ספריה טכנית בחינם

אנדוקרינולוגיה. הערות ההרצאה: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. מחלות של בלוטת התריס. זפק רעיל מפושט
2. מחלות בלוטת התריס. סיבוכים של זפק רעיל מפושט (משבר תירוטוקסי. אופטלמופתיה אנדוקרינית. Pretibial myxedema)
3. מחלות של בלוטת התריס. היפותירואידיזם (היפותירואידיזם. היפותירואידיזם מולד)
4. מחלות בלוטת התריס. בלוטת התריס (Acute purulent thyroiditis. Acute non-purulent thyroiditis. Subacute thyroiditis. thyroiditis אוטואימונית (לימפוציטית) thyroiditis. Postpartum thyroiditis. Riedel thyroiditis פולשנית סיבית כרונית. דלקת תריס ספציפית כרונית)
5. סוכרת
6. טיפול בסוכרת (טיפול באינסולין. תרופות להורדת סוכר בטבליות)
7. סיבוכים של סוכרת. קטואצידוזיס
8. תרדמת היפרוסמולרית
9. חמצת לקטית ותרדמת היפרלקטקידמית
10. היפוגליקמיה ותרדמת היפוגליקמית
11. סיבוכים מאוחרים של סוכרת (נפרופתיה סוכרתית. רטינופתיה סוכרתית. נוירופתיה סוכרתית. תסמונת רגל סוכרתית)
12. תסמונת Itsenko-Cushing
13. סוכרת אינסיפידוס
14. פתולוגיה של חילוף החומרים של זרחן-סידן, בלוטות הפאראתירואיד ומטבוליזם של העצם. Hyperparathyroidism (Hyperparathyroidism ראשוני. Hyperparathyroidism משני ושלישוני)
15. היפופאראתירואידיזם
16. Peudohypoparathyroidism ו- Pseudopseudohypoparathyroidism
17. אוסטאופורוזיס
18. מחלות היפותלמוס-יותרת המוח. Craniopharyngioma (Craniopharyngioma. מחלות אחרות של היפותלמוס-יותרת המוח)
19. אקרומגליה וגיגנטיות
20. Panhypopituitarism
21. אי ספיקה סומטוטרופית

זפק רעיל מפושט היא מחלה אוטואימונית ספציפית לאיברים המאופיינת בעלייה פתולוגית מתמשכת בייצור הורמוני בלוטת התריס, בדרך כלל על ידי בלוטת תריס מוגדלת באופן דיפוזי, עם שיבוש שלאחר מכן במצב התפקוד של איברים ומערכות שונות, בעיקר מערכת הלב וכלי הדם מערכת העצבים המרכזית. המחלה פוגעת בנשים פי 5 עד 10 פעמים יותר מגברים.

התפקיד העיקרי בפיתוח של זפק רעיל מפוזר מוקצה לנטייה גנטית, כלומר, נוכחות של גנים מסוימים של histocompatibility בחומר הגנטי. הגורמים המעוררים את הופעת המחלה הם מתח, זיהומים, התחממות וכו'.

הנוכחות של אופי תורשתי של זפק רעיל מפוזר מאושרת על ידי העובדה של-15% מהחולים יש קרובי משפחה עם אותה פתולוגיה. אצל 50% מקרובי המשפחה של החולה נקבעים נוגדנים נגד בלוטת התריס בדם.

התפתחות המחלה אפשרית אם ישנה נטייה גנטית וחשיפה לגורמים מעוררים התורמים ליישום המידע הכלול בגנים ההיסטו-תאימות.

לעתים קרובות למדי, יש לציין כי זפק רעיל מפושט מתפתח במקביל למחלות אחרות בעלות אופי אוטואימוני.

הוא האמין כי כתוצאה מהפרה של תפקוד תקין של מערכת החיסון בגוף, מתרחשת מוטציה של לימפוציטים מסוג T והם מתחילים לפעול על רקמת בלוטת התריס, תופסים את האנטיגנים שלה כזרים.

לימפוציטים T שעברו מוטציה יכולים לפגוע באופן עצמאי בבלוטת התריס.

עם זאת, יש להם השפעה רעילה ישירה. בנוסף, לימפוציטים T יכולים להשפיע באופן פתולוגי על רקמת בלוטת התריס באופן עקיף, בעזרת לימפוציטים B. B-לימפוציטים במקרה זה מתחילים בייצור נוגדנים נגד בלוטת התריס.

במקרה של קשירה של תאי בלוטת התריס (תירוציטים) לקולטנים להורמונים מעוררי בלוטת התריס, לנוגדנים נגד בלוטת התריס יש השפעה מעוררת על הבלוטה. כתוצאה מהעובדה שנוגדנים אלה מסוגלים להשפיע, הם נקראים אימונוגלובולינים מעוררי בלוטת התריס. בנוסף למנגנון כזה להתפתחות זפק רעיל מפושט, תפקודם של מדכאי T נפגע גם בהשפעת הפרעה בתפקוד התקין של מערכת החיסון. בהיעדר פתולוגיה, מדכאי T שולטים בתהליך התגובה החיסונית של הגוף.

מכיוון שעם זפק רעיל מפוזר יש עלייה בייצור של הורמוני בלוטת התריס, מתפתחת תירוטוקסיקוזיס, שדרגתה משפיעה על חומרת הביטויים הקליניים של המחלה.

עלייה בכמות הורמוני בלוטת התריס בדם מביאה להשפעה הפתולוגית שלהם על איברים ומערכות רבות בגוף. קודם כל, מערכת הלב וכלי הדם סובלת.

התפתחות של לב "תירוטוקסי" אופיינית, שבה מתרחש ניוון שלו. מבחינה קלינית, פתולוגיה זו מתבטאת בטכיקרדיה מתמדת של סינוס, הופעת אקסטרסיסטולים, הפרעות קצב מתפתחות, שיכולות להיות התקפיות או קבועות, לחץ הדופק עולה, וברוב המקרים מצוין יתר לחץ דם סיסטולי. בנוסף למערכת הלב וכלי הדם, מושפעת גם מערכת העצבים המרכזית. הסימפטומים של הנגע שלה הם כדלקמן: דמעות, ריגוש מוגברת, רגישות רגשית, תנועות הופכות לטרדניות, רעד באצבעות הידיים המושטות הוא סימפטום של מארי, כמו גם רעד של הגוף כולו.

יש התפתחות של תסמונת קטבולית, המתבטאת קלינית בירידה במשקל הגוף בעל אופי פרוגרסיבי, טמפרטורת הגוף עולה למספרים תת חום. התיאבון בדרך כלל מוגבר, הזעה, חולשת שרירים מצוינים.

בנוסף, יש התפתחות של אוסטאופניה (ירידה במינרליזציה של העצם). לעתים קרובות, חולים מתלוננים על שבריריות מוגברת של ציפורניים ונשירת שיער. תפקוד מערכת העיכול מופרע, המתבטא בהפרעות בצואה, כאבי בטן ללא לוקליזציה ברורה. ככל שהמחלה מתקדמת, מופיעים תסמיני עיניים אופייניים.

סימפטום של גריף - כאשר מסתכלים למעלה, העפעף העליון מפגר מאחורי הקשתית.

סימפטום של קוצ'ר - כאשר מסתכלים למטה, העפעף העליון מפגר גם הוא מאחורי הקשתית.

סימפטום של מוביוס - המטופל לא יכול לנעוץ את מבטו על חפץ שנמצא קרוב.

סימפטום של ג'פרוי - כאשר מסתכל למעלה, המטופל מקמט את מצחו.

סימפטום של סטלוואג - מצמוץ נדיר.

סימפטום של Dalrymple - פיסורה פלפברלית מתרחבת, רצועה לבנה של סקלרה מצוינת בין הקשתית לעפעף העליון.

סימפטום של רוזנבך - רעד קטן של עיניים עצומות. החוליה העיקרית בפתוגנזה של כל התסמינים לעיל היא שהעצבנות הווגטטיבית של העיניים מופרעת.

עם זפק רעיל מפוזר בולט, מבחין עלייה בגודל בלוטת התריס, אשר ניתן לקבוע על ידי מישוש במקרה של עלייה קלה בה, או על ידי בדיקת אזור הצוואר, מה שאפשר עם חזק מספיק עלייה בגודלו.

ישנם שני סיווגים של דרגות הגדלה של בלוטת התריס. הסיווג לפי Nikolaev (1955) כולל V דרגות של הגדלת בלוטות:

0 מעלות - בלוטת התריס אינה מוחשית כלל.

תואר I - מישוש איסתמוס מוגדל של בלוטת התריס.

תואר II - עלייה בבלוטת התריס נצפתה במהלך המישוש ובמהלך פעולת הבליעה.

תואר III - יש עלייה בגודל הצוואר.

דרגת IV - הזפק גדל מאוד ומשנה את צורת הצוואר.

דרגת V - זפק גדול מאוד.

קיים סיווג WHO (1994), לפיו ישנן דרגות III של הגדלה של הבלוטה:

0 מעלות - ללא זפק.

אני תואר - הזפק לא נראה בבדיקה, אבל הוא מורגש. יחד עם זאת, גודל המניות שלה אינו גדול מגודל הפלנקס המרוחק של האגודל;

תואר II - זפק נראה במהלך הבדיקה.

בנוסף לתסמינים אלה, תפקודם של בלוטות אנדוקריניות אחרות בגוף מופרע גם הוא. לנשים יש אי סדירות במחזור.

לגברים יש גינקומסטיה. כמו כן עלולה להתפתח מסטופתיה פיברוציסטית. גם תפקוד יותרת הכליה נפגע, המתבטא באי ספיקת אדרנל יחסית.

זפק רעיל מפושט במקרים מסוימים הוא ציין ביילודים. זה אפשרי אם המחלה נצפית באמהות שלהם. ישנן שתי צורות של נזק לילודים.

בצורה הראשונה, הסימפטומים של המחלה נצפים בילדים בלידה: משקל גוף נמוך, טכיקרדיה, יתר לחץ דם בשרירים, חום. התפתחות צורה זו של זפק רעיל מפוזר מוסברת על ידי העברת נוגדנים מאם לילד דרך השליה.

הצורה השנייה של זפק רעיל מפושט ביילוד מופיעה בגיל 3-6 חודשים. במקרה זה, מהלך המחלה בדרך כלל חמור מאוד וב-20% מהמקרים מסתיים במותו של הילד. אם הילד שורד, אז ברוב המקרים יש לו נזק מוחי.

כדי לאשר את האבחנה של זפק רעיל מפוזר, יש צורך לבצע בדיקת דם להורמוני בלוטת התריס. במקביל, ישנה ירידה בכמות ההורמון הממריץ את בלוטת התריס ועלייה בו-זמנית בכמות התירוקסין (T₄) וטריודוטירונין (T₃). בדיקת אולטרסאונד של בלוטת התריס מתבצעת כדי לקבוע את נוכחותו של תהליך מפוזר ולקבוע את גודלו.

אם הנפח הכולל של בלוטת התריס עולה על 45 ס"מ³, יש צורך לבצע טיפול כירורגי במחלה זו. על פי האינדיקציות מתבצעת סקרינטגרפיה של בלוטת התריס.

בעת ביצוע אבחנה, יש צורך לקחת בחשבון את גודל הזפק, חומרתו ונוכחותן של מחלות נלוות. ישנן שלוש דרגות חומרה של זפק רעיל מפוזר: קלה, בינונית וחמורה.

אבחנה של חומרה קלה נעשית בנוכחות התסמינים הבאים: דופק - 80 - 120 פעימות לדקה, ירידה בולטת במשקל של המטופל, רעידות קלות בידיים, ירידה קלה בביצועים.

חומרה בינונית מאופיינת בקריטריונים הבאים: דופק - 100-120 פעימות לדקה, לחץ דופק מוגבר, ירידה במשקל הגוף היא יותר מ-10 ק"ג, ירידה בביצועים.

דרגה חמורה של תירוטוקסיקוזיס: קצב לב - יותר מ-120 פעימות לדקה, פרפור פרוזדורים מצוין, הפרעות נפשיות מתבטאות, מתגלה ניוון של איברים פנימיים, משקל הגוף מופחת בחדות (יותר מ-10 ק"ג), נכות.

קיים סיווג נוסף של חומרת זפק רעיל מפושט, שבגללו האבחנה פחות קשה. על פי סיווג זה, נבדלים סוגים תת-קליניים, ברורים ומסובכים של מהלך המחלה.

המהלך התת-קליני מאופיין בסימפטומים קליניים מטושטשים. האבחון של קורס זה נעשה על בסיס שיטות מעבדה לבדיקת דם לאיתור הורמונים. במקביל, נקבע התוכן הנורמלי של תירוקסין וטריודוטירונין, רמת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס מופחתת.

עם סוג ברור של זפק רעיל מפוזר, תמונה קלינית חיה מצוינת.

בבדיקות דם נקבעת ירידה בהורמון ממריץ בלוטת התריס עד להיעדרו המוחלט, רמת הורמוני בלוטת התריס עולה.

גרסה מסובכת של הקורס מאופיינת בתוספת של הפרעה בקצב הלב בצורה של פרפור פרוזדורים לתסמינים הקליניים, סימפטומים של אי ספיקת לב, אי ספיקה יחסית של יותרת הכליה, מופיעים שינויים דיסטרופיים באיברים הפנימיים, מצבו הנפשי של המטופל. פגום בצורה חדה, ויש חוסר בולט במשקל הגוף.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם מספר מחלות שבהן מתפתחת גם תירוטוקסיקוזיס. מחלות כאלה יכולות להיות אדנומה רעילה ואוטונומיה תפקודית של בלוטת התריס, זפק רעיל רב-נודולרי, כמו גם תירוטוקסיקוזיס הריון חולף.

ישנם סוגים רפואיים וכירורגיים של טיפול בזפק רעיל מפוזר. טיפול תרופתי כולל שימוש בתרופות נגד בלוטת התריס, טיפול ביוד רדיואקטיבי. במקרה של טיפול כירורגי, יש צורך לבצע הכנה לפני הניתוח, המורכבת במינוי של thyreostatics.

תרופות תירוסטטיות כוללות Mercazolil, Thiamazole, Carbimazole. תרופות תירוסטטיות, בפרט מרקסוליל ופרופילתיאורציל, חוסמות את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס, ומשפיעות גם על הקשר התאי של חסינות.

ההבדל בפעולה של propylthiouracil הוא היכולת להמיר את תהליך יצירת הורמון תוך בלוטת התריס לקראת יצירת טרייודותירונין, בעל פעילות ביולוגית פחותה בהשוואה לתירוקסין.

בתחילה משתמשים במינונים גבוהים של התרופה (20-40 מ"ג ליום). לאחר מכן, הם עוברים למינון תחזוקה (5 - 15 מ"ג ליום).

תרופות לתירוסטטיות ניתנות בדרך כלל יחד עם חוסמי β, כגון אנפרילין (80 - 120 מ"ג ליום) ואתנולול (50 - 100 מ"ג ליום). מטרת רישום התרופות בקבוצה זו היא להקל על טכיקרדיה ותסמינים אוטונומיים. בנוסף, חוסמי β, כמו גם thyreostatics, מקדמים את ההמרה של תירוקסין ל-triiodothyronine.

לאחר 3-4 שבועות של טיפול תרופתי, רמת הורמוני בלוטת התריס בדם מגיעה לערכים תקינים, כלומר נוצר מצב של בלוטת התריס.

לאחר הגעה למצב זה, המינון של תרופות תירוסטטיות מופחת בהדרגה. במקביל למנות את התרופה L-thyroxine.

המינון שלו הוא 50-75 מק"ג ליום. תרופה זו נרשמה כדי לשמור על מצב של בלוטת התריס. הטיפול בתרופות אלו במינון תחזוקה נמשך 1,5 - 2 שנים. אז הטיפול התרופתי מופסק לחלוטין, והמטופל נמצא בפיקוח אנדוקרינולוג, שכן ישנה אפשרות של הישנות של תירוטוקסיקוזיס.

טיפול עם thyreostatics יכול לתת סיבוכים משלו, המסוכן שבהם הוא agranulocytosis. כדי למנוע סיבוך זה, יש צורך לבצע טיפול בשליטה: לקחת בדיקות דם, במיוחד ב-3 החודשים הראשונים מתחילת הטיפול התירוסטטי.

במהלך תקופה זו, מנוטר מצב הדם כל 7-10 ימים, ולאחר מכן כל 3-4 שבועות. במקרה של ירידה במספר הלויקוציטים למספרים 3X10⁹/l ומטה, עליך להפסיק מיד לקחת תרופות תיראוסטטיות.

בדרך כלל, מצב האגרנולוציטוזיס מתפתח באופן פתאומי, המתבטא קלינית בעלייה גבוהה בטמפרטורת הגוף, הופעת הפרעות דיספפטיות וכאב גרון עלול להצטרף. במקרה של התפתחות של אי ספיקת יותרת הכליה היחסית לפנות למינוי של גלוקוקורטיקואידים.

טיפול נוסף במצב של תירוטוקסיקוזיס הוא שימוש ביוד רדיואקטיבי 131_J. החל הקרנה מקומית של אזור בלוטת התריס, שבו יוד רדיואקטיבי נכנס לרקמתו.

שם הוא מתפרק עם היווצרות חלקיקי β, המסוגלים לחדור לתוך עובי הבלוטה ב-2 מ"מ בלבד. קיימת התווית נגד מוחלטת לטיפול ביוד רדיואקטיבי. התווית נגד כזו היא הריון והנקה. אם סוג זה של טיפול התקבל על ידי אישה בגיל הפוריות, אז לאחר סיומו, היא צריכה להשתמש באמצעי מניעה למשך שנה. גברים בגיל הפוריות חייבים להשתמש באמצעי מניעה למשך 1 יום.

במקרה של התפתחות של זפק רעיל מפושט במהלך ההריון, המינון של thyreostatics מופחת, שכן מינונים גדולים יכולים להשפיע פתולוגית על העובר. בדרך כלל, propylthiouracil נרשם, אשר, בכמויות קטנות יותר מאשר Mercazolil, חודר את מחסום השליה ואין לו כמעט השפעה פתולוגית על העובר. L-thyroxine בטיפול בזפק רעיל מפושט במהלך ההריון אינו נקבע, מכיוון שהשימוש בו מצריך עלייה במינון של תרופות תיראוסטטיות, אשר ישפיעו לרעה על העובר. טיפול כירורגי בזפק רעיל מפושט במהלך ההריון אפשרי רק על פי אינדיקציות קפדניות בשליש השני או השלישי. במקרים מסוימים יש צורך בטיפול כירורגי.

אינדיקציות לכך הן חזרות תכופות של תירוטוקסיקוזיס על רקע טיפול תרופתי מתמשך, אי סבילות לתרופות מקבוצת ה-thyreostatic, נוכחות של צומת ברקמת בלוטת התריס, כמו גם המיקום הרטרוסטרנלי של הזפק.

ישנן גם התוויות נגד לטיפול כירורגי. אלה הם: אוטם שריר הלב במהלך החודשיים האחרונים, שבץ מוחי, ניאופלזמות ממאירות הממוקמות מחוץ לבלוטת התריס. במהלך הניתוח מבוצעת כריתה של בלוטת התריס, שהיא לרוב תת-סךאלית. ברוב המקרים, משקל גדם בלוטת התריס הנותר הוא כ-2 גרם.

הרצאה מספר 2. מחלות של בלוטת התריס. סיבוכים של זפק רעיל מפוזר

סיבוכים של מהלך זפק רעיל מפושט יכולים להיות משבר בלוטת התריס, אופתלמופתיה אנדוקרינית ומיקסדמה פרטיביאלית.

1. משבר בלוטת התריס

משבר בלוטת התריס הוא מצב חמור מאוד שמסבך זפק רעיל מפושט ויכול להוות איום רציני למדי על חיי המטופל. הפתוגנזה של התפתחות משבר בלוטת התריס עדיין לא מובנת במלואה, אך ישנן מספר השערות. לדברי אחד מהם, הוא האמין כי עם התפתחות סיבוך זה, עלייה במספר הצורות החופשיות של תירוקסין וטריודוטירונין מתרחשת עקב הפרה של תהליך הקישור שלהם. לפי השערה אחרת, התפתחות משבר בלוטת התריס קשורה לעלייה ברגישות הגוף לקטכולאמינים. הגורם המעורר במקרה זה הוא מחלה זיהומית, מתפתחים מצב הלחץ של הגוף ותסמינים קליניים אופייניים אחרים.

מצבו של החולה מתדרדר בחדות, אשר קשורה לעלייה בביטויים של כל הסימפטומים האופייניים למצב של תירוטוקסיקוזיס. התפתחות של משבר בלוטת התריס משולבת בהכרח עם הופעת אי ספיקה יחסית של יותרת הכליה.

ברוב המקרים מצטרפים תסמינים של אי ספיקת כבד ובצקת ריאות. משבר בלוטת התריס מתפתח בדרך כלל באופן פתאומי. המטופל הופך לנייד יתר על המידה, העירור שלו מצוין.

בבדיקה, החולה נצפה במצב מאולץ, המאפיין משבר של בלוטת התריס: הרגליים כפופות בברכיים ומפוזרות זו מזו ("תנוחת צפרדע"). היפוטוניה שרירית אופיינית, המתבטאת קלינית בהפרעה בדיבור. טמפרטורת הגוף עולה, והעור מרגיש חם ולח למגע. יש עלייה במספר התכווצויות הלב ל-130 פעימות לדקה. קצב הלב עלול להיות מופרע. נדרש טיפול דחוף. קבוצות התרופות הבאות משמשות כטיפול: thyreostatics, חוסמי β, glucocorticoids. יש צורך גם לבצע אמצעים לניקוי רעלים מהגוף. בתחילה יש צורך במתן תוך ורידי של הידרוקורטיזון במינון של 50-100 מ"ג כל 4 שעות.

מינונים גדולים למדי של thyreostatics נקבעים, למשל, המינון של propylthiouracil הוא 1200-1500 מ"ג ליום.

כדי למנוע כניסה לזרם הדם של אותם הורמונים שכבר סונתזו ונמצאים כיום בבלוטת התריס, משתמשים ביוד אנאורגני, הניתן למתן דרך הפה או תוך ורידי. טיפול בניקוי רעלים כולל מתן תוך ורידי של נוזל בנפח של כ-3 ליטר ליום, המורכב לרוב מתמיסת נתרן כלורי איזוטונית ותמיסת גלוקוז 5%.

מבין התרופות מקבוצת חוסמי ה-β, משתמשים בדרך כלל בפרופרנולול, המינון שלה תלוי בדרך הניהול. במקרה של מתן דרך הפה של התרופה, המינון שלה הוא 20-40 מ"ג, במתן תוך ורידי המינון קטן והוא 1-2 מ"ג. התרופה ניתנת כל 6 שעות.

2. אופתלמופתיה אנדוקרינית

סיבוך זה הוא נגע של רקמות periorbital ממקור אוטואימוני. עם מחלה זו, יש שינוי דיסטרופי במבנים שונים של העין, למשל, שרירי oculomotor.

הפתוגנזה של התפתחות סיבוך זה נעוצה בעובדה שנוגדנים להורמון מגרה בלוטת התריס הנוצרים בגוף בהשפעת תהליכים אוטואימוניים תורמים להתפתחות שינויים דלקתיים ברקמה הרטרובולברית.

במקביל, שינויים אלו לוכדים פיברובלסטים, שפעילותם גוברת, מה שמוביל בתורו לעלייה בנפח הרקמה הרטרובולברית.

השינויים הנ"ל מובילים להתפתחות של אקסופטלמוס ולניוון של שרירי האוקולומוטוריים. המחלה ממשיכה בשלב III.

שלב I מאופיין בהופעת נפיחות של העפעפיים, חולים מתלוננים על כאב בעיניים, דמעות.

שלב II מאופיין בתוספת תלונה על ראייה כפולה בהסתכלות על עצמים (דיפלופיה). במהלך הבדיקה, פרזיס מבט נצפה כאשר מסתכלים למעלה, כמו גם הגבלת סלידה מהעין לצד.

שלב III הוא החמור ביותר ומאופיין בסגירה לא מלאה של פיסורה פלפברלית, כמו גם שינויים דיסטרופיים בולטים בגלגלי העין, כגון ניוון של עצב הראייה והופעת פגמים כיבים בקרנית.

תסמינים קליניים של אופתלמופתיה אנדוקרינית מתפתחים בהדרגה. בהתחלה, שינויים נצפים רק מעין אחת. עם התקדמות הפתולוגיה, העין השנייה מושפעת. חולים מתחילים להיות מוטרדים מתחושת לחץ, הממוקמת מאחורי גלגלי העיניים. ככל שהתהליך מתקדם, התחושה מתעצמת. רגישות מוגברת לחיבורי אור, כאב בעיניים. עם הזמן מתפתח אקסופטלמוס, מה שמוביל בדרך כלל לסגירה לא מלאה של העפעפיים. עם עלייה בנפח סיבים periorbital, מתרחשת הפרה של יציאת הוורידים מהעיניים, המתבטאת בהופעת בצקת סביב גלגל העין. כמו כן, התקדמות התהליך מביאה לדחיסה של עצב הראייה המתבטאת קלינית בפגיעה בתפיסת הצבע, היצרות של שדות הראייה ובצקת של עצב הראייה, המתגלה בבדיקה אצל רופא עיניים.

כדי לאבחן אופטלמופתיה אנדוקרינית ולקבוע את פעילותה, מבוצעת בדיקת שתן לקביעת גליקוזאמינוגליקנים בהרכבה. כמות החומרים הללו בשתן גדלה כאשר התהליך פעיל, וכאשר הוא שוכך, כמותם יורדת. שיטות אבחון אינסטרומנטליות הן אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית. נעשה שימוש גם בשיטת הטונומטריה המיקוםית. בשיטה זו נקבע היקף החלל הרטרובולברי וכן מצב השרירים החוץ-עיניים (עובים וצפיפותם). טיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית כולל טיפול חובה בזפק רעיל מפושט, או ליתר דיוק, במצב של תירוטוקסיקוזיס. יש צורך להשיג מצב יציב של בלוטת התריס. במקרה של התפתחות השלב השני של אופתלמופתיה אנדוקרינית, יש צורך לרשום גלוקוקורטיקואידים במינון של 50 - 100 מ"ג ליום. התרופה נלקחת במינון זה למשך שבועיים.

לאחר מכן המינון מצטמצם בחצי ומועלה בהדרגה ל-5 מ"ג ליום. טיפול במינון תחזוקה של התרופה נמשך בין חודשיים לשלושה חודשים. אם הטיפול בגלוקוקורטיקואידים אינו יעיל, פונים לטיפול בצילומי רנטגן.

עם האיום של התפתחות אובדן ראייה, מבוצע טיפול כירורגי, שבו, על מנת להפחית exophthalmos, הקיר התחתון והצדדי של המסלול מוסרים.

3. Myxedema Pretibial

סיבוך זה של זפק רעיל מפושט מתפתח במקרים נדירים ביותר. הפתוגנזה של פתולוגיה זו זהה לפתוגנזה של התפתחות אופתלמופתיה אנדוקרינית.

מבחינה קלינית, מיקסדמה פרטיביאלית מתבטאת בהיפרמיה של העור של המשטח הקדמי של הרגל התחתונה. באזור זה נוצרות בצקת ועיבוי רקמות.

ברוב המקרים, סימפטומטולוגיה זו מלווה בגרד במשטח הקדמי של הרגל התחתונה. טיפול בסוג זה של סיבוך מורכב ממינוי תכשירי גלוקוקורטיקואידים באופן מקומי.

הרצאה מספר 3. מחלות של בלוטת התריס. תת פעילות בלוטת התריס

1. תת פעילות בלוטת התריס

תת פעילות בלוטת התריס היא תסמונת קלינית הנגרמת על ידי מחסור ממושך ומתמשך של הורמוני בלוטת התריס בגוף או ירידה בהשפעה הביולוגית שלהם ברמת הרקמה.

אולי התפתחות של תת פעילות בלוטת התריס מולדת. גורמי נטייה לכך הם אפלסיה או דיספלזיה של בלוטת התריס, מחסור מולד בהורמון מגרה בלוטת התריס, זפק אנדמי ותסמונת עמידות להורמון בלוטת התריס היקפית.

לרוב המחלה היא ראשונית. ישנן מספר סיבות התורמות להתפתחותו. סיבות כאלה עשויות להיות פגיעה אוטואימונית בבלוטת התריס, כריתה של בלוטת התריס, טיפול ביוד רדיואקטיבי. במקרים נדירים ביותר, תת פעילות של בלוטת התריס יכולה להתרחש כתוצאה מצורות שונות של דלקת בלוטת התריס (תת-חריפה, פיברוזה, ספציפית), עם שימוש מופרז בתרופות תיראוסטטיות בטיפול בזפק רעיל מפושט. לפעמים לא ניתן לקבוע את הגורם להיפותירואידיזם ראשוני. במקרה זה מתבצעת האבחנה של תת פעילות של בלוטת התריס אידיופטית.

הגורמים להיפותירואידיזם שניוני הם אי ספיקה של תפקוד בלוטת יותרת המוח עם הגידולים שלה, הסרה, הקרנות, מחסור בהורמון מגרה בלוטת התריס. תת פעילות בלוטת התריס היפותלמית מתפתחת כתוצאה מפגיעה בסינתזה ובהפרשת תירוליברין. סוג היקפי של תת פעילות בלוטת התריס (רקמה) מתפתח עם עמידות רקמות להורמוני בלוטת התריס. בתת פעילות של בלוטת התריס, יש ירידה בכמות הורמוני בלוטת התריס המסונתזים. זה מוביל לשינויים פתולוגיים באיברים ומערכות רבות של הגוף עקב הפרה של היווצרות של מספר אנזימים. במחלה זו מופרעת הסינתזה של glycosaminoglycans, המתבטאת בחדירה של העור, רקמת השומן התת עורית, הריריות והשרירים, כולל שריר הלב. בנוסף, גם חילוף החומרים של מים-מלח מופרע.

ישנם מספר סיווגים של תת פעילות בלוטת התריס. סיווג לפי פתוגנזה:

1) ראשוני (תירואיד);

2) משני (היפופיזה);

3) שלישוני (היפותלמי);

4) רקמה (הובלה, היקפית). סיווג לפי חומרה:

1) סמוי (סאב-קליני): רמה מוגברת של הורמון מגרה בלוטת התריס עם תכולה תקינה של תירוקסין;

2) מתבטאת: הפרשת יתר של הורמון מגרה בלוטת התריס עם רמה מופחתת של תירוקסין, מחולק לפיצוי ומנותק;

3) מהלך חמור (מסובך): סיבוכים חמורים כגון קרטיניזם, אי ספיקת לב, תפליט בחללים הסרוזיים, אדנומה משנית של יותרת המוח.

התמונה הקלינית של תת פעילות בלוטת התריס יכולה להיות שונה. התלונות הרגילות של חולים בעת פנייה לבית חולים הן עלייה במשקל, עור יבש, עיבוי, דיבור הופך מעורפל. מאחר שתת פעילות בלוטת התריס משפיעה כמעט על כל האיברים והמערכות בגוף, החולים עלולים להיות מוטרדים מכאב בהיפוכונדריום הימני המופיע לאחר פעילות גופנית. לעתים קרובות יש הפרות של הצואה בצורה של עצירות. ייתכנו כאבים בחזה, כמו גם קוצר נשימה בעת הליכה. ברוב המקרים, לנשים יש מחזור לא סדיר. החולים מציינים ירידה באינטליגנציה ובזיכרון בעלי אופי פרוגרסיבי. תת פעילות בלוטת התריס מלווה בהתפתחות של מספר תסמונות.

תסמונת מטבולית היפותרמית מאופיינת בעלייה בולטת במשקל הגוף וירידה בטמפרטורה. דרמופתיה של היפותירואיד מתבטאת בהופעת בצקת מיקסדמטית, נפיחות מסביב לעיניים מצוינת, הפנים נעשות נפוחות, גודל השפתיים והלשון גדל.

כאשר בוחנים את חלל הפה, נוכחות של טביעות של שיניים לאורך קצוות הלשון. העור מקבל צבע איקטרי, אשר מוסבר על ידי hypercarotinemia. יש נפיחות של רירית האף, צינור השמיעה, איברי האוזן התיכונה ומיתרי הקול. מבחינה קלינית הדבר מתבטא בקושי בנשימה באף, בירידה בחדות השמיעה ובצרידות. בדיקה מגלה פוליסרוזיטיס. מערכת העצבים המרכזית וההיקפית מושפעת, חולים מתלוננים על עייפות, נמנום, אובדן זיכרון, הופעת כאבי שרירים ופרסטזיה. הבדיקה קובעת ירידה בקצב הלב, ירידה ברפלקסים בגידים ותסמינים של פולינוירופתיה. תסמונת הנזק למערכת הלב וכלי הדם אופיינית, במהלך הבדיקה יש ברדיקרדיה, אי ספיקת לב, כמו גם שינויים באק"ג בצורה של גל T שלילי ומתח נמוך שלו. בנוסף, ישנה ירידה בלחץ הדם. מערכת העיכול מושפעת, המתבטאת בעלייה בגודל הכבד, הפרה של הצואה, ירידה בתיאבון, בחילות והקאות.

בדיקה אובייקטיבית קובעת דיסקינזיה של דרכי המרה, המעי הגס, כמו גם שינויים אטרופיים ברירית הקיבה. התפתחות של תסמונת אנמית אופיינית. אנמיה עשויה להיות נורמכרומית, נורמוציטית, חסרת ברזל או B₁₂- חסר. המטופלים מציינים עלייה בשבריריות השיער, נשירת שיער וצמיחה איטית. תסמינים אלו מהווים את התסמונת של הפרעות אקטודרליות. תסמונת של אוכף טורקי ריק היא גם אופיינית.

מנגנון ההתפתחות של תסמונת זו הוא שכתוצאה מירידה ברמת הורמוני בלוטת התריס במקרה של תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס, מתרחשת עלייה מתמשכת לאורך זמן בתפקוד האדנוהיפופיזה. זה מוביל לגידול בגודלו. במהלך הטיפול בהורמוני בלוטת התריס, מציינת ירידה בגודל האדנוהיפופיזה, שהיא הגורם לתסמונת זו. עקב תת פעילות בלוטת התריס חלה ירידה ברגישות הכימית של מרכז הנשימה, שהיא הגורם להתפתחות תסמונת דום נשימה. בדרך כלל תסמונת זו מתבטאת בחלום. המראה של תסמונת של hyperprolactinimichesky hypogonadism הוא גם ציין, אשר אופיינית של תת פעילות בלוטת התריס ראשונית.

מבחינה קלינית, התסמונת מתבטאת בהפרעות בתפקוד הווסת ובשחלות פוליציסטיות משניות. אבחנה של תת פעילות בלוטת התריס ברוב המקרים קשה בגלל הנגע השולט בכל מערכת איברים.

תת פעילות משנית של בלוטת התריס מאופיינת במהלכו. הם טמונים בעובדה שלא ניתן להבחין בעלייה במשקל הגוף, אלא להיפך, ניתן לציין את הירידה שלה, עד תשישות.

לתסמונת של דרמופתיה תת פעילות בלוטת התריס אין תסמינים קליניים כה עזים. בצקת מיקסדמטית נעדרת בדרך כלל. עבור תת פעילות משנית של בלוטת התריס, התפתחות אי ספיקת לב, פוליסרוזיטיס, עלייה בגודל הכבד והופעת B₁₂- אנמיה של מחסור.

סיבוך של מהלך תת פעילות בלוטת התריס הוא תרדמת מיקסדמטית, המתרחשת במקרים נדירים ביותר. בדרך כלל, התפתחות סיבוך זה נצפית בחולים קשישים אם תת פעילות בלוטת התריס לא אובחנה במשך זמן רב, כמו גם בנוכחות מחלות נלוות קשות. הופעת תרדמת מיקסדמטית (היפותירואיד) יכולה להיות מופעלת על ידי קירור הגוף, חשיפה לתרופות להרדמה, כמו גם במהלך טיפול בתרופות נוירולפטיות וברביטורטים.

הפתוגנזה של תרדמת myxedematous קשורה לעובדה שעם מהלך ארוך של תת פעילות בלוטת התריס, יש הפרה של נשימת רקמות, כמו גם דיכוי של תפקוד קליפת יותרת הכליה. מאחר והורמון אנטי-דיורטי הוא אנטגוניסט להורמוני בלוטת התריס, במקרה של מחסור בהם, רמת ההורמון האנטי-דיורטי עולה.

התמונה הקלינית הבאה אופיינית: ירידה בטמפרטורת הגוף, אי ספיקת נשימה, היפרקפניה, ירידה בקצב הלב ובלחץ הדם, מתפתחת אי ספיקת לב, אצירת שתן חריפה וחסימת מעיים דינמית. כל זה מוביל להתפתחות של מצב קהה, ולאחר מכן תרדמת. התמותה בסיבוך זה גבוהה מאוד ומגיעה ל-80%.

כדי לבצע אבחנה, יש צורך לבצע בדיקת דם להורמוני בלוטת התריס. אינדיקטורים לרמות ההורמונים תלויים בחומרת תת פעילות בלוטת התריס וברמת הנזק. במקרה של תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס ישנה עלייה ברמת ההורמון ממריץ בלוטת התריס וירידה בו זמנית בכמות התירוקסין. בתת פעילות ראשונית של בלוטת התריס, בדרך כלל מתגלים נוגדנים נגד בלוטת התריס, מה שמוסבר על ידי התפתחות תכופה למדי של מחלה זו כתוצאה מנגע אוטואימוני של בלוטת התריס. תת פעילות משנית של בלוטת התריס מאופיינת בירידה ברמת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס והתירוקסין.

במקרים מסוימים, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת של תת פעילות של בלוטת התריס ראשונית ומשנית. לשם כך, השתמש בבדיקה עם תירוליברין, הניתנת לווריד בכמות של 200 מ"ג. לאחר 30 דקות נקבעת כמות ההורמון הממריץ את בלוטת התריס בדם. אם יש עלייה בהורמון מגרה בלוטת התריס עד 25 mIU/l או יותר, מתבצעת אבחנה של תת פעילות בלוטת התריס ראשונית. אם תת פעילות בלוטת התריס היא משנית, אזי רמת ההורמון מגרה בלוטת התריס בדם לא משתנה.

במקרה שבו הגורם להיפותירואידיזם הוא אי ספיקת יותרת המוח מבודדת, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם מחלות אוטואימוניות אחרות, שבהן יש אי ספיקה של בלוטות האנדוקריניות תלויות יותרת המוח.

מחלות מסוימות, כגון אי ספיקת לב, אוטם שריר הלב, אי ספיקת כליות וכבד ואחרות, מלוות בתפקוד לקוי של האנזים 5-דיאודינאז. זה מוביל לירידה בכמות הטריודוטירונין, עם רמה תקינה בו זמנית של תירוקסין והורמון מגרה בלוטת התריס. אם מתגלה רמה נמוכה של triiodothyronine, יש צורך באבחנה מבדלת עם המחלות הנ"ל.

נדרש טיפול חלופי. לשם כך, L-thyroxine הוא prescribed. טיפול בתרופה זו מתחיל עם מינוי של מנות קטנות, כ-12,5 מק"ג ליום. L-thyroxine נלקח 30 דקות לפני הארוחות בבוקר. לאחר מכן, על פני תקופה מסוימת, חלה עלייה הדרגתית במינון התרופה עד שמגיעים לתחזוקה קבועה.

במקרה של מטופל מבוגר, הגדלת המינון מתבצעת תוך 2 - 3 חודשים, במקרה של גיל צעיר - תוך 3 - 4 שבועות. אם מהלך של תת פעילות בלוטת התריס מלווה בפתולוגיה ממערכת הלב וכלי הדם, המינון גדל במשך 4-6 חודשים. חישוב מינון התחזוקה המלא של התרופה מתבצע באופן אינדיבידואלי לחלוטין והוא 1,6 מק"ג/ק"ג משקל גוף ליום. אם יש מחלה נלווית כלשהי, המינון נקבע בשיעור של 0,9 מק"ג/ק"ג משקל גוף ליום.

ההשפעה הטיפולית של השימוש ב-L-thyroxine נשלטת על ידי רמת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס בדם. נורמליזציה של רמת ההורמון מגרה בלוטת התריס צריכה להתרחש לא יאוחר מ-4 חודשים לאחר תחילת הטיפול. אם זה לא קורה, אז אפשר להגדיל את המינון ב-25 מק"ג. במקרה של נורמליזציה של רמת ההורמון מגרה בלוטת התריס, יש צורך לערוך מחקר בקרה למשך מספר שנים.

תת פעילות משנית של בלוטת התריס מטופלת על פי אותם עקרונות כמו ראשוני. יעילות הטיפול בהיפותירואידיזם שניוני מוערכת לפי רמת התירוקסין בדם. תנאי הכרחי לטיפול בתת פעילות משנית של בלוטת התריס הוא פיצוי על תת קורטיות משנית.

הטיפול בתת פעילות של בלוטת התריס מתחיל כבר במהלך התת-קליני שלו. זאת בשל העובדה שבשלב זה כבר מתרחשים מספר שינויים מורפולוגיים בגוף, למשל שינויים טרשת עורקים. השימוש בתכשירי טריודוטירונין, כמו גם בתכשירים המורכבים מהורמון זה ותירוקסין, אינו מומלץ.

המינוי של תרופות אלה מגביר את הסיכון לפתח פתולוגיה ממערכת הלב וכלי הדם, הקשורה להיווצרות מצב של תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי תרופות בעת שימוש בתכשירי טריודוטירונין.

במקרה של התפתחות של תרדמת תת פעילות בלוטת התריס, יש צורך לרשום הורמוני בלוטת התריס, כמו גם גלוקוקורטיקואידים. הטיפול בתירוקסין מתחיל במינון של 250 מק"ג הניתנים לווריד כל 6 שעות במשך הימים הראשונים. אז המינון מופחת למספרים הרגילים. בנוסף, triiodothyronine מנוהל באמצעות צינור קיבה, אשר הכרחי עקב הפעולה המאוחרת של תירוקסין. התרופה ניתנת כל 12 שעות. המינון הראשוני הוא 100 מק"ג, ולאחר מכן מופחת ל-25-50 מק"ג. מבין ההכנות של גלוקוקורטיקואידים, פרדניזון משמש, מנוהל תוך ורידי, והידרוקורטיזון, מנוהל תוך שרירי. מינון פרדניזולון הוא 10-15 מ"ג והתרופה ניתנת כל 2-3 שעות. הידרוקורטיזון ניתנת 3-4 פעמים ביום במינון של 50 מ"ג. עם ירידה בביטויים הקליניים של תרדמת תת פעילות בלוטת התריס, המינון של תרופות אלה מופחת בהדרגה.

