ספריה טכנית בחינם

אנטומיה פתולוגית. הערות ההרצאה: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. אנטומיה פתולוגית
2. הדוקטרינה הכללית של ניוון
3. נֶמֶק
4. הפרעות במחזור הדם (היפרמיה. דימום. פקקת. תסחיף. אוטם. קיפאון)
5. דלקת
6. תהליכים אימונופתולוגיים
7. הִתחַדְשׁוּת. ריפוי פצע
8. תהליכי הסתגלות (הסתגלות) ופיצוי
9. טָרֶשֶׁת
10. גידולים (גידולי רקמת חיבור. גידולי רקמת עצם. גידולי רקמה סחוסית. גידולי רקמת כלי דם. גידולי רקמת שריר. גידולי רקמה המטופואטית)
11. מחלות דם (אנמיה. המובלסטוזות. טרומבוציטופתיות)
12. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם (אנדוקרדיטיס. שריר הלב. מחלת לב. קרדיווסקלרוזיס. טרשת עורקים. יתר לחץ דם. מחלת לב כלילית. הפרעות כלי דם במוח. וסקוליטיס)
13. מחלות בדרכי הנשימה (ברונכיטיס חריפה. מחלות ריאות דלקתיות חריפות (דלקת ריאות). תהליכי הרס חריפים בריאות. מחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות)
14. מחלות של מערכת העיכול (מחלות הוושט. מחלות הקיבה. מחלות המעיים)
15. מחלות של הכבד, כיס המרה והלבלב (מחלות כבד. מחלות כיס מרה)
16. מחלות כליה (Glomerulopathies. Tubulopathies. Interstitial Nephritis. אבנים בכליות. מחלת כליות פוליציסטית. Nephrosclerosis. גידולי כליה)
17. מחלות של איברי המין ובלוטת החלב (מחלות דיס-הורמונליות. מחלות דלקתיות של איברי המין ובלוטת החלב. גידולים של איברי המין ובלוטות החלב)
18. מחלות בבלוטות האנדוקריניות (הפרעות יותרת המוח. הפרעות באדרנל. בלוטת התריס. לבלב)
19. מחלות של מערכת העצבים המרכזית (מחלת אלצהיימר. מחלת שארקוט. טרשת נפוצה. דלקת המוח)
20. מחלות זיהומיות (מחלות ויראליות. מחלות הנגרמות על ידי חיידקים. מחלות פטרייתיות)

הרצאה מס' 1. אנטומיה פתולוגית

האנטומיה הפתולוגית חוקרת את השינויים המבניים המתרחשים בגופו של המטופל. זה מחולק לתיאורטי ומעשי. מבנה האנטומיה הפתולוגית: חלק כללי, אנטומיה פתולוגית מסוימת ומורפולוגיה קלינית. החלק הכללי חוקר תהליכים פתולוגיים כלליים, דפוסי התרחשותם באיברים וברקמות במחלות שונות. תהליכים פתולוגיים כוללים: נמק, הפרעות במחזור הדם, דלקות, תהליכים דלקתיים מפצים, גידולים, ניוון, פתולוגיה של תאים. אנטומיה פתולוגית פרטית חוקרת את המצע החומרי של המחלה, כלומר, הוא נושא הנוזולוגיה. נוסולוגיה (חקר המחלה) מספקת ידע על האטיולוגיה, הפתוגנזה, הביטויים והמינוח של מחלות, השונות שלהן, כמו גם בניית אבחנה, עקרונות הטיפול והמניעה.

משימות של אנטומיה פתולוגית:

1) חקר האטיולוגיה של המחלה (סיבות ומצבים של המחלה);

2) חקר הפתוגנזה של המחלה (מנגנון התפתחות);

3) חקר המורפולוגיה של המחלה, כלומר שינויים מבניים בגוף וברקמות;

4) חקר המורפוגנזה של המחלה, כלומר שינויים מבניים אבחנתיים;

5) חקר הפתומורפוזה של המחלה (שינוי תאים מתמשך ומחלות מורפולוגיות בהשפעת תרופות - מטמורפוזה של תרופות, כמו גם בהשפעת תנאי סביבה - מטמורפוזה טבעית);

6) חקר סיבוכים של מחלות, שהתהליכים הפתולוגיים שלהן אינם ביטוי חובה של המחלה, אלא מתעוררים ומחמירים אותה ולעתים קרובות מובילים למוות;

7) חקר תוצאות המחלה;

8) מחקר של thanatogenesis (מנגנון של מוות);

9) הערכת התפקוד והמצב של איברים פגומים.

משימות של אנטומיה פתולוגית מעשית:

1) שליטה בנכונות ובזמן של האבחנה הקלינית (נתיחה). אחוז הפער בין האבחנה הקלינית והפתואנטומית נע בין 12-19%. גורמים: מחלות נדירות עם תמונה קלינית או מעבדתית מחוקה; טיפול מאוחר בחולה במוסד רפואי. עמידה בזמנים של האבחון משמעה שהאבחון צריך להיעשות תוך 3 ימים, במקרה של מצב חמור של המטופל - בשעות הראשונות;

2) השתלמות של הרופא המטפל (הרופא המטפל תמיד נוכח בנתיחה). לכל מקרה של אי התאמה באבחון, מקיימת המרפאה כנס קליני ואנטומי, בו מתקיים ניתוח ספציפי של המחלה;

3) השתתפות ישירה בניסוח אבחון קליני תוך-וויטלי (על ידי ביופסיה ובדיקת החומר הניתוחי).

שיטות לחקר האנטומיה הפתולוגית:

1) נתיחה של גופות ההרוגים;

2) ביופסיה (בדיקה היסטולוגית לכל החיים, שבוצעה כדי לאבחן ולקבוע את הפרוגנוזה של המחלה).

חומר המחקר נקרא "ביופסיה". בהתאם לאופן קבלתו, ביופסיות מסווגות כסגורות ומוסתרות.

ביופסיות סגורות:

1) ניקוב (בכבד, בכליות, בבלוטות החלב, בבלוטת התריס, בבלוטות הלימפה וכו');

2) שאיפה (בשאיבה מעץ הסימפונות);

3) trepanation (מרקמת עצם צפופה וסחוס);

4) ריפוי אבחנתי של חלל הרחם, כלומר השגת גרידות של רירית הרחם (בשימוש במיילדות ובגינקולוגיה);

5) גסטרוביופסיה (בעזרת גסטרופיברוסקופ נלקחת רירית הקיבה).

ביופסיות נסתרות:

1) מחקר של חומר תפעולי (כל החומר נלקח);

2) מודלים ניסיוניים של המחלה.

מבנה הביופסיה יכול להיות נוזלי, מוצק או רך. מבחינת תזמון, ביופסיה מחולקת למתוכנן (תוצאה ביום 6-7) ודחופה (תוצאה תוך 20 דקות, כלומר בזמן הניתוח).

שיטות לחקר חומר פתונאטומי:

1) מיקרוסקופ אור באמצעות צבעים מיוחדים;

2) מיקרוסקופ אלקטרונים;

3) מיקרוסקופיה זוהרת;

4) רדיוגרפיה.

רמות מחקר: אורגניזם, איבר, מערכתי, רקמה, תאי, סובייקטיבי ומולקולרי.

בקצרה על ההיסטוריה של האנטומיה הפתולוגית.

בשנת 1761 כתב הסופר האיטלקי ג'י מורגני את העבודה הראשונה על אנטומיה פתולוגית "על המיקום והגורמים למחלות שזוהו על ידי האנטומיסט".

חשיבות רבה לפיתוח האנטומיה הפתולוגית היו עבודותיהם של המורפולוגים הצרפתים מ' בישה, ג'יי קורביסארט וג'יי קרובלייה, שיצרו את אטלס הצבעים הראשון בעולם על אנטומיה פתולוגית. ר' בייל היה המחבר הראשון של ספר לימוד שלם על אנטומיה פתולוגית פרטית, שתורגם לרוסית בשנת 1826 על ידי הרופא A.I. Kostomarov. ק' רוקיטנסקי היה הראשון שעשה שיטתיות של התהליכים הפתולוגיים של מערכות הגוף במחלות שונות, וכן הפך למחבר המדריך הראשון לאנטומיה פתולוגית.

ברוסיה, לראשונה, החלו נתיחות שלאחר המוות להתבצע בשנת 1706, כאשר בתי ספר לבתי חולים רפואיים אורגנו בהוראת פיטר הראשון. אבל הכמורה מנעו את הנתיחה. רק לאחר פתיחת הפקולטה לרפואה באוניברסיטת מוסקבה ב-1755, החלו לבצע נתיחות באופן קבוע.

בשנת 1849 נפתחה המחלקה הראשונה לאנטומיה פתולוגית ברוסיה. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov ירשו זה את זה כראש המחלקה.

הרצאה מס' 2. הדוקטרינה הכללית של ניוון

ניוון הוא תהליך פתולוגי הנובע מהפרה של תהליכים מטבוליים, עם פגיעה במבני תאים והופעה של חומרים בתאי וברקמות הגוף שאינם מזוהים בדרך כלל.

דיסטרופיות מסווגות:

1) לפי קנה המידה של שכיחות התהליך: מקומי (מקומי) וכללי (מוכלל);

2) עקב ההתרחשות: נרכש ומולד. לדיסטרופיה מולדת יש מצב גנטי של המחלה.

ניוון תורשתי מתפתח כתוצאה מהפרה של חילוף החומרים של חלבונים, פחמימות, שומנים, במקרה זה, יש חשיבות למחסור הגנטי של אנזים זה או אחר המעורב בחילוף החומרים של חלבונים, שומנים או פחמימות. מאוחר יותר ברקמות יש הצטברות של תוצרים שהומרו באופן לא מלא של פחמימות, חלבון, חילוף חומרים של שומן. תהליך זה יכול להתפתח ברקמות שונות בגוף, אך רקמת מערכת העצבים המרכזית ניזוקה בהכרח. מחלות כאלה נקראות מחלות הצטברות. ילדים עם מחלות אלו מתים בשנה הראשונה לחיים. ככל שהמחסור באנזים הדרוש גדול יותר, כך התפתחות המחלה מהירה יותר והמוות מתרחש מוקדם יותר.

דיסטרופיות מחולקות ל:

1) לפי סוג חילוף החומרים שהופרע: חלבון, פחמימה, שומן, מינרלים, מים וכו';

2) לפי נקודת היישום (לפי לוקליזציה של התהליך): תאיים (פרנכימליים), לא תאיים (מזנכימליים), המתפתחים ברקמת החיבור, וכן מעורבים (נצפים הן בפרנכימה והן ב-). רקמת חיבור).

ישנם ארבעה מנגנונים פתוגנטיים.

1. טרנספורמציה היא היכולת של חומרים מסוימים להפוך לאחרים בעלי מבנה והרכב דומים. לדוגמה, לפחמימות יש יכולת זו, והופכות לשומנים.

2. הסתננות היא היכולת של תאים או רקמות להתמלא בכמות מופרזת של חומרים שונים. ישנם שני סוגי הסתננות. להסתננות מהסוג הראשון, אופייני שתא המשתתף בחיים הרגילים מקבל כמות עודפת של חומר. לאחר זמן מה, מגיע גבול כאשר התא אינו יכול לעבד, להטמיע עודף זה. חדירת הסוג השני מאופיינת בירידה ברמת פעילות התא, כתוצאה מכך היא אינה יכולה להתמודד אפילו עם כמות החומר הרגילה הנכנסת אליו.

3. פירוק - מאופיין בהתפוררות של מבנים תוך-תאיים ובין-סטיציאליים. יש פירוק של קומפלקסים של חלבון-ליפידים שהם חלק מהקרומים של האברונים. בממברנה, חלבונים ושומנים נמצאים במצב קשור, ולכן הם אינם נראים. אבל כשהקרומים מתפרקים, הם נוצרים בתאים ונהיים גלויים במיקרוסקופ.

4. סינתזה סוטה - היווצרות של חומרים זרים לא תקינים בתא, שאינם נוצרים במהלך תפקוד תקין של הגוף. לדוגמה, בניוון עמילואיד, תאים מסנתזים חלבון לא תקין, שממנו נוצר אז עמילואיד. בחולים עם אלכוהוליזם כרוני בתאי הכבד (הפטוציטים), מתחילה להתרחש סינתזה של חלבונים זרים, שממנו נוצר לאחר מכן ההיאלין האלכוהולי שנקרא.

סוגים שונים של דיסטרופיות מאופיינים בתפקוד לקוי של הרקמה. עם ניוון, ההפרעה היא כפולה: כמותית, עם ירידה בתפקוד, ואיכותית, עם סטיית תפקוד, כלומר מופיעות תכונות שאינן אופייניות לתא תקין. דוגמה לתפקוד מעוות שכזה היא הופעת חלבון בשתן במחלות כליה, כאשר יש שינויים דיסטרופיים בכליה, או שינויים בבדיקות כבד המופיעות במחלות כבד, ובמחלות לב - שינוי בגוון הלב.

ניוון פרנכימלי מתחלק לחלבון, שומן ופחמימה.

ניוון חלבון הוא ניוון שבו מטבוליזם החלבון מופרע. תהליך של ניוון מתפתח בתוך התא. בין ניוון פרנכימי חלבון, נבדלים ניוון גרגירים, טיפות הילין, הידרופיות.

עם ניוון גרגירי, במהלך בדיקה היסטולוגית, ניתן לראות גרגרי חלבון בציטופלזמה של תאים. ניוון גרגירי משפיע על איברים פרנכימליים: כליות, כבד ולב. ניוון זה נקרא נפיחות עכורה או עמומה. זה קשור לתכונות מקרוסקופיות. איברים עם ניוון זה מתנפחים מעט, והמשטח על החתך נראה עמום, מעונן, כאילו "נצרב במים רותחים".

תורם להתפתחות ניוון גרגירי מכמה סיבות, אותן ניתן לחלק ל-2 קבוצות: זיהומים ושיכרון. כליה המושפעת מניוון גרגירי מתגברת בגודלה, הופכת לרופסת, ניתן לקבוע בדיקת שור חיובית (כאשר הקטבים של הכליה מחוברים יחד, רקמת הכליה נקרעת). בחתך, הרקמה עמומה, גבולות המדולה והקורטקס מטושטשים או שלא ניתן להבחין כלל. עם סוג זה של ניוון, האפיתל של האבובות המפותלות של הכליה מושפע. בצינוריות רגילות של הכליות, נצפים פערים אפילו, ועם ניוון גרגירי, הציטופלזמה האפיקלית נהרסת, והלומן הופך לצורת כוכב. בציטופלזמה של האפיתל של צינוריות הכליה יש דגנים רבים (ורוד).

ניוון גרגירי כליות מסתיים בשתי גרסאות. תוצאה חיובית אפשרית כאשר הגורם מסולק, האפיתל של הצינוריות במקרה זה חוזר לקדמותו. תוצאה שלילי מתרחשת עם המשך חשיפה לגורם פתולוגי - התהליך הופך לבלתי הפיך, ניוון מומרת לנמק (נצפה לעתים קרובות במקרה של הרעלה עם רעל כליות).

גם הכבד עם ניוון גרגירי מוגדל מעט. כאשר חותכים, הבד מקבל צבע של חימר. הסימן ההיסטולוגי של ניוון גרגירי של הכבד הוא נוכחות לא עקבית של גרגרי חלבון. יש לשים לב אם מבנה הקורה קיים או נהרס. עם ניוון זה, חלבונים מחולקים לקבוצות הממוקמות בנפרד או להפטוציטים שוכבים בנפרד, מה שנקרא discomplexation של קרני הכבד.

ניוון גרגירי לב: הלב מוגדל מעט כלפי חוץ, שריר הלב הופך לרופף, על החתך הוא דומה לבשר מבושל. מבחינה מקרוסקופית, גרגרי חלבון אינם נצפים.

בבדיקה היסטולוגית, הקריטריון לניוון זה הוא בזופיליה. סיבי שריר הלב תופסים בצורה שונה המטוקסילין ואאוזין. חלק מהאזורים של הסיבים מוכתמים בעוצמה בהמטוקסילין בלילך, בעוד שאחרים מוכתמים בעוצמה באאוזין בכחול.

ניוון טיפת היאלין מתפתחת בכליות (האפיתל של האבובות המפותלות מושפע). זה מתרחש במחלות כליה כמו גלומרולונפריטיס כרונית, פיילונפריטיס כרונית, ובמקרה של הרעלה. טיפות של חומר דמוי היאלין נוצרות בציטופלזמה של תאים. ניוון כזה מאופיינת בהפרה משמעותית של סינון הכליות.

ניוון הידרופי יכול להתרחש בתאי כבד בדלקת כבד ויראלית. במקביל, טיפות קלות גדולות נוצרות בהפטוציטים, לעתים קרובות ממלאות את התא.

ניוון שומני. ישנם 2 סוגי שומנים. כמות השומנים הניידים (הלאביליים) משתנה במהלך חייו של האדם, הם ממוקמים במאגרי שומן. שומנים יציבים (קבועים) כלולים בהרכב של מבני תאים, ממברנות.

שומנים מבצעים מגוון רחב של פונקציות - תומכות, מגנים וכו'.

שומנים נקבעים באמצעות צבעים מיוחדים:

1) לסודן-III יש את היכולת להכתים שומן בכתום-אדום;

2) צבעי ארגמן אדום;

3) סודן-IV (חומצה אוסמית) מכתים שומן בשחור;

4) לכחול הנילוס יש מטאכרומזיה: הוא מכתים שומנים ניטרליים באדום, וכל שאר השומנים הופכים לכחולים או כחולים בהשפעתו.

מיד לפני הצביעה, חומר המקור מעובד בשתי שיטות: הראשונה היא חיווט אלכוהול, השנייה היא הקפאה. לקביעת שומנים משתמשים בהקפאה של קטעי רקמה, שכן שומנים מתמוססים באלכוהול.

הפרעות במטבוליזם של שומן הן שלוש פתולוגיות:

1) ניוון שומני תקין (תאי, פרנכימלי);

2) השמנה כללית או השמנת יתר;

3) השמנת יתר של החומר הבין-סטיציאלי של דפנות כלי הדם (אבי העורקים וענפיו).

למעשה ניוון שומני עומד בבסיס טרשת עורקים. ניתן לחלק את הגורמים לניוון שומני לשתי קבוצות עיקריות: זיהומים ושיכרות. כיום, הסוג העיקרי של שיכרון כרוני הוא שיכרון אלכוהול. לעתים קרובות תיתכן הרעלת תרופות, הרעלת אנדוקרינית - מתפתחת בסוכרת.

דוגמה לזיהום המעורר ניוון שומני הוא דיפתריה, שכן רעלן דיפטריה עלול לגרום לניוון שומני של שריר הלב. ניוון שומני נצפה באותם איברים כמו חלבון - בכבד, בכליות ובשריר הלב.

עם ניוון שומני, הכבד גדל בגודלו, הוא הופך צפוף, על החתך הוא עמום, צהוב בהיר. סוג זה של כבד קיבל את השם הפיגורטיבי "כבד אווז".

ביטויים מיקרוסקופיים: טיפות שומניות בגדלים קטנים, בינוניים וגדולים מופיעות בציטופלזמה של הפטוציטים. ככלל, הם ממוקמים במרכז האונה הכבדית, אך יכולים לכבוש את כולה.

ישנם מספר שלבים בתהליך ההשמנה:

1) השמנת יתר פשוטה, כאשר טיפה תופסת את הפטוציט כולו, אך כאשר השפעת הגורם הפתולוגי נפסקת (כאשר החולה מפסיק לשתות אלכוהול), לאחר שבועיים הכבד חוזר לקדמותו;

2) נמק - חלחול של לויקוציטים מתרחשת סביב מוקד הנמק כתגובה לנזק; התהליך בשלב זה הפיך;

3) פיברוזיס - צלקות; התהליך עובר לשלב שחמת בלתי הפיך.

ישנה עלייה בלב, השריר הופך לרופף, עמום, ואם בוחנים היטב את האנדוקרדיום, מתחת לאנדוקרדיום של השרירים הפפילריים ניתן להבחין ברצועה רוחבית, הנקראת "לב הנמר".

מאפיינים מיקרוסקופיים: שומן קיים בציטופלזמה של קרדיומיוציטים. לתהליך יש אופי פסיפס - הנגע הפתולוגי משתרע עד לקרדיומיוציטים הממוקמים לאורך ורידים קטנים. התוצאה יכולה להיות חיובית כאשר יש חזרה לשגרה (אם הגורם מסולק), ואם הסיבה ממשיכה לפעול, אז מתרחש מוות של תאים, ובמקומה נוצרת צלקת.

בכליות, השומן ממוקם באפיתל של הצינוריות המפותלות. ניוון כזה מתרחש במחלות כליות כרוניות (דלקת נפריטיס, עמילואידוזיס), במקרה של הרעלה, השמנת יתר כללית.

השמנת יתר משבשת את חילוף החומרים של שומנים לאביליים ניטרליים, הנוצרים בעודף במאגרי שומן; משקל הגוף עולה באופן משמעותי כתוצאה מהצטברות שומן ברקמת השומן התת עורית, באמנטום, במזנטריה, ברקמה הפרירנלית, הרטרופריטונאלית, ברקמה המכסה את הלב. עם השמנת יתר, הלב הופך, כביכול, סתום במסת שומן עבה, ואז חודר שומן לעובי שריר הלב, מה שגורם לניוון השומני שלו. סיבי השריר עוברים לחץ של סטרומה שומנית וניוון, מה שמוביל להתפתחות של אי ספיקת לב. לרוב, עובי החדר הימני מושפע, וכתוצאה מכך מתפתח גודש במחזור הדם המערכתי. בנוסף, השמנה של הלב עלולה לגרום לקרע בשריר הלב. במקורות ספרותיים, לב שמן כזה מאופיין כתסמונת פיקוויק.

בכבד עם השמנת יתר, יכול להיווצר שומן בתוך התאים. הכבד מקבל מראה של "כבד אווז", כמו בניוון. ניתן להבדיל את השומן שנוצר בתאי הכבד באמצעות צביעת צבע: לכחול הנילוס יש יכולת להכתים שומן נייטרלי באדום בהשמנה, וכחול בניוון מתקדם.

השמנת יתר של החומר הבין-סטיציאלי של דפנות כלי הדם (כלומר חילופי כולסטרול): במהלך הסתננות מפלסמת הדם לדופן כלי הדם שהוכן כבר, נכנס כולסטרול, אשר לאחר מכן מופקד על דופן כלי הדם. חלק ממנו נשטף בחזרה, וחלק מעובד על ידי מקרופאגים. מקרופאגים עמוסים בשומן נקראים תאי קסנתומה. מעל מצבורי השומן צומחת רקמת חיבור הבולטת לתוך לומן הכלי, וכך נוצרת רובד טרשת עורקים.

גורמים להשמנה:

1) נקבע גנטית;

2) אנדוקרינית (סוכרת, מחלת Itsenko-Cushing);

3) היפודינמיה;

4) אכילת יתר.

ניוון פחמימות עשוי להיות קשור לפגיעה במטבוליזם של גליקוגן או גליקופרוטאין. הפרת תכולת הגליקוגן מתבטאת בירידה או עלייה בכמותו ברקמות ובמראה שבו לרוב אינו מזוהה. הפרעות אלו מתבטאות בסוכרת, וכן בדיסטרופיות תורשתיות של פחמימות - גליקוגנוזות.

בסוכרת קיימת צריכה לא מספקת של גלוקוז על ידי רקמות, עליה בכמותו בדם (היפרגליקמיה) והפרשה בשתן (גלוקוזוריה). מאגרי הגליקוגן ברקמות מופחתים באופן דרסטי. בכבד יש הפרה של סינתזה של גליקוגן, מה שמוביל לחדירת השומנים שלו - מתרחש ניוון שומני של הכבד. במקביל, תכלילים של גליקוגן מופיעים בגרעיני ההפטוציטים, הם הופכים להיות קלים ("מחוררים" ו"ריקים"). עם גלוקוזוריה מופיעים שינויים בכליות, המתבטאים בחדירת גליקוגן לאפיתל של האבובות. האפיתל הופך גבוה, עם ציטופלזמה מוקצפת קלה; גרגרי גליקוגן נמצאים גם בלומן של הצינוריות. הצינוריות של הכליות הופכות לחדירות יותר לחלבוני פלזמה ולסוכרים. אחד הביטויים של מיקרואנגיופתיה סוכרתית מתפתח - גלומרולוסקלרוזיס בין-קפילרית (סוכרתית). הגליקוגנוזים נגרמים מהיעדר או אי ספיקה של אנזים המעורב בפירוק הגליקוגן המאוחסן, ומתייחס לפרמנטופתיות תורשתיות (מחלות אגירה).

עם ניוון פחמימות הקשורים להפרה של חילוף החומרים של גליקופרוטאינים, יש הצטברות של mucins ו-mucoids, הנקראים גם רירי ורירי חומרים (ניוון רירית). הסיבות שונות, אך לרוב מדובר בדלקת של הריריות. ניוון מערכתי עומד בבסיס מחלה מערכתית תורשתית - סיסטיק פיברוזיס. המנגנון האנדוקריני של הלבלב, בלוטות עץ הסימפונות, מערכת העיכול והשתן, דרכי המרה, בלוטות המין והריריות נפגעים. התוצאה שונה - במקרים מסוימים מתרחשים התחדשות האפיתל ושיקום מלא של הקרום הרירי, בעוד שבאחרים הוא מתנוון, טרשת ותפקוד האיבר נפגע.

ניוון סטרומה-וסקולרי היא הפרעה מטבולית ברקמת החיבור, בעיקר בחומר הבין-תאי שלה, הצטברות תוצרים מטבוליים. בהתאם לסוג הפגיעה בחילוף החומרים, ניוון מזנכימלי מתחלק לחלבון (דיספרוטאינוזה), שומן (ליפידוזות) ופחמימות. בין dysproteinoses, נפיחות רירית, נפיחות פיברינית, היאלינוזה ועמילואידוזיס. שלושת הראשונים קשורים להפרה של החדירות של דופן כלי הדם.

1. נפיחות רירית היא תהליך הפיך. ישנם שינויים שטחיים שטחיים במבנה רקמת החיבור. בשל פעולתו של גורם פתולוגי, מתרחשים תהליכי פירוק בחומר העיקרי, כלומר, הקשרים של חלבונים ואמינוגליקנים מתפרקים. אמינוגליקנים חופשיים ונמצאים ברקמת החיבור. בזכותם, רקמת החיבור צובעת בצורה בזופילית. ישנה תופעה של מטאכרומאזיה (היכולת של הבד לשנות את צבע הצבע). אז, כחול טולואידין הוא בדרך כלל כחול, ועם נפיחות רירית הוא ורוד או לילך. מוצין (ריר) מורכב מחלבונים ולכן מכתים בצורה מוזרה. גלוקוזאמינוגליקנים סופגים היטב את הנוזל שיוצא ממצע כלי הדם, והסיבים מתנפחים, אך אינם קורסים. התמונה המקרוסקופית לא משתנה. גורמים הגורמים לנפיחות רירית כוללים: היפוקסיה (יתר לחץ דם, טרשת עורקים), הפרעות חיסוניות (מחלה ראומטית, הפרעות אנדוקריניות, מחלות זיהומיות).

2. נפיחות פיברינואידית היא חוסר ארגון עמוק ובלתי הפיך של רקמת החיבור, אשר מבוסס על הרס של החומר הבסיסי של הרקמה והסיבים, המלווה בעלייה חדה בחדירות כלי הדם והיווצרות פיברינואידים. יכול להיות בגלל נפיחות רירית. הסיבים נהרסים, התהליך בלתי הפיך. תכונת המטכרומזיה נעלמת. התמונה המקרוסקופית ללא שינוי. סיבי קולגן שנצפו במיקרוסקופ ספוגים בחלבוני פלזמה, מוכתמים בצהוב בפירופוצ'סין.

התוצאה של נפיחות פיברינואידית יכולה להיות נמק, היאלינוזה, טרשת. סביב אזור הנפיחות הפיברינואידית מצטברים מקרופאגים, שבהשפעתם התאים נהרסים ומתרחש נמק. מקרופאגים מסוגלים לייצר מונוקין, המעודדים את הרבייה של פיברובלסטים. לפיכך, אזור הנמק מוחלף ברקמת חיבור - מתרחשת טרשת.

3. ניוון היאליני (היילינוזיס). נוצרות ברקמת החיבור מסות צפופות ושקופות הומוגניות של היאלין (חלבון פיברילרי), אשר עמידים בפני אלקליות, חומצות, אנזימים, צבעי חומצה חיוביים ל-PAS, תופסים היטב צבעי חומצה (אאוזין, חומצה פוקסין), כתמי פירופוצ'ין צהוב או אדום.

Hyalinosis היא תוצאה של תהליכים שונים: דלקת, טרשת, נפיחות פיברינואידים, נמק, הספגה בפלזמה. להבחין בין היאלינוזה של כלי דם לבין רקמת חיבור. כל אחד מהם יכול להיות נרחב (מערכתי) ומקומי.

עם hyalinosis וסקולרית, נפגעים בעיקר עורקים קטנים ועורקים. מבחינה מיקרוסקופית - Hyaline נמצא בחלל התת-אנדותל, הורס את הלוח האלסטי, הכלי הופך לצינור זגוגי מעובה עם לומן צר מאוד או סגור לחלוטין.

היאלינוזה של כלי דם קטנים היא מערכתית, אך מתבטאת באופן משמעותי בכליות, במוח, ברשתית, בלבלב. מאפיין יתר לחץ דם, מיקרואנגיופתיה סוכרתית ומחלות עם חסינות לקויה.

ישנם שלושה סוגים של היאלין כלי דם:

1) פשוט, הנובע מהתרפקות של רכיבי פלזמה בדם ללא שינוי או שהשתנו מעט (עם יתר לחץ דם, טרשת עורקים);

2) ליפוגיאלין המכיל שומנים ו-β-ליפופרוטאין (בסוכרת);

3) היאלין מורכבת, הבנויה מתסביכות חיסוניות, מבנים קורסים של דופן כלי הדם, פיברין (אופייני למחלות עם הפרעות אימונופתולוגיות - למשל למחלות ראומטיות).

היאלינוזה של רקמת החיבור עצמה מתפתחת כתוצאה מנפיחות פיברינואידית, מה שמוביל להרס הקולגן ולהספגה של הרקמה בחלבוני פלזמה ופוליסכרידים. מראה האיבר משתנה, ניוון שלו מתרחש, דפורמציה וקמטים מתרחשים. רקמת החיבור הופכת צפופה, לבנבנה ושקופה. מבחינה מיקרוסקופית - רקמת החיבור מאבדת פרפוריות ומתמזגת למסה הומוגנית דמוית סחוס צפופה; אלמנטים תאיים נדחסים ועוברים ניוון.

עם היאלינוזה מקומית, התוצאה היא צלקות, הידבקויות סיביות של חללים סרוזיים, טרשת כלי דם וכו'. התוצאה היא לא חיובית ברוב המקרים, אך תיתכן גם ספיגה של מסות היאליניות.

4. עמילואידוזיס - מעין ניוון חלבון, שהוא סיבוך של מחלות שונות (אופי זיהומיות, דלקתיות או גידוליות). במקרה זה, יש עמילואידוזיס נרכשת (משנית). כאשר עמילואידוזיס נובעת מאטיולוגיה לא ידועה, זוהי עמילואידוזיס ראשונית. המחלה תוארה על ידי ק' רקיטנסקי ונקראה "מחלת החלב", שכן ברק שמנוני של האיבר הוא סימן מיקרוסקופי של עמילואידוזיס. עמילואיד הוא חומר מורכב - גליקופרוטאין, שבו חלבונים כדוריים ופיברילריים קשורים קשר הדוק למוקופוליסכרידים. אם לחלבונים יש בערך אותו הרכב, אז לפוליסכרידים תמיד יש הרכב שונה. כתוצאה מכך, לעמילואיד לעולם אין הרכב כימי קבוע. שיעור החלבונים הוא 96-98% מהמסה הכוללת של העמילואיד. ישנם שני חלקים של פחמימות - פוליסכרידים חומציים וניטרליים. התכונות הפיזיקליות של העמילואיד מיוצגות על ידי אניזוטרופיה (היכולת לשבירה דו-פעמית, המתבטאת באור מקוטב), במיקרוסקופ עמילואיד מייצר זוהר צהוב, השונה מקולגן ואלסטין. תגובות צבעוניות לקביעת עמילואיד: הכתם האלקטיבי "אדום קונגו" צובע את העמילואיד בצבע אדום לבנים, המופיע עקב הימצאות סיבים בהרכב העמילואיד, בעלי יכולת לקשור ולהחזיק בחוזקה את הצבע. .

תגובות מטאכרומטיות: ירוק יוד, סגול מתיל, סגול ג'נטיאן כתם עמילואיד אדום על רקע ירוק או כחול. צביעה מתרחשת עקב glycosaminoglycans. הטכניקה הרגישה ביותר היא טיפול בפלואורכרום (תיופלאבין S, F). בשיטה זו ניתן לזהות משקעי עמילואיד מינימליים. ייתכן שיש עמילואיד אכרומטי שאינו צובע לחלוטין; במקרה זה, נעשה שימוש במיקרוסקופ אלקטרוני. תחת מיקרוסקופ אלקטרונים, 2 מרכיבים הופכים נראים לעין: רכיב ה-F - פיברילים ורכיב P - מוטות מחזוריים. סיבים הם שני חוטים מקבילים, מוטות תקופתיים מורכבים מתצורות מחומשות.

הקצאת קישור IV של מורפוגנזה.

I. טרנספורמציה תאית של המערכת הרטיקולואנדותל, לפני היווצרות שיבוטים של תאים - עמילואידובלסטים.

II סינתזה על ידי עמילואידובלסטים של המרכיב העיקרי של עמילואיד - חלבון פיברילרי.

III אגרגציה של סיבים זה עם זה עם היווצרות של מסגרת עמילואידית.

IV. החיבור של סיבים מצטברים עם חלבוני פלזמה בדם, כמו גם עם גליקוזאמינוגליקנים ברקמות, מה שמוביל למשקעים של חומר לא תקין, עמילואיד, ברקמות.

בשלב הראשון, היווצרות תאי פלזמה באיברים של מערכת הרשתית (פלזמטיזציה של מח העצם, הטחול, בלוטות הלימפה, הכבד). פלזמטיזציה מצוינת גם בסטרומה של איברים. תאי פלזמה הופכים לתאי עמילואיד. סינתזה של חלבון פיברילרי מתרחשת תמיד בתאים ממקור מזנכימלי. אלו לימפוציטים, תאי פלזמה, פיברובלסטים, תאים רשתיים (פיברובלסטים נמצאים לרוב בעמילואידוזיס משפחתית), תאי פלזמה בעמילואידוזיס ראשוני (הנגרמת על ידי גידול), תאים רשתיים בעמילואידוזיס משנית. כמו כן, תאי קופפר של הכבד, אנדותליוציטים סטלטיים, תאי מסנגיאל (בכליה) יכולים לפעול כעמילואידובלסטים. כאשר החלבון מצטבר מספיק, נוצר פיגום.

חלבון פיברילרי נחשב כזר, לא תקין. בתגובה להיווצרותו, מופיעה קבוצה נוספת של תאים, שמתחילה לנסות לרזות את העמילואיד. תאים אלו נקראים עמילואידוקסטים. הפונקציה של תאים כאלה יכולה להתבצע על ידי מקרופאגים חופשיים וקבועים. במשך זמן רב מתקיים מאבק שווה בין התאים היוצרים וממיסים עמילואיד, אך הוא תמיד מסתיים בניצחון העמילואידובלסטים, שכן ברקמות מתרחשת סבילות אימונולוגית לחלבון של ספירלי עמילואיד. חלבונים ופוליסכרידים מופקדים על השלד הפיברילרי.

עמילואיד נוצר תמיד מחוץ לתאים ותמיד יש לו קשר הדוק עם סיבי רקמת חיבור: עם סיבי רשת וקולגן. אם אובדן העמילואיד מתרחש לאורך הסיבים הרשתיים בקרומים של כלי דם או בלוטות, אז זה נקרא עמילואיד פרירטיקולרי (parenchymal) והוא נצפה בטחול, בכבד, בכליות, בבלוטות יותרת הכליה ובמעיים. אם היווצרות ואובדן עמילואיד נופלים על סיבי קולגן, אז זה נקרא פריקולגן או מזנכימל. במקרה זה, האדוונטציה של כלי דם גדולים, סטרומה שריר הלב, שרירים מפוספסים וחלקים, עצבים ועור מושפעים.

ישנן 3 תיאוריות ישנות ואחת חדשה מודרנית המשלבת את כל שלוש התיאוריות של הפתוגנזה של עמילואידוזיס.

1. תורת דיספרוטאינוזה. לפי תיאוריה זו מתפתחת דיספרוטאינמיה, איתה יש הצטברות בפלסמת הדם של שברי חלבון גס וחלבונים לא תקינים - פארפרוטאינים. הם מופיעים עקב חילוף חומרים לקוי של חלבון. ואז הם יוצאים מעבר למיטה כלי הדם, מקיימים אינטראקציה עם מוקופוליסכרידים של רקמות. תיאוריה זו פשוטה ואינה מסבירה את התרחשות דיספרוטינמיה.

2. תיאוריה אימונולוגית. במחלות שונות מצטברים תוצרי ריקבון של רקמות, לויקוציטים, רעלנים חיידקיים מסתובבים גם בדם - לכל החומרים הללו יש תכונות אנטיגניות ומובילים ליצירת נוגדנים לעצמם. מתפתחת תגובה חיסונית לשילוב אנטיגנים עם נוגדנים באותם מקומות שבהם נוצרו נוגדנים, כלומר באיברים של המערכת הרטיקולואנדותל. תיאוריה זו הסבירה רק חלק מניוון העמילואיד, כלומר היכן שיש ספירה כרונית, ואינה מסבירה את הצורות הגנטיות של עמילואידוזיס.

3. תורת הסינתזה התא-מקומית. תיאוריה זו חוקרת עמילואיד כסוד של תאים מזנכימליים.

4. תיאוריה אוניברסלית - מוטציונית. גורמים מוטגנים משפיעים על התאים, ובכך גורמים למוטציות, ומופעל מנגנון המוביל ליצירת תאי עמילואידובלסט.

ישנן צורות משניות, או נרכשות, ואידיופטיות (ראשוניות), תורשתיות (משפחתיות, סניליות, דמויות גידול). הצורה המשנית היא סיבוך של מגוון רחב של זיהומים. הגורמים לעמילואידוזיס ראשוני אינם ידועים.

עמילואידוזות משניות ממוקמות perireticularly, יש השפעה הרסנית על איברים parenchymal. עמילואידים משניים נושרים לאורך סיבי הקולגן. לרוב, מתרחשים נגעים ממקור mesenchymal. בצורה האידיופתית, הלב, העצבים והמעיים מושפעים. עם עמילואידוזיס תורשתית או משפחתית, יש השפעה על גרעיני העצבים הסימפתטיים, כמו גם על איברים פרנכימליים - הכליות. מה שנקרא מחלה תקופתית אופיינית, הנצפית אצל אנשים מהלאומים העתיקים ביותר, למשל, יהודים, ערבים, ארמנים. בצורה הסנילית, הלב ושלפוחיות הזרע מושפעות.

עמילואידוזיס דמוי גידול נקרא כך בגלל שקיעת העמילואיד המתרחשת איתו דומה לגידול. זה משפיע על דרכי הנשימה, קנה הנשימה, שלפוחית ​​השתן, העור, הלחמית.

הגורמים לעמילואידוזיס משני כוללים:

1) מחלות ריאות כרוניות לא ספציפיות, כגון ברונכיטיס כרונית עם ברונכיאקטזיס, מורסות ריאות כרוניות, ברונכיאקטזיס;

2) שחפת בצורת המערה;

3) דלקת מפרקים שגרונית (כ-25%).

מאפיינים מקרוסקופיים: איברים מוגדלים, צפופים, שבירים, נשברים בקלות, קצה החתך חד, שכן עמילואיד מופקד מתחת לקרום כלי הדם, גורם להצרתם, מתפתחת איסכמיה והאיבר הופך חיוור. עמילואיד מעניק לגוף ברק שומני אופייני.

בנתיחת הגופה של האיברים, נעשה שימוש בבדיקת Virchow מאקרוסקופית לאמילואיד. הבדיקה מתבצעת על איברים טריים שאינם מקובעים: לוקחים צלחת מהאיבר, שוטפים במים מדם ומשקים בתמיסת לוגול, ולאחר 30 דקות משקים את האיבר בחומצה גופרתית 10%. כאשר מופיע כתמי בקבוק מלוכלך, הבדיקה חיובית.

הטחול מושפע בשלב II. בשלב הראשון עמילואיד מצטבר בזקיקי הטחול, בעיסה הלבנה, ונראה כמו גרגירים לבנים. הם נראים כמו גרגירי סאגו, וטחול כזה נקרא סאגו. בשלב השני, העמילואיד מתפשט בכל האיבר. הטחול גדל מאוד בגודלו, עקביות צפופה, אדום-חום עם ברק שמנוני על החתך. היא קיבלה את השם שמנוני (שינקן) טחול.

בכליה, עמילואיד מופיע מתחת לקרום הנימים הגלומרולריים, מתחת לממברנת כלי המדולה ושכבת הקורטיקל, מתחת לקרום הצינוריות המפותלים והישרים, וגם בסטרומה של הכליה לאורך הסיבים הרשתיים. תהליך זה קבוע: השלב הראשון - עמילואיד סמוי (סמוי) מתחיל להיווצר בפירמידות, בכלי הדם הגלומרולריים; השלב השני מאופיין בפרוטאינוריה. כמות גדולה של חלבון נקבעת בשתן. בסטרומה מציינים את תופעות הטרשת - עקב איסכמיה מתפתחת. באפיתל, מוצאים סימנים של ניוון שומני וטיפת היאלין.

השלב השלישי הוא נפרוטי. שינויים מקרוסקופיים תואמים לכליה שומנית גדולה: האיבר מוגדל באופן משמעותי, שכבה קליפת המוח עבה וחיוורת למדי עם ברק שמנוני ופירמידות סגולות-כחלחלות נפוחות. התמונה המיקרוסקופית מראה שכל הגלומרולי מכילים עמילואיד הממוקם בצורה דיפוזית. השלב האחרון והאחרון הוא אורמי. בשלב זה מתפתח קמטים של הכליה. אי ספיקת כליות מובילה למוות.

בכבד מתחיל שקיעת עמילואיד בסינוסואידים בין תאי קופפר, לאורך הסטרומה הרשתית של האונות, תאי הכבד נדחסים ומתים מאטרופיה. בבלוטת יותרת הכליה, העמילואיד מופקד רק בשכבת הקורטיקל לאורך הנימים, מה שמוביל לאי ספיקת יותרת הכליה, כך שכל פציעה או לחץ עלולים להוביל למוות של החולה.

במעי, המעי הדק נפגע לרוב. עמילואיד מופקד לאורך הסטרומה הרשתית של הרירית, מתחת לממברנה של כלי דם קטנים, מה שמוביל לאחר מכן לאטרופיה וכיב של הרירית. יש הפרה של ספיגה, דלדול מתפתח עקב שלשול.

עם ליפידוזיס, יש הפרה של חילופי שומנים ניטרליים, כולסטרול או אסטרים שלו. השמנת יתר או השמנה היא עלייה בכמות השומנים הניטרליים במאגרי שומן. זה מתבטא בשקיעת שומן בשפע ברקמה התת עורית, האומנטום, המזנטריה, המדיאסטינום, האפיקרדיום.

