורך לעקוב אחר דיאטה, פעילות גופנית, לפקח על משקל הגוף, להפסיק לעשן.

בתחילה, דיאטה 1 נקבעת על פי המלצות תזונתיות לטרשת עורקים. בנוכחות גורמי נטייה להתפתחות טרשת עורקים, נקבעת תזונה נוקשה יותר 2 - עם היפרכולסטרולמיה משפחתית, נוכחות של מחלת עורקים כליליים (מחלת לב כלילית), עם חוסר היעילות של דיאטת השלב הראשון. נוגדי חמצון, שמן דגים משמשים.

טיפול רפואי כולל נטילת שרפים לחילופי אניונים (כולסטיראמין 4 גרם 2 פעמים ביום, קולסטיפול 5 גרם 2 פעמים ביום, עשוי לעלות ל-30 גרם ליום, שעה אחת לפני או אחרי ארוחה), מעכבי HMG-CoA רדוקטאז (סטטינים)מעכבי ביוסינתזה של כולסטרול בשלב קריטי של התהליך (mevacor 10-40 מ"ג ליום, lovacor 10-40 מ"ג ליום, זוקור, סמל 5-40 מ"ג ליום, ליפוסטאט 10-20 מ"ג ליום, לסקולה 20-40 מ"ג ליום, lipobaya 100-300 מק"ג ליום, ליפרימר 10-40 מ"ג ליום), חומצה ניקוטינית במינון ראשוני של 100 מ"ג דרך הפה 1-3 פעמים ביום עם ארוחות עם עלייה הדרגתית (300 מ"ג שבועית) ל-2-4 גרם ליום, ניאצינמיד (תרופה של חומצה ניקוטינית), תרופות מקבוצת חומצות פיבריותהמגבירים את הקטבוליזם של VLDL (גמפיברוזול 600 מ"ג 2 פעמים ביום לפני הארוחות, קלופיברט 1 גרם 2 פעמים ביום), תרופות בעלות תכונות נוגדות חמצון (פרובוקול - מפחית כולסטרול LDL - 500 מ"ג 2 פעמים ביום עם הארוחות).

בהיפרטריגליצרידמיה חמורה) יש לציין פלזמהפרזה.

תחזית. זה חמור, במיוחד עם פגיעה בכלים הכליליים, כלי המוח, הכליות.

מניעה. במניעה ראשונית יש צורך בוויסות תזונתי, הגבלת צריכת אלכוהול, עישון והרחבת הפעילות הגופנית.

במניעה שניונית משתמשים בפרופיל שומנים שנתי: ברמת טריגליצרידים של יותר מ-400 מ"ג% נמדדת LDL, המחקר חוזר על עצמו לאחר 1-8 שבועות. אם הנתונים שונים ב-30%, המחקר השלישי מתבצע גם לאחר 1-8 שבועות, מחושבים התוצאות הממוצעות של שלוש המדידות. עם רמת LDL של פחות מ-100 מ"ג%, נבחר דיאטה אישית ומשטר פעילות גופנית. ברמה של LDL יותר מ-100 מ"ג%, נקבע טיפול תרופתי.

הרצאה מס' 15. מחלת לב איסכמית

מחלת לב איסכמית היא נזק לשריר הלב הנגרם כתוצאה מהפרעה במחזור הדם הכלילי, הנובע מחוסר איזון בין זרימת הדם הכלילי והצרכים המטבוליים של שריר הלב.

אטיולוגיה. טרשת עורקים של העורקים הכליליים, עווית כלי דם, הפרעות במערכת ההמוסטזיס (שינויים בתפקוד הטסיות, פעילות מוגברת של קרישת דם, עיכוב פיברינוליזה), רשת לא מפותחת של מחזור צדדי, ייצור יתר של קטכולאמינים הם בעלי חשיבות עיקרית.

פתוגנזה. עם אנגינה פקטוריס, יש אי התאמה בין אספקת הדם לשריר הלב לצרכיו, התפתחות איסכמיה. עם אוטם שריר הלב, אספקת דם לא מספקת לשריר הלב מתרחשת עם התפתחות של נגעים ונמק בו.

מיון. בפרקטיקה הקלינית, נעשה שימוש בסיווג של מחלת לב כלילית לפי E. I. Chazov (1992):

1) מוות פתאומי (דום לב ראשוני);

2) אנגינה פקטוריס: אנגינה פקטוריס, הופיעה לראשונה, יציבה (I-IV FC (מעמד תפקודי), אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית, ספונטנית;

3) אוטם שריר הלב: מקרופוקאלי (טרנסמורלי), מוקד קטן;

4) קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.

מרפאה.

אנגינה פקטוריס

בפעם הראשונה אנגינה פקטוריס מאופיין בתסמונת כאב הנמשכת פחות מחודש.

עם אנגינה יציבה אני מעמד תפקודי תסמונת כאב מתרחשת במהלך הליכה מואצת או הליכה בצעד ממוצע של עד 1000 מ' (VEM (veloergometry) - 750 ק"ג/דקה.

עם אנגינה II מעמד תפקודי יציב תסמונת כאב מתרחשת בהליכה על שטח שטוח עד 500 מ' (VEM - 450 ק"ג/דקה).

עם אנגינה יציבה כיתה תפקודית III תסמונת כאב מתרחשת בהליכה על שטח שטוח עד 150-200 מ' (VEM - 150-300 ק"ג/דקה).

עם אנגינה IV מעמד תפקודי יציב יש חוסר יכולת לבצע כל עומס ללא התקף של אנגינה פקטוריס (VEM אינו מבוצע).

אנגינה פרוגרסיבית מאופיין בעלייה פתאומית בתדירות ומשך ההתקפים באותה מידה של פעילות גופנית.

ספונטנית (vasospastic או אנגינה וריאנטית של פרינצמטאל) מתרחש בלילה.

עם אנגינה פקטוריס, הכאב מתמקם לעתים קרובות יותר מאחורי עצם החזה עם הקרנה לזרוע השמאלית, להב הכתף, הצוואר, לפעמים לחצי השמאלי של הלסת, יש אופי צריבה דחיסה, משך הכאב מ 5-10 דקות עד 25-30 דקות. הכאב מוקל במנוחה, לאחר נטילת ניטרוגליצרין. ברדיקרדיה או טכיקרדיה אפשרית, עלייה בלחץ הדם.

אוטם שריר הלב

התקופה הראשונה מייצגת את תקופת המבשרים (פרודרומל). ניתן לציין אנגינה בפעם הראשונה, אנגינה מתקדמת, אנגינה וסוספסטית. התקופה החריפה ביותר נמשכת עד 2 שעות. משך התקופה החריפה הוא עד 8-10 ימים, ישנן אפשרויות הקורס הבאות:

1) אנגינאלי (כאבים בחזה במשך יותר מ-20 דקות), אי שקט מוטורי, זיעה דביקה קרה, בחילות, הקאות;

2) gastralgic (כאב באזור האפיגסטרי);

3) אסתמטי (אי ספיקת חדר שמאל חריפה);

4) אריתמיות (הפרעות קצב חריפות);

5) מוחי (אי-ספיקה של מחזור הדם המוחי);

6) אסימפטומטי (חוסר ביטויים קליניים).

לאחר מכן, תקופה תת-חריפה הנמשכת עד 4-8 שבועות. לאחר מכן מתפתחת התקופה שלאחר האוטם הנמשכת עד 2-6 חודשים.

באוטם שריר הלב, התסמונות העיקריות הן כאב, הפרעות קצב, אי ספיקת מחזור, ספיגה-נמקית.

תסמונת הכאב שונה בעוצמה, משך הזמן (ממספר שעות ליום או יותר). לכאב יש אופי לוחץ, לוחץ, חותך, קורע, הוא ממוקם לעתים קרובות יותר מאחורי עצם החזה, לעתים רחוקות יותר לוכד את כל קיר החזה הקדמי. הכאב מקרין לכתף שמאל, לזרוע, לפעמים הלסת, לאזור האפיגסטרי, לא מוסר על ידי ניטרוגליצרין, לפעמים על ידי תרופות. המטופלים נרגשים, חווים פחד ממוות. העור חיוור, הריריות ציאנוטיות, ברדיקרדיה מתפתחת, לעתים קרובות יותר טכיקרדיה מתונה, עלייה לטווח קצר בלחץ הדם. קולות הלב נחלשים, ניתן לשמוע קצב דהירה פרוטו-דיאסטולי.

מחקר אבחון נוסף. בדיקת דם כללית היא חובה: עם אנגינה פקטוריס אין לה משמעות אבחנתית, ועם אוטם שריר הלב מציינים ביטויים של תסמונת ספיגה-נקרוטית (עלייה ברמת הלויקוציטים בדם ההיקפי ביום הראשון, לאחר 2-3 ימים עלייה ב-ESR עם ירידה הדרגתית במספר הלויקוציטים).

נחקרות רמות הטרנסמינאזות הספציפיות לאוטם שריר הלב: מיוגלובין, קריאטין קינאז מיקרופרקציה (מסה MB-CK) - סמנים מוקדמים של נזק שריר הלב; טרופונין, קריאטין קינאז מיקרופרקציה (MB-CK) - סמנים מאוחרים של נזק שריר הלב. עם אוטם שריר הלב, יש עלייה בפעילות הטרנסמינאזות, אך אינדיקטורים אלה אינם חלים על בדיקות ספציפיות. יש צורך לקחת בחשבון את מקדם דה ריטס (יחס AST/ALT), שעולה יותר מ-1,33 במקרה של נזק לשריר הלב.

בדיקת דם ביוכימית מתבצעת כדי לקבוע כולסטרול, טריגליצרידים.

מחקר א.ק.ג.: עם אנגינה פקטוריס, אין שינוי ב-ECG במהלך התקופה ללא כאב, עם כאב, תזוזה אופקית של מרווח ST מתחת לקו האיזואלקטרי ביותר מ-1 מ"מ עם אנגינה במאמץ ועלייה במקטע ST. מעל האיסולין ביותר מ-1 מ"מ עם אנגינה במנוחה. עם אוטם שריר הלב, מופיע גל Q פתולוגי בעומק של יותר מ-1/3R ורוחב של יותר מ-0,03, יש שינוי במרווח ST כלפי מעלה מהאיזולין ו-T שלילי.

באנגינה פקטוריס מומלצת אנגיוגרפיה כלילית.

בדיקות מאמץ מבוצעות כדי לקבוע את המעמד התפקודי של אנגינה פקטוריס, כדי לפתור בעיות מומחים לאחר אוטם שריר הלב.

בנוכחות התוויות נגד לבדיקות מאמץ והתבססות של עווית של העורקים הכליליים, מתבצעות בדיקות תרופתיות.

מחקר אקוקרדיוגרפי מבוצע להערכת הפרמטרים התפקודיים של שריר הלב, כדי לזהות היפוקינזיה ואקינזיה של שריר הלב.

סיבוכים. סיבוכים מוקדמים כוללים הלם קרדיוגני, בצקת ריאות, הפרעות קצב והולכה, קרעים בשריר הלב (טמפונדה לבבית), מפרצת לב חריפה, פריקרדיטיס, thromboendocarditis, מוות קליני (פרפור חדרים).

סיבוכים מאוחרים הם אנגינה פקטוריס, אי ספיקת לב, קרע בשריר הלב, תרומבואמבוליזם, הפרעות קצב, תסמונת דרסלר (פריקרדיטיס, דלקת צדר, דלקת ריאות), הפרעות קצב, מפרצת לב כרונית.

יַחַס. עם אנגינה פקטוריס התקף כאב מוקל על ידי נטילת ניטרוגליצרין, עם צורה מתקדמת של אנגינה פקטוריס, מרחיבים כלי דם ומשככי כאבים לא נרקוטיים.

למניעת התקפים חוזרים, מומלץ להגביל את הפעילות הגופנית, להילחם ביתר לחץ דם, השמנת יתר, סוכרת, יתר כולסטרולמיה ועישון.

הטיפול התרופתי כולל שימוש בחנקות ארוכות טווח, חומרים דמויי חנקה - ניטרונג, סוסטאק, סוסטניט, ניטרוסרביטול, סינדנופארם, אריניט. מבין אנטגוניסטים לסידן משתמשים בקורדאפן, קורינפאר, ורפמיל. מבין חוסמי ה-β משתמשים באטנולול, מטאפרולול (אגילוק), נבבולול (נבילט) וכו'. משתמשים בתרופות אנטי-אריתמיות, נוגדי עוויתות (אם יש לציין), חומרים אנבוליים, פרודקטין.

הטיפול הכירורגי כולל השתלת מעקף של העורקים הכליליים, אנגיופלסטיה transluminal percutaneous.

עם אוטם שריר הלב הקלה בתסמונת הכאב מתבצעת עם משככי כאבים נרקוטיים, פנטניל עם דרופידול, הרדמה עם תחמוצת חנקן, הרדמה אפידורלית.

עם משך תסמונת הכאב עד 6 שעות, מתבצע טיפול תרומבוליטי ונוגדי קרישה. אפשר להכניס סטרפטאז, סטרפטודקאז, הפרין, נוגדי קרישה עקיפים.

חנקות, חוסמי β משמשים למניעת עלייה באזור הנמק.

בתקופה התת-חריפה משתמשים בחנקות ארוכות טווח, נוגדי קרישה עקיפים לחיזוק מחזור הדם הכלילי.

עם התפתחות סיבוכים, הטיפול המתאים שלהם מתבצע.

זְרִימָה. עם אנגינה פקטוריס, הקורס הוא גלי, בהתאם למידת והתקדמות של טרשת עורקים של העורקים הכליליים. באוטם שריר הלב, המהלך יכול להיות לא מסובך, מסובך, ממושך וחוזר על עצמו.

תחזית. עם אנגינה פקטוריס, הפרוגנוזה תלויה בחומרת טרשת העורקים של העורקים הכליליים, בתדירות התקפי אנגינה. עם אוטם שריר הלב בהיעדר סיבוכים, הפרוגנוזה חיובית, ועם סיבוכים - רציניים.

מניעה. מניעה ראשונית כוללת את הפעילויות הבאות: זיהוי גורמי סיכון, ארגון רציונלי של משטר העבודה והמנוחה. מניעה משנית כוללת תצפית מרפאה על אנשים עם צורות לא יציבות של אנגינה פקטוריס, יתר לחץ דם עורקי.

הרצאה מס' 16. קרדיומיופתיה מורחבת (קונגסטיבית).

קרדיומיופתיה - מחלות של שריר הלב של אטיולוגיה לא ידועה, המתבטאת בקרדיומגליה ואי ספיקת לב, למעט נזק למסתמי הלב, כלי הדם הכליליים והריאתיים, יתר לחץ דם עורקי.

קרדיומיופתיה מורחבת (קונגסטיבית) - פגיעה בקרדיומיוציטים עם התפתחות חולשת התכווצות שלהם, התרחבות של חללי הלב ואי ספיקת לב כרונית מתקדמת, עמידה לטיפול. היא שכיחה יותר בגברים בגילאי 35-45, אך אצל נשים המחלה חמורה יותר.

פתוגנזה. מצב המודינמי תת-סירקולטורי מתפתח עם ירידה בנפח השבץ של הלב עם מילוי מוגבר של הלב בדם. אי ספיקה במחזור הדם מתפתחת כתוצאה מפגם התכווצות ראשוני בשריר הלב, ולהיפרטרופיה של שריר הלב יש אופי מפצה משני.

אנטומיה פתולוגית. יש התרחבות חדה של כל חללי הלב ללא עלייה משמעותית בעובי דפנות החדרים (cor bovinum). מסת הלב גדולה פי 2-3 מהרגיל. החדר השמאלי מוגדל בהשוואה לימין. שריר הלב הופך לרופף, עמום, אזורים של היפרטרופיה וניוון של קרדיומיוציטים מתחלפים. מנגנון המסתם וכלי הלב אינם משתנים. ייתכנו פקקים פריאטליים בחללים.

מרפאה. Extrasystole, טכיקרדיה חדרית מופיעים; פרפור פרוזדורים (סימן מוקדם), בתחילה מסוג התקפי, שהופך במהירות קבועה. ישנם סימנים של אי פיצוי במחזור הדם. לחץ הדם הסיסטולי יורד תוך שמירה על לחץ הדם הדיאסטולי.

דחף אפיקלי של כוח חלש, נשפך; חירש אני בטון. בשל העלייה בלחץ הקצה הדיאסטולי, מופיע טונוס רביעי בחדר השמאלי, הדגשה של הטון השני מעל עורק הריאתי מצוין. בקודקוד הלב, בחלל הבין-צלעי ה-4 בצד שמאל של עצם החזה, מופיעה אוושה סיסטולית ממושכת כתוצאה מהחזרת הדם המיטרלית עם התרחבות הפתח המיטרלי או תפקוד לקוי של השרירים הפפילריים. סימני הלחץ מתגברים עם התקדמות אי ספיקת הלב והתרחבות הלב ונחלשים עם שיפור במצב.

התקופות העיקריות של המחלה

В אני נקודה אין תלונות אסימפטומטיות. מקטע הפליטה הצטמצם ל-35%, הגודל הדיאסטולי הסופי של החדר השמאלי היה 6,5 ס"מ.

בתוך תקופה ב' נזק מתקדם לשריר הלב, מופיעים תסמינים של אי ספיקת לב כרונית - NC שלב I-II. מקטע פליטה 35-25%, גודל דיאסטולי סוף של החדר השמאלי 7-7,5 ס"מ, נפח/משקל של החדר השמאלי לא יותר מ-1,35 מ"ג.

В תקופה III פיתחו ביטויים קליניים, מופיעה מרפאה של אי ספיקת לב מוחלטת - NC IIB-III, cardomegaly חמור. התמותה גבוהה מאי ספיקת לב, סיבוכים תרומבואמבוליים.

В תקופה IV ייצוב מתרחש נסיגה מלאה או משמעותית של בצקת, גודש ורידי עם התקדמות סימולטנית של הסימנים האמיתיים של כשל במחזור הדם. התפקוד האינוטרופי של הלב והפרפוזיה העורקית של איברים ורקמות יורדים, ומתפתחת תסמונת פליטה קטנה. אינדקס נפח / מסה של החדר השמאלי - 1,5 מ"ל / גרם, חלק פליטה עד 20% או פחות.

В V טרמינל תקופה יש ניוון מובהק של כל האיברים הפנימיים, נזק איסכמי לכבד, לכליות, אנצפלופתיה דיספולטורית, ירידה במשקל עקב ניוון של שרירי השלד, תיתכן תרומבואמבוליזם חוזר.

הקריטריונים העיקריים לאבחון הם נוכחות של קרדיומגליה, הפרעות בקצב והולכה, כשל מתקדם במחזור הדם העמיד לטיפול קרדיוטוני, סיבוכים תרומבואמבוליים.

מחקר אבחון נוסף. מומלץ לבצע בדיקת דם ביוכימית כדי לקבוע נוכחות של דיספרוטאינמיה, היפואלבומינמיה באי ספיקת לב.

מחקר א.ק.ג מגלה הפרות של הולכה פרוזדורי-חדרי ותוך-חדרי, תהליכי קיטוב מחדש (דיכאון מקטע ST, היפוך גלי T), הפרעות קצב חדריות בדרגה גבוהה, פרפור פרוזדורים, גל Q פתולוגי עקב פיברוזיס שריר הלב, חסימה מוחלטת של חסימת הענף השמאלי ( ב-10% חולים); ירידה במתח של גלי R ו-S בהובלה סטנדרטית, עלייה במובילי החזה.

ניטור 20 שעות של א.ק.ג על ידי הולטר, מתבצעת אקו לב, הרחבת כל חללי הלב, בעיקר החדר השמאלי, ירידה בקטע הפליטה, סימנים לאי ספיקת לב: הידרו-פריקרדיום, הידרותורקס, לחץ מוגבר בעורק הריאה, מיימת, היעדר סימנים אקו-קרדיוגרפיים של המחלה שהובילו לאי ספיקת לב), אקו לב דופלר (רגורגיטציה מיטראלית וטריקוספידלית, פקקים תוך-אטריאליים (ב-25-50%), פקקים תוך-חדריים (ב-XNUMX%), ירידה משמעותית בתפקוד הסיסטולי, דיאסטולי תפקוד לקוי), בדיקת רנטגן (עלייה בגודל הלב, סימנים של גודש ריאתי (ריבוי ורידים, בצקת ריאתית אינטרסטיציאלית), תפליט חלל (הידרוטורקס, הידרופריקרדיום)).

סיבוכים. סיבוכים כוללים צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, תרומבואמבוליזם.

אבחון דיפרנציאלי. זה מתבצע עם תפליט פריקרדיטיס, מחלת לב כלילית, דלקת שריר הלב ויראלית, ניוון שריר הלב אלכוהולי, מחלת לב ראומטית, יתר לחץ דם.

טיפול. בנוכחות פרפור פרוזדורים של הצורה הטכיסיסטולית, תסמינים של אי ספיקת חדר שמאל, גליקוזידים לבביים (דיגוקסין) משמשים בטיפול.

חוסמי β נקבעים לאחר ייצוב המצב עם גליקוזידים לבביים ומשתנים.

משתמשים במשתנים חוסכי אשלגן (triamterene, veroshpiron, indapamide. בשימוש מוגזם, היפוקלמיה, ירידה ב-BCC (נפח הדם במחזור) וירידה בזרימת הדם ללב.

מעכבי ACE משפיעים לטובה על טרום עומס ואחרי עומס עם שיפור שלאחר מכן בהמודינמיקה.

טיפולים נוספים כוללים מרחיבי כלי דם היקפיים. Nitrosorbide מפחית עומס מוקדם, מוריד לחץ קצה דיאסטולי בחלל החדר השמאלי, מקטין את גודלו.

כמו כן נעשה שימוש בטיפול אנטי-אריתמי - קורדרון, טיפול נוגד קרישה, סינון אולטרה-דם להפחתת סטגנציה.

מבין שיטות הטיפול הכירורגיות עם חוסר היעילות של טיפול שמרני, נעשה שימוש בהשתלת קרדיווברטר-דפיברילטור והשתלת לב (עם תסמונת פליטה נמוכה ובתקופת התייצבות).

זְרִימָה. הקורס יכול להיות עם התקדמות מהירה (1-1,5 שנים), עם התקדמות איטית או חוזרת.

תחזית. לא חיובי, התמותה תוך 5 שנים היא 50%.

הרצאה מס' 17. קרדיומיופתיה היפרטרופית

קרדיומיופתיה היפרטרופית - היפרטרופיה של דפנות החדר השמאלי (לעיתים ימין) ללא הרחבה של החלל, עם תפקוד סיסטולי מוגבר ופגיעה בתפקוד הדיאסטולי. היפרטרופיה היא לעתים קרובות יותר אסימטרית עם דומיננטיות של עיבוי של המחיצה הבין חדרית, לא קשורה לעבודה מוגברת של הלב. גברים חולים בתדירות גבוהה פי 2.

פתוגנזה. היפרטרופיה אסימטרית של מחיצה מובילה לחסימה דינמית ולאחר מכן קבועה של דרכי היציאה מהחדר השמאלי. יכולתו של שריר הלב להירגע פוחתת. התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי מחמיר עקב עומס יתר של סידן בציטופלזמה של קרדיומיוציטים וירידה בתכונות האלסטיות של שריר הלב על רקע היפרטרופיה וקרדיוסקלרוזיס. זרימת הדם הכליליים יורדת עקב ירידה בלומן של העורקים התוך-מורליים על רקע התפשטות אינטימה, ירידה בצפיפות כלי הדם ליחידת נפח של קרדיומיוציט והעדר הרפיה מוחלטת במהלך הדיאסטולה.

אנטומיה פתולוגית. ישנם 4 סוגים של קרדיומיופתיה היפרטרופית: היפרטרופיה דומיננטית של החלקים העליונים של המחיצה הבין חדרית, היפרטרופיה מבודדת של המחיצה הבין חדרית לאורך כל הדרך, היפרטרופיה קונצנטרית של החדר השמאלי, היפרטרופיה של קודקוד הלב.

האפשרויות ההמודינמיות העיקריות הן:

1) חסימתית;

2) עם חסימה קבועה של דרכי היציאה של החדר השמאלי (במנוחה);

3) עם חסימה סמויה (ללא שיפוע לחץ במנוחה), חסימה מתרחשת עם התכווצויות מוגברות של שריר הלב, ירידה בזרימת הדם ללב, ירידה ב- afterload (הורדת לחץ דם, התנגדות היקפית);

4) לא חסימה (ללא שיפוע לחץ).

מרפאה. מבחינה קלינית מצוינים קוצר נשימה, המחמיר במאמץ גופני, כאבים באזור הלב, חולשת שרירים, סחרחורת, עילפון, דפיקות לב, התקפי איבוד הכרה. המחלה יכולה להיות אסימפטומטית או וגטטיבית-דיסטונית. אין שינויים בצבע העור ובציאנוזה. דופק של מילוי סיסטולי חלש. לחץ עורקי נוטה ליתר לחץ דם, משרעת הדופק נשארת תקינה או פוחתת.

פעימת הקודקוד בעלת אופי דו-פאזי, הגל השני מתרחש לאחר התגברות על החסימה. דחף פרה-סיסטולי אפשרי, החופף בזמן לסיסטולה של האטריום השמאלי ולצליל הטון IV; דחיפה אפשרית בשלב המוקדם של הדיאסטולה ברגע של מילוי מהיר של החדר השמאלי והשמעת הטון III. פעימות כפולות, משולשות, רבע קודקוד מייצגות סימפטום פתוגנומוני לקרדיומיופתיה היפרטרופית חסימתית.

בזמן ההשמעה בקודקוד ובנקודת בוטקין נשמעת אוושה סיסטולית בעלת שונות רבה.

בצורה הלא חסימתית יתכן מקור משני של קרדיומיופתיה, שכן עם השנים גוברת הנטייה להפרעות קצב לב, מה שעלול להסתבך על ידי אי-קומפנסציה במחזור הדם.

מחקר אבחון נוסף. המשמעותי ביותר מבחינה אבחנתית הוא מחקר ה-ECG. מחקר זה חושף סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל; המראה של גלי Q לא טיפוסיים אפשרי - עמוק, צר בהובלה II, III, aVF, V4, V5; במובילי החזה התחתונה, גלי Q עמוקים מגיעים אחריהם גלי R נמוכים וגלי T זקופים; גלי Q משקפים עיבוי חד של המחיצה הבין חדרית; סימנים אפשריים לתסמונת WPW, הפרעות קיטוב מחדש, דיכאון מקטע ST, היפוך גלי T.

כדי לזהות טכיקרדיה חדרית, פרפור פרוזדורים, מתבצע ניטור יומי של הולטר ECG.

מחקר EchoCG חושף שינויים בעובי המחיצה הבין חדרית, שיכול להגיע ל-1,7-2 ס"מ או יותר. היפוקינזיה או אקינזיה (עקב פיברוזיס), ירידה בחלל החדר השמאלי (בסיסטולה החללים נמצאים במגע), מתגלים היפרטרופיה של החתכים הבסיסיים של המחיצה הבין חדרית; הסתיידות של המסתם המיטרלי.

סיבוכים. הסוגים העיקריים של סיבוכים הם פרפור חדרים (סיכון למוות פתאומי), קריסה המודינמית (במהלך פעילות גופנית), אסתמה לבבית, בצקת ריאות.

אבחון דיפרנציאלי. יש לבצע עם צניחת שסתום מיטרלי, מחלת לב כלילית, תסמונת היפר-קינטית, אי ספיקה מיטרלי, היצרות מבודדת של אבי העורקים, קרדיומיופתיה גדושה.

טיפול. חוסמי β נקבעים במינונים גבוהים, המגבירים את מילוי החדר השמאלי, מפחיתים את שיפוע הלחץ ובעלי השפעה אנטי-אריתמית.

משתמשים בחוסמי תעלות סידן. ל-Verapamil יש השפעה אינוטרופית שלילית על שריר הלב, הוא נקבע 40-80 מ"ג 3-4 פעמים ביום. טיפול ארוך טווח בתרופה זו יכול להוביל לעיכוב של אוטומטיזם, הידרדרות בהולכה צמתית אטריו-חדרי, ופעולה אינטרופית שלילית מוגזמת. אתה לא יכול לרשום את התרופה עם מילוי גדול של החדר השמאלי, עם אורטופנאה, קוצר נשימה התקפי לילי.

