ספריה טכנית בחינם

אימונולוגיה כללית וקלינית. הערות ההרצאה: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. מבוא לאימונולוגיה. הגנות הגוף ומחלותיו
2. איברי מערכת החיסון (תימוס. בלוטות לימפה. טחול. רקמה לימפואידית הקשורה לריריות. מערכת ההפרשה. תאי מערכת החיסון. חומרים בעלי קומפלקסים מגנים
3. חסינות היא מגן הבריאות. מנגנוני חסינות
4. מצב חיסוני. מצבי חוסר חיסוני (מצב חיסוני. ליקויים חיסוניים מולדים. מחלות חסינות תאית. מצבי כשל חיסוני משולבים חלקיים. ליקויים חיסוניים נרכשים
5. תגובות חיסוניות פתולוגיות של הגוף. מחלות אלרגיות (אטיולוגיה כללית של מחלות אלרגיות. פתוגנזה של תהליכים אלרגיים. אלרגיה לתרופות
6. דרכים לחיזוק מערכת החיסון. חיסון מונע

במהלך חייו, כל אדם, בבית, בעבודה, בחופשה, מקיים אינטראקציה מתמדת עם חפצי טבע ותופעות טבע רבים ומגוונים מאוד הקובעים את תנאי החיים שבהם אדם מתקיים. אלו הם השמש, האוויר, המים, מזונות מהצומח והחי, כימיקלים, צמחים ובעלי חיים המספקים צרכים חיוניים לאדם. גוף האדם, הודות לאבולוציה ביולוגית, מותאם לתנאי סביבה מסוימים. יחד עם זאת, התפקוד התקין של האורגניזם והאינטראקציה שלו עם הסביבה מוגבלים מבחינה כמותית ואיכותית. חלק מהאינטראקציות מועילות לבריאות, בעוד שאחרות מזיקות. יחס הגוף לגורמים שונים נקבע לפי רמת ההסתגלות שלו. אם כוחותיהם של גורמים חיצוניים עולים על הנורמה או לא מגיעים אליה, הגוף עלול לסבול מנזק שיוביל למחלה. הגורמים לפגיעה בגוף שמובילים למחלה יכולים להיות כל תופעה בטבע: פיזית, כימית, ביולוגית. גורמים פיזיים כוללים עומסים מכניים: זעזועים, מתיחה, דחיסה, כיפוף רקמות. כתוצאה מכך מתרחשים חתכים, ריסוק, מתיחה וקריעה של רקמות ושברים בעצמות. גורמים מזיקים כוללים גם שינויים בטמפרטורת הסביבה, הגורמים להתחממות יתר של הגוף ולכוויות ברקמות או היפותרמיה של הגוף וכוויות קור של רקמות. השפעות ביולוגיות כוללות את כל סוגי האינטראקציה האנושית עם יצורים חיים. ניתן לחלק אותם באופן גס לשלוש קבוצות: טורפים מאקרו, טורפים זעירים וצמחים. מקרו-פורצים כוללים בעלי חיים שכאשר תוקפים אדם בנשיכות או בציפורניים שלהם, עלולים להחדיר רעל לגוף האדם ולפגוע ברקמותיו. אבל הדרכים המגוונות ביותר לפגוע בגוף הן מיקרו-טורפים - טפילים זעירים שחיים ומתרבים בגוף האדם, החל מנגיפים ועד תולעים שונות. מתוך המספר העצום של מיקרואורגניזמים, יותר מ-2000 מינים הם פתוגניים, כולל חיידקים וריקטסיה הגורמים ל-1000 סוגים של מחלות, וירוסים - 500, פטריות - 500, הלמינטים - 200. אותו טפיל, בהתאם למיקומו, יכול לתרום ל- התפתחות של מחלות שונות.

לפיכך, הגוף נחשף כל הזמן לגורמים סביבתיים פתוגניים שונים. יחד עם זאת, אנשים רבים נשארים בריאים. מדוע אדם יכול לעמוד בפני ההשפעות המזיקות של הסביבה? מה עוזר לגוף להילחם בהם? בתהליך האבולוציה הביולוגית של האדם נוצרו מערכות ומנגנונים המגינים עליו כשלמות במקרים בהם גורמים פיזיים, כימיים או ביולוגיים של הסביבה יכולים, כאשר האורגניזם מקיים איתם אינטראקציה, להוביל לפגיעה בכל אחד ממבניו, מה שבתורו גורם לפתולוגיות שלהם. כפי שאתה יודע, עם מחלות רבות, אדם מחלים ללא התערבות של רפואה, ורקמות פגועות משוחזרות בעצמן. כתוצאה מכך, גוף האדם מסוגל להגן על עצמו מפני נזק, להילחם בפתולוגיה בכוחות עצמו.

מדע הרפואה המודרני מבסס את הדוקטרינה של הסיבות לפתולוגיה על המושג "תגובתיות", כלומר, היכולת של הגוף, בעת אינטראקציה עם השפעות מזיקות שונות, לתת "תגובה" מגוננת התואמת לאופי ההשפעה הפתוגנית הזו. במהלך האבולוציה, אדם פיתח מנגנונים ביולוגיים להגנה על הגוף מפני ההשפעות המזיקות של כוחות טבעיים, נוצרו תגובות הגנה מסוימות לכל השפעות סביבתיות. שינויים בסביבה מביאים לשינוי בתהליכים הפיזיולוגיים שלה בגוף, בהתאם להשפעה החדשה. כך נשמר איזון עם הסביבה הקובעת את אפשרויות פעילותה החיונית. תגובת ההגנה של הגוף מתבטאת בשינוי מסוים במאפייניו, המאפשר לשמור את הפעילות החיונית של הגוף בכללותו. האופן שבו הגוף מגיב להשפעות מזיקות בכל מקרה ספציפי יבוא לידי ביטוי בסוג ובמספר ההשפעות שחווה אדם. אדם, למשל, ללא פגיעה בעצמו, סובל פעילות גופנית בגבולות מסוימים. עם זאת, היעדר עומסים (היפודינמיה) או, להיפך, עומסי יתר (היפרדינמיה) יכולים להוביל לפתולוגיה. אדם אינו מגיב למיקרואורגניזמים מסוימים כמזיק, למרות שהם פתוגניים לבעלי חיים. לאחרים יש השפעה מזיקה על הגוף ומפעילים מנגנוני הגנה, כלומר, הם גורמים לתגובת הגנה שעלולה להוביל לפתולוגיה. זה מראה את הסלקטיביות הספציפית של מנגנוני ההגנה של גוף האדם. ישנם מיקרואורגניזמים הגורמים למחלות בבני אדם ואינם פתוגניים לבעלי חיים, ולהיפך. המוזרויות של גוף אנושי מסוים הן שאנשים מסוימים אינם חולים בעיצומה של מגיפה, בעוד שאחרים רק צריכים לעמוד ליד חלון פתוח או לשתות כוס מים קרים. מצב הגוף תלוי בגורם המזיק: תשישות פיזית, היפותרמיה, מתח עלולים לגרום למחלה באדם שגופו בתנאים רגילים אינו מגיב לגורם מזיק כזה או אחר. יחד עם זאת, התרוממות רוח והתרגשות עלולות להביא לעלייה בעמידות הגוף למחלה. תגובות הגנה שונות במידת הביטוי ובאופי המערכות המעורבות בהן. עד לסף כמותי מסוים (פרטי לכל אורגניזם) של השפעת הגורם הפתוגני, המערכות המבצעות תגובות הגנה אינן מאפשרות לו לגרום נזק לגוף. אם חריגה מסף זה, התגובה כוללת מנגנונים אדפטיביים, אדפטיביים-פיצויים המבנים מחדש את הגוף ומרכיביו כדי להילחם בגורם הפתוגני. התגובות הסתגלותיות של אורגניזם מסוים תלויות במידת ההתאמה של מנגנוני ההגנה לאינטראקציה עם הפתוגן. בצורה הכללית ביותר, ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של מנגנוני הגנה והסתגלות:

1) מורפולוגי: ממברנות מחסום עוטפות תאים מוגנים, רקמות או איברים; שגשוג (התאוששות) של תאים של הרקמה הפגועה; היפרפלזיה, כלומר, עלייה כמותית בתא או ברקמה כנגד הנורמה;

2) פיזיולוגי: הפעלה של תהליכים מטבוליים, יצירת מתווכים חדשים, אנזימים או מחזורים מטבוליים והשבתה של קיימים;

3) מערכות אימונולוגיות תאיות-הומורליות שמטרתן להגן על הגוף מפני ההשפעות של מערכות ביולוגיות אחרות.

מכל סוגי מנגנוני ההגנה והסתגלות הללו, החשוב ביותר הוא מערכת החיסון. אם אדם יחלה או לא תלוי בעוצמתו. מערכת חיסון מתפקדת היטב היא הערובה הטובה ביותר לבריאות טובה. חסינות טובה היא האינדיקטור העיקרי לבריאות וחיוניות של כל אורגניזם חי. זהו כוח פנימי רב עוצמה שהטבע העניק לו את כל היצורים החיים. מערכת החיסון היא ארגון עדין: היא מגיבה לשינויים הקטנים ביותר בסביבה הפנימית והחיצונית של הגוף. זה מכבר צוין כי אדם שלקה במחלה זיהומית מסוכנת בדרך כלל אינו חולה בה בפעם השנייה. שיטה הומצאה בסין כדי להילחם במקרים חמורים של אבעבועות שחורות. המהות של שיטה זו הייתה שקרום אבעבועות שחורות נטחנו לאבקה והוכנסו לאפו של אדם בריא. זה נעשה על מנת לגרום לצורה קלה של אבעבועות שחורות. התנגדות לזיהום חוזר באותו זיהום נובעת מחסינות.

חסינות (מלטינית immunitas - "להיפטר", "שחרור ממשהו") היא חסינות הגוף לגורמים זיהומיים שונים, כמו גם למוצרים המטבוליים שלהם, חומרים ורקמות שיש להם תכונות אנטיגניות זרות (לדוגמה, רעלים של בעלי חיים וירקות ). מקור). לאחר שחלינו, הגוף שלנו זוכר את הגורם הגורם למחלה, כך שבפעם הבאה המחלה ממשיכה מהר יותר וללא סיבוכים. אך לעיתים קרובות לאחר מחלות ארוכות טווח, התערבויות כירורגיות, בתנאים סביבתיים שליליים ובמצב של לחץ, המערכת החיסונית עלולה לתפקד בצורה לקויה. חסינות מופחתת מתבטאת בהצטננויות תכופות וממושכות, מחלות זיהומיות כרוניות (דלקת שקדים, פורונקולוזיס, סינוסיטיס, דלקות מעיים), חום קבוע וכו'.

אם נסכם את כל האמור לעיל, נוכל לומר שחסינות היא דרך להגן על הגוף מפני גופים חיים וחומרים הנושאים סימנים של מידע זר גנטי. המנגנון העתיק והיציב ביותר של אינטראקציה בין רקמות עם גורמים סביבתיים מזיקים חיצוניים (אנטיגנים) הוא פגוציטוזיס. פגוציטוזיס בגוף מתבצע על ידי תאים מיוחדים - מקרופאגים, מיקרופגים ומונוציטים (תאי מבשר של מקרופאגים). זהו תהליך מורכב רב-שלבי של לכידה והשמדה של כל המיקרו-אובייקטים הזרים שנכנסו לרקמה, מבלי להשפיע על הרקמות והתאים של האדם עצמו. פגוציטים, הנעים בנוזל הבין-תאי של הרקמה, כאשר הם נתקלים באנטיגן, לוכדים אותו ומעכלים אותו לפני שהוא בא במגע עם התא. מנגנון הגנה זה התגלה על ידי I.M. Mechnikov בשנת 1883 והיה הבסיס לתיאוריית ההגנה הפאגוציטית שלו של הגוף מפני חיידקים פתוגניים. התבססה ההשתתפות הנרחבת של מקרופאגים בתהליכים אימונולוגיים שונים. בנוסף לתגובות הגנה מפני זיהומים שונים, מקרופאגים מעורבים בחסינות נגד גידולים, זיהוי אנטיגן, ויסות תהליכים חיסוניים ומעקב חיסוני, בזיהוי והרס של תאים בודדים בגוף, לרבות תאי גידול, בהתחדשות של רקמות שונות. ובתגובות דלקתיות. מקרופאגים גם מייצרים חומרים שונים בעלי השפעות אנטי-אנטיגניות.

פגוציטוזה כוללת מספר שלבים:

1) תנועה מכוונת של הפגוציט לעבר עצם זר לרקמה;

2) הצמדת הפגוציט אליו;

3) זיהוי של חיידק או אנטיגן;

4) קליטתו על ידי תא פגוציטים (פגוציטוזיס בפועל);

5) הרג החיידק בעזרת אנזימים המופרשים מהתא;

6) עיכול של החיידק.

אבל במקרים מסוימים, הפגוציט לא יכול להרוג סוגים מסוימים של מיקרואורגניזמים שאפילו מסוגלים להתרבות בו. לכן phagocytosis לא תמיד יכול להגן על הגוף מפני נזק. פגוציטוזה מתאפשרת על ידי נוכחות של מערכות מחזור נוזלים בין-תאיות בגוף. הובלת כלי דם של נוזל בין תאי אפשרה ריכוז מהיר יותר של פגוציטים באתרי חדירת הגורם המזיק לרקמה ובמקביל תרמה להאצה ולכיוון פעולתם של כימיקלים (מתווכים) המושכים פגוציטים אל הרצוי. נְקוּדָה. לפיכך, התהליך הדלקתי הוא מנגנון פיצוי מקומי המבטיח שחזור של אזור רקמה פגום אשר משתנה כתוצאה מאינטראקציה עם גורם מזיק מכל סוג שהוא. בתהליך האבולוציה נוצרה מערכת הגנה ספציפית, שבניגוד להגנה מקומית בזמן פגוציטוזיס, פועלת ברמת האורגניזם כולו. זוהי מערכת חיסונית שמטרתה להגן על הגוף מפני גורמים מזיקים ממקור ביולוגי. המערכת החיסונית מגנה על תמיכת החיים של האורגניזם כולו; זוהי מערכת מתמחה מאוד שנדלקת כאשר מנגנוני הגנה מקומיים לא ספציפיים ממצים את יכולותיהם.

בתחילה תוכננה מערכת החיסון לשלוט על רבייה של מספר רב של תאים מובחנים בעלי מבנים ותפקודים שונים, כמו גם להגן מפני מוטציות בתאים. נוצר מנגנון שנועד לזהות ולהשמיד תאים שונים גנטית מתאי הגוף, אך דומים להם עד כדי כך שמנגנון הפאגוציטוזה לא הצליח לזהות ולהשמיד אותם, ולמנוע מהם להתרבות. מנגנון החסינות, שנוצר במקור לשליטה פנימית על הרכב התא של הגוף, בשל יעילותו, שימש לאחר מכן נגד גורמים מזיקים חיצוניים בעלי אופי חלבוני: וירוסים, חיידקים ותוצרי חילוף החומרים שלהם.

בעזרת מערכת החיסון נוצרת התגובתיות של האורגניזם לסוגים מסוימים של מיקרואורגניזמים ומתקבעת גנטית, לאינטראקציה איתה היא אינה מותאמת, והעדר תגובה של רקמות ואיברים למינים אחרים. ישנן צורות ספציפיות ואינדיווידואליות של חסינות. שתי הצורות יכולות להיות מוחלטות, כאשר האורגניזם והחיידק אינם מקיימים אינטראקציה ישירה בשום תנאי (לדוגמה, אדם אינו חולה במחלת כלבים), או יחסיות, כאשר האינטראקציה ביניהם יכולה להתרחש בתנאים מסוימים המחלישים את חסינות הגוף: היפותרמיה, רעב, עומס ועוד. תפקידה של מערכת החיסון הוא לפצות על אי ספיקה של צורות הגנה לא ספציפיות של הגוף מפני אנטיגנים במקרים בהם פגוציטים אינם יכולים להרוס את האנטיגן אם יש לו מנגנוני הגנה ספציפיים. כך, למשל, כמה חיידקים ווירוסים יכולים להתרבות בתוך המקרופאג' שספג אותם. יתרה מכך, תרופות, כמו אנטיביוטיקה, אינן פועלות עליהן במצב זה. לכן, מערכת החיסון מאופיינת במורכבות רבה, שכפול של פונקציות של אלמנטים בודדים, כולל אלמנטים תאיים והומוראליים שנועדו לזהות במדויק ולאחר מכן להשמיד חיידקים ותוצרים מטבוליים שלהם. המערכת מווסתת את עצמה, מגיבה לא רק למספר החיידקים, כולל המרכיבים שלה ברציפות, מגבירה את הרגישות של רמות לא ספציפיות של תגובת ההגנה ומפסיקה את התגובה החיסונית בזמן הנכון. לפיכך, היווצרות במהלך האבולוציה והשיפור המקיף של הגנות מיוחדות נגד חלבונים ממלאים תפקיד עצום בהגנה על בריאות הגוף.

חלבון הוא נושא החיים; שמירה על טוהר מבנה החלבון שלו היא חובתה של מערכת חיה. הגנה זו, שהועלתה לרמה הגבוהה ביותר באורגניזם חי, כוללת שני סוגים של כוחות הגנה. מצד אחד, יש את מה שנקרא חסינות מולדת, שהיא לא ספציפית בטבעה, כלומר מכוונת בדרך כלל נגד כל חלבון זר. ידוע שמתוך צבא החיידקים העצום החודר כל הזמן לגופנו, רק חלק זעיר מצליח לגרום למחלה כזו או אחרת. מצד שני, ישנה חסינות נרכשת - מנגנון הגנה מדהים המתעורר במהלך חייו של אורגניזם נתון והוא ספציפי באופיו, כלומר מכוון לחלבון זר ספציפי אחד. חסינות המתעוררת לאחר סבל ממחלה מסוימת נקראת נרכשת. חסינות ספציפית מסופקת על ידי מנגנוני חיסון ויש לה בסיס הומורלי ותאי. חלקיקי אנטיגן זרים יכולים להתיישב בגוף האדם, לחדור לתוכו דרך העור, האף, הפה, העיניים, האוזניים. למרבה המזל, רוב ה"אויבים" הללו מתים כשהם מנסים לחדור לגוף. גוף האדם מכיל מספר רב של בלוטות ורקמות, אשר בפקודת מערכת העצבים המרכזית מייצרים מה שנקרא תאים חיסוניים. הם, בהיותם במצב של "מוכנות לחימה" מתמדת, מבצעים פונקציות מסוימות.

הרצאה מס' 2. איברי מערכת החיסון

איברי מערכת החיסון הם מח העצם, התימוס, הטחול, התוספתן, בלוטות הלימפה, רקמת הלימפה המפוזרת בצורה דיפוזית בקרום הרירי של האיברים הפנימיים, ולימפוציטים רבים המצויים בדם, בלימפה, באיברים וברקמות. במח העצם ובתימוס מתרחשת התמיינות לימפוציטים מתאי גזע. הם שייכים לאיברים המרכזיים של מערכת החיסון. האיברים הנותרים הם איברים היקפיים של מערכת החיסון, שם מפונים לימפוציטים מהאיברים המרכזיים. המשקל הכולל של כל האיברים המייצגים את מערכת החיסון של מבוגר אינו עולה על 1 ק"ג. מרכזי במערכת החיסון הם לימפוציטים - תאי דם לבנים שתפקידם היה בגדר תעלומה עד שנות ה-1960. לימפוציטים מהווים בדרך כלל כרבע מכלל תאי הדם הלבנים. גוף האדם הבוגר מכיל טריליון לימפוציטים במסה כוללת של כ-1 ק"ג. לימפוציטים מיוצרים במח העצם. הם תאים עגולים קטנים, בגודל של 1,5-7 מיקרון בלבד. החלק העיקרי של התא תפוס על ידי הגרעין, מכוסה בקרום דק של ציטופלזמה. כפי שהוזכר לעיל, לימפוציטים נמצאים בדם, בלימפה, בבלוטות הלימפה ובטחול. הלימפוציטים הם המארגנים של התגובה החיסונית, או "התגובה החיסונית". אחד האיברים החשובים של מערכת החיסון הוא בלוטת התימוס, או התימוס. זהו איבר קטן הממוקם מאחורי עצם החזה. התימוס קטן. הוא מגיע לגודלו הגדול ביותר - כ-9 גרם - במהלך ההתבגרות, ועד גיל 25 הוא יורד משמעותית ומשקלו רק 60 גרם. התימוס ממש מלא בלימפוציטים שמגיעים לכאן ממח העצם. לימפוציטים כאלה נקראים תלויי תימוס, או לימפוציטים מסוג T. המשימה של לימפוציטים T היא לזהות "זר" בגוף ולזהות תגובה גנטית.

סוג אחר של לימפוציטים נוצר גם במח העצם, אבל אז עובר לא לתימוס, אלא לאיבר אחר. עד כה איבר זה לא נמצא בבני אדם ויונקים. הוא נמצא בציפורים - זהו אוסף של רקמה לימפואידית הממוקמת ליד המעי הגס. על שמו של החוקר שגילה תצורה זו, היא נקראת הבורסה של פבריציוס (מהלטינית בורסה - "תיק"). אם הבורסה של פבריציוס מוסרת מהתרנגולות, הן מפסיקות לייצר נוגדנים. הניסיון הזה מראה שכאן סוג אחר של לימפוציטים, המייצר נוגדנים, הוא "לימוד אוריינות אימונולוגית". לימפוציטים כאלה נקראו לימפוציטים B (מהמילה "בורסה"). למרות שעדיין לא נמצא איבר דומה בבני אדם, השם של הסוג המקביל של לימפוציטים דבק - אלו הם לימפוציטים מסוג B. לימפוציטים T ולימפוציטים B, כמו גם מקרופאגים וגרנולוציטים (נויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים) הם כל התאים העיקריים של מערכת החיסון. בתורו, בין לימפוציטים T ישנם מספר מחלקות: קוטלי T, עוזרי T, מדכאי T. T-killers (מהאנגלית להרוג - "להרוג") הורסים תאים סרטניים, T-helpers (מהאנגלית help - "to help") עוזרים לייצר נוגדנים - אימונוגלובולינים, ומדכאי T (מהאנגלית מדכאת - "to לדכא "), להיפך, לדכא את ייצור הנוגדנים כאשר יש צורך לעצור את התגובה החיסונית. בנוסף ללימפוציטים, בגוף יש תאים גדולים - מקרופאגים, הממוקמים בחלק מהרקמות. הם לוכדים ומעכלים מיקרואורגניזמים זרים. לויקוציטים, בנוסף לפולשים לחומרים זרים, הורסים גם תאים פגומים שאינם פועלים כראוי שעלולים להידרדר לסרטן. הם מייצרים נוגדנים הנלחמים בחיידקים ווירוסים ספציפיים. הלימפה במחזורית קולטת רעלים ומוצרי פסולת מרקמות ודם ומעבירה אותם לכליות, לעור ולריאות להסרה מהגוף. לכבד ולכליות יש את היכולת לסנן רעלים ופסולת מהדם. כדי שתפקוד מערכת החיסון יהיה תקין, יש לשמור על יחס מסוים בין כל סוגי התאים. כל הפרה של יחס זה מובילה לפתולוגיה. זהו המידע הכללי ביותר על איברי מערכת החיסון. עלינו לשקול אותם ביתר פירוט.

מצב החסינות קשור בעיקר לפעילות מתואמת של שלושה סוגים של לויקוציטים: לימפוציטים B, לימפוציטים T ומקרופאגים. בתחילה, היווצרותם או המבשרים שלהם (תאי גזע) מתרחשת במח העצם האדום, ואז הם נודדים לאיברי הלימפה. יש היררכיה מוזרה של איברים של מערכת החיסון. הם מחולקים לראשוני (שם נוצרים לימפוציטים) ומשניים (שם הם מתפקדים). כל האיברים הללו מחוברים זה לזה ולרקמות אחרות בגוף בעזרת כלי לימפה בדם, דרכם נעים לויקוציטים. האיברים העיקריים הם התימוס (בלוטת התימוס) והבורסה (בציפורים), וכן מח העצם האדום (אולי התוספתן) בבני אדם: ומכאן הלימפוציטים T ו-B, בהתאמה. "אימון" מכוון לרכישת היכולת להבדיל משלו משל אחר (זיהוי אנטיגנים). כדי להיות מוכר, תאי הגוף מסנתזים חלבונים מיוחדים. איברים לימפואידים משניים כוללים את הטחול, בלוטות הלימפה, האדנואידים, השקדים, התוספתן, זקיקי הלימפה ההיקפיים. איברים אלה, כמו תאי החיסון עצמם, מפוזרים בגוף האדם כדי להגן על הגוף מפני אנטיגנים. באיברי הלימפה המשניים מתרחשת התפתחות של תגובה חיסונית לאנטיגן. דוגמה לכך היא עלייה חדה בבלוטות הלימפה ליד האיבר הפגוע במחלות דלקתיות. איברי הלימפה במבט ראשון נראים כמערכת גוף קטנה, אך ההערכה היא שהמסה הכוללת שלהם היא יותר מ-2,5 ק"ג (שהיא, למשל, יותר ממסת הכבד). במח העצם נוצרים תאים של מערכת החיסון מתא גזע האב (האב הקדמון של כל תאי הדם). גם לימפוציטים B עוברים שם התמיינות. הפיכת תא גזע ללימפוציט B מתרחשת במח העצם. מח העצם הוא אחד האתרים העיקריים לסינתזת נוגדנים. לדוגמה, בעכבר בוגר, עד 80% מהתאים המסנתזים אימונוגלובולינים נמצאים במח העצם. ניתן לשקם את המערכת החיסונית בחיות מוקרנות קטלניות בעזרת הזרקה לווריד של תאי מח עצם.

1. תימוס

התימוס ממוקם ישירות מאחורי עצם החזה. הוא נוצר מוקדם יותר מאיברים אחרים של מערכת החיסון (כבר בשבוע ה-6 להריון), אך עד גיל 15 הוא עובר התפתחות הפוכה, אצל מבוגרים הוא מוחלף כמעט לחלוטין ברקמת שומן. חודר ממח העצם לתוך התימוס, בהשפעת הורמונים, תא הגזע הופך תחילה למה שנקרא תימוציט (התא - המבשר של לימפוציט T), ולאחר מכן, חודר לטחול או לבלוטות הלימפה, הוא הופך ללימפוציט T בוגר ופעיל אימונולוגית. רוב לימפוציטים T הופכים למה שנקרא T-killers (רוצחים). חלק קטן יותר מבצע פונקציה רגולטורית: עוזרי T (עוזרים) משפרים תגובתיות אימונולוגית, מדכאי T (מדכאים), להיפך, מפחיתים אותה. בניגוד לימפוציטים B, לימפוציטים T (בעיקר עוזרי T), בעזרת הקולטנים שלהם, מסוגלים לזהות לא רק את זה של מישהו אחר, אלא גם את שלהם, כלומר, אנטיגן זר צריך להיות מוצג לרוב על ידי מקרופאגים ב שילוב עם חלבוני הגוף עצמו. בתימוס, לצד היווצרותם של לימפוציטים מסוג T, מיוצרים תימוסין ותימופואטין - הורמונים המבטיחים את ההתמיינות של לימפוציטים מסוג T ומשחקים תפקיד מסוים בתגובות החיסון התאיות.

2. בלוטות לימפה

בלוטות הלימפה הן איברים היקפיים של מערכת החיסון הממוקמים לאורך כלי הלימפה. התפקידים העיקריים הם שמירה ומניעה של התפשטות אנטיגנים, המתבצעת על ידי לימפוציטים T ולימפוציטים B. הם מעין מסנן למיקרואורגניזמים הנישאים על ידי הלימפה. מיקרואורגניזמים עוברים דרך העור או הממברנות הריריות, נכנסים לכלי הלימפה. דרכם הם חודרים לתוך בלוטות הלימפה, שם הם משתהים ונהרסים. פונקציות של בלוטות הלימפה:

1) מחסום - הם הראשונים להגיב למגע עם גורם מזיק;

2) סינון - הם מעכבים חיידקים, חלקיקים זרים, תאי גידול שחודרים עם זרם הלימפה;

3) immune - קשור לייצור אימונוגלובולינים ולימפוציטים בבלוטות הלימפה;

4) סינתטי - סינתזה של גורם לויקוציטים מיוחד, הממריץ את רביית תאי הדם;

5) החלפה - בלוטות הלימפה מעורבות בחילוף החומרים של שומנים, חלבונים, פחמימות וויטמינים.

3. טחול

לטחול מבנה דומה לזה של בלוטת התימוס. בטחול נוצרים חומרים דמויי הורמונים המעורבים בוויסות פעילות המקרופאגים. בנוסף, מתרחשת כאן פגוציטוזיס של תאי דם אדומים פגומים וישנים. תפקידי הטחול:

1) סינתטי - זה בטחול שהסינתזה של אימונוגלובולינים מדרגות M ו-J מתבצעת בתגובה לכניסה של אנטיגן לדם או ללימפה. רקמת הטחול מכילה לימפוציטים מסוג T ו-B;

2) סינון - בטחול מתרחשים הרס ועיבוד של חומרים זרים לגוף, תאי דם פגומים, תרכובות צביעה וחלבונים זרים.

4. רקמה לימפואידית הקשורה לריריות

סוג זה של רקמה לימפואידית ממוקם מתחת לקרום הרירי. אלה כוללים את התוספתן, הטבעת הלימפואידית, זקיקי הלימפה של המעיים ואדנואידים. אשכולות של רקמות לימפואידיות במעי הם הכתמים של פייר. רקמה לימפואידית זו פועלת כמחסום לחדירת חיידקים דרך הממברנות הריריות. פונקציות של הצטברויות לימפואידיות במעיים ובשקדים:

1) זיהוי - שטח הפנים הכולל של השקדים בילדים גדול מאוד (כמעט 200 ס"מ²). על אזור זה יש אינטראקציה מתמדת של אנטיגנים ותאי מערכת החיסון. מכאן מגיע מידע על סוכן זר לאיברים המרכזיים של החסינות: תימוס ומח עצם;

2) מגן - על הקרום הרירי של השקדים ועל כתמי פייר במעי, בתוספתן ישנם לימפוציטים מסוג T ולימפוציטים מסוג B, ליזוזים וחומרים נוספים המספקים הגנה.

5. מערכת ההפרשה

הודות למערכת ההפרשה, הגוף מתנקה מחיידקים, ממוצרי הפסולת שלהם ורעלים.

סט המיקרואורגניזמים המאכלסים את העור והריריות של אדם בריא היא מיקרופלורה רגילה. לחיידקים אלו יש יכולת להתנגד למנגנוני ההגנה של הגוף עצמו, אך הם אינם מסוגלים לחדור לרקמות. למיקרופלורה התקינה של המעי יש השפעה רבה על עוצמת התגובה החיסונית באיברי העיכול. מיקרופלורה תקינה מעכבת את התפתחות הפתוגני. לדוגמה, אצל אישה, המיקרופלורה הרגילה של הנרתיק מיוצגת על ידי חיידקי חומצת חלב, אשר במהלך החיים יוצרים סביבה חומצית המונעת התפתחות של מיקרופלורה פתוגנית.

הסביבה הפנימית של הגוף שלנו תחומה מהעולם החיצון על ידי העור והריריות. הם המחסום המכני. ברקמת האפיתל (היא ממוקמת בעור ובממברנות הריריות), התאים מחוברים חזק מאוד על ידי מגעים בין-תאיים. לא קל להתגבר על מכשול זה. האפיתל הריסי של דרכי הנשימה מסיר חיידקים וחלקיקי אבק הודות לתנודת הריסים. העור מכיל בלוטות חלב וזיעה. זיעה מכילה חומצות חלב וחומצות שומן. הם מורידים את ה-pH של העור, מקשים אותו. רבייה של חיידקים מעוכבת על ידי מי חמצן, אמוניה, אוריאה, פיגמנטים מרה הכלולים בזיעה. בלוטות הדמעות, הרוק, הקיבה, המעיים ואחרות, שסודותיהן מופרשים על פני הריריות, נלחמות באינטנסיביות בחיידקים. ראשית, הם פשוט שוטפים אותם. שנית, לחלק מהנוזלים המופרשים מהבלוטות הפנימיות יש pH שפוגע או משמיד חיידקים (לדוגמה, מיץ קיבה). שלישית, נוזלי הרוק והדמע מכילים את האנזים ליזוזים, המשמיד חיידקים ישירות.

6. תאים של מערכת החיסון

עכשיו בואו נסתכל מקרוב על התאים המבטיחים את התפקוד המתואם היטב של מערכת החיסון. המבצעים הישירים של תגובות חיסוניות הם לויקוציטים. מטרתם לזהות חומרים זרים ומיקרואורגניזמים, להילחם בהם, וגם לתעד מידע עליהם.

ישנם סוגים הבאים של לויקוציטים:

1) לימפוציטים (קוטלי T, עוזרי T, מדכאי T, לימפוציטים B);

2) נויטרופילים (דקירות ומפולחים);

3) אאוזינופילים;

4) בזופילים.

לימפוציטים הם השחקנים העיקריים במעקב אימונולוגי. במח העצם, מבשרי לימפוציטים מחולקים לשני ענפים גדולים. אחד מהם (ביונקים) משלים את התפתחותו במח העצם, ובעופות - באיבר לימפואידי מיוחד - הבורסה (בורסה). אלה לימפוציטים B. לאחר שלימפוציטים B עוזבים את מח העצם, הם מסתובבים בזרם הדם לזמן קצר ואז פולשים לאיברים היקפיים. נראה שהם ממהרים להגשים את מטרתם, שכן תוחלת החיים של לימפוציטים אלו קצרה - 7-10 ימים בלבד. מגוון לימפוציטים מסוג B נוצרים כבר במהלך התפתחות העובר, כל אחד מהם מכוון נגד אנטיגן ספציפי. חלק אחר של הלימפוציטים ממח העצם עובר אל התימוס, האיבר המרכזי של מערכת החיסון. ענף זה הוא לימפוציטים מסוג T. לאחר השלמת הפיתוח בתימוס, כמה לימפוציטים T בוגרים ממשיכים להיות במדולה, וחלק עוזבים אותה. חלק ניכר מלימפוציטים מסוג T הופכים לקוטלי T, חלק קטן יותר מבצע פונקציה רגולטורית: עוזרי T משפרים תגובתיות אימונולוגית, ומדכאי T, להיפך, מחלישים אותה. עוזרים מסוגלים לזהות את האנטיגן ולהפעיל את הלימפוציט B המתאים (ישירות במגע או מרחוק בעזרת חומרים מיוחדים - לימפוקינים). הלימפוקין הידוע ביותר הוא אינטרפרון, המשמש ברפואה בטיפול במחלות ויראליות (למשל, שפעת), אך הוא יעיל רק בשלב הראשוני של הופעת המחלה.

למדכאים יש יכולת לכבות את התגובה החיסונית, וזה חשוב מאוד: אם המערכת החיסונית לא מדוכאת לאחר נטרול האנטיגן, מרכיבי מערכת החיסון ישמידו את התאים הבריאים של הגוף עצמו, מה שיוביל להתפתחות אוטואימונית. מחלות. רוצחים הם החוליה העיקרית של חסינות תאית, מכיוון שהם מזהים אנטיגנים ומשפיעים עליהם ביעילות. רוצחים פועלים נגד תאים המושפעים מזיהומים ויראליים, כמו גם תאי גידול, מוטציה ומזדקנים בגוף.

נויטרופילים, בזופילים ואאוזינופילים הם סוגים של תאי דם לבנים. הם קיבלו את שמותיהם בזכות יכולתם לתפוס חומרי צבע בדרכים שונות. אאוזינופילים מגיבים בעיקר לצבעים חומציים (אדום קונגו, אאוזין) והם ורודים-כתומים במריחות הדם; בזופילים הם אלקליין (המטוקסילין, מתיל כחול), ולכן הם נראים כחול-סגול במריחות; נויטרופילים קולטים את שניהם, ולכן הם צבועים באפור-סגול. הגרעינים של נויטרופילים בוגרים מפולחים, כלומר יש להם התכווצויות (לכן הם נקראים מפולחים), הגרעינים של תאים לא בשלים נקראים גרעין רצועה. אחד השמות של נויטרופילים (מיקרופגוציטים) מעיד על יכולתם לפאגוציטזה של מיקרואורגניזמים, אך בכמויות קטנות יותר ממה שעושים מקרופאגים. נויטרופילים מגנים מפני חדירת חיידקים, פטריות ופרוטוזואה לגוף. תאים אלו מחסלים תאי רקמה מתים, מסירים תאי דם אדומים ישנים ומנקים את פני הפצע. כאשר מעריכים ספירת דם מלאה, סימן לתהליך דלקתי הוא שינוי בספירת הלויקוציטים שמאלה עם עלייה במספר הנויטרופילים.

אאוזינופילים לוקחים חלק בהשמדת טפילים (הם מפרישים אנזימים מיוחדים המשפיעים עליהם), בתגובות אלרגיות.

מקרופאגים (המכונה פגוציטים) הם "אוכלים" של גופים זרים והתאים העתיקים ביותר של מערכת החיסון. מקרופאגים מגיעים ממונוציטים (סוג של תאי דם לבנים). הם עוברים את שלבי ההתפתחות הראשונים במח העצם, ולאחר מכן משאירים אותו בצורה של מונוציטים (תאים עגולים) ומסתובבים בדם לזמן מסוים. מזרם הדם הם נכנסים לכל הרקמות והאיברים, שם הם משנים את צורתם העגולה לאחרת, בתהליכים. בצורה זו הם רוכשים ניידות ומסוגלים להיצמד לכל גופים זרים שעלולים להיות זרים. הם מזהים חומרים זרים מסוימים ומאותתים להם ללימפוציטים T, והם, בתורם, ללימפוציטים B. ואז לימפוציטים B מתחילים לייצר נוגדנים - אימונוגלובולינים נגד הגורם שתא הפגוציטים ולימפוציט T "דיווחו". ניתן למצוא מקרופאגים גרים כמעט בכל הרקמות והאיברים האנושיים, מה שמבטיח תגובה שווה של מערכת החיסון לכל אנטיגן שנכנס לגוף בכל מקום. מקרופאגים מסירים לא רק מיקרואורגניזמים ורעלים כימיים זרים הנכנסים לגוף מבחוץ, אלא גם תאים מתים או רעלים המיוצרים על ידי הגוף עצמו (אנדוטוקסינים). מיליוני מקרופאגים מקיפים אותם, סופגים אותם וממיסים אותם כדי להוציאם מהגוף. ירידה בפעילות הפאגוציטית של תאי הדם תורמת להתפתחות תהליך דלקתי כרוני ולהופעת תוקפנות נגד רקמות הגוף עצמו (הופעת תהליכים אוטואימוניים). כאשר פגוציטוזה מדוכאת, נצפה גם חוסר תפקוד בהרס והסרה של קומפלקסים חיסוניים מהגוף.

7. חומרים בעלי קומפלקסים מגנים

אימונוגלובולינים (נוגדנים) הם מולקולת חלבון. הם מתחברים עם חומר זר ויוצרים קומפלקס חיסוני, מסתובבים בדם וממוקמים על פני הריריות. המאפיין העיקרי של נוגדנים הוא היכולת לקשור אנטיגן מוגדר בקפדנות. לדוגמה, עם חצבת, הגוף מתחיל לייצר אימונוגלובולין "נוגד חצבת", נגד שפעת - "אנטי שפעת" וכו'. הקבוצות הבאות של אימונוגלובולינים נבדלות: JgM, JgJ, JgA, JgD, JgE. JgM - נוגדנים מסוג זה מופיעים לראשונה במגע עם אנטיגן (מיקרוב), עלייה בטיטר שלהם בדם מעידה על תהליך דלקתי חריף, ל-JgM תפקיד מגן חשוב כאשר חיידקים חודרים לדם בשלבי ההדבקה המוקדמים. JgJ - נוגדנים מסוג זה מופיעים זמן מה לאחר מגע עם האנטיגן. הם משתתפים במאבק נגד חיידקים - הם יוצרים קומפלקסים עם אנטיגנים על פני תא החיידק. לאחר מכן, חלבוני פלזמה אחרים מצטרפים אליהם (מה שנקרא המשלים), ותא החיידק עובר ליזום (הקרום שלו נשבר). בנוסף, JgJ מעורב בהתרחשות של כמה תגובות אלרגיות. הם מהווים 80% מכלל האימונוגלובולינים האנושיים ומהווים את גורם ההגנה העיקרי של ילד בשבועות הראשונים לחייו, שכן יש להם את היכולת לעבור דרך מחסום השליה לתוך סרום הדם העובר. במהלך האכלה טבעית, נוגדנים מחלב האם חודרים את רירית המעי של היילוד לדמו.

JgA - מיוצרים על ידי לימפוציטים של הממברנות הריריות בתגובה לחשיפה מקומית לגורם זר, ובכך הם מגנים על הריריות מפני מיקרואורגניזמים ואלרגנים. JgA מעכב את הידבקותם של מיקרואורגניזמים למשטח התא ובכך מונע חדירת חיידקים לסביבה הפנימית של הגוף. זה מה שמונע התפתחות של דלקת מקומית כרונית.

JgD הוא הכי פחות נחקר. חוקרים מציעים שהוא מעורב בתהליכים אוטואימוניים של הגוף.

JgE - נוגדנים מסוג זה מקיימים אינטראקציה עם קולטנים הממוקמים על תאי פיטום ובזופילים. כתוצאה מכך, היסטמין ומתווכים אחרים של אלרגיה משתחררים, וכתוצאה מכך תגובה אלרגית. במגע חוזר עם האלרגן, מתרחשת אינטראקציה JgE על פני השטח של תאי הדם, מה שמוביל להתפתחות תגובה אלרגית אנפילקטית. בנוסף לתגובות אלרגיות, JgE מעורב בחסינות אנטי-הלמינטית.

ליזוזים. ליזוזים קיים בכל נוזלי הגוף: בדמעות, ברוק, בסרום הדם. חומר זה מיוצר על ידי תאי דם. ליזוזים הוא אנזים אנטיבקטריאלי שיכול להמיס את קליפת החיידק ולגרום למותו. כאשר נחשף לחיידקים, ליזוזים זקוק לתמיכה של גורם אחר של חסינות טבעית - מערכת המשלים.

מַשׁלִים. זוהי קבוצה של תרכובות חלבון המעורבות בשרשרת התגובות החיסוניות. משלים יכול להשתתף בהשמדת חיידקים, להכין אותם לספיגה על ידי מקרופאגים. מערכת המשלים מורכבת מתשע תרכובות ביוכימיות מורכבות. על ידי שינוי הריכוזים של כל אחד מהם, ניתן לשפוט את מקומה של פתולוגיה אפשרית בקישור החסינות.