2. תת פעילות בלוטת התריס מולדת

הגורם העיקרי להתפתחות תת פעילות בלוטת התריס מולד הוא מחסור בהורמוני בלוטת התריס, שיכול להיות חלקי או מלא. הסיבה השכיחה ביותר למחלה זו היא דיסגנזה של בלוטת התריס, כמו גם מחסור ביוד. במקרה זה, תת פעילות מולדת ראשונית של בלוטת התריס מתפתחת. סיבה נדירה יותר להיפותירואידיזם ראשוני מולדת היא הפרעה ביצירת הורמוני בלוטת התריס. הגורמים לפתולוגיה זו עשויים להיות הפרעות בהורמונוגנזה ברמות שונות: פגם בקולטנים להורמונים מעוררי בלוטת התריס, הפרה של הובלת יוד, חוסר תפקוד של מערכת הפירוקידאז, כמו גם הפרה של הסינתזה של תירוגלובולין. לעתים קרובות, תת פעילות של בלוטת התריס מלידה ממקור זה עוברת בתורשה באופן אוטוזומלי רצסיבי. מאפיין אופייני למחלה זו הוא עלייה בגודל בלוטת התריס. היפותירואידיזם מולד יכול להיות משני, המתרחש עם פתולוגיה של בלוטת יותרת המוח, וגם שלישוני, עם נזק להיפותלמוס. תת פעילות מולדת משנית ושלישית מתרחשת במקרים נדירים מאוד. צורה נוספת של המחלה אפשרית, שבה מצוינת עמידות רקמות להורמוני בלוטת התריס. עם צורה זו של תת פעילות בלוטת התריס, רמת ההורמונים מעוררי בלוטת התריס והורמוני בלוטת התריס אינה משתנה בהשוואה לנורמה. אם אישה נטלה תרופות תירוסטטיות במהלך ההיריון, עלולה להתפתח תת פעילות חולפת של בלוטת התריס ביילוד. צורה זו של המחלה יכולה להתרחש גם עם העברה מעבר שליה של נוגדנים נגד בלוטת התריס מאם לילד.

בתקופה המוקדמת שלאחר הלידה, לעתים נדירות ניתן לזהות ביטויים קליניים של המחלה. סימנים אופייניים של היפותירואידיזם מולד הם בדרך כלל הריון לאחר מועד, עובר גדול (משקל יותר מ-4000 גרם); בהריון מלא, עשויים להופיע סימנים של חוסר בשלות עוברית. מעבר מאוחר של מקוניום, כמו גם שאריות הטבור, לפצע הטבור לוקח הרבה זמן להחלים, צהבת פיזיולוגית נמשכת זמן רב יותר. כאשר בודקים יילוד, מבחינים בנפיחות בפנים, בשפתיים ובעפעפיים, וגודל הלשון גדל. בפוסות העל-גבי, כמו גם על המשטחים הגביים של הרגליים והידיים, נצפית נפיחות כמו רפידות צפופות. בגיל 3 - 4 חודשים מציינים את הביטויים הבאים של תת פעילות מולדת ראשונית של בלוטת התריס: ירידה בתיאבון, הילד לא עולה במשקל בצורה טובה, תפקוד לקוי של המעי בצורה של עצירות, גזים, עור חיוור ויבש, מציינים קילופים, שיער. יבש ושביר, כאשר ממששים את היד וכפות הרגליים קרות, מציינים היפוטוניה בשרירים. בגיל 5-6 חודשים נצפים סימנים לעיכוב בהתפתחות הגופנית והפסיכומוטורית.

ביום ה-4-5 לחיים, מתבצעת בדיקת דם לכל הילדים שזה עתה נולדו כדי לקבוע את רמת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס והתירוקסין. ביצוע המחקר במועד מוקדם יותר אינו מתקבל על הדעת, זאת בשל העובדה שבתקופה זו התוצאות הן לרוב חיוביות שגויות. אם הילד נולד בטרם עת, בדיקת דם להורמונים מתבצעת ביום ה-7-14 לחייו. הרמה התקינה של הורמון מגרה בלוטת התריס בדם של יילוד נחשבת לפחות מ-20 mIU/l. אם רמת ההורמון ממריץ בלוטת התריס גבוהה מהנתון הזה, יש צורך במחקר חוזר. האבחנה של "חשד להיפותירואידיזם מולד" נעשית כאשר רמת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס היא יותר מ-50 mIU/l. אם רמת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס עולה ביותר מ-100 mIU/l, יש כל סיבה לאבחן של תת פעילות בלוטת התריס מולדת.

אם בבדיקה הראשונה רמת ההורמון מגרה בלוטת התריס בדם של יילוד הייתה יותר מ-20, אך פחות מ-50 mIU/l, ובבדיקה השנייה היא עלתה מעט על 20 mIU/l, יש צורך לרשום תחליף טיפול עם L-thyroxine. אם בבדיקה הראשונה רמת ההורמון מגרה בלוטת התריס היא יותר מ-50 mIU / l, אז יש צורך לרשום טיפול חלופי מיד. בהעדר אישור על הימצאות תת פעילות בלוטת התריס מולד במהלך בדיקת דם שנייה, הטיפול החלופי מבוטל. לאבחנה מבדלת של תת פעילות בלוטת התריס אמיתית עם חולפת, שבועיים וחודש לאחר תחילת הטיפול החלופי, מתבצעת בדיקת דם במעבדת ביקורת.

כאשר מאושרת האבחנה של תת פעילות בלוטת התריס אמיתית, טיפול חלופי מתמשך מתבצע עד שנה אחת מהחיים. לאחר מכן, L-thyroxine מבוטל למשך שבועיים ומבוצעת בדיקת דם שניה להורמון ממריץ בלוטת התריס ותירוקסין. אם האינדיקטורים לרמת ההורמונים הללו בדם על רקע הנסיגה של L-thyroxine נמצאים בטווח הנורמלי, אז הטיפול מבוטל.

אם החל טיפול חלופי בחודש הראשון לחייו של הילד, ההתפתחות הנפשית אינה סובלת. המינון של L-thyroxine מבוסס על 8 - 12 מק"ג/ק"ג משקל גוף ליום.

הרצאה מס' 4. מחלות של בלוטת התריס. בלוטת התריס

ישנם מספר סוגים של דלקת בלוטת התריס: חריפה מוגלתית, חריפה לא מוגלתית, תת-חריפה, אוטואימונית, לאחר לידה, דלקת רידל פולשנית סיבית כרונית, צורות ספציפיות כרוניות.

1. דלקת בלוטת התריס מוגלתית חריפה

גורמים אטיולוגיים בהתפתחות של דלקת בלוטת התריס מוגלתית חריפה יכולים להיות סטפילוקוקוס, סטרפטוקוק, פנאומוקוק ו-Escherichia coli. כמו כן, הגורם למחלה זו יכול להיות נגע זיהומיות בעל אופי חיידקי. במקרה של אורגניזם מוחלש, יכולה להתרחש העברה המטוגנית או לימפוגנית של גורמים זיהומיים ממוקדי זיהום כרוני. התלונות האופייניות של חולים עם דלקת בלוטת התריס מוגלתית חריפה הן כאב וקושי במהלך פעולת הבליעה, וכן תחושה לא נעימה בצוואר. עם התקדמות התהליך באזור בלוטת התריס, נצפות נפיחות והיפרמיה. במישוש של אזור זה, כאב חד הוא ציין.

בלוטות הלימפה הממוקמות קרוב, כגון צוואר הרחם ותת-העורף, מעורבות בתהליך הפתולוגי. הכאב עלול להקרין לאוזן לאורך זמן. יש עלייה בטמפרטורת הגוף עד 38,5 מעלות צלזיוס ומעלה. משך המחלה נע בין 4 שבועות ל-4 חודשים. במקרה של אבחון מאוחר של המחלה, כמו גם היעדר טיפול או טקטיקות לא נכונות שלה, עלולים להתפתח סיבוכים שונים של דלקת תריס מוגלתית חריפה, כגון מדיאסטיניטיס מוגלתי, אלח דם, אבצס, פלגמון בצוואר, דלקת ריאות בשאיפה.

בדיקת דם מגלה עלייה ב-ESR ובלוקוציטוזיס נויטרופילי. אולטרסאונד של בלוטת התריס קובע את נוכחותו של אזור היפו-אקואי בעובי שלו. במקרים מתקדמים, במהלך ניקור בדיקה של בלוטת התריס, מתגלה הפרשה מוגלתית. שיטת הטיפול העיקרית בפתולוגיה זו היא ניתוח. בתקופה שלאחר הניתוח מתבצע טיפול אנטיבקטריאלי פעיל. אם מתפתחת מורסה, יש לבצע ניקוז.

2. דלקת בלוטת התריס חריפה לא מוגלתית

האבחנה הנכונה למחלה זו מתרחשת במקרים נדירים ביותר, שכן ברוב המקרים מצבו של החולה נחשב ל-ARVI או להחמרה של דלקת שקדים כרונית. התלונות הרגילות של חולים עם דלקת בלוטת התריס חריפה לא מוגלתית הן עלייה בטמפרטורת הגוף, כמו גם כאב גרון המופיע בעת הבליעה. כמו כן, תלונה נפוצה היא הופעת תחושת לחץ בבלוטת התריס וכאב במישוש של אזור זה. הגורמים להתפתחות של דלקת בלוטת התריס חריפה לא מוגלתית יכולים להיות פציעות שונות של בלוטת התריס, שטפי דם ברקמה שלה. זה גורם לדלקת אספטית בבלוטת התריס. הטיפול מורכב במינוי של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ומשככי כאבים. משך המחלה אינו עולה על מספר ימים. הפרוגנוזה תמיד חיובית.

3. דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס

מחלה זו שכיחה בערך פי 5 יותר בנשים מאשר בגברים. ברוב המקרים, המחלה מתרחשת בגיל 30-60 שנים בתקופת הסתיו-חורף. ככלל, דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס מתפתחת על רקע שפעת, חזרת, חצבת, כמו גם מחלות של דרכי הנשימה העליונות, כלומר, יש לה אטיולוגיה ויראלית. בנוסף, קיימת נטייה גנטית למחלה זו. הסוכן הויראלי, החודר לזרם הדם, חודר לרקמת בלוטת התריס. שם הוא חודר לתאיו - תיירוציטים, מה שמוביל לשחרור תוכן זקיקי הבלוטה לזרם הדם. בדרך כלל, תסמינים של דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס מתחילים להופיע 5-6 שבועות לאחר כל זיהום ויראלי. מטופלים במקרים טיפוסיים מתלוננים על כאב פתאומי בבלוטת התריס, שמתעצם בעת בליעה וביצוע תנועות כלשהן בצוואר. במקרה זה, כאב עלול להקרין ללסת התחתונה ולאוזניים. הכאב יכול להשתנות בעוצמתו ויכול גם להשתנות. מטופלים עשויים לשים לב לאופי ה"מעופף" של הכאב, כלומר המעבר המתמיד שלו מאזור אחד של הצוואר לאחר. בנוסף, בדיקה אובייקטיבית מגלה טכיקרדיה וירידה מתקדמת במשקל. תסמינים כלליים אלו מוסברים הן על ידי נוכחות של גורם זיהומי בגוף והן על ידי התרחשות של thyrotoxicosis כתוצאה מפגיעה בזקיקי בלוטת התריס ושחרור תוכנם לזרם הדם.

במישוש של בלוטת התריס, ניתן לציין את הכאב שלה. בלוטת התריס בדרך כלל מוגדלת, העקביות שלה הופכת צפופה. בהתאם לנפח הרקמה הפגועה של הבלוטה, כאב במישוש יכול להיות מקומי ומפוזר כאחד. בבדיקות דם יש עלייה ב-ESR, לויקוציטוזיס קטן, עלייה ברמת התירוגלובולין והורמוני בלוטת התריס. דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס מתרחשת במספר שלבים: כגון תת פעילות בלוטת התריס ראשונית, או תירוטוקסית, נורמליזציה של מצב בלוטת התריס.

ישנם מספר קריטריונים לביצוע אבחנה של דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס. אחד מהם הוא עלייה ב-ESR עם לויקוציטוזה קלה בו זמנית, שבמקרים מסוימים עשויה להיעדר לחלוטין. בנוסף, ישנה ירידה בספיגת יוד רדיואקטיבי ברקמת בלוטת התריס עם עליה בו זמנית ברמת התירוגלובולין בסרום והורמוני בלוטת התריס. כדי לאשר את האבחנה, מבוצעת בדיקת Crile, המורכבת ממתן למטופל 20-40 מ"ג פרדניזולון. אם לאחר 24-72 שעות יש ירידה בכאבים בצוואר, ירידה בטמפרטורת הגוף וירידה ב-ESR בבדיקת הדם הכללית, הרי שהבדיקה חיובית ומדברת בעד דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס.

אחרת, הבדיקה שלילית. טקטיקות הטיפול תלויות בחומרת מהלך המחלה. במקרה של מהלך קל, ניתן לרשום רק תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, כגון אספירין. זה נקבע במינון של 0,5 גרם 4 פעמים ביום אך ורק כל 6 שעות למשך 3 חודשים. ברוב המקרים, החולים הולכים לרופא בשלב כבר יותר חמור של המחלה. זה דורש מינוי של גלוקוקורטיקואידים, כגון פרדניזון. בתחילה, התרופה נקבעת במינון של 30-40 מ"ג. לאחר 1-3 שבועות, בהתאם לתוצאות המתקבלות מהטיפול, מינון התרופה מופחת בהדרגה ב-5 מ"ג לשבוע. משך התרופה הוא גם 3 חודשים. השימוש המשולב באספירין ופרדניזולון אינו מומלץ. הפרוגנוזה לדלקת תת-חריפה של בלוטת התריס ברוב המכריע של המקרים היא חיובית.

4. דלקת בלוטת התריס אוטואימונית (לימפוציטית).

ברוב המקרים, המחלה פוגעת בנשים. דלקת בלוטת התריס אוטואימונית היא מחלה עם נטייה תורשתית. הגורם להתפתחות הפתולוגיה הוא נוכחות של פגם גנטי שמוביל להפרה של התגובה החיסונית של הגוף. במקרה זה נוצרים לימפוציטים מסוג T, בעלי השפעה הרסנית על תאי בלוטת התריס. לעתים קרובות למדי, דלקת אוטואימונית של בלוטת התריס משולבת עם מחלות אחרות בעלות אופי אוטואימוני, כגון סוכרת מסוג I, אנמיה מזיקה, דלקת כבד אוטואימונית כרונית, היפוקורטיקה אוטואימונית ראשונית, ויטיליגו, דלקת מפרקים שגרונית וכו' נוגדנים נגד בלוטת התריס בדם.

עם התפתחות בלוטת התריס האוטואימונית, בלוטת התריס עוברת מספר שינויים מורפולוגיים. כמעט ב-100% מהמקרים, התהליך מסתיים בהיווצרות מצב של תת פעילות בלוטת התריס.

עם תחילת המחלה, ככלל, מציינת תירוטוקסיקוזיס, אשר עשויה להיות תוצאה של נזק לתיירוציטים במהלך תהליכים אוטואימוניים וכניסה לזרם הדם של כמות גדולה של הורמוני בלוטת התריס שכבר מסונתזים. סיבה נוספת להתפתחות של תירוטוקסיקוזיס עשויה להיות מחזור הדם של מספר רב של נוגדנים המשפרים את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס. בסופו של דבר, רוב החולים מפתחים מצב של תת פעילות בלוטת התריס, הנחשב כבלתי הפיך. אבל עדיין, במקרים מסוימים, שיקום ספונטני של תפקוד בלוטת התריס אפשרי. שיטות לאבחון דלקת בלוטת התריס אוטואימונית כוללות אולטרסאונד של בלוטת התריס, בדיקות דם במעבדה וביופסיית מחט. במחקר של דם, נוכחות של נוגדנים לתירוגלובולין נקבעת. במקרים מסוימים, לעתים נדירות למדי, ניתן להבחין בנוגדנים להורמון מגרה בלוטת התריס. אצל אנשים בריאים תיתכן עלייה ברמת הנוגדנים לתירוגלובולין בדם, שאינה מביאה להתפתחות של בלוטת התריס האוטואימונית. עלייה מספיק גבוהה ברמת הנוגדנים מדברת בעד דלקת בלוטת התריס אוטואימונית שכבר מפותחת או עלולה להצביע על סיכון גבוה לפתח פתולוגיה זו. עם אולטרסאונד של בלוטת התריס, מציינת ירידה מפוזרת באקוגניות שלה, מה שעלול להצביע גם על זפק רעיל מפושט. האינדיקציה לביופסיית דקירה של בלוטת התריס היא בדרך כלל נוכחות של היווצרות נודולרית ברקמה שלה.

במקרה זה, המחקר מתבצע כדי לשלול נוכחות של היווצרות גידול ברקמת הבלוטה. האבחנה של דלקת בלוטת התריס אוטואימונית נקבעת רק אם קיימים מספר סימנים האופייניים לה. התפתחות של תת פעילות בלוטת התריס מובילה בדרך כלל להפעלה של מערכת הסימפתואדרנל בעלת אופי מפצה. בהקשר זה מציינים המטופלים תחושה פתאומית של פחד, דפיקות לב, רעד בידיים והזעה. על רקע תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס, מתפתח מצב של היפרפרולקטינמיה, המוביל לתסמונת השחלות הפוליציסטיות. טיפול בבלוטת התריס האוטואימונית יכול להיות שמרני או כירורגי. הטיפול מתבצע בדרך כלל בשיטות שמרניות. במקרה של השלב הראשון של המחלה - thyrotoxic - תרופות סימפטומטיות נקבעות, למשל חוסמי α, וכן thyreostatics. לאחר השגת מצב של בלוטת התריס, הטיפול מתבצע בתרופות הורמונליות. תירוקסין נקבע במינון של 75 - 100 מק"ג ליום. קיימות מספר אינדיקציות לטיפול כירורגי בדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס. אלה כוללים נוכחות של שינויים ניאופסטיים נלווים ברקמת בלוטת התריס, כמו גם את הגודל הגדול של הזפק, מה שמוביל לדחיסה של תצורות אנטומיות סמוכות.

5. דלקת בלוטת התריס לאחר לידה

להתפתחות מחלה זו אין קשר עם נוכחות של נטייה תורשתית וכמות היוד הנצרכת על ידי אישה. דלקת של בלוטת התריס לאחר לידה פוגעת ב-3-5% מהנשים בתקופה שלאחר הלידה. התפתחות של תירוטוקסיקוזיס, במקרה זה בעלת אופי חולף, קשורה לפגיעה בזקיקי בלוטת התריס כתוצאה מהתהליך הדלקתי.

בדרך כלל, דלקת בלוטת התריס לאחר לידה מופיעה 1-3 חודשים לאחר הלידה. במקביל מתפתחת תירוטוקסיקוזיס חולפת, שלרוב אין לה תמונה קלינית בולטת.

אז מתפתח מצב של תת פעילות בלוטת התריס, הנמשך בדרך כלל 6 עד 8 חודשים. לאחר פרק זמן זה, מתרחשת הפוגה ספונטנית. בדיקה אובייקטיבית מראה הגדלה מפוזרת של בלוטת התריס, שאינה כואבת במישוש.

בבדיקת דם מעבדתית מציינים את הופעת נוגדנים לתירוגלובולין או לאנטיגן מיקרוזומלי. האבחנה של בלוטת התריס לאחר לידה נקבעת במקרים בהם המחלה קשורה ללידה, הגדלה מפוזרת של בלוטת התריס, נוכחות של בלוטת התריס חולפת, המתבטאת בספיגה נמוכה של יוד רדיואקטיבי על ידי רקמת בלוטת התריס ועלייה בו זמנית ברמת התירוקסין. וטריודוטירונין בדם.

בנוסף, יש לציין כיטר גבוה של נוגדנים לאנטיגן המיקרוזומלי בדם. אולטרסאונד של בלוטת התריס מראה שינויים מפוזרים בעלי אופי היפו-אקואי. עם התפתחות של מצב של תת פעילות בלוטת התריס, תכשירי תירוקסין נקבעים. משך הטיפול אינו עולה על 6 חודשים.

6. דלקת בלוטת התריס של רידל פולשנית סיבית כרונית

המחלה מתרחשת במקרים נדירים ביותר. האטיולוגיה שלו עדיין לא ברורה. פתולוגיה זו מאופיינת בהחלפה סיבית של רקמת בלוטת התריס הרגילה.

יחד עם זאת, ניתן להבחין גם בשינויים ברקמות הסובבות בעלי אופי פולשני. התלונות הרגילות של מטופלים הן אותם תסמינים המתרחשים בעת סחיטה של ​​המבנים האנטומיים שמסביב.

כדי לבצע אבחנה נכונה, יש צורך ביופסיית ניקור. הטיפול בפתולוגיה הוא כירורגי. היקף הניתוח יכול להשתנות - מחציית האיסטמוס של בלוטת התריס ועד להוצאתה. במקרה של תת פעילות בלוטת התריס, תרופות הורמונליות - L-thyroxine - נקבעות. במקרים מסוימים, גלוקוקורטיקואידים נקבעים בתקופה שלאחר הניתוח.

7. דלקת בלוטת התריס ספציפית כרונית

התפתחות של סוג זה של בלוטת התריס יכולה לסבך את מהלך מחלות כגון שחפת, לימפוגרנולומטוזיס, עמילואידוזיס, סרקואידוזיס, אקטינומיקוזיס.

האבחנה מבוססת על נתוני ביופסיית הדקירה ונוכחות תסמינים של המחלה הבסיסית. טיפול במצב זה דורש טיפול ראשוני במחלה הבסיסית.

הרצאה מספר 5. סוכרת

סוכרת היא מחלה מערכתית בעלת אופי הטרוגני המתפתחת כתוצאה ממחסור מוחלט (סוג I) או יחסי (סוג II) באינסולין, אשר מוביל בתחילה להפרה של חילוף החומרים של הפחמימות, ולאחר מכן להפרה של כל סוגי הפחמימות. חילוף חומרים ונזק לכל המערכות התפקודיות של האורגניזם הזה.

בסוכרת מתפתחת מאקרו ומיקרואנגיופתיה, כלומר, כלים בקליבר קטן וגדול מושפעים. לפיכך, בסוכרת, הנזק לכלי הדם מוכלל.

כתוצאה מכך משתבשת אספקת הדם לאיברי ולרקמות הגוף, מה שמוביל לפגיעה בתפקודם, שבמקרים מתקדמים עלולה להוות סכנה לחייו של המטופל.

כיום מוכר סיווג ארגון הבריאות העולמי לשנת 1999, לפיו מובחנים הסוגים הבאים של סוכרת:

1) סוכרת מסוג I:

א) אוטואימונית;

ב) אידיופתי;

2) סוכרת מסוג II;

3) סוגים ספציפיים אחרים של סוכרת;

4) סוכרת הריון.

סוכרת מסוג I (תלויה באינסולין) מאופיינת בנגע הרסני של תאי β של הלבלב, מה שמוביל להתפתחות של מחסור מוחלט באינסולין.

סוכרת מסוג II מאופיינת במחסור יחסי באינסולין ועמידות רקמות להשפעות האינסולין.

בנוסף, בסוכרת מסוג II, עשוי להופיע פגם דומיננטי בהפרשת האינסולין, ועמידות רקמות אליו עשויה להיות או לא. סוגים אחרים של סוכרת יכולים להופיע כתוצאה מתהליכים פתולוגיים שונים בגוף. זה עשוי להיות פגם בתפקוד של תאי β בעלי אופי גנטי, פגם גנטי בהשפעת האינסולין על רקמות, מחלות שונות בחלק האקסוקריני של הלבלב, אנדוקרינופתיות שונות, סוכרת בהשפעת תרופות או כימיקלים אחרים. , חשיפה לגורמים זיהומיים, יכולות להתרחש גם צורות חריגות של סוכרת, כמו בדרך כלל בתיווך חיסוני.

כמו כן, במקרים נדירים קיימות תסמונות גנטיות שונות המתרחשות בשילוב עם סוכרת. סוכרת הריון מתרחשת אך ורק במהלך ההריון.

הפגמים הגנטיים הבאים של תפקוד תאי β בלבלב מובחנים: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, מוטציה ב-DNA המיטוכונדריאלי ופגמים גנטיים אחרים של פעולת אינסולין (תנגודת לאינסולין מסוג A, שדונית, רבסון-מנדנהול תסמונת, סוכרת ליפואטרופית וכו').

דלקת לבלב, פגיעה בלבלב, כריתת פנקייק, ניאופלזיה, סיסטיק פיברוזיס, המוכרומטוזיס, ו-fibrocalculous pancreatopathy הן מחלות של הלבלב האקסוקריני שעלולות לעורר התפתחות של סוכרת.

אנדוקרינופתיות סוכרתיות כוללות אקרומגליה, תסמונת קושינג, גלוקגונומה, פיאוכרומוציטומה, תירוטוקסיקוזיס, סומטוסטטינומה, אלדוסטרומה וכו'.

התפתחות סוכרת יכולה להיות מעוררת על ידי מספר כימיקלים רפואיים ואחרים, כגון ואקור, פנטמידין, חומצה ניקוטינית, גלוקוקורטיקואידים, הורמוני בלוטת התריס, דיאזוקסיד, אגוניסטים ל-α-adrenoreceptor, תיאזידים, דילנטין, α-אינטרפרון וכו'.

סוכרת יכולה להיגרם על ידי זיהומים כמו אדמת מולדת, ציטומגלווירוס ועוד כמה אחרים.

התסמונות הגנטיות הבאות משולבות לעיתים עם סוכרת: תסמונת דאון, תסמונת קלינפלטר, תסמונת טרנר, תסמונת וולפרם, אטקסיה של פרידרייך, כוריאה של הנטינגטון, תסמונת לורנס-מון-בידל, ניוון מיוטוני, פורפיריה, תסמונת פראדר-וילי ועוד כמה תסמונת.

ניתן לחלק את כל התסמינים של סוכרת לשתי קבוצות: תסמינים של היפרגליקמיה ותסמינים ספציפיים לסוכרת מסוג I או מסוג II.

הסימפטומים של היפרגליקמיה הם כדלקמן: צמא, פוליאוריה, גירוד ורגישות מוגברת לזיהומים שונים.

במקרה שכל התסמינים הנ"ל מתרחשים כתוצאה מטיפול היפוגליקמי לקוי, הם נחשבים כתסמינים של פירוק סוכרת.

תלונות ספציפיות לסוכרת מסוג I הן ירידה משמעותית במשקל הגוף, חולשה שיכולה להיות בולטת, ירידה בביצועים ונמנום מוגבר על ידי המטופלים.

במקרים מסוימים, הופעת המחלה מאופיינת בעלייה בתיאבון. עם התקדמות המחלה חלה ירידה בתיאבון עד לאנורקסיה על רקע קטואצידוזיס. מצב קטואצידוזיס מאופיין בהופעת ריח אצטון מהפה, מציינים בחילות, הקאות, כאבי בטן אופייניים, מתרחשת התייבשות של הגוף, המסתיימת בדרך כלל בהתפתחות של תרדמת, כלומר תרדמת קטואצידוטית.

הופעת תסמינים כאלה בסוכרת מסוג XNUMX מתרחשת כתוצאה ממחסור מוחלט של אינסולין בגוף המטופל. סוכרת מסוג II קלה יותר. תסמינים של היפרגליקמיה הם בדרך כלל קלים, ובמקרים מסוימים הם נעדרים לחלוטין.

לרוב, האבחנה של סוכרת היא ממצא מקרי במהלך בדיקה שגרתית של האוכלוסייה. היעילות בסוכרת מסוג II נשארת ללא שינוי, התיאבון אינו מופרע, ואף עשוי להיות מוגבר.

ברוב המקרים של סוכרת מסוג II, החולים סובלים מעודף משקל. צורה זו של סוכרת מאופיינת בנוכחות של נטייה תורשתית ומתבטאת במקרים טיפוסיים לאחר 40 שנה.

האבחנה של סוכרת II יכולה להתבצע לעיתים לא על ידי אנדוקרינולוג, אלא על ידי רופא אחר לגמרי, כמו גינקולוג, אורולוג, רופא עור או אופטומטריסט.

חשודים לנוכחות של סוכרת מסוג II הם המצבים הפתולוגיים הבאים של הגוף: תהליכים פוסטוליים כרוניים על העור, נמק שומני, קנדידה של העור והריריות, פורונקולוזיס, דלקות כרוניות בדרכי השתן, דלקת לחמית כרונית, קטרקט, גירוד בנרתיק. , אמנוריאה ומחלות דלקתיות של איברי המין בעלי אופי לא ספציפי בנשים.

סוכרת מסוג I מאופיינת בהתפתחות חריפה. במקרים מסוימים, הסימן הראשון לסוכרת מסוג XNUMX עשוי להיות פגיעה בהכרה עד לתרדמת, המתרחשת בדרך כלל על רקע מחלות זיהומיות כלשהן. סוכרת מאופיינת בנוכחות של סיבוכים שיכולים להיות חריפים וכרוניים.

סיבוך חריף של סוכרת מסוג I הוא תרדמת קטואצידוטית. עבור סוכרת מסוג II, סיבוך אופייני יותר הוא תרדמת היפר-אוסמולרית, המתפתחת לעיתים רחוקות ביותר.

כתוצאה מטיפול לא הולם בתרופות היפוגליקמיות, עלול להתפתח מצב של היפוגליקמיה, או תרדמת היפוגליקמית, האופייני לשני סוגי הסוכרת. סיבוכים כרוניים או מאוחרים של סוכרת מתפתחים מספר שנים לאחר הופעת המחלה ואופייניים לסוגים I ו-II.

סיבוכים כאלה הם מאקרואנגיופתיה, נפרופתיה, רטינופתיה, נוירופתיה, תסמונת רגל סוכרתית. התפתחותם של סיבוכים אלו קשורה למצב ארוך טווח של היפרגליקמיה בכל סוג של סוכרת.

במקרה של קביעת כמות הגלוקוז לאחר ארוחה, תכולת הגלוקוז נעה בין ערכים של 5,6-6,7, אז יש לבצע בדיקת סבילות לגלוקוז לאישור האבחנה. לפני הבדיקה, המטופל לא צריך לאכול במשך 12 שעות.

לשם כך, הבדיקה מתבצעת בבוקר על קיבה ריקה. תוך 3 ימים לפני הבדיקה על המטופל להקפיד על דיאטה או בדיקת מאמץ, תכולתו עולה בדם נימי בכ-1,1 ממול/ליטר בהשוואה לדם ורידי. פלזמה בדם מכילה 0,84 mmol/l יותר גלוקוז מדם מלא. אם תכולת הגלוקוז מצוינת ללא כל מידע נוסף, אזי זה מתייחס לדם מלא נימי.

במקרה שלחולה יש סימנים כלשהם לנוכחות סוכרת, יש לציין רק את תכולת הגלוקוז בדם של יותר מ-10 mmol/l בכל עת כדי לבצע אבחנה.

האבחנה של סוכרת נחשבת לאמינה אם רמת הגלוקוז בדם בצום שווה או עולה על 6,7 ממול לליטר פעמיים. אם מתאים לתוכן האופטימלי של פחמימות. במקביל, המטופל מבטל את צריכת התרופות כגון משתני תיאזיד, אמצעי מניעה שונים וגלוקוקורטיקואידים.

בדיקת הסבילות לגלוקוז עצמה מורכבת מכך שהמטופל שותה 75 גרם גלוקוז מדולל ב-250-300 מ"ל מים במשך 5 דקות בבוקר על בטן ריקה. 2 שעות לאחר מכן, רמת הגלוקוז בדם נקבעת. הערכים הבאים נחשבים לערכים תקינים: גלוקוז בצום ‹ 6,7 mmol/l, לאחר שעתיים - ‹ 2 mmol/l. אם למטופל יש סוכרת, אזי רמת הגלוקוז בצום היא 7,8 ממול לליטר, ושעתיים לאחר פעילות גופנית - 6,7 ממול לליטר.

במקרה של פגיעה בסבילות לגלוקוז, כמות הגלוקוז בקיבה ריקה היא 6,6 ממול/ליטר, ולאחר שעתיים היא בטווח של 2 - 7,8 ממול/ליטר. אם למטופל יש צורות שונות של חוסר ספיגה במעיים, בדיקת הסבילות לגלוקוז עשויה להיות חיובית כוזבת, כלומר רמת הגלוקוז בדם תהיה בגבולות הנורמליים.

כאשר לוקחים דם כדי לקבוע את תכולת הגלוקוז, הטיפה הראשונה אינה משמשת לכך. זאת בשל העובדה כי אותם מוצרים המשמשים לחיטוי מכילים אלכוהול, אשר מעלה את רמות הגלוקוז. ניתן לקבוע רמת גלוקוז מוגברת במקרים בהם החולה סובל ממחלות דלקתיות, לאחר מצבי לחץ, פציעות שונות, לאחר התערבויות כירורגיות בקיבה, כאשר המעבר התקין של המזון במעיים משתנה ובמצבים נוספים.

לפי ארגון הבריאות העולמי, האבחנה של סוכרת נחשבת למהימנה אם מתקיים אחד משלושת המצבים הבאים:

1) נוכחות של תסמינים של סוכרת, כגון פוליאוריה, פולידיפסיה, ירידה מתקדמת במשקל, בשילוב עם רמת גלוקוז בדם השווה או יותר מ-11,1 ממול/ליטר כאשר נקבעת בכל עת;

2) גלוקוז בדם בצום - 6,1 mmol/l או יותר;

3) תכולת גלוקוז בדם נימי שעתיים לאחר בדיקת המאמץ - 2 mmol/l או יותר.

כדי להבדיל בין סוג הסוכרת, נעשה שימוש בקביעת תכולת C-peptide. הכמות שלו מעידה בעקיפין על יכולתם של תאי B בלבלב להפריש אינסולין.

תאים אלה מסנתזים פרואינסולין, המורכב משרשראות A, B ו-C. בהם מבוקע ה-C-פפטיד מפרואינסולין ונוצר אינסולין פעיל. פפטיד C ואינסולין פעיל נכנסים למחזור הדם בכמויות שוות. 50% מהאינסולין נקשר בכבד.

במחזור הדם ההיקפי, לאינסולין יש זמן מחצית חיים של כ-4 דקות. C-פפטיד אינו נקשר בכבד. יש לו זמן מחצית חיים של כ-30 דקות. פפטיד C אינו נקשר לקולטנים היקפיים.

אם במחקר על קיבה ריקה התוכן של C-peptide הוא ‹ 0,4 nmol / l, אז זה מצביע על רמה גבוהה של סוכרת מסוג I אצל המטופל. אינפורמטיבי יותר הוא הבדיקה באמצעות גירוי (לדוגמה, הבדיקה עם גלוקגון נמצאת בשימוש נרחב). בתחילה, התוכן של C-peptide על קיבה ריקה נקבע.

לאחר מכן 1 מ"ל של גלוקגון מוזרק לווריד. שש דקות לאחר מכן נקבע גם תכולת ה-C-peptide.

פעילות הפרשה מספקת של תאי β בלבלב מאופיינת בתכולת C-peptide על קיבה ריקה של יותר מ-0,6 ננומול/ליטר, ולאחר גירוי יותר מ-1,1 ננומול/ליטר. אם התוכן של C-peptide לאחר גירוי הוא 0,6 ננומול/ליטר או פחות, אזי החולה זקוק לאינסולין אנדוגני. במקרה של בדיקה על רקע פירוק תהליכים מטבוליים בסוכרת, היא אינה אינפורמטיבית.

כאשר מפוזרים, נצפה מצב של היפרגליקמיה, אשר, בתורו, מוביל לנזק לתאי ה-β של הבלוטה ולהשגת תוצאות כוזבות של הבדיקה עם גלוקגון. שימוש ארוך טווח בתכשירי אינסולין בטיפול בסוכרת אינו משפיע בשום אופן על תוצאות הבדיקות.

שיטות מעבדה משמשות גם לקביעת איכות הפיצוי בסוכרת. לשם כך, תכולת הגלוקוז נקבעת הן על קיבה ריקה והן לאחר ארוחה, תכולת הגלוקוז בשתן, כמות הכולסטרול הכולל (ראה טבלה 1). החשיבות הגדולה ביותר בעניין זה היא תכולת ההמוגלובין המסוכרר בדם (HbA₁) (טבלה לפי י.י. דדוב). הערכה של איכות הטיפול בסוכרת מתבצעת באופן אינדיבידואלי.

כתוצאה מהמהלך הארוך של המחלה, קיים סיכון מוגבר לפתח סיבוכים מאוחרים של סוכרת.

לפיכך, באותם אנשים שאובחנו לאחרונה עם סוכרת מסוג XNUMX, יש צורך להגיע לרמות גלוקוז תקינות בדם לאורך זמן.

בחולים עם סוכרת כבר ארוכת טווח, לא כדאי להגיע לרמה תקינה של גליקמיה.

סוכרת מסוג I היא מחלה אוטואימונית שעלולה להתפתח כתוצאה מחשיפה לזיהום ויראלי בגוף, כמו גם בהשפעת מספר גורמים סביבתיים אחרים הפועלים על רקע הנטייה הגנטית של אדם נתון לסוכרת. mellitus.

בהשפעת גורמים פתולוגיים על רקמת הלבלב, המבנה של אנטיגנים פני השטח של תאי β משתנה, מה שמוביל להתפתחות של תהליך אוטואימוני.

בהשפעתו, האיים הלבלבים של הבלוטה חודרים על ידי תאים בעלי יכולת חיסונית, כלומר מתפתחת אינסוליטיס. זה, בתורו, מוביל להרס של תאי β פגומים. ירידה בסבילות לגלוקוז נצפית כאשר כ-75% מתאי ה-β של הלבלב מתים.

אם על רקע זה מתפתח מצב מלחיץ כלשהו, ​​למשל, ניתוח או החדרת גורם זיהומי לגוף, מופיעים התסמינים הראשונים של סוכרת.

אם 80-90% מתאי β מושפעים, אז סוכרת מסוג I מתבטאת קלינית ללא השפעה של גורמים נוספים.

התכונות האנטיגניות של תאי β בלבלב יכולות להשתנות בהשפעת מספר גורמים, שעשויים להיות זיהומים ויראליים, השפעת גורמים גנטיים, גורמים סביבתיים וגם אופי התזונה.

התפקיד המוביל בהתפתחות סוכרת שייך להשפעה של גורמים זיהומיים, כפי שמעידה על זיהוי תכוף למדי בדם של חולים של נוגדנים לנגיפים כגון וירוס אדמת, ציטומגלווירוס, וירוס חזרת, וירוס קוקסאקי, וירוס אנצפלומיאליטיס ועוד מספר של אחרים. הטיטר של נוגדנים אלה בדרך כלל גבוה למדי. במקרה שאישה חלתה באדמת במהלך ההיריון, כ-25% מהמקרים ילדה מפתחת סוכרת מסוג I במהלך חייה.

קיימות גם עדויות לקיומה של נטייה גנטית להתפתחות סוכרת מסוג I, אך תפקידה טרם הובהר במלואו. התפתחות מחלה זו סבירה יותר בנוכחות הפלוטיפים HLA DR.₃, ד"ר.₄ ו-D.Q.

אם לאב יש סוכרת מסוג I, ההסתברות לפתח את אותה פתולוגיה אצל הילד אינה עולה על 5%, אם לאם יש את המחלה, ההסתברות אינה עולה על 2,5%.

אם לשני ההורים יש סוכרת מסוג 20, הסבירות שהילד יפתח את הפתולוגיה עולה ועומדת על כ-5%. האופי התורשתי של המחלה נצפה רק ב-10 - XNUMX% מהילדים הסובלים מסוכרת.

הסיכון לפתח סוכרת מסוג I אצל אחים תלוי במידת הזהות של ה-HLA שלהם... במקרה שלאחים יש HLA זהה, אזי ההסתברות ללקות במחלה היא כ-18%. אם ה-HLA של האחים אינו זהה, הסבירות לפתח סוכרת נמוכה.

מבחינה קלינית, סוכרת מסוג I מתבטאת לפני גיל 40 שנה, ולרוב בגיל 14. התמונה הקלינית תהיה אינדיבידואלית בכל מקרה ומקרה. בסוכרת חלה ירידה בכמות האינסולין המופרש, מה שמוביל להתפתחות היפרגליקמיה. זה מגביר את האוסמולריות, מה שגורם למשתן אוסמוטי.

בנוסף, מרכז הצמא הממוקם במוח מגורה, מה שמסביר את הצמא המוגבר בפתולוגיה זו.

עם ירידה בכמות הגלוקוז בדם, הגליקוגנוליזה בכבד עולה. מנגנון זה נועד לכסות את עלויות האנרגיה של הגוף. הפעלת גליקוגנוליזה מתרחשת עקב השפעת הורמונים קונטראינסולריים, כגון: גלוקגון, קורטיזול, קטכולאמינים, הורמון גדילה. סוכרת מסוג I מאופיינת ברמות אינסולין נמוכות או ללא רמות בדם.

במקרה זה, אין סינתזה תקינה של גליקוגן ושקיעתו בכבד. בתגובה לשחרור הורמונים קונטראינסולריים, אין עלייה בתהליכי הגליקוגנוליזה המתאימים לעלויות האנרגיה של הגוף, ולא מתרחשת עליה ברמת הגליקמיה. בתגובה לפעולת ההורמונים הקונטראינסולריים, מופעל תהליך הגלוקוניאוגנזה העלול להוביל לפגיעה חמורה במצב החולה עד להיווצרות תרדמת קטואצידוטית.

אינסולין מוביל בדרך כלל לעלייה בסינתזה של חלבון ושומן בגוף, כלומר, יש לו השפעה אנבולית. במקרה של ירידה בתכולת האינסולין בדם, מתרחשת הפרה של מהלך התהליכים הללו, מה שמוביל לירידה במשקל הגוף של החולים, להופעת חולשת שרירים מתקדמת וירידה בכושר העבודה. לאובדן מוחלט.

היעדר אינסולין בגוף מוביל להפעלה של פרוטאוליזה ולהכללה של גלוקונאוגנזה עקב הופעת חומצות אמינו חופשיות בזרם הדם. יש ירידה במסת השריר. תהליך אספקת החמצן לרקמות הגוף מופרע, כלומר מתפתחת היפוקסיה, הנובעת מהעובדה שכ-20% מההמוגלובין עובר גליקוזילציה.