Nifedipine אינו מתאים, מכיוון שהוא מגביר את שיפוע הלחץ עקב אפקט מרחיב כלי דם בולט (סינקופה).

משתמשים בתרופות אנטי-אריתמיות. Cordarone נקבע עבור הפרעות קצב חדריות: בשבוע הראשון, 600-800 מ"ג ליום, ולאחר מכן 150-400 מ"ג מדי יום עם הפסקה של יומיים בכל שבוע. השפעת התרופה מגיעה תוך 1-2 שבועות ונמשכת מספר חודשים לאחר הגמילה. Disopyramide מיועד עבור טכיקרדיה על-חדרית וחדרי.

פעילות גופנית מוגבלת, משקאות אלכוהוליים אינם נכללים, וטיפול אנטיביוטי בזמן מבוצע לזיהומים.

סוכנים קרדיוטוניים, משתנים, חנקות, מרחיבי כלי דם הם התווית נגד בטיפול.

מבין שיטות הטיפול הכירורגיות, נעשה שימוש בכריתה של חלק מהמחיצה הבין חדרית והחלפת המסתם המיטרלי.

זְרִימָה. חיובית יחסית, המחלה מתקדמת לאט.

תחזית. תמותה שנתית חמורה עם צורה חסימתית היא כ-1,5%, עקב אי ספיקה גודבית 0,2%.

הרצאה מס' 18. קרדיומיופתיה מגבילה

קרדיומיופתיה מגבילה היא ירידה בהרחבה שריר הלב עם מילוי מוגבל של החדר השמאלי, ירידה בנפח השבץ והתפתחות של אי ספיקת לב. הקבוצה עם תסמינים אלה כוללת מחלות עם מחיקת חללים של החדרים, תופעות של רגורגיטציה אטריו-חדרי, פקקת פריאטלית. המחלה נדירה ביותר, נחשבת לרוב כסיבוך של מחלה אנדומיוקרדיאלית (אאוזינופילית) (Leffler's fibroplastic myocarditis) ו-endocardial fibrosis, fibroelastosis.

אנטומיה פתולוגית. האנדוקרדיום מושפע בעיקר (למעט פיברוזיס אנדומיוקרדיאלי), ושריר הלב מעורב בתקופות מאוחרות יותר של המחלה. רקמת חיבור מתפתחת, מחיקה של חללי החדרים והתפתחות של פקקת פריאטלית מתרחשת, התפשטות של תאי אנדותל מובילה לחסימה של כלי דם קטנים של שריר הלב.

מרפאה. ביטויים קליניים מאופיינים בהופעת תלונות על קוצר נשימה, במיוחד במאמץ גופני, כאבים בחזה וירידה במשקל. בתקופות הראשוניות לא משתנים גבולות הלב, בעתיד יש עלייה בחדר השמאלי או הימני (שבו הפיברוזיס שולט), בתקופות המאוחרות יש עלייה בטוטו. בהתחלה הטונים קצביים, הטון השלישי נשמע, מעל הקודקוד יש אוושה סיסטולית. התסמינים של אי ספיקת לב מתגברים בהדרגה.

מחקר אבחון נוסף. מחקר א.ק.ג. קובע שינויים האופייניים לנזק מפוזר בשריר הלב. בדיקת רנטגן מגלה התרחבות של חללי הלב, גודש ורידי בריאות. אקו לב מגלה מילוי מהיר מוקדם של החדרים.

מתבצע מחקר של פרמטרים המודינמיים, הקובע עלייה בלחץ המילוי בשני החדרים, עלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי בחדר השמאלי ולחץ בעורק הריאתי.

כאשר ventriculography נקבעת על ידי התכווצות מוגברת של החדרים, קווי מתאר חלקים של הקירות, פגם מילוי אפשרי בקודקוד במהלך המחיקה.

בחיים, ניתן לקבוע את האבחנה רק על ידי ביופסיה אנדומיוקרדיאלית.

סיבוכים. סיבוכים כוללים כשל במחזור הדם, תרומבואמבוליזם, הפרעות בקצב (פחות תכופות מאשר עם קרדיומיופתיה היפרטרופית).

אבחון דיפרנציאלי. יש לבצע עם עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס, סרקואידוזיס, סקלרודרמה, דלקת שריר הלב אידיופטית של אברמוב-פידלר (אבחון קשה גם בנתיחה).

טיפול. בשלבים המוקדמים של המחלה בנוכחות אאוזינופיליה משתמשים בקורטיקוסטרואידים. משתמשים במשתנים, מרחיבי כלי דם, נוגדי קרישה (למניעת תרומבואמבוליזם), נוגדי סידן: הם משפיעים על התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי.

טיפול כירורגי אפשרי בשלב הפיברוזיס להסרת האנדוקרדיום שהשתנה, תותבות של המסתמים המיטרליים והטריקוספידליים.

זְרִימָה. מהלך המחלה מתקדם לאט.

תחזית. עם פגיעה בחדר השמאלי - חיובי יחסית, עם מעורבות בתהליך של מנגנון המסתם - ספק.

הרצאה מס' 19. הפרעות קצב עקב הפרעה ביצירת דחפים

1. סינוס טכיקרדיה

סינוס טכיקרדיה - עלייה בפעילות הלב במנוחה של יותר מ-90 פעימות לדקה עם הקצב הנכון.

אטיולוגיה. זה מתרחש עקב עלייה בטון של מערכת העצבים הסימפתטית (פעילות גופנית, חום, שיכרון, זיהומים וכו ').

טכיקרדיות הן פיזיולוגיות (עם מאמץ פיזי, רגשות, פחד, קימה מהירה) ונוירוגניות (עם נוירוזות).

ניתן להבחין בטכיקרדיה במחלות של מערכת הלב וכלי הדם, עם השפעות תרופתיות ורעילות, עם זיהומים חריפים וכרוניים ואנמיה.

מרפאה. התלונות נקבעות על פי המחלה הבסיסית. טונוס i משופר, טונוס ii נחלש לעתים קרובות יותר, קצב מטוטלת ועובר לב אפשריים.

ב-ECG, קצב הלב הוא יותר מ-90 פעימות לדקה, משך מרווח ה-RR הוא פחות מ-0,60 שניות, הקצב נכון.

טיפול. צריכת תה, קפה, אלכוהול, אוכל חריף מוגבלת. בצורה הפונקציונלית, פסיכוטרופיים ותרופות הרגעה, תרופות הרגעה, תרופות אנטי פסיכוטיות (meprobamate, diazepam), לפי אינדיקציות, משתמשים בחוסמי β (אטנולול, egilok במינונים שאינם מפחיתים את מספר פעימות הלב מתחת ל-60 פעימות לדקה). בצורת הלב עם אי ספיקת לב, נעשה שימוש בגליקוזידים לבביים ובתרופות סלוריות; טיפול במחלה הבסיסית.

2. סינוס ברדיקרדיה

סינוס ברדיקרדיה היא ירידה בקצב הלב מתחת ל-60, אך לא פחות מ-40 לדקה.

אטיולוגיה. הסיבות הן: עלייה בטונוס של עצב הוואגוס, ירידה בטונוס של העצב הסימפטי, השפעה ישירה על תאי הצומת הסינוס (היפוקסמיה, זיהום).

ברדיקרדיה הן פונקציונליות (ואגליות) ואורגניות (כגון התבוסה של צומת הסינוס).

מרפאה. המרפאה מתבטאת בפלפיטציות, עילפון.

ב-ECG, מרווח ה-RR הוא יותר מ-1 שניה, הקצב הוא סינוס.

טיפול. עם ברדיקרדיה תפקודית, הטיפול אינו מתבצע. עם ברדיקרדיה אורגנית עם קצב לב של פחות מ-40 פעימות לדקה ונטייה להתעלפות, אטרופין ניתנת 0,5-1,0 מ"ג לווריד כל 3 שעות (עד 2 מ"ג) או 0,5-1,0 מ"ג 3-4 פעמים בפנים, איזדרין 1,0 -2,0 מ"ג ב-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5% לווריד, אלופנט 5-10 מ"ג ב-500 מ"ל תמיסת מלח פיזיולוגית לווריד או דרך הפה, 20 מ"ג 4-8 פעמים ביום.

3. הפרעת קצב סינוס

הפרעת קצב סינוס - תקופות מתחלפות של קצב לב מוגבר ואיטי יותר עקב יצירה לא אחידה של דחף בצומת הסינוס.

אטיולוגיה. הסיבות לכך הן תנודות בטון הוואגוס במהלך הנשימה, פתולוגיה אורגנית של הלב (CHD, מחלת לב ראומטית, שריר הלב, שיכרון דיגיטלי).

מרפאה. הפרעות קצב הן הפרעות קצב נשימה (פיזיולוגיות) ולמעשה סינוסיות.

ב-ECG, יש קצב סינוס לא סדיר עם הבדל בין מרווחי ה-RR הארוכים והקצרים ביותר של 0,16 שניות או יותר.

טיפול. הטיפול מורכב בטיפול במחלה הבסיסית.

4. תסמונת סינוס חולה

תסמונת סינוס חולה - התקפיות של טכיקרדיה על-חדרית (או פרפור פרוזדורים) ואחריה תקופה ארוכה של סינוס ברדיקרדיה חמורה. תואר על ידי B. Lown בשנת 1965.

אטיולוגיה. הסיבות הן נזק לב אורגני (תקופה חריפה של אוטם שריר הלב, טרשת עורקים, שריר הלב, קרדיופתיה, שיכרון דיגיטלי, תרופות אנטי-אריתמיות).

מרפאה. סינוס ברידיאריתמיה אפשרית, אובדן קומפלקסים סינוסים בודדים עם אסיסטולה ממושכת ושיקום הקצב לאחר מכן על ידי קומפלקסים של סינוסים או עקב דחפים מהמקטעים הבסיסיים (קומפלקסים פופים).

בהתאם למשך תקופות האסיסטולה, ייתכנו סחרחורות, עילפון, התקפי Morgagni-Adams-Stokes.

טיפול. עם ברדיקרדיה קלה והפרעות קצב הטרוטופיות פסיביות, הטיפול אינו מתבצע. עם התקפי טכיקרדיה וטכיקרדיה התקפית, תרופות אנטי-ריתמיות מסומנות: אימלין 50 מ"ג תוך ורידי או תוך שרירי, נובוקאינאמיד תוך ורידי או תוך שרירי 5 מ"ל של תמיסה 10%, איזופטין תוך ורידי 5-10 מ"ג, אינדראלי (5 מ"ג זידאן בזהירות) תוך ורידי (0,5 מ"ג זידאן). מ"ל תמיסת 0,05% לווריד לכל 20 מ"ל גלוקוז או תמיסה איזוטונית. בהתקפים חוזרים ונשנים של אסיסטולה, מבוצע גירוי חשמלי של הלב.

5. קצב החיבור האטריואטריקולרי

הקצב של החיבור האטrioventricular הוא הקצב שבו אזור המעבר של הצומת האטrioventricular לצרור שלו או תא המטען של צרור שלו לפני שהוא מסתעף לענפים הופך לקוצב.

אטיולוגיה. הסיבות הן וגוטוניה (עם לב בריא), השפעות רפואיות והפרעות מטבוליות (שיכרון דיגיטס, כינידין, מורפיום, היפרקלמיה, חמצת, היפוקסיה), מחלת לב אורגנית (IHD, יתר לחץ דם, מומי לב, דלקת שריר הלב, מחלת לב שגרונית, הלם) .

מרפאה. ביטויים קליניים מאופיינים על ידי ברדיקרדיה עם קצב נכון של 40-60 פעימות לדקה, טונוס I משופר, פעימה מוגברת של ורידי הצוואר.

ב-ECG, יש גל P שלילי, קומפלקס QRST ללא שינוי.

טיפול. המחלה הבסיסית נמצאת בטיפול. משתמשים באטרופין, איזדרין, אלופנט. תרופות נגד הפרעות קצב הן התווית נגד. עם היפרקלמיה וחמצת, מתבצע מתן טפטוף של נתרן ביקרבונט וגלוקוז עם אינסולין. עם חסימה אטריו-חדרית מלאה, מושתל קוצב לב מלאכותי.

6. קצב אידיו-חדרי

קצב Idioventricular - קוצב הלב הופך למרכז הסדר השלישי עם קצב כיווץ נדיר - 20-30 פעימות בדקה.

אטיולוגיה. הסיבה היא נזק חמור לשריר הלב.

ב-ECG - מתחמי QRST השתנו (כמו באקסטרה-סיסטולה חדרית), גלי P שליליים (חופפים לקומפלקס החדרים).

טיפול. המחלה הבסיסית נמצאת בטיפול.

7. אקסטרסיסטולים

Extrasystoles - כיווץ של כל הלב או כל אחת ממחלקותיו בהשפעת דחף מוקדם מתאי מערכת ההולכה של הפרוזדורים והחדרים.

אטיולוגיה. גורמים: כניסה חוזרת של דחף הסינוס (חסימה מקומית), אוטומטיזם מוגבר מחוץ לצומת הסינוס.

אקסטרה-סיסטולים הם בעלי יצירה תפקודית (חוץ לבבית), יצירה אורגנית (לדוגמה, מחלת לב איסכמית, מומי לב, נזק לשריר הלב), יצירה רעילה (שיכרון דיגיטס, אדרנלין, ניקוטין, קפאין, אתר, פחמן חד חמצני וכו'), יצירה מכנית ( צנתור, ניתוחים בלב).

מיון. סיווג של extrasystoles חדרי (לפי לאון).

תואר I - אקסטרסיסטולים מונוטופיים נדירים לא יותר מ-60 תוך שעה.

תואר II - תכופות של extrasystoles מונוטופיות יותר מ-5 בדקה אחת.

תואר III - תכופים פוליטופיים extrasystoles polymorphic.

תואר IV - קבוצה A (זוגית), B-3 ועוד ברצף.

V degree - extrasystoles מוקדם מסוג P עד T.

טיפול. זה מורכב בטיפול במחלה הבסיסית. יש להשתמש בדיאטה, משטר, הידרותרפיה. תרופות הרגעה, טיפול אנטי-אריתמי (במידת הצורך) נקבעות. עם איום של פרפור חדרים, לידוקאין או נובוקאינאמיד מסומנים תוך ורידי.

8. טכיקרדיה פרוקסימלית

טכיקרדיה פרוקסימלית היא עלייה פתאומית בקצב הלב כתוצאה מדחפים הנובעים ממוקד הממוקם מחוץ לצומת הסינוס.

אטיולוגיה. הסיבות הן רגשות עזים, מתח עצבי, עבודה יתר, צריכה מופרזת של ניקוטין, קפה, תה, אלכוהול, תירוטוקסיקוזיס, השפעות רפלקס (במחלות של מערכת העיכול), תסמונת WPW ותסמונת CLC, מחלות שריר הלב (מחלת לב איסכמית, שריר הלב), יתר לחץ דם, היצרות מיטראלית, שיכרון דיגיטלי, היפוקלמיה.

טיפול. טכיקרדיה התקפית על-חדרית נעצרת על ידי עיסוי של אזור הסינוס הקרוטידי, באמצעות בדיקת Valsalva (לחץ על גלגלי העיניים). בפנים, 40 מ"ג של פרופרנולול נקבעים, מתן תוך ורידי איטי של 2-4 מ"ל של תמיסה 0,25% של איזופטין, בהיעדר לחץ דם נמוך, 5-10 מ"ל של תמיסה 10% של נובוקאיןמיד (רצוי עם מתן מקדים של mezaton או נוראפינפרין), מתן איטי של 0,25 -0,5 מ"ל של תמיסה של 0,05% של strophanthin, בהעדר השפעה - דפיברילציה.

הקלה בהתקף של טכיקרדיה פרוקסיזמית חדרית מתבצעת באמצעות טיפול בדחפים חשמליים, הזרקה תוך ורידית של לידוקאין, 5,0-20,0 מ"ל של תמיסה 1%, ואז טפטוף במינון של 500 מ"ג ב-500 מ"ל של תמיסה של 5% גלוקוז 3- 4 פעמים ביום יום ראשון ושני לאחר התאוששות הקצב. במצבים לא חמורים, נובוקאינאמיד ניתן דרך הפה 1 גרם ולאחר מכן 2 גרם כל 0,75 שעות או לטפטף תוך ורידי 0,25-3 מ"ל של תמיסה 5,0% בתמיסת מלח או 10,0% גלוקוז (עם ירידה בלחץ הדם בשילוב עם טפטוף נוראפינפרין ). אימלין, חוסמי β; הגליקוזידים הלבביים הם התווית נגד.

9. פרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים)

פרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים) - אובדן מוחלט של סיסטולות פרוזדורים. עד 350-600 פולסים מסתובבים בשריר הלב. קצב התכווצויות החדרים שגוי.

אטיולוגיה. הסיבות הן נגעים אורגניים של שריר הלב (CHD, אוטם שריר הלב חריף, פגמים מיטרליים, קרדיופתיה, שריר הלב), תירוטוקסיקוזיס.

פתוגנזה. מנגנון הכניסה המחודשת של עירור הוא מיקרו-כניסה חוזרת, עוצרת את צומת הסינוס.

מיון. פרפור פרוזדורים הוא התקפי, צורה קבועה: טכיסיסטולי (יותר מ-90 פעימות לדקה), נורמוזיסטולי (60-90 פעימות לדקה), ברדיסיסטולי (פחות מ-60 פעימות לדקה).

מרפאה. יש חולשה כללית, דפיקות לב, קוצר נשימה. אוסקולציה קובעת את הפרעת הקצב של הטונים, שינויים בנפח הטונים; חוסר דופק. אין גלי P באק"ג, קומפלקסים חדריים אינם סדירים, הקו האיזואלקטרי הוא גלי.

סיבוכים. טרומבואמבוליזם עלול להתפתח.

טיפול. כדי לעצור את ההתקף, תרופות הרגעה משמשים, propranolol בפנים; תוך שמירה על ההתקפה - 4-8 גרם אשלגן כלורי מדולל במים, מתן תוך ורידי של 5,0-10,0 מ"ל של תמיסה 10% של נובוקאינאמיד.

בנוכחות אי ספיקת לב בחולים מבוגרים משתמשים בסטרופנטין.

במקרים מתמשכים של פרפור פרוזדורים, נעשה שימוש בטיפול בכינידין ובדחפים חשמליים.

למניעת התקפים משתמשים ב-quinidine (0,2 גרם 2-4 פעמים ביום) עם פרופרנולול (10-40 מ"ג 2-3 פעמים ביום) או דלגיל עם פרופרנולול.

עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, נרשמים גליקוזידים לבביים, אולי בשילוב עם חוסמי β.

דפיברילציה מתבצעת עם פרפור פרוזדורים לאחרונה (עד שנה). התוויות נגד לדפיברילציה הן הפרעות קצב ממושכות, היסטוריה של התקפיות, תהליך דלקתי פעיל, קרדיומגליה, אי ספיקת מחזור חמורה והיסטוריה של תרומבואמבוליזם.

10. רפרוף פרוזדורים

רפרוף פרוזדורים - מהיר, שטחי, אך הקצב הנכון של התכווצות פרוזדורים בתדירות של 200-400 לדקה, הנובע מנוכחות של מוקד עירור פתולוגי בפרוזדורים. תדירות ההתכווצויות של החדרים היא הרבה פחות.

אטיולוגיה. הגורמים הם נגעים אורגניים של הלב (מחלת מסתמים, מחלת לב איסכמית, תירוטוקסיקוזיס, מחלת לב ראומטית, דלקת שריר הלב, שיכרון).

מרפאה.

צורות: התקפיות, קבועות.

ב-ECG, גלי פרוזדורים בצורת שיני מסור.

טיפול. זה מתבצע בדומה לטיפול בפרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים).

11. פרפור חדרים (פרפור חדרים)

פרפור חדרים (פרפור חדרים) - התכווצויות לא מתואמות, אסינכרוניות של סיבי שריר בודדים של החדרים.

אטיולוגיה. הגורמים הם מחלת לב אורגנית (IHD, אוטם שריר הלב, דום ראשוני במחזור הדם, היצרות אבי העורקים, שריר הלב), אי ספיקת לב, תקופה שלאחר הניתוח, היפותרמיה, תסמונת WPW, שיכרון, פגיעה חשמלית.

פתוגנזה. מציינים התכווצויות חלשות, לא יציבות של סיבי השריר של החדרים, המסתמים למחצה של אבי העורקים אינם נפתחים. נפח השבץ של הלב יורד לאפס, זרימת הדם לאיברים נעצרת. המוות מתרחש תוך 4-8 דקות.

מרפאה. ביטויים קליניים מאופיינים באובדן הכרה, חיוורון, זיעה קרה. לחץ העורקים יורד לאפס, קולות הלב אינם נשמעים, אין נשימה, האישונים מורחבים.

ב-ECG - גלים אקראיים גדולים או קטנים באמפליטודה עוקבים ללא מרווחים;

תחילת המוות. שלב I - מצב הפיך לא יותר מ-8 דקות (מוות קליני), שלב II - מוות ביולוגי.

אמצעי החייאה. יש להשכיב את המטופל על מיטה קשה, להטות את ראשו לאחור, לתקן את הלסת התחתונה והלשון, לנקות את חלל הפה (תותבות). ביצוע אוורור מלאכותי מפה לפה או פה לאף ועיסוי לב עקיף ביחס של 2 אינהלציות ו-15 עיסויים (1 מכשיר החייאה עובד) או 1 אינהלציה ו-4 עיסויים (פועלים 2 מכשירי החייאה).

אם זה לא יעיל, מבצעים דפיברילציה שלוש פעמים של 200 J, 300 J, 360 J. אם אין השפעה (פרפור גלים קטנים על האק"ג או אסיסטולה), 1 מ"ל מתמיסה 0,1% של אדרנלין מוזרק לווריד. או 2 מ"ל אנדוטרכאלי, לאחר ההקדמה חוזרים על דפיברילציה.

עם החייאה מוצלחת, מתן תוך ורידי של 80-120 מ"ג לידוקאין מתבצע תחת שליטה של איזון חומצה-בסיס, עם חמצת - החדרת נתרן ביקרבונט.

בהחייאה לא מוצלחת, מתן אדרנלין חוזר לווריד על ידי בולוס או תוך קנה הנשימה מתואר באותו מינון כל 3-5 דקות, ולאחר מכן דפיברילציה ב-360 J.

החייאה חייבת להתבצע תוך 40 דקות.

לאחר החייאה, לידוקאין ניתן תוך שרירית במשך 2-3 ימים כל 6-8 שעות; במהלך 8-18 החודשים הבאים, נקבעים חוסמי β.

הרצאה מס' 20. הפרעות קצב עקב הפרעה בהולכה של דחפים

הפרעות קצב עקב הפרעה בהולכה של דחפים - הפרעות הולכה בין צומת הסינוס, פרוזדורים וחדרים.

אטיולוגיה. הגורמים הם נגעים אורגניים של הלב, טונוס מוגבר של המערכת הכולינרגית, שיכרון (digitis, חוסמי β).

הפרעות הולכה הן בצורה של:

1) חסימות סינאוטריאליות או סינואוריקולריות;

2) הפרות של הולכה תוך פרוזדורית;

3) חסימות אטריו-חדריות:

א) דרגה I - האטה בהולכה אטריו-חדרית;

ב) תואר II א' (מוביץ סוג I) - חסימה לא מלאה;

ג) II B דרגה (Mobitz סוג II) - חסימה לא מלאה;

ד) דרגה III (חסימה רוחבית מלאה);

4) חסימות תוך-חדריות: חסימה מלאה של רגל שמאל של צרור His, חסימה מלאה של רגל ימין של צרור His, חסימה חדרית רוחבית לא מלאה, חסימה חדרית רוחבית מלאה;

5) עירור מוקדם של החדרים (WPW, LGL, תסמונת CLC);

6) פאראסיסטולים;

7) פעילות חוץ רחמית של מרכזים עם חסימת יציאה.

טיפול.

עם בלוק AV I תואר טיפול אינו נדרש.

עם בלוק AV II-III דרגה סוג פרוקסימלי, verapamil (Isoptin), תכשירי אשלגן, גליקוזידים לבביים משמשים.

עם בלוק AV שלםנגרמת על ידי דיגיטליס, התרופה נסוגה. תוך שמירה על החסימה, מוזרק לווריד 0,5-1,0 מ"ל מתמיסת אטרופין 0,1%, תוך שרירית 5 מ"ל מתמיסה 5% של יוניתיול 3-4 פעמים ביום.

עם התחלה פתאומית של חסימת AV מוחלטת ההקדמה של quinidine, novocainamide, aymaline, allapinine מסומנת.

עם חסימה סינואוריקולרית מתונה תוך שמירה על קצב הטיפול הנכון אינו נדרש. במקרים חמורים, אטרופין, סימפטומימטיקה משמשים.

עם תסמונת סינוס חולה וביטויים של תסמונת Morgagni-Adams-Stokes יש לציין השתלה של קוצב לב מלאכותי.

עבור הפרעות קצב חדריות לידוקאין, טרימקאין, דיפנין מוצגים. הגליקוזידים הלבביים הם התווית נגד לחלוטין.

עם חסימת AV והפרעות חדריות נעשה שימוש ב-quinidine, novocainamide, חוסמי β, cordarone, allapinin.

תסמונת WPW (וולף-פרקינסון-וויט)

תסמונת WPW (Wolff-Parkinson-White) - קיצור הולכה אטריו-חדרי, הופעת גל דלתא (סרציה) על הברך העולה של גל R והתקפי טכי-קצב. תואר ב-1930, צוין אצל צעירים בריאים לכאורה עם התקפי טכיקרדיה.

אטיולוגיה. גורמים אטיולוגיים הם צומת אטריו-חדרי קצר, נוכחות אפשרית של שני צמתים אטריונטריקולריים, מסלולים נוספים להולכת דחפים: הצרור של קנט, הצרור של מהיים, הצרור של ג'יימס.

מרפאה. ביטויים קליניים עשויים להיעדר. לרוב מדובר בממצא אק"ג מקרי. ייתכנו התקפים של טכיקרדיה התקפית על-חדרית, לעתים רחוקות יותר התקפי רפרוף או פרפור פרוזדורים. מוות פתאומי ואי ספיקת לב הם נדירים ביותר.

ה-EKG מראה גל דלתא שלילי ב-Leads II, III, aVF (יש להבדיל מאוטם שריר הלב האחורי).

טיפול. עם התקפות תכופות של טכיקרדיה, טיפול מונע מתבצע.

תסמונת LGL (לאונה-גאנונג-לוין)

תסמונת LGL (Laun-Ganong-Levin) - קיצור של PQ עם קומפלקס QRS ללא שינוי, התקפי טכיקרדיה על-חדרי אפשריים.

תסמונת CLC (פקיד-לוי-כריסטרקו)

Syndrome CLC (Clerk-Levy-Christerko) - קיצור של P-Q עם קומפלקס QRS ללא שינוי, תיתכן הפרעות קצב חדריות.

Parasystole - נוכחות של שני קוצבי לב (סינוס וחוץ רחמי), הפועלים באופן עצמאי; נעדר ב-ECG: מרחק קבוע מהקומפלקס הנורמלי של החדר הקודם לזה החוץ רחמי, מרווח אינטראקטופי קצר קבוע, פראסיסטולה חדרית מצויין לעתים קרובות יותר.

פעילות חוץ רחמית של מרכזים עם חסימת יציאה היא גרסה נדירה של parasystole, לקוצב החוץ הרחם יש שיעור גבוה יותר מהראשי.

הרצאה מס' 21. אי ספיקת לב

אי ספיקת לב היא מצב פתולוגי שבו מערכת הלב וכלי הדם אינה מסוגלת לספק לאיברים ורקמות את כמות הדם הדרושה הן במנוחה והן במהלך פעילות גופנית.

אטיולוגיה. הסיבות העיקריות להתפתחות אי ספיקה הן נגעים זיהומיים-דלקתיים ורעילים של שריר הלב, הפרעה באספקת דם לשריר הלב, הפרעות מטבוליות, עומס יתר לחץ לב, עומס נפח, מומי לב כגון אי ספיקת מסתמים, שילוב של עומס לב ושריר הלב. נזק, והפרעה בקצב הלב.