אינטרפרונים. חומרים אלה מספקים חסינות אנטי-ויראלית, מגבירים את עמידות התאים להשפעות הנגיפים, ובכך מונעים את התפשטותם בתאים. חומרים אלו מיוצרים בעיקר על ידי לויקוציטים ולימפוציטים. התוצאה של פעולת האינטרפרונים היא היווצרות מחסום של תאים שאינם נגועים בנגיף סביב אתר הדלקת. מכל איברי החיסון שתוארו לעיל, רק התימוס עובר התפתחות הפוכה. תהליך זה מתרחש בדרך כלל לאחר 15 שנים, אך לעיתים בלוטת התימוס אינה עוברת אינבולוציה הקשורה לגיל. ככלל, זה קורה כאשר פעילות קליפת האדרנל יורדת ויש חוסר בהורמונים שהיא מייצרת. ואז מתפתחים מצבים פתולוגיים: רגישות לזיהומים ושיכרון, התפתחות תהליכי גידול. ילדים עלולים לסבול מתימגליה - הגדלה של בלוטת התימוס. זה מוביל לרוב להצטננות ממושכת ומלווה בתגובות אלרגיות.

הרצאה מס' 3. חסינות היא מגן לבריאות. מנגנוני חסינות

הפעילות המתואמת והמוסדרת היטב של ההגנות הביולוגיות של הגוף מאפשרת לו לקיים אינטראקציה עם גורמים סביבתיים שונים בהם הוא קיים ופועל ללא פגיעה בבריאות. התגובה החיסונית מתחילה מיד לאחר כניסת חומר זר לגוף, אך רק לאחר מעבר קו ההגנה הראשון של מערכת החיסון. ריריות שלמות ועור בעצמם מייצגים מחסומים משמעותיים בפני פתוגנים ומייצרים בעצמם חומרים אנטי-מיקרוביאליים רבים. הגנות מיוחדות יותר כוללות חומציות גבוהה (pH - בערך 2,0) בקיבה, ריר וריסים תנועתיים של עץ הסימפונות.

טווח ההשפעות הסביבתיות הבטוחות מוגבל על ידי הספציפיות של המין והמאפיינים של האדם הבודד, קצב ההסתגלות של הפרט, הפנוטיפ הספציפי שלו, כלומר מכלול התכונות של האורגניזם המולדות ונרכשות. במהלך חייו. כל אדם יורש תכונות גנטיות בכמויות שונות תוך שמירה על הגנוטיפ במאפייניו המגדירים. כל אדם הוא ייחודי מבחינה ביולוגית מכיוון שבתוך גנוטיפים מסוימים, תיתכן סטיות של כמה תכונות ספציפיות, היוצרות את הייחודיות של כל אורגניזם, וכתוצאה מכך, קצב ההסתגלות האישי שלו בעת אינטראקציה עם גורמים סביבתיים שונים, כולל ההבדל ברמת ההגנה. של האורגניזם מגורמים מזיקים.

אם איכות הסביבה תואמת את נורמת ההסתגלות של האורגניזם, מערכות ההגנה שלו מבטיחות את התגובה הרגילה של הגוף לאינטראקציה. אבל התנאים שבהם אדם מבצע את פעולות חייו משתנים, ובמקרים מסוימים חורגים מנורמת ההסתגלות של הגוף. ואז, בתנאים קיצוניים לגוף, מופעלים מנגנונים אדפטיביים-פיצויים, המבטיחים את הסתגלות הגוף למתח מוגבר. מערכות ההגנה מתחילות לבצע תגובות אדפטיביות, שמטרותיהן העליונות הן שימור הגוף בשלמותו והחזרת האיזון המופרע (הומאוסטזיס). הגורם המזיק, באמצעות פעולתו, גורם לפירוק מבנה מסוים של הגוף: תאים, רקמות ולעיתים איבר. נוכחות של התמוטטות כזו מפעילה את מנגנון הפתולוגיה וגורמת לתגובה אדפטיבית של מנגנוני הגנה. התמוטטות המבנה מובילה לכך שהאלמנט הפגוע משנה את הקשרים המבניים שלו, מסתגל, מנסה לשמור על "אחריותו" ביחס לאיבר או לאורגניזם בכללותו. אם הוא יצליח, אז עקב מבנה מחדש אדפטיבי כזה נוצרת פתולוגיה מקומית, המתוגמלת על ידי מנגנוני ההגנה של האלמנט עצמו ועשויה שלא להשפיע על פעילות הגוף, אם כי היא תפחית את קצב ההסתגלות שלו. אבל עם עומס יתר גדול (בגבולות נורמת ההסתגלות של הגוף), אם הוא חורג מנורמת ההסתגלות של האלמנט, האלמנט יכול להיהרס בצורה כזו שישנה את תפקודיו, כלומר יהפוך לא מתפקד. לאחר מכן מתבצעת תגובה מפצה מצד רמה גבוהה יותר של האורגניזם, שתפקודו עלול להיפגע כתוצאה מחוסר תפקוד של היסוד שלו. הפתולוגיה גוברת. לפיכך, פירוק תאים, אם לא ניתן לפצות אותו על ידי היפרפלזיה שלו, יגרום לתגובה מפצה מצד הרקמה. אם תאי רקמה נהרסים בצורה כזו שהרקמה עצמה נאלצת להסתגל (דלקת), אז הפיצוי יבוא מרקמות בריאה, כלומר האיבר יידלק. לפיכך, רמות גבוהות יותר ויותר של הגוף יכולות להיכלל בתגובה המפצה, אשר תוביל בסופו של דבר לפתולוגיה של האורגניזם כולו - מחלה שבה אדם אינו יכול לבצע בדרך כלל את תפקידיו הביולוגיים והחברתיים.

מחלה היא לא רק תופעה ביולוגית, אלא גם חברתית, בניגוד למושג הביולוגי של "פתולוגיה". לדברי מומחי ארגון הבריאות העולמי, בריאות היא "מצב של רווחה גופנית, נפשית וחברתית מלאה". במנגנון התפתחות המחלה מבחינים בשתי רמות של המערכת האימונולוגית: לא ספציפי וספציפי. מייסדי האימונולוגיה (L. Pasteur and I. I. Mechnikov) הגדירו בתחילה חסינות כחסינות למחלות זיהומיות. נכון להיום, אימונולוגיה מגדירה חסינות כשיטה להגנה על הגוף מפני גופים חיים וחומרים הנושאים סימני זרות. התפתחות תורת החסינות אפשרה לרפואה לפתור בעיות כמו בטיחות עירויי דם, יצירת חיסונים נגד אבעבועות שחורות, כלבת, אנתרקס, דיפטריה, פוליו, שעלת, חצבת, טטנוס, גז גנגרנה, דלקת כבד זיהומית. , שפעת וזיהומים אחרים. הודות לתיאוריה זו, בוטלה הסכנה של מחלת Rh-המוליטית של יילודים, השתלת איברים הוכנסה לפרקטיקה הרפואית, והאבחנה של מחלות זיהומיות רבות התאפשרה. כבר מהדוגמאות שניתנו, ברור איזו חשיבות עצומה הייתה לידע על חוקי האימונולוגיה לשמירה על בריאות האדם. אך חשובה אף יותר עבור מדע הרפואה היא החשיפה הנוספת של סודות החסינות במניעה וטיפול במחלות רבות המסוכנות לבריאות ולחיי האדם. מערכת ההגנה הלא ספציפית נועדה להתנגד לפעולה של גורמים מזיקים שונים חיצוניים לגוף מכל סוג שהוא.

כאשר מתרחשת מחלה, המערכת הלא ספציפית מבצעת את ההגנה הראשונה והמוקדמת של הגוף, ונותנת לו זמן להפעיל תגובה חיסונית מלאה מהמערכת הספציפית. הגנה לא ספציפית כוללת את הפעילות של כל מערכות הגוף. הוא יוצר תהליך דלקתי, חום, שחרור מכני של גורמים מזיקים עם הקאות, שיעול וכו', שינויים בחילוף החומרים, הפעלת מערכות אנזימים, עירור או עיכוב של חלקים שונים של מערכת העצבים. מנגנוני הגנה לא ספציפיים כוללים אלמנטים סלולריים והומוראליים בעלי השפעה חיידקית בפני עצמם או בשילוב.

המערכת הספציפית (החיסונית) מגיבה לחדירת גורם זר באופן הבא: בכניסה ראשונית מתפתחת תגובה חיסונית ראשונית ובחדירה חוזרת לגוף מתפתחת משנית. יש להם הבדלים מסוימים. בתגובה משנית לאנטיגן נוצר מיידית אימונוגלובולין J. האינטראקציה הראשונה של אנטיגן (וירוס או חיידק) עם לימפוציט גורמת לתגובה הנקראת התגובה החיסונית הראשונית. במהלכו, לימפוציטים מתחילים להתפתח בהדרגה, עוברים התמיינות: חלקם הופכים לתאי זיכרון, אחרים הופכים לתאים בוגרים המייצרים נוגדנים. כאשר נפגשים עם אנטיגן בפעם הראשונה, מופיעים תחילה נוגדנים מקבוצת האימונוגלובולינים M, לאחר מכן J, ומאוחר יותר A. תגובה חיסונית משנית מתפתחת במגע חוזר עם אותו אנטיגן. במקרה זה, יש ייצור מהיר יותר של לימפוציטים עם הפיכתם לתאים בוגרים וייצור מהיר של כמות משמעותית של נוגדנים, המשתחררים לדם ולנוזל הרקמה, שם הם יכולים לפגוש את האנטיגן ולהילחם ביעילות במחלה. הבה נבחן את שתי מערכות ההגנה של הגוף (לא ספציפיות וספציפיות) ביתר פירוט.

מערכת ההגנה הלא ספציפית, כאמור לעיל, כוללת אלמנטים סלולריים והומוראליים. אלמנטים תאיים של הגנה לא ספציפית הם הפגוציטים שתוארו לעיל: מקרופאגים וגרנולוציטים נויטרופילים (נויטרופילים או מקרופאגים). אלו הם תאים מיוחדים ביותר שמתבדלים מתאי גזע המיוצרים על ידי מח העצם. מקרופאגים מהווים מערכת מונו-גרעינית (מונו-גרעינית) נפרדת של פגוציטים בגוף, הכוללת פרומונוציטים של מח עצם, מונוציטים בדם הנבדלים מהם ומקרופאגים של רקמות. התכונה שלהם היא תנועתיות פעילה, היכולת לדבוק ולבצע באופן אינטנסיבי פגוציטוזיס. מונוציטים, לאחר שהבשילו במח העצם, מסתובבים בדם במשך 1-2 ימים, ולאחר מכן חודרים לרקמות, שם הם מבשילים למקרופאגים וחיים במשך 60 ימים או יותר.

מקרופאגים מכילים אנזימים לעיכול חומרים פגוציטים. אנזימים אלו כלולים בוואקווולים (שלפוחיות) הנקראות ליזוזומים ומסוגלים לפרק חלבונים, שומנים, פחמימות וחומצות גרעין. מקרופאגים מנקים את גוף האדם מחלקיקים ממקור אנאורגני, כמו גם חיידקים, חלקיקים ויראליים, תאים גוססים, רעלים - חומרים רעילים הנוצרים במהלך פירוק התאים או מיוצרים על ידי חיידקים. בנוסף, מקרופאגים משחררים כמה חומרים הומוראליים והפרשים לדם: אלמנטים של משלים C₂, עם₃, עם₄, ליזוזים, אינטרפרון, אינטרלוקין-1, פרוסטגלנדינים, α₂-מקרוגלובולין, מונוקינים המווסתים את התגובה החיסונית, ציטוקינים - חומרים רעילים לתאים. נעמוד על נושא החומרים הללו ותפקידם במערכת הביטחון ביתר פירוט בהמשך. למקרופגים יש מנגנון עדין לזיהוי חלקיקים זרים בעלי אופי אנטיגני. הם מבחינים וסופגים במהירות אריתרוציטים ישנים ויילודים, מבלי לגעת בנורמליים. במשך זמן רב, תפקידם של "מנקים" הוטל על מקרופאגים, אך הם גם החוליה הראשונה במערכת הגנה מיוחדת. מקרופאגים, כולל האנטיגן בציטופלזמה, מזהים אותו בעזרת אנזימים. חומרים משתחררים מליזוזומים הממיסים את האנטיגן תוך כ-30 דקות, ולאחר מכן הוא מופרש מהגוף. אבל חלק מהאנטיגנים אינם ניתנים לעיכול מוחלט; הם מתכלים ומופרשים ממקרופאגים במהלך היום. האנטיגן המעובד בדרך זו נושא "סימן" שתאים או אלמנטים הומוראליים של הגנה ספציפית מסוגלים לקלוט. האנטיגן מבוטא ומזוהה על ידי מקרופאגים, ולאחר מכן הוא עובר ללימפוציטים. גרנולוציטים נויטרופילים (נויטרופילים, או מיקרופגים) נוצרים גם במח העצם, משם הם נכנסים לזרם הדם, שם הם מסתובבים במשך 6-24 שעות. שלא כמו מקרופאגים, מיקרופגים בוגרים מקבלים אנרגיה לא מהנשימה, אלא מגליקוליזה, כמו פרוקריוטים, כלומר. הופכים לאנרוביים, ויכולים לבצע את פעילותם באזורים אנוקסיים, למשל, ביציאות במהלך דלקת, משלימים את פעילותם של מקרופאגים. מקרופאגים ומיקרופגים על פני השטח שלהם נושאים קולטנים לאימונוגלובולין JgJ ומשלים לאלמנט C3, המסייעים לפגוציט בזיהוי והצמדת האנטיגן אל פני התא שלו. הפרת הפעילות של פגוציטים מתבטאת לעתים קרובות בצורה של מחלות מוגלתיות-ספטיות חוזרות, כגון דלקת ריאות כרונית, פיודרמה, אוסטאומיאליטיס וכו '. אז, קנדידה רירית עורית היא תוצאה של פגם נויטרופילים, מה שגורם להם לא להרוג את פטריית הקנדידה. מחלה זו נמשכת כהרס מאסיבי של רקמות ואינה ניתנת לשיטות טיפול קונבנציונליות, כולל טיפול אנטיביוטי משולב אינטנסיבי. במספר זיהומים מתרחשות רכישות שונות של phagocytosis. לפיכך, חיידקי שחפת אינם נהרסים על ידי phagocytosis. סטפילוקוק מעכב את ספיגתו על ידי הפגוציט. הפרת פעילותם של פגוציטים מובילה גם להתפתחות דלקת כרונית ומחלות הקשורות לעובדה שלא ניתן להסיר מהגוף את החומר שהצטבר על ידי מקרופאגים מפירוק חומרים פגוציטים בגלל מחסור באנזימי פגוציטים מסוימים. הפתולוגיה של phagocytosis עשויה להיות קשורה עם אינטראקציה לקויה של phagocytes עם מערכות אחרות של חסינות תאית והומורלית. אז, בזיהומים, הפתוגנים שלהם טפילים בתוך התא (שחפת, צרעת, ליסטריוזיס), הפעלה של מקרופאגים על ידי לימפוציטים T היא בעלת חשיבות רבה. לפיכך, תהליך הפגוציטוזיס מושפע מגורמים של מערכות הגנה לא ספציפיות וספציפיות כאחד. הפגוציטוזיס מוקל על ידי נוגדנים נורמליים ואימונוגלובולינים, משלים, ליזוזים, לויקינים, אינטרפרון ועוד מספר אנזימים והפרשות דם שמעבדים מראש את האנטיגן, מה שהופך אותו לנגיש יותר ללכידה ועיכול על ידי הפגוציט.

משלים היא מערכת אנזימים המורכבת מ-11 חלבוני סרום בדם המרכיבים 9 רכיבים (מ-C₁ ל-C₉) משלים. מערכת המשלים מעוררת פגוציטוזיס, כימוטקסיס (משיכה או דחייה של תאים), שחרור חומרים פעילים תרופתית (אנפילוטוקסין, היסטמין וכו'), משפרת את תכונות קוטל החיידקים של סרום הדם, מפעילה ציטוליזה (פירוק תאים) ויחד עם פגוציטים, לוקח חלק בהרס של מיקרואורגניזמים ואנטיגנים. כל מרכיב של המשלים ממלא תפקיד בתגובה החיסונית. כן, חוסר משלים₁ גורם לירידה בפלסמת דם קוטל חיידקים ותורם להתפתחות תכופה של מחלות זיהומיות של דרכי הנשימה העליונות, גלומרולונפריטיס כרונית, דלקת פרקים, דלקת אוזן תיכונה וכו'.

משלים ג₃ מכין את האנטיגן לפאגוציטוזה. עם המחסור בו, הפעילות האנזימטית והרגולטורית של מערכת המשלים מופחתת באופן משמעותי, מה שמוביל לתוצאות חמורות יותר ממחסור משלים C.₁ ו- C₂עד וכולל מוות. השינוי שלו C_3а מופקד על פני תא החיידק, מה שמוביל להיווצרות חורים בקליפה של החיידק ותמוגגת שלו, כלומר פירוק על ידי ליזוזים. עם מחסור תורשתי של רכיב C₅ יש הפרות של התפתחות הילד, דרמטיטיס ושלשולים. דלקות מפרקים ודימום ספציפיות נצפות בחסר C.₆. נגעים מפוזרים של רקמת החיבור מתרחשים עם ירידה בריכוז הרכיבים C₂ ו- C₇. אי ספיקה מולדת או נרכשת של רכיבים משלימים תורמת להתפתחותן של מחלות שונות, הן כתוצאה מירידה בתכונות קוטל החיידקים של הדם, והן עקב הצטברות אנטיגנים בדם. בנוסף למחסור, מתרחשת גם הפעלה של רכיבים משלימים. אז, הפעלה₁ מוביל לבצקת של Quincke וכו'. משלים נצרך באופן פעיל בכוויות תרמיות, כאשר נוצר חוסר משלים, מה שיכול לקבוע תוצאה לא חיובית של פגיעה תרמית. נוגדנים תקינים נמצאים בסרום של אנשים בריאים שלא היו חולים בעבר. ככל הנראה, נוגדנים אלה מתעוררים במהלך תורשה, או אנטיגנים מגיעים עם מזון מבלי לגרום למחלה המקבילה. גילוי נוגדנים כאלה מעיד על בשלות ותפקוד תקין של מערכת החיסון. נוגדנים תקינים כוללים, במיוחד, פרופרדין. זהו חלבון בעל משקל מולקולרי גבוה המצוי בסרום הדם. פרופרדין מספק תכונות קוטל חיידקים ומנטרל וירוסים של הדם (יחד עם גורמים הומוראליים אחרים) ומפעיל תגובות הגנה מיוחדות.

ליזוזים הוא אנזים הנקרא אצטילמורמידאז המפרק את ממברנות החיידקים ומפרק אותם. הוא נמצא כמעט בכל הרקמות ונוזלי הגוף. היכולת להרוס את קרומי התא של חיידקים, שמהם מתחיל ההרס, מוסברת בכך שליזוזים נמצא בריכוז גבוה בפגוציטים ופעילותו עולה בזמן זיהום מיקרוביאלי. ליזוזים משפר את הפעולה האנטיבקטריאלית של נוגדנים ומשלים. זה חלק מרוק, דמעות, הפרשות עור כאמצעי לחיזוק הגנת המחסום של הגוף. מעכבים (מעכבים) של פעילות ויראלית הם המחסום ההומורלי הראשון המונע את המגע של הנגיף עם התא.

אנשים בעלי תכולה גבוהה של מעכבי פעילות גבוהה עמידים מאוד בפני זיהומים ויראליים, בעוד שחיסונים ויראליים אינם יעילים עבורם. מנגנוני הגנה לא ספציפיים - תאיים והומוראליים - מגנים על הסביבה הפנימית של הגוף מפני גורמים מזיקים שונים בעלי אופי אורגני ואי-אורגני ברמת הרקמה. הם מספיקים כדי להבטיח את הפעילות החיונית של בעלי חיים מאורגנים נמוך (חסרי חוליות). המורכבות הגוברת של גוף החי, בפרט, הובילה לעובדה שההגנות הלא ספציפיות של הגוף התבררו כלא מספקות. המורכבות ההולכת וגוברת של הארגון הביאה לגידול במספר התאים המתמחים הנבדלים זה מזה. על רקע כללי זה, כתוצאה ממוטציה, עלולים להופיע תאים המזיקים לגוף, או תאים דומים אך זרים עלולים לפלוש לגוף. שליטה גנטית בתאים הופכת הכרחית, ומופיעה מערכת ייעודית להגנה על הגוף מפני תאים שונים מאלו המקומיים. סביר להניח שמנגנוני הגנה לימפה התפתחו בתחילה לא כדי להגן מפני אנטיגנים חיצוניים, אלא כדי לנטרל ולחסל אלמנטים פנימיים שהם "חתרניים" ומאיימים על שלמות הפרט ועל הישרדות המין. התמיינות מינים של בעלי חוליות בנוכחות בסיס תאים משותף לכל אורגניזם, שונה במבנה ובתפקודים, הובילה לצורך ביצירת מנגנון להבחנה ולנטרול תאי גוף, בפרט תאים מוטנטים, אשר יכלו להתרבות בגוף. להוביל למותו.

מנגנון החסינות, שנוצר כאמצעי בקרה פנימית על ההרכב התאי של רקמות האיברים, בשל יעילותו הגבוהה, משמש את הטבע נגד גורמי אנטיגן מזיקים: תאים ותוצרי פעילותם. בעזרת מנגנון זה נוצרת ומקובעת גנטית תגובת הגוף לסוגים מסוימים של מיקרואורגניזמים, אליהם הוא אינו מותאם, וחסינות של תאים, רקמות ואיברים לאחרים. נוצרות צורות ספציפיות ואינדיבידואליות של חסינות, שנוצרות, בהתאמה, באדפטציונאוגנזה ובאדפטציונאומורפוזה כביטויים של פיצוי אומורפוזה. שתי צורות החסינות יכולות להיות מוחלטות, כאשר הגוף והמיקרואורגניזם למעשה אינם מקיימים אינטראקציה בשום תנאי, או יחסיות, כאשר האינטראקציה גורמת במקרים מסוימים לתגובה פתולוגית, מחלישה את חסינות הגוף, מה שהופך אותו לרגיש להשפעות של מיקרואורגניזמים בטוח בתנאים רגילים. הבה נעבור לשקול את מערכת ההגנה האימונולוגית הספציפית של הגוף, שתפקידה לפצות על אי ספיקה של גורמים לא ספציפיים ממקור אורגני - אנטיגנים, בפרט מיקרואורגניזמים והתוצרים הרעילים של פעילותם. הוא מתחיל לפעול כאשר מנגנוני הגנה לא ספציפיים אינם יכולים להרוס אנטיגן הדומה במאפייניו לתאים ולאלמנטים ההומוראליים של הגוף עצמו או מסופק בהגנה משלו. לכן, מערכת הגנה ספציפית נועדה לזהות, לנטרל ולהשמיד חומרים זרים גנטית ממקור אורגני: חיידקים ונגיפים מדבקים, איברים ורקמות שהושתלו מאורגניזם אחר, שהשתנו כתוצאה ממוטציה בתאים בגופו. דיוק ההבחנה גבוה מאוד, עד לרמה של גן אחד השונה מהנורמה. מערכת החיסון הספציפית היא אוסף של תאים לימפואידים מיוחדים: לימפוציטים מסוג T ולימפוציטים מסוג B. ישנם איברים מרכזיים והיקפיים של מערכת החיסון. המרכזיים שבהם כוללים את מח העצם והתימוס, ההיקפיים כוללים את הטחול, בלוטות הלימפה, רקמת הלימפה של המעיים, השקדים ואיברים אחרים ודם. כל תאי מערכת החיסון (לימפוציטים) הינם בעלי התמחות גבוהה, הספק שלהם הוא מח העצם, שמתוכם מתמיינים כל צורות הלימפוציטים, כמו גם מקרופאגים, מיקרופגים, אריתרוציטים וטסיות דם.

האיבר השני בחשיבותו של מערכת החיסון הוא בלוטת התימוס. בהשפעת הורמוני התימוס, תאי גזע של התימוס מתמיינים לתאים תלויי תימוס (או לימפוציטים מסוג T): הם מספקים את הפונקציות התאיות של מערכת החיסון. בנוסף לתאי T, התימוס מפריש לדם חומרים הומוראליים המקדמים את הבשלת לימפוציטים מסוג T באיברי הלימפה ההיקפיים (טחול, בלוטות לימפה) ועוד כמה חומרים. לטחול מבנה דומה לזה של התימוס, אך בניגוד לתימוס, הרקמה הלימפואידית של הטחול מעורבת בתגובות חיסון הומורליות. הטחול מכיל עד 65% מלימפוציטים מסוג B, המספקים הצטברות של מספר רב של תאי פלזמה המסנתזים נוגדנים. בלוטות הלימפה מכילות בעיקר לימפוציטים מסוג T (עד 65%), ולימפוציטים מסוג B, תאי פלזמה (שמקורם מלימפוציטים מסוג B) מסנתזים נוגדנים כאשר מערכת החיסון רק מתבגרת, במיוחד בילדים בשנות החיים הראשונות. לכן, הסרת השקדים (כריתת שקדים), המיוצרים בגיל צעיר, מפחיתה את יכולתו של הגוף לסנתז נוגדנים מסוימים. הדם שייך לרקמות ההיקפיות של מערכת החיסון ומכיל, בנוסף לפגוציטים, עד 30% מהלימפוציטים. לימפוציטים T שולטים בקרב הלימפוציטים (50-60%). לימפוציטים מסוג B מהווים 20-30%, כ-10% הם רוצחים, או "לימפוציטים אפסיים" שאינם בעלי תכונות של לימפוציטים מסוג T ו-B (תאי D).

כפי שצוין לעיל, לימפוציטים מסוג T יוצרים שלוש תת-אוכלוסיות עיקריות:

1) קוטלי T מבצעים מעקב גנטי אימונולוגי, ומשמידים תאים שעברו מוטציה בגופם שלהם, כולל תאי גידול ותאי השתלה גנטית. קוטלי T מהווים עד 10% מהלימפוציטים מסוג T בדם היקפי. קוטלי T הם שבפעולתם גורמים לדחייה של רקמות מושתלות, אך זהו גם קו ההגנה הראשון של הגוף מפני תאי גידול;

2) עוזרי T מארגנים תגובה חיסונית על ידי פעולה על לימפוציטים B ומתן אות לסינתזה של נוגדנים נגד האנטיגן שהופיע בגוף. עוזרי T מפרישים אינטרלוקין-2, הפועל על לימפוציטים B ו-γ-אינטרפרון. הם נמצאים בדם היקפי עד 60-70% מהמספר הכולל של לימפוציטים T;

3) מדכאי T מגבילים את עוצמת התגובה החיסונית, שולטים בפעילותם של קוטלי T, חוסמים את פעילותם של עוזרי T ולימפוציטים מסוג B, מדכאים את הסינתזה המוגזמת של נוגדנים העלולה לגרום לתגובה אוטואימונית, כלומר להתהפך נגד ה-T. התאים של הגוף עצמו.

מדכאי T מהווים 18-20% מהלימפוציטים מסוג T בדם היקפי. פעילות מוגזמת של מדכאי T עלולה להוביל לדיכוי התגובה החיסונית עד לדיכוי המוחלט שלה. זה קורה עם זיהומים כרוניים ותהליכי גידול. יחד עם זאת, פעילות לא מספקת של מדכאי T מובילה להתפתחות מחלות אוטואימוניות עקב פעילות מוגברת של קוטלי T ומסייעי T שאינם מרוסנים על ידי מדכאי T. כדי לווסת את התהליך החיסוני, מדכאי T מפרישים עד 20 מתווכים שונים המאיצים או מאטים את פעילותם של לימפוציטים מסוג T ו-B. בנוסף לשלושת הסוגים העיקריים, ישנם סוגים נוספים של לימפוציטים מסוג T, לרבות לימפוציטים מסוג T מסוג זיכרון אימונולוגי, האוגרים ומעבירים מידע על האנטיגן. כאשר הם נתקלים שוב באנטיגן הזה, הם מספקים את ההכרה שלו ואת סוג התגובה האימונולוגית. לימפוציטים T, הממלאים את תפקיד החסינות התאית, בנוסף, מסנתזים ומפרישים מתווכים (לימפוקינים), המפעילים או מאטים את פעילות הפגוציטים, וכן מתווכים בעלי פעולות ציטוטוקסיות ודמויות אינטרפרון, המקלים ומכוונים את פעולתם של מערכת לא ספציפית. סוג אחר של לימפוציטים (לימפוציטים B) מבדיל במח העצם ובזקיקי הלימפה הקבוצתיים ומבצע את הפונקציה של חסינות הומורלית. בעת אינטראקציה עם אנטיגנים, לימפוציטים B משתנים לתאי פלזמה המסנתזים נוגדנים (אימונוגלובולינים). פני השטח של לימפוציט B יכולים להכיל בין 50 ל-150 מולקולות אימונוגלובולינים. כאשר לימפוציטים B מתבגרים, הם משנים את מחלקת האימונוגלובולינים שהם מסנתזים.

סינתזה ראשונית של אימונוגלובולינים מקבוצת JgM, עם הבשלה, 10% מהלימפוציטים B ממשיכים לסנתז JgM, 70% עוברים לסינתזה של JgJ ו-20% עוברים לסינתזה של JgA. כמו לימפוציטים T, לימפוציטים B מורכבים ממספר תת-אוכלוסיות:

1) ב₁-לימפוציטים - מבשרי פלסמוציטים, המסנתזים נוגדני JgM ללא אינטראקציה עם לימפוציטים T;

2) ב₂-לימפוציטים - מבשרי תאי פלזמה, המסנתזים אימונוגלובולינים מכל המעמדות בתגובה לאינטראקציה עם עוזרי T. תאים אלה מספקים חסינות הומורלית לאנטיגנים המוכרים על ידי תאי T-helper;

3) ב₃-לימפוציטים (תאי K), או קוטלי B, הורגים תאי אנטיגן המצופים בנוגדנים;

4) מדכאי B מעכבים את תפקודם של עוזרי T, ולימפוציטים מסוג B בזיכרון, משמרים ומשדרים זיכרון של אנטיגנים, ממריצים את הסינתזה של אימונוגלובולינים מסוימים בעת מפגש חוזר עם אנטיגן.

תכונה מיוחדת של לימפוציטים מסוג B היא שהם מתמחים באנטיגנים ספציפיים. כאשר לימפוציטים מסוג B מגיבים עם אנטיגן שנתקל בהם בפעם הראשונה, נוצרים תאי פלזמה שמפרישים נוגדנים נגד אנטיגן זה. נוצר שיבוט של לימפוציטים מסוג B שאחראי לתגובה עם האנטיגן המסוים הזה. במהלך תגובה חוזרת, רק לימפוציטים B מתרבים ומסנתזים נוגדנים, או ליתר דיוק, תאי פלזמה המכוונים נגד אנטיגן זה. שיבוטים אחרים של לימפוציטים מסוג B אינם משתתפים בתגובה. לימפוציטים מסוג B אינם מעורבים ישירות במאבק נגד אנטיגנים. בהשפעת גירויים מפגוציטים ומסייעי T, הם הופכים לתאי פלזמה, המסנתזים נוגדנים אימונוגלובולינים המנטרלים אנטיגנים. אימונוגלובולינים הם חלבונים המצויים בסרום הדם ובנוזלי גוף אחרים הפועלים כנוגדנים הנקשרים לאנטיגנים ומנטרלים אותם. נכון לעכשיו, ידועות חמש מחלקות של אימונוגלובולינים אנושיים (JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE), אשר נבדלים באופן משמעותי בתכונות הפיזיקוכימיות ובתפקודיהם הביולוגיים. אימונוגלובולינים מסוג J מהווים כ-70% מסך האימונוגלובולינים. אלה כוללים נוגדנים נגד אנטיגנים מסוגים שונים, המיוצרים על ידי ארבע תת קבוצות. הם מבצעים בעיקר פונקציות אנטיבקטריאליות ויוצרים נוגדנים נגד פוליסכרידים של ממברנות חיידקים, כמו גם נוגדנים נגד רזוס, מספקים תגובות רגישות לעור וקיבוע משלים.

אימונוגלובולינים מסוג M (כ-10%) הם העתיקים ביותר, מסונתזים בשלבים המוקדמים של התגובה החיסונית לרוב האנטיגנים. מחלקה זו כוללת נוגדנים נגד פוליסכרידים של מיקרואורגניזמים ווירוסים, גורם שגרוני וכו'. אימונוגלובולינים מסוג D מהווים פחות מ-1%. תפקידם בגוף כמעט לא ידוע. יש מידע על העלייה שלהם בכמה מחלות זיהומיות, אוסטאומיאליטיס, אסטמה של הסימפונות וכו'. אימונוגלובולינים Class E, או reagins, הם בעלי ריכוז נמוך עוד יותר. JgEs ממלאים את התפקיד של טריגר בהתפתחות של תגובות אלרגיות מיידיות. ע"י התקשרות לקומפלקס עם אלרגן, JgE גורם לשחרור מתווכים של תגובות אלרגיות (היסטמין, סרוטונין וכו') לגוף. אימונוגלובולינים מסוג A מהווים כ-20% מסך האימונוגלובולינים. מחלקה זו כוללת נוגדנים נגד וירוסים, אינסולין (לסוכרת), גלובולין של בלוטת התריס (לדלקת כרונית של בלוטת התריס). תכונה של מחלקה זו של אימונוגלובולינים היא שהם קיימים בשתי צורות: סרום (JgA) והפרשה (SJgA). נוגדנים מסוג A מנטרלים וירוסים, מנטרלים חיידקים ומונעים קיבוע של מיקרואורגניזמים על התאים של משטח האפיתל של הממברנות הריריות. לסיכום, ניתן להסיק את המסקנה הבאה: מערכת ספציפית של הגנה אימונולוגית היא מנגנון רב-שכבתי של אלמנטים בגוף המבטיח את האינטראקציה וההשלמה ביניהם, לרבות, לפי הצורך, מרכיבי הגנה מפני כל אינטראקציה של הגוף עם גורמים מזיקים, שכפול, במקרים הכרחיים, את מנגנוני ההגנה הסלולרית באמצעים הומוראליים, ולהיפך.

מערכת החיסון, שהתפתחה בתהליך ההסתגלות, ואשר קיבעה גנטית את התגובות הספציפיות למין של הגוף לגורמים מזיקים, היא מערכת גמישה. בתהליך האדפטומורפוזה הוא מותאם וכולל סוגים חדשים של תגובות לגורמים מזיקים שהופיעו שוב ושהגוף לא נתקל בהם קודם לכן. במובן זה, הוא ממלא תפקיד אדפטיבי, המשלב תגובות אדפטיביות, כתוצאה מהן משתנים מבני הגוף בהשפעת גורמים סביבתיים חדשים, ותגובות מפצות השומרות על שלמות הגוף, המבקשות להוזיל את העלות של הִסתַגְלוּת. מחיר זה הוא שינויים אדפטיביים בלתי הפיכים, וכתוצאה מכך האורגניזם, המסתגל לתנאי קיום חדשים, מאבד את יכולת הקיום בתנאים המקוריים. לפיכך, תא איקריוטי שהסתגל להתקיים באווירת חמצן כבר לא יכול בלעדיו, אם כי אנאירובים יכולים לעשות זאת. עלות ההסתגלות במקרה זה היא אובדן היכולת להתקיים בתנאים אנאירוביים.

לפיכך, מערכת החיסון כוללת מספר מרכיבים העוסקים באופן עצמאי במאבק נגד כל גורם זר ממקור אורגני או אנאורגני: פגוציטים, קוטלי T, קוטלי B ומערכת שלמה של נוגדנים מיוחדים המכוונים לאויב ספציפי. הביטוי של התגובה החיסונית של מערכת חיסון ספציפית הוא מגוון. במקרה שתא שעבר מוטציה בגוף רוכש תכונות השונות מהתכונות של התאים המובנים גנטית שלו (לדוגמה, תאי גידול), קוטלי T מדביקים את התאים בעצמם, ללא התערבות של מרכיבים אחרים של מערכת החיסון. מערכת. רוצחי B גם הורסים בעצמם אנטיגנים מזוהים המצופים בנוגדנים נורמליים. תגובה חיסונית מלאה מתרחשת נגד כמה אנטיגנים שנכנסים לראשונה לגוף. מקרופאגים, הפגוציטים אנטיגנים כאלה ממקור ויראלי או חיידקי, אינם יכולים לעכל אותם לחלוטין ולזרוק אותם לאחר זמן מה. האנטיגן שעבר דרך הפגוציט נושא תווית המעידה על "אי-העיכול שלו". לפיכך, הפגוציט מכין את האנטיגן ל"האכלה" למערכת ההגנה החיסונית הספציפית. הוא מזהה את האנטיגן ומתייג אותו בהתאם. בנוסף, המקרופאג מפריש בו זמנית אינטרלוקין-1, המפעיל עוזרי T. T-helper, המתמודד עם אנטיגן "מסומן" כזה, מסמן לימפוציטים B על הצורך בהתערבותם, ומפריש אינטרלוקין-2, המפעיל לימפוציטים. האות T-helper כולל שני מרכיבים. ראשית, זוהי פקודה להתחיל פעולה; שנית, זהו מידע על סוג האנטיגן המתקבל מהמקרופאג. לאחר שקיבל אות כזה, הופך לימפוציט B לתא פלזמה, המסנתז את האימונוגלובולין הספציפי התואם, כלומר נוגדן ספציפי שנועד לסתור את האנטיגן הזה, הנקשר אליו והופך אותו ללא מזיק.

לכן, במקרה של תגובה חיסונית מלאה, לימפוציט B מקבל פקודה מה-T-helper ומידע על האנטיגן מהמקרופאג. וריאנטים אחרים של התגובה החיסונית אפשריות גם כן. עוזר ה-T, לאחר שנתקל באנטיגן לפני שעובד על ידי מקרופאג, מאותת ללימפוציט B לייצר נוגדנים. במקרה זה, לימפוציט B הופך לתא פלזמה המייצר אימונוגלובולינים לא ספציפיים מקבוצת JgM. אם לימפוציט B מקיים אינטראקציה עם מקרופאג ללא השתתפות של לימפוציט T, אזי, לאחר שלא קיבל אות על ייצור נוגדנים, לימפוציט B אינו כלול בתגובה החיסונית. במקביל, התגובה החיסונית של סינתזת נוגדנים תתחיל אם לימפוציט B יקיים אינטראקציה עם אנטיגן המתאים לשיבוט שלו המעובד על ידי מקרופאג, אפילו בהיעדר אות מה-T-helper, שכן הוא מתמחה לכך אַנְטִיגֵן.

לפיכך, התגובה החיסונית הספציפית מספקת מקרים שונים של אינטראקציה בין האנטיגן למערכת החיסון. הוא כולל משלים המכין את האנטיגן לפאגוציטוזה, פגוציטים המעבדים את האנטיגן ומספקים אותו ללימפוציטים, לימפוציטים T ו-B, אימונוגלובולינים ורכיבים נוספים. בתהליך האבולוציה פותחו תרחישים שונים להתמודדות עם תאים זרים. שוב, יש להדגיש שחסינות היא מערכת מורכבת מרובת אלמנטים. אבל, כמו לכל מערכת מורכבת, לחסינות יש חסרון. פגם באחד האלמנטים מוביל לכך שהמערכת כולה עלולה להיכשל. ישנן מחלות הקשורות לדיכוי חיסוני, כאשר הגוף אינו יכול לסתור את הזיהום באופן עצמאי.

הרצאה מס' 4. מצב חיסוני. מצבי כשל חיסוני

הפרה של מנגנוני יישום התגובה החיסונית מובילה לפתולוגיות שונות של חסינות המסוכנות לבריאות ולחיים. הצורה הנפוצה ביותר של פתולוגיה כזו היא חוסר אימונולוגי, או, לפי המינוח הבינלאומי המקובל, מצבי כשל חיסוני. הבה נבחן בקצרה את הדפוסים הכלליים של תפקוד מערכת החיסון.

ראשית, יעילותה של מערכת החיסון מבוססת על איזון מרכיביה. כל מרכיב של מערכת החיסון מחקה במידה רבה את הפונקציות של שאר המרכיבים. לפיכך, פגם בחלק מהמרכיבים (או הקישורים) של המערכת החיסונית יכול לעתים קרובות להיות פיצוי על ידי מרכיבים אחרים של מערכת החיסון. לכן, אם לאדם יש פגם במרכיב חיסוני כלשהו, ​​יש להשתמש בתרופות המשפרות את חילוף החומרים בתאים כעזר.

שנית, תאי מערכת החיסון מבצעים את תפקידיהם הבסיסיים במצב פעיל. הגירוי העיקרי להפעלת כל תאי מערכת החיסון הוא האנטיגן. אבל יש מצבים שבהם האנטיגן פועל כגורם מדכא. לדוגמה, ידועה התופעה של מה שנקרא לויקוציטים עצלנים, שאינם מגיבים מספיק פעילה למצע זר.

שלישית, מידת ההפעלה של מערכת החיסון קשורה לרמת מכלול מרכיביה. אצל אנשים בריאים, מספר ועוצמת האינטראקציות בין מרכיבי מערכת החיסון הם לרוב מינימליים. כאשר מתרחש תהליך דלקתי במהלך העבודה הפעילה של מערכת החיסון, מספרם גדל באופן דרמטי. עם תוצאה חיובית (לאחר החלמה), הקשר בין המרכיבים יורד שוב. התהליך הכרוני מאופיין בשמירה על רמה גבוהה של מכלול מרכיבי מערכת החיסון (בעיקר פי כמה מאשר אצל אנשים בריאים), הנחשבת כתסמונת של מתח מערכת החיסון. זה מוסבר על ידי העובדה שבנסיבות אלה, מערכת החיסון ממשיכה להילחם באופן פעיל בסוכן הזר, שומרת עליו ברמה מסויימת, אך אינה מסוגלת לחסל אותו לחלוטין. ניתן להסביר את החמרת התהליך הכרוני בהפרעה בתפקוד היעיל של מערכת החיסון לאחר לחץ ממושך. כתוצאה מכך, אחת המשימות של טיפול אימונוקורקטיבי במחלות כרוניות היא למנוע את ההפרעה בתפקוד יעיל של מערכת החיסון על ידי הפחתת ההשפעות הזיהומיות והטפיליות על הגוף בעזרת תרופות בעלות פעילות אנטי-זיהומית. מכיוון שניתן לקבוע את היחס בין מרכיבי מערכת החיסון, מידת ההפעלה של לימפוציטים ותסמונת המתח של מערכת החיסון כולה על ידי ניתוח אימונוגרמות דם היקפי, זה משמש בפועל. המאפיין של מצב המערכת החיסונית של הגוף, המתבטא במדדים האיכותיים והכמותיים של מרכיביה, נקרא המצב החיסוני (אימונוגרמה). קביעת המצב החיסוני מתבצעת על מנת לקבוע את האבחנה הנכונה ולבחור שיטת טיפול. השינויים שהתגלו בחסינות אינם מוערכים במנותק, אלא בשילוב עם המאפיינים האישיים של מצב האדם ונתונים ממחקרים אחרים.