רקמת שומן מופיעה במקום שבו היא נעדרת בדרך כלל. חשיבות קלינית רבה היא ההשמנה המפותחת של הלב. רקמת שומן צומחת מתחת לאפיקרדיום, עוטפת את הלב, צומחת לתוך סטרומה שריר הלב ומובילה לאטרופיה של תאי השריר. קרע בלב עלול להתרחש.

השמנת יתר מתחלקת ל:

1) לפי אטיולוגיה - לראשוני (אידיופטי) ולשני (מזיני, מוחי, אנדוקריני ותורשתי);

2) על פי ביטויים חיצוניים - על סוגי השמנת יתר סימטריים, עליונים, אמצעיים ותחתונים;

3) לפי משקל גוף עודף - דרגה I (BMI 20-29%), תואר II (30-49%), דרגה III (50-99%), דרגה IV (עד 100% או יותר).

הפרה של חילוף החומרים של הכולסטרול והאסטרים שלו עומדת בבסיס טרשת העורקים. במקביל, באינטימה של העורקים מצטברים לא רק כולסטרול והאסטרים שלו, אלא גם β-ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה וחלבוני פלזמה בדם, מה שמקל על עלייה בחדירות כלי הדם.

החומרים המקרו-מולקולריים המצטברים מביאים להרס של האינטימה, מתפוררים ומסבנים. כתוצאה מכך נוצר דטריטוס שומן-חלבון באינטימה, רקמת החיבור גדלה ונוצר רובד סיבי שמצר את לומן הכלי.

בדיסטרופיה סטרומה-וסקולרית של פחמימות, האיזון של גליקופרוטאין וגליקוסאמינוגליקנים מופרע. סיבי קולגן מוחלפים במסה דמוית ריר. הסיבות הן חוסר תפקוד של בלוטות האנדוקריניות ותשישות. התהליך יכול להיות הפיך, אך התקדמותו מובילה להתנגשות ולנמק של הרקמה עם היווצרות חללים מלאים בריר.

ניוון מעורב. דיסטרופיות מעורבות מדברים במקרים בהם הביטויים המורפולוגיים של חילוף חומרים לקוי מצטברים הן בפרנכימה והן בסטרומה, דופן כלי הדם והרקמות. הם מתרחשים כאשר יש הפרה של חילוף החומרים של חלבונים מורכבים - כרומופרוטאינים, נוקלאופרוטאין וליפופרוטאינים, כמו גם מינרלים.

1. הפרה של חילופי כרומופרוטאינים (פיגמנטים אנדוגניים). פיגמנטים אנדוגניים בגוף ממלאים תפקיד ספציפי:

א) המוגלובין מבצע העברת חמצן - תפקוד נשימתי;

ב) מלנין מגן מפני קרני UV;

ג) בילירובין מעורב בעיכול;

ד) lipofuscin מספק לתא אנרגיה בתנאים היפוקסיים.

כל הפיגמנטים, בהתאם למקור היווצרות, מחולקים להמוגלובינוגניים, חלבוניים וליפידוגניים. פיגמנטים של המוגלובין מורכבים מפריטין, המוסידרין ובילירובין.

המוסידרין הוא פיגמנט שנוצר בכמות קטנה בתנאים רגילים במהלך ההזדקנות הטבעית של כדוריות הדם האדומות והתפרקותן.

תוצרי הריקבון של אריתרוציטים נלכדים על ידי תאים של מערכת הרטיקולואנדותל של הכבד, הטחול, מח העצם ובלוטות הלימפה, שם הם מוצגים בצורה של גרגירים חומים של המוסידרין. נוצר בסידרובלסטים המכילים סידרוזומים. הבסיס לחינוך הוא פריטין (חלבון ברזל), שנוצר בשילוב עם מוקופרוטאינים של התא. סידרובלסטים יכולים לשמור אותו, אך בריכוזים גבוהים, התאים נהרסים והפיגמנט חודר לסטרומה. פריטין מזוהה על ידי תגובת פרלס (מלח דם צהוב בשילוב עם חומצה הידרוכלורית הופך לכחול או כחול-ירקרק). זהו הפיגמנט היחיד המכיל ברזל. הסינתזה של פיגמנט זה מתבצעת בתא חי ומתפקד. הפרה של פיגמנט זה נאמרת כאשר הכמות שלו עולה בחדות.

יש hemosiderosis כללי ומקומי. המוזידרוזיס כללי מתרחש עם המוליזה תוך-וסקולרית של תאי דם אדומים. גורמים - זיהומים שונים (אלח דם, מלריה ועוד), שיכרון (מלחי מתכות כבדות, פלואור, ארסן) ומחלות דם (אנמיה, לוקמיה, עירוי דם שאינו תואם את הקבוצה או גורם Rh). במקביל, האיברים מוגדלים בנפחם, דחוסים, חומים או חלודים בחתך.

במיקרוסקופיה של הכבד, המוזידרין נמצא בתאי מערכת הרטיקולואנדותל בקורות לאורך הסינוסים, כמו גם בהפטוציטים, כלומר בפרנכימה. אם התהליך אינו משמעותי, אזי מתאפשרת החלמה מבנית ותפקודית מלאה, ועם חומרה משמעותית של התהליך, טרשת וכשלב אחרון שחמת. המוזידרוזיס מקומי מתפתח עם פירוק תאי דם אדומים מחוץ למצע כלי הדם, כלומר במוקדי שטפי הדם. החשובים ביותר הם 2 לוקליזציות של המוזידרוזיס - בחומר המוח והריאות.

ישנם 2 סוגים של שטפי דם:

1) אופי קטן וחיתולי; רקמת המוח נשמרת, לא נהרסת, כך שהמוסידרין יווצר הן במרכז והן בפריפריה של מוקד הדימום; בחומר של microglia המוח ומספר קטן של לויקוציטים;

2) סוג המטומה - כאשר דפנות כלי הדם נקרעות ומלוות בהרס של חומר המוח; בהמשך נוצר חלל (ציסטה) עם קירות חומים (חלודים); עם שטפי דם כאלה, המוזידרין נוצר רק בפריפריה בדופן הציסטה.

המוזידרין מופיע במוקד הדימום רק בסוף היום ה-2 - תחילת היום השלישי. שטף דם שהוא לא קיים בו נקרא טרי, ובמקום שהוא קיים הוא מכונה ישן. המוזידרוזיס של הריאות או עייפות חומה של הריאות, שכן המוזידרוזיס וטרשת משולבים בריאה.

עם שפע ורידי כרוני במחזור הדם הריאתי, היפוקסיה מתרחשת, המובילה לדיפדזה של שטפי דם ברקמת הריאה. הפיגמנט ממוקם במככיות ובמחיצה הבין-אלוויאולרית, והיפוקסיה גורמת לייצור מוגבר של קולגן. המחיצה הבין-אלוויאולרית מתעבה ומתעבה. חילופי גזים ואוורור של הריאות מופרעים.

המטוידין נוצר ביום ה-10-12 במוקדי דימום גדולים וישנים מאוד, המלווים בהרס רקמות. הוא ממוקם תמיד במרכז האח. תמונה מורפולוגית: גבישים או מבנים מעוינים בצבע צהוב או ורוד.

בילירובין כלול בצורה של עקיפה, כלומר קשורה לאלבומין, או לא מצומדת. בילירובין נקלט על ידי הפטוציטים בכבד, שם הוא מצומד עם חומצה גלוקורונית, ובילירובין ישיר כזה נכנס למעי. אומרים שהפרה מתרחשת עם עלייה בכמותה בסרום הדם, ולאחריה צביעה של העור והריריות בצהוב.

על פי מנגנון הפיתוח, הם שונים:

1) צהבת המוליטית, או סופרהפטית, שהגורמים לה הם זיהומים, מחלות דם, שיכרון, עירוי של דם לא תואם;

2) צהבת parenchymal, או כבדית - מתרחשת עקב מחלת כבד; הפטוציטים אינם יכולים ללכוד באופן מלא בילירובין עקיף ולהצמיד;

3) צהבת מכנית, או תת-כבדית; גורמים - חסימה של הצינורות הנפוצים או הכבדים, פפילה של Vater; גידול של ראש הלבלב וכו'.

עקב הפרה של יציאת המרה, מתרחשת cholistasia, אשר מלווה בהתרחבות של נימים באונות, עיבוי של המרה והיווצרות קרישי מרה. להפטוציטים מתחילים להחדיר פיגמנטים מרה ולהרוס אותם, והתוכן מתחיל להיכנס לכלי הדם. כך, בילירובין ישיר נכנס לדם ומתרחשים שיכרון וצביעה איקטרית. בנוסף, חומצות מרה חודרות לזרם הדם, וגורמות לגירוד ולשטפי דם קטנים, הקשורים לחדירת כלי דם גבוהה. תוצאות: cholangitis (דלקת של נימי המרה ודרכי המרה) וטרשת, ולאחר מכן שחמת הכבד.

המומלנין, או פיגמנט מלריה, מופיע רק במלריה, מכיוון שהוא מיוצר על ידי פלסמודיום מלריה. הוא מוכנס לתוך אריתרוציטים, ולאחר מכן נלכד על ידי תאים של המערכת הרטיקולואנדותל. לפיגמנט יש מראה של גרגרים שחורים. האיברים מוגדלים, צפופים, אפרפר-שחור או צפחה בחתך. עם עודף של פיגמנט, מתרחשת צבירה של דגנים אלה - קיפאון מלריה. התוצאה של קיפאון משפיעה על מערכת העצבים המרכזית, ישנם אזורים של איסכמיה, ואחריו נמק ושטפי דם קטנים. בנוסף, יש hemosiderosis כללי, כמו גם התפתחות של צהבת המוליטית.

מלנין מסונתז על ידי מלנוציטים. סינתזה דורשת אנזימי טירוזין וטירוזינאז. הסינתזה מווסתת על ידי המערכות האוטונומיות, האנדוקריניות וקרני ה-UV עצמן. המערכת הווגטטיבית (הסימפטית) מגבירה את הייצור, בעוד הפאראסימפטטית מפחיתה אותו. מערכת אנדוקרינית - הורמון אדרנוקורטיקוטרופי מגרה, ומלטונין מדכא. הפיגמנט ממוקם בשכבה הבסיסית של האפידרמיס. היחס בין המלנוציטים לכל התאים של השכבה הבסיסית הוא 1: 15. ההפרעה עוקבת אחר הנתיב של היפר-ייצור והיפו-ייצור.

היפרמלניזות, או מחלת ברונזה (מחלת אדיסון), היא מחלה נרכשת שבה יש צביעה מפוזרת מוגברת של העור, יתר לחץ דם, אדינמיה וחולשת שרירים. המחלה נגרמת מפגיעה בבלוטת יותרת הכליה (שחפת, עמילואידוזיס, תהליכים אונקולוגיים). בתנאים אלה, ACTH מסונתז באופן אינטנסיבי.

קסרודרמה פיגמנטרית היא מחלה מולדת. העור יבש, איקטרי, היפרמי, היפרפיגמנטציה וקשקשת. זה מתרחש עקב חוסר באנזים אנדונוקליאז, המעורב בניצול המלנין. היפרמלנוזות מקומיות כוללות כתמי לידה. זהו מום מולד של העור, המאופיין בעובדה שבתהליך העובר יש מעבר מהצינור הנוירואקטודרמי של המלנובלסטים לא רק לאפידרמיס, אלא גם לדרמיס. לפעמים כתם לידה יכול להפוך לגידול ממאיר (מלנומה).

בין hypomelanosis, לבקנות, veitiligo ו leukoderma נבדלים.

לבקנות היא פתולוגיה מולדת שנקבעה גנטית הקשורה בהיעדר או ייצור לא מספיק של האנזים טירוטינאז. לאנשים כאלה יש עור ושיער לבנים, עיניים אדומות, פגיעה בוויסות החום ותפקוד המחסום של העור. תוחלת החיים קצרה.

Veitiligo הוא אזור בעל צורה לא סדירה של דפיגמנטציה. פתולוגיה זו נקבעת גנטית והיא תורשתית.

Leukoderma הוא אזור מעוגל של דפיגמנטציה של העור שנוצר כתוצאה מחשיפה לגורמים פתוגניים על העור. קיים בחולים עם עגבת, צרעת. עם פתולוגיה זו, נגעים בעור עם הרס של גופי Fatero-Pacino (קולטנים). ראשית, דפיגמנטציה מופיעה על עור הצוואר ודומה לשרשרת של ונוס. דפיגמנטציה יכולה להיות לאחר כוויות, חומרים סינתטיים וכו'.

Lipofuscin הוא פיגמנט שנראה כמו גרגירים צהובים וממוקם במיטוכונדריה או בסמוך לה. בדרך כלל, הוא כלול בהפטוציטים, קרדיוציטים ותאי גנגליון, ומפקיד חמצן; במצבים של היפוקסיה - מספק לתא חמצן. בתנאים של פתולוגיה, כלומר בזיהומים כרוניים (לדוגמה, שחפת) ותהליכים אונקולוגיים, בתאי הכבד, הלב ומערכת העצבים המרכזית, כמות הפיגמנט הזה עולה בחדות וממוקמת בליזוזומים. הפונקציה של הפקדה ואספקת חמצן לתאים אינה מבוצעת. הכבד והלב יורדים בגודלם, הופכים צפופים מאוד, הצבע הופך לחום-אפור (חום).

הרצאה מס' 3. נמק

נמק הוא נמק לכל החיים של תאים ורקמות בגוף בהשפעת גורמים פתוגניים שונים. הבסיס לנמק הוא אפופטוזיס.

אפופטוזיס הוא מוות טבעי ומתוכנת של תא בכללותו או חלקו. זה מתרחש בתנאים פיזיולוגיים - זוהי הזדקנות טבעית (מוות של אריתרוציטים, לימפוציטים Ti B), עם ניוונים פיזיולוגיים (אטרופיה של בלוטת התימוס, בלוטות המין, העור).

אפופטוזיס יכול להתרחש במהלך תגובות פתולוגיות (בתקופת נסיגה של הגידול), תחת פעולתם של גורמים רפואיים ופתוגניים.

מנגנון אפופטוזיס:

1) עיבוי של הגרעין;

2) עיבוי ודחיסה של אברונים פנימיים;

3) פיצול תאים עם היווצרות גופים אפופטוטיים.

אלו הם אברונים קטנים עם ציטופלזמה אאוזינופילית עם שאריות של הגרעין. לאחר מכן הם נלכדים על ידי פגוציטים, מקרופאגים, פרנכימה ותאי סטרומה. אין דלקת.

מורפוגנזה של נמק:

1) פרנקרוזיס - ניוון עם אופי הפיך;

2) נקרוביוזיס - תהליכים דיסטרופיים מעמיקים והופכים לבלתי הפיכים;

3) מוות תאי - התא מסיים את פעולתו, המורפולוגיה נשמרת;

4) אוטוליזה או שלב הנמק עצמו - כל הסימנים המורפולוגיים נראים בבירור.

אוטוליזה היא תהליך של הרס תאים ועיכול עצמי תחת פעולת אנזימים הידרוליטיים של המבנים שלו, כמו גם תחת פעולת אנזימים פרוטאוליטיים של לויקוציטים ומקרופאגים.

היוצא מן הכלל הוא תחת פעולת הגורם התרמי, כאשר מתרחשת חריכת רקמות ותהליך זה הוא מיידי, כלומר, הביטוי של השלב הרביעי נצפה מיד. הביטוי של נמק תלוי בחוזק ובטבעו של הגורם הפתוגני, במצבו של המאקרואורגניזם עצמו.

סימנים חיצוניים (מקרוסקופיים) של נמק:

1) מבנה הרקמה באזור הנמק נשבר, הרקמה חסרת מבנה;

2) העקביות של בדים יכולה להיות צפופה כאשר הבד יבש; זה מתרחש כאשר הרקמה עשירה בחלבונים ומכילה מעט מים והפעילות של אנזימים הידרוליטים זניחה (בשריר הלב, הכבד, הטחול והכליות); אזור הנמק יכול להיות רך כאשר הרקמה מכילה כמות גדולה של לחות, יש מעט חלבון, אנזימים הידרוליטיים פעילים (מוח, מעיים); נמק יבש יכול להפוך לרטוב כאשר מתרחש זיהום;

3) צבע הרקמה באזור הנמק עשוי להיות שחור או ירוק מלוכלך (עם גנגרנה), אשר קשור להיווצרות פיגמנט בהשפעת חיידקים ריקביים; להופעת מסה אפורה יש רקמת מוח, צהובה-אפורה בשחפת ובמעיים, אדום או אדום-כחול באוטם ריאתי;

4) הריח באזור הנמק עם גנגרנה נובע מהעובדה שמיקרואורגניזמים ריקביים (Pseudomonas aeruginosa, clostridia) מסוגלים לייצר מימן גופרתי, המקיים אינטראקציה עם ברזל גופרתי.

סימנים מיקרוסקופיים של נמק: שינויים מתרחשים בפרנכימה ובסטרומה. בגרעין מתרחשות קריופיקנוזה (צפיפות כרומטין והקטנת הגרעין), קריורקסיס (פירוק הגרעין לשברים נפרדים) וקריוליזה (הגרעין מתמוסס לחלוטין).

בציטופלזמה של תאים מתרחשת קרישת חלבון, פלסמורהקסיס (שבירה של הציטופלזמה לשברים נפרדים) ופלסמוליזה.

בסטרומה, תחת פעולת אנזימים פעילים (קולוגנאז ואלסטאז), מבני קולגן נהרסים. הם ספוגים בחלבוני פלזמה ומתרחש נמק פיברינואיד.

סיווג של נמק

נמק מסווג כדלקמן.

1. לפי אטיולוגיה:

1) נמק טראומטי נגרם כתוצאה מפעולה של גורמים פיזיקליים שונים (טמפרטורות גבוהות, אלקליות מרוכזות וחומצות);

2) נמק רעיל נגרם על ידי רעלנים חיידקיים ורעלים כימיים (לכן אי ספיקת כליות חריפה יכולה להתרחש בהשפעת מלחים, כספית, פונדקאיות, חומרים רפואיים);

3) נמק טרופונורוטי מתרחש עם ירידה בטרופיזם של רקמות כלי דם ועצבים (פצעי שינה);

4) נמק כלי דם מתרחש כאשר זרימת הדם לרקמות נעצרת, עם תרומבואמבוליזם, פקקת, עם vasospasm ממושך ותופעות מורפולוגיות של אוטם (טחול, שריר הלב, מוח, ריאות, מעיים, כליות);

5) נמק אלרגי קשור לפעולה של קומפלקסים חיסוניים רעילים.

2. לפי מנגנון הפיתוח:

1) נמק ישיר - השפעה ישירה על הרקמה של גורם פתוגני (טראומטי, רעיל);

2) נמק עקיף - עקב ההשפעה על הרקמה לא של הגורם הפתוגני עצמו, אלא בעקיפין דרך כלי הדם, העצבים וכו'.

3. לפי צורות קליניות ומורפולוגיות:

1) נמק קרישה או יבש: גבינתי עם שחפת ועגבת; שעווה - בשרירים; פיברינואידים בהפרעות ברקמת חיבור ובמסתמים;

2) נמק קוליקציוני (בחומר המוח והמעיים) - התקף לב;

3) גנגרנה - נמק רקמות, המתקשר עם הסביבה החיצונית, נגוע בחיידקים ריקביים עם דחייה של רקמה מתה כתוצאה מכך. לוקליזציה של גנגרנה: גפיים תחתונות ועליונות, איברים פנימיים המתקשרים עם הסביבה החיצונית (ריאות, מעי גס, תוספתן, שלפוחית ​​השתן והרחם). גנגרנה יכולה להיות יבשה או רטובה. עבור גנגרנה יבשה, יש צורך בהפרעות במחזור הדם, עבור גנגרנה רטובה - קיפאון ורידי, בצקת, לימפוסטזיס.

הרצאה מס' 4. הפרעות במחזור הדם

הפרעות במחזור הדם מחולקות ל-7 אפשרויות עיקריות:

1) היפרמיה, או שפע;

2) דימום, או דימום;

3) פקקת;

4) תסחיף;

5) איסכמיה, או אנמיה מקומית;

6) התקף לב;

7) קיפאון.

1. היפרמיה

היפרמיה עורקית אינה בעלת חשיבות רבה. היפרמיה ורידית מתבטאת במילוי דם מוגבר של הרקמה, הקושי ביציאת הדם משנה, בעוד שהכניסה העורקית אינה משתנה או מופחתת במקצת.

היפרמיה ורידית יכולה להיות מקומית וכללית, אך היפרמיה ורידית כללית שכיחה יותר ובעלת חשיבות מעשית רבה.

מאפיינים מיקרוסקופיים: ברקמה של אדם חי יש ירידה קלה בטמפרטורה (ב-0,5-1 מעלות צלזיוס), התרחבות מסוימת של הוורידים והנימים, וצבע כחלחל (ציאנוזה) מופיע על העור.

עם גודש ורידי המתפתח במהירות נוצרת בצקת ברקמות, אך היא לא נוצרת בכל הרקמות, אלא בחללים ובאיברים שבהם יש מקום לנוזל (בכליות ובכבד). יחד עם זאת, בצקת ריאות, שבה יש הרבה מקום, בולטת מבחינה מקרוסקופית.

טרנסודאט (נוזל בצקתי) - מתרחש במהלך קיפאון ורידי, לרוב שקוף, והרקמות שהוא שוטף הן בעלות צבע רגיל ללא שינוי.

Exudate הוא נוזל ממקור פלזמה המתרחש במהלך דלקת. הוא מעונן, צהוב אפרפר או אדום. רקמות שטופות באקסודט הופכות קהות.

עם היפרמיה המתפתחת באיטיות, הרקמה עוברת עייפות חומה, שכן בקיפאון כרוני, כאשר נפח הדם במיטה הוורידית גדל, חדירות הדפנות עולה עם הזמן, מה שמוביל לשחרור כמות קטנה של נוזלים. האלמנטים האחידים הקטנים ביותר לתוך הרקמה הסובבת. ברקמות משתחררים פיגמנטים שונים מאריתרוציטים: המוגלובין והמוסידרין.

אינדורציה היא דחיסה המתרחשת בתנאים של היפוקסיה כרונית. כל רקמה בגוף שנקלעת למצב של רעב חמצן מתחילה לפתח באופן פעיל את הסטרומה שלה, ועל חשבון רקמת החיבור. עלייה בסטרומה היא תגובה אדפטיבית שכן יחד עם הסטרומה צומחים נימים ברקמה, מה שתורם לפיצוי על היפוקסיה, במילים אחרות נוצרת טרשת.

תמונה מיקרוסקופית: ורידים מורחבים ומלאי דם. אם יש קיפאון ורידי חריף, אזי ניתן לזהות נוזל בצקת (אינו מכיל חלבון, השונה מאקסודאט המכיל יותר מ-1% חלבון). הוא מעונן בגלל האלמנטים שנוצרו בדם. ברקמת הריאה עם מחיצות מכתשית, שבדרך כלל יש לה "אופי תחרה", בפתולוגיה הרווחים בין המכתשיים מתמלאים ברקמת חיבור, הלוחצת במידת מה על כלי הדם. יש גם פיגמנט חום - המוסידרין, שחלקו נמצא במקרופאגים.

קיפאון ורידי מקומי: קשור בדרך כלל לחסימה או חסימה של וריד ראשי. ישנם 3 סוגים עיקריים של היפרמיה ורידית כללית: סטגנציה של מחזור הדם הריאתי, סטגנציה של מחזור הדם המערכתי, סטגנציה של וריד השער. גורמים לקיפאון במעגל קטן: אי ספיקת חדר שמאל, מומים במיטרלי ואבי העורקים, דחיסה של המדיאסטינום של ורידי הריאה על ידי גידול היא הסיבה הנדירה ביותר. עם קיפאון ורידי חריף של המעגל הקטן, המתפתח ממספר דקות למספר שעות, מתפתחת בצקת ריאות. מבחינה מקרוסקופית: הריאות אינן נופלות למטה, לאחר לחיצה עליהן באצבע, נותרים בורות לא מורחבים, כאשר חותכים, כמות גדולה של טרנסודאט ודם ורידי כהה זורמת החוצה. תמונה מיקרוסקופית: מחיצות מכתשית מעובות, פיגמנט חום ממוקם בחלקו בחופשיות במחיצות, בחלקו במקרופאגים, הוורידים מורחבים בדם. סיבת מוות: אי ספיקת לב ולב ריאה.

גורמים לקיפאון של מחזור הדם המערכתי: גודש ורידי במחזור הריאתי, שינויים טרשתיים מפוזרים בריאות, אי ספיקת חדר ימין, דחיסה של גזעי הווריד הנבוב על ידי הגידול. עם סטגנציה המתפתחת במהירות, מתפתחת בצקת (עם היפרמיה של מחזור הדם המערכתי - נפיחות של העור והרקמות הרכות), אשר נקראת anasarca. במקביל, הגפיים מתגברות, קווי המתאר של הרקמות הרכות משתנות, כאשר לוחצים עליהן, נשארים בורות שאינם מתיישרים, נראית דפוס ורידי.

צורות של בצקת: בצקת של חלל הבטן - מיימת, בצקת של חלל הצדר - הידרותורקס, בצקת של חלל קרום הלב - הידרופריקרדיום וכו' ציאנוזה קשורה לדליות והיא בולטת יותר, ככל שהרקמה רחוקה מהלב.

"כבד אגוז מוסקט" מאופיין בעלייה בכבד: הקצה התחתון משתרע מתחת לקשת החוף עד למספר אצבעות, כאב הוא ציין במישוש. גודל הכבד גדול בהרבה מהרגיל. הקטע מציג דפוס מובהק של אגוז מוסקט. מבחינה מיקרוסקופית זה מתבטא בכך שבאונות הכבד כל הוורידים הראשיים מורחבים ומתמלאים בדם, כל הנימים הזורמים אליהם גם הם עולים על גדותיהם בדם, ושומן מופיע בחלקים ההיקפיים של האונות עקב חילוף חומרים. הפרעות. סיבת המוות היא אי ספיקת לב.

סטגנציה במערכת ורידי השער קשורה בדרך כלל סיבתית לכבד: מתרחשים שינויים טרשתיים מפוזרים - שחמת, לעתים רחוקות התפרצות גודשת מובילה לעובדה שנימים באונות הכבד נדחסים על ידי רקמת חיבור.

יתר לחץ דם בפורטל כולל מספר ביטויים קליניים:

1) מיימת;

2) התרחבות דליות של anastomose portocaval hepatic (ורידי הוושט והקיבה, ורידי פי הטבעת, ורידים של דופן הבטן הקדמית);

3) הגדלה גדושה של הטחול (טחול) עם התעקשות נוספת.

2. דימום

דימום הוא שחרור דם מחלל הלב וכלי הדם אל הסביבה או אל חלל הגוף. דימום הוא סוג של דימום, המאופיין בהצטברות של דם ברקמות. דימום פנימי אפשרי לתוך החלל (המופריקרדיטיס, hemarthrosis, hemothorax וכו'). על פי מרשם, שטפי הדם מחולקים לישנים (בנוכחות המוסידרין) וטריים.

בהתאם לסוג השינויים ברקמות, הם שונים:

1) שטפי דם מסוג המטומה - מלווים תמיד בהרס רקמות;

2) פטכיות, או אכימוזיס - שטפי דם קטנים הממוקמים על העור או הריריות;

3) חדירת דימום, או הספגה; אינו גורם להרס רקמות;

4) חבורות.

מנגנוני דימום: קרע של הדופן, הפרדה של הדופן ומחלת דימום של אריתרוציטים. תוצאה: המטומה בחומר המוח הופכת לציסטה המכילה תוכן סרוזי. ברקמות רכות, ההמטומה נפתרת או מתנקזת.

3. פקקת

פקקת היא תהליך של קרישת דם תוך-חייתי בלומן של כלי או בחללי הלב. זהו דנטורציה בלתי הפיך של חלבונים ותאי דם.

הסיבות:

1) שינויים בדופן כלי הדם במהלך תהליכים דלקתיים, אנגיואדמה, טרשת עורקים ויתר לחץ דם (במקום כיווץ והרחבה תקינים, כלי הווריד מצטמצם ושומר על צורתו הספסטית לאורך זמן);

2) שינויים במהירות ובכיוון זרימת הדם (עם אי ספיקת לב). פקקים המופיעים עם חולשת התכווצות חדה, עם אי ספיקת לב מתגברת, נקראים מרנטיים (congestive). הם יכולים להופיע בוורידים היקפיים;

3) מספר סיבות הקשורות לשינוי בהרכב הכימי של הדם: עם עלייה בחלבונים גסים, פיברינוגן, שומנים. תנאים כאלה נצפים בגידולים ממאירים, טרשת עורקים.

מנגנון היווצרות הפקקת מורכב משלבים IV:

I - שלב של צמיחת טסיות דם;

II - קרישת פיברינוגן, היווצרות פיברין;

III - צבירה של אריתרוציטים;

IV - משקעים - שקיעה לתוך קרישים של חלבוני פלזמה שונים.

מבחינה מקרוסקופית - יש צורך להבחין בין פקקת לקריש שלאחר המוות. לפקקת יש קשר הדוק עם דופן כלי הדם, והקריש, ככלל, שוכב בחופשיות. פקקת מאופיין במשטח עמום, לפעמים אפילו מחוספס, בעוד שלקריש יש משטח חלק, מבריק, "מראה". לפקקת יש מרקם שביר, והעקביות של הקריש היא דמויית ג'לי.

בהתאם למקום ולתנאים שבהם התרחשה היווצרות פקקת, ישנם:

1) קרישי דם לבנים (טסיות דם, פיברינים, לויקוציטים). קרישים אלו נוצרים כאשר יש זרימת דם מהירה בעורקים;

2) קרישי דם אדומים (טסיות, פיברינים, אריתרוציטים) מתרחשים במצבים של זרימת דם איטית, לרוב בוורידים;

3) מעורב: מקום ההתקשרות נקרא ראש, הגוף ממוקם בחופשיות בלומן של הכלי. הראש בנוי לרוב על עיקרון של קריש דם לבן, בגוף יש לסירוגין אזורים לבנים ואדומים, והזנב בדרך כלל אדום;

4) טרומבים היאליניים - וריאנט נדיר מאוד (הם מורכבים מאריתרוציטים נהרסים, טסיות דם, משקע חלבון). משקע החלבון הוא שיוצר דמיון לסחוס. טרומבים אלה נוצרים בעורקים ובוורידים.

ביחס לומן של כלי השיט, פקקות נבדלות:

1) סתימה (חסימה), כלומר, לומן הכלי סגור על ידי מסה של קריש דם;

2) פריאטלי;

3) בחדרי הלב ובמפרצוצות יש פקקים כדוריים.

תוצאות:

1) השכיח ביותר - ארגון, כלומר, מתרחשת נביטה של ​​רקמת חיבור;

2) התאבנות - שקיעה של סיד;

3) ריכוך משני (קוליקציה) של פקקת - מתפתח משתי סיבות: פרמנטוליזה מיקרוביאלית (כאשר חיידקים נכנסים לפקקת) ופרמנטוליזה מקומית, המתפתחת עקב האנזימים שלו המשתחררים בעת פגיעה.

4. תסחיף

תסחיף הוא העברה של חלקיקי דם שאינם נצפים בו בדרך כלל.

ישנם שלושה כיווני תנועה מרכזיים של תסחיפים במעגלי מחזור הדם:

1) מהלב השמאלי למערכת העורקים;

2) מהוורידים של מחזור הדם המערכתי דרך הלב הימני לתוך תא המטען הריאתי;

3) לאורך וריד השער.

ישנם 7 סוגים של תסחיפים.

1. תרומבואמבוליזם: הגורם לניתוק פקקת הוא התרככותו, אך הוא יכול גם לרדת מעצמו ממקום ההתקשרות.

2. תסחיף רקמות (תאי) נצפה בגידולים ממאירים, כאשר תאי סרטן או סרקומה גדלים לזרם הדם, התאים מתנתקים מהגידול ומסתובבים עם זרם הדם; כשהם תקועים בענפים המרוחקים של האיברים הפנימיים, הם גורמים לתסחיף גידול. גושי הגידול המרוחקים הללו ביחס לגידול האימהי הם גרורות, והתהליך עצמו נקרא גרורות. בסרטן הקיבה מתרחשת גרורות דרך וריד השער לכבד.

3. תסחיף מיקרוביאלי מתפתח עם דלקת מוגלתית. בעזרת האנזימים שלה, מוגלה ממיסה את הרקמות שמסביב, כולל כלי דם, חיידקים מקבלים את ההזדמנות לחדור לדם דרך הכלי המומס ולהסתובב בכל הגוף. ככל שהמורסה גדולה יותר, כך גדל הסיכוי להחדרת חיידקים לדם. המצב הנצפה במקרה זה נקרא אלח דם.

4. תסחיף שומן מתפתח עם שברים בקנה מידה גדול של עצמות צינוריות עם ריסוק. טיפות שומן (ממח העצם) חודרות לוורידים ומחסלות את נימי הריאות.

5. תסחיף אוויר מתרחש כאשר ורידים גדולים נפגעים.

6. תסחיף גזים מתרחש בזמן מחלת דקומפרסיה (למשל, צוללנים עולים בחדות) - הרכב הגזים של הדם משתנה, בועות חנקן מתחילות להופיע באופן ספונטני בו (בלחץ גבוה - ככלל, במהלך צלילה - חנקן הופך ב- דם במידה רבה יותר, וכאשר עולה, לחנקן אין זמן לעזוב את הדם).

7. תסחיף על ידי גופים זרים - כאשר כדורים ושברים נעים כנגד זרימת הדם בהשפעת כוח המשיכה (רטרוגרד) או לאורך מחזור הדם.

5. התקף לב

אוטם הוא נמק הנובע מהפסקת אספקת הדם לרקמה; אוטמים נבדלים על ידי צבע לבן, אדום ולבן עם שפה אדומה. על פי הצורה, הקשורה לסוג זרימת הדם, ישנם לא סדירים וקוניים (בכליות, בריאות). העקביות יכולה להיות יבשה ורטובה.

שלבי התפתחות התקף לב.

1. לשלב האיסכמי אין תמונה מקרוסקופית ולרוב נמשך מספר שעות (עד 8-10 שעות). מבחינה מיקרוסקופית: היעלמות הגליקוגן והאנזימים החשובים בתאים.

2. שלב הנמק - מאקרו ומיקרוסקופי, לאוטם יש ביטוי אופייני. משך השלב הוא עד יום.

3. שלב יציאה – מסתיים לרוב בארגון. במוח נוצר חלל - ציסטה, בלב ובאיברים נוספים יש התארגנות והיווצרות צלקת. זה לוקח שבוע או יותר.

6. סטאז

קיפאון הוא עצירה של זרימת הדם בכלי המעגל המיקרו-מחזורי, וכתוצאה מכך המוליזה וקרישת דם. הסיבה היא הפרעות במחזור הדם, שעלולות להיות קשורות לפעולה של גורמים פיזיים וכימיים - עם מחלות זיהומיות, זיהומיות-אלרגיות ואוטואימוניות, עם מחלות לב וכלי דם. קיפאון הוא הפיך ובלתי הפיך (מוביל לנמק) בטבע.

הרצאה מס' 5. דלקת

דלקת היא תגובה סטרומלית-וסקולרית מגנה מורכבת של הגוף בתגובה לפעולה של גורם פתולוגי.

על פי האטיולוגיה, 2 קבוצות של דלקות נבדלות:

1) בנאלי;

2) ספציפי.

ספציפית היא דלקת, הנגרמת מסיבות מסוימות (פתוגנים). זוהי דלקת הנגרמת על ידי Mycobacterium tuberculosis, דלקת בצרעת (צרעת), עגבת, אקטינומיקוזיס. דלקות הנגרמות על ידי גורמים ביולוגיים אחרים (E. coli, cocci), גורמים פיזיים, כימיים הם דלקות בנאליות.

בהתאם למועד מהלך הדלקת, ישנם:

1) חריף - נמשך 7-10 ימים;

2) כרוני - מתפתח מגיל 6 חודשים או יותר;

3) דלקת תת-חריפה - משך הזמן הוא בין אקוטית לכרונית.

על פי המורפולוגיה (סיווג פתואנטומי), מבדילים בין דלקת אקסודטיבית ופרוליפרטיבית (פרודוקטיבית). הגורמים לדלקת יכולים להיות כימיים, פיזיים או ביולוגיים.

שלבי הדלקת הם שינוי, התפשטות והפרשה. בשלב השינוי מתרחש נזק לרקמות, המתבטא באופן פתולוגי בצורה של הרס ונמק. מתבצעים הפעלה ושחרור של חומרים פעילים ביולוגית, כלומר יוצאים לדרך תהליכי תיווך. מתווכים של דלקת ממקור תאי הם תאי פיטום, טסיות דם, בזופילים, לימפוציטים ומונוציטים; מתווכים של יצירת פלזמה - מערכת קולקריין-קינין, מערכות משלימות, מקרישות ונוגדות קרישה. הפעולות של מתווכים אלה משפיעות על מהלך השלב הבא של הדלקת - הפרשה. מתווכים מגבירים את החדירות של כלי המיקרו-וסקולטורה, מפעילים כימוטקסיס של לויקוציטים, קרישה תוך-וסקולרית, שינוי משני במוקד הדלקת והפעלת מנגנוני חיסון. במהלך הפרשה, היפרמיה עורקית ורידית מתרחשת במוקד הדלקת, והחדירות של דופן כלי הדם עולה. לכן, נוזלים, חלבוני פלזמה וגם תאי דם מתחילים לעבור למוקד הדלקת. קרישה תוך-וסקולרית מתרחשת עם דפורמציה של הכלים בכלי המוצא של מוקד הדלקת, וכך המוקד מבודד. התפשטות מאופיינת בכך שבמוקד הדלקת מצטברים תאי דם בכמות גדולה, כמו גם תאים ממקור היסטוגני. נויטרופילים מופיעים לאחר מספר דקות. לויקוציטים ממלאים את הפונקציה של phagocytosis. נויטרופילים לאחר 12 שעות מאבדים גליקוגן, מתמלאים בשומן והופכים לגופים מוגלתיים. מונוציטים שיצאו ממיטת כלי הדם הם מקרופאגים (פשוטים ומורכבים) המסוגלים לפאגוציטוזה. אבל יש להם מעט קטיונים חלבוניים קוטלי חיידקים, ולכן מקרופאגים לא תמיד מבצעים פגוציטוזה מלאה (אנדוציטוביוזיס), כלומר הפתוגן אינו נהרס מהגוף, אלא נספג על ידי המקרופאג. ישנם שלושה סוגים של מקרופאגים. מקרופאגים פשוטים מועברים לתאי אפיתל, הם מוארכים, בעלי גרעין בודד ונראים כמו אפיתל (בשחפת). תאים ענקיים, שגדולים פי 15-30 מהרגיל, נוצרים על ידי היתוך של מספר תאים אפיתליואידים. צורתם עגולה, והגרעינים ממוקמים בבירור בפריפריה ונקראים תאי Pirogov-Langhans. התא הענק של הגופים הזרים יכול להפוך באופן מיידי להיסטיוציטים. הם עגולים והגרעינים ממוקמים במרכז.

דלקת אקסודטיבית היא דלקת שבה תהליכים אקסודטיביים שולטים. תנאי התרחשות:

1) ההשפעה של גורמים מזיקים על כלי הדם של כלי הדם;

2) נוכחות של גורמים מיוחדים של פתוגניות (פלורה פיוגנית, בידוד של כימוטקסיס); להבחין בין סוגים עצמאיים ובלתי תלויים של דלקת אקסודטיבית. מינים עצמאיים מתרחשים בפני עצמם, ומינים לא עצמאיים מצטרפים אליהם. עצמאי כוללים דלקת סרואית, פיברינית ומוגלתית. לתלוי - דלקת קטארלית, דימומית ודלקת ריקבון. גם דלקת מעורבת מובחנת - מדובר בשילוב של לפחות 2 סוגי דלקת.

דלקת סרוסית מאופיינת בהצטברות של החלק הנוזלי של האקסודט המכיל כ-2,5% חלבון וצורות תא שונות (טסיות, לויקוציטים, מקרופאגים) ותאי רקמות מקומיות. האקסודאט דומה לטרנסודאט המתרחש עם גודש ורידי, אי ספיקת לב. ההבדל בין exudate ל-transudate הוא שהנוכחות של חלבון מספקת אפקט אופטי מיוחד של Gindal - אטימות, כלומר, זוהר של תמיסה קולואידית באור משודר. לוקליזציה בכל מקום - בעור, בריריות, בקרום סרוזי ובפרנכימה של איברים; למשל, כוויות מדרגה שנייה היוצרות שלפוחיות. בחללים הסרוזיים, הצטברות נוזלים נקראת דלקת קרום הלב, דלקת צפק ודלקת צפק. הקרומים עצמם בצקתיים, בשפע, וביניהם יש נוזל. איברים פרנכימליים הופכים מוגדלים, רופפים, על החתך הרקמה עמומה, אפורה, דומה לבשר מבושל. מבטים מיקרוסקופיים: מרווחים בין-תאיים מורחבים, פערים בין תאים, תאים במצב של ניוון. האקסודאט דוחס את האיברים, משבש את תפקודם. אבל בעיקרון התוצאה חיובית, לפעמים צריך לשחרר כמויות גדולות של אקסודאט. התוצאה של דלקת כבדה באיברים פרנכימליים היא טרשת מוקדית מפוזרת והפרעות תפקודיות.

דלקת פיברינית: exudate מיוצג על ידי פיברינוגן. פיברינוגן הוא חלבון דם שמעבר לכלי הדם הופך לפיברין בלתי מסיס. חוטי פיברין שזורים זה בזה נוצרים על משטחי איברי הסרט - אפרפר, בעוביים שונים. מתרחש על הממברנות הריריות, הממברנות הסרוסיות, כמו גם על העור. בהתאם לאופן חיבור הסרט למשטח, יש קרופוסים (הנוצרים על ממברנות ריריות מרופדות באפיתל חד-שכבתי) - אם הסרט מופרד בקלות מהרקמה הבסיסית ודיפטריה (על אפיתל שכבות) - אם הסרט הוא מופרדים בצורה גרועה. התוצאה של דלקת פיברינית תלויה בסוג הדלקת. סרטים קרופיים מאופיינים בניתוק קל, בעוד שקרום המרתף אינו סובל, מתרחשת אפיתל מוחלט. על ממברנות סרוזיות - דחייה של הסרט לתוך החלל, שלא תמיד יש לו זמן להיספוג על ידי מקרופאגים, ומתרחש ארגון. כתוצאה מכך נוצרות הידבקויות סיביות בין היריעות הקודקודיות והקרביות של הממברנה הסרוסית המקבילה - הידבקויות המגבילות את ניידות האיברים. אם נוצרו סרטים בצינור הנשימה, אז כאשר הם נדחים, הם מסוגלים לסתום את לומן שלו, ובכך לגרום לתשניק. סיבוך כזה הוא croup אמיתי (מתרחש, במיוחד, עם דיפטריה). יש צורך להבחין בינו לבין croup שווא המתפתח עם היצרות של צינור הנשימה עם בצקת, לרוב בעלת אופי אלרגי, עם SARS. לדיפתריה יש בדרך כלל תוצאה חיובית מבחינה אנטומית. עם דיפתריה, "לב נמר", ניתן להבחין בדלקת שריר הלב הפרנכימלית חמורה. לפעמים מתחת לסרטים יש היווצרות של פגמים עמוקים - שחיקה, כיבים.