פתוגנזה. בתקופה הראשונית של אי ספיקת לב, התפקוד של מנגנוני הפיצוי הלבבי והחוץ-לבבי מצוין:

1) עלייה בעוצמת התכווצויות הלב (בהשפעת העצב המגביר של הלב);

2) עלייה במספר התכווצויות הלב (רפלקס ביינברידג');

3) ירידה בלחץ הדיאסטולי (כתוצאה מהתרחבות העורקים והנימים);

4) עלייה בצריכת החמצן על ידי רקמות;

5) מנגנוני פיצוי מסוגלים לשמור על רמה מספקת של המודינמיקה לאורך זמן.

אי ספיקת לב נגרמת על ידי:

1) הפעלה של מערכת הסימפתואדרנל עם התפתחות טכיקרדיה;

2) היפרטרופיה של שריר הלב (מנגנון פיצוי ארוך טווח);

3) התרחבות טונוגני של הלב (מנגנון זרזיר - עקירה של שכבות שריר הלב זו בזו, מובילה לתפקוד התכווצות מוגבר של שריר הלב, תפקוד יתר והיפרטרופיה);

4) עלייה בנפח הדם במחזור הדם (תפקוד כליות, עלייה בייצור ACTH ואלדוסטרון, עלייה במספר היסודות שנוצרו עקב היפוקסיה);

5) עווית של העורקים (אחר עומס מוגבר) וגודש בוורידים (עומס מוקדם מוגבר);

6) התרחבות מיוגנית;

7) היווצרות בצקת (עלייה בלחץ הידרוסטטי בוורידים, אצירת נתרן ומים, נקבוביות נימית היפוקסית, פגיעה בסינתזת חלבון);

8) שינויים דיסטרופיים באיברים הפנימיים.

טבלה 3. סיווג של אי ספיקת לב כרונית (ניו יורק איגוד הלב)

(*FK - מחלקה פונקציונלית)

מרפאה. שלבים מוקדמים של אי ספיקת לב מאופיין בהופעת קוצר נשימה במהלך מאמץ פיזי, שיעול יבש לילי, נוקטוריה. האזנה אוסקולטית לקצב הדהירה, טון IV.

אי ספיקת חדר שמאל חריפה (אסתמה לבבית, בצקת ריאות) נצפה לעתים קרובות יותר באוטם שריר הלב, יתר לחץ דם, מחלת אבי העורקים, מחלת עורקים כליליים כרונית. מתפתח התקף של אסתמה לבבית (קוצר נשימה חמור עקב סטגנציה של דם בריאות, הפרעה בחילופי גזים). קוצר נשימה מתרחש לעתים קרובות יותר במנוחה בלילה, יש חנק, חולשה חמורה, זיעה קרה, שיעול עם כיח רירי קשה להפרדה, החולה נוקט בישיבה. ציאנוזה מפוזרת נצפתה על רקע חיוורון חמור של העור, נשימה קשה בריאות, רעלים מבעבעים קטנים ובינוניים בחלקים התחתונים. קולות הלב בקודקוד נחלשים, הטון II מעל העורק הריאתי מוגבר, הדופק קטן, תכוף.

עם התקדמות הגודש מתפתחת בצקת ריאות - יש עלייה בחנק ושיעול, מופיעה נשימה מבעבעת, ליחה מוקצפת בשפע מעורבת בדם. בריאות נשמעות זרעים רטובים רבים בגדלים שונים בכל שדות הריאות; קצב דהירה. הדופק דמוי חוט, מואץ בחדות.

אי ספיקת פרוזדורים שמאל חריפה מתפתח עם היצרות מיטראלית עקב היחלשות חדה של ההתכווצות של הפרוזדור השמאלי. המרפאה דומה לביטויים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה.

אי ספיקת לב ימנית חריפה מתפתח עם תסחיף של גזע עורק הריאה או הענפים שלו עקב סחיפה של קריש דם מהוורידים של העיגול הגדול או מהחלקים הימניים של הלב, עם pneumothorax, דלקת ריאות מוחלטת, עם גזים (מחלת דקומפרסיה) ותסחיף שומן ( עם שברים של עצמות צינוריות). מופיעים: נשימה מהירה, ציאנוזה, זיעה קרה, כאבים באזור הלב, הדופק קטן, תכופים, לחץ הדם יורד, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, כבד מוגדל, מופיעה בצקת.

אי ספיקת כלי דם חריפה (התעלפות, קריסה, הלם) מתפתח עם ירידה במסת הדם (איבוד דם והתייבשות), ירידה בטונוס כלי הדם (הפרעות רפלקס בטראומה, גירוי של הממברנות הסרוסיות, אוטם שריר הלב, תסחיף ריאתי; הפרעות של עצבוב ממקור מרכזי: היפרקפניה, היפוקסיה חריפה של המוח. מוח אינטרסטיציאלי, עומס יתר, תגובות פסיכוגניות; עם זיהומים ושיכרון). שקיעת חלק ניכר מהדם בכלי חלל הבטן מובילה לירידה בנפח הדם במחזור הדם, ירידה בלחץ.

עם התעלפות, יש אובדן הכרה פתאומי לטווח קצר עקב אספקת דם לא מספקת למוח, מופיעים: חיוורון של העור, זיעה קרה, גפיים קרות, דופק חלש או חוטי, ירידה חדה בלחץ הדם.

עם התמוטטות, יש: סחרחורת, כהה בעיניים, צלצולים באוזניים, אובדן הכרה אפשרי, זיעה קרה, גפיים קרות, נשימה רדודה מהירה, דופק חוטי קטן, ירידה בלחץ הדם; בניגוד להתעלפות, משך וחומרת הביטויים ארוכים יותר.

בהלם, הביטויים הקליניים דומים להתמוטטות, שונים במנגנון ההתפתחות (קשור לטראומה, כאב, שיכרון).

אי ספיקת לב כרונית של חדר שמאל מתפתח עם מומים באבי העורקים, אי ספיקת מיטרלי, יתר לחץ דם עורקי, מחלת עורקים כליליים, מחלות עם פגיעה בחדר השמאלי. מופיעים: קוצר נשימה, ציאנוזה, שיעול; מפתח ברונכיטיס גודש עם ליחה, המופטיזיס. נשימות קשות נשמעות בריאות, בחלקים התחתונים יש גלים מבעבעים עדינים ובינוניים לחים, התרחבות הלב שמאלה, טכיקרדיה, הדגשה של הטון II מעל עורק הריאה.

יתר לחץ דם ריאתי מתקדם מוביל לאי ספיקת חדר ימין.

אי ספיקת לב כרונית של חדר ימין מתפתח עם פגמים במיטרלי, אמפיזמה, טרשת ריאות, אי ספיקת מסתם תלת-קודקודית, מומים מולדים. יש סטגנציה של דם בוורידים של מחזור הדם, קוצר נשימה, דפיקות לב, נפיחות ברגליים, כאבים וכבדות בהיפוכונדריום הימני, משתן קטן. אקרוציאנוזה מפורשת, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, דחף לבבי, פעימה אפיגסטרית, התרחבות של הלב ימינה.

יש עלייה בכבד, סימפטום חיובי של Plesh (ריפלוקס hepatojugular: לחץ על הכבד מגביר את הנפיחות של ורידי צוואר הרחם) ודופק ורידי, מיימת, הידרותורקס.

עלייה בלחץ הוורידי המרכזי מובילה להאטה בזרימת הדם.

מחקר אבחון נוסף. המצב הקולואידי-אוסמוטי של הדם נחקר: אינדיקטורים אינטגרליים של חילוף החומרים של חלבון ומים-אלקטרוליטים, תכולת המרכיבים העיקריים שלהם בפלזמה (אלקטרוליטים, לא-אלקטרוליטים, קולואידים, נפח פלזמה).

המדדים הבאים נבדקים:

1) קביעת נפח חללי הנוזל (נפח הדם במחזור הדם);

2) אינדיקטורים אוסמוטיים (תכולת נתרן בסרום, נפח אריתרוציטים ממוצע, אוסמולריות);

3) דילול או ריכוז המוגלובין בדם - ריכוז ההמוגלובין בדם, ערך ההמטוקריט, מספר כדוריות הדם האדומות בדם, ריכוז החלבון הכולל בסרום.

נבדק מאזן האלקטרוליטים של נתרן, אשלגן, סידן וכו'. האק"ג מגלה סימני עומס יתר של אטריום שמאל או ימין וכו'.

מחקר EchoCG קובע עלייה בחללים, ירידה בהתכווצות שריר הלב.

בדיקת רנטגן קובעת את התרחבות חללי הלב, גודש ורידי מרכזי והיקפי.

מחקר דופלר EchoCG קובע את האטת זרימת הדם, ירידה בנפחי השבץ והדם הדקות, ועלייה במסת הדם במחזור.

טיפול. משטר תזונתי נקבע (טבלה מס' 10) עם הגבלה של נוזל ומלח שולחני.

כדי לשפר את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, נרשמים גליקוזידים לבביים (digitalis, isolanide, digoxin, corglicon, strophanthin, ממריצים של קולטנים β-adrenergic (דופמין, dobutamine), מעכבי ACE (accupro, captopril, berlipril 5).

נורמליזציה של חילוף החומרים של שריר הלב מתבצעת עם תכשירי אשלגן, ATP, קוקארבוקסילאז, ויטמינים מקבוצת B, אינוזין; חומצות אמינו, הורמונים אנבוליים, קוזאר, מוניזול, מונוצינק.

תרופות משתנות נקבעות - hypothiazide, furosemide, indapamide, triamterene, spironolactone, antagonists aldosterone (veroshpiron).

כדי לשפר את זרימת הדם ההיקפית, נעשה שימוש בתכשירי קמפור, קפאין, קורדיאמין, מרחיבי כלי דם היקפיים: ניטרוגליצרין (לכלים ורידים), אפרסין (לכלי עורקים), נניפרוס (פעולה מעורבת), מעכבי פוספודיאסטראז (אמרינון, מילרינון);

יש להסיר היפוקסיה באמצעות טיפול בחמצן.

חיסול הקיפאון במעגל הקטן מתבצע על ידי הקזת דם, שימוש במשתנים מהירים - uregit, mannitol.

כדי להגביר את הטון של מערכת הלב וכלי הדם, טיפול בפעילות גופנית, עיסוי, אמבטיות פחמן דו חמצני ומימן גופרתי נקבעים.

תחזית. תלוי בחומרת המחלה הבסיסית ובסוג התפקוד של אי ספיקת לב. בשלבים I ו-IIA הפרוגנוזה טובה יחסית, בשלב IIB - רציני, בשלב III - לא חיובית.

הרצאה מס' 22. דלקת ריאות

דלקת ריאות היא תהליך זיהומי ודלקתי חריף בריאות עם מעורבות של כל האלמנטים המבניים של רקמת הריאה ונזק חובה ל-alveoli של הריאות.

אטיולוגיה. דלקת ריאות נגרמת בכל המקרים על ידי מיקרופלורה גרם חיובית או גרם שלילית. עם דלקת ריאות של כשל חיסוני, נמצאו Pneumocystis carinii, Cytomega-lovirus, הרפס סימפלקס ופטריות. עם דלקת ריאות שאיפה, מיקרואורגניזמים אנאירוביים מזוהים.

פתוגנזה. עם דלקת ריאות הנרכשת בקהילה, נצפה נתיב חדירה באוויר - שאיפה של טיפות קטנות או שאיבת סוד דרכי הנשימה העליונות המכילות מיקרואורגניזמים. יש נזק לאנדותל של עץ tracheobronchial עם הפרה של פינוי mucociliary ומחסום mucociliary. הפר את התפקוד של מקרופאגים, הפרשת ליזוזים ואינטרפרון.

ב דלקת ריאות נוזוקומאלית רפלקס השיעול מדוכא, הקרום הרירי של העץ הטראכאוברונכיאלי ניזוק במהלך ניתוח ואוורור מכני, ויש ירידה חדה בהגנה החיסונית הכללית והמקומית על רקע טיפול מדכא חיסוני.

מיון. דלקת ריאות לפי סוג מחולקת לקהילה נרכשת, או ביתית, חוץ (נרכשת מחוץ לבית החולים), נוזוקומיאלית, או בית חולים, נוזוקומאלית (נרכשת במוסד רפואי), שאיפה, באנשים עם ליקויים חסינות חמורים (מחסור חיסוני מולד, זיהום HIV, דיכוי חיסוני יאטרוגני).

על פי חומרת הקורס, נבדלות דלקות הריאות הבאות:

1) דרגה קלה: שיכרון קל (הכרה צלולה, חום עד 38 מעלות צלזיוס, טכיקרדיה עד 90 פעימות לדקה, לחץ דם תקין), קוצר נשימה קל במאמץ, לא במנוחה, בצילום הרנטגן - הנגע קטן;

2) מידה בינונית: שכרות בינונית (הכרה צלולה, אופוריה קלה, הזעה, חולשה, חום עד 39 מעלות צלזיוס, טכיקרדיה עד 100 פעימות לדקה, ירידה מתונה בלחץ הדם), קוצר נשימה במנוחה (מספר נשימות עולה עד 30 לדקה), בצילום רנטגן - הסתננות חמורה של רקמת הריאה;

3) דרגה חמורה: שיכרון חמור (טמפרטורה של עד 39-40 מעלות צלזיוס, חולשה, האפלה, דליריום, טכיקרדיה יותר מ-100 פעימות לדקה, קריסה), קוצר נשימה במנוחה (30-40 נשימות לדקה), ציאנוזה, הסתננות נרחבת בצילום רנטגן, סיבוכים של דלקת ריאות הם תכופים. על פי השכיחות של דלקת ריאות, יש לובר, סגמנטלי, צד ימין, צד שמאל.

מרפאה. גאות זה מסומן על ידי התחלה חריפה: צמרמורת, כאבי ראש, כאבים בחזה בעת נשימה, חום, שיעול יבש, מאוחר יותר מופיעה כיח "חלוד". הרפס שפתי (nasalis), היפרמיה של הלחי בצד הנגע, עשויה להופיע נפיחות של כנפי האף. בעת הנשימה, המחצית הפגועה של בית החזה מפגרת אחרי הבריא. צליל ריאתי נחוש בכלי הקשה עם גוון טימפני. האזנה אוסקולטורית להיחלשות נשימה שלפוחית, קרפיטוס ראשוני עדין - קרפיטוס "אינדוקס", שפשוף חיכוך פלאורלי.

В שלבי דחיסה יש שיעול עם כיח מוגלתי, חום מתמשך, קוצר נשימה, כאבים בחזה בעת נשימה ושיעול, תסיסה נפשית עד פסיכוזה, הרפס, הסמקה בלחיים, איקטרוס בעור, סקלרה. רעד קול מוגבר, ברונכופוניה. כלי הקשה נחוש צליל עמום. נשימה ברונכיאלית, חיכוך פלאורלי מושמעים.

В שלבי רזולוציה יש שיעול פרודוקטיבי, כמות גדולה של ליחה, טמפרטורת הגוף יורדת. כלי הקשה נקבע על ידי קהות עם גוון טימפני. נשימה קשה, קרפיטוס מחוספס - "רדוקס" קרפיטוס, רעלים לחים קוליים מושמעים.

מחקר אבחון נוסף. מבוצעת בדיקת דם כללית (לויקוציטוזיס, עלייה ב-ESR), כאשר לוקוציטוזיס מתגלה יותר מ-10-12x10⁹/_л מצביע על סבירות גבוהה לזיהום חיידקי, יותר מ-25x10⁹/_л ולוקופניה מתחת ל-3x10⁹/_л הם תכונות אבחון לא חיוביות. בבדיקת דם ביוכימית נקבעת דיספרוטאינמיה. בדם עורקי, היפוקסמיה נקבעת עם ירידה בחמצן מתחת ל-60 מ"מ כספית. אמנות, שהוא סימן לא חיובי מבחינה פרוגנוסטית.

בקטריוסקופיה כתמתם גראם והתרבות של ליחה המתקבלת בשיעול עמוק, קביעת אנטיגנים, תגובת שרשרת פולימראז (השיטה מבטיחה, אך לא ניתן להמליץ עליה לתרגול נרחב). בודקים את נוזל הצדר (בנוכחות תפליט פלאורלי - ספירת לויקוציטים עם נוסחת לויקוציטים, קביעת pH, פעילות LDH, תכולת חלבון, מריחת גראם, תרבית לאירובים, אנאירובים, מיקובקטריה). ברונכוסקופיה פיברופטית מבוצעת גם עם הערכה כמותית של זיהום מיקרוביאלי (כדי לא לכלול שחפת ריאתית) וצילום חזה.

סיבוכים. סיבוכים עשויים להיות רֵאָתִי (תפליט פלאורלי, אמפיאמה פלאורלית, הרס (היווצרות אבצס) של רקמת הריאה, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה, אי ספיקת נשימה חריפה) ו חוץ ריאות (הלם רעיל, בקטרמיה משנית, אלח דם, פריקרדיטיס, דלקת שריר הלב, דלקת כליות).

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם תרומבואמבוליזם במערכת העורקים הריאתיים, דלקת צדר אקסאודטיבית, שחפת מוקדית, בטן חריפה, אוטם שריר הלב חריף.

טיפול. הטיפול בדלקת ריאות מספק השפעה פעילה ומוקדמת על הפתוגן, שימוש בטיפול אנטיבקטריאלי רציונלי, טיפול אנטי דלקתי באמצעות שימוש מורכב בפיזיותרפיה ותרופות (NSAIDs), סילוק רעלנות, תיקון תפקוד לקוי של ריאות ומערכות אחרות (שיקום), טיפול פתוגנטי ותסמיני. מרחיבי סימפונות משמשים בשילוב עם מוקוליטיים לשיפור תפקוד הניקוז של הריאות (אמברוקסול, מוקודין, ברומהקסין, ברונכיקום וכו'); עם חסימת סימפונות - תרופות מרחיבות סימפונות עם פעולה אנטיכולינרגית (אטרובנט, ברודואל). לחולים מוצגים תרגילי נשימה טיפוליים מוקדמים (עם ירידה בטמפרטורה עד תת-חום והיעדר הפרעות המודינמיות), פיזיותרפיה (שדה מיקרוגל באזור המוקד הריאותי) בהיעדר התוויות נגד (היווצרות אבצס, המופטיזיס, חשד ל- גידול או תהליך ספציפי, נוכחות של פתולוגיה לבבית חמורה). בסוף מהלך הטיפול האנטיביוטי, בהיעדר התוויות נגד ממערכת העיכול, נקבעים NSAIDs (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות).

טיפול אנטיבקטריאלי עם דלקת ריאות לא חמורה, ניתן להשלים אותה עם הגעה לנורמליזציה של טמפרטורה יציבה (תוך 3-4 ימים); משך הטיפול הוא בדרך כלל 7-10 ימים, עם מיקופלזמה ודלקת ריאות כלמידית - עד 14 ימים, עם דלקת ריאות סטפילוקוקלית או גרם-שלילית - מ 14 עד 21 ימים, עם לגיונלה - 21 ימים.

קריטריונים להסתפקות בטיפול אנטיביוטי הם טמפרטורת גוף מתחת ל-37,5 מעלות צלזיוס, ללא שיכרון, ללא כשל נשימתי, ללא כיח מוגלתי, נורמליזציה של ספירת הדם: לויקוציטים מתחת ל-10_л, נויטרופילים מתחת ל-80%, צעירים מתחת לגיל 6, אין דינמיקה שלילית בצילום הרנטגן.

בדלקת ריאות חמורה משתמשים בשיטה דו-שלבית לשימוש באנטיביוטיקה, המעבר ממתן פרנטרלי לפה צריך להתבצע בהקדם האפשרי, תוך התחשבות במצב הקליני. האפשרות הטובה ביותר היא להשתמש בשתי צורות מינון של תרופה אנטיבקטריאלית אחת.

קריטריוני מעבר (בממוצע 2-3 ימים לאחר תחילת הטיפול) את הדברים הבאים: נורמליזציה של טמפרטורה (מתחת ל-37,5 מעלות צלזיוס) בשתי מדידות רצופות במרווח של 8 שעות, ירידה בקוצר נשימה, ללא פגיעה בהכרה, דינמיקה חיובית של תסמינים אחרים של המחלה, ללא הפרות של ספיגה במערכת העיכול, הסכמת המטופל לטיפול דרך הפה.

זְרִימָה. מהלך המחלה יכול להיות חריף, ממושך וכרוני. דלקת ריאות אמורה להיפתר תוך 3-4 שבועות. דלקת ריאות שאינה חולפת במשך יותר מ-4 שבועות ומסתיימת בהחלמה נחשבת לממושכת. תהליך דלקתי כרוני ארוך טווח (מעל 8 שבועות) ברקמת ריאה שעברה שינוי טרשתי ו(או) קרניפי עם שינויים בלתי הפיכים שנוצרו בעץ הסימפונות בהתאם לסוג הברונכיטיס הכרונית המקומית וביטויים קליניים של הישנות דלקת באותו חלק מושפע של הריאה מתייחסת לדלקת ריאות כרונית.

תחזית. בהיעדר סיבוכים, הפרוגנוזה חיובית, ובנוכחות סיבוכים היא נקבעת על ידם.

מניעה. אמצעי המניעה כוללים את הדברים הבאים: התקשות הגוף, הפסקת עישון, תצפית מרפאה, חיסון בחיסון פנאומוקוק 23 ערכי S. pneumoniae (כל האנשים מעל גיל 65, ללא הפרעות אימונולוגיות, מתחת לגיל 65 בנוכחות של מחלות נלוות קשות).

הרצאה מס' 23. ברונכיטיס כרונית

ברונכיטיס כרונית היא תהליך דלקתי וניווני מפוזר ברירית הסימפונות וברקמת הסמפונות, המתבטא בשיעול מתמשך או חוזר עם כיח לפחות 3 חודשים בשנה במשך שנתיים או יותר.

אטיולוגיה. הגורמים הסיבתיים הם עישון (אצל מעשנים, השכיחות של ברונכיטיס כרונית גבוהה פי 2-5), זיהום (ויראלי או חיידקי), השפעות רעילות, סיכונים תעסוקתיים, מחסור ב-α-1-antitrypsin, זיהום אוויר ביתי (תוצרי בעירה של מאובנים דלקים, ריחות מזון). התקני חימום).

פתוגנזה. ישנה היפרפלזיה של תאי הגביע של בלוטות הסימפונות, הפרשת יתר של ריר בסימפונות ושינוי בתכונותיו, בצקת דלקתית וחדירה לרירית הסימפונות, פגיעה בספיפות ובתפקוד הניקוז של הסמפונות, חוסר איזון בין מעכבי פרוטאינז ( α-1-אנטיטריפסין) ופרוטאנזים (נוטרופיל אלסטאז).

מיון. ברונכיטיס כרונית מחולקת לפשוטה, רירית ומעורבת. בהתאם למאפיינים של המהלך הקליני, כל צורות הסימפונות הכרוניות נבדלות לפי חומרת הקורס, שלב המחלה (החמרה, הפוגה), כמו גם סיבוכים.

מרפאה. עם ברונכיטיס כרונית פשוטה יש שיעול (בהתחלה יבש בבוקר, ואז עם כמות קטנה של ליחה רירית עד 20 מ"ל ליום), חולשה, חולשה, עייפות, רעש: נשימה קשה, לפעמים נחלשת; עם ברונכיטיס כרונית מוקופורולנטית, עלולות להופיע גלים מבעבעים עדינים ולחים).

ב ברונכיטיס חסימתית כרונית יש עלייה בשיעול, כיח, קוצר נשימה, ציאנוזה מפוזרת (שפתיים, תנוכי אוזניים, אקרוציאנוזה), נשימה עמוקה נדירה, חזה בצורת חבית, כלי הקשה: עקירה של גבולות הריאות למטה, חוסר פעילותן, קול קופסה. אוקולטורית מקשיבה לנשימה מוחלשת באופן שווה עם תפוגה ממושכת, זמזום יבש מפוזר, היעלמות לאחר שיעול. ישנן 2 גרסאות של המחלה: אמפיזמטית (הקשורה לאמפיזמה panacytic) וברונכיטיס (הקשורה לאמפיזמה centriacinar).

מחקר אבחון נוסף. מבוצעת בדיקת דם כללית, שבה מתגלה לויקוציטוזיס, עלייה ב-ESR בברונכיטיס פשוטה ורירית במהלך החמרות, המטוקריט בברונכיטיס חסימתית אצל גברים הוא יותר מ-52%, בנשים יותר מ-47%. כמו כן, מתבצעת בדיקת דם אימונולוגית (ירידה בפעילות של חלקים לא ספציפיים והומוראליים של התגובה החיסונית, עלייה בפעילות הקישור התאי בברונכיטיס חסימתית), בדיקת כיח (מחקר מאקרו ומיקרו - ציטולוגיה , פלורה), חישוב המדד של אדם מעשן (מספר הסיגריות המעושנות ביום, כפול 12 (מספר החודשים בשנה); עם ערך של 160 קיים סיכון לברונכיטיס חסימתית כרונית, יותר מ- 200 - סיווג כ"מעשנים כבדים"). נבדק המצב התפקודי של הריאות (קביעת אינדיקטורים נפחיים ומהירות) - נעשה שימוש במדידות זרימת שיא, ספירוגרפיה, פנאומוטקומטריה. מעקב אחר OVF1 (מדידה מחדש ארוכת טווח של האינדקס הספירומטרי): בדרך כלל, בבגרות, ישנה ירידה שנתית ב-OVF1 תוך 30 מ"ל בשנה; עבור חולים עם ברונכיטיס חסימתית כרונית, אופיינית ירידה שנתית במדד GFR1 של יותר מ-50 מ"ל בשנה. ערכו בדיקה ברונכולוגית (היפרמיה, בצקת, ניוון של הרירית, נוכחות ליחה, דיסקינזיה של דופן הסימפונות), טומוגרפיה ממוחשבת (שינויים מורפולוגיים בריאות, מיקומן, גודלן), א.ק.ג. קביעת היפרטרופיה של הלב הימני - ימין, חוד עמוק S ב-V5, V6).

סיבוכים. סיבוכים של המחלה יכולים להיות דלקת ריאות מוקדית, אמפיזמה, כשל נשימתי, קור pulmonale כרוני, אריתרוציטוזיס משני, ברונכיאקטזיס;

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם דלקת ריאות כרונית, שחפת, סרטן ריאות, אסטמה של הסימפונות.

טיפול. הטיפול מתבצע בשלב ההחמרה ובשלב ההפוגה.

В שלב החמרה טיפול אנטיבקטריאלי מתבצע (בנוכחות כיח מוגלתי), M-cholinolytics נקבעים, β₂-אגוניסטים, מתילקסנטינים, מוקוליטיים, אנטיהיסטמינים, טיפול בחמצן, ברונכוסקופיה טיפולית, פיזיותרפיה, טיפול בפעילות גופנית, טיפול בסיבוכים.

В שלב הפוגה לחולים נרשמים מרחיבי סימפונות (אם יש לציין), מוקוליטיים (המשמשים לתסמינים של רירית), פיזיותרפיה, טיפול ספא.

זְרִימָה. מהלך המחלה יכול להיות חוזר, כרוני, מתקדם.

מניעה. אמצעי מניעה כוללים את הדברים הבאים: טיפול בזמן בברונכיטיס חריפה ובמחלות דרכי הנשימה, גילוי מוקדם וטיפול בשלבים הראשונים של ברונכיטיס כרונית, התקשות הגוף (אמבטיות אוויר ושמש, נהלי מים), אמצעים למאבק באבק וזיהום אוויר בעבודה. אזורים, הגבלת עישון, מוקדי תברואה של זיהום כרוני.

הרצאה מס' 24. ברונכיאקטזיס

התרחבות אזורית של הסימפונות עם לוקליזציה דומיננטית של התהליך בחלקים התחתונים של הריאות, המתבטאת בספירה כרונית אנדוברונכיאלית.

המחלה קשורה לפגמים גנטיים בהתפתחות הסמפונות, שנצפו בילדים ומבוגרים. גברים חולים לעתים קרובות יותר. ברונכיאקטזיס משנית, שבה שולט הפגיעה ברקמת הריאה עקב תהליך דלקתי פעיל, אינו שייך לברונכיאקטזיס.

אטיולוגיה. גורמים אטיולוגיים כוללים זיהומים ברונכופולמונריים, שאיבה של גופים זרים, היצרות סימפונות עם שימור הפרשה וספורציה מתמדת מרוחק מההיצרות, מומים בסימפונות, נטייה מולדת (תסמונת סיברט-קרטגנר).