חוסר פיצוי של תהליכים מטבוליים והתפתחות של תרדמת קטואצידוטית יכולים להתרחש על רקע זיהומים או פציעות שונות. עלייה ברמות הגלוקוז בדם במקרה זה גורמת לעלייה בשתן והתייבשות של הגוף. עם מחסור באינסולין בזרם הדם, מופעלת ליפוליזה, אשר, בתורה, מובילה לעלייה בכמות חומצות השומן החופשיות בדם.

מאחר שסוכרת בכבד משבשת את תהליכי סינתזת השומן, חומצות שומן חופשיות נכללות בתהליך הקטוגנזה. במקביל, מוצרים מטבוליים כגון אצטון וחומצה אצטואצטית מופיעים בדם. הם גופי קטון ומובילים להתפתחות קטוזיס ולאחר מכן קטואצידוזיס. אם הגוף ממשיך לאבד נוזלים, כלומר נתון להתייבשות מתקדמת, מתרחשת תרדמת קטואצידוטית. גופי קטון המופיעים בזרם הדם גורמים לגירוי של הצפק ולהופעת תסמינים של בטן חריפה, כלומר מתפתחת פסאודופריטוניטיס. בנוסף, עלולות להופיע בחילות והקאות המקשות על האבחנה. כדי לבצע אבחנה נכונה, יש צורך לערוך מחקר של הדם והשתן של המטופל עבור נוכחות של גופי קטון וגלוקוז.

סוכרת מסוג 0,3 עשויה להופיע בילדים עם פיאלונפריטיס או דלקת בדרכי השתן. לאחר תחילת הטיפול בסוכרת בתכשירי אינסולין למשך תקופה ארוכה למדי, המינונים של התרופה עשויים להישאר קטנים ואף להיות פחות מ-10 U / kg. פרק זמן זה שבו המינון נשאר מינימלי מכונה שלב ההפוגה. במקרה של התפתחות מצב של קטואצידוזיס, הפרשת האינסולין על ידי תאי ה-β הקיימים של הלבלב מופחתת ב-15-XNUMX%. השימוש בתכשירי אינסולין בתקופה זו מוביל לשיקום התפקוד של התאים הנותרים.

על חשבונם מסופק לגוף אינסולין ברמה מינימלית. במקרה שהמטופל עוקב אחר הדיאטה שנקבעה לו, מינון פעילות גופנית שלו, שלב ההפוגה יכול להימשך תקופה ארוכה למדי.

אם ההפרשה הנותרת של אינסולין נשארת בגוף והיא בערך 1 U / h, אז זה יכול לפצות על הרמה הבסיסית הדרושה של ההורמון בדם. הפרשה שארית של אינסולין בגוף נמשכת זמן רב יותר אם הטיפול באינסולין מתבצע כבר מתחילת המחלה.

כאשר גלוקוז מופיע בשתן אפילו בכמויות קטנות, ורמת הגלוקוז בדם על קיבה ריקה היא 5,5-6,5 ממול/ליטר, שעה לאחר ארוחה - יותר מ-1 ממול/ליטר בטיפול בתרופות אינסולין במינון של 8 -0,3 U/kg, שלב ההפוגה נחשב להשלים.

סוכרת מסוג II היא, בפתוגנזה שלה, קבוצה של הפרעות מטבוליות בעלות אופי הטרוגני. מחלה זו מאופיינת במגוון ביטויים קליניים. סוכרת מסוג II מתחלקת לשתי קבוצות: סוכרת II a וסוכרת II b. סוכרת II a מתפתחת ללא השמנת יתר. לעתים קרובות, מתחת למסכה שלה, סוכרת בעלת אופי אוטואימוני סמוי ממשיכה. סוכרת II b מאופיינת בנוכחות השמנת יתר. בחולים עם סוכרת IIa, השגת רמה נורמלית של גלוקוז בדם מציגה קשיים מסוימים, אשר נצפים אפילו עם שימוש בתרופות להורדת סוכר בטבליות במינון המרבי. לאחר כ-1-3 שנים לאחר תחילת הטיפול בתרופות להורדת סוכר בטבליות, השפעת השימוש בהן נעלמת לחלוטין.

במקרה זה, לפנות למינוי של תכשירי אינסולין. בסוכרת מסוג II a מתפתחת פולינוירופתיה סוכרתית במקרים תכופים יותר, המתקדמת מהר יותר בהשוואה לסוכרת מסוג II. סוכרת מסוג II מאופיינת בנטייה תורשתית. ההסתברות לפתח סוכרת מסוג זה אצל ילד בנוכחות אותה מחלה באחד ההורים היא כ-40%. נוכחות השמנת יתר בבני אדם תורמת להתפתחות פגיעה בסבילות לגלוקוז וסוכרת מסוג II. השמנת יתר מדרגה ראשונה מעלה פי 3 את הסיכון לפתח סוכרת מסוג II.

אם יש השמנה מתונה, הסבירות לסוכרת עולה פי 5. עם השמנת יתר בדרגה III, ההסתברות לביטוי של סוכרת מסוג II עולה ביותר מפי 10. הפתוגנזה של סוכרת מסוג II כוללת מספר שלבים. השלב הראשון מאופיין בנוכחות אצל אדם של נטייה מולדת להשמנה ותכולה מוגברת של גלוקוז בדם. השלב השני כולל היפודינמיה, עליה בכמות המזון הנצרכת, בשילוב עם הפרה של הפרשת אינסולין על ידי תאי β של הלבלב, מה שמוביל להתפתחות עמידות רקמת הגוף להשפעות האינסולין עליהם. בשלב השלישי של הפתוגנזה של סוכרת מסוג II, מתפתחת סבילות לגלוקוז לקויה, מה שמוביל לתסמונת מטבולית. השלב הרביעי מאופיין בנוכחות של סוכרת מסוג II בשילוב עם היפראינסוליניזם. בשלב החמישי של הפתוגנזה, התפקוד של תאי β מתרוקן, אשר בתורו מוביל להופעת אצל מטופל זה צורך באינסולין אקסוגני. המובילה בהתפתחות סוכרת מסוג II היא הנוכחות של תנגודת לאינסולין ברקמות. הוא נוצר כתוצאה מירידה ביכולת התפקודית של תאי β של הלבלב. מספר מנגנונים זוהו לתפקוד לקוי של תאים מייצרי אינסולין.

1. בהיעדר פתולוגיה, אינסולין מופרש על ידי תאי β בתדירות מסוימת, שהיא לרוב 10-20 דקות. במקרה זה, רמת האינסולין בדם נתונה לתנודות.

בנוכחות הפרעות בהפרשת האינסולין, הרגישות של הקולטנים להורמון זה משוחזרת. סוכרת מסוג II יכולה להתרחש עם עלייה בתכולת האינסולין בזרם הדם, תוך היעדר מחזוריות של הפרשתו. יחד עם זאת, תנודות בתכולתו בדם, האופייניות לאורגניזם רגיל, נעדרות.

2. עם עלייה ברמות הגלוקוז בדם לאחר ארוחה, ייתכן שלא תהיה עלייה בשחרור האינסולין. יחד עם זאת, אינסולין המופרש אינו מסוגל להיפלט משלפוחית ​​תאי β. הסינתזה שלו בשלפוחיות נמשכת בתגובה לעלייה ברמת הגלוקוז בדם, למרות עודף שלה. תכולת הגלוקוז בפתולוגיה זו אינה מגיעה לערכים נורמליים (ראה טבלה 2).

3. סוכרת מסוג II מאופיינת בכך שכמות הגלוקגון בגוף עולה עם עלייה ברמת הגלוקוז בדם. בהשפעת הפרשת אינסולין, ייצור הגלוקגון אינו מפסיק.

4. עלולה להתרחש התרוקנות מוקדמת של תאי β של הבלוטה, כאשר טרם נוצר אינסולין פעיל. לפרואינסולין המשתחרר לזרם הדם אין פעילות נגד היפרגליקמיה. פרואינסולין יכול להיות בעל השפעה אתרוגנית.

עם עלייה בכמות האינסולין בדם (היפריינסולינמיה), עודף גלוקוז חודר כל הזמן לתא. זה מוביל לירידה ברגישות של קולטני אינסולין, ולאחר מכן לחסימה שלהם. במקביל, מספר הקולטנים לאינסולין יורד בהדרגה, ויש גם דיכוי של מנגנוני פוסט קולטן, שבגללם אינסולין יכול להפעיל את השפעותיו בעקיפין. על רקע היפר-אינסולינמיה, גלוקוז ושומנים הנכנסים לגוף כתוצאה מצריכת מזון מופקדים בעודף על ידי רקמת השומן. זה מוביל לעלייה בתנגודת לאינסולין של רקמות הגוף. בנוסף, עם היפראינסולינמיה, פירוק השומנים מדוכא, מה שבתורו תורם להתקדמות ההשמנה. לעלייה ברמת הגלוקוז בדם יש השפעה שלילית על היכולת התפקודית של תאי β של הבלוטה, מה שמוביל לירידה בפעילות ההפרשה שלהם.

מכיוון שהתוכן המוגבר של גלוקוז בדם נצפתה ללא הרף, במשך זמן רב, אינסולין מיוצר על ידי התאים בכמות המקסימלית, מה שבסופו של דבר מוביל לדלדול שלהם ולהפסקת ייצור האינסולין. לטיפול נעשה שימוש אקסוגני של אינסולין; בנורמה, 75% מהגלוקוז הנצרך מנוצל בשרירים, מופקד בצורה של רזרבה של גליקוגן.

כתוצאה מההתנגדות של רקמת השריר לפעולת האינסולין, יורד תהליך היווצרות הגליקוגן מגלוקוז בו. עמידות רקמות להורמון מתרחשת כתוצאה ממוטציה של גנים המקודדים לחלבונים מיוחדים המעבירים גלוקוז לתוך התא.

בנוסף, עם עלייה ברמת חומצות השומן החופשיות, היווצרות חלבונים אלו פוחתת, מה שמוביל להפרה של הרגישות של תאי β לגלוקוז. זה מוביל לפגיעה בהפרשת אינסולין.

תסמונת מטבולית. תסמונת זו קודמת להתפתחות סוכרת מסוג II. מאפיין ייחודי של התסמונת ממחלת הסוכרת הוא היעדר היפרגליקמיה יציבה, הקשורה לעלייה בייצור אינסולין, המבטיחה התגברות על עמידות רקמות להורמון.

כדי למנוע התפתחות סוכרת, יש צורך להקפיד על תזונה (טבלה 2) ולהפחית במשקל הגוף. אם מקפידים על המלצות אלו, הסיכון לסוכרת מופחת ב-30-50%.

תסמונת מטבולית מובילה להתפתחות לא רק של סוכרת מסוג II, אלא גם לטרשת עורקים ויתר לחץ דם חיוני. התסמונת מלווה בתנגודת רקמות לאינסולין, היפראינסולינמיה, עליה בתכולת C-peptide בדם ופגיעה בסבילות לגלוקוז.

בדם, כמות הטריגליצרידים וה-ANP גדלה, כמות ה-HDL מופחתת. ברוב המקרים, חולים מפתחים השמנה בטנית, לנשים יש היפראנדרוגניזם, לעיתים קרובות מתפתח יתר לחץ דם עורקי.

סוכרת מסוג II מאובחנת לעתים קרובות במקרה במהלך בדיקת דם שגרתית. חולים עשויים לפנות תחילה לטיפול רפואי כאשר יש כבר סיבוכים מאוחרים של סוכרת.

החרגה או אישור של האבחנה של סוכרת היא הכרחית אם למטופל יש דלקות תכופות בדרכי השתן או אולטרסאונד מאבחן כבד שומני. כמעט כל החולים בסוכרת מסוג II סובלים מהשמנת יתר במידה מסוימת. היעילות לעיתים קרובות לא יורדת, אלא להיפך, עלולה אפילו להיות מוגברת.

ייתכן שרקמות הגוף לא יחוו מחסור באנרגיה, הקשור לעלייה בהפרשת האינסולין. בסוכרת מסוג II נשמר ייצור מינימלי של אינסולין, מה שמסביר את ההתפתחות הלא אופיינית של מצב קטואצידוזיס ותרדמת קטואצידוטית.

סוכרת מסוג זה מאופיינת בהתפתחות של תרדמת היפראוסמולרית. הפתוגנזה שלו קשורה לעובדה שהחולה מפתח פוליאוריה, וכתוצאה מכך הגוף מאבד נוזלים ומפתח hyperosmolarity.

עלייה ממושכת ומתמשכת בכמות הגלוקוז בדם מובילה לליקוי ראייה, שעלול להפוך לבלתי הפיך עם צורה מתקדמת של המחלה.

הרצאה מספר 6. טיפול בסוכרת

כדי להשיג אפקט טיפולי חיובי בסוכרת, יש צורך לפצות על מחסור באינסולין בגוף, לתקן הפרעות הורמונליות ומטבוליות וכן למנוע ולטפל בסיבוכים מאוחרים קיימים של סוכרת. כדי להשיג תופעות אלו, יש להקפיד על העקרונות הבאים של הטיפול: תזונה, פעילות גופנית שנבחרה באופן אינדיבידואלי, שימוש בתרופות המורידות את רמות הגלוקוז בדם וכן חינוך המטופל.

התזונה לסוכרת מסוג I וסוג II שונה. בסוכרת מסוג II, מטרת הטיפול בדיאטה היא להפחית את משקל הגוף. בסוכרת מסוג I, הדיאטה היא הגבלה מאולצת של כמות ואיכות צריכת המזון, הקשורה לחוסר היכולת לחקות במדויק את ההפרשה הפיזיולוגית של האינסולין. דיאטה במקרה זה נחוצה כדי לשמור על הרמה האופטימלית של פיצוי של תהליכים מטבוליים.

עבור סוכרת מסוג I, יש צורך ללמד את המטופל לחשב באופן עצמאי את מינון האינסולין הניתן באופן אקסוגני בהתאם למזון שהוא אוכל. אם משקל הגוף של המטופל נמצא בטווח התקין, אזי הערך האנרגטי של המזון הנלקח צריך להתאים לדרישת האנרגיה - דיאטה איזוקלורית.

אם למטופל יש עודף משקל גוף, אז הדיאטה צריכה להיות היפוקלורית. במהלך תקופת פירוק התהליכים המטבוליים, מתרחשת לעתים קרובות ירידה בולטת במשקל הגוף. במקרים כאלה נדרשת דיאטה היפרקלורית.

דיאטה זו כוללת עלייה בכמות הפחמימות ל-50-60% מערך האנרגיה הכולל. לפחמימות יש את ההשפעות הבאות: להפחית את העמידות של רקמת השומן לפעולת האינסולין, להגביר את קצב ניצול הגלוקוז על ידי התאים. כדי להפחית את האטרוגניות של הדיאטה, כמות השומן מופחתת ל-20-30%. כמות החלבונים מצטמצמת ל-10-15%, מה שמוביל להאטה בהתפתחות המיקרואנגיופתיה. פחמימות, הניתנות לעיכול בקלות, מוגבלות בהחלט. פחמימות אלו הן סוכרוז וגלוקוז. לעלייה הדרגתית ברמות הגלוקוז בדם, יש לשלוט בתזונה על ידי פחמימות המכילות שרשרת פחמן ארוכה.

לעתים קרובות נעשה שימוש בממתיקים. הם מחולקים לשתי קבוצות: טבעי (קלוריות) ומלאכותי (לא קלוריות). הקבוצה הראשונה כוללת פרוקטוז, קסיליטול, סורביטול. השימוש בפרוקטוז מביא לעלייה ברמת הגליקמיה פי 3 פחות מאשר בשימוש באותה כמות גלוקוז.

קסיליטול וסורביטול אינם משפיעים בשום צורה על רמות הגליקמיה. הקבוצה השנייה של ממתיקים כוללת סכרין, אצסולפאם, ציקלמט, L-אספרטיים, סוכרלוז. בנוכחות פנילקטונוריה בחולה עם סוכרת, השימוש ב-L-אספרטיים אינו התווית.

בנוכחות אי ספיקת כליות, השימוש בציקלמט מוגבל. במקרה של אי ספיקת לב, השימוש באסולפאם מוגבל. לסיבים תזונתיים, שהם חלק מירקות, פירות ודגנים, יש השפעה היפוגליקמית בשל העובדה שהם מאיצים את תנועת המזון דרך המעיים. כמו כן, בעת אכילת מוצרים אלו, יורדת ספיגת הכולסטרול וחומצות השומן.

כמות הסיבים התזונתיים צריכה להיות לפחות 40 גרם ליום. אם אחרי הדיאטה אנשים הסובלים מסוכרת מסוג II, יש ירידה במשקל הגוף, מה שמוביל לפיצוי על תהליכים מטבוליים כתוצאה מהחזרת הרגישות של הקולטנים הסלולריים לאינסולין. אם למטופל יש סוכרת מסוג II b, התזונה צריכה להיות היפוקלורית עם ירידה הדרגתית בערך האנרגיה של המזון. בדרך כלל, תכולת הקלוריות מופחתת ב-500 קק"ל ליום, מה שמוביל לירידה במשקל הגוף ב-1-2 ק"ג לחודש.

אם סוכרת מסוג II משולבת עם השמנת יתר, תכולת הקלוריות של המזון מופחתת ב-15-17 קק"ל/ק"ג ממשקל הגוף. אם החולה סובל מסוכרת מסוג I, אז יש צורך לחשב את מספר יחידות הלחם. חישובים אלה נחוצים כדי לקבוע את המינון של תכשירי אינסולין, הניתנים לפני כל ארוחה. יחידת לחם אחת מתאימה בערך האנרגיה ל-10-12 גרם פחמימות. טבלאות מיוחדות נערכו לספירת יחידות תבואה. יחידות הלחם אינן משקפות במלואן את הערך האנרגטי של המזון, שכן החישוב שלהן אינו לוקח בחשבון את כמות החלבונים והשומנים.

1. טיפול באינסולין

אינסולין הוא הורמון לבלב המבצע תפקיד רגולטורי. תאי הלבלב מייצרים פרואינסולין, שאינו פעיל. כתוצאה מפעולת האנזימים, C-peptide מבוקע מפרואינסולין. כתוצאה מכך נוצר אינסולין פעיל. הוא חודר לזרם הדם ועובר דרך מערכת ורידי השער אל הכבד. בכבד, מחצית מהאינסולין הנכנס נקשר לקולטנים. שאר ההורמון נכנס לזרם הדם הכללי, ולאחר מכן לשרירים ולרקמת השומן.

חלקו העיקרי של ההורמון, כ-80%, עובר חילוף חומרים בכבד ובכליות. השאר עובר חילוף חומרים בשריר וברקמת השומן. הפרשת האינסולין על ידי הלבלב מחולקת לבסיס ומזון.

ההפרשה הבסיסית של ההורמון היא בערך 1 U / h, מה שמבטיח את התוכן האופטימלי של גלוקוז בדם בין הארוחות. הפרשה תזונתית של אינסולין מתרחשת לאחר ארוחה, מה שמביא לעלייה ברמות הגלוקוז בדם.

כמות האינסולין המיוצרת היא בערך 1-1,5 יחידות לכל 10-15 גרם פחמימות. גם הפרשת האינסולין משתנה לאורך היום. הכמות הגדולה ביותר שלו מיוצרת בשעות הבוקר המוקדמות, הקטנה ביותר בערב.

לטיפול בסוכרת, התרופה הטובה ביותר היא אינסולין אנושי, המתקבל בשיטה חצי סינתטית או ביו-סינתטית. השיטה הסינטטית למחצה מורכבת מהחלפת אלנין בתריונין באינסולין חזירי. השיטה הביוסינתטית מורכבת מהחדרת אזור מהגנום האנושי שאחראי ליצירת אינסולין לתוך הגנום של חיידק מעי או תרבית שמרים. כתוצאה ממניפולציה זו, מיקרואורגניזמים מתחילים לסנתז אינסולין אנושי.

תכשירי האינסולין מחולקים לתכשירים בעלי פעולה קצרה וממושכת. תרופות קצרות טווח נספגות במהירות, מה שמספק ריכוז גדול של אינסולין בדם. לאינסולינים קצרי טווח יש מספר דרכי מתן: תת עורי, תוך שרירי, תוך ורידי.

אינסולינים ארוכי טווח מתחלקים לשתי קבוצות: טווח בינוני וטווח ארוך.

תרופות בעל השפעה בינונית נספגות באיטיות, מה שמספק את תחילת פעולתן כ-1-1,5 שעות לאחר מתן.

תכשירים ארוכי טווח מורכבים מגבישים גדולים, מה שמבטיח ספיגה איטית עוד יותר. התרופות של קבוצה זו מתחילות לפעול 4-5 שעות לאחר המתן. משך פעולתם הוא 28-36 שעות.

ההשפעה המקסימלית מושגת 8-14 שעות לאחר מתן. למרות השפעה ארוכת טווח כזו של תרופות בקבוצה זו, זריקה אחת ליום אינה מספיקה בדרך כלל. זאת בשל חוסר האפשרות לספק לתרופות אלו מספיק אינסולין בזאלי בדם במהלך היום.

ישנן מספר אינדיקציות למינוי טיפול באינסולין. אלה כוללים סוכרת מסוג I, כריתת לבלב, חוסר יכולת להשיג פיצוי של תהליכים מטבוליים על ידי דיאטה בסוכרת במהלך ההריון, וכן מספר מצבים המתרחשים במהלך סוכרת מסוג II.

מצבים כאלה כוללים תרדמת היפר-אוסמולרית או חומצת חלב, מצב טרום-קומטום, ירידה מתקדמת במשקל, קטואצידוזיס, ירידה בתכולת C-peptide בדם של פחות מ-0,2 ננומול/ליטר במהלך בדיקה עם גלוקגון, גלוקוז בצום יותר מ-15 mmol /l, חוסר האפשרות להשיג פיצוי של תהליכים מטבוליים על רקע רישום תרופות היפוגליקמיות בטבליות במינון היומי המרבי, התחלה והתקדמות מהירה של סיבוכים מאוחרים של סוכרת, התערבויות כירורגיות שונות.

הטיפול בתכשירי אינסולין הוא הקרוב ביותר להפרשה הפיזיולוגית של אינסולין במהלך היום. ישנם מספר עקרונות של טיפול באינסולין.

העיקרון הראשון הוא שהפרשה בסיסית של אינסולין במהלך היום מסופקת על ידי החדרה כפולה של תכשירי אינסולין בבוקר ובערב. המינון הכולל של שתי זריקות האינסולין הללו לא יעלה על מחצית מהמינון היומי הכולל של התרופה.

העיקרון השני של הטיפול באינסולין אומר שהחלפת הפרשת המזון של האינסולין מתרחשת עקב הכנסת תרופות קצרות טווח לפני כל ארוחה. מינון התרופות מחושב מכמות הפחמימות המשוערת שהמטופל מתכנן לקחת. בנוסף, נלקחת בחשבון רמת הגלוקוז הקיימת בדם לפני הארוחות. רמה זו של גליקמיה נקבעת על ידי המטופל באופן עצמאי באמצעות גלוקומטר אישי. טיפול באינסולין כזה, הכולל תרופות ארוכות טווח והן תרופות קצרות טווח, נקרא בולוס בסיס.

מאחר והמטופל חייב לחשב את כמות האינסולין הניתנת בכל פעם, תוך התחשבות ברמת הגליקמיה הקיימת ובמספר יחידות הלחם שהוא מתכוון לקחת כרגע, ההוראה השלישית מדברת על הצורך בחינוך המטופל. כמו כן, יש צורך לבצע בקרת איכות רפואית קפדנית של טיפול באינסולין.

ישנם טיפולים מסורתיים ואינטנסיביים באינסולין. בעת ביצוע טיפול אינסולין מסורתי, המטופל, כביכול, תלוי בצריכת מזון. במקרה שלא מתרחשת צריכת מזון, החולה עלול לפתח מצב של היפוגליקמיה. לטיפול אינטנסיבי באינסולין יש גם יתרונות וגם חסרונות.

היתרונות של טיפול אינטנסיבי באינסולין הם פיצוי יעיל יותר של תהליכים מטבוליים ורמות גליקמיה; חישוב עצמאי של מינון התרופה על ידי חולים, תוך התחשבות ברמת הגליקמיה הקיימת; שינוי על ידי המטופל לפי שיקול דעתו של שגרת היומיום, איכות וכמות המזונות שהוא רוצה לאכול, כמו גם מינון עצמאי של פעילות גופנית; השגת טיפול אינטנסיבי באינסולין המניעה היעילה ביותר של סיבוכים מאוחרים של סוכרת, שהסיכון לה מופחת בכ-50-80%.

החסרונות של טיפול אינטנסיבי באינסולין כוללים את הדברים הבאים: על המטופל לעקוב אחר רמת הגלוקוז בדם מספר פעמים במהלך היום, לעיתים עד 5-6 פעמים ביום; יש צורך בחינוך מטופל, המצריך עלויות מסוימות מצד הצוות הרפואי ומצד המטופל עצמו; מצבים של היפוגליקמיה קלה מתפתחים אפילו עם טיפול אינטנסיבי באינסולין מנוהל במדויק.

חולי סוכרת מסוג II ברוב המקרים אינם צריכים לרשום תכשירי אינסולין. עם זאת, במקרים מסוימים, החולה צריך ליטול אינסולין אנדוגני. חולים כאלה מחולקים לשתי קבוצות.

הקבוצה הראשונה כוללת מטופלים צעירים (בני 28-40) שאינם סובלים מהשמנת יתר. בחולים כאלה, פיצוי על תהליכים מטבוליים בסוכרת הושג במשך זמן רב על ידי רישום תרופות להפחתת סוכר בטבליות.

בקבוצה השנייה נכללים חולי סוכרת מסוג II אשר משתמשים בתרופות סולפונילאוריאה לטיפול במשך תקופה ארוכה, שנגדם פיתחו עמידות לקבוצת תרופות זו. במקרה זה, ההתנגדות המפותחת היא משנית. עמידות מתפתחת בכ-11% מהחולים עם סוכרת מסוג II 3 שנים לאחר מינויו של תרופות סולפונילאוריאה.

הסיבה להתפתחות העמידות עשויה להיות התפתחות של מחסור מוחלט באינסולין בגוף עם התקדמות המחלה או התקדמות של תנגודת לאינסולין שכבר קיימת בגוף על רקע הפרה כרונית של הדיאטה ונטילת מינונים מקסימליים אפשריים של התרופה. רישום תכשירי אינסולין לחולים כאלה מציג קשיים גדולים למדי, הקשורים לנוכחות של תנגודת לאינסולין ברקמות הגוף.

לפני מתן מרשם לאינסולין אנדוגני, יש צורך למצות לחלוטין את אפשרויות הטיפול באמצעות דיאטה ותרופות להורדת סוכר בטבליות.

ישנן מספר טקטיקות של טיפול באינסולין. לעיתים הטיפול באינסולין הוא זמני ויכול להימשך בין מספר שבועות למספר חודשים. טקטיקה זו משמשת בהיעדר מחסור אמיתי באינסולין. עם טיפול כזה, ניתן להחזיר את הרגישות של תאים מייצרי אינסולין, כמו גם רקמות הגוף לתרופות סולפונילאוריאה. ביטול החדרת אינסולין אקסוגני צריך להתרחש בהדרגה. בשלב הביניים אפשרי טיפול בשילוב עם תרופות להפחתת סוכר בטבליות.

טקטיקה טיפולית נוספת היא לרשום אינסולין בשילוב עם תרופות נוגדות סוכרת דרך הפה כבר מתחילת הטיפול. במקרה זה, נעשה שימוש באינסולין בעל השפעה בינונית. הזרקות שלו מתבצעות בלילה; לפיכך, תחילת הפעולה של התרופה נופלת בשעות הבוקר המוקדמות.

סולפונילאוריאה משמשים לאורך כל היום כדי להשיג רמות גלוקוז תקינות בדם. בתחילה, המינון של התרופה הוא קטן, אשר הכרחי כדי למנוע מצב של היפוגליקמיה.

מינון האינסולין בזריקה הראשונה הוא לא יותר מ-6-8 IU כל 2-3 ימים, המינון גדל ב-2 IU. העלייה במינון מתרחשת עד שרמת הגליקמיה בצום בשעות הבוקר המוקדמות יורדת ל-6-6,8 ממול/ליטר.

אם הטיפול המשולב אינו יעיל או מופיעים סימנים של חוסר פיצוי של תהליכים מטבוליים, יש צורך להעביר את המטופל לטיפול באינסולין.

מינון האינסולין נעשה תוך התחשבות בנתונים הבאים: גלוקוז בדם, שעה ביום, מספר יחידות הלחם שהמטופל מתכוון לצרוך וכן עוצמת הפעילות הגופנית לפני ואחרי האכילה. מרווח הזמן בין מתן אינסולין לצריכת מזון נבחר בנפרד.

ברוב המקרים, מרווח זה הוא בין 15 ל-30 דקות. אחת המטרות של טיפול באינסולין היא לנרמל את רמות הגלוקוז בצום. מנת האינסולין בערב ניתנת בערך 22-23 שעות, מכיוון שהפעולה שלו מתרחשת לאחר 8-9 שעות.

בעת חישוב מינון האינסולין בערב, יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות לפתח מצב של היפוגליקמיה בבוקר. לעיתים, כאשר מתגלה רמה מוגברת של גליקמיה בבוקר, חולים מתחילים להעלות את כמות האינסולין הניתנת בערב, מה שמוביל לעלייה גדולה עוד יותר ברמת הגליקמיה בבוקר על קיבה ריקה.

העלייה ברמת הגלוקוז בדם בבוקר מוסברת על ידי התהליכים הבאים. עם הכנסת כמות גדולה של אינסולין בערב, בערך בשעה 2-3 לפנות בוקר, מתפתח מצב של היפוגליקמיה.

זה יכול לבוא לידי ביטוי בהפרעות שינה עם הופעת סיוטים, ניתן לציין כל פעולות של המטופל מחוסר הכרה, בבוקר המטופלים מציינים הופעת כאב ראש ומצב של חולשה. התפתחות מצב של היפוגליקמיה בלילה גורמת לשחרור מפצה לזרם הדם של גלוקגון, שהוא הורמון בעל פעולה הפוכה לאינסולין. זה מוביל להתפתחות היפרגליקמיה בבוקר ונקרא תופעת הסומוג'י. קרוב יותר לבוקר, פעולת האינסולין פוחתת ועלולה להיפסק לחלוטין, מה שגורם גם לעלייה ברמות הגלוקוז בדם. תופעה זו נקראת תופעת "שחר הבוקר".

במקרה זה, יש צורך לשלול את תופעת Somogyi, אשר עבורה יש צורך לבצע בקרת גליקמי בערך בשעה 3 לפנות בוקר. לאחר ביטול תופעת Somogyi, יש צורך לדחות את מתן האינסולין בערב למועד מאוחר יותר, ולאחר מכן לבצע עלייה הדרגתית במינון בשליטה מתמדת של רמת הגליקמיה בשעה 3 לפנות בוקר. לאחר שהמטופל מגיע לנורמליזציה של רמת הגליקמיה בבוקר, הם מתחילים לשלוט בכמות הגלוקוז בדם לאחר ארוחה, דבר הכרחי כדי להעריך את מידת הנאמנות של מנת האינסולין הניתנת לפני ארוחת הבוקר.

תכולת הגלוקוז בדם נקבעת לאחר 1-1,5 שעות לאחר הארוחה. קבלה של יחידת לחם אחת גורמת לעלייה ברמת הגליקמיה ב-1-1,6 ממול/ליטר. ירידה ברמות הגלוקוז באותו ערך מתרחשת עם הכנסת 2,2 IU של אינסולין. זה מצביע על כך שמספר יחידות האינסולין הניתנות לפני הארוחות שווה למספר יחידות הלחם שהמטופל מתכנן לצרוך. במקרה של היפרגליקמיה, יש להעלות את מינון האינסולין לפני הארוחות. אם יש מצב של היפוגליקמיה, מינון האינסולין מופחת.

במקרה של טיפול באינסולין מסורתי, חישוב יחידות הלחם הוא כמעט לא רלוונטי. לניטור עצמי מתמיד של רמת הגליקמיה, על המטופלים להיות עם גלוקומטר אינדיבידואלי. במקרה של תכולת גלוקוז של יותר מ-13 mmol/l ונוכחות של גלוקוז בשתן, יש צורך לנתח את נוכחות אצטונוריה.

כדי לקבוע את איכות הפיצוי של תהליכים מטבוליים בסוכרת, נקבעת רמת ההמוגלובין המסוכרר בדם. גלוקוז נכנס לאדריתוציטים ללא תלות באינסולין, לפיכך, מידת הגלוקוזילציה של המוגלובין עומדת ביחס ישר לכמות הגלוקוז במהלך 110 הימים של קיומם של אריתרוציטים, אם ההיפרגליקמיה קבועה, אז כ-20% מההמוגלובין עובר גליקוזילציה. בנוסף להמוגלובין, חלבונים רבים אחרים עוברים גליקוזילציה.

לעובדה זו חשיבות רבה בפתוגנזה של סיבוכים מאוחרים של סוכרת. תכולת ההמוגלובין הגלוקוזיל נבדקת כל 3 חודשים. למרות העובדה שבתקופת ההפוגה של סוכרת הפרשת אינסולין נשמרת בנפח קטן, הטיפול באינסולין נמשך.

במהלך תקופה זו, ניתן לסרב להחדרת אינסולין של משך פעולה ממוצע, מאחר והפרשת האינסולין הנותרת דומה בערכיה לבסיס.

במקרה זה, רק אינסולין קצר טווח ניתן לפני כל ארוחה. המינון שלו מחושב על פי המספר המשוער של יחידות דגן. חולים משתמשים באינסולין תת עורי. מתן תוך שרירי ותוך ורידי משמש במצבי חירום.

תחילת ההשפעה לאחר מתן אינסולין קצר טווח תלויה באתר ההזרקה. הפעולה המהירה ביותר נצפית כאשר מוזרקת מתחת לעור הבטן. ההשפעה נראית לאחר 15-30 דקות, ומגיעה למקסימום לאחר 45-60 דקות. הפעולה האיטית ביותר נצפית כאשר מוזרקת מתחת לעור הירך. הופעת ההשפעה נראית לאחר 1-1,5 שעות, בעוד שרק 75% מכלל האינסולין המוזרק נספג. תנוחת ביניים תופסת על ידי הזרקות לאזור הכתפיים.

מומלץ להזריק אינסולין קצר טווח מתחת לעור הבטן, ואינסולין בעל טווח בינוני מתחת לעור הכתף או הירך. קצב ספיגת האינסולין עולה כאשר מתחמם אתר ההזרקה.

מקום הזרקת התרופה צריך להשתנות כל הזמן. המרחקים בין זריקות צריכים להיות לפחות 12 ס"מ. מתן אינסולין באמצעות עטי מזרק נפוץ כיום.

טיפול באינסולין מלווה במספר סיבוכים. המצב השכיח ביותר של היפוגליקמיה ותרדמת היפוגליקמית. זה האחרון הוא הסיבוך המסוכן ביותר של טיפול באינסולין. בנוסף, ניתן להבחין בתגובות אלרגיות, שיכולות להיות מקומיות וכלליות כאחד. תגובות אלרגיות מקומיות ניכרות בבדיקה וממוקמות באתר ההזרקה.

עלול להופיע עם גירוד, אדמומיות או עייפות. תגובות אלרגיות כלליות מתבטאות באורטיקריה, בצקת קווינקה או הלם אנפילקטי, האחרונים נדירים ביותר.

2. תרופות נוגדות סוכרת בטבליות

תרופות אלו משמשות לטיפול בסוכרת מסוג XNUMX. קיימות גם התוויות נגד לשימוש בהם, כגון סיבוכים חריפים של סוכרת, פגיעה קשה בכבד ובכליות עם תפקוד לקוי, הריון, לידה, הנקה, מחלות דם, מחלות דלקתיות חריפות, סיבוכים כלי דם של סוכרת בשלב האורגני, התערבויות כירורגיות, ירידה במשקל גופים מתקדמים.

תרופות להורדת סוכר בטבליות מחולקות על סמך השפעתן על הפתוגנזה של סוכרת.

קישורים כאלה הם הפרשת אינסולין הפרעה, תנגודת לאינסולין של רקמות, ייצור מוגבר של גלוקוז בכבד ורעילות גלוקוז. בהתבסס על זה, 3 קבוצות של תרופות מובדלות:

1) תרופות המגבירות את הפרשת האינסולין. הם ממריצים את הסינתזה והשחרור של אינסולין על ידי תאי β של הלבלב.

תרופות אלו כוללות תרופות סולפונילאוריאה ותרופות שאינן סולפונילאוריאה (גלינידים);

2) תרופות המפחיתות עמידות רקמות לאינסולין. הם מפחיתים את היווצרות הגלוקוז בכבד, וגם משפרים את ניצול הגלוקוז על ידי רקמות. קבוצה זו כוללת ביגואנידים וטריסואזולידונים;

3) תרופות המעכבות ספיגת פחמימות במערכת העיכול. קבוצה זו כוללת מעכבי α-glucosidase.

סולפונילאוריאה. אלה כוללים glibenclamide, gliclazide, glimeperide, glipizide, gliquidone. התרופות מקבוצה זו פועלות על תאי ה-β של הלבלב.

על הממברנה של תאים אלו ישנם קולטנים ספציפיים אליהם נקשרות תרופות סולפונילאוריאה, מה שגורם לסגירה של תעלות אשלגן.

במקביל מתרחשת דה-פולריזציה של קרום התא, הגורמת לפתיחת תעלות סידן. סידן מתחיל לחדור לתא, מה שגורם לדה-גרנולציה שלו ולשחרור אינסולין לזרם הדם.

בהיעדר פתולוגיה, הפרשת אינסולין מתרחשת באופן דו-פאזי. עם טיפול הולם בתרופות סולפונילאוריאה, הרגישות של תאי b לעלייה ברמות הגלוקוז עולה.

במקרה זה, ייצור האינסולין יתקרב לפיזיולוגי. במקרה של רישום מינונים גדולים מדי של תרופות בהיעדר אינדיקציות, כמו גם הפרעות תזונתיות כרוניות, מובילים לגירוי יתר מתמשך של תאי β, אשר, בתורו, גורם לעלייה בתנגודת הרקמות לאינסולין, להתפתחות היפראינסולינמיה. והיפרגליקמיה. היפרגליקמיה עלולה להיות קבועה.

גירוי היתר המתמיד של תאי β בעת נטילת מינונים גדולים של תרופות סולפונילאוריאה גורם לדלדול של תאים אלו, מה שמוביל לצורך חיוני בהזרקת אינסולין.

מינוי תרופות סולפונילאוריאה הכרחי אם למטופל יש סוכרת מסוג II בשילוב עם משקל גוף תקין, נוכחות של ערכים גבוהים של גליקמיה בצום, כמו גם ירידה בכמות הפפטיד C בדם.

אם למטופל יש אצטונוריה, ירידה מתקדמת במשקל, פפטיד C מינימלי בדם וללא עלייה לאחר ארוחה או לאחר בדיקת גלוקגון, תאי ה-β נחשבים לדלדול.

במקרה זה, לפנות למינוי של טיפול באינסולין. ירידה במשקל בזמן נטילת תרופות סולפונילאוריאה עלולה להוביל לעלייה ברגישות של רקמות הגוף לאינסולין ולהתפתחות מצב של היפוגליקמיה.

Sulfonylureas מחולקים לתרופות של הדור הראשון והשני. תרופות מהדור הראשון כמעט ואינן בשימוש כיום.

משתמשים בעיקר בתרופות מהדור השני, שגורמות לפחות תופעות לוואי. תופעות הלוואי של נטילת תרופות סולפונילאוריאה מגוונות מאוד.

עלול להתרחש מצב של היפוגליקמיה, המתרחש כאשר נלקחת כמות לא מספקת של מזון, למטופל יש אי ספיקת כליות, הצטברות של התרופה, בעת נטילת תרופות ארוכות טווח, וגם על רקע ירידה כללית במשקל הגוף.

תופעות לוואי אפשריות מהדם, כגון: לויקופניה, אגרנולוציטוזיס, טרומבוציטופניה. סיבוכים אלו מתרחשים במקרים נדירים מאוד. תגובות אלרגיות אפשריות. בצורה של גרסה נדירה של אלרגיה, ניתן לציין התפתחות של צהבת כולסטטית.

גליבנקלומיד. תרופה זו משמשת לרוב. ההשפעה מופיעה 40 דקות לאחר מתן, ומגיעה למקסימום לאחר 2 שעות.ההשפעה נמשכת 10-12 שעות.

התרופה עוברת מטבוליזם מלא בכבד ו-50% מופרשים בשתן, 50% האחרים מופרשים במרה. הטיפול מתחיל במינוי של 2,5 מ"ג גליבנקלומיד 30 דקות לפני הארוחות. אם ההשפעה נעדרת במשך מספר ימים, מינון התרופה גדל בהדרגה.

אם אין השפעה לאחר מנה בודדת של 5 מ"ג גליבנקלומיד, יש צורך ליטול את התרופה במינון של 2,5 מ"ג 30 דקות לפני ארוחת הערב. אם מינון התרופה הוא יותר מ-15 מ"ג, עלייה נוספת במינון אינה מובילה לעלייה בהשפעה.

גליקלזיד. מתחיל לפעול 30 דקות לאחר הבליעה. שיא היעילות נצפה לאחר 2-3 שעות.משך הפעולה הוא 12 שעות.

התרופה עוברת חילוף חומרים לחלוטין בכבד. מופרש בעזרת הכליות. בתחילת הטיפול המינון היומי הוא 40-80 מ"ג.

המינון המקסימלי האפשרי הוא 320 מ"ג. המינון היומי של התרופה מחולק ל-2 מנות. ל-Gliclazide תכונות היפוגליקמיות, ויש לו גם השפעה חיובית על מיקרו-סירקולציה, הומאוסטזיס ומשפר את התכונות הריאולוגיות של הדם.

Glipizide מתחיל לפעול לאחר 10-30 דקות, יעילות שיא נצפית לאחר 1,5 שעות. ההשפעה נמשכת 8-10 שעות. התרופה עוברת חילוף חומרים לחלוטין על ידי הכבד ומופרשת דרך הכליות.

הסבירות לפתח מצב של היפוגליקמיה היא מינימלית. המינון הראשוני של התרופה הוא 2,5-5 מ"ג, והמינון היומי המרבי לא יעלה על 20 מ"ג. המינון היומי מתחלק ל-2-4 מנות.

גליקווידון. ניתן לרשום תרופה זו בנוכחות מחלת כליות, מכיוון שהיא מופרשת ב-95% דרך המעיים.

ההשפעה מתפתחת 40 דקות לאחר נטילת התרופה, מגיעה לשיאה לאחר שעתיים. משך הפעולה הוא 2-6 שעות. המינון המינימלי של התרופה הוא 8 מ"ג, המקסימום הוא 30 מ"ג. התרופה נלקחת 180-2 פעמים ביום, תלוי במינון.