לפיכך, המצב החיסוני קובע את התגובה האינדיבידואלית של הגוף ומשקף את אותם גבולות של אינטראקציה עם הסביבה, שמעבר להם תגובה נורמלית הופכת לתגובה פתולוגית. כל מחלה חריפה אינה תוצאה של העובדה שיש כל מיני חיידקים פתוגניים בסביבה האנושית. אם זה היה כך, אז אנשים היו חולים כל הזמן. אבל רק מי שמגיב לסוג מסוים של חיידקים שהוא פתולוגי עבורו, חולה. בהתבסס על זה, אנו יכולים לדבר על שלוש רמות של תגובתיות הגוף, כגון סובלנות, התנגדות וחסינות. לאורגניזם סובלני אין הגנה מפני גורמים פתולוגיים. חוסר הגנה מוביל להרס הגוף ולמוות. זה קורה בליקויים חיסוניים. אורגניזם עמיד, כאשר הוא נתקל בגורם פתולוגי, מגיב על ידי הפעלת מערכת החיסון להילחם בו. התוצאה של מאבק זה תהיה תלויה בחוזק מנגנוני ההגנה של כמות ואיכות הפתוגן. מאבק זה מתבטא כתהליך פתולוגי. הגוף החיסוני מקיים אינטראקציה עם הפתוגן, והתוצאה של תגובתו היא הרס הפתוגן ברמת ההגנה התקינה של הגוף. אבל חלוקה כזו היא מאוד מותנית ויחסית. לדוגמה, אורגניזם סובלני לאנטיגן אחד עשוי להיות עמיד בפני אחר וחסין בפני שלישי. בנוסף, ישנם סוגי ביניים של תגובות. זה חל על מחלות כרוניות כאשר ההגנות החיסוניות אינן יכולות להרוס לחלוטין את האנטיגן, אך יחד עם זאת אינן מספקות לו את ההזדמנות להרוס את האיבר או הרקמה החולה. המאבק הזה נמשך בדרגות שונות של הצלחה, כלומר תקופות של הפוגה (החלמה) מוחלפות בתקופות של החמרה של מחלה כרונית. כאשר ההגנה של הגוף אינה מספקת, נגרמת מפגם באחד ממרכיבי ההגנה או חולשה של הגוף עצמו, תגובות פיצוי מתכללות.

לפיכך, רמות גבוהות יותר מתמיד של הגוף, כולל מערכות חיוניות, מעורבות במאבק בפתוגן. הגוף במקרה זה עובד עד הקצה. תגובות מפצות יכולות להגיע לעוצמה כזו שמערכות תומכות חיים מתחילות להיות מושפעות. למשל, בזמן חום, טמפרטורת הגוף כתוצאה מתגובות תרמיות עלולה לחרוג מהערך המותר ולגרום למוות. במקרה הזה, המוות הוא מחיר ההסתגלות. זוהי רק דוגמה בודדת, אך היא גם מראה עד כמה חשוב לגוף להיות בעל מצב אימונולוגי טוב.

חקר המצב החיסוני כולל:

1) קביעת קבוצת הדם וגורם Rh;

2) בדיקת דם כללית עם לויקוגרמה או פורמולה מורחבת;

3) קביעת כמות האימונוגלובולינים;

4) מחקר של לימפוציטים;

5) חקר הפעילות הפאגוציטית של נויטרופילים.

בנוסף, ישנם שני שלבים של אבחון אימונולוגי. השלב הראשון מגלה פגמים "גסים" במערכת החיסון. המחקר מתבצע באמצעות שיטות פשוטות, שנקראות אינדיקטיביות. אלו מבחנים ברמה ראשונה. לפיכך, השיטה קובעת עשרים אינדיקטורים: מספר הלויקוציטים, לימפוציטים, תת-קבוצות שונות של לימפוציטים מסוג T, רמות האימונוגלובולינים (Jg) A, M, J, E, ריכוז הקומפלקסים החיסונים במחזור הדם ועוד. נלקחים בחשבון מספר התאים, אחוזם ופעילותם התפקודית. בשלב השני מתבצע ניתוח יסודי יותר של מצב החסינות אם נמצאו חריגות בבדיקות ההתמצאות. בדיקות ברמה שנייה מאפשרות לך לעקוב אחר שינויים בתכולת החומרים המורכבים המעורבים בוויסות התגובה החיסונית (לדוגמה, אינטרלוקין), כמו גם את מספר התאים הנושאים סוג מסוים של אימונוגלובולין. ניתוח של מדדי המצב החיסוני מתבצע בדינמיקה של המחלה, ולכן יש לחזור על מחקרים אלה. זה מאפשר לך לזהות את אופי ורמת ההפרות ולעקוב אחר השינוי שלהן במהלך הטיפול. יש צורך להתעכב ביתר פירוט על הפענוח של האינדיקטורים האימונוגרמים.

1. מצב חיסוני

תאי דם לבנים

נורמה - 3,5-8,8 4 × 10⁹/l. עלייה במספר הלויקוציטים היא לויקוציטוזיס, ירידה היא לויקופניה. לויקוציטוזיס מתחלק לפיזיולוגי ופתולוגי. הגורמים ללוקוציטוזיס פיזיולוגיים יכולים להיות צריכת מזון (במקרה זה, מספר הלויקוציטים אינו עולה על 10-12 × 10⁹/l), עבודה פיזית, אמבטיות חמות וקרה, הריון, לידה, מחזור קדם וסתי. מסיבה זו יש לתרום דם על בטן ריקה ולא לפני ביצוע עבודה פיזית כבדה. עבור נשים בהריון, נשים בלידה וילדים, נקבעו סטנדרטים משלהן. לויקוציטוזיס פתולוגי מופיע במחלות זיהומיות (דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, אלח דם כללי וכו'), מחלות זיהומיות עם פגיעה בתאי מערכת החיסון (מונונוקלאוזיס זיהומיות ולימפוציטוזיס זיהומיות), מחלות דלקתיות שונות הנגרמות על ידי מיקרואורגניזמים (פורונקולוזיס, אדמומיות, דלקת הצפק וכו' ...). אבל יש גם יוצאים מן הכלל. לדוגמה, כמה מחלות זיהומיות מתרחשות עם לויקופניה (קדחת טיפוס, ברוצלוזיס, מלריה, אדמת, חצבת, שפעת, דלקת כבד נגיפית בשלב החריף). היעדר לויקוציטוזיס בשלב החריף של מחלה זיהומית הוא סימן לא חיובי, המעיד על התנגדות גוף חלשה. הבסיס למחלות דלקתיות של אטיולוגיה לא מיקרוביאלית, מה שנקרא מחלות אוטואימוניות (זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית וכו'), אוטמים של איברים שונים, היא דלקת לא מיקרוביאלית (נמק); כוויות נרחבות, איבוד דם גדול.

גורמים ללוקופניה:

1) חשיפה לכימיקלים מסוימים (לדוגמה, בנזן);

2) נטילת תרופות מסוימות (בוטדיון, ריאופירין, סולפונאמידים, ציטוסטטים וכו');

3) קרינה, צילומי רנטגן;

4) הפרה של hematopoiesis;

5) מחלות דם (לוקמיה) - צורות לויקופניות ואלוקוניות;

6) מנת יתר של ציטוסטטים במהלך כימותרפיה;

7) גרורות של גידולים במח העצם;

8) מחלות הטחול, לימפוגרנולומטוזיס;

9) כמה מחלות אנדוקריניות (אקרומגליה, מחלת קושינג ותסמונת, חלק מהמחלות הזיהומיות שהוזכרו לעיל).

נורמה: תוכן מוחלט - 1,2-3,0 × 10⁹/l, אך לעתים קרובות יותר בבדיקת דם קלינית, מצוין אחוז הלימפוציטים. נתון זה הוא 19-37%. יש גם לימפוציטוזיס ולימפוניה. לימפוציטוזיס נמצא בלוקמיה לימפוציטית כרונית, מחלת קרינה כרונית, אסטמה של הסימפונות, תירוטוקסיקוזיס, כמה מחלות זיהומיות (שעלת, שחפת) והסרת הטחול. חריגות בהתפתחות מערכת הלימפה, קרינה מייננת, מחלות אוטואימוניות (זאבת אדמנתית מערכתית), מחלות אנדוקריניות (מחלת קושינג, נטילת תרופות הורמונליות), איידס מובילות ללימפוניה.

לימפוציטים T

נורמה: תוכן יחסי 50-90%, מוחלט - 0,8-2,5 × 10⁹/ ל. מספר לימפוציטים מסוג T עולה עם מחלות אלרגיות, במהלך תקופת ההחלמה, עם שחפת. ירידה בתכולת לימפוציטים מסוג T מתרחשת עם זיהומים כרוניים, ליקויים חיסוניים, גידולים, מתח, טראומה, כוויות, צורות מסוימות של אלרגיות, התקף לב.

עוזרי T

נורמה: תוכן יחסי - 30-50%, מוחלט - 0,6-1,6 × 10⁹/ ל. התוכן של עוזרי T עולה עם זיהומים, מחלות אלרגיות, מחלות אוטואימוניות (דלקת מפרקים שגרונית וכו'). ירידה בתכולת עוזרי T מתרחשת במצבי כשל חיסוני, איידס וזיהום ציטומגלווירוס.

B-לימפוציטים

נורמה: תוכן יחסי - 10-30%, מוחלט - 0,1-0,9 × 10⁹/ ל. תוכן מוגבר מתרחש עם זיהומים, מחלות אוטואימוניות, אלרגיות, לוקמיה לימפוציטית.

ירידה במספר לימפוציטים B נמצא בליקויים חיסוניים, גידולים.

פעילותם מוערכת באמצעות שיטות הקובעות את שיעור התאים המסוגלים ליצור פאגוזום (שלפוחית ​​עיכול) בתוך עצמם. כדי להעריך את יכולת העיכול של נויטרופילים, נעשה שימוש בבדיקת NBT (NBT הוא צבע ניטרוזין טטרזוליום). הנורמה של מבחן NST היא 10-30%. הפעילות הפאגוציטית של לויקוציטים עולה בזיהומים חיידקיים חריפים, ירידה בליקויים חיסוניים מולדים, זיהומים כרוניים, מחלות אוטואימוניות, אלרגיות, זיהומים ויראליים, איידס. הפעילות של פגוציטים, כלומר, תאי "טורפים", מוערכת לפי מה שנקרא מספר פגוציטים (בדרך כלל, תא סופג 5-10 חלקיקים מיקרוביאליים), קיבולת הדם הפאגוציטית, מספר הפגוציטים הפעילים ואינדקס השלמת הפגוציטוזיס ( צריך להיות יותר מ-1,0).

אימונוגלובולין A. נורמה: 0,6-4,5 גרם לליטר. JgA עולה בזיהומים חריפים, מחלות אוטואימוניות (לעיתים קרובות בריאות או במעיים), נפרופתיות. ירידה ב-JgA מתרחשת במחלות כרוניות (במיוחד מערכת הנשימה ודרכי העיכול), תהליכים מוגלתיים, שחפת, גידולים וחסר חיסוני.

אימונוגלובולין M. נורמה: 0,4-2,4 גרם לליטר. התוכן של JgM עולה עם אסתמה הסימפונות, זיהומים (חריפים וכרוניים), עם החמרות, מחלות אוטואימוניות (במיוחד עם דלקת מפרקים שגרונית). ירידה ב-JgM בליקויים חיסוניים ראשוניים ומשניים.

אימונוגלובולין J. נורמה: 6,0-20,0 גרם לליטר. כמות JgJ עולה בדם עם אלרגיות, מחלות אוטואימוניות, זיהומים בעבר. ירידה בתכולת JgJ מתרחשת בליקויים חיסוניים ראשוניים ומשניים.

אימונוגלובולין E. נורמה: 20-100 גרם לליטר. כמות JgE עולה עם תגובות אלרגיות תורשתיות, נגעים אלרגיים של איברי הנשימה עם הפטרייה אספרגילוס, פלישה הלמינטית וזיהום טפילי (ג'יארדאזיס). ירידה ב-JgE מתרחשת עם זיהומים כרוניים, נטילת תרופות המעכבות חלוקת תאים ומחלות כשל חיסוני מולדות.

כאשר בוחנים את המצב החיסוני, נקבע גם מספר הקומפלקסים החיסונים (IC). הקומפלקס החיסוני מורכב מאנטיגן, נוגדן ומרכיבים הקשורים אליהם. תכולת ה-IC בסרום הדם נעה בדרך כלל בין 30 ל-90 IU / ml. תכולת הקומפלקסים החיסוניים עולה בזיהומים חריפים וכרוניים ומאפשרת להבחין בין שלבים אלו זה מזה, בתגובות אלרגיות (וקובעות את סוג התגובות הללו), שיכרון הגוף (מחלת כליות, סכסוך אימונו), הריון וכו'. .

כל הנורמות לעיל לאינדיקטורים של מצב חיסוני עשויות להיות שונות מעט במעבדות אימונולוגיות שונות. זה תלוי בטכניקת האבחון ובריאגנטים המשמשים. אינדיקטורים נורמליים למצב חיסוני מצביעים על "מגן" אמין של הגוף, ולכן, כי אדם במצב בריאותי תקין. אבל למערכת החיסון, כמו כל מערכת אחרת בגוף, יכולות להיות הפרעות בכל רמה. במילים אחרות, המערכת החיסונית עצמה עשויה להיות "חולה". מה שנקרא ליקויים חיסוניים מתרחשים. הבסיס למצבי כשל חיסוני הם הפרות של הקוד הגנטי שאינן מאפשרות למערכת החיסון לבצע חלק כזה או אחר של התגובה החיסונית. מצבי כשל חיסוני יכולים להיות ראשוניים או משניים. בתורם, ראשוניים הם מולדים, ומשניים נרכשים.

2. ליקויים חיסוניים מולדים

פתולוגיה זו נקבעת גנטית. לרוב, ליקויים חיסוניים מולדים מופיעים בחודשי החיים הראשונים. ילדים סובלים לעתים קרובות מאוד ממחלות זיהומיות, אשר מתרחשות לעתים קרובות עם סיבוכים. קיים סיווג עבודה של מצבים מולדים של חוסר חיסוני, שהוצע על ידי מומחי ארגון הבריאות העולמי בשנת 1971. לפי סיווג זה, ליקויים חיסוניים ראשוניים מחולקים לחמש קבוצות גדולות.

הקבוצה הראשונה כוללת מחלות הקשורות רק לפגם בתאי B: אגמגלבולינמיה קשורה למין של ברוטון, היפוגמגלבולינמיה חולפת (חולפת), מחסור חיסוני מקושר X ו-M hyperimmunoglobulinemia וכו'.

הקבוצה השנייה כוללת מחלות של חוסר חיסוני עם פגם רק בתאי T: היפופלזיה של התימוס (תסמונת DiGeorge), לימפוציטופניה אפיזודית וכו'.

הקבוצה השלישית היא מחלות עם פגיעה בו-זמנית בתאי B ו-T: חוסר חיסוני עם או בלי היפרגמגלבולינמיה, חוסר חיסוני עם אטקסיה, טלנגיאקטזיה (תסמונת לואי-בר), טרומבוציטופניה ואקזמה (תסמונת וויסקולט-אלדריג'), תימומה (גידול התימוס) וכו'.

הקבוצה הרביעית כוללת מצבי כשל חיסוני שבהם מושפעים תאי גזע B ו-T בו זמנית: חוסר חיסוני עם היפופלזיה כללית של המערכת ההמטופואטית, כשל חיסוני חמור משולב הקשור לכרומוזום X וכו'.

הקבוצה החמישית האחרונה כוללת את מצבי הכשל החיסוני שאינם מוסמכים לעיל.

בפועל, מצבים מולדים של חוסר חיסוני מוגבלים לשלוש קבוצות עיקריות:

1) פגמים בפאגוציטוזה;

2) אי ספיקה של חסינות תאית והומורלית (T-, B- ותאי גזע);

3) פגיעה בתפקודי המערכת המשלימה.

פגמים בפאגוציטוזה מהווים קבוצה גדולה של מחלות. כאן, יש בעיקר הפרעות בתפקוד של גרנולוציטים ותאים קשורים: נויטוציטופניה אידיופטית כרונית עם לימפוציטוזיס (גרנולוציטופניה שפירה חיונית, הפוגעת לעתים קרובות בפגים), אגרנולוציטוזיס אוטוזומלית רצסיבית תורשתית, שמתחילה בינקות המוקדמת ומסתיימת במוות של ילד כתוצאה מזיהומים חיידקיים. בשנים הראשונות חייו, תפקוד לקוי של גרנולוציטים, תסמונת דגרנולציה (דיספגוציטוזיס מולדת), היפופלזיה מולדת של הטחול וכו'.

פגמים בחסינות הומורלית ותאית גורמים למצבים הבאים:

1) תסמונת משולבת חמורה של פגם חיסוני עם פגיעה בחסינות התאית ויצירת נוגדנים;

2) היפופלזיה של התימוס (תסמונת דיג'ורג');

3) היעדר פורין נוקלאוזיד פוספורילאז;

4) תסמונת אטקסיה-טלנגיאקטזיה;

5) תיומה עם תסמונת כשל חיסוני וכו'.

הביטויים הקליניים של מצבי כשל חיסוני מולד מגוונים מאוד. הם נעים בין תסמינים חמורים שנגרמו על ידי זיהומים או חיסונים בעבר ועד לאירועי מחלה חוזרים בינוניים עד מתונים וקשים לאבחון. ליקויים חיסוניים מולדים או ראשוניים הם בין הגורמים השכיחים ביותר למוות בילדות המוקדמת. בחולים עם חוסר חיסוני בהיסטוריה משפחתית, קיים מידע על מחלות עם דלקות חוזרות ונשנות חמורות של העור, הריריות, דרכי הנשימה והעיכול (דלקת אוזן תיכונה, דלקת סימפונות, דלקת מעיים, פיודרמה, קנדידה, אלח דם ועוד). עם מחסור בלימפוציטים B, מתפתחים זיהומים חיידקיים, הנגרמים על ידי פנאומוקוקים, סטרפטוקוקים, מנינגוקוקים. מחסור בלימפוציטים מסוג T מאופיין בזיהומים ויראליים, פטרייתיים ומיקוביקטריאליים. בילדים עם מחסור במערכת T, זיהומים ויראליים הם חמורים. עם חוסר חיסוני, ילדים מתקשים לסבול חיסונים אנטי-ויראליים ואנטי-בקטריאליים, ואפילו מוות.

מחסור בחסינות הומורלית מתבטא במחצית השנייה של השנה על ידי זיהומים חיידקיים. עם מחסור בחסינות תאית, זיהומים פטרייתיים וויראליים מתפתחים מיד לאחר הלידה. עכשיו על מצבי כשל חיסוני מולד ביתר פירוט.

מחלה זו מבוססת על פגם מבודד של לימפוציטים מסוג B שאינו יכול להבשיל לתאי פלזמה, עובר בתורשה רצסיבית, קשור ל-X, והוא המצב המתואר הראשון של חוסר חיסוני. מחלה זו פוגעת רק בבנים. הגוף אינו יכול לייצר את כל סוגי האימונוגלובולינים, וללא טיפול, ילדים מתים בגיל צעיר מזיהומים חוזרים. במקרים רבים חולים מתפתחים היטב עד גיל 6-8 חודשים. נראה כי הדבר נובע מהעברה טרנס-שליית של אימונוגלובולינים מהאם. הפתולוגיה מתבטאת עם מיצוי הסופי של הרזרבות שהתקבלו. מדובר במחלה נדירה יחסית - כ-13 חולים לכל 1 בנים.

מבחינה קלינית המחלה מתבטאת בכך שנערים סובלים לרוב מזיהומים חוזרים ונשנים שנגרמים על ידי פנאומוקוקים, סטרפטוקוקים ונגיף השפעת. לעתים רחוקות יותר יש זיהומים הנגרמים על ידי מנינגוקוק, סטפילוקוק. התהליך הזיהומי ממוקם בסינוסים הפאר-אנזאליים, באוזן התיכונה, בסימפונות, בריאות ובממברנות המוח. בחולים כאלה, מהלך הזיהומים הנגיפים זהה לזה של ילדים בריאים, למעט דלקות כבד נגיפי ו- enterovirus. לבנים שנפגעו אין שקדים (רקמת שקדים) ובלוטות לימפה. במחקר מעבדה, מספר הלימפוציטים בדרך כלל תקין. בעת קביעת לימפוציטים B ו-T, נמצא ירידה בולטת מאוד במספר לימפוציטים B ומספר תקין של לימפוציטים T.

זהו חוסר JgA מבודד עם רמות תקינות או גבוהות של אימונוגלובולינים אחרים. זהו מצב הכשל החיסוני השכיח ביותר, שנמצא אצל אנשים בריאים ב-1:300 עד 1:3000 מקרים במחקרים שונים. היעדר JgA משולב לעיתים קרובות עם הפרעות כרומוזומליות (במיוחד זוג הכרומוזומים ה-18), עם פגמים התפתחותיים לאחר זיהומים תוך רחמיים. סביר להניח שהזוג ה-18 של הכרומוזומים מכיל גן המווסת את הסינתזה של JgA... הביטויים הקליניים של פתולוגיה זו מגוונים מאוד: מהיעדר מוחלט של תסמינים ועד למחלות קשות. הנצפים הנפוצים ביותר הם זיהומים ריאתיים, שלשולים ומחלות אוטואימוניות. פגיעה במערכת העיכול והנשימה מוסברת בהיעדר המרכיב הפרשי JgA... לחולים עם מחסור סלקטיבי ב-JgA יש נטייה מוגברת ליצירת קומפלקסים חיסוניים. זה מסביר את המחסור הסלקטיבי ב-JgA הנצפה לעתים קרובות בזאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית, אנמיה מזיקה, בלוטת התריס, סוכרת, מחלת אדיסון, דלקת כבד פעילה כרונית וכו'.

המחלה נקבעת גנטית, עוברת בתורשה רצסיבית, מועברת על כרומוזום X ומאופיינת בעלייה ב-JgM עם רמות תקינות או ירידה של JgJ ו-JgA בפלסמת הדם. קיים שם נוסף לחסר חיסוני זה - דיסגמגלבולינמיה I ו-II.

סימנים קליניים מופיעים בשנה הראשונה או השנייה לחיים בצורה של זיהומים חיידקיים קשים שחוזרים על עצמם לעיתים קרובות. הזיהומים המוגלתיים השכיחים ביותר: מורסות עור, כיבים בפה, דלקת אוזניים, דלקת שקדים, לימפדניטיס, סינוסיטיס, נגעים בדרכי הנשימה. לעיתים המחלה מתכללת ומובילה לאלח דם. חולים עם היפראימונוגלובולינמיה M מפתחים לעיתים קרובות מחלות אוטואימוניות. המחלה מסובכת על ידי נויטרופניה.

ידוע שרק נוגדנים מקבוצת JgJ עוברים לשליה. לאחר פירוק לא שלם של אימונוגלובולינים, נוגדנים מצטברים בשליה. לאחר שחדרו לתוך העובר בצורה זו, הם שוב מסונתזים למולקולות JgJ שלמות. כתוצאה מכך, ייתכן שלחלק מהתינוקות יהיו רמות JgJ בדם גבוהות מרמות הדם האימהיות. נוגדנים אימהיים ואימונוגלובולינים של תינוק עוברים בדרך כלל מטבוליזם לאחר הלידה, ורמות JgJ מתחילות לרדת, ומגיעות למינימום שלהן בין החודש השלישי והשישי לחיים.

מבחינה קלינית, שינויים אלו מתבטאים בעמידות נמוכה לזיהומים במחצית השנייה של חיי הילד. תינוקות בריאים יכולים להתגבר על היפוגמגלבולינמיה פיזיולוגית זו מכיוון שמיד לאחר הלידה התינוק נחשף לאנטיגנים המעוררים את הייצור שלו של אימונוגלובולינים. מערכת JgM היא הראשונה שהופעלה, וכתוצאה מכך מתגלים נוגדנים של מערכת זו בדם מספר ימים לאחר הלידה. JgJ מגיבים לאט יותר - תוך מספר שבועות, וריכוז ה-JgA מגיע לערכיו במבוגרים רק לאחר מספר חודשים או אפילו שנים. Secretory JgA נוצר בכמויות גדולות בזמן קצר בהרבה. הפעלת סינתזה של אימונוגלובולינים של העובר עצמו אפשרי עם גירוי אנטיגני אינטנסיבי. במקרה זה, מערכת JgM מגיבה במהירות ובעוצמה במיוחד. לכן, זיהוי רמות מוגברות של JgM בסרום הדם של יילודים מעיד על נוכחות של זיהום תוך רחמי.

אצל תינוקות, ישנם מספר סוגים של היפוגמגלבולינמיה חולפת (חולפת). ההיפוגמגלבולינמיה הפיזיולוגית השכיחה ביותר, שבדרך כלל נעלמת עד סוף ששת החודשים הראשונים לחייו של ילד. היפוגמגלבולינמיה פתולוגית מתרחשת בפגים, שכן העברת אימונוגלובולינים על פני השליה מתחילה בסוף השבוע ה-20 ונמשכת עד הלידה. קיים קשר ברור בין גיל ההריון ורמות האימונוגלובולינים. ערכם הנמוך מושפע מהאפשרות המוגבלת של סינתזת אימונוגלובולינים אצל פגים. כמו כן, ניתן לראות היפוגמגלבולינמיה פתולוגית אצל תינוקות עם היפוגמגלבולינמיה אימהית, המתוגמלת בהשפעת המוצרים שלהם. ולבסוף, היפוגמגלבולינמיה חולפת פתולוגית מתרחשת במקרים של הבשלה מאוחרת של מערכת ייצור האימונוגלובולינים. זה עשוי לנבוע מחוסר מגע עם אנטיגנים, כמו גם מסיבות לא ידועות. האבחנה של היפוגמגלבולינמיה חולפת בתינוקות מבוססת על ערכי אימונוגלובולינים נמוכים ויכולת יצירת נוגדנים לאחר חיסון, שאינה נראית בהיפוגמגלבולינמיה מתמשכת (אגרסיבית).

מחלה זו מתבטאת במחסור חיסוני וברגישות מוגברת ללימפומה. התסמונת נקראת על שם המשפחה המתוארת הראשונה - מחלת דאנקן. במשפחה זו, שלושה אחים מתו ממונונוקלאוזיס זיהומיות, ולארבעה קרובי משפחה גברים של האם היו לימפומה וסיבוכים חריגים של מונונוקלאוזיס זיהומיות בצורה של סרקומה אימונובלסטית, היפוגמגלבולינמיה ומחסור חיסוני עם היפרגמגלבולינמיה M. לאחר מכן, מחלה זו תוארה במחלה אחרת. משפחות.

לרוב החולים היו סימנים קליניים ומעבדתיים של מונונוקלאוזיס זיהומיות ארוכות טווח. במקביל, לחולים היו מחלות התקדמות במהירות וקטלניות עם שגשוג פתולוגי של רקמות לימפואידיות, כגון פלזמציטומה, לימפומה אפריקאית של Burkitt, סרקומה אימונובלסטית של תאי B, לימפומה היסטיוציטית.

3. מחלות של חסינות תאית

מחלות אלו נדירות בשל מהלכן החמור ומקרי המוות כבר בילדות המוקדמת.

ילדים עם מחסור חלקי או מלא של לימפוציטים T נוטים לפתח זיהומים קשים שאינם מגיבים לטיפול. במצבים אלה, רמות האימונוגלובולינים בסרום הן נורמליות או מוגברות. מקבוצה זו שתי תסמונות הן העיקריות: תסמונת דיג'ורג' (תימוס היפופלזיה) ותסמונת כשל חיסוני תאי עם אימונוגלובולינים.

עם תסמונת זו, תאים עובריים נפגעים ברחם, שמהם מתפתחות בלוטות הפאראתירואיד והתימוס. כתוצאה מכך, בלוטות הפאראתירואיד והתימוס אינם מפותחים או נעדרים לחלוטין אצל הילד. גם הרקמות שמהן נוצרות הפנים נפגעות. זה מתבטא בחוסר התפתחות של הלסת התחתונה, שפה עליונה קצרה, סדקים אופייניים לכף היד, מיקום נמוך ועיוות של אפרכסת האפרכסת. בנוסף, לילדים יש הפרעות מולדות של הלב וכלי דם גדולים. המחלה מופיעה באופן ספורדי, אך ישנן הצעות כי היא נקבעת גנטית ועורשת בצורה אוטוזומלית רצסיבית.

מבחינה קלינית, תסמונת דיג'ורג' מתבטאת כבר בלידה. חוסר פרופורציות של הפנים, מומי לב אופייניים. התסמין האופייני ביותר בתקופת היילוד הוא עוויתות היפוקלצמיות (עקב תת-התפתחות של בלוטות הפאראתירואיד). תסמונת הכשל החיסוני מתפתחת לעתים קרובות יותר במחצית השנייה של חייו של תינוק ומתבטאת קלינית בזיהומים חוזרים ונשנים הנגרמים על ידי וירוסים, פטריות וחיידקים אופורטוניסטיים, עד לתהליכים ספטיניים חמורים. בהתאם למידת תת-הפיתוח של בלוטת התימוס, הסימפטומים של חוסר חיסוני יכולים להיות שונים מאוד (מחמור עד קל), ולכן, במקרים קלים, הם מדברים על תסמונת DiGeorge חלקית. בדם מוצאים רמה מופחתת של סידן ורמה מוגברת של זרחן וירידה או היעדר מוחלט של הורמון הפרתירואיד, מה שמאשר את תת ההתפתחות או היעדר בלוטות הפאראתירואיד.

זוהתה קבוצה של מחלות של מערכת החיסון, הנקראות מצבי כשל חיסוני משולבים חמורים. פגמים באנזים (אנזים) התגלו בפתוגנזה. ליקויים חיסוניים כאלה הם מחלות נדירות יחסית. הם מתרחשים במקרים שבין 1:20 ל-000:1 ביילודים. למרות תמונה קלינית דומה, ליקויים חיסוניים משולבים חמורים מחולקים למספר תת-קבוצות המבוססות על עקרונות פתוגנטיים ופתופיזיולוגיים.

ברוב המקרים זה תורשתי. תורשה יכולה להיות רצסיבית מקושרת X או אוטוזומלית רצסיבית. במחלות אלו נפגעים הרבייה וההתמיינות של לימפוציטים B ולימפוציטים T. אופיינית ירידה בריכוז תאי T ואימונוגלובולינים (נוגדנים) בדם. לעתים קרובות פתולוגיה זו מלווה במומים אחרים.

בליקויים חיסוניים משולבים חמורים, לכ-1/3 ו-1/2 מהחולים יש מחסור באנזים adenosine deaminase. היעדר אנזים זה מוביל להצטברות של אדנוזין מונופוספט, שבריכוזים גבוהים רעיל ללימפוציטים. ביטויי המחלה אופייניים לחולים עם כשל חיסוני משולב חמור, אך בכ-50% מהמקרים נצפות גם חריגות ברקמת הסחוס. בעבר, חולים אלו סווגו כחסרי חיסון עם קומה נמוכה וגפיים קצרות. בדם מתגלה לויקופניה בולטת, כמו גם היעדר גרנולוציטים ומבשריהם במח העצם. אין JgA ו-JgM בדם, וכמות ה-JgJ תואמת את ערכי ה-JgJ שנכנסו לגוף הילד דרך השליה מהאם.

התסמין הקליני העיקרי של קבוצת מחלות זו הוא נטייה בולטת למחלות זיהומיות המופיעות מהחודש הראשון לחייו של הילד והן לרוב נרחבות: כל משטחי המגע של הגוף (עור, מערכת העיכול, דרכי הנשימה) נפגעים. נצפים פיודרמה, מורסות וסוגים שונים של פריחה. נגעים של מערכת העיכול מתבטאים בשלשולים חוזרים ועמידים הגורמים לתת תזונה חמור. זיהומים בדרכי הנשימה מסובכים על ידי שיעול יבש עמוק, שעלת, דלקת ריאות. לילדים יש לעיתים קרובות היפרתרמיה ממושכת, שהיא ביטוי של אלח דם המטוגני או דלקת קרום המוח. בתנאים כאלה, תהליכים זיהומיים נגרמים על ידי מגוון רחב של מיקרואורגניזמים: חיידקים ספרופיטים וחיידקים הגורמים לדלקת מוגלתית, וירוסים, פתוגנים פרוטוזואלים ופטריות. במחקרי מעבדה, לימפפניה חמורה מבוססת. בדם, מספר תאי B ו-T מצטמצם משמעותית, ובלוטת התימוס אינה מזוהה בצילום רנטגן. בדרך כלל, המרפאה באה לידי ביטוי לאחר החודש השלישי לחייו של הילד, כלומר כאשר ה-JgJ שהועבר מגוף האם דרך השליה לפני הלידה מוצה. המגלוטינינים ונוגדנים ספציפיים אינם נמצאים בדם לאחר חיסונים. החסינות הסלולרית נפגעת באופן משמעותי. בחולים כאלה, הצמתים קטנים מאוד עם שינויים מבניים, ברירית המעי יש ניוון חמור של מערכת הלימפה. אם נמצאה בלוטת התימוס, מציינים בה שינויים אופייניים מאוד במורפולוגיה, הפרעות מבניות, לימפפניה חמורה והיעדר גופות של חסל.

4. מצבי כשל חיסוני משולבים חלקיים

תסמונת זו מאופיינת בשלישייה: טרומבוציטופניה, אקזמה ורגישות מוגברת למחלות זיהומיות.

זה עובר בתורשה רצסיבית, מועבר עם כרומוזום X, והוא נדיר יחסית.

מבחינה קלינית, מחלה זו מתבטאת בשלב מוקדם מאוד, כבר בתקופת היילוד. לילדים יש שטפי דם בעור, בעיקר פטכיאליים, ושלשול דמי. בתקופה מאוחרת יותר מופיעים דימומים מהאף. שטפי דם הם קטלניים. בשלושת החודשים הראשונים לחיים מופיעה אקזמה, לעתים קרובות מסובכת על ידי שטפי דם. ייתכנו ביטויים אחרים של אלרגיה עם אאוזינופיליה גבוהה. בששת החודשים הראשונים לחייו של הילד מופיעות במהלך המחלה דלקות קשות בדרכי הנשימה, אקזמה מסובכת, דלקת קרום המוח ואלח דם. עם הגיל, המחסור החיסוני מעמיק ומחמיר. הגורמים הזיהומיים הנפוצים ביותר הם פנאומוקוקים, הגורמים לדלקת ריאות חוזרת, דלקת אוזן תיכונה, דלקת קרום המוח ואלח דם. מחלות אלו מתרחשות בינקות המוקדמת. כאשר החסינות התאית כבר מושפעת, מחלות יכולות להיגרם על ידי פטריות ווירוסים. מעניינת העובדה שבתסמונת Wiskott-Aldrich, התגלה סיכון גבוה למדי לגידולים ממאירים, בהיקף של 10-15%.

תסמונת לואי-בר היא מחלה מורכבת של מערכת החיסון, העצבים והאנדוקרינית, עם נזק תכוף לעור ולכבד. המחלה עוברת בתורשה דרך גן אוטוזומלי רצסיבי לא תקין.

סימפטום אופייני למחלה הוא אטקסיה מוחית פרוגרסיבית, המופיעה בדרך כלל בגיל בית הספר בילדים שהיו בריאים לפני גיל זה. בגיל שלוש עד שש שנים נוצרות טלנגיאקטזיות (שינויים בכלי הדם). לרוב, הלחמית מושפעת (ורידים קטנים מורחבים מאוד ומתפתלים). הרחבות כאלה נצפות על האפרכסות ועל הלחיים. במקרה זה, העור נראה מיושן בטרם עת, והאפירה של השיער במהלך ההתבגרות היא שכיחה. בחולים, ב-80% מהמקרים, מתגלה נטייה לזיהומים הפוגעים בעיקר בדרכי הנשימה. לא נצפה הכללה של התהליך הזיהומי ופגיעה במערכת העיכול.

בנוסף לתסמינים העיקריים, ישנן גם הפרעות אנדוקרינולוגיות (הפרעות באברי המין, קומה נמוכה, אי סבילות לגלוקוז, סוכרת עמידה לאינסולין) והפרעות בתפקוד הכבד. לחולים יש נטייה למחלות ממאירות מסוג לימפורטיקולרי. במחלה זו, מחסור סלקטיבי ב-JgA הוא הפרעה אימונולוגית תכופה, בעוד ערכי JgJ תקינים או מופחתים מעט, וריכוז JgM תקין או מוגבר. רמת JgE בדרך כלל נמוכה. לרוב החולים יש סימנים של חסינות תאית לקויה. המספר הכולל של לימפוציטים מצטמצם מעט, ומספר לימפוציטים T במחזור מופחת באופן משמעותי.

פתולוגיה זו מכונה מחלות חיסוניות מולדות הקשורות לתפקוד פגוציטי לקוי של לויקוציטים נויטרופיליים. במחלה זו, גרנולוציטים אינם מסוגלים להרוס מיקרואורגניזמים. זה קורה לעתים רחוקות יחסית. זה יכול לעבור בתורשה דרך גן רצסיבי, מקושר X, לא תקין, או דרך גן אוטוזומלי רצסיבי.

זה מתבטא קלינית במספר זיהומים חוזרים המופיעים בתקופת החיים המוקדמת ביותר. העור נפגע לרוב, שעליו מופיעות לראשונה מורסות קטנות, החודרות במהירות לתוך הרקמות הבסיסיות וקשה מאוד לרפא אותן. לרוב יש נגעים של בלוטות הלימפה (במיוחד בצוואר הרחם) עם היווצרות מורסות. לעתים קרובות יש גם פיסטולות צוואר הרחם. הריאות עלולות להיפגע, המתבטאת בדלקת ריאות חוזרת, מערכת העיכול בצורה של תהליכים דלקתיים בוושט, בכבד וגם במדיאסטינום.

בדם מתגלים לויקוציטוזיס בולט עם תזוזה שמאלה, עלייה ב-ESR, hypergammaglobulinemia ואנמיה. הפרוגנוזה של מחלה גרנולומטית כרונית גרועה. רוב החולים מתים בגיל הגן.

השלמה מתייחסת לחסינות הומורלית (מלטינית גומור - "נוזל"). זוהי קבוצה של חלבונים המסתובבים בסרום הדם המכינים חיידקים והרעלים שלהם לפאגוציטוזה, ומסוגלים גם להשמיד מיקרואורגניזמים באופן ישיר. כמות לא מספקת של משלים מובילה לעובדה שהגוף נאבק עם חיידקים בקושי רב, וזה מוביל להתפתחות מחלות זיהומיות קשות (עד אלח דם).

במחלות מסוימות, כגון זאבת אדמנתית מערכתית, עלול להתפתח חוסר משלים משני.

5. ליקויים חיסוניים נרכשים

הם נקראים גם ליקויים חיסוניים משניים, שכן הם מופיעים במהלך חייו של אדם ממגוון סיבות. במילים אחרות, הם נוצרים כתוצאה מהשפעה של גורמים מזיקים רבים על הגוף, שבלידה הייתה לו מערכת חיסונית בריאה. גורמים מזיקים אלה יכולים להיות:

1) אקולוגיה לא חיובית (זיהום מים, אוויר וכו');

2) הפרעות אכילה (דיאטות לא רציונליות הגורמות להפרעות מטבוליות, רעב);

3) מחלות כרוניות;

4) מתח ממושך;

5) לא נרפא לחלוטין זיהומים חיידקיים וויראליים חריפים;

6) מחלות הכבד והכליות (איברים המספקים ניקוי רעלים של הגוף);

7) קרינה;

8) תרופות שנבחרו בצורה שגויה.

ההתקדמות המדעית והטכנולוגית הובילה את הציוויליזציה שלנו לשימוש במספר עצום של תוספים מלאכותיים (סינטטיים) במזון, תרופות, מוצרי היגיינה וכו'. אם גורמים אלו משפיעים על הגוף במשך זמן רב, אז מוצרים רעילים ומוצרים מטבוליים מצטברים ב הדם והלימפה בריכוז כזה שמתפתחות מחלות כרוניות. כתוצאה מכך, סוגים מסוימים של חיידקים שנספגו על ידי מקרופאגים (פגוציטים) אינם מתים, אלא מתחילים להתרבות באופן פעיל, מה שמוביל למוות של הפגוציט. בתנאים רגילים, מיקרואורגניזמים צריכים למות. בעיית הכשלים החיסוניים המשניים רלוונטית מאוד להיום. הם יכולים לשנות ולהחמיר מחלות בצורה רצינית, להשפיע על התוצאות ועל יעילות הטיפול.

יש הפרות זמניות של המערכת החיסונית, מה שנקרא הפרעות תפקודיות. הם מגיבים היטב לתיקון (לרוב בילדים). ירידה זמנית בפעילות של אינדיקטורים חיסוניים יכולה להתרחש גם אצל אנשים בריאים. זה קשור בדרך כלל לתופעות עונתיות (ירידה בפעילות השמש, מזג אוויר רטוב), מה שמוביל להתפרצות מגיפה של הצטננות ושפעת. עם זיהוי בזמן, שינויים תפקודיים בחסינות משוחזרים בקלות לקדמותם. אם ליקויים חיסוניים משניים משבשים את תהליכי הניקוי העצמי של הגוף, אז לאורך זמן חוסר איזון זה יכול להוביל למחלות אוטואימוניות, אונקולוגיה ואיידס. כל הסוגים הללו של מצבי כשל חיסוני משני הם מחלות חמורות למדי, בעלות ביטויים קליניים חמורים ולעתים קרובות פרוגנוזה ותוצאה לא חיובית.

מחלות אלו יכולות להתרחש כאשר הן נחשפות לגורמים סביבתיים שליליים. הבסיס לפתוגנזה של פתולוגיות אוטואימוניות הוא הפרה של עבודתם של לימפוציטים T (מדכאים). כתוצאה מכך, המערכת החיסונית מתחילה להראות תוקפנות כנגד התאים (הבריאים) של גופה שלה. יש "פגיעה עצמית" של רקמות או איברים.