פתוגנזה. הפטנציה של הסימפונות מופרעת (היווצרות אטלקטזיס חסימתית), מתרחשת דלקת של הסמפונות, הלחץ התוך ברונכיאלי עולה, הגמישות והיציבות המכנית של הסמפונות יורדת, מתרחשת חסימה של סימפונות קטנים (סיסטיק פיברוזיס).

מיון. על פי המאפיינים של ביטויים קליניים, המחלה מחולקת:

1) על פי הצורה של ברונכיאקטזיס (סקולרי, fusiform, גלילי, מעורב);

2) לפי שלב המחלה (החמרה, הפוגה);

3) לפי לוקליזציה (פלח, פלחים, צד ימין או שמאל).

מרפאה. הביטויים העיקריים של המחלה הם:

שיעול פרודוקטיבי, בעיקר בבוקר, עם היפרדות של כמות משמעותית של כיח מוקופורולנטי או מוגלתי, המופטיזיס, הפרדת כיח תלויה במיקום הגוף - זה עולה במצב של אורטופניה. המטופלים מציינים שיכרון, ירידה במשקל, חום, נפיחות בפנים, גוון אדמתי של ציאנוזה מפוזרת, נסיגה של הצד הפגוע של החזה. אצבעות בצורת מקלות תיפוף, ציפורניים בצורת משקפי שעון (סימן להיפוקסיה). במהלך כלי הקשה נקבע פסיפס של צליל כלי הקשה (סימן לספציפיות נמוכה). נשימות קשות, מוקדים של גלים בינוניים לחים מתמשכים ומבעבעים גסים, גלים יבשים רועשים מושמעים.

מחקר אבחון נוסף. מבוצעת בדיקת דם כללית, שבה מציינים אנמיה, לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה ועלייה ב-ESR. כמו כן, מתבצע מחקר של בדיקת שתן כללית (עם התפתחות סיבוכים - הופעת חלבון), בדיקת דם ביוכימית (דיספרוטינמיה: היפופרוטאינמיה, אלבומינמיה, היפרגמגלבולינמיה), בדיקת כיח (בדיקה מקרו ומיקרוסקופית של הפלורה: תלת-שכבתית, לויקוציטים רבים). עם ברונכוסקופיה, הרבה כיח נמצא בלומן של הסמפונות, יש היפרמיה של הרירית, זרימה מתמשכת של ליחה. עם ברונכוגרפיה - ברונכיאקטזיס של צורות שונות, עם רדיוגרפיה - ירידה בנפח הריאה הפגועה, התאיות של הדפוס הריאתי. מחקר תפקודי של הריאות מתבצע.

סיבוכים. סיבוכים של המחלה הם דימום ריאתי, אמפיאמה פלאורלית, pyopneumothorax, מורסות ריאות, עמילואידוזיס של איברים פנימיים, cor pulmonale.

אבחנה מבדלת. צריך להתבצע עם דלקת ריאות כרונית, שחפת, אבצס ריאות כרוני, סרטן ריאות.

טיפול. לחולים מוצגת דיאטה מס' 15, ניקוז מיקום פעיל לפי B. E. Votchal. תרופות אנטיבקטריאליות (פרנטרליות ותוך-סימפונות), ברונכוסקופיה חוזרת של תברואה, טיפול במרחיב סימפונות, תרופות מוקוליטיות, גורמים לחוסר רגישות, הורמונים אנבוליים, ויטמינים (קבוצות B, C) נקבעות; טיפול כירורגי (כריתה מקטעית, כריתת אונה) מיועד לאונה אחת.

זְרִימָה. מהלך המחלה הוא פרוגרסיבי, הפוגות ארוכות טווח אפשריות.

תחזית. עם נגע מוגבל, הפרוגנוזה חיובית, ועם תהליך נרחב ונוכחות של סיבוכים, היא לא חיובית.

מניעה. אמצעי מניעה כוללים טיפול בזמן בזיהומי ריאות, הפסקת עישון, ניקוז מיקומו שיטתי וטיפול בסיבוכים.

הרצאה מס' 25. אבצס בריאות

מורסה ריאתית - דלקת מוגלתית מוגבלת של רקמת הריאה עם הרס הפרנכימה והסימפונות שלה, התמוססתם והיווצרות חלל.

אטיולוגיה. הגורמים האטיולוגיים של מורסה הם חסימה של הסימפונות על ידי גופים זרים, דלקת ריאות חריפה, ברונכיאקטזיס, טראומה בחזה, אמבוליזציה המטוגנית על ידי זיהום.

פתוגנזה. יש חדירה של הסוכן הזיהומי לרקמת הריאה (מסלולים ברונכוגניים, המטוגנים, לימפוגניים, שאיפה של גופים זרים), הפרה של פונקציית הניקוז של הסמפונות.

מיון. על פי המאפיינים של המהלך הקליני, המחלה מחולקת:

1) לפי מוצא: אבצס ריאתי חריף ומורסת ריאות כרונית (מהלך התהליך הוא מעל חודשיים);

2) לפי לוקליזציה (פלח, מקטעים, צד ימין או שמאל);

3) על ידי סיבוכים.

מרפאה. באבסס ריאות חריף (AAL) מפרישים תקופת הארגון (לפני פתיחת החלל - עד 7 ימים), המתאפיין בהתפרצות חריפה (שיעול פריצה יבש, צמרמורות), צמרמורות המתחלפות לזיעה מזיגה (קדחת קדחתנית), הפרעות נפשיות, נפיחות בפנים, הסמקה בלחיים, פיגור של הצד הפגוע של החזה במהלך הנשימה, עיבוי מקומי של צליל הקשה, נשימה קשה עם גוון הסימפונות, ו תקופה לאחר פתיחת חלל, מאופיינת בהפרשה פתאומית של כיח מוגלתי מוגלתי עם פה מלא, ירידה בטמפרטורה, ירידה בשכרון, הופעת מחלת הטימפניטיס נקבעת הקשה על האזור הפגוע של הריאה, עם השמעה, נשימה אמפורית, מדיום לח ומבעבעים צלילים גדולים. באבסס ריאות כרוני (CAL), חולים סובלים משיעול עם כיח מעובן, המופטיזיס, צמרמורות, הזעה, נפיחות בפנים, ציאנוזה מפוזרת, ריח רע מהפה, אצבעות בצורת מקלות תיפוף, ציפורניים בצורת משקפי שעון (סימן של היפוקסיה), מעל הנשימה האמפורית הממוקמת, מבעבעים עדינים צליליים לחים מושמעים באזור.

מחקר אבחון נוסף. מתבצעת בדיקת דם כללית, שבה נקבעת לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה חדה שמאלה במהלך תקופת הארגון, ESR מוגבר, ובתקופה שלאחר הפתיחה - נורמליזציה של אינדיקטורים; עם CAL - leukocytosis נויטרופילי עם תזוזה שמאלה, עלייה ב-ESR. כמו כן מתבצעת בדיקה אימונולוגית של דם (לימפוניה, פעילות מוגברת של חלקים לא ספציפיים והומורליים של התגובה החיסונית), בדיקת כיח (מחקר מאקרו ומיקרו - ציטולוגיה, צמחייה, סיבים אלסטיים), בדיקת רנטגן (במהלך תקופת הארגון - התכהות מאסיבית עם קווי מתאר מטושטשים; לאחר פתיחה בסימפונות - חלל עם דפנות עבות ומסתננות ועם רמה אופקית של נוזל; עם פריצת דרך לצדר - נוזל חופשי וגז בחלל הצדר).

סיבוכים. סיבוכי המחלה הם אלח דם, pyopneumothorax, אמפיזמה מדיאסטינית ותת עורית, אמפיאמה פלאורלית, דימום ריאתי, אבצס גרורתי במוח, cor pulmonale.

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם דלקת ריאות (חריפה וכרונית), שחפת, סרטן ריאות, אלח דם.

זְרִימָה. הקורס יכול להיות אקוטי וכרוני.

טיפול. הרס זיהומיות של הריאות מטופל רק בבית חולים, במידת האפשר במחלקה לכירורגית חזה. נדרש טיפול קפדני בחולה, תזונה איכותית עם מספיק חלבון וויטמינים (דיאטה מס' 15), עירוי תערובות תזונתיות, טיפול תרופתי הכרוך בטיפול אנטיביוטי (פרנטרלי, תוך ורידי), החדרה אפשרית לעורק הריאה, שילוב של כמה סוגים של תרופות אנטיבקטריאליות, טיפול ניקוי רעלים (ריאופוליגלוצין, המודז, ספיגה, דם עצמי אולטרה סגול), טיפול ברונכוספסמוליטי, ניקוז מיקום, תברואה אנדוסקופית של הסימפונות ואחריו החדרת אנטיביוטיקה, אנזימים, חומרי חיטוי, עירוי דם (עם התפתחות אנמיה), שימוש בהפרין (למניעת DIC), קרנות מוקוליטיות ומכייח.

הרצאה מס' 26. גנגרנה של הריאה

גנגרנה של הריאה היא נמק מתקדם וריקבון היפוכורי (ריקבון) של רקמת הריאה, לא נוטה להגבלה.

אטיולוגיה. הגורמים הגורמים למחלה הם אנאירובים שאינם קלוסטרידיאליים.

פתוגנזה. חיידקים אנאירוביים חודרים לרקמת הריאה, הפעלה של אקזוטוקסינים חיידקיים והשפעתם הישירה על רקמת הריאה, נמק מתקדם של רקמת הריאה, פקקת כלי דם באזור הפגוע, הפרעה ביצירת רקמת גרנולציה.

מרפאה. הביטויים העיקריים של המחלה הם שיעול עם כיח מעורר ושברי רקמת ריאה, אופי קדחתני של חום, כאבים בחזה, קוצר נשימה, קהות מתרחבת נקבעת על ידי הקשה בתחילת המחלה; במהלך השיא - הופעת אזורים של מחלת הטימפניטיס עקב היווצרות חללים. במישוש נקבע כאב על האזור הפגוע (סימפטום של קיסלינג) וכלי הקשה (תסמונת סאורברוך) (מעורבות בתהליך הצדר), מישוש - ראשית, רעד קול מוגבר, לאחר מכן היחלשות. האזנה אוסקולטית תחילה נשימה סמפונות, לאחר מכן היחלשות חדה של הנשימה.

מחקר אבחון נוסף. מבוצעת בדיקת דם כללית, שבה נקבעת לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה חדה שמאלה, ESR מוגבר. כמו כן מתבצע מחקר של ליחה (במהלך בדיקת מאקרו, הליחה יוצרת 3 שכבות: עליונה - מוקצפת, נוזלית; אמצעית - סרוסית; תחתונה - שאריות של רקמת ריאה מתפוררת; מיקרו-בדיקה - מחקר של צמחייה, ציטולוגיה), x- בדיקת קרניים (חדירה מסיבית ללא גבולות ברורים עם נוכחות של מספר חללים מתרכזים בצורה לא סדירה).

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם שחפת, סרטן ריאות.

זְרִימָה. מהלך המחלה הוא חמור ומתקדם.

טיפול. טיפול אנטיבקטריאלי מתבצע (פרנטרלי, תוך ורידי), אפשר להחדיר לעורק הריאתי. שלב מספר סוגים של תרופות אנטיבקטריאליות. בצע טיפול ניקוי רעלים (ריאופוליגלוצין, המודז, ספיגה, דם עצמי אולטרה סגול), טיפול ברונכוספסמוליטי, תברואה אנדוסקופית של הסימפונות ואחריו החדרת אנטיביוטיקה, אנזימים, חומרי חיטוי, עירוי דם (עם התפתחות אנמיה), הפרין משמש (למניעת DIC ).

מניעה. אמצעי מניעה כוללים טיפול הולם בדלקת ריאות חריפה, ניקוז הסמפונות הולם, שיקום מוקדי זיהום כרוני, הפסקת עישון.

הרצאה מס' 27. תסחיף ריאתי (PE)

חסימה של מיטת העורקים של הריאה על ידי פקקת שנוצרת במערכת הוורידים, באטריום הימני, בחדר הלב או בחומר אחר שחדר לאזורים אלו.

אטיולוגיה. הגורם האטיולוגי הוא פקקת ורידי (ב-85% מהמקרים המקור הוא במערכת הווריד הנבוב התחתון, הרבה פחות בחדרים הימניים של הלב ובוורידים של הגפיים העליונות). אלו יכולות להיות טיפות שומן, תאי גידול, אוויר, טפילים, גופים זרים.

К גורמי סיכון כוללים זקנה, טרשת עורקים, נוכחות של גידולים ממאירים, הריון, אמצעי מניעה, השמנת יתר, דליות.

פתוגנזה. הטריאדה של ר' וירצ'וב אופיינית: האטת מהירות זרימת הדם, קרישת דם מוגברת, פגיעה בדופן כלי הדם.

חסימת עורקים ריאתית חוסמת את זרימת הדם במחזור הדם הריאתי, גורמת לעווית כלי דם כללית של מחזור הדם הריאתי ולסמפונות. מתפתח יתר לחץ דם ריאתי חריף, עומס יתר של הלב הימני, הפרעות קצב, אוורור וזלוף של הריאות מחמירים, מלווה ב-shunting מימין לשמאל של דם לא מחומצן מספיק, מתפתחת איסכמיה של שריר הלב, המוח והכליות.

מיון. על פי המאפיינים של ביטויים קליניים, המחלה מחולקת:

1) במורד הזרם: חריף, תת-חריף, חוזר;

2) בהתאם לאזור הפגוע: קטן (עד 25% מנפח הערוץ הכבוי), תת-מסיבי (עד 26-50%), מסיבי (עד 51-75%), קטלני (יותר מ-75% );

3) לפי חומרת הביטויים.

מרפאה. תסמונות עיקריות הם הבאים: ריאתי-פלאורלי (סמפונות, קוצר נשימה, שיעול, המופטיזיס, רעש חיכוך פלאורלי, הופעת תפליט פלאורלי), לב (הופעה של כאב רטרוסטרנלי, טכיקרדיה, טונוס מבטא II ורעש (סיסטולי ודיאסטולי) מעל עורק הריאה, רעש חיכוך קרום הלב, לחץ דם נמוך, נפיחות של ורידי הצוואר וציאנוזה), בטן (כאבים ברביע העליון הימני של הבטן), מוחי (אובדן הכרה, עוויתות, פארזיס), כליות (אנוריה).

על פי המשמעות ומידת הביטויים, התסמינים מופצים ברצף הבא: טכיקרדיה, כאבים בחזה, קוצר נשימה, המופטיזיס, חום, גלים לחים, ציאנוזה, שיעול, שפשוף פלאורלי, קריסה.

תסמינים מאיימים של PE: חום בתקופה שלאחר הניתוח (3-10 ימים), חום במנוחה במיטה, קוצר נשימה לא ברור, כאבים בחזה, דלקת ריאות נודדת, הופעה של דלקת פיברינית חולפת במהירות והתפתחות תפליט פלאורלי, המופטיזיס, החמרה במהלך המחלה.

מחקר אבחון נוסף. מחקר של כיח (סידרופאג'ים), מחקר של מערכת קרישת הדם (קרישת יתר מתונה, עלייה ברמת הטסיות β-טרומבוגלובולין וירידה באנטיתרומבין III), א.ק.ג.: טכיקרדיה, סטיות של הוקטורים הפרוזדורים והחדריים ל-. ימין, חסימה חולפת של רגל ימין של צרור His (שינויים קיימים רק ב-10 -20% מהמקרים), בדיקת רנטגן: התרחבות של שורש הריאה, דלדול מפוזר של דפוס הריאה; אוליגמיה מקומית אפשרית, אוטם ריאתי, יציאות פלאורליות, אטלקטזיס הממוקמת בבסיסה, עמידה גבוהה של כיפת הסרעפת, הרחבת צל הלב. כמו כן, מוצגת לחולים סינטיגרפיה של זלוף (רישום קרינה על הריאות לאחר מתן תוך ורידי של תמיסה קולואידלית של חלבון המסומן בטכנציום) - עם PE, ירידה בקרינה, אנגיו-פולמונוגרפיה (תמונת רנטגן ניגודית של כלי הריאה) - עם PE, פגמי מילוי.

סיבוכים. סיבוכי המחלה הם הלם, אוטם ריאתי, אבצס בריאות, דלקת פיברינית או דימומית, קור pulmonale חריף וכרוני.

אבחון דיפרנציאלי. יש לבצע עם אוטם שריר הלב חריף, דלקת ריאות, מפרצת לנתח של אבי העורקים החזה.

זְרִימָה. מהלך המחלה קשור בסיכון למוות.

טיפול. עם PE חריף בשלב הראשון, מתן דחוף תוך ורידי של 10-000 יחידות הפרין מתבצע, תרופות הרגעה, משככי כאבים נקבעים, ניתן חמצן. בשלב II, מוצגים סטרפטוקינאז (15 IU טפטוף תוך ורידי), תרופות ואזואקטיביות, טיפול אנטי-חומצתי, מתן הפרין (000-250 IU 000 פעמים ביום בשליטה של קרישת דם). אין שימוש בגליקוזידים לבביים (בשל לחץ מוגבר בעורק הריאתי). בשלב III מבוצעת כריתת אמבולקטומיה - בהעדר השפעת שלבי הטיפול I ו-II ולא יאוחר משעתיים מתחילת המחלה.

ב PE חוזר שימוש ארוך טווח בנוגדי קרישה של פעולה עקיפה (6-12 חודשים), הערך של מדד הפרותרומבין צריך להיות בטווח של 40-60%, טיפול סימפטומטי, אם הטיפול הכירורגי אינו יעיל, הטלת צורת U. תפרים על הווריד הנבוב התחתון או התקנת מסנן Mobin-Uddin בו.

מניעה מניעה של המחלה היא טיפול בזמן של הגורם המאוים, ירידה בכמות השומנים מהחי והכולסטרול במזון.

הרצאה מס' 28. מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD)

מחלת ריאות חסימתית כרונית היא קבוצה הטרוגנית של מחלות ריאות, המשולבות על ידי הפרעה בתפקוד הנשימה החיצונית של הריאות לפי הסוג החסימתי.

הם מאובחנים בשלבים מאוחרים, כאשר ההתקדמות הופכת בלתי נמנעת, למרות השימוש בתוכניות טיפול מודרניות.

COPD כולל מחלות כרוניות של מערכת הנשימה: ברונכיטיס חסימתית כרונית (88-90%), אסטמה חמורה של הסימפונות (8-10%), אמפיזמה (1%).

בארה"ב ובבריטניה, COPD כולל גם סיסטיק פיברוזיס, ברונכיטיס אובליטרנס וברונכיאקטזיס. עם חסימה כללית, מתבצעת אבחנה מבדלת.

פתוגנזה, מרפאה, אבחון וטיפול בצורות נוזולוגיות בודדות של COPD מתוארים באופן עצמאי.

פעילות שיקום. עבור COPD בכל חומרה, נקבעים משטר חסכוני, טיפול בפעילות גופנית, פיזיותרפיה, טיפול ספא). מוצג טיפול בפתולוגיה קרדיווסקולרית: מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין, חוסמי תעלות סידן, משתנים, נוגדי טסיות, דיגוקסין (בצורות חמורות של COPD, cor pulmonale).

ניהול במסגרת חוץ.

יש צורך בגילוי מוקדם של חולים (למהלך קל ומתון של המחלה), מינוי מוקדם של טיפול בסיסי הולם (עבור COPD קל, יש צורך בטיפול של 3 שבועות עם אטרוונט עם חיבור אפשרי של mucolytics, מרשם נוסף של מרחיבי סימפונות על פי אינדיקציות (תנאי מזג האוויר, אופי העבודה, הרגלים רעים), COPD של מהלך בינוני וחמור מצריך צריכה ארוכת טווח (קבועה) של מרחיבי סימפונות (atrovent, berodual 2 מנות 3-4 פעמים ביום), במידת הצורך, saltos, teopec, מתווספים teodur וכו', עם רירית - mucolytics; ניתן להפסיק נטילת מרחיבי סימפונות עם ייצוב המצב הסובייקטיבי וייצוב יציב של שיא קצבי הנשיפה למשך 3 חודשים). חולים נמצאים במעקב לאחר ARVI או שפעת עם שיעול ממושך, לא פרודוקטיבי, ספסטי באופיו, לא מפסיקים על ידי נטילת תרופות נגד שיעול (מינוי של Atrovent ל-3 שבועות).

הרצאה מס' 29. אסטמה של הסימפונות

אסטמה של הסימפונות היא מחלה דלקתית כרונית של דרכי הנשימה שבה תאים ואלמנטים תאיים רבים ממלאים תפקיד. דלקת כרונית גורמת לעלייה נלווית בתגובתיות יתר של דרכי הנשימה, מה שמוביל לאירועים חוזרים של צפצופים, קוצר נשימה, לחץ בחזה ושיעול, במיוחד בלילה או בשעות הבוקר המוקדמות. אפיזודות אלו קשורות בדרך כלל לחסימת זרימת אוויר נרחבת אך משתנה שלעתים קרובות היא הפיכה, באופן ספונטני או עם טיפול.

הגדרה דומה לאסטמה מוצגת בדוח קבוצת העבודה של GINA משנת 1995 (ארה"ב), שתוקן ב-2002; GINA - יוזמה גלובלית לאסטמה, אסטרטגיה גלובלית לטיפול ומניעה של אסתמה.

אטיולוגיה. הגורמים הגורמים להתפתחות המחלה מחולקים לגורמים פנימיים (מאפיינים מולדים של הגוף) וגורמים חיצוניים (משנים את הסבירות לפתח את המחלה אצל אנשים בעלי נטייה).

פתוגנזה. תהליך דלקתי ספציפי נוצר בדופן הסימפונות בתגובה לגורמי סיכון מזיקים (אאוזינופילים פעילים, תאי פיטום, מקרופאגים, לימפוציטים מסוג T), מתפתחת חסימה של הסימפונות, תגובת יתר של הסימפונות עולה. נוצרת נטייה מוגברת של הסימפונות להתכווצות בתגובה לטריגרים שונים, סימני המחלה נמשכים בתקופה האסימפטומטית. נוצרים שינויים מבניים ותפקודיים מתמשכים, המלווים בעיצוב מחדש של דרכי הנשימה.

לחסימת דרכי הנשימה יש 4 צורות: כיווץ סימפונות חריף (עקב עווית של שרירים חלקים), תת חריף (עקב נפיחות של הקרום הרירי של דרכי הנשימה), חסימתית (עקב היווצרות פקקים ריריים), טרשתית (טרשת של דופן הסימפונות). עם מהלך ארוך וחמור של המחלה) (טבלה 4).

מיון. אסטמה יכולה להיות מהסוגים הבאים: עם דומיננטיות של מרכיב אלרגי, לא אלרגי, מעורב.

בעת ביצוע האבחנה נלקחים בחשבון האטיולוגיה, חומרת הקורס והסיבוכים.

מרפאה. תקופה של מבשרים הוא מאופיין בנזלת, התעטשות, דמעות, תחושת כאב גרון ושיעול התקפי.

В תקופה מורחבת חולים נוטלים תנוחה מאולצת (אורתופניה), מופיעה קוצר נשימה, גלים יבשים מרוחקים, נשימה נדירה עמוקה, ציאנוזה מפוזרת, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, שרירי עזר משתתפים בפעולת הנשימה, יש הרחבה של החללים הבין-צלעיים. כלי הקשה נקבעים על ידי נשימה קשה, הרבה צפצופים יבשים. הגברת טכיקרדיה.

В תקופת ההרשאה יש שיעול עם כיח צמיג זגוגי קשה להפרדה, צפצופים מרוחקים נעלמים. כלי הקשה נקבע על ידי הפחתת צליל התיבה. Auscultatory - הפחתת צפצופים יבשים.

לימוד אינסטרומנטלי נוסף. מבוצעת בדיקת דם כללית, שבה מתגלים לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה ועלייה ב-ESR. נקבע מצב אלרגי (נוכחות IgE), מבוצעות בדיקות עור עם אלרגנים. ליחה נבדקת (מקרוסקופית - צמיגית, שקופה; מיקרוסקופית - אאוזינופילים, גבישי Charcot-Leiden וספירלות קורשמן, נויטרופילים). מחקר תפקודי של הריאות מתבצע (מחקר של OVF1, FZhEL, PSV), דגימות עם מרחיבי סימפונות מוכנסות (מחקר של תגובתיות יתר של דרכי הנשימה). מתבצעת מדידה לא פולשנית של סמני דלקת בדרכי הנשימה (בדיקת כיח לנוכחות אאוזינופילים או תאים מטאכרומטיים לאחר שאיפת מי מלח היפרטוני או בידוד ספונטני). א.ק.ג: עומס יתר של החדר הימני.

סיבוכים. סיבוכי המחלה הם סטטוס אסטמטיקוס (סיבוך של אסתמה חמורה של הסימפונות), אי ספיקת לב ריאתית וריאתי, קור pulmonale כרוני.

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם ברונכיטיס כרונית, אסתמה לבבית, גידולים של קנה הנשימה, גרון, גופים זרים, סיסטיק פיברוזיס, ברונכיאקטזיס.

זְרִימָה. מהלך המחלה הוא לרוב פרוגרסיבי, תקופות של החמרות והפוגות.

טיפול. מטרות הטיפול בחולי אסתמה הסימפונות הן כדלקמן: להשיג ולשמור על שליטה על תסמיני המחלה, למנוע החמרה של המחלה, לשמור על תפקוד ריאות קרוב ככל האפשר, לשמור על רמת פעילות תקינה. , לרבות פעילות גופנית, להעלמת תופעות הלוואי של תרופות אנטי-אסתמטיות, למניעת התפתחות חסימה בלתי הפיכה של הסימפונות, מניעת תמותה הקשורה באסתמה.

עקרונות בסיסיים של טיפול בחולים עם אסתמה הסימפונות: חינוך חולים ליצור שותפויות במהלך ניהולם, הערכה ומעקב אחר חומרת האסתמה הסימפונות הן על ידי רישום סימפטומים ואם אפשר, מדידת תפקודי ריאות, ביטול חשיפה לגורמי סיכון , פיתוח תכניות טיפול תרופתי פרטני לניהול ארוך טווח של ילדים ומבוגרים, פיתוח תכניות אישיות להקלה בהחמרות, הבטחת מעקב קבוע.

מניעת התקף אסטמה כוללת:

1) ללמד את המטופל נשימה נכונה ושליטה עצמית כאשר מרגיש גרוע יותר הוא הגורם החשוב ביותר בניהול המטופל;

2) ביטול החשיפה לגורמי סיכון.

הטיפול נבחר על סמך חומרת הקורס, זמינות התרופות נגד אסתמה, תנאי החיים האישיים של המטופל כדי להבטיח חומרה מינימלית של תסמינים כרוניים, כולל תסמינים ליליים.

גלוקוקורטיקואידים בשאיפה: Becotid, Beclocort, Pulmicort, Ingocort, Becladjet. דרך המתן היא אינהלציה.

גלוקוקורטיקואידים מערכתיים: פרדניזון, פרדניזולון, מתיל פרדניזולון. יש להם השפעה מינרלוקורטיקואידית מינימלית, זמן מחצית חיים קצר יחסית, והשפעה קלה בולטת על שרירים מפוספסים. דרך המתן היא דרך הפה או פרנטרל.

קרומונים: נתרן cromoglycate (אינטל), נתרן נדוקרומיל (טיילד).

ייצב את הממברנה של תאי התורן ודכא את השחרור המתווך של IgE מהם. הם נקבעים בשאיפה, בעיקר עם אסטמה מתמשכת של הסימפונות.

מתילקסנטינים: תיאופילין, אופילין, אמינופילין, תאודור, טאופק, טאוטאולק, טאוטרד, רטופיל. הם מעכבים את הפעילות של פוספודיאסטראז, משמשים לשליטה על מהלך האסתמה הסימפונות. דרך המתן היא דרך הפה.

טבלה 4. רצף ונפח טיפול מרחיב סימפונות

לאחר השגת ייצוב של אסתמה הסימפונות ושמירה עליה למשך 3 חודשים, תיתכן ירידה הדרגתית בטיפול התחזוקה.

בשאיפה β₂אגוניסטים ארוכי טווח: פורמוטרול, סלמטרול. משך הפעולה הוא יותר מ-12 שעות. הם מרפים את השרירים החלקים של הסימפונות, מגבירים את פינוי הרירי, מפחיתים את חדירות כלי הדם ועשויים להפחית את שחרור המתווכים מתאי הפיטום והבזופילים.