עם דלקת מוגלתית, exudate מיוצג על ידי לויקוציטים polymorphonuclear, כולל לויקוציטים מתים, רקמות הרוס. צבע מלבן לצהוב-ירוק. לוקליזציה בכל מקום. הסיבות מגוונות; קודם כל - צמחיית קוקו. הפלורה הפיוגנית כוללת סטפילו וסטרפטוקוקים, מנינגוקוקים, גונוקוקים וקולי - מעיים, Pseudomonas aeruginosa. אחד מגורמי הפתוגניות של פלורה זו הם מה שנקרא לויקוצידינים, הם גורמים לעלייה בכימוטקסיס של לויקוציטים על עצמם ועל מותם. בעתיד, עם מותם של לויקוציטים, מתרחשים גורמים המעוררים את הכימוטקסיס של לויקוציטים חדשים במוקד הדלקת. אנזימים פרוטאוליטיים, המשתחררים במהלך ההרס, מסוגלים להרוס הן את הרקמות שלהם והן את רקמות הגוף. לכן, יש כלל: "אתה רואה מוגלה - תשחרר אותה" על מנת למנוע הרס של הרקמות שלך.

ישנם את הסוגים הבאים של דלקת מוגלתית.

1. פלגמון - מפוזר, מפוזר, ללא גבולות ברורים, דלקת מוגלתית. חלחול מפוזר על ידי לויקוציטים של רקמות שונות מתרחשת (לרוב - שומן תת עורי, כמו גם קירות של איברים חלולים, מעיים - דלקת תוספתן פלגמונית). דלקת פלגמונית יכולה להתרחש בפרנכימה של כל איברים.

2. אבצס - דלקת מוגלתית מוקדת ומתוחמת. להקצות מורסה חריפה וכרונית. למורסה חריפה יש צורה לא סדירה, גבול לא ברור ומטושטש, ואין ריקבון במרכז. למורסה כרונית יש צורה קבועה, עם גבולות ברורים ואזור ריקבון במרכז. בהירות הגבול נובעת מכך שרקמת החיבור גדלה לאורך הפריפריה של המורסה. בדופן של מורסה כזו, נבדלות מספר שכבות - השכבה הפנימית מיוצגת על ידי קרום פיוגני של רקמת גרנולציה, והחלק החיצוני של הקיר נוצר על ידי רקמת חיבור סיבית. כאשר מחברים מורסה לסביבה החיצונית בעזרת תעלות אנטומיות (בריאות), נוצר חלל אוויר בחלל, והמוגלה ממוקמת אופקית (הדבר ניכר בצילום הרנטגן).

3. אמפיאמה - דלקת מוגלתית בחללים האנטומיים (אמפימה של הצדר, סינוסים בלסתיים, כיס מרה). התוצאה של דלקת מוגלתית תלויה בגודל, צורה, לוקליזציה של מוקדים. exudate מוגלתי יכול להיפתר, לפעמים מתפתחת טרשת - צלקות של הרקמה. סיבוך בצורת שחיקה של הרקמות הסובבות על ידי אנזימים פרוטאוליטיים עלול להוביל להיווצרות פיסטולות - תעלות שדרכן המורסה מתרוקנת כלפי חוץ (ניקוי עצמי) או לתוך הממברנה הסרוסית (לדוגמה, מורסה בריאות יכולה להוביל ל- התפתחות של אמפיאמה פלאורלית, כבד - לדלקת צפק מוגלתית וכו'); מְדַמֵם; תְשִׁישׁוּת; שכרון חושים וכו'.

דלקת קטרלית - ריר מעורבב עם האקסודט. יש ניקוז של תפליט מהמשטח המודלק. לוקליזציה אופיינית - ריריות. התוצאה של דלקת catarrhal היא שיקום מלא של הרירית. בקטרגים כרוניים תיתכן ניוון של הקרום הרירי (נזלת כרונית אטרופית).

דלקת דימומית מאופיינת בשילוב של כדוריות דם אדומות באקסודט. האקסודט הופך לאדום, ואז, כשהפיגמנטים נהרסים, הוא הופך לשחור. זה אופייני לזיהומים ויראליים, כמו שפעת, חצבת, אבעבועות שחורות טבעיות (שחורות), עם שיכרון אנדוגני, למשל, שיכרון עם סיגים חנקן באי ספיקת כליות כרונית. זה אופייני לפתוגנים של זיהומים מסוכנים במיוחד שהם חזקים בארסיות.

דלקת מפורקת (גנגרנית) מתרחשת כתוצאה מהיצמדות של פלורה ריקבון, בעיקר fusospirochetal, למוקדי הדלקת. זה נפוץ יותר באיברים שיש להם קשר עם הסביבה החיצונית: גנגרנה ריקבית של הריאה, הגפיים, המעיים וכו'. רקמות מתפרקות הן קהות, עם ריח ספציפי מגעיל.

דלקת מעורבת. הם מדברים על זה כשיש שילוב של דלקת (סרוס-מוגלתי, סרוס-סיבי, מוגלתי-דימומי או פיבריני-דימומי).

פרוליפרטיבי (דלקת פרוליפרטיבית) - שלב ההתפשטות שולט, וכתוצאה מכך נוצרים חדירות תאיות מוקדיות או מפוזרות, שיכולות להיות פולימורפיים-תאיים, תאים לימפוציטים, מקרופאגים, תא פלזמה, תא ענק ואפיתליואיד. אחד התנאים העיקריים להתפתחות דלקת שגשוג הוא היציבות היחסית של גורמים מזיקים בסביבה הפנימית של הגוף, היכולת להתמיד ברקמות.

תכונות של דלקת שגשוגית:

1) קורס גלי כרוני;

2) לוקליזציה בעיקר ברקמות חיבור, וכן ברקמות שלתאים שלהן יש יכולת להתרבות - האפיתל של העור, המעיים.

במורפולוגיה, התכונה האופיינית ביותר היא היווצרות רקמת גרנולציה. רקמת גרנולציה היא רקמת חיבור צעירה, לא בוגרת, צומחת. היווצרותו נקבעת על ידי תכונות ביולוגיות קלאסיות. הצמיחה והתפקוד של הרקמה הם תהליכים אנטגוניסטיים. אם הרקמה מתחילה לתפקד היטב, אז הצמיחה שלה מואטת, ולהיפך. מבחינה מקרוסקופית, רקמת הגרנולציה אדומה, בעלת משטח גרגירי מבריק ונוטה לדימום. החומר העיקרי הוא שקוף, לכן, נימים מלאים בדם זורחים דרכו, ומכאן הצבע האדום. הבד גרגירי, שכן הברכיים מרימות את החומר העיקרי.

זנים של דלקת פרודוקטיבית:

1) ביניים, או ביניים;

2) גרנולומטי;

3) דלקת פרודוקטיבית סביב בעלי חיים טפילים;

4) גידולים היפרטרופיים.

דלקת ביניים מתפתחת בדרך כלל בסטרומה של איברים parenchymal; הוא מפוזר. זה יכול להתרחש באינטרסטיטיום של הריאות, שריר הלב, הכבד, הכליות. התוצאה של דלקת זו היא טרשת מפוזרת. תפקודם של איברים בטרשת מפוזרת מתדרדר בחדות.

דלקת גרנולומטית היא דלקת פרודוקטיבית מוקדית בה מתעוררים מוקדים ברקמה מתאי בעלי יכולת פגוציטוזיס. נגעים אלו נקראים גרנולומות. דלקת גרנולומטית מופיעה בראומטיזם, שחפת, מחלות מקצוע - כאשר מינרלים שונים וחומרים אחרים מופקדים על הריאות. תמונה מקרוסקופית: הגרנולומה קטנה, קוטרה 1-2 מ"מ, היא בקושי נראית לעין בלתי מזוינת. המבנה המיקרוסקופי של הגרנולומה תלוי בשלב ההתמיינות של תאים פגוציטים. המבשר של פגוציטים נחשב למונוציט, שמתמיין למקרופאג, לאחר מכן לתא אפיתלואיד ולאחר מכן לתא רב-גרעיני ענק. ישנם שני סוגים של תאים מרובי גרעינים: התא הענק של הגוף הזר והתא הרב-גרעיני הענק Pirogov-Langhans. גרנולומות מחולקות לספציפיות ולא ספציפיות. גרסה ספציפית של דלקת גרנולומטית פרודוקטיבית נקראת ספציפית, אשר נגרמת על ידי פתוגנים ספציפיים ואשר מתפתחת על בסיס חיסוני. פתוגנים ספציפיים הם mycobacterium tuberculosis, treponema חיוור, פטריות actinomycete, mycobacterium צרעת, סוכנים סיבתיים של rhinosclroma.

תכונות של דלקת ספציפית:

1) מהלך גלי כרוני ללא נטייה לריפוי עצמי;

2) יכולתם של פתוגנים לגרום להתפתחות של כל 3 סוגי הדלקות, בהתאם למצב התגובתיות של האורגניזם;

3) שינוי בתגובות רקמות דלקתיות עקב שינוי בתגובתיות האימונולוגית של האורגניזם;

4) במונחים מורפולוגיים, דלקת מאופיינת ביצירת גרגירים ספציפיים, בעלי מבנה אופייני בהתאם לפתוגן.

דלקת בשחפת: Mycobacterium tuberculosis מסוגלת לגרום לדלקת חלופית, אקסודטיבית, שגשוגית. דלקת אלטרנטיבית מתפתחת לרוב עם היפואורגיה, הנגרמת על ידי ירידה בהגנות הגוף. מבחינה מורפולוגית זה בא לידי ביטוי בנמק קיסתי. דלקת אקסודטיבית מתרחשת בדרך כלל במצבים של היפררגיה - רגישות מוגברת לאנטיגנים, רעלנים של מיקובקטריה. Mycobacterium, כאשר הוא נכנס לגוף, מסוגל להתמיד שם במשך זמן רב, בקשר עם זה, מתפתחת רגישות.

תמונה מורפולוגית: מוקדים ממוקמים באיברים ורקמות שונות. בתחילה מצטבר במוקדים exudate serous, fibrinous או מעורב, מאוחר יותר המוקדים עוברים נמק קסום. אם המחלה מזוהה לפני נמק מקרי, אז הטיפול יכול להוביל לספיגה של האקסודט. דלקת פרודוקטיבית מתפתחת בתנאים של חסינות לא סטרילית שחפתית ספציפית. הביטוי המורפולוגי יהיה היווצרות של גרגירי שחפת ספציפיים (בצורת "דגן דוחן"). מבחינה מיקרוסקופית: המוקד הצבאי נוצר על ידי תאים אפיתליואידים ותאי ענק Pirogov-Langhans. על הפריפריה של הגרנולומה נמצאים בדרך כלל לימפוציטים רבים. מבחינה אימונולוגית, גרנולומות אלו משקפות רגישות יתר מסוג מושהה. תוצאה: בדרך כלל נמק מקרי. לרוב במרכז הגרנולומה יש מוקדים קטנים של נמק.

סיווג מקרוסקופי של מוקדי דלקת שחפת

מוקדים מסווגים ל-2 קבוצות: צבאי וגדול. מוקדים צבאיים הם לרוב פרודוקטיביים, אך עשויים להיות חלופיים ומפרקים. מהמוקדים הגדולים יש:

1) חטטני; מבחינה מקרוסקופית, הוא דומה לשמרוק, שכן הוא מורכב משלושה מוקדים צבאיים הדבוקים זה לזה; יש גם פרודוקטיביים ואלטרנטיביים;

2) מיקוד כיסוי - בגודלו הוא דומה לתות או פטל. צבע שחור. דלקת היא בעצם תמיד פרודוקטיבית, פיגמנטים סופחים רקמת חיבור;

3) אונית;

4) סגמנטלי;

5) מוקדי לובאר.

מוקדי הלובר הם מוקדים אקסודטיביים. תוצאות - צלקות, לעיתים רחוקות נמק. במוקדים אקסודטיביים - אנקפסולציה, התאבנות, התאבנות. עבור מוקדים גדולים, היווצרות של התנגשות משנית אופיינית, מתרחשת נזילות של מסות צפופות. מסות נוזליות מסוגלות להתרוקן, חללים נשארים בחוץ ובמקום מוקדים אלו - חללים.

דלקת בעגבת. יש עגבת ראשונית, משנית, שלישונית. עגבת ראשונית - דלקת היא לרוב exudative, שכן היא נגרמת על ידי תגובות היפררגיות. תמונה מורפולוגית: ביטוי של צ'נקר קשה באתר החדרת הספירושטה - כיב עם תחתית מבריקה וקצוות צפופים. הצפיפות תלויה במסיביות של חדירת התא הדלקתי (ממקרופאגים, לימפוציטים, פיברובלסטים). בדרך כלל הצ'אנקר מצולק. עגבת משנית נמשכת בין מספר חודשים למספר שנים ומלווה במצב לא יציב של מבנה מחדש של מערכת החיסון. ישנה גם תגובה היפררגית בבסיס, כך שהדלקת היא מפרישה. מאופיין בספירוכטמיה. עגבת משנית מתרחשת עם הישנות, שבהן נצפות פריחות - אקסנטמה על העור ואנתמה על הריריות, הנעלמות ללא עקבות (ללא צלקות). עם כל הישנות מתפתחות תגובות חיסוניות ספציפיות, כתוצאה מכך, מספר הפריחות פוחת. הדלקת הופכת פרודוקטיבית בשלב השלישי של המחלה - עם עגבת שלישונית. נוצרו גרנולומות עגבת ספציפיות - גומאות. מבחינה מקרוסקופית, במרכז הגומא העגבת יש מוקד של נמק גלוטיני, סביבו יש רקמת גרגירה עם מספר רב של כלי דם ותאים - מקרופאגים, לימפוציטים, תאי פלזמה, לאורך הפריפריה יש רקמת גרגירה, שעוברת לתוך רקמת צלקת. לוקליזציה בכל מקום - מעיים, עצמות וכו'. התוצאה של החניכיים היא הצטלקות עם עיוות (דפורמציה גסה של האיבר). הגרסה השנייה של מהלך הדלקת היצרנית בעגבת שלישונית היא דלקת אינטרסטיציאלית (אינטרסטיציאלית). הלוקליזציה השכיחה ביותר בכבד ובאבי העורקים היא אאורטה עגבת. תמונה מאקרוסקופית: אינטימה של אבי העורקים נראית כמו עור שעיר (לבוש דק). מבחינה מיקרוסקופית, חדירת גומי מפוזרת ניכרת במדיה ובאדונטציה, ובשיטות צביעה דיפרנציאליות, הרס של המסגרת האלסטית של אבי העורקים. התוצאה היא התרחבות מקומית (מפרצת אבי העורקים), שעלולה להיקרע, וגם קריש דם יכול להיווצר.

לגרנולומות לא ספציפיות אין תכונות אופייניות. הם נמצאים במספר מחלות זיהומיות (עם שיגרון, טיפוס, קדחת טיפוס) ולא זיהומיות (עם טרשת, גופים זרים). התוצאה היא כפולה - צלקות או נמק. הצלקת נוצרת קטנה, אך מכיוון שהמחלה כרונית, כמו שיגרון, מספר הצלקות עולה עם כל התקף חדש, ומכאן עולה דרגת הטרשת. במקרים נדירים, גרנולומות עוברות נמק, מה שמעיד על מהלך לא חיובי של המחלה.

דלקת פרודוקטיבית סביב בעלי חיים טפילים

טפילים הם Echinococcus, Cysticec, Trichinella וכו'. מסביב לטפילים הפולשים בעלי קפסולה צומחת רקמת גרנולציה, עשירה במקרופאגים ותאי ענק של גופים זרים. התוצאה היא טרשת, צלקות עם היווצרות של כמוסה סיבית סביב הטפיל. האורגניזם אינו יכול להרוס את הטפיל ומנסה לבודד את עצמו ממנו.

גידולים היפרטרופיים הם פוליפים וקונדילומות. תצורות אלו נוצרות במהלך דלקת כרונית, שבה מעורבים רקמת חיבור ואפיתל. פוליפים מתפתחים לרוב בקרום הרירי של המעי הגס, בקיבה, בחלל האף וקונדילומות - על העור, ליד פי הטבעת ודרכי המין. שניהם דומים לגידול, אך אינם שייכים להם, אם כי ניתן להפוך פוליפים וקונדילומות לגידול, תחילה שפיר, ולאחר מכן ממאיר. תצורות היפרטרופיות שונות מגידולים על ידי נוכחות של חדירת דלקת בסטרומה שלהם. תצורות היפרטרופיות מוסרות בעזרת פעולות, חשוב לטפל במחלה הבסיסית.

הרצאה מס' 6. תהליכים אימונופתולוגיים

אימונופתולוגיה חוקרת את התהליכים והמחלות הנובעות מקונפליקט חיסוני והפרעה של הומאוסטזיס אימונולוגי. התגובה החיסונית יכולה להיות ספציפית ולא ספציפית.

התגובה החיסונית הלא ספציפית מורכבת מהגנה מכנית, מנגנונים הומוראליים ותאיים.

הגנה מכנית היא המחסום הראשון לפתוגנזה ומתבצעת על ידי כיסוי האפיתל עקב תנועת cilia (שיעול, הקאות, התעטשות, פריסטלטיקה, נוזל דמעות וכו').

המנגנון ההומורלי מסופק על ידי יכולתם של נוזלי הגוף להרוג את הפתוגן. אז, דם, רוק, נוזל דמעות, הפרשת מעיים עשירים בליזוצין, אינטרפרון, מצעים אנטיבקטריאליים.

חסינות תאית פועלת באמצעות תאים כגון נויטרופילים, בזופילים, מקרופאגים, תאי קופפר ואחרים המסוגלים לפאגוציטוזה.

התגובה החיסונית הספציפית מורכבת מספציפיות, זיכרון חיסוני והכרה.

ספציפיות היא הגנה רק מפני פתוגן ספציפי.

זיכרון הוא תכונתו של הגוף לשמור על חסינות לאורך החיים הבאים כהגנה מפני זיהום חוזר.

זיהוי חבר או אויב הוא היכולת להבדיל את הרקמות של האדם מאלה של אחרים ולייצר נוגדנים לתאים זרים.

התגובות החיסוניות מחולקות להומור ותאי (מרכזי והיקפי). המרכזיים שבהם כוללים את בלוטת התימוס, מח העצם, השקדים וקבוצת בלוטות לימפה של האיברים הפנימיים. לפריפריה - בלוטות לימפה, טחול, דם ומערכת רשתית-אנדותל.

התפקידים העיקריים של בלוטת התימוס הם לימפופואטיים, אימונו-רגולטוריים ואנדוקריניים, המבוצעים עקב הפרשת הורמונים על ידי תאי האפיתל שלה - תימוסין, תימופואטין, גורם סרום תימי וכו'. השפעתו העקיפה על האימונוגנזה מתבצעת בשל מערכת אנדוקרינית ולימפוציטים T מווסתים (משפיעים, עוזרים ומדכאים). במהלך החיים, בלוטת התימוס עוברת אינבולוציה הקשורה לגיל - היא מוחלפת ברקמת שומן, וכתוצאה מכך החסינות התאית פוחתת, מחלות זיהומיות, אוטואימוניות ואונקולוגיות הופכות לשכיחות יותר.

פתולוגיה של התימוס:

1) אפלסיה, היפו-ודיספלזיה הן אנומליות מולדות;

2) אינבולוציה מקרית - ירידה מהירה במסה ובנפח שלו בהשפעת גלוקוקורטיקוסטרואידים במצבי לחץ שונים, עם זיהומים, שיכרון ופציעות;

3) ניוון הוא הגורם לחלק מתסמונות כשל חיסוני נרכש (עם מחלות זיהומיות כרוניות, עם טיפול מדכא חיסוני); מבחינה מיקרוסקופית - הפרנכימה של הבלוטה יורדת בנפח, גופי התימוס מסתיידים, רקמת חיבור ושומנית גדלה בחללים הפריווסקולריים;

4) תימומגליה מאופיינת בעלייה במסה ובנפח של הפרנכימה תוך שמירה על המבנה התקין שלה; זה יכול להיות מולד ונרכש (עם אי ספיקת יותרת הכליה כרונית); ייצור ההורמונים מופחת;

5) היפרפלזיה של תימוס עם זקיקים לימפואידים אופיינית למחלות אוטואימוניות; בחללים perivascular intralobular מורחבים בחדות של parenchyma, B-לימפוציטים, תאי פלזמה מצטברים, זקיקים לימפואידים מופיעים; ייצור הורמונים יכול להיות מופחת או מוגבר.

השינויים האופייניים ביותר ברקמת הלימפה ההיקפית ובטחול במהלך גירוי אנטיגני ואי ספיקה תורשתית שלו.

עם גירוי אנטיגני של הגוף, השינויים מתבטאים על ידי תגובת מקרופאגים והיפרפלזיה של לימפוציטים, ולאחר מכן טרנספורמציה פלסמציטית שלהם. בבלוטות הלימפה, המתגברות, הופכות לבעלות דם מלא ובצקתיות, בשכבת קליפת המוח שלהן, במרכזי האור של הזקיקים והמדולה, מופיעים מספר רב של פלזמהבלסטים ותאי פלזמה. הם דוחקים לימפוציטים.

יש שגשוג ופיזור של תאי סינוס, יצירת מספר רב של מקרופאגים וחומרים חלבוניים-פוליסכרידים בסטרומה. הטחול מוגדל, נראה בעל דם מלא ועסיסי, זקיקים גדולים נראים בבירור על החלק שלו. יש היפרפלזיה ופלזמטיזציה הן של העיסה האדומה ובמיוחד של זקיקי הטחול, שהאזור ההיקפי שלה מורכב כולו מפלזמהבלסטים ותאי פלזמה. בעיסה האדומה, יחד עם פלזמהבלסטים, ישנם מקרופאגים רבים.

אי ספיקה תורשתית של רקמת לימפה היקפית מאופיינת הן בשינויים בטחול והן (במיוחד) בבלוטות הלימפה. בטחול, גודל הזקיקים מצטמצם משמעותית, אין מרכזי אור ותאי פלזמה. אין זקיקים ושכבת קליפת המוח בבלוטות הלימפה.

צורות של תגובות ספציפיות המרכיבות את האימונולוגיה: ייצור נוגדנים, רגישות יתר מסוג מיידי, רגישות יתר מסוג מושהה, זיכרון אימונולוגי וסובלנות אימונולוגית. לתגובת רגישות יתר מסוג מיידי יש מורפולוגיה של דלקת חיסונית חריפה. הוא מאופיין במהירות ההתפתחות, הדומיננטיות של שינויים חלופיים וכלי דם-אקסודטיביים, במהלך האיטי של תהליכי תיקון.

שינויים חלופיים אופייניים לכלי דם, חומר טחון ומבנים סיביים של רקמת החיבור. הם מיוצגים על ידי הספגה בפלזמה, נפיחות רירית ופיברינואידית, נמק פיברינואיד. חלבונים מפוזרים גס, פיברין, נויטרופילים, קומפלקסים חיסוניים ואריתרוציטים מופיעים במוקד הדלקת. בהקשר זה, המאפיינים ביותר (לתגובת רגישות יתר מיידית) הם יציאות פיבריניות ופיבריניות-המוררגיות.

תגובות פרוליפרטיביות-שיקום מתפתחות מאוחר יותר והן פחות בולטות. הם מתבטאים בשגשוג של תאי אנדותל ואדוונטציה של כלי דם. התגובה של GNT היא אסטמה של הסימפונות. בתגובת רגישות יתר מסוג מושהה מעורבים 2 סוגי תאים - לימפוציטים רגישים ומקרופאגים.

חדירת לימפוציטים ומקרופאגים במוקד הקונפליקט החיסוני הם ביטוי לדלקת חיסונית כרונית בתגובה זו.

הביטויים הקליניים והמורפולוגיים של HRT כוללים: תגובה מסוג טוברקולין, מחלות אוטואימוניות, תגובות בזיהומים ויראליים רבים וכמה חיידקים (הפטיטיס ויראלית, שחפת, ברוצלוזיס).

אוטואימוניזציה (אוטואלרגיה, אוטואגרסיביות) היא מצב המאופיין בהופעת תגובות של מערכת החיסון לאנטיגנים תקינים של הרקמות של האדם עצמו.

מחלות אוטואימוניות הן מחלות המבוססות על אוטואימוניות.

קיימות שתי קבוצות של מחלות אוטואימוניות:

1) מחלות חיסוניות ספציפיות לאיברים המתפתחות עקב פגיעה במחסומים הפיזיולוגיים של איברים מבודדים אימונולוגית, המאפשרת למערכת החיסון להגיב לאנטיגנים שלהם ללא שינוי על ידי ייצור נוגדנים עצמיים ולימפוציטים רגישים. במקביל מתפתחים באיברים שינויים מורפולוגיים האופייניים בעיקר להורמון הורמונלי. קבוצה זו כוללת דלקת בלוטת התריס (מחלת האשמוטו), דלקת מוח, פולינויריטיס, טרשת נפוצה, מחלת אדיסון אידיופטית, אספרמטוגניות, אופתלמיה סימפטומטית;

2) מחלות אוטואימוניות ספציפיות לאיברים; המובילים במחלות אלה הן הפרות של השליטה של ​​הומאוסטזיס אימונולוגי של מערכת הלימפה. במקרה זה, אוטואימוניזציה מתפתחת ביחס לאנטיגנים של איברים ורקמות רבים שאין להם ספציפיות איברים ומסוגלים לגרום לייצור נוגדנים במתן פרנטרלי. באיברים וברקמות מתפתחים שינויים מורפולוגיים האופייניים לסוגים מושהים ומידיים של תגובות רגישות יתר. קבוצה זו של מחלות אוטואימוניות כוללות זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית, סקלרודרמה מערכתית, דמטומיאזיטיס, ארגמנת טרומבוציטופנית משנית.

תסמונות כשל חיסוני הן ביטויים קיצוניים של אי ספיקה של מערכת החיסון.

הם יכולים להיות ראשוניים, הנגרמים מתת-התפתחות (היפופלזיה, אפלזיה) של מערכת החיסון, - תורשתית ומולדת, או משנית (נרכשת), הנובעת בקשר למחלה או לטיפול מתמשך.

תסמונות כשל חיסוני ראשוני יכולות להיות ביטוי לאי ספיקה: חסינות תאית והומורלית.

כשל חיסוני משולב קובע:

1) אגמגלבולינמיה (היפופלזיה של בלוטת התימוס ורקמת לימפה היקפית, לימפפניה, מחלות זיהומיות תכופות);

2) אטקסיה, Louis-Barr telangiectasia (היפופלזיה של התימוס ורקמת הלימפה ההיקפית, לימפפניה, ניוון של קליפת המוח הקטן, טלנגיאקטזיה של הלחמית הבולברית, גידולים ממאירים מזוניים, דלקת ריאות חוזרת);

3) תסמונת נזלוף (היפופלזיה של התימוס ורקמת הלימפה ההיקפית, לימפפניה, אלח דם).

תסמונת חוסר חסינות תאית - תסמונת דיג'ורג' (היעדר בלוטות התימוס והפאראתירואיד, היעדר לימפוציטים מסוג T).

תסמונות של חוסר חסינות הומורלי:

1) תסמונת ברוטון (בלוטת התימוס נשמרת, אך אין אזורים ותאים תלויי B מהסדרה הפלסמציטית בבלוטות הלימפה והטחול; מחלות זיהומיות תכופות);

2) תסמונת ווסט (מבנה הרקמה הלימפואידית נשמר, זיהומים תכופים של מערכת העיכול ודרכי הנשימה בשילוב מחלות אוטואימוניות, אלרגיות).

תסמונות כשל חיסוני משני כוללות תסמונת כשל חיסוני נרכש או איידס, מחלה עצמאית הנגרמת על ידי וירוס ספציפי.

זיהומים אחרים, לוקמיה, לימפומות ממאירות, תיומה וסרקואידוזיס מובילים אף הם להתפתחות של תסמונות כשל חיסוני שניוני. במחלות אלו נוצר מחסור בחסינות הומורלית ותאית כתוצאה מפגם באוכלוסיית לימפוציטים B ו-T כאחד, ואולי גם מבשריהם.

בין סוגי הטיפולים המובילים לאי ספיקה משנית של מערכת החיסון, יש חשיבות רבה לטיפול בקרינה, שימוש בקורטיקוסטרואידים ובתרופות מדכאות חיסוניות, סרום אנטי-ימפוציטים, כריתת תימקטומי וניקוז צינור החזה.

הרצאה מס' 7. התחדשות. ריפוי פצע

התחדשות היא שחזור האלמנטים המבניים של הרקמה כדי להחליף את המתים. זהו שחזור של מבנה ותפקוד כאחד. הגורמים המשפיעים על מהלך ההתחדשות כוללים: כללי (גיל, עוצמת תהליכים מטבוליים, מצב המערכת ההמטופואטית והחיסונית וכו') ומקומי (מצב כלי הדם, מחזור הדם הנוירוטרופי, הלימפתי, מאפיינים מבניים ותפקודיים של איברים ורקמות, כמות הנזק).

מנגנוני רגולציה של התחדשות:

1) גורמים הומורליים - קיונים שהם גליקופרוטאינים ומיוצרים על ידי תאים בוגרים שלמים (אפיתל, תאי דם וכו'). חומרים אלו משתחררים לדם ומעכבים ריבוי, מגבירים את סינתזת ה-DNA ומפחיתים את הפעילות המיטוטית. Antikeylons (גורם mesenchymal) מיוצרים ברקמת חיבור (מכילים חלבונים וחומצות סיאליות);

2) גורמים הורמונליים:

א) הורמון גדילה יותרת המוח ממריץ התפשטות והתחדשות פעילה;

ב) מינרלוקורטיקואידים מעוררים, וגלוקוקורטיקוסטרואידים מעכבים את ההשפעה על התחדשות;

ג) הורמוני בלוטת התריס מעוררים את תהליך ההתחדשות;

3) גורמים חיסוניים - לימפוציטים ממלאים תפקיד אינפורמטיבי, לימפוציטים T מעוררים את אפקט הריפוי, ולימפוציטים B מעכבים;

4) מנגנוני ויסות עצביים קשורים בעיקר לתפקוד הטרופי של מערכת העצבים;

5) מנגנונים תפקודיים - עם אספקה ​​תפקודית של איבר ו(או) רקמה.

שלבי התחדשות:

1) שלב הריבוי - יש עלייה במספר התאים או האולטרה מבנים (אלה תאים קמביאליים צעירים - תאי אבות)); שלב זה מתבצע עקב גורמי גדילה: טסיות דם, אפידרמיס, פיברובלסטיות, מקרופאגים ולימפוציטים;

2) שלב ההתמיינות - תאים צעירים מתבגרים, ההתמחות המבנית והתפקודית שלהם מתרחשת. סיווג התחדשות:

1) לפי רמת ההתחדשות: מולקולרית, תאית, תת-תאית, רקמה, איבר, מערכתית;

2) בצורה:

א) התחדשות תאית מתרחשת באותם איברים או רקמות (באפידרמיס, אפיתל של הריריות, אנדותל ומזותל של ממברנות סרוסיות, רקמות חיבור והמטופואטיות) שבהם יש תאים לאביליים בעלי תוחלת חיים מוגבלת; צורה זו של התחדשות מתבצעת על ידי הגדלת מספר התאים (היפרפלזיה);

ב) התחדשות מעורבת מתרחשת באיברים ורקמות המכילות תאים יציבים (ריאות, כבד, כליות, לבלב, בלוטות אנדוקריניות); התחדשות מתבצעת על ידי היפרפלזיה של התאים עצמם, כמו גם על ידי היפרפלזיה של מבני אולטרה בתוך התאים; אם יש מוקד קטן בכבד, אז יש צורה תאית של התחדשות, ועם נזק גדול, ההתחדשות מתרחשת באמצעות שילוב של מבנים אולטרה והתאים עצמם;

ג) התחדשות תוך תאית מתרחשת אך ורק בתאי הגנגליון של מערכת העצבים המרכזית;

3) לפי סוגי התחדשות - פיזיולוגית, מתקנת ופתולוגית.

התחדשות פיזיולוגית אינה קשורה לפעולה של גורם מזיק כלשהו והיא מתבצעת בעזרת אפופטוזיס. אפופטוזיס הוא מוות תאי מתוכנת גנטית באורגניזם חי. נמק מבוצע בהשתתפות אנזימים הידרו-ופרוטוליטיים עם התופעה המחייבת של אפופטוזיס. אפופטוזיס מתבצעת עקב הפעלת אנדונוקלאזות תלויות סידן, מגנזיום, מתרחשת פיצול של הגרעין והתא כולו. התא מתחלק לגופים אפופטוטיים. כל שבר מכיל אלמנטים של הגרעין, ציטופלזמה. זהו שלב היווצרותם של גופים אפופטוטיים. לאחר מכן מגיע שלב הפגוציטוזה - גופים אפופטוטיים לוכדים תאים ומקרופאגים סמוכים. לא מתרחשת תגובה דלקתית.

התחדשות מתקנת מתרחשת כאשר מתרחשים גורמים מזיקים שונים (טראומה, דלקת). התחדשות מלאה, או השבתה, היא שחזור מבני ופונקציונלי מלא; רגנרציה לא מלאה, או החלפה, מתרחשת באיברים עם צורת התחדשות תוך-תאית ובאיברים עם צורת התחדשות מעורבת, אך עם נזק רב. באוטם שריר הלב, אזור הנמק מוחלף ברקמת חיבור, לאורך הפריפריה של הצלקת מתרחשת היפרטרופיה של קרדיומיוציטים, שכן האולטרה-מבנים ומספרם גדלים בהם. כל זה נועד לשחזר פונקציות. רקמת החיבור צבועה בירוק לפי ואן גיסון, והצלקת אדומה.

התחדשות פתולוגית יכולה להיות מוגזמת (היפר-רגנרציה), מושהית (היפור-גנרציה), מטפלזיה ודיספלסיה. התחדשות מוגזמת מתרחשת עם הפעלה בולטת של השלב הראשון של ההתחדשות (יבלות עצם בשברים, exostoses - יציאות עצם על פני השטח של הרגליים, צלקות קלואידיות, אדנומה). היפורגנרציה מתרחשת כאשר שלב ההתפשטות מתקדם באיטיות. זה מתרחש באיברים ורקמות שבהם יש דלקת כרונית ושבהם תהליכים של טרופיזם כלי דם ועצבים מופרעים לעיתים קרובות (כיבים טרופיים בגפיים התחתונות, פצעי עור ארוכי טווח שאינם מרפאים בחולי סוכרת, כיבי קיבה כרוניים). Metaplasia מתרחשת באיברים ורקמות עם צורה תאית של התחדשות, ולעתים קרובות קודמת לה דלקת כרונית - למשל, אצל מעשנים ואצל אנשים עם ברונכיטיס כרונית, האפיתל הפריזמטי הופך לאפיתל רבדים קשקשי עם קרטיניזציה נוספת. התהליך יכול להיות הפיך אם תפסיק לעשן ותבצע טיפול מורכב אינטנסיבי; כמסלול לא חיובי - סרטן הסימפונות עם המעבר לריאה. עם אנמיה ומחלות דם, מתרחשת מטפלזיה של מח העצם הצהוב לאדום. זהו מנגנון פיצוי. עם מטאפלזיה של רקמת החיבור, הוא מתנוון לסחוס, ולאחר מכן לעצם. ברירית הקיבה על רקע דלקת קיבה כרונית, מטאפלזיה מתרחשת כאשר מופיעים תאי גביע, שהם מבשרי התהליך האונקולוגי. דיספלזיה מתרחשת כאשר יש הפרה של התפשטות והתמיינות של תאים, לכן מופיעים תאים לא טיפוסיים, כלומר בעלי צורות וגדלים שונים, בעלי גרעינים היפרכרומיים גדולים. תאים כאלה מופיעים בין תאי אפיתל רגילים (באפיתל של הקרום הרירי של הקיבה, הרחם, המעיים).

קיימות שלוש דרגות של דיספלזיה: קלה, בינונית, חמורה (כאשר כמעט כל תאי שכבת האפיתל הופכים לא טיפוסיים ומאובחנים כסרטן במקום).

במהלך התחדשות רקמת החיבור, שלב III מובחן.

I. היווצרות רקמת חיבור צעירה ולא בוגרת. הוא מבחין בין כלי דם דקים בכמות גדולה, לויקוציטים בודדים, מקרופאגים וחומר ביניים (חלבונים, גלוקוז וחומצות אמינו).

II. היווצרות רקמת חיבור סיבית (מספר רב של פיברובלסטים, סיבי קולגן דקים וכלי דם רבים מסוג מסוים.

III. היווצרות רקמת חיבור צלקת, המכילה סיבי קולגן גסים עבים, מספר קטן של תאים (פיברוציטים) וכלי דם בודדים עם דפנות טרשתיות מעובות.

ריפוי פצעים מתייחס להתחדשות מתקנת. ישנם ארבעה סוגים: סגירה ישירה של הפגם על ידי האפיתל הזוחל, ריפוי מתחת לגלד, ריפוי על ידי כוונה ראשונית ומשנית. סגירה ישירה של פגם בכיסוי אפיתל הוא הריפוי הפשוט ביותר, המורכב בזחילה של האפיתל על פגם פני השטח וסגירתו בשכבת אפיתל. הריפוי שנצפה בקרנית ובריריות מתחת לגלד מתייחס לפגמים קטנים, שעל פניהם מופיע קרום ייבוש (גלד) מדם ולימפה קרושים; האפידרמיס משוחזר מתחת לקרום, שנעלם ביום ה-3-5.

הכוונה העיקרית היא ריפוי של פצעים עמוקים עם נזק לא רק לעור, אלא גם לרקמות עמוקות;

לפצעים יש קצוות חלקים, אינם נגועים ואינם מזוהמים על ידי גופים זרים. ביום הראשון מנקים את הפצע על ידי לויקוציטים ומקרופאגים ולאחר מכן ממלאים את הפגם בפצע ברקמת גרנולציה שמתדרדרת לצלקת עדינה ביום ה-10-15. האפיתל זוחל עליו. פצעים נגועים, מעוכים, מזוהמים ומשוננים מרפאים על ידי כוונה משנית; לרפא באמצעות ניקוי עם לויקוציטים ומקרופאגים ביום ה-5-6. ניקוי זה הוא אינטנסיבי מאוד באמצעות דלקת מוגלתית - ביום ה-7-8, ערוץ הפצע מתמלא ברקמת גרנולציה.

הרצאה מס' 8. תהליכי הסתגלות (הסתגלות) ופיצוי

יכולתו של אורגניזם להסתגל (להסתגל) לתנאי סביבה משתנים פותחה בתהליך הפילוגנזה והאונטוגנזה.

הסתגלות היא תהליך ביולוגי כללי שמטרתו לשמור על קביעות הסביבה הפנימית של הגוף באמצעות איזון מבני ותפקודי. פיצוי הוא ביטוי מסוים של הסתגלות לתיקון הפרעות בתפקוד במקרה של מחלה, להצלת עצמו במצב קריטי.

הסתגלות בפתולוגיה יכולה לשקף מצבים תפקודיים שונים: מתח תפקודי, ירידה או סטייה של תפקודי רקמות (איברים), ולכן יכולה להתבטא בתהליכים פתולוגיים שונים: ניוון, היפרטרופיה (היפרפלזיה), ארגון, מבנה מחדש של רקמות, מטפלזיה ודיספלסיה.

אטרופיה היא ירידה לאורך החיים בנפח תאי הרקמה והאיברים, כמו גם ירידה ואף הפסקת תפקודם. זה מתרחש הן בטווח הנורמלי והן בפתולוגיה. במהלך ניוון, אפופטוזיס מתרחשת.

יש להבדיל בין אטרופיה לתהליכים דומים - היפופלזיה ואפלזיה. היפופלזיה היא תת התפתחות מולדת של איבר שלא הגיעה לדרגה קיצונית. אפלזיה היא תת התפתחות מולדת של איבר שהגיעה לדרגה קיצונית, בעוד שהאיבר הוא נבט עוברי.

סוגי ניוון:

1) פיזיולוגי - יכול להיות במהלך התפתחות האורגניזם (אבולוציוני) ובמהלך ההזדקנות (אינבולוציוני); אז, ניוון של הצינור הבוטלי, חבל הטבור, צינור השתן, התימוס (בלוטת התימוס) מתרחשת, אצל קשישים, בלוטות, עור, דיסקים בין-חולייתיים וכו' ניוון;

2) פתולוגי - מחולק לכללי ומקומי. ניוון כללי או קכקסיה יכולים להיות תוצאה של סיבות שונות - מזון עם חוסר תזונה, הפרעות בתהליכי ספיגה במעי וכו'; הגורם לקצ'קסיה סרטנית הוא גידול ממאיר מאפיתל שלפוחית ​​השתן, הקיבה, הוושט וכו'; cachexia יותרת המוח מתרחשת בפתולוגיה של בלוטת יותרת המוח (מחלת סימונדס); ניוון מוחי מתרחש בפתולוגיה של ההיפותלמוס. תשישות - במחלות אחרות (זיהומים כרוניים כמו שחפת, ברוצלוזיס, דיזנטריה כרונית). משקל הגוף יורד, רזרבות רקמת השומן יורדות, ניוון של איברים פנימיים (כבד, שריר הלב, שרירי השלד) מתרחשת. האיברים יורדים בנפח, הופכים צפופים יותר על החתך, מקבלים צבע חום. צבע זה אפשרי בשל העובדה שליפופוסין מצטבר בציטופלזמה (זהו פיגמנט שנראה כמו גרגירים של צבעים צהובים, כתומים וחום); הגרגירים שלו ממוקמים ליד המיטוכונדריה או אפילו בתוכם ומספקים לתא חמצן. קצה הכבד מתחדד, והעורקים הכליליים של הלב מקבלים מהלך מפותל.

תוצאה: התהליך הפיך תוך טיפול מקיף בזמן. לא ניתן לטפל בתהליך בלתי הפיך או בולט.

ניוון מקומי יכול להיות נוירוטי (נוירוטרופי), לא מתפקד, תוצאה של כשל במחזור הדם, לחץ, גורמים כימיים ופיזיקליים. ניוון נוירוטי מתרחש כאשר הקשר בין רקמות האיברים למערכת העצבים מופרע (עם נזק עצבי, עם פוליומיאליטיס). מבחינה היסטולוגית, התכשיר מוכתם על פי ואן גיסון. במקרה זה, צרורות העצבים מתרוקנים, וביניהם רקמת חיבור (אדום) או רקמת שומן. ניוון תפקוד לקוי (אימוביליזציה) נובע מחוסר פעילות במהלך שברים ונקעים. ניוון זה הוא הפיך, מתפתח מכשל במחזור הדם, עקב היצרות העורקים המזינים את האיבר הזה. זרימת דם לא מספקת גורמת להיפוקסיה, וכתוצאה מכך הפעילות של אלמנטים פרנכימליים יורדת, גודל התאים יורד (עם טרשת כלי דם). אטרופיה הנגרמת מלחץ מתפתחת אפילו באיברים המורכבים מרקמה צפופה. עם לחץ ממושך, שלמות הרקמה (usura) מופרת, למשל, בגופי החוליות. אמפיזמה (נפיחות) של הריאות מתרחשת עקב אוויר ועלייה של פני השטח של בועות קטנות הדומות לרקמת ריאה. הריאה נדחסת, על חתך בצבע אפור חיוור, כאשר חותכים הרקמה מתכווצת (קרפיט). זה אופייני לברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות כרונית, שחפת, אמפיזמה תורשתית. תוצאה: אם אמפיזמה היא מוקדית, אין שינוי מוחלט והגורם אובד, אז התהליך הפיך. אבל ברוב המקרים, התהליך הוא בלתי הפיך.

הידרונפרוזיס מתרחשת כאשר יציאת השתן מהכליות נפגעת. שתן מותח את לומן האגן, דוחס את רקמת הכליה, שהופכת לשקית עם קירות דקים. גורמים: אבנים בכליות ובשופכנים; תהליך אונקולוגי בשופכנים, בבלוטת הערמונית, בכליות; תהליך דלקתי בבלוטת הערמונית, השופכה. הכליה גדלה בגודלה. עם הופעת הידרונפרוזיס, התהליך הפיך, אך עם מהלך ארוך הוא לא.