למחלות אוטואימוניות יש נטייה תורשתית. מחלות אלו כוללות דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית, periarthritis nodosa, סקלרודרמה, וסקוליטיס מערכתית, דרמטומיוזיטיס, שיגרון, אנקילוזינג ספונדיליטיס (מחלת Bekhterev), חלק מהמחלות של מערכת העצבים (לדוגמה, לכולם יש מחלות אוטואימוניות וכו'. במעגל קסמים. באופן סכמטי, ניתן לתאר את המעגל הזה באופן הבא. כאשר גורמים זרים (חיידקים, וירוסים, פטריות) פולשים לתא, מתפתחת תגובה דלקתית, שמטרתה לבודד ולדחות את הגורם המזיק. במקביל, הרקמה שלה עצמה משתנה, גוועת והופכת זרה לגוף עצמו, וכבר מתחיל עליה ייצור נוגדנים, וכתוצאה מכך מתפתחת שוב דלקת. כשהיא מגיעה לשלב של נמק, הרקמה הנמקית הופכת גם לאנטיגן, גורם מזיק, שנגדו נוצרים שוב נוגדנים, וכתוצאה מכך שוב דלקת. נוגדנים ודלקת הורסים רקמה זו. וכך זה נמשך בלי סוף, ויוצר מעגל כואב והרסני. הגורם העיקרי (חיידקים, וירוסים, פטריות) נעלם, והמחלה ממשיכה להרוס את הגוף. קבוצת המחלות האוטואימוניות גדולה למדי, ולמחקר של מנגנוני התפתחותן של מחלות אלו חשיבות רבה לפיתוח טקטיקות לטיפול ומניעה שלהן, שכן רוב המחלות הללו מובילות את החולים לנכות.

חלק משמעותי במיוחד מהמחלות האוטואימוניות תפוס על ידי קולגנוזות, וסקוליטיס, נגעים ראומטיים של המפרקים, הלב ומערכת העצבים.

זוהי מחלה מערכתית של רקמת החיבור, המתבטאת בעיקר בדלקת מתקדמת של המפרקים. הגורמים להתרחשות אינם ידועים היטב. הסבירה ביותר היא התיאוריה האימונוגנטית. זה מרמז על נוכחות של פגם שנקבע גנטית במערכת החיסון. מנגנון התפתחות המחלה קשור להפרעות אוטואימוניות. ההפרעות העיקריות נוגעות למה שנקרא גורמים שגרוניים, שהם נוגדנים לאימונוגלובולינים. תהליכים אימונוקומפלקסים מובילים להתפתחות סינוביטיס, ובמקרים מסוימים לדלקת כלי דם כללית. בממברנה הסינוביאלית נוצרת וגדלה רקמת גרנולציה אשר בסופו של דבר הורסת סחוס וחלקים אחרים של העצמות עם התרחשות של שחיקות (usur). שינויים טרשתיים מתפתחים, סיבי ואז מתרחש אנקילוזיס של העצם (המפרק מעוות והופך נוקשה). שינויים פתולוגיים מתרחשים בגידים, בשקיות סרוסיות ובקפסולת המפרק.

מבחינה קלינית, המחלה מתבטאת בדלקת מתמשכת של המפרק (דלקת פרקים). אבל השכיחה ביותר היא דלקת מפרקים, הפוגעת בעיקר במפרקים קטנים (מטאקרפופלנגאלי, אינטרפלנגאלי ומטטרסופלאנגאלי). יש את כל הסימנים לדלקת (כאב, נפיחות של המפרקים, חום מקומי). המחלה מאופיינת בהתקדמות הדרגתית, איטית אך מתמדת של דלקת פרקים ובמעורבות של מפרקים חדשים בתהליך הפתולוגי. השלב המתקדם של המחלה מאופיין בדלקת מפרקים מעוותת. עיוותים של המפרקים הבין-פלנגאליים (התכווצויות כפיפה, subluxations) והמפרקים האינטרפלנגאליים הפרוקסימליים (מרוחקים) אופייניים במיוחד. שינויים אלה יוצרים את מה שנקרא היד השגרונית ורגל שגרונית.

בדלקת מפרקים שגרונית, זה נדיר, אך נצפים גם ביטויים חוץ מפרקיים. אלה כוללים גושים תת עוריים, הממוקמים לעתים קרובות במפרקי המרפק, סרוסיטיס (דלקת בצדר ובפריקרד), לימפדנופתיה ונוירופתיה היקפית. חומרת הביטויים החוץ-מפרקיים, ככלל, קטנה. בדרך כלל הם לא באים לידי ביטוי בתמונה הכוללת של המחלה. כ-10-15% מהחולים מפתחים נזק לכליות בצורה של עמילואידוזיס עם פרוטאינוריה גוברת בהדרגה, תסמונת נפרוטית, המסתיימת באי ספיקת כליות. מדדי מעבדה אינם ספציפיים. ב-70-80% מהחולים מתגלה גורם שגרוני (תגובת ואלר-רוז) בסרום הדם. צורה זו של דלקת מפרקים שגרונית נקראת סרו-חיובית. כבר מתחילת המחלה, עלייה ב-ESR, fibrinogen, α₂-גלובולינים, הופעת חלבון C-reactive בסרום הדם, ירידה ברמות ההמוגלובין. כל המדדים הללו תואמים בדרך כלל את פעילות המחלה.

זוהי קבוצת מחלות שבהן קיים נגע וסקולרי מערכתי עם תגובה דלקתית של דופן כלי הדם. יש דלקת כלי דם מערכתית ראשונית ומשנית. בנגעים וסקולריים ראשוניים, מערכתיים הם מחלה עצמאית, בעוד שהמשניות מתפתחות על רקע מחלה זיהומית-אלרגית או אחרת. דלקת כלי דם מערכתית משנית במחלות כגון דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה, היא בעלת חשיבות עליונה בתמונה הקלינית של מחלות אלו.

דלקת כלי דם מערכתית ראשונית כוללת דלקת כלי דם דימומית, דלקת עורקים טמפורלית של תאי ענק, גרנולומטוזיס של Wegener, thromboangiitis obliterans, תסמונות Goodpasture, Moshkovich ו-Takayasu.

זהו נגע מערכתי של נימים, עורקים וורידים. התהליך מתרחש בעיקר בעור, במפרקים, בחלל הבטן ובכליות. המחלה מתרחשת בדרך כלל בילדים ובני נוער, בתדירות נמוכה יותר אצל מבוגרים משני המינים. התפתחות המחלה מתרחשת לאחר זיהום (דלקת שקדים סטרפטוקוקלית או החמרה של דלקת שקדים כרונית או דלקת לוע), וכן לאחר חיסון, עקב אי סבילות לתרופות, היפותרמיה וכו'.

לפגיעה בכלי דם בצורת מיקרוטרומבוזה, שטפי דם (שטפי דם), שינויים בדופן הפנימית של העורק (אנדותל) יש יצירת חיסונית. גורמים מזיקים הם קומפלקסים חיסוניים שמסתובבים בדם.

מבחינה קלינית, המחלה מתבטאת בשלישייה:

1) פריחות דימומיות קטנות, לעיתים מתמזגות על העור (פורפורה);

2) כאבים במפרקים או דלקת במפרקים, בעיקר גדולים;

3) תסמונת בטן (כאבים בחלל הבטן).

הפריחה שכיחה יותר ברגליים. בתחילה, פריחות בעור ממוקמות על משטחי המתח של הגפיים, לפעמים על תא המטען, ולעתים קרובות מסתיימות בפיגמנטציה שיורית. יותר מ-2/3 מהחולים סובלים מפוליארתריטיס סימטרית נודדת, בדרך כלל של מפרקים גדולים. דלקת במפרקים מלווה לרוב בשטפי דם בתוך חלל המפרקים, מה שמוביל לכאבים בעלי אופי שונה: מכאבים קלים ועד כאבים עזים ועד לחוסר תנועה. תסמונת הבטן מתבטאת בקוליק מעי פתאומי, המדמה דלקת התוספתן, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב. לעתים קרובות, הכליות מעורבות בתהליך הפתולוגי בצורה של גלומרולונפריטיס עקב נזק לנימים הגלומרולריים. ישנו מהלך חריף של המחלה עם התפרצות פתאומית אלימה, מרפאה מרובת תסמינים וסיבוך תכוף של הכליות. בקורס כרוני, תסמונת עור-מפרקית חוזרת נצפתה לעתים קרובות יותר.

דלקת כלי דם גרנולומטית-נמקית עם נגע ראשוני של דרכי הנשימה, הריאות והכליות. הסיבה עדיין לא ידועה. המחלה מעוררת הצטננות (ARVI), התקררות, התחממות יתר בשמש, טראומה, אי סבילות לתרופות ועוד. המנגנונים המובילים להתפתחות המחלה הם אוטואימוניות.

המחלה מתפתחת לעתים קרובות יותר אצל גברים. ראשית, נפגעת דרכי הנשימה, המתבטאת בשני אופנים. באופציה הראשונה ישנה נזלת מתמשכת עם הפרשות סרוסיות-מוגלתיות, דימומים מהאף, בשנייה - שיעול מתמשך עם כיח דם-מוגלתי וכאבים בחזה. לאחר מכן, התמונה הקלינית מתפתחת עם תסמונות רבות. זהו שלב ההכללה, המלווה בחום, דלקת מפרקים חולפת או רק כאבים במפרקים ובשרירים, נגעים בעור (עד נגעים נמקיים חמורים של עור הפנים) ועוד. התופעה האופיינית ביותר היא מוגלתית-נמקית וכיבית. -נזלת נמקית, סינוסיטיס, דלקת אף ודלקת גרון. תסמינים קליניים ורדיולוגיים של הריאות באים לידי ביטוי בצורה של דלקת ריאות מוקדית וקונפלונטית עם היווצרות מורסות וחללים. בשלב זה מעורבות בתהליך הפתולוגי הכליות, הלב, מערכת העצבים וכו'.

בבדיקות דם, השינויים אינם ספציפיים (סימנים בהירים של דלקת - לויקוציטוזיס, ESR מואץ). הפרוגנוזה של המחלה היא לעתים קרובות שלילי. חולים מתים מאי ספיקת לב או כליות, דימום ריאתי. האבחנה נעשית על בסיס ביופסיה של הממברנות הריריות של דרכי הנשימה, הריאות, שם מתגלה האופי הגרנולומטי של המחלה.

זוהי מחלה מערכתית עם נגע דומיננטי של העורקים הטמפורליים והגולגולתיים. מניחים אטיולוגיה ויראלית, ומנגנון הפיתוח (פתוגנזה) הוא נגע אימונו-קומפלקס של העורקים, אשר מאושר על ידי זיהוי קומפלקסים חיסוניים קבועים בדופן העורקים. הסוג הגרנולומטי של הסתננות תא אופייני אף הוא. קשישים משני המינים חולים. עם הגרסה השכיחה ביותר, המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם חום גבוה, כאבי ראש באזור הזמני. יש עיבוי גלוי של העורק הטמפורלי הפגוע, פיתול שלו וכאב במישוש, לפעמים אדמומיות של העור. כאשר האבחנה נעשית באיחור, נצפית פגיעה בכלי העין והתפתחות של עיוורון חלקי או מלא. מהימים הראשונים של המחלה, גם המצב הכללי סובל (חוסר תיאבון, עייפות, ירידה במשקל, נדודי שינה).

בבדיקות דם, לויקוציטוזיס גבוה, נויטרופיליה, ESR מואץ, היפר-α₂ וגמגלבולינמיה. מהלך המחלה הוא פרוגרסיבי, אך טיפול מוקדם יכול להוביל לשיפור קבוע.

זוהי קפילריטיס מערכתית עם נגע ראשוני של הריאות והכליות בצורה של דלקת ריאות דימומית (עם שטפי דם ברקמת הריאה) וגלומרולונפריטיס (פגיעה בגלומרולי הכליה). גברים בגיל צעיר (20-30 שנים) חולים לעתים קרובות יותר. הסיבה אינה ברורה, אך קשר לזיהום ויראלי או חיידקי, היפותרמיה נחשבת לסבירות יותר. זה אופייני שלראשונה תוארה מחלה זו במהלך מגיפת השפעת בשנת 1919. הפתוגנזה היא אוטואימונית, שכן נוגדנים לקרום הבסיס של הכליות והריאות נמצאים במחזוריות ומקובעים ברקמות. בדיקה מיקרוסקופית אלקטרונית מראה שינויים בקרומי הבסיס של alveoli של הריאות ובנימי הכליה בצורה של קיבוע של נוגדנים לממברנות בסיס אלו.

מבחינה קלינית, המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם חום גבוה, דימום דם או דימום ריאתי וקוצר נשימה. בריאות נשמעים שפע של גלים לחים בחלקים האמצעיים והתחתונים, ובצילומי רנטגן יש הרבה התכהות מוקדית או קונפלונטית משני הצדדים. כמעט בו זמנית מתפתחת גלומרולונפריטיס חמורה המתקדמת במהירות עם תסמונת נפרוטית (בצקת, חלבון ודם בשתן) והתפתחות מהירה של אי ספיקת כליות. הפרוגנוזה לרוב לא חיובית; חולים מתים במהלך ששת החודשים הבאים או שנה מהופעת המחלה מאי ספיקת ריאות-לב וכליות. אנמיה, לויקוציטוזיס ו-ESR מואץ מתגלים בדם. סימן אימונולוגי למחלה הם נוגדנים לקרום הבסיס של הכליה.

זוהי מיקרואנגיופתיה פקקת מערכתית, המלווה בפורפורה טרומבוציטופנית, קרישה תוך-וסקולרית (המוליזה), תסמינים מוחיים וכליות. הגורם והמנגנון להתפתחות המחלה אינם ידועים עדיין. הנח את האופי החיסוני של מחלה. בעיקר נשים צעירות חולות. המחלה מתחילה בפתאומיות, עם חום, סימני קרישה תוך-וסקולרית, פורפורה טרומבוציטופנית ומגוון הפרעות נוירו-פסיכיאטריות הנובעות מנזק מוחי. איברים אחרים מושפעים גם הם, בעיקר הכליות עם התפתחות מהירה של אי ספיקת כליות.

מבחינה קלינית המחלה מתבטאת בתסמונת דימומית, דימומים פטכיאליים (תאים קטנים) בעור, באף, בקיבה, בדימום גינקולוגי, בכליות, שטפי דם בפונדוס. בדיקות דם מגלות אנמיה, רטיקולוציטוזיס (תאי דם לא בשלים), טרומבוציטופניה (חוסר בטסיות), בילירובין מוגבר והיפרגמגלבולינמיה. הקורס מתקדם בהתמדה עם תוצאה קטלנית מהירה.

תסמונת זו היא תהליך דלקתי בקשת אבי העורקים (אבי העורקים) ובענפים הנמשכים ממנה. במקביל, מתפתחת מחיקה חלקית או מלאה שלהם. חלקים אחרים של אבי העורקים עשויים להיות מושפעים אף הם.

הגורמים (אטיולוגיה) והמנגנונים (פתוגנזה) למחלה זו אינם ברורים עדיין. מניחים חשיבותן של הפרעות חיסוניות, המבוססות על פגמים גנטיים ביצירת דופן אבי העורקים. לעתים קרובות יותר נשים צעירות חולות.

התסמונת מתבטאת בעלייה הדרגתית בסימנים להפרעות במחזור הדם באזורי הכלים הפגועים. התסמין העיקרי הוא היעדר דופק באחת הזרועות או בשתיהן, לעתים רחוקות יותר בעורקי הצוואר, התת-שפתיים והזמניים. המטופלים חשים כאבים וחוסר תחושה בגפיים, שמתעצמים עם פעילות גופנית, חולשה בזרועות, סחרחורת, לעיתים קרובות עם אובדן הכרה. כאשר בודקים את העיניים, מתגלים קטרקט ושינויים בכלי הקרקעית (היצרות, היווצרות אנסטומוזות arteriovenous). לעתים קרובות הרבה פחות, העורקים הכליליים מעורבים בתהליך עם תסמינים מתאימים. כאשר אבי העורקים הבטן וכלי הכליה נפגעים, מתפתח יתר לחץ דם וסורי (כליתי). הסימנים הכלליים של המחלה כוללים חום נמוך ואסתניה. מדדי המעבדה מתונים. המחלה מתקדמת לאט, עם החמרות בצורה של איסכמיה של אזור מסוים. אבחון יכול להתבצע בשלבים המוקדמים באמצעות ארטריוגרפיה.

זוהי מחלת כלי דם דלקתית מערכתית עם נגע דומיננטי של העורקים מהסוג השרירי, כמו גם ורידים. אטיולוגיה ופתוגנזה אינן ידועות עדיין. ההנחה היא תגובה אלרגית להשפעות שונות של הסביבה החיצונית והפנימית של הגוף. לרוב גברים בגילאי 30-45 חולים. המחלה מתחילה בהדרגה, עם thrombophlebitis נודדת, עייפות וכבדות ברגליים (בעיקר בהליכה בשרירי השוק), paresthesia (הפרעות רגישות). בהמשך מתפתחת צליעה לסירוגין, כאבים ברגליים נמשכים גם במנוחה, במיוחד בלילה. יש ירידה בפעימה בעורקים של הגפיים התחתונות, אשר מאוחר יותר נעלמת. כבר בשלבים המוקדמים מופיעות הפרעות טרופיות על הגפיים המושפעות, שעלולות להפוך לנמק כתוצאה מאיסכמיה גוברת. המחלה יכולה לקבל אופי של תהליך מערכתי עם פגיעה בעורקים הכליליים, המוחיים, המזנטריים עם התפתחות של תופעות איסכמיה, בהתאמה, לאזור ההזנה של עורק מסוים. יש הידרדרות במצב הכללי, תגובות תת-חום, במיוחד ESR מואץ. הקורס כרוני, מתקדם בהתמדה, עם עלייה בתופעות איסכמיות. עם תהליך מערכתי, אוטם שריר הלב, שבץ איסכמי, נמק מעי ומצבים חמורים אחרים המחמירים את הפרוגנוזה אפשריים.

זוהי מחלה אוטואימונית מערכתית כרונית של רקמת החיבור וכלי הדם. מחלה אוטואימונית חמורה זו נגרמת על ידי זיהום ויראלי כרוני. אלו הם נגיפי RNA הקרובים לחצבת או דמויי חצבת. מנגנון התפתחות המחלה מורכב למדי. בגוף נוצרים נוגדנים אוטומטיים במחזור, אשר נוגדנים אנטי-גרעיניים לכל הגרעין ולמרכיביו הבודדים הם בעלי הערך האבחוני החשוב ביותר, המגלגלים קומפלקסים חיסוניים, בעיקר נוגדני DNA המשלימים את ה-DNA, המופקדים על ממברנות הבסיס של שונים. איברים, גורמים לנזק שלהם.עם תגובה דלקתית.

כזו היא הפתוגנזה של דלקת נפריטיס, דרמטיטיס, דלקת כלי דם וכו'. תגובתיות כה גבוהה של חסינות הומורלית מוסברת על ידי ירידה בשליטה מלימפוציטים מסוג T, כלומר חסינות תאית. ייתכן שיש נטייה גנטית משפחתית. בעיקר נערות וצעירות חולות. המחלה עלולה להיגרם כתוצאה מהריון, הפלה, לידה, הופעת הווסת, זיהומים (בעיקר אצל מתבגרים), חשיפה ממושכת לשמש, חיסון ושימוש בתרופות.

המחלה מתחילה בהדרגה. מופיעים אסתניה (חולשה), דלקת מפרקים חוזרת ונשנית. הרבה פחות לעתים קרובות יש התחלה חריפה, המאופיינת בחום, דרמטיטיס, פוליארתריטיס חריפה, ואז יש מהלך עם הישנות ותסמינים מולטי-סינדרומים. נגעים מרובים במפרקים (פוליארתריטיס) וכאב בהם הם התסמינים השכיחים והמוקדמים ביותר. הנגעים משפיעים בעיקר על המפרקים הקטנים של הידיים, פרקי הידיים, הקרסוליים, אך גם מפרקי הברך עלולים להיפגע. חומרת הנגע וההתמדה שונים. סימפטום אופייני למחלה הוא נגעים בעור בצורה של פריחות אדמומיות בפנים (אדמומיות) בצורת פרפר, כלומר על גשר האף, הלחיים ובחצי העליון של החזה בצורה של חזה. דקולטה, כמו גם על הגפיים. כמעט לכל החולים יש polyserositis בצורה של דלקת קרום המוח, פריקרדיטיס, perihepatitis, perisplenitis. דרמטיטיס, פוליארתריטיס ופוליסריטיס הם שלישיית האבחון של לופוס אריתמטוזוס מערכתית. מאופיין בפגיעה במערכת הלב וכלי הדם. פריקרדיטיס מתפתחת בדרך כלל עם תוספת נוספת של שריר הלב. ליבמן-זקס אנדוקרדיטיס ורוסית נצפית לעתים קרובות עם פגיעה במסתמי המיטרלי, אבי העורקים והתלת-צדדיים. נזק לכלי הדם מתרחש באיברים בודדים, אך תיתכן תסמונת Raynaud, המופיעה הרבה לפני התפתחות תמונה אופיינית של המחלה.

נזק לריאות קשור לתסמונת רקמת חיבור כלי דם המתפתחת עם המחלה הבסיסית ועם זיהום משני. מה שמכונה דלקת ריאות לופוס מתבטאת בשיעול, קוצר נשימה, התפרצויות לחות ללא קול בחלקים התחתונים של הריאות. צילום רנטגן מגלה עלייה ועיוות של הדפוס הריאתי עקב מרכיב כלי הדם בחלקים התחתונים של הריאות, לעיתים נמצאות צללים דמויי מוקד. דלקת ריאות מתפתחת על רקע פוליסרוזיטיס, לכן, בצילומי רנטגן, בנוסף לשינויים העיקריים, עמידה גבוהה של הסרעפת עם סימני הידבקויות ומה שנקרא צללים ליניאריים במקביל לסרעפת (חותמות רקמת ריאה בצורת דיסק). ) נמצאים. התהליך הפתולוגי משפיע גם על מערכת העיכול. אנורקסיה, דלקת סטומטיטיס (כיבית), דיספפסיה (עיכול). תיתכן תסמונת כאבי בטן, הנגרמת על ידי מעורבות הצפק בתהליך או על ידי דלקת כלי הדם עצמה (פגיעה בעורקים המזנטרים, הטחול ואחרים). בשלבים המוקדמים של המחלה יש עלייה בכבד, אם כי זאבת הפטיטיס עצמה היא נדירה ביותר. ככלל, הגדלה של הכבד נובעת מאי ספיקת לב, דלקת הלבלב (פגיעה בקרום הלב, שריר הלב והאנדוקרדיום), או דלקת הפריקרד של תפליט חמורה. יכול להיות כבד שומני.

סימן תכוף ומוקדם למחלה מערכתית הוא עלייה בכל קבוצות בלוטות הלימפה והטחול, דבר המעיד על פגיעה במערכת הרטיקולואנדותל. לופוס נפריטיס, מה שנקרא לופוס נפריטיס, מתפתח ב-50% מהחולים. התפתחותו מתרחשת בדרך כלל במהלך תקופת ההכללה של התהליך. לפגיעה בכליות בזאבת אדמנתית מערכתית יש מספר אפשרויות: תסמונת שתן, נפריטית או נפרוטית. באבחון של זאבת נפריטיס יש חשיבות רבה לביופסיית ניקור תוך-וויטלי עם מחקר מעמיק של הביופסיה (אימונומורפולוגית ומיקרוסקופית אלקטרונית). השילוב של חום, תסמונת מפרקית חוזרת ו-ESR מואץ מתמשך מחייב את ההכללה של זאבת נפריטיס. תצפיות מראות שכמעט לכל חולה חמישי עם תסמונת נפרוטית יש לופוס אריתמטוזוס מערכתי.

בחולים רבים בכל שלבי המחלה מציינים פגיעה בספירה הנוירופסיכית. בשלב הראשוני של המחלה, נצפית תסמונת asthenovegetative, ולאחר מכן סימנים של נזק לכל חלקי מערכת העצבים המרכזית וההיקפית מתפתחים בצורה של דלקת המוח, מיאליטיס ופולינויריטיס. לעתים קרובות יש נגעים משולבים (מערכתיים) של מערכת העצבים בצורה של meningoencephalo-, myelopolyradiculoneuritis. לנתוני מעבדה יש ​​ערך אבחוני רב, במיוחד לזיהוי של מספר רב של תאי LE (תאי לופוס, או לופוס).

טיטר גבוה של נוגדנים ל-DNA הם ספציפיים לזאבת אדמנתית מערכתית. במקרה של התפתחות חריפה (מהירה) של המחלה, זאבת נפריטיס מתגלה כבר לאחר 3-6 חודשים, המתמשכת בהתאם לסוג התסמונת הנפרוטית. במהלך התת-אקוטי, גלית גלית אופיינית עם מעורבות של איברים ומערכות שונות בתהליך הפתולוגי, אשר בתמונה הקלינית מתבטאת בפוליסינדריות. המהלך הכרוני ארוך הטווח של המחלה מאופיין בהישנות של דלקת מפרקים ו(או) פוליסרוזיטיס, תסמונת Raynaud ועוויתות אפילפטיות. רק בשנה ה-5-10 מתפתחת בהדרגה פוליסיננדריות אופיינית. בהתאם למאפיינים הקליניים והמעבדתיים, מבחינים בשלוש דרגות פעילות של התהליך: גבוהה (דרגה III), בינונית (דרגה II) ומזערית (דרגה I). המטופלים זקוקים לטיפול מתמשך ארוך טווח. התוצאות הטובות ביותר נצפו עם טיפול מוקדם, ואז מתפתחת הפוגה קלינית יציבה.

הכוונה למחלות מערכתיות של רקמת חיבור עם נזק עיקרי לשרירים ולעור. ההנחה היא שהטריגר למחלה זו הוא זיהום ויראלי, והגורמים המעוררים הם קירור, פציעה, חשיפה ממושכת לשמש, הריון ואי סבילות לתרופות. 20-30% מהחולים עלולים לסבול דרמטומיוזיטיס גידולית. הפתוגנזה מבוססת על הפרעות אוטואימוניות. תגובתיות נוירואנדוקרינית חשובה, שכן נשים דומינות בקרב החולים (2:1), ושיא המחלה מתרחש בשתי תקופות גיל. תקופות אלו הן גיל ההתבגרות (תקופת ההתפתחות המינית) וגיל המעבר, כלומר, שיאים של שינויים הורמונליים בגוף. תיתכן גם נטייה גנטית משפחתית.

ההתפרצות הקלינית של המחלה יכולה להיות חריפה או הדרגתית. תסמונת השריר באה לידי ביטוי בצורה של חולשת שרירים וכאבי שרירים (מיאסתניה גרביס ומיאלגיה). ביטויים משמעותיים לא פחות של המחלה הם ארתרלגיה, חום, נגעים בעור, בצקת נרחבת צפופה. בעתיד, המחלה מקבלת מהלך הישנות. בכל החולים, שרירי השלד מושפעים. זה מתבטא במיאלגיה בזמן תנועה ובמנוחה, כמו גם בלחץ, וחולשת שרירים גוברת אופיינית.

שרירי הכתפיים וחגורת האגן נעשים עבים יותר וגדלים בנפחם, התנועות האקטיביות נפגעות באופן משמעותי, עד כדי כך שהמטופלים אינם יכולים לשבת באופן עצמאי, להרים את הגפיים, להרים את הראש מהכרית או להחזיק אותו בישיבה או עמידה. . אם התהליך מתפשט באופן משמעותי, החולים משתקמים, ובמקרים חמורים נמצאים במצב של השתטחות מוחלטת. אם התהליך הפתולוגי מתפשט לשרירי הפנים, הדבר מוביל למראה דמוי מסכה של הפנים, פגיעה בשרירי הלוע גורמת לדיספאגיה, ופגיעה בשרירים הבין-צלעיים ובסרעפת מובילה לאי ספיקת נשימה, ירידה בתפקוד ההנשמה של הריאות. וכתוצאה מכך, דלקת ריאות תכופה.

בשלבים המוקדמים של המחלה השרירים כואבים ולעיתים נפוחים, בהמשך הם עוברים ניוון ומיוליזה (ספיגה של סיבי שריר). גם בשלבים מאוחרים יותר של המחלה מתפתחת מיופיברוזיס במקום סיבי השריר (החלפת רקמת השריר ברקמת חיבור), מה שמוביל לניוון שרירים והתכווצויות. הסתיידות (השקעת סידן) עלולה להתרחש בשרירים וברקמות התת עוריות, במיוחד לעתים קרובות אצל אנשים צעירים. הסתיידות מתגלה בקלות על ידי בדיקת רנטגן. שינויים באלקטרומיוגרפיה אינם ספציפיים. מגוון נגעי עור אופייניים. מדובר בכל מיני פריחות בצורת אזורים אדמומיים בעור, הופעת פקעות ושלפוחיות, התרחבות כלי עור, קרטיניזציה של אזורים מסוימים בעור, דה-פיגמנטציה או היפר-פיגמנטציה וכו'. לעיתים קרובות פריחות אלו מלוות בגרד. הנוכחות של בצקת periorbital (מסביב לעיניים) עם אריתמה סגולה-סגולה - מה שנקרא משקפי דרמטומיוזיטיס - היא מאוד פתוגנומונית.

המפרקים נפגעים בצורה של פוליארתרלגיה (כאב במפרקים רבים בו-זמנית), עד להתפתחות של נוקשות מפרקים. יש נגע של שריר הלב של תוכנית דלקתית או דיסטרופית. עם דלקת שריר הלב מפושטת, מתפתחת תמונה חמורה של אי ספיקת לב. תסמונת Raynaud נצפית ב-1/3 מהחולים. נזק ריאתי תכוף עקב היפוונטילציה. בכמעט מחצית מהחולים, מערכת העיכול מעורבת בתהליך הפתולוגי. זה מתבטא באנורקסיה, כאבי בטן, גסטרואנטרוקוליטיס, ירידה בטונוס של השליש העליון של הוושט. לעיתים ישנם תסמינים המדמים חסימת מעיים. נתונים ממחקרי מעבדה אינם ספציפיים. בדרך כלל זה לויקוציטוזיס מתון עם אאוזינופיליה חמורה (עד 25-70%), האצה מתונה מתמשכת של ESR, hypergammaglobulinemia. מחקרים ביוכימיים של דם ושתן, ביופסיית שרירים חשובים לאבחון. נמצא עיבוי סיבי שריר עם אובדן פסים רוחביים, פיצול ודיסטרופיה, עד לנמק, הצטברות לימפוציטים, תאי פלזמה וכו' בשרירים וכו'. במהלך חריף, נגע כללי הגובר קטסטרופלי של השרירים המפוספסים. נצפה, עד לחוסר תנועה מוחלט. מטופלים אינם יכולים לבלוע או לדבר. קיים מצב חמור כללי עם חום, רעילות ופריחה בעור שונות. אם אינו מטופל, המוות מתרחש בדרך כלל תוך 3-6 חודשים. הגורמים העיקריים לתוצאה ירודה הם דלקת ריאות שאיפה, אי ספיקת לב ריאתית. המהלך התת-חריף מסומן במחזוריות, אך יש גם עלייה מתמדת באדינמיה, פגיעה בעור ובאיברים הפנימיים. הצורה הטובה ביותר היא המהלך הכרוני של המחלה, שבו רק שרירים בודדים מושפעים, והחולים נשארים מסוגלים לעבוד. יוצא מן הכלל הוא צעירים המפתחים הסתיידויות נרחבות בעור, רקמות תת עוריות, שרירים עם היווצרות התכווצויות מתמשכות וחוסר תנועה כמעט מוחלט.

זוהי מחלת כלי דם מערכתית עם נגע עיקרי של העורקים מהסוג השרירי וכלי דם בקליבר קטן יותר. המחלה מתרחשת מסיבה לא ידועה. בפתוגנזה, העיקר הוא התגובה הגבוהה ביותר (היפררגית) של הגוף בתגובה להשפעה של גורמים שונים. תפקיד חיוני הוא ממלא על ידי קומפלקסים חיסוניים במחזור ומקובעים בדופן כלי הדם. לרוב גברים בגילאי 30-40 חולים.

הופעת המחלה היא חריפה או הדרגתית, עם תסמינים כלליים כמו חום, ירידה מתקדמת במשקל, כאבים במפרקים, בשרירים, בבטן, פריחות בעור, נגעים במערכת העיכול. עם הזמן, הלב, הכליות ומערכת העצבים ההיקפית מושפעים, כלומר מתפתחים תסמינים פוליביים (כל האיברים מושפעים). כמעט לכל החולים יש גלומרולונפריטיס בדרגות חומרה שונות: מנפרופתיה קלה עם יתר לחץ דם חולף (חולף) ותסמונת שתן מתונה ועד גלומרולונפריטיס מפוזרת עם יתר לחץ דם מתמשך ומהלך מתקדם במהירות. לא חיובית במונחים פרוגנוסטיים היא התפתחות התסמונת של יתר לחץ דם ממאיר ותסמונת נפרוטית, שמובילה במהירות לאי ספיקת כליות. בנוסף, ישנם אוטמים בכליות, מפרצות כתוצאה מדלקת עורקים. כמעט 70% מהחולים סובלים ממחלות לב. מכיוון שהעורקים הכליליים מושפעים, התקפי אנגינה נראים עד להתפתחות אוטם שריר הלב, אך ללא סימנים קליניים ברורים. לפעמים נוצרות מפרצת ודלקת פריקרד אקסודטיבית (תפליט). אולי התפתחות תסמונת Raynaud, אשר מסובכת מדי פעם על ידי גנגרנה של האצבעות. לפעמים יש פלביטיס נודדת (נגעים ורידים).

כאבי בטן חריפים אופייניים מאוד ל- periarteritis nodosa. הם קשורים לתהליך פתולוגי בכלי חלל הבטן. פגיעה בכלי הקיבה מובילה לדלקת קיבה, פגיעה בכלי המעי הדק מובילה לדלקת מעיים ועוד. עלולים להתפתח דלקת התוספתן, דלקת כיס המרה חריפה, דלקת לבלב, ניקוב מעי עקב נמק, אוטם ודימום. ב-50% מהחולים, פגיעה במערכת העצבים מתבטאת בדלקת עצבית מרובת הקשורה לפתולוגיה בכלי המספקים עצב מסוים. דלקת קרום המוח אפשרית עם ליקויי דיבור ושמיעה, כאבי ראש וסחרחורות, עוויתות, כמו גם נזק מוחי מוקדי עקב פקקת, מפרצת קרע. אחד התסמינים המוקדמים של המחלה הוא נזק לעיניים. בבדיקת קרקעית הקרקע מתגלים מפרצת עורקים, פקקת בעורק הרשתית המרכזי וכו'.

כאב במפרקים (ארתרלגיה) הוא ציין, לעתים רחוקות יותר - דלקת פרקים של מפרקים גדולים, כאבי שרירים, נגעים שונים בעור. בקבוצה קטנה של חולים נמצאות גושים תת עוריים, האופייניים מאוד ל-periarteritis nodosa, שהן מפרצת כלי דם או גרנולומה הקשורה לכלי הפגוע.

מאפיין של periarteritis nodosa הוא חיוורון בולט המתפתח במהירות של חולים, אשר, בשילוב עם תשישות, יוצר תמונה של אי שפיות כלורוטית. נזק לריאות מתבטא בדלקת ריאות ואסטמה של הסימפונות. תסמינים ריאתיים קשורים לנזק לכלי הדם. ישנן תצפיות המצביעות על כך שאסתמה הסימפונות עשויה להקדים את התמונה המלאה של periarteritis nodosa בשנים רבות.

נתוני מעבדה אינם אופייניים. לוקוציטוזיס אפשרי עם תזוזה נויטרופילי, אאוזינופיליה, לפעמים גבוה. במקרים חמורים מתרחשות אנמיה בינונית וטרומבוציטופניה. להבהרת האבחנה מבצעים ביופסיית שריר מהרגל התחתונה או דופן הבטן. במקביל, מתגלים שינויים בכלי הדם האופייניים למחלה זו.

מחלה דלקתית מערכתית של רקמת החיבור עם לוקליזציה דומיננטית בלב. ילדים וצעירים בדרך כלל חולים. נשים חולות בערך פי 3 יותר מגברים. הגורם העיקרי למחלה הוא סטרפטוקוקוס המוליטי β A. עם זאת, בחולים עם צורות ממושכות וחוזרות ברציפות של מחלת לב ראומטית (מחלת לב ראומטית), הקשר של המחלה עם סטרפטוקוקוס לרוב אינו מבוסס, אם כי נזק ללב מלא. עונה על כל הקריטריונים העיקריים לראומטיזם. זה מצביע על סיבות נוספות להתפתחות שיגרון: אלרגי (מחוץ לקשר עם סטרפטוקוקוס או אנטיגנים זיהומיים בכלל), זיהומיות-רעילות, ויראליות.

לאלרגיה יש תפקיד משמעותי בהתפתחות שיגרון. ההנחה היא שחומרי רגישות (סטרפטוקוקוס, וירוס, אלרגנים לא ספציפיים וכו') יכולים להוביל בתחילה לדלקת אלרגית בלב, ולאחר מכן לשינוי בתכונות האנטיגניות של מרכיביו עם הפיכתם לאוטגנים והתפתחות אוטואימונית. תהליך. לנטייה גנטית יש תפקיד חשוב. מבחינה מורפולוגית, התהליך הדלקתי המערכתי בראומטיזם מתבטא בשינויי פאזה אופייניים ברקמת החיבור. זוהי נפיחות רירית - שינוי פיברינואיד - נמק פיברינואידי. גם לתגובות תאיות (חדירת לימפוציטים ותאי פלזמה) תפקיד חשוב במורפולוגיה של שיגרון. תגובות תאיות אלו הן השתקפות היסטולוגית של אלרגיות בראומטיזם. משלב השינויים הפיברינואידים, שיקום רקמות מלא אינו אפשרי עוד; התהליך מסתיים בטרשת (כלומר, החלפה ברקמת חיבור).

ביטויים קליניים של המחלה במקרים טיפוסיים מתפתחים 1-2 שבועות לאחר סבל מכאב גרון או זיהום אחר. אבל עם התקפות חוזרות, התקופה הזו עשויה להיות קצרה יותר. בחלק מהחולים, אפילו שיגרון ראשוני מתרחש 1-2 ימים לאחר הקירור ללא כל קשר לזיהום. החמרות מתפתחות לאחר מחלות נלוות, ניתוחים, מאמץ גופני. אופיינית היא העובדה שהמטופל יכול לציין בצורה ברורה ומדויקת את יום הופעת המחלה. בתקופה הראשונה של המחלה, חום הוא ציין לעתים קרובות (בדרך כלל subfebrile), המצב הכללי הוא ללא שינוי. בחלק מהחולים הסובלים מפוליארתריטיס או סרוסיטיס, המצב עלול להיות חמור: עם חום מתמשך גבוה עד 38-40 ^oC עם תנודות יומיות של 1-2 ^oעם הזעה מרובה (אבל בלי צמרמורת). עם זאת, בשנים האחרונות, מצב זה נצפה לעתים רחוקות ביותר.

הביטוי השכיח ביותר של שיגרון הוא נגע דלקתי של הלב. כל קרום הלב יכול להיות מעורב בתהליך, אבל בעיקר שריר הלב. יש לציין כי שיגרון מתרחש לרוב ללא שינויים ברורים בלב. קיימת סדירות: ככל שהחולה שחלה לראשונה בראומטיזם מבוגר יותר, כך מחלת הלב הראומטית פחות חמורה.

דלקת שריר הלב שגרונית. מחלה זו אצל מבוגרים, ככלל, אינה חמורה במיוחד. חולים מתלוננים על כאב קל ואי נוחות מעורפלת באזור הלב, קוצר נשימה קל במהלך פעילות גופנית, ובאופן פחות שכיח, תחושות של דפיקות לב או אי-סדירות בלב. בבדיקת רנטגן הלב בגודל תקין או מוגדל במידה בינונית. כשל במחזור הדם כמעט ולא מתפתח. אצל חלק מהחולים בילדות עלולה להתרחש מה שנקרא שריר הלב הראומטי המפוזר, המתבטאת בדלקת אלרגית אלימה של שריר הלב עם נפיחות ותפקוד קשים.

המחלה מתחילתה מתבטאת בקוצר נשימה חמור עד לאימוץ עמדה מאולצת להקלת הנשימה (אורתופניה). חולים מתלוננים על כאב מתמיד באזור הלב, דפיקות לב. מאופיין על ידי מה שנקרא ציאנוזה חיוורת, נפיחות של ורידי צוואר הרחם. הלב מורחב בצורה ניכרת ושווה. אופייני מאוד לדלקת שריר הלב המפוזרת היא התפתחות של כשל במחזור הדם, הן בחדר השמאלי והן בחדר הימני. אצל מבוגרים, גרסה זו של דלקת שריר הלב הראומטית כמעט ואינה נמצאת כרגע.

אנדוקרדיטיס ראומטי. זה ממשיך בבידוד ודל מאוד בסימפטומים כלליים. הסימנים העיקריים של אנדוקרדיטיס ראומטית הם אוושים סיסטוליים ודיאסטוליים, שנראה כי הם נובעים משכבות פקקת על מסתמים דלקתיים.

מדי פעם, שכבות אלו משמשות כמקורות לתסחיף בכלי הדם הקטן או הגדול עם התפתחות אוטמים של הריאות, הכליות, הטחול, גנגרנה של הגפיים, שיתוק מרכזי וכו'. אם אנדוקרדיטיס היא הלוקליזציה היחידה של שיגרון, אז החולים מהווים את מה שנקרא קבוצת החוץ. המשמעות היא שעם מהלך זה של שיגרון, בריאות כללית טובה וכושר עבודה נשמרים לאורך זמן. לאחר זמן מסוים נוצרת מחלת לב עם הפרעות המודינמיות נלוות, וזה גורם לחולים לפנות לרופא בפעם הראשונה.

פריקרדיטיס. שכן שיגרון מודרני נדיר מאוד. פריקרדיטיס יבש מתבטא בכאב מתמיד באזור הלב ושפשוף פריקרדיאלי. Exudative pericarditis מאופיינת בהצטברות של exudate serous-fibrous בשק הלב ומהווה בעצם השלב הבא של פריקרדיטיס יבש. מאופיין בקוצר נשימה, שמתגבר במצב שכיבה. עם הצטברות משמעותית של exudate, אזור הלב מתנפח במקצת, החללים הבין צלעיים מוחלקים, פעימת הקודקוד אינה מוחשית. הגדלה של הלב היא משמעותית, הוא מקבל את הצורה האופיינית של טרפז או קנקן עגול. צלילים ורעשים עמומים מאוד. לעתים קרובות התוצאה של פריקרדיטיס ראומטית היא הידבקויות קטנות בין הסדין החיצוני לרקמות שמסביב. הרבה פחות נפוץ הוא היתוך מוחלט של יריעות שקית הלב, כלומר, מתפתחת דלקת קרום הלב המחיקה של דבק, מה שנקרא לב משוריין.

מחלת כלי דם ראומטית. עם שיגרון נפגעים בעיקר כלי הדם באיברים הפנימיים (דלקת העורקים של האיברים הפנימיים), המהווה את הבסיס לביטויים של דלקת קרביים ראומטית נדירה: נפריטיס, דלקת קרום המוח, דלקת המוח וכו'.

נזק למפרקים. נכון להיום, קדחת ראומטית חריפה היא נדירה יחסית. ביטויים אופייניים של דלקת מפרקים שגרונית הם הגברת כאבים חריפים במפרקים, המחמירים על ידי תנועה ומישוש. תוך מספר שעות, הכאב הופך חד ביותר. מהר מאוד מצטרפים לכאבים תסמינים של נזק למפרקים: נפיחות, לפעמים היפרמיה. נגעים סימטריים של מפרקים גדולים ותנודתיות של דלקת פרקים אופייניים. דלקת מפרקים שגרונית היא הפיכה לחלוטין: כל הביטויים המפרקים (ללא קשר לחומרתם בתחילת המחלה) נעלמים ללא עקבות.

נכון לעכשיו, רק דלקות פרקים בולטות שכיחות הרבה יותר ללא נפיחות של המפרקים, הנפיחות קלה או נעדרת לחלוטין, נצפתה בעיקר דלקת של מפרקים קטנים. כמו כן, לעתים קרובות אין סימטריה של הנגע. לעתים רחוקות מאוד יש דלקת שריר ראומטית עם כאבים חזקים אופייניים בשרירים.

נגעים בעור. בראומטיזם, נגעי עור מתרחשים בצורה של גושים ראומטיים, אריתמה טבעתית או נודולרית, אורטיקריה וכו'. גושים ראומטיים ממוקמים בדרך כלל באזור המפרקים הפגועים, מעל בולטות גרמיות, באזור העורף, על האמות ועל האמות. רגליים.

אופייני לכך שבהשפעת הטיפול (ולפעמים בלעדיו) הם נעלמים תוך מספר ימים וכעת כמעט ואינם נמצאים. סימן אופייני מאוד לנגעי עור ראומטיים הוא אריתמה ארומטית, שהיא אלמנטים ורודים בצורת טבעת שאינם מגרדים, הממוקמים בעיקר על העור של המשטח הפנימי של הידיים והרגליים, הבטן, הצוואר והגזע. סימפטום זה, כמו גושים ראומטיים, הוא פתוגנומוני לראומטיזם, אך נמצא לעיתים רחוקות, רק ב-1-2% מהחולים.

נגעים ראומטיים של הריאות. ישנן דלקות ריאות ראומטיות ודלקת צדר, אך זה נדיר ביותר. בדרך כלל הם מתרחשים על רקע של שיגרון מפותח כבר. המאפיינים הבולטים של דלקות ריאות ראומטיות הן עמידותן לאנטיביוטיקה וההשפעה הטובה של השימוש בתרופות אנטי-ראומטיות (ללא אנטיבקטריאליות). דלקת פלאוריטיס בראומטיזם היא לעתים קרובות דו-צדדית והפיכה היטב. דלקת כליות שגרונית היא נדירה, ותרופות אנטי-ראומטיות יעילות במיוחד בטיפול בהן.

רגשות ראומטיים של איברי העיכול. לנגעים ראומטיים כאלה אין משמעות קלינית משמעותית. דלקת קיבה או כיבים בקיבה ובמעיים הם ההשלכות של טיפול תרופתי לטווח ארוך, במיוחד הורמונים סטרואידים. רק לילדים הסובלים משגרון יש לפעמים כאבי בטן עזים הקשורים לדלקת צפק אלרגית, שחולפת במהירות, כלומר הפיכה לחלוטין. מאפיינים בולטים של דלקת הצפק שגרונית הם האופי המפוזר של הכאב, השילוב שלהם עם סימנים אחרים של שיגרון וההשפעה המהירה מאוד של השימוש בתרופות אנטי-ראומטיות. לעתים קרובות, הכאב יכול להיעלם ללא טיפול.

בחלק מהחולים עם פעילות גבוהה של התהליך הראומטי, הכבד עלול להיות מוגדל ומעט כואב עקב הפטיטיס אינטרסטיציאלי (פגיעה באלמנטים של רקמת החיבור של הפרנכימה הכבדית).

שינויים במערכת העצבים. שינויים כאלה הם ספציפיים. מה שנקרא כוריאה היא צורה עצבנית של שיגרון. זה מתרחש בעיקר אצל ילדים, לעתים קרובות יותר אצל בנות.

זה מתבטא קלינית בחוסר יציבות רגשית, חולשת שרירים ותנועות פנטזיות אלימות של הגו, הגפיים ושרירי הפנים המחקים. כאשר מתרגשים, התנועות הללו מתגברות, ובמהלך השינה הן נעלמות. כוריאה מינור יכולה להישנות, אבל עד גיל 17-18 זה כמעט תמיד מסתיים. עם צורה זו של נזק ראומטי, הלב סובל מעט, אינדיקטורים מעבדתיים לפעילות שיגרון מתבטאים גם הם מעט (ESR לרוב אינו מואץ).

מערכת העצבים המרכזית סובלת לעיתים רחוקות משגרון. אם זה מתרחש, אז בדרך כלל הנגעים ממשיכים כשילוב של דלקת המוח ודלקת קרום המוח. נגעים במערכת העצבים המרכזית מגיבים היטב לטיפול אנטי-ראומטי.

נתוני מעבדה. לחולים עם מידת הפעילות המקסימלית של התהליך יש לויקוציטוזיס נויטרופילי עד 12-15 × 10³. יחד עם זאת, ישנה תזוזה של הנוסחה שמאלה עקב עלייה בלוקוציטים דקירות. בלוקוגרם עשויים להופיע מטמיאלוציטים ומיאלוציטים. ברוב החולים, מספר הלויקוציטים והלוקוגרמה אינם משמעותיים. בתקופה החריפה של המחלה, מספר הטסיות גדל, אך עלייה זו אינה נמשכת זמן רב. לרוב החולים עם שיגרון יש ESR מואץ, המגיע למספרים מקסימליים (40-60 מ"מ לשעה) עם פוליארתריטיס ופוליסריטיס. שינויים באינדיקטורים אימונולוגיים אופייניים מאוד. אלה כוללים עלייה בטיטר של נוגדנים אנטיסטרפטוקוקליים (אנטיסטרפטוהיאלורונידאז, אנטיסטרפטוקינאז, אנטיסטרפטוליזין). עלייה ברמת הנוגדנים הללו משקפת את תגובת הגוף לחשיפה לסטרפטוקוקים, לכן היא מתרחשת לרוב לאחר זיהומים סטרפטוקוקליים כלשהם (כמו גם זיהוי אנטיגנים סטרפטוקוקליים בדם או בשתן). אבל גובה הטיטר של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים והדינמיקה שלהם אינם משקפים את מידת הפעילות של שיגרון. בהרבה מאוד חולים עם צורות כרוניות של שיגרון, אין סימני השתתפות של זיהום סטרפטוקוקלי כלל. אינדיקטורים ביוכימיים לפעילות התהליך הראומטי אינם ספציפיים, כלומר, הם מתרחשים בסוגים שונים של דלקת וריקבון רקמות. במקרים בהם האבחנה של שיגרון מוצדקת על ידי נתונים קליניים ואינסטרומנטליים, מחקרים ביוכימיים חשובים לקביעת פעילות המחלה.

מחקרים ביוכימיים אלו כוללים עלייה ברמות הפיברינוגן, עלייה ב-α₂-גלובולינים, γ-גלובולינים, hexoses, ceruloplasmin, seromucoid, diphenylamine, וכו '. אבל החושפני והנגיש ביותר מכל המחקרים הביוכימיים הוא זיהוי חלבון C-reactive בדם. ברוב המקרים, אינדיקטורים ביוכימיים לפעילות מקבילים לערכי ESR, שהוא סימן המעבדה הטוב ביותר לפעילות השיגרון, כמו גם לדינמיקה שלה.

ישנם שני שלבים של שיגרון: לא פעיל ופעיל. פעילות המחלה יכולה להיות של שלוש דרגות: הדרגה הראשונה היא מינימלית, הדרגה השנייה היא ממוצעת, הדרגה השלישית היא מקסימלית. הפעילות של שיגרון נשפטת על פי חומרת הביטויים הקליניים ושינויים בפרמטרים מעבדתיים.

בתנאים מודרניים, אופי מהלך המחלה השתנה באופן משמעותי. מספר החולים עם ביטויים בהירים, אלימים ומהלך ממושך וחוזר מתמשך ירד בחדות. נגעים קרביים אחרים הפכו לקזואיסטיות.

חשד לראומטיזם צריך להיגרם מכל מחלה המתרחשת 1-3 שבועות לאחר כאב גרון או זיהום אחר באף-לוע ומאופיינת בסימני פגיעה במפרקים ובלב. קריטריונים אבחוניים מובהקים הם עדות אובייקטיבית למעורבות לבבית, דלקת מפרקים הפיכה במהירות של המפרקים הגדולים, כוריאה מינור, אריתמה עגולה וגושים תת עוריים עם נסיגה מהירה. הפרוגנוזה לנגעים ראומטיים מבוססת בעיקר על מידת ההפיכות של התסמינים של מחלת לב ראומטית. הבלתי חיוביים ביותר הם דלקת לב ראומטית חוזרת ונשנית, אשר מובילה להיווצרות מומי לב, שריר הלב. ראומטיזם חמור יותר בילדים. אצלם, זה מוביל לעתים קרובות לשינויים מתמשכים במסתמי הלב. כמו כן, הסבירות לפתח מומי לב עולה עם מאוחר בטיפול. אם המחלה הראשונית מתרחשת בחולה מעל גיל 25, אז התהליך, ככלל, ממשיך בצורה חיובית, ומחלת לב נדירה ביותר.

זוהי מחלה של אטיולוגיה לא ברורה עם שילוב אופייני של דלקת פרקים, דלקת השופכה, דלקת הלחמית, ובמקרים מסוימים, סוג של דרמטיטיס. בהתפתחות המחלה, סביר להניח כי למאפיינים הגנטיים של מערכת החיסון יש תפקיד מכריע. המחלה פוגעת בעיקר בגברים צעירים. לעתים קרובות קודמת למחלה דלקת שופכה שאינה גונוקוקלית או קלקול מעי חריף.

מבחינה קלינית, דלקת פרקים משתנה מבינונית, חולפת לחמורה, ממושכת או חוזרת. לרוב מפרק אחד גדול מושפע. משך דלקת המפרקים בתסמונת רייטר נע בין חודשיים ל-2 חודשים, לעיתים רחוקות יותר. לחולים רבים יש נגעים בעמוד השדרה. חומרת דלקת השופכה יכולה להשתנות; לעתים קרובות היא מזוהה רק במהלך בדיקות מיוחדות או בדיקות שתן, כלומר, היא כמעט אסימפטומטית. דלקת הלחמית היא בדרך כלל גם קלה וחולפת במהירות. במקרים מסוימים עלולה להיות דרמטיטיס. לעיתים רחוקות, אך עלול להתרחש פגיעה באיברים פנימיים: דלקת פרקים עם התפתחות של אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, דלקת שריר הלב, דלקת קרום הלב, דלקת מעיים, פולינאוריטיס, דלקת קרום המוח.

נתוני מעבדה אינם ספציפיים. פעילות המחלה נקבעת לפי הערך של ESR (האצה) ועלייה ברמת האינדיקטורים הביוכימיים לדלקת (פיברינוגן, חלבון C-reactive וכו'). מהלך המחלה משתנה, לעתים קרובות צוין החלמה ספונטנית. אבחון בנוכחות שלשת הסימפטומים כולה אינו גורם לקשיים.

מחלה מערכתית כרונית של רקמת חיבור-וסקולרית המאופיינת בפיברוזיס מתקדם. האטיולוגיה היא ככל הנראה ויראלית, שכן בעת ​​בדיקת הרקמות הנגועות במיקרוסקופ אלקטרוני, התגלו חלקיקים דמויי וירוס וצוינה עלייה בטיטר של מספר נוגדנים אנטי-ויראליים.

מנגנונים פתוגנטיים מורכבים למדי וקשורים להפרעות מטבוליות ומבניות מצד היווצרות הקולגן והחומר העיקרי של רקמת החיבור. גם בפתוגנזה תפקיד חשוב הוא על ידי הפרעות של microcirculation, כמו גם חסינות הומורלית ותאית. תפקידה של נטייה גנטית משפחתית הוא משמעותי. נשים חולות פי XNUMX יותר מגברים.

התפרצות המחלה היא בדרך כלל הדרגתית, לעתים נדירות חריפה. גורמים מעוררים הם קירור, טראומה, זיהומים, חיסונים וכו'. לעתים קרובות יותר, המחלה מתחילה עם תסמונת Raynaud (הפרעות כלי דם). יש גם הפרות של trophism רקמות, כאבי פרקים, ירידה במשקל, אסתניה, חום. ככלל, סקלרודרמה מערכתית, החל מתסמין בודד, הופכת בהדרגה או במהרה למחלה רב-תסמונתית כללית.

הסימן הפתוגנומוני (הספציפי) של המחלה הוא נגע בעור. זוהי בצקת צפופה נפוצה, ובעתיד - עיבוי וניוון של העור. השינויים הגדולים ביותר מתרחשים בעור הפנים והגפיים. אבל לעתים קרובות העור של הגוף כולו הופך צפוף. במקביל, מתפתחת פיגמנטציה מוקדית או רחבה עם אזורים של דפיגמנטציה והתרחבות של כלי דם קטנים. כיבים ופצעונים בקצות האצבעות אופייניים, כואבים מאוד ואינם נרפאים לאורך זמן, דפורמציה של הציפורניים, נשירת שיער (עד התקרחות) והפרעות טרופיות אחרות.

לעתים קרובות מציינים דלקת שריר אינטרסטיציאלית פיברוליזה. תסמונת השריר מתבטאת בכאב בשרירים, דחיסה מתקדמת, לאחר מכן ניוון שרירים וירידה בכוח השרירים. במקרים נדירים, שרירים רבים נפגעים (פולימיוזיטיס חריפה) מכאבים, נפיחות בשרירים וכו'. החלפת סיבי השריר ברקמת חיבור מלווה גם בפיברוזיס בגידים, מה שמוביל להתכווצויות שרירים-גידים, שהם אחד הגורמים העיקריים של נכות מוקדמת בחולים. ב 80-90% מהמקרים, כאב במפרקים הוא ציין, לעתים קרובות מלווה עיוות משותף, לעתים קרובות די בולט עקב שינויים ברקמות periarticular.

צילומי רנטגן אינם חושפים הרס משמעותי. סימן אבחוני חשוב הוא אוסטאוליזה (ספיגה) של הטרמינל, ובמקרים חמורים, הפלנגות האמצעיות של האצבעות, ולעתים רחוקות יותר של האצבעות. עם סקלרודרמה, משקעים של מלחי סידן נצפים ברקמה התת עורית. משקעים אלו ממוקמים בעיקר באזור האצבעות וברקמות הפריקטיקולריות ומופיעים בצורה של תצורות לא אחידות וכואבות שיכולות להיפתח באופן ספונטני עם דחיית מסות גיר מתפוררות.

כמעט כל החולים מושפעים ממערכת הלב וכלי הדם כגון שריר הלב, אנדוקרדיטיס ולעיתים נדירות פריקרדיטיס. כתוצאה מנגעים דלקתיים של הלב נוצרת טרשת קרדיודרמית המתבטאת קלינית בכאבים באזור הלב, קוצר נשימה, הפרעות קצב בצורת אקסטרסיסטולה, גוונים עמומים, אוושה סיסטולית בקודקוד והתרחבות לב שמאלה. לוקליזציה של התהליך באנדוקרדיום מובילה להיווצרות מחלת לב סקלרודרמה. השסתום המיטרלי מושפע בדרך כלל. מחלת לב סקלרודרמה מאופיינת במהלך שפיר. אי ספיקת לב מתפתחת לעתים רחוקות, רק עם דלקת שריר הלב נפוצה, בולטת או עם נזק לכל ממברנות הלב בבת אחת.

תסמינים היקפיים של סקלרודרמה נגרמים על ידי נזק לעורקים קטנים, עורקים. ההשלכות של נגעים אלה הם תסמונת Raynaud, telangiectasia, גנגרנה של האצבעות. נזק לכלי האיברים הפנימיים מוביל לפתולוגיה קרביים חמורה. נצפים שטפי דם, תופעות איסכמיות ואפילו שינויים נמקיים באיברים. ייתכן שיש התמוטטות של רקמת הריאה, כליית סקלרודרמה אמיתית וכו'. הפתולוגיה של כלי הדם קובעת את מהירות התהליך, חומרתו ואפילו את תוצאת המחלה. כמו כן, ניתן לפגוע בכלים גדולים עם תמונה של thromboangiitis obliterans, התפתחות של תופעות איסכמיות, thrombophlebitis נודדת עם כיבים טרופיים בכפות הרגליים והרגליים וכו'. נזק לריאות מלווה בדרך כלל באמפיזמה וברונכיאקטזיס עקב pneumofibrosis מוקדית או מפוזרת. לעיתים קרובות מתפתחת דלקת כליות מוקדית בכליות, אך במקרים מסוימים תיתכן גלומרולונפריטיס מפוזר עם יתר לחץ דם ואי ספיקת כליות.

פגיעה במערכת העצבים באה לידי ביטוי בפולינויריטיס, חוסר יציבות וגטטיבית, המאופיינת בהזעה, ויסות חום ותגובות כלי דם של העור. תיתכן גם רגישות רגשית, עצבנות, דמעות, חשדנות, נדודי שינה. במקרים נדירים מאוד מתרחשת תמונה של דלקת מוח או פסיכוזה. בקשר עם נגעי סקלרודרמה של כלי המוח, תסמינים של טרשת אפשריים גם אצל צעירים. אפשריים נגעים של מערכת ה-reticuloendothelial, המתבטאים בעלייה במספר בלוטות הלימפה והטחול, כמו גם פגיעה במערכת האנדוקרינית בצורה של פתולוגיה של כל בלוטה אנדוקרינית. במהלך התת-חריף, המחלה מתחילה עם כאבים במפרקים, חום, ירידה במשקל, הפתולוגיה של האיברים הפנימיים גדלה במהירות. במקרה זה, המחלה רוכשת מהלך מתקדם בהתמדה עם התפשטות התהליך הפתולוגי לאיברים ומערכות רבות. בדרך כלל חולים מתים תוך 1-2 שנים מתחילת המחלה. הרבה יותר פעמים יש קורס כרוני. המחלה נמשכת עשרות שנים עם פעילות מינימלית של התהליך והתפשטות הדרגתית של נגעים לאיברים פנימיים, שתפקודם אינו מופרע לאורך זמן.

המטופלים סובלים בעיקר מפגיעה בעור, במפרקים והפרעות טרופיות. בסקלרודרמה מערכתית כרונית מבודדים הסתיידות, תסמונת Raynaud, telangiectasia ופגיעה באצבעות. כל הפתולוגיות הללו מאופיינות במהלך שפיר ארוך עם התפתחות איטית ביותר של נזק לאיברים פנימיים. נתוני מעבדה אינם מייצגים. בדרך כלל יש לויקוציטוזיס מתון ואאוזינופיליה, טרומבוציטופניה חולפת. ESR הוא תקין או מואץ בינוני במהלך כרוני וגבוה מאוד (עד 50-60 מ"מ לשעה) - בתת חריף.

מחלה דלקתית כרונית של מפרקי עמוד השדרה עם נטייה לפתח הגבלה הדרגתית של תנועות בהם. האטיולוגיה והפתוגנזה עדיין לא ברורות. חשיבות רבה מיוחסת למאפיינים הגנטיים של מערכת החיסון. המחלה פוגעת בעיקר בגברים.

סימפטום חובה של אנקילוזינג ספונדיליטיס הוא פגיעה בעמוד השדרה. אבל נגע זה מוגבל לעתים קרובות למשך זמן רב רק למפרקי העצמה (סאקרופליטיס). ביטויים של sacropleitis יכולים להיות מעורפלים (בצורה של אי נוחות, כאב קל) ולא עקבי. לפעמים תחושות סובייקטיביות עשויות להיעדר לחלוטין, ורק בדיקת רנטגן מגלה נזק למפרק העצבי. כאשר המפרקים הקטנים של עמוד השדרה מעורבים בתהליך, מופיע כאב בחלק כזה או אחר שלו (לעיתים בכל עמוד השדרה). לעתים קרובות מאוד הכאב מתגבר בלילה, ובבוקר יש נוקשות. מאוחר יותר מתווספות הגבלות על תנועות עמוד השדרה: המטופל לא יכול להגיע לרצפה עם אצבעותיו מבלי לכופף את ברכיו, או לעצם החזה עם הסנטר, יש ירידה ביציאת הנשימה של בית החזה. הקימורים הפיזיולוגיים של עמוד השדרה מוחלקים בהדרגה, ונוצר היפרקיפוזה של אזור בית החזה, כלומר, מופיעה תנוחת תחינה מאוד אופיינית. המהלך של צורה זו של אנקילוזינג ספונדיליטיס (מרכזית) הוא בדרך כלל איטי, ארוך טווח, עם תקופות של החמרות והפוגות. נזק למפרקים שאינם חולייתיים הוא גם אופייני, ויש לו כמה מוזרויות. לרוב נפגעים מפרקים גדולים של הגפיים התחתונות (ירך, ברך, קרסול), לרוב גם מפרקי הכתף והמפרקים הסטרנוקלביקולריים. אוליגוארתריטיס ונזק א-סימטרי למפרקים (צורה היקפית) אופייניים. לרוב, המחלה היא קצרת מועד (1-2 חודשים), אך היא גם יכולה להיות ממושכת.

אופייניים גם כאבים בשרירים, בעיקר בגב, התפתחות דלקת באזור גיד אכילס. במקרים מסוימים, איברים פנימיים מושפעים: עיניים (נגע של הקשתית), אבי העורקים (אבי העורקים), שריר הלב (לעיתים עם הפרעה בהולכה אטריונוטריקולרית), אנדוקרד עם היווצרות של אי ספיקת מסתם, כליות (גלומרולונפריטיס, דלקת שופכה). עם מהלך ארוך, עמילואידוזיס מתפתח לעתים קרובות עם נגע ראשוני של הכליות.

האבחנה נעשית על בסיס בדיקת רנטגן (רדיוגרפיה), שבה מתגלים שינויים אופייניים. Sacropleitis הוא סימפטום הרנטגן המוקדם ביותר של נגע בעמוד השדרה; במקרים מסוימים, הוא מתפתח כבר 4-6 חודשים מתחילת המחלה.

זוהי דלקת כרונית של הבלוטות האנדוקריניות, בעיקר הרוק והדמעות, המובילה לאי ספיקת הפרשה שלהן. ייתכן שזו תסמונת מבודדת (זוהי מה שנקרא תסמונת יבשה). השם מדבר בעד עצמו, שכן הסימנים הקליניים הבולטים ביותר הם יובש בפה ובעיניים. סיבת המחלה לא הובהרה במלואה, אך הדעה הסבירה ביותר היא לגבי יצירה אוטואימונית, אשר מאוששת על ידי השילוב התכוף עם מחלות אחרות בעלות אופי אוטואימוני: דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אריתמטית מערכתית, סקלרודרמה מערכתית וכו'. -נשים מבוגרות חולות. תסמונת סיוגרן מאופיינת בשילוב של דלקת קרטו-לחמית יבשה (קסרופטלמיה) וסטומטיטיס יבשה (קסרוסטומיה), הקשורים לנגעים בבלוטות הדמעות והרוק ואי ספיקת הפרשה. יש גם פרוטיטיס חוזרת (נגעים בבלוטות הפרוטיד), בדרך כלל סימטריות, כאבים ונפיחות באזור הבלוטות התת-לסתיות. יובש בעיניים (קסרופטלמיה) מתבטא בתחושת צריבה מתמדת, תחושת גוף זר בעיניים, פוטופוביה, ירידה חדה או היעלמות מוחלטת של הדמעות. ההשלכות של יובש מתמיד בפה הן לעיסה ובליעה קשות. גלוסיטיס (דלקת של הלשון), cheilitis (דלקת של הגבול האדום של השפתיים), עששת שיניים מתקדמת להתפתח.

חולים מודאגים מכאב מתמיד במפרקים, נפיחות מעת לעת, אך אין עיוותים והרס חמורים עם תסמונת יבשה. תסמונת Raynaud נצפית גם, ולעתים קרובות קיימת אי סבילות לסמים. נתוני מעבדה אופייניים למדי: גורם שגרוני חיובי, ESR מואץ. האבחנה מבוססת על שניים מתוך שלושה מאפיינים: קסרופטלמיה, קסרוסטומיה ומחלה אוטואימונית. תסמונת סיוגרן ממשיכה כמחלה התקפית כרונית עם מעורבות של בלוטות הלימפה והאיברים הפנימיים בתהליך.

בנוסף לקבוצה כה גדולה של ליקויים חיסוניים נרכשים כמו קולגנוזות, המופיעות כנגעים אוטואימוניים, קיימות גם מחלות אוטואימוניות של מערכות גוף אחרות. לדוגמה, אלה כוללים מחלות של מערכת הדם (אגרנולוציטוזיס, אנמיה המוליטית אוטואימונית), מערכת העצבים (טרשת נפוצה).

Agranulocytosis היא ירידה במספר הלויקוציטים (פחות מ-1000 ב-1 μl של דם) או במספר הגרנולוציטים (פחות מ-750 ב-1 μl של דם). ככלל, אגרנולוציטוזיס הוא סימפטום למחלה כללית כלשהי. הנפוצות ביותר הן אגרנולוציטוזיס מיאלוטוקסית (מחלה ציטוסטטית) ואיסון. אגרנולוציטוזיס חיסוני נגרמת על ידי הופעת נוגדנים עצמיים (לדוגמה, בזאבת אדמנתית מערכתית) ונוגדנים לגרנולוציטים לאחר נטילת תרופות (מה שנקרא הפטן). הפטן הן תרופות שכאשר הן נבלעות, מתמזגות עם חלבון ורוכשות את התכונות של אנטיגן. Hapten agranulocytosis נגרמת על ידי diamox, amidopyrine, antipyrine, acetylsalicylic acid, barbiturates, isoniazid (tubazid), meprobamate, phenacetin, butadione, plasmoquine, indomethacin, levamisole, sulfonamides, biseptol, sulpcticesticide insulroquine, antiseancticides insulcticides.

מנגנון ההתפתחות של אגרנולוציטוזיס לא נחקר מספיק. בצורות אוטואימוניות של נזק, מוות מוקדם של גרנולוציטים ומבשרי מח העצם שלהם נגרם על ידי נוגדנים עצמיים. המנגנון של התגובה האינדיבידואלית של הגוף לבליעה של תרופה במהלך האפטן אגרנולוציטוזיס אינו ברור עדיין. זה אופייני שברגע שמתרחש, האפטן אגרנולוציטוזיס יחזור תמיד כאשר אותה תרופה, הפטן, מוכנסת לגוף. ביטויים קליניים נגרמים על ידי אגרנולוציטוזיס עצמו (כלומר, ירידה חדה במספר הלויקוציטים, תאי הגנה). לכן, סיבוכי ספיגה אופייניים: דלקת שקדים, דלקת ריאות וכו'. בדיקות מעבדה אינן מזהות גרנולוציטים בדם, אך מספר הלימפוציטים, טסיות הדם והרטיקולוציטים תקין. אין דימום או דימום. לעיתים, עלולים להופיע גם נוגדנים לטסיות דם, ומופיעה פורפורה דימומית טרומבוציטופנית. הפרוגנוזה של אגרנולוציטוזיס אוטואימונית נקבעת על ידי המחלות הבסיסיות (זאבת אריתמטית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית וכו'). Hapten agranulocytosis גורם לאחוז גבוה של מקרי מוות (עד 80%). הפרוגנוזה מחמירה בחדות על ידי חשיפה חוזרת ונשנית של הפטן לגוף. מכיוון שלעתים קרובות קשה מאוד לקבוע איזו תרופה מסוימת הייתה ההפטן, יש צורך להוציא את כל התרופות החשודות משימוש לכל החיים. כלל זה הוא אמצעי המניעה העיקרי לאגרנולוציטוזיס חוזר ונשנה מסוג הפטן.

מדובר באנמיות הנגרמות כתוצאה מפעולת נוגדנים על תאי דם אדומים. ישנן מספר צורות של אנמיה המוליטית חיסונית. אלו הן אנמיה אוטואימונית הנגרמת מהיווצרות בגוף של נוגדנים כנגד תאי הדם האדומים שלו; haptenic, הנגרם על ידי קיבוע על אריתרוציטים של אנטיגנים הפטן זרים לגוף (תרופות, וירוסים וכו') עם נוגדנים הנוצרים בתגובה לשילוב של ההפטן עם חלבון הגוף; איזו-אימונית, הקשורה לבליעה של נוגדנים של האם נגד אריתרוציטים של הילד לגוף היילוד (עם חוסר התאמה בין הילד לאם מבחינת גורם ה-Rh ובהרבה פחות פעמים מבחינת סוג הדם).

הבסיס של התהליך הפתולוגי הוא פירוק חוסר הרגישות האימונולוגית לאנטיגן שלו. הסימפטום המוביל של התמונה הקלינית הוא תסמונת אנמית. חומרת המצב נקבעת על פי חומרת וחומרת האנמיה. כאשר התהליך מתפתח באיטיות, הסימן הראשון למחלה עשוי להיות צהבת קלה (עקב בילירובין עקיף), ובמקביל מתגלה גם אנמיה. במקרים אחרים, הופעת המחלה אלימה, עם המוליזה (הרס של כדוריות דם אדומות), אנמיה גוברת במהירות וצהבת. לעתים קרובות טמפרטורת הגוף עולה. לפעמים הטחול והכבד מוגדלים. אוושה סיסטולית נשמעת בקודקוד ובבסיס הלב, שיש לה אופי תפקודי. בבדיקת הדם נקבעת אנמיה נורמכרומית ובמהלך החריף של המחלה רמת ההמוגלובין יכולה לרדת למספרים קטסטרופליים. אז החולה עלול ליפול לתרדמת אנמית. בהמוליזה חריפה, ניתן לקבוע אריטרוקריוציטים בודדים בדם. גם רמת הרטיקולוציטים גבוהה. הלויקוגרמה אינה משתנה באופן משמעותי, אך משבר המוליטי עשוי להיות מלווה בלייקוציטוזיס נויטרופילי קצר. ספירת הטסיות בדרך כלל תקינה. עם זאת, ציטוליזה אוטואימונית (פירוק תאים) מתרחשת, המשפיעה על שני חיידקים: טסיות דם ואריתרוציטים (תסמונת איבנס-פישר). במקרה זה, ישנם סימנים של אנמיה המוליטית ופורפורה טרומבוציטופנית. עם אנמיה המוליטית אוטואימונית, גירוי של הנבט האדום מתרחש במח העצם, כלומר, כאשר המוליזה משולבת עם טרומבוציטופניה, מגה-קריוציטוזיס גבוה מצויין במח העצם. במחקר ביוכימי, בנוסף להיפרבילירובינמיה, יש עלייה ב-α-globulins.

לא ניתן לתת את הפרוגנוזה של המחלה. זה יכול להיות האפיזודה היחידה של פירוק תאי דם אדומים, או שזה עלול להפוך לתהליך המוליטי כרוני. בנוסף לצורה הנפוצה ביותר זו של אנמיה המוליטית אוטואימונית, שבה המוליזה מתרחשת תוך תאית, קיימת צורה של המחלה עם המוליזה תוך-וסקולרית. ההבדל בין צורות אלו הוא שעם המוליזה תוך-וסקולרית משתחרר שתן כהה עקב המוגלובינוריה והמוזידינוריה. בהמוליזה חמורה תיתכן פקקת במערכת כלי הדם המזנטריים עם הופעת כאב התקפי חמור בבטן. במקרים נדירים תיתכן המוליזה תוך-וסקולרית עם התקררות (המוגלובינוריה קרה). צורה נוספת של המוליזה אוטואימונית קשורה גם לחשיפה לקור, שבה מתרחשת המוליזה תוך תאית, הנגרמת על ידי קירור הגוף. במקרה זה, אוטואגלוטינציה (הדבקה) של אריתרוציטים נצפתה מיד לאחר נטילת דם מאצבע כאשר הוא מקורר לטמפרטורת החדר.

האבחנה של אנמיה המוליטית אוטואימונית מבוססת על הסימנים השכיחים של המוליזה: עלייה ברמת הבילירובין בדם או הופעת הבילירובין בשתן, עלייה באחוז הרטיקולוציטים בדם ואיתור נוגדנים עצמיים. על פני כדוריות הדם האדומות באמצעות בדיקת Coombs (בדיקת מעבדה מיוחדת), החיובית בכמעט 60% מקרים של המוליזה אוטואימונית.

מחלה של מערכת העצבים, המבוססת על התרחשות של מוקדי דה-מיילינציה הפזורים במוח ובחוט השדרה, אשר נעלמים עם הזמן או מוחלפים בפלאקים (צלקות גליה). הגורם למחלה זו אינו ברור מספיק. סביר להניח, תגובות אוטואימוניות מעורבות במנגנון. תהליך הדמיילינציה משפיע בעיקר על החומר הלבן של מערכת העצבים המרכזית. האזור הפגוע עובר רמיאלינציה, לאחר פירוק המיאלין נפגעים גם הצילינדרים הציריים, ובעקבותיו נוצר רובד גליאלי צפוף אופייני שגודלו נע בין מספר מילימטרים למספר סנטימטרים. רמיאלינציה (שיקום המיאלין) עומדת בבסיס ההפוגות הקליניות. עם התפתחות צלקות, הפונקציות של האזורים הפגועים של מערכת העצבים המרכזית אובדים באופן בלתי הפיך.

המחלה מתרחשת בדרך כלל בגיל צעיר. בילדות ולאחר 50 שנה, המחלה מתפתחת לעיתים רחוקות ביותר. התסמינים הראשונים של המחלה הם הפרעות מוטוריות, תחושתיות (לעיתים קרובות קהות) או הפרעות ראייה חולפות. עם הזמן, נגעים חדשים שצצים אינם נתונים עוד להתפתחות הפוכה. יש עלייה מתמדת בחומרת התמונה הקלינית. לעתים קרובות יותר מאחרים, מערכת הפירמידה והמוח הקטן ועצבי הראייה מושפעים. כמעט תמיד (ב-90% מהמקרים) בשלב מתקדם של המחלה יש פאראפרזיס ספסטי תחתון או טטרפרזיס (חולשה בגפיים התחתונות או בגפיים העליונות והתחתונות). במקביל מתבטאות הפרעות במוח הקטן: הפרעות בהליכה, הפרעות בדיבור, תנועות לא רצוניות של גלגלי העין (ניסטגמוס). יש רעד בולט של הגפיים והראש, והרעד מתגלה בזמן תנועות פעילות ומתח, אך הוא יכול להיות גם במנוחה. השילוב של ניסטגמוס, הפרעות בדיבור (דיבור מזמר) ורעד יוצרים יחד את שלישיית Charcot, שהיא תכונה אופיינית לטרשת נפוצה.

פגיעה בעצבי הראייה מובילה לירידה בחדות הראייה. על הפונדוס יש הלבנה של הדיסקים הזמניים. הפרעות בשתן הן שכיחות. לחולים רבים יש סוג של אופוריה, ובמקרים מתקדמים, דמנציה (דמנציה) אינה נדירה. בכ-85% מהמקרים, טרשת נפוצה מאופיינת במהלך פונה, כלומר תקופות של החמרה מוחלפות בשיפור משמעותי, ולעיתים היעלמות מוחלטת של כל סימני המחלה או בודדים. משך השיפורים יכול לנוע בין מספר שעות למספר שנים. הפוגות טובות במיוחד נצפות בשנים הראשונות של המחלה. עם זאת, לאחר מספר שנים, רוב החולים הופכים לנכים במידה מסוימת. בשלבים מתקדמים ובלתי הפיכים של המחלה אופייני במיוחד שילוב של פארזיס עם אטקסיה (הליכה מזעזעת). תחילת המחלה בחולים רבים עלולה להיות קדומה למחלת חום, חיסון, טראומה, ניתוח, הריון.

מחקרים על נוזל המוח מסייעים לאשש את האבחנה, שבה בכמעט 90% מהמקרים יש חריגות מסוימות, למשל, כמו עלייה מתונה בחלבון, סוג שיתוק של תגובת לאנג קולואידית ועלייה ברמת ה-Lange. α-גלובולינים.

איידס היא תסמונת כשל חיסוני נרכש הנגרמת על ידי נגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV), ולכן למחלה יש שם כפול: AIDS או HIV. נגיף הכשל החיסוני האנושי בודד ב-1983 על ידי חוקרים צרפתים ואחר כך אמריקאים. גילוי הנגיף במצעים מסוימים הקשורים לחולים (דם, רוק, זרע) איפשר להבהיר את דרכי העברת המחלה. בתורו, הקמת האטיולוגיה אפשרה לפתח עבודה על האבחנה הסרולוגית של הזיהום. לפיכך, איידס היה מובחן בבירור מליקויים חיסוניים נרכשים אחרים.

איידס היא מחלה קשה; עם מחלה מתקדמת, מותו של החולה הוא כמעט בלתי נמנע. מבחינת תמותה, האיידס תפס את המקום השלישי אחרי טרשת עורקים וסרטן. נכון, זה חל על צורות של המחלה עם תמונה קלינית בולטת. למרות העובדה שלא ניתן לכנות איידס מחלה נפוצה, העלייה במספר המקרים, על פי מדענים, גדלה באופן אקספוננציאלי. מאמינים כי מספר המקרים מכפיל את עצמו מדי שישה חודשים. זה גם מדאיג שלפי הנתונים העדכניים, האוכלוסייה שיש לה נוגדנים לנגיף שגורם לאיידס מספרים במיליונים. כל זה מעורר חששות שחסר חיסוני נרכש עלול להפוך למחלה נפוצה בעתיד. קיימת גם התפשטות גיאוגרפית רחבה של איידס. נכון לעכשיו, אין יבשת מיושבת אחת נקייה ממחלה זו.

נגיף הכשל החיסוני האנושי הוא מה שנקרא רטרו-וירוס. רטרו-וירוסים הם היצורים החיים היחידים בעולם המסוגלים לסנתז DNA עם RNA, בעוד שאחרים יכולים לסנתז רק RNA עם DNA. לצורך כך, לנגיפים מקבוצה זו יש את האנזים הפוך טרנסקריפטאז. מכאן השם רטרו-וירוס (מהלטינית "רטרו" - "הפוך"). בין וירוסים של בעלי חיים הגורמים למצבי כשל חיסוני, רטרו-וירוס הקופים הם בעלי העניין הגדול ביותר. לאחר שנכנס לגוף האדם, נגיף הכשל החיסוני האנושי נצמד לתצורות מיוחדות הממוקמות על תא הלימפוציטים, ואז חודר לתוכו, משתלב במנגנון הגנטי של התא ומאלץ ייצור של חלקיקי נגיף עד שהתא מת. וירוסים חדשים מדביקים תאים חדשים וכו' יכולים לקחת תריסר שנים עד שמספר הלימפוציטים יורד עד כדי כך שמתפתח כשל חיסוני. אבל כל הזמן הזה, אדם נגוע, מרגיש בריא, יכול להיות מקור לזיהום עבור אחרים.

לזיהום זה יש מספר מאפיינים קליניים ואפידמיולוגיים. אלו כוללים:

1) תקופת דגירה ארוכה באופן יוצא דופן (עבור הרוב המכריע של הזיהומים) (לעיתים עולה על 5 שנים), כך שניתן לייחס איידס למה שנקרא זיהומים ויראליים איטיים;

2) יישום "צר" יוצא דופן של הנגיף - הוא משפיע רק על כמה קטגוריות של תאים בעלי יכולת חיסונית, אבל זה לא מונע התרחשות של תבוסה מוחלטת של כל מערכת ההגנה של הגוף;

3) לזיהום אין תמונה קלינית מוגדרת - ביטוייו נקבעים על ידי תנאים אופורטוניסטיים (כלומר הסתגלות לתנאים מסוימים), המרפאה שלו מגוונת ביותר, מה שהופך אבחנה קלינית גרידא של המחלה לבלתי אפשרית.

מאפיינים רבים של המחלה אינם ניתנים כיום להסבר רציונלי. מקור האיידס עדיין לא ברור. עם זאת, מנגנון ההשפעה של נגיף האיידס על הגוף כבר נחקר מספיק ותוארו הביטויים הקליניים של המחלה בשלב מתקדם. הדבר העיקרי בפתוגנזה של זיהום ב-HIV הוא היכולת המתגלה של הנגיף לכבות באופן סלקטיבי תאי T-helper, כתוצאה מכך התגובה החיסונית אינה מתפתחת, והאדם הופך חסר הגנה לחלוטין מפני כל זיהום או פתולוגיה (זה יכול אפילו למות מחיידקים אופורטוניסטיים). הנגיף, שנכנס ל-T-helpers, יכול להיות במצב לא פעיל במשך שנים רבות, אבל אדם כבר נגוע. כאשר HIV מסיבה כלשהי הופך לפעיל, איידס מתפתח, רוב החולים מתים תוך 1-2 שנים.

שינויים פתואנטומיים אצל אלה שמתו מאיידס הם מגוונים ותלויים במידה רבה באופי המחלות האופורטוניסטיות שהובילו למוות. אצל אלו שמתו מאיידס, מתגלים תהליכים דלקתיים וספורטיביים נרחבים: מורסות ריאות, פגיעה בכבד, בכליות, בלב ובלוטות הלימפה. נצפתה כיב בוושט ובמעיים. אם היו זיהומים (טוקסופלזמה וקריפטוקוקוזיס), אזי נמצאו שינויים מתאימים בחומר המוח.

בדיקה היסטולוגית של החומר מראה את היעדר גרנולומות כסימן אופייני לאיידס. מיקרוסקופ אלקטרוני בביופסיות של רקמות שונות מגלה תכלילים צינוריים-רשתיים מרובים ברטיקולום הציטופלזמי של תאי אנדותל, היסטוציטים ולימפוציטים. בתכשירים העשויים מספוגיות סימפונות, רוק, שתן ומיץ קיבה, נמצאות אטיפיה תאית בולטת ועלייה באלמנטים לימפורטיקולריים בוגרים ולא בשלים. במח העצם מציינים מספר תקין ומוגבר מעט של תאים גרעיניים עם יחס תקין של תאי מיאלואיד ואריתרוציטים, פלזמציטוזיס מתון ועלייה קלה ברטיקולין. מספר הלימפוציטים מצטמצם. שאיבת מח העצם מכילה היסטיוציטים, שרבים מהם נבלעים בתאי אריתרואיד או גרנולוציטים בעלי גרעין, דבר הדומה לתסמונת הפאגוציטית הקשורה לנגיף המתוארת בחולים עם תפקוד לקוי של מערכת החיסון. בבלוטות הלימפה - היפרפלזיה זקיקית אינטנסיבית, גודל וצורת הזקיקים, הפרעות בהרכב התא, בדומה לאלו המצויות בדם, בפרט דומיננטיות של מדכאי T. הפתולוגיה של התימוס בילדים עם איידס נחקרה. נרשמה ירידה חדה במספר הלימפוציטים וגופי האסל. אצל אלו שמתו מהמהלך הממאיר של האיידס, לא הייתה חלוקה לשכבות קליפת המוח והמדולה בבלוטת התימוס, ולא זוהו גופו והצטברויות של תאי אפיתל של הסאל. לרקמת התימוס חדרו תאי פלזמה ותאי פיטום.

שינויים בתימוס באיידס וכשל חיסוני מולד קשורים לפגיעה במערכת ה-T, אך מחקר פתולוגי ואנטומי מעמיק מאפשר להבדיל בבירור בין איידס לחסר חיסוני מולד.

איידס מאופיין במיקום אנטומי ותצורה תקינים של התימוס עם כלי דם תקינים. השינויים המתוארים בליקויים חיסוניים ובאחד האיברים המרכזיים של מערכת החיסון (בלוטת התימוס) מובילים להפרות חמורות בתפקודו. תגובות רגישות יתר מסוג מושהה (לטוברקולין, סטרפטוקינז, טריכופיטין) מדוכאות בחדות. פעילות השגשוג של לימפוציטים כשהם מעוררים על ידי האנטיגנים המסיסים שלהם מופחתת. במקביל, רמת האימונוגלובולינים (JgM, JgJ, JgA) מוגברת.

הוכחה נוכחות של נוגדנים לימפוציטוטוקסיים בסרום הדם של חולי איידס, המשולבים עם חוסר חסינות תאית. לחולי איידס אין את הסינתזה של אינטרלוקין-2. ייצור אינטרלויקין-2 מעוכב על ידי הפרשת יתר של פרוסטגלנדינים. לאחר בידוד הגורם הגורם לאיידס ופיתוח שיטות לקביעת נוגדנים לנגיף, נמצא כי מספר האנשים עם נוגדנים לגורם הגורם עולה באופן משמעותי (כפי 50-100) על מספר החולים באיידס בעל ביטוי קליני. לגבי דרכי ההדבקה, אין ספק שהאיידס מועבר במגע ישיר בזמן קיום יחסי מין. דרך נוספת להעברת זיהום היא באמצעות מגע ביתי - דרך חפצים המזוהמים בדם של מקורות זיהום, כאשר הנגיף חודר לגוף דרך פגמים קלים בעור ובריריות. אין ספק לגבי האפשרות של העברה "אנכית" של זיהום מאמהות נושאות וירוסים או חולים. כבר העבודות הראשונות של מדענים אמריקאים אפשרו לזהות אוכלוסייה שיש לה סיכון מוגבר לפתח איידס, כלומר, מה שנקרא קבוצות סיכון. זה כולל הומוסקסואלים, מכורים לסמים שמזריקים סמים לווריד, חולים עם המופיליה ואנשים המקבלים עירויי דם רבים.

מאפיין את התמונה הקלינית של מחלה חמורה ומסוכנת זו, יש סיבה להבחין בשלוש צורות זיהום עיקריות: אסימפטומטי; זיהום המתרחש בתור לימפדנופתיה כללית ואיידס עצמו, כאשר בנוסף לתסמינים הכלליים האופייניים למחסור חיסוני, מתרחשות מחלות אופורטוניסטיות שונות עם נגע דומיננטי של מערכות מסוימות. המאפיין העיקרי של זיהום זה הוא משך תקופת הדגירה. ללא ספק, איידס הוא זיהום עם תקופת דגירה ארוכה מאוד (ממספר חודשים עד מספר שנים). יתרה מכך, משך הדגירה עבור קבוצות גיל שונות אינו זהה. לדוגמה, בחולים שהיו במגע הומוסקסואל עם חולי איידס אחרים, תקופת הדגירה נעה בין 9 ל-22 חודשים. עם עירוי דם, הדגירה יכולה להימשך עד 58 חודשים. משך תקופת הדגירה הממוצע בילדים הוא 12 חודשים, במבוגרים - 29 חודשים; אם נדבקים באמצעות עירוי דם, הדגירה עולה ב-4 שנים.

בתום תקופת הדגירה מתחיל שלב המחלה, אשר במקורות שונים מסומן במונחים שונים: לימפדנופתיה כללית, לימפדנופתיה כללית מתמשכת, קומפלקס צד של AJDS, תסמונת לימפדנופתיה, לימפדנופתיה כרונית, תסמונת לימפדנופתיה ממושכת ללא מוטיבציה, שלב פרודרום, שלב הפרה-AIDS. מאמינים כי לימפדנופתיה כללית בחלק מהמקרים היא שלב מעבר של התפתחות זיהום (פרודרום, פרה-איידס), במקרים אחרים (נוכחים לטובה), המרפאה של המחלה אינה מקבלת התפתחות נוספת, כלומר לימפדנופתיה כללית מסתיימת בהחלמה ו פועל כצורה עצמאית של המחלה.

כל השמות לעיל למצב זה מדגישים תכונה אופיינית - לימפדנופתיה. בחולים, בלוטות הלימפה מתרחבות במספר אזורים בגוף בבת אחת. לעלייה לפחות בשתי קבוצות של בלוטות לימפה מחוץ לאזור המפשעה יש משמעות אבחנתית. בלוטות הלימפה כואבות במידה בינונית (אך יכולות להיות גם ללא כאב), לא קשורות לסיבים, ניידות, בקוטר 1-3 ס"מ. משך הלימפדנופתיה אופייני מאוד - לפחות 3 חודשים, לרוב על פני מספר שנים. בנוסף ללימפדנופתיה, מצב זה גורם לתגובת טמפרטורה חוזרת, הזעות לילה ועייפות מוגברת. הסימנים האופייניים הם ירידה במשקל (ירידה במשקל הגוף של לפחות 10%), כמו גם שלשול כרוני. ביטויי עור שכיחים פחות: פריחות, במקרים מסוימים מחלות פטרייתיות, סבוריאה דרמטיטיס של הפנים, התקרחות חזיתית.

מחקרי מעבדה מגלים לימפופניה, שינוי ביחס בין עוזרי T למדכאי T לטובת מדכאי T, ירידה בתגובה של תאי T למיטוגנים והפרה של תגובות רגישות יתר מסוג מושהה. נוכחות של נוגדנים לנגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV) מתגלה בכ-80% מהחולים. הרמות של JgM, JgJ ו-JgA מוגברות. כמות מוגברת של LJ-thymosin. לפיכך, נתוני מעבדה תואמים לאיידס הקלאסי, אך הם פחות בולטים. במיעוט מהחולים עם לימפדנופתיה כללית (כ-1 מתוך 10), המחלה הופכת לאיידס "אמיתי".

המאפיין את מהלך האיידס, מציינים החוקרים כי למרפאת האיידס אין קווי מתאר נוזולוגיים ברורים. יש שילוב מוזר של גורמים סיבתיים וגורמים משותפים היוצרים פתולוגיה חמורה, שטבעה נקבע על ידי זיהומים אופורטוניסטיים.

סימנים מוקדמים של איידס הם החמרה בסימפטומים של התקופה הקודמת - התקופה שלפני האיידס:

1) חום של אטיולוגיה לא ידועה עם מהלך שאינו מתאים לטיפול קונבנציונלי;

2) לימפדנופתיה;

3) חולשה כללית גוברת;

4) אובדן תיאבון;

5) שלשולים;

6) ירידה במשקל;

7) הגדלה של הכבד והטחול;

8) שיעול;

9) לויקופניה עם תוספת אפשרית של אריתרובלסטופניה.

מאוחר יותר, עלולות להופיע הפרעות ראייה הקשורות לדלקת הרשתית (דלקת ברשתית). ישנם מספר סוגים של מהלך המחלה. נגעים במערכת הנשימה הם הביטוי השכיח ביותר של איידס. הם צוינו ב-60% מהחולים. מה שנקרא סוג ריאתי כולל היפוקסמיה, כאבים בחזה, הסתננות ריאתית מפושטת בצילום רנטגן. דלקת ריאות Pneumocystis היא הזיהום האופורטוניסטי השכיח ביותר הקשור למחלת ריאות, כאשר מחלת ריאות לגיונלה וציטומגליה שכיחות הרבה פחות.

נזק למערכת העצבים המרכזית מתרחש בכ-1/3 מחולי האיידס, וישנן מספר צורות עיקריות:

1) מורסות הנגרמות על ידי טוקסופלזמה;

2) לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל מתקדמת;

3) דלקת קרום המוח קריפטוקוקלית, דלקת מוח תת-חריפה (בדרך כלל אטיולוגיה של ציטומגלווירוס);

4) גידולים, כגון לימפומות מוח ראשוניות ומשניות;

5) נגעים בכלי הדם (אנדוקרדיטיס פקקת לא חיידקית ודימום מוחי הקשורים לתרומבוציטופניה);

6) נגעים של מערכת העצבים המרכזית עם נזק מוחי מוקדי עם דלקת קרום המוח לא מפושטת (הגבילה את עצמה).

בנוסף לזיהום, לחולי איידס יש תופעות היפוקסיות ותרומבואמבוליזם. על פי תצפיות קליניות, בכ-25% מהחולים סיבת המוות המיידית הייתה פגיעה במערכת העצבים המרכזית. כתוצאה ממחקרים קליניים, התקבלו נתונים על האפשרות לשימור ארוך טווח של נגיף האיידס בתאי המוח לזמן בלתי מוגבל, משם הפתוגן יכול לחדור לזרם הדם ולגרום להפרעות במערכת החיסון. נגיף האיידס הממוקם בתאי המוח עלול לגרום לדמנציה (דמנציה), שאינה קשורה לפגיעה במערכת החיסון.

סוג נוסף של קורס איידס הוא מערכת העיכול, המאופיין בשלשולים וירידה משמעותית במשקל הגוף. לתהליך הפתולוגי במעי הדק והגס יש אופי ספציפי. אבל סוגים אלה של מחלות אינם מוגבלים לפתולוגיות של מערכות שונות שנצפו באיידס. הספציפיות של איידס היא כזו שמומחים בעלי פרופילים שונים חקרו את הזיהום הזה: וירולוגים, אימונולוגים, אפידמיולוגים, טפילולוגים, רופאי עור ואונקולוגים. ישנה דעה בקרב רופאים שכדי להכיר איידס יש להכיר את כל הרפואה.

בחולי איידס, הכליות נפגעות, וגלומרולונפריטיס עם תסמונת נפרוטית שכיחה יותר. רוב החולים עם מחלת כליות איידס מפתחים במהירות אי ספיקת כליות סופנית. בדיקה אנטומית פתולוגית גילתה גלומרולונפריטיס מוקדית סגמנטלית עם שקיעה של JgM בגלומרולי. לכ-40% מחולי האיידס יש נגעים עיניים שונים: דלקת הלחמית, דלקת קרטיטיס, רטיניטיס, פריפלביטיס רטגונל, שטפי דם ברשתית, הופעת כתם לבן, הגורם לירידה בראייה. באופן אופייני, הופעת כתם לבן ודלקת רשתית של ציטומגלווירוס היא סימן פרוגנוסטי שלילי. נגעי עור מופיעים לרוב עם, אך אינם מוגבלים ל, סרקומה של קפוסי. סבוריאה דרמטיטיס, דלקת זקיקים, דלקת כלי דם, קסרודמטיטיס, הרפס זוסטר וביטויים שונים של זיהום פטרייתי עלולים להתרחש גם כן.

המצבים האופורטוניסטיים השכיחים ביותר באיידס מקובצים לפי האטיולוגיה כדלקמן:

1) ניאופלזמות ממאירות: סרקומה של קפוסי, לימפומה במוח;

2) פלישות: דלקת ריאות pneumocystis, טוקסופלזמה הגורמת לדלקת ריאות או נזק למערכת העצבים המרכזית, cryptosporodiosis (צורת מעיים עם שלשול ממושך), stronglioidosis (דלקת ריאות, נזק למערכת העצבים המרכזית, תהליך מפוזר);

3) mycoses: קנדידה (לרוב הוושט וחלל הפה), קריפטוקוקוזיס (פגיעה בריאות, מערכת העצבים המרכזית, תהליך מופץ);

4) זיהומים חיידקיים: דלקת ריאות לגיונלה, מיקובקטריוזיס לא טיפוסית (זיהום מופץ), זיהום סלמונלה (דלקת מעיים, אלח דם);

5) זיהומים ויראליים: זיהום ציטומגלווירוס (פגיעה בריאות, מערכת העיכול, מערכת העצבים המרכזית), לוקואנצפלופתיה מתקדמת (כנראה נגרמת על ידי פאפאווירוס), זיהומים הנגרמים על ידי נגיפי הרפס, זיהומים הנגרמים על ידי וירוסי HTLV-I ו-HTLV-II. אבל עם כל מגוון המצבים האופורטוניסטיים, ניתן לזהות מספר מהנפוצים ביותר. אלה הם, ראשית, דלקת ריאות Pneumocystis וסרקומה של Kaposi. על פי מקורות רבים, כ-50% מחולי האיידס סובלים מדלקת ריאות Pneumocystis כמחלה אופורטוניסטית, ול-25% יש סרקומה של קפוסי. כ-6% מהחולים מושפעים משני המצבים. פחות מ-20% מהמחלות האופורטוניסטיות נגרמות על ידי כל שאר הגורמים הזיהומיים, כאשר הזיהומים הנפוצים ביותר נגרמים על ידי ציטומגלווירוס, וירוס הרפס ופטריות קנדידה.

הגורם הסיבתי של המחלה הוא pneumocystis פרוטוזואה, שתואר לראשונה בשנת 1909. מיקרואורגניזם זה יכול לגרום לדלקת ריאות אינטרסטיציאלית בילדים פגים ותשושים. למחלה תפוצה גיאוגרפית רחבה, אך היא נדירה למדי. לעתים רחוקות ביותר, מחלות מתרחשות במבוגרים הסובלים ממחלות דם, גידולים, באנשים המטופלים בקורטיקוסטרואידים ובתרופות מדכאות חיסוניות, ובהשתלות איברים. דווחו מקרים של זיהום כללי. עם דלקת ריאות pneumocystis, הסתננות דלקתית של המחיצות הבין-אלוויאליות מובילה למילוי של alveoli עם מסה מוקצפת, אשר מפחית את פני הנשימה של הריאות, גרימת הפרה של חילופי גז, מחסור בחמצן.

מבחינה קלינית, המחלה מתפתחת בהדרגה; במקרים מסוימים עשוי להיות מסלול גלי. בהתחלה מופיעים קוצר נשימה, קוצר נשימה וציאנוזה. הטמפרטורה היא לעתים קרובות תת חום. בעתיד עלולים להיווצר קוצר נשימה, נשימה מהירה, התקדמות ציאנוזה, שאליהם מצטרפים מאוחר יותר שיעול יבש ואובססיבי, אייטוזיס נשימתי ו-pneumothorax. מתפתחת אי ספיקת לב ריאה. הכבד והטחול מוגדלים. דלקת ריאות Pneumocystis יכולה להיות מסובכת על ידי זיהום חיידקי.

אבחנה משוערת יכולה להתבצע על בסיס נתונים קליניים, אפידמיולוגיים ותמונת רנטגן אופיינית, האבחנה הסופית יכולה להתבצע על בסיס זיהוי הפתוגן בריר של דרכי הנשימה העליונות, וכן באמצעות תגובה אימונופלואורסצנטית. זיהום זה משפיע רק על אנשים; הוא מתפשט דרך טיפות אוויר ואבק. דלקת ריאות Pneumocystis בחולים עם איידס חוזרת לעיתים קרובות ויש לה מהלך ממאיר בלעדי עם שיעור תמותה של 90 עד 100%, בעוד שבדרך כלל מחלה זו קלה יחסית.

תואר לראשונה בשנת 1872. ידוע גם בשמות רבים אחרים (כ-70 מונחים). סרקומה של קפוסי היא מחלת גידול ממאירה של המערכת הרטיקולוהיסטיוציטית עם מעורבות עיקרית של העור. על פי הסיווג של גידולי עור, סרקומה של קפוסי שייכת למחלות ממאירות של כלי דם - hemorrhagic hemangioendotheliomas.

מבחינה קלינית, במהלך התקין של המחלה (לא בחולים עם איידס), מופיעים נגעים בעור בצורה של כתמים, פלאקים, צמתים עם אזורי שטפי דם. הנגעים מאופיינים בסימטריה. גודל האלמנטים בקוטר של עד 5 ס"מ, הצבע אדמדם-כחלחל, חום-אדמדם, בהמשך הצבע נעשה כהה יותר. האלמנטים מוגבלים בחדות מהעור שמסביב, פני השטח שלהם חלקים עם קילוף קל. לא מורגש כאב. יש עלייה הדרגתית של האלמנטים בגודל ובכמות, קיבוץ שלהם בצורת קשתות וטבעות עם דחיסה שלאחר מכן, נסיגת המרכז, היווצרות של פלאקים וצמתי גידול בגודל 1-5 ס"מ, בצורת חצי כדור, בולטות מעל. פני השטח של העור. כיב של גידולים אפשרי. הסרקומה של קפוסי ממוקמת לרוב על פני השטח הקדמיים של הרגל, הרבה פחות לעתים קרובות - על האוזניים, הבטן והפין. לעיתים מתפתחת פילה של הגפיים (נפיחות חמורה עקב סטגנציה של הלימפה), מופיע כאב חד בתצורות דמוי גידול, ומציינת הכללה של התהליך עם היווצרות בלוטות גידול במערכת העיכול, הכבד, הריאות, בלוטות הלימפה. עצמות. לסרקומה של קפוסי, שאינה קשורה לאיידס (כמחלה עצמאית), ב-3/4 מהמקרים יש מהלך ארוך (6-10 שנים, לעתים רחוקות יותר - 15-20 שנים). פחות נפוץ, מהלך תת-חריף נצפה (2-3 שנים); במקרים מסוימים - צורה חריפה עם מוות מהיר של חולים. ללא קשר לאיידס, סרקומה של קפוסי היא מחלה נדירה (0,06 לכל 100 תושבים), אם כי לאחרונה היא הפכה להיות פעילה יותר באופן משמעותי. ככלל, גברים מעל גיל 000 חולים. השכיחות הגבוהה ביותר נצפתה באוכלוסייה הילידית של מרכז אפריקה. ישנן גרסאות אירופאיות, אפריקאיות וצפון אמריקה של המחלה. הסרקומה של קפוסי, המופיעה בחולים עם איידס, אינה שונה מבחינה היסטולוגית מהרגיל, אך יש לה מספר תכונות. זה לא משפיע בעיקר על הגפיים התחתונות, אלא קשור לבלוטות הלימפה, הריריות והקרום של האיברים הפנימיים. המחלה מקבלת אופי ממאיר מפושט. יכול להיות גם זרם ברק. ישנה דעה שסרקומה של קפוסי היא מחלה אופורטוניסטית באיידס בשל העובדה שנגיף האיידס גורם להיווצרות גידולים על ידי גירוי שגשוג תאי B עם דומיננטיות של שיבוט אחד.

מחלה זו נגרמת על ידי פטריות דמויות שמרים מהסוג קנדידה. מחלה בולטת קלינית מתפתחת, ככלל, תוך הפרה של תפקודי מערכת ההגנה, האופיינית בעיקר לאיידס. הלוקליזציה השכיחה ביותר של קנדידה באיידס היא חלל הפה, ובמיוחד הוושט. ייתכן גם קנדידה בעור וצורה שכיחה (עד 80%).

נגרם על ידי וירוס באותו שם. שם המחלה קשור למנגנון התפתחות הזיהום. ברקמות המושפעות נוצרים תאים ענקיים עם תכלילים תוך-גרעיניים אופייניים (מהציטוס היווני - "תא" ומגלוס - "גדול"). ייתכנו שינויים בריאות, מערכת העיכול ומערכת העצבים המרכזית. בצורה הריאתית, מתרחשת דלקת ריאות בין-סטילית, ולעיתים נוצרות ציסטות מרובות בריאות. בצורת מערכת העיכול, מתרחש שלשול מתמשך עם כאבי בטן. דלקת מעיים כיבית ולעיתים דלקת בלבלב מובחנת. כאשר מערכת העצבים המרכזית ניזוקה, מתפתחת התמונה הקלינית של דלקת קרום המוח. בהיעדר איידס, זיהום ציטומגלווירוס משפיע רק על ילדים. באיידס, זיהום ציטומגלווירוס נמצא ב-70% מהחולים. בדרך כלל מציינים את האופי הממאיר של זיהום זה.

מחלות הנגרמות על ידי נגיפי הרפס סימפלקס (הרפס סימפלקס) וירוס הרפס זוסטר (הרפס זוסטר) שכיחות פחות בחולים מאשר מחלות הקשורות לנגיף הציטומגלו. מבין שני נגיפי ההרפס, זיהומים אופורטוניסטיים הנגרמים על ידי נגיף ההרפס סימפלקס שכיחים יותר. ככלל, עם איידס, מחלות אלה הן ממאירות. מתפתחות דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, כוריורטיניטיס (נזק לעיניים), הפטיטיס, פגיעה בכליות, במוח ובבלוטות האנדוקריניות. זיהום בהרפס זוסטר נדיר פי שניים. הרפס זוסטר, המתרחש ללא קשר לאיידס, משפיע לעתים קרובות יותר על אנשים מעל גיל 60. עם איידס, זיהום זה מתרחש אצל אנשים בגילאי 20-30 שנים. לתנאים אופורטוניסטיים באיידס יש מספר תכונות.

1. מיקרואורגניזמים פתוגניים באופן מותנה מופיעים לעיתים קרובות כפתוגניים, אשר בתנאים רגילים אינם גורמים לתהליכים פתולוגיים או גורמים להם רק בקונטינגנט מסוים (ילדים קטנים, קשישים המטופלים בהורמונים או מוקרנים).

2. מיקרואורגניזמים השוהים בגוף זמן רב ובמצבו התקין אינם גורמים לפתולוגיה פועלים כמחוללי מחלות.

3. זיהומים אופורטוניסטיים המסבכים את האיידס מאופיינים במהלך ממאיר, נטייה להתפשטות, משך ותמותה גבוהה.

4. זיהומים אופורטוניסטיים חוזרים על עצמם לעיתים קרובות, זיהום אחד יכול להשתנות לאחר, לפעמים מספר מחלות אופורטוניסטיות מתרחשות בו זמנית.

כל התכונות הללו נובעות מעצם הפתוגנזה של המחלה - דיכוי חד של חסינות.

תכונות של מהלך האיידס בילדים. ילדים מהווים חלק קטן יחסית מחולי איידס. הם נדבקים בעיקר ברחם, כמו גם במהלך עירויי דם וטיפול בהמופיליה. בממוצע, המחלה מתרחשת 5 חודשים לאחר הלידה. בילדים עם איידס צוינו חום ממושך, תת התפתחות, היפרגמגלבולינמיה ופגיעה בחסינות התאית. זיהומים אופורטוניסטיים נשלטים על ידי pneumocystis ודלקת ריאות של ציטומגלווירוס, אלח דם סלמונלה. אצל חלק מהילדים החולים, מספר צורות של זיהומים ופתולוגיות נצפות בו זמנית, הנגרמות על ידי גורמים אטיולוגיים שונים. סרקומה של קפוסי בילדים עם איידס היא נדירה מאוד. יחד עם זאת, זיהומים הנגרמים על ידי מיקרופלורה חיידקית נמצאים בילדים לעתים קרובות יותר מאשר בחולים מבוגרים. שלשול שכיח במיוחד בילדים מתחת לגיל שנה.

אבחון איידס. אבחון איידס הוא משימה מורכבת ואחראית ביותר. אבחון יתר אינו מקובל לחלוטין. הקושי באבחון איידס נובע בעיקר מהפולימורפיזם של התמונה הקלינית של המחלה בשל המגוון הרחב של מצבים אופורטוניסטיים. רבים מהם דורשים אבחון מעבדתי מורכב למדי. אם יש שילוב של ממצאים קליניים עם מצב של כשל חיסוני שאושר על ידי בדיקות מתאימות, אז האבחנה הופכת מוצדקת. אך גם במקרים אלו, נדרשת זהירות, שכן מצבי כשל חיסוני יכולים להיות שונים מבחינה אטיולוגית ופתוגנטית. לשים סימן שווה בין איידס למחסור חיסוני, אפילו תאי T, בלתי אפשרי. לבדיקות סרולוגיות ספציפיות תפקיד חשוב בביצוע האבחנה, אך יש לבצע אותן שוב ושוב. רק שילוב של שיטות אבחון אפידמיולוגיות, קליניות, אימונולוגיות וספציפיות סרולוגיות מאפשר למומחים לבצע אבחנה של איידס. לקיחת היסטוריה זהירה, ניטור דינמי של המטופל יכול לחשוף את תסביך הסימפטומים המאפיין טרום-איידס: לימפדנופתיה, ירידה במשקל, שלשול מתמשך, תגובת חום. כל אחד מהסימפטומים הללו כשלעצמו אינו הוכחה רבה, אך בשילוב עם גורם הסיכון (נרקומנים, זונות וכו'), הם מאפשרים לחשוד בפראיידס. מאז הופעת מצבים אופורטוניסטיים, הבסיס לאבחון איידס הפך הרבה יותר גדול. זה נכון במיוחד למצבים אופורטוניסטיים האופייניים ביותר לאיידס כמו דלקת ריאות pneumocystis, סרקומה של קפוסי, קנדידה וזיהום ציטומגלווירוס.

לפני פיתוח בדיקות סרולוגיות וויירולוגיות ספציפיות, האבחנה של איידס נעשתה על בסיס נתונים קליניים ובדיקות אימונולוגיות, בכפוף להחרגה של כל שאר הגורמים העלולים לגרום לכשל חיסוני (ליקויים חיסוניים ראשוניים, ליקויים חיסוניים הנגרמים מהקרנות, כימותרפיה, צום , מתן הורמוני יותרת הכליה - קורטיקוסטרואידים).

אבחון איידס בילדים קשה במיוחד, שכן בילדות המוקדמת מערכת החיסון עדיין לא התגבשה במלואה, ובילודים ובהיעדר איידס ייתכנו זיהומים אופורטוניסטיים. בילדים, בעת אבחון איידס, יש חשיבות רבה לאיסוף האנמנזה (היסטוריה של המחלה). האנמנזה נוגעת הן לילד עצמו (האם יש לו המופיליה, האם עשה לו עירויי דם) והן להוריו (התמכרות לסמים, מגע מיני רבים, הגעה ממרכזי איידס).

אם יש חשד לאיידס על סמך נתונים אפידמיולוגיים וקליניים, רצוי לחקור את מצב מערכת החיסון ולבסס את אופי ההפרות. מורכבות הבדיקה האימונולוגית נקבעת על פי הקשיים בהערכת התוצאות המתקבלות בצורה נכונה והניסוח הטכני של התגובות, שאינן זמינות לכל המעבדות. חולים עם צורות ברורות (מבוטאות) של איידס מאופיינים בשינויים בצורה של ירידה במספר הכולל של לימפוציטים: מ-1,0 ל-1,5 × 10⁹/ ל. עם לימפדנופתיה וזיהום אסימפטומטי, לימפפניה נצפתה ב-40% מהמקרים. חשיבות רבה במחקר האימונולוגי ניתנת לשינוי ביחס התקין בין עוזרים למדכאים. אצל אנשים בריאים, עוזרים מהווים 60% מהלימפוציטים מסוג T. עם איידס גלוי (מתבטא), היחס בין עוזרים למדכאים הוא תמיד מתחת ל-1. עם לימפדנופתיה, היחס של פחות מ-1 מצוין ב-55%. מידת הכשל החיסוני נשפטת לפי היחס בין עוזרים ומדכאים.

כדי לקבוע חסינות תאית, נעשה שימוש בבדיקה תוך עורית. זוהי מבחן רב באמצעות 7 אנטיגנים ובקרה. אצל אנשים בריאים יש לפחות שתי תגובות עור חיוביות (בקוטר של יותר מ-10 מ"מ אצל גברים, ויותר מ-5 מ"מ אצל נשים). בחולים עם צורות ברורות של איידס ובחולים עם לימפדנופתיה, כמעט בכל המקרים יש היפררגיה או אנרגיה. בנשאים אסימפטומטיים, היפררגיה מתרחשת ב-20-40%. השינוי בחסינות ההומורלית הוא שב-50-60% מהחולים עם איידס ברור וב-30-40% מהחולים עם לימפדנופתיה, התוכן של JgA ו-JgJ גדל. באיידס, התגובה ההומורלית אינה מספקת מבחינה איכותית: לימפוציטים מסוג B מגיבים באופן חלקי לאנטיגנים מיקרוביאליים, כלומר אינם מייצרים מספיק נוגדנים. נסיבות אלו מסבכות את האבחנה הסרולוגית של זיהומים אופורטוניסטיים. בדיקות נוספות הן עלייה בחלבוני פאזה אקוטי, עלייה ברמת חלבון β במשקל מולקולרי נמוך בסרום₂- מיקרוגלובולין. יש להעריך את התוצאות של בדיקות אימונולוגיות תוך התחשבות במאפיינים של תגובות בקבוצות גיל בודדות. לדוגמה, אצל ילדים, שינויים ביחס בין תאי T-helper ו-T-suppressor לאבחון איידס פחות חשובים מאשר אצל מבוגרים. זאת בשל העובדה כי חריגות מהנורמה בילדים פחות בולטות. בילדים ניתן להבדיל בין איידס לליקויים חיסוניים מולדים על ידי היפרגמגלבולינמיה פוליקונלית. באופן כללי, בדיקות אימונולוגיות נחשבות לאחד המרכיבים החשובים של אבחון מקיף של איידס. בידוד הגורם הגורם לאיידס (נגיף הכשל החיסוני האנושי - HIV) איפשר לאבחן ספציפית את המחלה. אבחון מעבדה ספציפי פועל לפי השורה הבאה:

1) זיהוי וירוסים;

2) זיהוי של רכיבי וירוס (אנטיגנים, חומצת גרעין, טרנסקריפטאז הפוך);

3) איתור נוגדנים.

יש לציין כי למרות נדירות (ב-0,2% מהמקרים), תיתכן גם תגובות חיוביות כוזבות. לכן, יש להעריך בדיקות סרולוגיות, כמו שיטות אבחון אחרות, רק בשילוב עם נתונים אחרים. לדברי מדענים, החשוב ביותר לאבחון הסרולוגי של איידס הוא בדיקת הנוגדנים המסומנים באנזים (REMA). כל הסרה החיובית והמפוקפקת חייבת להיות מאומתת על ידי בדיקות מורכבות אחרות המבוססות על עקרונות שונים. שיפור התגובות של נוגדנים המסומנים באנזים מאפשר להימנע מתגובות חיוביות שגויות, לכן הוא עוזר למנוע טעויות באבחון הסופי של איידס.

לאחר ששקלנו קבוצה נרחבת של מצבי כשל חיסוני, יש להסיק שלמרות האוניברסליות של מערכת ההגנה של הגוף שהטבע יצר, היא אינה מוחלטת, אלא רק מותאמת למערכת מסוימת של תנאים טבעיים, לרמת ואורח החיים של אדם. אדם מסוים, התואם את נורמת ההסתגלות האישית. מאחר שתנאי חיי האדם משתנים, מופיעים גורמים סביבתיים חדשים, הגוף נאלץ להסתגל. ההסתגלות מתרחשת גם כאשר שינויים בתנאים תואמים את גבולות ההסתגלות שנקבעו בגנוטיפ. והתאמה כזו כוללת בהכרח מנגנוני הסתגלות ופיצוי, כלומר, במילים אחרות, היא עלולה לגרום לתגובה פתולוגית של הגוף.

הרצאה מס' 5. תגובות חיסוניות פתולוגיות של הגוף. מחלות אלרגיות

האפשרות לתגובה פתולוגית גבוהה במיוחד במקרים בהם מתרחש שינוי בתנאי חייו של אדם תוך זמן קצר. דוגמאות כאלה הן שינויי אקלים, שינוי בתזונה, שינוי בפעילות גופנית ועוד. סכנה גדולה עוד יותר היא האינטראקציה עם גורמים העולים, באיכותם או בכמותם, על קצב ההסתגלות של המין. בתנאים מודרניים, הדבר נובע, במיוחד, מגורמים סביבתיים הנגרמים מפעילות אנושית. היקף ההשפעה הנוכחי של גורמים אלה הוא עצום, והמין האנושי לא נתקל בעבר בגורמים כאלה בכמויות כאלה.

עלייה בשיעור האוכלוסיה העירונית ביחס לכפר - עיור, מניעת אנשים מבית הגידול הטבעי שלהם, כימיזציה שהולידה כמות עצומה של חומרים מלאכותיים המשמשים בכל תחומי חיי האדם, שינויים בתזונה, עלייה בשיעור המזון המשומר והמעודן, השימוש בסמים חזקים ואחרים, גרם להשפעה על גוף האדם של גורמים כאלה שמנגנוני ההגנה לא היו איתם בעבר אינטראקציה. נוצר הביטוי "מחלות ציוויליזציה", שפירושו עלייה כמותית במחלות כמו פתולוגיות לב וכלי דם, סרטן, אלרגיות שונות וכו'. הופיעו מחלות לא ידועות בעבר: "מחלת הליגיונרים" (דלקת ריאות חריפה), איידס וכו'. עובדות מצביעות על כך שמערכות ההגנה של גוף האדם מפני פתוגנים מתפתחות בתגובה לתנאי הקיום המשתנים על ידי היווצרותם של אלמנטים חדשים של הגנה מפצה. עובדות אלה מאושרות על ידי התפתחות רחבה של תגובות אלרגיות, אשר קיבלו בקנה מידה עצום. אלרגיות ידועות מאז ימי קדם. היפוקרטס תיאר גם אסתמה של הסימפונות. כיום, ברפואה, האלרגולוגיה מופרדת למדע נפרד, המנסה לחשוף את הגורמים לאלרגיות ומפתח שיטות חדשות לטיפול ומניעתן.

המונח "אלרגיה" מתייחס לרגישות המוגברת של הגוף לפעולה של חומרים מסוימים של הסביבה החיצונית והפנימית. חומרים שיכולים לגרום לרגישות יתר זו נקראים אלרגנים. אלרגנים, כמו אנטיגנים, גורמים ליצירת נוגדנים בגוף. אך בניגוד לאנטיגנים בעלי אופי ביולוגי, אלרגנים יכולים להיות מגוון של חומרים המצויים במזונות, כימיקלים, קוסמטיקה, תרופות, סרומים טיפוליים, אבק בית, אבקת פרחים ועוד. עבור אנשים רבים, מדובר בחומרים בלתי מזיקים לחלוטין, אך עבור אדם שנוטה לאלרגיות, הם הופכים לגורמים לאסטמה של הסימפונות, קדחת השחת, אורטיקריה, נזלת אלרגית, ולפעמים הלם אנפילקטי חמור. תכונה של תגובה אלרגית היא שהאינטראקציה הראשונה של האלרגן עם הגוף אינה באה לידי ביטוי חיצוני. מערכת החיסון מגיבה אליו על ידי ייצור נוגדנים לאלרגן ספציפי, למשל נוגדנים מסוג E (או reagins). בנוסף, נוצרים גם לימפוציטים מסוג T הרגישים לאלרגן זה. לפיכך, האינטראקציה הראשונה עם האלרגן הופכת את הגוף לרגיש אליו. לאחר אינטראקציה חוזרת ונשנית עם האלרגן, שיבוט ה-reagins המקביל לו כולל תגובה אלרגית מהסוג המיידי (לאחר 1-2 ימים). תגובות אלרגיות מאופיינות ב:

1) האלרגן והנוגדן מתחברים על הממברנה הציטופלזמית של תא המטרה;

2) כתוצאה מפעולת הקומפלקס של אלרגן-נוגדנים על תאים מסוימים (תאי פיטום), משתחררים חומרים פעילים מבחינה כימית (היסטמין, סרוטונין, ברדיקינין וכו'), אשר יוזמים תגובה אלרגית;

3) חומרים פעילים כימית שנוצרו בשלב השני משפיעים על הגוף וגורמים לפגיעה בתאי הרקמה ולדלקות.

כך, בניגוד לתגובה חיסונית גרידא, שבה תאי הגוף נהרסים על ידי אנטיגן, ולימפוציטים מסוג T ו-B הורסים את האנטיגנים, בתגובה אלרגית, ההרס הפתולוגי של התאים מתרחש בהשפעת חומרים המיוצרים על ידי הגוף עצמו. לכן, מאמינים שתגובת רגישות היתר, אלרגיה, אינה חלק ממנגנון ההגנה, אלא להיפך, נזק לרקמות כתוצאה מאלרגיות הוא גורם שלילי ואף "חישוב מוטעה" של התהליך החיסוני. אבל יש דעה נוספת, לפיה תגובות אלרגיות מסוגים שונים כוללות מנגנוני הגנה לא ספציפיים, שהם תהליך פתולוגי טיפוסי ומטרתם לוקליזציה, השמדה והסרה של כל פתוגנים, כולל אנטיגנים. זה מצביע על התפקיד המגן של אלרגיות. אבל במהלך תגובה אלרגית, התהליך הדלקתי פעיל מאוד ופוגע באופן משמעותי ברקמה. בנוסף לדלקת, אלרגיות גורמות לתגובות כמו ברונכוספזם, נפיחות, הלם ועוד. נזקים אלו נגרמים מתגובה חיסונית, שכן בתהליך האלרגי מעורבים גם מרכיבים נוספים של מערכת החיסון, אשר בהחלט יש להם השפעה מזיקה. לדברי מדענים, אלרגיות הן תגובות שיש להן תכונות הרסניות והן הגנה. בדרך כלל, נזק אימונולוגי והרס של תאים מתבצעים על ידי הגוף ללא הרף והם אחד ממרכיבי החיים ומרכיב חשוב בשימור האינדיבידואליות הגנטית של הגוף. תאי T הורסים כל הזמן הורסים תאים מוטנטיים בעלי הרכב גנים שונה, כולל תאים גידוליים ותאים גוססים.

חומרים בעלי אופי אנטיגני נכנסים כל הזמן לגוף מבחוץ: דרך העור, מערכת הנשימה ומערכת העיכול. בגוף עצמו, בתהליך חילוף החומרים, נוצרים חומרים בעלי אופי אנטיגני, אשר נהרסים על ידי מנגנוני ההגנה הומוראלית והתאית לא ספציפית וחיסונית (ספציפית). תאים ואנטיגנים זרים, שנוצרים כל הזמן או נכנסים לגוף, כשלעצמם אינם גורמים נזק או אין להם זמן לגרום להם, כי מנגנוני ההגנה מגבילים את מספרם לרמה מינימלית שאינה עוברת את הסף. מעל סף זה מתחילה תגובה פתולוגית.

לפיכך, לפיתוח תגובות פתולוגיות, לא נוכחות ההרס חשובה, אלא היקף וחוזק שלו. במקרים מסוימים, מנגנון החיסון מספק הגנה על הגוף, ובאחרים - הרס. אותו אנטיגן יכול לגרום לתגובה חיסונית או אלרגית אצל אנשים שונים. עם זאת, אנטיגנים רבים גורמים בעיקר לאלרגיות, למשל, אבקה צמחית, מוצרי מזון, קשקשים, שיער בעלי חיים, אבק חדר וכו'. כאשר הם חודרים לגוף דרך העור והריריות, הם גורמים להיווצרות אימונוגלובולין E, וכמו כן. תוצאה, אלרגיות. אך הכנסתם לוושט, גם בכמויות גדולות, מובילה ליצירת נוגדנים חיסוניים, אשר בשילובם עם האלרגן אינם גורמים לנזק לרקמות.

לפיכך, אנטיגן עשוי להפגין תכונות אלרגניות או לא, תלוי בכמות ובנתיבי הכניסה. במנגנון התגובה ישנה חשיבות רבה גם לתגובתיות האורגניזם, כלומר ליכולתו להגיב איכותית וכמותית לגירוי אנטיגני. היכולת של האורגניזם ליצור חסינות תלויה במידה רבה בתגובתיות של האורגניזם או, במקרה של כשל חסינות, ליצור תגובה אלרגית, כלומר, תהליך פתולוגי בעל תכונות של הגנה והרס. עם תגובתיות אלרגית, סביר יותר שהאנטיגן יפגין תכונות אלרגיות, כלומר, במתן חוזר, תתרחש תגובה שתוביל לנזק לרקמות. המצבים התורמים לתרגום התגובה החיסונית לאלרגית הם עלייה בחדירות של רקמות המוח, התורמת לכניסת אנטיגנים לגוף, שינוי באופי התגובה החיסונית, הפרה של התגובה החיסונית. יחס בין מחלקות שונות של אימונוגלובולינים וכמותם, עלייה בהיווצרות מתווכים של תגובות אלרגיות וירידה בהשבתתן.

אלרגיה היא נושא האימונולוגיה, החוקרת את התגובה הבלתי הולמת של מנגנון החיסון להחדרת אנטיגן, המובילה לנזק בגוף. העלייה במספר המחלות האלרגיות נובעת מכמה סיבות. ראשית, הפחתה ברמת או אפילו חיסול מוחלט של מחלות מגיפה הפחיתה מגע אנושי עם אלרגנים חזקים של הפתוגנים שלהם, אשר עיכבו את התגובה לאלרגנים סביבתיים חלשים בעיקרם. שנית, החדרת חיסונים, סרומים וחומרים אחרים בעלי אופי אנטיגני גורמת לרגישות מוגברת (רגישות) של אורגניזמים הנוטים לכך. שלישית, חלה עלייה חדה במספר הכימיקלים החדשים שאפילו לא מופיעים בטבע. חומרים אלו כוללים תרופות, שהשימוש הבלתי מבוקר בהן גורם לשינויים בתגובתיות הגוף ומשפיע על המערכת הנוירואנדוקרינית. רביעית, שינוי אורח חיים ותנאים תזונתיים. אובדן מגע עם הטבע ותנאי החיים העירוניים מביאים לכך שתוצרים טבעיים של הטבע (אבקת צמחים, קשקשים, שיער בעלי חיים וכו'), שאדם נתקל בהם בעבר מרגע הלידה, הופכים לזרים, וכימיזציה בלתי מבוקרת של החקלאות מוביל להגדלת תכולת הכימיקלים במוצרי מזון. כל מחלקה של אימונוגלובולינים נועדה להגן על הגוף מפני קבוצות מסוימות של אנטיגנים, ולכן ניתן להניח שמערכת החיסון מהווה מרכיב חדש של הגנה - חוזרת להילחם באנטיגנים אלרגניים יוצאי דופן, שכן אימונוגלובולינים ממעמדות אחרים אינם גורמים להגנה אוניברסלית. תגובה עם אנטיגנים אלה - דלקת, כלומר, מערכת החיסון עוברת אבולוציה, מסתגלת לתנאים סביבתיים חדשים, מחזקת את מרכיב ההגנה המקביל. התוצאה של הסתגלות היא תגובתיות מוגברת של אנשים, הנגרמת על ידי המאפיינים האישיים של מערכת החיסון שלהם.

1. אטיולוגיה כללית של מחלות אלרגיות

לפיכך, מחלות אלרגיות נגרמות על ידי אלרגנים. התנאים להתרחשות אלרגיות הם תכונות מסוימות של הסביבה החיצונית ומצב התגובתיות של הגוף. למרות האלרגנים הרבים הסובבים אדם, אחוז מסוים מהאנשים חולים, ולא כולם, שכן תפקיד משמעותי בהתפתחות מחלות אלרגיות שייך לאותם מצבים שליליים ספציפיים המתפתחים כרגע ותורמים להשפעת האלרגן על הגוף. אלרגן הוא חומר הגורם לתגובה אלרגית. במה שונה אלרגן מאנטיגן? ההבדל העיקרי הוא התוצאה הסופית של הפעולה. אם חומר גורם לתגובה אלרגית, הוא נקרא אלרגן; אם הוא מוביל להתפתחות תגובה חיסונית, הוא נקרא אנטיגן. מסתבר שלאלרגנים יש את כל התכונות של אנטיגנים (בעיקר אופי חלבוני, מקרומולקולריות, זרות לאורגניזם נתון וכו').

אבל תגובות אלרגיות יכולות לגרום לא רק לחומרים בעלי אופי אנטיגני, אלא גם לחומרים בעלי תכונות אלה. אלה כוללים תרכובות מיקרומולקולריות רבות, כגון תרופות, כימיקלים פשוטים (ברום, יוד, כרום, ניקל וכו'), כמו גם מוצרים מורכבים יותר שאינם חלבונים (חלק מהמוצרים המיקרוביאליים, פוליסכרידים וכו'). חומרים אלו נקראים הפטנים. כאשר הם נכנסים לגוף, הם לא מפעילים מנגנונים חיסוניים, אלא הופכים לאנטיגנים (אלרגנים) רק לאחר שהם מתחברים עם חלבוני רקמת הגוף. במקרה זה, מה שנקרא אנטיגנים מצומדים (או מורכבים) נוצרים, אשר גורמים לרגישות לגוף. כאשר הם נכנסים מחדש לגוף, הפטנים (אלרגנים) אלה יכולים לעתים קרובות להשתלב עם הנוגדנים הנוצרים ו(או) הלימפוציטים הרגישים בכוחות עצמם, ללא קשירה מוקדמת לחלבונים.

הספציפיות של האנטיגן המורכב נקבעת על ידי הספציפיות של ההפטן. במקרה זה, שינויים בתכונות החלבון (הנשא) יכולים להיות שונים. במקרים מסוימים, התצורה המרחבית שלו (כלומר, קונפורמציה) אינה משתנה או משתנה מעט. זה לא הופך זר לגוף, אז הרגישות עוברת רק להפטן. במקרים אחרים, הצמדת ההפטן גורמת לשינויים משמעותיים בקונפורמציה של הנשא. מולקולות חלבון עוברות דנטורציה. זה נצפה במהלך הוספת הלוגן, ניטרציה, אצטילציה, הוספת כרום וכו'. במקרים אלה, מתפתחת רגישות לא רק להפטן, אלא גם לאזורים המשתנים של מולקולת החלבון.

לפיכך, בסיכום האמור לעיל, יש להסיק שאם הקונפורמציה של הנשא אינה משתנה, אז מתפתחות תגובות אלרגיות המתמשכות בהתאם לסוג התגובות לאלרגן אקסוגני (חיצוני), כלומר עם התפתחות מחלות אלרגיות, כאשר המבנה של הנשא משתנה, מתווספות תגובות אוטואלרגיות, אשר עם חומרתה הקיצונית, היא יכולה להתפתח למחלות אוטואלרגיות. עם זאת, לא כל שילוב של כימיקל עם חלבון מביא ליצירת אנטיגן. תרופות רבות בגוף משתלבות עם חלבוני סרום, אך הקומפלקסים המתקבלים לא תמיד הופכים לאנטיגנים לגוף. חלבוני מי גבינה משתלבים גם עם תרכובות מיקרו-מולקולריות רבות שנוצרו באופן אנדוגני (לדוגמה, הורמונים סטרואידים, יוני נחושת וברזל, מוצרים מטבוליים), ומבצעים פונקציה הובלה ביחס אליהם. אבל זה גם לא מוביל להופעת אנטיגניות. השילוב של חלבוני הובלה עם המוצר האנדוגני או המטבוליט המתאים יכול לשנות את הקונפורמציה של הנשא, אך אינו מוביל לדנטורציה שלו, שכן שינויים מבניים אלו, שפותחו בתהליך האבולוציה, הם "שלהם" עבור האורגניזם, יש סובלנות אימונולוגית כלפיהם, כלומר הם אינם נתפסים כזרים.

דבר נוסף הוא אם חודרות לגוף מבחוץ תרכובות כימיות, שאינן תוצר של חילוף חומרים טבעי ולעיתים נכנסות לא דרך מערכת העיכול, אלא דרך העור או דרכי הנשימה. כל החומרים הללו בגוף עוברים בדרך כלל חילוף חומרים (לרוב בכבד) ומופרשים. אבל אם בין החומרים האלה או המטבוליטים שלהם יש כאלה שיש להם אתר פעיל ותגובתי במבנה המולקולה או מבנה קשיח, אז חומרים כאלה מחוברים לחלבון הנשא בקשרים כימיים. זה מוביל להיווצרות של אלרגן מורכב.

עם זאת, יש לזכור כי תפקידו של ההפטן יכול להתבצע לעיתים לא על ידי החומר הכימי כולו, אלא על ידי חלק מסוים ממנו, קיבוץ. קבוצות זהות יכולות להיות בהרכב של כימיקלים שונים. לכן, עם רגישות לכימיקל אחד, אפשריות תגובות אלרגיות לכימיקלים אחרים בעלי קבוצות דומות. יש לכך חשיבות מיוחדת בעת חלוקת תגובות אלרגיות לאלרגנים רפואיים ותעשייתיים. אלרגנים הם אקסוגניים, חודרים לגוף מבחוץ, ואנדואלרגנים, הנוצרים בגוף עצמו.

קיים סיווג המבוסס על האופן שבו האלרגן חודר לגוף:

1) אוויר, אלרגנים לשאיפה (אבק ביתי ותעשייתי, אבקת צמחים, אפידרמיס ושיער בעלי חיים וכו');

2) אלרגנים למזון;

3) מגע אלרגנים החודרים לעור ולריריות (כימיקלים, תרופות);

4) אלרגנים להזרקה (תרופות, סרומים);

5) אלרגנים מדבקים (חיידקים, וירוסים);

6) אלרגנים רפואיים.

כל קבוצה בסיווג זה כוללת אלרגנים ממוצא שונה. יש גם סיווג נוח יותר, המבוסס על מקורם של אלרגנים אקסוגניים. הם מחולקים לקבוצות הבאות:

1) אלרגנים ממקור לא זיהומי - ביתי, אפידרמיס, אבקה, מזון, תעשייתי;

2) אלרגנים ממקור זיהומי - חיידקי, פטרייתי, ויראלי.

אבק בית ממלא את התפקיד העיקרי ביניהם. זהו אלרגן מורכב בהרכבו, הכולל חלקיקי אבק (מבגדים, מצעים, מזרונים), פטריות (בחדרים לחים), חלקיקי חרקים ביתיים, חיידקים (סטפילוקוקוסים לא פתוגניים וכו'). האלרגנים העיקריים באבק הבית הם קרדית ומוצרי הפסולת שלה. הם חיים במיטות, כריות, שם הם ניזונים מחלקיקים של האפידרמיס האנושי. בעת ניעור המיטה, קרציות, חלקיקיהן והפרשותיהן נכנסות לדרכי הנשימה. סוג זה של קרציות נפוץ מאוד. דפניות, הנכללות במזון של דגי אקווריום, הן אלרגניות מאוד. אלרגנים ביתיים גורמים לרוב למחלות אלרגיות בדרכי הנשימה.

אלה הם אלרגנים של ארס של עוקצים, רוק של חרקים נושכים וחלקיקים של כיסוי הגוף של חרקים. אלרגנים אלו גורמים לתגובות אלרגיות מקומיות וכלליות כאחד. לאנשים שיש להם רגישות יתר לחרק אחד יש את אותה רגישות יתר לחרקים אחרים בסדר ובמשפחה, מכיוון שיש להם אנטיגנים משותפים.

קבוצה זו כוללת קשקשים, שיער בעלי חיים, נוצות ציפורים, קשקשי דגים. אלרגן אחד מסוים הוא קשקשים בסוס. סוג זה של אלרגן גורם לאלרגיות תעסוקתיות אצל עובדי ויוואריום, מגדלי כבשים, עובדי עופות, מגדלי סוסים ומספרות. מתבטאת בנזלת, אסטמה של הסימפונות, אורטיקריה.

כמעט כל תרופה יכולה להוביל להתפתחות אלרגיות לתרופות. תרופות או מטבוליטים שלהן, ככלל, הופכים לאלרגנים מן המניין רק לאחר התקשרות לחלבוני רקמה. למולקולת התרופה יש אתר בו נוצרים נוגדנים, כלומר אתר זה (ולא כל המולקולה כולה) ממלא תפקיד של דטרמיננט אנטיגני. אתרים כאלה עשויים להיות זהים עבור תרופות שונות ונקראים דטרמיננטים נפוצים, תגובתיים צולבים. לכן, כאשר יש רגישות לתרופה אחת, יופיעו תגובות אלרגיות לכל שאר התרופות שיש להן אותו דטרמיננט.

לפיכך, במקרה של אלרגיה לתרופה אחת, יש צורך להוציא את השימוש בכל התרופות שיש להן גורם משותף.

מחלות אלרגיות נגרמות על ידי אבקה של לא כל מיני הצמחים, אלא רק אבקה קטנה למדי (קוטר של לא יותר מ-35 מיקרון), וגם בעלת השפעה נדיפה טובה. לרוב מדובר באבקה מסוגים שונים של צמחים המואבקים ברוח. אלרגיה הנגרמת על ידי אבקה צמחית נקראת קדחת השחת. ההרכב האנטיגני של האבקה מורכב למדי ומורכב ממספר מרכיבים. לדוגמה, אבקת ragweed מכילה 5-10 אנטיגנים, ואבקת טימותי מכילה עד 7-15 רכיבים אנטיגנים. לסוגים שונים של אבקה עשויים להיות אלרגנים נפוצים, כך שאנשים הרגישים לסוג אחד של אבקה עשויים להגיב גם לסוגים אחרים. אלרגנים נפוצים נמצאו באבקה של עשבים דגנים (טימותי, שיפון, חושך, עשב כחול). לכל אזור אקלימי וגיאוגרפי יש מיני צמחים משלו, שהאבקה שלו גורמת לרוב להתפתחות קדחת השחת. בטריטוריות קרסנודר וסטברופול מדובר באבקה של אבקת פרחים וקנבוס בר, במוסקבה מדובר באבקה מעשבי אחו וכו'.

אלרגנים יכולים להיות מזונות רבים. אבל לרוב הם דגים, בשר (במיוחד חזיר), ביצים, חלב, שוקולד, חיטה, שעועית, עגבניות. בנוסף, אלרגנים יכולים להיות גם תוספי מזון הנכללים במוצרים והם כימיקלים. אלו הם נוגדי חמצון, צבעים, חומרים ארומטיים וחומרים אחרים.

ההתפתחות המהירה של התעשייה הכימית הגדילה משמעותית את מספר הכימיקלים השונים בעבודה ובחיי היומיום, וכתוצאה מכך, את המגע של אנשים איתם. זה גרם להופעת תגובות אלרגיות מסוגים שונים. הרוב המכריע של האלרגנים התעשייתיים הם ההפטנים, הנקשרים לחלבונים דרך הקבוצה התגובתית שלהם. לדוגמה, תרכובות ניטרו ארומטיות מתווספות דרך אטום ההלוגן, קבוצות מרקפטו של מספר חומרי הדברה מגיבות עם קבוצות HS של חלבונים וכו'. מאמינים שככל שהיכולת של ההפטן ליצור קשר כימי עם חלבון, גבוהה יותר. גבוה יותר את הפעילות האלרגנית שלו. האלרגנים התעשייתיים הנפוצים ביותר הם טרפנטין, שמנים, ניקל, כרום, ארסן, זפת, שרפים, טאנינים, צבעים רבים וכו', במספרות ומכוני יופי, אלרגנים עשויים לכלול צבעי שיער, גבות וריסים ונוזל סלסול וכו'. בחיי היומיום, אלרגנים יכולים להיות סבון, חומרי ניקוי, בדים סינתטיים וכו'.

תהליכים אלרגיים יכולים לגרום למגוון פתוגנים של מחלות זיהומיות, כמו גם למוצרים המטבוליים שלהם. תהליכים אלו הופכים לחלק בלתי נפרד מהפתוגנזה של המחלה. אותן מחלות זיהומיות בפתוגנזה שבהן האלרגיה משחקת תפקיד מוביל נקראות מחלות זיהומיות-אלרגיות. אלה כוללים את כל הזיהומים הכרוניים (שחפת, צרעת, ברוצלוזיס, עגבת, שיגרון, קנדידה כרונית וכו'). עם חיסול מחלות מגיפה, תהליכים אלרגיים, הנגרמים על ידי פלורה אופורטוניסטית וספרופיטית, הפכו חשובים יותר ויותר. מקור הרגישות הוא בדרך כלל הפלורה של מוקדי דלקת כרוניים בסינוסים הפרה-נאסאליים, באוזן התיכונה, שקדים, שיניים עששות, כיס מרה וכו'. במקרה זה, צורות מסוימות של אסטמה של הסימפונות, אנגיואדמה, אורטיקריה, שיגרון, קוליטיס כיבית ועוד. יכולות להתפתח מחלות. פטריות הן אלרגנים נפוצים מאוד. כ-350 מינים של פטריות מראים פעילות אלרגנית. ביניהם, ישנם מינים פתוגניים לבני אדם הגורמים למחלות עם אלרגיות על בסיס הפתוגנזה. מחלות כאלה הן, למשל, אספרגילוזיס, אקטינומיקוזיס, קוקסידיואומיקוסיס, היסטופלסמוזיס ועוד. אולם, פטריות רבות שאינן פתוגניות לבני אדם, בבליעה גורמות לרגישות ולהתפתחות מחלות אלרגיות שונות (אסתמה סימפונות וכו'). פטריות כאלה נמצאות באוויר האטמוספרי, בבתים, באבק הבית, במזונות עובשים וכו'. ריכוזן תלוי בעונה, הלחות, הטמפרטורה ותנאים אחרים.

2. פתוגנזה של תהליכים אלרגיים

ישנם סיווגים שונים של תגובות אלרגיות. השכיח ביותר מחלק את כל התגובות האלרגיות לתגובות אלרגיות מסוג מיידי ותגובות אלרגיות מסוג מושהות. סיווג זה מבוסס על זמן התרחשות התגובה לאחר מגע עם האלרגן. תגובת הסוג המיידי מתפתחת תוך 15-20 דקות, הסוג המושהה - לאחר 1-2 ימים. אבל סיווג זה אינו מכסה את כל מגוון ביטויי האלרגיה. לדוגמה, תגובות מסוימות מתפתחות לאחר 4-6 או 12-18 שעות, כלומר לא ניתן לסווג אותן כתגובות מושהות או מיידיות. לכן, ההבדלים בין תגובות אלרגיות החלו להיות קשורים למנגנונים שונים של התפתחותן ונעשה סיווג על בסיס העיקרון הפתוגני. כל התגובות האלרגיות מחולקות לאמיתיות, או למעשה אלרגיות, ושקריות, או פסאודו-אלרגיות (לא אימונולוגיות). בתורו, נכון, או בעצם אלרגי, מחולקים לכיררגיים (תלויי B) ולקיתרגיים (תלויי T).

נכון, למעשה אלרגיות, לתגובות יש שלב אימונולוגי בהתפתחותן, לשווא אין את זה. החלוקה של תגובות אמיתיות לשני סוגים מבוססת על אופי המנגנון האימונולוגי. כימרגים נגרמים על ידי התגובה של האלרגן עם נוגדנים (מהימוס היווני - "מיץ"), והקיתרגיים נגרמים על ידי שילוב של האלרגן עם לימפוציטים רגישים (מהציטוס היווני - "תא"). סיווג זה שופר עוד יותר. הוא פירט את המנגנונים האימונולוגיים. תגובות כימריות החלו להיקרא תלויות B, שכן היווצרות נוגדנים קשורה בלימפוציטים B. בהתאם לסוג האימונוגלובולינים שאליו שייכים הנוגדנים המתקבלים, תגובות A, J, E ו-M-גלובולינים נבדלות בתגובות אלרגיות תלויות B. תגובות קיתרגיות נקראות תלויות T, ביניהן תגובות מסוג טוברקולין, כמו דלקת עור ממגע ודחיית שתל. קיים סיווג נרחב נוסף, המבוסס גם הוא על העיקרון הפתוגני. זה מבוסס על המוזרויות של מנגנוני חיסון. בהתאם לסיווג זה, נבדלים 4 סוגים של תגובות אלרגיות:

1) אנפילקטי (נוגדני JgE ולעיתים פחות JgJ);

2) ציטוטוקסי (נוגדנים JgJ ו-JgM);

3) סוג ארתוס - נזק על ידי קומפלקס החיסון (נוגדנים JgJ ו-JgM);

4) רגישות יתר מושהית (לימפוציטים רגישים).

למרות העובדה שמספר מנגנונים אימונולוגיים מעורבים בהתפתחות של מחלה אלרגית, ניתן לייחד את המנגנון העיקרי והמוביל, הנחוץ ביותר לטיפול המבוסס פתוגנטית.

כאשר אנטיגן חודר לגוף, הוא גורם לרגישות. רגישות היא עלייה מתווכת אימונולוגית ברגישות הגוף לאנטיגנים (אלרגנים) ממקור אקסוגני או אנדוגני. המושגים של רגישות ואלרגיה שונים. אלרגיה כוללת לא רק רגישות מוגברת לכל אנטיגן, אלא גם יישום של רגישות מוגברת זו בצורה של תגובה אלרגית. ראשית, הרגישות לאנטיגן עולה, ורק לאחר מכן, אם האלרגן (אנטיגן) נשאר בגוף או נכנס אליו שוב, מתפתחת תגובה אלרגית, כלומר לתגובה האלרגית עצמה יש שני מרכיבים. חלקים אלה מופרדים בזמן. במקרה זה, רגישות היא החלק הראשון (או ההכנה), והחלק השני הוא התגובה האלרגית עצמה.

לפיכך, תגובה אלרגית היא מימוש של מצב של רגישות לצורה קלינית כלשהי של מחלה אלרגית. לעתים קרובות מאוד, אדם שגופו רגיש לאלרגן הוא בריא למעשה עד שהאלרגן הזה חודר לגופו, למשל אבקה מפולינוזה, תרופה וכו'. מכאן נובע שעלייה ברגישות היא ספציפית, כלומר רק לאנטיגן ש גורם לזה. על פי שיטת ההשגה, רגישות אקטיבית ופסיבית מובחנת. רגישות פעילה מתפתחת עם החדרה מלאכותית או בליעה טבעית של האלרגן לגוף. רגישות פסיבית משוכפלת בניסוי כאשר סרום דם או תאי לימפה ניתנים למקבל פסיבי מתורם בעל רגישות פעילה. אם יש רגישות של העובר במהלך התפתחותו התוך רחמית, אזי רגישות כזו נקראת תוך רחמית. רגישות יכולה להיות חד ערכית כאשר יש רגישות מוגברת לאלרגן אחד, ורב-ערבית כאשר היא רגישה לאלרגנים רבים. ישנה גם מה שנקרא רגישות צולבת, כאשר יש עלייה ברגישות האורגניזם הרגיש לאנטיגנים אחרים שיש להם דטרמיננטים משותפים לאלרגן שגרם לרגישות.

על פי אופי המנגנונים המעורבים בהתפתחות אלרגיות, שלב III מובחן.

I - שלב אימונולוגי. הוא מכסה את כל השינויים במערכת החיסון המתרחשים מרגע חדירת האלרגן לגוף, יצירת נוגדנים ולימפוציטים רגישים והקשר שלהם עם האלרגן שחדר שוב ושוב או קיים בגוף.

II - שלב פתוכימי. בשלב זה נוצרים מתווכים פעילים ביולוגית. מתווכים נוצרים כאשר אלרגן משולב עם נוגדנים או לימפוציטים רגישים בסוף השלב האימונולוגי.

III - שלב פתופיזיולוגי, או שלב של ביטויים קליניים. הוא מאופיין בעובדה שלמתווכים המתקבלים יש השפעה פתוגנית על התאים, האיברים והרקמות של הגוף.

ישנם מספר סוגים של נזק לרקמות בתגובות אלרגיות:

1) מחדש סוג של נזק לרקמות. השם של סוג זה מגיע מהשם של נוגדני reagin שלוקחים חלק בפיתוחו. Reagins שייכים בעיקר למחלקת JgE, אך ביניהם יש גם Reagins מחלקה JgJ. לסוג זה יש מילים נרדפות: אטוני (מיוונית אטונוס - "יוצא דופן", "זר"), אנפילקטי, תגובה אלרגית מיידית. בתגובה לאלרגן שנכנס לגוף, נוצרים reagins. הם מקובעים בעיקר על תאי פיטום והאנלוגים שלהם בדם - בזופילים. התוצאה היא מצב של רגישות. כניסה חוזרת לגוף של אותו אלרגן מובילה לשילוב שלו עם ה-reagins שנוצרו, מה שגורם לשחרור של מספר מתווכים מתאי פיטום ובזופילים, כמו גם להיווצרותם על ידי תאים אחרים. למתווכים שנוצרו ומשוחררים יש השפעות הגנה ופתוגניות כאחד. ההשפעה הפתוגנית מתבטאת בסימפטומים של מחלות שונות. מתווכים של תגובות מסוג reagin הם היסטמין, סרוטונין, חומר איטי (SAS), פרוסטגלנדינים;

2) סוג ציטוטוקסי של נזק לרקמות. זה נקרא ציטוטוקסי מכיוון שנוגדנים הנוצרים לאנטיגנים של התאים מתאחדים עם התאים וגורמים לנזק שלהם ואף לליזה (פעולה ציטולוגית). אנטיגן הוא תא, או ליתר דיוק, אותם דטרמיננטים אנטיגנים הנמצאים על תאים. נוגדנים מיוצרים נגד דטרמיננטים אלה ולאחר מכן מתחברים איתם. נזק יכול להתרחש בשלוש דרכים:

א) עקב הפעלת משלים, נוצרים שברי משלים פעילים הפוגעים בממברנת התא;

ב) עקב הפעלת phagocytosis של תאים מצופים בנוגדנים;

ג) באמצעות הפעלה של ציטוטוקסיות תאית תלוית נוגדנים.

תפקידם של מתווכים נזקים בסוג השני ממלאים אנזימים ליזוזומליים, המופרשים על ידי פגוציטים. פעולתם של נוגדנים ציטוטוקסיים לא תמיד מסתיימת בנזק לתאים. במקרה זה, מספרם חשוב. עם כמות קטנה של נוגדנים, במקום נזק, ניתן לקבל תופעת גירוי;

3) נזק על ידי קומפלקסים חיסוניים. בסוג זה של תגובה אלרגית, הנזק נגרם על ידי קומפלקסים חיסוניים. מילים נרדפות הן סוג אימונוקומפלקס וסוג ארתוס. רעיונות על סוג זה נוצרו על בסיס תצפיות על ההשפעה הרעילה המקומית על רקמות של קומפלקס אנטיגן-נוגדנים שנוצר בעודף של אנטיגן. אנטיגנים הנכנסים לגוף בצורה מסיסים מייצרים נוגדנים. התפקיד החשוב ביותר במקרה זה הוא על ידי נוגדנים של מחלקות JgJ ו-JgM. בתנאים מסוימים, קומפלקס האנטיגן-נוגדנים עלול לגרום לנזק ולהתפתחות מחלה. במקרים אלו, ההשפעה המזיקה של הקומפלקס מתממשת בעיקר באמצעות הפעלת המשלים, שחרור אנזימים ליזוזומליים והפעלת מערכת הקינין. סוג זה של תגובות אלרגיות מוביל בהתפתחות של מחלת סרום, דלקת אלרגית אקסוגנית, במקרים מסוימים של אלרגיות לתרופות ולמזון, במספר מחלות אוטואלרגיות (כגון דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אריתמטית מערכתית וכו'). עם הפעלת משלים משמעותית, אנפילקסיס מערכתית עלולה להתפתח בצורה של הלם אנפילקטי. חלק מהמתווכים המתקבלים (קינינים, סרוטונין, היסטמין) עלולים לגרום לעוויתות הסימפונות, שהם התסמין העיקרי של אסטמה של הסימפונות;

4) תגובה אלרגית מסוג מושהה. מונח זה מתייחס לקבוצה של תגובות אלרגיות המתפתחות אצל אנשים רגישים 24-48 שעות לאחר החשיפה לאלרגן. דוגמה טיפוסית לתגובה כזו היא תגובת עור חיובית של טוברקולין של חיידקי שחפת עם רגישות לאנטיגנים. בתחילה, מאפיין אופייני היה זמן התפתחות התגובה. אז נמצא כי התפקיד העיקרי במנגנון התרחשותם שייך לפעולה של לימפוציטים רגישים על האלרגן. מילים נרדפות לסוג זה:

א) רגישות יתר מסוג מושהה;

ב) רגישות יתר תאית (בשל העובדה שתפקיד הנוגדנים מבוצע על ידי מה שנקרא לימפוציטים רגישים);

ג) אלרגיה מתווכת תאים;

ד) סוג טוברקולין;

ה) רגישות יתר חיידקית.

בתגובה לאלרגן שנכנס לגוף, נוצרים מה שנקרא לימפוציטים רגישים. הם שייכים לאוכלוסיית ה-T של הלימפוציטים, ומבנים הממלאים את התפקיד של נוגדנים המסוגלים לשלב עם האנטיגן המתאים מובנים גם הם בממברנת התא שלהם. כאשר האלרגן נכנס מחדש, הוא מתחבר עם לימפוציטים רגישים. זה מוביל למספר שינויים מורפולוגיים, ביוכימיים ותפקודיים בלימפוציטים. הם מתבטאים בצורה של סינתזה מוגברת של DNA, RNA וחלבונים, הפרשות של מתווכים שונים, הנקראים לימפוקינים. בעזרת לימפוקינים מגייסים תאים שונים. בהשפעת לימפוקינים מסוימים, לימפוציטים לא רגישים רוכשים רגישות מוגברת לאלרגן. לסוג מיוחד של לימפוקינים יש השפעה ציטוטוקסית ומעכבת על פעילות התא. לימפוציטים רגישים יש גם השפעה ישירה על תאי המטרה (אפקט ציטוטוקסי). הצטברות תאים, חדירת תאים לאזור בו מתרחש החיבור של הלימפוציט עם האלרגן המתאים, מתפתחים במשך מספר שעות ומגיעים למקסימום לאחר 1-3 ימים. באזור זה מציינים הרס של תאי מטרה, פגוציטוזיס שלהם וחדירות כלי דם מוגברת. כל זה מתבטא בצורה של תגובה דלקתית מסוג פרודוקטיבי. אם לא מתרחשת השבתת האלרגן או הקומפלקס החיסוני, אז מתחילות להיווצר סביבם גרנולומות, בעזרתן מופרד האלרגן מהרקמות שמסביב. הגרנולומות עשויות לכלול תאי מקרופאג מזנכימליים שונים, תאים אפיתליואידים, פיברובלסטים ולימפוציטים. גורלה של הגרנולומה שונה. בדרך כלל מתפתח נמק במרכזו, ולאחריו היווצרות רקמת חיבור וטרשת.

המתווכים העיקריים של הסוג הרביעי של תגובות אלרגיות הם לימפוקינים, שהם חומרים מקרומולקולריים בעלי אופי פוליפפטיד, חלבון או גליקופרוטאין, הנוצרים במהלך האינטראקציה של לימפוציטים מסוג T ו-B עם אלרגנים. לימפוקינים פועלים על תאים שונים (מקרופאגים, לימפוציטים, פיברובלסטים, תאי אפיתל וכו') דרך הקולטנים המקבילים בתאים אלו. הלימפוקינים הנחקרים ביותר הם הבאים:

1) גורם המעכב נדידת מקרופאגים. מקדם הצטברות של מקרופאגים באזור של תגובה אלרגית ועשוי לשפר את פעילותם ופגוציטוזה שלהם. הוא גם משתתף ביצירת גרנולומות במחלות זיהומיות ואלרגיות ומשפר את יכולתם של מקרופאגים להשמיד סוגים מסוימים של חיידקים;

2) גורם הממריץ יצירת פירוגנים אנדוגניים. ממריץ היווצרות של פירוגנים אנדוגניים על ידי מקרופאגים;

3) גורמים מיטוגניים. הם שילוב של מספר גורמים. אלה הם גורם מיטוגני לימפוציטי, אינטרלוקין-1 ממקור מקרופאג וגורם גדילת T, או אינטרלויקין-2, המופרש על ידי עוזרי T;

4) גורמים כימוטקטים. ישנם מספר סוגים של גורמים אלה, שכל אחד מהם גורם לכימוטקסיס של לויקוציטים מקרופאגים המקבילים, גרנולוציטים נויטרופיליים, אאוזינופילים ובזופילים;

5) לימפוטוקסינים. לגרום לנזק או להרס של תאי מטרה שונים. בגוף, תאים הממוקמים במקום היווצרות הלימפוטוקסינים עלולים להינזק. בריכוזים גבוהים הם גורמים נזק למגוון רחב של תאי מטרה, ובריכוזים נמוכים פעילותם תלויה בסוג התאים;

6) אינטרפרון מופרש על ידי לימפוציטים בהשפעת אלרגן ספציפי (מה שנקרא אינטרפרון חיסוני) ומיטוגנים לא ספציפיים. הוא ספציפי למין;

7) גורם תגובתי לעור. בניסוי, לאחר מתן תוך עורי לבעל חיים, מתפתחת תגובה דלקתית לאחר 4-6 שעות, המגיעה למקסימום לאחר 16-24 שעות. מבחינה היסטולוגית, חדירת תאים לא-גרגיריים בתערובת של כמות משמעותית של לויקוציטים גרגירים היא. נקבע במקום הדלקת. חומרת הדלקת תלויה במקור הגורם המגיב לעור. הגורם הוא ספציפי למין. ירידה בשחרור של גורם תגובתי לעור על ידי לימפוציטים בדם מצביעה על דיכוי החסינות התאית;

8) גורם העברה. מבודד מדיאליזה של לימפוציטים של חזירי ים רגישים (בניסוי) ובני אדם. גורם זה, כאשר הוא מנוהל לזיפים שלמים או לבני אדם, מקנה "זיכרון אימונולוגי" של האנטיגן הרגיש ומרגיש את האורגניזם לאנטיגן זה. בנוסף ללימפוקינים, אנזימים ליזוזומליים מעורבים בהשפעה המזיקה, אשר משתחררים במהלך פגוציטוזיס והרס תאים.

לאחר שקלו את סוגי התגובות האלרגיות, יש להגיע למסקנה הבאה. הכללת סוג כזה או אחר של תגובה אלרגית נקבעת על ידי גורמים רבים, אך ניתן לצמצם אותם לשניים עיקריים. אלו הן התכונות של האנטיגן והתגובתיות של האורגניזם. בין תכונותיו של אנטיגן, אופיו הכימי, מצבו הפיזי וכמותו משחקים תפקיד חשוב. אנטיגנים חלשים המצויים בסביבה בכמות קטנה (אבקת פרחים, אבק בית, קשקשים ושיער של בעלי חיים) נותנים לרוב סוג אטוני של תגובות אלרגיות. אלרגנים בלתי מסיסים (חיידקים, נבגי פטריות וכו') מובילים לרוב לתגובה אלרגית מושהית. אלרגנים מסיסים (סרומים אנטי-רעילים, γ-גלובולינים, מוצרי תמוגה של חיידקים וכו'), במיוחד בכמויות גדולות, גורמים לרוב לתגובה אלרגית מסוג אימונוקומפלקס.

אלרגן, כגורם למחלה אלרגית, פועל על הגוף בתנאים מסוימים, שיכולים לקדם את פעולתו, שתוביל להתפתחות המחלה, או לעכב את פעולתה ובכך למנוע את התפתחות המחלה. לכן, למרות נוכחותם של מספר רב של אלרגנים פוטנציאליים בסביבה, מחלות אלרגיות מתפתחות רק באחוז מסוים מהמקרים. התנאים יכולים להיות חיצוניים (כמות האלרגן, משך ואופי פעולתו) ופנימיים. מצבים פנימיים הם התגובתיות של הגוף.

התגובה של האורגניזם היא תכונתו של האורגניזם בכללותו להגיב בשינויים בפעילות החיונית להשפעת הסביבה. זה תלוי בתכונות התורשתיות של המבנה והתפקוד של מערכות הגוף ובתכונות שהגוף רוכש במהלך חייו. שילוב זה של מאפיינים מולדים (תורשתיים) ונרכשים מייצג את אותם תנאים פנימיים שבהם תלויה במידה רבה האפשרות של התפתחות או אי התפתחות של המחלה. לעובדה זו יש חשיבות רבה, שכן ניתן לשנות בכוונה את התגובתיות של האורגניזם בכיוון שמפריע ליישום פעולת האלרגנים הפוטנציאליים. לכל גירוי יש השפעה כפולה על הגוף: ספציפי ולא ספציפי. הראשון קשור לאיכות הגירוי, ביכולתו לגרום להתפתחות של שינויים מסוימים בגוף. הצד הספציפי של פעולת האלרגן משפיע על מערכת החיסון, שיש לה את הקולטנים המתאימים לו. מערכת החיסון מגיבה להשפעה של האלרגן בתגובה מסוימת בהתאם לתוכנית שיש לה. פעולת התוכנית נקבעת על פי נכסים תורשתיים ונרכשים. הוכח שהתגובה החיסונית לכל אנטיגן נקבעה מראש גנטית. המעמד והסוגים של הנוגדנים הנוצרים תלויים בתכונות התפקוד של הגנים המבניים של אימונוגלובולינים. הגנים של התגובה החיסונית קובעים את עוצמת התגובה החיסונית לפי מספר הנוגדנים שנוצרו וחומרת התגובה האלרגית המעוכבת המערבת לימפוציטים רגישים. פגמים תורשתיים או נרכשים בעבודה של חלקים מסוימים של המערכת החיסונית יכולים לתרום להתפתחות תגובות אלרגיות. לדוגמה, עם פעילות לא מספקת של תת-אוכלוסיה מסוימת של מדכאי T, היווצרות JgE עולה, מה שעלול להוביל להתפתחות של סוג אטוני של רגישות. מחסור ב-JgA מפריש תורם לחדירת אלרגנים דרך הריריות של דרכי הנשימה או מערכת העיכול ולפיתוח של תגובות אטוניות, אימונו-קומפלקס או סוגים אחרים של תגובות אלרגיות. הצד הלא ספציפי מתבטא בפעולת האלרגן (אנטיגן) כגורם דחק. לכן, בפעם הראשונה לאחר החדרת אנטיגנים שונים, מתגלים פחות או יותר אותו סוג של שינויים בפעילות של חלקים מסוימים של המערכת הנוירואנדוקרינית בצורה של הפעלה של מערכת הסימפתטית-אדרנל, יותרת המוח-יותרת המוח ועוד. .

מערכת החיסון, כמו כל מערכת אחרת בגוף, פועלת ומווסתת למען האינטרסים של האורגניזם כולו, למרות העובדה שהיא פועלת על פי החוקים והתכניות הפנימיות שלה. תפקוד מערכת החיסון מושפע מהמערכת הנוירואנדוקרינית. באמצעות מערכת זו, הגוף מסתגל לתנאי הסביבה המשתנים ללא הרף, לפעולת גורמיה השונים. היכולת להשפיע על מערכת החיסון מובטחת על ידי נוכחות על התאים המרכיבים אותה של הקולטנים המתאימים למתווכים של מערכת העצבים ולהורמונים. תצפיות קליניות מראות שמצבם של החלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים המרכזית יכול להשפיע על מהלך והתפתחות מחלות אלרגיות. ידועות העובדות של החמרות מהלך מחלות אלרגיות על רקע מתח בתחום הפסיכו-רגשי בהשפעת רגשות שליליים. מתוארים מקרים של הופעת מחלות אלו לאחר רגשות שליליים והתפתחות של תגובות אלרגיות חריפות למספר מזון ואלרגנים אחרים לאחר נזק מוחי. לחלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים המרכזית יש השפעה בולטת על הביטויים של אסתמה הסימפונות. למערכת העצבים האוטונומית תפקיד משמעותי בתגובות חיסוניות ובתהליכים אלרגיים. הפעלת החלוקה הסימפתטית והפאראסימפתטית משפיעה על יצירת נוגדנים בדרכים שונות.

ניתוח התמונה הקלינית של מחלות אלרגיות מצביע יותר על התפקיד של דיסטוניה מקומית ולא כללית של שני חלקי מערכת העצבים האוטונומית. ההתרגשות הפאראסימפתטית הגבוהה ביותר ברקמות המקבילות, ללא קשר למצב הסימפתטי, נמצאה באסטמה של הסימפונות, אורטיקריה ומיגרנה. השפעת מערכת העצבים מתממשת ברקמות הן ישירות דרך הקולטנים הכולינרגיים והאדרנרגיים הנמצאים על התאים, והן באמצעות שינוי בפעילות של הבלוטות האנדוקריניות, שמרכזי הוויסות שלהן נמצאים בהיפותלמוס. תצפיות קליניות וניסיוניות הראו כי לשינויים באיזון ההורמונלי של הגוף יכולה להיות השפעה משמעותית על התרחשותם ומהלךם של תהליכים אלרגיים. בתורו, התהליכים האלרגיים עצמם משבשים את הפונקציות של הבלוטות האנדוקריניות. הפעלת מערכות יותרת המוח-אדרנל והסימפתטי-אדרנל בתנאי לחץ מעכבת את התרחשותן של תגובות דלקתיות ואלרגיות במקרים מסוימים. לדוגמה, בניסוי על רקע הסרת בלוטות יותרת הכליה בבעלי חיים, הלם אנפילקטי ועוד מספר תגובות אלרגיות חמורות יותר. תהליכים אלרגיים גורמים להפעלה של מערכת ההיפופיזה-אדרנל. הפעלה זו אינה ספציפית, משנית, והיא תגובה לפציעה. במקביל, תהליכים אלרגיים המתרחשים בבלוטת יותרת הכליה עצמן חוסמים את הסינתזה של קורטיזול בדרגות שונות, מה שמשפר לעיתים קרובות את היווצרות קורטיקוסטרון. החמרות חוזרות ונשנות של תהליכים אלרגיים מובילות לדלדול של מערכת זו. לכן, בחולים עם מחלות אלרגיות ארוכות טווח, מתגלה תמיד מידה מסוימת של אי ספיקת יותרת הכליה. יש גם אינדיקציות לתפקיד גדול של הורמוני המין בהתרחשות ובמהלך של תהליכים אלרגיים. ידוע למשל שבמקרים מסוימים התפתחות מחלות אלרגיות קשורה לשינויים במחזור החודשי או לתחילת גיל המעבר. תפקוד לקוי של בלוטת התריס הוא גורם התורם להתפתחות אלרגיות, כאשר תפקוד יתר משחק תפקיד בולט יותר. יצוין כי על רקע יתר פעילות בלוטת התריס, התרופות המשמשות גורמות לרוב להתפתחות אלרגיות לתרופות. במקביל, הכנסת כמות גדולה של הורמוני בלוטת התריס מעכבת התפתחות של תגובות אלרגיות. לאינסולין ולמצבים הקשורים זה לזה של היפר- והיפוגליקמיה יש השפעה מסוימת. הוא האמין כי היפרגליקמיה מעכבת תגובות מסוג מושהה, התפתחות של הלם אנפילקטי והיפוגליקמיה מגבירה אותן. תפקידן של בלוטות הפאראתירואיד מעיד על ידי התפתחות של כמה סימנים של היפו-פאראתירואידיזם (התכווצויות טטניות לטווח קצר של הגפיים) בחולים עם אסטמה של הסימפונות והאפקט הטיפולי החיובי של הורמון פארתירואיד באסטמה של הסימפונות ובאורטיקריה. לפיכך, מחלות אלרגיות ממלאות תפקיד חשוב בהתרחשות של מספר מצבים פתולוגיים של הגוף.

3. אלרגיה לתרופות

זהו ייעוד קולקטיבי למחלות שונות, שהגורם האטיולוגי שלהן הוא תרופות, והפתוגנזה היא אלרגית. אלרגיה לתרופות היא ענף מיוחד של האלרגולוגיה הקלינית, ולכן העקרונות האימונולוגיים של סיווג מחלות אלרגיות שונות חלים גם על סיווג אלרגיות לתרופות. כמעט כל מחלה אלרגית (למעט קדחת השחת) יכולה להיגרם על ידי תרופות שונות, יחד עם זאת, כל אחת מהצורות הנוזולוגיות של מחלה אלרגית יכולה להיגרם על ידי אלרגנים אחרים.

יש את הסיווג הבא.