Glimepiride ממריץ תאי β, מגביר את הפרשת האינסולין, וגם מפחית את עמידות הרקמות להורמון. ניתן ליטול את התרופה פעם אחת ביום. המינון הראשוני הוא בדרך כלל 1 מ"ג, המינון היומי המרבי הוא 1 מ"ג.

תרופות להורדת סוכר בטבליות הן קבוצה חדשה של תרופות להורדת סוכר ללא סולפונילאוריאה.

תרופות אלו מעוררות הפרשת אינסולין על ידי הלבלב.

קיימות מספר אינדיקציות לשימוש בתרופות אלו: סוכרת מסוג II שאובחנה לאחרונה בשילוב עם סימנים להפרשה לא מספקת של אינסולין אנדוגני; נוכחות של היפרגליקמיה לאחר ארוחה; גיל קשישים וסנילי; אי סבילות לתרופות אחרות להורדת סוכר בטבליות. התוצאות הטובות ביותר של טיפול עם גלינידים נצפות תוך שמירה על הפרשה קטנה של אינסולין.

במקרים מסוימים, ניתן להשתמש באינסולין בשחרור ממושך. Repaglinide ו- nateglinide מופצים באופן נרחב. תופעות הלוואי דומות לתופעות לוואי בעת שימוש בתרופות סולפונילאוריאה.

ביגואנידים. מבין קבוצת התרופות הזו, מטפורמין הוא הנפוץ ביותר בשימוש. ישנם מספר מנגנונים לפעולה היפוגליקמית של תרופות. מטפורמין מפחית את עוצמת הגלוקוניאוגנזה בכבד, מה שמוביל לירידה ביצירת הגלוקוז.

בהשפעתו, רגישות הרקמות לאינסולין עולה. בנוסף, לתרופה יש אפקט אנורקסיגני בולט במידה קלה. בנוסף, ספיגת הפחמימות במעי מואטת. בעת שימוש בתרופה, יש ירידה ב-LDL, כמו גם הכולסטרול הכולל בפלסמת הדם.

התרופה מפחיתה את ריכוז הפיברינוגן בדם ומאיצה תרומבוליזה, כלומר יש לה השפעה פיברינוליטית. מטפורמין נקבע בעיקר לסוכרת מסוג II עם השמנת יתר או היפרליפידמיה. מנה בודדת של התרופה היא 500 - 1000 מ"ג, מדי יום - 2,5-3 גרם.

תדירות המתן תלויה במינון והיא 1-3 פעמים ביום. בלילה, בהשפעת התרופה, יורדת היווצרות הגלוקוז בכבד.

לפיכך, רצוי ביותר להתחיל טיפול בנטילת התרופה פעם ביום בערב על מנת למנוע התפתחות של היפרגליקמיה בבוקר.

התרופה יכולה לשמש כמונותרפיה עם דיאטה או בשילוב עם תרופות אינסולין או סולפונילאוריאה.

טיפול משולב נקבע אם מונותרפיה אינה מביאה את האפקט הרצוי. הסיבוך המסוכן ביותר של השימוש בביגואנידים הוא חמצת לקטית.

עלייה ברמת הלקטטים בדם קשורה לעלייה בהיווצרותו בשרירים, וגם לעובדה שלקטט הוא המצע העיקרי של גלוקונאוגנזה, אשר מדוכא במהלך טיפול בתרופות מקבוצה זו.

במקרה של בדיקת רנטגן באמצעות חומרים המכילים יוד, לפני הרדמה כללית, וכן בתקופה הפריא-ניתוחית, יש צורך לבטל זמנית את המטפורמין.

במקרים מסוימים, מציינים מספר תופעות לוואי, כגון גזים, בחילות, שלשולים, אי נוחות אפיגסטרית, ירידה בתיאבון וטעם מתכתי בפה.

הפרעות דיספפטיות מתרחשות כתוצאה מהאטה בספיגת הגלוקוז במעי, מה שמוביל לעלייה בתהליכי התסיסה.

לפעמים מתפתחות תגובות אלרגיות. מצב היפוגליקמיה מתפתח במקרים נדירים ביותר, הקשור בהיעדר עלייה בהפרשת האינסולין בהשפעת מטפורמין.

ישנן מספר התוויות נגד לשימוש במטפורמין. אלה כוללים מצב של היפוקסיה, חמצת, תפקוד לקוי של הכבד, הכליות, הריאות, אי ספיקת לב, זקנה.

טיפול במטפורמין מצריך מעקב אחר רמות המוגלובין אחת ל-1 חודשים, רמות קריאטינין וטרנסמינאזות בסרום פעם בשנה. במידת האפשר, רמת הלקטאט בדם מנוטרת אחת ל-6 חודשים.

בדיקת דם חירום ללקטט מבוצעת כאשר מתרחשים כאבי שרירים. הרמה הנורמלית של לקטט היא 1,3-3 mmol/l.

תיאזולידינדיונים, או חומרי רגישות. זוהי קבוצה חדשה של תרופות להורדת סוכר בטבליות. תרופות אלו מבטלות עמידות רקמות לאינסולין, שהיא הגורם העיקרי לסוכרת מסוג II.

בנוסף, לחומרי רגישות יש אפקט היפוליפידמי.

הם מפחיתים את כמות הטריגליצרידים ובמקביל מגדילים את תכולת ה-HDL, בעלי תכונות אנטי-אתרוגניות.

כך, לצד הטיפול בסוכרת, מתבצעת מניעה של מערכת הלב וכלי הדם. שתי התרופות הנפוצות ביותר בקבוצה זו הן רוזיגליטזון ופיוגליטזון.

השימוש בתרופות אלו אינו גורם להתפתחות מצב של היפוגליקמיה, שכן הן אינן גורמות לעלייה בהפרשת האינסולין בלבלב.

טיפול בגליטזונים מצריך ניטור של טרנסמינאזות בסרום פעם בשנה.

תופעות הלוואי הבאות עלולות להתפתח: הפרעה בתפקוד הכבד, בצקת, עלייה במשקל.

קיימות מספר אינדיקציות לרישום תרופות בקבוצה זו: סוכרת מסוג II שאובחנה לאחרונה עם סימנים של תנגודת רקמות לאינסולין, אם הטיפול בדיאטה אינו יעיל; חוסר השפעה מנטילת סולפונילאוריאה וביגואנידים; אי סבילות לתרופות אחרות להורדת סוכר בטבליות.

התוויות נגד: עלייה במספר הטרנסמינאזות בסרום הדם ביותר מפי 2, אי ספיקת לב III, IV מעלות. אולי השימוש המשולב בתרופות בקבוצה זו עם תרופות סולפונילאוריאה, מטפורמין או אינסולין.

מעכבי a-glucosidase. משתמשים בעיקר בתרופה glucobay (acarbose). ספיגת די-אוליגוסכרידים אינה מתרחשת במעי. בתחילה הם מתפרקים לחד סוכרים שיכולים להיספג במעיים.

מחשוף מתרחש בהשפעת α-glycosides. Glucobay חוסם α-glucosidases, מה שמוביל לירידה בספיגת הפחמימות במעי.

חסימת אנזימי העיכול היא הפיכה. בהשפעת glucobay, היפרגליקמיה לאחר ארוחה (לאחר אכילה) פוחתת. הירידה מתרחשת בממוצע ב-2,2 ממול לליטר.

ל- Glucobay השפעה טיפולית חיובית רק אם תזונת המטופל מכילה רק פחמימות מורכבות. אם לוקחים סוכרים פשוטים במזון, אז הטיפול בגלוקובאי אינו יעיל.

הטיפול בתרופה מתחיל במינון קטן, שהוא 50 מ"ג 3 פעמים ביום לפני הארוחות. בהדרגה, המינון גדל ל-100 מ"ג 3 פעמים ביום.

ההשפעה מושגת אם הטבליות לא נלעסות ונלקחות מיד לפני הארוחות או במהלך הארוחות. מצב היפוגליקמיה אינו אופייני למונותרפיה של גלוקובאי.

תופעות הלוואי הבאות עלולות להתפתח: גזים, שלשולים, תגובות אלרגיות. הפרעות דיספפטיות מתרחשות כתוצאה מהעובדה שפחמימות לא מעוכלות חודרות למעי הגס, שם הן מעובדות על ידי פלורת החיידקים, המלווה ביצירת גזים משמעותית.

התוויות נגד: מחלות מעיים עם חוסר ספיגה, דלקת כבד חריפה וכרונית, דיברטיקולה, כיבים, היצרות וסדקים של מערכת העיכול, אי סבילות לאקרבוז.

לא מומלץ להשתמש בתרופה במהלך הריון, הנקה, כמו גם לאנשים מתחת לגיל 18.

הרצאה מס' 7. סיבוכים של סוכרת. קטואצידוזיס

סיבוכים חריפים של סוכרת מהווים איום רציני על חיי החולים. סיבוכים חריפים כוללים תרדמת היפרגליקמית ותרדמת היפוגליקמית.

המצב השכיח ביותר של היפוגליקמיה מתפתח, המתרחש עם ירידה מהירה ברמת הגלוקוז בדם. תרדמת היפרגליקמית מחולקת לקטואצידוטית, היפראוסמולרית והיפרלקטקידמית (חומצת חלב).

קטואצידוזיס סוכרתי הוא פירוק חריף של תהליכים מטבוליים כתוצאה ממחסור מתקדם באינסולין, המתבטא בעלייה חדה בתכולת הגלוקוז והקטונים בדם, כמו גם התפתחות של חמצת מטבולית.

הפרעות מטבוליות בהתפתחות קטואצידוזיס מתרחשות במספר שלבים.

השלב הראשון - פירוק תהליכים מטבוליים - מתבטא בנוכחות של תסמינים קליניים של היפרגליקמיה וגלוקוזוריה. יש עלייה ברמת הגלוקוז בדם והופעתו בשתן.

השלב השני הוא קטואצידוזיס. יש התקדמות של הפרעות מטבוליות, סימפטומים של שיכרון נצפים, המתבטא בדיכאון של התודעה בצורה של קהות חושים או בלבול, כמו גם ביטויים קליניים אופייניים אחרים. בדיקת מעבדה גילתה היפרגליקמיה, תגובה חיובית חדה לאציטון בשתן.

השלב השלישי הוא קדםקומה. יש דיכוי בולט יותר של התודעה עד לקהות חושים.

השלב הרביעי הוא תרדמת. יש הפרה עמוקה של כל סוגי חילוף החומרים, התודעה נעדרת לחלוטין. מצב זה מהווה איום על חיי המטופל.

לעתים קרובות למדי, הפרעות מטבוליות חריפות בסוכרת, המלוות ברמות גבוהות של גליקמיה, קטונוריה, חמצת ופגיעה בהכרה מכל רמה, משולבות במונח "קטוזיס סוכרתי". מצב פתולוגי זה אופייני ביותר לסוכרת מסוג I.

ברוב המקרים, מצב של קטואצידוזיס מתפתח כתוצאה משינוי במשטר הטיפול בצורה של דילוג ארוך או נסיגה בלתי מורשית מוחלטת של תרופות.

לרוב, חולים עושים זאת אם אין להם תיאבון, חום, בחילות, הקאות.

לעיתים קרובות מתברר שההפסקה בנטילת טבליות להורדת סוכר הייתה מספר חודשים ואף שנים. המקום השני בין הגורמים לקטואצידוזיס הוא תפוס על ידי מחלות דלקתיות חריפות, החמרה של מחלות כרוניות וזיהומיות. יכול להיות שילוב של שתי הסיבות.

שגיאות בטיפול באינסולין, כמו מינון לא מספיק או מתן תרופה לא מתאימה, גורמות אף הן להתפתחות קטואצידוזיס. אוטם שריר הלב ושבץ יכולים להיות גם סיבה וגם תוצאה של קטואצידוזיס.

התפתחות קטואצידוזיס אפשרית במהלך ההיריון, כאשר ישנה עליה בצורך באינסולין ובהופעת תנגודת רקמות יחסית אליו. קטואצידוזיס מתרחשת במהלך מצבי לחץ כגון הלם, אלח דם, טראומה וניתוח.

התפקיד העיקרי בפתוגנזה של קטואצידוזיס שייך למחסור חד של אינסולין. כתוצאה מכך חלה ירידה באספקת הגלוקוז לתאים, וכתוצאה מכך מתפתח מצב של היפרגליקמיה. תוך הפרה של ניצול הגלוקוז על ידי תאים ברקמות, מתפתח רעב אנרגיה.

זה גורם לעלייה בשחרור הורמונים כמו גלוקגון, קורטיזול, אדרנלין, ACTH והורמון גדילה לזרם הדם. להורמונים אלו פעולה הפוכה לאינסולין, כלומר הם גורמים לעלייה בתהליכים של גלוקונאוגנזה, גליקוגנוליזה, פרוטאוליזה וליפוליזה. כתוצאה מגירוי של גלוקונאוגנזה, גוברת הסינתזה של גלוקוז בכבד, החודרת לזרם הדם, ומגבירה את ההיפרגליקמיה הקיימת. היפרגליקמיה מובילה לעלייה באוסמולריות בפלזמה, וכתוצאה מכך עובר נוזל מהתאים למיטה כלי הדם. כתוצאה מכך מתפתחת התייבשות תאית, כמות האלקטרוליטים בתא יורדת בחדות, קודם כל כמות האשלגן יורדת.

כאשר חריגה מסף החדירות הכלייתי לגלוקוז, הוא נכנס לשתן, כלומר מתפתחת גלוקוזוריה. מכיוון שהגלוקוז הוא חומר פעיל אוסמוטי, מים ואלקטרוליטים נכנסים איתו לשתן.

כתוצאה מכך, מתפתחת התייבשות של הגוף, הפרעות אלקטרוליטים חמורות, קרישת דם מצוינת, מה שמוביל לפקקת.

כתוצאה מהתייבשות חמורה והיפווולמיה, עוצמת זרימת הדם הכלייתית והמוחית פוחתת, מה שמוביל להיפוקסיה של רקמות.

הירידה בזרימת הדם הכלייתית גורמת להופעת אוליגונוריה או אנוריה, מה שמוביל לעלייה מהירה ברמת הגלוקוז בדם. היפוקסיה של רקמות גורמת להפעלה של גליקוליזה אנאירובית ולעלייה בתכולת הלקטט, שאינה ניתנת לניצול כתוצאה ממחסור בלקטאט דהידרוגנאז על רקע מחסור באינסולין. זה מוביל לחמצת לקטית.

תכולה מוגברת של הורמונים קונטר-אינסוליים מובילה להפעלה של ליפוליזה ברקמת השומן. כתוצאה מכך עולה תכולת חומצות השומן החופשיות בדם, החודרות לכבד עודף.

חומצות שומן חופשיות במקרה זה הן מקור האנרגיה העיקרי, הגורם להופעת מספר רב של גופי קטון בדם כתוצאה מהחמצון שלהם.

מספר גופי הקטון בדם גדל במהירות, מה שקשור לא רק לעלייה בייצור שלהם, אלא גם לעובדה שהפרשתם בשתן פוחתת. גופי קטון מתנתקים עם היווצרות יוני מימן בכמויות גדולות, מה שמוביל להתפתחות של חמצת מטבולית.

מבחינה קלינית, זה יתבטא בנשימת Kussmaul, כמו גם התפתחות של תסמונת בטן. כמו כן, עם קטואצידוזיס סוכרתית, מתפתחת היפוקלמיה, מה שמוביל לתפקוד לקוי של הלב, הפרעות במערכת העיכול, כמו גם הפרעות אחרות המובילות לבצקת מוחית. קודם כל, עם הפרעות מטבוליות, מערכת העצבים המרכזית סובלת, המתבטאת בפגיעה מתקדמת בהכרה.

התפתחות תרדמת קטואצידוטית היא השלב האחרון של המחזור הקטואצידוטי. קודמים לו שלושה שלבים: קטוזיס, קטואצידוזיס, פרקומה. כל שלב, כשהוא מתקרב לתרדמת, מאופיין בהחמרה של הפרעות מטבוליות, מה שמשפר את הביטויים הקליניים ומוביל לדיכאון תודעה גדול יותר.

תרדמת קטואצידוטית ברוב המקרים מתפתחת במשך מספר ימים. שלבי הקטוזיס מאופיינים בתסמינים הקליניים הבאים: יובש בריריות ובעור בעל אופי פרוגרסיבי, הופעת צמא, פוליאוריה, עלייה בחולשה, ירידה בתיאבון ובמשקל הגוף. חולים מתלוננים על כאבי ראש ונמנום מוגבר.

באוויר הנשוף יש ריח קל של אצטון. הקריטריון לאבחון קטוזיס הוא זיהוי קטונוריה. עם התקדמות ההפרעות המטבוליות, השלב של קטואצידוזיס מתפתח.

מבחינה קלינית, זה מתבטא בהופעת תסמינים של התייבשות כללית בצורה של ריריות יבשות, לשון, עור, טונוס שרירים וטורגור עור מופחתים, יש נטייה ליתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, אוליגוריה וסימנים של קרישת דם הם נצפה, כגון עלייה בהמטוקריט, לויקוציטוזיס ואריתמיה.

ברוב המקרים, כתוצאה מהרעלת הגוף, מופיעות בחילות והקאות. עם התקדמות קטואצידוזיס, ההקאות הופכות תכופות יותר, מה שמחמיר את ההתייבשות של הגוף. ההקאה היא בדרך כלל בצבע חום-דם. קצב הנשימה מופרע, נשימת Kussmaul מופיעה.

הריח של אצטון מהמטופל מוגדר בצורה ברורה יותר. ישנה התרחבות פרטית של נימים, הגורמת להופעת סומק סוכרתי.

לעתים קרובות, חולים מודאגים מכאבים בבטן ללא לוקליזציה ברורה, יש מתח בשרירי דופן הבטן הקדמית. תסמינים אלו מופיעים כתוצאה מגירוי של הצפק ומקלעת השמש על ידי גופי קטון, שטפי דם קטנים בצפק ופארזיס מעיים.

שלב הקדםקומה נבדל על ידי התקדמות של פגיעה בהכרה, תסמינים של התייבשות ושיכרון. בהיעדר טיפול מתרחשת התקדמות הנזק למערכת העצבים המרכזית, המסתיימת עם התפתחות תרדמת.

תרדמת מאופיינת בחוסר הכרה מוחלט. יש ריח חד של אצטון, נשימתו של קוסמאול, הפנים חיוורות, יש סומק על הלחיים.

סימני התייבשות אופייניים: יובש של ריריות, לשון, עור. טורגור רקמות מופחת, כמו גם טונוס שרירים וגלגלי עיניים. הלחץ העורקי מופחת, הדופק תכוף, מילוי חלש. רפלקסים וכל מיני רגישות מופחתים או נעדרים, בהתאם לעומק התרדמת. יש הגדלה של הכבד. ישנן 4 צורות של תרדמת קטואצידוטית.

1. צורה קרדיווסקולרית. המובילה בתמונה הקלינית היא קריסה חמורה בשילוב עם ירידה בולטת בלחץ, הן העורקי והורידי. לעתים קרובות צורה זו של תרדמת מסובכת על ידי פקקת של כלי הדם הכליליים, כלי הריאות, הגפיים התחתונות ואיברים אחרים.

2. צורת מערכת העיכול. מאופיין בהקאות חוזרות, כאבי בטן של לוקליזציה לא ידועה, מתח שרירים בדופן הבטן הקדמית. במהלך הבדיקה, סימנים של גירוי פריטוניאלי נראים, לוקוציטוזיס נויטרופילי נצפתה בדם.

3. צורה כלייתית. ישנם תסמינים של אי ספיקת כליות חריפה (פרוטאינוריה, צילינדרוריה, היפראזוטמיה).

4. צורה אנצפלופתית. זה אופייני לקשישים, במיוחד בנוכחות טרשת עורקים של כלי המוח. זה מתבטא בתסמינים מוחיים, כמו גם בתסמינים מוקדיים, כגון hemiparesis, אסימטריה של רפלקסים והופעת תסמינים פירמידליים.

האבחנה מבוססת על בדיקת דם לקביעת רמת הגליקמיה והרכב הגזים. קטואצידוזיס מאופיינת בחמצת מטבולית. במקרה זה, ניתן להפחית את ה-pH ל-6,8.

במישוש, יש טורגור מופחת של רקמות וגלגלי עיניים, העור והריריות יבשות. במהלך הבדיקה חלה ירידה בלחץ הדם, ירידה בטמפרטורת הגוף וכן הפחתת טונוס השרירים ורפלקס הגידים.

במקרה של דיכאון של מרכז הנשימה והתפתחות בצקת ריאות יש צורך באינטובציה. יש צורך לבצע טיפול רהידציה. במהלך השעה הראשונה מוזרק ליטר מי מלח איזוטוני. במהלך השעות השנייה והשלישית מוזרקים 1 מ"ל מהתמיסה. בעתיד, קצב מתן הנוזל הוא 500 מ"ל לשעה. כאשר תכולת הגלוקוז בדם יורדת והיא פחות מ-300 ממול/ליטר, הם מתחילים לשפוך פנימה תמיסה של 14% גלוקוז.

הנפח הכולל של הנוזל הניתן צריך להיות 15% ממשקל הגוף או יותר. במקביל, הפרעות אלקטרוליטים מתוקנות. זה מושג על ידי עירוי של תמיסות המכילות אשלגן. אם תכולת האשלגן בסרום הדם נמוכה מ-3 mmol/l, יש צורך בעירוי של תמיסת 4% אשלגן כלורי במינון של 3 גרם/שעה.

אם תכולת האשלגן היא 3-4 ממול/ליטר, ניתנת גם אשלגן כלורי, אך המינון שלו הוא 2 גרם לשעה, ועם אשלגן 4-5 ממול לליטר - 1,5 גרם לשעה. יש צורך בטיפול באינסולין, והכללים הבאים מוקפדים: אינסולין ניתן תוך ורידי או עמוק תוך שרירי, משתמשים בתרופות קצרות טווח.

בשעה הראשונה, במתן סילון תוך ורידי, המינון הוא 10 יחידות, במתן תוך שרירי - 16 יחידות. לאחר מכן, מוזרקות 6 יחידות אינסולין בכל שעה.

כאשר רמת הגלוקוז בדם היא 12-14 מ"מ לליטר, כמות האינסולין יורדת ל-3 יחידות לשעה. אם תכולת האשלגן בדם נמוכה מ-4 ממול לליטר, היא ניתנת בנוסף, ומתן האינסולין מושעה. .

בהיעדר ירידה בכמות הגלוקוז שעה לאחר תחילת הטיפול, אפילו ב-10%, מוכנסים מחדש 10-20 IU של אינסולין קצר טווח. אם ה-pH בדם נמוך מ-7,1, השתמש בנתרן ביקרבונט תוך ורידי.

כדי לקבל מידע על איכות וכמות השתן המופרש, מתבצע צנתור שלפוחית ​​השתן. מאחר שתרדמת מלווה בפארזה של הקיבה, קיימת אפשרות לפתח שאיפה. על מנת למנוע זאת, מחדירים צינור קיבה. כדי להשיג אפקט טיפולי חיובי, יש צורך לגלות את הגורם המיידי לתרדמת קטואצידוטית ולנקוט באמצעים כדי לחסל אותה.

הסיבוך המסוכן ביותר הוא בצקת מוחית. ב-90% מהמקרים, סיבוך זה מוביל למוות. עם בצקת מוחית, נפיחות של נוירונים ונוירוגליה מתרחשת עם ירידה בו זמנית בכמות הנוזל החוץ תאי.

זוהי מה שנקרא גרסה תאית או ציטוטוקסית של בצקת מוחית. הוא האמין כי הפתוגנזה של סיבוך זה נובעת מהעובדה כי היווצרות של sorbitol ופרוקטוז עולה בנוירונים במוח. זה מתרחש כתוצאה מהפעלה של מסלול הסורביטול של חילוף החומרים של גלוקוז.

בנוסף, בצקת מוחית קשורה להתרחשות של היפוקסיה מוחית. בהשפעתו, הפעילות של נתרן-אשלגן ATP-ase בנוירונים פוחתת. זה מוביל להצטברות יוני נתרן ומים בתאים אלו.

עם זאת, סיבה שכיחה יותר לבצקת מוחית בטיפול בקטואצידוזיס נחשבת לירידה מהירה מדי באוסמולריות בפלזמה עם הכנסת כמויות גדולות של נוזלים ואינסולין. כדי לתקן את מצב החומצה-בסיס בקטואצידוזיס, משתמשים בנתרן ביקרבונט תוך ורידי, מה שמוביל לחוסר איזון בין ה-pH של נוזל המוח והדם ההיקפי. חוסר איזון זה מוביל להקלת זרימת המים אל הנוירונים של המוח מהחלל הבין-תאי.

ברוב המקרים, הסיבוך מתפתח 6 שעות לאחר תחילת הטיפול בתרדמת קטואצידוטית. אם ההכרה של המטופל נשארת נשמרת, אז התפתחות בצקת מוחית מתבטאת בהידרדרות ברווחה, סחרחורת, כאבי ראש, בחילות, הקאות, ליקוי ראייה, חום, מתח גלגל העין וחוסר יציבות של פרמטרים המודינמיים.

אם החולה מחוסר הכרה, אז הבסיס לחשד בהתפתחות בצקת מוחית יהיה היעדר דינמיקה חיובית תוך שיפור רמות הגלוקוז בדם. אם במהלך הבדיקה אין תגובה של האישונים לאור, נקבעים פפילדמה ואופטלמופלגיה, אזי האבחנה של בצקת מוחית נחשבת מאושרת. במקרים מסוימים, ייתכן שיהיה צורך לבצע טומוגרפיה ממוחשבת ואולטרסאונד אנצפלוגרפיה. הסיבוך מטופל באמצעות משתנים אוסמוטיים. לשם כך מתבצע מתן טפטוף תוך ורידי של מניטול. המינון של התרופה מנוהל בשיעור של 1-2 גרם/ק"ג. בנוסף, Lasix מוזרקת לווריד במינון של 80 - 120 מ"ג ותמיסת נתרן כלוריד היפרטונית בנפח של 10 מ"ל.

השימוש בתכשירי גלוקוקורטיקואידים בכל מקרה נקבע בנפרד. כדי להפחית לחץ תוך גולגולתי, יש צורך לנקוט באמצעים להשגת היפותרמיה של המוח, כמו גם אוורור פעיל של הריאות.

סיבוכים נוספים של הטיפול בתרדמת קטואצידוטית, המתרחשים במקרים נדירים יותר, הם בצקת ריאות, אי ספיקת לב וכלי דם חריפה, DIC, אלקלוזה מטבולית ואספיקסיה. כדי למנוע התפתחות של כל הסיבוכים הללו, יש צורך לפקח כל הזמן על דימום דם, המודינמיקה, לשלוט על מצב החומצה-בסיס של הדם, האוסמולריות שלו, כמו גם את הופעת הסימפטומים הנוירולוגיים.

הרצאה מספר 8. תרדמת היפרוסמולרית

מצב בו קיימת תכולה מוגברת של תרכובות אוסמוטיות מאוד בדם, כגון נתרן וגלוקוז, נקרא היפראוסמולריות. כתוצאה מדיפוזיה חלשה של חומרים אלה לתאים, מופיע הבדל בולט למדי בלחץ האונקוטי בין הנוזל החוץ-תוך-תאי.

כתוצאה מכך מתפתחת תחילה התייבשות תוך תאית, אשר מובילה לאחר מכן להתייבשות כללית של הגוף. התייבשות תוך תאית כפופה בעיקר לתאי מוח. הסיכון הגדול ביותר לפתח מצב של hyperosmolarity מתרחש בסוכרת מסוג II, לעתים קרובות יותר בקשישים. בסוכרת מסוג 50, תרדמת היפראוסמולרית מתפתחת לעיתים רחוקות ביותר. תרדמת היפרוסמולרית מלווה ברמת גליקמיה גבוהה, שיכולה להיות XNUMX ממול/ליטר או יותר. עם תרדמת hyperosmolar, התופעה של קטואצידוזיס נעדרת. תרדמת היפרוסמולרית היא סיבוך חמור יותר של סוכרת מאשר תרדמת קטואצידוטית.

התפתחות תרדמת היפראוסמולרית מעוררת התייבשות וחוסר באינסולין. התייבשות, בתורה, נגרמת על ידי תנאים כגון הקאות, שלשולים, דלקת לבלב חריפה או דלקת כיס המרה, איבוד דם, שימוש ארוך טווח בתרופות משתנות, תפקוד כליות לקוי בעל אופי ריכוז וכו'. מגוון פציעות, התערבויות כירורגיות, שימוש ארוך טווח בתרופות סטרואידים.

בתחילה, יש עלייה בריכוז הגלוקוז בדם. ישנם מספר גורמים להיפרגליקמיה: התייבשות חמורה, ייצור מוגבר של גלוקוז בכבד, וכן כמות גדולה של גלוקוז הנכנסת לדם באופן אקסוגני. ריכוז הגלוקוז בדם עולה כל הזמן.

עובדה זו נובעת משתי סיבות. הסיבה הראשונה היא הפרה של תפקוד הכליות, שבה כמות הגלוקוז המופרשת בשתן פוחתת.

הסיבה השנייה היא שעודף גלוקוז מדכא את הפרשת האינסולין, וכתוצאה מכך הוא אינו מנוצל על ידי התאים. העלייה המתקדמת בריכוז הגלוקוז רעילה לתאי β של הלבלב. כתוצאה מכך, הם מפסיקים לחלוטין לייצר אינסולין, מה שמחמיר את ההיפרגליקמיה הקיימת. התגובה להתייבשות היא עלייה מפצה בייצור האלדוסטרון. זה מוביל להיפרנתרמיה, אשר, כמו היפרגליקמיה, מחמירה את מצב ההיפר-אוסמולריות.

השלבים הראשוניים של תרדמת היפראוסמולרית מאופיינים בהופעת משתן אוסמוטי. זה, יחד עם ההיפר-אוסמולריות של פלזמת הדם, גורם להתפתחות מהירה של היפובולמיה, התייבשות הגוף, ירידה בעוצמת זרימת הדם באיברים הפנימיים ועלייה בקריסת כלי הדם.

התייבשות כללית של הגוף מלווה בהתייבשות של נוירונים במוח, הפרעות מיקרו-סירקולציה חמורות, שהיא הגורם העיקרי לפגיעה בהכרה ולהופעת תסמינים נוירולוגיים אחרים. התייבשות מובילה לעלייה בצמיגות הדם. זה, בתורו, גורם לכמות עודפת של תרומבפלסטין ברקמות להיכנס לזרם הדם, מה שמוביל בסופו של דבר להתפתחות של DIC.

התפתחות הסימפטומים של תרדמת היפראוסמולרית מתרחשת באיטיות - כמה ימים או שבועות. בתחילה, יש עלייה בסימנים של פירוק סוכרת, כגון צמא, ירידה במשקל ופוליאוריה. במקביל, מופיעים עוויתות שרירים, אשר מתגברות כל הזמן והופכות לפרכוסים בעלי אופי מקומי או כללי. ניתן להבחין בפגיעה בהכרה כבר בימים הראשונים של המחלה. ראשית, הפרעות אלו מתבטאות בירידה בהתמצאות במרחב שמסביב. בהתקדמות מתמדת, הפרעות תודעה יכולות להיכנס למצב של תרדמת, שקודם לכן הופעת הזיות והזיות.

תרדמת היפרוסמולרית מאופיינת בעובדה שהתסמינים הנוירולוגיים שלה הם פולימורפיים ומתבטאים בעוויתות, פארזיס ושיתוק, הפרעות דיבור, הופעת ניסטגמוס, תסמינים פתולוגיים של קרום המוח. בדרך כלל, השילוב של תסמינים אלה נחשב כהפרה חריפה של מחזור הדם המוחי.

בבדיקה מתגלים תסמינים של התייבשות חמורה: יובש בעור ובריריות הנראות לעין, טורגור העור, טונוס השרירים וטונוס גלגלי העיניים מופחתים, מציינים תווי פנים מחודדים. הנשימה הופכת רדודה, תכופה.

ריח של אצטון באוויר הנשוף נעדר. יש ירידה בלחץ הדם, דופק תכוף. לעתים קרובות, טמפרטורת הגוף עולה למספרים גבוהים. בדרך כלל השלב הסופי הוא התפתחות של הלם hypovolemic, אשר נגרמת על ידי הפרעות בולטות במחזור הדם.

כאשר בודקים דם, יש עלייה בכמות הגלוקוז עד 50 mmol/l ומעלה, hypernatremia, hyperchloremia, hyperazotemia, polyglobulia, erytrocytosis, leukocytosis ועלייה בהמטוקריט. מאפיין אופייני הוא עלייה באוסמולריות בפלזמה, שהיא בדרך כלל 285-295 מוסמול/ליטר.

בהשוואה לתרדמת קטואצידוטית, לטיפול היפראוסמולרי יש מאפיינים משלו. במקרה זה, הטיפול נועד לחסל התייבשות בגוף, להילחם בהלם היפו-וולמי, כמו גם לנרמל אינדיקטורים של מצב חומצה-בסיס. במקרה של התפתחות תרדמת היפר-אוסמולרית, החולים מאושפזים ביחידה לטיפול נמרץ. בשלב הטרום-אשפוזי של הטיפול מתבצעת שטיפת קיבה והחדרת צנתר שתן. אמצעי הכרחי הוא הקמת טיפול בחמצן. ביחידה לטיפול נמרץ מבוצעות בדיקות המעבדה הבאות: קביעת רמת הגליקמיה, רמת אשלגן, נתרן, אוריאה, לקטט, גופי קטון, קריאטינין בסרום, מדדים למצב חומצה-בסיס ואוסמולריות יעילה בפלסמה.

טיפול בריהידרציה עבור תרדמת היפר-אוסמולרית מתבצע במידה רבה יותר מאשר עבור תרדמת קטואצידוטית. כמות הנוזל הניתנת לוריד מגיעה ל-6 - 10 ליטר ליום. בשעה הראשונה של טיפול מסוג זה, 1-1,5 ליטר נוזל ניתנים לווריד, בשעות השנייה והשלישית ניתנים 0,5-1 ליטר, בשעות שלאחר מכן - 300-500 מ"ל.

בחירת התמיסה למתן תוך ורידי תלויה בתכולת הנתרן בדם. אם רמת הנתרן בסרום הדם היא יותר מ- 165 mEq / l, אזי הכנסת תמיסות מלח אסורה. במקרה זה, טיפול בריהידרציה מתחיל בהחדרת תמיסת גלוקוז של 2%.

אם רמת הנתרן היא 145-165 מ"ק לליטר, טיפול בהידרציה מתבצע עם תמיסת נתרן כלוריד 0,45% (היפוטונית). כבר במהלך ההידרה יש ירידה בולטת ברמת הגליקמיה עקב ירידה בריכוזה בדם.

בתרדמת מסוג זה קיימת רגישות גבוהה לאינסולין ולכן מתן תוך ורידי שלו מתבצע במינונים מינימליים שהם כ-2 IU של אינסולין קצר טווח לשעה.

במקרה של ירידה ברמת הגליקמיה ביותר מ-5,5 ממול לליטר, ואוסמולריות פלזמה ביותר מ-10 מוסמול לשעה, עלולה להתפתח בצקת ריאות ומוחית. במקרה של ירידה ברמת הנתרן לאחר 4-5 שעות מתחילת הטיפול בריהידרציה, תוך שמירה על רמה בולטת של היפרגליקמיה, יש צורך לבצע אינסולין תוך ורידי מדי שעה במינון של 6-8 IU. עם הגעה לרמת גליקמיה מתחת ל-13,5 ממול לליטר, מינון האינסולין מצטמצם בחצי ועומד בממוצע על 3-5 יחידות לשעה.

אינדיקציות למעבר למתן אינסולין תת עורי הן שמירה על גליקמיה ברמה של 11-13 ממול לליטר, היעדר חמצת של כל אטיולוגיה וביטול התייבשות הגוף. מינון האינסולין במקרה זה זהה וניתן במרווחים של 2-3 שעות, תלוי ברמת הגליקמיה. התאוששות של מחסור באשלגן בדם יכולה להתחיל מיד לאחר זיהויו או לאחר שעתיים מתחילת הטיפול בעירוי.

מחסור באשלגן מתחיל להשתקם מיד לאחר זיהויו אם תפקוד הכליות נשמר. כמות האשלגן הניתנת לוריד תלויה ברמתו בדם. אם כמות האשלגן נמוכה מ-3 מ"מ/ליטר, אז 3 גרם אשלגן כלורי מוזרקים לווריד כל שעה, אם תכולת האשלגן היא 3-4 ממול/ליטר - 2 גרם אשלגן כלורי, 4-5 ממול לליטר - 1 גרם של אשלגן כלורי. כאשר רמת האשלגן מגיעה ל-5 mmol/l או יותר, מתן תמיסת אשלגן כלורי מופסק.

בנוסף לאמצעים אלה, יש צורך להילחם בקריסה, לבצע טיפול אנטיביוטי. על מנת למנוע פקקת, הפרין ניתן לווריד במינון של 5000 IU 2 פעמים ביום תחת שליטה חובה של מערכת הדימום.

הרצאה מס' 9. חמצת לקטית ותרדמת היפרלקטאצידמית

חמצת לקטית היא מצב של חמצת מטבולית הנובעת מרמות גבוהות של חומצה לקטית בדם. חמצת לקטית אינה סיבוך ספציפי של סוכרת. למצב זה יש אופי פוליאטיולוגי. התפתחות חמצת לקטית יכולה להיות מופעלת על ידי מחלות ומצבים שונים המלווים בהיפוקסיה של רקמות, כמו גם עלייה בעוצמת היווצרות וירידה בניצול לקטט. במקרים המלווים בהיפוקסיה של רקמות, מתפתחת חמצת לקטית מסוג A. זה יכול להיות עם הלם קרדיוגני, אנדוטוקסי, היפו-וולמי, אנמיה, הרעלת פחמן חד חמצני, אפילפסיה או פיאוכרומוציטומה. במצבים פתולוגיים המאופיינים בעלייה בהיווצרות וירידה בניצול לקטט, מתפתחת חמצת לקטית מסוג B.₁. זה אופייני לאי ספיקת כליות או כבד, מחלות אונקולוגיות והמובלסטוזות, זיהומים חמורים, סוכרת מנותקת. חמצת לקטית מסוג B₂ מתפתח עם שימוש בביגואנידים, הרעלה עם מתנול או אתילן גליקול, ציאנידים, עם מתן פרנטרלי מוגזם של פרוקטוז. כמו כן, ניתן לפתח חמצת לקטית מסוג B.₃, המופיע עם הפרעות מטבוליות תורשתיות, למשל, עם מחסור של גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז או methylmalonic acidemia.

לקטט הוא מוצר מטבולי המעורב ישירות במטבוליזם של פחמימות. לקטט, יחד עם פירובט, הוא מצע לסינתזה של גלוקוז במהלך הניאוגלוקוגנזה. היווצרות הלקטט גוברת עם התפתחות היפוקסיה, כאשר הגליקוליזה האירובית מעוכבת ומופעלת הגליקוליזה האנאירובית. התוצר הסופי של גליקוליזה אנאירובית הוא חומצת חלב. יחד עם זאת, הלקטאט מסונתז בגוף מהר יותר ממה שהוא הופך לפירובט, ומנוצל בתהליך של נאוגלוקוגנזה. בדרך כלל, היחס בין לקטט לפירובט מתבטא כ-10:1.

ההתפתחות התכופה יותר של חמצת לקטית בסוכרת מוסברת על ידי העובדה שהפירוק המתרחש לעתים קרובות תורם למצב של היפוקסיה כרונית כתוצאה מעלייה ברמת המוגלובין מסוכרר, בעל זיקה מוגברת לחמצן.

בנוסף, לעיתים קרובות חולים עם סוכרת מסוג II, במיוחד קשישים, סובלים ממספר מחלות נלוות. המחלות הנפוצות ביותר הן פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם, המאופיינות במצב של היפוקסיה כרונית. מצב של היפוקסיה חמורה מלווה בדרך כלל סיבוכים חריפים כאלה של סוכרת כמו תרדמת קטואצידוטית ותרדמת היפראוסמולרית. במקרים אלה, החמצת לקטית הנובעת מחמירה את המצב החמור ממילא של החולים. בנוסף, תחזית החיים שלהם הופכת לשלילה יותר. כתוצאה ממחסור באינסולין בסוכרת יורדת רמת פירובאט דהידרוגנאז בשריר, מה שמוביל לעלייה בסינתזת לקטט וליצירת תנאים מוקדמים להתפתחות חומצת חלב מסוג B.

הסיבה השכיחה ביותר לחמצת לקטית בסוכרת היא צריכת תרופות היפוגליקמיות מקבוצת הביגואנידים, כגון פנפורמין ובופורמין. לתרופות אלו יש את היכולת להפעיל גליקוליזה אנאירובית במעי הדק ובשרירים, מה שמוביל, בתורו, לעלייה בייצור לקטט ועיכוב של גלוקונאוגנזה בכבד. נכון לעכשיו, תרופות אלו אינן זמינות. מטפורמין היא תרופה מודרנית מקבוצת הביגואנידים. תרופה זו אינה גורמת להצטברות כה בולטת של לקטט עקב תכונות מבניות ופרמקוקינטיות אחרות. מטבעה, חמצת לקטית ברוב המקרים מקורה מעורבת, כלומר היא מסוג A + סוג B. מספר גורמים מעורבים בו זמנית בפתוגנזה של חמצת לקטית מעורבת. במקביל, פתולוגיה נלווית, המלווה בהיפוקסיה, כמו גם פירוק סוכרת, משחקת תפקיד משמעותי יותר. על רקע השינויים הללו מופעלת בגוף גליקוליזה אנאירובית, המלווה ביצירת עודף לקטט. גורם נוסף וחשוב בפתוגנזה של חמצת לקטית הוא תוספת פתולוגיה מהכליות, מה שמוביל להידרדרות בהפרשת לקטט מהגוף.

חמצת לקטית מתבטאת בתחילה בעייפות מוגברת, חולשה גוברת, ישנוניות, בחילות והקאות. תסמינים אלו דומים לסוכרת מנותקת. התסמין העיקרי שעלול לגרום לחשד לחמצת לקטית הוא הופעת כאבי שרירים, הנגרמים מהצטברות חומצת חלב בהם. חמצת מטבולית חמורה בחולי סוכרת יכולה להתפתח תוך מספר שעות בלבד. בדרך כלל, הסימנים שלו הם נשימה Kussmaul, הרחבת כלי דם היקפיים, ירידה חדה בלחץ הדם, הפרעות בקצב הלב, בלבול, קהות חושים או תרדמת. סיבת המוות בחמצת לקטית היא, ככלל, כשל קרדיווסקולרי חריף או שיתוק של מרכז הנשימה.