הידרוצפלוס מתרחש כאשר יש קושי ביציאה של נוזל מוחי מהחדרים; כתוצאה מכך - התרחבותם ודחיסה של המוח.

ניוון בהשפעת גורמים פיזיקליים וכימיים. בהשפעת אנרגיית הקרינה, ניוון בולט במיוחד במח העצם ובאיברי המין. יוד ותיוראציל מדכאים את תפקוד בלוטת התריס, מה שמוביל לאטרופיה. בשימוש ממושך ב-ACTH, קורטיקוסטרואידים, ניוון של קליפת יותרת הכליה עלולה להתרחש ואי ספיקת יותרת הכליה עלולה להתפתח.

היפרטרופיה (היפרפלזיה) היא עלייה בנפח של תא או רקמה עקב ריבוי תאים או עלייה במספרם ובגודלם של מבנים אולטרה-תאיים. שני סוגים של היפרטרופיות הם אדפטיביים: גידולים נוירו-הומורליים והיפרטרופיים. היפרטרופיה נוירוהומורלית מתפתחת על בסיס תפקוד לקוי של הבלוטות האנדוקריניות, והיפרטרופיה - כתוצאה מדלקת כרונית, תוך הפרה של זרימת הלימפה וכו '.

ארגון הוא החלפה של מוקדי נמק ממקורות שונים ברקמת חיבור, כמו גם פקקים, קרישי דם, אקסודט פיבריני. סוג של ארגון הוא אנקפסולציה - היווצרות רקמת חיבור סביב מוקד הנמק או סביב גוף זר או חיות טפיליות. שלבי הארגון:

1) ניקוי האזור הפגוע מרקמה ורקמות נמק בהשתתפות לויקוציטים ומקרופאגים;

2) הפעלה של פיברובלסטים, סינתזה של קולגן, כמו גם lipoaminoglycans;

3) אנגיומטוזיס (שלב של צמיחת נימים) - כלי דם צומחים מהאזורים הפריפוקליים לתוך האזור הפגוע עקב התפשטות האנדותל;

4) רקמת גרנולציה, בעלת כלי דם, עוברת לרקמת חיבור סיבית ומספר הכלים יורד בחדות;

5) היווצרות רקמת צלקת; הודות ללימפובלסטים, הצלקת יכולה להתכווץ, כך שהגמישות והחספוס שלה תלויים במספרם.

מבנה מחדש של רקמות מבוסס על היפרפלזיה, התחדשות והתאמות. לדוגמה, זרימת בטחונות, המתרחשת כאשר זרימת הדם חסומה בכלי הדם הראשיים. עם זה, יש התרחבות של לומן של הוורידים והעורקים הנמשכים מהכלי הראשי הפגוע, עיבוי של הדפנות עקב היפרטרופיה של השרירים והיווצרות סיבים אלסטיים. מבנה מחדש בעצמות החומר הספוגי מתרחש כאשר כיוון העומס משתנה.

מטאפלזיה היא המעבר של סוג אחד של רקמה לאחר, הקשור אליו. זה שכיח יותר באפיתל וברקמת החיבור, לעתים רחוקות יותר ברקמות אחרות. מטפלזיה של אפיתל אפידרמיס או קשקש היא המעבר של אפיתל מנסרתי לקשקשי קרטיני (בדרכי הנשימה). פרוטופלזיה - המעבר של אפיתל קשקשי רב-שכבתי שאינו קרטיניזציה לאפיתל גלילי (בקיבה ובמעיים). מטפלזיה של רקמת חיבור עם היווצרות סחוס בעצם מתרחשת בצלקות, בדופן אבי העורקים (עם טרשת עורקים), בסטרומה של השריר, בקפסולה של איברים מרפאים של שחפת ראשונית, בסטרומה של גידולים.

דיספלזיה היא הפרה בולטת של ההתפשטות וההתמיינות של האפיתל עם התפתחות של הסתגלות תאית והפרה של היסטורית ארכיטקטונית. זהו הרעיון של חסינות רקמות. הפרה של היסטורית ארכיטקטוניקה בדיספלזיה מתבטאת באובדן הקוטביות של האפיתל, ולפעמים באותן תכונות האופייניות לרקמה נתונה או לאיבר נתון. ישנם שלושה שלבים של דיספלזיה: קל, בינוני וחמור.

פיצוי הוא סוג מסוים של הסתגלות; מתרחש במצבים של פתולוגיה בכל איבר פגוע וכאשר המתח התפקודי שלו מתרחש בגוף. שלבי הפיצוי: גיבוש, גיבוש ופירוק. בשלב ההיווצרות מתרחשים תהליכים מטבוליים באיברים וברקמות האופטימליים למצבים אלו. בשלב הקיבוע מתרחשת היפרטרופיה באיברים וברקמות עקב היפרפלזיה של מבני אולטרה. בשלב הדקומפנסציה ברקמות היפרטרופיות יש מחסור בחמצן, אנזימים וירידה בתהליכי אנרגיה. ישנם שני סוגים של היפרטרופיה מפצה: עובדת, או מפצה (בלב, במערכת העיכול, בדרכי השתן), ושילוחית, או החלפה (שנצפתה במהלך מוות עקב מחלה או לאחר ניתוח של אחד האיברים הזוגיים).

הרצאה מס' 9. טרשת

טרשת היא תהליך פתולוגי המוביל לדחיסה מפוזרת או מוקדית של איברים פנימיים, כלי דם, מבני רקמת חיבור עקב צמיחה מוגזמת של רקמת חיבור צפופה בוגרת. טרשת מתונה נקראת פיברוזיס. טרשת חמורה נקראת שחמת.

מיון

יש את הסיווג הבא של טרשת.

1. לפי אטיולוגיה ופתוגנזה:

1) טרשת כתוצאה של דלקת פרודוקטיבית כרונית של יצירה זיהומית, זיהומית-אלרגית ואימונופתולוגית, כמו גם הנגרמת על ידי גופים זרים;

2) טרשת כתוצאה של חוסר ארגון מערכתי (מחלות ראומטיות, דיספלזיה מולדת מערכתית) ומקומי (התכווצות של Dupuytren, קלואיד) של רקמת החיבור;

3) טרשת חליפית כתוצאה מנמק וניוון רקמות כתוצאה מהפרעות במחזור הדם והמטבוליות, חשיפה לגורמים פיזיים וכימיים;

4) היווצרות צלקות כתוצאה מהחלמת פצעים ומפגמים כיבים;

5) ארגון של קרישי דם, המטומות, משקעי פיברין, היווצרות הידבקויות, מחיקת חללים סרואיים.

2. על ידי מורפוגנזה:

1) ניאופלזמה של רקמת חיבור צעירה עקב התפשטות פיברובלסטים, סינתזה מוגברת של קולגן על ידם, פיברילוגנזה והיווצרות רקמת צלקת פיברינית;

2) סינתזת קולגן מוגברת על ידי פיברובלסטים ופיברילוגנזה ללא היפרפלזיה בולטת של תאים, שינוי ביחס התאים והמבנים הסיבים לטובת האחרונים, הפיכת רקמת חיבור רופפת לרקמה סיבית, וכן עלייה במסה ושינוי במבנה של סוגים מיוחדים של רקמת חיבור;

3) טרשת עם קריסת סטרומה כתוצאה מנמק או ניוון של הפרנכימה של איברים פנימיים.

3. אם אפשרית הפיכות של שינויים טרשתיים, תהליכים טרשתיים יכולים להיות לאביליים או בלתי הפיכים, יציבים או הפיכים חלקית, פרוגרסיביים או בלתי הפיכים.

ויסות צמיחת רקמת החיבור בטרשת מתבצעת על ידי מנגנונים מרכזיים (נוירואנדוקריניים) ומקומיים (מערכת רגולטורית).

הרצאה מס' 10. גידולים

גידול או ניאופלזמה הוא תהליך פתולוגי המתרחש בכל האורגניזמים החיים. ישנם יותר מ-200 סוגי גידולים בבני אדם שנוצרים בכל רקמה ובכל איבר. ממאירות היא המעבר של רקמה לגידול. נכון לעכשיו, ברוסיה, סרטן הריאות הוא הנפוץ ביותר בקרב גברים, ואחריו סרטן הקיבה והעור. בנשים - סרטן השד, ואז הבטן והעור. הטיפול מורכב בעיקר מניתוח, כמו גם הקרנות וכימותרפיה.

גידול הוא תהליך פתולוגי המאופיין ברבייה בלתי מבוקרת של תאים, בעוד שצמיחה והתמיינות של תאים מופרעים עקב שינויים במנגנון הגנטי שלהם. תכונות הגידול: צמיחה אוטונומית ובלתי מבוקרת, אטיפיות, אנפלזיה או תכונות חדשות שאינן טבועות בתא תקין וקטפלזיה.

מבנה הגידול בצורתו: צורת הצומת, כובע פטריות, בצורת צלוחית, בצורת פפילות, בצורת כרובית וכו' פני השטח: חלק, פקעת, פפילרי. לוקליזציה: בעובי האיבר, על פני השטח, בצורת פוליפ, חודר בצורה דיפוזית. על החתך, זה יכול להיות בצורה של רקמה לבנה-אפורה הומוגנית, אפור-ורוד (בשר דגים), מבנה סיבי (באשכים). גודל הגידול תלוי בקצב ומשך גדילתו, מקורו ומיקומו. על פי מידת הבידול והגדילה, הגידול יכול להיות:

1) מרחיב, כלומר, הוא צומח מתוך עצמו, דוחף את הרקמות. האלמנטים הפרנכימליים המקיפים את ניוון רקמת הגידול, והגידול כביכול מוקף בקפסולה. הצמיחה איטית יותר ולעתים קרובות יותר שפירה. הכנסות ממאירות בבלוטת התריס ובכליות;

2) צמיחה אופוזיציונית עקב טרנספורמציה ניאופלסטית של תאים נורמליים לתאי גידול;

3) גידול חודר. במקרה זה, הגידול גדל לתוך הרקמות שמסביב והורס אותן. הצמיחה מתרחשת בכיוון של התנגדות נמוכה ביותר (לאורך הסדקים הבין-מערכתיים, לאורך מהלך סיבי העצב, הדם וכלי הלימפה).

לפי היחס בין צמיחת הגידול לומן של איבר חלול, ישנם: אנדופיטי (גידול חודר לעומק דופן האיבר) וצמיחה אקזופיטית (לחלל האיבר).

מבנה מיקרוסקופי. הפרנכימה נוצרת על ידי תאים המאפיינים סוג זה של גידול. הסטרומה נוצרת הן על ידי רקמת החיבור של האיבר והן מתאי הגידול עצמו. תאים של פרנכימה הגידול מעוררים פעילות של פיברובלסטים, הם יכולים לייצר את החומר הבין-תאי של הסטרומה. הם מייצרים חומר חלבוני ספציפי - אנגאוגנין, שבפעולתו נוצרים נימים בסטרומה הגידולית.

גידולים הומולוגיים – המבנה שלהם מתאים למבנה האיבר בו הם מתפתחים (אלה גידולים מובחנים בוגרים). גידולים הטרולוגיים: המבנה התאי שלהם שונה מהאיבר בו הם מתפתחים (גידולים גרועים או לא מובחנים). גידולים שפירים הם הומולוגיים, גדלים לאט, מובחנים מאוד, אינם מעבירים גרורות ואינם משפיעים על הארגון. גידולים ממאירים מורכבים מתאים מועטים או לא מובחנים, מאבדים את הדמיון שלהם לרקמות, יש אטיפיזם תאי, גדלים במהירות ומעבירים גרורות.

גרורות יכולות להיות המטוגניות, לימפוגניות, מושתלות ומעורבות. בגידולים שפירים קל לקבוע את שיוך הרקמה (בניגוד לגידולים ממאירים). חשוב מאוד לקבוע את ההיסטוגנזה של הגידול, שכן קיימות גישות שונות לטיפול. ביסוס ההיסטוגנזה של הגידול מבוסס על הפונקציה שתא הגידול הזה מבצע, כלומר, הוא אמור לקבוע את החומרים המיוצרים על ידי תא זה. זה צריך לייצר את אותם חומרים כמו רקמה רגילה (לדוגמה, פיברובלסט רגיל ושינוי על ידי תהליך של ממאירות לייצר את אותו החומר - קולגן).

תפקוד התא נקבע גם על ידי תגובות צביעה נוספות או על ידי שימוש באנטיסרים חד שבטיים. לעיתים קשה לבסס היסטוגנזה של הגידול עקב אנפלזיה בולטת של התא, שאינו מסוגל לבצע פונקציה מסוימת. אם לא ניתן לקבוע את ההיסטוגנזה של גידול ממאיר, אז גידול כזה נקרא בלסטומה: תא גדול, תא ציר, תא פולימורפי. בלסטומות הן קבוצות משולבות של גידולים, שכן גידולים ממאירים שונים יכולים להפוך לבלסטומה.

גידולים לא אפיתליאליים או מזנכימליים מתפתחים מרקמת חיבור, שומן, שריר, דם וכלי לימפה, רקמה סינוביאלית ועצם.

1. גידולים של רקמת החיבור

גידולי רקמת חיבור הם:

1) שפירים - פיברומות - ניתן למצוא בכל מקום שיש רקמת חיבור. הלוקליזציה השכיחה ביותר היא הדרמיס. פיברומה היא צומת מוגדרת היטב. על החתך הוא סיבי, לבנבן עם גוון אם הפנינה. העקביות יכולה להיות שונה - מאלסטי צפוף לצפוף. היסטולוגיה: תאי גידול בצורת ציר המתקפלים לצרורות רצים לכיוונים שונים. הצרורות מופרדים זה מזה על ידי שכבות של קולגן. היחס בין תאי הגידול והקולגן קובע את המראה שלו. ישנם שני סוגים של פיברומות: פיברומה רכה (יותר תאי גידול) וקשים (יותר סיבי קולגן). פיברומה רכה צעירה יותר, ככל שהיא מתבגרת, היא הופכת לקשה;

2) גידולים ממאירים - פיברוסרקומות - נובעים מהאלמנטים של הפאשיה, הגיד, מהפריוסטאום. הם ממוקמים לעתים קרובות יותר על הגפיים, בעיקר בגיל צעיר ובוגר. פיברוסרקומה היא צומת ללא גבולות ברורים. רקמת הצומת על החתך לבנה עם שטפי דם, מזכירה בשר דגים (סרקוס - בשר דגים).

היסטולוגיה:

1) הדומיננטיות של תאים - פיברוסרקומה תאית בדרגה נמוכה;

2) הדומיננטיות של סיבים - פיברוסרקומה סיבית מאוד מובחנת; - צמיחה איטית אופיינית, גרורות ונביטה לרקמות שמסביב נצפות רק לעתים רחוקות. פרוגנוזה נוחה יותר מאשר עם גידולים מובחנים בצורה גרועה.

הגידול בנוי מתאי ציר, שיש להם מוקדים של פולימורפיזם תאי. כדי לבסס את ההיסטוגנזה של גידול זה, נעשה שימוש בתגובה איכותית לקולגן (צביעה על פי שיטת ואן גיסון).

גידולים בינוניים (גבוליים) מאופיינים בסימנים של גידול שפיר וממאיר:

1) דסמואידים ופיברומטוזיס (מדיהסטינום, חלל רטרופריטונאלי); לפיברומטוזות מבחינה היסטולוגית יש מבנה של פיברומה רכה, בעוד שהן נוטות לצמוח לתוך הרקמה הסובבת, אך לעולם לא נותנות גרורות;

2) ליפוסרקומות מופיעות לרוב בדופן הבטן הקדמית ונמצאות בעיקר בנשים; לִהיוֹת שׁוֹנֶה:

א) ליפוסרקומה מובחנת מאוד;

ב) ליפוסרקומה מיקסואידית;

ג) ליפוסרקומה של תאים גדולים;

ד) ליפוסרקומה של תאים פולימורפיים.

לעתים קרובות, סימנים של כל סוגי הליפוסרקומות ממוקמים בצומת גידול אחד. האבחנה נעשית לאחר שנקבעו תפקודי תאי הגידול, כלומר יכולתם לייצר שומנים (שומן). ליפוסרקומה מאופיינת בחזרות מרובות, כמו גם בגרורות מאוחרות כבר בשלב האחרון.

2. גידולי עצמות

גידולי עצמות הם:

1) שפיר - אוסטאומה. הוא נצפה בעצמות קטנות של הגפיים, עצמות הגולגולת. הוא גדל בצורה של צומת (אקסוסטוזיס). בנוי היסטולוגית על העיקרון של מברשת ספוגית קומפקטית, אך היא שונה מאטיפיה של רקמות רגילות;

2) ממאיר - אוסטאוסרקומה. הלוקליזציה השולטת היא הקצוות של עצמות צינוריות ארוכות ומפרקים מטאפיפיזיים. זה מתרחש בעיקר בגיל צעיר (עד 30 שנים). אוסטאוסרקומה, אחד הגידולים הממאירים ביותר, שולחת גרורות מוקדם. מבחינה מיקרוסקופית: אוסטאובלסטים של גידול בצורות שונות, אזורי אוסטאופלסטיה (היכולת של תאי הגידול לייצר רקמת עצם).

3. גידולי סחוס

גידולי סחוס הם:

1) שפיר - כונדרום. לוקליזציה באפיפיסות של עצמות צינוריות, עצמות אגן, ראש עצם הירך, עצמות קטנות של היד; טפסים:

א) אקונדרום (מיקום על פני העצם);

ב) אנכונדרומה (בתוך העצם).

בהתאם לכך, נפח ההתערבות הכירורגית שונה: במקרה הראשון - כריתה שולית של העצם, בשני - כריתה של כל העצם עם ההשתלה שלאחר מכן. מיקרוסקופיה: כונדרוציטים הממוקמים בחומר הקרקע, שכבת רקמת חיבור דקה. כל כונדרמה חייבת להיחשב כגידול שעלול להיות ממאיר, שכן גרורות אפשריות, למרות צמיחה שפירה;

2) ממאיר - כונדרוסרקומה.

לוקליזציה זהה לזה של הכונדרום. היסטולוגיה: תאי גידול - כונדרובלאסטים ומוקדי כונדרופלאסטי (מוקדים של סחוס גידול חדש שנוצר).

4. גידולים של רקמת כלי דם

מהעורקים, נימים - אנגיומות, כלי לימפה - לימפנגיומות. אנגיומות הן מולדות (כתמים סגולים-כחלחלים) ונרכשות. כתוצאה מטיפול בקרינה, אנגיומות מולדות נעלמות (עד שנה). לאחר שנה, פיברוזיס מתפתח וטיפול בקרינה אינו מבטל את הגידול. ייתכנו אנגיומות של הכבד, הטחול, שהם אסימפטומטיים, מתגלים במקרה, הם קטנים בגודלם (פחות מ-1 ס"מ). אנגיומות נרכשות ממוקמות על העור, הממברנות הריריות. עשוי להופיע במהלך ההריון. גידולי כלי דם ממאירים הם נדירים מאוד - המנגיואנדותליומה.

5. גידולים של רקמת שריר

שריר חלק

גידולים שפירים - ליומיומות. לוקליזציה: רקמות רכות של הגפיים התחתונות, איברים פנימיים (GIT). לרוב ברחם - פיברומיומה היא ליומיומה שעברה פיברוזיס. פיברומיומה היא לא כל כך גידול אלא תהליך שגשוג דיס-הורמונלי המתרחש אצל נשים כאשר האיזון של הורמוני המין מופרע. ממאיר: לאומיוסרקומות. הם נמצאים ברחם, רקמות רכות של הגפיים. הם מאופיינים בגרורות מוקדמות.

שריר מורכב

גידולים של השריר המפוספס:

1) שפירים - רבדומיומות;

2) ממאיר - rhabdomyosarcoma. אחד הגידולים הממאירים ביותר. הם נדירים ביותר. הגידול גדל מהר מאוד ומוביל את החולה למוות עוד לפני הופעת גרורות, שכן איברים חיוניים נובטים. היסטולוגיה: תאים - "חגורות" - תאים מוארכים, לעיתים עם פסים רוחביים. תאים בעלי גוף גדול ותהליך ארוך (כמו מחבט טניס).

6. גידולים של רקמה המטופואטית

בין הגידולים של הרקמה ההמטופואטית, ישנם:

1) לוקמיה;

2) לימפומות (לימפוסרקומה, רטיקולוסרקומה, פלזמציטומה או מיאלומה, לימפוגרנולומטוזיס).

רקמת הגידול מכילה 2 מרכיבים תאיים: תגובתי וגידול. מרכיב הגידול הוא תאים חד-גרעיניים ענקיים (הודג'קין) ותאים רב-גרעיניים ענקיים (2 גרעינים, שבמרכזם תאי ברזובסקי-שטרנברג). תאים אלה הם אבחנתיים. מרכיב תגובתי: לימפוציטים (T ו-B), תאי פלזמה, אאוזינופילים, לויקוציטים, מקרופאגים, אזורי נמק הנובעים מהשפעה ציטוטוקסית של לימפוציטים T, אזורי טרשת תגובתית. המרכיבים התגובתיים והגידולים נמצאים ביחסים שונים, ובכך גורמים למגוון של גרסאות של המחלה.

דומיננטיות לימפוציטית

הפרוגנוזה החיובית ביותר. דלדול לימפוציטי (דומיננטיות גידול). רמה קיצונית של התקדמות הגידול. נגעים תוך אורגניים. הטחול מקבל באופן מקרוסקופי מראה של נקניק דם כפר - בצבע אדום כהה, עם צמתים צהובים, בצורה שונה - "טחול פורפיר" (פורפיר הוא סוג של אבן גימור). צורה תאית מעורבת (אותו יחס של גידול ורכיבים תגובתיים).

טרשת נודולרית (בצורת טבעת).

גם היחס שווה, אבל המוזרות טמונה בעובדה שרקמת החיבור מתפתחת בצורה של טבעות. לעתים קרובות יותר צורה זו נצפית אצל נשים, ובשלב הראשוני של המחלה, התהליך ממוקם בבלוטות הלימפה של המדיאסטינום.

גידולי אפיתל מתפתחים מאפיתל קשקשי או בלוטתי שאינו מבצע שום תפקיד ספציפי. אלו הם האפידרמיס, האפיתל של חלל הפה, הוושט, רירית הרחם, דרכי השתן וכו'. גידולים שפירים כוללים פפילומה ואדנומה. פפילומה היא גידול של אפיתל קשקשי או מעברי. יש לו צורה כדורית, צפופה או רכה, עם משטח פפילרי, שגודלו נע מגרגר דוחן ועד אפונה גדולה. הוא ממוקם מעל פני העור או הקרום הרירי על בסיס רחב או צר. במקרה של פציעה, הפפילומה נהרסת בקלות ומודלקת, בשלפוחית ​​השתן היא יכולה לדמם. לאחר הסרת הפפילומות, במקרים נדירים הן חוזרות על עצמן, לפעמים ממאירות. אדנומה היא גידול של איברי בלוטות וממברנות ריריות מרופדות באפיתל מנסרתי. יש לו מראה של צומת מתוחם היטב של עקביות רכה, על החתך הרקמה היא לבנה-ורודה, לפעמים ציסטות נמצאות בגידול. הגדלים שונים - מכמה מילימטרים ועד עשרות סנטימטרים. אדנומות של הממברנות הריריות בולטות מעל פני השטח שלהן בצורה של פוליפ. הם נקראים פוליפים בלוטיים אדנומטיים. לאדנומה מבנה אורגנואידי והיא מורכבת מתאי אפיתל מנסרתי וקובי. הממאירים כוללים:

1) סרטן באתרו הוא סוג של סרטן ללא צמיחה פולשנית (חדירת), אך עם אטיפיזם בולט ושגשוג של תאי אפיתל עם מיטוזות לא טיפוסיות;

2) סרטן תאי קשקש (אפידרמיס) מתפתח בעור ובממברנות הריריות המכוסות באפיתל שטוח או מעברי (חלל הפה, הוושט, צוואר הרחם, הנרתיק). הגידול מורכב מגדילים של תאי אפיתל לא טיפוסיים הגדלים לתוך הרקמה הבסיסית, הורסים אותה ויוצרים בה צברים מקוננים. זה יכול להיות קרטיניזציה (נוצרות פניני סרטן) ולא קרטיניזציה;

3) אדנוקרצינומה (סרטן בלוטות) מתפתחת מהאפיתל הפריזמטי של הריריות והאפיתל של הבלוטות. התאים הם לא טיפוסיים, בעלי צורות שונות, הגרעינים היפרכרומים. תאי גידול יוצרים תצורות בלוטות בצורות ובגדלים שונים, הגדלים לתוך הרקמה שמסביב, הורסים אותה, ובמקביל אובד קרום הבסיס שלהם;

4) סרטן רירי (קולואיד) - קרצינומה אדנוגנית, שבתאיה יש סימנים של אטיפיות מורפולוגית ופונקציונלית כאחד. תאים סרטניים מייצרים כמות עצומה של ריר ומתים בו;

5) סרטן מוצק הוא סרטן לא מובחן עם אטיפיה חמורה. תאים סרטניים ממוקמים ברעיון של trabeculae, מופרדים על ידי שכבות של רקמת חיבור;

6) סרטן סיבי או scirr הוא סוג של סרטן לא מובחן המיוצג על ידי תאים היפרכרומים לא טיפוסיים ביותר הממוקמים בין שכבות וגדילים של רקמת חיבור סיבית גסה;

7) קרצינומה של תאים קטנים הוא סרטן לא מובחן המורכב מתאי לימפוציטים מונומורפיים שאינם יוצרים מבנים כלשהם, הסטרומה דלה ביותר;

8) סרטן מדולרי (אדנוגני). המאפיין העיקרי שלו הוא הדומיננטיות של הפרנכימה על פני הסטרומה, שהיא קטנה מאוד. הגידול רך, לבן-ורוד. הוא מיוצג על ידי שכבות של תאים לא טיפוסיים, מכיל מיטוזות רבות, גדל במהירות ועובר נמק מוקדם;

9) צורות מעורבות של סרטן (סרטן דימורפי) מורכבות מהיסודות של שני סוגים של אפיתל (קשקשי וגליל).

הרצאה מס' 11. מחלות דם

מחלות דם מתפתחות כתוצאה מחוסר ויסות של ההמטופואזה והרס דם, המתבטא בשינויים בדם היקפי. לפיכך, על פי מצב מדדי הדם ההיקפיים, ניתן לומר על תקלה של הנבט האדום או הנבט הלבן. עם שינוי בנבט האדום, נצפתה ירידה או עלייה בתכולת ההמוגלובין ובמספר אריתרוציטים, הפרה של הצורה של אריתרוציטים והפרה של סינתזת המוגלובין. שינויים בנבט הלבן מתבטאים בירידה או עלייה בתכולת הלויקוציטים או טסיות הדם. אבל הניתוח של דם היקפי לא תמיד אמין ובאמת משקף את התהליך הפתולוגי.

התמונה השלמה ביותר של מצב המערכת ההמטופואטית ניתנת על ידי מחקר של מח עצם נקודתי (סטרנום) ו-trepanobiopsy (כסית הכסל). כל מחלות הדם מחולקות לאנמיה, המובלסטוזיס, טרומבוציטופניה וטרומבוציטופתיה.

1. אנמיה

אנמיה היא קבוצה של מחלות המאופיינת בירידה בכמות ההמוגלובין הכוללת. בדם ההיקפי יכולים להופיע בדם ההיקפי אריתרוציטים בגדלים שונים (פויקילוציטוזיס), צורות (אניסוציטוזיס), דרגות שונות של צבע (היפוכרומיה, היפרכרומיה), תכלילים (גרגרים בזופיליים, או Jolly bodies, טבעות בזופיליות או טבעות קאבו). . ולפי ניקור עצם, צורת האנמיה נשפטת לפי מצב האריתרופואיזיס (היפר-או היפו-רגנרציה) ולפי סוג האריתרופואיזיס (אריתרובלסטי, נורמובלסטי ומגלובלסטי).

הסיבות להיווצרות אנמיה שונות: איבוד דם, הרס דם מוגבר, תפקוד אריתרופואיטי לא מספיק.

סיווג אנמיה

לפי אטיולוגיה: פוסט-המוררגי, המוליטי ועקב הפרעה ביצירת דם. על פי אופי הקורס: כרוני ואקוטי. לפי מצב מח העצם: רגנרטיבי, היפורגנרטיבי, היפופלסטי, אפלסטי ודיספלסטי.

אנמיה כתוצאה מאיבוד דם יכולה להיות כרונית ואקוטית. האנטומיה הפתולוגית של אנמיה פוסט-דמורגית חריפה היא כדלקמן. התאים של מח העצם של השטוח והאפיפיזות של העצמות הצינוריות מתרבים באינטנסיביות, מח העצם הופך עסיסי ובהיר. מח עצם שומני (צהוב) של עצמות צינוריות הופך גם הוא אדום, עשיר בתאים אריתרופואיטיים ומיאלואידים. מוקדים של hematopoiesis extramedullary (extramedullary) מופיעים בטחול, בלוטות הלימפה, התימוס, הרקמה הפריווסקולרית, הרקמה התאית של הילום הכלייתי, הממברנות הריריות והסרוסיות והעור. באנמיה פוסט-המורגית כרונית, העור והאיברים הפנימיים חיוורים. מח עצם של עצמות שטוחות רגילות. במח העצם של עצמות צינוריות נצפות תופעות התחדשות המתבטאות במידה זו או אחרת והפיכת מח עצם שומני לאדום. יש היפוקסיה כרונית של רקמות ואיברים, מה שמסביר התפתחות של ניוון שומני של שריר הלב, הכבד, הכליות, שינויים ניווניים בתאי המוח. ישנם שטפי דם פטכיאליים מרובים בקרום הסרום והרירי, באיברים הפנימיים.

חוסר אנמיה (עקב פגיעה ביצירת דם), הנובעת מחוסר בברזל (מחסור בברזל), ויטמין B12 וחומצה פולית (B12 - אנמיה מחוסר), אנמיה היפו- ואפלסטית. אנמיה מחוסר ברזל היא היפוכרומית. B12 - חסר אנמיה megaloblastic hyperchromic. העור חיוור עם גוון צהוב לימון, הסקלרה צהובה. שטפי דם נוצרים על העור, ריריות וממברנות סרוסיות. יש hemosiderosis של איברים פנימיים, במיוחד הטחול, הכבד, הכליות. רירית הקיבה דלילה, טרשתית, חלקה ונטולת קפלים. הבלוטות מצטמצמות, האפיתל שלהן אטרופי, רק התאים העיקריים נשמרים. זקיקים לימפואידים הם אטרופיים. תהליכים אטרופיים קיימים גם ברירית המעי. מח העצם של עצמות שטוחות הוא אדום פטל, עסיסי. בעצמות צינוריות, המח נראה כמו ג'לי פטל. במח עצם היפרפלסטי, שולטות צורות לא בשלות של אריתרופואיזיס - אריתרופלאסטים, שנמצאים גם בדם היקפי. התמוטטות המיאלין והגלילים הציריים מומחשים בחוט השדרה. לעיתים מופיעים מוקדים של איסכמיה וריכוך בחוט השדרה.

אנמיה היפו-אפלסטית היא תוצאה של שינוי עמוק בהמטופואזה, במיוחד אלמנטים צעירים של המטופואזה. דיכוי מתרחש עד דיכוי ההמטופואזה. אם רק דיכוי מתרחש, אזי ניתן למצוא צורות תאיות צעירות מהסדרה האריתרו-ומיאלופואטית בפונטקט מעצם החזה. כאשר ההמטופואזה מדוכאת, מח העצם מתרוקן ומוחלף במח שומני, ובכך מתפתח panmyelophthisis. ישנם שטפי דם מרובים בקרומים הריריים והסירוניים, תופעות של hemosiderosis כללי, ניוון שומני של שריר הלב, כבד, כליות, תהליכים נמקיים כיבים במערכת העיכול. אנמיה המוליטית מתרחשת כתוצאה מהדומיננטיות של תהליכי הרס הדם על פני היווצרות הדם. הם מסווגים לאנמיה עם המוליזה תוך-וסקולרית וחוץ-וסקולרית. אנמיה עם המוליזה חוץ-וסקולרית מחולקת לאריתרוציטופתיות, אריתרוציטו-פרמנטופתיות והמיוגלובינופתיות.

התמונה הפתולוגית היא כדלקמן. יש hemosiderosis כללי וצהבת suprahepatic, כמו גם hemoglobinuric nephrosis. מח העצם היפרפלסטי, ורוד-אדום, עסיסי. בטחול מופיעים בלוטות לימפה, רקמת חיבור רופפת, מוקדים של hematopoiesis extramedullary.

2. המובלסטוזיס

Hemoblastoses - גידולים של מערכת הדם - מחולקים לשתי קבוצות גדולות: לוקמיה (מחלות גידול מערכתיות של הרקמה ההמטופואטית) ולימפומות (מחלות גידול אזוריות של הרקמה ההמטופואטית או הלימפטית).

סיווג של גידולים של רקמה המטופואטית ולימפטית

יש את הסיווג הבא.

1. לוקמיה (מחלות גידול מערכתיות של הרקמה ההמטופואטית):

1) לוקמיה חריפה - לא מובחנת, מיאלואידית, לימפובלסטית, פלזמהבלסטית, מונובלסטית, אריתרומיאלובלסטית ומגהקריובלסטית;

2) לוקמיה כרונית:

א) מקור מיאלוציטי - לוקמיה מיאלואידית, אריתרומיאלואידית, אריתמיה, פוליציטמיה ורה;

ב) מוצא לימפוציטי - לוקמיה לימפוציטית, לימפומטוזיס בעור, לוקמיה פראפרוטינמית, מיאלומה נפוצה, מקרוגלובלינמיה ראשונית, מחלת שרשרת כבדה;

ג) סדרה מונוציטית - לוקמיה מונוציטית והיסטוציטוזיס.

2. לימפומות (מחלות גידול אזוריות של הרקמה ההמטופואטית או הלימפתית):

1) לימפוסרקומה - לימפוציטית, פרולימפוציטית, לימפובלסטית, אימונובלסטית, לימפופלסמטית, אפריקאית;

2) מיקוזה פטרייתית;

3) מחלת סזארי;

4) reticulosarcoma;

5) לימפוגרנולומטוזיס (מחלת הודג'קין).

לוקמיה (לוקמיה) היא גידול יתר מתקדם של תאי לוקמיה. ראשית, הם גדלים באיברי ההמטופואזה, ולאחר מכן הם נזרקים בהמטוגנית לאיברים ורקמות אחרים, מה שגורם להסתננות לויקמית. הסתננות יכולות להיות מפוזרות (להגדיל את האיבר הפגוע) ומוקדיות (נוצרים בלוטות גידול שצומחות לתוך הקפסולה של האיבר והרקמות שמסביב). מאמינים כי לוקמיה היא מחלה פוליאטיולוגית, כלומר, מספר גורמים מחזקים את היווצרותה. ישנם שלושה עיקריים: וירוסים, קרינה מייננת וכימיקלים. תפקידם של נגיפים בהופעת לוקמיה הוכח במחקר מדעי. כך פועלים רטרו-וירוסים, וירוס אפשטיין-בר. קרינה מייננת עלולה לגרום לקרינה וללוקמיה בקרינה, ותדירות המוטציות שלהן תלויה במינון הקרינה המייננת. בין הכימיקלים, יש חשיבות גדולה ביותר לדיבנזנתראקן, בנזופירן, מתילכולנתרן וכו'.

לוקמיה חריפה מתבטאת בהופעת תאי פיצוץ במח העצם, וכשל לוקמיה בדם ההיקפי (עלייה חדה במספר התקיעות ואלמנטים בוגרים בודדים בהיעדר צורות מעבר). ביטוי שכיח ללוקמיה חריפה הוא נוכחות של כבד וטחול מוגדלים, מח העצם של עצמות צינוריות ושטוחות הוא אדום, עסיסי, לפעמים עם גוון אפרפר. ייתכנו שטפי דם בעלי אופי שונה בקרומים, איברים ורקמות הריריים והסירוניים, המסובכים על ידי תהליכים נמק כיביים ואלח דם. צורה מדויקת יותר של לוקמיה נקבעת על ידי מאפיינים ציטוכימיים ומורפולוגיה של התא.

לוקמיה כרונית הן צורות כאלה של לוקמיה שבהן המצע המורפולוגי של גידולי הגידול בוגר יותר מתאי דם פיצוץ שהגיעו לרמה מסוימת של התמיינות. לוקמיה לימפוציטית כרונית (CLL) מבוססת על היפרפלזיה לימפואידית ומטאפלזיה של איברים המטופואטיים (בלוטות לימפה, טחול, מח עצם), המלווה בחדירה לימפואידית של איברים ורקמות אחרות. אופי הגידול של CLL אינו מוטל בספק, אך זוהי צורה שפירה של הגידול. לעתים קרובות יותר החולה הוא גבר לאחר 40 שנה. בנקודה הנקודתית של מח העצם, נמצא היפרפלזיה של אלמנטים לימפואידים, צורות לא בשלות וגופים של בוטקין-גומפכט מתגברים.

ישנן אפשרויות קליניות והמטולוגיות עיקריות:

1) קלאסי (הגדלה כללית של בלוטות לימפה, טחול, כבד, שינויים בדם סרטני);

2) היפרפלזיה כללית של בלוטות לימפה היקפיות;

3) וריאנט עם עלייה סלקטיבית באחת מקבוצות בלוטות הלימפה;

4) טחול (בעיקר טחול מוגדל);

5) וריאנט עור - בצורה של לימפומות או אריתרודרמה;

6) מח עצם - מתבטא רק במטאפלזיה לימפואידית של מח העצם.

לוקמיה מיאלואידית כרונית היא מחלת דם מערכתית המלווה בהיפרפלזיה מיאלואידית של מח העצם עקב גרנולוציטים לא בשלים, שהבשלתם מעוכבת, מטפלזיה מיאלואידית של הטחול (אדום כהה עם מוקדי איסכמיה, טרשת והמוזידרוזיס של העיסה), כבד. (חום-אפור עם חדירת לוקמיה לאורך הסינוסים, ניוון שומני, המוזידרוזיס), בלוטות לימפה (צבע אפרפר-אדום עם חדירת לוקמיה) ואיברים אחרים. מח העצם של עצמות שטוחות, אפיפיזות ודיאפיזות של עצמות צינוריות הוא מוגלתי אפור-אדום או אפור-צהוב.

לימפומות הן מחלות ניאופלסטיות אזוריות של הרקמה ההמטופואטית והלימפתית. Lymphosarcoma הוא גידול ממאיר של תאים לימפוציטים. בלוטות הלימפה צפופות, אפורות-ורודות על החתך עם אזורים של נמק ודימום. התהליך שולח גרורות לאיברים ורקמות שונות. Mycosis fungoides היא לימפומה שפירה יחסית של תאי T של העור. חדירת הגידול מכילה תאי פלזמה, היסטיוציטים, אאוזינופילים ופיברובלסטים. גושים של עקביות רכה, בולטות מעל פני העור, דומות לצורת פטרייה, נגרמים בקלות כיבים וצבעם כחול. במחלת סזארי, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים עם גרעינים בצורת מגל - תאי סזארי - נמצאים בחדירת הגידול של העור, מח העצם והדם. Reticulosarcoma הוא גידול ממאיר של תאים רשתיים והיסטוציטים.

לימפוגרנולומטוזיס היא מחלה ניאופלסטית ראשונית של מערכת הלימפה. התהליך מתרחש באופן חד-צנטרי, התפשטות מתרחשת בעזרת גרורות. בשנת 1832, AI Hodgkin בדק ותיאר 7 חולים עם נגעים של בלוטות הלימפה והטחול. המחלה כונתה "מחלת הודג'קין", שהוצעה על ידי S. Wilks בשנת 1865. האטיולוגיה אינה ברורה לחלוטין. יש הסבורים שלימפוגרנולומטוזיס קשורה לנגיף אפשטיין-בר. היצירה של תאים (ריד-ברזובסקי-סטרנר), שהם פתוגנומוניים ללימפוגנולומטוזיס, אינה ברורה. אלו הם תאים מרובי גרעינים הנושאים אנטיגנים על פני השטח שלהם, בדומה לנבט לימפואידי ולחיידק מונוציטואידי. אנטומיה פתולוגית: גרנולומה polymorphocellular, המורכבת מלימפוציטים, תאים רשתיים, נויטרופילים, אאוזינופילים, תאי פלזמה ורקמה סיבית, נלקחת כמצע ללימפוגרנולומטוזיס. רקמה לימפוגרנולומטית נוצרת בתחילה לגושים קטנים נפרדים הממוקמים בתוך בלוטת הלימפה. מתקדם יותר, הוא עוקר את הרקמה הרגילה של הצומת ומשנה את התבנית שלו. התכונה ההיסטולוגית של לימפוגרנולומה מיוצגת על ידי תאי ענק ברזובסקי-שטרנברג. מדובר בתאים גדולים בקוטר של 25 מיקרון ומעלה (עד 80 מיקרון), המכילים 2 או יותר גרעינים עגולים או סגלגלים, הממוקמים לרוב זה לצד זה, מה שנותן רושם של תמונת מראה. כרומטין תוך גרעיני עדין, מפוזר באופן שווה, הגרעין צלול, גדול, ברוב המקרים אאוזינופילי. סיווג קליני ומורפולוגי מוצג בטבלה 1.

לוח 1

סיווג קליני ומורפולוגי

עם התקדמות המחלה, לימפוציטים נעלמים מהנגעים, אשר, כתוצאה מכך, בא לידי ביטוי בשינוי של וריאנטים היסטולוגיים, המייצגים את שלבי התפתחות המחלה. הגרסה היציבה ביותר היא טרשת נודולרית.

טרומבוציטופניה היא קבוצת מחלות שבהן חלה ירידה במספר הטסיות עקב צריכה מוגברת או היווצרות לא מספקת שלהן. אנטומיה פתולוגית. המאפיין העיקרי הוא תסמונת דימומית עם שטפי דם ודימומים. שטפי דם מתרחשים לעתים קרובות יותר בעור בצורה של פטכיות ואכימוזיס, לעתים רחוקות יותר בקרומים הריריים ואף לעתים רחוקות יותר באיברים הפנימיים. דימום יכול להיות גם קיבה וגם ריאתי. תיתכן עלייה בטחול כתוצאה מהיפרפלזיה של רקמת הלימפה שלו, עלייה במספר המגה-קריוציטים במח העצם.

3. טרומבוציטופתיות

טרומבוציטופתיות הן קבוצה של מחלות ותסמונות, המבוססות על הפרה של המוסטזיס. הם מחולקים לתרומבוציטופתיות נרכשות ומולדות (תסמונת צ'דיאק-היגאשי, טרומבסטניה של גלנצמן).

אנטומיה פתולוגית: מתבטאת כתסמונת דימומית.

הרצאה מס' 12. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם

מבין מחלות מערכת הלב וכלי הדם, החשובות ביותר הן: אנדוקרדיטיס, שריר הלב, מומי לב, טרשת לב, טרשת עורקים, יתר לחץ דם, מחלת לב כלילית, מחלות מוח וכלי דם ווסקוליטיס.

1. אנדוקרדיטיס

אנדוקרדיטיס היא דלקת של האנדוקרדיום (הרירית הפנימית של הלב). יש אנדוקרדיטיס ראשונית (ספטית, פיברופלסטית) ומשנית (זיהומית). אנדוקרדיטיס פריאטלית פיברופלסטית עם אאוזינופיליה היא פתולוגיה נדירה המתבטאת באי ספיקת לב חמורה, לויקוציטוזיס אאוזינופילי עם פגיעה בעור ובאיברים הפנימיים.