1. סיבוכים אלרגיים ומחלות הקשורות לנוגדנים הומורליים במחזור (תגובות מיידיות):

1) מערכת:

א) הלם אנפילקטי;

ב) אורטיקריה חריפה ואנגיואדמה;

ג) מחלת סרום ותגובות דמויות סרום;

ד) אסטמה של הסימפונות, rhinosinusopathy אלרגית (צורה אטונית);

ה) החמרה של המחלה הבסיסית (אסתמה הסימפונות, נזלת אלרגית, אורטיקריה ובצקת Quincke, דלקת עור אטונית - נוירודרמטיטיס);

ו) agranulocytosis, purpura, אנמיה המוליטית נרכשת;

2) מקומי: תגובות כמו תופעת ארתוס-סחרוב.

2. סיבוכים אלרגיים הקשורים לנוגדנים תאיים (תגובות מסוג מושהה):

1) מקומי: סיבוכים מסוג מגע (דרמטיטיס, דלקת עור, קרטיטיס, דלקת הלוע, גלוסיטיס וכו');

2) מערכת:

א) דרמטיטיס כללית, נפוצה;

ב) תגובות דמויות פטריות (דרמטיטיס אריתמאטווסיקולרית);

ג) סיבוכים מהסוג ההיפר-ארגי (וסקוליטיס, אריתרודרמה, דלקת עור בולוסית, פילינג ודימומית, תסמונת ליאל, תסמונת סטיבנס-ג'ונסון וכו');

ד) החמרה של המחלה הבסיסית (קולגנוזות, צורות מסוימות של אקזמה ונוירודרמטיטיס וכו').

סיבוכים של הקבוצה הראשונה נבדלים על ידי העובדה שהמנגנון שלהם כרוך בחומרים פעילים ביוכימית של תגובת אנטיגן-נוגדנים, ונוגדנים אלרגיים (reagins) נמצאים בסרום הדם של החולים. עור חיובי או בדיקות פרובוקטיביות לסיבוכים אלרגיים עם מנגנון דומה מתרחשות בדרך כלל תוך 15-20 דקות. קבוצת הסיבוכים השנייה מורכבת מתגובות, שבמנגנון שלהן תהליכי גירוי על ידי מרכיבים אלרגיים של מבני אפידרמיס ורקמות חיבור והיווצרות סוגים שונים של דלקות (כולל לאחר עור ובדיקות פרובוקטיביות) לאחר 12-24 שעות או יותר. הם בעלי חשיבות מובילה. חומרים ביוכימיים קלאסיים, ככלל, אינם לוקחים חלק בתגובות אלה.

הלם אנפילקטי

זהו הסיבוך האלרגי האימתני ביותר. הלם אנפילקטי יכול להיגרם כמעט מכל התרופות הנמצאות כיום בשימוש, סרה וחיסונים, אלרגנים לאבקנים בתקופה של בדיקות פרובוקטיביות לא נכונות, מוצרי מזון, במיוחד דגים, חלב, ביצים ואחרים, משקאות אלכוהוליים, רחצה במים קרים עם אלרגיות קרות, צרעה. עוקצים, דבורים, דבורי בומבוס, צרעות. הלם אנפילקטי מתייחס לסיבוכים אלרגיים המתרחשים עם נוגדנים הומורליים במחזור, המאפיין העיקרי שלהם הוא השפעתם על המנגנון של חומרים פעילים ביולוגית של תגובת אנטיגן-נוגדנים ברקמות ובסביבות רקמות נוזליות, וכקשר ביניים תהליכי עירור של מערכת העצבים המרכזית. בפתוגנזה של הלם אנפילקטי (וסוגים אחרים של אלרגיות הומורליות, מיידיות), מבחינים בשלושה שלבים: אימונולוגי, פתוכימי (ביוכימי) ופתופיזיולוגי. השלב הראשוני של השלב האימונולוגי הוא רגישות, כלומר. תהליך רגישות יתר. הרגישות מתרחשת תוך כ-7-8 ימים (בניסוי), ובבני אדם תקופה זו יכולה להימשך חודשים ושנים רבים. שלב הרגישות מאופיין במבנה מחדש אימונולוגי של הגוף, ייצור של נוגדנים הומוציטוטרופיים (או reagins). האינטראקציה של אלרגן עם נוגדנים מתרחשת באיברים ובתאים שבהם נוגדנים מקובעים, כלומר. באיברי הלם. איברים אלה כוללים עור, שרירים חלקים של איברים פנימיים, תאי דם, רקמת עצבים, רקמת חיבור. התגובה חשובה במיוחד בתאי פיטום של רקמת החיבור, הממוקמים קרוב לכלי דם קטנים מתחת לריריות, וכן על לויקוציטים בזופילים. במהלך השלב הפתוכימי, קומפלקס הנוגדנים האלרגניים מוביל לדיכוי פעילותם של מעכבי אנזימי רקמות וסרום, הגורם לשיכרון ולשחרור של כמה חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, סרוטונין, הפרין, אצטילכולין וכו'). היווצרות של חומרים פעילים ביולוגית אחרים (ברדיקינין, חומר אנפילקסיס איטי שאחראי לעווית הסימפונות וכו'). השלב הפתופיזיולוגי נותן קומפלקס של הפרעות פתופיזיולוגיות העומדות בבסיס התמונה הקלינית. מאפיינים הם ברונכוספזם, התכווצויות של שרירים חלקים של המעי, שלפוחית ​​השתן, הרחם, פגיעה בחדירות כלי הדם. בשלב זה מתרחשת גם דלקת אלרגית המתפתחת על העור, הריריות והאיברים הפנימיים. הבסיס הפתומורפולוגי של הלם אנפילקטי הוא שפע ונפיחות של קרומי המוח והמוח, ריאות, שטפי דם בצדר, אנדוקרד, כליות, בלוטות יותרת הכליה, ריריות, קיבה ומעי, אמפיזמה.

המהירות בה מתרחשים סיבוכים היא בין מספר שניות או דקות עד שעתיים.תסמיני ההלם מגוונים, וחומרתם משתנה בין חולים שונים. לפי חומרתה, הוא מתחלק לארבעה שלבים: קל, בינוני, חמור וחמור ביותר (קטלני). רוב החולים מתלוננים על חולשה פתאומית, קוצר נשימה, שיעול יבש, סחרחורת, ירידה בראייה, אובדן שמיעה, גירוד חמור בעור או תחושת חום בכל הגוף, צמרמורות, כאבי בטן, כאבי לב, בחילות, הקאות, דחף צואה והטלת שתן. אובדן הכרה עלול להתרחש. נקבעים באופן אובייקטיבי טכיקרדיה, דופק דמוי חוט, לחץ דם נמוך או בלתי ניתן לזיהוי לחלוטין, זיעה קרה, ציאנוזה או אדמומיות חדה של העור, קולות לב עמומים, אישונים מורחבים, עוויתות, קצף בפה, לפעמים נפיחות פתאומית של הלשון, נפיחות. של הפנים (בצקת קווינקה), גרון, יציאות לא רצוניות, אצירת שתן, פריחה נרחבת. משך הסימפטומים של הלם אנפילקטי תלוי במידת הרגישות, הנכונות וזמן הטיפול במחלות נלוות וכו'. במקרים מסוימים, מוות של חולים מתרחש תוך 2-5 דקות מתשניק, באחרים - לאחר 30-24 שעות או מספר ימים משינויים חמורים בכליות (עקב גלומרולונפריטיס), כבד (הפטיטיס, נמק כבד), מערכת העיכול (דימום עיכול שופע), לב (מיוקרדיטיס) ואיברים אחרים. לאחר סבל מהלם אנפילקטי, חום, עייפות, כאבי שרירים, כאבי בטן, כאבי גב תחתון, הקאות, שלשולים, גירוד בעור, אורטיקריה או בצקת קווינקה, נצפים התקפי אסתמה של הסימפונות ועוד.. סיבוכים של הלם אנפילקטי, בנוסף לאלו. שהוזכרו לעיל, כוללים התקף לב, דלקת ריאות, hemiparesis ו hemiparalysis, החמרה של קוליטיס כרונית עם דימום מעי ממושך. התמותה בהלם אנפילקטי נע בין 48 ל-10%. כל החולים שסבלו מהלם אנפילקטי דורשים התבוננות קלינית על ידי אלרגולוג. אמצעי המניעה החשובים ביותר הם איסוף ממוקד של היסטוריה אלרגית, כמו גם ביטול מרשמים בלתי סבירים של תרופות, במיוחד עבור חולים הסובלים מסוג זה או אחר של מחלה אלרגית. תרופה שהייתה לה תגובה אלרגית מכל סוג צריכה להיות מוחרגת לחלוטין ממגע עם המטופל בכל צורה פרמקולוגית.

אורטיקריה חריפה ואנגיואדמה (בצקת אנגיונוירוטית, אורטיקריה ענקית)

זוהי מחלת עור אלרגית קלאסית, הקשורה להפרה של החדירות של דופן כלי הדם ולהתפתחות בצקת, שלעתים קרובות מלווה בפגיעה במערכת הלב וכלי הדם ובמערכות גוף אחרות. גורמים אטיולוגיים שיכולים לגרום לבצקת של קווינק הם תרופות רבות, מזונות, אלרגנים ביתיים, חיידקים ופטרייתיים וכו'. על פי הפתוגנזה, בצקת קווינקה מתייחסת למחלה אלרגית המופיעה עם נוגדנים הומוראליים במחזור. המתווך העיקרי של תגובה אלרגית הוא היסטמין. מתווכים גורמים להרחבת נימים ולחדירות מוגברת של כלי הדם, מה שמוביל לשטיפה, שלפוחיות ובצקות. במרפאה של אורטיקריה חריפה שולטות תלונות של גירוד מקומי או נרחב, צמרמורות, בחילות, כאבי בטן והקאות.

עם בצקת קווינקה אין גירוד בעור, יש תחושת מתח בעור, עלייה בגודל השפתיים, העפעפיים, האוזניים, הלשון, שק האשכים וכו', עם נפיחות של הגרון - קושי בבליעה, צרידות של קוֹל. בצקת קווינקה נחשבת לאחת מצורות האורטיקריה. שלא כמו אורטיקריה, אנגיואדמה מערבת חלקים עמוקים יותר של העור ורקמות תת עוריות. לעתים קרובות מחלות אלה משולבות. אורטיקריה חריפה עלולה להופיע עם סיבוכים כגון דלקת שריר הלב, גלומרולונפריטיס ובצקת גרון, מה שעלול להוביל לתשניק חמור הדורש כריתת טרכאוטומיה דחופה.

מחלת סרום ותגובות דמויות סרום אלו הן מחלות אלרגיות סיסטמיות קלאסיות המתרחשות לאחר מתן סרומים רפואיים זרים ותרופות מרפא רבות. מחלות מתייחסות לתגובות אלרגיות המתרחשות עם נוגדנים הומוראליים במחזור. בתמונה הקלינית מבחינים בתקופת דגירה של 7 עד 12 ימים, אשר בהתאם למידת הרגישות יכולה לרדת למספר שעות או לעלות ל-8 שבועות או יותר. בהתבסס על החומרה, הם מסווגים לצורות קלות, בינוניות וחמורות. חולים מתלוננים על גירוד, צמרמורות, כאבי ראש, הזעה, כאבי בטן, לפעמים בחילות, הקאות וכאבי פרקים. הבדיקה מגלה פריחות בעור, בצקת קווינקה, חום מתת-חום ל-40 מעלות צלזיוס, בלוטות לימפה מוגדלות, נפיחות של המפרקים, טכיקרדיה, יתר לחץ דם. תיתכן נפיחות של הגרון עם איום של תשניק. משך המחלה נע בין מספר ימים ל-2-3 שבועות; לעיתים נצפית צורה אנפילקטית של מחלת סרום, אשר במהלכה דומה להלם אנפילקטי. מחלת נסיוב עלולה לגרום לסיבוכים: דלקת שריר הלב, גלומרולונפריטיס, הפטיטיס, פולינאוריטיס, דלקת המוח. הפרוגנוזה במספר משמעותי של מקרים חיובית אם לא מתרחשים סיבוכים חמורים מאוחרים מהאיברים הפנימיים שהוזכרו לעיל.

תגובות אלרגיות כגון תופעת ארתוס-סחרוב שם נוסף לתגובות אלו הוא "תגובות גלוטאליות", שכן הן מתרחשות במקום מתן התרופה. הגורמים לתגובות אלו הם סרומים זרים, אנטיביוטיקה, ויטמינים (לדוגמה, B₁), אלוורה, אינסולין ותרופות רבות אחרות. המנגנון הפתוגני הוא שאינטראקציה מקומית של האנטיגן (או ההפטן) עם נוגדנים מתרחשת בדופן של כלי דם קטנים; הנוגדן מתקרב לדופן כלי הדם, אך אינו חודר לתוך הרקמה. קומפלקס האנטיגן-נוגדנים נוצר בשכבת התת-אנדותל של דופן כלי הדם, בה הוא מגרה את הרקמה וגורם לשינויים נמקיים. היסטמין אינו לוקח חלק בתגובות אלו. ברקמות הרכות נוצרת גרנולומה בעלת מבנה מורפולוגי מורכב. הגורמים הבאים מצביעים על רגישות מוגברת: התפתחות ראשונית של נמק על פי תופעת ארתוס, היווצרות מהירה של כמוסה סביב הנגע, תגובות בולטות של כלי דם ושגשוג תאים סביב נמק עם היווצרות מבנים גרנולומטיים וצורות ענק של מקרופאגים. מאפיין אופייני לגרנולומה מורפולוגית הוא התפתחות של מבנים שחפת הדומים מאוד לתמונה של תהליך השחפת. משך התגובה הוא בין 2-3 ימים לחודש או יותר. חולים מתלוננים על כאבים עזים במקום ההזרקה וגירוד מקומי בעור. אובייקטיבית, יש היפרמיה והתפרצות הכואבים כשנוגעים בהם. אם הזריקות אינן מופסקות בזמן, ההסתננות גדלות בגודלן, הופכות לכאובות חדות, ועלול להיווצר נמק מקומי. לגרנולומה ברקמות רכות יש נטייה להיווצרות מורסה אספטית והיווצרות פיסטולה. הפרוגנוזה חיובית ברוב המקרים.

אסטמה ברונכיאלית

אסטמה של הסימפונות היא מחלה אלרגית, שבמהלך הקליני שלה המקום המרכזי תפוס על ידי התקפות של חנק מסוג נשיפה (נשיפה קשה) הנגרמות על ידי עווית הסימפונות, הפרשת יתר ונפיחות של רירית הסימפונות. ישנן סיבות רבות מדוע אסתמה הסימפונות יכולה להתפתח. הם יכולים להיות אלרגנים ממקור זיהומי ולא זיהומי. מבין האלרגנים הזיהומיים, Staphylococcus aureus, Staphylococcus alba, Klebsiella, Escherichia coli ואחרים, כלומר מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים וספרופיטים, תופסים את המקום הראשון. לא מדבקים כוללים אלרגנים ביתיים (אבק בית ונוצות, קרדית), אבק ספרים וספרייה, אבקת עצים, עשבים, עשבים שוטים, שיער בעלי חיים וקשקשים, מזון לדגי אקווריום. אלרגנים למזון - דגים, דגנים, חלב, ביצים, דבש ואחרים - חשובים כגורם לאסטמה של הסימפונות בעיקר בילדים, ובמבוגרים - עם קדחת השחת. אלרגנים יכולים להיות פטריות פתוגניות ולא פתוגניות, חומרים רפואיים. אסטמה של הסימפונות מתחלקת לאטונית (לא זיהומית-אלרגית) וזיהומית-אלרגית. על פי שתי צורות אלו, נחשבת גם הפתוגנזה של המחלה, תוך התחשבות בפתוגנזה של ההתקף ופתוגנזה של המחלה. התוצאה של תגובה אלרגית המתרחשת ברקמות של עץ הסימפונות היא תמיד התקף של אסתמה של הסימפונות. בצורה האטונית, ההתקף הוא תוצאה של תגובה אלרגית עם נוגדנים הומורליים במחזור (reagins, המתייחסים בעיקר ל-JgE) המקובעים על תאי פיטום רגישים, שחלק גדול מהם נמצא ברקמת החיבור של המנגנון הברונכו-פולמונרי.

באסתמה הסימפונות מבחינים בשלושה שלבים: אימונולוגי, פתוכימי ופתופיזיולוגי. החומר האיטי אנפילקסין, היסטמין, אצטילכולין וחומרים פעילים ביולוגית נוספים המשתחררים במהלך היווצרות קומפלקס האנטיגן-נוגדנים לוקחים חלק ביצירת התקף. בשלב הפתופיזיולוגי של הצורה האטונית של אסתמה הסימפונות, מתפתחת עווית של השרירים החלקים של הסמפונות והסימפונות, חדירות כלי הדם עולה, היווצרות הריר בבלוטות הריריות מתגברת ותאי העצב מתרגשים.

מנגנונים אלרגיים הם החוליה העיקרית בפתוגנזה של אסתמה הסימפונות, אולם בשלב מסוים של המחלה מופעלים מנגנונים מסדר שני, בפרט נוירוגניים ואנדוקריניים. קיימת גם נטייה גנטית למחלות אטוניות (כ-50%). אחד המאפיינים הגנטיים החוקתיים הוא ירידה ברגישות לקולטן β-אדרנרגי, הגורמת לעלייה ברגישות השרירים החלקים של הסימפונות לפעולה של היסטמין, אצטילכולין, ובכך מובילה לסימפונות. בצורה הזיהומית-אלרגית של אסתמה הסימפונות, הפתוגנזה קשורה לאלרגיה מסוג תאי (מושהה). במנגנון של סוג זה של אלרגיה, את התפקיד המוביל ממלאים תהליכי גירוי של מבני עור ורקמות חיבור על ידי אלרגנים והיווצרות סוגים שונים של דלקות. השלב הראשוני של תגובה אלרגית מסוג תא הוא מגע ספציפי ישיר של לימפוציטים רגישים עם חומרים אלרגיים על פני השטח של תאים רגישים. בתמונה ההיסטולוגית ישנם מאפיינים של התפשטות אלמנטים היסטיומונוציטיים היוצרים מבנים מסוג טוברקולואיד, חדירת פריוואסקולרית מאסיבית על ידי תאים חד-גרעיניים כגון לימפוציטים בינוניים וקטנים. עם התפתחות תגובה אלרגית מהסוג הסלולרי, בנוסף לגורם העיכוב של נדידת מקרופאגים, משתחררים גורמים הומוראליים אחרים (חדירות בלוטות לימפה, לימפוטוקסין, כימוטקסיס, גורם תגובתי לעור וכו'). בנוסף למקרופאגים ופיברובלסטים, אובייקטי ההשפעה של גורמים הומוראליים, שהם מתווכים ביוכימיים של תגובה אלרגית מסוג תאי, יכולים להיות תאי אפיתל, אנדותל של דפנות כלי הדם, יסודות לא תאיים (מיאלין) וכו'. תגובה אלרגית מסוג תאי מתפתחת כתגובה לאנטיגנים של מיקרואורגניזמים, אך יכולה להתרחש גם ביחס לחלבונים מטוהרים וכימיקלים פשוטים בשילוב עם חלבון עצמי.

בתמונה הקלינית של אסתמה הסימפונות, התקפי אסטמה חוזרים משחקים תפקיד מוביל. הם מתחילים בדרך כלל בלילה או מוקדם בבוקר. למספר חולים יש כמה מבשרים: עייפות, גירוד באף, גודש באף או התעטשות, תחושת לחץ בחזה. התקף מתחיל בשיעול כואב, לרוב יבש (ללא כיח), ואז מופיעה קוצר נשימה טיפוסי (התפוגה קשה). כבר מתחילת ההתקף הנשימה משתנה, הופכת להיות רועשת ושריקה, נשמעת מרחוק. המטופל מנסה לשמור על מצב מנוחה, לעיתים קרובות נוטל בישיבה במיטה או אפילו על ברכיו, תוך ניסיון רפלקסיבי להגדיל את יכולת הריאות. מספר תנועות הנשימה מצטמצם ל-10 או פחות בדקה. בשיא ההתקף, עקב המתח הרב, החולה מכוסה בזיעה. ההפסקה בין שאיפה לנשיפה נעלמת. בית החזה נמצא במצב של נשימה עמוקה, הנשימה מתאפשרת בעיקר עקב השתתפות השרירים הבין צלעיים. יש מתח בשרירי הבטן. במהלך התקף, עור הפנים הופך חיוור, ציאנוזה היא לעתים קרובות ציין. כאשר מקשיבים על פני כל פני הריאות, נקבעים שריקות יבשות. ההתקף מסתיים לרוב בשיעול עם הפרדה של כיח קל, צמיג או עבה ומוגלתי.

התקפי החנק יכולים להיות קלים, בינוניים וחמורים, בהתאם למשך הזמן שלהם, אפשרות הקלה (הפסקה) בעזרת תרופות, צורת אסתמה הסימפונות, משך מהלך שלה והימצאות מחלות נלוות של מנגנון הסימפונות. ישנם מקרים בהם לא ניתן לעצור התקף של אסתמה הסימפונות תוך 24 שעות עם תרופות קונבנציונליות נגד אסתמה. אז מתפתח מה שנקרא מצב אסתמטי, או מצב אסטמטי. בפתוגנזה של המצב האסתמטי בצורה האטונית של אסתמה הסימפונות, התפקיד העיקרי הוא בצקת רירית ועווית של השרירים החלקים של הסמפונות הקטנים. בצורה הזיהומית נצפית חסימה מכנית של לומן הסימפונות עם ריר צמיג עבה.

הביטוי הקליני של המצב האסתמטי הוא קוצר נשימה נשימתי חמור עם נשימה רדודה נדירה מאוד. העור הופך לח, ציאנוטי, עם גוון אפרפר. תנוחת המטופל מאולצת - ישיבה. קולות נשימה (צפצופים וצפצופים) נחלשים עד שהם נעלמים לחלוטין ("ריאה שקטה"), ויוצרים רושם מתעתע של רווחה. במקרים חמורים של סטטוס אסטמטיס מתפתחת תרדמת היפוקסית, שהיא משני סוגים: מתרחשת במהירות ובאטיות. תרדמת המתרחשת במהירות מאופיינת באיבוד מוקדם של הכרה, היעלמות של רפלקסים, כיחול ונשימה רדודה תכופה. צפצופים על הריאות מפסיקים להישמע, קולות הלב מתגברים, הדופק מהיר ולחץ הדם יורד. עם תרדמת המתרחשת לאט, כל הסימנים מתרחבים לאורך זמן. המצב האסתמטי יכול להסתבך על ידי pneumothorax, אטלקטזיס של רקמת הריאה עקב חסימה של הסימפונות עם כיח צמיג. הפרוגנוזה לצורה האטונית חיובית. בצורה הזיהומית זה הרבה יותר גרוע, ובמקרה זה המחלה מובילה לעתים קרובות למדי לנכות. גורמי המוות הם שימוש לרעה בתרופות מסוימות, אלרגיות לתרופות (הלם אנפילקטי), תסמונת גמילה בחולים שמקבלים הורמונים גלוקוקורטיקואידים במשך זמן רב ותרופות הרגעה חזקות.

נתונים ממחקרים אימונולוגיים באסתמה הסימפונות. נוגדנים (או reagins) הגורמים לרגישות לעור הם סוגים שונים של אימונוגלובולינים בעלי יכולת תגובה ספציפית עם חומרים אלרגניים. הם הסוגים החשובים ביותר של נוגדנים המעורבים במנגנונים של תגובות אלרגיות בבני אדם. הבדלים של נוגדנים אלרגיים מגלובולינים "רגילים" הם הספציפיות האימונולוגית שלהם ותכונות ביולוגיות של תגובות אלרגיות שונות. נוגדנים אלרגיים מתחלקים לנוגדני עדים מזיקים (אגרסיביים) ולנוגדנים חוסמים, הגורמים למעבר של מצב האלרגיה לחסינות. השיטה האמינה ביותר לזיהוי reagins בסרום הדם של חולים עם מחלות אלרגיות מהסוג ההומורלי היא שיטת Prausnitz-Küstner. בצורה האטונית של אסטמה, התקבלו תוצאות חיוביות עם משק בית, אבקה, מזון, פטריות ומספר אלרגנים אחרים, כמו גם במקרים מסוימים עם צורה זיהומית עם מונו-חיסונים חיידקיים. ריאגינים הם הטרוגניים מבחינה אימונולוגית, חלקם קשורים ל-JgA ו-JgJ, אך רובם קשורים לסוג JgE. עם אסטמה של הסימפונות ומחלות אלרגיות אחרות בסרום הדם, התוכן של JgE עולה פי 4-5. JgE נמצא גם בריכוזים נמוכים מאוד בריר האף, הסמפונות, הקולוסטרום והשתן. סיבוכים של אסתמה הסימפונות הם אמפיזמה ריאתית, פנאומוסקלרוזיס, קור pulmonale כרוני, אי ספיקת לב ריאתית.

פולינוזיס (קדחת השחת)

זוהי מחלה קלאסית הנגרמת על ידי אבקה של צמחים מואבקים ברוח. יש לו עונתיות בולטת, כלומר, הוא הופך להחמיר במהלך תקופת הפריחה של הצמחים. האבקות נגרמות על ידי אבקה של עצים ושיחים (כגון ליבנה, שיטה, אלמון, לוז, מייפל, אפר, צפצפה וכו'), אחו, עשבי דגנים (כגון טימותי, זבש, עשב כחול וכו'), דגנים תרבותיים ( כגון שיפון, תירס, חמניות) ועשבים שוטים (כגון לענה, קינואה, שן הארי וכו'). מבחינה פתוגנית, קדחת השחת היא מחלה אלרגית טיפוסית המופיעה עם נוגדנים הומורליים במחזור. Reagins לאלרגנים לאבקה נקבעים בסרום הדם, רירית האף, כיח, הלחמית.

גרסאות קליניות של קדחת השחת הן נזלת, דלקת הלחמית וברונכיטיס אסטמטי או אסטמה של הסימפונות. אפשרויות אחרות אפשריות גם, למשל עם neurodermatitis, אורטיקריה. חולים במהלך החמרה מתלוננים על התקפי התעטשות כואבים ותכופים עם הפרשות מימיות רבות מחלל האף, גודש וגרד באף, גירוד בעפעפיים, דמעות, כאבים בעיניים, גירוד בריריות האף, הגרון, ו גירוד נרחב בעור. אסתמה של הסימפונות של אבקה מאופיינת בהתקפים של קוצר נשימה נשימתי, המשולבים עם תסמינים של נזלת ודלקת הלחמית. תסמינים של מה שנקרא שיכרון אבקה מתפתחים: כאב ראש, חולשה, הזעה, צמרמורות, חום נמוך. עיני המטופלים נפוחות, דלקתיות, דומעות, אפם נפוח, קולם באף. קשה לנשום דרך האף. מהלך המחלה יכול להיות קל יחסית עם נזלת בודדת או דלקת הלחמית, חומרה בינונית עם שילוב של מחלות אלו ותמונה בולטת יותר של הרעלת אבקה, חמורה בתוספת אסטמה של הסימפונות, שעלולה להתגרות אף ממצב אסתמטי.

בחולים הסובלים מקדחת השחת, עלולות להתרחש החמרות קצרות טווח מחוץ לתקופת הפריחה של הצמחים לאחר בליעת מוצרי מזון בעלי תכונות אנטיגניות משותפות עם אבקת עצים (אגוזים, ליבנה, דובדבן, מיץ תפוחים ומוצרים נוספים). כמו כן, החמרות קלות של קדחת השחת בחולים עם מחלות כרוניות של מערכת העיכול נגרמות מאכילת דגנים בצורת לחם, דגנים שונים ומשקאות אלכוהוליים. כמו כן, לחולים הסובלים מקדחת השחת, זה נחשב מסוכן מאוד להשתמש במרתחים של צמחי מרפא שונים בחורף לטיפול בהצטננות. פיטותרפיה בחולים כאלה יכולה לתרום להחמרה חמורה של קדחת השחת ולגרום להתקפי אסתמה של הסימפונות.

בדיקת דם מעבדתית מגלה אאוזינופיליה, לימפוציטוזיס. בסרום הדם, התוכן של היסטמין, סרוטונין, α₂- ו- γ-גלובולינים. בליחה של חולים עם אסתמה של אבקה הסימפונות, נמצא הצטברות של אאוזינופילים. בחולים עם ברונכיטיס אסתמטית של אבקה ואסטמה של הסימפונות, נרשמה רגישות יתר של הסימפונות לאצטילכולין והיסטמין. עם פולינוזה, סיבוכים אפשריים בצורה של דלקת הלחמית חיידקית, סינוסיטיס, סינוסיטיס חזיתי, אתמוידיטיס, ברונכיטיס אסטמטי ואסטמה של הסימפונות. חולי קדחת השחת הם חולי אסתמה פוטנציאליים, אך באופן כללי יש מספר מספיק של מקרים של מהלך ארוך ודי נוח של המחלה, כאשר כושר העבודה מופרע רק בתקופת הפריחה של הצמחים, ובשאר הצמחים. שנה, בריאות טובה נשמרת. חולים עם קדחת השחת צריכים השגחה ארוכת טווח של אלרגולוג.

הצורה החמורה ביותר של אלרגיה לתרופות היא תסמונת ליאל. הגורמים לתסמונת זו שונים: נטילת אנטיביוטיקה ותרופות סולפה, כמו גם מחלות ויראליות וחיידקיות. תסמונת ליאל נקראת תמוגה אפידרמיס אלרגית חריפה. זה קורה פתאום וחדות. הוא מאופיין במראה על העור והריריות של כתמים ורודים, אדומים או חומים בגדלים שונים, שכנגדם נוצרות שלפוחיות רפויות וניתוק שכבות פני השטח של האפידרמיס. כתוצאה מכך נוצרים משטחי שחיקה מתמשכים הדומים לכוויה מדרגה שנייה. המצב הכללי מחמיר בהדרגה, טמפרטורת הגוף עולה ל-39-40 מעלות צלזיוס, מתפתחת חולשה חדה, מופיעות הפרעות בפעילות מערכת הלב וכלי הדם, הכליות והכבד. תרדמת עלולה להתפתח. הפרוגנוזה של המחלה לא חיובית, כ-30% מהחולים מתים די מהר.

תסמונת סטיבנס-ג'ונסון

זוהי צורה ממאירה של אריתמה exudative. התהליך מלווה בחום גבוה, הופעת פריחה על העור והריריות של הפה, האף, איברי המין ופי הטבעת. לפריחה יש לעתים קרובות אופי שוורי (בצורה של שלפוחיות). נגעים בעיניים בצורה של דלקת הלחמית ודלקת קרטיטיס אופייניים אף הם. סיבוכים של תגובות מסוג היפררגיות: pyoderma, myocarditis, הפטיטיס, neuritis, glomerulonephritis. עם תסמונת ליאל - אלח דם. בהתבסס על תצפיות קליניות, זוהו גורמי סיכון ברורים לסיבוכים אלרגיים לתרופה.

גורמים אלו מחולקים לשתי קבוצות. הקבוצה הראשונה כוללת גורמים התלויים במטופל:

1) תורשה עמוסה במחלות אלרגיות (מה שנקרא החוקה האלרגית);

2) מחלות אלרגיות קלאסיות נלוות בעבר או בזמן התצפית;

3) טיפול עצמי ממושך ובלתי מבוקר בחולים במגוון תרופות;

4) מפגעים תעסוקתיים לעובדים במפעלים לייצור תרופות, בתעשייה הכימית וכו';

5) מחלות פטרייתיות ממושכות (trichophytosis, rubrophytosis, pityriasis versicolor) יוצרות סיכון לאלרגיה לפניצילין.

הקבוצה השנייה כוללת גורמים בהתאם לרופא:

1) מרשם בלתי סביר של אנטיביוטיקה ותרופות כימותרפיות למטרות מניעה וטיפוליות (במיוחד למחלות ויראליות);

2) טיפול לא נכון (בחירת מינון, דרך מתן). שימוש ארוך טווח מסוכן באנטיביוטיקה בצורת אירוסולים, טיפות, משחות בחולים עם מבנה אלרגי, מתן אנטיביוטיקה תוך ורידי לא מוצדק בהעדר אינדיקציות חיוניות (כגון: אלח דם, דלקת הצפק, אנדוקרדיטיס וכו');

3) טיפול חוזר ונשנה בתרופה או בתרכובות כימיות בעלות תכונות אנטיגניות משותפות לה;

4) פוליפארמה. הוכח כי מספר תרופות מגבירות את הפעילות האלרגית של תרופות אחרות (לדוגמה, סולפונאמידים - אנטיביוטיקה בשימוש פנימי);

5) הערכת חסר של הרופא לפגיעה באיברי ההפרשה ובהתאם לרמת הפרשת התרופות במהלך הטיפול התרופתי;

6) היסטוריה אלרגית שנאספה בצורה גרועה לפני רישום תרופות;

7) שימוש בו-זמני באנטי-היסטמינים, אשר אינו מעכב את התרחשותם של סיבוכים אלרגיים לתרופה, אלא רק מסווה את התסמינים הראשוניים שניתן למנוע על ידי נסיגה בזמן של התרופה.

הרצאה מס' 6. דרכים לחיזוק חסינות. חיסון מונע

בחיי האדם קיימים מספר שלבים קריטיים בהתפתחות היכולת של מערכת החיסון להגן על הגוף מפני תאים וחומרים זרים. שלבים אלו קשורים לשינויים הקשורים לגיל, במהלכם מערכת החיסון מתנהגת בצורה בלתי צפויה כאשר החדרת אנטיגן לגוף גורמת לתגובה פרדוקסלית לא נכונה. זה מתבטא בעובדה שהתגובה החיסונית עשויה להיות לא מספיקה כדי להדוף תוקפנות של גורם זר, או מוגזמת, מה שמוביל לסוגים שונים של תגובות אלרגיות.

התקופה הראשונה של סיכון מוגבר היא החודש הראשון לאחר הלידה. הילד נולד כמעט "סטרילי". המיקרופלורה של האם אינה מסוכנת עבורו בגלל חסינות פסיבית, המורכבת מנוגדנים מגנים של האם שקיבל הילד דרך השליה במהלך התפתחות העובר ועם חלב במהלך ההנקה. חיידקים הנמצאים בבית החולים ליולדות מהווים סכנה פוטנציאלית ליילוד, שכן יש לו מעט הזדמנויות להתנגד להם. הגוף שלו (מערכת החיסון) עדיין לא מייצר נוגדנים משלו, פגוציטים אינם פעילים מספיק וכו'. לכן, כל החפצים הבאים במגע עם ילד שזה עתה נולד חייבים להיות כמעט סטריליים. אם הילד נולד בריא, אז הוא לא צריך להישאר זמן רב בבית החולים ליולדות או במחלקה. בבית, יילוד ממש מותקף על ידי המיקרופלורה של בני משפחה וחפצי בית. לוקח לילד לפחות חודש להסתגל אליו. עם זאת, עד סוף השבוע הראשון לחייו, מספר הלימפוציטים גדל בחדות בדמו.

התקופה השנייה של היחלשות כוחות המגן נופלת על החודשים ה-3-6 לחייו של הילד. זאת בשל העובדה שעד תקופה זו מסתיימת אספקת הנוגדנים האימהיים המתקבלים דרך השליה. בשל כך, עולה הרגישות של הגוף לנגיפים של שפעת, הצטננות והגורם הגורם לזיהומים בילדות, אשר בגיל זה מתנהלים בצורה לא טיפוסית ואינם נותנים חסינות יציבה. בתקופה זו לא רצוי שילד ייצור קשר עם ילדים הלומדים בגן ובבית הספר. האכלה טבעית ארוכת טווח חשובה מאוד, שכן באמצעות חלב אם מפוצה בחלקה המחסור בנוגדנים שיכולים להגן עליו מפני זיהומים ולהגן עליו מפני התפתחות אלרגיות למזון, המופיעות לרוב בחודשים אלו.

התקופה השלישית נופלת על השנה השנייה לחיים, כאשר מעגל המגעים של הילד עם הסביבה מתרחב, והחסינות המקומית של הריריות של מערכת הנשימה והעיכול עדיין לא מתפקדת במלואה, וזו הסיבה שיש סיכון לזיהומים נגיפיים וחיידקיים חוזרים. התקשות, הליכה באוויר הצח, תזונה נכונה עוזרים להימנע מהם. בגיל זה יש להימנע מביקור במקומות צפופים עם הילד.

התקופה הרביעית היא השנים ה-4-6 ​​לחייו של התינוק. זוהי מה שנקרא תקופת הגן, כאשר הילד לומד בגן, בה מתקיימים מגעים קבועים עם ילדים. בגיל זה מתפתחת לעיתים קרובות דלקת שקדים כרונית, האדנואידים מתגברים, יש דלקות בדרכי הנשימה תכופות ומופיעה נטייה לתגובות אלרגיות.

התקופה החמישית היא גיל ההתבגרות, החל מגיל 12-13 לבנות ו-14-15 שנים לבנים. זוהי תקופה של צמיחה והתפתחות מהירה מאוד של הגוף, אשר איברי מערכת החיסון אינם עומדים בקצב. ה"שפריץ" של הורמוני המין מפחית את פעילותם של לימפוציטים T ומביא לייצור מוגבר של נוגדנים על ידי לימפוציטים מסוג B. זה מוביל להפעלה של מחלות דלקתיות, כרוניות ואוטואימוניות. יחד עם זאת, בתקופה זו חלה הקלה במהלך המחלות האלרגיות, עד להיעלמותן המוחלטת. יש צורך בתברואה של כל מוקדי הזיהום הכרוני (שיניים עששות, אדנואידים, שקדים חולים וכו'). חשובה גם תזונה נכונה ומאוזנת מכל הבחינות. במהלך כל תקופות הגדילה וההתפתחות של הילד, מספר התרופות המשמשות לטיפול במחלות שונות צריך להיות מינימלי. שיטה אחת שמחזקת את מערכת החיסון ומונעת מחלות מסוימות היא חיסון.

חיסון הוא השיטה היעילה ביותר להגנה מפני מחלות זיהומיות המוכרות כיום. העיקרון הבסיסי של החיסון הוא שגורם מחלה מוחלש או מומת מוזרק לחולה כדי לעורר את ייצור הנוגדנים הנחוצים למלחמה בגורם הגורם למחלה. חיסונים משמשים בהצלחה למאבק באדמת, חצבת, חזרת, הפטיטיס B, פוליו, זיהום רוטה, שפעת או חיידקים (גורמים לשחפת, דיפטריה, שעלת, טטנוס). המהות של החיסון היא ליצור או לשפר חסינות מלאכותית. יש מושג של חסינות "עדר". ככל שיותר אנשים חסינים למחלה, הסיכוי שהלא מחוסנים יחלה פוחת והסיכון למגיפה פוחת (כלומר, בעזרת חיסון נוצרת השכבה החיסונית כביכול של האוכלוסייה). החיסון יכול להיות גם יחיד (נגד חצבת, חזרת) וגם מרובה (נגד פוליו, DTP). הריבוי מראה כמה פעמים יש צורך להזריק חיסון לגוף כדי ליצור חסינות.

חיסון מחדש הוא אירוע שמטרתו לשמור על החסינות שנוצרה על ידי חיסונים קודמים. בדרך כלל נעשה כמה שנים לאחר החיסון. במקרה של התפרצות מוקדית של מחלה זיהומית כלשהי, מתבצע חיסון המוני למניעת מגיפה. זהו חיסון ראשוני חד פעמי המשמש לשבור במהירות את שרשרת ההעברה. דוגמה לחיסון כזה תהיה כיסוי חיסונים המוני לפני מגיפת שפעת צפויה. אבל לחיסון יש גם חסרונות. זה מתבצע רק נגד זנים מסוימים, חוסר יעילות עקב מוטציה בנגיף אפשרי.

חיסונים הם מסוגים שונים:

1) חיסונים חיים המכילים מיקרואורגניזם חי מוחלש;

2) חיסונים מומתים ("הרוגים");

3) חיסונים כימיים. הם מכילים רכיבים של דופן התא או חלקים אחרים של הפתוגן;

4) טוקסואידים (מכילים רעלן לא פעיל המיוצר על ידי חיידקים);

5) חיסונים משולבים (המכילים מספר מרכיבים).

תיקון אימונו כולל גם שימוש בתרופות לשיקום חסינות לקויה. זהו מונותרפיה או שימוש באימונומודולטורים על פי תכנית מסוימת. לשם כך, השתמש בתרופות המחליפות את תפקוד החסינות האבוד (אימונוגלובולינים, אינטרפרונים), ובתרופות המעוררות תפקוד מופחת של מערכת החיסון (מעוררי אינטרפרון, תכשירים צמחיים, חומרים אימונוסטימולנטים לא ספציפיים). אין אמצעים אוניברסליים להגברת החסינות. מערכת החיסון של גוף האדם מורכבת מאוד, ולכן יש להתייחס לנושאים של חיזוק ותיקון חסינות בצורה סבירה, מקיפה ואינדיבידואלית, תוך התמקדות בעיקר בקידום אורח חיים בריא. זוהי תזונה מלאה ומאוזנת, והתקשות הגוף, והיעדר מתח, ושגרת יום רציונלית (עבודה, מנוחה, שינה) ואורח חיים פעיל. כל זה יעזור לחזק את המערכת החיסונית, וכתוצאה מכך, את בריאות הגוף.

מחבר: Anokhina N.V.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ מִיקרוֹבִּיוֹלוֹגִיָה. הערות הרצאה

▪ המשפט הרומי. הערות הרצאה

▪ כלכלת נדל"ן. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון Google Assistant טוב יותר בזיהוי שירים 19.09.2018 בסמארטפון Google Pixel 2, מפתחים הציגו תכונת Now Playing בלעדית המאפשרת לזהות מוזיקה המתנגנת ברקע. לשם כך מעורבות מערכות בינה מלאכותית ורשתות עצביות. כעת, מפתחים בגוגל הודיעו שהם השתמשו בטכנולוגיה ובניסיון שנצברו מיצירת Now Playing כדי לשפר את פונקציית חיפוש השירים בעוזרת האישית של Google Assistant. עקרון הפעולה נשאר זהה, מספיק לשאול את Google Assistant איזה שיר מתנגן עכשיו, והעוזר האישי ייתן תשובה. רק עכשיו הזיהוי יהיה מדויק ומהיר יותר.

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ קטע אתר ואז הופיע ממציא (TRIZ). בחירת מאמרים

▪ מאמר Creeble-Cable-booms. ביטוי עממי

▪ מאמר מהי שחפת? תשובה מפורטת

▪ מאמר תחזוקה של משאבות חלב. הוראה סטנדרטית בנושא הגנת העבודה

▪ מאמר מודרניזציה של המקדחה החשמלית. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר שבבים KR142EN12. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024