בשאיפה β₂ - אגוניסטים קצרי משחק: fenoterol, pirbuterol, prokaterol, salbutamol, terbutaline, berotek, asthmapent. משך הפעולה הוא בין 4 ל-6 שעות. דרך המתן היא אינהלציה.

אוראלי β₂ - אגוניסטים קצרי משחק: סלבוטמול, טרבוטלין, במבוטרול (הופך לטרבוטלין בגוף). הרפי את השרירים החלקים של הסימפונות, הגביר את פינוי הרירי, הפחת את חדירות כלי הדם, מווסת את שחרור המתווכים של תאי פיטום ובזופילים.

תרופות אנטילויקוטריאן: montelukast, pranlukast, zafirlukast הם אנטגוניסטים לרצפטור לציסטניל-לאוקוטריאן, זילאוטון הוא מעכב 5-ליפוקסיגנאז. מעכב ה-5-lipoxygenase מעכב את הסינתזה של כל הלויקוטריאנים, אנטגוניסטים לרצפטורים של ציסטייניל לוקוטריאן חוסמים את קולטני ה-cisLT1 של השרירים החלקים של הסמפונות ותאים אחרים, מעכבים את ההשפעות של ציסטיניל לויקוטריאנים, המשתחררים מתאי פיטום ואאוזינופילים. דרך המתן היא דרך הפה.

אנטיהיסטמינים מהדור השני: (ח₁ חוסמי): (אקריבוסטין, אסטמיזול, אסלסטין, צטיריזין, אבסטין, פקסופנדין, קטוטיפן, לורטדין, מיזולאסטין, טרפנדין). לדכא התפתחות של תגובות אלרגיות. דרך המתן היא דרך הפה.

תרופות אנטי-אלרגיות אחרות דרך הפה: טרנילאסטין, רפירינסט, טזנולאסט, פמירולסט, שזוף, סלטרודסט, אמלקסנוקס, איבודילסט. הם מדכאים את הפעילות של תאי פיטום, משפיעים על הסינתזה של מתווכים של דלקת ואלרגיות, פועלים כאנטגוניסטים של מתווכים.

טיפול סיסטמי לא סטרואידי: troleandomycin, methotrexate, cyclosporine, תכשירי זהב. כלול אימונומודולטורים להשפעות לא רצויות של גלוקוקורטיקואידים כדי להפחית את הצורך בגלוקוקורטיקואידים דרך הפה. הם נקבעים רק תחת פיקוחו של רופא ריאות. דרך המתן היא דרך הפה.

אימונותרפיה ספציפית לאלרגנים: תמציות אלרגנים. דרך המתן תת עורית, נבדקת אפשרות של שימוש תת לשוני.

כדי לחסל במהירות ברונכוספזם ותסמיניו, בשאיפה β₂-אגוניסטים מהירי פעולה (סלבוטמול, טרבוטלין, פנוטרול, פירבוטרול), גלוקוקורטיקואידים מערכתיים, תרופות אנטיכולינרגיות - אינטרטרופיום ברומיד - אטרובנט, אוקסיטרופיום ברומיד - טרוונטרול (חוסם את ההשפעה של אצטילכולין, דרך מתן שאיפה), מתילקסנטינים (קצר-פעולה), אוראלי β₂ אגוניסטים קצרי טווח.

עם חנק קל מראה שאיפה של אגוניסטים β2 קצרי טווח (ברוטק או סלבוטמול) עד 6 פעמים תוך שעה, שאיפה של תרופות אנטיכולינרגיות (אטרוונט, טרובנטול) בו זמנית או עצמאית, נטילת מתילקסנטינים (אופילין בטבליות) בו זמנית או עצמאית.

הקלה בחנק בינוני מתבצע כטיפול בהתקף אסטמה קל בתוספת (אופציונלית): אופילין 2,4% - 10,0 מ"ל לווריד בזרם, אפדרין 5% - 0,5 מ"ל תת עורית, אלופנט 1 מ"ל לווריד בזרם. קורטיקוסטרואידים משמשים דרך הפה או עירוי (בהיעדר השפעה). אם אין השפעה, הפסק את הכנסת β₂-אגוניסטים.

תחזית. במקרים חמורים - נכות.

מניעה. אמצעי מניעה ראשוניים כוללים: שליטה באנשים עם נטייה תורשתית לאסטמה של הסימפונות, תברואה של מוקדי זיהום, הפסקת עישון, הפחתת ההשפעה של מעוררי אסתמה והפחתת הצורך בטיפול תרופתי. אמצעי מניעה משניים כוללים תצפית מרפאה, חוסר רגישות ספציפית, טיפול נגד הישנות, שימוש שיטתי במרחיבי סימפונות וטיפול בספא.

הרצאה מס' 30. מצב אסטמטי (סיבוך של אסתמה חמורה של הסימפונות)

אטיולוגיה. הסיבות לסטטוס עשויות להיות עמידות לסימפטומימטיקה ולמרחיבי סימפונות אחרים, התפתחות מהירה של חסימה ריאתית מוחלטת, התפתחות היפוקסיה והיפרקפניה.

מרפאה. ישנם 3 שלבי זרימה.

בשלב 1, יש אי התאמה בין רעשים מרוחקים (יש הרבה כאלה, הם חזקים יותר) לנתונים ההשמעה (כמות קטנה של גלים יבשים מפוזרים, הנשימה נחלשת), טכיקרדיה, נטייה להגברת לחץ, עמידות בפני גליקוזידים לבביים, מבטא ופיצול של הטון II מעל עורק הריאה, חרדה, מתח, אסתניה, כיחול חיוור.

בשלב 2, אי ספיקת נשימה, טכיפניה, אוליגופניה עלייה, הקוליות ומספר הגלויות היבשות יורדות, היעלמותן אפשרית, היווצרות ריאה "שקטה", תת לחץ דם, חמצת נשימתית מפושטת והיפרקפניה.

בשלב 3, יש ציאנוזה מפוזרת בולטת, אובדן הכרה בהשתתפות כל הרפלקסים, תסמונת ריאה "שקטה", דופק תכוף וקטן, קולות לב סונריים, תת לחץ דם, קריסה, נוצרת תרדמת היפוקסית.

טיפול. הטיפול מורכב בדחייה של β2-אגוניסטים, גלוקוקורטיקואידים (עד 1500 מ"ג ליום של פרדניזולון) ניתנים באופן פרנטרלי ובעל פה, טיפול בהידרציה (עד 3 ליטר נוזלים ליום), הרדמה אפידורלית, אוורור מלאכותי של הריאות עם ברונכואליווול. מבצעים שטיפה טיפולית.

הרצאה מס' 31. אמפיזמה

אמפיזמה ריאתית היא מצב המאופיין בגידול בגודל חללי האוויר הממוקמים מרוחק מהסמפונות הטרמינליים או הלא-נשימתיים, עקב התרחבות או הרס של דפנותיהם.

אטיולוגיה. הגורם למחלה יכול להיות מחלת ריאות חסימתית כרונית (ברונכיטיס כרונית, אסטמה של הסימפונות), דלקת ריאות כרונית, פנאומוקונוזיס, שחפת.

פתוגנזה. יש היצרות של לומן של הסמפונות, עלייה בלחץ תוך-alveolar, דילול של הקירות של alveoli, הפרה של trophism שלהם, גמישות, התפתחות של alveolitis, הרס של מחיצות interalveolar.

מיון. אמפיזמה יש צורות: interstitial, mediastinal, מפצה.

מבחינה קלינית, אמפיזמה ריאתית מסווגת:

1) לפי מוצא: ראשוני (אידיופטי) - מחסור תורשתי של α-1-antripsin, α-2-macroglobulin, משני (עקב התפתחות של חסימה כרונית של לומן הסימפונות);

2) על פי אופי ההתפתחות: חריפה (עקב חסימה פתאומית ממושכת של הסימפונות - לאחר התקף של אסטמה של הסימפונות), כרונית (עקב נוכחות חסימה קבועה של הסימפונות);

3) על ידי סיבוכים.

מרפאה. אמפיזמה ראשונית מתרחשת בגיל צעיר ובגיל העמידה, מתבטאת בקוצר נשימה (לא נגרם) בעל אופי נשימה, שיעול לא פרודוקטיבי, הופעה של חסימה אמפיזמטית (קוצר נשימה) ("נשימות ורודות" - כדי להילחם בקריסת דרכי הנשימה, הנשיפה נעשית דרך שפתיים מקופלות לצינור ומלווה במעין התנשפות).

ב אמפיזמה משנית יש עור ורוד, שיעול יבש, עם החמרה של ברונכיטיס כרונית עם כיח מוקופורולנטי או מוגלתי, קוצר נשימה; מתפתח בהדרגה, מתחיל להפריע בעשור ה-6-7 לחיים, חזה בצורת חבית, נסיגת החללים הבין-צלעיים במהלך ההשראה, השתתפות בנשימה של שרירי עזר, צוואר קצר, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, אקרוציאנוזה. יש סוג של חסימה בסימפונות ("בצקת ציאנוטית"), חולים יורדים ממשקל הגוף, לעיתים קרובות ישנים בישיבה. עם כלי הקשה, צל קופסה, הגבולות התחתונים של הריאות יורדים ב-1-2 צלעות, הניידות שלהם מוגבלת, בולטות של החלק העליון של הריאות מעל עצמות הבריח. האוסקולטורית הבחינה בנשימה מוחלשת בחדות. Cor pulmonale נוצר על פי סוג החדר הימני (בשלבים הסופיים), הגדלת כבד.

מחקר אבחון נוסף. מבוצעת בדיקת דם כללית, שבה מצוינים אריתרוציטוזיס מפצה ועלייה מתונה ב-ESR. מתבצע מחקר תפקודי של הריאות (קביעת מדדי נפח ומהירות) - יש ירידה בקצב הנשיפה המאולץ, ירידה במדד Tiffno, ירידה ביכולת הריאות עם עלייה בקיבולת הכוללת והשארית, א. ירידה ביכולת המפוזרת של הריאות). בדיקות אינהלציה עם מרחיבי סימפונות הן שליליות. על א.ק.ג - היפרטרופיה של אטריום ימין (P II-III מוגבר) והחדר הימני (S I-III). בדיקת רנטגן - שקיפות מוגברת של שדות הריאה, עמידה נמוכה של הסרעפת, מורחבים מרווחים בין צלעיים. הלחץ בעורק הריאה נשאר ברמה תקינה לאורך זמן או עולה רק במהלך פעילות גופנית.

סיבוכים. סיבוכים של המחלה הם pneumosclerosis, כשל נשימתי (דרגה I-III), cor pulmonale.

טיפול. בנוכחות זיהום ברונכופולמונרי, אנטיביוטיקה נקבעת. מוצגים מרחיבי סימפונות (M-anticholinergics, β₂ -אגוניסטים, מתילקסנטינים), מוקוליטיים, טיפול בחמצן, פיזיותרפיה, תרגילים טיפוליים, טיפול ספא (בהיעדר אי ספיקת לב ריאתית חמורה).

מניעה. אין תרופה לאמפיזמה ריאתית ראשונית. עם אמפיזמה משנית, זה מתאים למניעת ברונכיטיס כרונית.

זְרִימָה. כרוני, מתקדם.

תחזית. שְׁלִילִי.

הרצאה מס' 32. סרטן ריאות

סרטן ריאות נפוץ, נע בין 20 ל-150 מקרים לכל 100 אוכלוסייה. זה פוגע בעיקר בגברים בגילאי 000-40.

אטיולוגיה. האטיולוגיה אינה ידועה.

הגורמים הבאים תורמים להתרחשות סרטן הריאות: חשיפה לחומרים מסרטנים (ניקל, קובלט, ברזל), שאיפת אבק בתעשיית הכרייה, חומרים ארומטיים של מוצרים של בעירה לא מלאה של דלק במנועי רכב, חשיפה לעשן טבק, פסיבי שלו. שאיפה, תהליכים דלקתיים כרוניים בריאות, תורשה מחמירה, מצבי כשל חיסוני.

פתוגנזה. קיים נגע אקספוטי-אנדוברונכיאלי של האפיתל הבלוטתי של הסימפונות הגדולים (1, 2, לעתים רחוקות יותר מסדר 3), עובר לרקמת הריאה (לעתים קרובות יותר מימין, עם לוקליזציה באונות העליונות, לעתים רחוקות יותר בחלק התחתון וה האונות האמצעיות), איברים מדיסטינאליים, בלוטות לימפה אזוריות. לומן הסימפונות נסגר, יש הפרה של הפטנציה שלו (חסימת הסימפונות). האונה המקבילה של הריאה יורדת, האיברים המדיסטינליים עוברים לכיוון הנגע. באזור הפגוע מתפתח תהליך דלקתי משני, יש הרס של כלי דם ריאתיים עם התפתחות של שטפי דם וגרורות חוץ-ריאה עם פגיעה בכבד, במח העצם ובמח העצם.

מרפאה. הביטויים העיקריים של סרטן הריאות הם כדלקמן: שיעול הקשור להתפתחות ברונכיטיס תגובתי, לאחר מכן אטלקטזיס של הריאות, דלקת ריאות פריפוקלית, קריסת רקמת הריאה, אופי השיעול הוא התקפי, דמוי שעלת, בהתחלה יבש, מאוחר יותר עם כיח רירי, מעורבב בדם (קרישי דם, דימום ריאתי). יש כאבים בחזה מהצד הפגוע, עוצמת הכאב עולה עם הנביטה של הגידול בדופן החזה, התבוסה של הצלעות, חוליות עם גרורות. קוצר נשימה עולה בהדרגה, הוא ציין עם התפתחות של אטלקטזיס של הריאות, תפליט מסיבי בצדר, דחיסה של איברים mediastinal. מציינת עלייה בטמפרטורת הגוף, הקשורה לתהליך הדלקתי, שיכרון סרטן והתפתחות סיבוכים. מתפתחים חולשה, הזעה, עייפות, ירידה במשקל, נסיגה של דופן החזה בצד הנגע.

כלי הקשה נקבע על ידי קהות הצליל מעל הנגע. נשימה שלפוחית מוחלשת מושמעת, בנוכחות תפליט פלאורלי - שפשוף חיכוך פלאורלי.

מחקר אבחון נוסף. מבוצעת בדיקת דם כללית, שבה מציינים אנמיה, לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה ועלייה ב-ESR. כמו כן מתבצעת בדיקת דם אימונולוגית (מצב של כשל חיסוני, ירידה בפעילות של כל חלקי התגובה החיסונית), מחקר תפקודי של הריאות (ירידה במדדים של נפח ומהירות), בדיקת כיח (ציטולוגיה), בדיקת רנטגן (שונות של שינויים).

עם סרטן מרכזי של האונה העליונה וברונכי האונה התיכונה, מתפתחת התכהות של כל האונה או הקטע עם ירידה בנפח האונה של הריאה. עם סרטן של הסימפונות הראשית, ההיצרות שלו מופיעה עם התפתחות של hypoectasis, ואז אטלקטזיס של כל האונה של הריאה עם מעבר של mediastinum לצד החולה. חדירת אונת הריאה עם התפתחות דלקת ריאות פריפוקלית מתייחסת לתהליך מתקדם בהרבה עם ריקבון, התפתחות גרורות, ברונכיאקטזיס משנית.

עם סרטן ריאות היקפי יש צל מעוגל צפוף בקוטר של 1-5 ס"מ, לעתים קרובות יותר באונות העליונות. מבצעים טומוגרפיה ממוחשבת (לבירור מיקומו וגודלו של הגידול), ברונכוסקופיה אבחנתית (מאפיינים מורפולוגיים של הגידול: גידול אנדוברונכיאלי, אנדופיטי או אקסופיטי, דגימת ביופסיה).

סיבוכים. סיבוכים של סרטן ריאות הם: חסימת סימפונות, cor pulmonale, דימום, גרורות.

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם דלקת ריאות, אבצס ריאות, שחפת ריאתית, גידולי ריאות שפירים (ליפומה, ברונכוס כונדרומה, המנגיומה טרשתית, המרטומה, טרטומה), אכינוקוקוזיס של הריאות, לימפוגרנולומטוזיס.

זְרִימָה. התקדמות מהירה.

תחזית. שְׁלִילִי.

טיפול. הראה טיפול כירורגי מוקדם, טיפול בקרינה, כימותרפיה, טיפול סימפטומטי של סיבוכים.

מניעה. מניעה מכוונת להפחתת אבק, זיהום אוויר, מאבק בסכנות תעסוקתיות, מאבק בעישון וטיפול יעיל בדלקת ריאות.

הרצאה מס' 33. דלקת אלרגית אקסוגנית

Alveolitis אלרגית אקסוגנית היא קבוצה של מחלות הנגרמות על ידי שאיפה אינטנסיבית וממושכת של אנטיגנים אבק אורגני ואנא-אורגני ומאופיינת בנזק מפוזר אלרגי למבנים המכתשיים והבין-סטיציאליים של הריאות.

סימנים כלליים של המחלה. התהליך הדלקתי ממוקם במככיות ובאינטרסטיטיום של הריאות, ולא בדרכי הנשימה. האזורים הפגועים מורכבים מחדירים רב-גרעיניים ומונו-גרעיניים, גרנולומות דמויות סרקואידים; בשלבים מאוחרים יותר - התפתחות פיברוזיס בין-סטיציאלי. תגובות אלרגיות מסוג III ו- IV מתפתחות.

אטיולוגיה. גורמים אטיולוגיים הם מיקרואורגניזמים (חיידקים, פטריות, פרוטוזואה) והמוצרים המטבוליים שלהם (חלבונים, גליקו וליפופרוטאינים, פוליסכרידים, אנזימים, אנדוטוקסינים), חומרים פעילים ביולוגית ממקור חי וצומח, תרכובות ותרופות במשקל מולקולרי נמוך.

פתוגנזה. פנאוציטים מסוג I נפגעים, אפיתליזציה חוזרת של פנאוציטים מסוג II מופרעת, ופעילותם של לימפוציטים T מדכאים יורדת.

מרפאה. שלב אקוטי מתפתח 4-12 שעות לאחר מגע עם האלרגן. צמרמורות, חום, שיעול, קוצר נשימה, בחילות, מיאלגיה וארתרלגיה (תסמונת דמוית שפעת) מופיעות, ניתן לשמוע קרפיטוס ולחות (תסמונת דמוי דלקת ריאות) בריאות, ייתכן שיעול יבש לא פרודוקטיבי עם קוצר נשימה של נשימה וצפצופים מפוזרים יבשים (תסמונת ברונכיטיס). , במגע חוזר עם האלרגן, הסימפטומים עלולים לחזור עם מהלך תת-חריף (לסירוגין).

בשלב הכרוני הופך ל"תופעת יום שני" אופיינית: ביטויים חריפים נצפים בימים לאחר מנוחה, נעלמים עד סוף שבוע העבודה (צורה זו מאובחנת לעתים קרובות יותר), אי ספיקת נשימה מתקדמת בהדרגה, תסמונת אסתנית, אנורקסיה, ירידה במשקל עם היווצרות של צורה כרונית, נוצרים יתר לחץ דם ריאתי ו-cor pulmonale.

מחקר אבחון נוסף. מתבצעת בדיקת דם כללית (נויטרופיליה, ESR מוגבר, אאוזינופיליה), בדיקת דם אימונולוגית (פעילות כל חלקי התגובה החיסונית), בדיקות עור עם אלרגנים, בדיקת אינהלציה פרובוקטיבית עם אנטיגן. מתבצעת בדיקת רנטגן (שינויים שאינם ניתנים להסבר על ידי מחלות אחרות), קביעת תפקוד הנשימה החיצונית: סוגים הרסניים או חסימתיים (ברונכיולואלוואוליטיס) של כשל נשימתי והפרעות יכולת מפוזרות המובילות להיפרקפניה, בדיקת ביופסיות של רקמת ריאה.

סיבוכים. סיבוכים של המחלה הם אי ספיקת נשימה, cor pulmonale.

אבחון דיפרנציאלי. בשלב החריף, זה צריך להתבצע עם ARVI, שפעת, דלקת ריאות חריפה, ברונכיטיס חריפה. בשלב הכרוני - עם alveolitis fibrosing idiopathic, תהליכים גרנולומטיים בריאות (שחפת, סרקואידוזיס, גרנולומטוזיס של Wegener).

טיפול. בשלב האקוטי, אשפוז חובה. הורמונים גלוקוקורטיקואידים מוצגים: פרדניזולון 40-60 מ"ג ליום למשך 1-3 ימים, ולאחר מכן ירידה תוך 3-4 שבועות, אם הטיפול ההורמונלי אינו יעיל, מדכאים חיסוניים - אזתיופרין במינון 150 מ"ג ליום למשך 1-1,5 חודשים, ולאחר מכן ב- 100 מ"ג ליום 4-5 חודשים, ואז 50 מ"ג ליום גם 4-5 חודשים, עם פיברוזיס D-פניצילאמין (קופרניל) 150-200 מ"ג ליום למשך 4-6 חודשים, ולאחר מכן 100 מ"ג ליום למשך שנתיים. נעשה שימוש בשיטות חוץ גופיות: פלזמפרזיס, דימוי ספיגה.

זְרִימָה. ממושך, מתקדם.

תחזית. נוח יחסית.

מניעה. אמצעי מניעה ראשוניים: פיתוח תהליכי ייצור טכנולוגיים, הגבלת עבודה בתעשיות מסוכנות לחולים במחלות סימפונות ריאה. אמצעי מניעה משנית: תצפית מרפאה.

הרצאה מס' 34. דלקת במכת סיבי

Alveolitis Fibrous Alveolitis מאופיינת בפיברוזיס נרחב של הריאות מתחת לרמת הסמפונות הסופיות (ברונכיולות נשימתיות ואלבוליות), המובילה להתפתחות חסם מכתשית-נימי ולירידה חדה ביכולת הדיפוזיה של הריאות, המתבטאת בהגברת הריאות. אִי סְפִיקָה.

המחלה נדירה יחסית, שכיחה באותה מידה בקרב גברים ונשים, בגיל צעיר ובגיל העמידה.

אטיולוגיה. האטיולוגיה של המחלה עדיין לא ידועה. הירושה היא דומיננטית.

פתוגנזה. בצקת אינטרסטיציאלית ודלקת מתפתחות, נוצר שלב בלתי הפיך של פיברוזיס ומתפתח אי ספיקת נשימה מתקדמת.

מרפאה. בצורה החריפה מאפיינים ביטויים של דלקת נשימתית חריפה או דלקת ריאות, בצורה הכרונית - קוצר נשימה מתקדם, שיעול לא פרודוקטיבי או יבש, חום עד תת-חום (חום), חולשה, עייפות. חומרת קוצר הנשימה והביטויים הגופניים הדלים אינם תואמים זה לזה. ציאנוזה, טכיפניאה, ירידה במשקל, שינוי בפלנגות הסופיות של האצבעות (מקלות תופים, משקפי שעון). כלי הקשה נקבע על ידי קיצור צליל הריאה, במיוחד על החלקים התחתונים. גלים קרפיטנטיים עדינים, המתבטאים באזורים הבסיסיים, טכיקרדיה, מבטא של הטון II מעל עורק הריאה, בשלבים מאוחרים יותר - סימנים של cor pulmonale כרוני מושמעים.

מחקר אבחון נוסף. ספירת דם מלאה (לוקוציטוזיס מתון, לויקופניה, ESR מוגבר, סימני אנמיה), בדיקת דם ביוכימית (דיספרוטינמיה, היפרגמגלבולינמיה), בדיקת דם אימונולוגית (עלייה באימונוגלובולינים מדרגות G ו-M, הופעת נוגדנים אנטי-גרעיניים), מתבצעות בדיקת רנטגן (חיזוק ודפורמציה של דפוס הריאה). , לוליינות שלה, צללים מוקדים נודולריים, ירידה אפשרית בשקיפות של רקמת הריאה), מחקר תפקודי של הריאות (נוכחות של מגביל אופי הפרעות נשימה), מחקר של גזי דם (ירידה ביכולת הדיפוזיה).

סיבוכים. Cor pulmonale כרוני הוא הסיבוך העיקרי של המחלה.

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם אי ספיקה ריאתית, אי ספיקת לב ריאתית.

טיפול. מוצגים קורטיקוסטרואידים (התחלה מוקדמת, לטווח ארוך), שילוב של קורטיקוסטרואידים עם תרופות מדכאות חיסוניות. אפשר להשתמש בשיטות אפרנטיות (המוסורפציה, פלזמפרזיס). במהלך תקופת ההפוגה, יש לציין שימוש בתרופות מסדרת aminoquinol (delagil).

זְרִימָה. מהלך המחלה הוא חוזר ומתקדם.

תחזית. לא נוחה, תוחלת חיים ממוצעת 3-5 שנים.

הרצאה מס' 35. סרקואידוזיס (מחלת בסנייר-בק-שאומן)

סרקואידוזיס היא היווצרות של גרנולומות אפיתל ותאי ענק ללא קייסציה עם הלוקליזציה הגדולה ביותר ברקמת הריאה. במקביל, בלוטות לימפה תוך חזה, כבד, טחול, עור, עיניים, מערכת העצבים והלב עלולות להיפגע.

אטיולוגיה. הגורם למחלה אינו ברור.

פתוגנזה. מנגנון ההתפתחות האימונולוגי הוא דיכוי התגובה החיסונית של תאי T. יש הפעלה של מקרופאגים מכתשית, הצטברות שלהם בצורה של גרנולומות סרקואידיות.

מיון. לסרקואידוזיס יש את הזנים הבאים: סרקואידוזיס של הריאות, סרקואידוזיס של בלוטות הלימפה, סרקואידוזיס של הריאות עם סרקואידוזיס של בלוטות הלימפה.

בעת קביעת האבחנה נלקח בחשבון אופי השינויים הרדיולוגיים.

מרפאה. בשלב I של המחלה מופיעה חולשה, חולשה כללית, חום תת-חום, הזעה, כאבי שרירים ומפרקים, שיעול יבש, קוצר נשימה, נפיחות של המפרקים, אריתמה נודוסום מופיעה על עור הגפיים. אין שינויי כלי הקשה. כמות קטנה של רלס מבעבע קטן יבש ורטוב מושמעת.

בשלב השני של המחלה, חולשה, חולשה, אובדן תיאבון, ירידה במשקל, קוצר נשימה מתרחשת כבר במנוחה. כלי הקשה ללא שינויים. עלייה במספר הבעבועים היבשים והרטובים הקטנים, משפשף חיכוך פלאורלי מושמע.

בשלב III של המחלה, הסימפטומים של שלב II מלווים בשיעול עם כיח מוקופורולנטי, המופטיזיס, ציאנוזה וקוצר נשימה במנוחה. אוקולטור שמע כמות משמעותית של גלים יבשים ולחים מפוזרים.

מחקר אבחון נוסף. בבדיקת דם כללית, יש עלייה קלה ב-ESR, לימפפניה, אנמיה. הם עורכים בדיקת דם ביוכימית (דיספרוטינמיה, עלייה ב-α-ו-γ-גלובולינים, היפרקלצמיה), בדיקת דם אימונולוגית (ירידה בפעילות של כל חלקי התגובה החיסונית, ירידה ברגישות טוברקולין), מחקר של תפקוד הנשימה החיצונית (בשלב I - סוג חסימתי של ליקוי נשימתי; עם שלב II - סוג מעורב של הפרעה; בשלב III - סוג של הפרעה מגבילה), בדיקת רנטגן (בשלב I - עלייה דו-צדדית בגודל בלוטות הלימפה התוך-חזה הילאריות, בשלב II - הופעת מוקדים מרובים בריאות, בעיקר בחלק האמצעי והתחתון ובאזור השורש, בשלב III - פיברוזיס בולט, תצורות מוקד גדולות ומצטברות).

סיבוכים. אי ספיקת לב-ריאה היא הסיבוך העיקרי של המחלה.

אבחנה מבדלת. צריך להתבצע עם ברונכודיטיס שחפת, לימפוגרנולומטוזיס, שיגרון, מחלות רקמת חיבור מערכתיות, הפטיטיס.

טיפול. לחולים מוצגת דיאטה עם כמות גדולה של חלבון, הגבלת מלח. גלוקוקורטיקואידים נקבעים (לכל צורות ושלבי המחלה), בקורסים של 3-6 חודשים או יותר, המינון הראשוני הוא 30-40 מ"ג, סוף הטיפול לאחר ההשפעה הקלינית והרדיולוגית, אמינוקווינולונים (דלגיל), אשלגן תכשירים, סטרואידים אנבוליים (נרבול 5 מ"ג ליום). יום, רטבוליל 50 מ"ג פעם אחת תוך 1-2 שבועות תוך שרירי).