אנטומיה פתולוגית

האנדוקרד הפריאטלי של חדרי הלב מתעבה בחדות עקב פיברוזיס, סיבים אלסטיים מוחלפים בקולגן, ומסות פקקת מופיעות על פני האנדוקרדיום. לעור, שריר הלב, הכבד, הכליות, הריאות, המוח, שרירי השלד, דפנות כלי הדם ורקמות הפריווסקולריות חודרים לתאים, ביניהם אאוזינופילים השולטים. אופייניים פקקת וסיבוכים תרומבואמבוליים בצורה של התקפי לב ודימומים. הטחול ובלוטות הלימפה מוגדלות, היפרפלזיה של רקמת הלימפה עם חדירתה על ידי אאוזינופילים.

2. דלקת שריר הלב

שריר הלב - דלקת של שריר הלב, כלומר שרירי הלב. זה יכול להיות משני, עקב חשיפה לוירוסים, חיידקים, rickettsia, וכו 'כמחלה עצמאית, זה מתבטא כמו שריר הלב אידיופטית, כאשר התהליך הדלקתי מתרחש רק בשריר הלב.

אנטומיה פתולוגית

הלב מוגדל, רפוי, החללים מפושטים. השרירים על החתך מנומרים, השסתומים שלמים. ישנן 4 צורות מורפולוגיות:

1) סוג דיסטרופי, או הרסני, מאופיין בניוון הידרופי ותמוגה של קרדיוציטים;

2) הסוג הדלקתי-חודרני מיוצג על ידי בצקת סרואית וחדירה של סטרומה שריר הלב על ידי תאים שונים - נויטרופילים, לימפוציטים, מקרופאגים וכו'; שינויים דיסטרופיים מפותחים בצורה מתונה;

3) סוג מעורב - שילוב של שני סוגי שריר הלב שתוארו לעיל;

4) סוג כלי הדם מאופיין בדומיננטיות של נגעים בכלי הדם על ידי דלקת כלי דם.

באיברים אחרים יש שפע גודש, שינויים ניווניים באלמנטים פרנכימליים, פקקת כלי דם, התקפי לב ושטפי דם בריאות, במוח, בכליות, במעיים, בטחול וכו'.

3. מחלות לב

מחלת לב היא הפרעה מתמשכת ובלתי הפיכה במבנה הלב הפוגעת בתפקודו. ישנם מומי לב נרכשים ומולדים, מפוצים ומפוזרים. ניתן לבודד ולשלב את הפגם.

אנטומיה פתולוגית

מחלת המסתם המיטרלי מתבטאת באי ספיקה או היצרות, או שילוב של שניהם. עם היצרות, כלי דם מופיעים בקודקודי השסתום, ואז רקמת החיבור של הגוש מתעבה, הם הופכים לצלקות, לפעמים מסתיידות. מציינים טרשת והתאבנות של הטבעת הסיבית. האקורדים גם הם טרשתי, נעשים עבים ומתקצרים. האטריום השמאלי מתרחב והדופן שלו מתעבה, האנדוקרדיום הופך טרשתי והופך לבנבן. עם אי ספיקה של מסתם מיטרלי, מתפתחת היפרטרופיה מפצה של דופן החדר השמאלי.

פגם במסתם אבי העורקים. היתוך של עלי השסתום זה עם זה הוא ציין, סיד מושקע בעלונים הטרשתיים, מה שמוביל הן להיצרות והן לאי ספיקה. הלב עובר היפרטרופיה על ידי החדר השמאלי. לפגמים של השסתום התלת-צדדי ושל המסתם של העורק הריאתי יש תמונה פתואנטומית זהה.

4. קרדיווסקלרוזיס

קרדיווסקלרוזיס היא גידול יתר של רקמת חיבור בשריר הלב. ישנם קרדיווסקלרוזיס מפוזר ומוקדי (צלקת לאחר אוטם שריר הלב). מבחינה פתולוגית, קרדיווסקלרוזיס מוקדית מיוצגת על ידי פסים לבנים. קרדיווסקלרוזיס מפוזר או מיופיברוזיס מתאפיין בהתעבות מפוזר והתגבשות של סטרומה שריר הלב עקב הניאופלזמה של רקמת החיבור בה.

5. טרשת עורקים

טרשת עורקים היא מחלה כרונית הנובעת מהפרה של חילוף החומרים של שומן וחלבונים, המאופיינת בפגיעה בעורקים מהסוג האלסטי והשרירי-אלסטי בצורה של משקעים מוקדים באינטימה של שומנים וחלבונים וצמיחה תגובתית של רקמת חיבור.

אטיולוגיה

מטבוליים (היפרכולסטרולמיה), הורמונליים (בסוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס), המודינמית (עלייה בחדירות כלי הדם), עצביים (מתח), כלי דם (זיהום, פציעה) וגורמים תורשתיים.

מיקרוסקופיה

מבחינה מיקרוסקופית, ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של שינויים טרשת עורקים.

1. כתמי שומן או פסים הם אזורים בעלי צבע צהוב או צהוב-אפור שנוטים להתמזג. הם אינם עולים מעל פני האינטימה ומכילים שומנים (מוכתמים בסודן).

2. לוחות סיביים הם תצורות צפופות, סגלגלות או עגולות, לבנות או צהובות לבנים המכילות שומנים ועולים מעל פני האינטימה. הם מתמזגים זה עם זה, יש להם מראה מהמורות ומצמצמים את הכלי.

3. סיבוך של הנגע מתרחש כאשר פירוק מתחמי שומן-חלבון שולט בעובי הרובד ונוצר דטריטוס (אתרומה). התקדמות השינויים האטרומטיים מובילה להרס של כיסוי הרובד, לכיב שלו, שטפי דם לעובי הרובד ולהיווצרות שכבות פקקת. כל זה מוביל לחסימה חריפה של לומן הכלי ולאוטם של האיבר שסופק על ידי עורק זה.

4. הסתיידות או טרשת עורקים היא השלב הסופי של טרשת עורקים, המתאפיין בשקיעת מלחי סידן לפלאקים סיביים, כלומר הסתיידות. מתרחשת התאבנות של לוחות, הם הופכים לאבנים. הכלים מעוותים.

בדיקה מיקרוסקופית קובעת גם את שלבי המורפוגנזה של טרשת עורקים.

1. השלב הפרה-ליפידי מאופיין בעלייה בחדירות של ממברנות אינטימיות ונפיחות רירית, חלבוני פלזמה, פיברינוגן וגליקוזאמינוגליקנים מצטברים. נוצרים פקקים פריאטליים, ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד, כולסטרול קבועים. אנדותל, קולגן וסיבים אלסטיים עוברים הרס.

2. השלב הליפואידי מאופיין בחדירה מוקדית של האינטימה עם שומנים, ליפופרוטאינים וחלבונים. כל זה מצטבר בתאי שריר חלק ובמקרופאגים, הנקראים תאי קצף או קסנתומה. נפיחות והרס של ממברנות אלסטיות מוצגים בבירור.

3. ליפוסקלרוזיס מאופיינת בצמיחת מרכיבי חיבור צעירים של האינטימה, ולאחר מכן הבשלתה והיווצרות רובד סיבי, בו מופיעים כלי דפנות דקים.

4. Atheromatosis מתאפיין בפירוק מסות שומנים, הנראות כמו מסה אמורפית עדינה עם גבישים של כולסטרול וחומצות שומן. במקביל, גם כלי דם קיימים עלולים להתמוטט, מה שמוביל לדימום לעובי הרובד.

5. שלב הכיב מאופיין ביצירת כיב אטרומטי. הקצוות שלו מתערערים ולא אחידים, התחתית נוצרת על ידי השרירי, ולפעמים על ידי השכבה החיצונית של דופן כלי הדם. הפגם האינטימי עשוי להיות מכוסה במסות פקקת.

6. Atherocalcinosis מאופיינת בשקיעה של סיד במסות אטרומטיות. נוצרות צלחות צפופות - כיסויי לוח. חומצות אספרטיות וגלוטמיות מצטברות, עם קבוצות קרבוקסיל שלהן יוני סידן נקשרים ומשקעים בצורה של סידן פוספט.

מבחינה קלינית ומורפולוגית קיימים: טרשת עורקים של אבי העורקים, כלי דם וכלי דם, טרשת עורקים של הכליות, המעיים והגפיים התחתונות. התוצאה היא איסכמיה, נמק וטרשת. ועם טרשת עורקים של כלי המעיים והגפיים התחתונות, גנגרנה יכולה להתפתח.

6. יתר לחץ דם

יתר לחץ דם היא מחלה כרונית, שהסימן הקליני העיקרי שלה הוא עלייה מתמשכת בלחץ הדם. מִיוּן. על פי אופי הקורס: יתר לחץ דם ממאיר ושפיר. לפי אטיולוגיה: יתר לחץ דם ראשוני ומשני. צורות קליניות ומורפולוגיות: לב, מוח וכליות. במנגנון ההתפתחות לוקחים חלק מספר גורמים - עצבים, רפלקסים, הורמונליים, כליות ותורשתיים.

אנטומיה פתולוגית

ביתר לחץ דם ממאיר, כתוצאה מעווית של העורק, קרום הבסיס של האנדותל מפותל ונהרס, קירותיו ספוגים בפלזמה או נמק פיברינואידי. ביתר לחץ דם שפיר יש להבחין בשלושה שלבים.

1. פרה-קליני, כאשר החדר השמאלי הוא רק היפרטרופיה מפצה.

2. שלב של שינויים נרחבים בעורקים. דפנות כלי הדם ספוגות בפלזמה וכתוצאה מכך מתרחשת היאלינוזה או טרשת עורקים. Elastofibrosis - היפרטרופיה ופיצול של הממברנה האלסטית הפנימית והתפשטות רקמת החיבור.

3. שינויים משניים באיברים מתפתחים בשתי דרכים: או באיטיות, מה שמוביל לאטרופיה של הפרנכימה ולטרשת של איברים, או במהירות הבזק - בצורה של שטפי דם או התקפי לב.

7. מחלת לב איסכמית

מחלת לב איסכמית היא קבוצה של מחלות הנגרמות על ידי אי ספיקה מוחלטת או יחסית של זרימת דם כלילית.

הגורמים המיידיים הם עווית ממושכת, פקקת, חסימה טרשת עורקים, כמו גם עומס פסיכו-רגשי.

הגורמים הפתוגנטיים של מחלה כלילית זהים לאלו בטרשת עורקים ויתר לחץ דם. הקורס גלי עם משברים קצרים, על רקע אי ספיקה כרונית של מחזור הדם הכלילי.

אוטם שריר הלב הוא נמק איסכמי של שריר הלב.

מיון

עד למועד ההתרחשות: אקוטי (שעות ראשונות), אקוטי (2-3 שבועות), תת-חריף (3-8 שבועות) ושלב צלקות.

לפי לוקליזציה: באגן הענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי, באגן הענף הסירקומפלקס של העורק הכלילי השמאלי ובגזע הראשי של העורק הכלילי השמאלי.

על פי לוקליזציה של אזור הנמק: anteroseptal, anteroapical, anterolateral, גבוה קדמי, קדמי נרחב, סרעפת אחורית, posterobasal, posterolateral ואחורי נרחב.

לפי שכיחות: מוקד קטן, מוקד גדול וטרנס-מורלי.

במורד הזרם: שלב נמק ושלב צלקות. בשלב הנמק (מבחינה היסטולוגית), האוטם הוא אזור של נמק שבו נשמרים איים של שריר הלב שנשמר באופן perivascularly. אזור הנמק מופרד מהרקמה הבריאה על ידי קו תיחום (חדירת לויקוציטים).

שלב ההצטלקות נאמר כאשר מקרופאגים ותאים צעירים מהסדרה הפיברופלסטית תופסים את מקומם של לויקוציטים. רקמת החיבור החדשה שנוצרה רופפת בהתחלה, ואז היא מבשילה והופכת לרקמה סיבית גסה. כך, בעת ארגון התקף לב, נוצרת במקומה צלקת צפופה.

8. הפרעות מוחיות

מחלות כלי דם במוח הן מחלות המתרחשות כתוצאה מהפרה חריפה של מחזור הדם המוחי. הרקע הוא יתר לחץ דם וטרשת עורקים. הבחנה בין התקף איסכמי חולף לבין שבץ מוחי. שבץ מוחי יכול להיות דימומי או איסכמי. בהתקף איסכמי חולף, השינויים הפיכים. באתר של שטפי דם קטנים, ניתן לקבוע משקעים של המוסידרין בכלי הדם. בשבץ דימומי נוצרת המטומה במוח. במקום הדימום נהרסת רקמת המוח, נוצר חלל שמתמלא בקרישי דם ורקמת מוח מרוככת (ריכוך אדום של המוח). לציסטה יש קירות חלודים ותוכן חום. בשבץ איסכמי נוצר מוקד של ריכוך אפור.

9. דלקת כלי דם

וסקוליטיס היא מחלה המאופיינת בדלקת ונמק של דופן כלי הדם. ישנם מקומיים (מעבר של התהליך הדלקתי לדופן כלי הדם מהרקמות שמסביב) ודלקת כלי דם מערכתית.

מיון

לפי סוג התגובה הדלקתית, הם מחולקים לנמק, הרסני-פרודוקטיבי וגרנולומטי. על פי עומק הנגע של דופן כלי הדם, הם מחולקים ל- endovasculitis, mesovasculitis ו- perivasculitis, ובשילוב, לאנדו-וסקוליטיס ו-panvasculitis. לפי אטיולוגיה: דלקת כלי דם משנית וראשונית. דלקת כלי דם ראשונית מחולקת בהתאם לקליבר של כלי השיט ל:

1) נזק דומיננטי לאבי העורקים ולענפיו הגדולים (אבי העורקים הלא ספציפיים - מחלת Takayasu, דלקת העורקים הזמנית - מחלת הורטון);

2) נגעים של עורקים קטנים ובינוניים (דלקת קרום העורקים הנודולרית, גרנולומטוזיס אלרגית, דלקת כלי דם נמקית מערכתית, גרנולומטוזיס של Wegener, תסמונת לימפה עם נגעים של העור והריריות);

3) פגיעה בעורקים בקליבר קטן (thrombangitis obliterans - מחלת Buerger);

4) נזק לעורקים בקליברים שונים (צורה מעורבת לא מסווגת).

דלקת כלי דם משנית מסווגת לפי גורם אטיולוגי:

1) עם מחלות זיהומיות (עגבת, שחפת, ריקטציאלית, ספיגה וכו');

2) עם מחלות רקמת חיבור מערכתיות (ראומטיות, שגרונית וזאבת);

3) דלקת כלי דם ברגישות יתר (מחלת סרום, פורפורה Henoch-Schonlein, קריוגלובולינמיה מעורבת חיונית, ניאופלזמות ממאירות).

עקב התפתחות וסקוליטיס באיברים וברקמות מתרחשים השינויים הבאים - התקפי לב, טרשת מוקדית גדולה ומוקדית קטנה לאחר אוטם, ניוון של אלמנטים פרנכימליים, גנגרנה ושטפי דם. תמונה פתולוגית נפוצה לכל דלקת כלי הדם היא תהליכים דלקתיים בכל כלי הדם, ואחריהם טרשת או נמק.

הרצאה מס' 13. מחלות מערכת הנשימה

מבין מחלות דרכי הנשימה, ברונכיטיס חריפה, מחלות ריאות דלקתיות והרסניות חריפות, מחלות ריאות לא ספציפיות כרוניות, סרטן הסימפונות וסרטן הריאות, ודלקת הרחם הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר.

1. ברונכיטיס חריפה

ברונכיטיס חריפה היא דלקת חריפה של עץ הסימפונות. אטיולוגיה: וירוסים וחיידקים. גורמי נטייה הם היפותרמיה, גורמים כימיים ואבק, כמו גם המצב הכללי של מערכת החיסון. אנטומיה פתולוגית. הקרום הרירי של הסמפונות הופך לדם מלא ומתנפח. יתכנו שטפי דם וכיבים קטנים. יש הרבה ריר בלומן של הסמפונות. בקרום הרירי מתפתחות צורות שונות של קטרר (סרוס, רירי, מוגלתי ומעורב), דלקת סיבית וסיבית-דיממית. הרס אפשרי של הברונכוס עם כיב בקרום הרירי (ברונכיטיס הרסנית-כיבית). ההתעבות של דופן הסימפונות נובעת מחדירתו על ידי לימפוציטים, מקרופאגים, תאי פלזמה וריבוי האנדותל.

התוצאה תלויה בעומק הנגע של דופן הסימפונות. ככל שיהיה עמוק יותר, אחוז ההתחדשות נמוך יותר; התוצאה תלויה גם בסוג הקטרר ובמשך השהות של הפתוגן.

2. מחלות דלקתיות חריפות של הריאות (דלקת ריאות)

ישנן דלקת ריאות ראשונית ומשנית (כסיבוכים של מחלות רבות). דלקת ריאות ראשונית מחולקת לדלקת אינטרסטיציאלית, פרנכימלית וברונכופנאומית, דלקת ריאות משנית - לשאיפה, היפסטאטית, לאחר ניתוח, ספיגה וכשל חיסוני. על פי השכיחות של דלקת ריאות, הם מחולקים למיליאריים, אציניים, אוניים, קונפלואנטים, סגמנטליים, polysegmental ו-lobar. מטבעו של התהליך הדלקתי, דלקת ריאות יכולה להיות סרוסית, סרוסית-לוקוציטית, סרוסית-דסקוואמטיבית, סרוסית-המוררגית, מוגלתית, פיברינית ודיממית.

דלקת ריאות קרואפית

דלקת ריאות קרופוזית היא מחלה זיהומית-אלרגית חריפה. מבחינה פתולוגית, 4 שלבים מובחנים:

1) שלב הגאות נמשך יום ומאופיין בהיפרמיה חדה, בצקת מיקרוביאלית של האונה הפגועה והחדירות של דופן כלי הדם עולה. ראשית, הספגה חיתלית מתרחשת בלומן של alveoli. הריאה דחוסה ובעלת דם מלא;

2) השלב של hepatization אדום נוצר ביום השני של המחלה. דיאפדיזה של אריתרוציטים מתעצמת, נויטרופילים מצטרפים אליהם וגדילי פיברין נושרים. כמות גדולה של פתוגן; כלי הלימפה עולים על גדותיהם בלימפה, רקמת הריאה הופכת צפופה ורוכשת צבע אדום כהה. בלוטות הלימפה האזוריות מוגדלות ובשפע;

3) שלב ההפטיזציה האפור מתרחש ביום ה-4-6 ​​של המחלה. בלומן של alveoli מצטברים פיברין ונויטרופילים, אשר יחד עם מקרופאגים, phagocytize חיידקים. אריתרוציטים עוברים המוליזה. הריאה הופכת אפורה ודחוסה. בלוטות הלימפה של שורש הריאה הן לבנות-ורודות ומוגדלות;

4) שלב ההחלמה מתרחש ביום ה-9-11 של המחלה. אקסודאט פיבריני בהשפעת אנזימים פרוטאוליטיים ומקרופאגים עובר התכה וספיגה, ולאחר מכן מופרש דרך הניקוז הלימפתי של הריאה ודרך כיח.

ביטויים נפוצים של דלקת ריאות לובאר כוללים שינויים דיסטרופיים באיברים פרנכימליים, שפעם, היפרפלזיה של הטחול ומח העצם, שפע ובצקת מוחית.

דלקת סימפונות

ברונכופניאומוניה היא דלקת של הריאות המתפתחת על רקע ברונכיטיס או ברונכיוליטיס. זה יכול להיות מוקד (ראשוני) ושכיח (משני) - כסיבוך של מחלות רבות. בניגוד לדלקת ריאות הלובר, דלקת סימפונות תמיד מלווה בתהליך דלקתי בסימפונות. ככלל, האקסודאט מופץ בצורה לא אחידה, והמחיצות הבין-אלוויאולריות מחלחלות בתסנין תאי.

דלקת ריאות אינטרסטיציאלית (אינטרסטיציאלית) מאופיינת בהתפתחות של תהליך דלקתי בסטרומה של הריאה. הגורם לדלקת ריאות זו יכול להיות וירוסים, חיידקים פיוגניים ופטריות. ישנם שלושה סוגים של דלקת ריאות אינטרסטיציאלית.

1. דלקת ריאות פריברונכיאלית - מתרחשת כאשר התהליך הדלקתי מתחיל בדופן הסימפונות, עובר לרקמת הפריבונכיאלית ומתפשט למחיצות הבין-אלוואולריות הסמוכה. קירות המחיצות מתעבים. מאקרופגים ונויטרופילים בודדים מצטברים במככיות.

2. דלקת ריאות אינטרלובולרית - מתרחשת כאשר התהליך הדלקתי מתפשט למחיצות האינטרלובולריות מהצד של רקמת הריאה, הצדר הקרבי והצדר המדיאסטינל. כאשר התהליך מקבל אופי פלגמוני, הריאה מרובדת לאונות - ישנה דלקת ריאות אינטרסטיציאלית מרצדת או מבודדת.

3. דלקת ריאות interalveolar היא מורפולוגיה של מחלת ריאות אינטרסטיציאלית.

3. תהליכי הרס חריפים בריאות

מוּרְסָה

מורסה היא חלל מלא באקסודאט דלקתי. אבצס ריאתי יכול להיות פנאומוגני בטבע, ואז ראשית יש נמק של רקמת הריאה וההיתוך המוגלתי שלה. המסה המוגלתית-נקרוטית המותכת מופרשת דרך הסמפונות עם ליחה, נוצר חלל. עם האופי הברונכוגני של המורסה, דופן הסימפונות נהרס תחילה, ולאחר מכן מעבר לרקמת הריאה. דופן המורסה נוצרת הן על ידי ברונכיאקטזיס והן על ידי רקמת ריאה דחוסה.

נֶמֶק

גנגרנה ריאתית מאופיינת כתוצאה חמורה של כל תהליך דלקתי בריאות. רקמת הריאה עוברת נמק רטוב, הופכת לאפורה-מלוכלכת ויש לה ריח מביך.

4. מחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות

מנגנון ההתפתחות שלהם שונה. ברונכוגני - מהווה הפרה של תפקוד הניקוז של הריאות ומוביל לקבוצת מחלות הנקראות מחלת ריאות חסימתית כרונית. המנגנון הפנאומוגני מוביל למחלת ריאות כרונית לא חסימתית. המנגנון הריאותי מוביל למחלת ריאות אינטרסטיציאלית כרונית.

ברונכיטיס כרונית

ברונכיטיס כרונית היא ברונכיטיס חריפה ממושכת. התמונה המיקרוסקופית מגוונת. במקרים מסוימים, שולטות תופעות של קטרר רירי או מוגלתי כרוני עם ניוון גוברת של הקרום הרירי, טרנספורמציה ציסטית של הבלוטות, מטפלזיה של האפיתל הפריזמטי השלם לאפיתל קשקשי שכבות ועלייה במספר תאי הגביע. במקרים אחרים, בדופן הסימפונות ובמיוחד בקרום הרירי, בולטת חדירת דלקת תאית ושגשוג של רקמת גרנולציה, המתנפחת בלומן הסימפונות בצורת פוליפ (פוליפ ברונכיטיס). כאשר רקמת הגרנולציה מבשילה ורקמת חיבור צומחת לתוך דפנות הסמפונות, שכבת השריר מתנוונת, והסמפונות מתעוותים (ברונכיטיס כרונית מעוותת).

ברונכיאקטזיס

ברונכיאקטזיס היא התרחבות של הסמפונות בצורה של גליל או שקית, שיכולה להיות מולדת או נרכשת, בודדת או מרובה. מבחינה מיקרוסקופית: חלל הברונכיאקטזיס מרופד באפיתל מנסרתי או מרובד. בדופן הברונכיאקטזיס, ישנם סימנים לדלקת כרונית. סיבי שריר אלסטיים מוחלפים ברקמת חיבור. החלל מלא במוגלה. רקמת הריאה שמקיפה ברונכיאקטזיס משתנה באופן דרמטי. מופיעים בו מורסות ושדות של פיברוזיס. טרשת מתפתחת בכלי הדם. עם ברונכיאקטזיס מרובה, היפרפלזיה מתרחשת במחזור הדם הריאתי והיפרטרופיה של החדר הימני של הלב. לפיכך, מתרחשת היווצרות של cor pulmonale.

נַפַּחַת

אמפיזמה היא מצב פתולוגי המאופיין בתכולת אוויר מוגזמת בריאות ועלייה בגודלן. ישנם 6 סוגים של אמפיזמה.

1. אמפיזמה ריאות חסימתית מפוזרת כרונית. הסיבה היא בדרך כלל ברונכיטיס כרונית או ברונכיוליטיס. מבחינה מקרוסקופית: הריאות מוגדלות בגודלן, מכסות את המדיאסטינום הקדמי בקצוותיהן, נפוחות, חיוורות, רכות, אינן נופלות ונחתכות בקראנץ'. דפנות הסמפונות מעובות, בלומן שלהן יש אקסודאט מוקופורולנטי. מבחינה מיקרוסקופית: רירית הסימפונות היא בעלת דם מלא, עם נוכחות של מסתנן דלקתי ומספר רב של תאי גביע. יש התרחבות של דופן האציני. אם הם מורחבים לחלוטין, אז מתרחשת אמפיזמה panacinar, ואם רק הקטעים הפרוקסימליים מורחבים, אמפיזמה מרכזית. מתיחה של ה-acini מובילה למתיחה ודילול של סיבים אלסטיים, התרחבות של צינורות המכתשית ושינויים במחיצות המכתשית. דפנות המכתשות נעשות דקות יותר ומתיישרות, המחיצות הבין-אלוויאולריות מתרחבות והנימים מתרוקנים. כך, הסמפונות מתרחבים, שקיות המכתשית מתקצרות וסיבי קולגן צומחים בנימים הבין-אלוויאליים (טרשת תוך קפילרית). קיים חסם מכתשית-נימי, המוביל ליתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי ולהיווצרות קור pulmonale.

2. אמפיזמה מוקדית כרונית, או אמפיזמה ציקטרית פריפוקלית. כל השינויים הפתולוגיים לעיל מתרחשים באזור הריאות המקומי. ככלל, לפני זה תהליך שחפת או נוכחות של צלקות לאחר אוטם. היפרטרופיה של מחזור הדם הריאתי אינו אופייני.

3. אמפיזמה שילוחית (מפצה) מתרחשת לאחר הסרה של חלק או אונה של הריאה. יש היפרטרופיה והיפרפלזיה של האלמנטים המבניים של רקמת הריאה.

4. אמפיזמה panacytic ראשונית (אידיופתית) מיוצגת מורפולוגית על ידי ניוון של דופן המכתשית, הפחתה של דופן הנימים ויתר לחץ דם חמור של מחזור הדם הריאתי.

5. אמפיזמה סנילי מתבטאת באופן פתולוגי כחסימתי, אך מתרחשת כתוצאה מהזדקנות פיזיולוגית של הגוף.

6. אמפיזמה אינטרסטיציאלית נבדלת מאחרות בהופעת קרעים במככיות וכניסת אוויר לרקמת הביניים, ולאחר מכן מתפשטת אל המדיאסטינום ואל הרקמה התת עורית של הצוואר.

אסטמה ברונכיאלית

אסטמה של הסימפונות היא מחלה המאופיינת בהתקפים של קוצר נשימה, המתרחשים כתוצאה מפגיעה בפטנטיות הסימפונות. הגורמים למחלה זו הם אלרגנים או גורמים זיהומיים, או שילוב של שניהם. אל לנו לשכוח תרופות שפועלות על קולטני β עלולות לגרום לחסימה של הסימפונות. תרופות אלו כוללות קבוצה של חוסמי β. האנטומיה הפתולוגית של הריאות באסתמה יכולה להיות שונה. אז, בתקופה החריפה (במהלך התקף), יש שפע חד של כלים של המיטה המיקרו-מחזורית ועלייה בחדירות שלהם. מתפתחת בצקת של השכבות הריריות והתת-ריריות. הם חודרים על ידי מסטוציטים, בזופילים, אאוזינופילים, תאי לימפואיד ופלזמה. קרום הבסיס של הסמפונות מתעבה ומתנפח. יש הפרשת יתר של ריר עקב תאי גביע ובלוטות ריריות. בלומן של הסמפונות מצטבר סוד רירי עם תערובת של אאוזינופילים ותאי האפיתל המפורק, המונע את מעבר האוויר. אם מתרחשת תגובה אלרגית, אז מחקר אימונוהיסטוכימי חושף את הזוהר של IgE על פני התאים. עם התקפים חוזרים ונשנים, מתפתחות בדופן הסימפונות דלקת כרונית מפוזרת, עיבוי והיאלינוזה של קרום הבסיס, טרשת של המחיצות הבין-אלוואולריות ואמפיזמה ריאות חסימתית כרונית. מתרחש יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי, מה שמוביל להיווצרות קור pulmonale וכתוצאה מכך לאי ספיקת לב-ריאה.

אבצס כרוני

לאורך יציאת הלימפה מדופן מורסה כרונית לשורש הריאה מופיעות שכבות לבנבנות של רקמת חיבור, מה שמוביל לפיברוזיס ועיוות של רקמת הריאה.

דלקת ריאות כרונית

במחלה זו משולבים אזורי קרניפיקציה ופיברוזיס עם חללים של מורסות ריאות כרוניות. דלקת כרונית ופיברוזיס מתפתחות לאורך כלי הלימפה, במחיצות האינטרלובולאריות, ברקמות הפריווסקולריות והפריברונכיאליות, מה שמוביל לאמפיזמה של רקמת הריאה. בדופן כלי הדם בקליבר קטן ובינוני מופיעים תהליכים דלקתיים וטרשתיים, עד למחיקתם. ככלל, ברונכיאקטזיס ומוקדי דלקת נוצרים, אשר מאוחר יותר טרשת לעוות את רקמת הריאה.

מחלות ריאה אינטרסטיציאליות כוללות קבוצה של מחלות המאופיינות בתהליך דלקתי ראשוני באינטרסטיטיום הריאתי הבין-אלוויאלי. מבחינה מורפולוגית, ישנם שלושה שלבים. בשלב של דלקת המכתשים, חלה חדירה מפוזרת הולכת וגוברת של interstitium של alveoli, מעברים alveolar, דפנות הסמפונות הנשימה וסופניים עם נויטרופילים, לימפוציטים, מקרופאגים, ותאי פלזמה - כך נראית alveolitis מפוזר. ב-granulomatous alveolitis, התהליך הוא מקומי באופיו ומאופיין ביצירת גרגירי מקרופאג הן באינטרסטיטיום והן בדופן כלי הדם. חדירת תאי מובילה לעיבוי של interstitium alveolar, דחיסה נימית והיפוקסיה. שלב חוסר הארגון של מבני המכתשית ופנאומופיברוזיס מתבטא בפגיעה עמוקה במבנים המכתשיים. ממברנות אנדותל ואפיתל וסיבים אלסטיים נהרסים, חדירת תאים של interstitium alveolar גדלה ונוצרים סיבי קולגן, מתפתחת פנאומוסקלרוזיס מפוזרת. בשלב היווצרות של ריאה של חלת דבש, מתפתחת אמפיזמה פאנקית, מתרחשת ברונכיאקטזיס, וציסטות עם קירות שהשתנו סיבית מופיעות במקום האלבולי.

פנאומופיברוזיס

Pneumofibrosis הוא מצב פתולוגי המתבטא בצמיחת רקמת חיבור בריאה. Pneumofibrosis משלים התפתחות של תהליכים שונים בריאות. במילים אחרות, כל מערכת הסימפונות הריאה מוחלפת ברקמת חיבור, מה שמוביל לעיוות ריאות.

סרטן ריאות

יש את הסיווג הבא של סרטן ריאות.

1. לפי לוקליזציה:

1) רדיקלי (מרכזי), המגיע מהגבעול, הלובר והחלק הראשוני של הסימפונות הסגמנטליים;

2) פריפריאלי, המגיע מהמקטע ההיקפי של הסימפונות הסגמנטלי וענפיו, וכן מהאפיתל המכתשית;

3) מעורב.

2. לפי אופי הצמיחה:

1) אקסופיטי (אנדוברונכיאלי);

2) אנדופיטי (אקסוברונכיאלי ופריברונכיאלי).

3. לפי צורה מיקרוסקופית:

1) דמוי פלאק;

2) פוליפוזיס;

3) מפוזר אנדוברונכיאלי;

4) מסוקס;

5) מסועף;

6) מסועף-ענפים.

4. לפי מראה מיקרוסקופי:

1) קשקשי (אפידרמואיד);

2) אדנוקרצינומה, סרטן אנאפלסטי לא מובחן (תאים קטנים וגדולים);

3) קרצינומה של תאי קשקש בבלוטה;

4) קרצינומה של בלוטות הסימפונות (אדנואיד cystic ו mucoepidermal).

סרטן רדיקלי מתפתח בקרום הרירי של הגבעול, האונה והחלקים הראשוניים של מקטע הסימפונות. בתחילה נוצר רובד, ובהמשך, בהתאם לאופי הצמיחה, הוא מקבל צורה מיקרוסקופית. לסרטן רדיקלי יש לרוב מבנה מסוג קשקשי מאשר סוגים אחרים. לסרטן היקפי יש לרוב מראה בלוטותי ומתפתח מאפיתל המכתשית, ולכן הוא אינו כואב ומתגלה במקרה במהלך בדיקות שגרתיות או כאשר הוא עובר לצדר. קרצינומה אפידרמיסית של תאי קשקש מובחנת מאוד מאופיינת ביצירת קרטין על ידי תאים רבים וביצירת פנינים סרטניות. סרטן מובחן בינוני מאופיין במיטוזה ופולימורפיזם של תאים. סרטן מובחן גרוע מתבטא בפולימורפיזם תאים גדול עוד יותר, מספר רב של מיטוזות, קרטין נקבע רק בתאים בודדים. באדנוקרצינומה מובחנת היטב, תאים במבנים האצינריים, הצינוריים או הפפילריים מייצרים ריר. לאדנוקרצינומה מובחנת בינונית יש מבנה בלוטתי-סולואידי, הוא מכיל מספר רב של מיטוזות. התמיינות גרועה מורכבת ממבנים מוצקים, והתאים המצולעים שלו מייצרים ריר. סרטן ריאות אנפלסטי לא מובחן יכול להיות תאים קטנים או תאים גדולים. קרצינומה של תאים קטנים מורכבת מתאי לימפה קטנים או בצורת שיבולת שועל עם גרעין היפרכרומי, התאים גדלים ביריעות או בגדילים. קרצינומה של תאים גדולים מיוצגת על ידי תאים פולימורפיים ורב-גרעיניים גדולים המייצרים ריר. סרטן ריאות תאי קשקש בלוטות הוא סרטן מעורב, שכן הוא שילוב של אדנוקרצינומה וקרצינומה של תאי קשקש.

ללא שם: Pleurisy

פלאוריטיס היא דלקת של הצדר. האטיולוגיה יכולה להיות מגוונת מאוד - למשל, עם דלקת צדר רעילה או אלרגית, הצדר הקרביים הופך עמום עם נוכחות של שטפי דם פטכיאליים. לפעמים הוא מכוסה בשכבות סיביות. עם דלקת צדר, מצטבר אקסודאט סרוס, סיבי, סיבי, מוגלתי או דימומי בחלל הצדר. כאשר יש שכבות פיבריניות על הצדר ואין תפליט, הם מדברים על דלקת צדר יבשה. הצטברות של exudate מוגלתי נקראת אמפיאמה פלאורלית.

הרצאה מס' 14. מחלות במערכת העיכול

1. מחלות של הוושט

המחלות השכיחות ביותר הן דיברטיקולה, דלקת וגידולים.

דיברטיקולום של הוושט

דיברטיקולום של הוושט הוא בליטה עיוורת מוגבלת של דופן, אשר עשויה להיות מורכבת מכל שכבות הוושט (דיברטיקולום אמיתי) או רק מהשכבות הריריות והתת-ריריות (דיברטיקולום שרירי).

דלקת הוושט

דלקת הוושט היא דלקת של רירית הוושט. יש דלקת ושט כרונית ואקוטית. אקוטי יכול להיות קטרלי, פיבריני, פלגמוני, כיבי וגנגרני. דלקת ושט כרונית מתבטאת בהיפרמיה ובבצקת של הקרום הרירי, עם אזורים של הרס אפיתל, לוקופלאקיה וטרשת.

קרצינומה של הוושט

סרטן הוושט ממוקם לעתים קרובות יותר על הגבול של השליש האמצעי והתחתון של משך הזמן שלו. נבדלות הצורות המיקרוסקופיות הבאות: צפופה בצורת טבעת, פפילרית וכיבית. סרטן צפוף בצורת טבעת הוא היווצרות גידול שמכסה את דופן הוושט באזור מסוים. סרטן פפילרי של הוושט מתפרק בקלות, ונוצרים כיבים שיכולים לחדור לאיברים ורקמות שכנות. סרטן כיבי הוא כיב סרטני שצורתו אליפסה ומשתרע לאורך הוושט. מבחינה מיקרוסקופית, ניתן להבחין בין הצורות הבאות של סרטן הוושט: קרצינומה במקום, קרצינומה של תאי קשקש, אדנוקרצינומה, סרטן בלוטת קשקש, סרטן בלוטות, סרטן רירי-אפידרמי ובלתי מובחן.

2. מחלות קיבה

הנפוצים ביותר הם גסטריטיס, כיב פפטי וסרטן.

דלקת הקבה

גסטריטיס היא דלקת של רירית הקיבה. יש גסטריטיס חריפה וכרונית. בדלקת קיבה חריפה, הדלקת יכולה לכסות את כל הקיבה (דלקת קיבה מפושטת) או חלקים מסוימים שלה (דלקת קיבה מוקדית). האחרון מחולק לגסטריטיס פונדית, אנטראלית, פילורואנטראלית ו-pylorduodenal. בהתאם למאפיינים של שינויים מורפולוגיים ברירית הקיבה, נבדלות הצורות הבאות של דלקת קיבה חריפה:

1) catarrhal, או פשוט;

2) סיבי;

3) מוגלתי (ליחה);

4) נמק.

עם דלקת קטארית, רירית הקיבה מעובה, בצקתית, היפרמית, פני השטח שלה מכוסים בשפע במסות ריריות, נראים שטפי דם קטנים ושחיקה מרובים. ניוון מיקרוסקופי, נקרוביוזיס ופילוף של אפיתל פני השטח נחשף במיקרוסקופ. הבלוטות משתנות מעט. הממברנה הרירית מחלחלת באקסודאט סרוזי, סרוזי-רירי או סרוס-לויקוציטי, והשכבה שלה היא בעלת דם מלא ובצקת, חודרת עם נויטרופילים. עם גסטריטיס סיבי, סרט סיבי של צבע אפור או צהוב-חום נוצר על פני השטח של הקרום הרירי המעובה. על פי עומק החדירה, נמק יכול להיות שטחי (קרופוס) ועמוק (דיפתרי). עם דלקת קיבה מוגלתית, דופן הקיבה מתעבה בחדות, הקפלים גסים, עם נוכחות של שטפי דם ושכבות על פיבריניות-מוגלתיות. דלקת קיבה נמקית מתרחשת בדרך כלל עם כוויה כימית של הקיבה. נמק יכול לכסות את החלקים השטחיים או העמוקים של הרירית, והוא שונה בקרישה ובקוליקציה.

דלקת קיבה כרונית יכולה להיות אוטואימונית (דלקת קיבה מסוג A) או לא חיסונית (דלקת קיבה מסוג B). עם דלקת קיבה אוטואימונית, מתרחשת היווצרות נוגדנים לתאי הקודקוד, ולכן הפונדוס מושפע לעתים קרובות יותר. בקשר עם התבוסה של התאים הפריאטליים, ייצור חומצת הידרוכלורית מצטמצם. עם דלקת קיבה שאינה חיסונית, האנטרום מושפע וייצור חומצה הידרוכלורית מופחת באופן מתון. להבחין טופוגרפית אנטרלית, פונדאלית ופנגסטריטיס. דלקת קיבה כרונית מאופיינת בשינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים ארוכי טווח באפיתל של הקרום הרירי, וכתוצאה מכך יש הפרה של התחדשות שלה ומבנה מחדש מבני של הקרום הרירי.

כיב פפטי

כיב פפטי היא מחלה התקפית כרונית, המתבטאת מורפולוגית על ידי היווצרות כיבים בקיבה או בתריסריון. על פי לוקליזציה, נבדלים כיבים הממוקמים באזור pyloroduodenal או בגוף הקיבה, אם כי יש גם צורות משולבות.

הסיבות להיווצרות כיבים שונות: התהליך הזיהומי, גורמי אלרגיה, רעילים ומתח, גורמים תרופתיים ואנדוקריניים וכן סיבוכים לאחר הניתוח (כיבים פפטי). חשוב לציין את נוכחותם של גורמים נטייה - זהו גיל סנילי, מין זכר, קבוצת הדם הראשונה וכו'. במהלך היווצרות כיב יש תפקיד חשוב לשחיקה, שהוא פגם בקרום הרירי שאינו לחדור מעבר לשכבת השריר. שחיקה נוצרת כתוצאה מנמק של אזור הקרום הרירי, ואחריו שטפי דם ודחייה של רקמה מתה. בתחתית השחיקה יש המטין הידרוכלורי, ובקצוותיו יש חדירת לויקוציטים. השחיקה ניתנת בקלות לאפיתל, אך עם התפתחות כיב פפטי, כמה שחיקות אינן נרפאות, שכבות עמוקות של דופן הקיבה מתחילות לעבור נמק.

לכיב חריף יש צורה עגולה או אליפסה לא סדירה והוא דומה למשפך. עם פינוי המסות הנמקיות, מתגלה החלק התחתון של הכיב החריף, המיוצג על ידי השכבה השרירית. החלק התחתון צבוע (עקב המטין) בצבע אפור או שחור מלוכלך.

לכיב כרוני יש צורה אליפסה או עגולה ברורה, בגודל של מילימטרים בודדים ועד 5-6 ס"מ, חודרת אל דופן הקיבה בעומקים שונים, עד לשכבה הסרוסית. החלק התחתון של הכיב חלק, לפעמים מחוספס, הקצוות מגולגלים וצפופים. קצה הכיב הפונה לוושט מתערער, ​​ומעליו תלוי הקרום הרירי, והקצה הנגדי שטוח.

ישנה תקופה של הפוגה והחמרה. במהלך תקופת ההפוגה, יש רקמת צלקת בקצוות הכיב, הקרום הרירי לאורך הקצוות מעובה והיפרמי. באזור התחתון ישנה שכבת שרירים נהרסה, המוחלפת ברקמת צלקת, שבה יש הרבה כלי דם עם דפנות מעובות. סיבי עצב ותאי גנגליון עוברים שינויים דיסטרופיים וריקבון. במהלך תקופת ההחמרה, אזור רחב של נמק פיברינואיד מופיע באזור התחתית והקצוות של הכיב. על פני השטח של מסות נמק ממוקם סיבי-מוגלתי או מוגלתי exudate. אזור הנמק מוגבל על ידי רקמת גרנולציה עם מספר רב של כלי דם ותאים דקים, ביניהם יש אאוזינופילים רבים. להלן רקמת צלקת סיבית גסה.

סרטן הקיבה

יש את הסיווג הבא של סרטן הקיבה.

1. לפי לוקליזציה, הם מבחינים: פילורי, עקמומיות פחותה של הגוף עם מעבר לדפנות, לב, עקמומיות גדולה יותר, פונדית וטוטאלית.

2. על פי אופי הצמיחה מבחינים בשלוש צורות:

1) עם צמיחה אקזופיטית בעיקרה (דמוי רובד, פוליפי, פטרייתי או דמוי פטריות, וכיב);

2) עם גידול חודר אנדופיטי בעיקרו (חדיר-כיב, מפוזר);

3) עם צמיחה אקסואנדופיטית, או מעורבת.