בדיקת דם ביוכימית מראה תכולה גבוהה של חומצת חלב, נוכחות של סימנים של חמצת מטבולית מנותקת. במחקר של אינדיקטורים למצב חומצה-בסיס, מציינת עלייה בפער האניונים.

בדרך כלל, רמת הלקטט בדם ורידי היא 0,5-2,2 mmol/l, בדם עורקי - 0,5-1,6 mmol/l. אם רמת הלקטאט בסרום היא מעל 5,0 mmol/L, זה מצביע על חמצת לקטית. אם רמת הלקטט היא 2,2-5,0 mmol/l, וה-pH בדם העורקי נמוך מ-7,25, אז זה גם מדבר בעד חמצת לקטית. אבחנה מבדלת מתבצעת בעיקר עם קטואצידוזיס סוכרתי.

הטיפול צריך להיות מכוון בעיקר למאבק בהלם, היפוקסיה, חמצת והפרעות אלקטרוליטים. יש צורך לתקן הפרעות בפחמימות, כמו גם לטפל במחלות נלוות שעלולות לגרום להתפתחות של חמצת לקטית. השיטה היעילה ביותר להסרת עודפי חומצת חלב מהגוף היא המודיאליזה. הוא משתמש במאגר נטול לקטט. כדי לחסל עודף CO₂, הנוצר בגוף כתוצאה מחמצת, מתבצע היפרונטילציה מלאכותית של הריאות. לשם כך יש לבצע אינטובציה של המטופל.

עם ירידה ב-pCO₂ עד 25-30 מ"מ כספית. אומנות. ה-pH התוך תאי משוחזר בהפטוציטים ובקרדיומיוציטים, מה שמשפר את חילוף החומרים ומסייע בהפחתת רמות הלקטט בדם. כדי להפחית את היווצרות הלקטט, יש צורך להגביר את פעילותם של אנזימים כמו פירובאט דהידרוגנאז וגליקוגן סינתטאז. זה מושג על ידי עירוי תוך ורידי של גלוקוז בכמות של 5 - 12,5 גרם / שעה בשילוב עם אינסולין קצר טווח, המינון שלו הוא 2-4 - 6 יחידות לשעה. בנוסף לאמצעים אלה, יש צורך לרשום תרופות vaso- וקרדיוטוניות, תוך התחשבות בפרמטרים המודינמיים. ארבעה אחוזי נתרן ביקרבונט משמשים ב-pH ‹ 7,0. תרופה זו ניתנת פעם אחת לאט מאוד תוך ורידי בנפח של 100 מ"ל.

הרצאה מס' 10. היפוגליקמיה ותרדמת היפוגליקמית

היפוגליקמיה מסבכת לרוב את מהלך הסוכרת בחולים המקבלים טיפול באינסולין או בתרופות היפוגליקמיות בטבליות. היפוגליקמיה היא תסמונת קלינית הנגרמת על ידי רמות נמוכות מבחינה פתולוגית של גלוקוז בפלסמת הדם. היפוגליקמיה יכולה להיות קלה כאשר המטופל שולט בה בעצמו על ידי נטילת מספיק פחמימות. במקרים של היפוגליקמיה חמורה מתרחש אובדן הכרה המצריך מתן תוך ורידי של גלוקוז או גלוקגון. ברוב המקרים, היפוגליקמיה מתרחשת בחולים העוברים טיפול אינטנסיבי באינסולין. היפוגליקמיה מתפתחת לעיתים קרובות במיוחד בקרב חולים קשישים הסובלים מסוכרת מסוג II ומקבלים תרופות מקבוצת הגליבנקלמיד למטרות היפוגליקמיות, בעלות זמן מחצית חיים ארוך והשפעה מצטברת. לעתים קרובות, היפוגליקמיה בחולים כאלה חוזרת על עצמה. הביטוי הקיצוני של מצב היפוגליקמי הוא תרדמת היפוגליקמית. היא מוגדרת כמצב חריף ומסכן חיים של חולים, הנגרם מירידה מהירה ובולטת ברמות הגלוקוז בדם, אשר בתורה גורמת להתפתחות של הרעבה אנרגטית של תאי הגוף, נפיחות של חומר המוח, ובמצב מתקדם. מקרים - עיטור ואפילו הרס. בדרך כלל, היפוגליקמיה בסוכרת מתרחשת כאשר רמות הגלוקוז יורדות במהירות לגבול התחתון של הנורמה - 3,3 mmol/l. תסמינים של היפוגליקמיה יכולים להתפתח כבר בגליקמיה של 4-6 ממול/ליטר.

במקרים כאלה חלה ירידה בולטת ברמת הגליקמיה בדם לפרק זמן קצר. בנוסף, במקרה של היפרגליקמיה קבועה וממושכת בסוכרת, מדמה דיפוזיה פסיבית של גלוקוז לרקמות. מאחר וקרום התאים מותאמים להיפרגליקמיה בסוכרת, כאשר רמת הגליקמיה בדם יורדת, נפסקת דיפוזיה פסיבית של גלוקוז ברקמה, מה שמוביל להרעבת אנרגיה של תאי המוח.

הסיבה העיקרית להתפתחות היפוגליקמיה היא עודף אינסולין בגוף ביחס לכמות הפחמימות המסופקת במזון או ממקורות אנדוגניים (ייצור גלוקוז בכבד), וכן ניצול מואץ של פחמימות במהלך עבודת שרירים אינטנסיבית. התפתחות היפוגליקמיה מתעוררת על ידי הגורמים הבאים: פעילות גופנית מוגזמת, צריכת אלכוהול, הפרעה תזונתית בצורה של תזונה לא נכונה או תכולת פחמימות לא מספקת בה, כמו גם מנת יתר של אינסולין או טבליות היפוגליקמיות. התפתחות היפוגליקמיה תורמת לשליש הראשון של ההריון, לידה, דלקת כבד כרונית והפטוזיס בסוכרת, נפרופתיה עם אי ספיקת כליות, אי ספיקה של קליפת יותרת הכליה ובלוטת התריס וכן נטילת תרופות מסוימות, כגון סליצילטים.

ירידה ברמות הגלוקוז בדם משפיעה בעיקר על מצב מערכת העצבים המרכזית, שכן היא המצע היחיד לחילוף החומרים במוח. כאשר רמת הגלוקוז בדם יורדת מתחת לרמה הפיזיולוגית, כניסתו לתאי המוח יורדת, מה שמוביל לרעב שלהם באנרגיה. מצב זה נקרא נוירוגליקופניה. זה מתבטא בשלבים שונים עם הפרעות נוירולוגיות שונות, שבסופו של דבר מובילות לאובדן הכרה ולהתפתחות של תרדמת היפוגליקמית. למבנים בודדים של מערכת העצבים המרכזית יש רגישות שונה לרעב אנרגטי. בתחילה, היפוגליקמיה משפיעה על תאי החומר האפור הממוקמים בקליפת המוח, מכיוון שהם בעלי העוצמה הגבוהה ביותר של תהליכים מטבוליים. עובדה זו מסבירה את הופעת סימפטומים של נוירוגליקופניה בכל מצבי היפוגליקמיה חמורים יותר או פחות. המרכזים של המדולה אולונגטה, כגון מרכזי הנשימה והווזומוטוריים, רגישים לפחות להיפוגליקמיה. זה מסביר את העובדה שהנשימה, טונוס כלי הדם ופעילות הלב נשמרים לאורך זמן גם במקרים בהם היפוגליקמיה ממושכת מובילה לקישוט בלתי הפיך. כדי לשמור על רמת הגלוקוז בדם כאשר אספקתו לתאי המוח יורדת, הגוף מפעיל את תהליכי הגליקוגנוליזה, גלוקונאוגנזה, פרוטאוליזה, ליפוליזה, וכן מעכב את תהליך ניצול הגלוקוז על ידי רקמות היקפיות. מנגנונים אלו מבוצעים בשליטה של ​​הורמוני נגד אינסולין, הכוללים גלוקגון, קטכולאמינים, גלוקוקורטיקואידים, הורמון סומטוטרופי, הורמון אדרנוקורטיקוטרופי. ריכוז ההורמונים הללו עולה בחדות על רקע היפוגליקמיה, מה שמוביל לגירוי של מערכת העצבים האוטונומית ולהופעת קבוצה של תסמינים אוטונומיים. בנוסף, התפתחות היפוגליקמיה מלווה בעלייה מפצה בזרימת הדם במוח פי 2-3, מה שמבטיח רמה גבוהה יותר של אספקת חמצן. כל מנגנוני הפיצוי המופעלים במהלך התפתחות מצב היפוגליקמי יכולים לשמור על כדאיות המוח לפרק זמן קצר יחסית. אם משך התרדמת היפוגליקמית הוא פחות מ-30 דקות, אז עם טיפול הולם וחזרה מהירה של ההכרה, סיבוכים והשלכות, ככלל, אינם נצפים. היפוגליקמיה ממושכת מהווה סכנה לחייו של המטופל. כתוצאה מהרעבת אנרגיה ממושכת, מתפתחת נפיחות של חומר המוח, ומופיעים שטפי דם נקודתיים ברקמת המוח. בסופו של דבר, השינויים הפתולוגיים הללו גורמים להפרעות מבניות בתאי קליפת המוח, ומובילים לאחר מכן למותם.

תרדמת היפוגליקמית מאופיינת בהתפתחות פתאומית על רקע מצב משביע רצון. לפני התפתחות התרדמת מצב של היפוגליקמיה קלה, הנפסק על ידי נטילת כמות מספקת של פחמימות. תקופת ההיפוגליקמיה מלווה בהופעת מבשרי תרדמת היפוגליקמית. הם מתבטאים במספר תסמינים אוטונומיים, כגון הזעת יתר, רעב, אי שקט, חרדה, דפיקות לב, מידריאזיס ועלייה בלחץ הדם. במקרה של התפתחות מצב של היפוגליקמיה במהלך השינה, חולים מוטרדים מסיוטים. לעתים קרובות, הופעת תסמינים אוטונומיים קודמים לתסמינים של נוירוגליקופניה. תסמינים כאלה יכולים להיות התנהגות לא הולמת, חוסר התמצאות במרחב, אגרסיביות, שינויים במצב הרוח, אמנזיה, סחרחורת וכאבי ראש, כמו גם הפרעות ראייה בצורת דיפלופיה, הופעת "ערפל" ו"זבובים" מרצדים.

אם אינה מטופלת, נוירוגליקופניה מחמירה, המתבטאת קלינית בהתפתחות של תסיסה פסיכומוטורית, היפרטוניות בשרירים, פרכוסים טוניים או קלוניים. מצב זה נמשך פרק זמן קצר ומוחלף בתרדמת. תרדמת היפוגליקמית מאופיינת בסימנים הקליניים הבאים: הזעה מרובה, טונוס שרירים מוגבר, הופעת תסמונת עווית.

בהירות התמונה הקלינית תלויה במהירות הירידה ברמות הגלוקוז בדם: ככל שזה קורה מהר יותר, כך הביטויים הקליניים בהירים יותר. מבשרי תרדמת היפוגליקמית אינם מופיעים בכל המקרים. אם סוכרת נמשכת זמן רב מספיק ומלווה בהתפתחות של נוירופתיה אוטונומית, כמו גם תרדמת היפוגליקמית תכופה, אז החולים לא מרגישים את המבשרים של הופעת מצב פתולוגי זה. אם התרדמת ההיפוגליקמית נמשכת במשך זמן רב, אז יש סימנים של בצקת מוחית.

סימנים כאלה הם בדרך כלל hemiplegia, צוואר נוקשה ותסמינים פתולוגיים אחרים בעלי אופי נוירולוגי. כמו כן, הופעת נשימה רדודה, ירידה בלחץ הדם, הרפלקסים מופחתים או נושרים לחלוטין, מזוהה ברדיקרדיה. מוות מתרחש כתוצאה מקישוט והרס. סימן להופעת מצבים אלו הוא היעדר תגובת אישונים לאור.

כאשר בודקים דם, יש ירידה ברמות הגלוקוז ל-3 mmol/l ומטה. התגובה לאציטון בשתן עשויה להיות חיובית, אשר קשורה בפירוק קודם של סוכרת. עבור אבחנה מבדלת עם תאונה חריפה של כלי דם מוחיים, יש צורך במחלות דלקתיות של המוח, פגיעה מוחית טראומטית ומצבים פתולוגיים אחרים, אקואנצפלוסקופיה, טומוגרפיה ממוחשבת וניקור בעמוד השדרה.

הטיפול חייב להיות מיידי. חוסר טיפול תוך שעתיים מהופעת תרדמת היפוגליקמית מחמיר משמעותית את הפרוגנוזה. בתחילה, יש צורך לבצע הזרקת סילון תוך ורידי של תמיסה של 2% גלוקוז בנפח של 40-20 מ"ל. בדרך כלל, נפח הגלוקוז הניתן נקבע על ידי שיקום ההכרה של המטופל. אם ההכרה לא שוחזרה, ניתן להגדיל את נפח הגלוקוז הניתן ל-60 מ"ל; לפני הגעת צוות האמבולנס, יש לתת 100 מ"ל גלוקגון תוך שרירית. מדד זה אינו יעיל במקרה של היפוגליקמיה אלכוהולית, כמו גם במקרה של היפוגליקמיה כתוצאה ממנת יתר של אינסולין. חוסר ההשפעה של מתן גלוקגון במקרה הראשון מוסבר על ידי העובדה שייצור הגלוקוז בכבד נחסם על ידי אתנול. במקרה השני, מאגרי הגליקוגן בכבד מתרוקנים עקב מנת יתר של אינסולין. אם לאחר מתן תמיסת גלוקוז, ההכרה של המטופל חזרה במהירות לקדמותה, ייתכן שלא יהיה צורך באשפוז. במקרים אחרים יש צורך באשפוז דחוף של המטופל במחלקה האנדוקרינולוגית או הטיפולית. אמצעי הטיפול מתחילים בשלב הטרום-אשפוזי וכוללים טפטוף תוך ורידי של תמיסה של 1% גלוקוז. בבית החולים ניתנת לווריד תמיסה של 10% בנפח של 40-150 מ"ל. אם מדד זה אינו מביא שום השפעה, אז קיימת אפשרות לפתח בצקת מוחית. אם מצב זה מאושר, יש צורך בטיפול בהורדת גודש. במקרה זה, באמצעות מתן תוך ורידי איטי של תמיסה של 200% גלוקוז, יש צורך לשמור על רמתו בדם בטווח של 10-11 mmol/l. יחד עם זאת, לא נכללות סיבות אחרות שעלולות להוביל לאובדן הכרה. הטיפול בנוגדי גודש מורכב ממתן תמיסה של 13% של מניטול, המינון שלה הוא 15-1 גרם/ק"ג משקל גוף. לאחר מתן מניטול מוזרקים בזרם לאסיקס בכמות של 2 - 80 מ"ג ותמיסה איזוטונית של נתרן כלוריד בנפח 120 מ"ל; בנוסף לתרופות אלו מתן תוך ורידי של 10 מ"ל מתמיסה 10%. ניתן להשתמש במגנזיום גופרתי. מומלץ להשתמש בתמיסה של 25% של piracetam, הניתנת לווריד בנפח של 20-10 מ"ל. נורמליזציה של ההכרה של המטופל יכולה להתרחש רק לאחר מספר ימים. בתקופה זו יש צורך במעקב מתמיד של נוירולוג, מתן טפטוף תוך ורידי של תמיסת גלוקוז 20% וניטור רמתו בדם. כאשר רמת הגלוקוז הופכת יציבה והיא 10-13 mmol/l, המשך למתן תת עורי של אינסולין קצר טווח. התרופה ניתנת במינון של 14-2 יחידות כל 6 שעות.

יש צורך לארגן בתי ספר לסוכרת, שבהם נאמר למטופל על הסימפטומים של היפוגליקמיה, הגורמים לה ושיטות ההקלה שלה. במקרה של מאמץ גופני קרוב, על המטופל להגדיל את כמות הפחמימות ב-1-2 יחידות לחם; צריכת כמות כזו של פחמימה נעשית לפני ואחרי מאמץ גופני. אם מתוכננת פעילות גופנית ליותר משעתיים, יש להפחית את כמות האינסולין הניתנת ביום זה ב-2-25%. יש להגביל את כמות המשקאות האלכוהוליים החזקים ל-50-50 גרם. כמו כן, כדי למנוע התפתחות של היפוגליקמיה, חשוב להקפיד על דיאטה. על מנת למנוע היפוגליקמיה להתפתח בלילה, יש צורך לכלול מזונות המכילים חלבון בארוחת הערב. על מנת להפסיק היפוגליקמיה קלה, החולה יכול לאכול סוכר או לשתות משקה מוגז מתוק.

הרצאה מס' 11. סיבוכי סוכרת מאוחרים

סיבוכים מאוחרים של סוכרת כוללים אנגיופתיה סוכרתית. אנגיופתיה סוכרתית היא נגע וסקולרי כללי המתפרש גם לכלי דם קטנים וגם לכלי קליבר בינוני וגדול.

עם התבוסה של כלי דם קטנים, כגון עורקים, ורידים ונימים, מתפתחת מיקרואנגיופתיה. עם התבוסה של כלים בקליבר בינוני וגדול, מתפתחת מאקרואנגיופתיה. מיקרואנגיופתיה מובילה להתפתחות של נפרופתיה סוכרתית ורטינופתיה. כאשר מאקרואנגיופתיה משפיעה על כלי הלב, המוח והכלים העיקריים של הגפיים התחתונות. התפקיד העיקרי בהתפתחות אנגיופתיה סוכרתית שייך להיפרגליקמיה. מוצרי גליקוזילציה מסוכנים. פעולתם היא לשנות את המבנה ומטבוליזם של חלבוני הגוף, בעיקר חלבוני קרום התא. זה מוביל לעיבוי ולחדירות מוגברת של האחרון. כמו כן, מוצרי גליקוזילציה מגבירים את הייצור של ציטוקינים, אשר, בתורם, מפעילים שגשוג תאים והיפרפלזיה, מגבירים את היווצרות הפקקת עקב צבירה מוגברת של טסיות דם. באנגיופתיה סוכרתית נוצר סופראוקסידניון. חומר זה משבית תחמוצת החנקן, מה שמוביל לתפקוד לקוי של האנדותל של כלי הדם. שינויים אלו גורמים לירידה ביכולת האנדותל לגרום להרחבת כלי הדם, לעלייה בחדירות דופן כלי הדם ולהפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם, הגורמת להתפתחות של דימום ופקקת.

1. נפרופתיה סוכרתית

נפרופתיה סוכרתית היא נגע ספציפי של הכליות בסוכרת, המלווה בשינויים מורפולוגיים בנימים ובעורקים של הגלומרולי הכלייתי, המובילים לחסימתם, שינויים טרשתיים, ירידה מתקדמת בתפקוד הסינון של הכליות והתפתחותם. של אי ספיקת כליות כרונית.

הסימנים הראשוניים של נפרופתיה סוכרתית מתגלים לאחר 5 עד 10 שנים מתחילת הסוכרת. סיבוך זה הוא הגורם המוביל למוות בסוכרת מסוג XNUMX.

ישנם מספר מנגנונים בהתפתחות של נפרופתיה סוכרתית. בהשפעת היפרגליקמיה מתמדת, העורק האפרנטי של הגלומרולוס עובר הרחבה. פגיעה בכלי הכליה גורמת לעיבוי של קרום הבסיס, לפגיעה בזלוף הכלייתי וכתוצאה מכך לעלייה בלחץ הדם. מכיוון שמתרחשת התרחבות של העורק האפרנטי והטונוס של העורק האפרנטי עולה, הלחץ האינטרגלומרולרי עולה, שמתקדם בהשפעת עלייה בנפח השתן הראשוני. עלייה בלחץ בתוך הגלומרולי מובילה לשינוי בכלי הדם והפרנכימה של הכליה. החדירות של מסנן הכליות נפגעת, המתבטאת במיקרואלבומינוריה, ולאחר מכן בפרוטאינוריה. התקדמות התהליך מובילה להתפתחות גלומרולוסקלרוזיס המתבטאת באי ספיקת כליות כרונית.

נפרופתיה סוכרתית מאופיינת במספר שלבים: מיקרואלבומינוריה, פרוטאינוריה, אי ספיקת כליות כרונית. שלב המיקרואלבומינוריה והפרוטאינוריה אינו מאובחן במהלך בדיקה שגרתית.

שלב המיקרואלבומינוריה מאופיין בעלייה בהפרשת אלבומין בשתן מ-30 ל-300 מ"ג ליום. בניתוח הכללי של שתן, החלבון אינו מזוהה. בשלב זה לא מתפתחת תמונה קלינית אופיינית. במקרים מסוימים תיתכן עלייה קלה בלחץ הדם.

שלב החלבון מאופיין בעלייה בהפרשת החלבון בשתן של יותר מ-300 מ"ג ליום. בהתחלה, רק אלבומין נמצא בשתן, כלומר פרוטאינוריה היא סלקטיבית. עם התקדמות המחלה, יורדת הסלקטיביות של פרוטאינוריה, המתבטאת בהפרשה של חלבונים גסים - גלובולינים - בשתן. אם פרוטאינוריה היא יותר מ-3,5 גרם ליום, זה מצביע על התפתחות של תסמונת נפרוטית. מבחינה קלינית, זה מתבטא כנפיחות מקומית על הפנים. לחץ דם מוגבר מתפתח ב-65-80% מהחולים, כאשר הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי עולים. יתר לחץ דם עורקי בנפרופתיה סוכרתית יציב וחסר רגישות לתרופות להורדת לחץ דם. תסמונת נפרוטית מובילה להתפתחות דיספרוטאינמיה, ועם התקדמות - להיפופרוטינמיה.

מהרגע שבו מתבססת פרוטאינוריה מתמשכת, יש ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי של פחות מ-80 מ"ל/דקה, ירידה ביכולת הריכוז של הכליות, מה שמוביל להיפואיזוסטנוריה, ולאחר מכן לעלייה ברמת הריכוז של הכליות. קריאטינין ואוריאה בדם. זהו השלב של אי ספיקת כליות כרונית. בשלב זה, כל התסמינים האופייניים לאי ספיקת כליות כרונית מתווספים לפרוטאינוריה. לשלב זה יש קורס פרוגרסיבי, שקצבו יכול להיות שונה.

השלב של אי ספיקת כליות כרונית מאופיין בירידה בצורך של הגוף באינסולין אקסוגני. עובדה זו מוסברת על ידי ירידה בפעילות של אינסולין, כמו גם ירידה בקשירה של אינסולין לחלבוני פלזמה כתוצאה מהיפופרוטאינמיה. מבחינה קלינית, שלב זה מתבטא בנטייה מוגברת למצבי היפוגליקמיה. כדי למנוע אותם, יש צורך להפחית את מינון האינסולין הניתן ובמקביל להגדיל את תכולת הפחמימות במזון. יתר לחץ דם עורקי הוא הגורם החזק ביותר בהתקדמות של אי ספיקת כליות כרונית. ברוב המקרים מתרחשים בשלב זה תהליכים דלקתיים שונים של מערכת השתן כמו פיילונפריטיס עולה וכו'.

שני השלבים הראשונים של נפרופתיה סוכרתית מאובחנים אם מתגלה מיקרואלבומינוריה בשתי בדיקות שתן או יותר, כאשר אלבומינוריה נעה בין 30 ל-300 מ"ג ליום. נתונים אלה מאפיינים את שלב המיקרואלבומינוריה. שלב החלבון מאובחן אם כמות האלבומין היא יותר מ-300 מ"ג ליום. בנפרופתיה סוכרתית קיימת עלייה בקצב הסינון הגלומרולרי, הנקבעת באמצעות בדיקת Rehberg.

במקרה זה, קצב הסינון הגלומרולרי הוא יותר מ-140 מ"ל לדקה. השלב של אי ספיקת כליות כרונית מאופיין בפרוטאינוריה מסיבית של יותר מ-3,5 גרם ליום, היפואלבומינמיה, היפרכולסטרולמיה.

כדי להשיג השפעה חיובית, יש צורך להתחיל טיפול בשלב הראשון של נפרופתיה סוכרתית. מטרת הטיפול בשלב זה היא לנרמל את רמות לחץ הדם. תרופות הבחירה הן מעכבי ACE.

תרופות בקבוצה זו מנרמלות את לחץ הדם וגם מפחיתות את הלחץ האינטרגלומרולרי ואת החדירות של ממברנות הבסיס הגלומרולרי. התרופות המשמשות הן אנלפריל, פרינדופריל, ליסינופריל וכו'. בדרך כלל מבוצעת מונותרפיה. במקרה של לחץ דם תקין, תרופות בקבוצה זו נרשמות גם, אך במינון קטן. כמו כן, בשלב הראשון, sulodexide, תרופה מקבוצת glycosaminoglycans, נקבעת לשחזור קרומי הבסיס הגלומרולרי שנפגעו.

טיפול בשלב של פרוטאינוריה צריך לכלול מינוי של אינסולין בחולים עם סוכרת מסוג II, מינוי של דיאטה עם כמות מופחתת של מלח במקרה של יתר לחץ דם עורקי. יתר לחץ דם עורקי מטופל גם באמצעות מעכבי ACE. בדרך כלל מתבצעת מונותרפיה בתרופות אלה. רמת לחץ הדם שיש להגיע היא 130/85 מ"מ כספית. אומנות. אם מונותרפיה עם מעכבי ACE אינה יעילה, מתבצע טיפול נוסף עם אנטגוניסטים של סידן, כגון ורפמיל או דילטיאאזם.

בנוסף, ניתן לרשום חוסמי α (atenolol), משתנים (furosemide), אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין (losartan).

הטיפול בהתפתחות אי ספיקת כליות כרונית נקבע לפי השלב שלו. יש שלב שמרני ושלב סופני. השלב השמרני מאופיין בקצב סינון גלומרולרי של 30-60 מ"ל לדקה. העיקר בשלב זה הוא להקפיד על דיאטה. במקרה של יתר לחץ דם עורקי, כמות מלח השולחן מוגבלת ל-3 גרם ליום, יש להגדיל את כמות הפחמימות על מנת לכסות את עלויות האנרגיה. מבין התרופות בשלב זה, אינסולין ומעכבי ACE הם חובה. כדי לתקן הפרעות מטבוליזם של שומנים, סימבסטטין משמש, הפרעות מטבוליזם של סידן-זרחן - סידן פחמתי או אצטט, מצב חומצה-בסיס, כלומר חמצת - נתרן ביקרבונט. במידת הצורך, תרופות משמשות לטיפול באנמיה, כמו גם סופחים. במקרה של אי ספיקת כליות כרונית סופנית, המתאפיינת בירידה בקצב הסינון הגלומרולרי של פחות מ-15 מ"ל לדקה, הטיפול מתבצע בבתי חולים נפרולוגיים מיוחדים. שיטות הטיפול כוללות המודיאליזה כרונית או דיאליזה פריטונאלית. במידת הצורך והאפשרות מתבצעת השתלת כליה.

2. רטינופתיה סוכרתית

רטינופתיה סוכרתית היא נגע של נימים, עורקים וורידים של הרשתית, המתבטא בהתפתחות של מיקרו מפרצות, שטפי דם ונוכחות של שינויים אקסודטיביים. כמו גם התפשטות כלי השיט החדשים שנוצרו. ישנם שלושה שלבים של רטינופתיה סוכרתית: לא שגשוג, טרום שגשוג, שגשוג.

בסוכרת, מציינים כיווץ כלי דם, המלווה בהתפתחות של hypoperfusion. ישנם שינויים ניווניים בכלי הדם עם היווצרות מיקרו מפרצות. עם התקדמות ההיפוקסיה, מציינת שגשוג של כלי דם, וכתוצאה מכך מתפתח ניוון שומני של הרשתית ומשקעים של מלחי סידן בה. שקיעת שומנים ברשתית מובילה להיווצרות של exudates צפופים. הופעת כלי השגשוג מלווה בהיווצרות שאנטים, שתפקודם גורם להתרחבות ורידי הרשתית, אשר מחמירה את ההיפופרפוזיה שלו. מתפתחת מה שנקרא תופעת הגניבה. זה מוביל להתקדמות של איסכמיה ברשתית, וכתוצאה מכך להיווצרות של הסתננות וצלקות. עם תהליך מתקדם בהרבה, היפרדות רשתית עלולה להתרחש. קרעים של מפרצת, אוטמים מדממים ופלישה מסיבית לכלי דם מובילים לדימומים בזגוגית. אם מתפתחת התפשטות של כלי הקשתית, הדבר מוביל לגלאוקומה משנית.

התמונה הקלינית תלויה בשלב של רטינופתיה סוכרתית. השלב הלא-שגשוג מאופיין בהופעת מיקרו מפרצות, שטפי דם נקודתיים ומוקדי יציאה מוצקים ברשתית. יש בצקת ברשתית. שטפי דם ברשתית ממוקמים במרכז קרקעית הקרקע או לאורך ורידים גדולים ומיוצגים על ידי נקודות קטנות, משיכות או כתמים כהים בעלי צורה מעוגלת. הפרשות ממוקמות בדרך כלל בחלק המרכזי של קרקעית הקרקע וצבען צהוב או לבן.

השלב הטרום-התפשטותי מאופיין בהופעת תנודות בולטות בקליבר של כלי הרשתית, הכפלתם, הפיתול והלולאה שלהם. נוכחותם של מספר רב של exudates, הן קשות והן רכות, מצוינת. אופייני הוא הופעת מספר רב של שטפי דם ברשתית, בעוד שחלק מחלקיה נטולי אספקת דם עקב פקקת של כלי דם קטנים. שלב ההתרבות מאופיין ביצירת כלי רשתית חדשים שהם דקים ושבירים. זה מוביל להופעה תכופה של שטפי דם חוזרים ברשתית. עם התקדמות שלב זה, מציינים את הנביטה של ​​כלי חדש שנוצרו לתוך גוף הזגוגית.

שינויים אלו מובילים להמופתלמוס ולהיווצרות רצועות ויטריאורטינליות, מה שמוביל להיפרדות רשתית ולהתפתחות עיוורון. כלי דם חדשים שנוצרים בקשתית הם לעתים קרובות הגורם לגלאוקומה משנית.

כדי לאשר את האבחנה של רטינופתיה סוכרתית, יש צורך לבצע מספר מחקרים, הן אובייקטיביים והן אינסטרומנטליים. שיטות המחקר כוללות בדיקה חיצונית של העיניים, קביעת חדות הראייה ושדות הראייה, חקר מנורת סדק של הקרנית, הקשתית וזווית החדר הקדמי של העין על מנת לקבוע את רמת הלחץ התוך עיני. במקרה של עכירות של גוף הזגוגית והעדשה, מבצעים אולטרסאונד של העין. במידת הצורך מבצעים אנגיוגרפיה פלואורסצאין וצילום קרקעית הקרקע.

העיקרון העיקרי בטיפול בסיבוך זה הוא השגת פיצוי על תהליכים מטבוליים בסוכרת. כדי למנוע עיוורון, מבצעים פוטוקואגולציה בלייזר של הרשתית. ניתן להשתמש בטכניקה זו בכל שלב של רטינופתיה סוכרתית, אך ההשפעה הגדולה ביותר מושגת בשימוש בשלבים המוקדמים. מטרת טכניקה זו היא לעצור את תפקודם של כלי הרשתית החדשים שנוצרו. אם רטינופתיה סוכרתית כבר הגיעה לשלב השגשוג, אזי ניתן להשתמש בשיטת ה- cryocoagulation transconjunctival. אם רטינופתיה סוכרתית מסובכת על ידי המופתלמוס, אז בכל שלב ניתן לבצע כריתת ויטרקטומיה - הסרה של גוף הזגוגית ומיתרי ה-Vitreoretinal.

3. נוירופתיה סוכרתית

נוירופתיה סוכרתית מרמזת על פגיעה במערכת העצבים המרכזית וההיקפית בסוכרת.

יש את הסיווג הבא (PK Thomas, JDWard, DA Greene).

1. נוירופתיה סנסומוטורית:

1) סימטרי;

2) מוקדי (מונונוירופתיה) או פוליפוקאלי (מונונוירופתיה גולגולתית, פרוקסימלית, גפיים וגזע).

2. נוירופתיה אוטונומית (וגטטיבית):

1) קרדיווסקולרי (תת לחץ דם אורתוסטטי, תסמונת דנרבציה לבבית);

2) מערכת העיכול (אטוניה של הקיבה), דיסקינזיה מרה, אנטרופתיה סוכרתית);

3) urogenital (עם תפקוד לקוי של שלפוחית ​​השתן, עם תפקוד מיני לקוי);

4) הפרה של יכולת המטופל לזהות היפוגליקמיה;

5) תפקוד לקוי של התלמיד;

6) תפקוד לקוי של בלוטות הזיעה (הזעת דיסטלית, הזעת יתר בזמן אכילה).

החוליה המרכזית בפתוגנזה של סיבוך זה היא היפרגליקמיה כרונית. קיימות שלוש תיאוריות של התפתחות נוירופתיה סוכרתית.

תיאוריית הפוליאולמיואינוזיטול. לדבריה, כתוצאה מהיפרגליקמיה בתוך העצב, חלה עלייה משמעותית בריכוז הגלוקוז. מכיוון שעודף גלוקוז אינו עובר חילוף חומרים לחלוטין, הדבר תורם ליצירת סורביטול. חומר זה פעיל אוסמוטי. כתוצאה מעלייה בריכוז הסורביטול בתוך העצב, הפעילות של נתרן-אשלגן ATP-ase פוחתת. עובדה זו גורמת לנפיחות של אקסונים, כמו גם מבנים אחרים של הנוירון בעלי אופי פרוגרסיבי.

התיאוריה של מיקרואנגיופתיה אנדונורלית. זה מורכב מהעובדה שכתוצאה ממיקרואנגיופתיה של כלי העצבים, מתפתחת היפוקסיה אקסונלית, אשר, בתורה, מובילה להפרעות מטבוליות ולהתרחשות של microhemorrhages.

הביטוי של נוירופתיה סוכרתית תלוי בסוגה לפי הסיווג.

עם נוירופתיה חושית, יש בתחילה הפרה של רגישות הרטט. זיהוי הפרה זו מתבצע באמצעות מזלג כוונון מדורג, המותקן על ראש עצם הטרסל הראשונה. האבחנה מבוססת על תחושת הרטט של המטופל במזלג הכוונון. התסמין השכיח ביותר של הצורה הדיסטלית של סיבוך זה של סוכרת הוא הופעת תחושת חוסר תחושה ופרסטזיה בגפיים התחתונות. התלונות הרגילות הן תחושות של קרירות ברגליים, החמות במישוש. תסמונת רגליים חסרות מנוח אופיינית לנוירופתיה סנסומוטורית. תסמונת זו היא שילוב של רגישות יתר עם הופעת פרסטזיה בלילה. כאבים ברגליים מתרחשים לעתים קרובות בלילה.

ככל שהפתולוגיה מתקדמת, תחושות אלו מופיעות בזרועות, כמו גם בחזה ובבטן. עם מהלך ארוך של המחלה, מתרחש מוות של סיבי עצב כאב קטנים, המתבטא בהפסקה ספונטנית של כאב בגפיים. נוירופתיה סנסומוטורית עשויה להיות מלווה בהיפסטזיה, שביטוייה הם אובדן רגישות בסוג "גרב וכפפות". במקרה של הפרה של רגישות פרופריוספטיבית, מציינת התפתחות של אטקסיה חושית המורכבת מקושי בתנועה ופגיעה בקואורדינציה של התנועה. מכיוון שקיימת הפרה של רגישות לכאב, חולים לרוב אינם מבחינים בפציעות קטנות בכפות הרגליים, אשר לאחר מכן נדבקות בקלות. במקרה של מונונוירופתיה, ברוב המקרים, עצבי הפנים, האבדוקנס והסכיאטים נפגעים.

צורה קרדיווסקולרית. עם נוירופתיה אוטונומית, עצב הוואגוס הוא הראשון שנפגע, מה שמוביל לעלייה בהשפעה הסימפתטית על הלב. שינויים אלו מסבירים את התפתחות טכיקרדיה במנוחה. התקדמות התהליך מובילה לפגיעה במערכת העצבים הסימפתטית, המתבטאת בירידה מסוימת בטכיקרדיה. כל השינויים הללו בעצבוב של שריר הלב מובילים להפרה של הסתגלותו למתח פיזי.

צורת מערכת העיכול של נוירופתיה סוכרתית מתפתחת כתוצאה מאי ספיקה של ויסות כולינרגי של תפקוד מערכת העיכול. מבחינה קלינית, צורה זו מתבטאת באטוניה של הוושט, התפתחות של ריפלוקס esophagitis, paresis של הקיבה, שבה יכולה להתרחש גם האטה וגם האצת התרוקנותה. כתוצאה מפגיעה בתנועתיות המעיים, נצפית חילופין של שלשול ועצירות. בנוסף, יש הפרה של הפונקציה האקסוקרינית של הלבלב. לעתים קרובות, מתפתחת ריור, כמו גם דיסקינזיה מרה, שבה הנטייה ליצירת אבנים עולה.

הצורה האורגניטלית היא תוצאה של התפשטות התהליך הפתולוגי למקלעת העצה. במקרה זה, הוויסות של תפקוד מערכת האורגניטל מופרעת. מבחינה קלינית, צורה זו של נוירופתיה סוכרתית יכולה להתבטא באטוניה של השופכנים של שלפוחית ​​השתן, ריפלוקס או קיפאון של שתן, ונטייה מוגברת לזיהום של מערכת השתן. אצל 50% מהגברים מבחינים בהופעת הפרעות זיקפה, שפיכה לאחור, ויש גם הפרה של העצבים הכואבים של האשכים. אצל נשים, עלולה להיות הפרה של הידרציה של הנרתיק.

פגיעה ביכולת לזהות היפוגליקמיה. בדרך כלל, עם היפוגליקמיה, יש שחרור חירום של גלוקגון לזרם הדם. שחרורו הראשוני מתרחש כתוצאה מגירוי פארה סימפטי של איי הלבלב. לאחר מכן, שחרור הגלוקגון מתבצע עקב מנגנוני ויסות הומורלי. עם התפתחות נוירופתיה סוכרתית, שחרור גלוקגון מתרחש עקב המנגנון הראשון. יש גם אובדן של תסמינים המבשרים היפוגליקמיה. כל ההפרות הללו מובילות לעובדה שהמטופל מאבד את היכולת לזהות את ההיפוגליקמיה המתקרבת.

נוירופתיה סוכרתית מלווה בפגיעה בתפקוד האישון, המתבטאת בתסמונת ארגייל-רוברטסון או בהסתגלות לקויה של הראייה בחושך.

תפקוד לקוי של בלוטות הזיעה מתפתח כתוצאה מהפרעה בעצבוב העור בעל אופי טרופי. ככל שתפקוד בלוטות הזיעה נעלם, העור מתייבש - מתרחשת הזעה.

הטיפול בסיבוך זה מתבצע בשלושה שלבים. השלב הראשון הוא להשיג פיצוי של תהליכים מטבוליים בסוכרת. לשם כך מתבצע טיפול אינטנסיבי באינסולין. השלב השני של הטיפול הוא לעורר את התחדשותם של סיבי עצב פגומים. לשם כך משתמשים בתכשירי חומצה ליפואית וויטמינים מקבוצת B.

בהשפעת תכשירי חומצה ליפואית, מאזן האנרגיה בתצורות העצבים משוחזר, וכן נמנע נזק נוסף שלהם. בתחילה, התרופה ניתנת תוך ורידי במינון של 300-600 מ"ג ליום. משך טיפול כזה הוא 2-4 שבועות. לאחר זמן זה, הם עוברים לצורת הטבליות של התרופה במינון של 600 מ"ג ליום למשך 3-6 חודשים. השלב השלישי הוא ביצוע טיפול סימפטומטי, התלוי בצורה של נוירופתיה סוכרתית.

4. תסמונת רגל סוכרתית

תסמונת כף הרגל הסוכרתית היא מצב פתולוגי של כף הרגל בסוכרת, המופיע על רקע פגיעה בעצבים היקפיים, בעור וברקמות הרכות, בעצמות ובמפרקים ומתבטא בכיבים חריפים וכרוניים, נגעים אוסטיאוארטיקריים ותהליכים מוגלתיים-נמקיים.

ישנן שלוש צורות של תסמונת כף רגל סוכרתית: נוירופתית, איסכמית ומעורבת (נוירואיסכמית). 60-70% מהמקרים של תסמונת כף הרגל הסוכרתית הם נוירופתיים.

צורה נוירופתית. בתחילה, עם התפתחות נוירופתיה סוכרתית, העצבים הדיסטליים מושפעים, והעצבים הארוכים ביותר מושפעים. כתוצאה מפגיעה בסיבים האוטונומיים המרכיבים את העצבים הללו, מתפתח מחסור בדחפים טרופיים לשרירים, לגידים, לרצועות, לעצמות ולעור, מה שמוביל להיפוטרופיה שלהם. התוצאה של תת תזונה היא עיוות של כף הרגל הפגועה. במקרה זה, העומס על כף הרגל מופץ מחדש, אשר מלווה בעלייה מוגזמת בו באזורים מסוימים. אזורים כאלה עשויים להיות ראשי עצמות המטטרסאליות, אשר יבואו לידי ביטוי בהתעבות של העור והיווצרות היפר-קרטוזיס באזורים אלו. בשל העובדה שאזורים אלו בכף הרגל חווים לחץ מתמיד, הרקמות הרכות של אזורים אלו עוברות אוטוליזה דלקתית. כל המנגנונים הללו מובילים בסופו של דבר להיווצרות כיב. מכיוון שיש הפרה של תפקוד בלוטות הזיעה, העור מתייבש ומופיעים עליו בקלות סדקים. כתוצאה מהפרה של סוג הכאב של רגישות, ייתכן שהמטופל לא יבחין בכך. בעתיד, מתרחשת זיהום של האזורים הפגועים, מה שמוביל להופעת כיבים. היווצרותם מוקלת על ידי הכשל החיסוני המתרחש במהלך פירוק סוכרת. מיקרואורגניזמים פתוגניים שברוב המקרים מדביקים פצעים קטנים הם סטפילוקוקוס, סטרפטוקוק וחיידקים מקבוצת המעיים. התפתחות הצורה הנוירופתית של כף הרגל הסוכרתית מלווה בהפרה של טונוס כלי הדם של הגפיים התחתונות ופתיחת shunts arteriovenous. זה מתרחש כתוצאה מחוסר איזון בין העצבים של הכלים האדרנרגיים והכולינרגיים. כתוצאה מהתרחבות כלי כף הרגל מתפתחות נפיחות וחום.