זְרִימָה. בשלב I של המחלה מתאפשר ריפוי ספונטני, בשלב II - חוזר מתאפשר ריפוי, בשלב III - התקדמות איטית של המחלה.

תחזית. הפרוגנוזה חיובית יחסית, התמותה היא בין 2 ל-5%.

הרצאה מס' 36. Cor pulmonale כרוני

היפרטרופיה ו(או) הרחבה של הלב הימני עקב יתר לחץ דם ריאתי עקב מחלה בדרכי הנשימה.

אטיולוגיה. גורמים אטיולוגיים כוללים הפרעות ברונכו-ריאה - תהליכים חסימתיים ומגבילים: מחלת ריאות פוליציסטית, ברונכיטיס כרונית, אסטמה של הסימפונות, אמפיזמה ריאתית, פנאומופיברוזיס מפוזרת, גרנולומטוזיס ריאתי, נגעים בכלי דם - יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, דלקת עורקים, דלקת ריאות חוזרת, דלקת ריאות חוזרת. -מנגנון דיאפרגמטי; נגעים של עמוד השדרה, החזה, העיוות שלהם, עגינות פלאורליות, השמנת יתר.

פתוגנזה. שלבים פתוגנטיים: יתר לחץ דם קדם נימי במחזור הריאתי, היפרטרופיה של חדר ימין, אי ספיקת לב של חדר ימין, התפתחות יתר לחץ דם עורקי ריאתי, עלייה בתפוקת הלב עקב עלייה בקטכולאמינים הנגרמת מהיפוקסיה, עליה בצמיגות הדם עקב אריתרוציטוזה בתגובה. להיפוקסיה כרונית, התפתחות אנסטומוזות ברונכופולמונריות, עלייה בלחץ תוך-אלוואולרי במחלות ריאה חסימתיות בסימפונות.

מיון. המחלה מסווגת כדלקמן:

1) לפי אטיולוגיה: bronchopulmonary, thoracophrenic, vascular;

2) במורד הזרם: חריפה (דקות, שעות), תת-חריפות (ימים, שבועות), כרונית (חודשים, שנים);

3) לפי מידת הפיצוי: פוצה, פוטר.

מרפאה. הביטויים העיקריים של המחלה הם כדלקמן: קוצר נשימה, ציאנוזה (מופיעה עם דרגות II ו-III של כשל נשימתי), נפיחות של ורידי הצוואר, פעימה אפיגסטרית, טכיקרדיה, הרחבת גבולות הלב, במיוחד ימינה. , חירשות של גווני הלב, הדגשת טונוס II על עורק הריאה, עלייה וכאב בכבד, בצקת היקפית, משתן קטן (במצב לא פיצוי).

מחקר אבחון נוסף. ספירת דם מלאה (אריתרוציטוזיס, ESR תקין או מופחת), בדיקת שתן כללית (הופעת חלבון, צילינדרים בזמן דקומפנסציה), בדיקת דם ביוכימית (דיספרוטינמיה), מחקר תפקודי של הריאות (מאפשר להבחין בין דרגת הנשימה כישלון) מתבצעים. ב-ECG - סימנים של cor pulmonale: גלי P גבוהים ב-II ו-III סטנדרטיים מובילים (P - pulmonale), ימין, גל S מבוטא בהובלה סטנדרטית I ומובילי חזה שמאליים, הופעת Q בהובלת III. מחקר של המודינמיקה מתבצע (לחץ ורידי מרכזי מוגבר, האטת מהירות זרימת הדם, הגדלת נפח הדם במחזור). על אקו לב: עלייה בעובי במצב הפיצוי ובחלל במצב המנותק של החדר הימני. כמו כן מתבצעת בדיקת רנטגן.

סיבוכים. סיבוכי המחלה הם תרדמת ריאתית-לבית (אנצפלופתיה היפרקפנית), תסמונת התעלפות שיעול (איבוד הכרה עם עוויתות), כיבי קיבה ותריסריון.

טיפול. הטיפול מכוון לטיפול במחלה הבסיסית. במקרה של זיהום במנגנון הסימפונות, משתמשים באנטיביוטיקה, במקרה של חסימת סימפונות - מרחיבי סימפונות, במקרה של PE - נוגדי קרישה, תרופות פיברינוליטיות, במקרה של לב ריאתי thoracodiaphragmatic - אוורור מלאכותי של הריאות. מרחיבים כלי דם היקפיים משמשים להפחתת יתר לחץ דם ריאתי (חנקות, אפרסין, חוסמי תעלות סידן, β₂אדרנומטיקה). טיפול בחמצן מתבצע, הקזת דם של 200-300 מ"ל עם עירוי של תמיסות בעלות צמיגות נמוכה (ריאופוליגלוצין) להפחתת אריתרוציטוזיס, עירוי של תמיסת סודיום ביקרבונט להפחתת חמצת. משתנים ניתנים, אפשר להשתמש במשתנים מקבוצות שונות בו זמנית, מרחיבי כלי דם, תרופות נוגדות טסיות, חומרים אנבוליים לא סטרואידליים (ATP, riboxin). מוצגות התעמלות מתקנת, עיסוי, ניקוז יציבה.

מניעה. מניעה היא מניעה וטיפול בזמן של מחלות בדרכי הנשימה.

זְרִימָה. מהלך המחלה הוא כרוני ומתקדם.

תחזית. שְׁלִילִי.

הרצאה מס' 37. פלאוריטיס

פלאוריטיס הוא תהליך דלקתי בצדר המתפתח בשנית ומהווה שיקוף של מחלה עצמאית בגוף (גידול, דלקת ריאות, שחפת, דלקת לבלב, טראומה ועוד).

אטיולוגיה. הגורמים האטיולוגיים של המחלה הם: החמרה של תהליך השחפת בריאות או בלוטות לימפה תוך-חזה, תהליכים דלקתיים לא ספציפיים בריאות, שיגרון, קולגנוזות, התקפי לב, גידולי ריאה, טראומה בחזה, מחלות זיהומיות חריפות וכרוניות. (פלאוריטיס יבש).

פתוגנזה. יש הצטברות מוגזמת של נוזל פלאורלי. הדבר נובע מהפרה של היחס בין לחץ הדם ההידרוסטטי בנימי הצדר ונוזל הצדר, עלייה בחדירות הצדר לחלבון, יכולת הצדר הקודקודית לספוג אותו דרך צינורות הלימפה, ושינוי ביחס בין הלחץ האונקוטי של הפלזמה לנוזל הצדר (בדרך כלל, יכולת הספיגה של הצדר היא פי 3 מיכולת ההפרשה שלה).

יש טרנסודטים ויציאות. היווצרות טרנסודאט מתרחשת במצבים פתולוגיים:

1) עם אי ספיקת חדר שמאל; עם עלייה בלחץ הידרוסטטי נימי בצדר הקרביים;

2) עם אי ספיקת חדר ימין: עם עלייה בלחץ הידרוסטטי נימי בצדר הפריאטלי;

3) עם תסמונת נפרוטוקסית, שחמת כבד, קצ'קסיה מזון; עם ירידה משמעותית בלחץ האונקוטי של פלזמת הדם, מה שמוביל לירידה ביכולת הספיגה של הצדר ביחס לנוזל.

היווצרות של exudate הוא ציין עם מעורבות ישירה של הצדר בתהליך הדלקתי או כאשר הוא זרע עם תאי גידול.

מרפאה. עם צדר יבש יש כאב בחצי הפגוע של החזה, המחמיר על ידי נשימה, שיעול; עם דלקת סרעפת, כאב מקרין למחצית העליונה של הבטן או לאורך העצב הפרני (לצוואר). הכאב הוא החמור ביותר בתקופה הראשונית. טמפרטורת הגוף תקינה או תת חום. המטופל חוסך על הצד הפגוע, שוכב על צד בריא. במישוש, כאב ונוקשות של שרירי הטרפז והחזה הגדולים נקבעים (סימפטומים של שטרנברג ופוטנג'ר, כאב בהיפוכונדריום), הגבלת ניידות הנשימה של הריאות. אוסקולט: הנשימה נחלשת, חיכוך פלאורלי נשמע.

עם דלקת קרום הדם יש טמפרטורת גוף גבוהה, כאבי דקירה עזים בחזה, המחמירים בהשראה עמוקה, שיעול יבש מייגע, הזעה, חוסר תיאבון, קוצר נשימה, ציאנוזה, פיגור של המחצית הרגילה של בית החזה בזמן הנשימה, חלקות הבין-צלעי. רווחים. המטופל נוקט בעמדה מאולצת, שוכב על הצד הכואב שלו. המישוש נקבע על ידי היחלשות הקול הרועד בצד הפגוע. בכלי הקשה, קהות צליל ההקשה נקבעת עקב הצטברות נוזלים עם היווצרות סידור אופייני של אקסודאט בצורת עקומה פרבולית (קו Damuazo). בצד החולה יש היווצרות משולש גרלנד עם טימפניטיס (בין עמוד השדרה לקו העלייה של קהות), בצד הבריא משולש Rauchfus-Grokko עם קהות של צליל הקשה. ישנה תזוזה של איברי המדיאסטינליים לצד הבריא עקב עמידתו הגבוהה של הנוזל. בזמן ההאזנה נשמעת היחלשות הנשימה באזור הפגוע, באזור המשולש של גרלנד - עם גוון הסימפונות נשמעת שפשוף חיכוך פלאורלי בתחילת המחלה ובמהלך ספיגת האקסודאט.

מחקר אבחון נוסף. מתבצעת בדיקת דם כללית (אנמיה, לויקוציטוזיס, עלייה ב-ESR), מחקר של נוזל הצדר (חלבון מעל 3%, צפיפות יחסית מעל 1,018, בדיקת Rivalt חיובית, נויטרופילים רבים במשקעים, צבע צהוב-קש - עם exudates, עם אמפיאמה - מוגלה), בדיקת רנטגן: התכהות עזה עם גבול עליון אלכסוני, הסטה של המדיאסטינום לצד הבריא - עם exudates, ניידות מוגבלת של כיפת הסרעפת, הורדת שקיפות הסינוס על הצד המקביל.

סיבוכים. סיבוכים של המחלה הם אי ספיקת לב ריאתית חריפה, אי ספיקת כלי דם, דלקת צדר מוגבלת, פיסטולות, הידבקויות.

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם דלקת ריאות, pneumothorax ספונטני, סרטן ריאות, מחלות של מנגנון osteoarticular ושרירי, שחפת.

טיפול. עם דלקת צדר יבשה, המחלה הבסיסית מטופלת. משככי כאבים (עד נרקוטיים), תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות מוצגות.

עבור תפליטים פלאורליים המחלה הבסיסית מטופלת, תזונה עשירה בחלבון, ויטמינים, מוגבלת על ידי מלח, נוזל נקבעת. תרופות אנטיבקטריאליות מוכנסות (בהתחשב ברגישות הפלורה), טיפול בניקוי רעלים (תמיסות מחליפי פלזמה, ויטמינים מקבוצה B, C), דקירות פלאורליות מבוצעות עם פינוי הנוזל הפלאורלי. טיפול בחוסר רגישות נקבע.

עם הידרותורקס (עם אי ספיקת לב) משתנים, מרחיבים כלי דם היקפיים, גליקוזידים לבביים. המצב הפיזי מוגבל.

לפליטים הקשורים לתסמונת נפרוטית ושחמת הכבד, שימוש חלופי בתכשירי חלבון, הגבלת מלח מתבצעת.

עם אמפיאמה פלאורלית אנטיביוטיקה, ניקוז של חלל הצדר, מילוי של הפסדי חלבון מסומנים.

עבור תפליטים הקשורים לגידול, מתבצע מתן זהיר תוך-פלאורלי של ציטוסטטים (תיוטף, 5-fluorouracil).

עם תפליטי פלאורליים חוזרים (תפליטים פלאורליים בלתי ניתנים לשליטה) יש צורך בטיפול בטרשת (טטרציקלין ניתנת בדרך כלל, מכיוון שהוא גורם לדלקת אספטית של יריעות הצדר, מוביל למחיקה של חלל הצדר).

עם המוטורקס יש צורך בהתייעצות עם מנתח.

זְרִימָה. מהלך המחלה הוא ארוך, חריף, תת חריף, כרוני.

תחזית. הפרוגנוזה תלויה במחלה הבסיסית ובאופי התפליט, לעתים קרובות יותר החלמה.

מניעה. מניעה של המחלה מכוונת למניעה וטיפול בזמן במחלות שעלולות להסתבך על ידי תהליכים דלקתיים בצדר, הכרה מוקדמת בנוכחות תפליט פלאורלי ופינוי שלה.

הרצאה מס' 38. גלומרולונפריטיס דיפוזית

גלומרולונפריטיס מפוזר היא דלקת מתווכת חיסונית עם נגע גלומרולרי ראשוני דומיננטי ומעורבות של כל מבני הכליה בתהליך הפתולוגי, המתבטאת קלינית בתסמינים כלייתיים ו(או) חוץ-כליים, המובילים לכליה מכווצת משנית ומוות מאי ספיקת כליות כרונית.

זה מחולק גלומרולונפריטיס חריפה וכרונית. גלומרולונפריטיס חריפה אמיתית היא רק כזו שמוכחת בבדיקה מורפולוגית תוך-חייתית. במקרים אחרים, מתפתחת גלומרולונפריטיס כרונית, אשר מתחילה חריפה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. גורמים אקסוגניים: חיידקים (סטרפטוקוקוס β-המוליטי קבוצה A (זנים 12, 43, 49), סטפילוקוקוס אאוראוס לבן, קורינבקטריה בקר, אנטרוקוקי, סלמונלה של טיפוס הבטן, טרפונמה חיוורת, דיפלוקוקים), וירוסים (ציטומגלווירוס, נגיפי הרפס סימפלקס, צהבת B, הפטיטיס B) , פטריות (קנדידה אלביקנס), טפילים (מלריה פלסמודיום, סקיסטוזום, טוקסופלזמה), תרופות, רעלים, סרום זר.

גורמים אנדוגניים: גרעיני, אנטיגן גבול מברשת, תירוגלובולין, אימונוגלובולינים, אנטיגנים גידולים ועובריים, אנטיגן קרצינומטי.

גורמי סיכון: היפותרמיה.

פתוגנזה. ישנה סחיפה פסיבית של הקומפלקס החיסוני לתוך הגלומרולוס, השקיעה שלו. נוגדנים שמסתובבים בזרם הדם מגיבים עם אנטיגן מבני או עם אנטיגן אוטולוגי או אקסוגני לא-גלומרולרי מעורר. יש היפרפילטרציה, עלייה בשיפוע הטרנסקפילרי - האצת הטרשת בגלומרולי שנותרו.

מרפאה. תסמונות עיקריות גלומרולונפריטיס חריפה הם הבאים: שתן, בצקתי, יתר לחץ דם, נפרוטי.

צורות זרימה: פרוס (מחזורי) ומונו-סימפטומטי (סמוי).

צורה מחזורית לעולם לא מתחיל בשיא ההדבקה, לא לפני 14-25 ימים לאחר תחילת ההדבקה. היא מאופיינת במחזוריות חובה של הקורס, היא מתפתחת בצורה חריפה, חולשה, נפיחות (בעיקר בפנים), כאבי ראש, ירידה בשתן, שתן בצבע בשר, וכאבי גב מופיעים. מתפתח יתר לחץ דם עורקי (לחץ דם סיסטולי אינו עולה על 180 מ"מ כספית, לחץ דם דיאסטולי - 120 מ"מ כספית), טכיקרדיה, ייתכנו סימנים של אי ספיקת לב חריפה (חדר שמאל) (קוצר נשימה, שיעול, התקפי אסתמה לבבית). ישנה התרחבות של גבולות קהות הלב היחסית, אוושה סיסטולית בקודקוד, הדגשה של הטון II באבי העורקים, לפעמים קצב דהירה, גלים יבשים ולחים בריאות. תסמונת שתן מאופיינת על ידי פרוטאינוריה, צילינדרוריה, מאקרו ומיקרוהמטוריה. פרוטאינוריה קשורה לנזק גס לדופן כלי הדם של הנימים הגלומרוריים, שדרכם משתחררים אלבומינים, גלובולינים ופיברינוגן. המטוריה היא סימפטום קבוע. מספר קטן של לויקוציטים. בצקת נמשכת במשך 10-15 ימים, נעלמת עד סוף השבוע השלישי, לחץ הדם יורד, פוליאוריה מתפתחת, תסמונת השתן נמשכת יותר מחודשיים, מופיעה היפוסטנוריה, פרוטאינוריה קלה עשויה להימשך זמן רב (3-2 גרם / יום), המטוריה שיורית, לויקוציטוריה נעלמת בסוף החודש הראשון.

עבור צורה סמויה תופעה הדרגתית אופיינית, ללא ביטויים סובייקטיביים, ייתכנו כאבי ראש, קוצר נשימה קל או נפיחות ברגליים, משך המצב הוא עד 2-6 חודשים או יותר, נוכחות של תסמונת שתן מבודדת. דלקת כליה חריפה שלא חלפה תוך שנה נחשבת לגלומרולונפריטיס כרונית.

תסמונות עיקריות גלומרולונפריטיס כרונית: שתן, יתר לחץ דם, בצקתי, היפרליפידמיה, היפופרוטאינמיה, אנמיה, אי ספיקת כליות כרונית.

צורות זרימה: סמוי, יתר לחץ דם, נפרוטי, מעורב, ממאיר (תת חריף), סופני.

הצורה הסמויה מתגלה לעתים קרובות יותר במקרה, במהלך הבדיקה הקלינית. מאופיין בשימור ארוך טווח של כושר העבודה ללא סימני מחלה (עד 10-20 שנים), נוכחות של תסמונת שתן מבודדת, איזוהיפוסטנוריה, משקל סגולי נמוך של שתן, נוקטוריה, אולי לחץ דם מוגבר, היפופרוטאינמיה, היפרכולסטרולמיה, ESR מוגבר. .

במשך זמן רב, הסימפטום המוביל והיחיד של צורת יתר לחץ הדם הוא יתר לחץ דם עורקי. בתחילה, יתר לחץ דם הוא לסירוגין בטבע, בעתיד - קבוע. בבדיקה יש פעימת קודקוד הנראית לעין, התרחבות של קהות הלב היחסית שמאלה, מבטא של הטון II מעל אבי העורקים, קצב דהירה, עם התקדמות אי ספיקת לב, יש ביטויים של סטגנציה במחזור הדם הריאתי, המופטיזיס, התקפי אסתמה לבבית, לעיתים רחוקות - בצקת ריאות. קרקעית העין: neuroretinitis בינונית, רק היצרות העורקים נמשכת לאורך זמן.

ב צורה נפרוטית מופיעים שינויים טרופיים: יובש בעור, ירידה בגמישותו, היפוטרופיה בשרירים, בצקת מתפתחת עקב ירידה בלחץ האונקוטי, בהתחלה לא משמעותי בבוקר מתחת לעיניים, על הקרסוליים, לאחר מכן קבוע עם מעבר לתא המטען. ; הידרותורקס, מיימת, הידרופריקרדיום. יש ניתוק של יחסי חלבון-שומנים (היפופרוטאינמיה, היפרכולסטרולמיה), תסמונת השתן עלולה להופיע: המטוריה, ירידה בתפקוד הסינון, לחץ הדם אינו עולה.

עבור צורה מעורבת חומרת הבצקת, תסמונת השתן, יתר לחץ דם עורקי, כמו גם המהלך המתקדם וההתפתחות של אי ספיקת כליות (בתוך 2-5 שנים) אופייניים.

עבור ממאיר (צורה תת-חריפה) מאופיין בירידה מהירה ומתמשכת בתפקוד הכליות, הגדלת שינויים בקרקעית העין.

טופס מסוף מתייחס לשלב של אי פיצוי כליות, הקשור לאי ספיקה של תפקוד הפרשת חנקן. תסמונות נפרוטיות ויתר לחץ דם בולטות, רמות מוגברות של אוריאה, קריאטינין, אינדיקן, סינון גלומרולרי מופחת, מקטע סינון מוגבר.

מחקר אבחון נוסף. מבוצעות ספירת דם מלאה (נוירופילית, ESR מוגבר, אנמיה), בדיקת דם ביוכימית (עלייה בפיברינוגן, חלבון C-reactive, LDH4-5 אלקליין פוספטאז) ובדיקת שתן כללית.

בגלומרולונפריטיס חריפה אופיינית ירידה בכמות השתן ל-400-700 מ"ל ליום, אנוריה מתרחשת לעיתים רחוקות, חלבון - מ-1 ל-10 גרם ליום, אלבומינוריה פוחתת לאחר 7-10 ימים, כמות החלבון הופכת פחות מ- 1 גרם ליום, אריתרוציטים, גבס יחיד וגבס גרגירי, עלייה קלה במספר הלויקוציטים, עלייה במשקל הסגולי של השתן.

בגלומרולונפריטיס כרונית בשלב הפיצוי הכלייתי, יש עלייה בכמות השתן, ירידה מתמשכת במשקל הסגולי (isohyposthenuria), נוקטוריה. כמויות לא משמעותיות של חלבון, עלייה באריתרוציטים, הדומיננטיות שלהם על פני לויקוציטים מצוינות.

בגלומרולונפריטיס כרונית בשלב של אי פיצוי כליות, ישנה ירידה בכמות השתן, עליה בחלבון, משקל סגולי, אוריאה, קריאטינין ואינדיקן בדם.

בדיקת Nechiporenko מתבצעת (קביעת מספר אריתרוציטים, לויקוציטים וצילינדרים ב-1 מ"ל שתן: בדרך כלל, אריתרוציטים - עד 1000, לויקוציטים - עד 2000, צילינדרים - עד 50, עם גלומרולונפריטיס, אריתרוציטים גוברים על לויקוציטים) , בדיקת קאקובסקי-אדיס (קביעת מספר אריתרוציטים, לויקוציטים, צילינדרים בנפח השתן היומי: אריתרוציטים תקינים - עד 1, לויקוציטים - עד 000, צילינדרים - עד 000, עם גלומרולונפרוציטס,) , תרבית שתן עם הערכה כמותית של בקטריוריה (אם זוהה בשתן 2 מ"ל יותר מ-000 חיידקים). הם גם קובעים אנזימים בשתן: טרנסמינאזות, חיזור והאיזופורמים שלהם (LDG000-100), כולינסטראזות (עלייה עם גלומרולונפריטיס), קביעת β₂-מיקרוגלובולין בשתן (β₂-MG) (הערכה של המצב התפקודי של הכליות). אם האבובות נפגעות, נפגעת ספיגת החלבון, הפרשת β₂-MG עולה, לא מזוהים חלבונים אחרים, הגלומרולי לא מושפעים, עם נגע מבודד של הגלומרולי, התוכן של β₂-MG נמצא בטווח הנורמלי, חלבונים במשקל מולקולרי בינוני (אלבומינים) עולים, בתהליך מעורב, מציינת עליה בו זמנית ב-β₂-MG ואלבומין.

מבוצעת בדיקת צימניצקי להערכת יכולתן של הכליות לרכז ולדלל שתן: בתנאים של משטרי מים ומזון רגילים נאספים 8 מנות שתן בנפרד, נקבעים כמותו וצפיפותו היחסית; להעריך שעות היום (מ-8 בבוקר עד 8 בערב) ובלילה (מ-8 בערב עד 8 בבוקר) משתן, דינמיקה של כמות, צפיפות יחסית של מנות בודדות, נוקטוריה.

במבחן הריכוז של Folgard (עם תזונה יבשה), השתן היומי יורד ל-300-500 מ"ל, המשקל הסגולי של השתן עולה, ומגיע ל-4-8 תוך 1028-1035 שעות, לא נמוך מ-1025.

בדיקת Reberg-Tareev: הערכת סינון גלומרולרי על ידי קריאטינין - 80-160 מ"ל / דקה, ספיגה חוזרת בצינורית - 98-99%, עם גלומרולונפריטיס, האינדיקטורים יורדים; בגלומרולונפריטיס חריפה, השינויים חולפים, בגלומרולונפריטיס כרונית הם מתמשכים.

בדיקת אולטרסאונד של הכליות היא חובה: קביעת גודל הכליות, מיקומן, עובי הפרנכימה לאפיון תהליכים טרשתיים, דפורמציה של מערכות החלל.

ביופסיית כליה מבוצעת על מנת להבהיר את האבחנה של מחלה פרנכימלית; ישנם 3 סוגים: פתוח (במהלך הניתוח), חצי פתוח (באמצעות חתך כירורגי של העור והרקמות התת עוריות) וסגור, או מלעור (באמצעות מחט ניקור). התוויות נגד: דיאתזה דימומית, כליה יחידה, פוליציסטית, הידרו-ופיאלונפריטיס, יתר לחץ דם חמור, נפרוקלצינוזה, גידול בכליות, יחס שלילי של המטופל.

מתבצעת בדיקת דם אימונולוגית: קביעת מספר הצורות החיסוניות העיקריות של לימפוציטים, אימונוגלובולינים מדרגות A, M ו-J, המשלים הכולל ושבר המשלים השלישי, מספר הקומפלקסים החיסונים במחזור כדי להעריך את מצב כל החלקים של התגובה החיסונית, עם גלומרולונפריטיס חריפה ועם החמרה של גלומרולונפריטיס כרונית מורידה את רמת ההשלמה הכוללת והשבר השלישי, מספר הקומפלקסים החיסוניים במחזור, אימונוגלובולינים מכל המעמדות עולה, הטיטר של antistreptolysin O עולה.

כמו כן, הם עורכים מחקר א.ק.ג. (סימנים להיפרטרופיה של חדר שמאל), בדיקת קרקעית העין (הפרשה, בצקת ברשתית, שינויים בפפילות של עצב הראייה המופיעים עם התפתחות אי ספיקת כליות כרונית).

סיבוכים. סיבוכים בגלומרולונפריטיס חריפה הם אי ספיקת כליות חריפה, אי ספיקת לב חריפה, אקלמפסיה כלייתית. בגלומרולונפריטיס כרונית, הסיבוכים הם אי ספיקת לב של חדר שמאל, אי ספיקת כליות כרונית, אנמיה, סטומטיטיס אורמית, גסטריטיס, קוליטיס, ברונכיטיס, פוליסרוזיטיס.

אבחון דיפרנציאלי. עם גלומרולונפריטיס חריפה אבחנה מבדלת מתבצעת עם גלומרולונפריטיס כרונית, קולגנוזיס, אנדוקרדיטיס חיידקית, דלקת כליות מוקדית, מחלות אורולוגיות.

ב גלומרולונפריטיס כרונית אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם יתר לחץ דם, אי ספיקת לב מסוג חדר שמאל, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי, שחמת כבד, עמילואידוזיס, כליות דחוסות.

טיפול. לחולים מוצג דיאטה ומשטר: עם תפקוד כליות מספיק, הגבלת חלבון (בתוך 1 גרם / ק"ג ממשקל הגוף), עם התפתחות של יתר לחץ דם עורקי, הגבלת מלח, עם בצקת - מלח ומים, הגבלות במהלך תהליך דלקתי בולט. נרשמים גלוקוקורטיקואידים (השפעות מדכאות, אנטי דלקתיות וחוסר רגישות) - מינון ראשוני של 60 מ"ג ליום למשך 3 שבועות, לאחר מכן ירידה של 5 מ"ג למשך 4 ימים ל-40 מ"ג, לאחר מכן ב-2,5 מ"ג למשך 2-3 ימים, תחזוקה. טיפול עם תסמונת שתן מתמשכת. Cytostatics ניתנים (עם תהליך ארוך, נוכחות של תסמונת יתר לחץ דם, סימנים ראשוניים של אי ספיקת כליות, עם חוסר היעילות של טיפול הורמונלי): אזתיופרין (מינון יומי של 150 מ"ג), ציקלופוספמיד (מינון יומי של 200 מ"ג) לדיכוי סופי תגובות חיסוניות; delagin, rezoquin, chloroquine. כמו כן מוצגים נוגדי קרישה ונוגדי אגרגנציה - הפרין 20 יחידות ליום למשך 5 ימים, ולאחר מכן 5 יחידות מדי יום למשך עד 3-4 שבועות, מצלצלים עד 300 מ"ג ליום בפנים על בטן ריקה למשך 6-8 חודשים; בדימום כליות חמור אפרוטינין (תרופה אנטי-פיברינוליטית), תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (מתינדול) 100-150 מ"ג ליום למשך 1-2 חודשים או יותר בגלומרולונפריטיס חריפה עם תסמונת נפרוטית. חוסמי תעלות סידן, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (כטיפול פתוגנטי), הפחתת פרוטאינוריה נקבעים.