3. סרטן אדנוקרצינומה (צינורית, פפילרית, רירית), לא מובחנת (מוצק, צרורי, פריאטלי), סרטן קשקשי, בלוטות-קשקשי (אדנוקנקרואיד) וסרטן לא מסווג מבודדים במיקרוסקופ.

אנטומיה פתולוגית. סרטן הפלאק משפיע על השכבה התת-רירית. סרטן הפוליפוזיס הוא בצבע אפור-ורוד או אפור-אדום ועשיר בכלי דם. לשתי צורות הסרטן הללו מבחינה היסטולוגית יש מבנה של אדנוקרצינומה או סרטן לא מובחן. סרטן פטרייתי הוא היווצרות נודולרית עם שחיקות על פני השטח, כמו גם שטפי דם או שכבות סיביות-מוגלתיות. הנפיחות רכה, אפור-ורוד או אפור-אדום, מוקפת היטב; מבחינה היסטולוגית, נראה שמדובר באדנוקרצינומה. סרטן כיבי על ידי בראשית הוא גידול ממאיר, הוא מיוצג על ידי סרטן כיבי ראשוני, בצורת צלוחית וסרטן מכיב כרוני (אולקוס-סרטן). סרטן כיב ראשוני מיוצג מיקרוסקופית על ידי סרטן לא מובחן. סרטן התחתית הוא מבנה עגול, המגיע לגודל גדול, עם קצוות לבנבנים דמויי גליל וכיב במרכז. החלק התחתון של הכיב יכול להיות מיוצג על ידי איברים אחרים (סמוכים). מבחינה היסטולוגית זה מיוצג על ידי אדנוקרצינומה. כיב-סרטן מאופיין ביצירת כיב במקום ומתבטא בצמיחת רקמת צלקת, טרשת ופקקת של כלי דם, הרס שכבת השרירים בתחתית הכיב והתעבות הקרום הרירי סביב כִּיב. מבחינה היסטולוגית, זה נראה כמו אדנוקרצינומה, לעתים רחוקות יותר סרטן לא מובחן. קרצינומה חודרת-כיבית מאופיינת בחדירה קנקרוטית חמורה של הדופן וכיב של הגידול, ומבחינה היסטולוגית היא מיוצגת על ידי אדנוקרצינומה או סרטן לא מובחן. סרטן מפוזר מתבטא בהתעבות של דופן הקיבה, הגידול צפוף, לבנבן וחסר תנועה. לקרום הרירי יש משטח לא אחיד, וקפלים בעובי לא אחיד עם שחיקות. תבוסות יכולות להיות מוגבלות וטוטאליות. ככל שהגידול גדל, דופן הקיבה מתכווצת. מבחינה היסטולוגית, הסרטן הוא צורה לא מובחנת של קרצינומה. לצורות מעבר יש צורות קליניות ומורפולוגיות שונות.

3. מחלות מעיים

דלקת מעיים

דלקת מעיים, או דלקת של המעי הדק: על פי לוקליזציה, מבחינים בדלקת של התריסריון (תריסריון), ג'ג'ונום (eunit) ו-ileum (ileitis). דלקת מעיים יכולה להיות כרונית ואקוטית. דלקת מעיים חריפה מבחינה היסטולוגית יכולה להיות קטרלית, פיברינית, מוגלתית וכיבית נמקית. עם דלקת מעיים קטארלית, הקרום הרירי גדוש, בצקתי, מכוסה באקסודאט סרווי, סרוזי-רירי או סרוס-מוגלתי. התהליך הדלקתי מכסה גם את השכבה התת-רירית. האפיתל עובר ניוון ופיזור, תאי הגביע היפרפלסטיים, נרשמות שחיקות קלות ושטפי דם. עם דלקת מעיים סיבית, הקרום הרירי נמק ומחלחל באקסודאט סיבי, שכבות אפורות או חומות אפורות על פני השטח. בהתאם לעומק הנמק, הדלקת יכולה להיות croupous ו-diphtheritic, עם דחייה של האחרון, כיבים עמוקים נוצרים. עם דלקת מעיים מוגלתית, קירות המעי רוויים במוגלה או נוצרים pustules. עם דלקת מעיים נמקית-כיבית, תהליכים הרסניים מתרחשים בקבוצת זקיקי הלימפה הבודדים של המעי או בקרום הרירי ללא קשר עם מנגנון הלימפה. עם כל סוג של תהליך, היפרפלזיה ושינוי reticulomacrophage של מנגנון הלימפה של המעי מתפתחות. בדלקת מעיים כרונית מבחינים בשתי צורות - ללא ניוון של הקרום הרירי ודלקת מעיים אטרופית. עבור דלקת מעיים ללא ניוון של הקרום הרירי, אופייניים עובי לא אחיד של ה-villi והמראה של עיבויים בצורת מועדון של החלקים הרחוקים שלהם. הציטופלזמה של ה-villi enterocytes עוברת ואקוולציה. הידבקויות מופיעות בין האנטוציטים של החלקים האפיקליים של ה-villi הסמוכים, לסטרומה של ה-villi מחדירים תאי פלזמה, לימפוציטים ואאוזינופילים. ההסתננות הסלולרית יורדת מהקריפטה, שעלולה להיות מורחבת באופן ציסטי. ההסתננות דוחפת את הקריפטים זה מזה ומגיעה לשכבה השרירית של הקרום הרירי.

עם ניוון, הווילי מתקצרים, גדלים יחד ומתעוותים - הם ממוטים סיבים ארגירופיליים. אנטרוציטים עוברים ריקון. מופיעים מספר רב של תאי גביע. הקריפטים מתנוונים או מורחבים בצורה ציסטית, וגם חודרים ליסודות לימפהיסטוציציטיים ומוחלפים ביציאות של קולגן וסיבי שריר. אם תהליכים אטרופיים מתרחשים רק ב-villi, אז זה וריאנט היפר-רגנרטיבי של ניוון, ואם גם villi וגם crypts הם אטרופיים, אז יש וריאנט hyporegenerative של ניוון.

אנטרופתיה

אנטרופתיה היא מחלה כרונית של המעי הדק, המבוססת על הפרעות אנזימטיות תורשתיות ונרכשות של אנטוציטים.

האנטרופתיות כוללות:

1) מחסור בדיסכרידוזיס;

2) אנטרופתיה היפר-קטבולית היפופרוטאינמית;

3) אנטרופתיה של גלוטן.

אנטומיה פתולוגית. קיימות דרגות חומרה שונות של שינויים דיסטרופיים ואטרופיים. הווילי מתקצרים ומתעבים, מספר האנטוציטים פוחת, הם מתרחקים ומאבדים מיקרוווילים. הקריפטים מעמיקים והממברנה מתעבה, והרירית חודרת על ידי תאי פלזמה, לימפוציטים ומקרופאגים. בתקופות מאוחרות יותר, ה-villi נעדרים, ויש טרשת חדה של הקרום הרירי. עם אנטרופתיה hypoproteinemic hypercatabolic (בשילוב עם התמונה האנטומית הפתולוגית שתוארה לעיל), יש התרחבות חדה של נימי הלימפה וכלי דופן המעי. מחקר היסטואנזימטי של דגימות ביופסיה של רירית המעי מאפשר לך לקבוע הפרעות אנזימים עבור סוג מסוים של אנטרופתיה.

קוליטיס

קוליטיס היא דלקת של המעי הגס. כאשר הקטע העיוור בעיקרו מושפע, הם מדברים על דלקת טיפוס, קטע המעי הגס הרוחבי - על רוחבי, הסיגמואיד - על סיגמואידיטיס והרקטום - על פרוקטיטיס. דלקת של המעי הגס כולו נקראת פנקוליטיס. דלקת יכולה להיות כרונית או חריפה.

קוליטיס חריפה יש 7 צורות. דלקת המעי הגס קטרלית מתבטאת בהיפרמיה ונפיחות של הקרום הרירי, ועל פני השטח שלה יש אקסודאט סרוזי, רירי או מוגלתי. ההסתננות הדלקתית חודרת לכל השכבות הרירית והתת-רירית, ודימומים מומחשים. ניוון ונקרוביוזיס של האפיתל משולבים עם פירוק של אפיתל פני השטח והפרשת יתר של הבלוטות. קוליטיס פיבריני, בהתאם לעומק הנמק של הקרום הרירי וחדירת האקסודאט הפיבריני, יכול להיות croupous ו-diphtheritic. קוליטיס מוגלתי מאופיינת בדלקת פלגמונית. עם קוליטיס דימומי מתרחשים שטפי דם מרובים בדופן המעי, והוא רווי בדם. עם קוליטיס נמק, לא רק השכבה הרירית, אלא גם השכבה התת-רירית עוברת נמק. קוליטיס גנגרנית היא גרסה של קוליטיס נמק. עם קוליטיס כיבית נוצרים כיבים ברירית המעי, וכתוצאה מכך מתרחשים שינויים דיסטרופיים או נמקיים בדופן המעי. קוליטיס כרונית היא ללא ניוון של הממברנה הרירית ואטרופית. בקוליטיס כרונית ללא ניוון של הקרום הרירי, האחרון הוא בצקתי, עמום, גרגירי, אפור-אדום או אדום, עם שטפי דם ושחיקות מרובים. האפיתל הפריזמטי עובר פיזור ועיבוי. מספר תאי הגביע בקריפטים גדל, והקריפטות מתקצרות, עם לומן מוגדל. הממברנה הרירית חודרת עם לימפוציטים, תאי פלזמה, אאוזינופילים, עם נוכחות של שטפי דם. מידת החדירה יכולה להיות מפוזרת בינונית עד חמורה. בקוליטיס אטרופית כרונית, האפיתל הפריזמטי מתעבה, מספר הקריפטים פוחת ואלמנטים של שריר חלק היפרפלסטיים. בקרום הרירי שולטים חדירת היסטולימפוציטית ושגשוג של רקמת חיבור.

קוליטיס כיבית לא ספציפית היא מחלה התקפית כרונית המתבטאת בדלקת של המעי הגס עם דלקת, כיב, שטפי דם ותוצאה של דפורמציה טרשתי של הקיר. זוהי מחלה אלרגית המאופיינת בתוקפנות אוטואימונית. ממוקמת בפי הטבעת, סיגמואיד או המעי הגס רוחבי. לפעמים התהליך הפתולוגי הוא מקומי בכל המעי הגס. מבחינה מורפולוגית, צורות חריפות וכרוניות של קוליטיס כיבית לא ספציפית נבדלות. בצורה החריפה, דופן המעי היא בצקתית, היפרמית, עם שחיקות מרובות וכיבים שטחיים בעלי צורה לא סדירה. לפעמים כיבים יכולים לחדור עמוק לתוך שכבת השריר. בתחתית הכיב ובאזור הנמק נראים כלי עם נמק פיברינואיד ושחיקה של הקירות. לפעמים הכיב מתנקב ומופיע דימום מעיים. כיבים בודדים מגרגרים ויוצרים פסאודופוליפים גרנולומטיים. לממברנה הרירית חודרים לימפוציטים, תאי פלזמה ואאוזינופילים. בצורה הכרונית, מבחין עיוות חד של המעי - הוא נעשה קצר יותר, מתעבה ומתעבה. לומן המעי מצטמצם. תהליכים טיפוליים-טרשתיים שוררים. כיבים מגרגרים וצלקת, אפיתל לא שלם. נוצרים פסאודופוליפים. בכלים, endovasculitis פרודוקטיבי הוא ציין, הקירות הם sclerosed.

הדלקת היא יצרנית ומתבטאת בצורה של חדירת דופן המעי עם לימפוציטים, היסטיוציטים ותאי פלזמה.

מחלת קרוהן

מחלת קרוהן היא מחלה התקפית כרונית של מערכת העיכול המאופיינת בגרנולומטוזיס ונמק לא ספציפיים. הסיבה למחלה זו אינה ידועה. תהליכים אוטואימוניים מתרחשים במעיים. המעי הדק מושפע לרוב.

אנטומיה פתולוגית. הקרום הרירי מעובה, בצקתי, פקעת (מזכיר ריצוף מרוצף) עקב חילופין של כיבים ארוכים, צרים ועמוקים, המסודרים בשורות מקבילות לאורך המעי. ייתכנו גם כיבים דמויי חריץ הממוקמים על פני המעי. הממברנה הסרוסית מכוסה בהידבקויות ובמספר גושים לבנבן. לומן המעי מצטמצם, ונוצרים מעברים פיסטוליים בעובי המעי. מתבטאת מיקרוסקופית בגרנולומטוזיס לא ספציפית, המכסה את כל השכבות של דופן המעי. לגרנולומות מבנה דמוי סרקואיד ומורכב מתאי אפיתל ותאי ענק מסוג Pirogov-Langhans. השכבה התת-רירית היא בצקתית ומוחדרת באופן דיפוזי על ידי לימפוציטים, היסטיוציטים ותאי פלזמה. מחלת קרוהן נחשבת למצב טרום סרטני של המעי.

דלקת התוספתן

דלקת התוספתן היא דלקת של התוספתן. ישנן שתי צורות קליניות ואנטומיות של דלקת התוספתן - דלקת תוספתן כרונית ואקוטית. דלקת תוספתן חריפה יכולה להיות מוצגת מורפולוגית כפשוטה, שטחית והרסנית. דלקת התוספתן החריפה היא הפרעה במחזור הדם והלימפה בצורה של קיפאון בנימים ובוורידים, בצקות, שטפי דם, הצטברות של סידרופאגים וכן עמידה שולית של לויקוציטים ולוקודיאפדזה. עם הצורה השטחית של דלקת התוספתן, על רקע שינויים במחזור הדם, מופיעים מוקדים של דלקת מוגלתית exudative של הקרום הרירי. בחלק העליון של המוקד, פגמים שטחיים של האפיתל מצוינים. תהליכים נוספים הם בלתי הפיכים ומייצגים דלקת התוספתן הרסנית. ההסתננות הלויקוציטית משתרעת על כל עובי דופן התוספתן, ומתפתחת דלקת תוספתן פלגמונית. הממברנה הסרוסית עמומה ובעלת דם מלא עם ציפוי סיבי. אם מופיעות פצעונים מרובים, אז הם מדברים על דלקת תוספתן אפוסטמטית, ואם מופיעים כיבים, הם מדברים על דלקת תוספתן פלגמונית-כיבית. התהליך הגנגרני משלים את כל האמור לעיל. דלקת תוספתן כרונית מאופיינת בתהליכים טרשתיים ואטרופיים, אשר כנגדם עשויים להופיע שינויים דלקתיים-הרסניים. רקמת גרנולציה צומחת בדופן ובלומן של המעי, ואז מבשילה והופכת לרקמת צלקת. כך, כל דפנות התהליך מטושטשות ומנוונות, בעוד לומן התוספתן מצטמצם. הידבקויות מופיעות בין התוספתן לרקמות שמסביב.

גידולי מעיים

גידולים שפירים מיוצגים על ידי אדנומה והם ממוקמים בפי הטבעת, ולאחר מכן בתדירות - בסיגמואיד, רוחבי, עיוור ודק. בין אדנומות מעיים, צינורי, צינורי-ווילוס ו-villous מובחנים. אדנומה ורודה היא רקמה ורודה-אדומה עם משטח כושל. סרטן שכיח יותר במעי הגס מאשר במעי הדק. במעי הדק, התהליך הפתולוגי מתמקם לעתים קרובות יותר באזור פטמת Vater. בהתאם לאופי הגדילה, מבחינים אקזופיטיים (דמוי רובד, פוליפים וגדולים-פקעתיים) ואנדופיטים (כיבים ומפזרים-חדירים). בין הסוגים ההיסטולוגיים של סרטן המעי ניתן למנות סרטן אדנוקרצינומה, אדנוקרצינומה מיצינית, סרטן קריקואיד, קשקשי, קשקשי בבלוטות, סרטן לא מובחן ולא מסווג.

הרצאה מס' 15. מחלות כבד, כיס מרה ובלבלב

1. מחלת כבד

הפטוזיס

הפטוזיס היא מחלת כבד המאופיינת בדיסטרופיה ונמק של הפטוציטים. יכול להיות תורשתי או נרכש. ניוון כבד רעיל מתפתח כתוצאה מזיהום ויראלי, אלרגיות ושיכרון. מבחינה מיקרוסקופית, בימים הראשונים, מבחין ניוון שומני של הפטוציטים של מרכזי האונות, מוחלף במהירות על ידי נמק וריקבון אוטוליטי שלהם עם היווצרות של שומן חלבון דטריטוס, שבו יש גבישים של לאוצין וטירוזין. מתקדם, התהליך הפתולוגי לוכד את כל חלקי האונות עד השבוע השני. שלב זה נקרא שלב ניוון צהוב. בשבוע ה-2 מתחילה להתפתח ניוון אדום שמתבטא בירידה בגודל הכבד ובצבע אדום. במקביל, דטריטוס שומן-חלבון עובר פגוציטוזה ונספגת, הסטרומה נחשפת, ומדמיינים סינוסואידים המציפים בדם. התוצאה היא שחמת פוסט-נקרוטית של הכבד.

כבד שומני היא מחלה כרונית המאופיינת בהצטברות מוגברת של שומן בהפטוציטים. הסיבה היא הפרעות מטבוליות ואנדוקריניות. במקרה זה, הכבד גדול, צהוב או אדום-חום, פני השטח שלו חלקים. השומן נקבע בהפטוציטים. ליפידים דוחפים את האברונים השמורים לפריפריה. עם הפטוזיס חמור, תאי הכבד מתים וציסטות שומניות נוצרות. במונחים של שכיחות, השמנה מפוזרת (הפטוציטים בודדים מושפעים), אזורית (קבוצות של הפטוציטים) והשמנה מפוזרת. השמנת יתר של הפטוציטים יכולה להיות מאובקת, קטנה וטיפה גדולה. ישנם שלושה שלבים של הפטוזיס שומני - השמנה פשוטה, השמנת יתר בשילוב עם נקרוביוזיס של הפטוציטים ותגובה מזנכימית-תאית והשמנה עם תחילת מבנה מחדש של המבנה הלובולרי של הכבד.

Гепатит

הפטיטיס היא דלקת של הכבד. על פי האטיולוגיה, הפטיטיס ראשונית ומשנית נבדלים. במורד הזרם - דלקת כבד חריפה וכרונית. דלקת כבד ראשונית מתפתחת כתוצאה מנגיף הפטוטרופי, אלכוהול או סמים. דלקת כבד משנית היא תוצאה של מחלה אחרת, כגון זיהום (קדחת צהובה, קדחת טיפוס, דיזנטריה, מלריה, אלח דם, שחפת), שיכרון (thyrotoxicosis, רעלים לכבד), נגעים במערכת העיכול, מחלות רקמות חיבור מערכתיות וכו'. דלקת כבד נגיפית מתרחשת כתוצאה מפגיעה בכבד על ידי וירוס. ישנם וירוסים: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). הנגיפים הנפוצים ביותר הם B ו-C. נבדלות בין הצורות הקליניות והמורפולוגיות הבאות של דלקת כבד נגיפית: מחזורית חריפה (איקטרית), אנקטרית, נמקית (פולמיננטית, ממאירה), כולסטטית וכרונית. בצורה מחזורית חריפה, שלב שיא המחלה ושלב ההחלמה מובחנים. בשלב הגובה, מבנה הקרן של הכבד מופרע, ונצפה פולימורפיזם בולט של הפטוציטים. ניוון הידרופי ובלוני של הפטוציטים שולט, בחלקים שונים של האונות יש נמק מוקדי ומצטבר של הפטוציטים, גופי Kaunsilmen. הסטרומות הפורטליות והאינטרלובולריות חודרות באופן דיפוזי על ידי לימפוציטים ומקרופאגים עם תערובת של תאי פלזמה, לויקוציטים אאוזינופילים ונויטרופילים. מספר הרטיקולואנדותליוציטים גדל. התאים של ההסתננות יוצאים מה-Portal stroma לתוך parenchyma של האונה והורסים את הפטוציטים של לוח הגבול. ממברנות הפטוציטים נהרסות. בשלב ההחלמה הכבד מקבל ממדים תקינים, ההיפרמיה פוחתת, קפסולת הכבד מעט מעובה, עמומה ויש הידבקויות קטנות בין הקפסולה לצפק. מידת התהליכים הנמקים והדיסטרופיים יורדת מיקרוסקופית, התחדשות של הפטוציטים באה לידי ביטוי. חדירת לימפומקרופאג' הופכת למוקד. באזורים פחות מושפעים, מציינים שיקום מבנה הקורה של האונות. סיבי קולגן גדלים במקום של נמק מתכנס של הפטוציטים. עם הצורה האנטית של הפטיטיס, הכבד עובר שינויים פחות בולטים. מבחינה מיקרוסקופית, נבחנת ניוון בלון של הפטוציטים עם מוקדי נמק, גופיו של Kaunsilmen נדירים, ושגשוג של תאי reticuloendothelial stellate בולט. Lymphomacrophage וחדירים נויטרופיליים אינם הורסים את לוח הגבול. כולסטזיס נעדר. דלקת כבד נמקית מאופיינת בנמק מתקדם של הפרנכימה של הכבד. הכבד מצטמצם, הופך מקומט והופך לאפור-חום או צהוב. מבחינה מיקרוסקופית, נמק גישור של הכבד הוא ציין, ביניהם הצטברות של גופים של Kaunsilmen, starlate reticuloendotheliocytes, לימפוציטים, מקרופאגים ונויטרופילים. הקיפאון של המרה בנימים בולט. הפטוציטים הינם הידרופיים או דיסטרופיים בלון, עם פרנכימה נשמרת בפריפריה של האונות. במקום מסות נמקיות, נוצרת סטרומה רשתית, לומן הסינוסואידים מוגדל ושפע עם נוכחות של שטפי דם. הצורה הכולסטטית של הפטיטיס מבוססת על כולסטזיס תוך-כבדי ודלקת של דרכי המרה. מבחינה מיקרוסקופית, סימני כולסטזיס בולטים. נימי המרה וצינורות המרה מלאים במרה, פיגמנט המרה מצטבר בהפטוציטים וב-stellate reticuloendotheliocytes. הפטוציטים של החלקים המרכזיים של האונות נמצאים במצב של ניוון הידרופי או בלון, ישנם גופים של Kaunsilmen. דרכי השער מורחבות ומוחדרות עם לימפוציטים, מקרופאגים ונויטרופילים. הצורה הכרונית של הפטיטיס מיוצגת על ידי דלקת כבד פעילה ומתמשכת. בדלקת כבד פעילה כרונית מתפתחים ניוון ונמק של הפטוציטים. מאופיין בחדירה תאית של ה-Portal, periportal and intraportal sclerosed stroma של הכבד. מידת התפשטות הנמק היא קריטריון לקביעת פעילות המחלה. הרס של הפטוציטים משולב עם התפשטות מוקדית או מפוזרת של כוכבי רטיקולואנדותליוציטים ותאי כולנגיול.

כולנגיטיס מתמשכת כרונית מאופיינת בחדירה של לימפוציטים, היסטיוציטים ותאי פלזמה לשדות השער הטרשתיים. reticuloendotheliocytes בצורת כוכב הם היפרפלסטיים, יש מוקדים של נמק של stroma reticular. המבנה של אונות הכבד וצלחת הגבול נשמר. תהליכים דיסטרופיים מתבטאים באופן מינימלי. נמק הפטוציטים הוא נדיר. מוות בדלקת כבד נגיפית מתרחש עקב אי ספיקת כבד חריפה או כרונית. דלקת כבד אלכוהולית מתרחשת עקב שיכרון אלכוהול. בצורה חריפה של הפטיטיס אלכוהולית, הכבד צפוף וחיוור, עם אזורים אדמדמים. הפטוציטים הם נמקיים, חודרים לנויטרופילים, ומופיעה בהם כמות גדולה של היאלין אלכוהולית (Mallory bodies).

שחמת

שחמת הכבד היא מחלה כרונית המאופיינת בשינויים מבניים בכבד ובצלקות. כל התהליכים הפתולוגיים המתרחשים בכבד ובעלי אופי כרוני הם הגורמים להתפתחות שחמת הכבד. התהליכים הפתולוגיים העיקריים בשחמת הם ניוון ונמק של הפטוציטים, התחדשות מעוותת, טרשת מפוזרת, כמו גם מבנה מחדש מבני ועיוות של האיבר. הכבד הופך צפוף, פקעת, ככלל, מופחת בגודלו, מוגדל לעתים נדירות. מבחינה מקרוסקופית, ישנם סוגים של שחמת: מחיצה לא מלאה, קטנה-נודולרית, גדולה-נודולרית ומעורבת. עם שחמת מחיצה לא שלמה, אין צמתים מחדשים, מחיצות דקות חוצות את פרנכימה הכבד. עם צמתים קטנים-נודולריים - מחדשים באותו גודל (לא יותר מ-1 ס"מ) ובעלי מבנה מונולולארי, המחיצות בהם צרות. עם שחמת גדול-נודולרית, הצמתים גדולים (עד 5 ס"מ). עם שחמת מעורבת, הצמתים הם בגדלים שונים. לצמתים רגנרטיביים, או לאונות מזויפות, יש מבנה לא סדיר של הכלים ומהלך לא נכון של הקורות. מבחינה מיקרוסקופית, מונולובולרי (לוכד אונה כבדית אחת), רב לוברית (לוכדת מספר אונות כבד) ושחמת חד-מולטילובולרית. ניוון הידרופי או בלון ונמק מתרחשים בהפטוציטים. ההתחדשות מתעצמת ומופיעים צמתים מתחדשים, מוקפים מכל הצדדים ברקמת חיבור. פיברוזיס מפוזר מתפתח ונוצרים אנסטומוזות. כל התהליכים הפתולוגיים לעיל הם בלתי הפיכים, מה שמוביל להתקדמות מתמדת של אי ספיקת כבד, וכתוצאה מכך, למוות של המטופל.

סרטן הכבד הוא נדיר מאוד. ככלל, הוא נוצר על רקע שחמת הכבד. מבחינה מיקרוסקופית, ישנם נודולריים (הגידול מיוצג על ידי צמתים אחד או יותר), מסיבי (הגידול תופס חלק מסיבי של הכבד) וסרטן מפוזר.

צורות מיוחדות כוללות סרטן קטן ופדונקולרי. הכבד מוגדל בחדות, עם סרטן נודולרי הוא גבשושי ודחוס בינוני. על פי אופי הצמיחה, מובחנים מרחיבים, חודרים ומעורבים; צמיחה תחליפית אפשרית גם לאורך הסינוסואידים.

להבחין היסטיוגנטי בין hepatocellular (hepatocellular), סרטן של האפיתל של דרכי המרה (cholangiocellular), מעורב (hepatocholangiocellular) והפטובלסטומה.

מבחינה היסטולוגית, סרטן יכול להיות תא צינורי, טרבקולרי, אצינר, מוצק וצלול. מידת הבידול עשויה להיות שונה. מותו של החולה מתרחש מדימום וקצ'קסיה.

2. מחלות של כיס המרה

דלקת כיס המרה

המחלה השכיחה ביותר היא דלקת כיס המרה, שיכולה להיות חריפה או כרונית. בדלקת כיס מרה חריפה, מתפתחת דלקת קטרלית, פיברינית או מוגלתית. זה יכול להיות מסובך על ידי ניקוב של דופן שלפוחית ​​השתן ודלקת הצפק המרה. אם שלפוחית ​​השתן שלמה, אז אמפיאמה שלפוחית ​​השתן, cholangitis מוגלתי, cholangiolitis, pericholecystitis נוצרים עם היווצרות של הידבקויות.

דלקת כיס המרה הכרונית היא תוצאה של דלקת כיס המרה החריפה ומתבטאת בנייוון של הקרום הרירי, חדירת היסטולימפוציטית, טרשת והתאבנות שלפוחית ​​השתן. אבנים בכיס המרה עוצרות את לומן דרכי המרה בגובה הכבד ומטה, וגורמות לצהבת כבדית ותת-כבדית.

סרטן כיס המרה

סרטן כיס המרה מתפתח על רקע של דלקת בכיס המרה calculous וממוקם בצוואר או בתחתית שלפוחית ​​השתן. לסרטן יש בדרך כלל מבנה של אדנוקרצינומה.

3. מחלות של הלבלב

מחלות של הלבלב מיוצגות על ידי תהליכים דלקתיים ואונקולוגיים.

לבלב

דלקת הלבלב היא דלקת של הלבלב. דלקת לבלב חריפה וכרונית נבדלות לאורך הקורס. בדלקת לבלב חריפה, הלבלב הוא בצקתי עם אזורים לבנים-צהובים של נמק (נמק שומן), שטפי דם, מוקדי suppuration, ציסטות מזויפות וסקווסטרים. עם הדומיננטיות של שינוי כזה או אחר, הם מדברים על דלקת לבלב דימומית או מוגלתית. דלקת לבלב כרונית מאופיינת בדומיננטיות של תהליכים טרשתיים ואטרופיים בשילוב עם התחדשות של תאים אצינריים והיווצרות אדנומות רגנרטיביות. שינויים טרשתיים מובילים לפגיעה בפטנטיות של הצינור והיווצרות ציסטות. עיוות Cicatricial של הבלוטה משולב עם הסתיידות רקמות. הבלוטה פוחתת בגודלה והופכת צפופה, כמו סחוס.

סרטן הלבלב

סרטן הלבלב יכול להתפתח בכל מחלקה, אך לעתים קרובות יותר - בראש הלבלב. סרטן מתפתח מהאפיתל של הצינורות (אדנוקרצינומה) או מהאקיני של הפרנכימה (סרטן אצינר או מכתשית). לגידול יש מראה של צומת אפור-לבן. מותו של החולה נובע מגרורות.

הרצאה מס' 16. מחלות כליות

בפתולוגיה הכלייתית מבחינים בשתי קבוצות עיקריות של מחלות: גלומרולופתיות וטובולופתיות. הבסיס של גלומרולופתיות הוא הפרה של המנגנון הגלומרולרי של הכליות, והבסיס של tubulopathies הוא בעיקר פגיעה באבוביות. במקרה הראשון, הסינון הגלומרולרי מופרע, ובמקרה השני, הריכוז, הספיגה מחדש וההפרשה של הצינוריות. קבוצה נפרדת וגדולה של מחלות הן דלקת כליות אינטרסטיציאלית, פיילונפריטיס, נפרוסקלרוזיס ונפרוליתיאזיס, שהבסיס שלהן הוא אי ספיקת כליות כרונית.

1. גלומרולופתיות

גלומרולונפריטיס

גלומרולונפריטיס היא מחלה זיהומית-אלרגית או לא מזוהה, המבוססת על דלקת דו-צדדית מפוזרת או מוקדית לא מוגלתית של המנגנון הגלומרולרי של הכליות עם נוכחות של ביטויים כלייתיים וחוץ-כליים. תסמיני הכליות כוללים אוליגוריה, פרוטאינוריה, המטוריה, צילינדרוריה ותסמינים חוץ-כליים כוללים יתר לחץ דם עורקי, היפרטרופיה של החדר השמאלי והפרוזדורים, דיספרוטאינמיה, בצקת, היפראזוטמיה ואורמיה.

מיון

1. לפי אטיולוגיה, גלומרולונפריטיס של אטיולוגיה מבוססת (וירוסים, חיידקים, פרוטוזואה) ואטיולוגיה לא ידועה.

2. על פי הנוסולוגיה, גלומרולונפריטיס ראשוני מובחן כמחלה עצמאית, וגלומרולונפריטיס שניונית (כביטוי למחלה אחרת).

3. על פי הפתוגנזה, גלומרולונפריטיס יכולה להיות מותנית אימונולוגית ובלתי מותנית אימונולוגית.

4. במורד הזרם - אקוטי, תת אקוטי וכרוני.

5. להבחין טופוגרפית תוך-קפילרית (תהליך פתולוגי הוא מקומי בגלומרולוס כלי הדם) וחוץ-קפילרי (תהליך פתולוגי בקפסולה הגלומרולרית) גלומרולונפריטיס.

6. על פי אופי הדלקת - מפרק, מתרבה ומעורב.

7. לפי שכיחות - גלומרולונפריטיס מפוזר ומוקדי.

בגלומרולונפריטיס חריפה, הכליות מוגדלות, נפוחות, הפירמידות אדומות כהות, הקליפה בצבע חום אפרפר עם כתמים אדומים קטנים על פני השטח והחתך, או עם נקודות שקופות אפרפרות (כליה מגוונת). בימים הראשונים של המחלה, הגלומרולי היפרמיים. לאחר מכן הם חודרים על ידי נויטרופילים, מופיעה התפשטות של תאים אנדותל ומסנגיאליים. כל התהליכים הללו הפיכים, אך במקרים חמורים, כאשר מופיע נמק פיברינואידי של נימים, התהליך הופך לבלתי הפיך.

בגלומרולונפריטיס תת-חריפה, כתוצאה מהתפשטות האפיתל של הקפסולה, פודוציטים ומקרופאגים, מופיעות תצורות סהר ("סהרונים") הדוחסות את הגלומרולוס. לולאות נימיות עוברות נמק, ובלומן נוצרים קרישי פיברין. פיברין ממוקם גם בחלל הקפסולה, שם הוא תורם להפיכת סהרונים להידבקויות סיביות או שדות הילינים. נפרוציטים עוברים ניוון, הסטרומה היא בצקתית וחודרת. מבחינה מקרוסקופית: הכליות מוגדלות, רופפות, שכבת קליפת המוח רחבה, נפוחה, צהובה-אפורה, עמומה עם כתמים אדומים ומתוחמת היטב מהמדולה האדומה הכהה של הכליה.

במהלך הכרוני של גלומרולונפריטיס, הכליות מקומטות, מוקטנות בגודלן, צפופות עם משטח עדין. על החתך, שכבת רקמת הכליה דקה, הרקמה יבשה, אנמית, בצבע אפור. מבחינה מיקרוסקופית, הצינוריות והגלומרולי מתנוונים ומוחלפים ברקמת חיבור, הקפסולה מעובה והלולאות הנימים טרשתיות. לומן הצינוריות מתרחב, והאפיתל מתעבה. עורקים טרשתי והיאליזציה. מבחינים בין סוגים מזנגיאליים ופיברופלסטיים: גלומרולונפריטיס מזונגיאלית מתפתחת כתוצאה מהתפשטות של תאים מסנגיאליים בתגובה למשקעים מתחת לאפיתל ובמזנגיום של קומפלקסים חיסוניים. המסנגליון של כלי הגלומרולי של הכליות מתרחב, תהליכי המזנגיוציטים נדחפים אל פריפריית הלולאות הנימים, האנדותל מתקלף מהממברנה, הצינוריות מתנוונות וניוון, והסטרומה עוברת חדירת תאים וטרשת. מבחינה מקרוסקופית, הכליות צפופות, חיוורות, עם כתמים צהובים בשכבת הקורטיקלית. פיברופלסטית גלומרולונפריטיס מאופיינת בטרשת והיאלינוזה של לולאות נימיות והיווצרות הידבקויות בחלל הקפסולה. הכליות צפופות, אפורות-אדומות ומוקטנות בגודלן, עם נוכחות של שקעים קטנים.

התוצאה של גלומרולונפריטיס כרונית היא לא חיובית. התהליך הפתולוגי מוביל לאי ספיקת כליות, המתבטאת באורמיה אזוטמית.

התסמונת הנפרוטית מאופיינת על ידי פרוטאינוריה, דיספרוטאינמיה, היפופרוטינמיה, היפרליפידמיה ובצקת. ישנן תסמונת נפרוטית ראשונית (אידיופטית) ומשנית - כביטוי למחלת כליות.

תסמונת נפרוטית ראשונית יכולה להתבטא בשלוש מחלות:

1) נפרוזה ליפואידית;

2) נפרופתיה קרומית;

3) טרשת סגמנטלית מוקדית.

נפרוזה ליפואידית מתבטאת בשינויים מינימליים במנגנון הגלומרולרי ומאופיינת באובדן של האיים הקטנים שלהם על ידי פודוציטים. כתוצאה מהתמזגות הפודוציטים עם הממברנה, הוא מתעבה ויש התרחבות קלה של המזנגליון. האבובות של החלקים העיקריים מורחבים, האפיתל נפוח, מכיל טיפות היאלין, וואקוולים, שומנים ניטרליים וכולסטרול. ניוון, נקרוביוזיס, ניוון ופילוף של האפיתל הצינורי משולבים עם התחדשותו. בלומן של הצינוריות יש הרבה גלילים היליינים, גרגירים ושעוותיים. הסטרומה היא בצקתית, כלי הלימפה מורחבים. ישנם שומנים רבים, ליפופאג'ים ואלמנטים לימפואידים באינטרסטיטיום. מבחינה מקרוסקופית, הכליות מוגדלות, רופפות, הקפסולה מוסרת בקלות, וחושפת משטח חלק צהבהב. שכבת קליפת המוח על החתך רחבה, צהובה-לבנה או אפורה חיוורת, הפירמידות אפורות-אדומות (ניצנים לבנים גדולים).

נפרופתיה ממברנית מתפתחת כתוצאה מנזק על ידי קומפלקסים חיסוניים. במקביל, הכליות מוגדלות, ורוד חיוור או צהוב, עם משטח חלק. מבחינה מיקרוסקופית, יש עיבוי מפוזר של דפנות הנימים של הגלומרולי עם התפשטות קלה של מזנגיוציטים. ההתעבות מתרחשת עקב הניאופורמציה של החומר של קרום הבסיס, עקב משקעים של קומפלקסים במחזור, הממוקמים בצורה של יציאות לכיוון הפודוציטים. כל האמור לעיל נקרא טרנספורמציה קרומית, המסתיימת בטרשת והיאלינוזה של הנימים הגלומרולריים.

טרשת גלומרולרית מוקדית (hyalinosis) יכולה להיות ראשונית או משנית (קשורה לנפרוזה ליפואידית). טרשת והיאלינוזה מתפתחות בגלומרולי juxtamedullary. ליפידים נמצאים תמיד במסות היאליניות ובמזנגיוציטים - בצורה של תאי קצף.

עמילואידוזיס כלייתי

עמילואידוזיס של הכליות, ככלל, היא מחלה משנית (עם דלקת מפרקים שגרונית, שחפת, ברונכיאקטזיס וכו '), ובפתולוגיה מולדת היא בעלת אופי ראשוני. במהלך עמילואידוזיס, ישנם שלבים סמויים, פרוטאינוריים, נפרוטיים ואזוטמיצ'סקיים.

בשלב הסמוי, הכליות אינן משתנות מקרוסקופית. הקרום הגלומרולרי מעובה ומסובב כפול, לומן המפרצת מורחבים. הציטופלזמה של האפיתל של הצינוריות ספוג בגרגירי חלבון. באזור הביניים ובפירמידות, הסטרומה ספוגה בחלבוני פלזמה.

בשלב החלבון, עמילואיד מופיע לא רק בפירמידות, אלא גם בגלומרולי. הוא מופקד בלולאות המזנגיום והנימיות, כמו גם בעורקים. האפיתל של הצינוריות נתון לדיסטרופיה של טיפת היאלין או הידרופית, וגלילים נמצאים בלומן שלהם. מבחינה מקרוסקופית, הכליות משתנות - מוגדלות וצפופות, פני השטח אפור חיוור או צהוב-אפור. בחתך, השכבה הקורטיקלית רחבה, מט, והמדולה אפורה-ורודה, חלבית (כליה חלבית גדולה).

בשלב הנפרוטי, כמות העמילואיד עולה, הממוקמת בלולאות נימיות, בעורקים ובעורקים, לאורך הממברנה הצינורית. בפירמידות ובאזור הביניים טרשת; עמילואידוזיס מתגבר ומפוזר. הצינוריות מורחבות ונסתמות עם צילינדרים. מבחינה מקרוסקופית, ישנה עלייה גדולה עוד יותר בכליות - הן צפופות יותר ושעוותיות (כליה עמילואידית לבנה גדולה).

בשלב האזוטמי מציינת עלייה בצמיחת עמילואיד ותהליכים טרשתיים, מה שמגדיל את מספר הנפרונים הגוססים. מבחינה מקרוסקופית, ישנה ירידה בכליות לגדלים תקינים עקב טרשת. הם הופכים צפופים מאוד ויש להם משטח לא אחיד (עקב נסיגות טרשתיות). בשלב זה, ביטויים חוץ-כליים של המחלה מתבטאים היטב. התוצאה של עמילואידוזיס היא אי ספיקת כליות כרונית.

2. Tubulopathies

אי ספיקת כליות חריפה

אי ספיקת כליות חריפה היא תסמונת המתרחשת עקב נמק של האפיתל של האבובות והפרעות עמוקות במחזור הדם והלימפה. בפיתוח הפתולוגיה הזו מבחינים בשתי סיבות עיקריות - שיכרון וזיהום. מבחינה פתולוגית, ישנם 3 שלבים.

1. שלב ההלם הראשוני מאופיין בשפע ורידי של אזור הביניים ופירמידות עם איסכמיה מוקדית של השכבה הקורטיקלית (נימי דם ממוטים). האפיתל של הצינוריות של המחלקות הראשיות נתון לטיפות היאלין, ניוון הידרופי או שומני. לומן הצינוריות מורחבים בצורה לא אחידה, מכילים צילינדרים ולעיתים גבישי מיוגלובין.

2. השלב האוליגאונורי מאופיין בתהליכים נמקיים בולטים בצינוריות של המחלקות הראשיות. קרום הבסיס של הצינוריות הדיסטליות עובר הרס (tubulorhexis). בצקת של interstitium מתגברת, וחדירת לויקוציטים ודימום מצטרפים אליה. הגלילים חופפים את הנפרון.

3. שלב ההחלמה של משתן מאופיין בירידה בבצקת של חדירת הכליה, וגלומרולי רבים הופכים לדם מלא. נוצרים מוקדים של טרשת.

התמונה המקרוסקופית של הכליות בכל השלבים זהה. הכליות מוגדלות, נפוחות, בצקות, הקפסולה הסיבית מתוחה ומוסרת בקלות. שכבת קליפת המוח רחבה, בצבע אפור חיוור ומתוחמת בחדות מהפירמידות האדומות הכהות; שטפי דם נראים באגן. התוצאה שונה: גם החלמה וגם מוות אפשריים.

3. דלקת כליות אינטרסטיציאלית

ישנם את הסוגים הבאים של דלקת כליות אינטרסטיציאלית.

1. Tubulo-interstitial nephritis הוא תהליך פתולוגי המאופיין בנגעים אימונו-דלקתיים של interstitium וצינוריות הכליה. הסיבות מגוונות - שיכרון, זיהום, הפרעות מטבוליות, תהליכים אימונולוגיים ורגישים, אונקולוגיה ופתולוגיה תורשתית. קיימות דלקת נפריטיס ראשונית ומשנית של tubulo-interstitial (עם תסמונת Goodpasture, תגובות דחיית כליות).

בדלקת כליות חריפה של tubulo-interstitial מתרחשות בצקת וחדירה של interstitium של הכליות. בהתאם לתאים החודרים, מבודדים וריאנטים לימפוהיסטיוציטים (לימפוציטים ומקרופאגים), פלסמוציטים (פלסמוציטים ופלזמהבלסטים), אאוזינופיליים (אאוזינופילים) וגרנולומטיים (גרנולומות). ההסתננות הסלולרית מתפשטת באופן perivascular, והורסת נפרוציטים.

בדלקת נפריטיס כרונית, חדירת לימפהיסטוציציטית של הסטרומה משולבת עם טרשת, וניוון של נפרוציטים - עם התחדשותם. בין תאי ההסתננות שולטים לימפוציטים ומקרופאגים, וקרום הבסיס מתעבה. התוצאה היא נפרוסתקלרוזיס.

2. Pyelonephritis היא מחלה זיהומית המאופיינת בפגיעה באגן הכליה, הגביעים וחומר הכליות, עם נגע דומיננטי של הרקמה הבין-סטילית. דלקת פיילונפריטיס יכולה להיות חריפה וכרונית.

בפיאלונפריטיס חריפה מבחינה מקרוסקופית הכליה מוגדלת, הרקמה נפוחה, בעלת דם מלא, הקפסולה מוסרת בקלות. חללי האגן והגבישים מוגדלים, מלאים בשתן או מוגלה עכורים, הקרום הרירי שלהם עמום, עם מוקדי דימום. בחתך, רקמת הכליה מגוונת, עם נוכחות של אזורים צהובים-אפורים מוקפים באזור של שפע ושטפי דם. חשף מיקרוסקופית שפע וחדירת לויקוציטים של האגן והגביע, מוקדי נמק של הקרום הרירי. הרקמה הבין-סטילית היא בצקתית ומוחדרת עם לויקוציטים. הצינוריות מועדות לניוון, והלומן שלהן סתומים בגלילים. התהליך הוא מוקד או מפוזר.

בפיאלונפריטיס כרונית, תהליכי הטרשת משולבים עם תהליכים אקסודטיביים-נמקיים: הגביעים והאגן הם טרשתיים, הקרום הרירי הוא פוליפוזיס, האפיתל המעבר מוחלף באחד רב שכבתי. דלקת אינטרסטיציאלית כרונית עם ריבוי רקמת חיבור מתבטאת ברקמת הכליה. הצינוריות דיסטרופיות ומנוונות, והנותרות נמתחות בחדות, האפיתל שלהן שטוח, הלומן מלא בתוכן דמוי קולואיד. העורקים והוורידים הם טרשתיים. עם קורס ארוך מתפתחת כליה מקומטת פיילונפרית.

4. מחלת אבנים בכליות

מחלת אבנים בכליות (נפרוליתיאזיס) היא מחלה המאופיינת בהיווצרות אבנים בגבעולי הכליה, באגן ובשופכנים. התהליך הוא כרוני.

כתוצאה מהפרה של יציאת השתן, pyelectasis ו hydronephrosis מתרחשים עם ניוון של parenchyma הכליות. האגן והשופכן מורחבים, דלקת מצטרפת, מה שמוביל לפיילונפריטיס עד להמסה של הפרנכימה. לאחר התהליך הדלקתי, הפרנכימה עוברת טרשת או מוחלפת לחלוטין ברקמת שומן טרשתי (החלפת שומן של הכליה). באתר החסימה באבן, יכול להיווצר פצע מיטה עם ניקוב של השופכן.

5. מחלת כליות פוליציסטית

מחלת כליות פוליציסטית היא מחלת כליות תורשתית עם פרנכימה ציסטית דו-צדדית. ככלל, מדובר במחלה ארוכת טווח שאינה סימפטומטית. ביטויים מוקדמים של מחלה זו מצביעים על מהלך ממאיר.

אנטומיה פתולוגית

הכליות במחלה זו דומות לאשכולות ענבים, שרקמותיהן מורכבות מציסטות רבות בגדלים וצורות שונות, מלאות בנוזל סרווי, מסות קולואידיות או תוכן בצבע שוקולד נוזלי למחצה. הציסטות מרופדות באפיתל קוובידי. לפעמים גלומרולוס כלי דם מקומט ממוקם בדופן הציסטה. רקמת הכליה בין הציסטות מתנוונת. התוצאה לא חיובית - חולים מתים מאי ספיקת כליות.

6. נפרוקלרוזיס

נפרוסתקלרוזיס היא השטחה ועיוות של הכליות עקב גדילה של רקמת חיבור. מבחינה מקרוסקופית, הכליות צפופות, פני השטח גדולים-קטנים-גבעותיים. רקמת הכליה עוברת מבנה מחדש מבני עקב צמיחת רקמת החיבור. הכליה מתכווצת.

ביטוי של נפרוסתקלרוזיס הוא אי ספיקת כליות כרונית. סימן קליני בולט לאי ספיקת כליות כרונית הוא אורמיה. במקרה זה, מתרחשת שיכרון עצמי, כל האיברים מושפעים מאוריאה, בעיקר איברים ומערכות המבצעות את פעולת ההפרשה של הגוף (עור, ריאות, מערכת העיכול). התגובה עם קסנת' הידרוכלוריד מאפשרת לזהות אוריאה בכל האיברים. כתוצאה מהצטברות של urochrome, העור הופך אפור-ארצי, ומבחינים בהפרשת יתר של בלוטות זיעה, פריחות ושטפי דם. בצקת ריאות אורמית, דלקת גרון, דלקת קנה הנשימה אופייניים, דלקת הלוע, גסטריטיס, אנטרוקוליטיס שכיחות, ניוון שומני מתרחש בכבד. דלקת קרום הלב סרואית, סרופיברינית או סיבית, שריר הלב אורמית נמצאות לעתים קרובות מאוד. המוח חיוור ובצקתי, לפעמים מתפתחים מוקדי ריכוך עם שטפי דם. הטחול מוגדל. עם המודיאליזה ממושכת, מתפתחת suburemia כרונית. יחד עם זאת, שולטים נזקים מטבוליים (נמק שריר הלב), דלקת פרודוקטיבית (פריקרדיטיס דבק, מחיקת חלל חולצת הלב), שינויים בעצמות (אוסטאופורוזיס, אוסטאוסקלרוזיס, עמילואידוזיס) והמערכת האנדוקרינית (פראתירואיד היפרפלזיה).

7. גידולים של הכליות

גידולי כליות מסווגים כדלקמן.

1. גידולי אפיתל:

1) אדנומה (תא כהה, תא צלול ואצידופילי);

2) קרצינומה של תאי כליה (תא ברור, תא גרגירי, בלוטה, סרקומטואיד, תא מעורב);

3) נפרובלסטומה או גידול ווילמס.

2. גידולים Mesenchymal נוצרים מרקמת חיבור ושריר, מדם וכלי לימפה, הם שפירים וממאירים.

3. גידולים באגן הכליה:

1) שפירה (פפילומה מעברית);

2) סרטן האגן (תאי מעבר, קשקשי ובלוטות).

הרצאה מס' 17. מחלות של איברי המין ובלוטת החלב

מחלות של איברי המין ובלוטת החלב מתחלקות לדיס-הורמונליות, דלקתיות וגידוליות.

1. מחלות דיס-הורמונליות

אלה כוללים היפרפלזיה נודולרית ואדנומה של הערמונית, היפרפלזיה בלוטותית של רירית הרחם, אנדוקרוויקוזיס, אדנומטוזיס ופוליפים צוואר הרחם, דיספלזיה שפירה של השד.

1. היפרפלזיה נודולרית ואדנומה של הערמונית מחולקים ל-3 צורות לפי הסוג ההיסטולוגי:

1) היפרפלזיה של בלוטות מאופיינת בעלייה של אלמנטים בלוטיים;

2) היפרפלזיה סיבית שרירית (סטרומלית) מאופיינת בהופעה של מספר משמעותי של סיבי שריר חלקים, ביניהם ממוקמים אלמנטים בלוטיים מנוונים, הלובולציה של הבלוטה מופרעת;

3) צורה מעורבת היא שילוב של הצורות לעיל.

2. היפרפלזיה בלוטותית של רירית הרחם מתפתחת כתוצאה מחוסר איזון הורמונלי ומבליעת כמות עודפת של פוליקולין או פרוגסטרון. הקרום הרירי של הרחם מתעבה עם נוכחות של תולדות פוליפוזיס. הבלוטות מפותלות, בעלות צורה מוארכת. כאשר ציסטות מופיעות, הם מדברים על היפרפלזיה ציסטית של בלוטות. על רקע תהליכים אלו, תהליך דלקתי יכול להצטרף למעבר לטרשת – עד לסרטן הרחם.

3. Endocervicosis היא הצטברות של בלוטות בעובי החלק הנרתיק של צוואר הרחם עם אפיתל שונה; לְהַבחִין:

1) אנדוקרוויקוזיס מתרבה, המאופיינת בניאופלזמה של מבנים בלוטיים המתפתחים מהאלמנטים הקמביאליים של האפיתל הפריזמטי של תעלת צוואר הרחם;

2) אנדוקרוויקוזיס פשוטה ללא סימנים של ניאופלזמה;

3) ריפוי אנדוסרוויקוזיס, המתבטאת בכניסה לתוך בלוטות האפיתל הקשקשי והחלפתו בפריזמטית.

4. אדנומטוזיס של צוואר הרחם הוא אוסף של תצורות בלוטות מתחת לאפיתל האינטגמנטרי של חלק הנרתיק של הרחם, מרופדת בשכבה אחת של אפיתל קוובידי. עם פוליפים, התהליך הפתולוגי הוא מקומי בתעלה, לעתים רחוקות יותר בחלק הנרתיק. פוליפים נוצרים על ידי אפיתל יצירת ריר מנסרתי.

5. דיספלזיה שפירה של בלוטת החלב מאופיינת בדיפרנציאציה לקויה של האפיתל והאטיפיה שלו והיסטוסטרוקטורים לקויים; לִהיוֹת שׁוֹנֶה:

1) צורה לא-שגשוגית, כאשר רקמת החיבור גדלה עם אזורים של היאלינוזה, שבהם ממוקמות אונות אטרופיות ותעלות מורחבות ציסטיות; צינורות וציסטות מרופדים באפיתל אטרופי או גבוה; מיקרוסקופית - קשר לבנבן צפוף;

2) הצורה הרוליפרטיבית מאופיינת בשגשוג וצמיחה של האפיתל ורקמת החיבור.

על רקע התהליכים הפתולוגיים לעיל, סרטן יכול להתפתח, ולכן הם נחשבים למצבים טרום סרטניים.

2. מחלות דלקתיות של איברי המין ובלוטת החלב

מחלות דלקתיות של איברי המין ובלוטת החלב מסווגות כדלקמן.

1. אנדומטריטיס - דלקת ברירית הרחם. בצורה חריפה, הקרום הרירי מכוסה בציפוי מוגלתי או ריקבון בצבע אפור-אדום. עם המעבר של התהליך הדלקתי לכלי השריר, מתפתחים מטריטיס מוגלתי וטרומבופלביטיס. בצורה הכרונית של אנדומטריטיס, הקרום הרירי הוא שפע, חודר למגוון תאים (נויטרופילים, תאים לימפואידים, תאי פלזמה). האפיתל של הבלוטות נמצא במצב של ריבוי מוגבר. עם מהלך ארוך, ניוון הבלוטות, סטרומה של הקרום הרירי הוא פיברוזי, ונוצר אנדומטריטיס אטרופית. אם הקרום הרירי הוא היפרפלסטי, אז הם מדברים על אנדומטריטיס היפרטרופית.

2. דלקת בשד - דלקת של בלוטת החלב. דלקת שד חריפה מתרחשת בתקופה שלאחר הלידה והיא פלגמונית באופיה, וכרונית היא תוצאה שלה והיא מוגלתית באופיה.

3. אורכיטיס - דלקת באשך. עלול להיות חריף וכרוני. בצורה חריפה של אורכיטיס, מתפתחת דלקת מוגלתית. אורכיטיס כרונית מאופיינת בדלקת מפוזרת או גרנולומטית.

4. דלקת בערמונית - דלקת בבלוטת הערמונית; להבחין בין אקוטי לכרוני. ישנן 3 צורות של דלקת ערמונית חריפה:

1) הצורה הקטרלית מאופיינת בהתרחשות של קטרר מוגלתי של הצינורות של בלוטות הערמונית, הכלים בשפע, והאינטרסטיטיום של הבלוטה הוא בצקתי;

2) הצורה הזקיקית מתבטאת בשינויים בצינורות ובתוספת של מוקדים של חדירת דלקת של הבלוטות;

3) הצורה הפרנכימלית מתבטאת בחדירת לויקוציטים מפושטת, מורסות ומוקדי גרגירים.

בדלקת ערמונית כרונית, חדירת לימפהיסטיוציטית של סטרומה של הבלוטה, שגשוג של גרנולציה ורקמת צלקת שולטים. אטרופיה של הבלוטות משולבת עם התפשטות ומטפלזיה של האפיתל של הצינורות, וכתוצאה מכך היווצרות של מבנים cribriform ו papillary.

3. גידולים של איברי המין ובלוטות החלב

הגידולים הם כדלקמן.

1. סרטן הרחם מחולק טופוגרפית לסרטן צוואר הרחם וגוף הרחם. סרטן צוואר הרחם יכול להיות לא פולשני ופולשני. יש להבחין בין סרטן בחלק הנרתיקי של צוואר הרחם (צומח באופן אקספיטי ומעורר כיבים מוקדם) לבין סרטן של תעלת צוואר הרחם (בעל גדילה אנדופיטית). מבחינה היסטולוגית, קרצינומה של תאי קשקש בקשקש, בלוטות ובלוטות של צוואר הרחם מבודדת; גם אדנוקרצינומה אנדומטריואידית מבודדת של צוואר הרחם. סרטן של גוף הרחם הוא לעתים קרובות יותר גידול אקספוטי בצורה של כרובית או פוליפ על בסיס רחב. הגידול נוטה לריקבון וכיב. מבחינה היסטולוגית, זה נראה כמו אדנוקרצינומה.

2. סרטן האשכים הוא תוצאה של ממאירות של גידולים סרואיים או ריריים של אפיתל ונראה כמו צומת פקעת בגדלים שונים.

סרטן האשכים מיוצג מורפולוגית על ידי סמינומה, טרטובבלסטומה וסרטן עוברי.

3. סרטן השד מיוצג מיקרוסקופית על ידי צורות נודולריות ומפוזרות, כמו גם סרטן של שדה הפטמה והפטמה (סרטן פייג').

סרטן נודולרי מאופיין בצומת בקטרים ​​שונים, שיכול להיות צפוף ומחדור בשכבות לבנבות, או יכול להיות רך ועסיסי בחתך ולהתפרק בקלות.

סרטן מפוזר מכסה כמעט את כל הבלוטה, עד לעור, ויוצר כיב סרטני.

על פי המבנה ההיסטולוגי, הם שונים:

1) סרטן שד לא חודרני (אינטרלובולארי ואינטרדוקטלי);

2) סרטן חודר (צינורית, אונית, מחלת פאג'ט).

4. סרטן הערמונית. הבלוטה מוגדלת, צפופה, גבשושית, על החתך מורכבת מגדילי רקמה סיבית שזורים זה בזה, שביניהם יש רקמה סרטנית אפורה-צהובה. מבחינה מיקרוסקופית, לסרטן יש מבנה של אדנוקרצינומה, לעתים רחוקות יותר סרטן לא מובחן.

הרצאה מס' 18. מחלות בבלוטות האנדוקריניות

המערכת האנדוקרינית האנושית מורכבת משתי מערכות - המערכת האנדוקרינית ההיקפית ומערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. הם קשורים קשר הדוק ומסוגלים לווסת זה את זה. מחלות של המערכת האנדוקרינית יכולות להיות מולדות או נרכשות. הם מתבטאים בתפקוד נמוך, תפקוד יתר וחוסר תפקוד. ארגון מחדש מבני מתבטא בצורה של ניוון, ניוון או דיספלזיה.

1. הפרעות יותרת המוח

הפרעות יותרת המוח הן כדלקמן.

1. אקרומגליה מתרחשת כתוצאה מעודף הורמון גדילה. זה מתבטא בגירוי של הצמיחה של רקמת חיבור, סחוס ועצם, כמו גם פרנכימה וסטרומה של איברים פנימיים (לב, כליות, כבד). הסיבה היא אדנוקרצינומה של בלוטת יותרת המוח הקדמית.

2. גמדות יותרת המוח מתפתחת עם תת התפתחות מולדת של בלוטת יותרת המוח או תוך הפרה של הרקמה שלה בילדות. זה מתבטא בחוסר התפתחות כללי עם מידתיות משומרת. איברי הרבייה אינם מפותחים.

3. cachexia cerebro-pituitary מתבטאת בהגברת cachexia, ניוון של איברים פנימיים וירידה בתפקוד של איברי המין. מבחינה מיקרוסקופית, באונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח, מוקדים של נמק או צלקות ממוקמים במקומם. ב-diencephalon מציינים שינויים דיסטרופיים או דלקתיים. לפעמים שינויים במוח שולטים על פני יותרת המוח.

4. מחלת Itsenko-Cushing מתרחשת עקב הפרשת יתר של הורמון אדרנו-קורטיקוטרופי. יש היפרפלזיה דו צדדית של קליפת יותרת הכליה עם ייצור מוגזם של גלוקוקורטיקוסטרואידים. מתבטאת קלינית בהשמנת יתר (בעיקר סוג גברי). ישנה חלוקה מחדש של שומן תת עורי על הפנים (פני הירח) ועל תא המטען עם גפיים דקות. יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, הפרעות בתפקוד השחלות משני, אוסטיאופורוזיס אופייניים. נוצרים רצועות סגולות-כחלחלות על עור הירכיים והבטן.

5. ניוון אדיפוסוגניטלי מאופיינת בשינויים פתולוגיים בהיפופיזה ובהיפותלמוס, המתפתחים כתוצאה מגידול או דלקת עצבית. היא מתבטאת בהשמנה מתקדמת, תת התפתחות וירידה בתפקוד של איברי המין.

6. סוכרת אינסיפידוס מתרחשת כאשר האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח והדיאנצפלון נפגעים. ההורמון האנטי-דיורטי כבוי, וכתוצאה מכך מופרע התפרקות הריכוז של הכליות. זה מתבטא קלינית בצמא (פולידיפסיה) וסוכרת (פולידיפסיה).

2. הפרעות באדרנל

מחלת אדיסון או מחלת ברונזה. המחלה מאופיינת בפגיעה בעיקר בקליפת האדרנל, בעוד ייצור הגלוקוקורטיקוסטרואידים והורמוני המין פוחת או נפסק לחלוטין. גורמים: גרורות, נגעים אוטואימוניים, עמילואידוזיס, שטפי דם, שחפת, הפרעות במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. יש היפרפיגמנטציה של העור והריריות, ניוון שריר הלב, ירידה בלומן של אבי העורקים וכלי דם גדולים. תאי האיים של הלבלב הם היפרפלסטיים, רירית הקיבה מנוונת. רקמת הלימפה ובלוטת התימוס הינן היפרפלסטיות.

3. בלוטת התריס

זפק

זפק (סטרומה) ​​היא הגדלה של בלוטת התריס.

מבחינה מורפולוגית, זפק מחולק ל:

1) מפוזר;

2) צמתים;

3) מפוזר-נודולרי.

שונה מבחינה היסטולוגית:

1) זפק קולואידי;

2) זפק פרנכימלי.

זפק קולואידי מיוצג היסטולוגית על ידי זקיקים בגדלים שונים, אשר מלאים בקולואיד. האפיתל יכול לגדול בצורה של פפילות. יש הפרעה במחזור הדם בבלוטה, נוצרים מוקדים של נמק והסתיידות, רקמת החיבור גדלה. בחתך, הזפק הוא נודולרי וצפוף.

זפק פרנכימלי מאופיין בשגשוג של האפיתל של הזקיקים. האפיתל גדל בצורה של מבנים מוצקים עם היווצרות של תצורות דמויות זקיקים קטנות ללא קולואיד או עם כמות קטנה ממנו. התהליך מפוזר בטבעו ונראה כמו רקמה בשרנית הומוגנית בצבע אפור-ורוד.

הבחנה קלינית:

1) זפק אנדמי;

2) זפק ספורדי;

3) זפק רעיל מפוזר.

זפק אנדמי מתפתח כתוצאה ממחסור ביוד במים. במקרה זה, בלוטת התריס גדלה משמעותית בגודלה, ויכולה להיות במבנה קולואידי או פרנכימלי. תפקוד הבלוטה מופחת.

זפק ספורדי מגוון מבחינה היסטולוגית ומורפולוגית. הבלוטה גדלה בגודלה, אינה סובלת מבחינה תפקודית ויכולה לדחוס איברים. במקרים נדירים תיתכן התפשטות פפילרית מתונה של אפיתל הזקיקים והצטברות הסתננות בסטרומה של הבלוטה.

זפק רעיל מפושט (תירוטוקסי). הסיבה היא ייצור של נוגדנים עצמיים לקולטני תירוציטים. מבחינה מורפולוגית, מציינים את ניוון האפיתל הפריזמטי של הזקיקים לגלילי, האפיתל עובר התפשטות עם היווצרות פפילות, הסטרומה חודרת לימפוציטילית, הקולואיד משנה את תכונותיו ותופס צבעים גרוע. שריר הלב הוא היפרטרופיה, רקמת הביניים שלו בצקתית וחודרת לימפואידית, ומפתחת עוד יותר טרשת אינטרסטיציאלית. בכבד מתרחשת בצקת סרוסית עם מעבר לפיברוזיס. תאי עצב משתנים בצורה דיסטרופית. ניוון קליפת יותרת הכליה. רקמת הלימפה היא היפרפלסטית.

בלוטת התריס

בלוטת התריס היא מחלה אוטואימונית אמיתית. מבחינה מיקרוסקופית, מסתננת מפוזרת של רקמת הבלוטה על ידי לימפוציטים ותאי פלזמה עם היווצרות של זקיקים לימפואידים. הפרנכימה של הבלוטה מוחלפת ברקמת חיבור.

4. לבלב

סוכרת

סוכרת היא מחלה הנגרמת על ידי אי ספיקה יחסית או מוחלטת של אינסולין.

סיווג:

1) סוכרת ספונטנית (סוג 1 תלוי אינסולין וסוג 2 בלתי תלוי באינסולין);

2) סוכרת הריונית;

3) סוכרת משנית;

4) סוכרת סמויה.

גורמי סיכון לאטיולוגיה ופתוגנזה כוללים:

1) הפרעות שנקבעו גנטית בתפקוד ובמספר תאי β (ירידה בסינתזת אינסולין, הפרעה בהמרה של פרה-אינסולין לאינסולין, סינתזת אינסולין לא תקינה);

2) גורמים סביבתיים, הפרה של השלמות והתפקוד של תאי β (וירוסים, מחלות אוטואימוניות, השמנת יתר, פעילות מוגברת של מערכת העצבים האדרנרגית).

מחסור באינסולין משבש את סינתזת הגליקוגן, מגביר את רמת הסוכר בדם (היפרגליקמיה), וסוכר מופיע בשתן (גלוקוזוריה). עקב ניאוגליקוגנזה, מתרחשת סינתזה של גלוקוז, מה שמוביל להיפרליפידמיה, אצטונמיה וקטונמיה. כל החומרים הללו מובילים לחמצת. כלי הדם מושפעים ומתרחשות מיקרואנגיופתיה סוכרתית ומקרואנגיופתיה.

אנטומיה פתולוגית.

קודם כל, האיים של הלבלב מושפעים, שינויים מתרחשים בכבד, במיטה כלי הדם ובכליות. הלבלב מצטמצם בגודלו, הליפומטוזיס והטרשת שלו מתרחשים. רוב האיים עוברים ניוון והיאלינוזה, בעוד איים אחרים היפרטרופיה מפצה. הכבד מוגדל ותאי הכבד הופכים לשומנים. מאקרואנגיופתיה סוכרתית מתבטאת בטרשת עורקים של עורקים אלסטיים ושריריים. במיקרואנגיופתיה סוכרתית, קרום הבסיס של המיקרו-וסקולטור עובר הספגה פלסמורגית, ובהמשך טרשת והיאלינוזה. זה יוצר ליפוגילין. תהליך זה הוא כללי. הכליות בסוכרת מושפעות בצורה של גלומרולונפריטיס סוכרתית וגלומרולוסקלרוזיס. יש שגשוג של תאים מזנגיאליים, שבהם מוגברת היווצרות של חומר דמוי ממברנה, מה שמוביל להיאלינוזה של המזנגליון ולמוות של הגלומרולי. התהליך יכול להיות מפוזר, נודולרי ומעורב. ביטוי אקסאודטיבי של נפרופתיה סוכרתית אפשרי, בעוד כובעי פיברין נוצרים על הלולאות הנימים של הגלומרולי, האפיתל של מקטע הצמתים של הנפרון משתנה, הוא הופך גבוה עם קרום שקוף בהיר שבו מתגלה גליקוגן. מוות בסוכרת מתרחש כתוצאה מגנגרנה של הגפיים, אוטם שריר הלב, אורמיה ולעיתים רחוקות מתרדמת סוכרתית.

הרצאה מס' 19. מחלות של מערכת העצבים המרכזית

מחלות של מערכת העצבים המרכזית מחולקות ל:

1) מחלות דיסטרופיות (ניווניות) המאופיינות בדומיננטיות של נזק לנוירונים של לוקליזציות שונות;

2) מחלות דה-מיילינציה, המאופיינות בנגע ראשוני של מעטפות המיאלין (דמיאלינציה ראשונית) או אקסונים (דמיאלינציה משנית);

3) מחלות דלקתיות מחולקות לדלקת קרום המוח, דלקת המוח ודלקת קרום המוח.

1. מחלת אלצהיימר

מחלת האלצהיימר מתבטאת קלינית בהפרעות אינטלקטואליות קשות ובחוסר רגישות רגשית, בעוד שסימפטומים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים. מאופיין מורפולוגית על ידי ניוון של המוח, בעיקר - אזורים חזיתיים, טמפורליים ואוקסיפיטליים. הידרוצפלוס עלול להתפתח. מבחינה מיקרוסקופית, בקליפת המוח של האונות האטרופיות של המוח, ההיפוקמפוס והאמיגדלה, מוצאים פלאקים סניליים, מקלעות נוירופיברילריות (גלומרולי), נזק לנוירונים וגופי היראנו. רובדים פרוסים ומקלעות נוירו-פיברילריות ממוקמים בכל חלקי קליפת המוח, למעט אזורים מוטוריים ותחושתיים. מקלעות נוירופיברילריות נמצאות לעתים קרובות יותר בגרעין הבסיס של מיינרט, וגופי חירנו נמצאים בתאי העצב של ההיפוקמפוס. רובדים סניליים מורכבים ממוקדים של שקיעת עמילואיד המוקפים בחוטים מעוותים בזוגיות; תאי מיקרוגליה ולפעמים אסטרוציטים ממוקמים לאורך הפריפריה של הפלאק. מקלעות נוירופיברילריות מיוצגות על ידי חוטים מעוותים בזוגיות סליליים, המתגלים על ידי הספגת כסף. הם נראים כמו גלומרולי או גושים של חומר פיברילרי וצינוריות ישרות בציטופלזמה של נוירונים. נוירונים באזורים הפגועים יורדים בגודלם, הציטופלזמה שלהם מתרוקנת ומכילה גרגירים אגרופיליים. גופי Hirano מיוצגים על ידי הצטברות של שברי אקטין מכוונים, הממוקמים בדנדריטים הפרוקסימליים ויש להם צורה של תכלילים אאוזינופיליים.

2. מחלת שארקוט

טרשת צדדית אמיוטרופית (מחלת שארקוט) היא מחלה מתקדמת של מערכת העצבים המרכזית, המאופיינת בנזק בו-זמני לנוירונים המוטוריים של העמודים הקדמיים והצדדיים של חוט השדרה והעצבים ההיקפיים. זה מתבטא קלינית על ידי התפתחות של paresis ספסטי של שרירי הידיים עם התקשרות נוספת של ניוון שרירים, הגדלת רפלקסים periosteal. הסיבה לא ידועה.

אנטומיה פתולוגית

השורשים המוטוריים הקדמיים של חוט השדרה הם אטרופיים, הם דקים, בצבע אפור, בעוד ששורשי החישה האחוריים נשארים ללא שינוי. דרכי הקורטיקו-שדרה הצדדיות מעובות, בצבע לבנבן ומוגדרות מחלקים אחרים בקו ברור. ניוון אפשרי של הגירוס הפרה-מוחי של המוח. ניוון שרירי השלד.

בדיקה מיקרוסקופית של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה מראה שינויים בולטים בתאי עצב - הם מקומטים או נראים כמו חוטים, נמצאו שדות נרחבים של אובדן נוירונים. בסיבי העצבים של חוט השדרה נקבעת דה-מיאלינציה, נפיחות לא אחידה, ואחריה פירוק ומוות של הגלילים הציריים. כמו כן, תהליך זה יכול להתפשט לעצבים היקפיים. שגשוג תגובתי של תאי גליה מצויה בדרכי הפירמידה. סיבת המוות בחולים כאלה היא קצ'קסיה או דלקת ריאות שאיפה.

3. טרשת נפוצה

טרשת נפוצה (טרשת נפוצה) היא מחלה פרוגרסיבית כרונית המאופיינת בהיווצרות מוקדים מפוזרים של דה-מיילינציה במוח ובחוט השדרה, שבה גליה גדלה עם היווצרות מוקדי טרשת (פלאקים). הגורם למחלה אינו ידוע, אם כי יש חשד לאטיולוגיה ויראלית. מבחינה חיצונית, החלקים השטחיים של המוח וחוט השדרה השתנו מעט. לפעמים תיתכן נפיחות והתעבות של קרומי המוח. בחלקים של המוח וחוט השדרה, נמצא מספר רב של לוחות אפורים המפוזרים בחומר הלבן עם קווי מתאר ברורים ובקוטר של עד כמה סנטימטרים. לוחות יכולים להתמזג אחד עם השני. הלוקליזציה השכיחה ביותר היא סביב חדרי המוח, בעמוד השדרה ובמדולה אולונגטה, בגזע המוח ובפקעות הראייה. עצבי הראייה, הכיאזמה והמסלולים האופטיים מושפעים לעתים קרובות. מיקרוסקופית, בשלב מוקדם, מוקדים של דה-מיאלינציה סביב כלי הדם. כלים מוקפים בלימפוציטים ותאים חד-גרעיניים, האקסונים אינם משתנים יחסית. נדני המיאלין מתנפחים, קווי המתאר שלהם אינם אחידים עם נוכחות של עיבויים כדוריים לאורך הסיבים. לאחר מכן, מתרחשים פיצול והתפוררות של מעטפות המיאלין. תוצרי הריקבון מנוצלים על ידי תאי מיקרוגליה, שהופכים לכדורים גרגירים. בנגעים טריים ניתן לזהות שינויים באקסונים שמתנפחים ועוביים לא אחידים. בשלב התקדמות המחלה מתמזגים מוקדים פריוואסקולריים קטנים של דה-מיילינציה, מופיעים ריבוי של תאי מיקרוגליה, התאים עמוסים בשומנים. כתוצאה מכך נוצרים פלאקים נטולי אוליגודנדריט. בתקופת ההחמרה מופיעים מוקדים טריים של דה-מיאלינציה על רקע מוקדים ישנים. מותם של חולים כאלה, ככלל, נובע מדלקת ריאות.

4. דלקת המוח

דלקת המוח היא דלקת במוח הקשורה לזיהום, שיכרון או טראומה. דלקת מוח זיהומית נגרמת על ידי וירוסים, חיידקים ופטריות.

1. דלקת מוח נגיפית מתרחשת כתוצאה מזיהום ויראלי (ארבו-וירוס, וירוס הרפס, אנטרו-וירוס, ציטומגלווירוס, וירוס הכלבת וכו'). מהלך המחלה יכול להיות אקוטי, תת אקוטי וכרוני. אבחון אטיולוגי מורכב מביצוע בדיקות סרולוגיות.

אנטומיה פתולוגית

דלקת חד-גרעינית של לימפוציטים, תאי פלזמה ומקרופאגים אופיינית. שגשוג מפוזר של מיקרוגליה ואוליגודנדרוגליה עם היווצרות של תאים דמויי מוט ואמבואיד. נוירופאגיה אופיינית להיווצרות גושים נוירופגיים, כמו גם תכלילים תוך גרעיניים ותוך פלזמיים.

2. דלקת מוח קרציות היא מחלה מוקדית ויראלית חריפה טבעית עם העברה מועברת או מעיים. היא נגרמת על ידי נגיף האנצפליטיס בקרציות, השייך ל-arboviruses. המחלה היא עונתית. תקופת הדגירה היא 7-20 ימים. המחלה מתחילה באופן חריף עם חום, כאבי ראש עזים, פגיעה בהכרה, התקפים אפילפטיים, תסמיני קרום המוח, פרזיס ושיתוק. היפרמיה מסומנת מקרוסקופית של כלי מוח, נפיחות של הרקמה שלה ודימומים קטנים. מיקרוסקופית מצוינת (בצורה חריפה) היא הדומיננטיות של הפרעות במחזור הדם ותגובה אקסאודטיבית דלקתית; לעתים קרובות מתרחשות חדירות perivascular ו neuronophagia. עם מהלך ממושך, התגובה ההתרבותית של גליה והרס מוקדי של מערכת העצבים שולטים. המהלך הכרוני של דלקת המוח מאופיין בגליוזיס פיברילרית, דה-מיילינציה ולעיתים ניוון של חלקים מסוימים במוח.

הרצאה מס' 20. מחלות זיהומיות

מחלות זיהומיות נקראות מחלות הנגרמות על ידי גורמים זיהומיים - וירוסים, חיידקים, פטריות. התהליך הזיהומי תלוי במצב המקרואורגניזם, מערכת החיסון, באופי האינטראקציה בין המקרו-למיקרואורגניזם, במאפייני המיקרואורגניזם וכו'. הדו-קיום של מאקרו ומיקרואורגניזמים הוא משלושה סוגים.

1. סימביוזה - מיקרו ומקרואורגניזמים מתקיימים יחד באינטרסים של כל אחד.

2. קומנסליזם - מיקרו ומקרואורגניזם אינם משפיעים זה על זה.

3. טפילות - חייו של חיידק על חשבון מאקרואורגניזם.

הזיהום יכול להיות אקסוגני, כאשר הפתוגן חודר דרך שער הכניסה, ואנדוגני (אוטו-זיהום), כאשר המיקרופלורה שלו מופעלת.

מיון

לפי הגורם הביולוגי:

1) אנתרופונוזות - מחלות זיהומיות המתרחשות רק בבני אדם;

2) אנתרופוזונוז - מחלות זיהומיות של בני אדם ובעלי חיים כאחד;

3) ביוקנוזות הן קבוצה של אנתרופונוזות ואנתרופוזונוז המועברות באמצעות עקיצות חרקים.

מבחינה אטיולוגית:

1) זיהומים ויראליים;

2) ריקטציוזיס;

3) זיהומים חיידקיים;

4) זיהומים פטרייתיים;

5) זיהומים פרוטוזואלים;

6) זיהומים טפיליים.

מנגנון העברה:

1) דלקות מעיים;

2) זיהומים בדרכי הנשימה;

3) זיהומים מועברים או בדם;

4) זיהומים של המיכל החיצוני;

5) זיהומים עם מנגנון העברה שונה.

על פי אופי הביטויים הקליניים והאנטומיים, נבדלים זיהומים עם נגע ראשוני:

1) עור, סיבים ושרירים;

2) דרכי הנשימה;

3) מערכת העיכול;

4) מערכת העצבים;

5) מערכת הלב וכלי הדם;

6) מערכת הדם;

7) דרכי השתן.

על פי אופי הקורס מבחינים בזיהומים חריפים, כרוניים, סמויים (נסתרים) ואיטיים.

1. מחלות ויראליות

זיהומים ויראליים מייצגים אחת מקבוצות רבות של מחלות זיהומיות, המגוונות במהלכו הקליני ובמורפולוגיה; מדבקים מאוד ומסוגלים לגרום למגפות ומגיפות. במהלך ההחדרה או ההפעלה של הנגיף בגוף האדם, ניתן להבחין בגרסאות שונות של שינויים מורפולוגיים ותפקודיים. אלו כוללים:

1) השפעה ציטוליטית של הנגיף (שפעת, דלקת כבד נגיפית A);

2) שילוב של הנגיף עם גנום התא ללא הרס בולט שלו (הפטיטיס ויראלית B);

3) שגשוג של תאי מטרה (פאראאינפלואנזה, אבעבועות שחורות);

4) טרנספורמציה של תאי ענק (חצבת, זיהום סינציאלי בדרכי הנשימה);

5) היווצרות גופי הכללה (שפעת, זיהום בנגיף אדנו, כלבת).

וירוסים מסוימים יכולים להוביל להתמרה ניאופלסטית של תאים אנושיים. לדוגמה, וירוס אפשטיין-בר מעורב בהתפתחות לימפומה של Burkitt וסרטן אף-לוע, ו-T-lymphotropic virus type I (HTLV-I) בהתפתחות לימפומה של תאי T. עם זאת: לרוב, שינויים דיסטרופיים או נמק מתרחשים בתאים, במקרים מסוימים, טרנספורמציות תאיות מוזרות עם היווצרות תכלילים תוך תאיים החשובים באבחון המורפולוגי של מחלות ויראליות מסוימות. היווצרותם של תכלילים מתרחשת לרוב עם זיהומים ויראליים וכלמידיאלים. הם מתגלים במיקרוסקופ אור ומהווים עדות עקיפה גסה לזיהום; עשוי להיות מורכב מחלקיקים ויראליים מורכבים או משאריות חומצת גרעין ויראלית. תכלילים יכולים להיווצר בגרעין ובציטופלזמה של התא.

כל הזיהומים הנגיפים מאופיינים ב:

1) הסתננות עם תאים חד-גרעיניים, כלומר לימפוציטים, תאי פלזמה ומקרופאגים; לרוב מסתננים ממוקמים לאורך הכלים, אך לפעמים הם יכולים להתפשט לפרנכימה;

2) תמוגה של תאים (עם זיהומים ויראליים ציטוליטיים) ופגוציטוזיס של פסולת תאים על ידי מקרופאגים; כאשר נוירונים נפגעים, תהליך זה נקרא נוירונופאגיה;

3) היווצרות תכלילים, שנמצאים לעתים קרובות בתאי עצב ותאי גליה מושפעים;

4) היפרטרופיה תגובתית והיפרפלזיה של אסטרוציטים ותאי מיקרוגליה, לעתים קרובות עם היווצרות של קבוצות תאים;

5) בצקת וסוגנית.

שפעת

שפעת נגרמת על ידי נגיפי שפעת והיא מחלה חריפה בדרכי הנשימה. מחלה אנתרופוזונוטית. שינויים פתולוגיים תלויים בחומרת מהלך המחלה. בצורה קלה של שפעת, הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות מושפע, שם מתפתחת דלקת אף קטרלית חריפה. הקרום הרירי הופך נפוח, היפרמי, עם הפרשה סרואית-רירית מוגזמת. מבחינה מיקרוסקופית, על רקע של שפע, בצקת וחדירת תאי לימפה לשכבת התת אפיתל, מציינים ניוון הידרופי של תאי אפיתל ריסים ואובדן ריסים. פעילות ההפרשה של תאי גביע ובלוטות ריריות סרוסיות גוברת, תאי אפיתל רבים מפורקים. הציטופלזמה מאופיינת בנוכחות של תאי אפיתל של תכלילים בזופיליים ואוקסיפיליים.

עם חומרה ממוצעת של מהלך המחלה, הקרום הרירי של לא רק של דרכי הנשימה העליונות, אלא גם הסימפונות הקטנים, הסימפונות והפרנכימה הריאות נכלל בתהליך הפתולוגי. דלקת סרוסית-דמומית מתפתחת בקנה הנשימה ובסימפונות, לעיתים עם מוקדי נמק רירי. תאי אפיתל מקלפים וממלאים את לומן הסמפונות, מה שמוביל להיווצרות מוקדי אטלקטזיס ואמפיזמה חריפה. על רקע האחרון יכולים להיווצר מוקדים של דלקת ריאות של שפעת. אקסודאט כבד, מקרופאגים מכתשי, תאים מפורקים של אפיתל המכתשית, אריתרוציטים ונויטרופילים מצטברים במככיות. המחיצות הבין-אלוואולריות מתעבות עקב ריבוי תאי מחיצה וחדירה של תאי לימפה.

לצורה החמורה של שפעת יש 2 זנים. עם שפעת עם שיכרון כללי חמור, דלקת סרוסית-דמומית ונמק מתרחשת בקנה הנשימה ובסמפונות. בריאות, על רקע הפרעות במחזור הדם ודימומים מסיביים, ישנם מוקדים קטנים מרובים של דלקת ריאות דימומית רצינית, המתחלפים עם מוקדים של אמפיזמה חריפה ואטלקטזיס. שטפי דם יכולים להופיע במוח, באיברים פנימיים, בקרומים סרואיים וריריים, בעור. שפעת חמורה עם סיבוכים ריאתיים נובעת מתוספת של זיהום משני. ישנה דלקת פיברינית-דימומית עם אזורים נרחבים של נמק בקרום הרירי והיווצרות כיבים. מתפתחת panbronchitis הרסנית, מה שמוביל להיווצרות של ברונכיאקטזיס חריפה, מוקדי אטלקטזיס ואמפיזמה ריאתית חריפה. באיברים הפנימיים מתרחש שילוב של תהליכים דיסטרופיים ודלקתיים.

SPID

איידס (תסמונת כשל חיסוני נרכש) היא מחלה הנגרמת על ידי נגיף הכשל החיסוני האנושי. קיים דיכוי מוחלט של מערכת החיסון, המלווה בהתפתחות של זיהומים אופורטוניסטיים (זיהום אופורטוניסטי נמוך-ווירולנטי) וגידולים (סרקומה של קאפוזי, לימפומות ממאירות). HIV שייך לקבוצת הרטרו-וירוסים בעלי טרנסקריפטאז הפוך במבנה הוויבריוס - אנזים המסנתז DNA על תבנית ה-RNA של הנגיף. נכון לעכשיו, אנו יכולים לדבר על קיומם של (לפחות) 3 גנוטיפים של הגורם הסיבתי של כשל חיסוני אנושי: HIV-1, HIV-2 ו-HTLV-4. מבין אלה, HIV-1 הוא הנפוץ ביותר.

אנטומיה פתולוגית.

יש שינוי בבלוטות הלימפה בצורה של היפרפלזיה פוליקולרית, ולאחר מכן מוחלף על ידי דלדול של רקמת הלימפה. מתפתחת דלקת מוח HIV, המתאפיינת בתהליכים פתולוגיים בחומר הלבן ובצמתים תת-קורטיקליים של המוח. נקבעים מוקדים של ריכוך ואקווליזציה של חומר לבן; עקב דה-מיאלינציה, הוא הופך לגוון אפרפר. זיהומים אופורטוניסטיים מאופיינים במהלך חמור, שהוא כללי ועמיד לטיפול מתמשך. זיהומים אופורטוניסטיים יכולים להיגרם על ידי פרוטוזואה (פניאומוציסטים, טוקסופלזמה, קריפטוספורידיום), פטריות (סוג קנדידה, קריפטוקוקים), וירוסים (ציטומגלווירוסים, וירוסים הרפטיים) וחיידקים (לגיונלה, סלמונלה).

סרקומה של Kaposi (סרקומה אידיופטית hemorrhagic multiple) מתבטאת בכתמים סגולים-אדומים, פלאקים וצמתים הממוקמים על העור של הגפיים התחתונות הדיסטליות עם כיב. התפתחות אפשרית עם היווצרות צלקות וכתמים מעורפלים. מבחינה מיקרוסקופית, הגידול מורכב מהרבה כלי דם חדשים שנוצרו באופן כאוטי, בעלי דופן דקה, עם אנדותל מוגדר היטב וצרורות של תאים בצורת ציר. בסטרומה הרופפת נראים שטפי דם והצטברויות של המוסידרין. ללימפומות ממאירות באיידס יש בעיקר מבנה תאי β. לימפומה של בורקיט שכיחה.

2. מחלות הנגרמות על ידי חיידקים

קדחת טיפוס

טיפוס הבטן היא מחלה זיהומית חריפה מקבוצת האנתרופונוז. הגורם הסיבתי הוא חיידק הטיפוס. תקופת הדגירה היא 10-14 ימים. צירוף המקרים של המחזורים הקליניים של מהלך קדחת הטיפוס עם מחזורים מסוימים של שינויים אנטומיים בתצורות הלימפה של המעי שימש בסיס לבניית תוכנית של שינויים מורפולוגיים לפי שלבים.

בשלב הראשון של שינויים מורפולוגיים, החופפים בדרך כלל לשבוע הראשון של המחלה, במנגנון הלימפה של המעיים, נצפית תמונה של הנפיחות המכונה בצורת מוח - הסתננות דלקתית של כתמי פייר וזקיקים בודדים. .

בשלב השני, המתאים לשבוע ה-2 למחלה, מתרחש נמק של כתמי פייר הנפוחים והזקיקים הבודדים (שלב הנמק). נמק בדרך כלל לוכד רק את שכבות פני השטח של מנגנון הלימפה של המעי, אך לפעמים הוא יכול להגיע לקרום השרירי ואפילו לממברנה הסרוסית.

בשלב השלישי (תקופת היווצרות הכיב), המקביל בקירוב לשבוע ה-3 למחלה, נדחים האזורים המתים של הטלאים והזקיקים הבודדים של פייר ונוצרים כיבים. תקופה זו מסוכנת עם סיבוכים חמורים אפשריים (דימום מעיים, ניקוב).

השלב הרביעי (תקופת הכיבים הטהורים) מתאים לסוף השבוע ה-3 וה-4 של המחלה; בתקופה זו, החלק התחתון של כיב הטיפוס הופך רחב, הוא מנוקה ומכוסה בשכבה דקה של רקמת גרנולציה.

השלב הבא (תקופת ריפוי הכיב) מאופיין בתהליך של ריפוי כיב ומתאים לשבוע ה-5-6 למחלה.

שינויים מורפולוגיים יכולים להתפשט למעי הגס, לכיס המרה, לכבד. במקביל, כיבים האופייניים לקדחת הטיפוס נמצאים על הקרום הרירי של כיס המרה, וגרנולומות טיפוס בכבד; המחלה ממשיכה עם תסמינים של נזק לאיברים אלה (צהבת, צואה אכולית, רמות מוגברות של בילירובין בדם וכו'). פגיעה במעיים בטיפוס ובפארטיפוס משולבת תמיד עם פגיעה בבלוטות הלימפה האזוריות של המזנטריה, ולעתים קרובות בבלוטות הרטרופריטונאליות. במיקרוסקופיה, אותה תגובה מקרופאגים מצוינת בהם, כמו במנגנון הלימפה של דופן המעי. בבלוטות הלימפה המוגדלות של המזנטרי, מוקדים של נמק נצפים, במקרים מסוימים, לוכדים לא רק את המסה העיקרית של בלוטת הלימפה, אלא גם עוברים אל הגיליון הקדמי של עצם הבטן, מה שעלול לגרום לתמונה של mesenteric- דלקת צפק מחוררת. בלוטות לימפה אחרות יכולות להיות מושפעות גם הן - הסימפונות, הפרטרכיאליות, המדיסטינליות. הטחול בקדחת הטיפוס מוגדל כתוצאה ממילוי דם וריבוי דלקתי של תאים רשתיים עם היווצרות גרגירים ספציפיים. הכבד נפוח, רך, עמום, צהבהב על החתך, אשר קשור לחומרת ניוון פרנכימלי. בכליות מתגלה נפיחות עכורה, לעיתים נפרוזה נמקית, לעיתים רחוקות יותר דלקת נפריטיס דימומית או תסחפית; תהליכים דלקתיים תכופים בדרכי השתן. במח העצם מופיעים אזורים של שטפי דם, גרנולומות טיפוס, ולעיתים מוקדים נמקיים. ישנם שינויים ניווניים בשריר הלב. שינויים פתולוגיים בריאות במחלות טיפוס-פארטיפוס הם ברוב המקרים דלקתיים. נמצאות היפרמיה של קרומי המוח ובצקת של חומר המוח.

סלמונלוזיס

סלמונלוזיס הוא זיהום במעיים הנגרם על ידי סלמונלה; מתייחס לאנתרופוזונוזות.

אנטומיה פתולוגית

עם הצורה הנפוצה ביותר של סלמונלוזיס במערכת העיכול, נוכחות של בצקת, היפרמיה, שטפי דם קטנים וכיבים ברירית מערכת העיכול מזוהה בצורה מקרוסקופית. מבחינה היסטולוגית ישנם: הפרשת ריר מוגזמת והשחתת האפיתל, נמק שטחי של הממברנה הרירית, הפרעות בכלי הדם, הסתננות תאית לא ספציפית ועוד. בנוסף לשינויים אלו, בצורות חמורות וספטיות של המחלה, סימני ניוון ומחלות. לעתים קרובות נצפו מוקדי נמק בכבד, בכליות ובאיברים אחרים. ההתפתחות ההפוכה של שינויים מורפולוגיים ברוב החולים מתרחשת בשבוע השלישי למחלה.

דִיזֶנטֶריָה

דיזנטריה היא מחלה זיהומית חריפה במעיים עם נגע עיקרי של המעי הגס ותופעות שיכרון. מבחינה מקרוסקופית, לומן המעי מכיל מסות נוזליות למחצה או עיסתיות מעורבות בריר ולעיתים מפוספסות בדם. המעי מוארך מעט במקומות, עווית באזורים אחרים. הקרום הרירי נפוח, בעל דם לא אחיד, מכוסה בפתיתי ריר גדולים או תוכן מפוזר באופן שווה יותר ופחות צמיג. לאחר חיסולו, ניתן להבחין בשטפי דם קטנים וכיבים רדודים בחלק העליון של הקפלים. בלוטות הלימפה של המזנטריה גדלות בגודלן, הופכות לאדמומיות. כל השינויים הם ממוקדים באופיים.

כּוֹלֵרָה

כולרה היא מחלה זיהומית חריפה (אנתרופונוזיס) עם נגע ראשוני של הקיבה והמעי הדק. הגורמים הגורמים הם הכולרה האסיאתית ויבריו של קוך ו-El Tor vibrio. האנטומיה הפתולוגית של כולרה מורכבת משינויים מקומיים וכלליים.

טרנספורמציות מקומיות נוצרות (בעיקר) במעי הדק. 3-4 הימים הראשונים מוגדרים כשלב האלגידי (קר) של כולרה. הקרום הרירי של המעי הדק הוא בעל דם מלא, בצקתי, עם שטפי דם קטנים לאורך כל הדרך. פיזור הנראה מיקרוסקופי של האפיתל של הווילי. הרבה ויבריות נמצאים בדופן המעי. באופן כללי, השינויים תואמים את התמונה של דלקת המעי החריפה ביותר או סרוסית-דסקוואמטית. בלוטות הלימפה של המזנטריה מוגדלות במקצת. הצפק גדוש, יבש, עם שטפי דם פטכיאליים. זה אופייני להופעת רובד דביק על זה ובין לולאות המעי הדק, המתיחה בצורה של חוטים, המורכבים מחוטים של מזותל מפורק. דם אדום כהה צפוף בכלי דם, חללים בלב, על חלקים של איברים פרנכימליים. הממברנות הסרוסיות יבשות, מכוסות בריר דביק, נמתחות בצורה של חוטים. צפק בדם מלא יבש עם שטפי דם נקודתיים והציפוי הדביק המובנה שלו בין לולאות המעי הדק, המורכב מחוטים של מזותל מפורק. הטחול מצטמצם, הזקיקים אטרופיים, הקפסולה מקומטת. בכבד מתפתחים תהליכים דיסטרופיים בהפטוציטים, מוקדי נמק נוצרים בפרנכימה. היווצרות המרה מופרעת. כיס המרה מוגדל בגודלו, מלא במרה קלה שקופה - "מרה לבנה". הכליה מקבלת מראה אופייני (מה שנקרא הכליה המוטלית) - שכבת קליפת המוח מתנפחת, חיוורת, והפירמידות מתמלאות בדם ומקבלות גוון ציאנוטי. כתוצאה מאנמיה של קליפת המוח, מתפתחת ניוון חמור באפיתל של האבובות המפותלות, מה שמוביל לנמק שעלול לתרום לאוליגוריה, אנוריה ואורמיה. לולאות המעי הדק נמתחות, בלומן שלו יש כמות גדולה (3-4 ליטר) של נוזל חסר צבע חסר ריח, מזכיר "מי אורז", ללא תערובת של מרה וריח צואה, לפעמים דומה. ל"סלפס בשר". בנוזל יש מספר רב של כולרה ויבריוס.

מבחינה מיקרוסקופית, במהלך התקופה האלגידית במעי הדק, יש שפע חד, נפיחות של הקרום הרירי, נמק והשחתת תאי אפיתל - villi, הדומים ל"ראשי שן הארי דהויים" (N. I. Pirogov). בשכבה הרירית והתת-רירית - כולרה ויבריוס בצורת "להקות דגים". יש היפרפלזיה של זקיקים בודדים וטלאים של פייר. בשרירים המפוספסים מתרחשים לפעמים מוקדים של נמק שעווה. במוח ובחוט השדרה, בתאי הצמתים הסימפתטיים, מתרחשות תופעות דיסטרופיות, לעיתים דלקתיות; יתכנו שטפי דם ברקמת המוח. גרנולריות של ניסלב, נפוחה ונתונה בחלקה לדה-גרנולציה, מצוינת בתאים רבים; היאלינוזיס של כלי דם קטנים, במיוחד ורידים, הוא ציין.

מגפה

מגפה היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי חיידק המגפה. ישנן צורות בובות, עור בובוני (עור), ריאתי ראשוני וספטי ראשוני של מגיפה:

1) מגפת בובה מאופיינת בעלייה בבלוטות לימפה אזוריות, בדרך כלל מפשעתיות, לעתים רחוקות יותר - בית השחי וצוואר הרחם. בלוטות לימפה כאלה נקראות בובות מגיפה ראשוניות מהסדר הראשון. הם מוגדלים, מולחמים, צוואה, חסרי תנועה, בצבע אדום כהה עם מוקדי נמק. בצקת מתפתחת סביב הבובו. מבחינה מיקרוסקופית, נצפית תמונה של לימפדניטיס חריפה-המוררגית, מסה של חיידקים מצטברת ברקמה. שגשוג של תאים רשתיים הוא אופייני. עם היווצרות מוקדי נמק, לימפדניטיס מקבל אופי דימומי-נמק. עקב התפתחות נמק, מתרחשות דלקת מוגלתית והתכה של רקמת בלוטות הלימפה, נוצרים כיבים, אשר, עם תוצאה חיובית, הם צלקות. עם ההתפשטות הלימפוגנית של הזיהום, מופיעות בובות חדשות (בובות ראשוניות מסדר 1, 2 וכו'), בהן נצפים אותם שינויים מורפולוגיים כמו בבלוטת הלימפה האזורית. התפתחות המטוגנית של זיהום מובילה להתפתחות מהירה של בקטרימיה מגיפה וספטיסמיה, המתבטאות בפריחה, שטפי דם מרובים, נגעים המטוגניים של בלוטות הלימפה, טחול, דלקת ריאות מגיפה משנית, ניוון ונמק של איברים פרנכימליים. הפריחה עלולה ללבוש צורה של pustules, papules, אריתמה, עם היווצרות חובה של שטפי דם, נמק וכיבים. שטפי דם מרובים נצפים בקרום הסרוזי והרירי. עם נגעים המטוגניים של בלוטות הלימפה, מופיעים בובות משניות (סרוס-המוררגי, לימפדניטיס דימומי-נמק). הטחול מוגדל 3-2 פעמים, נוצרים ספיגה, רופסת, מוקדי נמק, נצפית תגובה של לויקוציטים לנמק. לדלקת ריאות משנית, המתרחשת כתוצאה מזיהום המטוגני, יש אופי מוקד. מספר רב של מוקדים אדומים כהים עם אזורים של נמק היא דלקת סרוסית-המוררגית, שבה נמצאים פתוגנים רבים. באיברים פרנכימליים ניתן להבחין בשינויים דיסטרופיים ונמקיים;

2) צורת המגפה (עור) של המגפה שונה מזו הבועתית בכך שההשפעה העיקרית מתרחשת במקום הזיהום. זה מיוצג על ידי "קונפליקט מגיפה" (בקבוקון עם תוכן סרוס-דימומי), או פחמן דימומי מגיפה. לימפנגיטיס נמצא בין האפקט הראשוני לבין הבובו. באתר הקרבונקל מציינים בצקת, עיבוי העור, שהופך לאדום כהה;

3) מגפת ריאות ראשונית מדבקת ביותר. עם מגפת ריאות ראשונית, מתרחשת דלקת ריאות הלובר. דלקת פלאוריטיס סרוסית-דימומית. ממש בתחילת המחלה, עם השפע הקיים של רקמת ריאה, נוצרים מוקדים של דלקת סרוסית-המוררגית. במהלך התפתחות המחלה, נוצרים קיפאון, שטפי דם, מוקדי נמק וספירה משנית. שטפי דם מרובים באיברים הפנימיים;

4) מכת ספיגה ראשונית מאופיינת בתמונה של אלח דם ללא שערי כניסה גלויים של זיהום עם מהלך חמור מאוד. תסמונת דימומית מתבטאת באופן משמעותי (דימום בעור, ריריות, איברים פנימיים).

גַחֶלֶת

אנתרקס היא מחלה זיהומית חריפה המאופיינת במהלך חמור שבו נפגעים העור והאיברים הפנימיים; שייך לקבוצת האנתרופוזונוזים. הגורם הסיבתי של אנתרקס הוא חיידק בלתי נייד Bacterium anthracis, היוצר נבגים עמידים ביותר: הם נשארים במים ובאדמה במשך עשרות שנים. ישנן הצורות הקליניות והאנטומיות הבאות של אנתרקס:

1) עור (לחמית, כמעין עור);

2) מעיים;

3) ריאתית ראשונית;

4) ספיגה ראשונית.

הצורה העורית נפוצה מאוד. מבחינה מורפולוגית, הוא מתבטא כפחמן אנתרקס. הוא מבוסס על דלקת סרוסית-דימומית. למעשה יחד עם קרבונקל, מתרחשת לימפדניטיס סרוסית-המוררגית אזורית. בלוטות הלימפה מוגדלות משמעותית, אדומות כהות בקטע. ברקמה יש שפע חד, בצקות ושטפי דם, בהם נמצא הצטברות גדולה של חיידקים. רקמה רופפת ליד בלוטות הלימפה היא בצקת, עם אזורים של דימום. לרוב, התוצאה של צורת העור היא התאוששות, אך ב-25% מהמקרים מתפתחת אלח דם. צורת הלחמית, כאחד מסוגי העור, מתפתחת כאשר נבגים חודרים ללחמית ומאופיינת בדלקת עיניים סרוסית-המוררגית, נפיחות של הרקמה סביב העיניים. בצורת המעי של המחלה נוצרים אזורים נרחבים של חדירת דימום וכיבים באילאום התחתון, ונוצר דלקת דימומית סרוסית. בבלוטות הלימפה של המזנטריה מתרחשת לימפדניטיס סרוסית-המוררגית אזורית. צורת המעיים מסובכת לרוב על ידי אלח דם. הצורה הריאתית הראשונית מאופיינת בדלקת קנה הנשימה המדממת, ברונכיטיס ודלקת ריאות מוקדית או קונפלואנטית. בלוטות הלימפה של שורשי הריאות מתנפחות, מתגברות, נצפים מוקדים של שטפי דם, הקשורים לדלקת סרוסית-דיממית. הצורה הריאתית הראשונית מסובכת לעתים קרובות על ידי אלח דם. הצורה הספטית העיקרית מאופיינת בביטויים כלליים של זיהום בהיעדר הפרעות מקומיות. הביטויים הכלליים זהים הן באלח דם ראשוני והן בצורות עור משניות, מסבכות, מעיים או ריאות ראשוניות של המחלה. הטחול מוגדל ורופס, בצבע דובדבן כהה, כמעט שחור בחתך, נותן גירוד בשפע של העיסה. מתפתחת דלקת קרום המוח הדימומית. הקרומים הרכים של המוח הם בצקתיים, רוויים בדם, בעלי צבע אדום כהה ("כובע אדום" או "כובע קרדינל"). מבחינה מיקרוסקופית, יש דלקת סרוסית-דימומית של הממברנות ורקמות המוח עם הרס אופייני של דפנות כלי הדם הקטנים, קריעתם והצטברות של מספר עצום של חיידקים בלומן של הכלים.

שחפת

שחפת היא מחלה זיהומית כרונית הנגרמת על ידי Mycobacterium tuberculosis. מבחינה פתולוגית, ישנם 3 סוגים עיקריים:

1) שחפת ראשונית;

2) שחפת המטוגנית;

3) שחפת משנית.

הצורה הקלאסית של הביטוי המורפולוגי של שחפת ראשונית היא תסביך השחפת הראשוני. ב-90% מהמקרים, מוקדי היווצרות תסביך השחפת הראשוני הם החלק העליון והאמצעי של הריאות, אבל זה אפשרי גם במעי הדק, בעצמות וכו'. בהשפעה הריאה הראשונית מתפתחת דלקת המכתש, אשר מוחלף במהירות על ידי התפתחות טיפוסית של נמק גבינתי. במרכז ההשפעה הראשונית נוצרת קיזוזה לאורך הפריפריה - אלמנטים של דלקת לא ספציפית. המוקד הריאתי הראשוני ממוקם לרוב ישירות מתחת לצדר, ולכן הצדר מעורבת לעתים קרובות בתהליך ספציפי. בכלי הלימפה מתרחשת התרחבות-חדירה של הדפנות והופעת פקעות. אלמנטים של דלקת מופיעים בבלוטות הלימפה האזוריות, והופכים לשינויים מקרים ספציפיים עם נמק. דלקת פריפוקלית סביב בלוטות הלימפה משתרעת לרקמת המדיאסטינלית ולרקמת הריאה הסמוכה. מבחינת חומרת הנגע, התהליך בבלוטות הלימפה עולה על השינויים באזור ההשפעה הראשונית, ולכן שינויים מתקינים בבלוטות הלימפה מתנהלים לאט יותר.

ישנם 4 שלבים במהלך של שחפת ריאתית ראשונית:

1) ריאות;

2) שלב ספיגה;

3) שלב האיטום;

4) היווצרות מרכז גון.

בשלב הראשון (ריאות), המוקד של דלקת ריאות ברונכולובולרית (אפקט ריאתי) נקבע בגודל של 1,5-2 עד 5 ס"מ. צורת ההשפעה הריאתית היא עגולה או לא סדירה, האופי הטרוגני, קווי המתאר מטושטשים. במקביל, נקבעות בלוטות לימפה הילאריות מוגדלות, עליה בתבנית הסמפונות-וסקולרית בין המוקד לשורש הריאה - לימפנגיטיס.

בשלב השני של הספיגה (ביפולאריות), נצפית ירידה באזור הדלקת הפריפוקלית, מוקד קיזוס במיקום מרכזי מתגלה בצורה ברורה יותר. השינויים הדלקתיים בבלוטות הלימפה האזוריות באזור כלי הסימפונות מופחתים.

בשלב השלישי (חותמות), המוקד הראשוני מוגדר היטב, קווי המתאר שלו ברורים, לאורך הפריפריה של המוקד מתחיל הסתיידות בצורת פירורים קטנים; הסתיידות שולית קיימת גם בבלוטות הלימפה הסימפונות.

בשלב הרביעי (היווצרות מוקד גון) במקום המוקד של דלקת ריאות ברונכולובולרית, ההסתיידות הופכת קומפקטית, המוקד מקבל צורה מעוגלת ואפילו קווי מתאר ברורים, גודלו אינו עולה על 3-5 מ"מ. גיבוש כזה נקרא המוקד של גון.

תוצאות תסביך השחפת הראשוני:

1) ריפוי באמצעות אנקפסולציה, הסתיידות או התאבנות;

2) התקדמות עם התפתחות צורות שונות של הכללה, תוספת של סיבוכים לא ספציפיים כמו אטלקטזיס, דלקת ריאות וכו'.

הכללה המטוגנית מתפתחת כאשר Mycobacterium tuberculosis חודרת לדם. תנאי מוקדם להכללה המטוגנית הוא מצב היפררגיה. בהתאם למצבו של תסביך השחפת הראשוני, נבדלת הכללה מוקדמת, המתבטאת בצורה של:

1) שחפת מיליארית מוכללת עם פריחה מסיבית של גושים פרודוקטיביים או מפרקים בכל האיברים;

2) שחפת מוקדית עם היווצרות של מוקדי כיסוי של עד 1 ס"מ בקוטר באיברים שונים.

מוקדים של הכללה המטוגנית יכולים להיות מקור להתפתחות שחפת באיברים שונים.

עם התקדמות שחפת המופצת המטוגני, נוצרות מערות. מערות נוצרות כתוצאה מריקבון גבינתי והמסה של מסות נמקיות. בצורה ההמטוגנית של שחפת ריאתית, החללים דקים, מרובים וממוקמים באופן סימטרי בשתי הריאות. נזק לכלי הדם, הפקקת והמחיקה שלהם משחקים תפקיד במקורם של חללים כאלה. התזונה של האזורים הפגועים של הריאות מופרעת ונוצר הרס בהתאם לסוג הכיבים הטרופיים. עם היווצרותן של מערות נפתחת האפשרות של זריעה ברונכוגני של אזורים בריאים של הריאות.

ישנן 7 צורות של שחפת משנית: מוקדית חריפה, פיברינוזה-מוקדית, מסתננת, שחפת חריפה, שחפת שחמת, דלקת ריאות כבדה ושחפת.

אֶלַח הַדָם

אלח דם היא מחלה זיהומית שכיחה המופיעה עקב קיומו של מוקד זיהום בגוף. המאפיינים המורפולוגיים העיקריים של אלח דם הם שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים חמורים באיברים הפנימיים, תהליכים דלקתיים בחומרה משתנה בהם, וכן מבנה מחדש משמעותי של מערכת החיסון. אלח דם יש את התמונה המורפולוגית האופיינית ביותר עם ספטיקופימיה. ככלל, בכל התצפיות, מוקד ספיגה ראשוני נרשם בבירור, הממוקם בשער הכניסה. ברקמות של מוקד זה יש מספר עצום של גופים מיקרוביאליים, חדירות אינטנסיבית על ידי לויקוציטים ואזורי נמק נרשמים, סימנים של פלביטיס חריפה או thrombophlebitis נקבעים. סימן אופייני של ספטיקופימיה הוא נוכחות באיברים רבים של מוקדים מוגלתיים גרורתיים, אשר לעתים קרובות ניתן לזהות בעין בלתי מזוינת. עם זאת, לעתים קרובות מוקדים אלה נמצאים רק תחת מיקרוסקופ בצורה של מוקדים קטנים, בדרך כלל ליד דם או כלי לימפה עם וסקוליטיס. סימן אופייני נוסף לספטיקופימיה הוא שינויים דיסטרופיים ונמקיים באיברים הפנימיים, שחומרתם תלויה לעיתים קרובות במהלך המחלה.

עם הופעת המחלה שוררים ביטויים היפרפלסטיים, המלווה בגידול בגודלם ובגידול בשטח האזורים התפקודיים, ועם מהלך ארוך יותר של המחלה, תהליכים הרסניים נמצאים באיברי האימונוגנזה. , מלווה במוות המוני של תאים בעלי יכולת חיסונית עם דלדול כמעט מוחלט של כל איברי מערכת החיסון. האופייניים ביותר הם שינויים בטחול ("טחול ספטי"). הוא מוגדל, רפוי, אדום דובדבן בחתך. גרסה נוספת של אלח דם - ספטיסמיה - מאופיינת בתכונות משמעותיות. ככלל, מהלך פולמיננטי אופייני לצורה זו של אלח דם.

הסימן המורפולוגי העיקרי של ספטיסמיה הוא הפרעות וסקולריות כלליות: קיפאון, לויקוסטזיס, מיקרוטרומבוזה, דימום. המוקד הספטי העיקרי בשער הכניסה אינו תמיד בעל תמונה ברורה ולעתים קרובות אינו מזוהה (אלח דם קריפטוגני). לא מתגלים מוקדים גרורתיים האופייניים לספטיקופימיה, אם כי במקרים מסוימים נרשמות חדירות דלקתיות קטנות בסטרומה של חלק מהאיברים. מאופיין בתהליכי הרס חמורים באיברים פרנכימליים ושינויים היפרפלסטיים באיברי האימונוגנזה (בפרט, "טחול ספיגה"). עם זאת, יעילות תפקוד מערכת החיסון נמוכה, ובדיקה מיקרוסקופית מעלה תמונה של פגוציטוזיס לא שלם.

ספטיסמיה נחשבת לעתים קרובות בקשר עם הלם חיידקי (ספטי), אשר נגרמת בעיקר על ידי פלורה גרם-שלילית ומתמשכת עם הפרעות מיקרו-סירקולציה גסות, איסוף דם. איסכמיה עמוקה של האיברים הפנימיים, הנגרמת על ידי הפרעות בכלי הדם, מובילה לתהליכים נמקיים באיברים רבים (בפרט, נמק קליפת המוח של הכליות וכו').

בצקת ריאות, שטפי דם ושחיקות במערכת העיכול אופייניים. חולים עם אלח דם מתים מהלם ספטי.

עגבת

עגבת, או ללס, היא מחלה זיהומית כרונית המועברת במגע מיני הנגרמת על ידי Treponema pallidum. treponemas חיוורות לעלות על העור או הקרום הרירי של אדם בריא; דרך המיקרו-סדקים הקיימים בשכבה הקרנית, ולעיתים דרך הרווחים הבין-תאיים של האפיתל השלם, ישנה חדירה מהירה לרקמות.

טרפונמה חיוורת מתרבה באינטנסיביות באתר היישום, שם, כחודש לאחר תקופת הדגירה, נוצרת עגבת ראשונית (שנקר קשה) - הביטוי הקליני הראשון של עגבת. במקביל, חומרים זיהומיים חודרים אל שסעי הלימפה, שם הם מתרבים במהירות ומתחילים להתפשט דרך כלי הלימפה. כמה גורמים זיהומיים חודרים לזרם הדם ואל האיברים הפנימיים. רבייה של טרפונמות חיוורות וקידומן לאורך מסלולי הלימפה מתרחשת גם לאחר היווצרות עגבת ראשונית בתקופה הראשונית של עגבת. בשלב זה, יש עלייה עקבית בבלוטות הלימפה (אדניטיס אזורי), קרוב לשער הכניסה, ולאחר מכן מרוחקות יותר (polyadenitis). בסוף התקופה הראשונית, טרפונמות חיוורות שהתרבו בדרכי הלימפה דרך צינור החזה חודרות לווריד התת-שפתי השמאלי ונושאות בזרימת דם במספרים גדולים לאיברים ורקמות.

התקופה המשנית של עגבת מתרחשת לאחר 6-10 שבועות ומאופיינת בהופעת עגבת - מוקדי דלקת מרובים על העור והריריות. בהתאם לעוצמת הדלקת ולדומיננטיות של תהליכים אקסודטיביים או נקרוביוטיים, נבדלים 3 סוגים של עגבת: רוזולה, פפולות ופסטולות. הם עשירים בטרפונמים. לאחר הריפוי שלהם נשארות צלקות קטנות.

עגבת שלישונית מתפתחת לאחר 3-6 שנים ומאופיינת בדלקת אינטרסטיציאלית מפוזרת כרונית המופיעה בריאות, בכבד, בדופן אבי העורקים וברקמת האשכים. לאורך מהלך הכלים, נצפה חדירת תאי המורכבת מתאי לימפה ופלזמה.

Gumma הוא מוקד של דלקת פרודוקטיבית-נמקית עגבת, גרנולומה עגבת; יכול להיות יחיד או מרובה.

3. מחלות פטרייתיות

מחלות פטרייתיות (מיקוז) הן קבוצה של מחלות הנגרמות על ידי פטריות. עם כמה מיקוזים, מתרחשת זיהום אקסוגני (טריכופניה, גלד, אקטינומיקוזיס, נוקרדיוזיס, coccidiomycosis), בעוד שאצל אחרים זה אקסוגני, כלומר, זיהום אוטומטי מתפתח בהשפעת גורמים שליליים (קנדידה, אספרגילוזיס, פניצילוזיס, מוקורמיקוזיס).

ישנן מחלות פטרייתיות של העור (dermatomycosis) ואיברים פנימיים (mycoses visceral).

1. דרמטומיקוזיס מתחלק ל-3 קבוצות: אפידרמיקוזיס, דרמטומיקוזה שטחית ועמוק:

1) אפידרמיקוזות מאופיינות בפגיעה באפידרמיס ונגרמות על ידי אפידרמופיטים מסוגים שונים (פיטריאזיס ורסיקולור, אפידרמופיטוזיס);

2) עם דרמטומיקוזה שטחית, השינויים העיקריים מתפתחים באפידרמיס (טריכופיטוזיס וגלדת);

3) דרמטומיקוז עמוק מאופיין בפגיעה בדרמיס עצמו, אך גם האפידרמיס סובל.

2. מיקוזה קרביים נבדלת בהתאם לגורם האטיולוגי:

1) מחלות הנגרמות על ידי פטריות קורנות (אקטינומיקוזיס, נוקרדיוזיס);

2) מחלות הנגרמות על ידי פטריות דמויי שמרים ושמרים (קנדידה, בלסטומיקוזיס);

3) מחלות הנגרמות על ידי פטריות עובש (אספרגילוזיס, פניצילוזיס, מוקורמיקוזיס);

4) מחלות הנגרמות על ידי פטריות אחרות (coccidioidomycosis, rhinosporidiosis, sporotrichosis, histoplasmosis).

אקטינומיקוזיס

אקטינומיקוזיס היא מיקוזה קרביים המאופיינת בקורס כרוני, היווצרות מורסות וגרגירים. נגרמת על ידי פטריית הקרינה האנאירובית Actinomyces Israeli.

אנטומיה פתולוגית

כאשר הפטרייה חודרת לרקמה סביבה מתפתחת היפרמיה, קיפאון, נויטרופילים מתחילים להגר, מה שמוביל להיווצרות מורסה, שסביבה מתרבים מקרופאגים, יסודות רקמת חיבור צעירים, תאי פלזמה, תאי קסנתומה וכלי דם חדשים שנוצרו. נוצרת גרנולומה אקטינומיקוטית. גרנולומות אלו נוטות להתמזגות ולהיווצרות מוקדים צפופים, על חתך של צבע צהוב-ירקרק. גרגרים לבנים נראים במוגלה - actinomycete drusen. דרוזן מיוצגים על ידי מספר רב של אלמנטים קצרים בצורת מוט של הפטרייה, המחוברים בקצה אחד למרכז הומוגני, שהוא קונגלומרט של תפטיר משתלב. המחלה נמשכת זמן רב, פיסטולות יכולות להתרחש, והסיבוך החמור ביותר הוא עמילואידוזיס.

קנדידאזיס

קנדידה, או קיכלי, נגרמת על ידי פטריות דמויות שמרים מהסוג קנדידה. זוהי מחלה אוטו-זיהומית המתרחשת בעת חשיפה לגורמים שליליים או בעת נטילת תרופות אנטיבקטריאליות. זה יכול להתרחש באופן מקומי (עור, ריריות, מערכת העיכול, איברי שתן, ריאות, כליות) ומוכלל. עם קנדידה מקומית, נפגעות לרוב ריריות המכוסות באפיתל קשקשי מרובד. הפטרייה גדלה בצורה שטחית, מופיעות שכבות חומות המורכבות מחוטים של פסאודומיצליום, תאי אפיתל מפורקים ונויטרופילים. כאשר הפטרייה חודרת לתוך עובי הקרום הרירי, מופיעים מוקדי הנמק שלה. אזורים נמקיים מופרדים מרקמה בריאה על ידי פיר תיחום של נויטרופילים. הנביטה של ​​pseudomycelium לתוך לומן של כלי מצביע על גרורות. באיברים הפנימיים שמסביב לפטריות מופיעה הסתנן נויטרופילי. עם מהלך ממושך, נוצרות גרנולומות, המורכבות מקרופאגים, פיברובלסטים ותאים מרובי גרעינים ענקיים. עם קנדידה של הוושט, סרטים נוצרים על הקרום הרירי המכסים לחלוטין את הלומן. פגיעה בקיבה היא נדירה. כאשר המעיים מושפעים, מתרחשים כיבים ושכבות פסבדו-ממברנות. עם פגיעה בכליות בשכבת קליפת המוח, מופיעים pustules קטנים, מוקדי נמק וגרנולומות, המכילים אלמנטים של הפטרייה. פטריות יכולות לחדור לתוך לומן הצינוריות ולהיפרש בשתן. עם קנדידה של הריאות, נוצרת דלקת פיברינית עם נמק במרכז. בעתיד, suppuration והיווצרות של חללים מתרחשים. בתהליך ממושך נוצרת רקמת גרנולציה; התהליך מסתיים בפיברוזיס. קנדידה כללית מאופיינת בכניסת פטריות לזרם הדם והופעת מוקדים גרורתיים (קנדידה ספטיקופימיה).

אספרגילוזיס

אספרגילוזיס נגרמת על ידי מספר מינים מהסוג אספרגילוס. כזיהום אוטומטי, הוא מתרחש כאשר מטופלים במינונים גבוהים של אנטיביוטיקה, הורמונים סטרואידים וציטוסטטים.

אנטומיה פתולוגית.

האספרגילוזיס הריאתי האופייני ביותר, המחולק ל:

1) אספרגילוזיס ריאתי לא מוגלתי, שבו נוצרים מוקדים צפופים בצבע אפור-חום עם מרכז לבנבן, שבו מצטברת פטרייה בין המסנן;

2) אספרגילוזיס ריאתי מוגלתי, שבו נוצרים מוקדים של נמק וספירה;

3) aspergillosis-mycetoma - מאופיין בהיווצרות של ברונכיאקטזיס או מורסה בריאות; הפתוגן גדל לאורך המשטח הפנימי של החלל ויוצר ממברנות מקומטות עבות שמתקלפות לתוך לומן החלל;

4) אספרגילוזיס ריאתי tuberculoid - מאופיינת בהופעת גושים הדומים לשחפת.

4. מחלות הנגרמות על ידי פרוטוזואה

מלריה

מלריה היא מחלה זיהומית התקפית חריפה או כרונית שיש לה צורות קליניות שונות בהתאם לתקופת ההבשלה של הפתוגן, המאופיינת בהתקפי חום, אנמיה היפוכרומית, הגדלה של הטחול והכבד.

המחלה נגרמת על ידי מספר מינים של פרוטוזואה מהסוג Plasmodium. פעם אחת במחזור הדם עם עקיצת יתוש, פלסמודיה עוברת מחזור התפתחות מורכב, טפילה באריתרוציטים אנושיים, מתרבה א-מינית (סכיזוגוניה). בהתחשב בקיומם של מספר סוגים של פלסמודיום, נבדלות צורות תלת ימים, ארבעה ימים וטרופיות של מלריה.

עם מלריה של שלושה ימים, תאי דם אדומים נהרסים ומתרחשת אנמיה. המוצרים המשתחררים במהלך פירוק אריתרוציטים (המומלנין) נלכדים על ידי תאי מערכת המקרופאגים, מה שמוביל לעלייה בטחול ובכבד, היפרפלזיה של מח העצם. האיברים מתמלאים בפיגמנט והופכים לאפור כהה, ולפעמים שחור. הטחול מוגדל ושפע. לאחר מכן, מתרחשת היפרפלזיה של תאים הפגוציזים את הפיגמנט. העיסה הופכת כהה.

במהלך כרוני, הטחול נדחס עקב תהליכים טרשתיים, על חתך אפור-שחור; המסה שלו יכולה להגיע ל-3-5 ק"ג. הכבד מוגדל, שפע, אפור-שחור. ה-stellate reticuloendotheliocytes הם היפרפלסטיים ומכילים המומלנין. במהלך כרוני, סטרומה של הכבד מחוספסת והתפשטות רקמת החיבור אופיינית. למח העצם של עצמות שטוחות וצינוריות יש צבע אפור כהה, התאים היפרפלסטיים עם נוכחות של פיגמנט. המומלנוזה של האיברים של מערכת ההיסטוציטית-מקרופאג' משולבת עם המוזידרוזיס. מתפתחת צהבת כבד.

האנטומיה הפתולוגית של מלריה של ארבעה ימים דומה לאנטומיה של שלושה ימים. מלריה טרופית שונה ממינים אחרים בכך שאריתרוציטים המכילים סכיזונטים מצטברים בחלקים הסופיים של זרם הדם, שם הם מתפתחים. במקביל, שטפי דם פטכיאליים רבים מתרחשים בקליפת המוח ובחלקים אחרים של החומר האפור, המקיפים את הכלים המלאים אריתרוציטים צמודים עם טפילים. מסביב לכלים כאלה מופיעים גם מוקדי נמק של רקמת המוח. המוח מקבל צבע חום-אפור (מעושן). על הגבול של נמק ודימום, לאחר יומיים, מופיעה התפשטות תגובתית של תאים והיווצרות גושים מוזרים - Durk ספציפי.

מותם של חולים כאלה אופייני למלריה טרופית, המסובכת על ידי תרדמת.

אמוביאזיס

אמוביאזיס, או דיזנטריה אמבית, היא מחלה פרוטוזואה כרונית, המבוססת על קוליטיס כיבית חוזרת כרונית. נקרא על ידי הפרוטוזואה של מחלקת קני השורש - Entamoeba histolitica. הכניסה לדופן המעי הגס, האמבה והמוצרים המטבוליים שלה גורמים לבצקת והיסטוליזה, נמק של הקרום הרירי והיווצרות כיבים. שינויים נמקיים-כיביים ממוקמים לרוב בצינור המעי הגס. מבחינה מיקרוסקופית, אזורים של נמק רירי נפוחים ומוכתמים באפור או ירקרק מלוכלך. אזור הנמק חודר עמוק לתוך השכבות התת-ריריות והשריריות. עם היווצרותו של כיב, הקצוות שלו מתערערים ותלויים על הקרקעית. אמבות ממוקמות על הגבול בין רקמה נמקית לשמורה. יכול להצטרף זיהום משני - אז מתרחשת הסתננות מנויטרופילים ומופיעה מוגלה. נוצרת צורה פלגמונית, או גנגרנית, של קוליטיס. כיבים עמוקים נרפאים עם צלקת. בלוטות הלימפה מוגדלות, אך אין בהן אמבות. סיבוכים יכולים להיות מעיים וחוץ מעיים. מבין המעי, המסוכנים ביותר הם כיבים מחוררים, המלווים בדימום, היווצרות צלקות היצרות לאחר ריפוי כיבים והתפתחות של הסתננות דלקתית סביב המעי הפגוע. מבין הסיבוכים מחוץ למעיים, המסוכן ביותר הוא מורסה בכבד.

מחבר: קולסניקובה M.A.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ אימונולוגיה כללית וקלינית. הערות הרצאה

▪ תורת הלמידה. הערות הרצאה

▪ ניתוח ילדים. הערות הרצאה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

התמצקות של חומרים בתפזורת 30.04.2024

יש לא מעט תעלומות בעולם המדע, ואחת מהן היא ההתנהגות המוזרה של חומרים בתפזורת. הם עשויים להתנהג כמו מוצק אבל פתאום הופכים לנוזל זורם. תופעה זו משכה את תשומת לבם של חוקרים רבים, ואולי סוף סוף נתקרב לפתרון התעלומה הזו. דמיינו חול בשעון חול. בדרך כלל הוא זורם בחופשיות, אך במקרים מסוימים החלקיקים שלו מתחילים להיתקע, והופכים מנוזל למוצק. למעבר הזה יש השלכות חשובות על תחומים רבים, מייצור תרופות ועד בנייה. חוקרים מארה"ב ניסו לתאר תופעה זו ולהתקרב להבנתה. במחקר ערכו המדענים סימולציות במעבדה באמצעות נתונים משקיות של חרוזי פוליסטירן. הם גילו שלרעידות בתוך קבוצות אלה יש תדרים ספציפיים, כלומר רק סוגים מסוימים של רעידות יכלו לעבור דרך החומר. קיבלו ... >>

ממריץ מוח מושתל 30.04.2024

בשנים האחרונות התקדם המחקר המדעי בתחום הנוירוטכנולוגיה ופותח אופקים חדשים לטיפול בהפרעות פסיכיאטריות ונוירולוגיות שונות. אחד ההישגים המשמעותיים היה יצירת ממריץ המוח המושתל הקטן ביותר, שהוצג על ידי מעבדה באוניברסיטת רייס. מכשיר חדשני זה, הנקרא Digitally Programmable Over-brain Therapeutic (DOT), מבטיח לחולל מהפכה בטיפולים על ידי מתן יותר אוטונומיה ונגישות למטופלים. השתל, שפותח בשיתוף מוטיב נוירוטק ורופאים, מציג גישה חדשנית לגירוי מוחי. הוא מופעל באמצעות משדר חיצוני באמצעות העברת כוח מגנו-אלקטרי, ומבטל את הצורך בחוטים ובסוללות גדולות האופייניות לטכנולוגיות קיימות. זה הופך את ההליך לפחות פולשני ומספק יותר הזדמנויות לשיפור איכות החיים של המטופלים. בנוסף לשימוש בטיפול, להתנגד ... >>

תפיסת הזמן תלויה במה מסתכלים 29.04.2024

המחקר בתחום הפסיכולוגיה של הזמן ממשיך להפתיע אותנו בתוצאותיו. התגליות האחרונות של מדענים מאוניברסיטת ג'ורג' מייסון (ארה"ב) התבררו כמדהימות למדי: הם גילו שמה שאנו מסתכלים עליו יכול להשפיע רבות על תחושת הזמן שלנו. במהלך הניסוי, 52 משתתפים עברו סדרה של מבחנים, העריכו את משך הצפייה בתמונות שונות. התוצאות היו מפתיעות: לגודל ולפרטי התמונות הייתה השפעה משמעותית על תפיסת הזמן. סצנות גדולות יותר ופחות עמוסות יצרו אשליה של זמן מאט, בעוד שתמונות קטנות ועמוסות יותר נתנו תחושה שהזמן מואץ. חוקרים מציעים שעומס חזותי או עומס יתר על הפרטים עלולים להקשות על תפיסת העולם סביבנו, מה שבתורו יכול להוביל לתפיסה מהירה יותר של זמן. לפיכך, הוכח שתפיסת הזמן שלנו קשורה קשר הדוק למה שאנו מסתכלים עליו. יותר ויותר קטן ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון IRAUDAMP1 - מכשיר חזק חדש 22.04.2004 INTERNATIONAL RECTIFIER הכריזה על התקן חדש בעל הספק גבוה IRAUDAMP1, המהווה מקור ייחוס לניפוי באגים בשבב הנהג בתדר גבוה IR2011S. המכשיר מכיל מתנד עם PWM, פועל במגוון רחב של מתחי אספקה ​​+25...60V, מפתח הספק של 100W בעומס של 4 אוהם עם מקדם עיוות לא ליניארי של 0,008%. מעגלי הגנה מופעלים על ידי מתח יתר וזרם יתר. הדרייבר של IR2011S עצמו הוא מגבר שמע מסוג D עם הספק יציאה של 100...1000 W וזמין באריזת DIP-8 או SO-8.

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ חלק של האתר אינטרקום. בחירת מאמרים

▪ מאמר לימוד צילום וידאו - טיפים למתחילים. וידאו ארט

▪ מאמר כמה עץ אנו צורכים כיום? תשובה מפורטת

▪ כתבה להפליג על סירת גומי. הובלה אישית

▪ מאמר GKCH - 1,8 - 230 מגה-הרץ. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר ספק כוח מיוצב, 40 וולט 1,2 אמפר. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024