עקב פתיחת השאנטים מתפתחת תת-פרפוזיה של רקמות ותופעת הגניבה. בהשפעת בצקת בכף הרגל עלולה להתרחש דחיסה מוגברת של כלי עורקים ואיסכמיה של החלקים הרחוקים של כף הרגל (תסמין אצבע כחולה).

המרפאה מאופיינת בשלושה סוגי נגעים. אלה כוללים כיבים נוירופתיים, אוסטיאוארטרופתיה ובצקת נוירופתית. כיבים ממוקמים לרוב באזור הסוליה, כמו גם במרווחים בין אצבעות הרגליים. אוסטאוארטרופתיה נוירופתית מתפתחת כתוצאה מאוסטאופורוזיס, אוסטאוליזה והיפרוסטוזיס, כלומר בהשפעת תהליכים דיסטרופיים במנגנון האוסטיאוארטיקולרי של כף הרגל. נוירופתיה יכולה לגרום לשברים ספונטניים בעצמות. במקרים מסוימים, השברים הללו אינם כואבים. במקרה זה, במישוש של כף הרגל, נפיחות והיפרמיה שלה מצוינים. הרס במנגנון העצם-ליגמנטלי יכול להימשך זמן רב למדי. זה מלווה בדרך כלל בהיווצרות של עיוות עצם בולט, אשר נקרא מפרק Charcot. בצקת נוירופתית מתפתחת כתוצאה מפגיעה בוויסות הטונוס בכלים הקטנים של כף הרגל ופתיחת שאנטים.

הטיפול כולל מספר אמצעים: השגת פיצוי על סוכרת, טיפול אנטיביוטי, טיפול בפצעים, מנוחה ופריקת כף הרגל, הסרת אזור ההיפרקרטוזיס ונעילת נעליים שנבחרו במיוחד.

פיצוי על תהליכים מטבוליים בסוכרת מושג על ידי מינונים גדולים של אינסולין. טיפול כזה בסוכרת מסוג II הוא זמני.

טיפול בתכשירים חיידקיים מתבצע על פי העיקרון הכללי. ברוב המקרים, זיהום של פגמים בכף הרגל מתבצע על ידי קוקוס גראם חיובי וגרם שלילי, E. coli, clostridia ומיקרואורגניזמים אנאירוביים. ככלל, נקבעת אנטיביוטיקה רחבת טווח או שילוב של מספר תרופות. זאת בשל העובדה שבדרך כלל הפלורה הפתוגנית מעורבת.

משך הטיפול מסוג זה יכול להיות עד מספר חודשים, אשר נקבע על פי עומק ושכיחות התהליך הפתולוגי. אם טיפול אנטיביוטי מבוצע במשך זמן רב, יש צורך לחזור על המחקר המיקרוביולוגי, שמטרתו לזהות זנים מתעוררים עמידים לתרופה זו. עם כף רגל נוירופתית או מעורבת סוכרתית, יש צורך לפרוק אותה עד להחלמה.

בעזרת טכניקה זו, כיבים יכולים להחלים תוך מספר שבועות. אם למטופלים יש שברים או מפרק Charcot, יש לבצע את פריקת האיבר עד שהעצמות מתאחות לחלוטין.

בנוסף לשיטות אלו, חובה לבצע טיפול מקומי בפצע, לרבות טיפול בקצוות הכיב, הסרת רקמה נמקית בתוך בריאות, וכן הבטחת אספסיס של פני הפצע. תמיסת דו-חמצני 0,25 - 0,5% או 1% נמצאת בשימוש נרחב. אתה יכול גם להשתמש בתמיסת כלורהקסידין. אם יש רובד המורכב מפברין על פני הפצע, אז משתמשים בפרוטאוליטיקה.

הצורה האיסכמית של תסמונת כף הרגל הסוכרתית מתפתחת כאשר זרימת הדם העיקרית בגפה מופרעת, המתרחשת עם התפתחות נגעים טרשתיים של העורקים.

העור בכף הרגל הפגועה מקבל גוון חיוור או ציאנוטי. במקרים נדירים יותר, כתוצאה מהתרחבות של נימים שטחיים, העור מקבל גוון ורדרד-אדום. כלי אלו מתרחבים במהלך איסכמיה.

בצורה האיסכמית של כף הרגל הסוכרתית, העור הופך קר למגע. כיבים נוצרים בקצות האצבעות ובמשטח השולי של העקב. במישוש של עורק כף הרגל, כמו גם בעורקי הפופליטאלי והפמורליים, הדופק נחלש או עלול להיעדר לחלוטין, מה שמצוין עם היצרות של הכלי, העולה על 90% מהלומן שלו. אוסקולציה של עורקים גדולים קובעת במקרים מסוימים את האוושה הסיסטולית. במקרים רבים, צורה זו של סיבוך סוכרת מאופיינת בהופעת תסמיני כאב.

שיטות מחקר אינסטרומנטליות משמשות לקביעת מצב זרימת הדם העורקית בכלי הגפיים התחתונות. בשיטת דופלר מודדים את מדד הקרסול-ברכיאלי. אינדיקטור זה נמדד על ידי היחס בין הלחץ הסיסטולי של עורק כף הרגל והעורק הברכיאלי.

בדרך כלל, יחס זה הוא 1,0 או יותר. במקרה של נגעים טרשתיים של העורקים של הגפיים התחתונות, אינדיקטור זה יורד ל-0,8. אם האינדיקטור שווה ל-0,5 או פחות, אז זה מצביע על סבירות גבוהה לפתח נמק.

בנוסף לדופלרוגרפיה, במידת הצורך, מתבצעת אנגיוגרפיה של כלי הגפיים התחתונים, טומוגרפיה ממוחשבת, הדמיית תהודה מגנטית וסריקת אולטרסאונד של כלי אלו.

בדיוק כמו עם הצורה הנוירופתית, יש צורך להשיג פיצוי על סוכרת. נזק לגפה התחתונה בצורה זו של כף רגל סוכרתית יכול להיות בחומרה משתנה.

חומרת התהליך נקבעת בדרך כלל על ידי שלושה גורמים, ביניהם חומרת היצרות העורקים, מידת ההתפתחות של זרימת דם צדדית בגפה ומצב מערכת קרישת הדם.

שיטת הטיפול המקובלת, המועדפת בצורה האיסכמית של כף הרגל הסוכרתית, היא ניתוח רה-וסקולריזציה. פעולות אלו כוללות: היווצרות אנסטומוזות מעקפות וכריתת thromboendarterectomy.

ניתן להשתמש גם בהתערבויות כירורגיות זעיר פולשניות, אלו כוללות אנגיופלסטיקה בלייזר, אנגיופלסטיה טרנסלומינלית מלעורית, והשילוב של פיברינוליזה מקומית עם אנגיופלסטיה טרנסלומינלית מלעורית וכריתת פקקת שאיפה. במקרה שאין נגעים נמקיים וכיבים, מומלצת הליכה הנמשכת 1-2 שעות ביום, מה שתורם להתפתחות זרימת דם צדדית בגפה (ארגותרפיה). למניעת פקקת, מומלץ להשתמש באספירין במינון של 100 מ"ג ליום ובנוגדי קרישה. אם כבר קיימים קרישי דם, משתמשים ב-fibrinolytics. במקרה שבו התהליך המוגלתי-נמק בכל וריאנט של כף הרגל הסוכרתית הוא נרחב למדי, נושא קטיעה של הגפה התחתונה מוכרע.

השיטה העיקרית למניעת התפתחות תסמונת כף הרגל הסוכרתית היא טיפול הולם בסוכרת ושמירה על פיצוי תהליכים מטבוליים ברמה מיטבית. בכל ביקור אצל הרופא, יש צורך לבחון את הגפיים התחתונות של המטופל.

יש לבצע בדיקות כאלה לפחות אחת ל-1 חודשים. כמו כן, חשוב לחנך חולים עם סוכרת, כולל הכללים לטיפול בכף הרגל. יש צורך לשמור על כפות הרגליים נקיות ויבשות, לנהל אמבטיות רגליים חמות, למרוח קרמים למניעת הופעת סדקים בעור.

הרצאה מס' 12. תסמונת איטנקו-קושינג

תסמונת Itsenko-Cushing היא תסמונת הנגרמת על ידי ייצור יתר אנדוגני או מתן אקסוגני ממושך של קורטיקוסטרואידים.

ישנם שני סוגים של סיווג.

סוג ראשון.

1. מחלת Itsenko-Cushing.

2. תסמונת איטנקו-קושינג:

1) גידול:

א) בלוטת יותרת הכליה;

ב) חוץ רחמי;

ג) בלוטות המין;

2) היפרפלזיה נודולרית דו-צדדית ללא תלות ב-ACTH של קליפת האדרנל;

3) נטילת גלוקוקורטיקואידים או תכשירי ACTH למטרות טיפוליות.

סוג שני.

1. תסמונת קושינג תלוית ACTH:

1) קורטיקוטרופינומה של יותרת המוח;

2) תסמונת ACTH חוץ רחמית, או תסמונת של ייצור חוץ רחמי של ACTH, כמו גם קורטיקוליברין על ידי גידולים;

3) מתן אקסוגני של ACTH.

2. תסמונת קושינג בלתי תלויה ב-ACTH:

1) מתן אקסוגני של גלוקוקורטיקואידים;

2) אדנומה של קליפת האדרנל;

3) היפרפלזיה דו-צדדית נודולרית של קליפת האדרנל.

ברוב המקרים, 90% מהגורם לתסמונת קושינג הוא אדנומה של יותרת המוח. סיבה נוספת לתסמונת היא גידול חוץ רחמי המייצר ACTH.

במהלך היווצרות גידול המייצר קורטיקוטרופין, הפרשה התקינה של ACTH מופרעת. זה מלווה בעלייה בסף הרגישות של בלוטת יותרת המוח לגלוקוקורטיקואידים. במקרים מסוימים, עלייה בייצור הקורטיזול אינה גורמת לירידה בייצור ACTH, כלומר, מנגנון המשוב השלילי מופרע. עלייה ברמת ההורמונים הסטרואידים בדם מובילה לנזק מרובה לאיברים ולמערכת הרבים.

ב-90% מהמקרים נצפתה הופעת השמנת יתר מסוג cushingoid. במקרה זה, שקיעת השומן מצוינת בעיקר על הבטן, החזה, הצוואר והפנים. לעתים קרובות למדי, השמנת יתר מלווה בנייוון של שרירי הגפיים העליונות והתחתונות. שקיעת רקמת השומן בחלקים מסוימים של הגוף מוסברת על ידי רגישות לא שווה לגלוקוקורטיקואידים.

ניוון שרירים מתפתח כתוצאה מהפעולה הקטבולית של הורמונים אלו. מבנים מקבלים גוון שיש, מתדללים, מתייבשים, מתקלפים ומציינים את המראה של ריח כבשים ספציפי. סימני מתיחה בצבע סגול-אדום או סגול מופיעים על העור. סימני מתיחה ממוקמים בעיקר על הבטן, הירכיים הפנימיות, באזור בלוטות החלב והכתפיים. הופעת סימני מתיחה נובעת מפירוק הקולגן בעור ומהשמנה. היפרפיגמנטציה בעור עלולה להופיע. סיבוך אופייני לתסמונת קושינג הוא התפתחות אוסטיאופורוזיס. הסיבה לכך היא שטיפת סידן מרקמת העצם בהשפעת גלוקוקורטיקואידים. שינויים באוסטיאופורוזיס נראים בצורה הברורה ביותר בעמוד השדרה החזה והמותני.

בשל העובדה שאוסטאופורוזיס משולבת עם ניוון של שרירי הגב, שינויים בעמוד השדרה מתבטאים בהיווצרות עקמת וקיפוסקוליוזיס. עם התפתחות המחלה בילדות, הילד מפגר בגדילה, שכן התפתחות סחוסי אפיפיזה מעוכבת.

עם עודף של קורטיקוסטרואידים מתפתחים לעיתים קרובות אלקלוזה, יתר לחץ דם עורקי, ניוון שריר הלב, הפרעות קצב לב ואי ספיקת לב. כמו כן, בהשפעת כמות גדולה של קורטיקוסטרואידים בדם, מציינים את התסמינים הבאים: ישנוניות, פוליפגיה, פולידיפסיה, פגיעה בויסות החום, דיכאון או אגרסיביות.

עם מהלך ארוך של המחלה, מתפתחת סוכרת סטרואידית, תפקוד המערכת החיסונית מופרע. מכיוון שיש עלייה ביצירת הורמוני המין, לנשים יש צמיחת שיער מוגזמת מסוג זכר, כמו גם דפמיניזציה.

כדי לאשר את האבחנה של תסמונת קושינג, מתבצעת בדיקת דם לרמת ACTH וכן בדיקת דקסומתזון גדולה וקביעת ההפרשה היומית של קורטיזול חופשי בשתן. שיטות אבחון אינסטרומנטליות כוללות בדיקת רנטגן של עצמות הגולגולת ועמוד השדרה.

עם תסמונת Itsenko-Cushing, צילומי רנטגן מראים סימנים של אוסטאופורוזיס. אם יש סימנים לאוסטאופורוזיס של החלק האחורי של האוכף הטורקי, אז זה מצביע על מיקרואדנומה של יותרת המוח. נעשה שימוש גם באולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה, טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית.

אם הגורם לתסמונת הוא אדנומה של יותרת המוח, אזי הטיפול הוא כריתת אדנום טרנסספנואידית סלקטיבית.

מטיפול תרופתי, מינוי מעכבי סטרואידגנזה, כגון lysodren, mamomit, nizoral, נמצא בשימוש נרחב. בהיעדר השפעה חיובית מכל סוגי הטיפול, מתבצעת כריתת אדרנלקטומית דו-צדדית. אם הגורם לתסמונת הוא קורטיקוסטרומה, בלוטת יותרת הכליה הפגועה מוסרת בניתוח, ולאחר מכן מתבצעת טיפול חלופי באופן זמני עד לשחזור התפקוד של בלוטת יותרת הכליה השמורה. אם תסמונת קושינג קשורה לסינתזת ACTH חוץ רחמית, אזי מתבצעת הסרה כירורגית של הגידול המייצר הורמונים. טיפול סימפטומטי מבוצע גם, המורכב משימוש בתרופות להורדת לחץ דם, תרופות להורדת סוכר, תרופות לטיפול באוסטיאופורוזיס וכן תכשירי אשלגן.

הרצאה מספר 13. סוכרת אינסיפידוס

סוכרת אינספידוס היא תסמונת קלינית הנובעת מהפרה של תפקוד הריכוז של הכליות, הקשורה למחסור בהורמון אנטי-דיורטי או להפרה של רגישות צינוריות הכליה לפעולותיה.

יש את הסיווג הבא.

1. סוכרת אינסיפידוס מרכזית (היפותלמוס-יותרת המוח):

1) אידיופתי;

2) סימפטומטי.

2. סוכרת כליות אינסיפידוס.

האטיולוגיה של סוכרת אינסיפידוס המרכזית אינה ידועה, כלומר מדובר בסוכרת אינסיפידוס אידיופטית. ברוב המקרים, סוכרת אינסיפידוס מרכזית היא סימפטומטית, כלומר היא מתפתחת עם כל מחלה.

מחלות כאלה יכולות להיות שפעת, דלקת שקדים, קדחת ארגמן, שעלת, שחפת, עגבת, שיגרון. כמו כן, סוכרת אינספידוס יכולה להיות תוצאה של פגיעה מוחית טראומטית, פגיעה חשמלית, שטפי דם בבלוטת יותרת המוח או ההיפותלמוס.

כמו כן, המחלה יכולה להיות סימפטום של גידול של ההיפותלמוס או בלוטת יותרת המוח. כתוצאה ממחסור בהורמונים אנטי-דיורטיים נפגעת תפקוד הריכוז של הכליות, המתבטא בשחרור כמות גדולה של שתן בצפיפות נמוכה.

כתוצאה מגירוי של מרכז הצמא במוח, מתפתחת פולידיפסיה. זה מוביל לעומס יתר של מערכת העיכול, המתבטא בתסמונת המעי הרגיז, דיסקינזיה מרה וצניחת הקיבה.

סוכרת כלייתית עשויה להיות תוצאה של נחיתות אנטומית של הנפרון הכלייתי או פגם באנזימים המונע את השפעת וזופרסין על חדירות הממברנה הצינורית הכלייתית למים.

המרפאה תלויה במידת המחסור בהורמון אנטי-דיורטי. כמות הנוזלים שהמטופל סופג במהלך היום יכולה לנוע בין 3 ל-40 ליטר או יותר.

הסימן הראשון לסוכרת אינספידוס בילדים הוא נוקטוריה, שבה השתן משתנה.

המחלה יכולה להתחיל הן בצורה חריפה והן בהדרגה, יש ירידה בתיאבון, משקל הגוף, העור והריריות מתייבשות, ההזעה והרוק מופחת.

ישנן הפרות של מערכת העיכול, המתבטאת בעצירות, התפתחות קוליטיס ודלקת קיבה כרונית.

בדיקה מגלה צניחה והגדלה של הקיבה, הגדלה של שלפוחית ​​השתן, השופכנים ואגן הכליה.

עם ירידה ברגישות של מרכז הצמא, מתפתחת התייבשות. מצב זה מתבטא בחולשה, טכיקרדיה, יתר לחץ דם, כאבי ראש, בחילות והקאות, והפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם.

כתוצאה מהתייבשות בדם עולה רמת הנתרן, כדוריות הדם האדומות, המוגלובין ושארית חנקן. עם התקדמות התהליך הפתולוגי מופיעים עוויתות ותסיסה פסיכומוטורית.

במקרה של סוכרת אינסיפידוס, כתוצאה מתהליך פתולוגי, מתפתחים במוח תסמינים נוירולוגיים התלויים בלוקליזציה של המוקד הפתולוגי.

אופייני לסוכרת אינספידוס הוא צפיפות השתן הנמוכה, המתגלה בניתוח הכללי. צפיפות השתן נמוכה מ-1,005.

כמו כן נצפתה היפואוסמולריות של שתן, שהיא פחות מ-300 מוסם לליטר. בעת ניתוח דם, היפראוסמולריות בפלזמה היא יותר מ-290 מוסם לליטר.

הטיפול כולל מתן אנטי-דיורטין בדרך התוך-אף. התרופה ניתנת 1-3 טיפות 1-3 פעמים ביום.

הטיפול צריך להתבצע תחת ניטור מתמיד של משתן וצפיפות יחסית של שתן. אם למטופל יש נזלת, משתמשים באנטי-דיורטין באופן תת-לשוני.

אם סוכרת אינספידוס היא נפרוגני, הטיפול כולל שימוש במשתנים תיאזידים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות וליתיום.

הרצאה מס' 14. פתולוגיה של חילוף החומרים של זרחן-סידן, בלוטות הפאראתירואיד ומטבוליזם של העצם. היפרפאראתירואידיזם

סיווג מחלות הנגרמות כתוצאה מפגיעה בהפרשה של הורמון פארתירואיד.

I. היפרפאראתירואידיזם ראשוני.

1. צורות פתוגנטיות:

1) אדנומה בתפקוד יתר (אדנומות);

2) היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד;

3) ניאופלסיה אנדוקרינית מרובה מסוג I עם היפרפאראתירואידיזם (תסמונת ורמר);

4) ניאופלזיה אנדוקרינית מרובה מסוג II עם היפרפאראתירואידיזם (תסמונת סיפל).

2. צורות קליניות:

1) עצם;

2) אוסטאופורוטי;

3) אוסטיטיס פיברוציסטית;

4) "pagetoid";

5) visceropathic;

6) עם נגע ראשוני של הכליות;

7) עם נגע דומיננטי של מערכת העיכול;

8) עם נגע דומיננטי של הספירה הנוירופסיכית;

9) צורה מעורבת.

II. היפרפאראתירואידיזם משני.

1. פתולוגיה כלייתית: אי ספיקת כליות כרונית, טובולופתיה (סוג Albright-Fanconi), רככת כליות.

2. פתולוגיה של המעיים (תסמונת תת-ספיגה).

3. פתולוגיה של העצם (אוסטאומלציה ציאנוטית, לידה, אידיופטית, מחלת פאג'ט).

4. אי ספיקה של מחלות ויטמין D של הכליות, הכבד, פרמנטופתיה תורשתית (צורות תורשתיות של סידן ופוספופניות של אוסטאומלציה).

5. מחלות ממאירות (מיאלומה נפוצה).

III. היפרפאראתירואידיזם שלישוני.

IV. פסאודו-היפרפאראתירואידיזם.

V. תצורות ציסטיות וגידולים לא פעילות הורמונלית של בלוטות הפאראתירואיד.

VI. היפופאראתירואידיזם.

1. תת התפתחות מולדת או היעדר בלוטות הפאראתירואיד.

2. אידיופטי (אוטואימוני).

3. לאחר ניתוח.

4. נזקי קרינה.

5. פגיעה בבלוטות הפרתירואיד בזמן דימום, התקף לב.

6. נזק זיהומי.

VII. Pseudohypoparathyroidism.

סוג I - חוסר רגישות של איברי מטרה להורמון פארתירואיד, תלוי באדנילט ציקלאז.

סוג II - חוסר רגישות של איברי מטרה להורמון פארתירואיד, ללא תלות באדנילט ציקלאז, אולי ממקור אוטואימוני.

VIII. Pseudopseudohypoparathyroidism.

Hyperparathyroidism היא מחלה הנגרמת על ידי הפרשת יתר של הורמון פארתירואיד. על פי העיקרון הפתוגני, היפרפאראתירואידיזם מתחלק לראשוני, שניוני ושלישוני.

מחלה עצמאית היא היפרפאראתירואידיזם ראשוני. היפרפאראתירואידיזם משני ושלישוני הן תסמונות המסבכות את מהלך מחלות אחרות (אי ספיקת כליות, תת ספיגה).

היפרפאראתירואידיזם ראשוני היא מחלה ראשונית של בלוטות הפאראתירואיד, המתבטאת בייצור יתר של הורמון פארתירואיד עם התפתחות תסמונת היפרקלצמיה. היפרפאראתירואידיזם משני הוא תפקוד יתר מפצה והיפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד, המתפתח עם היפוקלצמיה ממושכת והיפרפוספטמיה ממקורות שונים.

בהיפרפאראתירואידיזם שלישוני, התפתחות של ייצור יתר אוטונומי של הורמון פארתירואיד על ידי בלוטות פאראתירואיד היפרפלסטיות או היווצרות של אדנומה של בלוטת התריס מתרחשת עם היפרפאראתירואידיזם משני ארוך טווח.

1. היפרפאראתירואידיזם ראשוני:

1) אדנומה בודדת (80%), אדנומה מרובת (5%);

2) היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד (15%);

3) קרצינומה של בלוטות הפאראתירואיד (‹ 5%);

4) היפרפאראתירואידיזם ראשוני בתסמונות של ניאופלזיה אנדוקרינית מרובת סוגים I ו-II.

2. היפרפאראתירואידיזם משני:

1) היפרפאראתירואידיזם משני של הכליה;

2) היפרפאראתירואידיזם משני עם תפקוד כליות תקין:

א) תסמונת תת-ספיגה עם תת-ספיגה של סידן;

ב) פתולוגיה של הכבד (לעיתים רחוקות) - שחמת (המרה לקויה של כולקלציפרול), כולסטאזיס (ספיגה לקויה של כולקלציפרול));

3) מחסור בוויטמין D (חשיפה לא מספקת לשמש).

3. היפרפאראתירואידיזם שלישוני.

1. היפרפאראתירואידיזם ראשוני

היפרפאראתירואידיזם ראשוני מופיע בשכיחות של כ-25 מקרים חדשים לכל 100 אוכלוסייה בשנה. כ-000% מהמקרים של תסמונת היפרקלצמיה קשורים להיפרפאראתירואידיזם ראשוני. לאחר סוכרת וטירוטוקסיקוזיס, היפרפארתירואידיזם ראשוני היא המחלה האנדוקרינית השלישית בשכיחותה. שיא ההיארעות מתרחש בגיל 35-40 שנים, בעוד היפרפאראתירואידיזם ראשוני שכיח פי 50 בקרב נשים (זמין ב-2% מהנשים בתקופה שלאחר גיל המעבר). היפרקלצמיה נרשמת במבוגרים ב-3-0,5% מהמקרים, לעתים קרובות יותר בנשים מעל גיל 1,1.

הסיבה השכיחה ביותר להיפר-פאראתירואידיזם היא אדנומה בודדת של בלוטת התריס (פארתירואיד), הרבה פחות - אדנומות מרובות (5%), אפילו פחות (‹ 5%) - סרטן של בלוטת התריס. היפרפלזיה ראשונית של כל בלוטות הפאראתירואיד מתרחשת בכ-15% מהחולים.

בעלת חשיבות קלינית בסיסית היא העובדה כי היפרפאראתירואידיזם ראשוני מתרחש בשתי הגרסאות של תסמונות ניאופלזיה אנדוקרינית מרובות. לפיכך, כאשר מתגלה היפרפאראתירואידיזם ראשוני, יש צורך בבדיקת סקר לזיהוי מרכיבים נוספים (פאוכרומוציטומה, סרטן בלוטת התריס המדולרי, גידולי תאי איים).

ייצור יתר של הורמון פארתירואיד מוביל להפרשה מוגזמת של פוספט דרך הכליות. ירידה ברמת הפלזמה של האחרון מגרה את הסינתזה של קלציטריול, המקדם את ספיגת Ca עודף₂₊ במעי. בשלבים המתקדמים של התהליך, היפרקלצמיה מועצמת על ידי הפעלת אוסטאוקלסטים על ידי עודף הורמון פארתירואיד. עודף של הורמון פארתירואיד מוביל להאצה של חילוף החומרים בעצמות, להאצה של ספיגת עצם ויצירת עצם, אך יצירת עצם חדשה מפגרת אחרי ספיגתה, מה שמוביל לאוסטאופורוזיס כללית ואוסטאודיסטרופיה, שטיפת סידן ממאגרי עצם והיפרקלצמיה. כמו היפרקלציוריה, הפוגעת באפיתל הצינורי הכלייתי ובהיווצרות אבנים בכליות. Nephrocalcinosis, בתורו, מוביל לירידה בתפקוד הכליות. בהתרחשות של נגעים כיבים של הקיבה והתריסריון, היפרקלצמיה עם טרשת עורקים והסתיידות כלי דם ממלאים תפקיד חשוב. היפרקלצמיה, לצד עלייה בלחץ הדם, יוצרת את התנאים המוקדמים להיווצרות היפרטרופיה של חדר שמאל, שתפקודה מחמיר גם על ידי הסתיידויות מסתמיות, כלילית ושריר הלב האופייניות להיפרפאראתירואידיזם.

בדיקה פתולוגית ואנטומית במקרה של היפרפארתירואידיזם ראשוני חמור ומתקדם, העצמות רכות; עצמות שטוחות ניתן לחתוך בקלות עם סכין, אוסטאופורוזיס מפוזר מזוהה, אשר לעתים קרובות משולב עם היווצרות של ציסטות. מתגלה שקיעת הסתיידויות בכליות, בשרירים, בשריר הלב, בדפנות של עורקים גדולים.

הביטויים הקליניים של hyperparathyroidism מגוונים. כיום, ביותר מ-50% מהמקרים, האבחנה של היפרפאראתירואידיזם ראשוני נקבעת על ידי זיהוי מקרי של היפרקלצמיה. תסמינים של היפרפאראתירואידיזם ראשוני מורכבים מתסמונות כליות, עצם, נוירו-שריר ותסמונות מערכת העיכול. בהתאם לכך, עצם, visceropathic, neuropsychic צורות מעורבות של hyperparathyroidism מובחנים. סיבוך חמור של היפרפאראתירואידיזם ראשוני הוא משבר היפרקלצמי.

תסמיני כליות מתבטאים קלינית ב-40-50% מהמקרים. צמא ופוליאוריה עם ירידה במשקל הסגולי של השתן הם בין התסמינים המוקדמים ביותר של היפרפטיאוזיס ועלולים להיחשב בטעות על ידי הרופאים כביטויים של סוכרת אינסיפידוס.

תסמונת אינספידרית חסינת ADH (פוליאוריה, פולידיפסיה, היפואיזוסטנוריה) נגרמת על ידי הפרעה בספיגה מחדש של מים בכליות עקב חוסר רגישות של האבובות הכליות ל-ADH עקב היפרקלציוריה מסיבית. Nephrolithiasis, המלווה לעתים קרובות בפיאלונפריטיס, מתרחשת ב-25% מהחולים עם היפרפאראתירואידיזם. פחות נפוץ באופן משמעותי, אך נפרוקלצינוזיס חמור, המוביל לאי ספיקת כליות מתקדמת. היפרפאראתירואידיזם ראשוני מופיע בכ-2-5% מכלל החולים עם אורוליתיאזיס.

שינויים בעצמות מתגלים ב-50% מהמקרים, ומובחן בגרסה האוסטאופורטית, פיברוציסטית. אוסטאופניה מפושטת מתגלה לרוב באמצעות צילום רנטגן: כאשר בודקים את הידיים ב-40% מהמקרים, עמוד השדרה ב-20%. במקרים חמורים של היפרפאראתירואידיזם ראשוני, ניתן לזהות ספיגה תת-פריוסטלית פתוגנומונית ואקרוסטאוליזה של הפלנגות הסופיות של הידיים והרגליים. במקרים חמורים מתפתחים עיוות שלד, הפרעה בהליכה ("דמוי ברווז") ושברים בעצמות פתולוגיות.

ציסטות, גידולי תאים ענקיים ואפולידים הם כיום נדירים ביותר. אפולידים הם תצורות ציסטיות, לעתים קרובות בטעות כגידול ממאיר, וזו הסיבה לניתוחים בלתי סבירים. נזק למפרקים מתפתח לעתים קרובות בצורה של chondrocalcinosis.

תסמינים במערכת העיכול מתגלים גם במחצית מהחולים. לרוב מדובר באנורקסיה, בחילות, עצירות, גזים, ירידה במשקל. ב-10% מהמקרים מתפתחים כיבים פפטי של הקיבה ו(או) התריסריון, ב-10% - דלקת לבלב, ולעתים פחות שכיח לבלב. מחלת אבני מרה מתרחשת פי 2 יותר מאשר באוכלוסייה.

התמונה הקלינית של התקופה הראשונית של היפרפאראתירואידיזם ראשוני היא מגוונת ולא ספציפית, מה שמקשה על אבחנה. החולים מודאגים מחולשת שרירים כללית, עייפות, אדינמיה ועייפות מוגברת. בהתאם לצורה, ביטויים מוקדמים יכולים להיות בעיקר גסטרואנטרולוגיים (כאב אפיגסטרי חריף, אובדן תיאבון, בחילות, לפעמים מתפתחת תמונה קלינית של בטן חריפה, דלקת בלבלב, פנקראוקאלצינוזה); אורולוגי (פוליאוריה, נפרוליטיאסיס). התסמינים הבולטים ביותר מתרחשים כאשר מערכת השלד מושפעת: התרופפות ואובדן שיניים עקב אוסטאופורוזיס של הלסתות, כאבי עצמות בהליכה, עיוותים בעצמות החזה, שברים פתולוגיים מרובים.

ביטויים קרדיווסקולריים של היפרפאראתירואידיזם כוללים יתר לחץ דם עורקי והפרעות קצב. היפרטרופיה של חדר שמאל, המתגלה אפילו בקבוצת אנשים עם ביטויים מינימליים של היפרפאראתירואידיזם, היא אחד הגורמים לתמותה מוגברת במחלה זו.

הפרעות פסיכונורולוגיות יכולות להיות הביטויים היחידים של המחלה במשך זמן רב; הספקטרום שלהם נע בין דיכאון לדמנציה. הרס עמוד השדרה והפרעות רדיקולריות כתוצאה מכך מובילים לתסמינים של מתח, שיתוק של שרירי חגורת האגן, הגפיים התחתונות, פרסטזיה. עוררות נפשית אופיינית למשבר היפרפאראתירואיד (היפרקלצמי).

משבר היפרקלצמי הוא נדיר כיום - פחות מ-5% מהחולים עם היפרפאראתירואידיזם ראשוני. המשבר מתפתח ברמת סידן פלזמה של כ-4 מ"מ לליטר והוא מעורר על ידי מנוחה ממושכת במיטה, מינוי משתני תיאזיד, תכשירי סידן וויטמין D. המינוי של האחרונים מבוסס על השערה רפואית שגויה לגבי נוכחות של תכשירי סידן וויטמין D. אוסטאופורוזיס מבלי לציין את המקור הספציפי שלה.

מבחינה קלינית, משבר היפרקלצמי מתאפיין בתוספת של ביטויים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית (ישנוניות, קהות חושים, תרדמת, פסיכוזה) לתסמיני היפרפאראתירואידיזם, בעקבות התסמינים ההולכים וגדלים של פגיעה במערכת העיכול (אנורקסיה, בחילות, הקאות , עצירות, כאב אפיגסטרי, צמא). מפתחת במהירות חולשה חמורה, התייבשות, אנוריה, תרדמת, שקשה להבדיל מתרדמת ממקור אחר. הסיבוך הנוירולוגי החמור ביותר הוא מיופתיה המערבת לא רק את החלקים הפרוקסימליים של הגוף, אלא גם את השרירים הבין-צלעיים ואת הסרעפת, הדורשת העברה של המטופל לאוורור מכני. חום של עד 38-39 מעלות צלזיוס אופייני.

אבחון היפרפאראתירואידיזם ראשוני מבוסס על נתונים ממחקרים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים. במחקר מעבדה, היפרקלצמיה נקבעת ב-90% מהמקרים של היפרפאראתירואידיזם ראשוני. ברוב המקרים, זה משולב עם hypophosphatemia. בנוסף, נקבעים היפרקלציוריה והיפרפוספאטוריה, עלייה בפלסמה אלקליין פוספטאז והפרשה בשתן של הידרוקסיפרולין ו-cAMP. היפרפאראתירואידיזם ראשוני מתאפיין לא רק בספיגת עצם מוגברת, אלא גם ביצירת עצם מוגברת, כלומר, רמה גבוהה של מטבוליזם של העצם, התואמת תכולה גבוהה של אוסטאוקלצין, המהווה סמן לתפקוד אוסטאובלסטי.

האבחנה של היפרפאראתירואידיזם ראשוני מאושרת על ידי רמה גבוהה של הורמון פארתירואיד שלם בפלסמה, שניתן לזהות ב-90% מהמקרים של היפרפאראתירואידיזם ראשוני.

הסמן הרדיולוגי של היפרפאראתירואידיזם ראשוני הוא זיהוי אוסטאופורוזיס, המתאפיין בדילול חד של שכבת הקורטיקלית של העצמות, הופעת עיוותים, ציסטות, נפיחות ובליטות. תופעות של ספיגה תת-פריוסטאלית אופייניות: ספיגה תת-פריוסטאלית של העצם, בולטת במיוחד בידיים. ניתן לחלק שינויים בקרני רנטגן ל-3 סוגים:

1) אוסטאופורוזיס (אוסטאופורוזיס מוכלל);

2) קלאסי, שבו ציסטות, עיוותים, ספיגה subperiosteal, osteitis fibrocystic מזוהים על רקע אוסטאופורוזיס;

3) pagetoid, שבו השכבה הקומפקטית אינה מדוללת, אלא, להיפך, מעובה בצורה לא אחידה, ומתגלה "דפוס כותנה" בעצמות הגולגולת.

בדיקות רנטגן ואולטרסאונד יכולות לגלות נפרוקלצינוזיס ונפרוליתיאזיס. סימני א.ק.ג קלאסיים של היפרקלצמיה הם קיצור מרווח ה-Q-T, דיכאון S-T וחסימה אטריונוטריקולרית. אקו לב מגלה היפרטרופיה של החדר השמאלי והסתיידויות בשריר הלב.

כאשר מאבחנים היפרפאראתירואידיזם ראשוני, אולטרסאונד הוא די אינפורמטיבי. מחקרים פולשניים מבוצעים רק כאשר נקבעת האבחנה של היפרפאראתירואידיזם ראשוני לצורך אבחון מקומי כאשר שיטות לא פולשניות אינן אינפורמטיביות וכוללות ארטריוגרפיה לא סלקטיבית עם חומרי ניגוד וצנתור ורידים עם קביעה סלקטיבית של הורמון פארתירואיד.

באבחון מבדל, מצבים המלווים בהיפרקלצמיה, כמו גם אוסטאופתיות מטבוליות אחרות, אינם נכללים.

גידולים ממאירים הם הגורם השכיח ביותר (60%) לתסמונת היפרקלצמיה. ככלל, אנחנו מדברים על סרטן ריאות, סרטן שד, מיאלומה נפוצה. היפרקלצמיה עשויה להיות ממקור אוסטאוליטי בגרורות נפוצות בעצמות ועשויה להיות פאראנופלסטית עקב ייצור גידול של פפטיד הקשור להורמון פארתירואיד, שרמתו מוגברת ב-90% מהמקרים של היפרקלצמיה של הגידול. עם מיאלומה נפוצה, זה לא נקבע. במקרה האחרון, נמצא עלייה ב-ESR, חלבון Bence-Jones בשתן, וגם היעדר עלייה ברמת הורמון הפרתירואיד.

יש להבדיל בין מחלת פאג'ט (Osteitis deformans) לבין הצורה ה"פאגטואידית" של היפרפאראתירואידיזם, המאפשרת להגיע לרמות תקינות של סידן, זרחן והורמון פארתירואיד במחלת פאג'ט.

יש להבדיל בין צורות נמחקות של היפרפאראתירואידיזם ראשוני לבין היפרקלצמיה משפחתית היפוקלציורית שפירה הנובעת ממוטציה בגן המקודדת להיווצרות קולטנים רגישים לסידן. במקרה האחרון, רמת הורמון הפרתירואיד תקינה, אין שינויים במבנה העצמות וסימנים סומטיים של היפרפאראתירואידיזם.

בשנים האחרונות תועדו יותר ויותר צורות תת-קליניות (קלות) של היפרפאראתירואידיזם ראשוני, שהביטוי היחיד שלהן הוא תסמינים נמוכים כל כך כמו דיכאון, חולשה, הפרעות שינה והפרעות זיכרון. היפרפארתירואידיזם ראשוני תת-קליני שכיח יותר, בעיקר בקשישים, וקשה מאוד לאבחון בזמן.

עם פרתירואידיזם, טיפול כירורגי מצוין. כשלעצמו, הניתוח להסרת פאראתירומה הוא קצר יחסית, ו-90% מזמן הניתוח מושקע בחיפוש אחר גידול. עם תמונה קלינית ברורה (קרביים, צורת עצם), המאושרת על ידי נתוני מעבדה משכנעים (היפרקלצמיה, רמות גבוהות של הורמון פארתירואיד שלם), ניתוח מומלץ גם בהיעדר נתונים משכנעים מאבחון מקומי.

הניתוח מיועד בהחלט להצלת חייו של חולה עם היפרפאראתירואידיזם ברור קליני ועם היפרפאראתירואידיזם ראשוני בחולים צעירים או בריאים מבחינה סומטית. במקרה של היפרפאראתירואידיזם ראשוני אסימפטומטי שהתגלה בטעות בחולים מעל גיל 50 שנים, ההתערבות מתבצעת:

1) בנוכחות התקדמות של אוסטאופורוזיס;

2) כאשר רמת הסידן המיונן היא יותר מ-3 mmol/l (12 mg/dl), קלציוריה חמורה (יותר מ-10 mmol/day או 400 mg/day) או בנוכחות אפיזודות של היפרקלצמיה חמורה;

3) בנוכחות סיבוכים קרביים של hyperparathyroidism ראשוני (פריוסטיטיס סיבי, nephrocalcinosis);

4) עם פינוי קריאטינין נמוך מ-30% מהנורמה של הגיל.

אם מתקבלת החלטה שלא לבצע ניתוח, על המטופלים לקבל מספיק נוזלים, להימנע מחוסר פעילות גופנית והתייבשות. הם התווית משתנים תיאזידים וגליקוזידים לבביים. יש צורך לשלוט ברמת לחץ הדם, רצוי לחולים בגיל המעבר לרשום טיפול באסטרוגן. כל 6 חודשים יש צורך לבחון את תכולת הסידן, קריאטינין בפלזמה, פינוי קריאטינין, רמת הפרשת הסידן. אולטרסאונד של איברי הבטן וצפיפות עצם מסומנים מדי שנה.

עם היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד, כריתת בלוטת התריס הכוללת מסומנת עם השתלה של הבלוטות שהוסרו לתוך רקמת האמה. לאחר חיסול היפרפאראתירואידיזם, אוסטאופורוזיס מטופל במשך זמן רב.

טיפול במשבר היפרקלצמי עם היפרפאראתירואידיזם מבוסס מבוצע במקביל להכנה לניתוח. השלב הראשון של הטיפול הוא ריידציה עם החדרת כ-2 - 4 ליטר של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית (קצב עירוי של כ-1 ליטר לשעה), ולאחר מכן ניתנים ביספוספונטים (פמידרונט או אטידרון) לווריד במשך 4 - 24 שעות. השימוש המומלץ אסור להשתמש במשתני לולאה (פורוזמיד) בשלב הראשון של הטיפול, מכיוון שהדבר מחמיר את אובדן הנוזלים החוץ-תאיים. Furosemide ניתנת תוך ורידי לאחר לפחות 30 דקות של התייבשות עם ניטור קפדני של רמות האלקטרוליטים. קלציטונין היא אחת התרופות הבטוחות ביותר. בזמן משבר, מומלץ לתת לשריר במינון של 4-8 IU/ק"ג כל 6-12 שעות. כאשר רמת הזרחן האנאורגני בסרום נמוכה מ-1 mmol/l (הנורמה למבוגרים היא 1). -1,5 mmol/l), נעשה שימוש בתכשירים המכילים מלחי זרחן. אם מתפתח משבר היפרקלצמי עם גרורות אוסטאוליטיות של גידולים ממאירים, נקבע המיתרמיצין הציטוסטטי. במקרה של משבר היפרקלצמי המתפתח כתוצאה ממנת יתר של תכשירי ויטמין D, נרשמים גלוקוקורטיקואידים. במידה והמשבר התפתח על רקע אי ספיקת כליות, יש לציין המודיאליזה עם חיץ נטול סידן.

2. היפרפאראתירואידיזם משני ושלישוני

כעולה מהסיווג, הגורמים העיקריים להיפרפאראתירואידיזם משני הם אי ספיקת כליות ומחלות של מערכת העיכול. בהתאם לכך, מובחנים היפרפארתירואידיזם משני של הכליה והמעי.

עקב השימוש הנרחב בהמודיאליזה והעלייה בתוחלת החיים בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית (CRF), היפרפאראתירואידיזם שניוני הפך לנפוץ הרבה יותר.

בזמן העברת החולים להמודיאליזה, קיימים שינויים היסטולוגיים בדרגות שונות ברקמת העצם ב-90% מהחולים. התפתחות היפרפאראתירואידיזם משני באי ספיקת כליות כרונית קשורה בעיקר להיווצרות לקויה של ויטמין D פעיל בכליות.₃. עלייה מתקדמת ברמת הפלזמה של זרחן אנאורגני מתחילה כבר עם ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי ל-60 מ"ל/דקה או פחות. היפוקלצמיה מגרה את הפרשת הורמון הפרתירואיד על ידי בלוטות הפאראתירואיד. אוסטאופתיה כלייתית היא שילוב של אוסטאומלציה וספיגת עצם מוגברת כתוצאה מייצור יתר של הורמון פארתירואיד.

בלב הפתוגנזה של צורת המעיים של AIV נמצאת חוסר ספיגה של סידן וויטמין D, מה שמוביל לגירוי יתר של בלוטות הפאראתירואיד. בחולים לאחר כריתת קיבה אוסטאופתיה מתרחשת בכ-30% מהמקרים. לחולים לאחר ניתוח Billroth-II וכריתת קיבה מלאה יש סיכון גדול יותר לפתח אוסטאומלציה מאשר לאחר ניתוח Billroth-I.

במחלות כבד, התפתחות של hyperparathyroidism משני קשורה להפרה של ההמרה של cholecalciferol. לרוב מתרחש בשחמת מרה ראשונית. הפתוגנזה של hyperparathyroidism שלישונית עשויה להיות קשורה להיווצרות הדרגתית של אוטונומיה של בלוטות פארתירואיד בתפקוד יתר עם הפרה של מנגנון המשוב בין רמות סידן וייצור מוגזם של הורמון פארתירואיד.

התמונה הקלינית של היפרפאראתירואידיזם משני ושלישוני נשלטת בדרך כלל על ידי הסימפטומים של המחלה הבסיסית, לרוב CRF. תסמינים ספציפיים הם כאבי עצמות, חולשה בשרירים הפרוקסימליים, ארתרלגיה. עלולים להתרחש שברים ספונטניים ועיוותים בשלד. להיווצרות של הסתיידויות חוץ-גומיות יש ביטויים קליניים שונים. עם הסתיידות של העורקים, שינויים איסכמיים יכולים להתפתח. ניתן לראות הסתיידויות periarticular על הידיים והרגליים. הסתיידות של הלחמית והקרנית בשילוב עם דלקת לחמית חוזרת מכונה תסמונת עין אדומה.

מחקרי מעבדה מגלים היפרפוספטמיה, רמות סידן תקינות או מופחתות מעט בפלזמה ורמות גבוהות של פוספטאז אלקליין. הסמן הרגיש ביותר של היפרפאראתירואידיזם משני, בפרט, אוסטאופתיה כלייתית מתחילה, הוא עלייה ברמת הורמון הפרתירואיד השלם בפלסמת הדם.

סימנים רדיולוגיים אופייניים של היפרפאראתירואידיזם שניוני הם ספיגה תת-פריוסטלית ותת-כונדרלית של עצמות היד (אקרוסטאוליזה), כמו גם מפרקי המרפק והירך.

באי ספיקת כליות כרונית, מניעת אוסטאופתיה מסומנת עם עלייה ברמות הזרחן האנאורגני בפלזמה של יותר מ-1,5 ממול לליטר. במקרה זה, תרופות המכילות סידן הקושרות פוספטים (סידן גלוקונאט, לקטט, ציטראט), וכן תרופות קושרות אלומיניום פוספט נקבעות. בנוסף, לרשום תרופות (רוקלטרול) בשליטה של ​​הפרשת סידן בשתן, אשר לא יעלה על 300 מ"ג ליום. בהיפרפארא-תירואידיזם שלישוני, כאשר נוצרת אדנומה אוטונומית, ניתן במקרים מסוימים טיפול כירורגי.

הרצאה מספר 15. היפופאראתירואידיזם

היפופאראתירואידיזם היא מחלה הקשורה למחסור בהורמון פארתירואיד כתוצאה מצניחת או תפקוד לא מספק של בלוטות התריס, המתבטאת בתסמונת היפוקלצמיה. היפופאראתירואידיזם ממקורות שונים מופיע ב-0,2-0,3% מהאוכלוסייה.

יש את הסיווג הבא.

1. היפופאראתירואידיזם לאחר ניתוח.

2. היפופאראתירואידיזם אידיופתי (אוטואימוני):

1) מבודד;

2) בתוך תסמונת פוליגלנדולרית אוטואימונית 1-10 סוגים.

3. היפופאראתירואידיזם כתוצאה מפגיעה בבלוטות הפאראתירואיד כתוצאה מהקרנה, חשיפה לגורמים זיהומיים, עם עמילואידוזיס, שטפי דם בגידול לא פעיל הורמונלית של הבלוטה.

4. אפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד והתימוס.

הצורה הנפוצה ביותר היא היפופאראתירואידיזם לאחר ניתוח. יחד עם זאת, זה מתפתח לא כל כך כתוצאה מהסרה מלאה של הבלוטות, אלא בשל הפרה של אספקת הדם שלהם עקב התרחשות של פיברוזיס סיבים באזור ההתערבות הכירורגית.

במנתחים מוסמכים המבצעים את בלוטת התריס, מספר המקרים של תת-פראתירואידיזם לאחר ניתוח לא יעלה על 2%, ובמהלך ניתוחים חוזרים - 5 - 10%.

צורות ספורדיות של היפופאראתירואידיזם אידיופתי מתרחשות, ככלל, אצל אנשים צעירים. מחלה נדירה שבה מופיעה תת-פראתירואידיזם היא תסמונת די ג'ורג'. בתסמונת זו, אגנזיס פארתירואיד משולבת עם אפלזיה של תימוס ומומי לב מולדים. סיבה נדירה להיפופראתירואידיזם היא הרס בלוטות הפאראתירואיד על ידי חדירת גידולים בצוואר, כמו גם בהמוכרומטוזיס ועמילואידוזיס.

היפופאראתירואידיזם חולף של יילודים מתרחשת בפגים, אשר קשורה לחוסר התפתחות של בלוטות הפאראתירואיד. צורות פונקציונליות של היפופאראתירואידיזם מתרחשות עם היפומגנזמיה ארוכת טווח. האחרון מתפתח עם תת ספיגה של מגנזיום (עם תסמונת תת ספיגה, אלכוהוליזם כרוני), טיפול ארוך טווח עם משתנים.

המחסור בהורמון פארתירואיד מביא לעלייה ברמת הזרחן בדם עקב ירידה בפעולה הפוספטורית של הורמון פארתירואיד על הכליות, וכן להיפוקלצמיה עקב ירידה בספיגת הסידן במעי, ירידה בגיוס שלו מהעצמות ובספיגה חוזרת לא מספקת באבוביות הכליה.

לפיכך, תכונה ייחודית של היפוקלצמיה בהיפופראתירואידיזם היא השילוב שלה עם היפרפוספטמיה. במחלות אחרות המתרחשות עם היפוקלצמיה (מחסור או עמידות לוויטמין D), מתפתחת היפרפאראתירואידיזם משני ובכך היפופוספטמיה.

היפוקלצמיה והיפר-פוספטמיה מובילות להפרעה אוניברסלית בחדירות קרומי התא ובכך לעלייה בריגוש עצבי-שרירי ובמוכנות לעוויתות, רגישות אוטונומית ושקיעה של מלחי סידן באיברים הפנימיים ובדפנות של כלי דם גדולים.

הביטויים הקליניים העיקריים של hypoparathyroidism נגרמים על ידי היפוקלצמיה והיפרפוספטמיה, אשר מובילים לעוררות עצבית שרירית מוגברת ולתגובתיות אוטונומית כללית, פעילות עווית מוגברת.

ישנן צורות סמויות ובולטות של היפופאראתירואידיזם.

היפופאראתירואידיזם סמוי מתרחש ללא תסמינים חיצוניים גלויים ומתבטא קלינית רק בפעולה של גורמים מעוררים או מתגלה במהלך מחקר מיוחד.

התסמינים הקלאסיים של היפופאראתירואידיזם הם התכווצויות טטניות של שרירי השלד בשילוב עם פרסטזיות והפרעות אוטונומיות שונות, כמו גם הפרעות טרופיות.

התכווצויות עוויתיות של שרירי השלד (טטנייה היפוקלצמית) בצורה אידיופטית מתרחשות ב-75% מהמקרים, ובצורה שלאחר הניתוח - ב-40%. פרסתזיה ועוויתות פיברילריות הופכות לעוויתות טוניקות כואבות, המתרחשות עם הכרה נשמרת, מערבות באופן סימטרי את מכופפי הגפיים, שרירי הפנים ("יד המיילד", "רגל סוס", "פה דג"), לעתים רחוקות יותר - מאריכים גב (אופיסטוטונוס) .

תסמינים של Khvostek (כיווץ של שרירי חיקוי בעת הקשה על מקום היציאה (n. facialis) ו-Trousau (הופעה של "יד המיילד" 2-3 דקות לאחר לחיצת הכתף עם שרוול טונומטר) הם קלאסיים ושכיחים, אך לא תסמינים ספציפיים של היפופאראתירואידיזם.עוויתות של שרירים חלקים מתבטאים בעווית גרון וברונכו, דיספאגיה, הקאות, שלשולים, עצירות.מהביטויים הווגטטיביים, היפופאראתירואידיזם מאופיין בחום, צמרמורות, דפיקות לב, כאבים באזור הלב.

המקבילות לעוויתות טטניות עשויות להיות התקפים אפילפטיים. בהקשר זה, חולים מאובחנים בטעות עם אפילפסיה.

אין שינויים ספציפיים ב-ECG עם היפוקלצמיה; ככלל, נקבעת הארכה של מרווחי Q-T.

בחולים עם תת-פראתירואידיזם, בדיקת עיניים עשויה לגלות קטרקט, והדמיית תהודה מגנטית של הראש עלולה לגלות הסתיידות של הגרעינים הבסיסיים. הסתיידות גרעיני הבסיס עצמה (מחלת Far) היא ממצא מקרי בטומוגרפיה ממוחשבת ובהדמיית תהודה מגנטית בחולים קשישים.

הסתיידות של הגרעינים הבסיסיים מתבטאת לעתים קרובות קלינית כתסמינים חוץ-פירמידליים עם כוריאוטוזיס או פרקינסוניזם.

הפרעות טרופיות אחרות שנמצאות לעיתים קרובות בהיפופאראתירואידיזם הן הפרעות בצמיחת שיער וציפורניים, פגמים באמייל השן, עור יבש ואוסטאוסקלרוזיס.

אבחון מעבדה מבוסס על זיהוי של היפוקלצמיה והיפרפוספטמיה, שעם רמות קריאטינין ואלבומין תקינות הופכות את האבחנה של היפופאראתירואידיזם לסביר מאוד. בנוסף, עם hypoparathyroidism, היפומגנזמיה, hypercalciuria, ירידה בהפרשת השתן של זרחן ו-cAMP, וירידה ברמת הפלזמה של הורמון פארתירואיד שלם. בתגובה למתן הורמון פארתירואיד לחולה עם תת-פראתירואידיזם, הפרשת הפוספט בשתן עולה פי עשרה (בדיקת Elsworth-Howard).

היפופאראתירואידיזם נבדל ממחלות אחרות המתרחשות עם תסמונת עווית, וכן מקבוצה גדולה של מצבים ומחלות המלוות בהיפוקלצמיה.

בכל הילודים המלאים עם התפתחות היפוקלצמיה, יש צורך לבחון את רמת הסידן בפלסמת הדם של האם כדי לשלול אצלה היפרפאראתירואידיזם תת-קליני. במקרה זה, היפרקלצמיה אצל האם יכולה להוביל לדיכוי תפקוד בלוטות הפאראתירואיד בעובר.

בחולים העוברים ניתוח בבלוטת התריס, יש צורך להבדיל בין היפופאראתירואידיזם מתמשך לחולף.

הגורם להיפופראתירואידיזם חולף, אשר משך הזמן שלו, ככלל, אינו עולה על 4 שבועות, הוא ככל הנראה הפרעות הפיכות באספקת הדם לבלוטות הפרתירואיד, כמו גם שחרור עודף קלציטונין לדם.

הן עם היפופאראתירואידיזם מתמשך והן חולף לאחר ניתוח, היפוקלצמיה מתפתחת בשילוב עם תסמונת עווית כבר ביום הראשון או השני לאחר הניתוח.

אם לאחר הניתוח היפוקלצמיה בשילוב עם היעדר עלייה מספקת ברמות הורמון הפרתירואיד נמשכת יותר מ-4 עד 12 שבועות, נוכל לדבר על התפתחות של תת-פראתירואידיזם מתמשך לאחר ניתוח.

עד למועד זה, מומלץ למטופלים לרשום מונותרפיה עם תכשירי סידן, ורק אם אושרה תת-פראתירואידיזם מתמשך, להוסיף תכשירי ויטמין D.

היפוקלצמיה חמורה יכולה להתפתח עם פירוק אקוטי ונרחב של מסות תאים גדולות. מצבים קליניים אופייניים שבהם זה נצפה הם נמק לבלב חריף, התפוררות גידול עם טיפול ציטוסטטי מוצלח של גידולים ממאירים, רבדומיוליזה חמורה לאחר טראומה, התקפי עווית קשים ושיכרון.

במקרה זה, בנוסף להיפוקלצמיה חמורה, היפופוספטמיה, נקבעת רמה גבוהה של אנזימים תוך תאיים (לקטט דהידרוגנאז, קריאטינין קינאז) וחומצת שתן, ומצוינת חמצת בולטת.

רבים מהסימפטומים של תת-פראתירואידיזם יכולים להופיע עם מה שנקרא טטניות היפר-ונטילציה. בהקשר זה, באבחון ראשוני של היפופאראתירואידיזם אידיופתי, רצוי לחקור את הרכב הגזים של הדם.

הטיפול בהיפופראתירואידיזם מתחלק להקלה במשבר היפוקלצמי טטני וטיפול תחזוקה.

כדי לעצור את המשבר הטטני, משתמשים במתן תוך ורידי של 10-20 מ"ל של תמיסה 10% של סידן גלוקונאט, 10 מ"ל מתוכם מכילים 90 מ"ג סידן יסודי. מומלץ לתת סידן גלוקונאט לאט, בקצב של לא יותר מ-2 מ"ל לדקה.

עם עלייה ברמת הסידן בפלסמת הדם ל-2 mmol/l או יותר, התסמינים בדרך כלל מפסיקים. בזהירות רבה, תכשירי סידן ניתנים לחולים המקבלים גליקוזידים לבביים; במקרה זה, מתן תוך ורידי אינו מומלץ.

לטיפול תחזוקתי כרוני של היפופאראתירואידיזם, משתמשים בתכשירים של סידן וויטמין D. ראשית, יש לנסות לרשום מונותרפיה עם תכשירי סידן.

בחולים רבים, בדרך זו, ניתן להגיע לפיצוי משביע רצון של המחלה, בעוד שאין בעיות עם סיבוכים אפשריים של טיפול בוויטמין D.

מבין ההכנות של מלחי סידן, אפשר לרשום גלוקונאט, ציטראט, לקטט, כלוריד וקרבונט. בעת קביעת מינון התרופה, ישנה חשיבות בסיסית לתכולת הסידן היסודי במלח מסוים. לפיכך, 1 גרם של סידן יסודי כלול ב-2,5 גרם של סידן פחמתי, 5 גרם של סידן ציטראט, 4 גרם של סידן כלורי ו-11 גרם של סידן גלוקונאט.

מינון התחזוקה הרגיל הוא 1,0-1,5 גרם סידן יסודי ליום. אם אי אפשר לפצות על המחלה בתכשירי סידן, נרשמים בנוסף תכשירי ויטמין D.

פרמטרי הבקרה בטיפול בהיפופאראתירואידיזם הם רמת הסידן בפלסמת הדם ורמת הפרשתו בשתן.

הרצאה מס' 16. Peudohypoparathyroidism ו- pseudopseudohypoparathyroidism

Pseudohypoparathyroidism (אוסטאודיסטרופיה מולדת של אולברייט) היא תסמונת תורשתית נדירה המאופיינת בתנגודת רקמות להורמון פארתירואיד, היפוקלצמיה, תפקוד מוגבר של הפרתירואיד, קומה נמוכה ואנומליות שלד (קיצור עצמות המטאקרפל והמטטרסל).

Pseudohypoparathyroidism היא המחלה האנדוקרינית הראשונה, שבדוגמה שלה הוכחה אפשרות קיומה של תופעת הפרת רגישות הרקמות להורמון (ניתן אנדוגני ומנוהל באופן אקסוגני) עם מנגנון ללא שינוי של הפרשתו ורמת פלזמה תקינה.

הקצאה פתוגנטית פסאודו-היפרפאראתירואידיזם I (Ia, Ib, Ic) ו-II סוגים. סוג ההורשה של פסאודו-היפופרתירואידיזם טרם הובהר. לאנשים עם אוסטאודיסטרופיה של אולברייט יש מחיקה של החלק הסופי של הזרוע הארוכה של כרומוזום II. היחס בין נקבה לזכר הוא 2:1.

ב-pseudohypoparathyroidism מסוג Ia, נמצאה ירידה של 50% בפעילות של תת-יחידת ה-Gs של קומפלקסים של הורמון פארתירואיד של adenylate cyclase-receptor. פגם זה אופייני לא רק לקולטנים להורמון פארתירואיד בכליות, אלא גם לקולטנים של הורמונים אחרים, מה שמסביר את השילוב של פסאודו-היפופאראתירואידיזם מסוג I עם עמידות להורמוני חלבון אחרים (סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס, תסמונת היפוגליקמית).

Pseudohypoparathyroidism מסוג Ia מאופיין במאפיינים פנוטיפיים, המכונה אוסטאודיסטרופיה של אולברייט: פנים בצורת ירח, קומה נמוכה, השמנת יתר, קיצור העצמות המטטרסאליות והמטקרפליות IV ו-V, הסתיידויות תת עוריות הטרוטופיות ואקסוסטוזות. פיגור שכלי מצוין לעתים קרובות.

ב-pseudohypoparathyroidism מסוג Ib נקבעת פעילות תקינה של תת-יחידת ה-Gs. התפתחות פסאודו-היפופאראתירואידיזם קשורה לפגם בקולטן להורמון הפרתירואיד עצמו. ב-pseudohypoparathyroidism מסוג Ic, נקבעת גם פעילות תקינה של תת-יחידת ה-Gs, וככל הנראה הפגם הוא מקומי ברמה של תת-היחידה הקטלטית של adenylate cyclase.

ב-pseudohypoparathyroidism מסוג II, קומפלקס הקולטנים להורמון פארתירואיד - adenylate cyclase מתפקד כרגיל, אך ישנה הפרה של התגובה התאית התלויה ב-cAMP למתן הורמון פארתירואיד. במתן אקסוגני של הורמון פארתירואיד, נמצאה עלייה נאותה בהפרשת cAMP בשתן, אך אין עליה בהפרשת הפוספט.

Pseudopseudohypoparathyroidism היא פנוקופיה של פסאודו-hypoparathyroidism ללא הסמנים הביוכימיים שלה. לחולים יש שינויים אופייניים בפנוטיפ (Albright osteodystrophy), האופייניים ל-pseudohypoparathyroidism Ia, למרות רמה תקינה של סידן בדם ותגובת cAMP תקינה למתן הורמון פארתירואיד (PG).

האבחנה של פסאודו-היפופאראתירואידיזם מבוססת על זיהוי של היסטוריה משפחתית חיובית ואיתור מומים האופייניים לפסאודו-היפופאראתירואידיזם מסוג 1a בשילוב עם סימנים ביוכימיים של היפו-פאראתירואידיזם (היפוקלצמיה, היפרפוספטמיה). בכל סוגי הפסאודו-היפופאראתירואידיזם, למעט Ia ו-Ic, אין שינויים פנוטיפיים אופייניים (אוסטאודיסטרופיה של אולברייט).

ברוב המקרים, לחולים עם פסאודו-היפופאראתירואידיזם יש רמה מוגברת של הורמון פארתירואיד שלם, מה שמאפשר להבדיל בין פסאודו-היפופאראתירואידיזם לבין תת-פראתירואידיזם. בדיקה עם הורמון פארתירואיד וקביעת cAMP והפרשת פוספט מסייעת להבדיל בין סוגי הפסאודו-היפופאראתירואידיזם.

טיפול בכל סוגי הפסאודו-היפופאראתירואידיזם כרוך במינוי תוספי ויטמין D בשילוב עם תוספי סידן.

הרצאה מספר 17. אוסטאופורוזיס

אוסטאופורוזיס היא מחלת שלד מערכתית המאופיינת בירידה במסת העצם ליחידת נפח והפרעה במיקרו-ארכיטקטוניקה של רקמת העצם, המובילה לעלייה בשבריריות העצם ולסיכון גבוה לשברים.

הגדרה זו מקובלת כיום, אם כי מנקודת מבט קלינית ברור כי אוסטאופורוזיס ברוב המקרים היא משנית למחלה מסוימת, ובעצם היא תסמונת.

לצד המונח "אוסטאופורוזיס", בהערכת מחלות שלד, משתמשים במונח "אוסטאופניה" בעל משמעות כפולה. מכיוון שהוא משמש להתייחסות למושג "ירידה בצפיפות המינרלים של העצם".

על פי נתוני ארגון הבריאות העולמי, אוסטאופורוזיס כגורם לנכות ומוות של חולים משברים בעצמות מדורגת במקום הרביעי מבין המחלות הלא מדבקות, במקום השני רק למחלות של מערכת הלב וכלי הדם, פתולוגיה אונקולוגית וסוכרת. הסיבה לכך היא השכיחות הנרחבת של אוסטאופורוזיס, אופייה הרב-גורמי, אבחון מאוחר ותחילת טיפול בטרם עת.

אוסטאופורוזיס היא אחת המחלות המטבוליות הידועות ביותר של השלד, שצפיפותה עולה עם הגיל. כל אישה שלישית לאחר תחילת גיל המעבר ולמעלה ממחצית מכלל האנשים בגילאי 75-80 סובלים מאוסטאופורוזיס, שהשלכותיה הן שברים של גופי החוליות ועצמות הצינוריות, מה שקובע עלייה משמעותית בתחלואה, נכות ותמותה בקרב המטופלים. קשיש. כ-20% מהחולים עם שברים בירך מתים תוך 6 חודשים לאחר השבר, ומתוך 50% הנותרים הופכים לנכים. השכיחות של שברים בירך היא אינדיקטור אחד לשכיחות של אוסטיאופורוזיס.

רוב צורות האוסטיאופורוזיס צריכות להיחשב סימפטומטית במגוון מחלות. לפיכך, ה-ICD-10 מבחין בין אוסטאופורוזיס עם שברים לא תקינים בעצמות וללא שברים חריגים.

על פי מאפיינים מורפולוגיים, אוסטאופורוזיס טרבקולרי, קורטיקלי ומעורב מובחן, על פי פעילות מטבולית - אוסטאופורוזיס עם תחלופה מוגברת של עצמות, עם דרגת מחזור עצם נמוכה ועם מטבוליזם תקין של העצם. קצב אובדן העצם יכול להיות תלוי בגורמים רבים. עם כל מנגנון פתופיזיולוגי, מסת העצם תרד, תגיע לערך סף מסוים, ולאחר מכן מתחיל שלב השברים.

באוסטיאופורוזיס עם תחלופה גבוהה של עצם, ספיגת עצם גבוהה אינה מפוצה ביצירת עצם תקינה או מוגברת, ובאוסטיאופורוזיס עם תחלופה נמוכה של עצם, קצב ספיגת העצם תקין או מופחת, וקצב יצירת העצם איטי. ניתן לזהות את שתי הצורות כשלבים שונים של התהליך האוסטאופורוטי בחולה אחד.

בפתוגנזה של אוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר, הגורם המעורר הוא מחסור באסטרוגן, המאיץ בחדות את איבוד העצם. נוכחותם של קולטני אסטרוגן על אוסטאובלסטים הוכחה, ומחסור באסטרוגן תורם לייצור על ידי אוסטאובלסטים של גורם הממריץ הן התמיינות והן פעילות של אוסטאוקלסטים, מה שמוביל לספיגת עצם מוגברת. המחסור באסטרוגן תורם לירידה בשחרור קלציטונין ולרגישות מוגברת של העצם להשפעה הספיגה של הורמון הפרתירואיד, כמו גם למחסור משני בוויטמין D ולירידה בספיגת הסידן במעי.

בפתוגנזה של אוסטאופורוזיס סנילי, לצד מחסור בסטרואידי מין וקלציטונין, ישנה חשיבות רבה למאזן סידן שלילי עקב מחסור בוויטמין D וספיגה מופחתת של סידן במעי, הגורם להיווצרות היפרפאראתירואידיזם חוזר והגברת העצם. ספיגה. הפרה של חילוף החומרים של ויטמין D מוסברת הן על ידי ירידה בבידוד עקב ירידה בחשיפה חיצונית, והן על ידי הפרה של היווצרות צורות פעילות עקב מחסור בהורמוני מין. הפרשה מוגזמת או לא מספקת של יותר הורמונים בכל גיל מובילה לאוסטאופורוזיס. צורת העצם של היפרפאראתירואידיזם ראשוני והפתולוגיה של חילוף החומרים של העצם בתירוטוקסיקוזיס חוזרת חמורה יכולה לשמש דוגמא לדומיננטיות חדה של ספיגת רקמת העצם.

עודף של גלוקוקורטיקואידים בתסמונת קושינג מעכב את יצירת העצם, בעוד שספיגת הסידן במעי פוחתת והפרשתו בכליות גדלה, מה שיוצר מאזן סידן שלילי, מוביל להיפרפראתירואידיזם שניוני ולעלייה בספיגת העצם.

מנגנון התפתחות אוסטאופורוזיס בהיפוגונדיזם בנשים בתקופת הרבייה דומה לזה של נשים לאחר גיל המעבר. ירידה בתפקוד האנדרוגני בגברים מובילה להפחתת היווצרות העצם ולהיווצרות אוסטאופורוזיס עם תחלופה נמוכה של עצמות.

שברים אופייניים לאוסטאופורוזיס יכולים להיות שברים של עצם הירך הפרוקסימלית, גופי החוליות ועצמות האמה המרוחקות, אם כי ניתן להבחין בשברים בכל מיקום. שברים בחוליות הם אחד מהסימנים הקלאסיים של אוסטיאופורוזיס, והשלכותיהם בצורת כאבי גב, חוסר תפקוד ועיוותים בעמוד השדרה קובעים את רמת הנכות ואת המשמעות של נושא זה לבריאות הציבור.

השכיחות של שברים אלה ברוסיה הייתה 11,8%. בכמעט 50% מהמקרים, אוסטאופורוזיס היא אסימפטומטית או אוליגוסימפטומטית ומתגלה רק בנוכחות שברים בעצמות. אוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר, סטרואידים והיפוגונדאלי מאופיינים באובדן דומיננטי של רקמת עצם טרבקולרית ובהתאם, שברים של גופי החוליות, הצלעות ושברים של הרדיוס במיקום טיפוסי (אוסטאופורוזיס מסוג I).

הנגע השולט של רקמת העצם בקליפת המוח טבוע באוסטיאופורוזיס סנילי, היפרפאראתירואידיזם וטירוטוקסיקוזיס (אוסטאופורוזיס מסוג II), בעוד שברים בעצמות צינוריות ובצוואר הירך שכיחים יותר; אך תכופים (במיוחד בקבוצות גיל מבוגרות) ושברים של גופי החוליות. תלונות אופייניות של כאבי גב, המחמירים לאחר מאמץ גופני, עם שהייה ארוכה במצב אחד. כאבים אלו נעלמים לאחר שכיבה. חומרת תסמונת הכאב יכולה להיות שונה לא רק בחולים שונים, אלא גם אצל אותו חולה בשלבים שונים של המחלה.

במהלך הבדיקה יש לשים לב לשינוי היציבה של המטופל, לעיוות בחזה, לירידה בגובה, להיווצרות קפלי עור במשטח הצדדי של החזה ולהפרעות בהליכה.

אבחון אוסטאופורוזיס כולל את המשימות הבאות:

1) זיהוי של אוסטאופניה ושברים בעצמות;

2) הערכת רמת חילוף החומרים ברקמת העצם (מחקר של סמנים ביוכימיים או מורפולוגיים של ספיגת עצם ויצירת עצם, כמו גם אינדיקטורים לחילוף חומרים של סידן);

3) לברר את הסיבות לאוסטאופניה ואבחון דיפרנציאלי עם צורות אחרות של אוסטאופתיה מטבולית. אוסטאופורוזיס ראשוני מובחן בעיקר מאוסטאומלציה, צורת העצם של היפרפאראתירואידיזם ראשוני, הצורה האוסטאופורטית של מחלת פאג'ט, מיאלומה וגרורות בעצמות. האבחנה של אוסטאופורוזיס ראשונית נעשית לאחר אי הכללת המחלות המפורטות.

המטרות העיקריות של הטיפול באוסטיאופורוזיס:

1) האטה או עצירה של אובדן מסת העצם (באופן אידיאלי, צמיחתה);

2) מניעת שברים חדשים בעצמות;

3) נורמליזציה של שיפוץ עצם;

4) הפחתת תסמונת הכאב, הרחבת הפעילות המוטורית;

5) שיפור איכות החיים של המטופל.

נורמליזציה של שיפוץ עצם (דיכוי של ספיגת עצם מוגברת או גירוי של יצירת עצם) היא עמוד התווך של הטיפול. טיפול במחלה הבסיסית באוסטיאופורוזיס משנית או ביטול תרופות המשפיעות לרעה על חילוף החומרים של העצם קשים לרוב לתרגול. טיפול סימפטומטי הוא חלק מהותי מהטיפול.

תרופות לטיפול באוסטיאופורוזיס מחולקות באופן קונבנציונלי ל-3 קבוצות:

1) הפחתת בעיקר ספיגת עצם (אסטרוגנים, קלציטונינים, ביספוספונטים);

2) שיפור בעיקר יצירת עצם (פלואורידים, סטרואידים אנבוליים, אנדרוגנים, שברי הורמון פרתירואיד סינתטי, הורמון גדילה);

3) משפיע על שני התהליכים של שיפוץ עצם (מטבוליטים פעילים של ויטמין D, קומפלקס ossein hydroxyapatite, ipriflavon (osteochin)).

הבחירה בתרופה ספציפית נקבעת הן על פי צורת האוסטאופורוזיס והן על ידי התסמינים הקליניים הרווחים. בנוסף, נלקחות בחשבון אינדיקציות והתוויות נגד לסוג מסוים של טיפול.

באוסטיאופורוזיס לאחר גיל המעבר, כמו גם באוסטיאופורוזיס של ג'נסיס אחר, נשים לאחר גיל המעבר, בהיעדר התוויות נגד, רושמים טיפול תחליפי אסטרוגן (פרוג'ינובה, ציקלופרוגינובה, קלימן, קלימונורם, ליוויאל, קליוגסט וכו').

טיפול בקלציטונין (miacalcic) מיועד לאוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר, סטרואידים, סנילי ואידיופטי, במיוחד עם כאבים עזים. משך הטיפול לסירוגין עם קלציטונין יכול להיות 2-5 שנים. רצוי לשלב טיפול בתכשירי סידן וכן ויטמין D.

ביספוספונטים (קסידיפון, אלנדרונאט) מיועדים לטיפול באוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר ובסנילית אצל אנשים ללא הפרעות חמורות במערכת העיכול.

ההתוויה לשימוש בפלואורידים (נתרן פלואוריד, אוסין, קורברון) היא אוסטאופורוזיס עם רמת חילוף חומרים נמוכה של העצם. למניעת התפתחות אוסטאומלציה (דה-מינרליזציה) מוסיפים תכשירי סידן וויטמין D במהלך הטיפול בפלואורידים.בשימוש בפלואורידים, שכיחות תופעות הלוואי גבוהה יחסית (20-30%) בצורת תופעות דיספפטיות, גלוסיטיס ודלקת חניכיים. , ארתרלגיה. ההתפתחות האיטית של ההשפעה הטיפולית של הפלואורידים דורשת סבלנות מהמטופל ומהרופא.

לסטרואידים אנבוליים אין ערך עצמאי בטיפול באוסטיאופורוזיס, אם כי הם נכללים לעתים קרובות במשטרי טיפול מורכבים.

המטבוליטים הפעילים של ויטמין D היו בשימוש במינון של 0,5-1,0 מק"ג ליום במשך מספר שנים. כמונותרפיה, הם מיועדים לאוסטאופורוזיס סנילי, סטרואידי ופוסט-מנופאוזלי; הן התרופות המועדפות לאוסטאומלציה (1-3 מק"ג ליום), אוסטאודיסטרופיה כלייתית, שיקום לאחר כריתת בלוטת התריס. מטבוליטים פעילים משמשים גם בטיפול משולב עם אסטרוגנים, קלציטונין, ביספוספונטים, איפריפלבון, פלואורידים.

תופעות לוואי מתרחשות ב-2-3% מהמקרים ומתבטאות בהפרעות דיספפטיות, חולשה, נמנום, יובש בפה. כדי למנוע היפרקלצמיה, רצוי לבצע טיפול במינונים נבחרים בנפרד תוך שליטה על רמת הסידן והקריאטינין בדם אחת לחודשיים.

איפריפלבון (אוסטאוכין) - נגזרת של פלבנואידים המסונתזים בשרכים וצמחים פורחים, משפרת את יצירת העצם, מפחיתה שכיחות של שברים חדשים בעצמות ובעלת אפקט משכך כאבים מתון למשך 12 חודשי שימוש.

למלחי סידן אין ערך עצמאי בטיפול באוסטיאופורוזיס, אך יש להשתמש בהם בשילוב עם חומרים אחרים כבסיס לטיפול פתוגנטי, כמו גם למניעה ראשונית של אוסטאופורוזיס.

טיפול סימפטומטי כולל שיכוך כאבים, מינוי מחוכים, פיזיותרפיה. כאבי גב מפחיתים את הפעילות המוטורית ואיכות החיים של המטופל.

כדי להפחית כאב, יחד עם סוכנים פתוגנטיים, נעשה שימוש במשככי כאבים, תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות ומשככי שרירים.

מחוכים מסומנים לחלוטין בנוכחות שברי דחיסה של גופי החוליות ובאוסטיאופורוזיס חמור. המומלצים הנפוצים ביותר הם מחוכים חצי קשיחים וחצי מחוכים. האפשרות של ניוון שרירים בעת לבישת מחוכים קטנה ולא אושרה במחקרים אחרונים. במקרה של כאבים עזים מומלצים תרגילי נשימה בלבד, במקרה של הפחתת כאב מומלץ לבצע תרגילים איזומטריים.

בעתיד, תרגילים נקבעים לשרירי הבטן, הגב, הגפיים התחתונות והעליון. לאחר מכן הם מוסיפים תרגילים המתבצעים בעמידה, הליכה במינון, שחייה. עיסוי נקבע לא לפני 4-6 חודשים לאחר תחילת הטיפול התרופתי.

מניעה ראשונית של אוסטיאופורוזיס כוללת שליטה בצריכת סידן מספקת בילדות, במהלך ההריון וההנקה, חשיפה מספקת לשמש של קשישים, אורח חיים פעיל וחינוך גופני בפעילות גופנית מתונה, הימנעות מאלכוהול ועישון, הימנעות מדיאטות לא מאוזנות שונות והרעבה.

הרצאה מס' 18. מחלות היפותלמו-יותרת המוח. קרניופרינגיומה

ניתן לחלק מחלות היפותלמוס-יותרת המוח למחלות עם נגע מוכח של ההיפותלמוס עצמו, מחלות ממקור היפותלמוס משוער, ממקור היפותלמוס-יותרת המוח, ונגעים בהיפופיזה.

1. קרניופרינגיומה

Craniopharyngioma הוא גידול היפותלמי שמקורו בשרידי הכיס של Rathke (בליטה אפיתל של דופן הלוע האחורי של העובר, שהוא הבסיס של האדנוהיפופיזה), המוביל להפרעות יותרת המוח.

התפתחות הגידול קשורה בהתמיינות עוברית לקויה של תאי הכיס של Rathke. הגידול יכול להיות מקומי בהיפותלמוס, החדר השלישי, sella turcica ולעיתים קרובות יותר יש לו מבנה ציסטי. קרניופרינגיומה היא מחלה נדירה, אך הגידול העל-סלרי השכיח ביותר בילדים (5 - 10% מגידולי המוח בילדים).

Craniopharyngiomas הם גידולים לא פעילים הורמונלית, שהביטויים הקליניים שלהם מבוססים על דחיסה מכנית של המבנים שמסביב של המוח.

ברוב המקרים, קרניופרינגיומה מתבטאת בילדות ובגיל ההתבגרות. ככלל, יש שילוב של תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי (כאבי ראש, בחילות, הקאות), תסמונת כיאסמטית (המיאנופסיה דו-זמנית, פפילדמה, ירידה בחדות הראייה) ותסמונת אנדוקרינית-מטבולית (איחור בהתפתחות המינית והפיזית, היפופיפיטאריות). התפתחות של בצקת מוחית או תרדמת panhypopituitary היא אינדיקציה לאשפוז חירום.

כאשר המחקר ההורמונלי נקבע על ידי מחסור בהורמונים טרופיים של בלוטת יותרת המוח, תתכן היפרפרולקטינמיה. צילום רנטגן ב-80% מהמקרים מתגלים הסתיידויות בגידול. שיטת אבחון הדמיה של craniopharyngioma היא מחקר MRI.

יש להבדיל בין קרניופרינגיומות ממחלות אחרות המתרחשות עם עיכוב בהתפתחות המינית והפיזית והיפופיפיזה, כמו גם גידולים אחרים של בלוטת יותרת המוח והמוח.

יש לציין טיפול כירורגי: הסרת הגידול, אולי בשילוב עם טיפול פרוטונים והזרקה סטריאוטקטית של רדיואיזוטופים לגידול. עם הסרה לא מלאה, ל-craniopharyngioma יש נטייה להישנות. שחזור תפקוד הפוריות לאחר הסרת craniopharyngioma בעזרת שיטות טיפול מודרניות אפשרי ביסודו. הפרוגנוזה לחיים עם craniopharyngioma רצינית למדי, שכן טיפול כירורגי אינו מבטל הפרעות מטבוליות ואנדוקריניות, יכולתו של המטופל לעבוד תמיד נשארת מוגבלת. עם hypopituitarism מפותח, טיפול חלופי מתבצע לכל החיים.

2. מחלות אחרות של היפותלמוס-יותרת המוח

בין הגידולים באזור ההיפותלמוס, בנוסף ל-craniopharyngioma, יש גליומות, המנגיומות, דיסגרמינומות, המרטומות, ganglioneurinomas, ependymomas, medulloblastomas, ליפומות, neuroblastomas, לימפומות, plasmacytomas, colloid ו-dermoid.

בהתאם לוקליזציה של הנגע, מציינים תסמינים נוירולוגיים בחומרה משתנה, תפקוד לקוי של יותרת המוח ושינויים התנהגותיים. במקרים נדירים, במיוחד בילדות, נגעים בהיפותלמוס יכולים להוביל לא רק לירידה, אלא גם להפעלה של תפקודים אדנו-היפופיזיים (לדוגמה, הופעת היפרפרולקטינמיה עקב "הסרה" של ההשפעה המעכבת של דופמין על הפרשת פרולקטין או מוקדם מדי. התבגרות בשל אובדן עמידה נורמלית להשפעה של גונדוטרופינים).

הביטויים הקליניים של נגעים אלו יהיו תלויים בגיל בו התבטא הגידול, מיקומו וגודלו. הביטויים הקליניים הבולטים ביותר הם היפוגונדיזם או התבגרות מוקדמת (יותר מ-50% מהמקרים), סוכרת אינספידוס (עד 30% מהמקרים), הפרעות נפשיות (שליש מכל המקרים), אצל כשליש מהחולים - השמנת יתר או היפרפגיה. , ב-20% מהחולים, שכן התסמינים העיקריים כוללים ישנוניות, אנורקסיה, תשישות, הפרעה בויסות החום ולבסוף, ב-10%, פעילות הסוגר נפגעת. גישות לאבחון וטיפול בגידולים אלו דומים לאלו של קרניופרינגיומה.

לעיתים קרובות יש להבדיל בין תהליכי הגידול באזור ההיפותלמוס-היפופיזה לבין נגעים מערכתיים וגנטיים.

מעורבות בתהליך הפתולוגי של ההיפותלמוס אפשרי עם תהליך זיהומי ספציפי או לא ספציפי, כמו גם עם הפצת מחלות מערכתיות.

ככלל, תמונה קלינית ברורה של hypopituitarism עם אובדן תפקוד כזה או אחר או עם התפתחות של היפרפרולקטינמיה צפויה יותר להתגבש בתהליך מפוזר כרוני, בעוד בנזק חיידקי חריף, סימנים מערכתיים כלליים (שיכרון, הפרעות של מערכת העצבים המרכזית) קודמת, והפרעות היפותלמוס מתבטאות לעתים קרובות יותר בתסמונת של ייצור לא מספק של וזופרסין.

הסבירות לפתח נגע מסוים תלויה במידה רבה בגיל. ביילודים, ההיפותלמוס עלול לסבול מדימום סב-לידתי או דלקת קרום המוח חיידקית, היסטיוציטוזיס עלולה להתפתח בגיל מספר חודשים, דלקת קרום המוח שחפת עלולה להתפתח בילדים גדולים יותר, ייתכנו חדירות לויקמית וכן דלקת מוח. מגיל 10 עולה הסבירות לפתח סרקואידוזיס. נגעים אלו אפשריים גם בבגרות.

מחלות רבות של ההיפותלמוס, כמו גם כל תהליכים פתולוגיים אחרים באזור הסופרסלרי, עלולות להוביל לדחיסה של גבעול יותרת המוח עם התפתחות של תסמונת יותרת המוח מבודדת. פגיעה בגבעול יותרת המוח מלווה בשינוי אופייני בהפרשת הורמוני יותרת המוח. סוכרת אינסיפידוס מתפתחת ב-80% מהחולים, כאשר גובה הפגיעה בפדיקל הוא הגורם החשוב ביותר בהתפתחותה: ככל שרמת הפגיעה בהיפותלמוס קרובה יותר, כך גדל הסיכוי לפתח סוכרת אינסיפידוס.

עם תסמונת יותרת המוח מבודדת, הפרשת כל הורמוני יותרת המוח הטרופיים נעצרת עם התפתחות של היפוגונדיזם משני, תת פעילות של בלוטת התריס, תת קורטיזם ומחסור בהורמון גדילה. התופעה הפתוגנומונית לתסמונת יותרת המוח המבודדת היא היפרפרולקטינמיה.

הטיפול בחולים עם תסמונת זו כולל הסרת הגידול שזוהה, טיפול חלופי בסוכרת אינסיפידוס ו- panhypopituitarism.

הרצאה מספר 19. אקרומגליה וענקיות

אקרומגליה וגיגנטיות הן תסמונות נוירואנדוקריניות הנובעות מייצור מוגזם או פעילות ביולוגית מוגברת של הורמון הגדילה.

יש להתייחס לשתי מחלות אלו כווריאציות הקשורות לגיל של אותו תהליך פתולוגי, שהביטויים הקליניים הספציפיים שלו נקבעים על פי מידת השלמת האוסטאוגנזה.

בילדים ובני נוער עם גדילה לא מלאה, ייצור יתר כרוני של הורמון הגדילה מתבטא בגיגנטיות, המאופיין בגבולות פיזיולוגיים מוגזמים, חריגה מגבולות פיזיולוגיים, צמיחת עצם אפיפיזית ופריוסטלית פרופורציונלית, עלייה ברקמות הרכות ובאיברים.

אצל מבוגרים, מאחר שצמיחה נוספת בלתי אפשרית לאחר התאבנות של הסחוסים האפיפיזים, מתפתחת אקרומגליה. עם פתולוגיה זו, מציינת צמיחה מואצת של הגוף, אך לא באורך, אלא ברוחב עקב רקמות רכות, המתבטאת בצמיחה פריוסטאלית לא פרופורציונלית של עצמות השלד, עלייה במסה של איברים פנימיים ומאפיין הפרעה מטבולית.

בהתבסס על הסכימה הקלאסית של ויסות ההיפותלמוס-יותרת המוח של תפקוד סומטוטרופי, ניתן לזהות מספר מנגנונים אפשריים התורמים לתפקוד יתר ולביטויים הקליניים האופייניים שלו:

1) חוסר הוויסות הראשוני ברמת ההיפותלמוס או בחלקים העליונים של מערכת העצבים המרכזית, שמתממש בהיווצרות יתר של סומטוליברין או הפרשה לא מספקת של סומטוסטטין;

2) ההתרחשות העיקרית של תהליך גידול בבלוטת יותרת המוח עם פגיעה בשליטה ההיפותלמומית והפרשת יתר אוטונומית של הורמון גדילה או צורותיו הפעילות;

3) עלייה בהיווצרות ובפעילות של סומטומדינים, המשפיעים ישירות על הצמיחה של המנגנון האוסטיאוארטיקולרי. הסיבה השכיחה ביותר לאקרומגליה וגיגנטיות היא ייצור אוטונומי של הורמון גדילה על ידי אדנומה של יותרת המוח.

ברוב המקרים, אקרומגליה מגלה מקרואדנומה. לפי מקורם, סומטוטרופינומות (גידולים מסומטוטרופים של האדנוהיפופיזה) הם גידולים חד שבטיים המתפתחים כתוצאה ממוטציה סומטית של סומטוטרופים.

באקרומגליה מתגלות אדנומות יותרת המוח המפרישות הורמון גדילה ב-99% מהמקרים. מבחינה אימונוהיסטוכימית, בנוסף לאדנומות סומטוטרופיות טהורות (כ-45%), מבודדות פרולקטוזומוטרופינומות מעורבות (כ-30%). 25% הנותרים מהאדנומות מייצרים גם הורמונים אדנוהיפופיזיים אחרים (TSH, LH, FSH).

ייצור חוץ רחמי של הורמון גדילה עם התפתחות אקרומגליה נדיר בסרטן הריאות, השד, הלבלב והשחלות.

שינויים באיברים באקרומגליה מצטמצמים להיפרטרופיה האמיתית שלהם ולהיפרפלזיה (פלנקנומגליה), הקשורה לצמיחה הדומיננטית של רקמות מזנכימליות. הפרנכימה והסטרומה של כל האיברים הפנימיים (ריאות, לב, כבד, לבלב, מעיים, טחול) מוגדלות. עם התקדמות המחלה עקב התפשטות רקמת החיבור בכל האיברים, מתרחשים שינויים טרשתיים, המלווים בהתפתחות מתקדמת של אי ספיקה שלהם. במקביל, ישנה עלייה בסיכון לניאופלזמות שפירות וממאירות בכל הרקמות והאיברים, כולל האנדוקריניים.

ברוב המקרים, אקרומגליה מתפתחת בין הגילאים 30 עד 50, היא שכיחה יותר בנשים, שכן גם ההריון עצמו וגם ההפסקה הלא פיזיולוגית שלו הם גורמים המפעילים תפקוד סומטוטרופי. הרוב המכריע של מקרי הענק ואקרומגליה הם ספורדיים. אקרומגליה מתרחשת בשכיחות של 3-4 מקרים לכל מיליון אוכלוסייה.

מבחינה קלינית, אקרומגליה מתבטאת בעלייה בכפות הידיים, הרגליים, שינויים במראה, הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות, מחזור וסת ותסמינים נוספים.

תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי: עלייה בלחץ תוך גולגולתי או דחיסה של סרעפת sella turcica על ידי גידול גדל גורמת להתפתחות כאבי ראש באקרומגליה. במקרה האחרון, כאבי הראש הם מתמשכים ביותר, ומביאים את המטופל לטירוף.

תסמונות הקשורות לפעולה של עודף הורמון גדילה על איברים ורקמות מתבטאות בעלייה פתולוגית מתקדמת בגדילה ליניארית ובגודל הגוף, הידיים, הרגליים, האף, הלסת התחתונה, וזו הסיבה שהמטופלים נאלצים לעיתים קרובות להחליף נעליים וכפפות. שינוי במראה, המתבטא בהתגבשות של תווי הפנים, קשור לעלייה בקשתות העל, העצמות הזיגומטיות והלסת התחתונה. יש היפרטרופיה של הרקמות הרכות של הפנים (אף, שפתיים, אוזניים).

עלייה בלסת התחתונה מובילה לשינוי בנשיכה עקב התבדרות המרווחים הבין-שיניים. הלשון מוגדלת (מקרוגלוסיה), ועליה נראים סימני שיניים.

עלייה במספר ועלייה בפעילות התפקודית של בלוטות הזיעה מביאים להזעה משמעותית. הפעלה והיפרטרופיה של בלוטות החלב, עיבוי העור מוביל למראה האופייני שלו (הוא הופך צפוף, מעובה, עם קפלים עמוקים, בולט יותר על הקרקפת). באזור של קפלי עור ומקומות של חיכוך מוגבר, יש היפרפיגמנטציה. לעתים קרובות חשף היפרטריקוזיס.

השפעת הורמון הגדילה על השרירים והאיברים הפנימיים בשלבים הראשונים של המחלה כמעט ולא מורגשת, ולעיתים, במיוחד בקרב ספורטאים ואנשי עבודה פיזית, היא נתפסת בצורה חיובית, שכן כושר העבודה והפעילות הגופנית גדלים, אך ככל שהמחלה מתקדם, סיבי השריר מתנוונים (עקב התפשטות רקמת החיבור והפיגור היחסי בצמיחת כלי הדם מהעלייה במסה), מה שגורם לחולשה גוברת, ירידה מתקדמת בביצועים.

עקב פגיעה באספקת הדם וטרשת של איברים פנימיים עם היפרטרופיה, מתפתחת אי ספיקת ריאות ולב, שהיא סיבת המוות של החולים.

תסמונת דום נשימה בשינה מתפתחת ב-80% מהחולים עם אקרומגליה. זאת בשל ריבוי הרקמות הרכות של דרכי הנשימה העליונות ופגיעה במרכזי הנשימה. ייצור יתר ממושך ללא פיצוי של הורמון גדילה מוביל להתפתחות היפרטרופיה קונצנטרית של שריר הלב, המוחלפת במחלת ניוון שריר הלב היפרטרופית, ובמקרים מתקדמים של המחלה היא הופכת למורחבת, מה שמוביל לאי ספיקת לב מתקדמת.

תסמונת הפרעות הרבייה, הקשורה לייצור יתר נלווה של פרולקטין או להשפעות דמויות פרולקטו של הורמון הגדילה, מתבטאת בהפרעות מחזור עד אמנוריאה, כמו גם גלקטוריה אצל נשים, אימפוטנציה אצל גברים.

התסמונת של הפרעות אנדוקריניות הקשורות להשפעת הורמון הגדילה על סוגים שונים של חילוף חומרים, כמו גם עם שינוי בפעילות של בלוטות אנדוקריניות אחרות, מתבטאת בהפרה של סבילות לגלוקוז וסוכרת ברורה, שינוי בזרחן- מטבוליזם של סידן, הפרה של חילוף החומרים בשומן, עלייה בבלוטת התריס מזוהה. עם התקדמות גידול הגידול, מתפתחת תמונה קלינית של אי ספיקה של היפותלמוס-יותרת המוח, כולל היווצרות של תת פעילות של בלוטת התריס משנית, היפוקורטיקיזם והיפוגונדיזם.

תסמונת של תפקוד לקוי של עצבי הגולגולת: תסמונת כיאזמלית (המיאנופסיה הביטמפורלית, היצרות של שדות הראייה); שינויים בקרקעית הקרקע כוללים בצקת וניוון של הדיסק האופטי; דחיסה של ההיפותלמוס וליקורודינמיקה לקויה מובילים להופעת נמנום, לעיתים לפוליאוריה, ייתכנו עליות טמפרטורה, תסמונת אפילפטיפורמית, אנוסמיה, פטוזיס, הכפלה, ירידה ברגישות עור הפנים, אובדן שמיעה.

אבחון המעבדה של אקרומגליה מבוסס על חקר רמות הורמון הגדילה. בחולים רבים הוא מוגבר בחדות, ובמקרה זה, עם תמונה קלינית מפורטת, ניתן לראות את האבחנה מבוססת. עם זאת, במספר מטופלים, רמת הורמון הגדילה מוגברת רק מעט או תקינה (0,5-5,0 ng/ml). בהקשר זה, הוצעו מספר בדיקות תפקודיות. בדיקת סבילות לגלוקוז כרוכה בחקר רמת הפלזמה של הורמון הגדילה בתחילה, וכן בדגימות דם כל 30 דקות למשך 2,5 - 3 שעות לאחר מתן 75 גרם גלוקוז. בדרך כלל, כאשר יש עומס גלוקוז, רמת הורמון הגדילה יורדת. בשלב הפעיל של האקרומגליה, רמת הורמון הגדילה אינה יורדת מתחת ל-2 ננוגרם/מ"ל או שמתגלה עלייה פרדוקסלית ברמת הורמון הגדילה. ב-60% מהמקרים עם אקרומגליה, 30-60 דקות לאחר מתן תירוליברין (500 מק"ג לווריד), נקבעת עלייה פתולוגית ברמת הורמון הגדילה (ב-50-100% מהמקור או יותר). בדרך כלל, אין תגובה להורמון משחרר תירוטרופין.

עם אקרומגליה מתבטאת קלינית ומאושרת הורמונלית, אבחנה מקומית של אדנומה יותרת המוח, ככלל, אינה מציגה קשיים. עם macroadenoma, שינויים אופייניים מתגלים על הקרניוגרמה; שיטת הבחירה להדמיה של האדנומה היא מחקר MRI.

מטרת הטיפול באקרומגליה היא ביטול ייצור יתר אוטונומי של הורמון גדילה, נורמליזציה של רמת ה-IGF-1 בדם והיעדר עלייה ברמת הפלזמה של הורמון הגדילה בבדיקת סבילות לגלוקוז (75 גרם). גלוקוז) מעל 1 ng / ml. קריטריונים אלה מתאימים להפוגה של המחלה. מטרה זו מושגת על ידי הסרת גידול יותרת המוח או הפחתה של מסת הגידול.

שיטת הבחירה בטיפול בחולים עם אקרומגליה היא הסרה טרנסספנואידית של אדנומה יותרת המוח. עם מיקרואדנומות, ב-85% מהמקרים, רמת הורמון הגדילה לאחר הניתוח חוזרת לנורמה. במקרה של אדנומות קטנות מכוסות, טיפול כירורגי, ככלל, מוביל להפוגה יציבה של המחלה. עם מקרואדנומות, החלמה מלאה לאחר הניתוח הראשון מושגת ב-30% מהמקרים. לגידולים עם צמיחה חוץ-סלרית יש את הפרוגנוזה הגרועה ביותר. בעזרת טיפול פרוטונים בבלוטת יותרת המוח אצל רוב החולים ניתן להגיע לירידה ברמת הורמון הגדילה שנה לאחר מהלך הטיפול. עם זאת, 1 שנים לאחר הטיפול בפרוטונים, ב-10% מהמטופלים, הרמה הספונטנית של הורמון הגדילה בממוצע אינה עולה על 70 ננוגרם/מ"ל.

עבור טיפול תרופתי שיכול להיחשב זמני או פליאטיבי בלבד, משתמשים כיום בתרופות דופמינומימטיקה ובאנלוגים לסומטוסטטין.

כאשר מטופלים בתרופות דופמינומימטיקה (ברומוקריפטיום, פרלודל), 54% מהמטופלים חווים ירידה ברמות הורמון הגדילה מתחת ל-10 ננוגרם/מ"ל, ורק 20% - מתחת ל-5 נ"ג/מ"ל. ירידה בגודל הגידול נצפית אצל לא יותר מ-20% מהחולים. טיפול באנלוגים ארוכי טווח של סומטוסטטין (אוקטראוטיד, סנדוסטטין) יעיל הרבה יותר. ב-90% מהמטופלים נקבעת ירידה ברמת ה-GH, ב-53% מהחולים רמת ה-GH יורדת מתחת ל-5 ננוגרם/מ"ל. ישנן עדויות המצביעות על אחוז גבוה יותר של כריתות אדנומקטומיות רדיקליות שבוצעו אם קדם לניתוח טיפול באוקטראוטיד.

הרצאה מס' 20. Panhypopituitarism

אי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח (panhypopituitarism) היא תסמונת קלינית המתפתחת כתוצאה מהרס של האדנוהיפופיזה, ולאחריה ירידה מתמשכת בייצור ההורמונים הטרופיים ופגיעה בפעילות הבלוטות האנדוקריניות ההיקפיות.

אחת הצורות של אי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח היא מחלת סימונדס, שמשמעותה נמק ספיגה-אמבולי של יתר לחץ דם לאחר הלידה, המוביל לקצ'קסיה חמורה והתהפכות של איברים ורקמות. מחלת שיהן היא הגרסה השכיחה והשפירה יותר של panhypopituitarism לאחר לידה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הסיבה השכיחה ביותר להיפופיפיזה היא הפרעות במחזור הדם באזור ההיפותלמוס-היפופיזה (שטפי דם, איסכמיה) המתפתחות לאחר לידה, המסובכות על ידי איבוד דם מסיבי (יותר מ-1 ליטר), תרומבואמבוליזם, אלח דם.

היפרטרופיה של בלוטת יותרת המוח הקדמית במהלך ההיריון, אשר מוחלפת בהתפתחותה לאחר הלידה, תורמת לכך שכל הסיבוכים הללו מובילים להפרעות במחזור הדם בבלוטת יותרת המוח, אנגיוספזמות, היפוקסיה ונמק.

הריונות ולידה חוזרים ותכופים, כגורמים ללחץ תפקודי של בלוטת יותרת המוח, גורמים להתפתחות של hypopituitarism. שינויים איסכמיים בבלוטת יותרת המוח, למרות שהם נדירים, יכולים להתרחש אצל גברים לאחר דימום במערכת העיכול או באף. בשנים האחרונות, אי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח בנשים עם רעלנות חמורה במחצית השנייה של ההריון נקשרה בחלק מהמקרים להתפתחות תהליך אוטואימוני בבלוטת יותרת המוח - היפופיזה לימפוציטית.

גורמים נדירים יותר ל-panhypopituitarism הם גידולים באזור ההיפותלמוס-יותרת המוח, גרורות גידולים באזור ההיפותלמוס-יותרת המוח, טראומה (חבלת ראש חמורה עם ניתוק גבעול יותרת המוח, הקרנות והתערבויות כירורגיות בבלוטת יותרת המוח), תהליכים גרנולומטיים (סרקואידוזיס, גרנולומה אאוזינופילית, עגבת).

הפתוגנזה של panhypopituitarism מבוססת על מחסור של הורמונים טרופיים והורמון גדילה. בהתאם למיקום, היקף ועוצמת התהליך ההרסני, האובדן או הירידה בהיווצרות ההורמונים בבלוטת יותרת המוח יכול להיות אחיד ומלא (panhypopituitarism) או חלקי, בו נשמר ייצור הורמון אחד או יותר.

למרות שתהליכים נמקיים בבלוטת יותרת המוח צוינו ב-1,1-8,8% מכלל הנתיחות, חוסר הורמונלי חלקי מתפתח כאשר 60-70% מהאונה הקדמית מושפעת, ו-panhypopituitarism מתרחשת כאשר 90% או יותר מושפעים. מה שמוביל להתפתחות תת-תפקוד משני של בלוטות יותרת הכליה, כמו גם בלוטת התריס והבלוטות.

לעתים רחוקות יותר, עם מעורבות בו-זמנית בתהליך הפתולוגי של האונה האחורית או גבעול בלוטת יותרת המוח, תיתכן ירידה ברמת הוזופרסין עם התפתחות סוכרת אינסיפידוס.

ירידה בייצור הורמון הגדילה עם השפעתו האוניברסלית על סינתזת חלבון מובילה לאטרופיה מתקדמת של שרירים חלקים ושלד ואיברים פנימיים (splanchnomycria). ירידה בולטת במשקל מתרחשת בכ-25% מהחולים. אובדן ייצור פרולקטין מוביל לאגלקטיה. עם hypopituitarism חלקית, תפקודים גונדוטרופיים וסומטוטרופיים סובלים לרוב, והייצור של ACTH ו-TSH מופרע הרבה פחות.

ביטויים של panhypopituitarism נקבעים על ידי קצב ההתפתחות והנפח (שימור פונקציות משולשות נפרדות) של הרס האדנוהיפופיזה.

המחלה שכיחה הרבה יותר (65%) בנשים צעירות ובגיל העמידה (בנות 20-40), אך ידועים מקרים של המחלה בקשישים ובגיל מוקדם יותר. מתוארת התפתחות של תסמונת שין בילדה בת 12 לאחר דימום רחמי נעורים. ברוב המקרים, המחלה מתפתחת באיטיות לאורך מספר שנים.

לעתים קרובות יותר, פעילות סומטוטרופית וגונדוטרופית היא הראשונה להפחית, ולאחר מכן תפקודים תירוטרופיים ואדרנוקורטיקוטרופיים. לעיתים התמונה הקלינית נשלטת על ידי ירידה גוברת במשקל הגוף, בממוצע 2-6 ק"ג בחודש, במקרים חמורים עד 25-30 ק"ג. הדלדול הוא בדרך כלל אחיד, ניוון שרירים, איברים פנימיים יורדים בנפח.

שינויים בעור אופייניים: דילול ויובש מעניקים לעור מראה של נייר טישו, קמטים, קילוף נראים בשילוב עם צבע דונגי חיוור. שיער בבתי השחי ובערווה נעלם. המראה הכללי של החולים הוא די מוזר. לפעמים, על רקע חיוורון כללי, מופיעים אזורים של פיגמנטציה ארצית מלוכלכת על הפנים ובקפלי העור הטבעיים, אקרוציאנוזיס. כתוצאה מירידה בסינתזת המלנין, הפטמות והעור בפרינאום עוברים פיגמנטציה.

ההזעה וההפרשה של בלוטות החלב נחלשות. שבריריות ונשירת שיער, האפירה המוקדמת שלהן, ניקוי הסתיידות של העצמות מתפתחות, הלסת התחתונה מתנוונות, שיניים נהרסות ונושרות. תופעות הטירוף וההתהפכות הסנילית הולכות וגדלות במהירות.

מאופיינת בחולשה הכללית החדה ביותר, אדישות, אדינמיה עד לחוסר תנועה מוחלט, היפותרמיה, קריסה אורתוסטטית ותרדמת, אשר ללא טיפול ספציפי מובילות למותו של המטופל.

ירידה בייצור הורמון מגרה בלוטת התריס מביאה להתפתחות מהירה או הדרגתית של תת פעילות בלוטת התריס. קור, נמנום, עייפות, אדינמיה מתרחשים, פעילות נפשית ופיזית פוחתת. מספר פעימות הלב יורד, קולות הלב נעשים עמומים, לחץ הדם יורד. מתפתחים אטוניה של מערכת העיכול ועצירות.

אגירת נוזלים, האופיינית להיפותירואידיזם, באה לידי ביטוי בדרכים שונות בחולים עם היפופיטויטריזם. עם דלדול חמור, לרוב אין בצקת, ובמטופלים עם דומיננטיות של תסמינים של היפוגונדיזם ותת פעילות בלוטת התריס בהיעדר חוסר ב-ACTH, לרוב אין ירידה גדולה במשקל הגוף.

אחד המקומות המובילים בסימפטומים הקליניים הוא תפוס על ידי הפרעות בתחום המיני, הנגרמות על ידי ירידה או אובדן מוחלט של הרגולציה הגונדוטרופית של בלוטות המין. הפרעה בתפקוד המיני מקדימה לרוב את הופעת כל שאר התסמינים. החשק המיני אובד, העוצמה יורדת. איברי המין החיצוניים והפנימיים מתנוונים בהדרגה. אין סימנים לפעילות אסטרוגנית בספוגיות נרתיקיות. אצל נשים הווסת נפסקת, בלוטות החלב יורדות בנפחן. עם התפתחות המחלה לאחר הלידה, אגלקטיה ואמנוריאה אופייניות (המחזור אינו חוזר). במקרים נדירים של מהלך ממושך ומחוק של המחלה, המחזור החודשי, למרות שהוא מופר, נמשך ואף הריון אפשרי. אצל גברים נעלמים מאפיינים מיניים משניים (ערווה, שיער ביתי, שפם, זקן), אשכים, בלוטת הערמונית, שלפוחית ​​זרע, ניוון הפין. כתוצאה מאי-ספיקה צינורית ובין-סטיציאלית של האשכים, מתרחשת אוליגואזוספרמיה ורמות הטסטוסטרון יורדות.

אי ספיקה חריפה של אדנו-היפופיזה (תרדמת יותרת המוח) היא שילוב של אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה ותרדמת תת-פעילות של בלוטת התריס.

במקרים טיפוסיים, האבחנה של panhypopituitarism אינה קשה. ההופעה לאחר לידה מסובכת או בקשר לגורם אחר למכלול תסמינים של אי ספיקה של קליפת יותרת הכליה, בלוטת התריס והבלוטות מעידה על אי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח. בצורות קשות (עם מחלת סימונדס), שולטים ירידה במשקל, ניוון שרירים, עור, רקמות תת עוריות, נשירת שיער, היפותרמיה, יתר לחץ דם, אוסטאופורוזיס, אדישות, אי שפיות נפשית.

במחלת שין, התמונה הקלינית מתפתחת בהדרגה, בחלק מהמקרים מגיעה לשלב ניכר שנים רבות לאחר הלידה, המתבטאת באובדן של לא את כל התפקודים האדנו-היפופיזים בודדים.

במקרה טיפוסי מתגלה תסמונת "7 A" (אמנוריאה, אגלקטיה, אובדן צמיחת שיער בבית השחי, דפיגמנטציה של העטרה, חיוורון והיפוטרופיה של העור, אדישות, אדינמיה).

בחולים עם מחלת אינדולנט, האבחנה נעשית באיחור, אם כי היעדר הנקה לאחר הלידה המסובכת על ידי שטפי דם, נכות ממושכת והפרעות בתפקוד הווסת, אמורה להעיד על היפופיטויטריזם.

ממצאי מעבדה תכופים בהיפופיטויטריזם הם אנמיה היפוכרומית ונורמכרומית, במיוחד עם תת פעילות חמורה של בלוטת התריס, לעיתים לויקופניה עם אאוזינופיליה ולימפוציטוזיס. רמת הגלוקוז בדם נמוכה, העקומה הגליקמית עם עומס הגלוקוז שטוחה. תכולת הכולסטרול בדם עולה.

כאשר המחקר ההורמונלי נקבע על ידי שילוב של רמות נמוכות של הורמונים של בלוטות אנדוקריניות היקפיות (T₄, טסטוסטרון, אסטרדיול, הפרשת שתן יומית של קורטיזול חופשי) עם רמות מופחתות או נמוכות של הורמונים טרופיים והורמון גדילה.

כדי להבהיר את הרזרבות של הורמוני יותרת המוח, בדיקות מעוררות עם הורמונים משחררים (תירוליברין, הורמון משחרר גונדוטרופין). בהיפוקורטיקה משנית (בניגוד ראשונית) (מחלת אדיסון), אין איבוד של הפרשת מינרלוקורטיקואידים, שכן ההפרשה של האחרון מווסתת בעיקר ללא תלות בהשפעות ACTH. עם זאת, עם מחסור ארוך טווח של ACTH, אשר בנוסף להפרשה, יש לו השפעה טרופית על קליפת יותרת הכליה, בנוסף לאזור הפאשקולרי והרשתי, גם האזור הגלומרולרי של קליפת יותרת הכליה עלול לעבור ניוון, דבר שיוביל לאטרופיה. תואמים לירידה ברמת הפלזמה של אלדוסטרון ולעלייה בפעילות הרנין בפלסמה בדם. לאבחון של היפוקורטיקה משנית, נעשה שימוש בבדיקת ACTH בשילוב עם קביעת רמות ACTH בפלזמה, וכן בדיקות עם מטירפון והיפוגליקמיה של אינסולין.

ב-panhypopituitarism, הטיפול צריך להיות מכוון לפיצוי על חוסר הורמונלי ובמידת האפשר, לסילוק הגורם למחלה. גידול או ציסטה הגורמים לתהליכים הרסניים בבלוטת יותרת המוח או ההיפותלמוס נתונים לטיפול רדיקלי (ניתוחי, הקרנות).

טיפול הורמונלי חלופי מתחיל בפיצוי על היפוקורטיקה משנית עם תכשירי קורטיקוסטרואידים. מינויו של הורמוני בלוטת התריס לפני פיצוי על היפוקורטיקיזם יכול להוביל להתפתחות של אי ספיקת יותרת הכליה חריפה. אי ספיקה של הגונדות מפוצה בעזרת אסטרוגנים ופרוגסטינים אצל נשים, תרופות אנדרוגניות אצל גברים.

לאחר טיפול מקדים בהורמוני מין והפחתת תהליכים אטרופיים באיברי המין, אם רצוי לשחזר את הפוריות, נקבעים גונדוטרופינים.

אי ספיקת בלוטת התריס מסולקת עם תכשירים להורמון בלוטת התריס. הטיפול מתחיל עם L-thyroxine במינון יומי של 12,5 - 25 מק"ג, ולאחר מכן עלייה. עקב תפקוד סומטוטרופי לקוי, חולים עם אי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח מקבלים הורמון גדילה. הטיפול בתרדמת היפופיפיזה דומה לזה של אי ספיקת יותרת הכליה חריפה.

הרצאה מספר 21. אי ספיקה סומטוטרופית

אי ספיקה סומטוטרופית (חוסר בהורמון גדילה) מופיעה במספר רב של מחלות ותסמונות. על פי האטיולוגיה, נבדלים מחסור מולד ונרכש, כמו גם אורגני ואידיופטי.

בצורה הנפוצה ביותר, אי ספיקה סומטוטרופית מתבטאת בתסמונת הגמדות. גמדות היא תסמונת קלינית המאופיינת בפיגור חד בגדילה ובהתפתחות הגופנית, הקשורה למחסור מוחלט או יחסי של הורמון גדילה.

ברוב החולים, יש פתולוגיה של ויסות והפרשה של הורמונים אחרים של יותרת המוח, ככלל, יש הפרות של הפרשת FSH, LH, TSH, המלווה בשילובים שונים של הפרעות אנדוקריניות ומטבוליות (נניזם panhypopituitary).

אנשים בעלי שיעור קומה ננסי כוללים גברים עם גובה מתחת ל-130 ס"מ, ונשים בגובה מתחת ל-120 ס"מ. הגובה הקטן ביותר המתואר של גמד היה 38 ס"מ.

רוב הצורות של אי ספיקה סומטוטרופית הן גנטיות, ולעתים קרובות יותר יש פתולוגיה ראשונית בעלת אופי היפותלמוס, ואי ספיקה של הורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית היא תופעה משנית.

זוהו צורות גנטיות של גמדות עם פגם מבודד בהורמון הגדילה עקב מחיקת הגן של הורמון הגדילה ועם חוסר פעילות ביולוגי של הורמון הגדילה עקב מוטציה של גן זה. נניזם עקב חוסר רגישות של רקמות היקפיות להורמון גדילה קשור למחסור בסומאטומדינים או לפגם בקולטנים להורמון גדילה.

הגורמים לגמדות יותרת המוח יכולים להיות תת-התפתחות או אפלזיה של בלוטת יותרת המוח, הדיסטופיה שלה, ניוון ציסטי, ניוון או דחיסת גידול (קרניופרינגיומה, אדנומה כרומופובית, מנינגיומה, גליומה), טראומה למערכת העצבים המרכזית של התקופה התוך-רחמית, הלידה או לאחר הלידה. .

גידולים של האדנוהיפופיזה, ההיפותלמוס, ציסטות תוך-סלריות וקרניו-פרינגיומות מובילים למחסור בהורמון גדילה.

במקרה זה, דחיסה של רקמת יותרת המוח מתרחשת עם קמטים, ניוון ואינבולוציה של תאי בלוטות, כולל סומטוטרופים עם ירידה ברמת הפרשת הורמון הגדילה.

פגיעה זיהומית ורעילה למערכת העצבים המרכזית בגיל הרך היא חשובה. נגעים תוך רחמיים של העובר עלולים להוביל ל"גמדות מלידה", מה שמכונה גמדות ראשונית מוחית.

מונח זה משלב קבוצת מחלות, הכוללת נניזם של סילבר עם חצי אסימטריה של הגוף ורמה גבוהה של גונדוטרופינים, הנניזם המולד של ראסל.

מחלות סומטיות כרוניות קשות מלוות לעתים קרובות בקומה נמוכה חמורה, כגון גלומרולונפריטיס, שבה אזוטמיה משפיעה ישירות על תאי הכבד, ומפחיתה את הסינתזה של סומטומדינים; שחמת הכבד.

שינויים באיברים הפנימיים במהלך הגמדים מצטמצמים לדילול העצמות, איחור בהתמיינות והתבנות של השלד.

האיברים הפנימיים הינם היפופלסטיים, השרירים ורקמת השומן התת עורית מפותחים בצורה גרועה. עם מחסור מבודד של הורמון גדילה, שינויים מורפולוגיים בבלוטת יותרת המוח מתגלים לעתים רחוקות.

במשך תקופה ארוכה, מחסור מוחלט או יחסי בהורמון גדילה נחשב לבעיה אך ורק באנדוקרינולוגיה של ילדים, והמטרה העיקרית של טיפול תחליפי הייתה להשיג צמיחה מקובלת חברתית.

מחסור בהורמון גדילה, שהופיע לראשונה בבגרות, מתרחש בתדירות של 1: 10. הגורמים השכיחים ביותר לכך הם אדנומות של יותרת המוח או גידולים אחרים של אזור הסלאר, ההשלכות של אמצעים טיפוליים עבור ניאופלזמות אלו (ניתוחים, טיפול בקרינה) .

הסימנים העיקריים של נניזם הם פיגור חד בצמיחה ובהתפתחות הגופנית. פיגור גדילה טרום לידתי אופייני לילדים עם פיגור גדילה תוך רחמי עם תסמונות גנטיות, פתולוגיה כרומוזומלית, מחסור תורשתי בהורמון גדילה עקב מחיקת גן הורמון הגדילה.

ילדים עם אי ספיקה סומטוטרופית קלאסית נולדים עם משקל ואורך גוף נורמליים ומתחילים לפגר בהתפתחות מגיל שנתיים עד 2 שנים. כדי להסביר תופעה זו, ההנחה היא שעד גיל 4-2 שנים, פרולקטין יכול לתת לילדים השפעה דומה להורמון הגדילה.

מספר עבודות מפריכות את הרעיונות הללו, מה שמצביע על פיגור מסוים בגדילה כבר לאחר הלידה.

ילדים עם התחלה אורגנית של מחסור בהורמון גדילה (עם קרניופרינגיומה, פגיעה מוחית טראומטית) מאופיינים בתקופות מאוחרות יותר של ביטוי של מחסור בגדילה, לאחר גיל 5 - 6 שנים.

עם מחסור בהורמון גדילה אידיופתי, מתגלה שכיחות גבוהה של פתולוגיה סביב הלידה: תשניק, תסמונת מצוקה נשימתית, מצבים היפוגליקמיים.

בהיסטוריה משפחתית של ילדים עם פיגור גדילה חוקתי והתבגרות, שממנה יש צורך להבדיל אי ספיקה סומטוטרופית, ברוב המקרים ניתן לזהות מקרים דומים של קומה נמוכה אצל אחד ההורים.

עם גמדות יותרת המוח אידיופטית, על רקע פיגור בגדילה, מצוינים פרופורציות תקינות של גוף הילד.

אצל מבוגרים לא מטופלים, פרופורציות גוף ילדותיות מצוינות. תווי הפנים קטנים ("פני בובה"), גשר האף שוקע. העור חיוור, עם גוון צהבהב, יבש, לפעמים יש ציאנוזה, שיש של העור.

בחולים שאינם מטופלים מופיעים מוקדם "מראה ישן", הידלדלות וקמטוטים של העור (ג'רודרם), מה שקשור לחוסר פעולה אנבולית של הורמון הגדילה ולשינוי איטי בדורות התאים.

התפלגות רקמת השומן התת עורית נעה מתת תזונה ועד השמנת יתר. צמיחת שיער משנית לרוב נעדרת. מערכת השרירים מפותחת בצורה גרועה. לבנים יש בדרך כלל מיקרופין.

ההתפתחות המינית מתעכבת ומתרחשת בזמן שגיל העצמות של הילד מגיע לרמת ההתבגרות. חלק ניכר מהילדים עם מחסור בהורמון גדילה סובלים ממחסור נלווה בגונדוטרופין.

השיטות העיקריות לאבחון קליני של פיגור בגדילה הן אנתרופומטריה והשוואת תוצאותיה עם טבלאות אחוזונים.

על בסיס תצפית דינמית נבנות עקומות גדילה. בילדים עם מחסור בהורמון גדילה קצב הגדילה אינו עולה על 4 ס"מ בשנה. כדי לא לכלול דיספלסיות שלד שונות (אכונדרופלזיה, היפוכונדרופלזיה), רצוי להעריך את הפרופורציות של הגוף.

בעת הערכת צילומי רנטגן של הידיים ומפרקי כף היד, נקבע גיל העצם כביכול, בעוד שגמדות יותרת המוח מאופיינת בעיכוב משמעותי בהתאבנות. בנוסף, בחלק מהחולים יש הרס של האזורים הפגועים ביותר בשלד במהלך העמסה סטטית - ראשי עצם הירך עם התפתחות אוסטאוכונדרוזיס אספטי.

בעת צילום רנטגן של הגולגולת עם גמדות יותרת המוח, ככלל, גדלים ללא שינוי של האוכף הטורקי מתגלים, אך לעתים קרובות הוא שומר על הצורה הילדותית של "אליפסה עומדת", בעל גב רחב ("נוער").

מחקר MRI של המוח מיועד לכל חשד לפתולוגיה תוך גולגולתית. לאבחון של גמדות יותרת המוח, המוביל שבהם הוא המחקר של תפקוד סומטוטרופי.

קביעה בודדת של רמת הורמון הגדילה בדם לאבחון אי ספיקה סומטוטרופית אינה משנה בשל האופי האפיזודי של הפרשת הורמון הגדילה והאפשרות לקבל ערכים בסיסיים נמוכים, ובמקרים מסוימים, אפסיים של הורמון גדילה. אפילו בילדים בריאים. עבור מחקר סקר, קביעת הפרשת הורמון הגדילה בשתן מקובלת.

בתרגול הקליני, בדיקות גירוי עם אינסולין, קלונידין, ארגינין ומספר אחרים נמצאים בשימוש נרחב ביותר.

מחסור בהורמון גדילה אצל מבוגרים מלווה בהפרה של כל סוגי חילוף החומרים ותסמינים קליניים נרחבים. יש עלייה בתכולת הטריגליצרידים, הכולסטרול הכולל וליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה, ירידה בליפוליזה.

השמנת יתר מתפתחת בעיקר בסוג הקרביים. הפרה של סינתזת חלבון מובילה לירידה במסה ובחוזק של שרירי השלד, צוינה ניוון שריר הלב עם ירידה בתפוקת הלב. יש הפרה של סבילות לגלוקוז, עמידות לאינסולין. מצבים של היפוגליקמיה אינם נדירים. אחד הביטויים הבולטים של המחלה הם שינויים בנפש. ישנה נטייה לדיכאון, חרדה, עייפות מוגברת, בריאות כללית לקויה, פגיעה בתגובות רגשיות, נטייה לבידוד חברתי.

ירידה בפעילות הפיברינוליטית בדם, הפרעות בספקטרום השומנים המובילות להתפתחות טרשת עורקים, כמו גם שינויים במבנה ותפקוד שריר הלב הם הגורמים לעלייה כפולה בשיעור התמותה ממחלות לב וכלי דם בקרב חולים עם panhypopituitarism המקבלים תחליף טיפול שאינו כרוך במינוי הורמון גדילה.

על רקע מחסור בסומטוטרופין מתפתחת ירידה במסת העצם עקב האצת ספיגת העצם, מה שמוביל לעלייה בתדירות השברים. אחד המחקרים החשובים ביותר באבחון של אי ספיקה סומטוטרופית הוא קביעת הרמה של IGF-1 ו-IGF-2, כמו גם חלבון קושר סומטומדין.

מחקרים אלו עומדים בבסיס האבחנה של גמדות ומצבים נוספים הקשורים לקבוצת העמידות ההיקפית לפעולת הורמון הגדילה. המחקר האינפורמטיבי והפשוט ביותר הוא קביעת רמת הפלזמה של IGF-1. עם הירידה שלו, מבוצעות בדיקות מעוררות עם אינסולין, קלונידין, ארגינין, סומטוליברין.

הטיפול הפתוגנטי בגמדות יותרת המוח מבוסס על טיפול חלופי בתכשירים של הורמון גדילה. תרופת הבחירה היא הורמון גדילה אנושי מהונדס גנטית. המינון הסטנדרטי המומלץ של הורמון גדילה לטיפול במחסור בהורמון גדילה קלאסי הוא 0,07 - 0,1 U/kg משקל גוף לזריקה יומית תת עורית בשעות 20:00-22:00.

כיוון מבטיח בטיפול בעמידות היקפית להורמון גדילה הוא טיפול ב-IGF-1 רקומביננטי.

אם התפתח מחסור בהורמון גדילה כחלק מ-panhypopituitarism, בנוסף, נקבע טיפול חלופי להיפותירואידיזם, היפוקורטיקיזם, היפוגונדיזם וסוכרת אינסיפידוס.

לטיפול באי ספיקה סומטוטרופית במבוגרים, המינונים המומלצים של הורמון גדילה אנושי מהונדס גנטית נעים בין 0,125 U/kg (מינון ראשוני) ל-0,25 U/kg (מינון מקסימלי).

מינון התחזוקה האופטימלי נבחר בנפרד על סמך מחקר הדינמיקה של IGF-1. השאלה לגבי משך הזמן הכולל של הטיפול בהורמון גדילה נותרה פתוחה כיום.

מחברים: Drozdov A.A., Drozdova M.V.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ כלכלה לאומית. הערות הרצאה

▪ חוק פלילי. חלק כללי ומיוחד. עריסה

▪ השקעות. הערות הרצאה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון דלק ביולוגי במחיר של 1 אירו לליטר 26.07.2013 מומחים ממרכז המחקר הטכני הפיני VTT פיתחו טכנולוגיה חדשה לעיבוד ביומסה ליגנו-תאית לדלק ביולוגי, והעלות של דלק ביולוגי כזה תהיה אטרקטיבית מבחינה מסחרית באירופה - פחות מ-1 אירו לליטר. הטכנולוגיה החדשה לייצור דלק לרכב מבוססת על טכנולוגיית הגיזוז עם מיטה נוזלית בנפח אטום. כדלק פלט, מדענים פינים כבר ייצרו מתנול, דימתיל אתר, נוזלי פישר-טרופש ובנזין סינטטי. ניסויים הראו שהטכנולוגיה שפותחה בפינלנד מאפשרת להעביר יותר מ-50% מהאנרגיה של חומרי הגלם המקוריים של העץ לתוך המוצר הסופי, הדלק. זוהי תוצאה טובה מאוד, בנוסף, אנרגיית החום הפסולת יכולה לשמש לחימום או להפקת קיטור, מה שמאפשר להגיע ליעילות של 74% מהמרת אנרגיה ביומסה. אבל הכי חשוב, הטכנולוגיה כבר מוכנה לשימוש תעשייתי באירופה. לפי חישובים של מומחים פינים, השימוש המסחרי בטכנולוגיה יאפשר ייצור של דלק נוזלי בטווח של 58 יורו/MWh, ומחיר הבנזין יהיה 0,5-0,7 יורו לליטר אחד. במילים אחרות, דלק ביולוגי ישתווה למחיר הבנזין מנפט. הפינים לא הסתפקו בחישובים הללו ו'התוו' את המראה המשוער של מפעל המייצר דלק ביולוגי באמצעות הטכנולוגיה החדשה. הארגון יהיה בעל קיבולת של 300 מגוואט והוא יוכל לייצר מספיק דלק להפעלת 150 כלי רכב. יתרה מכך, ביומתנול יכול לשמש גם במכוניות מודרניות: בצורה של תוסף 000% לדלק נפט רגיל.

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ חלק של האתר Palindromes. בחירת מאמרים

▪ מאמר רפואה פנימית. הערות הרצאה

▪ מאמר היכן גדלים אגוזים? תשובה מפורטת

▪ מאמר מפעיל מנוף גב עם תפעול ידני מהרצפה. הוראה סטנדרטית בנושא הגנת העבודה

▪ מאמר LapLink/InterLink Parallel Cable. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר ספק כוח עבור ULF, 1 קילוואט. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024