טיפול סימפטומטי מתבצע: תרופות להורדת לחץ דם, תרופות משתנות, מלחי סידן, גליקוזידים לבביים, גורמים לחוסר רגישות, מינונים גדולים של ויטמין C. במהלך הבלתי מסובך של AGN, הרחקה מוחלטת של מלח, הגבלת נוזלים, חומצה אסקורבית, סידן גלוקונאט, אם הכרחי, תיקון מצוין בימים הראשונים הפרעות אלקטרוליטים. עם מהלך מתמשך של יתר לחץ דם עורקי, יש צורך לחבר טיפול פתוגנטי, נוגד לחץ דם ומשתן. המודיאליזה מתוכנתת מתבצעת (בהיעדר השפעת הטיפול, עם עלייה באי ספיקת כליות), פלזמפרזיס.

זְרִימָה. בגלומרולונפריטיס חריפה, יש בדרך כלל החלמה מלאה או החלמה עם פרוטאינוריה מתמשכת. בגלומרולונפריטיס כרונית, בהתאם לצורה, הקורס מתקדם, עם התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית.

תחזית. בגלומרולונפריטיס חריפה הפרוגנוזה חיובית (שיעור התמותה הוא 2%), בגלומרולונפריטיס כרונית היא טובה בצורה הסמויה ולא חיובית בצורות אחרות.

מניעה. אמצעי מניעה ראשוניים כוללים תברואה של מוקדי זיהום, טיפול נאות בהם ורק חיסון מתאים.

אמצעי מניעה משנית: תצפית מרפאה, טיפול בסיבוכים והחמרות, העסקה רציונלית.

הרצאה מס' 39. פיאלונפריטיס כרונית

דלקת פיילונפריטיס כרונית היא תהליך דלקתי המערב את אגן הכליה, הגביעים והפרנכימה הכלייתית ומשפיע בעיקר על הרקמה הבין-סטילית.

אטיולוגיה. גורמים אטיולוגיים הם המוקד הישן של התהליך הדלקתי בדרכי השתן, דלקת שלפוחית השתן, פיאליטיס. המחלה יכולה להיות גם תוצאה של פיאלונפריטיס חריפה שאינה מטופלת.

פתוגנזה. זיהום מוביל להפרה של האורודינמיקה, סטגנציה של שתן באגן. לפתח ריפלוקס pyelovenous או pyelo-papillary, הפרעה בניקוז הלימפה, קיפאון, שינויים בהמודינמיקה. מתפתחת תגובה דלקתית.

מיון. צורות זרימה: סמוי, היפרטוני, azotemicheskaya.

מרפאה. המחלה מתגלה שנים רבות לאחר סבל מדלקת באזור האורגניטלי. נשים חולות לעתים קרובות יותר. התהליך יכול להיות חד-צדדי או דו-צדדי. זה מאופיין בביטויים סימפטומטיים נמוכים, אפשר לבסס את המחלה במקרה במחקר השתן, עלייה בלחץ הדם. התסמינים העיקריים: עייפות, כאבי ראש, כאבים אפיגסטריים, מצב תת חום, התפתחות של דלקת שלפוחית השתן, דיסוריה, עליית טמפרטורה רק במהלך החמרה, התקררות; חום בלתי מוסבר. כאב באזור המותני עמום, קבוע, מחמיר על ידי מישוש דו-מנואלי. אנמיה מתפתחת עוד לפני אי ספיקת כליות. יתר לחץ דם עורקי קשור לאיסכמיה כלייתית, במשך זמן רב חולים נסבלים היטב מבחינה סובייקטיבית. מתפתחות פוליאוריה, פולקיוריה, נוקטוריה.

מחקר אבחון נוסף. מתבצעת ספירת דם מלאה (מובחנת לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה, עלייה ב-ESR במהלך החמרה, אנמיה), בדיקת שתן כללית: משקל סגולי מופחת, פרוטאינוריה מתונה, צילינדרוריה קלה, מיקרוהמטוריה, פיוריה חמורה - יש הרבה לויקוציטים, גוברים על אריתרוציטים. עם דגימות של Kakovsky-Addis, Nechiporenko כדי לקבוע את היחס בין אריתרוציטים, לויקוציטים, צילינדרים, מצוין עלייה במספר הלויקוציטים. במקרה של מהלך סמוי, בדיקת פרדניזולון או פירוגנל היא אינדיקטיבית (חיובית, כאשר 0,4 x 10⁹/_л ועוד לויקוציטים תוך שעה).

הם גם מבצעים כרונוציסטוסקופיה, אורוגרפיה הפרשה (יש ירידה ביכולת הריכוז, הפרה של הטונוס של האגן, הגביעים והשופכן, הרחבת הגביעים והאגן עם דפורמציה של הפורניקס), בדיקת אולטרסאונד (הרחבה ועיוות של האגן). אגן, גבעות מצויין, מבנה הפרנכימה משתנה, אקוגניות) ובדיקת רנטגן (הרחבה גלויה של האגן, הצוואר, שינוי במבנה הכוסות, אסימטריה של הנגע אופיינית גם בתהליך דו-צדדי).

סיבוכים. סיבוכים של המחלה הם כליה מקומטת משני, אי ספיקת כליות כרונית, גידול בכליות.

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם גלומרולונפריטיס כרונית, עמילואידוזיס של הכליות, נפרוסתקלרוזיס.

טיפול. משתמשים בתכשירים ניטרופיים: פוראגין או פוראדונין 0,1 גרם 3 פעמים ביום, ניטרוקסולין (5-NOC) 0,1 גרם 4 פעמים ביום, חומצה נלידיקסית (נוויגרמון, שחורים) 0,5-1 גרם 4 פעמים ביום 2-3 שבועות, מהיר פעולה. סולפנאמידים (אטאזול, אורסולפן) 4-6 גרם ליום, פעולה ממושכת (ביספטול-480) 1-2 גרם ליום עד שבועיים, סולפאלן 2 גרם פעם ביום למשך זמן רב, אנטיביוטיקה רחבת טווח (עם חוסר היעילות של nitrofurans ו- sulfonamides, עם החמרות), הקורס צריך להיות קצר, אבל הולם. ממליצה על שימוש ב-0,25-1 ליטר נוזלים במהלך היום בצורת מים, מיצי פירות וירקות, צמחי מרפא למשך 1,5-2 שבועות, טיפול ספא.

זְרִימָה. מהלך המחלה ארוך, עם תקופות של החמרות והפוגות.

תחזית. הפרוגנוזה חיובית עבור צורות לא מסובכות, לא חיובית עבור סיבוכים.

מניעה. אמצעי מניעה הם: טיפול בזמן של pyelonephritis חריפה, טיפול של coprostasis, קוליטיס כרונית, cholecystitis, תברואה של חלל הפה, תזונה נכונה עם הרבה ויטמינים, טיפול מונע עם תכשירים צמחיים.

הרצאה מס' 40. אי ספיקת כליות כרונית

אי ספיקת כליות כרונית היא פגיעה בהדרגה ומתקדמת בהתמדה בתפקוד הכליות, המובילה לשיכרון אורמי.

אטיולוגיה. גורמים אטיולוגיים הם: גלומרולונפריטיס כרונית, פיאלונפריטיס כרונית, גלומרולונפריטיס סוכרתית, עמילואידוזיס, מחלת כליות פוליציסטית, נפרוליטיאסיס, אדנומה, סרטן הערמונית.

פתוגנזה. מנגנונים פתוגנטיים של המחלה: חוסר התחדשות פרנכימה, שינויים מבניים בלתי נמנעים בפרנכימה, ירידה במספר הנפרונים המתפקדים, ניוון והתכווצותם, הפרעה בתפקוד הפרשה, טיהור דם והומיאוסטטי, שמירה בדם של תוצרים מטבוליים חנקניים. : אוריאה, חומצת שתן, אמוניה, חומצות אמינו, קריאטינין, גואנידין, שימור פוספט, עלייה ברמות האשלגן בפלזמה ובנוזל החוץ תאי, היפוקלצמיה.

מיון. ההרכב של אי ספיקת כליות כרונית כולל: אורמיה כרונית, גלומרולונפריטיס טרשתית מפוזרת, מחלת כליות סופנית וביטויים נוספים של אי ספיקת כליות כרונית.

טבלה 5. שלבי אי ספיקת כליות כרונית (על פי Shulutko B.I., 1994)

מרפאה. עם צורה תת-קלינית יש עליה בכמות הנוזלים שאתה שותה (עד 3 ליטר ליום), נוקטוריה (עד 3 פעמים בלילה), יובש, רפיפות העור, קילוף שלו, ישנוניות בשעות היום, חולשה, עייפות, טינטון, שמיעה הֶפסֵד.

ב צורה קלינית ישנם סימנים לאי ספיקת לב ריאתית, אנמיה חמורה, שינויים בכבד, מערכת העיכול ללא פגיעה בתפקוד.

ב טופס מסוף שיכרון מתבטא: איטיות, עייפות, נמנום, פנים נפוחות, עור יבש, גירוד תופת, ללא הזעה, חולשת שרירים, עוויתות שרירים, עוויתות גדולות (עקב ירידה בסידן בדם), נשימה רועשת עמוקה, כאבים בחזה, התפתחות של דלקת ריאות משנית, צפצופים רטובים, בשלב הסופני - בצקת ריאות אורמית. אורמית פריקרדיטיס מתפתחת (באופן אוסקולטטיבי: שפשוף פריקרדיאלי), תסמונת לב וכלי דם יתר לחץ דם, דלקת כלי דם אורמית, דלקת קרביים, היפותרמיה. מופיע אנורקסיה, סלידה מאוכל, בחילות, הקאות, כבדות, מלאות באפיגסטריום לאחר אכילה, צמא. מתפתחים אנמיה, לויקוציטוזיס רעיל עם מעבר נויטרופילי שמאלה, טרומבוציטופניה והפרה של קרישת הדם. יש פגיעה בעצמות, שינוי בשלד, צנית משנית, שינוי בפוליאוריה לאוליגו- ואנוריה, תסמונת השתן מתבטאת מעט.

מחקר אבחון נוסף. מחקר של קריאטינין בדם, מחקר של תוצרים מטבוליים חנקניים (שאריות חנקן, אוריאה, חומצת שתן), מחקר על מצב חילוף החומרים של אלקטרוליטים ומינרלים, מצב חומצה-בסיס, בדיקת אולטרסאונד של הכליות, מחקר א.ק.ג. מבוצעים.

טיפול. לחולים מוצגת דיאטה (פיזיולוגית, מלאה) למניעת פירוק החלבון שלהם, אולי בשילוב עם מתן פרנטרלי של הורמונים אנבוליים (retabolil 50 מ"ג לשריר פעם אחת תוך 1-10 ימים), משטר שתייה ממושך.

חיסול היפרקלמיה: החדרת כמויות גדולות של גלוקוז 40% - 100 או 200 מ"ל בתוספת של 15-20 יחידות אינסולין, תמיסת סידן כלורי 10%, תמיסת נתרן ביקרבונט 3-5% (עלייה ברמות האשלגן בדם עד 7 גרם ליום הוא אינדיקטור מוחלט לחיבור לכליה מלאכותית).

חיסול היפונתרמיה: מתן תוך ורידי של תמיסת נתרן כלורי 10%.

חיסול היפרנתרמיה: החדרת נטרידיאורטיקה (תמיסת סידן גלוקונאט 10%), טכיסטין (0,125 מ"ג).

חיסול חמצת: דיאטה, חוקן סודה, מתן תוך ורידי של תמיסות אלקליות.

חיסול אלקלוזה: אמוניום או 200 מ"ל של תמיסת 2% אשלגן כלורי;

חיסול אנמיה: טסטוסטרון 300 מ"ג לשבוע למשך 3-6 חודשים או סוסטנון 1 מ"ל לשריר פעם בשבוע; תכשירי ברזל רק במקרה של מחסור בהם, חומצת האמינו היסטידין, עירוי דם רק במקרה של איבוד דם חריף ורמת המוגלובין מתחת ל-1-60 גרם/ליטר.

מבוצעת המודיאליזה: פחמיקרבונט על דיאליזרים נימיים המבוססים על ממברנות תאית אצטט חדירות במיוחד 3-5 פעמים בשבוע למשך 5 שעות. מחלות, תסמונת דימומית): נוזל דיאליזה מוכנס לחלל הצפק במנות קטנות למשך זמן מסוים, ולאחר מכן. הוחלף בפתרון טרי. ספיגה משמשת: הסרת חומרים רעילים מהדם כאשר הוא עובר דרך עמודה עם פחם פעיל, תכולת החומרים הרעילים יורדת באופן ניכר לאחר שעתיים מתחילת ההליך.

כדי להפחית יתר לחץ דם כליות, משתמשים בכל התרופות להורדת לחץ דם, לא מוצגת ירידה בלחץ לערכים נורמליים: רק לרמת עבודה כדי למנוע ירידה בתפקוד הסינון.

כדי להפחית את התסמונת הבצקתית, נגזרות תיאזיד, פורוסמיד עם שילוב אפשרי עם triamterene, veroshpiron נקבעים בהיעדר היפרקלמיה.

הם משתמשים בתכשירים צמחיים (לספנפריל (תרופת דספידוזה)), השתלת כליה.

תחזית. הפרוגנוזה נקבעת לפי השלב של אי ספיקת כליות, קצב התפתחותו.

מניעה. אמצעי מניעה: טיפול פעיל במחלות הבסיסיות, מניעה משנית מתוכננת שיטתית של אי ספיקת כליות כרונית, בדיקה קלינית.

הרצאה מס' 41. זאבת אדמנתית מערכתית

זאבת אדמנתית מערכתית היא מחלה פוליסינדרומית כרונית, בעיקר של נשים צעירות ונערות הסובלים ממנה.

סיווג (על פי V. A. Nasonova). בעת ביצוע אבחנה, יש צורך להפריד:

1) לפי צורת הקורס: חריף, תת-חריף, כרוני, עם מהלך חוזר מתמשך (ממאיר);

2) לפי מידת הפעילות (ראה טבלה 6);

טבלה 6. רמות פעילות של זאבת אדמנתית מערכתית

3) לפי שלבים: I - ראשוני, II - מוכלל, III - סופני.

מרפאה. עם קורס אקוטי מאופיין בהתפרצות חריפה, התפתחות של polysyndromicity במהלך 3-6 החודשים הבאים (זאבת נפריטיס או נזק ל-CNS).

ב קורס תת אקוטי ההתחלה היא הדרגתית, ארתרלגיה, נגעים לא ספציפיים בעור בולטים. המהלך דמוי הגל הוא אופייני, התפתחות של polysyndromicity תוך 2-3 שנים.

ב קורס כרוני במשך זמן רב יש הישנות של תסמונות אינדיבידואליות, התפתחות של polysyndromicity בשנה 5-10, התפתחות של polyarthritis דפורמציה בשנה 10-15.

משבר לופוס- ביטויים של פעילות תהליך הלופוס. מאופיין בפוליסימפטומים קליניים מובהקים, שינויים בפרמטרים מעבדתיים, הפרעות טרופיות כלליות.

קריטריונים לביצוע אבחנה (American Rheumatological Association, 1982) הן פריחות באזור הזיגומטי ("פרפר"), פריחה דיסקואידית, רגישות לאור, כיבים בחלל הפה - קל או ללא כאבים, דלקת פרקים ללא הרס של סחוס, שני מפרקים היקפיים או יותר, סרוסיטיס (פלוריטיס, פריקרדיטיס), נזק לכליות (פרוטאינוריה מתמשכת, 0,5 גרם ליום או יותר), הפרעות נוירולוגיות (עוויתות), הפרעות המטולוגיות, הפרעות חיסוניות, הופעת נוגדנים אנטי-גרעיניים עם עלייה בטיטר שלהם.

אם קיימים ארבעה סימנים או יותר, האבחנה נחשבת למהימנה.

מחקר אבחון נוסף. ספירת דם מלאה נחקרת (אנמיה, המוגלובין פחות מ-100 גרם/ליטר, לויקופניה נורמו-או היפוכרומית, טרומבוציטופניה, עלייה ב-ESR במהלך החמרות), בדיקת דם ביוכימית (דיספרוטינמיה, היפואלבומינמיה, עלייה ב-α₂-גלובולינים בתקופה החריפה של המחלה, γ-גלובולינים בכרוני). בדיקה אימונולוגית חובה של דם (תאי LE, נוגדנים ל-DNA, ל-DNA מקורי, ריבונוקלאופרוטאין, חומרים גרעיניים אחרים, חקר רמת הפעילות של מערכת החיסון: קישורים תאיים, הומוראליים, לא ספציפיים). כמו כן מתבצעת בדיקת שתן כללית (משקל סגולי, חלבון, יסודות אנזים, אפיתל, מלחים), ביופסיה של העור (שינויים מורפולוגיים, קומפלקסים חיסוניים קבועים, IgJ ו-IgM, משלים).

סיבוכים. סיבוכים של המחלה הם אי ספיקת כליות כרונית, אי ספיקת לב ריאתית, אי ספיקת יותרת הכליה חריפה, ציטופניה.

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם סקלרודרמה מערכתית, דרמטומיוזיטיס, periarteritis nodosa, מחלת לב שגרונית, אנדוקרדיטיס חיידקית, דלקת מפרקים שגרונית, המובלסטוזיס, מחלות תרופות.

טיפול. לחולים רושמים גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון 50-60 מ"ג ואחריו ירידה של 2,5-5 מ"ג בשבוע) - במשך שנים רבות, תרופות מדכאות חיסוניות (אזתיופרין 100-150 מ"ג, 6-מרקפטופורין 150-200 מ"ג, לוקרן 10-15 מ"ג) מספר חודשים, לאחר מכן מינון תחזוקה של 50-100 מ"ג למשך חודשים רבים, עלולים להתפתח סיבוכים - לויקופניה, טרומבוציטופניה, סיבוכים זיהומיים (דלקת ריאות), דיספפסיה. אפשר להשתמש בטיפול בדופק: 1000 מ"ג מתילפרדניזולון 3 ימים ברציפות או 3 פעמים כל יומיים ב-100 מ"ל תמיסת נתרן כלורי איזוטונית או 500 מ"ג פעמיים בתוספת 2 IU של הפרין וסופרסטין; תוספת לטיפול הורמונלי קונבנציונלי. תרופות מסדרת 5000-aminoquinoline (כלורוקין, delagil, plaquenil) משמשות ב-4 גרם כל אחת, ולאחריה ירידה ל-0,75 גרם - במשך מספר שנים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות (בוטדיון, אינדומתצין וכו') - עבור מספר שנים, נוגדי קרישה (הפרין 0,25 -10 IU מתחת לעור הבטן) - מספר חודשים, תרופות נוגדות טסיות (פעמונים 000-20 מ"ג) - מספר חודשים, פלזמפרזיס, דימום - עד 000-150 מפגשים.

תחזית. הפרוגנוזה של המחלה אינה חיובית.

הרצאה מס' 42. סקלרודרמה מערכתית

מחלה זו מופיעה בנשים צעירות ובגיל העמידה.

מיון. בעת חידוד התחזית, נעשה שימוש בסיווג של N.G. Guseva (1988):

1) במורד הזרם;

2) לפי שלב המחלה;

3) לפי מידת הפעילות (ראה טבלה 7).

טבלה 7. קביעת פרוגנוזה בסקלרודרמה מערכתית

מרפאה. התסמונות העיקריות הן כלי דם (תסמונת ריינו), הפרעות טרופיות (תסמין של נשיכת חולדה, נגעים כיבים), עוריות (פנים גבריות, עיבוי עור), שרירים ושלד (ארתרלגיה במפרקים גדולים, פוליארתריטיס, דלקת שריר שריר, חולשת שרירים), קרביים. (נגעים בלב - טרשת שאינה כלילית, דלקת שריר הלב, מחלת מיטרלי, פריקרדיטיס, ריאות - טרשת ריאות, מערכת העיכול - דיספאגיה, גסטריטיס, דלקת מעיים; כליות - דלקת כליה כרונית, נפרופתיה סקלרודרמה חריפה, מערכת העצבים - דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח (polyradiculencenovalitis), , חולשה, עייפות מוגברת, חום לא יציב).

ב קורס כרוני התקדמות של תסמונת Raynaud. עם הזמן, ישנם שינויים בפלנגות הציפורניים, עיבוי העור, רקמות periarticular, היווצרות של התכווצויות, אוסטאוליזה, שינויים מתקדמים באיטיות באיברים פנימיים.

ב קורס תת אקוטי יש נפיחות צפופה של העור, דלקת מפרקים חוזרת, מיוסיטיס, נזק לאיברים פנימיים.

ב קורס אקוטי - גרסה מתקדמת במהירות של הקורס, נגעים פיבריניים וקרביים כבר בשנה הראשונה של המחלה, היווצרות של כליות סקלרודרמה.

מחקר אבחון נוסף. אלגוריתם הבדיקה מתאים לטקטיקות אבחון במחלות רקמת חיבור.

קריטריונים לביצוע אבחנה הם שינויים בעור בצורה של בצקת צפופה, התפרצות וניוון, תסמונת Raynaud, אוסטאוליזה, הסתיידות של רקמות רכות, תסמונת שרירים ושלד עם התפתחות של התכווצויות, דלקת ריאות בסיסית, טרשת עורקים מקרופוקלית, נזק למערכת העיכול, ושט, סקלרודרמה של הכליה, היפרפיגמנטציה, הפרעות טרופיות, הפרעות חיסוניות, הופעת נוגדנים אנטי-גרעיניים עם עלייה בטיטר שלהם.

אם קיימים ארבעה סימנים או יותר, האבחנה נחשבת למהימנה.

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם מחלות רקמת חיבור מערכתיות, דלקת מפרקים שגרונית, דלקת שריר הלב זיהומית, טרשת עורקים, פנאומוקוניוזיס, סרקואידוזיס, שחפת, דלקת ריאות כרונית, סרטן הוושט.

טיפול. לטיפול במחלה משתמשים בהורמונים, תרופות מדכאות חיסוניות, תרופות 4-aminoquinoline, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, נוגדי קרישה, נוגדי טסיות - כמו במחלות רקמות חיבור אחרות, הורמונים אנבוליים בקצ'קסיה. נעשה שימוש בפיזיותרפיה: אלקטרופורזה עם לידאזה, אולטרסאונד, יישומי פרפין; עיסוי, תרגילי פיזיותרפיה, ראדון, אמבטיות מימן גופרתי בקורס כרוני.

תחזית. במהלך הכרוני הפרוגנוזה חיובית יחסית, עם התייצבות, במהלך האקוטי והתת-אקוטי - לא חיובית.

הרצאה מס' 43. דלקת קרום העורקים הנודולרית

פריארטיטיס נודוסה היא דלקת כלי דם נמקית מערכתית של העורקים בקליבר בינוני וקטן עם היווצרות מפרצת כלי דם ונזק משני לאיברים ומערכות.

גברים חולים בעיקר.

גורמים מקדימים. גורמי הסיכון הם חוסר סבילות לתרופות, רגישות יתר למזון, השפעות ביתיות ומקצועיות, קירור והדבקה, היסטוריה של מחלות אלרגיות, ארתרלגיה, מיאלגיה, נטייה גנטית למחלות אלרגיות ומערכתיות.

מרפאה. התסמונות העיקריות של המחלה הן asthenovegetative (ירידה במשקל, חום גלי עם טמפרטורות גבוהות שאינן יורדות בהשפעת אנטיביוטיקה, חולשה, אדינמיה), לב (תסמונת אי ספיקה כלילית, התקפי לב אפשריים), יתר לחץ דם (יתר לחץ דם עורקי), ריאתית (דלקת ריאות, תסמונת אסתמטית), בטן (כאבי בטן, דיספפסיה, דימום), הפטולינאלי (לעתים קרובות יותר הכבד מוגדל), נפרוטי (דלקת כליות, נפרוסקלרוזיס עם ביטויים קליניים אופייניים), נוירולוגיים (פולינויריטיס), שינויים טרופיים (נודולים תת עוריים), articular (polyarthralgia), תסמונת Wegener (טריאדה: נזלת, סינוסיטיס, ואחריה כיב בעצמות ובסחוס של האף; דלקת כלי דם ריאתית; פגיעה בכליות עם התפתחות של כשל).

אפשרויות הקורס: חריפה, תת-חריפה, חוזרת כרונית.

הקריטריונים לאבחון הם פגיעה בכליות עם יתר לחץ דם עורקי, תסמונת בטן אופיינית, בשילוב עם הפרעות דיספפטיות, דלקת ריאות או אסתמה של הסימפונות עם אאוזינופיליה גבוהה, תסמונת לב בצורה של קורונריטיס, פולינאוריטיס.

שלושה מתוך חמישה קריטריונים נדרשים לאבחון.

מחקר אבחון נוסף. אלגוריתם בדיקה כמו במחלות רקמת חיבור מערכתיות.

טבלה 8. סימנים קליניים ומורפולוגיים של צורות נוזולוגיות בודדות של וסקוליטיס מערכתית (על פי E. N. Semenkova, 1988)

אבחון דיפרנציאלי. יש לבצע עם מחלות רקמת חיבור מערכתיות, מחלות זיהומיות, אנדוקרדיטיס חיידקית, דלקת התוספתן, חסימת מעיים, ניקוב כיב, המובלסטוזים (טבלה 8).

טיפול. מתבצע טיפול הורמונלי (פרדניזולון 30-40 מ"ג למשך 1-2 חודשים, ולאחר מכן הפחתת מינון למינון תחזוקה של 10-15 מ"ג, עלולים להתפתח סיבוכים - סטרואידים וסקוליטיס), שילוב של גלוקוקורטיקואידים עם ציקלופוספמיד ואזתיופרין - למעלה למספר שנים. כמו כן נעשה שימוש בהפרין, טרנטל, פעמונים (שיפור פרמטרים ריאולוגיים בדם), פלזמהרזיס, דימום עד 5-6 מפגשים. הליכי פיזיותרפיה הם התווית נגד. טיפול סימפטומטי מתבצע.

תחזית. הפרוגנוזה לא חיובית.

הרצאה מס' 44. דלקת מפרקים שגרונית

דלקת מפרקים שגרונית היא מחלת רקמת חיבור מערכתית כרונית עם נגע מתקדם של מפרקים פריפריים (סינוביאלים), בדומה לפוליארתריטיס שחיקה-הרסנית.

מיון. בעת ביצוע אבחון, מתבצעת חלוקה:

1) על פי מאפיינים קליניים: פולי-, אוליגו-, מונוארתריטיס, נוכחות של דלקת הקרביים, שילוב עם מחלות ראומטיות אחרות;

2) על ידי נוכחות של גורם שגרוני: סרוחיובי, סרונגטיבי;

3) לפי מידת הפעילות: מינימלית I, בינונית II, מקסימלית III, הפוגה;

4) לפי שלב צילום הרנטגן: I - אוסטאופורוזיס, II - היצרות של רווחי המפרק, III - שחיקה, IV - אנקילוזיס;

5) באי ספיקה תפקודית: דרגה I - נשמרת יכולת מקצועית, דרגה II - אובדת, דרגה III - אובדת היכולת לשירות עצמי.

מרפאה. התסמונות העיקריות הן מפרקיות (פגיעה בעיקר במפרקים קטנים של הידיים והרגליים, כיב במשטח הסחוס של המפרקים, עיוות, אנקילוזינג, תסמונת נוקשות בוקר), לב (שריר הלב, אנדוקרדיטיס עם היווצרות מחלת לב שטחית, פריקרדיטיס). ), ריאתית (דביקית דלקת ריאות, דלקת ריאות פיברוזיס), כלייתית (גלומרולונפריטיס כרונית, עמילואידוזיס), הפרעות טרופיות (גבשושיות שגרונית ברקמות הפריקטיקולריות של המפרקים הפגועים), כלי דם (דלקת עורקים דיגיטלית בציפורניים, ירידה במשקל), כאבי משקל. ), אנמיה (אנמיה משני של חוסר ברזל).

הצורות הקליניות העיקריות הן ארטיקולריות (צורת הביטוי העיקרית של המחלה - ב-80% מהמקרים), שפירה, מפרקית-ויסצרלית, תסמונת פלטי (1% מהמקרים - pancytopenia, הגדלה של הטחול ובלוטות הלימפה ההיקפיות), ממאירות. , צורה מתקדמת במהירות, תסמונת Sjögren (מעורבות parenchyma של בלוטות הרוק והדמעות עם ניוון לאחר מכן).

בסיס האבחון הם קריטריונים עיקריים ומשניים.

К קריטריונים גדולים כלול את הבאים:

1) נוקשות בוקר;

2) כאב במהלך תנועה או כאב של מפרק אחד לפחות;

3) נפיחות במפרקים;

4) נפיחות של מפרק אחד נוסף לפחות (התקבע במרווח של לא יותר מ-3 חודשים);

5) סימטריה של נפיחות של המפרקים;

6) גושים תת עוריים;

7) שינויים רדיולוגיים אופייניים במפרקים עם הכללת אוסטאופורוזיס periarticular;

8) גורם שגרוני בדם;

9) שינויים אופייניים בנוזל הסינוביאלי;

10) שינויים היסטולוגיים אופייניים בממברנה הסינוביאלית;

11) היסטולוגיה אופיינית של גושים שגרוניים.

בנוכחות שבעה קריטריונים, האבחנה נחשבת למהימנה, פחות משבעה קריטריונים - סביר.

קריטריונים קטנים:

1) גושים ראומטיים תת עוריים;

2) טיטר בינוני או גבוה של גורם שגרוני;

3) שינויים רדיולוגיים אופייניים במפרקים;

4) נוכחות של סימפטום של נוקשות בוקר (לפחות 30 דקות);

5) נוכחות של יד שגרונית (סטיה אולנרית, "סנפיר וולרוס").

אם קיימים סימנים אלו, ניתן לבצע אבחנה של דלקת מפרקים שגרונית.

מחקר אבחון נוסף. אלגוריתם הבדיקה תואם לזה שאומץ עבור מחלות רקמת חיבור מערכתיות. נמצא כיתר גבוה של גורם שגרוני, במחקרי רנטגן - צמצום הפערים הבין-מפרקיים, שחיקה, אנקילוזיס.

סיבוכים. הסיבוכים הם subluxations, אנקילוזינג, בורסיטיס, ציסטות, אנמיה משני של חוסר ברזל, עמילואידוזיס, דיסטוניה נוירו-סירקולטורית ממקור מעורב, אירידוציקליטיס חוזרת, שינויים אטרופיים בשרירים אזוריים, זיהומים משניים.

אבחון דיפרנציאלי. יש לבצע עם שיגרון חריף, דלקת מפרקים תגובתית, זאבת אדמנתית מערכתית, תסמונות דמויות שגרון (מחלת Bekhterev, Sjögren, Reiter, arthropathy psoriatic), osteoarthritis מעוות, גאוט.

טיפול. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות נקבעות (בוטאדיון, אינדומתצין, וולטרן, אורטופן, ברופן, נפרוקסן, קטופרופן, פונסטאן וכו'), עדיפות לתרופות ארוכות טווח. מתבצע טיפול הורמונלי (קורטיקוסטרואידים, עם חוסר יעילות של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ופעילות מתמשכת של התהליך - 15-20 מ"ג עם ירידה איטית ותוספת של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות במינונים הולכים וגדלים) . ניתנים תרופות לדיכוי חיסון ציטוסטטיים (ירידה ביצירת קומפלקסים חיסוניים וגורם שגרוני) - azathioprine pr 50 מ"ג 2-3 פעמים ביום, chlorbutin 2 מ"ג 2-3 פעמים ביום; D-penicillinamine, cuprenil 0,15-0,3 גרם 2-3 פעמים ביום במשך 4-5 חודשים, delagil. הטיפול הבסיסי מתבצע עם תכשירי זהב (קריזנול 2 מ"ל לשריר פעם בשבוע למשך 1-7 חודשים), נעשה שימוש בתכשירים של aminoquinolin: rezoquin, plaquenil 8-0,12 גרם, 0,25 טבליה בלילה למשך 1-10 חודשים. פלסמפרזה, hemosorption (להסרת קומפלקסים חיסוניים) מתבצעת גם.

מוצגים טיפול פיזיותרפיה, תרגילי פיזיותרפיה, טיפול בסנטוריום, שיטות ניתוח לתיקון - לשחזור תפקוד המפרקים.

זְרִימָה. מהלך המחלה תלוי בצורה: עם articular - מתקדם לאט עם דפורמציה הדרגתית של המפרקים (10-15 שנים), עם articular-visceral - מתקדם במהירות (2-3 שנים).

תחזית. עם הצורה המפרקית, הפרוגנוזה חיובית, עם הצורה המפרקית-קרבית - לא חיובית.

מניעה. כדי למנוע התפתחות של הישנות של המחלה, מבוצע שימוש ארוך טווח בתרופות בסיסיות, תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות.

הרצאה מס' 45. אלרגיה

אלרגיה - הופעת רגישות מוגברת של הגוף לאלרגן בתגובה למגע חוזר עמו.

אלרגנים הם אנטיגנים הגורמים לתגובות אלרגיות. כמעט כל תרכובות מולקולריות גבוהות ונמוכות בעלות אופי אורגני ואי-אורגני (אנטיגנים והפטנים) יכולות לרכוש את התכונות של אלרגנים בתנאים מסוימים.

אלרגנים מחולקים ל:

1) משק בית;

2) פטרייתי;

3) מקור מן החי;

4) תרופתי;

5) מזון;

6) חיידקים;

7) ירק;

8) כימיקלים פשוטים.

עוצמת התגובה האלרגית תלויה באופי האלרגן, במינון החשיפה, באופן כניסת האנטיגן, בגנוטיפ של הפרט ובמצב מערכת החיסון.

ביטויים של אלרגניות תלויים בגורמים סביבתיים - טמפרטורת האוויר, לחות, מהירות הרוח.

מצב אלרגי קשור למערכת של אנטיגנים היסטו-תאימות:

1) קדחת השחת עם HLA-A1, B8;

2) אטופיק דרמטיטיס עם HLA-Bw35;

3) שילובים של אטופיק דרמטיטיס עם נזלת עם HLA-Bw40;

4) שילובים של אטופיק דרמטיטיס עם אסתמה הסימפונות עם HLA-B12;

5) אקזמה אטופית עם HLA-A1 ו-HLA-B8 (בו זמנית);

6) דלקת אלרגית אקסוגנית עם HLA-Bw40;

7) ייצור יתר של IgE שנקבע גנטית עם HLA-Dw2. צורה זו עוברת בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית ומתבטאת במהלך השנה הראשונה לחיים.

דפוסי התגובה החיסונית לחשיפה לאלרגנים

ישנם 3 שלבים של התגובה החיסונית:

שלב I - אימונולוגי: מתן אלרגן ללימפוציטים מסוג T על ידי מקרופאגים בשילוב עם חלבוני MHC מסוג I או II, בידול של עוזרי CD4T; עלייה בטיטר נוגדנים, אינטראקציה של האלרגן עם נוגדנים;

שלב II - פתוכימי: שחרור מתווכי אלרגיה על ידי אלמנטים תאיים שונים - היסטמין, סרוטונין, קינינים, לויקוטריאנים, פרוסטגלנדינים, גורם כימוטקסיס, שברי משלים פעילים;

שלב III - פתופיזיולוגי: התפתחות ביטויים קליניים של תגובות אלרגיות.

הרצאה מס' 46

מחלת תרופות קשורה לייצור נוגדנים או להופעת לימפוציטים מסוג T ספציפיים לתרופה או למטבוליטים שלה.

הדיווח הראשון על אלרגיה לתרופות או מחלת סרום הנגרמת על ידי מתן סרום סוסים הופיע לפני יותר מ-100 שנים. עד סוף שנות ה-1930. (הופעה של sulfonamides) סיבוכים של טיפול תרופתי נצפו ב-0,5-1,5% מהחולים. כיום, אלרגיה לתרופות רק בחולים הנמצאים בבית החולים מופיעה ב-15-30% מהמקרים.

הסיבות לפיתוח כוללות שימוש חוזר בתרופות בלתי נסבלות: פניצילינים, כימופפאין, סרה חיסונית, חיסונים נגד וירוסים חיים, ברביטורטים, סולפנאמידים, כינידינים, כינין, אלופורינול, תכשירי יוד, הידראלזין, טימולול, פרופרנולול, קרומולין, ניטרופורנטואין, תכשיר מתיל פנטון גולד, איזוניאזיד, תכשירי מתיל פנטון, איזוניאזיד, , הפרין, פנילבוטזון, תרופות נגד בלוטת התריס, אספירין, אינדומתצין, אופיואידים, הלוטן, פניצילינמין.

דרכי היווצרות

ישנם 5 סוגים של תגובות אלרגיות לתרופות המבוססות על הסיווג של F. Gell ו-R. Coombs (1964):

1) אנפילקטי: רגישות של הגוף קשורה לייצור יתר של IgE ציטופילי, שמתקבעים במהירות על ידי שבר Fc על רקמות בזופילים - תאי פיטום, במידה פחותה על אאוזינופילים ותאים אחרים; זה מלווה בריכוז IgE נמוך בפלזמה. כאשר כל מולקולת אנטיגן נקשרת לשתי מולקולות IgE (עם עודף חובה של נוגדנים), משתחררת כמות גדולה של חומרים פעילים ביולוגית על פני תא הפיטום;

2) ציטוטוקסי: רגישות מאופיינת בייצור של נוגדנים נגד אנטיגנים שהם מרכיבים ישירים או משניים של ממברנות התא; נוגדנים הם IgJ, לעתים רחוקות יותר - IgM. מולקולת האימונוגלובולין נקשרת לאנטיגן הממוקם בממברנת התא, מקטע Fab; Fc-fragment חופשי, תחום ה-CH2 שלו מקשר משלים עם היווצרות קומפלקס התקפת ממברנה, ניקוב של קרום התא ותמוגה לאחר מכן;

3) קומפלקס אימונו: מתרחש כאשר מופיעים בפלזמה קומפלקסים חיסוניים במחזור פתוגניים (CIC); פתוגניות נרכשת עם חוסר המסיסות של ה-CEC, במקרה של חוסר משלים, או תוך הפרה של פינוי תקין שלהם על ידי תאי RES;

4) תאית (רגישות-יתר מסוג מושהה): מתרחשת על אלרגנים שהם חלק ממולקולות גדולות, אשר לאחר מכן עוברות פגוציטוזה על ידי מקרופאגים, מבלי לפגוע בדטרמיננטים האנטיגנים; הם מתבטאים על ממברנת המקרופאג ומשולבים עם אנטיגן תאי משלהם של שיבוט HLA-D; מידע מהאנטיגן על המקרופאג נקרא על ידי לימפוציטים T, מסונתז חלבון המשלים למבנה האנטיגן עם הביטוי שלו על קרום הלימפוציטים;

5) גירוי אימונולוגי: הוא וריאנט של תגובה מסוג 2, מתפתח כאשר מופיעים נוגדנים לקולטני תאים; אימונוגלובולין נקשר לקולטן מקטע Fab ומפעיל משלים, אך קומפלקס התקפת הממברנה המתקבל מוביל רק לגירוי של קולטן זה ולתפקוד הספציפי של התא.

מיון. סיבוכים הקשורים לעירוי, עירוי וזריקות טיפוליות כוללים:

1) הלם אנפילקטי הקשור להחדרת סרום;

2) סיבוכים של כלי דם הקשורים לעירוי, עירוי והזרקה טיפולית.

קצב ההתפתחות של תגובות אלרגיות. תגובות אלרגיות מוקדמות (אורטיקריה והלם אנפילקטי) מתפתחות תוך 30 דקות לאחר מתן חוזר של התרופה.

תגובות אלרגיות מושהות (אורטיקריה, גירוד, ברונזספסם, בצקת גרון) מתפתחות 2-72 שעות לאחר שימוש חוזר בתרופה.

תגובות אלרגיות מאוחרות (פריחה מקולופפולרית, אורטיקריה, ארתרלגיה, חום) מתפתחות לא לפני 72 שעות לאחר מתן חוזר של התרופה.

ביטויים קליניים. תגובות אלרגיות מסוג מיידי. נגרמת מתרופות רבות, לרוב פניצילינים, מתפתחות תוך 30 דקות לאחר מתן התרופה. מופיעים אורטיקריה, בצקת קווינקה, ברונכוספזם, הלם אנפילקטי. לעתים רחוקות, עם כניסת פניצילינים, תסמונת סטיבנס-ג'ונסון, תסמונת ליאל, דלקת כליות אינטרסטיציאלית, דלקת כלי דם מערכתית, אנמיה המוליטית, נויטרופניה, נויריטיס יכולה להתפתח.

תגובות אלרגיות ציטוטוקסיות. עם צורה זו מתפתחות הפרעות המטולוגיות: אנמיה המוליטית אוטואימונית, טרומבוציטופניה, אגרנולוציטוזיס. הכליות מושפעות: עם דלקת כליות אינטרסטיציאלית הנגרמת על ידי מתיצילין, מופיעים נוגדנים לקרום הבסיס של צינוריות הכליה.

תגובות אלרגיות מורכבות של מערכת החיסון. לרוב נגרמת על ידי פניצילינים, סרה הטרולוגית. תסמיני מחלת הסרום מופיעים בדרך כלל 1-3 שבועות לאחר מתן הסרום. אורטיקריה, פריחה מקולופפולרית, חום, ארתרלגיה (מפרקים גדולים), עלולות להופיע בלוטות הלימפה, גלומרולונפריטיס, נוירופתיה היקפית, וסקוליטיס מערכתית, פוליראדיקולונאוטרופתיה דלקתית דלקתית חריפה. אפשר לפתח תסמונת זאבת הנגרמת על ידי תרופות, דלקת כלי דם עם תסמינים של חום, פריחה דימומית, לעתים קרובות יותר ברגליים, עם פגיעה בכליות ובריאות.

תגובות אלרגיות מאוחרות. אלה כוללים דרמטיטיס מגע אלרגי (לאחר יישום מקומי של תרופות), דלקת ריאות חריפה, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, דלקת מוח, דלקת כליות אינטרסטיציאלית, דלקת כבד הנגרמת על ידי תרופות, דלקת כלי דם. דלקת ריאות חריפה ואינטרסטיציאלית מאופיינת בחום, קוצר נשימה, שיעול, אאוזינופיליה, אטימות מוגבלת או נרחבת בריאות, תפליט פלאורלי ואי ספיקת נשימה.

ב מחקר אבחון נוסף נעשה שימוש בבדיקות עור:

1) במקרה של תגובות אלרגיות מיידיות: הזרקה תוך עורית של האנטיגן מתבטאת בהיפרמיה ושלפוחית במקום ההזרקה עקב דגרנולציה של תאי פיטום ושחרור מתווכים דלקתיים;

2) בתגובות אלרגיות מסוג מאוחר, לבדיקות עור אין ערך אבחנתי;

בדיקות יישום חושפות רגישות לתרופות לשימוש מקומי בלבד.

רמת ה-IgE הספציפית נקבעת עם ייצור של בדיקת רדיואלרגוסובנט או תגובה של שחרור היסטמין על ידי תאי פיטום.

מבוצעת קביעה אימונולוגית של IgJ ו-IgM ספציפיים לתרופות, המקובעות ברקמות או במחזוריות של קומפלקסים חיסוניים (CIC).

כדי לזהות לימפוציטים T רגישים, מתבצעת תגובת טרנספורמציה של לימפוציטים (RBTL) או מוערכת ייצור ציטוקינים. שיטה זו רגישה יותר מ-RBTL.

בדיקות פרובוקטיביות מאפשרות ליצור קשר בין השימוש בתרופה לבין התרחשות של תגובה אלרגית. בשל הסיכון הגבוה לפתח תגובות אלרגיות קשות, משתמשים בדגימות לעתים רחוקות מאוד, רק בבית חולים.

סיבוכים. אלה כוללים אלרגיה למטבוליטים של תרופות, תגובות פסאודו-אלרגיות.

אבחון דיפרנציאלי. צריך להתבצע עם תופעת הלוואי העיקרית של התרופה, המתפתחת בעת שימוש בתרופות במינונים טיפוליים וקשורה להשפעה הישירה שלהן על איברי המטרה.

יש צורך להוציא את תופעת הלוואי המשנית של התרופה כסיבוך של טיפול תרופתי שאינו קשור להשפעה הישירה של תרופות על איברי המטרה.

עליך גם לא לכלול:

1) אידיוסינקרטיה, תגובה איכותית שהשתנתה לתרופה, עקב מנגנונים לא חיסוניים;

2) אי סבילות לתרופות - הופעת תופעות לוואי בעת רישום תרופות במינונים נמוכים;

3) ביטויים רעילים המתפתחים עם מנת יתר של התרופה;

4) זאבת אדמנתית מערכתית;

5) דלקת כלי דם;

6) דרמטיטיס, מחלות עור.

טיפול. קודם כל, התרופה שגרמה לתגובה האלרגית מבוטלת.

במקרה של תגובה אלרגית מסוג I, אפינפרין, H₁חוסמים, עם תגובות אלרגיות מסוג II, III ו- IV - קורטיקוסטרואידים.

ב הלם אנפילקטי יש צורך להעריך במהירות את הפטנציה של דרכי הנשימה, אינדיקטורים של נשימה חיצונית והמודינמיקה. יש להשכיב את המטופל על גבו עם רגליים מורמות. כאשר הנשימה וזרימת הדם נעצרים, התחל מיד בהחייאה לב ריאה.

מעל מקום ההזרקה מורחים חוסם עורקים, כל 10 דקות משחררים אותו למשך 1-2 דקות. תמיסה של אדרנלין 1: 1000 מוזרקת תת עורית לכתף או לירך: למבוגרים - 0,3-0,5 מ"ל, לילדים - 0,01 מ"ל / ק"ג, במידת הצורך, הטיפול חוזר על עצמו לאחר 15-20 דקות.

מקום ההזרקה של התרופה האלרגנית המוזרקת (למעט הראש, הצוואר, הידיים והרגליים) מסולק עם 0,1-0,3 מ"ל תמיסת אדרנלין 1: 1000. במקרה של תת לחץ דם עורקי, 1 מ"ל תמיסת אדרנלין 1: 1000 מדולל ב-10 מ"ל של מי מלח, התמיסה המתקבלת 1:10 ניתנת לווריד במשך 000-5 דקות. לאחר מכן, במידת הצורך, ניתן לבצע עירוי של אדרנלין 10: 1. לשם כך, 1000 מ"ל של אדרנלין 1: 1 מדולל ב-1000 מ"ל של תמיסת גלוקוז 250%. קצב המתן הראשוני הוא 50 מיקרוגרם/דקה, בהיעדר תופעות לוואי הקצב עולה ל-1 מיקרוגרם/דקה.

עם מחלת לב כלילית, טרשת עורקים של כלי מוח אצל קשישים, עלולות להופיע תופעות לוואי של פעולת האדרנלין.

עם ציאנוזה וקוצר נשימה חמור, החמצן נשאף בקצב בינוני או גבוה (5-10 ליטר/דקה) באמצעות מסכה או צנתר אף. במחלות ריאות חסימתיות כרוניות, שאיפות חמצן הן התווית נגד, שכן הן מובילות לדיכאון של מרכז הנשימה.

כדי למנוע הישנות של תסמינים של תגובה אנפילקטית, נ₁חוסמים: דיפנהידרמין - 1-2 מ"ג/ק"ג לווריד (למשך 5-10 דקות), תוך שרירית או דרך הפה. מנה בודדת לא תעלה על 100 מ"ג. לאחר מכן התרופה נלקחת במינון של 25-50 מ"ג דרך הפה כל 6 שעות למשך יומיים.

בנוסף, נ₂- חוסמי קולטן היסטמין: סימטידין משמש במינון של 300 מ"ג (ילדים 5-10 מ"ג/ק"ג) תוך ורידי באיטיות, תוך שרירית או דרך הפה כל 6-8 שעות, רניטידין במינון של 50 מ"ג תוך ורידי באיטיות או תוך שרירית כל 6-8. שעות או 150 מ"ג דרך הפה כל 12 שעות (ילדים 2-4 מ"ג/ק"ג).

אם תת לחץ דם עורקי ואי ספיקת נשימה נמשכים, החולה מועבר ליחידה לטיפול נמרץ, שם ננקטים האמצעים הרפואיים הבאים:

1) עירוי נוזלים לווריד דרך צנתר בקוטר מרבי: תמיסת גלוקוז 5% בתמיסת נתרן כלורי 0,45% - 2000-3000 מ"ל/מ"ר² ליום. בתוך שעה, מוזרק 1-500 מ"ל נוזל, לילדים - עד 2000 מ"ל / ק"ג. עם תת לחץ דם עורקי מתמשך, נעשה שימוש גם בתמיסת מלח פיזיולוגית, אלבומין, בתמיסות קולואידיות;

2) β משמש עבור ברונכוספזם₂- אדרנוסטימולנטים: 0,5-1,0 מ"ל של תמיסת סלבוטמול 0,5%; תוך שמירה על עווית הסימפונות, אמינופילין 4-6 מ"ג/ק"ג ניתן לווריד במשך 15-20 דקות;

3) בהיעדר השפעת הטיפול, נקבעים אדרנוסטימולנטים: נוראדרנלין לווריד, 4-8 מ"ג נוראפינפרין מומס ב-1000 מ"ל של תמיסה של 5% גלוקוז במים או מי מלח, קצב ההזרקה המרבי לא יעלה על 2 מ"ל. / דקה אם המטופל לוקח גלוקגון, חוסמי β נקבעים בנוסף 5-15 מק"ג / דקה תוך ורידי;

4) במקום נוראפינפרין, ניתן לרשום דופמין, לעתים קרובות יותר בחולים עם אי ספיקת לב: 200 מ"ג של דופמין מומס ב-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%, ניתנת לווריד בקצב של 0,3-1,2 מ"ג / ק"ג לשעה;

5) עם בצקת בולטת של דרכי הנשימה העליונות, מצוינת אינטובציה של קנה הנשימה או טרכאוסטומיה;

6) קורטיקוסטרואידים נקבעים בשלבים המוקדמים, מכיוון שהם מונעים את הישנות התסמינים: הידרוקורטיזון ניתנת במינון של 7-10 מ"ג / ק"ג תוך ורידי, ולאחר מכן 5 מ"ג / ק"ג תוך ורידי כל 6 שעות, משך הטיפול אינו יותר יותר מ 2-3 ימים;

7) לאחר התייצבות המצב, מתן נוזלים ותרופות נמשכים עד מספר ימים (תלוי בחומרת המצב).

זְרִימָה. תלוי בסוג התגובה האלרגית. השחזור הושלם.

מוות מתגובות אנפילקטיות קשות מתרחש בתוך 30 הדקות הראשונות. סיבוכים כוללים התפתחות אוטם שריר הלב ושבץ מוחי.

תחזית. עם תגובה אלרגית מסוג I במקרה של החייאה בטרם עת, הפרוגנוזה היא לא חיובית, עם תגובות אלרגיות מסוגים II, III ו- IV - חיוביות.

מניעה. יש צורך לבצע אוסף חובה של היסטוריה אלרגית, כדי לא לכלול תרופות הגורמות לעתים קרובות לאלרגיות.

כאשר רושמים תרופות, יש לקחת בחשבון תגובות צולבות אפשריות, ולעתים קרובות יותר מתפתחות:

1) בין פניצילינים לצפלוספורינים;

2) אמינוגליקוזידים שונים (כגון סטרפטומיצין, קנאמיצין, ניומיצין, גנטמיצין);

3) נגזרות פארא-אמינו-בנזן (כגון סולפנאמידים, נגזרות סולפונילאוריאה, משתני תיאזיד, פרוקאין, חומצה אצטילסליצילית).

אם אי אפשר לבטל או להחליף את התרופה, יש לבצע בדיקות פרובוקטיביות עם עלייה הדרגתית במינונים שלה.

בדרך כלל, נעשה שימוש במסלול מתן התרופה, שאמור להיות העיקרי. התרופה במינונים הולכים וגדלים נקבעת כל 15 דקות (שיטת Bezredka). עם התפתחות תגובה אנפילקטית במהלך בדיקה פרובוקטיבית, התרופה ננטשת.

במצבים מסכני חיים והתפתחות תגובה אנפילקטית לתרופה במהלך בדיקה פרובוקטיבית, כאשר אי אפשר להחליף את התרופה באחרת, מתבצעת דה-סנסיטיזציה.

עבור תגובות מקומיות קלות עד בינוניות, התרופה מוכנסת מחדש באותו מינון שגרם לתגובה, ולאחר מכן גדל המינון בהדרגה.

עם תגובה אנפילקטית או חמורה, מינון התרופה מופחת, ולאחר מכן גדל בצורה חלקה יותר.

מחבר: מישקינה א.א.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ סטטיסטיקה רפואית. עריסה

▪ תורת הלמידה. עריסה

▪ מחלות מדבקות. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון

PDA BrailleNote PK לעיוורים 24.07.2004

Pulse Data International, חברה המתמחה בייצור ציוד מחשוב לעיוורים ולקויי ראייה, הציגה את מחשב כף היד הקומפקטי ביותר עד כה, שתוכנן במיוחד עבור קטגוריית משתמשים זו.

מידות ה-PDA החדש BrailleNote PK - 174x92x32 מ"מ, משקל 450 גרם. המכשיר פועל תחת Windows CE ומצויד ב-24 מגה-בייט ROM מובנה ו-64 מגה-בייט זיכרון RAM וכן 8 מגה-בייט זיכרון לא נדיף לאחסון מידע משתמש. BrailleNote תומך ב-Wi-Fi וב-Bluetooth, מה שמאפשר לעיוורים להשתמש במגוון רחב של מכשירים חיצוניים התומכים בפרוטוקול זה, כמו גם להשתמש בגישה לאינטרנט אלחוטי.

בנוסף ל-Wi-Fi ו-Bluetooth, BrailleNote מצוידת ביציאת טורית ו-USB, וכן חריץ לכרטיסי Compact Flash. מדיה של 1 GB MicroDrive וכרטיסי זיכרון ATA נתמכים. BrailleNote RK מצוייד בצג ברייל בן 18 תווים - ה"ABC של העיוורים", המאפשר להם "לקרוא" את הטקסט באצבעותיהם. מקלדת ייעודית בעלת 8 מקשים מאפשרת לך להזין תווי ברייל.

מחשב כף היד החדש מצויד גם באמצעי נוח לחיפוש השורה, המשפט או הפסקה הרצויים עם האגודל. ניתן להשמיע את הטקסט באמצעות סינתיסייזר דיבור. במידת הצורך, ניתן לחבר מקלדת QWERTY רגילה, כמו גם צג רגיל, ל-BrailleNote באמצעות ממשק אלחוטי בלוטות'.

BrailleNote מגיע עם מגוון רחב של מוצרי תוכנה מיוחדים - עורך טקסט (המאפשר לך לעבוד עם קבצי טקסט גם בפורמטים קונבנציונליים וגם ברייל), נגן מדיה, לקוח אימייל, יומן ופנקס כתובות.

יש גם דפדפן אינטרנט, קורא ספרים אלקטרוניים, מחשבון מדעי, שעון עצר ומערכת עזרה שימושית תלוית הקשר. חיי סוללה מדורגים עד 30 שעות (בשימוש בסינתיסייזר דיבור בלבד).

עוד חדשות מעניינות:

▪ בחינה - ללא שעות

▪ שינויי האקלים יהפכו את הנסיעה בטיסה לפחות נוחה

▪ סגסוגות בעלות אנטרופיה גבוהה עבור מוליכים חדשים

▪ דחליל יכול לרוץ ולשחות

▪ טחנות רוח של המאה ה-XNUMX

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ חלק של האתר יסודות חיים בטוחים (BSD). מבחר מאמרים

▪ מאמר אף אחד לא צבוע בשעשועים שלו (הנאות). ביטוי עממי

▪ מאמר איזה חלק בגוף כמעט זהה בגודלו בכל המבוגרים? תשובה מפורטת

▪ מאמר פציעות בבית, סיבות לפציעות. בריאות

▪ מאמר תיאוריה: חישוב מעגלים נדנודים. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר BM1061 אל פסק עם מתח יציאה ניתן להחלפה. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר