תפריט English Ukrainian רוסי עמוד הבית

ספרייה טכנית בחינם לחובבים ואנשי מקצוע ספריה טכנית בחינם


הערות הרצאה, דפי רמאות
ספרייה חינם / מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

פיזיולוגיה נורמלית. הערות ההרצאה: בקצרה, החשוב ביותר

הערות הרצאה, דפי רמאות

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר הערות למאמר

תוכן העניינים

  1. מבוא לפיזיולוגיה נורמלית
  2. תכונות פיזיולוגיות ותכונות של תפקוד רקמות מעוררות (מאפיינים פיזיולוגיים של רקמות מעוררות. חוקי גירוי של רקמות מעוררות. מושג מצב המנוחה והפעילות של רקמות מעוררות. מנגנונים פיזיולוגיים-כימיים להתרחשות פוטנציאל המנוחה. פיזיקו -מנגנונים כימיים להתרחשות פוטנציאל הפעולה)
  3. תכונות פיזיולוגיות של עצבים וסיבי עצב (פיזיולוגיה של עצבים וסיבי עצב. סוגי סיבי עצב. מנגנונים להולכת עירור לאורך סיב עצב. חוקים להולכת עירור לאורך סיב עצב)
  4. פיזיולוגיה של שרירים (תכונות פיזיות ופיזיולוגיות של שרירי השלד, הלב והחלקים. מנגנוני התכווצות השרירים)
  5. פיזיולוגיה של סינפסות (תכונות פיזיולוגיות של סינפסות, סיווגן. מנגנוני העברת עירור בסינפסות על דוגמה של סינפסה מיונאורלית. פיזיולוגיה של מתווכים. סיווג ומאפיינים)
  6. פיזיולוגיה של מערכת העצבים המרכזית (עקרונות בסיסיים של תפקוד מערכת העצבים המרכזית. מבנה, תפקודים, שיטות לחקר מערכת העצבים המרכזית. נוירון. תכונות מבניות, משמעות, סוגים. קשת רפלקס, מרכיביה, סוגיה, תפקודיה. פונקציונלית מערכות הגוף. פעילות קואורדינציה של מערכת העצבים המרכזית. סוגי עיכוב, אינטראקציה של תהליכי עירור ועיכוב ב-CNS. ניסיון של I. M. Sechenov. שיטות לימוד ה-CNS)
  7. פיזיולוגיה של חלקים שונים של מערכת העצבים המרכזית (פיזיולוגיה של חוט השדרה. פיזיולוגיה של המוח האחורי והמוח התיכון. פיזיולוגיה של הדיאנצפלון. פיזיולוגיה של היווצרות הרשתית והמערכת הלימבית. פיזיולוגיה של קליפת המוח)
  8. פיזיולוגיה של מערכת העצבים האוטונומית (מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של מערכת העצבים האוטונומית. פונקציות של הסוגים הסימפתטיים, הפאראסימפטתיים והמט-סימפטיים של מערכת העצבים)
  9. פיזיולוגיה של המערכת האנדוקרינית. מושג הבלוטות האנדוקריניות וההורמונים, סיווגם (רעיונות כלליים על הבלוטות האנדוקריניות. תכונות ההורמונים, מנגנון פעולתם. סינתזה, הפרשה ושחרור הורמונים מהגוף. ויסות פעילות הבלוטות האנדוקריניות)
  10. מאפיינים של הורמונים בודדים (הורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית. הורמונים של בלוטת יותרת המוח האמצעית והאחורית. הורמונים של האפיפיזה, התימוס, בלוטות התריס. הורמוני בלוטת התריס. הורמונים עם יוד. תירוקלסיטונין. תפקוד לקוי של בלוטת התריס. הלבלב. הלבלב הורמוני יותרת הכליה גלוקוקורטיקואידים הורמוני יותרת הכליה מינרלוקורטיקואידים הורמוני מין הורמוני המדולה של יותרת הכליה הורמוני מין הורמוני המין מחזור הורמוני שליה מושג הורמוני רקמה ואנטי הורמונים
  11. פעילות עצבית גבוהה יותר (המושג של פעילות עצבית גבוהה ונמוכה יותר. יצירת רפלקסים מותנים. עיכוב רפלקסים מותנים. מושג סטריאוטיפ דינמי. מושג סוגי מערכת העצבים. מושג מערכות האותות. שלבי היווצרות האות מערכות)
  12. פיזיולוגיה של הלב (מרכיבי מערכת הדם. מעגלי מחזור הדם. מאפיינים מורפופונקציונליים של הלב. פיזיולוגיה של שריר הלב. מערכת הולכה של שריר הלב. תכונות שריר הלב לא טיפוסי. לב אוטומטי. אספקת אנרגיה של שריר הלב. זרימת דם כלילי , תכונותיו. השפעות רפלקס על פעילות הלב. ויסות עצבי של פעילות הלב. ויסות הומורלי של פעילות הלב. טונוס כלי הדם וויסותו. מערכת תפקודית השומרת על רמה קבועה של לחץ דם. ההיסטו-המטולוגית מחסום ותפקידו הפיזיולוגי)
  13. פיזיולוגיה של הנשימה. מנגנוני נשימה חיצונית (מהות ומשמעות תהליכי הנשימה. מכשיר לנשימה חיצונית. ערך הרכיבים. מנגנון השאיפה והנשיפה. מושג דפוס הנשימה)
  14. פיזיולוגיה של מרכז הנשימה (מאפיינים פיזיולוגיים של מרכז הנשימה. ויסות הומורלי של הנוירונים של מרכז הנשימה. ויסות עצבי של פעילות הנוירונים של מרכז הנשימה)
  15. פיזיולוגיה של הדם (הומאוסטזיס. ​​קבועים ביולוגיים. מושג מערכת הדם, תפקידיה ומשמעותה. תכונות פיזיקליות וכימיות של הדם)
  16. פיזיולוגיה של מרכיבי הדם (פלזמת הדם, הרכבה. פיזיולוגיה של אריתרוציטים. סוגי המוגלובין ומשמעותו. פיזיולוגיה של לויקוציטים. פיזיולוגיה של טסיות דם)
  17. פיזיולוגיה של דם. אימונולוגיה של דם (בסיס אימונולוגי לקביעת קבוצת הדם. מערכת אנטיגנית של אריתרוציטים, קונפליקט חיסוני)
  18. פיזיולוגיה של המוסטזיס (מרכיבים מבניים של hemostasis. מנגנוני היווצרות פקקת טסיות וקרישה. גורמי קרישת דם. שלבי קרישת דם. פיזיולוגיה של פיברינוליזה)
  19. פיזיולוגיה של הכליות (תפקודים, משמעות מערכת השתן. מבנה הנפרון. מנגנון הספיגה החוזרת בצינורית)
  20. פיזיולוגיה של מערכת העיכול (מושג מערכת העיכול. תפקידיה. סוגי עיכול. תפקוד הפרשה של מערכת העיכול. פעילות מוטורית של מערכת העיכול. ויסות הפעילות המוטורית של מערכת העיכול. מנגנון הסוגרים. פיזיולוגיה של ספיגה.מנגנון הספיגה של מים ומינרלים מנגנוני ספיגה של פחמימות, שומנים וחלבונים.מנגנוני ויסות תהליכי ספיגה.פיזיולוגיה של מרכז העיכול.פיזיולוגיה של רעב, תיאבון, צמא, שובע)

הרצאה מס' 1. מבוא לפיזיולוגיה נורמלית

פיזיולוגיה נורמלית - דיסציפלינה ביולוגית החוקרת:

1) הפונקציות של האורגניזם כולו ומערכות פיזיולוגיות בודדות (לדוגמה, לב וכלי דם, נשימה);

2) הפונקציות של תאים בודדים ומבנים תאיים המרכיבים איברים ורקמות (לדוגמה, תפקידם של מיוציטים ומיופיברילים במנגנון התכווצות השרירים);

3) אינטראקציה בין איברים בודדים של מערכות פיזיולוגיות בודדות (לדוגמה, היווצרות אריתרוציטים במח העצם האדום);

4) ויסות הפעילות של איברים פנימיים ומערכות פיזיולוגיות של הגוף (לדוגמה, עצבים והומורליים).

פיזיולוגיה היא מדע ניסיוני. הוא מבחין בין שתי שיטות מחקר - התנסות והתבוננות. תצפית - חקר ההתנהגות של בעל חיים בתנאים מסוימים, לרוב על פני תקופה ארוכה. זה מאפשר לתאר כל פונקציה של הגוף, אבל מקשה להסביר את מנגנוני התרחשותו. החוויה היא אקוטית וכרונית. הניסוי החריף מתבצע רק לזמן קצר, והחיה נמצאת במצב של הרדמה. בשל איבוד הדם הגדול, אין כמעט אובייקטיביות. הניסוי הכרוני הוצג לראשונה על ידי I. P. Pavlov, שהציע לנתח בעלי חיים (לדוגמה, פיסטולה על בטנו של כלב).

חלק גדול מהמדע מוקדש לחקר מערכות תפקודיות ופיזיולוגיות. מערכת פיזיולוגית - זהו אוסף קבוע של איברים שונים, המאוחדים על ידי פונקציה משותפת כלשהי. היווצרות קומפלקסים כאלה בגוף תלויה בשלושה גורמים:

1) חילוף חומרים;

2) חילופי אנרגיה;

3) החלפת מידע.

מערכת פונקציונלית - קבוצה זמנית של איברים השייכים למבנים אנטומיים ופיזיולוגיים שונים, אך מספקים ביצועים של צורות מיוחדות של פעילות פיזיולוגית ותפקודים מסוימים. יש לו מספר מאפיינים כגון:

1) ויסות עצמי;

2) דינמיות (מתפרקת רק לאחר השגת התוצאה הרצויה);

3) נוכחות של משוב.

בשל נוכחותן של מערכות כאלה בגוף, זה יכול לעבוד כמכלול.

מקום מיוחד בפיזיולוגיה רגילה ניתן להומאוסטזיס. הומאוסטזיס - קבוצה של תגובות ביולוגיות המבטיחות את קביעות הסביבה הפנימית של הגוף. זהו תווך נוזלי, המורכב מדם, לימפה, נוזל מוחי, נוזל רקמה. הממוצעים שלהם תומכים בנורמה הפיזיולוגית (לדוגמה, pH בדם, לחץ דם, המוגלובין וכו').

אז, פיזיולוגיה נורמלית היא מדע שקובע את הפרמטרים החיוניים של הגוף, שנמצאים בשימוש נרחב בפרקטיקה הרפואית.

הרצאה מס' 2. תכונות ותכונות פיזיולוגיות של תפקוד רקמות מעוררות

1. מאפיינים פיזיולוגיים של רקמות מעוררות

המאפיין העיקרי של כל בד הוא נִרגָנוּת, כלומר, היכולת של רקמה לשנות את התכונות הפיזיולוגיות שלה ולהפגין פונקציות תפקודיות בתגובה לפעולת הגירויים.

חומרים מגרים הם גורמים של הסביבה החיצונית או הפנימית הפועלים על מבנים מעוררים.

ישנן שתי קבוצות של חומרים מגרים:

1) טבעי (דחפים עצביים המתרחשים בתאי עצב ובקולטנים שונים);

2) מלאכותי: פיזי (מכני - השפעה, הזרקה; טמפרטורה - חום, קור; זרם חשמלי - מתחלף או קבוע), כימי (חומצות, בסיסים, אתרים וכו'), פיזיקו-כימי (אוסמוטי - גביש נתרן כלורי).

סיווג גירויים לפי העיקרון הביולוגי:

1) נאותות, אשר, בעלויות אנרגיה מינימליות, גורמות לעירור רקמות בתנאים הטבעיים של קיומו של האורגניזם;

2) לא מספיק, אשר גורמים לעירור ברקמות עם כוח מספיק וחשיפה ממושכת.

התכונות הפיזיולוגיות הכלליות של רקמות כוללות:

1) רְגִישׁוּת - היכולת של רקמה חיה להגיב לפעולה של גירוי מספיק חזק, מהיר וארוך טווח על ידי שינוי תכונות פיזיולוגיות והופעת תהליך עירור.

מדד ההתרגשות הוא סף הגירוי. סף גירוי - זהו הכוח המינימלי של הגירוי, שלראשונה גורם לתגובות גלויות. כיוון שסף הגירוי מאפיין גם את ההתרגשות, אפשר לקרוא לזה גם את סף ההתרגשות. גירוי בעוצמה פחותה, שאינו גורם לתגובות, נקרא תת-סף;

2) מוֹלִיכוּת - היכולת של הרקמה להעביר את העירור שנוצר עקב האות החשמלי מאתר הגירוי לאורך הרקמה הנרגשת;

3) עקשנות - ירידה זמנית בריגוש במקביל לעירור שנוצר ברקמה. רפרקטוריות היא מוחלטת (אין תגובה לגירוי כלשהו) ויחסית (הריגוש משוחזר, והרקמה מגיבה לגירוי תת-סף או על-סף);

4) רְפִיפוּת - היכולת של רקמה מעוררת להגיב לגירוי במהירות מסוימת. הלביליות מאופיינת במספר המרבי של גלי עירור המתרחשים ברקמה ליחידת זמן (1 שניות) בהתאמה מדויקת לקצב הגירויים המופעלים ללא תופעת הטרנספורמציה.

2. חוקי גירוי של רקמות מעוררות

החוקים קובעים את התלות של תגובת הרקמה בפרמטרים של הגירוי. תלות זו אופיינית לרקמות מאורגנות מאוד. ישנם שלושה חוקים של גירוי של רקמות מתרגשות:

1) חוק עוצמת הגירוי;

2) חוק משך הגירוי;

3) חוק שיפוע העירור.

החוק כוח הגירוי מבסס את התלות של התגובה בעוצמת הגירוי. תלות זו אינה זהה עבור תאים בודדים ועבור הרקמה כולה. עבור תאים בודדים, התמכרות נקראת "הכל או כלום". אופי התגובה תלוי בערך הסף המספק של הגירוי. כאשר נחשפים לערך תת סף של גירוי, לא תהיה תגובה (כלום). כאשר מגיעים לערך הסף של הגירוי, מתרחשת תגובה, היא תהיה זהה תחת פעולת הסף וכל ערך סף-על של הגירוי (חלק מהחוק הוא הכל).

עבור קבוצה של תאים (לרקמה), תלות זו שונה, התגובה של הרקמה עומדת ביחס ישר לגבול מסוים לעוצמת הגירוי המיושם. העלייה בתגובה נובעת מכך שמספר המבנים המעורבים בתגובה עולה.

החוק משך הגירויים. תגובת הרקמה תלויה במשך הגירוי, אך מתבצעת בגבולות מסוימים והיא פרופורציונלית ישירה. יש קשר בין עוצמת הגירוי ומשך פעולתו. תלות זו מתבטאת כעקומה של כוח וזמן. עקומה זו נקראת עקומת Goorweg-Weiss-Lapic. העקומה מראה שלא משנה כמה חזק הגירוי, הוא חייב לפעול לפרק זמן מסוים. אם מרווח הזמן קטן, אז התגובה לא מתרחשת. אם הגירוי חלש, אז לא משנה כמה זמן הוא פועל, לא מתרחשת תגובה. עוצמת הגירוי עולה בהדרגה, וברגע מסוים מתרחשת תגובת רקמות. כוח זה מגיע לערך סף ונקרא rheobase (כוח הגירוי המינימלי הגורם לתגובה ראשונית). הזמן שבו פועל זרם השווה ל-rheobase נקרא זמן שימושי.

החוק שיפוע גירוי. מעבר צבע היא תלילות העלייה בגירוי. תגובת הרקמה תלויה עד גבול מסוים בשיפוע הגירוי. עם גירוי חזק, בערך בפעם השלישית שהגירוי מוחל, התגובה מתרחשת מהר יותר, מכיוון שיש לה שיפוע חזק יותר. אם אתה מגדיל בהדרגה את סף הגירוי, אז תופעת הלינה מתרחשת ברקמה. לינה היא הסתגלות של רקמה לגירוי שגדל באיטיות. תופעה זו קשורה להתפתחות המהירה של אי-אקטיבציה של ערוץ Na. בהדרגה יש עלייה בסף הגירוי, והגירוי תמיד נשאר תת סף, כלומר, סף הגירוי עולה.

חוקי הגירוי של רקמות מעוררות מסבירים את תלות התגובה בפרמטרים של הגירוי ומבטיחים הסתגלות של אורגניזמים לגורמים של הסביבה החיצונית והפנימית.

3. מושג מצב המנוחה והפעילות של רקמות מעוררות

על מצב המנוחה ברקמות מעוררות אומרים במקרה שהרקמה אינה מושפעת מגורם גירוי מהסביבה החיצונית או הפנימית. יחד עם זאת, נצפית רמה קבועה יחסית של חילוף חומרים, אין מתן רקמות פונקציונליות גלויות. מצב הפעילות נצפה במקרה שבו גורם גירוי פועל על הרקמה, בעוד הרמה המטבולית משתנה, ונצפה ניהול תפקודי של הרקמה.

הצורות העיקריות של המצב הפעיל של רקמה מעוררת הן עירור ועיכוב.

עִירוּר - זהו תהליך פיזיולוגי פעיל המתרחש ברקמה בהשפעת חומר גירוי, בעוד התכונות הפיזיולוגיות של הרקמה משתנות, ונצפה בניהול הפונקציונלי של הרקמה. עירור מאופיינת במספר סימנים:

1) תכונות ספציפיות האופייניות לסוג מסוים של רקמה;

2) מאפיינים לא ספציפיים האופייניים לכל סוגי הרקמות (חדירות ממברנות התא, יחס זרימות היונים, שינוי מטען קרום התא, נוצר פוטנציאל פעולה המשנה את רמת חילוף החומרים, צריכת החמצן עולה ופחמן דו חמצני. הפליטה עולה).

על פי אופי התגובה החשמלית, קיימות שתי צורות של עירור:

1) עירור מקומי, לא מתפשט (תגובה מקומית). הוא מאופיין ב:

א) אין תקופה סמויה של עירור;

ב) מתרחש תחת פעולת כל גירוי, כלומר אין סף גירוי, יש לו אופי הדרגתי;

ג) אין עקשנות, כלומר, בתהליך של תחילת העירור, עוררות הרקמה עולה;

ד) מחליש במרחב ומתפשט למרחקים קצרים, כלומר ירידה אופיינית;

2) דחף, הפצת ריגוש. הוא מאופיין ב:

א) נוכחות של תקופה סמויה של עירור;

ב) נוכחות של סף גירוי;

ג) היעדר תו הדרגתי (זה מתרחש בפתאומיות);

ד) חלוקה ללא הפחתה;

ה) עקשנות (התרגשות של הרקמה יורדת).

בְּלִימָה - תהליך פעיל, מתרחש כאשר גירויים פועלים על הרקמה, מתבטא בדיכוי של עירור אחר. כתוצאה מכך, אין עזיבה תפקודית של הרקמה.

עיכוב יכול להתפתח רק בצורה של תגובה מקומית.

ישנם שני סוגי בלימה:

1) ראשוני, עבור התרחשותם יש צורך בנוכחותם של נוירונים מעכבים מיוחדים. העיכוב מתרחש בעיקר ללא עירור מוקדם;

2) משני, שאינו דורש מבני בלם מיוחדים. זה מתעורר כתוצאה משינוי בפעילות התפקודית של מבנים מעוררים רגילים.

תהליכי העירור והעכבה קשורים קשר הדוק, מתרחשים בו זמנית והם ביטויים שונים של תהליך בודד. מוקדי העירור והעכבה הם ניידים, מכסים שטחים גדולים יותר או קטנים יותר של אוכלוסיות עצביות, ויכולים להיות בולטים יותר או פחות. עירור בהחלט יוחלף בעיכוב, ולהיפך, כלומר, ישנם יחסים אינדוקטיביים בין עיכוב לעירור.

4. מנגנונים פיזיקליים וכימיים של הופעת פוטנציאל המנוחה

פוטנציאל ממברנה (או פוטנציאל מנוחה) הוא הפרש הפוטנציאלים בין המשטח החיצוני והפנימי של הממברנה במצב של מנוחה פיזיולוגית יחסית. פוטנציאל המנוחה נוצר כתוצאה משתי סיבות:

1) חלוקה לא אחידה של יונים משני צידי הממברנה. בתוך התא יש את רוב יוני ה-K, בחוץ הוא מעט. יש יותר יוני Na ו-Cl בחוץ מאשר בפנים. חלוקה זו של יונים נקראת אסימטריה יונית;

2) חדירות סלקטיבית של הממברנה ליונים. במנוחה, הממברנה אינה חדירה ליונים שונים באותה מידה. קרום התא חדיר ליוני K, חדיר מעט ליוני Na ואטום לחומרים אורגניים.

שני גורמים אלו יוצרים תנאים לתנועת יונים. תנועה זו מתבצעת ללא הוצאת אנרגיה על ידי הובלה פסיבית - דיפוזיה כתוצאה מהבדל בריכוז היונים. יוני K עוזבים את התא ומגבירים את המטען החיובי על פני השטח החיצוניים של הממברנה, יוני Cl עוברים באופן פסיבי לתוך התא, מה שמוביל לעלייה במטען החיובי על פני התא החיצוני. יוני Na מצטברים על פני השטח החיצוניים של הממברנה ומגדילים את המטען החיובי שלו. תרכובות אורגניות נשארות בתוך התא. כתוצאה מתנועה זו, המשטח החיצוני של הממברנה טעון חיובי, בעוד המשטח הפנימי טעון שלילי. המשטח הפנימי של הממברנה אולי אינו טעון שלילי לחלוטין, אך הוא תמיד טעון שלילי ביחס לזה החיצוני. מצב זה של קרום התא נקרא מצב הקיטוב. תנועת היונים נמשכת עד שהפרש הפוטנציאלים על פני הממברנה מאוזן, כלומר מתרחש שיווי משקל אלקטרוכימי. רגע שיווי המשקל תלוי בשני כוחות:

1) כוחות דיפוזיה;

2) כוחות של אינטראקציה אלקטרוסטטית.

הערך של שיווי משקל אלקטרוכימי:

1) שמירה על אסימטריה יונית;

2) שמירה על ערך פוטנציאל הממברנה ברמה קבועה.

כוח הדיפוזיה (הבדל בריכוז היונים) וכוח האינטראקציה האלקטרוסטטית מעורבים בהתרחשות פוטנציאל הממברנה, לכן פוטנציאל הממברנה נקרא ריכוז-אלקטרוכימי.

כדי לשמור על אסימטריה יונית, שיווי משקל אלקטרוכימי אינו מספיק. לתא יש מנגנון נוסף - משאבת הנתרן-אשלגן. משאבת הנתרן-אשלגן היא מנגנון להבטחת הובלה אקטיבית של יונים. לממברנת התא יש מערכת של נשאים שכל אחד מהם קושר את שלושת יוני ה-Na שנמצאים בתוך התא ומוציא אותם החוצה. מבחוץ, הנשא נקשר לשני יוני K הממוקמים מחוץ לתא ומעביר אותם לציטופלזמה. אנרגיה נלקחת מפירוק ATP. פעולת משאבת הנתרן-אשלגן מספקת:

1) ריכוז גבוה של יוני K בתוך התא, כלומר, ערך קבוע של פוטנציאל המנוחה;

2) ריכוז נמוך של יוני Na בתוך התא, כלומר, הוא שומר על אוסמולריות ונפח תאים תקינים, יוצר את הבסיס ליצירת פוטנציאל פעולה;

3) שיפוע ריכוז יציב של יוני Na, המקל על הובלת חומצות אמינו וסוכרים.

5. מנגנונים פיזיקו-כימיים של התרחשות פוטנציאל פעולה

פוטנציאל פעולה - זהו שינוי בפוטנציאל הממברנה המתרחש ברקמה תחת פעולת גירוי סף ועל-סף, המלווה בטעינה מחדש של קרום התא.

תחת פעולת גירוי סף או סף על, החדירות של קרום התא ליונים משתנה בדרגות שונות. עבור יוני Na הוא גדל פי 400-500, והשיפוע גדל במהירות, עבור יוני K - פי 10-15, והשיפוע מתפתח לאט. כתוצאה מכך מתרחשת תנועה של יוני Na בתוך התא, יוני K נעים החוצה מהתא, מה שמוביל לטעינה מחדש של קרום התא. המשטח החיצוני של הממברנה טעון שלילי, בעוד המשטח הפנימי חיובי.

רכיבי פוטנציאל פעולה:

1) תגובה מקומית;

2) פוטנציאל שיא במתח גבוה (ספייק);

3) עקבו אחר רעידות:

א) פוטנציאל עקבות שלילי;

ב) פוטנציאל עקבות חיובי.

תגובה מקומית.

עד שהגירוי מגיע ל-50-75% מערך הסף בשלב הראשוני, החדירות של קרום התא נשארת ללא שינוי, והשינוי החשמלי של פוטנציאל הממברנה מוסבר על ידי הגורם המעצבן. לאחר שהגיע לרמה של 50-75%, שערי ההפעלה (m-gates) של ערוצי Na נפתחים ומתרחשת תגובה מקומית.

יוני Na נכנסים לתא על ידי דיפוזיה פשוטה ללא הוצאת אנרגיה. לאחר שהגיע לחוזק הסף, פוטנציאל הממברנה יורד לרמה קריטית של דה-פולריזציה (כ-50 mV). הרמה הקריטית של דה-פולריזציה היא מספר המילי-וולט שבו פוטנציאל הממברנה חייב לרדת על מנת שתתרחש זרימה דמוית מפולת של יוני Na לתוך התא. אם עוצמת הגירוי אינה מספקת, אזי תגובה מקומית לא מתרחשת.

פוטנציאל שיא מתח גבוה (ספייק).

שיא פוטנציאל הפעולה הוא מרכיב קבוע של פוטנציאל הפעולה. זה מורכב משני שלבים:

1) חלק עולה - שלבים של דה-פולריזציה;

2) חלק יורד - שלבים של קיטוב מחדש.

זרימה דמוית מפולת של יוני Na לתוך התא מובילה לשינוי בפוטנציאל על קרום התא. ככל שיותר יוני Na נכנסים לתא, ככל שהממברנה מתרוקנת יותר, כך נפתחים יותר שערי הפעלה. בהדרגה, המטען מוסר מהממברנה, ואז עולה עם הסימן ההפוך. הופעת מטען עם הסימן ההפוך נקראת היפוך פוטנציאל הממברנה. התנועה של יוני Na לתוך התא נמשכת עד לרגע של שיווי משקל אלקטרוכימי עבור יון Na. משרעת פוטנציאל הפעולה אינה תלויה בעוצמת הגירוי, היא תלויה בריכוז יוני Na ובמידת החדירות של הממברנה ליוני Na. השלב היורד (שלב הקיטוב מחדש) מחזיר את מטען הממברנה למזל המקורי שלו. בהגעה לשיווי המשקל האלקטרוכימי ליוני Na, שער ההפעלה מושבת, החדירות ליוני Na יורדת והחדירות ליוני K עולה, משאבת הנתרן-אשלגן נכנסת לפעולה ומחזירה את המטען של קרום התא. התאוששות מלאה של פוטנציאל הממברנה אינה מתרחשת.

בתהליך של תגובות החלמה, נרשמים פוטנציאל עקבות על קרום התא - חיובי ושלילי. פוטנציאל עקבות הם מרכיבים לא קבועים של פוטנציאל פעולה. פוטנציאל עקבות שלילי - עקבות דפולריזציה כתוצאה מחדירת ממברנה מוגברת ליוני Na, המעכבת את תהליך הקיטוב מחדש. פוטנציאל עקבות חיובי מתרחש כאשר ממברנת התא עוברת היפרפולריזציה בתהליך של שחזור המטען התאי עקב שחרור יוני אשלגן והפעלת משאבת הנתרן-אשלגן.

הרצאה מס' 3. תכונות פיזיולוגיות של עצבים וסיבי עצב

1. פיזיולוגיה של עצבים וסיבי עצב. סוגי סיבי עצב

תכונות פיזיולוגיות של סיבי עצב:

1) רְגִישׁוּת - היכולת להגיע למצב של התרגשות בתגובה לגירוי;

2) מוֹלִיכוּת - היכולת להעביר עירור עצבי בצורה של פוטנציאל פעולה מאתר הגירוי לכל האורך;

3) עקשנות (יציבות) - התכונה של הפחתה חדה זמנית של ריגוש בתהליך העירור.

לרקמת העצבים יש את תקופת ההתנגדות הקצרה ביותר. הערך של רפרקטוריות הוא להגן על הרקמה מפני עירור יתר, לבצע תגובה לגירוי בעל משמעות ביולוגית;

4) רְפִיפוּת - היכולת להגיב לגירוי במהירות מסוימת. תנועתיות מאופיינת במספר המרבי של דחפי עירור לפרק זמן מסוים (1 שניות) בהתאמה מדויקת לקצב הגירויים המיושמים.

סיבי עצב אינם אלמנטים מבניים עצמאיים של רקמת העצבים, הם היווצרות מורכבת הכוללת את האלמנטים הבאים:

1) תהליכים של תאי עצב - גלילים ציריים;

2) תאי גליה;

3) צלחת רקמת חיבור (בסיסית).

תפקידם העיקרי של סיבי עצב הוא הובלת דחפים עצביים. תהליכים של תאי עצב מוליכים את דחפי העצבים עצמם, ותאי גליה תורמים להולכה זו. על פי המאפיינים והתפקודים המבניים, סיבי עצב מחולקים לשני סוגים: ללא מיאלין ומיאלינה.

לסיבי עצב ללא מיאלין אין מעטפת מיאלין. הקוטר שלהם הוא 5-7 מיקרון, מהירות הולכת הדחף היא 1-2 m/s. סיבי המיאלין מורכבים מגליל צירי המכוסה במעטפת מיאלין שנוצרה על ידי תאי שוואן. לגליל הצירי יש ממברנה ואוקסופלזמה. מעטפת המיאלין מורכבת מ-80% שומנים בעלי עמידות אומהית גבוהה ו-20% חלבון. מעטפת המיאלין אינה מכסה לחלוטין את הגליל הצירי, אלא נקטעת ומשאירה אזורים פתוחים של הגליל הצירי, הנקראים יירוטים צמתיים (Ranvier intercepts). אורך הקטעים בין המיירטים שונה ותלוי בעובי סיב העצב: ככל שהוא עבה יותר, המרחק בין המיירטים ארוך יותר. עם קוטר של 12-20 מיקרון, מהירות העירור היא 70-120 מ"ש.

בהתאם למהירות ההולכה של עירור, סיבי עצב מחולקים לשלושה סוגים: A, B, C.

לסיבים מסוג A יש את מהירות הולכת העירור הגבוהה ביותר, שמהירות הולכת העירור מגיעה ל-120 מ'/ש', ל-B יש מהירות של 3 עד 14 מ' לשנייה, C - מ-0,5 עד 2 מ' לשנייה.

אין לבלבל בין המושגים "סיבי עצב" ו"עצב". עָצָב - היווצרות מורכבת המורכבת מסיב עצב (מיאלין או לא מיאלין), רקמת חיבור סיבית רופפת היוצרת את מעטפת העצב.

2. מנגנונים של הולכת עירור לאורך סיב העצב. חוקי הולכה של עירור לאורך סיב העצב

מנגנון ההולכה של עירור לאורך סיבי העצב תלוי בסוגם. ישנם שני סוגים של סיבי עצב: מיאלין ולא מיאלין.

תהליכים מטבוליים בסיבים לא מיאלינים אינם מספקים פיצוי מהיר על הוצאת האנרגיה. התפשטות ההתרגשות תלך עם הנחתה הדרגתית - עם ירידה. ההתנהגות הירידה של עירור אופיינית למערכת עצבים מאורגנת נמוכה. העירור מתפשט על ידי זרמים מעגליים קטנים המתרחשים בתוך הסיב או בנוזל המקיף אותו. נוצר הבדל פוטנציאלי בין האזורים הנרגשים והלא מתרגשים, מה שתורם להתרחשות זרמים מעגליים. הזרם יתפשט מטעינה "+" ל-"-". בנקודת היציאה של הזרם המעגלי, חדירות ממברנת הפלזמה ליוני Na עולה, וכתוצאה מכך דה-פולריזציה של הממברנה. בין האזור הנרגש החדש לבין ההפרש הפוטנציאלי הלא נרגש הסמוך מתעורר שוב, מה שמוביל להתרחשות של זרמים מעגליים. העירור מכסה בהדרגה את החלקים הסמוכים של הגליל הצירי ובכך מתפשט לקצה האקסון.

בסיבי המיאלין, הודות לשלמות של חילוף החומרים, העירור עובר ללא דהייה, ללא ירידה. בגלל הרדיוס הגדול של סיב העצב, בגלל מעטפת המיאלין, הזרם החשמלי יכול להיכנס ולצאת מהסיב רק באזור היירוט. כאשר מוחל גירוי, מתרחשת דה-פולריזציה באזור של יירוט A, היירוט B הסמוך מקוטב בזמן זה. בין היירוטים נוצר הבדל פוטנציאלי ומופיעים זרמים מעגליים. בשל הזרמים המעגליים, יירוטים אחרים מתרגשים, בעוד שהעירור מתפשט בצורה מלוחה, פתאומית מירוט אחד לאחר. השיטה המלוחה של ריבוי עירור חסכונית, וקצב התפשטות העירור גבוה בהרבה (70-120 מ"ש) מאשר לאורך סיבי עצב ללא מיאלין (0,5-2 מ"ש).

ישנם שלושה חוקים של הולכה של גירוי לאורך סיב העצב.

חוק השלמות האנטומית והפיזיולוגית.

הולכת דחפים לאורך סיב העצב אפשרית רק אם שלמותו אינה מופרת. אם התכונות הפיזיולוגיות של סיב העצב מופרות על ידי קירור, שימוש בתרופות שונות, סחיטה, כמו גם חתכים ופגיעה בשלמות האנטומית, אי אפשר יהיה להעביר דרכו דחף עצבי.

חוק ההולכה המבודדת של עירור.

ישנן מספר מאפיינים של התפשטות עירור בסיבי העצבים ההיקפיים, העיסתיים והלא-פולמוניים.

בסיבי עצב היקפיים, עירור מועבר רק לאורך סיב העצב, אך אינו מועבר לסיבי עצב שכנים הנמצאים באותו גזע עצב.

בסיבי העצב העיסתי, תפקידו של מבודד מבוצע על ידי מעטפת המיאלין. עקב המיאלין, ההתנגדות עולה והקיבול החשמלי של הקליפה יורד.

בסיבי העצב הלא בשרניים, עירור מועבר בבידוד. הסיבה לכך היא שההתנגדות של הנוזל שממלא את הפערים הבין-תאיים נמוכה בהרבה מההתנגדות של קרום סיבי העצב. לכן, הזרם המתרחש בין האזור הדה-קוטבי לזה שאינו מקוטב עובר דרך הרווחים הבין-תאיים ואינו חודר לסיבי העצב הסמוכים.

חוק העירור הדו צדדי.

סיב העצב מוליך דחפים עצביים בשני כיוונים - צנטריפטלי וצנטריפוגלי.

באורגניזם חי, עירור מתבצע רק בכיוון אחד. ההולכה הדו-כיוונית של סיב עצב מוגבלת בגוף על ידי מקום מוצא הדחף ועל ידי תכונת המסתם של הסינפסות, המורכבת מהאפשרות של הולכת עירור בכיוון אחד בלבד.

הרצאה מס' 4. פיזיולוגיה של השרירים

1. תכונות פיזיות ופיזיולוגיות של שרירי השלד, הלב והחלקים

על פי תכונות מורפולוגיות, שלוש קבוצות של שרירים נבדלות:

1) שרירים מפוספסים (שרירי השלד);

2) שרירים חלקים;

3) שריר הלב (או שריר הלב).

תפקידי השרירים המפוספסים:

1) מנוע (דינמי וסטטי);

2) הבטחת נשימה;

3) לחקות;

4) קולטן;

5) מפקיד;

6) רגולטורית חום.

תפקודי שרירים חלקים:

1) שמירה על לחץ באיברים חלולים;

2) ויסות הלחץ בכלי הדם;

3) ריקון איברים חלולים וקידום תכולתם.

תפקוד שריר הלב - שאיבה, הבטחת תנועת הדם דרך כלי הדם.

תכונות פיזיולוגיות של שרירי השלד:

1) ריגוש (נמוך יותר מאשר בסיבי העצב, אשר מוסבר על ידי הערך הנמוך של פוטנציאל הממברנה);

2) מוליכות נמוכה, כ-10-13 מ' לשנייה;

3) עקשנות (לוקח פרק זמן ארוך יותר מזה של סיב עצב);

4) אחריות;

5) התכווצות (היכולת לקצר או לפתח מתח).

ישנם שני סוגי הפחתה:

א) התכווצות איזוטונית (משתנה באורך, הטון אינו משתנה);

ב) כיווץ איזומטרי (הטונוס משתנה מבלי לשנות את אורך הסיב). יש התכווצויות בודדות וטיטאניות. התכווצויות בודדות מתרחשות תחת פעולת גירוי בודד, והתכווצויות טיטאניות מתרחשות בתגובה לסדרה של דחפים עצביים;

6) גמישות (היכולת לפתח מתח בעת מתיחה).

תכונות פיזיולוגיות של שרירים חלקים.

לשרירים חלקים יש את אותן תכונות פיזיולוגיות כמו לשרירי השלד, אבל יש להם גם מאפיינים משלהם:

1) פוטנציאל ממברנה לא יציב, השומר על השרירים במצב של כיווץ חלקי קבוע - טונוס;

2) פעילות אוטומטית ספונטנית;

3) כיווץ בתגובה למתיחה;

4) פלסטיות (ירידה במתיחה עם מתיחה גוברת);

5) רגישות גבוהה לכימיקלים.

מאפיינים פיזיולוגיים של שריר הלב זו היא אוטומטיזם. עירור מתרחש מעת לעת בהשפעת תהליכים המתרחשים בשריר עצמו. ליכולת האוטומטיות יש אזורי שרירים לא טיפוסיים מסוימים של שריר הלב, עניים במיופיברילים ועשירים בסרקופלזמה.

2. מנגנונים של כיווץ שרירים

שלב אלקטרוכימי של התכווצות השרירים.

1. יצירת פוטנציאל פעולה. העברת העירור לסיבי השריר מתרחשת בעזרת אצטילכולין. האינטראקציה של אצטילכולין (ACh) עם קולטנים כולינרגיים מובילה להפעלתם ולהופעת פוטנציאל פעולה, שהוא השלב הראשון של התכווצות השרירים.

2. ריבוי פוטנציאל הפעולה. פוטנציאל הפעולה מתפשט בתוך סיבי השריר לאורך מערכת הצינוריות הרוחבית, שהיא החוליה המקשרת בין קרום פני השטח למנגנון ההתכווצות של סיבי השריר.

3. גירוי חשמלי של אתר המגע מביא להפעלת האנזים וליצירת אינוסיל טריפוספט, המפעיל את תעלות הסידן של הממברנות, מה שמביא לשחרור יוני Ca ולעלייה בריכוזם התוך תאי.

שלב כימו-מכני של התכווצות השרירים.

התיאוריה של השלב הכימו-מכני של התכווצות השרירים פותחה על ידי O. Huxley בשנת 1954 והוספה בשנת 1963 על ידי M. Davis. ההוראות העיקריות של תיאוריה זו:

1) יוני Ca מפעילים את מנגנון התכווצות השרירים;

2) עקב יוני Ca, חוטי אקטין דקים מחליקים ביחס לחוטי מיוזין.

במנוחה, כאשר יש מעט יוני Ca, החלקה אינה מתרחשת, כי מולקולות טרופונין והמטענים השליליים של ATP, ATPase ו-ADP מונעים זאת. ריכוז מוגבר של יוני Ca מתרחש עקב כניסתו מהחלל הבין-פיברילרי. במקרה זה, מתרחשות מספר תגובות בהשתתפות יוני Ca:

1) כ2+ מגיב עם טריפונין;

2) כ2+ מפעיל ATPase;

3) כ2+ מסיר חיובים מ-ADP, ATP, ATPase.

האינטראקציה של יוני Ca עם טרופונין מובילה לשינוי במיקום האחרון על חוט האקטין, והמרכזים הפעילים של פרוטופיבריל דק נפתחים. בזכותם נוצרים גשרים רוחביים בין האקטין למיוזין, המעבירים את חוט האקטין למרווחים שבין חוט המיוזין. כאשר חוט האקטין זז ביחס לחוט המיוזין, רקמת השריר מתכווצת.

אז, את התפקיד העיקרי במנגנון של התכווצות השרירים ממלא חלבון הטרופונין, שסוגר את המרכזים הפעילים של יוני הפרוטופיבריל הדק ו- Ca.

הרצאה מס' 5. פיזיולוגיה של סינפסות

1. תכונות פיזיולוגיות של סינפסות, סיווגן

סינפסה - זהו תצורה מבנית ותפקודית המבטיחה מעבר של עירור או עיכוב מקצה סיב העצב לתא המעיר.

מבנה סינפסה:

1) קרום פרה-סינפטי (ממברנה אלקטרוגנית במסוף האקסון, יוצרת סינפסה על תא השריר);

2) ממברנה פוסט-סינפטית (ממברנה אלקטרוגנית של התא המועצבן עליו נוצרת הסינפסה);

3) שסע סינפטי (הרווח בין הממברנה הפרה-סינפטית והפוסט-סינפטית מלא בנוזל הדומה בהרכבו לפלסמת דם).

ישנם מספר סיווגים של סינפסות.

1. לפי לוקליזציה:

1) סינפסות מרכזיות;

2) סינפסות היקפיות.

סינפסות מרכזיות נמצאות בתוך מערכת העצבים המרכזית וממוקמות גם בגנגליה של מערכת העצבים האוטונומית. סינפסות מרכזיות הן מגע בין שני תאי עצב, ומגעים אלה הם הטרוגניים, ובהתאם לאיזה מבנה הנוירון הראשון יוצר סינפסה עם הנוירון השני, הם מבחינים:

1) אקססומטי, נוצר על ידי האקסון של נוירון אחד וגוף של נוירון אחר;

2) אקסודנדריטי, שנוצר על ידי האקסון של נוירון אחד והדנדריט של אחר;

3) axoaxonal (האקסון של הנוירון הראשון יוצר סינפסה על האקסון של הנוירון השני);

4) dendrodentritic (הדנדריט של הנוירון הראשון יוצר סינפסה על הדנדריט של הנוירון השני).

ישנם מספר סוגים של סינפסות היקפיות:

1) myoneural (נוירו-שרירי), שנוצר על ידי האקסון של נוירון מוטורי ותא שריר;

2) נוירו-אפיתל, שנוצר על ידי האקסון של הנוירון והתא הפרשה.

2. סיווג פונקציונלי של סינפסות:

1) סינפסות מעוררות;

2) סינפסות מעכבות.

3. על פי מנגנוני העברת עירור בסינפסות:

1) כימי;

2) חשמל.

תכונה של סינפסות כימיות היא שהעברת העירור מתבצעת בעזרת קבוצה מיוחדת של כימיקלים - מתווכים.

ישנם מספר סוגים של סינפסות כימיות:

1) כולינרגי. אצלם, העברת העירור מתרחשת בעזרת אצטילכולין;

2) אדרנרגי. אצלם, העברת העירור מתרחשת בעזרת שלושה קטכולאמינים;

3) דופמינרגי. הם מעבירים עירור בעזרת דופמין;

4) היסטמינרגי. אצלם, העברת העירור מתרחשת בעזרת היסטמין;

5) GABAergic. בהם, עירור מועבר בעזרת חומצה גמא-אמינו-בוטירית, כלומר, תהליך העיכוב מתפתח.

תכונה של סינפסות חשמליות היא שהעברת העירור מתבצעת באמצעות זרם חשמלי. מעט סינפסות כאלה נמצאו בגוף.

לסינפסות מספר תכונות פיזיולוגיות:

1) תכונת השסתום של סינפסות, כלומר, היכולת להעביר עירור בכיוון אחד בלבד מהממברנה הפרה-סינפטית לפוסט-סינפטית;

2) המאפיין של עיכוב סינפטי, בשל העובדה שקצב העברת העירור מופחת;

3) תכונת העצמה (כל דחף עוקב יתבצע בהשהייה פוסט-סינפטית קטנה יותר). זאת בשל העובדה שהמתווך מהולכת הדחף הקודם נשאר על הממברנה הפרה-סינפטית והפוסט-סינפטית;

4) לאביליות נמוכה של הסינפסה (100-150 דחפים בשנייה).

2. מנגנונים של העברת עירור בסינפסות תוך שימוש בדוגמה של סינפסה מיונאורלית

סינפסה מיונאורלית (נוירוסקולרית) - נוצרת על ידי האקסון של נוירון מוטורי ותא שריר.

הדחף העצבי מקורו באזור הטריגר של הנוירון, עובר לאורך האקסון אל השריר המועצב, מגיע למסוף האקסון, ובמקביל משחרר את הממברנה הפרה-סינפטית. לאחר מכן נפתחות תעלות נתרן וסידן, ויוני Ca מהסביבה המקיפה את הסינפסה נכנסים למסוף האקסון. בתהליך זה, התנועה הבראונית של השלפוחיות מסודרת לעבר הממברנה הפרה-סינפטית. יוני Ca מעוררים את התנועה של שלפוחיות. בהגיעם לממברנה הפרה-סינפטית, השלפוחיות נקרעות ומשחררות אצטילכולין (4 יוני Ca משחררים 1 קוונט של אצטילכולין). השסע הסינפטי מלא בנוזל הדומה בהרכבו לפלסמת דם, מתרחשת דרכו דיפוזיה של ACh מהממברנה הפרה-סינפטית לממברנה הפוסט-סינפטית, אך מהירותו נמוכה מאוד. בנוסף, תיתכן דיפוזיה גם לאורך החוטים הסיביים הנמצאים בשסע הסינפטי. לאחר דיפוזיה, ACh מתחיל ליצור אינטראקציה עם רצפטורים כימו (ChR) ו-cholinesterase (ChE) הממוקמים על הממברנה הפוסט-סינפטית.

הקולטן הכולינרגי מבצע פונקציה של קולטן, והכולינסטראז מבצע פונקציה אנזימטית. על הממברנה הפוסט-סינפטית הם ממוקמים כדלקמן:

XP-XE-XP-XE-XP-XE.

XP + AX ​​​​\uXNUMXd MECP - פוטנציאל לוח קצה מיניאטורי.

ואז ה-MECP מסוכם. כתוצאה מהסיכום, נוצר EPSP - פוטנציאל פוסט-סינפטי מעורר. הקרום הפוסט-סינפטי טעון שלילי עקב EPSP, ובאזור בו אין סינפסה (סיבי שריר), המטען חיובי. נוצר הבדל פוטנציאלי, נוצר פוטנציאל פעולה, שנע לאורך מערכת ההולכה של סיב השריר.

ChE + ACh = הרס של ACh לכולין וחומצה אצטית.

במצב של מנוחה פיזיולוגית יחסית, הסינפסה נמצאת פעילות ביו-חשמלית ברקע. משמעותו נעוצה בעובדה שהוא מגביר את המוכנות של הסינפסה להוליך דחף עצבי. במנוחה, 1-2 שלפוחיות בטרמינל האקסון עלולות להתקרב בטעות לממברנה הפרה-סינפטית, וכתוצאה מכך הן יבואו איתו במגע. השלפוחית ​​מתפרצת במגע עם הממברנה הפרה-סינפטית, ותכולתה בצורה של קוואנטום 1 של ACh נכנס למרווח הסינפטי, נופל על הממברנה הפוסט-סינפטית, שם ייווצר MPN.

3. פיזיולוגיה של מתווכים. סיווג ומאפיינים

מתווך - זוהי קבוצה של כימיקלים שלוקחת חלק בהעברת עירור או עיכוב בסינפסות כימיות מהממברנה הפרה-סינפטית לממברנה הפוסט-סינפטית.

קריטריונים לפיהם חומר מסווג כמתווך:

1) החומר חייב להשתחרר על הממברנה הפרה-סינפטית, מסוף האקסון;

2) במבני הסינפסה חייבים להיות אנזימים המקדמים את הסינתזה והפירוק של המתווך, וחייבים להיות גם רצפטורים על הממברנה הפוסט-סינפטית המתקשרים עם המתווך;

3) חומר המתיימר להיות מתווך חייב, בריכוז נמוך מאוד, להעביר עירור מהממברנה הפרה-סינפטית לממברנה הפוסט-סינפטית. סיווג מתווכים:

1) כימי, המבוסס על מבנה המתווך;

2) פונקציונלי, על בסיס תפקידו של המתווך.

סיווג כימי.

1. אסטרים - אצטילכולין (AH).

2. אמינים ביוגניים:

1) קטכולאמינים (דופמין, נוראפינפרין (HA), אדרנלין (A));

2) סרוטונין;

3) היסטמין.

3. חומצות אמינו:

1) חומצה גמא-אמינו-בוטירית (GABA);

2) חומצה גלוטמית;

3) גליצין;

4) ארגינין.

4. פפטידים:

1) פפטידים אופיואידים:

א) מתנקפאלין;

ב) אנקפלינים;

ג) לאואנקפלינים;

2) חומר "P";

3) פפטיד מעי vasoactive;

4) סומטוסטטין.

5. תרכובות פורין: ATP.

6. חומרים בעלי משקל מולקולרי מינימלי:

1) לא;

2) CO.

סיווג פונקציונלי.

1. מתווכים מעוררים הגורמים לדה-פולריזציה של הממברנה הפוסט-סינפטית וליצירת פוטנציאל פוסט-סינפטי מעורר:

1) AH;

2) חומצה גלוטמית;

3) חומצה אספרטית.

2. מתווכים מעכבים הגורמים להיפרפולריזציה של הממברנה הפוסט-סינפטית, שלאחריה נוצר פוטנציאל פוסט-סינפטי מעכב, היוצר את תהליך העיכוב:

1) גאבא;

2) גליצין;

3) חומר "P";

4) דופמין;

5) סרוטונין;

6) ATP.

נוראפינפרין, איזונורדנלין, אפינפרין, היסטמין הן מעכבות ומעוררות.

AH (אצטילכולין) הוא המתווך הנפוץ ביותר במערכת העצבים המרכזית ובמערכת העצבים ההיקפית. התוכן של ACh במבנים שונים של מערכת העצבים אינו זהה. מנקודת מבט פילוגנטית, ריכוז האצטילכולין גבוה יותר במבנים מבוגרים יותר של מערכת העצבים מאשר במבנים צעירים יותר. ACh נמצא ברקמות בשני מצבים: קשור לחלבונים או במצב חופשי (המתווך הפעיל נמצא רק במצב זה).

ACh נוצר מחומצת האמינו כולין ואצטיל קו-אנזים A.

המתווכים בסינפסות אדרנרגיות הם נוראדרנלין, איזונורדנלין, אדרנלין. היווצרות קטכולאמינים מתרחשת בשלפוחיות של מסוף האקסון, המקור הוא חומצת אמינו: פנילאלנין (FA).

הרצאה מס' 6. פיזיולוגיה של מערכת העצבים המרכזית

1. עקרונות בסיסיים של תפקוד מערכת העצבים המרכזית. מבנה, תפקודים, שיטות לחקר מערכת העצבים המרכזית

העיקרון העיקרי של תפקוד מערכת העצבים המרכזית הוא תהליך ויסות, שליטה בתפקודים פיזיולוגיים, שמטרתם לשמור על קביעות התכונות וההרכב של הסביבה הפנימית של הגוף. מערכת העצבים המרכזית מבטיחה את מערכת היחסים האופטימלית של האורגניזם עם הסביבה, יציבות, שלמות ורמת פעילות חיונית אופטימלית של האורגניזם.

ישנם שני סוגים עיקריים של ויסות: הומורלי ועצבני.

תהליך השליטה ההומורלית כרוך בשינוי בפעילות הפיזיולוגית של הגוף בהשפעת כימיקלים המועברים על ידי המדיה הנוזלית של הגוף. מקור העברת המידע הוא חומרים כימיים - שימושים, מוצרים מטבוליים (פחמן דו חמצני, גלוקוז, חומצות שומן), אינפורמונים, הורמונים של בלוטות אנדוקריניות, הורמונים מקומיים או רקמות.

תהליך הוויסות העצבי מספק שליטה בשינויים בתפקודים פיזיולוגיים לאורך סיבי עצב בעזרת פוטנציאל עירור בהשפעת העברת מידע.

תכונות מיוחדות:

1) הוא תוצר מאוחר יותר של האבולוציה;

2) מספק טיפול מהיר;

3) יש נמען מדויק של ההשפעה;

4) מיישמת דרך חסכונית של רגולציה;

5) מספק אמינות גבוהה של העברת מידע.

בגוף, המנגנונים העצבים וההומוראליים פועלים כמערכת אחת של שליטה נוירוהומורלית. זוהי צורה משולבת, שבה משתמשים בשני מנגנוני בקרה בו זמנית, הם קשורים זה בזה ותלויים זה בזה.

מערכת העצבים היא אוסף של תאי עצב, או נוירונים.

על פי לוקליזציה, הם מבחינים:

1) החלק המרכזי - המוח וחוט השדרה;

2) פריפריאלי - תהליכים של תאי עצב של המוח וחוט השדרה.

על פי תכונות פונקציונליות, הם מבחינים:

1) מחלקה סומטית המווסתת פעילות מוטורית;

2) וגטטיבי, מסדיר את הפעילות של איברים פנימיים, בלוטות אנדוקריניות, כלי דם, עצבנות טרופית של השרירים ומערכת העצבים המרכזית עצמה.

תפקידי מערכת העצבים:

1) פונקציה אינטגרטיבית-קואורדינציה. מספק את הפונקציות של איברים ומערכות פיזיולוגיות שונות, מתאם את פעילותם זה עם זה;

2) הבטחת קשרים הדוקים בין גוף האדם לסביבה ברמה הביולוגית והחברתית;

3) ויסות רמת התהליכים המטבוליים באיברים ורקמות שונות, כמו גם בעצמו;

4) הבטחת פעילות נפשית על ידי המחלקות הגבוהות יותר של מערכת העצבים המרכזית.

2. נוירון. תכונות מבניות, משמעות, סוגים

היחידה המבנית והתפקודית של רקמת העצבים היא תא העצב - עֲצָבוֹן.

נוירון הוא תא מיוחד המסוגל לקלוט, לקודד, להעביר ולאחסן מידע, ליצור קשרים עם נוירונים אחרים ולארגן את תגובת הגוף לגירוי.

מבחינה פונקציונלית בנוירון, ישנם:

1) החלק הקולט (הדנדריטים והממברנה של הסומה של הנוירון);

2) חלק אינטגרטיבי (סומה עם גבעת האקסון);

3) החלק המשדר (גבעה אקסון עם אקסון).

החלק המקבל.

דנדריטים - שדה התפיסה העיקרי של הנוירון. קרום הדנדריט מסוגל להגיב לנוירוטרנסמיטורים. לנוירון יש כמה דנדריטים מסועפים. זה מוסבר על ידי העובדה שנוירון כיצירת מידע חייב להיות בעל מספר רב של תשומות. באמצעות אנשי קשר מיוחדים, מידע זורם מנוירון אחד למשנהו. אנשי קשר אלה נקראים קוצים.

עובי קרום הסומה של נוירון הוא 6 ננומטר והוא מורכב משתי שכבות של מולקולות שומנים. הקצוות ההידרופיליים של מולקולות אלו מופנים לכיוון הפאזה המימית: שכבה אחת של מולקולות מופנית פנימה, השנייה מופנית החוצה. הקצוות ההידרופיליים מופנים אחד כלפי השני - בתוך הממברנה. חלבונים משובצים בשכבת השומנים הדו-שמנית של הממברנה, המבצעת מספר פונקציות:

1) לשאוב חלבונים - להזיז יונים ומולקולות בתא כנגד שיפוע הריכוז;

2) חלבונים המובנים בתעלות מספקים חדירות ממברנה סלקטיבית;

3) חלבוני קולטן מזהים את המולקולות הרצויות ומקבעים אותן על הממברנה;

4) אנזימים מקלים על זרימת תגובה כימית על פני הנוירון.

במקרים מסוימים, אותו חלבון יכול לתפקד גם כקולטן, גם כאנזים וגם כמשאבה.

חלק אינטגרטיבי.

גבעת האקסון נקודת היציאה של אקסון מנוירון.

הסומא של נוירון (גופו של נוירון) מבצע, יחד עם פונקציה אינפורמטיבית וטרופית, לגבי התהליכים והסינפסות שלו. הסומה מספקת צמיחה של דנדריטים ואקסונים. הסומה של הנוירון סגורה בממברנה רב-שכבתית, המבטיחה היווצרות והפצה של הפוטנציאל האלקטרוטוני לגבעת האקסון.

חלק משדר.

אקסון - פועל יוצא של הציטופלזמה המותאמת לשאת מידע שנאסף על ידי דנדריטים ומעובד בנוירון. לאקסון של תא דנדריטי יש קוטר קבוע והוא מכוסה במעטפת מיאלין, שנוצרת מגליה; לאקסון יש קצוות מסועפים המכילים מיטוכונדריה ותצורות הפרשה.

פונקציות של נוירונים:

1) הכללה של הדחף העצבי;

2) קבלה, אחסון ושידור מידע;

3) היכולת לסכם אותות מעוררים ומעכבים (תפקוד אינטגרטיבי).

סוגי נוירונים:

1) לפי לוקליזציה:

א) מרכזי (מוח וחוט שדרה);

ב) פריפריאלי (גרעיני מוח, עצבים גולגולתיים);

2) בהתאם לפונקציה:

א) אפרנטי (רגיש), נושא מידע מקולטנים במערכת העצבים המרכזית;

ב) intercalary (מחבר), במקרה האלמנטרי, מתן קשר בין הנוירונים האפרנטיים והעפרנטיים;

ג) efferent:

- מנוע - קרניים קדמיות של חוט השדרה;

- הפרשה - קרניים לרוחב של חוט השדרה;

3) בהתאם לפונקציות:

א) מרגש;

ב) מעכב;

4) בהתאם למאפיינים הביוכימיים, באופי המתווך;

5) בהתאם לאיכות הגירוי שנתפס על ידי הנוירון:

א) מונומודאלי;

ב) פולימודאלי.

3. קשת רפלקס, מרכיביה, סוגיה, פונקציותיה

פעילות הגוף היא תגובת רפלקס טבעית לגירוי. רֶפלֶקס - התגובה של הגוף לגירוי של קולטנים, המתבצעת בהשתתפות מערכת העצבים המרכזית. הבסיס המבני של הרפלקס הוא קשת הרפלקס.

קשת רפלקס - שרשרת של תאי עצב המחוברים בסדרה, מה שמבטיח יישום תגובה, תגובה לגירוי.

קשת הרפלקס מורכבת משישה מרכיבים: קולטנים, מסלול אפרנטי (תחושתי), מרכז רפלקס, מסלול efferent (מוטורי, הפרשה), אפקטור (איבר עובד), משוב.

קשתות רפלקס יכולות להיות משני סוגים:

1) פשוט - קשתות רפלקס מונוסינפטיות (קשת רפלקס של רפלקס הגיד), המורכבת מ-2 נוירונים (קולטן (אפרנטי) ואפקטור), יש ביניהם סינפסה 1;

2) מורכבות - קשתות רפלקס פוליסינפטיות. הם כוללים 3 נוירונים (ייתכן שיש יותר) - קולטן, אחד או יותר intercalary ו-effector.

הרעיון של קשת רפלקס כתגובה יעילה של הגוף מכתיב את הצורך להשלים את קשת הרפלקס עם קישור אחד נוסף - לולאת משוב. רכיב זה מבסס קשר בין התוצאה המומשת של תגובת הרפלקס לבין מרכז העצבים המוציא פקודות ביצועיות. בעזרת רכיב זה, קשת הרפלקס הפתוחה הופכת לקשת סגורה.

תכונות של קשת רפלקס מונוסינפטית פשוטה:

1) קולטן ואפקטור קרובים גיאוגרפית;

2) קשת הרפלקס היא דו-נוירון, מונוסינפטית;

3) סיבי עצב מקבוצת Aα (70-120 מ' לשנייה);

4) זמן רפלקס קצר;

5) שרירים שמתכווצים כהתכווצות שריר בודד.

תכונות של קשת רפלקס מונוסינפטית מורכבת:

1) קולטן ואפקטור מופרדים טריטוריאלית;

2) קשת הקולטן היא תלת-נוירונית (אולי יותר נוירונים);

3) נוכחות של סיבי עצב מקבוצות C ו-B;

4) כיווץ שרירים לפי סוג הטטנוס.

תכונות של הרפלקס האוטונומי:

1) הנוירון הבין-קלורי ממוקם בקרניים הצדדיות;

2) נתיב העצבים הפרה-גנגליוני מתחיל מהקרניים הצדדיות, אחרי הגנגליון - הפוסט-גנגליוני;

3) הנתיב האפרנטי של הרפלקס של הקשת העצבית האוטונומית נקטע על ידי הגנגליון האוטונומי, שבו נמצא הנוירון הפושט.

ההבדל בין הקשת העצבית הסימפתטית לזו הפאראסימפתטית: בקשת העצב הסימפתטית, הנתיב הפרה-גנגליוני קצר, שכן הגנגליון האוטונומי נמצא קרוב יותר לחוט השדרה, והנתיב הפוסט-גנגליוני ארוך.

בקשת הפאראסימפתטית ההיפך הוא הנכון: הנתיב הפרה-גנגליוני ארוך, שכן הגנגליון שוכן קרוב לאיבר או באיבר עצמו, והדרך הפוסט-גנגליונית קצרה.

4. מערכות תפקודיות של הגוף

מערכת פונקציונלית - איגוד פונקציונלי זמני של מרכזי העצבים של איברים ומערכות שונות של הגוף כדי להשיג את התוצאה המועילה הסופית.

תוצאה שימושית היא גורם היוצר את עצמו של מערכת העצבים. התוצאה של הפעולה היא אינדיקטור אדפטיבי חיוני הנחוץ לתפקוד תקין של הגוף.

ישנן מספר קבוצות של תוצאות שימושיות סופיות:

1) מטבולי - תוצאה של תהליכים מטבוליים ברמה המולקולרית, היוצרים חומרים ותוצרי קצה הנחוצים לחיים;

2) הומאוסטטי - הקביעות של אינדיקטורים למצב והרכב סביבות הגוף;

3) התנהגותי - תוצאה של צורך ביולוגי (מיני, אוכל, שתייה);

4) חברתי - סיפוק צרכים חברתיים ורוחניים.

המערכת התפקודית כוללת איברים ומערכות שונות, שכל אחת מהן לוקחת חלק פעיל בהשגת תוצאה שימושית.

המערכת הפונקציונלית, על פי P.K. Anokhin, כוללת חמישה מרכיבים עיקריים:

1) תוצאה אדפטיבית שימושית - משהו שעבורו נוצרת מערכת פונקציונלית;

2) מנגנון בקרה (מקבל תוצאות) - קבוצת תאי עצב שבה נוצר מודל של התוצאה העתידית;

3) השפעה הפוכה (מספקת מידע מהקולטן לקישור המרכזי של המערכת התפקודית) - דחפים עצביים אפרנטיים משניים אשר עוברים אל מקבל התוצאה של הפעולה כדי להעריך את התוצאה הסופית;

4) מנגנון בקרה (קישור מרכזי) - קשר פונקציונלי של מרכזי עצבים עם המערכת האנדוקרינית;

5) מרכיבי הביצוע (מנגנון תגובה) הם האיברים והמערכות הפיזיולוגיות של הגוף (וגטטיבי, אנדוקריני, סומטי). מורכב מארבעה מרכיבים:

א) איברים פנימיים;

ב) בלוטות אנדוקריניות;

ג) שרירי השלד;

ד) תגובות התנהגותיות.

מאפייני מערכת פונקציונליים:

1) דינמיות. המערכת התפקודית עשויה לכלול איברים ומערכות נוספים, בהתאם למורכבות המצב;

2) יכולת ויסות עצמי. כאשר הערך המבוקר או התוצאה השימושית הסופית חורגים מהערך האופטימלי, מתרחשת סדרה של תגובות מורכבות ספונטניות, אשר מחזירות את האינדיקטורים לרמה האופטימלית. ויסות עצמי מתבצע בנוכחות משוב.

מספר מערכות תפקודיות פועלות בו זמנית בגוף. הם נמצאים באינטראקציה מתמשכת, הכפופה לעקרונות מסוימים:

1) עקרון מערכת הבראשית. התבגרות סלקטיבית ואבולוציה של מערכות תפקודיות מתרחשות (מערכות תפקודיות של זרימת דם, נשימה, תזונה, מבשילות ומתפתחות מוקדם יותר מאחרות);

2) העיקרון של אינטראקציה מקושרת כפולה. ישנה הכללה של הפעילות של מערכות תפקודיות שונות, שמטרתה להשיג תוצאה מרובת רכיבים (פרמטרים של הומאוסטזיס);

3) עקרון ההיררכיה. מערכות תפקודיות מסודרות בשורה מסוימת בהתאם למשמעותן (מערכת שלמות רקמות תפקודית, מערכת תזונה תפקודית, מערכת רבייה תפקודית וכו');

4) העיקרון של אינטראקציה דינמית עקבית. יש רצף ברור של שינוי הפעילות של מערכת תפקודית אחת של מערכת אחרת.

5. תיאום פעילות ה-CNS

פעילות קואורדינציה (CA) של מערכת העצבים המרכזית היא עבודה מתואמת של נוירונים של מערכת העצבים המרכזית המבוססת על אינטראקציה של נוירונים זה עם זה.

פונקציות CD:

1) מספק ביצועים ברורים של פונקציות מסוימות, רפלקסים;

2) מבטיח הכללה עקבית בעבודה של מרכזי עצבים שונים כדי להבטיח צורות מורכבות של פעילות;

3) מבטיח עבודה מתואמת של מרכזי עצבים שונים (בזמן פעולת הבליעה, הנשימה נעצרת ברגע הבליעה; כאשר מרכז הבליעה נרגש, מרכז הנשימה מעוכב).

עקרונות בסיסיים של CD CNS והמנגנונים העצביים שלהם.

1. עקרון ההקרנה (התפשטות). כאשר קבוצות קטנות של נוירונים מתרגשות, העירור מתפשט למספר לא מבוטל של נוירונים. ההקרנה מוסברת:

1) נוכחות של קצוות מסועפים של אקסונים ודנדריטים, עקב הסתעפות, דחפים מתפשטים למספר רב של נוירונים;

2) נוכחות של נוירונים בין קלוריות ב-CNS, המבטיחים העברת דחפים מתא לתא. להקרנה יש גבול, אשר מסופק על ידי נוירון מעכב.

2. עקרון ההתכנסות. כאשר מספר רב של נוירונים נרגשים, העירור יכול להתכנס לקבוצה אחת של תאי עצב.

3. עקרון ההדדיות - העבודה המתואמת של מרכזי העצבים, בעיקר ברפלקסים מנוגדים (פלקציה, הרחבה וכו').

4. עקרון הדומיננטיות. דוֹמִינָנטִי - המוקד הדומיננטי של עירור במערכת העצבים המרכזית כרגע. זהו מוקד של ריגוש מתמשך, בלתי מתפשר, שאינו מתפשט. יש לו תכונות מסוימות: הוא מדכא את הפעילות של מרכזי עצבים אחרים, יש לו התרגשות מוגברת, מושך דחפים עצביים ממוקדים אחרים, מסכם דחפים עצביים. מוקדים של הדומיננטיים הם משני סוגים: מקור אקסוגני (נגרם על ידי גורמים סביבתיים) ואנדוגני (נגרם על ידי גורמים סביבתיים). הדומיננטי עומד בבסיס היווצרותו של רפלקס מותנה.

5. עקרון המשוב. משוב - זרימת הדחפים למערכת העצבים, המודיעה למערכת העצבים המרכזית על אופן ביצוע התגובה, האם היא מספקת או לא. ישנם שני סוגי משוב:

1) משוב חיובי, הגורם לעלייה בתגובה ממערכת העצבים. עומד בבסיס מעגל קסמים המוביל להתפתחות מחלות;

2) משוב שלילי, המפחית את פעילות הנוירונים של מערכת העצבים המרכזית ואת התגובה. עומד בבסיס הרגולציה העצמית.

6. עקרון הכפיפות. ב-CNS יש כפיפות מסוימת של מחלקות זו לזו, המחלקה הגבוהה ביותר היא קליפת המוח.

7. עקרון האינטראקציה בין תהליכי עירור ועיכוב. מערכת העצבים המרכזית מתאמת את תהליכי העירור והעכבה:

שני התהליכים מסוגלים להתכנס, תהליך העירור, ובמידה פחותה, עיכוב, מסוגלים להקרין. עיכוב ועירור קשורים בקשרים אינדוקטיביים. תהליך העירור גורם לעיכוב, ולהיפך. ישנם שני סוגים של אינדוקציה:

1) עקבי. תהליך העירור והעכבה מחליפים זה את זה בזמן;

2) הדדי. במקביל, ישנם שני תהליכים – עירור ועיכוב. אינדוקציה הדדית מתבצעת על ידי אינדוקציה הדדית חיובית ושליליה: אם מתרחשת עיכוב בקבוצת נוירונים, אז מתעוררים מוקדי עירור סביבה (אינדוקציה הדדית חיובית), ולהיפך.

לפי ההגדרה של IP Pavlov, עירור ועיכוב הם שני צדדים של אותו תהליך. פעילות התיאום של מערכת העצבים המרכזית מספקת אינטראקציה ברורה בין תאי עצב בודדים לקבוצות בודדות של תאי עצב. ישנן שלוש רמות של אינטגרציה.

הרמה הראשונה מסופקת בשל העובדה שדחפים מנוירונים שונים יכולים להתכנס על גופו של נוירון אחד, כתוצאה מכך מתרחשת סיכום או ירידה בגירוי.

הרמה השנייה מספקת אינטראקציות בין קבוצות נפרדות של תאים.

את הרמה השלישית מספקים תאי קליפת המוח, התורמים לרמת התאמה מושלמת יותר של פעילות מערכת העצבים המרכזית לצרכי הגוף.

6. סוגי עיכוב, אינטראקציה של תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית. ניסיון של I. M. Sechenov

בְּלִימָה - תהליך פעיל המתרחש בפעולת גירויים על הרקמה, מתבטא בדיכוי של עירור אחר, אין מתן פונקציונלי של הרקמה.

עיכוב יכול להתפתח רק בצורה של תגובה מקומית.

ישנם שני סוגי בלימה:

1) ראשוני. עבור התרחשותו, נוכחותם של נוירונים מעכבים מיוחדים נחוצה. העיכוב מתרחש בעיקר ללא עירור מוקדם בהשפעת מתווך מעכב. ישנם שני סוגים של עיכוב ראשוני:

א) פרה-סינפטי בסינפסה האקסו-אקסונלית;

ב) פוסט-סינפטי בסינפסה האקסודנדרית.

2) משני. זה לא דורש מבנים מעכבים מיוחדים, זה מתעורר כתוצאה משינוי בפעילות התפקודית של מבנים מעוררים רגילים, זה תמיד קשור לתהליך של עירור. סוגי בלימה משנית:

א) מעבר, הנובע מזרימת מידע גדולה הנכנסת לתא. זרימת המידע נמצאת מחוץ ליכולתו של הנוירון;

ב) פסימי, הנובע בתדירות גבוהה של גירוי;

ג) פרביוטי, הנובע מגירוי חזק וארוך טווח;

ד) עיכוב בעקבות עירור, הנובע מירידה במצב התפקודי של נוירונים לאחר עירור;

ה) בלימה לפי עקרון האינדוקציה השלילית;

ו) עיכוב של רפלקסים מותנים.

תהליכי העירור והעכבה קשורים קשר הדוק, מתרחשים בו זמנית והם ביטויים שונים של תהליך בודד. מוקדי העירור והעכבה הם ניידים, מכסים אזורים גדולים יותר או קטנים יותר של אוכלוסיות עצביות, ועשויים להיות בולטים יותר או פחות. עירור בהחלט יוחלף בעיכוב, ולהיפך, כלומר, ישנם יחסים אינדוקטיביים בין עיכוב לעירור.

עיכוב עומד בבסיס התיאום של התנועות, מגן על הנוירונים המרכזיים מפני עירור יתר. עיכוב במערכת העצבים המרכזית יכול להתרחש כאשר דחפים עצביים בעלי עוצמות שונות ממספר גירויים חודרים בו זמנית לחוט השדרה. גירוי חזק יותר מעכב את הרפלקסים שהיו צריכים לבוא בתגובה לרפלקסים חלשים יותר.

בשנת 1862 גילה I.M. Sechenov את תופעת העיכוב המרכזי. הוא הוכיח בניסוי שלו שגירוי של פקעות הראייה של צפרדע (המיספרות הגדולות של המוח הוסרו) גורם לעיכוב של רפלקסים של חוט השדרה עם גביש נתרן כלורי. לאחר ביטול הגירוי, פעילות הרפלקס של חוט השדרה שוחזרה. התוצאה של ניסוי זה אפשרה ל-I.M. Secheny להסיק שבמערכת העצבים המרכזית, יחד עם תהליך העירור, מתפתח תהליך של עיכוב, המסוגל לעכב את פעולות הרפלקס של הגוף. N. E. Vvedensky הציע שעיקרון האינדוקציה השלילית עומד בבסיס תופעת העיכוב: קטע מעורר יותר במערכת העצבים המרכזית מעכב את הפעילות של קטעים פחות מעוררים.

פרשנות מודרנית של החוויה של I. M. Sechenov (I. M. Sechenov גירוי את היווצרות הרשתית של גזע המוח): עירור של היווצרות הרשתית מגבירה את הפעילות של נוירונים מעכבים של חוט השדרה - תאי Renshaw, מה שמוביל לעיכוב של נוירונים α-מוטוריים של חוט השדרה ומעכב את פעילות הרפלקס של חוט השדרה.

7. שיטות לחקר מערכת העצבים המרכזית

ישנן שתי קבוצות גדולות של שיטות לחקר מערכת העצבים המרכזית:

1) שיטת ניסוי המתבצעת בבעלי חיים;

2) שיטה קלינית המתאימה לבני אדם.

בין שיטות ניסוי הפיזיולוגיה הקלאסית כוללת שיטות שמטרתן להפעיל או לדכא את היווצרות העצבים הנחקרים. אלו כוללים:

1) שיטת החתך רוחבי של מערכת העצבים המרכזית ברמות שונות;

2) שיטת הכחדה (הסרת מחלקות שונות, דנרבציה של האיבר);

3) שיטת הגירוי על ידי הפעלה (גירוי הולם - גירוי על ידי דחף חשמלי דומה לעצבני; גירוי לא מספק - גירוי על ידי תרכובות כימיות, גירוי מדורג על ידי זרם חשמלי) או דיכוי (חסימת העברת עירור בהשפעת קור , חומרים כימיים, זרם ישר);

4) תצפית (אחת השיטות הוותיקות ביותר לחקר תפקוד מערכת העצבים המרכזית שלא איבדה את משמעותה. ניתן להשתמש בה באופן עצמאי, לעתים קרובות יותר בשילוב עם שיטות אחרות).

שיטות ניסוי משולבות לעתים קרובות זו בזו בעת ביצוע ניסוי.

שיטה קלינית שמטרתה לחקור את המצב הפיזיולוגי של מערכת העצבים המרכזית בבני אדם. הוא כולל את השיטות הבאות:

1) תצפית;

2) שיטה לרישום וניתוח הפוטנציאלים החשמליים של המוח (אלקטרו, פנאומו, מגנטואנצפלוגרפיה);

3) שיטת רדיואיזוטופ (חוקרת מערכות ויסות נוירוהומורליות);

4) שיטת רפלקס מותנה (לומדת את הפונקציות של קליפת המוח במנגנון הלמידה, פיתוח התנהגות אדפטיבית);

5) שיטת התשאול (מעריך את הפונקציות האינטגרטיביות של קליפת המוח);

6) שיטת מידול (דוגמנות מתמטית, פיזית וכו'). מודל הוא מנגנון שנוצר באופן מלאכותי שיש לו דמיון תפקודי מסוים למנגנון של גוף האדם הנחקר;

7) שיטה קיברנטית (לומדת את תהליכי השליטה והתקשורת במערכת העצבים). הוא מכוון לחקר ארגון (מאפיינים מערכתיים של מערכת העצבים ברמות שונות), ניהול (בחירה ויישום של ההשפעות הנחוצות להבטחת פעולתו של איבר או מערכת), פעילות מידע (היכולת לתפוס ולעבד מידע - דחף על מנת להתאים את הגוף לשינויים סביבתיים).

הרצאה מס' 7. פיזיולוגיה של חלקים שונים של מערכת העצבים המרכזית

1. פיזיולוגיה של חוט השדרה

חוט השדרה הוא התצורה הקדומה ביותר של מערכת העצבים המרכזית. תכונה אופיינית של המבנה היא פילוחיות.

הנוירונים של חוט השדרה יוצרים אותו חומר אפור בצורה של קרניים קדמיות ואחוריות. הם מבצעים פונקציה רפלקסית של חוט השדרה.

הקרניים האחוריות מכילות נוירונים (interneurons) המעבירים דחפים למרכזים שמעליהם, למבנים הסימטריים של הצד הנגדי, לקרניים הקדמיות של חוט השדרה. הקרניים האחוריות מכילות נוירונים אפרנטיים המגיבים לכאב, טמפרטורה, מישוש, רטט וגירויים פרופריוצפטיביים.

הקרניים הקדמיות מכילות נוירונים (מוטונאורונים) שנותנים אקסונים לשרירים, הם efferent. כל המסלולים היורדים של ה-CNS לתגובות מוטוריות מסתיימים בקרניים הקדמיות.

בקרניים הצדדיות של צוואר הרחם ושני המקטעים המותניים יש נוירונים של החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית, במקטעים השני-רביעי - של הפאראסימפתטי.

חוט השדרה מכיל נוירונים בין-שוקיים רבים המספקים תקשורת עם המקטעים ועם החלקים שמעל של מערכת העצבים המרכזית; הם מהווים 97% מהמספר הכולל של נוירוני חוט השדרה. הם כוללים נוירונים אסוציאטיביים - נוירונים של המנגנון של חוט השדרה עצמו, הם יוצרים קשרים בתוך ובין מקטעים.

חומר לבן חוט השדרה נוצר על ידי סיבי מיאלין (קצרים וארוכים) ומבצע תפקיד מוליך.

סיבים קצרים מחברים נוירונים של מקטע אחד או אחר של חוט השדרה.

סיבים ארוכים (הקרנה) יוצרים את המסלולים של חוט השדרה. הם יוצרים מסלולים עולים למוח ומסלולים יורדים מהמוח.

חוט השדרה מבצע פונקציות רפלקס והולכה.

פונקציית הרפלקס מאפשרת לך לממש את כל הרפלקסים המוטוריים של הגוף, רפלקסים של איברים פנימיים, ויסות תרמי וכו'. תגובות הרפלקס תלויות במיקום, בעוצמת הגירוי, באזור של האזור הרפלקסוגני, במהירות של הדחף דרך הסיבים, והשפעת המוח.

הרפלקסים מחולקים ל:

1) אקסטרוספטיבי (להתרחש כאשר מגורה על ידי סוכנים סביבתיים של גירויים תחושתיים);

2) interoceptive (מתרחשים כאשר מגורה על ידי presso-, mechano-, chemo-, thermoreceptors): קרביים-קרביים - רפלקסים מאיבר פנימי אחד למשנהו, קרביים-שריריים - רפלקסים מאיברים פנימיים לשרירי השלד;

3) רפלקסים פרופריוצפטיביים (של עצמו) מהשריר עצמו ומהתצורות הקשורות אליו. יש להם קשת רפלקס מונוסינפטית. רפלקסים פרופריוספטיביים מווסתים את הפעילות המוטורית עקב רפלקסים של גידים ותנוחה. רפלקסים בגידים (ברך, אכילס, עם התלת ראשי של הכתף וכו') מתרחשים כאשר השרירים נמתחים וגורמים להרפיה או להתכווצות שרירים, מתרחשים בכל תנועת שריר;

4) רפלקסים יציבה (מתרחשים כאשר הקולטנים הוסטיבולריים מתרגשים כאשר מהירות התנועה ומיקום הראש ביחס לגוף משתנים, מה שמוביל לפיזור מחדש של טונוס השרירים (עלייה בטונוס המפשט וירידה בכופפים) ומבטיח את הגוף איזון).

חקר הרפלקסים הפרופריוספטיביים מתבצע כדי לקבוע את ההתרגשות ומידת הנזק למערכת העצבים המרכזית.

פונקציית ההולכה מבטיחה את החיבור של הנוירונים של חוט השדרה זה עם זה או עם החלקים שמעל של מערכת העצבים המרכזית.

2. פיזיולוגיה של המוח האחורי והמוח האמצעי

תצורות מבניות של המוח האחורי.

1. V-XII זוג עצבי גולגולת.

2. גרעינים וסטיבולריים.

3. גרעינים של היווצרות הרשתית.

התפקידים העיקריים של המוח האחורי הם מוליכות ורפלקס.

נתיבים יורדים עוברים במוח האחורי (קורטיקוספינלי ואקסטרה-פירמידלי), עולים - רטיקולו-וסטיבולוספינלי, אחראי על חלוקה מחדש של טונוס השרירים ושמירה על מנח הגוף.

פונקציית הרפלקס מספקת:

1) רפלקסים מגנים (דמעות, מצמוץ, שיעול, הקאות, התעטשות);

2) מרכז הדיבור מספק רפלקסים של היווצרות קול, הגרעינים של עצבי הגולגולת X, XII, VII, מרכז הנשימה מווסת את זרימת האוויר, קליפת המוח - מרכז הדיבור;

3) רפלקסים לשמירה על היציבה (רפלקסים במבוך). רפלקסים סטטיים שומרים על טונוס השרירים כדי לשמור על תנוחת הגוף, אלה סטטו-קינטיים מחלקים מחדש את טונוס השרירים כדי לקבל תנוחה המתאימה לרגע של תנועה ישר או סיבובית;

4) מרכזים הממוקמים במוח האחורי מווסתים את הפעילות של מערכות רבות.

מרכז כלי הדם מווסת את טונוס כלי הדם, מרכז הנשימה מווסת את השאיפה והנשיפה, מרכז המזון המורכב מווסת את הפרשת הקיבה, בלוטות המעיים, הלבלב, תאי הפרשת הכבד, בלוטות הרוק, מספק רפלקסים של יניקה, לעיסה, בליעה.

פגיעה במוח האחורי מובילה לאובדן רגישות, מיומנויות מוטוריות רצוניות וויסות חום, אך נשימות, לחץ דם ופעילות רפלקס נשמרים.

יחידות מבניות של המוח התיכון:

1) פקעות של quadrigemina;

2) ליבה אדומה;

3) ליבה שחורה;

4) גרעינים של זוג עצבי הגולגולת III-IV.

הפקעות של ה-quadrigemina מבצעות פונקציה אפרנטית, שאר התצורות - efferent.

הפקעות של ה-quadrigemina מקיימות אינטראקציה הדוקה עם הגרעינים של זוגות III-IV של עצבי גולגולת, הגרעין האדום, עם מערכת הראייה. בשל אינטראקציה זו, הפקעות הקדמיות מספקות תגובה רפלקסית מכוונת לאור, והפקעות האחוריות לצליל. הם מספקים רפלקסים חיוניים: רפלקס התחלה הוא תגובה מוטורית לגירוי חריג חד (טונוס מכופף מוגבר), רפלקס ציון דרך הוא תגובה מוטורית לגירוי חדש (סיבוב הגוף, הראש).

הפקעות הקדמיות עם הגרעינים של עצבי הגולגולת III-IV מספקים תגובת התכנסות (התכנסות גלגלי העין לקו האמצע), תנועת גלגלי העין.

הגרעין האדום לוקח חלק בוויסות הפיזור מחדש של טונוס השרירים, בשיקום מנח הגוף (מגביר את טונוס הכופפים, מוריד את טונוס המפרשים), שומר על שיווי משקל ומכין את שרירי השלד לתנועות רצוניות ולא רצוניות.

ה-substantia nigra של המוח מתאם את פעולת הבליעה והלעיסה, הנשימה, לחץ הדם (הפתולוגיה של ה-substantia nigra של המוח מביאה לעלייה בלחץ הדם).

3. פיזיולוגיה של הדיאנצפלון

הדיאנצפלון מורכב מהתלמוס וההיפותלמוס, הם מחברים את גזע המוח עם קליפת המוח.

תלמוס - היווצרות זוג, ההצטברות הגדולה ביותר של חומר אפור בדינפלון.

מבחינה טופוגרפית, הקבוצות הקדמיות, האמצעיות, האחוריות, המדיאליות והצדדיות של הגרעינים נבדלות.

לפי פונקציה, הם מובחנים:

1) ספציפי:

א) מיתוג, ממסר. הם מקבלים מידע ראשוני מקולטנים שונים. הדחף העצבי לאורך מערכת התלמוקורטיקה עובר לאזור מוגבל בהחלט של קליפת המוח (אזורי הקרנה ראשוניים), בשל כך מתעוררות תחושות ספציפיות. הגרעינים של הקומפלקס הונטרבזל מקבלים דחף מקולטני עור, פרופריוצפטורים של גידים ורצועות. הדחף נשלח לאזור הסנסומוטורי, כיוון הגוף במרחב מווסת. הגרעינים הצדדיים מעבירים את הדחף מקולטני הראייה לאזור הראייה העורפי. הגרעינים המדיאליים מגיבים לאורך גל קול מוגדר בקפדנות ומוליכים דחף לאזור הטמפורלי;

ב) גרעינים אסוציאטיביים (פנימיים). הדחף הראשוני מגיע מגרעיני הממסר, מעובד (מתבצעת פונקציה אינטגרטיבית), מועבר לאזורים האסוציאטיביים של קליפת המוח, הפעילות של הגרעינים האסוציאטיביים עולה תחת פעולת גירוי כואב;

2) גרעינים לא ספציפיים. זוהי דרך לא ספציפית להעברת דחפים לקליפת המוח, תדירות השינויים הביופוטנציאליים (פונקציית דוגמנות);

3) גרעינים מוטוריים המעורבים בוויסות הפעילות המוטורית. דחפים מהמוח הקטן, גרעיני הבסיס הולכים לאזור המוטורי, מבצעים את הקשר, העקביות, רצף התנועות, התמצאות מרחבית של הגוף.

התלמוס הוא אוסף של כל המידע האפרנטי, למעט קולטני ריח, והוא המרכז האינטגרטיבי החשוב ביותר.

היפותלמוס ממוקם בתחתית ובצידי החדר השלישי של המוח. מבנים: פקעת אפורה, משפך, גופי מסטואיד. אזורים: היפופיזיוטרופיים (גרעינים פרה-אופטיים וקדמיים), מדיאליים (גרעינים אמצעיים), רוחביים (חיצוניים, אחוריים).

תפקיד פיזיולוגי - המרכז האינטגרטיבי התת-קורטיקלי הגבוה ביותר של מערכת העצבים האוטונומית, אשר משפיע על:

1) ויסות חום. הגרעינים הקדמיים הם מרכז העברת החום, כאשר תהליך ההזעה, קצב הנשימה וטונוס כלי הדם מווסתים בתגובה לעלייה בטמפרטורת הסביבה. הגרעינים האחוריים הם מרכז ייצור החום ושימור החום כאשר הטמפרטורה יורדת;

2) יותרת המוח. ליברינים מקדמים את הפרשת ההורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית, סטטינים מעכבים אותה;

3) חילוף חומרים של שומן. גירוי של הגרעינים הצדדיים (מרכז התזונה) והגרעינים הונטרומדיים (מרכז השובע) מוביל להשמנה, עיכוב מוביל לקכקסיה;

4) חילוף חומרים של פחמימות. גירוי של הגרעינים הקדמיים מוביל להיפוגליקמיה, הגרעינים האחוריים להיפרגליקמיה;

5) מערכת הלב וכלי הדם. לגירוי של הגרעינים הקדמיים יש השפעה מעכבת, הגרעינים האחוריים - מפעיל;

6) פונקציות מוטוריות והפרשות של מערכת העיכול. גירוי של הגרעינים הקדמיים מגביר את התנועתיות ואת תפקוד ההפרשה של מערכת העיכול, בעוד שהגרעינים האחוריים מעכבים את התפקוד המיני. הרס הגרעינים מוביל להפרה של הביוץ, spermatogenesis, ירידה בתפקוד המיני;

7) תגובות התנהגותיות. גירוי של האזור הרגשי ההתחלתי (גרעינים קדמיים) גורם לתחושת שמחה, סיפוק, רגשות ארוטיים, אזור העצירה (גרעינים אחוריים) גורם לפחד, תחושת כעס, זעם.

4. פיזיולוגיה של היווצרות הרשתית והמערכת הלימבית

היווצרות רשתית של גזע המוח - הצטברות של נוירונים פולימורפיים לאורך גזע המוח.

תכונה פיזיולוגית של נוירונים של היווצרות רשתית:

1) פעילות ביו-חשמלית ספונטנית. הגורמים לה הם גירוי הומורלי (עלייה ברמת הפחמן הדו חמצני, חומרים פעילים ביולוגית);

2) עוררות גבוהה מספיק של נוירונים;

3) רגישות גבוהה לחומרים פעילים ביולוגית.

להיווצרות הרשתית יש קשרים דו-צדדיים רחבים עם כל חלקי מערכת העצבים, לפי המשמעות התפקודית והמורפולוגיה שלו הוא מתחלק לשני חלקים:

1) מחלקה rastral (עולה) - היווצרות רשתית של diencephalon;

2) זנב (יורד) - היווצרות רשתית של המוח האחורי, המוח האמצעי, הגשר.

התפקיד הפיזיולוגי של היווצרות הרטיקולרית הוא הפעלה ועיכוב של מבני מוח.

מערכת הלימבית - סט של גרעינים ודרכי עצבים.

יחידות מבניות של המערכת הלימבית:

1) נורת ריח;

2) פקעת הריח;

3) מחיצה שקופה;

4) היפוקמפוס;

5) gyrus parahippocampal;

6) גרעינים בצורת שקד;

7) gyrus piriform;

8) פאשיה שיניים;

9) gyrus cingulate.

הפונקציות העיקריות של המערכת הלימבית:

1) השתתפות ביצירת מזון, אינסטינקטים מיניים, הגנתיים;

2) ויסות תפקודים וגטטיביים-קרביים;

3) היווצרות התנהגות חברתית;

4) השתתפות ביצירת מנגנוני הזיכרון לטווח ארוך וקצר טווח;

5) ביצוע פונקציית הריח;

6) עיכוב של רפלקסים מותנים, חיזוק של רפלקסים לא מותנים;

7) השתתפות בהיווצרות מחזור ערות-שינה.

תצורות משמעותיות של המערכת הלימבית הן:

1) היפוקמפוס. נזקיו מביאים להפרעה בתהליך השינון, עיבוד המידע, ירידה בפעילות רגשית, יוזמה, האטה במהירות תהליכים עצביים, גירוי - לעליה בתוקפנות, תגובות הגנתיות ותפקוד מוטורי. נוירונים בהיפוקמפוס מאופיינים בפעילות רקע גבוהה. בתגובה לגירוי חושי, עד 60% מהנוירונים מגיבים, יצירת העירור מתבטאת בתגובה ארוכת טווח לדחף קצר בודד;

2) גרעינים בצורת שקד. הנזק שלהם מוביל להיעלמות הפחד, חוסר יכולת לתוקפנות, היפר-מיניות, תגובות של טיפול בצאצאים, גירוי - להשפעה פאראסימפתטית על מערכת הנשימה והלב וכלי הדם, מערכת העיכול. לנוירונים של גרעיני האמיגדלה יש פעילות ספונטנית בולטת, אשר מעוכבת או מוגברת על ידי גירויים תחושתיים;

3) נורת ריח, פקעת ריח.

למערכת הלימבית יש השפעה מווסתת על קליפת המוח.

5. פיזיולוגיה של קליפת המוח

המחלקה הגבוהה ביותר של מערכת העצבים המרכזית היא קליפת המוח, שטחה הוא 2200 ס"מ2.

לקליפת המוח יש מבנה בן חמש ושש שכבות. נוירונים מיוצגים על ידי תחושתיים, מוטוריים (תאי בץ), אינטרנוירונים (נוירונים מעכבים ומעוררים).

קליפת המוח בנויה על פי עקרון העמודים. עמודות - יחידות פונקציונליות של קליפת המוח, מחולקות למיקרומודולים, שיש להם נוירונים הומוגניים.

על פי ההגדרה של IP Pavlov, קליפת המוח היא המנהל והמפיץ העיקרי של תפקודי הגוף.

הפונקציות העיקריות של קליפת המוח:

1) אינטגרציה (חשיבה, תודעה, דיבור);

2) הבטחת הקשר של האורגניזם עם הסביבה החיצונית, התאמתו לשינויים שבו;

3) בירור האינטראקציה בין הגוף למערכות בתוך הגוף;

4) תיאום תנועות (היכולת לבצע תנועות רצוניות, לדייק תנועות לא רצוניות, לבצע משימות מוטוריות).

פונקציות אלו מסופקות על ידי מנגנונים מתקינים, מפעילים ואינטגרטיביים.

I.P. Pavlov, שיצר את דוקטרינת המנתחים, הבחין בשלושה חלקים: היקפי (קולטן), מוליך (מסלול תלת עצבי להעברת דחפים מקולטנים), מוחי (אזורים מסוימים בקליפת המוח, שבהם מתרחש עיבוד של דחף עצבי, אשר מקבל איכות חדשה). קטע המוח מורכב מגרעיני הנתח ואלמנטים מפוזרים.

על פי רעיונות מודרניים על לוקליזציה של פונקציות, שלושה סוגים של שדות מתעוררים במהלך המעבר של דחף בקליפת המוח.

1. אזור ההקרנה הראשוני נמצא באזור הקטע המרכזי של גרעיני הנתח, שבו הופיעה לראשונה התגובה החשמלית (הפוטנציאל המתעורר), הפרעות באזור הגרעינים המרכזיים מובילות להפרה של תחושות.

2. האזור המשני שוכן בסביבת הגרעין, אינו קשור לקולטנים, הדחף מגיע דרך הנוירונים הבין-קלוריים מאזור ההקרנה הראשוני. כאן נוצר קשר בין תופעות ואיכויותיהן, הפרות מובילות לפגיעה בתפיסות (הרהורים כלליים).

3. באזור השלישוני (אסוציאטיבי) יש נוירונים רב-חושיים. המידע עודכן למשמעותי. המערכת מסוגלת לבצע מבנה מחדש פלסטי, אחסון לטווח ארוך של עקבות של פעולה חושית. במקרה של הפרה, הצורה של השתקפות מופשטת של המציאות, דיבור, התנהגות מכוונת סובלת.

שיתוף פעולה של ההמיספרות המוחיות ואסימטריה שלהם.

ישנם תנאים מוקדמים מורפולוגיים לעבודה המשותפת של ההמיספרות. הקורפוס קלוסום מספק חיבור אופקי עם התצורות התת-קורטיקליות והיווצרות הרשתית של גזע המוח. לפיכך, העבודה הידידותית של ההמיספרות והעצבנות ההדדית מתבצעות במהלך עבודה משותפת.

אסימטריה תפקודית. תפקוד דיבור, מוטורי, ראייה ושמיעה שולטים בהמיספרה השמאלית. הסוג המנטלי של מערכת העצבים הוא ההמיספרה השמאלית, והסוג האמנותי הוא ההמיספרה הימנית.

הרצאה מס' 8. פיזיולוגיה של מערכת העצבים האוטונומית

1. מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של מערכת העצבים האוטונומית

קונספט פעם ראשונה מערכת העצבים האוטונומית הוצג בשנת 1801 על ידי הרופא הצרפתי A. Besha. מחלקה זו של מערכת העצבים המרכזית מספקת ויסות חוץ-אורגני ותוך-אורגני של תפקודי הגוף וכוללת שלושה מרכיבים:

1) סימפטי;

2) פאראסימפתטי;

3) מט סימפטי.

למערכת העצבים האוטונומית יש מספר מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים הקובעים את מנגנוני עבודתה.

תכונות אנטומיות

1. סידור מוקד תלת רכיבי של מרכזי עצבים. הרמה הנמוכה ביותר של הקטע הסימפתטי מיוצגת על ידי הקרניים הצדדיות מהחוליות הצוואריות VII עד III-IV המותניות, והפאראסימפטטית - על ידי מקטעי הקודש וגזע המוח. המרכזים התת-קורטיקליים הגבוהים ממוקמים על גבול גרעיני ההיפותלמוס (החלוקה הסימפתטית היא הקבוצה האחורית, והחלוקה הפאראסימפטטית היא הקדמית). רמת קליפת המוח נמצאת באזור שדות ברודמן השישי-השמיני (אזור מוטוסנסורי), שבו מושגת לוקליזציה של דחפים עצביים נכנסים. בשל נוכחותו של מבנה כזה של מערכת העצבים האוטונומית, עבודת האיברים הפנימיים אינה מגיעה לסף התודעה שלנו.

2. נוכחות של גנגליונים אוטונומיים. במחלקה הסימפתטית, הם ממוקמים משני הצדדים לאורך עמוד השדרה, או שהם חלק מהמקלעת. לפיכך, לקשת יש מסלול פרגנגליוני קצר ופוסט-גנגליוני ארוך. הנוירונים של המחלקה הפאראסימפתטית ממוקמים בסמוך לאיבר העובד או בדופן שלו, כך שלקשת יש מסלול פרגנגליוני ארוך וקצר פוסט-גנגליוני.

3. סיבי אפטורי שייכים לקבוצה B ו-C.

תכונות פיזיולוגיות

1. מאפייני תפקוד הגנגלים האוטונומיים. הנוכחות של תופעת הכפל (התרחשות בו-זמנית של שני תהליכים מנוגדים - סטייה והתכנסות). סטייה - סטייה של דחפים עצביים מגופו של נוירון אחד למספר סיבים פוסט-גנגליוניים של אחר. התכנסות - התכנסות על הגוף של כל נוירון פוסט-גנגליוני של דחפים מכמה פר-גנגליונים. זה מבטיח את האמינות של העברת המידע ממערכת העצבים המרכזית לגוף העובד. עלייה במשך הפוטנציאל הפוסט-סינפטי, נוכחות היפרפולריזציה עקבות ועיכוב סינופטי תורמים להעברת עירור במהירות של 1,5-3,0 מ'/שניה. עם זאת, הדחפים נכבים חלקית או חסומים לחלוטין בגנגלים האוטונומיים. לפיכך, הם מווסתים את זרימת המידע מה-CNS. בשל תכונה זו, הם נקראים מרכזי עצבים היקפיים, ומערכת העצבים האוטונומית נקראת אוטונומית.

2. תכונות של סיבי עצב. סיבי עצב פרגנגליוניים שייכים לקבוצה B ומבצעים עירור במהירות של 3-18 מ"ש, פוסט-גנגליוניים - לקבוצה C. הם מבצעים עירור במהירות של 0,5-3,0 מ"ש. מכיוון שהמסלול הפושט של החלוקה הסימפתטית מיוצג על ידי סיבים פרה-גנגליוניים, והמסלול הפאראסימפתטי מיוצג על ידי סיבים פוסט-גנגליוניים, מהירות העברת הדחפים גבוהה יותר במערכת העצבים הפאראסימפתטית.

לפיכך, מערכת העצבים האוטונומית פועלת אחרת, עבודתה תלויה במאפיינים של הגרעינים ובמבנה הסיבים.

2. פונקציות של הסוגים הסימפתטיים, הפאראסימפטתיים והמט-סימפטיים של מערכת העצבים

מערכת עצבים סימפטית מבצע את העצבים של כל האיברים והרקמות (ממריץ את עבודת הלב, מגביר את לומן דרכי הנשימה, מעכב את פעילות ההפרשה, המוטורית והספיגה של מערכת העיכול וכו'). הוא מבצע פונקציות הומיאוסטטיות ואדפטיביות-טרופיות.

תפקידו ההומיאוסטטי הוא לשמור על הקביעות של הסביבה הפנימית של הגוף במצב פעיל, כלומר.

מערכת העצבים הסימפתטית נכללת בעבודה רק במהלך מאמץ פיזי, תגובות רגשיות, מתח, השפעות כאב, אובדן דם.

התפקוד האדפטיבי-טרופי מכוון לוויסות עוצמת התהליכים המטבוליים. זה מבטיח את הסתגלות האורגניזם לתנאים המשתנים של סביבת הקיום.

כך, המחלקה הסימפתטית מתחילה לפעול במצב פעיל ומבטיחה את תפקוד האיברים והרקמות.

מערכת עצבים פאראסימפתטית הוא אנטגוניסט סימפטי ומבצע פונקציות הומיאוסטטיות והגנה, מווסת את התרוקנות האיברים החלולים.

התפקיד ההומיאוסטטי הוא משקם ופועל במנוחה. הדבר מתבטא בצורה של ירידה בתדירות ובעוצמת התכווצויות הלב, גירוי פעילות מערכת העיכול עם ירידה ברמות הגלוקוז בדם וכו'.

כל רפלקסי ההגנה משחררים את הגוף מחלקיקים זרים. למשל, שיעול מכחכח בגרון, התעטשות מנקה את מעברי האף, הקאות גורמות להוצאת מזון וכו'.

התרוקנות של איברים חלולים מתרחשת עם עלייה בטונוס השרירים החלקים המרכיבים את הקיר. זה מוביל לכניסה של דחפים עצביים למערכת העצבים המרכזית, שם הם מעובדים ונשלחים לאורך נתיב האפקטור אל הסוגרים, מה שגורם להם להירגע.

מערכת העצבים המטסימפתטית הוא אוסף של מיקרוגנגליות הממוקמות ברקמות של איברים. הם מורכבים משלושה סוגים של תאי עצב - אפרנטי, efferent ו intercalary, ולכן הם מבצעים את הפונקציות הבאות:

1) מספק עצבנות תוך אורגנית;

2) מהווים קשר ביניים בין הרקמה למערכת העצבים החוץ אורגנית. בפעולת גירוי חלש מופעלת המחלקה המט-סימפתטית, והכל נקבע ברמה המקומית. כאשר מתקבלים דחפים חזקים, הם מועברים דרך החטיבות הפאראסימפתטיות והסימפתטיות לגנגלים המרכזיים, שם הם מעובדים.

מערכת העצבים המטסימפתטית מסדירה את עבודת השרירים החלקים שהם חלק מרוב איברי מערכת העיכול, שריר הלב, פעילות הפרשה, תגובות אימונולוגיות מקומיות וכו'.

הרצאה מס' 9. פיזיולוגיה של המערכת האנדוקרינית. מושג הבלוטות וההורמונים האנדוקריניים, הסיווג שלהם

1. רעיונות כלליים לגבי הבלוטות האנדוקריניות

בלוטות אנדוקריניות - איברים מיוחדים שאין להם צינורות הפרשה ומופרשים לדם, נוזל מוחי, לימפה דרך הרווחים הבין-תאיים.

הבלוטות האנדוקריניות נבדלות על ידי מבנה מורפולוגי מורכב עם אספקת דם טובה, הממוקם בחלקים שונים של הגוף. תכונה של הכלים המזינים את הבלוטות היא חדירותם הגבוהה, התורמת לחדירה קלה של הורמונים למרווחים הבין-תאיים, ולהיפך. הבלוטות עשירות בקולטנים ומעורבות על ידי מערכת העצבים האוטונומית.

ישנן שתי קבוצות של בלוטות אנדוקריניות:

1) ביצוע הפרשה חיצונית ופנימית בתפקוד מעורב (כלומר, אלו הן בלוטות המין, הלבלב);

2) ביצוע הפרשה פנימית בלבד.

תאים אנדוקריניים נמצאים גם בחלק מהאיברים והרקמות (כליות, שריר לב, גרעינים אוטונומיים, יוצרים מערכת אנדוקרינית מפוזרת).

תפקיד משותף לכל הבלוטות הוא ייצור הורמונים.

תפקוד אנדוקריני - מערכת מאורגנת בצורה מורכבת המורכבת ממספר רכיבים מחוברים ומאוזנים היטב. מערכת זו היא ספציפית וכוללת:

1) סינתזה והפרשה של הורמונים;

2) הובלה של הורמונים לדם;

3) חילוף חומרים של הורמונים והפרשתם;

4) האינטראקציה של ההורמון עם רקמות;

5) תהליכי ויסות של תפקודי בלוטות.

הורמונים - תרכובות כימיות בעלות פעילות ביולוגית גבוהה ובכמויות קטנות השפעה פיזיולוגית משמעותית.

הורמונים מועברים בדם לאיברים ולרקמות, בעוד שרק חלק קטן מהם מסתובב בצורה פעילה חופשית. החלק העיקרי נמצא בדם בצורה קשורה בצורה של קומפלקסים הפיכים עם חלבוני פלזמה בדם ואלמנטים נוצרים. שתי הצורות הללו נמצאות בשיווי משקל זו עם זו, כאשר שיווי המשקל במנוחה הוסט באופן משמעותי לעבר קומפלקסים הפיכים. הריכוז שלהם הוא 80%, ולפעמים יותר, מהריכוז הכולל של הורמון זה בדם. היווצרות קומפלקס של הורמונים עם חלבונים היא תהליך ספונטני, לא אנזימטי, הפיך. מרכיבי הקומפלקס מחוברים ביניהם על ידי קשרים לא קוולנטיים וחלשים.

להורמונים שאינם קשורים לחלבונים להובלת דם יש גישה ישירה לתאים ולרקמות. במקביל מתרחשים שני תהליכים: יישום ההשפעה ההורמונלית ופירוק מטבולי של הורמונים. אי-אקטיבציה מטבולית חשובה בשמירה על הומאוסטזיס הורמונלי. קטבוליזם הורמונלי הוא מנגנון לוויסות הפעילות של הורמון בגוף.

על פי הטבע הכימי שלהם, ההורמונים מחולקים לשלוש קבוצות:

1) סטרואידים;

2) פוליפפטידים וחלבונים עם וללא רכיב פחמימה;

3) חומצות אמינו ונגזרותיהן.

לכל ההורמונים זמן מחצית חיים קצר יחסית של כ-30 דקות. הורמונים חייבים להיות מסונתזים ומופרשים כל הזמן, לפעול במהירות ולהיות מושבתים בקצב גבוה. רק במקרה זה הם יכולים לעבוד ביעילות כרגולטורים.

התפקיד הפיזיולוגי של הבלוטות האנדוקריניות קשור בהשפעתן על מנגנוני ויסות ואינטגרציה, הסתגלות ושמירה על הקביעות של הסביבה הפנימית של הגוף.

2. תכונות ההורמונים, מנגנון הפעולה שלהם

ישנן שלוש תכונות עיקריות של הורמונים:

1) אופי הפעולה המרוחק (האיברים והמערכות שעליהם פועל ההורמון נמצאים הרחק ממקום היווצרותו);

2) ספציפיות קפדנית של הפעולה (תגובות התגובה לפעולת ההורמון הן ספציפיות בהחלט ואינן יכולות להיגרם על ידי גורמים פעילים ביולוגית אחרים);

3) פעילות ביולוגית גבוהה (הורמונים מיוצרים על ידי הבלוטות בכמויות קטנות, יעילים בריכוזים קטנים מאוד, חלק קטן מההורמונים מסתובבים בדם במצב פעיל חופשי).

פעולת ההורמון על תפקודי הגוף מתבצעת על ידי שני מנגנונים עיקריים: דרך מערכת העצבים והומורלית, ישירות על איברים ורקמות.

ההורמונים מתפקדים כשליחים כימיים הנושאים מידע או אות למיקום מסוים - תא מטרה שיש לו קולטן חלבון מיוחד מאוד אליו נקשר ההורמון.

על פי מנגנון הפעולה של תאים עם הורמונים, ההורמונים מתחלקים לשני סוגים.

סוג ראשון (סטרואידים, הורמוני בלוטת התריס) - הורמונים חודרים בקלות יחסית לתא דרך ממברנות הפלזמה ואינם מצריכים פעולה של מתווך (מתווך).

סוג שני - הם אינם חודרים היטב לתוך התא, פועלים מפני השטח שלו, דורשים נוכחות של מתווך, התכונה האופיינית להם היא תגובות מהירות.

בהתאם לשני סוגי ההורמונים, מבחינים גם בשני סוגים של קליטה הורמונלית: תוך תאי (מנגנון הקולטן ממוקם בתוך התא), קרום (מגע) - על פני השטח החיצוניים שלו. קולטני תאים - מקטעים מיוחדים של קרום התא היוצרים קומפלקסים ספציפיים עם ההורמון. לקולטנים יש תכונות מסוימותכגון:

1) זיקה גבוהה להורמון מסוים;

2) סלקטיביות;

3) יכולת מוגבלת להורמון;

4) ספציפיות של לוקליזציה ברקמה.

תכונות אלו מאפיינות את הקיבוע הסלקטיבי הכמותי והאיכותי של ההורמונים על ידי התא.

הקישור של תרכובות הורמונליות על ידי הקולטן מהווה טריגר להיווצרות ושחרור של מתווכים בתוך התא.

מנגנון הפעולה של הורמונים עם תא המטרה הוא השלבים הבאים:

1) היווצרות קומפלקס "קולטן הורמונים" על פני הממברנה;

2) הפעלה של ממברנה אדנילציקלאז;

3) היווצרות cAMP מ-ATP על פני השטח הפנימיים של הממברנה;

4) היווצרות קומפלקס "cAMP-receptor";

5) הפעלה של חלבון קינאז קטליטי עם פירוק האנזים ליחידות נפרדות, מה שמוביל לזרחון חלבון, גירוי סינתזת חלבון, RNA בגרעין, פירוק גליקוגן;

6) השבתת ההורמון, cAMP והקולטן.

פעולת ההורמון יכולה להתבצע בצורה מורכבת יותר בהשתתפות מערכת העצבים. הורמונים פועלים על אינטררצפטורים בעלי רגישות ספציפית (כימורצפטורים בדפנות כלי הדם). זוהי תחילתה של תגובת רפלקס המשנה את המצב התפקודי של מרכזי העצבים. קשתות רפלקס סגורות בחלקים שונים של מערכת העצבים המרכזית.

ישנם ארבעה סוגים של השפעות הורמונים על הגוף:

1) השפעה מטבולית - השפעה על חילוף החומרים;

2) השפעה מורפוגנטית - גירוי היווצרות, התמיינות, גדילה ומטמורפוזה;

3) הפעלת השפעה - השפעה על פעילות האפקטורים;

4) השפעה מתקנת - שינוי בעוצמת הפעילות של האיברים או האורגניזם כולו.

3. סינתזה, הפרשה והפרשה של הורמונים מהגוף

ביוסינתזה של הורמונים - שרשרת של תגובות ביוכימיות היוצרות מבנה של מולקולה הורמונלית. תגובות אלו מתרחשות באופן ספונטני ומקובעות גנטית בתאים האנדוקריניים המתאימים. הבקרה הגנטית מתבצעת או ברמת יצירת mRNA (מטריקס RNA) של ההורמון עצמו או מבשריו (אם ההורמון הוא פוליפפטיד), או ברמת יצירת mRNA של חלבוני אנזים השולטים בשלבים שונים של יצירת הורמונים ( אם זו מיקרומולקולה).

בהתאם לאופי ההורמון המסונתז, ישנם שני סוגים של בקרה גנטית של ביוגנזה הורמונלית:

1) ישיר (סינתזה בפוליזומים של מבשרי רוב הורמוני חלבון-פפטיד), ערכת ביוסינתזה: "גנים - mRNA - פרוהורמונים - הורמונים";

2) בתיווך (סינתזה חוץ-ריבוזומלית של סטרואידים, נגזרות חומצות אמינו ופפטידים קטנים), תכנית:

"גנים - (mRNA) - אנזימים - הורמון".

בשלב ההמרה של פרוהורמון להורמון של סינתזה ישירה, הסוג השני של שליטה מחובר לעתים קרובות.

הפרשת הורמונים - תהליך שחרור ההורמונים מתאי האנדוקריניים אל הפערים הבין-תאיים עם כניסתם הנוספת לדם, הלימפה. הפרשת ההורמון היא ספציפית בהחלט לכל בלוטה אנדוקרינית. תהליך ההפרשה מתבצע הן במנוחה והן בתנאי גירוי. הפרשת ההורמון מתרחשת באופן אימפולסיבי, בחלקים נפרדים נפרדים. האופי האימפולסיבי של ההפרשה ההורמונלית מוסבר על ידי האופי המחזורי של תהליכי הביוסינתזה, השקיעה וההובלה של ההורמון.

הפרשה וביוסינתזה של הורמונים קשורים זה לזה באופן הדוק. קשר זה תלוי באופי הכימי של ההורמון ובמאפייני מנגנון ההפרשה. ישנם שלושה מנגנוני הפרשה:

1) שחרור מגרגירי הפרשה תאיים (הפרשת קטכולאמינים והורמונים חלבונים-פפטידיים);

2) שחרור מהצורה הקשורה לחלבון (הפרשה של הורמונים טרופיים);

3) דיפוזיה חופשית יחסית דרך ממברנות התא (הפרשה של סטרואידים).

מידת הקשר בין הסינתזה והפרשת ההורמונים עולה מהסוג הראשון לשלישי.

הורמונים, הנכנסים לדם, מועברים לאיברים ורקמות. ההורמון הקשור לחלבוני פלזמה ולאלמנטים שנוצרו מצטבר בזרם הדם, כבוי זמנית ממעגל הפעולה הביולוגית והתמורות המטבוליות. הורמון לא פעיל מופעל בקלות ומקבל גישה לתאים ולרקמות. במקביל, ישנם שני תהליכים: יישום ההשפעה ההורמונלית ואי-אקטיבציה מטבולית.

בתהליך חילוף החומרים, ההורמונים משתנים מבחינה תפקודית ומבנית. הרוב המכריע של ההורמונים עוברים חילוף חומרים, ורק חלק קטן (0,5-10%) מופרש ללא שינוי. אי-אקטיבציה מטבולית מתרחשת באופן האינטנסיבי ביותר בכבד, במעי הדק ובכליות. תוצרי המטבוליזם ההורמונלי מופרשים באופן פעיל בשתן ובמרה, מרכיבי המרה מופרשים לבסוף על ידי הצואה דרך המעיים. חלק קטן מהמטבוליטים ההורמונליים מופרש בזיעה וברוק.

4. ויסות פעילות הבלוטות האנדוקריניות

לכל התהליכים המתרחשים בגוף יש מנגנוני ויסות ספציפיים. אחת מרמות הוויסות היא תוך תאית, הפועלת ברמת התא. כמו תגובות ביוכימיות רב-שלביות רבות, תהליכי הפעילות של הבלוטות האנדוקריניות מווסתים את עצמם במידה מסוימת על פי עקרון המשוב. לפי עיקרון זה, השלב הקודם בשרשרת התגובות מעכב או מגביר את התגובות הבאות. למנגנון הרגולציה הזה יש גבולות צרים והוא מסוגל לספק מעט משתנה ברמה הראשונית של פעילות הבלוטה.

את התפקיד העיקרי במנגנון הוויסות ממלא מנגנון הבקרה המערכתי הבין-תאי, אשר הופך את הפעילות התפקודית של הבלוטות לתלויה במצבו של האורגניזם כולו. מנגנון הוויסות המערכתי קובע את התפקיד הפיזיולוגי העיקרי של הבלוטות האנדוקריניות - התאמת רמת ויחס התהליכים המטבוליים לצרכי האורגניזם כולו.

הפרה של התהליכים הרגולטוריים מובילה לפתולוגיה של הפונקציות של הבלוטות ושל האורגניזם כולו.

מנגנוני ויסות יכולים להיות מעוררים (מקלים) ומעכבים.

המקום המוביל בוויסות הבלוטות האנדוקריניות שייך למערכת העצבים המרכזית. ישנם מספר מנגנוני רגולציה:

1) עצבני. השפעות עצביות ישירות ממלאות תפקיד מכריע בתפקוד האיברים המועצבים (מדולה של יותרת הכליה, אזורים נוירואנדוקריניים של ההיפותלמוס והאפיפיזה);

2) נוירואנדוקרינית, הקשורה לפעילות בלוטת יותרת המוח וההיפותלמוס.

בהיפותלמוס, הדחף העצבי הופך לתהליך אנדוקריני ספציפי, המוביל לסינתזה של ההורמון ולשחרורו באזורים מיוחדים של מגע נוירווסקולרי. ישנם שני סוגים של תגובות נוירואנדוקריניות:

א) היווצרות והפרשה של גורמים משחררים - המווסתים העיקריים של הפרשת הורמוני יותרת המוח (הורמונים נוצרים בגרעיני התאים הקטנים של אזור ההיפותלמוס, נכנסים לבולטות החציונית, שם הם מצטברים וחודרים למערכת מחזור הדם הפורטלית של אדנוהיפופיזה ומווסתים הפונקציות שלהם);

ב) היווצרות הורמונים neurohypophyseal (ההורמונים עצמם נוצרים בגרעיני התאים הגדולים של ההיפותלמוס הקדמי, יורדים לאונה האחורית, שם הם מופקדים, משם הם נכנסים למערכת הדם הכללית ופועלים על איברים היקפיים);

3) אנדוקרינית (ההשפעה הישירה של כמה הורמונים על הביוסינתזה והפרשה של אחרים (הורמונים טרופיים של בלוטת יותרת המוח הקדמית, אינסולין, סומטוסטטין));

4) הומורלי נוירואנדוקרינית. זה מתבצע על ידי מטבוליטים לא הורמונליים שיש להם השפעה מווסתת על הבלוטות (גלוקוז, חומצות אמינו, יוני אשלגן ונתרן, פרוסטגלנדינים).

הרצאה מס' 10. מאפיינים של הורמונים בודדים

1. הורמונים של יותרת המוח הקדמית

בלוטת יותרת המוח תופסת עמדה מיוחדת במערכת הבלוטות האנדוקריניות. היא נקראת הבלוטה המרכזית, מכיוון שבגלל ההורמונים הטרופיים שלה, הפעילות של בלוטות אנדוקריניות אחרות מווסתת. בלוטת יותרת המוח היא איבר מורכב, היא מורכבת מהאדנוהיפופיזה (האונות הקדמיות והאמצעיות) והנוירוהיפופיזה (האונה האחורית). הורמוני יותרת המוח הקדמית מתחלקים לשתי קבוצות: הורמון גדילה ופרולקטין והורמונים טרופיים (תירוטרופין, קורטיקוטרופין, גונדוטרופין).

הקבוצה הראשונה כוללת סומטוטרופין ופרולקטין.

הורמון גדילה (סומטוטרופין) לוקח חלק בוויסות הצמיחה, משפר את היווצרות החלבון. השפעתו על צמיחת הסחוסים האפיפיזיים של הגפיים בולטת ביותר, צמיחת העצמות מתארכת. הפרה של התפקוד הסומטוטרופי של בלוטת יותרת המוח מובילה לשינויים שונים בצמיחה ובהתפתחות של גוף האדם: אם יש תפקוד יתר בילדות, אז מתפתח ענק; עם hypofunction - גמדות. תפקוד יתר אצל מבוגר אינו משפיע על הגדילה באופן כללי, אך גודלם של אותם חלקים בגוף שעדיין מסוגלים לגדול (אקרומגליה) גדל.

פרולקטין מקדם את היווצרות החלב במככיות, אך לאחר חשיפה מוקדמת להורמוני מין נשיים (פרוגסטרון ואסטרוגן). לאחר הלידה, סינתזת פרולקטין עולה ומתרחשת הנקה. פעולת היניקה באמצעות מנגנון נוירורפלקס מגרה את שחרור הפרולקטין. לפרולקטין השפעה לוטאוטרופית, תורם לתפקוד ארוך טווח של הגופיף הצהוב ולייצור פרוגסטרון על ידו. הקבוצה השנייה של ההורמונים כוללת:

1) הורמון מגרה בלוטת התריס (תירוטרופין). פועל באופן סלקטיבי על בלוטת התריס, מגביר את תפקודה. עם ייצור מופחת של תירוטרופין, מתרחשת ניוון של בלוטת התריס, עם היפרפרודוקציה - צמיחה, מתרחשים שינויים היסטולוגיים, המעידים על עלייה בפעילותו;

2) הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (קורטיקוטרופין). ממריץ ייצור גלוקוקורטיקואידים בלוטות יותרת הכליה. קורטיקוטרופין גורם לפירוק ומעכב סינתזת חלבון, הוא אנטגוניסט להורמון גדילה. זה מעכב את התפתחות החומר הבסיסי של רקמת החיבור, מפחית את מספר תאי התורן, מעכב את האנזים היאלורונידאז, מפחית את החדירות הנימים. זה קובע את ההשפעה האנטי דלקתית שלו. בהשפעת קורטיקוטרופין, הגודל והמסה של איברים לימפואידים יורדים. הפרשת קורטיקוטרופין נתונה לתנודות יומיות: בערב, התוכן שלו גבוה יותר מאשר בבוקר;

3) הורמונים גונדוטרופיים (גונדוטרופינים - פוליטרופין ולוטרופין). קיים אצל נשים וגברים כאחד;

א) פוליטרופין (הורמון מגרה זקיקים), הממריץ את הצמיחה וההתפתחות של הזקיק בשחלה. זה משפיע מעט על הייצור של אסטרוגנים אצל נשים, אצל גברים, בהשפעתו, נוצרים זרעונים;

ב) הורמון luteinizing (לוטרופין), הממריץ את הצמיחה והביוץ של הזקיק עם היווצרות הגופיף הצהוב. זה ממריץ את היווצרות הורמוני המין הנשיים - אסטרוגנים. לוטרופין מקדם ייצור של אנדרוגנים אצל גברים.

2. הורמונים של האונות האמצעיות והאחוריות של בלוטת יותרת המוח

האונה האמצעית של בלוטת יותרת המוח מייצרת את ההורמון מלנוטרופין (אינטרמדין), המשפיע על חילוף החומרים בפיגמנט.

יותרת המוח האחורית קשורה קשר הדוק לגרעין העל-אופטי והפרה-חדרי של ההיפותלמוס. תאי העצב של גרעינים אלה מייצרים הפרשה עצבית, אשר מועברת לבלוטת יותרת המוח האחורית. הורמונים מצטברים בpituicites, בתאים אלו ההורמונים מומרים לצורה פעילה. בתאי העצב של הגרעין הפרה-חדרי, אוקסיטוצין, בנוירונים של הגרעין הסופראופטי - וזופרסין.

Vasopressin מבצע שתי פונקציות:

1) משפר את התכווצות השרירים החלקים של כלי הדם (טונוס העורקים עולה עם עלייה שלאחר מכן בלחץ הדם);

2) מעכב היווצרות שתן בכליות (פעולה אנטי-דיורטית). האפקט האנטי-דיורטי מסופק על ידי יכולתו של וזופרסין לשפר את הספיגה החוזרת של מים מהצינוריות של הכליות לדם. ירידה ביצירת וזופרסין היא הגורם לסוכרת אינסיפידוס (סוכרת אינסיפידוס).

אוקסיטוצין (ציטוצין) פועל באופן סלקטיבי על השרירים החלקים של הרחם, מגביר את התכווצותו. התכווצות הרחם גדלה באופן דרמטי אם היה בהשפעת אסטרוגן. במהלך ההריון, האוקסיטוצין אינו משפיע על התכווצות הרחם, שכן הורמון הגופיף הצהוב פרוגסטרון הופך אותו לחוסר רגישות לכל הגירויים. אוקסיטוצין ממריץ את הפרשת החלב, פונקציית ההפרשה היא זו שמתגברת, ולא הפרשתו. תאים מיוחדים של בלוטת החלב מגיבים באופן סלקטיבי לאוקסיטוצין. פעולת היניקה מקדמת באופן רפלקסיבי את שחרור האוקסיטוצין מהנוירוהיפופיזה.

ויסות היפוטלמי של ייצור הורמון יותרת המוח

נוירונים של ההיפותלמוס מייצרים הפרשה עצבית. תוצרי הפרשת עצבים המעודדים יצירת הורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית נקראים ליברינים, ואלה המעכבים את היווצרותם נקראים סטטינים. כניסתם של חומרים אלו לתוך יותרת המוח הקדמית מתרחשת דרך כלי הדם.

ויסות היווצרות ההורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית מתבצע על פי עקרון המשוב. קיימים יחסים דו-כיווניים בין התפקוד הטרופי של בלוטת יותרת המוח הקדמית לבלוטות היקפיות: הורמונים טרופיים מפעילים בלוטות אנדוקריניות היקפיות, אלו האחרונות, בהתאם למצבן התפקודי, משפיעות גם על ייצור ההורמונים הטרופיים. קיימים יחסים דו-צדדיים בין בלוטת יותרת המוח הקדמית לבלוטות המין, בלוטת התריס וקליפת יותרת הכליה. יחסים אלו נקראים אינטראקציות "פלוס מינוס". הורמונים טרופיים ממריצים ("פלוס") את תפקודן של בלוטות היקפיות, והורמונים של בלוטות היקפיות מדכאים ("מינוס") את ייצור ושחרור ההורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית. קיים קשר הפוך בין ההיפותלמוס להורמונים הטרופיים של בלוטת יותרת המוח הקדמית. עלייה בריכוז הורמון יותרת המוח בדם מובילה לעיכוב של הפרשת עצבים בהיפותלמוס.

החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית מגבירה את ייצור ההורמונים הטרופיים, בעוד שהחלוקה הפאראסימפטטית מדכאת.

3. הורמונים של האפיפיזה, התימוס, בלוטות הפאראתירואיד

האפיפיזה ממוקמת מעל הפקעות העליונות של ה-quadrigemina. המשמעות של האפיפיזה שנויה במחלוקת ביותר. שתי תרכובות בודדו מהרקמה שלו:

1) מלטונין (לוקח חלק בוויסות חילוף החומרים של הפיגמנטים, מעכב את התפתחות התפקודים המיניים אצל צעירים ואת פעולת ההורמונים הגונדוטריים אצל מבוגרים). זה נובע מהפעולה הישירה של המלטונין על ההיפותלמוס, שבו יש חסימה של שחרור לולברין, ועל בלוטת יותרת המוח הקדמית, שם הוא מפחית את השפעת לולברין על שחרור לוטרופין;

2) גלומרולוטרופין (ממריץ את הפרשת אלדוסטרון על ידי קליפת יותרת הכליה).

תימוס (בלוטת התימוס) - איבר לובולרי מזווג הממוקם בחלק העליון של המדיאסטינום הקדמי. התימוס מייצר מספר הורמונים: תימוסין, הורמון התימוס הומיאוסטטי, thymopoietin I, II, גורם הומורלי של התימוס. הם ממלאים תפקיד חשוב בפיתוח תגובות הגנה אימונולוגיות של הגוף, מעוררות יצירת נוגדנים. התימוס שולט בהתפתחות והפצה של לימפוציטים. הפרשת הורמוני התימוס מווסתת על ידי בלוטת יותרת המוח הקדמית.

התימוס מגיע להתפתחותו המקסימלית בילדות. לאחר גיל ההתבגרות היא מתחילה להתנוון (הבלוטה מעוררת את צמיחת הגוף ומעכבת את התפתחות מערכת הרבייה). ישנה הנחה שהתימוס משפיע על חילופי יוני Ca וחומצות גרעין.

עם עלייה בבלוטת התימוס בילדים, מתרחש מצב התימוס-לימפה. במצב זה, בנוסף לעלייה בתימוס, מתרחשת שגשוג של רקמת הלימפה, עלייה בבלוטת התימוס היא ביטוי של אי ספיקת יותרת הכליה.

בלוטות הפאראתירואיד הן איבר מזווג הממוקם על פני השטח של בלוטת התריס. הורמון יותרת התריס - פארהורמון (פאראתירין). פארהורמון נמצא בתאי הבלוטה בצורה של פרוהורמון, הפיכת פרוהורמון להורמון פארתירואיד מתרחשת בקומפלקס גולגי. מבלוטות הפאראתירואיד, ההורמון נכנס ישירות לדם.

הורמון הפרתירואיד מווסת את חילוף החומרים Ca בגוף ושומר על רמתו הקבועה בדם. התוכן הנורמאלי של Ca בדם הוא 2,25-2,75 mmol/l (9-11 מ"ג%). רקמת העצם של השלד היא המחסן העיקרי של Ca בגוף. קיים קשר מובהק בין רמת Ca בדם לתכולתו ברקמת העצם. הורמון הפרתירואיד מגביר את ספיגת העצם, מה שמוביל לעלייה בשחרור יוני Ca, מסדיר את תהליכי השקיעה ושחרור מלחי Ca בעצמות. משפיע על חילוף החומרים של Ca, הורמון פארתירואיד משפיע בו זמנית על חילוף החומרים של זרחן: הוא מפחית את הספיגה מחדש של פוספטים בצינוריות הדיסטלית של הכליות, מה שמוביל לירידה בריכוזם בדם.

הסרת בלוטות הפאראתירואיד מובילה לעייפות, להקאות, לאיבוד תיאבון והתכווצויות מפוזרות של קבוצות שרירים בודדות, שעלולות להפוך להתכווצות טטנית ממושכת. ויסות הפעילות של בלוטות הפאראתירואיד נקבע על פי רמת Ca בדם. אם ריכוז Ca עולה בדם, הדבר מוביל לירידה בפעילות התפקודית של בלוטות הפאראתירואיד. עם ירידה ברמת Ca, תפקוד יצירת ההורמונים של הבלוטות עולה.

4. הורמוני בלוטת התריס. הורמונים עם יוד. תירוקלציטונין. תפקוד לקוי של בלוטת התריס

בלוטת התריס ממוקמת משני צידי קנה הנשימה מתחת לסחוס בלוטת התריס, בעלת מבנה אוני. היחידה המבנית היא זקיק מלא בקולואיד, שבו נמצא החלבון המכיל יוד, תירוגלובולין.

הורמוני בלוטת התריס מתחלקים לשתי קבוצות:

1) יוד - תירוקסין, טריודוטירונין;

2) תירוקלציטונין (קלציטונין).

הורמונים עם יוד נוצרים בזקיקים של רקמת הבלוטה, היווצרותו מתרחשת בשלושה שלבים:

1) היווצרות קולואידים, סינתזה של תירוגלובולין;

2) יוד של הקולואיד, כניסת יוד לגוף, ספיגה בצורת יודים. יודידים נספגים בבלוטת התריס, מתחמצנים ליוד אלמנטרי ונכללים בתירוגלובולין, התהליך מומרץ על ידי האנזים thyroid peroxicase;

3) שחרור לזרם הדם מתרחש לאחר הידרוליזה של תירוגלובולין תחת פעולת קתפסין, עם שחרור של הורמונים פעילים - תירוקסין, טריודוטירונין.

הורמון בלוטת התריס הפעיל העיקרי הוא תירוקסין, היחס בין תירוקסין וטריודוטירונין הוא 4: 1. שני ההורמונים נמצאים בדם במצב לא פעיל, הם קשורים לחלבונים של חלק גלובולין ואלבומין פלזמה. תירוקסין נקשר ביתר קלות לחלבוני הדם, לכן הוא חודר לתא מהר יותר ובעל פעילות ביולוגית גדולה יותר. תאי כבד לוכדים הורמונים, בכבד הורמונים יוצרים תרכובות עם חומצה גלוקורונית, שאין להן פעילות הורמונלית ומופרשות במרה במערכת העיכול. תהליך זה נקרא ניקוי רעלים, הוא מונע רוויה מוגזמת של הדם בהורמונים.

תפקידם של הורמונים עם יוד:

1) השפעה על תפקודי מערכת העצבים המרכזית. תת-פונקציה מובילה לירידה חדה בריגוש המוטורי, היחלשות של תגובות פעילות והגנתיות;

2) השפעה על פעילות עצבית גבוהה יותר. הם כלולים בתהליך של פיתוח רפלקסים מותנים, בידול של תהליכי עיכוב;

3) השפעה על צמיחה והתפתחות. לעורר את הצמיחה וההתפתחות של השלד, הגונדות;

4) השפעה על חילוף החומרים. ישנה השפעה על חילוף החומרים של חלבונים, שומנים, פחמימות, חילוף חומרים מינרלים. חיזוק תהליכי אנרגיה ועלייה בתהליכי חמצון מביאים לעלייה בצריכת גלוקוז ברקמות, מה שמפחית משמעותית את מאגרי השומן והגליקוגן בכבד;

5) השפעה על המערכת הווגטטיבית. מספר פעימות הלב, תנועות הנשימה עולה, ההזעה עולה;

6) השפעה על מערכת קרישת הדם. הם מפחיתים את יכולת הקרישה של הדם (מפחיתים את היווצרותם של גורמי קרישת דם), מגבירים את הפעילות הפיברינוליטית שלו (מגבירים את הסינתזה של נוגדי קרישה). תירוקסין מעכב את התכונות הפונקציונליות של טסיות הדם - הידבקות והצטברות.

ויסות היווצרות הורמונים המכילים יוד מתבצע:

1) תירוטרופין של בלוטת יותרת המוח הקדמית. משפיע על כל שלבי היוד, הקשר בין ההורמונים מתבצע על פי סוג הישיר והמשוב;

2) יוד. מנות קטנות מעוררות את היווצרות ההורמון על ידי הגברת הפרשת הזקיקים, מינונים גדולים מעכבים;

3) מערכת עצבים אוטונומית: סימפטית - מגבירה את פעילות ייצור ההורמונים, פאראסימפתטית - מפחיתה;

4) היפותלמוס. תיראוליברין של ההיפותלמוס מגרה את תירוטרופין יותרת המוח, אשר ממריץ את ייצור ההורמונים, החיבור מתבצע על ידי סוג המשוב;

5) היווצרות רטיקולרית (עירור של המבנים שלו מגביר את ייצור ההורמונים);

6) קליפת המוח. דקורטיקציה מפעילה את תפקוד הבלוטה בתחילה, פוחתת משמעותית עם הזמן.

תירוקלסיטוצין הוא נוצר על ידי תאים פרפוליקולריים של בלוטת התריס, הממוקמים מחוץ לזקיקי הבלוטה. הוא לוקח חלק בוויסות חילוף החומרים של סידן, בהשפעתו רמת Ca יורדת. תירוקלסיטוצין מוריד את תכולת הפוספטים בדם ההיקפי.

תירוקלסיטוצין מעכב את שחרור יוני Ca מרקמת העצם ומגביר את שקיעתה בה. הוא חוסם את תפקוד האוסטאוקלסטים, אשר הורסים את רקמת העצם, ומפעיל את מנגנון ההפעלה של אוסטאובלסטים המעורבים ביצירת רקמת העצם.

הירידה בתכולת יוני Ca ופוספט בדם נובעת מהשפעת ההורמון על תפקוד ההפרשה של הכליות, ומפחיתה את הספיגה החוזרת בצינורית של יונים אלו. ההורמון ממריץ את ספיגת יוני Ca על ידי המיטוכונדריה.

הוויסות של הפרשת תירוקלציטונין תלוי ברמת יוני Ca בדם: עלייה בריכוזו מובילה לדה-גרנולציה של parafollicles. הפרשה פעילה בתגובה להיפרקלצמיה שומרת על ריכוז יוני Ca ברמה פיזיולוגית מסוימת.

הפרשת תירוקלציטונין מקודמת על ידי כמה חומרים פעילים ביולוגית: גסטרין, גלוקגון, cholecystokinin.

עם עירור של קולטני בטא אדרנרגיים, הפרשת ההורמון עולה, ולהיפך.

תפקוד לקוי של בלוטת התריס מלווה בעלייה או ירידה בתפקוד יצירת ההורמונים שלה.

אי ספיקה של ייצור הורמונים (היפותירואידיזם), המופיע בילדות, מוביל להתפתחות של קרטיניזם (צמיחה, התפתחות מינית, התפתחות נפשית מתעכבים, יש הפרה של פרופורציות הגוף).

חוסר ייצור הורמונים מוביל להתפתחות מיקסדמה, המאופיינת בהפרעה חדה בתהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית, פיגור שכלי, ירידה באינטליגנציה, עייפות, ישנוניות, הפרעות בתפקוד המיני ועיכוב של כל סוגי חילוף חומרים.

כאשר בלוטת התריס פעילה יתר על המידה (היפר-תירואידיזם), מתרחשת מחלה תירוטוקסיקוזיס. סימנים אופייניים: עלייה בגודל בלוטת התריס, מספר פעימות הלב, עלייה בחילוף החומרים, טמפרטורת הגוף, עלייה בצריכת מזון, עיניים בולטות. נצפים ריגוש ועצבנות מוגברת, היחס בין הטון של חלקי מערכת העצבים האוטונומית משתנה: עירור של החלק הסימפטי שולט. מציינים רעד בשרירים וחולשת שרירים.

מחסור ביוד במים מביא לירידה בתפקוד בלוטת התריס עם צמיחה משמעותית של הרקמה שלה והיווצרות זפק. צמיחת רקמות היא מנגנון פיצוי בתגובה לירידה בתכולת ההורמונים עם יוד בדם.

5. הורמוני הלבלב. תפקוד לקוי של הלבלב

הלבלב הוא בלוטה בתפקוד מעורב. היחידה המורפולוגית של הבלוטה היא האיים של לנגרהנס, הם ממוקמים בעיקר בזנב הבלוטה. תאי בטא באיים מייצרים אינסולין, תאי אלפא מייצרים גלוקגון ותאי דלתא מייצרים סומטוסטטין. ההורמונים וגוטונין וצנטרופנין נמצאו בתמציות רקמת הלבלב.

אינסולין מסדיר את חילוף החומרים של פחמימות, מפחית את ריכוז הסוכר בדם, מקדם את הפיכת הגלוקוז לגליקוגן בכבד ובשרירים. זה מגביר את החדירות של ממברנות התא לגלוקוז: ברגע שהוא נכנס לתא, גלוקוז נספג. האינסולין מעכב את פירוק החלבונים והפיכתם לגלוקוז, ממריץ את סינתזת החלבון מחומצות אמינו והובלתן הפעילה לתא, מווסת את חילוף החומרים בשומן על ידי יצירת חומצות שומן גבוהות יותר ממוצרי חילוף החומרים של פחמימות, ומעכב את גיוס השומן מרקמת השומן.

בתאי בטא, אינסולין מיוצר מהמבשר שלו, פרואינסולין. הוא מועבר למנגנון תאי גולגי, שם מתרחשים השלבים הראשוניים של ההמרה של פרואינסולין לאינסולין.

ויסות האינסולין מבוסס על תכולת הגלוקוז התקינה בדם: היפרגליקמיה מובילה לעלייה בזרימת האינסולין לדם, ולהיפך.

הגרעינים הפרה-חדריים של ההיפותלמוס מגבירים את הפעילות בזמן היפרגליקמיה, עירור עובר ל-medulla oblongata, משם לגנגליון הלבלב ולתאי בטא, מה שמגביר את יצירת האינסולין והפרשתו. עם היפוגליקמיה, גרעיני ההיפותלמוס מפחיתים את פעילותם, והפרשת האינסולין פוחתת.

היפרגליקמיה מעוררת ישירות את מנגנון הקולטנים של האיים של לנגרהנס, מה שמגביר את הפרשת האינסולין. הגלוקוז גם פועל ישירות על תאי בטא, מה שמוביל לשחרור אינסולין.

גלוקגון מגביר את כמות הגלוקוז, מה שמוביל גם לייצור אינסולין מוגבר. הורמוני יותרת הכליה פועלים בצורה דומה.

מערכת העצבים האוטונומית מסדירה את ייצור האינסולין דרך הוואגוס והעצבים הסימפתטיים. עצב הוואגוס ממריץ את שחרור האינסולין, בעוד שהעצב הסימפטי מעכב אותו.

כמות האינסולין בדם נקבעת על פי פעילות האנזים אינסולין, אשר הורס את ההורמון. הכמות הגדולה ביותר של האנזים נמצאת בכבד ובשרירים. עם זרימת דם בודדת דרך הכבד, עד 50% מהאינסולין בדם נהרס.

תפקיד חשוב בוויסות הפרשת האינסולין ממלא ההורמון סומטוסטטין, הנוצר בגרעיני ההיפותלמוס ובתאי הדלתא של הלבלב. סומטוסטטין מעכב את הפרשת האינסולין.

פעילות האינסולין מתבטאת ביחידות מעבדה וקליניות.

גלוקגון מעורב בוויסות חילוף החומרים של פחמימות; על ידי פעולתו על חילוף החומרים של הפחמימות, הוא אנטגוניסט לאינסולין. גלוקגון מפרק גליקוגן בכבד לגלוקוז, מה שמעלה את רמות הגלוקוז בדם. גלוקגון ממריץ את פירוק השומנים ברקמת השומן.

מנגנון הפעולה של גלוקגון נובע מהאינטראקציה שלו עם קולטנים ספציפיים מיוחדים הממוקמים על קרום התא. כאשר גלוקגון נקשר אליהם, פעילות האנזים adenylate cyclase וריכוז cAMP עולים, cAMP מעודד את תהליך הגליקוגנוליזה.

ויסות הפרשת גלוקגון. היווצרות הגלוקגון בתאי אלפא מושפעת מרמת הגלוקוז בדם. עם עלייה ברמת הגלוקוז בדם, הפרשת גלוקגון מעוכבת, עם ירידה - עלייה. היווצרות הגלוקגון מושפעת גם מהאונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח.

הורמון גדילה סומטוטרופין מגביר את הפעילות של תאי אלפא. לעומת זאת, הורמון תאי הדלתא סומטוסטטין מעכב את היווצרות וההפרשה של גלוקגון, שכן הוא חוסם את הכניסה לתאי אלפא של יוני Ca, הנחוצים להיווצרות והפרשה של גלוקגון.

משמעות פיזיולוגית ליפוקאין. הוא מקדם את ניצול השומנים על ידי גירוי יצירת שומנים וחמצון חומצות שומן בכבד, הוא מונע ניוון שומני של הכבד.

פונקציות וגוטונין - טונוס מוגבר של עצבי הוואגוס, הגביר את פעילותם.

פונקציות צנטרופאין - עירור של מרכז הנשימה, קידום הרפיה של השרירים החלקים של הסמפונות, הגברת יכולת ההמוגלובין לקשור חמצן, שיפור הובלת חמצן.

הפרה של תפקוד הלבלב.

ירידה בהפרשת האינסולין מובילה להתפתחות סוכרת, שהתסמינים העיקריים שלה הם היפרגליקמיה, גלוקוזוריה, פוליאוריה (עד 10 ליטר ליום), פוליפגיה (תיאבון מוגבר), פולידיספפסיה (צמא מוגבר).

עלייה ברמת הסוכר בדם בחולי סוכרת היא תוצאה של אובדן היכולת של הכבד לסנתז גליקוגן מגלוקוז, ושל תאים לנצל גלוקוז. בשרירים מאט גם תהליך היווצרות ושקיעת הגליקוגן.

בחולי סוכרת, כל סוגי חילוף החומרים מופרעים.

6. הורמוני יותרת הכליה. גלוקוקורטיקואידים

בלוטות יותרת הכליה הן בלוטות זוגיות הממוקמות מעל הקטבים העליונים של הכליות. יש להם חשיבות חיונית. ישנם שני סוגים של הורמונים: הורמונים בקליפת המוח והורמוני מדולה.

ההורמונים של שכבת קליפת המוח מתחלקים לשלוש קבוצות:

1) גלוקוקורטיקואידים (הידרוקורטיזון, קורטיזון, קורטיקוסטרון);

2) מינרלוקורטיקואידים (אלדסטרון, דיאוקסיקורטיקוסטרון);

3) הורמוני מין (אנדרוגנים, אסטרוגנים, פרוגסטרון).

גלוקוקורטיקואידים מסונתזים ב-zona fasciculata של קליפת יותרת הכליה. על פי המבנה הכימי, הורמונים הם סטרואידים, הם נוצרים מכולסטרול, חומצה אסקורבית נחוצה לסינתזה.

משמעות פיזיולוגית של גלוקוקורטיקואידים.

גלוקוקורטיקואידים משפיעים על חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים ושומנים, מגבירים את יצירת הגלוקוז מחלבונים, מגבירים את שקיעת הגליקוגן בכבד ומהווים אנטגוניסטים לאינסולין בפעולתם.

לגלוקוקורטיקואידים השפעה קטבולית על חילוף החומרים של חלבונים, גורמים לפירוק חלבון ברקמות ומעכבים את שילוב חומצות אמינו בחלבונים.

להורמונים השפעה אנטי דלקתית, הנובעת מירידה בחדירות דפנות כלי הדם עם פעילות נמוכה של האנזים היאלורונידאז. הירידה בדלקת נובעת מעיכוב שחרור חומצה ארכידונית מפוספוליפידים. זה מוביל להגבלה של סינתזה של פרוסטגלנדינים, המעוררים את התהליך הדלקתי.

גלוקוקורטיקואידים משפיעים על ייצור נוגדנים מגנים: הידרוקורטיזון מעכב את הסינתזה של נוגדנים, מעכב את התגובה של האינטראקציה של נוגדן עם אנטיגן.

לגלוקוקורטיקואידים יש השפעה בולטת על האיברים ההמטופואטיים:

1) להגדיל את מספר תאי הדם האדומים על ידי גירוי מח העצם האדום;

2) להוביל להתפתחות הפוכה של בלוטת התימוס ורקמת הלימפה, המלווה בירידה במספר הלימפוציטים.

ההפרשה מהגוף מתבצעת בשתי דרכים:

1) 75-90% מההורמונים הנכנסים לדם מוסרים עם שתן;

2) 10-25% מוסרים עם צואה ומרה.

ויסות היווצרות של גלוקוקורטיקואידים.

תפקיד חשוב ביצירת glucocorticoids הוא שיחק על ידי corticotropin של בלוטת יותרת המוח הקדמית. השפעה זו מתבצעת על פי העיקרון של ישיר ומשוב: קורטיקוטרופין מגביר את הייצור של גלוקוקורטיקואידים, ותכולתם המופרזת בדם מובילה לעיכוב של קורטיקוטרופין בבלוטת יותרת המוח.

הפרשת עצבים מסונתזת בגרעינים של ההיפותלמוס הקדמי קורטיקוליברין, הממריץ את היווצרות קורטיקוטרופין בבלוטת יותרת המוח הקדמית, והוא, בתורו, ממריץ את היווצרות הגלוקוקורטיקואיד. הקשר התפקודי "היפותלמוס - בלוטת יותרת המוח הקדמית - קליפת יותרת הכליה" ממוקם במערכת היפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל אחת, אשר ממלאת תפקיד מוביל בתגובות ההסתגלות של הגוף.

אדרנלין - ההורמון של מדוללת יותרת הכליה - מגביר את היווצרות הגלוקוקורטיקואידים.

7. הורמוני יותרת הכליה. מינרלוקורטיקואידים. הורמוני מין

מינרלוקורטיקואידים נוצרים באזור הגלומרולרי של קליפת האדרנל ולוקחים חלק בוויסות חילוף החומרים המינרלים. אלו כוללים אלדוסטרון и דיאוקסיקורטיקוסטרון. הם מגבירים את הספיגה החוזרת של יוני Na בצינוריות הכליה ומפחיתים את הספיגה החוזרת של יוני K, מה שמוביל לעלייה ביוני Na בדם ובנוזל הרקמה ולעלייה בלחץ האוסמוטי שלהם. זה גורם לאגירת מים בגוף ולעלייה בלחץ הדם.

מינרלוקורטיקואידים תורמים לביטוי של תגובות דלקתיות על ידי הגדלת החדירות של נימים וממברנות סרוסיות. הם לוקחים חלק בוויסות הטון של כלי הדם. לאלדוסטרון יש את היכולת להגביר את הטונוס של השרירים החלקים של דופן כלי הדם, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם. עם חוסר באלדוסטרון, תת לחץ דם מתפתח.

ויסות היווצרות מינרלוקורטיקואידים

ההפרשה והיווצרות של אלדוסטרון מווסתת על ידי מערכת הרנין-אנגיוטנסין. רנין נוצר בתאים מיוחדים של המנגנון juxtaglomerular של העורקים האפרנטיים של הכליה ומשתחרר לתוך הדם והלימפה. זה מזרז את ההמרה של אנגיוטנסין לאנגיוטנסין I, אשר הופך בפעולת אנזים מיוחד לאנגיוטנסין II. אנגיוטנסין II ממריץ את היווצרות אלדוסטרון. הסינתזה של מינרלוקורטיקואידים נשלטת על ידי ריכוז יוני Na ו-K בדם. עלייה ביוני Na מובילה לעיכוב של הפרשת אלדוסטרון, מה שמוביל להפרשה של Na בשתן. ירידה ביצירת מינרלוקורטיקואידים מתרחשת עם תוכן לא מספיק של יוני K. כמות נוזל הרקמה ופלסמת הדם משפיעה על הסינתזה של מינרלוקורטיקואידים. עלייה בנפחם מביאה לעיכוב של הפרשת אלדוסטרון, הנובעת משחרור מוגבר של יוני Na ומים הקשורים אליו. הורמון האצטרובל glomerulotropin משפר את הסינתזה של אלדוסטרון.

הורמוני מין (אנדרוגנים, אסטרוגנים, פרוגסטרון) נוצרים באזור הרטיקולרי של קליפת יותרת הכליה. יש להם חשיבות רבה בהתפתחות איברי המין בילדות, כאשר התפקוד התוך-הפרשי של בלוטות המין אינו משמעותי. יש להם השפעה אנבולית על חילוף החומרים של חלבון: הם מגבירים את סינתזת החלבון עקב הכללה מוגברת של חומצות אמינו במולקולה שלה.

עם תת-תפקוד של קליפת האדרנל, מתרחשת מחלה - מחלת ברונזה, או מחלת אדיסון. סימנים למחלה זו הם: צבע ברונזה של העור, במיוחד על הידיים, הצוואר, הפנים, עייפות, חוסר תיאבון, בחילות והקאות. החולה הופך רגיש לכאב ולקור, רגיש יותר לזיהום.

עם תפקוד יתר של קליפת יותרת הכליה (שהסיבה לכך היא לרוב גידול), יש עלייה ביצירת הורמונים, יש דומיננטיות של סינתזה של הורמוני מין על פני אחרים, ולכן מאפיינים מיניים משניים מתחילים להשתנות באופן דרמטי ב חולים. אצל נשים יש ביטוי של מאפיינים מיניים גבריים משניים, אצל גברים - נקבה.

8. הורמונים של מדוללת יותרת הכליה

המדולה של יותרת הכליה מייצרת הורמונים הקשורים לקטכולאמינים. ההורמון העיקרי אדרנלין, השני בחשיבותו הוא המבשר של האדרנלין - נוראדרנלין. תאי כרומאפין של מדוללת יותרת הכליה נמצאים גם בחלקים אחרים בגוף (באבי העורקים, בנקודת ההפרדה של עורקי הצוואר וכו'), הם יוצרים את מערכת האדרנל בגוף. מדוללת יותרת הכליה היא גנגליון סימפטי שונה.

המשמעות של אדרנלין ונוראפינפרין

האדרנלין מבצע את תפקידו של הורמון, הוא חודר לדם כל הזמן, בתנאים שונים של הגוף (איבוד דם, מתח, פעילות שרירים), היווצרותו ושחרורו לדם מתגברים.

עירור של מערכת העצבים הסימפתטית מוביל לעלייה בזרימת האדרנלין והנוראפינפרין לדם, הם מאריכים את ההשפעות של דחפים עצביים במערכת העצבים הסימפתטית. אדרנלין משפיע על חילוף החומרים של הפחמן, מאיץ את פירוק הגליקוגן בכבד ובשרירים, מרפה את שרירי הסימפונות, מעכב את תנועתיות מערכת העיכול ומגביר את טונוס הסוגרים שלו, מגביר את ההתרגשות וההתכווצות של שריר הלב. זה מגביר את הטון של כלי הדם, פועל כמרחיב כלי דם על כלי הלב, הריאות והמוח. אדרנלין משפר את הביצועים של שרירי השלד.

עלייה בפעילות מערכת האדרנל מתרחשת בהשפעת גירויים שונים הגורמים לשינוי בסביבה הפנימית של הגוף. אדרנלין חוסם את השינויים הללו.

אדרנלין הוא הורמון עם משך פעולה קצר, הוא נהרס במהירות על ידי מונואמין אוקסידאז. זאת בהתאמה מלאה לרגולציה המרכזית העדינה והמדויקת של הפרשת הורמון זה לפיתוח תגובות אדפטיביות ומגנות של הגוף.

נוראפינפרין מבצע את תפקידו של מתווך, הוא חלק מסימפטין, מתווך של מערכת העצבים הסימפתטית, הוא לוקח חלק בהעברת עירור בנוירונים של מערכת העצבים המרכזית.

פעילות ההפרשה של מדולה יותרת הכליה מווסתת על ידי ההיפותלמוס, בקבוצה האחורית של הגרעינים שלו נמצאים המרכזים האוטונומיים הגבוהים יותר של החלוקה הסימפתטית. הפעלתם מובילה לעלייה בשחרור האדרנלין לדם. שחרור אדרנלין יכול להתרחש באופן רפלקסיבי בזמן היפותרמיה, עבודת שרירים וכו'. עם היפוגליקמיה, שחרור האדרנלין לדם עולה באופן רפלקסיבי.

9. הורמוני מין. מחזור חודשי

בלוטות המין (אשכים אצל גברים, שחלות אצל נשים) הן בלוטות בעלות תפקוד מעורב, התפקוד התוך-הפרשי מתבטא ביצירה והפרשה של הורמוני מין הנכנסים ישירות למחזור הדם.

הורמוני מין גבריים - אנדרוגנים מיוצרים בתאי הביניים של האשכים. ישנם שני סוגים של אנדרוגנים - тестостерон и אנדרוסטרון.

אנדרוגנים ממריצים את הצמיחה וההתפתחות של מנגנון הרבייה, מאפיינים מיניים גבריים והופעת רפלקסים מיניים.

הם שולטים בתהליך ההתבגרות של זרעונים, תורמים לשימור פעילותם המוטורית, לביטוי של אינסטינקט מיני ותגובות התנהגותיות מיניות, מגבירים את היווצרות החלבון, בעיקר בשרירים, ומפחיתים את שומן הגוף. עם כמות לא מספקת של אנדרוגן בגוף, תהליכי העיכוב בקליפת המוח מופרעים.

הורמוני מין נשיים אסטרוגנים מיוצר בזקיקי השחלות. הסינתזה של אסטרוגנים מתבצעת על ידי קליפת הזקיק, פרוגסטרון - על ידי הגופיף הצהוב של השחלה, המתפתחת במקום הזקיק המתפרץ.

אסטרוגנים ממריצים את צמיחת הרחם, הנרתיק, הצינורות, גורמים לצמיחת רירית הרחם, מעודדים התפתחות של מאפיינים מיניים נשיים משניים, ביטוי של רפלקסים מיניים, מגבירים את התכווצות הרחם, מגבירים את רגישותו לאוקסיטוצין, ממריצים את הגדילה. והתפתחות בלוטות החלב.

פרוגסטרון מבטיח את מהלך ההריון התקין, מקדם את צמיחת רירית רירית הרחם, השתלת ביצית מופרית לתוך רירית הרחם, מעכב את התכווצות הרחם, מפחית את רגישותו לאוקסיטוצין, מעכב את ההבשלה והביוץ של הזקיק על ידי עיכוב היווצרות של הרחם. יותרת המוח לוטרופין.

היווצרות הורמוני המין היא תחת השפעת הורמונים גונדוטרופיים של בלוטת יותרת המוח ופרולקטין. אצל גברים, הורמון גונדוטרופי מקדם את הבשלת הזרע, אצל נשים - צמיחה והתפתחות של הזקיק. לוטרופין קובע את ייצור הורמוני המין הנשי והזכרי, הביוץ והיווצרות הגופיף הצהוב. פרולקטין ממריץ את ייצור הפרוגסטרון.

מלטונין מעכב את פעילות בלוטות המין.

מערכת העצבים לוקחת חלק בוויסות פעילות בלוטות המין עקב היווצרות הורמונים גונדוטרופיים בבלוטת יותרת המוח. מערכת העצבים המרכזית מסדירה את מהלך המגע המיני. עם שינוי במצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית, עלולה להתרחש הפרה של המחזור המיני ואפילו סיומו.

המחזור החודשי כולל ארבע תקופות.

1. טרום ביוץ (מהיום החמישי עד הארבעה עשר). השינויים נובעים מפעולת הפוליטרופין, בשחלות יש היווצרות מוגברת של אסטרוגנים, הם ממריצים את צמיחת הרחם, צמיחת הקרום הרירי ובלוטותיו, הבשלת הזקיק מואצת, פני השטח שלו הם נקרע, וביצית יוצאת ממנו - מתרחש ביוץ.

2. ביוץ (מהיום החמישה עשר עד היום העשרים ושמונה). זה מתחיל בשחרור הביצית לצינור, התכווצות השרירים החלקים של הצינור עוזרת להעביר אותה לרחם, כאן יכולה להתרחש הפריה. ביצית מופרית, שנכנסת לרחם, מחוברת לקרום הרירי שלה ומתרחש הריון. אם לא מתרחשת הפריה, מתחילה התקופה שלאחר הביוץ. במקום הזקיק מתפתח גוף צהוב, הוא מייצר פרוגסטרון.

3. תקופה שלאחר הביוץ. ביצית לא מופרית, מגיעה לרחם, מתה. פרוגסטרון מפחית את היווצרות הפוליטרופין ומפחית את ייצור האסטרוגנים. שינויים שהתרחשו באיברי המין של אישה נעלמים. במקביל, היווצרות לוטרופין פוחתת, מה שמוביל לאטרופיה של הגופיף הצהוב. עקב ירידה באסטרוגן, הרחם מתכווץ, והקרום הרירי נושר. בעתיד, הוא מתחדש.

4. תקופת המנוחה והתקופה שלאחר הביוץ נמשכות מהיום הראשון ליום החמישי של המחזור המיני.

10. הורמונים של השליה. הרעיון של הורמוני רקמה ואנטי הורמונים

השליה היא מבנה ייחודי המחבר בין גוף האם לעובר. הוא מבצע פונקציות רבות, כולל מטבוליות והורמונליות. זה מסנתז הורמונים משתי קבוצות:

1) חלבון - גונדוטרופין כוריוני (CG), הורמון לקטוגני שליה (PLG), רלקסין;

2) סטרואידים - פרוגסטרון, אסטרוגן.

CG נוצר בכמויות גדולות לאחר 7-12 שבועות של הריון, בהמשך היווצרות ההורמון פוחתת מספר פעמים, הפרשתו אינה נשלטת על ידי בלוטת יותרת המוח וההיפותלמוס, ההובלה שלו לעובר מוגבלת. הפונקציות של hCG הן עלייה בצמיחת הזקיקים, היווצרות הגופיף הצהוב, מגרה את ייצור הפרוגסטרון. תפקיד ההגנה הוא היכולת למנוע את דחיית העובר על ידי גוף האם. ל-CG יש השפעה אנטי-אלרגית.

PLH מתחיל להיות מופרש מהשבוע השישי להריון ועולה בהדרגה. זה משפיע על בלוטות החלב כמו פרולקטין יותרת המוח, חילוף חומרים של חלבון (מגביר את סינתזת החלבון בגוף האם). במקביל, תכולת חומצות השומן החופשיות עולה, וההתנגדות לפעולת האינסולין עולה.

רלקסין מופרש בשלבים מאוחרים יותר של ההריון, מרפה את הרצועות של סימפיזה הערווה, מפחית את טונוס הרחם ואת התכווצותו.

פרוגסטרון מסונתז על ידי הגופיף הצהוב עד השבוע הרביעי או השישי להריון, מאוחר יותר השליה נכללת בתהליך זה, תהליך ההפרשה מתגבר בהדרגה. פרוגסטרון גורם להרפיית הרחם, מופחתת התכווצות הרחם ורגישות לאסטרוגן ואוקסיטוצין, הצטברות מים ואלקטרוליטים, בעיקר נתרן תוך תאי. אסטרוגנים ופרוגסטרון מעודדים צמיחה, מתיחה של הרחם, התפתחות בלוטות החלב והנקה.

הורמוני רקמות הם חומרים פעילים ביולוגית הפועלים במקום היווצרותם ואינם חודרים למחזור הדם. פרוסטגלנדינים נוצרים במיקרוזומים של כל הרקמות, לוקחים חלק בוויסות הפרשת מיצי העיכול, שינויים בגוון השרירים החלקים של כלי הדם והסימפונות ובתהליך צבירת הטסיות. הורמוני רקמות המווסתים את זרימת הדם המקומית כוללים היסטמין (מרחיב כלי דם) ו סרוטונין (יש לו אפקט לחץ). המתווכים של מערכת העצבים, נוראדרנלין ואצטילכולין, נחשבים להורמוני רקמה.

אנטי הורמונים - חומרים בעלי פעילות אנטי הורמונלית. היווצרותם מתרחשת עם מתן ממושך של ההורמון לתוך הגוף מבחוץ. לכל אנטי-הורמון יש סגוליות מין בולטת וחוסם את פעולתו של סוג ההורמון שעבורו הוא מיוצר. הוא מופיע בדם 1-3 חודשים לאחר מתן ההורמון ונעלם 3-9 חודשים לאחר ההזרקה האחרונה של ההורמון.

הרצאה מס' 11. פעילות עצבית גבוהה יותר

1. הרעיון של פעילות עצבית גבוהה ונמוכה יותר

פעילות עצבית תחתונה היא פונקציה אינטגרטיבית של עמוד השדרה וגזע המוח, שמטרתה ויסות רפלקסים וגטטיביים-קרביים. בעזרתו מובטחת עבודתם של כל האיברים הפנימיים והאינטראקציה המתאימה ביניהם.

פעילות עצבית גבוהה יותר טבועה רק במוח, השולט בתגובות ההתנהגותיות האישיות של האורגניזם בסביבה. במונחים אבולוציוניים, מדובר בפונקציה חדשה ומורכבת יותר. יש לו מספר תכונות.

1. קליפת המוח והתצורות התת-קורטיקליות (גרעיני התלמוס, המערכת הלימבית, ההיפותלמוס, הגרעינים הבסיסיים) פועלים כמצע מורפולוגי.

2. שולט במגע עם המציאות הסובבת.

3. מנגנוני ההופעה מבוססים על אינסטינקטים ורפלקסים מותנים.

אינסטינקטים הם רפלקסים מולדים ובלתי מותנים ומייצגים קבוצה של פעולות מוטוריות וצורות מורכבות של התנהגות (מזון, מיני, שימור עצמי). יש להם תכונות של ביטוי ותפקוד הקשורים לתכונות פיזיולוגיות:

1) המצע המורפולוגי הוא המערכת הלימבית, גרעיני הבסיס, ההיפותלמוס;

2) הם בעלי אופי שרשרת, כלומר, זמן סיום הפעולה של רפלקס בלתי מותנה אחד הוא גירוי לתחילת הפעולה של הבא;

3) לגורם ההומורלי יש חשיבות רבה לביטוי (לדוגמה, לרפלקסים של מזון - ירידה ברמת הגלוקוז בדם);

4) יש קשתות רפלקס מוכנות;

5) מהווים את הבסיס לרפלקסים מותנים;

6) עוברים בירושה ובעלי אופי ספציפי;

7) שונים בקביעות ומשתנים מעט במהלך החיים;

8) אינם דורשים תנאים נוספים לביטוי, הם מתעוררים על הפעולה של גירוי הולם.

רפלקסים מותנים מיוצרים במהלך החיים, מכיוון שאין להם קשתות רפלקס מוכנות. הם אינדיבידואליים בטבעם, ובהתאם לתנאי הקיום, הם יכולים להשתנות ללא הרף. התכונות שלהם:

1) המצע המורפולוגי הוא קליפת המוח, כאשר הוא מוסר, הרפלקסים הישנים נעלמים, וחדשים אינם מתפתחים;

2) על בסיסם נוצרת האינטראקציה של האורגניזם עם הסביבה החיצונית, כלומר הם מבהירים, מסבכים והופכים את היחסים הללו לעדינים.

אז, רפלקסים מותנים הם קבוצה של תגובות התנהגותיות הנרכשות במהלך החיים. הסיווג שלהם:

1) על פי אופי הגירוי המותנה, מבחינים בין רפלקסים טבעיים ומלאכותיים. רפלקסים טבעיים מפותחים לאיכויות הטבעיות של הגירוי (לדוגמה, סוג המזון), ומלאכותיים - לכל;

2) לפי סימן הקולטן - אקסטרוספטיבי, אינטרוצפטיבי ופרופריוצפטיבי;

3) בהתאם למבנה הגירוי המותנה - פשוט ומורכב;

4) לאורך הנתיב האפרנטי - סומטי (מוטורי) ואוטונומי (סימפטי ופאראסימפטטי);

5) על פי משמעות ביולוגית - חיוני (מזון, הגנתי, תנועתי), זואו-חברתי, אינדיקטיבי;

6) מטבעו של החיזוק - מהמדרגה הנמוכה והגבוהה יותר;

7) בהתאם לשילוב של הגירוי המותנה והבלתי מותנה - מזומן ועקבות.

לפיכך, רפלקסים מותנים מתפתחים לאורך החיים ובעלי חשיבות רבה לאדם.

2. יצירת רפלקסים מותנים

תנאים מסוימים נחוצים להיווצרות רפלקסים מותנים.

1. נוכחות של שני גירויים - אדיש ובלתי מותנה. זאת בשל העובדה שגירוי הולם יגרום לרפלקס בלתי מותנה, וכבר על בסיסו יתפתח מותנה. גירוי אדיש מכבה את רפלקס ההתמצאות.

2. שילוב מסוים בזמן של שני גירויים. ראשית, האדיש חייב להידלק, ואז הבלתי מותנה, וזמן הביניים חייב להיות קבוע.

3. שילוב מסוים של עוצמת שני גירויים. אדיש - סף, ובלתי מותנה - סף על.

4. התועלת של מערכת העצבים המרכזית.

5. היעדר חומרים מגרים זרים.

6. חזרה חוזרת על פעולת הגירויים להופעתו של מוקד עירור דומיננטי.

מנגנון היווצרות הרפלקסים המותנים מבוסס על עקרון היווצרותו של קשר עצבי זמני בקליפת המוח. IP Pavlov האמין כי נוצר קשר עצבי זמני בין קטע המוח של המנתח לבין הייצוג הקורטיקלי של מרכז הרפלקס הבלתי מותנה בהתאם למנגנון הדומיננטי. E. A. Asratyan הציע כי נוצר קשר עצבי זמני בין שני ענפים קצרים של שני רפלקסים בלתי מותנים ברמות שונות של מערכת העצבים המרכזית לפי העיקרון הדומיננטי. P. K. Anokhin הניח את הבסיס לעקרון הקרנת עירור בכל קליפת המוח עקב התכנסות דחפים על נוירונים פולימודליים. על פי תפיסות מודרניות, קליפת המוח ותצורות תת-קליפת המוח מעורבות בתהליך זה, שכן בניסויים בבעלי חיים, כאשר השלמות מופרת, רפלקסים מותנים כמעט אינם מפותחים. לפיכך, חיבור עצבי זמני הוא תוצאה של הפעילות האינטגרטיבית של המוח כולו.

בתנאי ניסוי, הוכח זאת היווצרות רפלקס מותנה מתרחשת בשלושה שלבים:

1) היכרות;

2) התפתחות רפלקס מותנה, לאחר החזר הרפלקס האינדיקטיבי;

3) תיקון הרפלקס המותנה המפותח.

התיקון מתרחש בשני שלבים. בתחילה מתרחש גם רפלקס מותנה לפעולת גירויים דומים עקב הקרנת עירור. לאחר פרק זמן קצר, רק לאות מותנה, שכן ישנו ריכוז של תהליכי עירור באזור ההקרנה בקליפת המוח.

3. עיכוב של רפלקסים מותנים. הרעיון של סטריאוטיפ דינמי

תהליך זה מבוסס על שני מנגנונים: עיכוב בלתי מותנה (חיצוני) ותנאי (פנימי)..

עיכוב בלתי מותנה מתרחש באופן מיידי עקב הפסקת פעילות הרפלקס המותנה. הקצאת עיכוב חיצוני וטרנסנדנטלי.

כדי להפעיל עיכוב חיצוני, יש צורך בפעולה של גירוי חזק חדש, המסוגל ליצור מוקד עירור דומיננטי בקליפת המוח. כתוצאה מכך, העבודה של כל מרכזי העצבים מעוכבת, והקשר העצבי הזמני מפסיק לתפקד. סוג זה של עיכוב גורם למעבר מהיר לאות ביולוגי חשוב יותר.

עיכוב חוצה שוליים ממלא תפקיד מגן ומגן על נוירונים מפני עירור יתר, שכן הוא מונע היווצרות קשרים תחת פעולת גירוי סופר חזק.

עבור התרחשות של עיכוב מותנה, יש צורך בנוכחות של תנאים מיוחדים (לדוגמה, היעדר חיזוק האות). ישנם ארבעה סוגי בלימה:

1) דהייה (מבטל רפלקסים מיותרים עקב היעדר החיזוק שלהם);

2) trim (מוביל למיון של גירויים קרובים);

3) מושהה (מתרחש עם עלייה במשך הפעולה בין שני אותות, מוביל להיפטרות מרפלקסים מיותרים, מהווה בסיס להערכת האיזון והאיזון של תהליכי העירור והעכבה במערכת העצבים המרכזית);

4) מעכב מותנה (המתבטא רק בפעולה של גירוי נוסף של כוח מתון, הגורם למוקד חדש של ריגוש ומעכב את השאר, הוא הבסיס לתהליכי האימון והחינוך).

העיכוב משחרר את הגוף מקשרי רפלקס מיותרים ומסבך עוד יותר את מערכת היחסים של האדם עם הסביבה.

סטריאוטיפ דינמי - מערכת מפותחת וקבועה של חיבורי רפלקס. הוא מורכב ממרכיב חיצוני ומרכיב פנימי. רצף מסוים של אותות מותנים ובלתי מותנים (אור, פעמון, אוכל) מונח בבסיס החיצוני. הבסיס הפנימי הוא הופעת מוקדי עירור בקליפת המוח של ההמיספרות המוחיות (אוקסיפיטליות, אונות טמפורליות, אונות קדמיות וכו'), המתאימים להשפעה זו. בשל נוכחותו של סטריאוטיפ דינמי, תהליכי העירור והעכבה מתנהלים ביתר קלות, מערכת העצבים המרכזית מוכנה טוב יותר לבצע פעולות רפלקס אחרות.

4. מושג סוגי מערכת העצבים

סוג מערכת העצבים תלוי ישירות בעוצמת תהליכי העיכוב והעירור ובתנאים הדרושים להתפתחותם. סוג מערכת העצבים הוא קבוצה של תהליכים המתרחשים בקליפת המוח. זה תלוי בנטייה הגנטית ועשוי להשתנות מעט במהלך חייו של אדם. המאפיינים העיקריים של תהליך העצבים הם שיווי משקל, ניידות, כוח.

איזון מאופיין באותה עוצמה של תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית.

הניידות נקבעת לפי הקצב שבו תהליך אחד מוחלף באחר. אם התהליך מהיר, אז מערכת העצבים ניידת, אם לא, אז המערכת אינה פעילה.

הכוח תלוי ביכולת להגיב בצורה מספקת לגירויים חזקים וסופר-חזקים כאחד. אם יש עירור, אז מערכת העצבים חזקה, אם עיכוב, אז היא חלשה.

על פי עוצמת התהליכים הללו, IP Pavlov זיהה ארבעה סוגים של מערכת העצבים, שניים מהם הוא כינה קיצוניים עקב תהליכים עצביים חלשים, ושניים - מרכזי.

כדי לאפיין כל סוג, אי.פ. פבלוב הציע להשתמש בסיווג משלו יחד עם הסיווג של היפוקרטס. על פי נתונים אלו, אנשים עם אני מקליד מערכת העצבים (מלנכולית) פחדנית, מתבכיינת, מייחסת חשיבות רבה לכל מה בכך, שמה לב מוגברת לקשיים, כתוצאה מכך יש להם לעתים קרובות מצב רוח רע וחוסר אמון. זהו סוג מעכב של מערכת העצבים; מרה שחורה שולטת בגוף. ליחידים סוג II מאופיינת בהתנהגות תוקפנית ורגשית, שינוי מהיר של מצב רוח מכעס לרחמים, שאפתנות. הם נשלטים על ידי תהליכים חזקים ולא מאוזנים, לפי היפוקרטס - כולרי. אנשים סנגווינים - סוג III - הם מנהיגים בטוחים בעצמם, הם אנרגטיים ויוזמים. התהליכים העצבים שלהם חזקים, ניידים ומאוזנים. פלגמטי - סוג IV - די רגוע ובטוח בעצמו, עם תהליכים עצביים מאוזנים וניידים חזקים.

בבני אדם, לא קל לקבוע את סוג מערכת העצבים, שכן היחס בין קליפת המוח ותצורות תת-קליפת המוח, מידת ההתפתחות של מערכות האותות ורמת האינטליגנציה משחקים תפקיד חשוב.

הוכח שביצועיו האקדמיים של האדם מושפעים במידה רבה לא מסוג מערכת העצבים, אלא מהסביבה ומגורמים חברתיים, שכן בתהליך ההכשרה והחינוך נרכשים קודם כל עקרונות מוסריים. בבעלי חיים, הסביבה הביולוגית משחקת תפקיד מרכזי. אז, לבעלי חיים מאותה המלטה, הממוקמים בתנאי קיום שונים, יהיו סוגים שונים. לפיכך, הסוג הנקבע גנטית של מערכת העצבים הוא הבסיס להיווצרות מאפיינים בודדים של הפנוטיפ במהלך החיים.

5. הרעיון של מערכות איתות. שלבי היווצרות מערכות איתות

מערכת איתות - קבוצה של קשרי רפלקס מותנים של האורגניזם עם הסביבה, המשמשת לאחר מכן כבסיס להיווצרות פעילות עצבית גבוהה יותר. על פי זמן היווצרות, מערכות האותות הראשונה והשנייה מובדלות. מערכת האיתות הראשונה היא קומפלקס של רפלקסים לגירוי מסוים, למשל לאור, קול וכו'. היא מתבצעת עקב קולטנים ספציפיים שתופסים את המציאות בתמונות ספציפיות. במערכת איתות זו, אברי החישה ממלאים תפקיד חשוב, ומשדרים עירור לקליפת המוח, בנוסף לקטע המוח של מנתח הדיבור-מוטורי. מערכת האותות השנייה נוצרת על בסיס הראשונה והיא פעילות רפלקס מותנית בתגובה לגירוי מילולי. זה מתפקד בשל מנתחי דיבור מוטורי, שמיעתי וחזותי. המרגיזה שלה היא המילה, ולכן היא מולידה חשיבה מופשטת. קטע הדיבור המוטורי של קליפת המוח פועל כמצע מורפולוגי. למערכת האותות השנייה יש קצב קרינה גבוה והיא מאופיינת בהתרחשות מהירה של תהליכי עירור ועיכוב.

מערכת האותות משפיעה גם על סוג מערכת העצבים.

סוגי מערכת העצבים:

1) סוג בינוני (יש אותה חומרה);

2) אמנותי (מערכת האותות הראשונה שוררת);

3) חשיבה (מערכת האותות השנייה מפותחת);

4) אמנותי ומנטאלי (שתי מערכות האותות באות לידי ביטוי בו זמנית).

ארבעה שלבים נחוצים ליצירת מערכות איתות:

1) השלב בו מתרחשת תגובה מיידית לגירוי מיידי מופיע במהלך החודש הראשון לחיים;

2) השלב בו מופיעה תגובה ישירה לגירוי מילולי מתרחש במחצית השנייה של החיים;

3) השלב בו מתרחשת תגובה מילולית לגירוי מיידי מתפתח בתחילת השנה השנייה לחיים;

4) השלב בו יש תגובה מילולית לגירוי מילולי, הילד מבין דיבור ונותן תשובה.

כדי לפתח מערכות איתות, אתה צריך:

1) היכולת לפתח רפלקסים מותנים למכלול של גירויים;

2) האפשרות לפתח רפלקסים מותנים;

3) נוכחות של בידול של גירויים;

4) היכולת להכליל קשתות רפלקס.

לפיכך, מערכות איתות הן הבסיס לפעילות עצבית גבוהה יותר.

הרצאה מס' 12. פיזיולוגיה של הלב

1. מרכיבי מערכת הדם. מעגלים של זרימת דם

מערכת הדם מורכבת מארבעה מרכיבים: הלב, כלי הדם, האיברים - מאגרי דם, מנגנוני ויסות.

מערכת הדם היא מרכיב מרכיב של מערכת הלב וכלי הדם, הכוללת בנוסף למערכת הדם את מערכת הלימפה. בשל נוכחותו, מובטחת תנועה מתמדת של דם דרך כלי הדם, המושפעת ממספר גורמים:

1) עבודת הלב כמשאבה;

2) הפרש לחצים במערכת הלב וכלי הדם;

3) בידוד;

4) מנגנון מסתמים של הלב והוורידים, המונע זרימה הפוכה של דם;

5) גמישות דופן כלי הדם, במיוחד עורקים גדולים, שבגללה הופכת פליטת הדם הפועמת מהלב לזרם מתמשך;

6) לחץ תוך-פלאורלי שלילי (יונק דם ומקל על החזרתו הורידית ללב);

7) כוח המשיכה של הדם;

8) פעילות השרירים (התכווצות שרירי השלד מבטיחה את דחיפת הדם, בעוד שתדירות הנשימה ועומק הנשימה עולים, מה שמוביל לירידה בלחץ בחלל הצדר, לעלייה בפעילות הפרופריורצפטורים, הגורמת לעירור בגוף. מערכת העצבים המרכזית ועלייה בעוצמה ובתדירות של התכווצויות הלב).

בגוף האדם הדם מסתובב בשני מעגלי מחזור דם - גדולים וקטנים, היוצרים יחד עם הלב מערכת סגורה.

מעגל קטן של מחזור הדם תואר לראשונה על ידי M. Servet בשנת 1553. זה מתחיל בחדר הימני וממשיך לתוך תא המטען הריאתי, עובר לריאות, שם מתרחש חילופי גזים, ואז הדם נכנס לפרוזדור השמאלי דרך ורידי הריאה. הדם מועשר בחמצן. מהאטריום השמאלי, דם עורקי, רווי חמצן, נכנס לחדר השמאלי, משם הוא מתחיל מעגל גדול. הוא נפתח בשנת 1685 על ידי וו. הארווי. דם המכיל חמצן נשלח דרך אבי העורקים דרך כלי דם קטנים יותר לרקמות ואיברים שבהם מתרחשת חילופי גזים. כתוצאה מכך, דם ורידי בעל תכולת חמצן נמוכה זורם דרך מערכת הוורידים החלולים (העליון והתחתון), הזורמים לאטריום הימני.

תכונה היא העובדה שבמעגל גדול עובר דם עורקי דרך העורקים ודם ורידי דרך הוורידים. במעגל קטן, להיפך, דם ורידי זורם דרך העורקים, ודם עורקי זורם דרך הוורידים.

2. תכונות מורפופונקציונליות של הלב

הלב הוא איבר בעל ארבעה חדרים, המורכב משני פרוזדורים, שני חדרים ושתי אוזניות. עם התכווצות הפרוזדורים מתחילה עבודת הלב. מסת הלב אצל מבוגר היא 0,04% ממשקל הגוף. הקיר שלו נוצר על ידי שלוש שכבות - אנדוקרד, שריר הלב ואפיקרדיום. האנדוקרדיום מורכב מרקמת חיבור ומספק לאיבר אי-הרטבה של הקיר, מה שמקל על ההמודינמיקה. שריר הלב נוצר על ידי סיב שריר מפוספס, שעוביו הגדול ביותר נמצא באזור החדר השמאלי, והקטן ביותר באטריום. האפיקרד הוא יריעה קרביים של קרום הלב הסרוסי, שמתחתיו נמצאים כלי דם וסיבי עצב. מחוץ ללב נמצא קרום הלב - שק הלב הלב. הוא מורכב משתי שכבות - סרוסית וסיבית. השכבה הסרוסית נוצרת על ידי השכבות הקרביות והפריאטליות. השכבה הפריאטלית מתחברת עם השכבה הסיבית ויוצרת את שק הפריקרד. בין האפיקרדיום לשכבת הקודקודית יש חלל, שבדרך כלל צריך למלא אותו בנוזל סרוסי כדי להפחית את החיכוך. פונקציות של קרום הלב:

1) הגנה מפני השפעות מכניות;

2) מניעת מתיחת יתר;

3) הבסיס לכלי דם גדולים.

הלב מחולק על ידי מחיצה אנכית לחצי ימין ושמאל, שבדרך כלל אינם מתקשרים זה עם זה אצל מבוגר. המחיצה האופקית נוצרת על ידי סיבים סיביים ומחלקת את הלב לפרוזדורים ולחדרים, המחוברים על ידי צלחת פרוזדורי. ישנם שני סוגים של שסתומים בלב - cuspid ו- semilunar. המסתם הוא שכפול של האנדוקרדיום, בשכבותיו יש רקמת חיבור, יסודות שרירים, כלי דם וסיבי עצב.

שסתומי העלים ממוקמים בין האטריום לחדר, עם שלושה שסתומים בחצי השמאלי ושניים בחצי הימני. השסתומים למחצה ממוקמים בנקודת היציאה מחדרי כלי הדם - אבי העורקים ותא המטען הריאתי. הם מצוידים בכיסים שנסגרים כשהם מתמלאים בדם. פעולת השסתומים היא פסיבית, מושפעת מהפרש הלחץ.

מחזור פעילות הלב מורכב מסיסטולה ודיאסטולה. סיסטולה - התכווצות שנמשכת 0,1-0,16 שניות באטריום ו-0,3-0,36 שניות בחדר. סיסטולה פרוזדורית חלשה יותר מסיסטולה חדרית. דִיאָסטוֹלָה - הרפיה, בפרוזדורים לוקח 0,7-0,76 שניות, בחדרים - 0,47-0,56 שניות. משך מחזור הלב הוא 0,8-0,86 שניות ותלוי בתדירות ההתכווצויות. הזמן שבו הפרוזדורים והחדרים נמצאים במנוחה נקרא ההפסקה הכוללת בפעילות הלב. זה נמשך בערך 0,4 שניות. במהלך הזמן הזה הלב נח, וחדריו מתמלאים חלקית בדם. סיסטולה ודיאסטולה הם שלבים מורכבים ומורכבים ממספר תקופות. בסיסטולה מבחינים בין שתי תקופות - מתח והוצאת דם, כולל:

1) שלב של כיווץ אסינכרוני - 0,05 שניות;

2) שלב הכיווץ האיזומטרי - 0,03 שניות;

3) השלב של גירוש מהיר של דם - 0,12 שניות;

4) שלב של גירוש איטי של דם - 0,13 שניות.

דיאסטולה נמשכת כ-0,47 שניות והיא מורכבת משלוש תקופות:

1) פרוטודיאסטולי - 0,04 שניות;

2) איזומטרי - 0,08 שניות;

3) תקופת המילוי, בה מבודד שלב הגירוש המהיר של הדם - 0,08 שניות, שלב הגירוש האיטי של הדם - 0,17 שניות, זמן הפרסיסטולה - מילוי החדרים בדם - 0,1 שניות.

משך המחזור הלבבי מושפע מקצב הלב, גיל ומין.

3. פיזיולוגיה של שריר הלב. מערכת ההולכה של שריר הלב. תכונות של שריר לב לא טיפוסי

שריר הלב מיוצג על ידי רקמת שריר מפוספסת, המורכבת מתאי בודדים - קרדיומיוציטים, המחוברים ביניהם על ידי קשר, ויוצרים את סיב השריר של שריר הלב. לפיכך, אין לו שלמות אנטומית, אלא מתפקד כמו סינציטיום. זאת בשל נוכחותם של קשרים, המבטיחים הולכה מהירה של עירור מתא אחד לשאר. על פי תכונות התפקוד, נבדלים שני סוגים של שרירים: שריר הלב הפועל ושרירים לא טיפוסיים.

שריר הלב העובד נוצר על ידי סיבי שריר עם פסים מפותחים היטב. לשריר הלב העובד מספר תכונות פיזיולוגיות:

1) ריגוש;

2) מוליכות;

3) רגישות נמוכה;

4) התכווצות;

5) עקשנות.

התרגשות היא היכולת של שריר מפוספס להגיב לדחפים עצביים. הוא קטן יותר מזה של שרירי שלד מפוספסים. התאים של שריר הלב העובד הם בעלי פוטנציאל ממברנה גדול, ובשל כך מגיבים רק לגירוי חזק.

בשל המהירות הנמוכה של הולכה של עירור, ניתנת התכווצות חלופית של הפרוזדורים והחדרים.

תקופת ההתנגדות ארוכה למדי וקשורה לתקופת הפעולה. הלב יכול להתכווץ כהתכווצות שריר בודדת (עקב תקופת רפרקטורית ארוכה) ולפי חוק "הכל או כלום".

סיבי שריר לא טיפוסיים בעלי תכונות התכווצות קלות ויש להם רמה גבוהה למדי של תהליכים מטבוליים. זאת בשל נוכחותן של מיטוכונדריה, אשר מבצעות פונקציה קרובה לתפקוד של רקמת העצבים, כלומר, היא מספקת את היצירה וההולכה של דחפים עצביים. שריר הלב לא טיפוסי יוצר את מערכת ההולכה של הלב. תכונות פיזיולוגיות של שריר לב לא טיפוסי:

1) ההתרגשות נמוכה מזו של שרירי השלד, אך גבוהה מזו של תאי שריר הלב המתכווצים, ולכן כאן מתרחש יצירת דחפים עצביים;

2) המוליכות קטנה מזו של שרירי השלד, אך גבוהה מזו של שריר הלב המתכווץ;

3) תקופת העמידות ארוכה למדי והיא קשורה להתרחשות של פוטנציאל פעולה ויוני סידן;

4) רגישות נמוכה;

5) יכולת נמוכה להתכווצות;

6) אוטומציה (היכולת של תאים ליצור באופן עצמאי דחף עצבי).

שרירים לא טיפוסיים יוצרים צמתים וצרורות בלב, המשולבים לתוך מערכת הולכה. זה כולל:

1) צומת sinoatrial או Kis-Fleck (ממוקם על הקיר הימני האחורי, על הגבול בין הווריד הנבוב העליון והתחתון);

2) צומת atrioventricular (שוכב בחלק התחתון של המחיצה הבין-אטריאלית מתחת לאנדוקרדיום של האטריום הימני, הוא שולח דחפים לחדרים);

3) צרור של His (עובר דרך המחיצה האטריוגסטרית וממשיך בחדר בצורה של שתי רגליים - ימין ושמאל);

4) סיבי Purkinje (הם ענפים של הרגליים של הצרור של His, שנותנים את הענפים שלהם לקרדיומיוציטים).

ישנם גם מבנים נוספים:

1) צרורות קנט (התחילו ממסלולי הפרוזדורים והולכים לאורך הקצה הצדדי של הלב, מחברים את הפרוזדורים והחדרים ועוקפים את המסלולים האטריואטריקולריים);

2) הצרור של Maygail (נמצא מתחת לצומת האטrioventricular ומעביר מידע לחדרים, עוקף את הצרורות של His).

מסלולים נוספים אלו מספקים העברת דחפים כאשר הצומת האטריו-חדרי כבוי, כלומר, הם גורמים למידע מיותר בפתולוגיה ויכולים לגרום להתכווצות יוצאת דופן של הלב - אקסטרסיסטולה.

לפיכך, בשל נוכחותם של שני סוגי רקמות, ללב יש שני מאפיינים פיזיולוגיים עיקריים - תקופת עקשנות ארוכה ואוטומטיות.

4. לב אוטומטי

אוטומציה - זוהי היכולת של הלב להתכווץ בהשפעת דחפים המתעוררים בעצמו. נמצא כי דחפים עצביים יכולים להיווצר בתאי שריר לב לא טיפוסיים. אצל אדם בריא זה מתרחש באזור הצומת הסינוטריאלי, מכיוון שתאים אלה שונים ממבנים אחרים במבנה ובמאפיינים. הם בצורת ציר, מסודרים בקבוצות ומוקפים בקרום מרתף משותף. תאים אלו נקראים קוצבי לב מסדר ראשון, או קוצבי לב. הם תהליכים מטבוליים במהירות גבוהה, כך שלמטבוליטים אין זמן להתבצע ולהצטבר בנוזל הבין-תאי. כמו כן מאפיינים אופייניים הם הערך הנמוך של פוטנציאל הממברנה וחדירות גבוהה עבור יוני Na ו-Ca. נרשמה פעילות נמוכה למדי של משאבת הנתרן-אשלגן, הנובעת מההבדל בריכוז של Na ו-K.

אוטומציה מתרחשת בשלב הדיאסטולי ומתבטאת בתנועה של יוני Na לתוך התא. במקביל, ערך פוטנציאל הממברנה יורד ונוטה לרמה קריטית של דה-פולריזציה - מתרחשת דה-פולריזציה דיאסטולית ספונטנית איטית, המלווה בירידה במטען הממברנה. בשלב של דה-פולריזציה מהירה מתרחשת פתיחת תעלות ליוני Na ו-Ca, והם מתחילים את תנועתם לתוך התא. כתוצאה מכך, מטען הממברנה יורד לאפס ומתהפך, ומגיע ל-+20-30 mV. התנועה של Na מתרחשת עד שמגיעים לשיווי משקל אלקטרוכימי עבור היונים N a, ואז מתחיל שלב הרמה. בשלב הרמה, יוני Ca ממשיכים להיכנס לתא. בשלב זה, רקמת הלב אינה מעוררת. בהגעה לשיווי המשקל האלקטרוכימי של יוני Ca, שלב הרמה מסתיים ומתחילה תקופה של קיטוב מחדש - החזרת מטען הממברנה לרמתו המקורית.

לפוטנציאל הפעולה של הצומת הסינוטריאלי יש משרעת קטנה יותר והוא ± 70-90 mV, והפוטנציאל הרגיל שווה ל-± 120-130 mV.

בדרך כלל, פוטנציאלים מתעוררים בצומת הסינוטריאלי עקב נוכחותם של תאים - קוצבי לב מהסדר הראשון. אבל חלקים אחרים של הלב, בתנאים מסוימים, מסוגלים גם הם ליצור דחף עצבי. זה מתרחש כאשר הצומת הסינוטריאלי כבוי וכאשר גירוי נוסף מופעל.

כאשר הצומת הסינוטריאלי כבוי, נצפה יצירת דחפים עצביים בתדירות של 50-60 פעמים בדקה בצומת האטריו-חדרי - קוצב המסדר השני. במקרה של הפרה בצומת האטrioventricular עם גירוי נוסף, עירור מתרחשת בתאי הצרור של His בתדירות של 30-40 פעמים בדקה - קוצב מהסדר השלישי.

שיפוע אוטומטי - זוהי ירידה ביכולת האוטומציה ככל שמתרחקים מהצומת הסינוטריאלי.

5. אספקת אנרגיה של שריר הלב

כדי שהלב יעבוד כמשאבה, יש צורך בכמות מספקת של אנרגיה. תהליך אספקת האנרגיה מורכב משלושה שלבים:

1) חינוך;

2) הובלה;

3) צריכה.

אנרגיה נוצרת במיטוכונדריה בצורה של אדנוזין טריפוספט (ATP) במהלך תגובה אירובית במהלך חמצון של חומצות שומן (בעיקר אולאית ופלמיטית). במהלך תהליך זה נוצרות 140 מולקולות ATP. אספקת האנרגיה יכולה להתרחש גם עקב חמצון של גלוקוז. אבל זה פחות טוב מבחינה אנרגטית, שכן פירוק של מולקולת גלוקוז אחת מייצר 1-30 מולקולות ATP. כאשר אספקת הדם ללב מופרעת, תהליכים אירוביים הופכים לבלתי אפשריים עקב מחסור בחמצן, ומופעלות תגובות אנאירוביות. במקרה זה, 35 מולקולות ATP מגיעות ממולקולת גלוקוז אחת. זה מוביל לאי ספיקת לב.

האנרגיה המתקבלת מועברת מהמיטוכונדריה דרך מיופיברילים ויש לה מספר תכונות:

1) מתבצע בצורה של קריאטין פוספוטרנספראז;

2) לצורך הובלתו, יש צורך בנוכחות של שני אנזימים -

ATP-ADP-transferases וקריאטין פוספוקינאז

ATP באמצעות הובלה פעילה בהשתתפות האנזים ATP-ADP-transferase מועבר אל פני השטח החיצוניים של הממברנה המיטוכונדריאלית ובאמצעות המרכז הפעיל של קריאטין פוספוקינאז ויוני Mg, מועברים לקריאטין עם היווצרות ADP וקריאטין פוספט. . ADP נכנס למרכז הפעיל של הטרנסלוקאז ומוזרם למיטוכונדריה, שם הוא עובר רפוספורילציה. קריאטין פוספט מופנה לחלבוני שריר עם זרם הציטופלזמה. הוא מכיל גם את האנזים קריאטין פוספוקסידאז, המבטיח יצירת ATP וקריאטין. קריאטין עם זרם הציטופלזמה מתקרב לממברנה המיטוכונדריאלית וממריץ את תהליך סינתזת ה-ATP.

כתוצאה מכך, 70% מהאנרגיה שנוצרת מושקעת על כיווץ והרפיה של השרירים, 15% על משאבת הסידן, 10% הולכים למשאבת נתרן-אשלגן, 5% הולכים לתגובות סינתטיות.

6. זרימת דם כלילית, תכונותיה

עבור העבודה המלאה של שריר הלב, יש צורך באספקה ​​מספקת של חמצן, אשר מסופק על ידי העורקים הכליליים. הם מתחילים בבסיס קשת אבי העורקים. העורק הכלילי הימני מספק את רוב החדר הימני, המחיצה הבין חדרית, הקיר האחורי של החדר השמאלי, ושאר המחלקות מסופקות על ידי העורק הכלילי השמאלי. העורקים הכליליים ממוקמים בחריץ שבין האטריום לחדר ויוצרים ענפים רבים. העורקים מלווים בוורידים כליליים המתנקזים אל הסינוס הוורידי.

תכונות של זרימת דם כלילית:

1) עוצמה גבוהה;

2) היכולת לחלץ חמצן מהדם;

3) נוכחות של מספר רב של אנסטומוזות;

4) טונוס גבוה של תאי שריר חלק במהלך התכווצות;

5) כמות משמעותית של לחץ דם.

במנוחה, כל 100 גרם של מסת לב צורכת 60 מ"ל דם. במעבר למצב פעיל, עוצמת זרימת הדם הכלילי עולה (אצל אנשים מאומנים היא עולה ל-500 מ"ל ל-100 גרם, ובאנשים לא מאומנים - עד 240 מ"ל ל-100 גרם).

בזמן מנוחה ופעילות שריר הלב שואב עד 70-75% מהחמצן מהדם, ועם עלייה בדרישת החמצן, היכולת לחלץ אותו אינה עולה. הצורך מסופק על ידי הגברת עוצמת זרימת הדם.

עקב נוכחות אנסטומוזות, עורקים וורידים מחוברים זה לזה עוקפים את הנימים. מספר הכלים הנוספים תלוי בשתי סיבות: כושרו של האדם וגורם האיסכמיה (חוסר אספקת דם).

זרימת דם כלילית מאופיינת בלחץ דם גבוה יחסית. זה נובע מהעובדה שהכלים הכליליים מתחילים מאבי העורקים. המשמעות של זה נעוצה בעובדה שנוצרים תנאים למעבר טוב יותר של חמצן וחומרי מזון למרחב הבין-תאי.

במהלך הסיסטולה, עד 15% מהדם חודר ללב, ובמהלך הדיאסטולה - עד 85%. זאת בשל העובדה שבמהלך הסיסטולה, סיבי שריר מתכווצים דוחסים את העורקים הכליליים. כתוצאה מכך, מתרחשת פליטה חלקית של דם מהלב, אשר באה לידי ביטוי בגודל לחץ הדם.

ויסות זרימת הדם הכלילי מתבצע באמצעות שלושה מנגנונים - מקומי, עצבני, הומורלי.

ויסות אוטומטי יכול להתבצע בשתי דרכים - מטבולית ומיוגנית. שיטת הוויסות המטבולית קשורה לשינוי בלומן של כלי הדם הכליליים עקב חומרים הנוצרים כתוצאה מחילוף החומרים. התרחבות של כלי דם כליליים מתרחשת בהשפעת מספר גורמים:

1) חוסר חמצן מוביל לעלייה בעוצמת זרימת הדם;

2) עודף של פחמן דו חמצני גורם ליציאה מואצת של מטבוליטים;

3) אדנוסיל מקדם את התרחבות העורקים הכליליים והגברת זרימת הדם.

אפקט כיווץ כלי דם חלש מתרחש עם עודף של פירובט ולקטט.

השפעה מיוגנית של אוסטרומוב-בייליס הוא שתאי שריר חלק מתחילים להתכווץ כדי להימתח כאשר לחץ הדם עולה ולהירגע כאשר הוא יורד. כתוצאה מכך, מהירות זרימת הדם אינה משתנה עם תנודות משמעותיות בלחץ הדם.

ויסות עצבי של זרימת הדם הכלילי מתבצע בעיקר על ידי החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית ומופעל עם עלייה בעוצמת זרימת הדם הכלילי. זה נובע מהמנגנונים הבאים:

1) קולטנים 2-אדרנרגיים שולטים בכלים הכליליים, אשר, בעת אינטראקציה עם נוראפינפרין, מורידים את הטונוס של תאי שריר חלק, ומגדילים את לומן הכלים;

2) כאשר מערכת העצבים הסימפתטית מופעלת, תכולת המטבוליטים בדם עולה, מה שמוביל להתרחבות של כלי הדם הכליליים, כתוצאה מכך, אספקת דם משופרת ללב עם חמצן וחומרים מזינים.

ויסות הומורלי דומה לוויסות של כל סוגי הכלים.

7. רפלקס משפיע על פעילות הלב

מה שנקרא רפלקסים הלבביים אחראים לתקשורת הדו-כיוונית של הלב עם מערכת העצבים המרכזית. נכון לעכשיו, ישנן שלוש השפעות רפלקס - משלך, מצומד, לא ספציפי.

רפלקסים לבביים מתרחשים כאשר הקולטנים המוטבעים בלב ובכלי הדם, כלומר בקולטנים של מערכת הלב וכלי הדם, מתרגשים. הם שוכבים בצורה של הצטברויות - שדות רפלקסוגניים או קולטיים של מערכת הלב וכלי הדם. בתחום האזורים הרפלקסוגנים, ישנם מכנו-כימורצפטורים. המכנורצפטורים יגיבו לשינויים בלחץ בכלי הדם, למתיחה, לשינויים בנפח הנוזל. כימורצפטורים מגיבים לשינויים בהרכב הכימי של הדם. בתנאים רגילים, קולטנים אלו מאופיינים בפעילות חשמלית מתמדת. לכן, כאשר הלחץ או ההרכב הכימי של הדם משתנה, הדחף מהקולטנים הללו משתנה. ישנם שישה סוגים של רפלקסים פנימיים:

1) רפלקס ביינברידג';

2) השפעה מאזור סינוס הצוואר;

3) השפעה מאזור קשת אבי העורקים;

4) השפעה מכלי הלב;

5) השפעה מכלי ריאתי;

6) השפעה מקולטני קרום הלב.

השפעות רפלקס מהאזור סינוסים של הצוואר - הרחבות בצורת אמפולה של עורק הצוואר הפנימי בהתפצלות העורק הצוואר המשותף. עם עלייה בלחץ, דחפים מקולטנים אלה גדלים, דחפים מועברים לאורך הסיבים של זוג עצבי הגולגולת ה-IV, והפעילות של זוג עצבי הגולגולת ה-IX עולה. כתוצאה מכך מתרחשת הקרנת עירור, והיא מועברת לאורך סיבי עצבי הוואגוס אל הלב, מה שמוביל לירידה בחוזק ובתדירות של התכווצויות הלב.

עם ירידה בלחץ באזור הסינוסים הצוואריים, הדחפים במערכת העצבים המרכזית יורדים, הפעילות של זוג עצבי הגולגולת ה-IV פוחתת, ונצפית ירידה בפעילות הגרעינים של זוג ה-X של עצבי הגולגולת. . ההשפעה השלטת של העצבים הסימפתטיים מתרחשת, הגורמת לעלייה בכוח ובתדירות של התכווצויות הלב.

הערך של השפעות רפלקס מאזור סינוס הצוואר הוא להבטיח ויסות עצמי של פעילות הלב.

עם עלייה בלחץ, השפעות רפלקס מקשת אבי העורקים מובילות לעלייה בדחפים לאורך סיבי עצבי הוואגוס, מה שמוביל לעלייה בפעילות הגרעינים ולירידה בכוח ובתדירות של התכווצויות הלב, וכן להיפך.

עם עלייה בלחץ, השפעות רפלקס מכלי הלב מובילות לעיכוב של הלב. במקרה זה נצפים דיכאון לחץ, עומק נשימה ושינוי בהרכב הגזים של הדם.

כאשר קולטנים מכלי הריאה מועמסים יתר על המידה, נצפה עיכוב של עבודת הלב.

כאשר קרום הלב נמתח או מגורה על ידי כימיקלים, נצפה עיכוב של פעילות הלב.

לפיכך, רפלקסי הלב שלהם מווסתים בעצמם את כמות לחץ הדם ואת עבודת הלב.

רפלקסים לבביים מצומדים כוללים השפעות רפלקס מקולטנים שאינם קשורים ישירות לפעילות הלב. למשל, מדובר בקולטנים של איברים פנימיים, גלגל העין, קולטני טמפרטורה וכאב של העור ועוד. משמעותם היא בהבטחת הסתגלות עבודת הלב בתנאים משתנים של הסביבה החיצונית והפנימית. הם גם מכינים את מערכת הלב וכלי הדם לעומס המתקרב.

רפלקסים לא ספציפיים בדרך כלל נעדרים, אך ניתן לראות אותם במהלך הניסוי.

לפיכך, השפעות רפלקס מבטיחות את ויסות פעילות הלב בהתאם לצרכי הגוף.

8. ויסות עצבי של פעילות הלב

ויסות עצבים מאופיין במספר תכונות.

1. למערכת העצבים השפעה התחלתית ומתקנת על עבודת הלב, המספקת התאמה לצרכי הגוף.

2. מערכת העצבים מווסתת את עוצמת התהליכים המטבוליים.

הלב מועצב על ידי סיבים של מערכת העצבים המרכזית - מנגנונים חוץ-לביים וסיבים משלו - תוך-לבביים. הבסיס למנגנוני הוויסות התוך-לבבי הוא מערכת העצבים המט-סימפתטית, המכילה את כל התצורות התוך-לביות הדרושות להתרחשות של קשת רפלקס ויישום ויסות מקומי. תפקיד חשוב ממלאים גם הסיבים של החטיבות הפאראסימפתטיות והסימפתטיות של מערכת העצבים האוטונומית, המספקים עצבנות אפרנטית ומפרגנת. סיבים פרא-סימפתטיים אפרנטיים מיוצגים על ידי עצבי הוואגוס, גופים של נוירונים פרגנגליוניים I, הממוקמים בחלק התחתון של הפוסה המעוין של המדוללה אולונגאטה. התהליכים שלהם מסתיימים באופן תוך-מוסרי, וגופם של הנוירונים הפוסט-גנגליוניים II ממוקמים במערכת הלב. עצבי הוואגוס מספקים עצבנות לתצורות מערכת ההולכה: הימני - הצומת הסינוטריאלי, השמאלי - הצומת האטריו-חדרי. המרכזים של מערכת העצבים הסימפתטית נמצאים בקרניים הצדדיות של חוט השדרה ברמה של מקטעי החזה ה-IV. זה מעיר את שריר הלב החדרים, את שריר הלב הפרוזדורי ואת מערכת ההולכה.

כאשר מערכת העצבים הסימפתטית מופעלת, העוצמה והתדירות של התכווצויות הלב משתנות.

מרכזי הגרעינים המעצבבים את הלב נמצאים במצב של עירור מתון קבוע, שבגללו חודרים דחפים עצביים ללב. הטון של החלוקה הסימפתטית והפאראסימפטטית אינו זהה. אצל מבוגר, הטון של עצבי הוואגוס שולט. הוא נתמך על ידי דחפים המגיעים ממערכת העצבים המרכזית מקולטנים המוטבעים במערכת כלי הדם. הם שוכבים בצורה של צבירי עצבים של אזורים רפלקסוגניים:

1) באזור סינוס הצוואר;

2) באזור קשת אבי העורקים;

3) בתחום כלי הדם הכליליים.

כאשר חותכים את העצבים המגיעים מהסינוסים הצוואריים למערכת העצבים המרכזית, יש ירידה בטון של הגרעינים המעצבבים את הלב.

הוואגוס והעצבים הסימפתטיים הם אנטגוניסטים ויש להם חמישה סוגים של השפעה על עבודת הלב:

1) כרונוטרופי;

2) bathmotropic;

3) דרמוטרופית;

4) אינוטרופי;

5) טונוטרופי.

לעצבים פאראסימפתטיים יש השפעה שלילית בכל חמשת הכיוונים, וסימפטיים - להיפך.

העצבים האפרנטיים של הלב מעבירים דחפים ממערכת העצבים המרכזית אל הקצוות של עצבי הוואגוס - הקולטנים הכימיים התחושתיים העיקריים המגיבים לשינויים בלחץ הדם. הם ממוקמים בשריר הלב של הפרוזדורים ובחדר השמאלי. עם עלייה בלחץ, פעילות הקולטנים עולה, והעירור מועבר ל-medulla oblongata, עבודת הלב משתנה באופן רפלקסיבי. עם זאת, נמצאו קצות עצבים חופשיים בלב, היוצרים מקלעות תת-אנדוקרדיאליות. הם שולטים בתהליכי הנשימה של הרקמה. מקולטנים אלה נשלחים דחפים לנוירונים של חוט השדרה ומספקים כאב במהלך איסכמיה.

כך, העצוב האפרנטי של הלב מתבצע בעיקר על ידי סיבי עצבי הוואגוס, המחברים את הלב עם מערכת העצבים המרכזית.

9. ויסות הומורלי של פעילות הלב

גורמים של ויסות הומורלי מחולקים לשתי קבוצות:

1) חומרים של פעולה מערכתית;

2) חומרים של פעולה מקומית.

К חומרים מערכתיים כוללים אלקטרוליטים והורמונים. לאלקטרוליטים (יוני Ca) יש השפעה בולטת על עבודת הלב (אפקט אינוטרופי חיובי). עם עודף של Ca, דום לב יכול להתרחש בזמן הסיסטולה, מכיוון שאין הרפיה מלאה. יוני Na מסוגלים להיות בעלי השפעה מגרה מתונה על פעילות הלב. עם עלייה בריכוז שלהם, נצפתה אפקט bathmotropic ו-dromotropic חיובי. ליוני K בריכוזים גבוהים יש השפעה מעכבת על עבודת הלב עקב היפרפולריזציה. עם זאת, עלייה קלה בתכולת K מגרה את זרימת הדם הכליליים. כעת נמצא כי עם עלייה ברמת K לעומת Ca, מתרחשת ירידה בעבודת הלב, ולהיפך.

הורמון האדרנלין מגביר את חוזק ותדירות התכווצויות הלב, משפר את זרימת הדם הכלילי ומגביר תהליכים מטבוליים בשריר הלב.

תירוקסין (הורמון בלוטת התריס) משפר את עבודת הלב, ממריץ תהליכים מטבוליים, מגביר את הרגישות של שריר הלב לאדרנלין.

מינרלוקורטיקואידים (אלדוסטרון) מעוררים ספיגה חוזרת של Na והפרשת K מהגוף.

גלוקגון מעלה את רמות הגלוקוז בדם על ידי פירוק גליקוגן, וכתוצאה מכך השפעה אינוטרופית חיובית.

הורמוני המין ביחס לפעילות הלב הינם סינרגיסטים ומעצימים את עבודת הלב.

חומרים של פעולה מקומית לפעול במקום שבו הם מיוצרים. אלה כוללים מתווכים. לדוגמה, לאצטילכולין יש חמישה סוגים של השפעה שלילית על פעילות הלב, ונוראפינפרין - להיפך. הורמוני רקמות (קינינים) הם חומרים בעלי פעילות ביולוגית גבוהה, אך הם נהרסים במהירות, ולכן יש להם השפעה מקומית. אלה כוללים ברדיקינין, קלידין, כלי מגרה בינוני. עם זאת, בריכוז גבוה הם עלולים לגרום לירידה בתפקוד הלב. לפרוסטגלנדינים, בהתאם לסוג ולריכוז, יכולות להיות השפעות שונות. מטבוליטים הנוצרים במהלך תהליכים מטבוליים משפרים את זרימת הדם.

כך, ויסות הומורלי מבטיח התאמה ארוכה יותר של פעילות הלב לצרכי הגוף.

10. טונוס כלי הדם וויסותו

טונוס כלי הדם, בהתאם למקור, יכול להיות מיאוגני ועצבני.

טונוס מיוגני מתרחש כאשר תאי שריר חלקים של כלי דם מסוימים מתחילים ליצור באופן ספונטני דחף עצבי. העירור שנוצר מתפשט לתאים אחרים, ומתרחשת התכווצות. הטון נשמר על ידי המנגנון הבסיסי. לכלים שונים יש טונוס בסיסי שונה: הטונוס המרבי נצפה בכלי הכליליים, בשרירי השלד, בכליות, והטונוס המינימלי נצפה בעור ובקרום הרירי. משמעותו נעוצה בעובדה שכלי עם טונוס בסיסי גבוה מגיבים לגירוי חזק עם הרפיה, ועם אחד נמוך - עם התכווצות.

מנגנון העצבים מתרחש בתאי השריר החלק של הכלים בהשפעת דחפים ממערכת העצבים המרכזית. בשל כך, יש עלייה גדולה עוד יותר בטון הבסיסי. טון כולל כזה הוא טון המנוחה, עם תדירות דופק של 1-3 לשנייה.

לפיכך, דופן כלי הדם נמצא במצב של מתח בינוני - טונוס כלי דם.

נכון לעכשיו, ישנם שלושה מנגנונים של ויסות של טונוס כלי הדם - מקומי, עצבני, הומורלי.

ויסות אוטומטי מספק שינוי בטון בהשפעת עירור מקומי. מנגנון זה קשור להרפיה ומתבטא בהרפיה של תאי שריר חלק. ישנה ויסות מיוגניים ומטבולי.

ויסות מיוגני קשור לשינוי במצב השרירים החלקים - זהו אפקט אוסטרומוב-בייליס, שמטרתו לשמור על רמה קבועה של נפח הדם המסופק לאיבר.

ויסות מטבולי מספק שינוי בטון של תאי שריר חלק בהשפעת חומרים הנחוצים לתהליכים מטבוליים ולמטבוליטים. זה נגרם בעיקר על ידי גורמים מרחיבים כלי דם:

1) חוסר חמצן;

2) עלייה בתכולת הפחמן הדו חמצני;

3) עודף של K, ATP, אדנין, cATP.

ויסות מטבולי בולט ביותר בכלי הלב, שרירי השלד, הריאות והמוח. לפיכך, מנגנוני הויסות האוטומטי בולטים עד כדי כך שבכלי איברים מסוימים הם מציעים עמידות מרבית להשפעה המכווצת של מערכת העצבים המרכזית.

ויסות עצבי זה מתבצע בהשפעת מערכת העצבים האוטונומית, הפועלת כמכווץ כלי דם ומרחיב כלי דם. עצבים סימפטיים גורמים לאפקט כיווץ כלי דם באלה שבהם β שולט1-קולטנים אדרנרגיים. אלה הם כלי הדם של העור, ריריות, מערכת העיכול. דחפים לאורך עצבי כלי הדם מגיעים גם במנוחה (1-3 בשנייה) וגם במצב הפעילות (10-15 בשנייה).

עצבים מרחיבים יכולים להיות ממקורות שונים:

1) אופי פאראסימפתטי;

2) אופי סימפטי;

3) רפלקס האקסון.

החלוקה הפאראסימפתטית מעירה את כלי הלשון, בלוטות הרוק, פיה מאטר ואיברי המין החיצוניים. המתווך אצטילכולין מקיים אינטראקציה עם הקולטנים M-כולינרגיים של דופן כלי הדם, מה שמוביל להתרחבות.

המחלקה הסימפתטית מאופיינת בעצבוב של כלי הדם הכליליים, כלי המוח, הריאות ושרירי השלד. זה נובע מהעובדה שקצות העצבים האדרנרגיים מקיימים אינטראקציה עם קולטני β-אדרנרגיים, מה שגורם להרחבת כלי הדם.

רפלקס האקסון מתרחש כאשר קולטני העור מגורים בתוך האקסון של תא עצב אחד, מה שגורם להתרחבות של לומן הכלי באזור זה.

לפיכך, הוויסות העצבי מתבצע על ידי המחלקה הסימפתטית, שיכולות להיות השפעות מרחיבות ומכווצות כאחד. למערכת העצבים הפאראסימפתטית יש השפעה ישירה של התרחבות.

ויסות הומורלי מבוצע על ידי חומרים של פעולה מקומית ומערכתית.

חומרים מקומיים כוללים יוני Ca, בעלי השפעה מצמצמת ומעורבים בהופעת פוטנציאל פעולה, גשרי סידן, בתהליך התכווצות השרירים. יוני K גורמים גם להרחבת כלי דם ובכמויות גדולות מובילים להיפרפולריזציה של קרום התא. יוני Na עודף עלול לגרום לעלייה בלחץ הדם ואגירת מים בגוף, ולשנות את רמת הפרשת ההורמונים.

להורמונים יש את ההשפעה הבאה:

1) וזופרסין מגביר את הטון של תאי שריר חלקים של העורקים והעורקים, מה שמוביל להיצרות שלהם;

2) לאדרנלין יש השפעה מרחיבה ומצמצמת;

3) אלדוסטרון שומר על Na בגוף, משפיע על הכלים, מגביר את הרגישות של דופן כלי הדם לפעולה של אנגיוטנסין;

4) תירוקסין ממריץ תהליכים מטבוליים בתאי שריר חלק, מה שמוביל להיצרות;

5) רנין מיוצר על ידי תאים של המנגנון juxtaglomerular וחודר לזרם הדם, הפועל על חלבון אנגיוטנסין, אשר הופך לאנגיוטנסין II, מה שמוביל לכיווץ כלי דם;

6) לאטריופפטידים יש השפעה מתרחבת.

מטבוליטים (למשל, פחמן דו חמצני, חומצה פירובית, חומצה לקטית, יוני H) פועלים כקולטנים כימיים במערכת הלב וכלי הדם, ומגבירים את קצב העברת הדחפים במערכת העצבים המרכזית, וכתוצאה מכך התכווצות רפלקס.

חומרים של פעולה מקומית מייצרים מגוון השפעות:

1) מתווכים של מערכת העצבים הסימפתטית יש בעיקר השפעה מצמצמת, ופאראסימפתטית - מתרחבת;

2) חומרים פעילים ביולוגית: היסטמין - פעולה מרחיבה, וסרוטונין - היצרות;

3) קינינים (ברדיקינין וקאלידין) גורמים לאפקט מתרחב;

4) פרוסטגלנדינים מרחיבים בעיקר את הלומן;

5) לאנזימי הרפיה של האנדותל (קבוצה של חומרים שנוצרו על ידי אנדותליוציטים) יש אפקט צמצום מקומי בולט.

לפיכך, טונוס כלי הדם מושפע ממנגנונים מקומיים, עצבניים והומוראליים.

11. מערכת פונקציונלית השומרת על רמה קבועה של לחץ דם

מערכת פונקציונלית השומרת על רמה קבועה של לחץ דם, - קבוצה זמנית של איברים ורקמות, שנוצרת כאשר האינדיקטורים סוטים על מנת להחזירם למצב נורמלי. המערכת הפונקציונלית מורכבת מארבעה קישורים:

1) תוצאה אדפטיבית שימושית;

2) קישור מרכזי;

3) דרג מנהלים;

4) משוב.

תוצאה אדפטיבית שימושית - הערך התקין של לחץ הדם, עם שינוי בו הדחף מהמכנורצפטורים במערכת העצבים המרכזית עולה, וכתוצאה מכך עוררות.

קישור מרכזי מיוצג על ידי המרכז הווזומוטורי. כאשר הנוירונים שלו נרגשים, הדחפים מתכנסים ויורדים על קבוצה אחת של נוירונים - המקבל את תוצאת הפעולה. בתאים אלה עולה סטנדרט של התוצאה הסופית, ואז פותחת תוכנית להשגתה.

קישור מנהלים כולל איברים פנימיים:

1) לב;

2) כלים;

3) איברי הפרשה;

4) איברים של hematopoiesis והרס דם;

5) רשויות מפקידות;

6) מערכת הנשימה (כאשר הלחץ התוך פלאורלי השלילי משתנה, החזרה הורידית של הדם ללב משתנה);

7) בלוטות אנדוקריניות המפרישות אדרנלין, וזופרסין, רנין, אלדוסטרון;

8) שרירי השלד המשנים את הפעילות המוטורית.

כתוצאה מפעילות החוליה המנהלת מחזירים את לחץ הדם. זרם משני של דחפים מגיע מהמכנורצפטורים של מערכת הלב וכלי הדם, הנושא מידע על שינויים בלחץ הדם אל הקישור המרכזי. דחפים אלה עוברים לנוירונים של מקבל התוצאה של הפעולה, שם התוצאה המתקבלת מושווה לתקן.

לפיכך, כאשר התוצאה הרצויה מושגת, המערכת התפקודית מתפרקת.

נכון להיום, ידוע שהמנגנונים המרכזיים והביצועיים של מערכת פונקציונלית אינם מופעלים בו-זמנית, ולכן עד למועד ההכללה להקצות:

1) מנגנון לטווח קצר;

2) מנגנון ביניים;

3) מנגנון ארוך.

מנגנוני פעולה קצרים להפעיל במהירות, אבל משך פעולתם הוא מספר דקות, מקסימום שעה 1. אלה כוללים שינויים רפלקסים בעבודה של הלב ואת הטון של כלי הדם, כלומר, מנגנון העצבים הוא הראשון להידלק.

מנגנון ביניים מתחיל לפעול בהדרגה במשך מספר שעות. מנגנון זה כולל:

1) שינוי בחילוף הטרנסקפילרי;

2) ירידה בלחץ הסינון;

3) גירוי של תהליך הספיגה מחדש;

4) הרפיה של שרירי כלי דם מתוחים לאחר עלייה בטונוס שלהם.

מנגנונים ארוכי טווח לגרום לשינויים משמעותיים יותר בתפקוד של איברים ומערכות שונות (למשל, שינוי בתפקוד הכליות עקב שינוי בנפח השתן המשתחרר). התוצאה היא שחזור לחץ הדם. ההורמון אלדוסטרון שומר על Na, מה שמקדם ספיגת מים מחדש ומגביר את הרגישות של השרירים החלקים לגורמים מכווצי כלי דם, בעיקר למערכת הרנין-אנגיוטנסין.

כך, כאשר ערך לחץ הדם חורג מהנורמה, משולבים איברים ורקמות שונות על מנת לשחזר את האינדיקטורים. במקרה זה נוצרות שלוש שורות של מחסומים:

1) ירידה בוויסות כלי הדם ובתפקוד הלב;

2) ירידה בנפח הדם במחזור הדם;

3) שינויים ברמת החלבון והאלמנטים שנוצרו.

12. מחסום היסטוהמטי ותפקידו הפיזיולוגי

מחסום היסטו-המטי הוא המחסום בין דם לרקמה. הם התגלו לראשונה על ידי פיזיולוגים סובייטים בשנת 1929. המצע המורפולוגי של המחסום ההיסטומטי הוא הקיר הנימים, המורכב מ:

1) סרט פיברין;

2) אנדותל על קרום הבסיס;

3) שכבת פריציטים;

4) אדוונטציה.

בגוף הם מבצעים שני תפקידים - מגן ורגולטורית.

פונקציית מגן הקשורים להגנה על רקמות מפני חומרים נכנסים (תאים זרים, נוגדנים, חומרים אנדוגניים וכו').

פונקציה רגולטורית היא להבטיח הרכב ומאפיינים קבועים של הסביבה הפנימית של הגוף, הולכה והעברה של מולקולות של ויסות הומורלי, הסרת מוצרים מטבוליים מהתאים.

המחסום ההיסטומטי יכול להיות בין רקמה לדם ובין דם לנוזל.

הגורם העיקרי המשפיע על החדירות של המחסום ההיסטומטי הוא חדירות. חֲדִירוּת - היכולת של קרום התא של דופן כלי הדם לעבור חומרים שונים. זה תלוי ב:

1) תכונות מורפופונקציונליות;

2) פעילות של מערכות אנזימים;

3) מנגנונים של ויסות עצבי והומורלי.

בפלסמת הדם ישנם אנזימים שיכולים לשנות את החדירות של דופן כלי הדם. בדרך כלל, פעילותם נמוכה, אך בפתולוגיה או בהשפעת גורמים, פעילות האנזימים עולה, מה שמוביל לעלייה בחדירות. אנזימים אלו הם היאלורונידאז ופלזמין. ויסות עצבי מתבצע על פי העיקרון הלא סינפטי, שכן המתווך נכנס לדפנות הנימים עם זרם נוזלי. החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית מפחיתה את החדירות, ואילו החלוקה הפאראסימפתטית מגבירה אותה.

הוויסות ההומורלי מתבצע על ידי חומרים המחולקים לשתי קבוצות - הגדלת החדירות והקטנת החדירות.

למתווך אצטילכולין, קינינים, פרוסטגלנדינים, היסטמין, סרוטונין ומטבוליטים המעבירים את ה-pH לסביבה חומצית יש השפעה גוברת.

הפרין, נוראפינפרין, יוני Ca יכולים להיות בעלי השפעה מפחיתה.

מחסומים היסטו-המטיים הם הבסיס למנגנוני החלפה הטרנסקפילריים.

לפיכך, המבנה של דופן כלי הדם של נימים, כמו גם גורמים פיזיולוגיים ופיזיקוכימיים, משפיעים מאוד על עבודתם של מחסומים היסטוריים.

הרצאה מס' 13. פיזיולוגיה של הנשימה. מנגנונים של נשימה חיצונית

1. מהות ומשמעות של תהליכי נשימה

נשימה היא התהליך העתיק ביותר שבאמצעותו מתבצעת התחדשות הרכב הגזים של הסביבה הפנימית של הגוף. כתוצאה מכך, איברים ורקמות מסופקים בחמצן ומפלטים פחמן דו חמצני. הנשימה משמשת בתהליכי חמצון, שבמהלכם נוצרת אנרגיה המושקעת בצמיחה, התפתחות ופעילות חיונית. תהליך הנשימה מורכב משלושה חוליות עיקריות - נשימה חיצונית, הובלת גזים בדם, נשימה פנימית.

נשימה חיצונית הוא חילופי גזים בין הגוף לסביבה. הוא מתבצע באמצעות שני תהליכים - נשימה ריאתית ונשימה דרך העור.

נשימה ריאתית מורכבת מחילופי גזים בין האוויר המכתשית והסביבה ובין האוויר המכתשית לנימים. במהלך חילופי גזים עם הסביבה החיצונית, נכנס אוויר המכיל 21% חמצן ו-0,03-0,04% פחמן דו חמצני, והאוויר הנשוף מכיל 16% חמצן ו-4% פחמן דו חמצני. חמצן נכנס לאוויר המכתשי מאוויר אטמוספרי, ופחמן דו חמצני משתחרר בכיוון ההפוך. כאשר מחליפים עם הנימים של מחזור הדם הריאתי באוויר המכתשית, לחץ החמצן הוא 102 מ"מ כספית. אמנות, ופחמן דו חמצני - 40 מ"מ כספית. אמנות, המתח בדם הוורידי של חמצן - 40 מ"מ כספית. אמנות, ופחמן דו חמצני - 50 מ"מ כספית. אומנות. כתוצאה מהנשימה החיצונית זורם דם עורקי מהריאות, עשיר בחמצן ודל בפחמן דו חמצני.

הובלת גז בדם מבוצע בעיקר בצורה של מתחמים:

1) חמצן יוצר תרכובת עם המוגלובין, 1 גרם המוגלובין קושר 1,345 מ"ל של גז;

2) 15-20 מ"ל של חמצן מועבר בצורה של פירוק פיזי;

3) פחמן דו חמצני מועבר בצורה של Na ו-K bicarbonate, יתר על כן, K bicarbonate נמצא בתוך האריתרוציטים, ו-Na bicarbonate נמצא בפלסמת הדם;

4) פחמן דו חמצני מועבר יחד עם מולקולת ההמוגלובין.

נשימה פנימית מורכב מחילופי גזים בין הנימים של מחזור הדם והרקמות והנשימה הבין-מערכתית. כתוצאה מכך, החמצן מנוצל לתהליכי חמצון.

2. מכשיר לנשימה חיצונית. ערך הרכיבים

בבני אדם, הנשימה החיצונית מתבצעת בעזרת מנגנון מיוחד, שתפקידו העיקרי הוא חילופי גזים בין הגוף לסביבה החיצונית.

מנגנון הנשימה כולל שלושה מרכיבים - דרכי הנשימה, הריאות, החזה, יחד עם השרירים.

כיווני אוויר לחבר את הריאות לסביבה. הם מתחילים עם מעברי האף, ואז ממשיכים לתוך הגרון, קנה הנשימה, הסימפונות. בשל נוכחות של בסיס סחוס ושינויים תקופתיים בטון של תאי שריר חלק, לומן של דרכי הנשימה תמיד פתוח. הירידה שלו מתרחשת בפעולת מערכת העצבים הפאראסימפתטית, והתרחבותו מתרחשת בפעולת הסימפתטית. לדרכי הנשימה מערכת אספקת דם מסועפת, שבזכותה האוויר מתחמם ולח. האפיתל של דרכי הנשימה מרופד בריסים הלוכדים חלקיקי אבק ומיקרואורגניזמים. הקרום הרירי מכיל מספר רב של בלוטות המייצרות הפרשה. מופקים כ-20-80 מ"ל של הפרשה (ליחה) ביום. הרכב הריר כולל לימפוציטים וגורמים הומוראליים (ליזוזים, אינטרפרון, לקטופרין, פרוטאזות), אימונוגלובולינים A, המספקים תפקוד מגן. מערכת הנשימה מכילה מספר רב של קולטנים היוצרים אזורים רפלקסוגניים רבי עוצמה. אלו הם מכנורצפטורים, כימורצפטורים, קולטני טעם. כך, מערכת הנשימה מספקת אינטראקציה מתמדת של הגוף עם הסביבה ומווסתת את כמות והרכב האוויר הנשאף והנשוף.

קל הם מורכבים ממכתשות עם נימים מחוברים אליהם. השטח הכולל של האינטראקציה ביניהם הוא כ 80-90 מ'2. קיים מחסום אוויר-דם בין רקמת הריאה לנימים.

הריאות ממלאות תפקידים רבים:

1) להסיר פחמן דו חמצני ומים בצורה של אדים (פונקציית הפרשה);

2) לנרמל את חילופי המים בגוף;

3) הם מחסני דם מהסדר השני;

4) לקחת חלק בחילוף החומרים של שומנים בתהליך היווצרות פעילי שטח;

5) להשתתף ביצירת גורמי קרישת דם שונים;

6) לספק אינאקטיבציה של חומרים שונים;

7) לקחת חלק בסינתזה של הורמונים וחומרים פעילים ביולוגית (סרוטונין, פוליפפטיד מעי vasoactive וכו').

בית החזה יחד עם השרירים יוצרים שקית לריאות. ישנה קבוצה של שרירי השראה ונשיפה. שרירי ההשראה מגדילים את גודל הסרעפת, מעלים את החלק הקדמי של הצלעות, מרחיבים את הפתחים הקדמיים והצדדיים ומובילים להשראה פעילה עמוקה. שרירי הנשיפה מקטינים את נפח בית החזה ומורידים את הצלעות הקדמיות, מה שגורם לנשיפה.

לפיכך, הנשימה היא תהליך אקטיבי שמתבצע רק בשיתוף כל הגורמים המעורבים בתהליך.

3. מנגנון השראה ונשיפה

אצל מבוגר, קצב הנשימה הוא כ-16-18 נשימות לדקה. זה תלוי בעוצמת התהליכים המטבוליים ובהרכב הגזים של הדם.

מחזור הנשימה מורכב משלושה שלבים:

1) שלבי שאיפה (נמשך כ-0,9-4,7 שניות);

2) שלבי נשיפה (נמשכים 1,2-6,0 שניות);

3) הפסקת נשימה (מרכיב לא קבוע).

סוג הנשימה תלוי בשרירים, ולכן הם מבחינים:

1) חזה. זה מתבצע בהשתתפות השרירים הבין-צלעיים והשרירים של פער הנשימה 1-3, בעת שאיפה, מסופק אוורור טוב של החלק העליון של הריאות, אופייני לנשים וילדים מתחת לגיל 10;

2) בטן. שאיפה מתרחשת עקב התכווצויות של הסרעפת, מה שמוביל לעלייה בגודל האנכי ובהתאם לאוורור טוב יותר של החלק התחתון, הטבוע בגברים;

3) מעורב. זה נצפה עם עבודה אחידה של כל שרירי הנשימה, מלווה עלייה פרופורציונלית בחזה בשלושה כיוונים, נצפתה באנשים מאומנים.

במצב רגוע, הנשימה היא תהליך אקטיבי ומורכב משאיפה אקטיבית ונשיפה פסיבית.

שאיפה פעילה מתחיל בהשפעת דחפים המגיעים ממרכז הנשימה אל שרירי ההשראה, וגורמים להתכווצותם. זה מוביל לעלייה בגודל החזה ובהתאם לכך, הריאות. הלחץ התוך-פלאורלי הופך שלילי יותר מהלחץ האטמוספרי ויורד ב-1,5-3 מ"מ כספית. אומנות. כתוצאה מהפרש הלחצים, האוויר נכנס לריאות. בסוף השלב, הלחצים משתווים.

נשיפה פסיבית מתרחשת לאחר הפסקת הדחפים לשרירים, הם נרגעים, וגודל החזה פוחת.

אם זרימת הדחפים ממרכז הנשימה מכוונת לשרירי הנשימה, אזי מתרחשת נשיפה פעילה. במקרה זה, לחץ תוך ריאתי הופך להיות שווה לאטמוספרי.

עם עלייה בקצב הנשימה, כל השלבים מתקצרים.

לחץ תוך-פלאורלי שלילי הוא הפרש הלחץ בין הצדר הקודקוד והקרבי. זה תמיד מתחת לאטמוספירה. גורמים שקובעים את זה:

1) צמיחה לא אחידה של הריאות והחזה;

2) נוכחות של רתיעה אלסטית של הריאות.

עוצמת הגדילה של בית החזה גבוהה מרקמת הריאות. זה מוביל לעלייה בנפח חלל הצדר, ומכיוון שהוא אטום, הלחץ הופך שלילי.

רתיעה אלסטית של הריאות - הכוח שבו הרקמה נוטה ליפול. זה מתרחש משתי סיבות:

1) עקב נוכחות של מתח פני השטח של הנוזל במככיות;

2) בשל נוכחותם של סיבים אלסטיים.

לחץ תוך פלאורלי שלילי:

1) מוביל להתרחבות הריאות;

2) מספק חזרה ורידית של דם לבית החזה;

3) מקל על תנועת הלימפה דרך הכלים;

4) מקדם את זרימת הדם הריאתית, מכיוון שהוא שומר על הכלים פתוחים.

רקמת הריאה, גם בנשיפה מרבית, אינה קורסת לחלוטין. זה קורה בגלל הנוכחות חומר פעיל שטח, מה שמוריד את המתח של הנוזל. Surfactant - קומפלקס של פוספוליפידים (בעיקר פוספטידילכולין וגליצרול) נוצר על ידי alveolocytes מסוג XNUMX בהשפעת עצב הוואגוס.

כך נוצר לחץ שלילי בחלל הצדר, שבגללו מתבצעים תהליכי השאיפה והנשיפה.

4. הרעיון של דפוס נשימה

תבנית - קבוצה של מאפיינים זמניים ונפחיים של מרכז הנשימה, כגון:

1) קצב הנשימה;

2) משך מחזור הנשימה;

3) נפח גאות ושפל;

4) נפח דקות;

5) אוורור מקסימלי של הריאות, נפח רזרבה של שאיפה ונשיפה;

6) יכולת חיונית של הריאות.

ניתן לשפוט את תפקוד מנגנון הנשימה החיצוני לפי נפח האוויר הנכנס לריאות במהלך מחזור נשימה אחד. נפח האוויר הנכנס לריאות במהלך שאיפה מרבית יוצר את קיבולת הריאות הכוללת. הוא בערך 4,5-6 ליטר והוא מורכב מהיכולת החיונית של הריאות ומהנפח השיורי.

קיבולת חיונית של הריאות - כמות האוויר שאדם יכול לנשוף לאחר נשימה עמוקה. זהו אחד האינדיקטורים להתפתחות הגופנית של הגוף ונחשב פתולוגי אם הוא 70-80% מהנפח המתאים. במהלך החיים, ערך זה עשוי להשתנות. זה תלוי במספר סיבות: גיל, גובה, תנוחת הגוף במרחב, צריכת מזון, פעילות גופנית, נוכחות או היעדר הריון.

הקיבולת החיונית של הריאות מורכבת מנפחי נשימה ורזרבה. נפח גאות היא כמות האוויר שאדם שואף ונושף במנוחה. ערכו הוא 0,3-0,7 ליטר. הוא שומר ברמה מסוימת על הלחץ החלקי של חמצן ופחמן דו חמצני באוויר המכתשית. נפח רזרבה בהשראה היא כמות האוויר שניתן לשאוף בנוסף על ידי אדם לאחר שאיפה רגילה. ככלל, זה 1,5-2,0 ליטר. הוא מאפיין את יכולת רקמת הריאה למתיחה נוספת. נפח הרזרבה הנשיפה הוא כמות האוויר שניתן לנשוף בעקבות נשיפה רגילה.

נפח שיורי הוא נפח האוויר הקבוע שנשאר בריאות גם לאחר נשיפה מקסימלית. זה בערך 1,0-1,5 ליטר.

מאפיין חשוב של מחזור הנשימה הוא תדירות תנועות הנשימה בדקה. בדרך כלל, זה 16-20 תנועות לדקה.

משך מחזור הנשימה מחושב על ידי חלוקת 60 שניות בקצב הנשימה.

ניתן לקבוע מהספירוגרמה את זמני הכניסה והתפוגה.

נפח דקות - כמות האוויר שהוחלפה עם הסביבה בזמן נשימה שקטה. הוא נקבע על פי מכפלת נפח הגאות וקצב הנשימה והוא 6-8 ליטר.

אוורור מקסימלי - הכמות הגדולה ביותר של אוויר שיכולה להיכנס לריאות תוך דקה אחת עם נשימה מוגברת. בממוצע, ערכו הוא 1-70 ליטר.

מדדי מחזור נשימה הם מאפיינים חשובים שנמצאים בשימוש נרחב ברפואה.

הרצאה מס' 14. פיזיולוגיה של מרכז הנשימה

1. מאפיינים פיזיולוגיים של מרכז הנשימה

לפי תפיסות מודרניות מרכז נשימתי - מדובר בסט של נוירונים המספקים שינוי בתהליכי השאיפה והנשיפה והתאמת המערכת לצרכי הגוף. ישנן מספר רמות של רגולציה:

1) עמוד השדרה;

2) bulbar;

3) על גבי;

4) קליפת המוח.

רמת עמוד השדרה הוא מיוצג על ידי מוטונאורונים של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה, שהאקסונים שלהם מעצבבים את שרירי הנשימה. למרכיב זה אין משמעות עצמאית, שכן הוא מציית לדחפים מהמחלקות העיליות.

הנוירונים של היווצרות הרשתית של המדוללה אולונגאטה והפונס נוצרים רמת bulbar. ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של תאי עצב ב-medulla oblongata:

1) השראה מוקדמת (מתרגש 0,1-0,2 שניות לפני תחילת ההשראה הפעילה);

2) השראה מלאה (מופעלת בהדרגה ושולחת דחפים לאורך שלב ההשראה);

3) השראה מאוחרת (הם מתחילים לשדר ריגוש כאשר פעולתם של הראשונים דועכת);

4) פוסט השראה (מתרגש לאחר עיכוב השראה);

5) נשיפה (לספק את תחילת הנשיפה הפעילה);

6) preinspiratory (התחל ליצור דחף עצבי לפני שאיפה).

האקסונים של תאי עצב אלו יכולים להיות מכוונים לנוירונים המוטוריים של חוט השדרה (סיבי בולברי) או להיות חלק מהגרעין הגבי והגחוני (סיבי פרוטובולברי).

לנוירונים של medulla oblongata, שהם חלק ממרכז הנשימה, יש שתי תכונות:

1) לקיים יחסי גומלין;

2) יכול ליצור באופן ספונטני דחפים עצביים.

המרכז הפניאומוטוקסי נוצר על ידי תאי העצב של הגשר. הם מסוגלים לווסת את פעילות הנוירונים הבסיסיים ולהוביל לשינוי בתהליכי השאיפה והנשיפה. אם מופרת שלמות מערכת העצבים המרכזית באזור גזע המוח, קצב הנשימה יורד ומשך שלב ההשראה עולה.

רמה על-פוטנציאלית הוא מיוצג על ידי המבנים של המוח הקטן והמוח התיכון, המספקים ויסות של פעילות מוטורית ותפקוד אוטונומי.

רכיב קורטיקלי מורכב מנוירונים של קליפת המוח, המשפיעים על תדירות ועומק הנשימה. בעיקרון, יש להם השפעה חיובית, במיוחד על אזורי המנוע והמסלול. בנוסף, השתתפות קליפת המוח מצביעה על אפשרות של שינוי ספונטני של תדירות ועומק הנשימה.

לפיכך, מבנים שונים של קליפת המוח לוקחים על עצמם את הוויסות של תהליך הנשימה, אך אזור הבולברי ממלא תפקיד מוביל.

2. ויסות הומורלי של נוירונים של מרכז הנשימה

בפעם הראשונה, מנגנוני ויסות הומוראלי תוארו בניסוי של ג' פרידריך ב-1860, ולאחר מכן נחקרו על ידי מדענים בודדים, כולל I. P. Pavlov ו-I. M. Sechenov.

ג'י פרדריק ערך ניסוי במחזור צולב, שבו חיבר את עורקי הצוואר וורידי הצוואר של שני כלבים. כתוצאה מכך, ראשו של כלב מס' 1 קיבל דם מהגו של חיה מס' 2, ולהיפך. כאשר קנה הנשימה הוצמד בכלב מס' 1, הצטבר פחמן דו חמצני שחדר לגופו של בעל חיים מס' 2 וגרם לעלייה בתדירות ובעומק הנשימה - היפרפניאה. דם כזה חדר לראש הכלב מתחת למספר 1 וגרם לירידה בפעילות מרכז הנשימה עד להיפופניאה ודום נשימה. הניסיון מוכיח שהרכב הגזים של הדם משפיע ישירות על עוצמת הנשימה.

ההשפעה המעוררת על הנוירונים של מרכז הנשימה מופעלת על ידי:

1) ירידה בריכוז החמצן (היפוקסמיה);

2) עלייה בתכולת הפחמן הדו חמצני (היפרקפניה);

3) עליה ברמת פרוטוני המימן (חמצת).

אפקט בלימה מתרחש כתוצאה מ:

1) עלייה בריכוז החמצן (היפרוקסמיה);

2) הורדת תכולת הפחמן הדו חמצני (היפוקפניה);

3) ירידה ברמת פרוטוני המימן (אלקלוזה).

נכון לעכשיו, מדענים זיהו חמש דרכים שבהן הרכב גזי הדם משפיע על פעילות מרכז הנשימה:

1) מקומי;

2) הומורלי;

3) דרך כימורצפטורים היקפיים;

4) דרך כימורצפטורים מרכזיים;

5) דרך נוירונים רגישים לכימותרפיה של קליפת המוח.

פעולה מקומית מתרחשת כתוצאה מהצטברות בדם של מוצרים מטבוליים, בעיקר פרוטוני מימן. זה מוביל להפעלת העבודה של נוירונים.

השפעה הומורלית מופיעה עם עלייה בעבודה של שרירי השלד והאיברים הפנימיים. כתוצאה מכך משתחררים פרוטונים של פחמן דו חמצני ומימן, הזורמים במחזור הדם אל הנוירונים של מרכז הנשימה ומגבירים את פעילותם.

כימורצפטורים היקפיים - אלו קצות עצבים מהאזורים הרפלקסוגניים של מערכת הלב וכלי הדם (סינוסים קרוטידים, קשת אבי העורקים וכו'). הם מגיבים למחסור בחמצן. בתגובה נשלחים דחפים למערכת העצבים המרכזית, מה שמוביל לעלייה בפעילות תאי העצב (רפלקס ביינברידג').

היווצרות הרשתית מורכבת מ כימורצפטורים מרכזיים, אשר רגישים מאוד להצטברות של פחמן דו חמצני ופרוטונים מימן. עירור משתרע על כל אזורי היווצרות הרשתית, כולל הנוירונים של מרכז הנשימה.

תאי עצב של קליפת המוח מגיבים גם לשינויים בהרכב הגזים של הדם.

לפיכך, הקשר ההומורלי ממלא תפקיד חשוב בוויסות הנוירונים של מרכז הנשימה.

3. ויסות עצבי של פעילות הנוירונים של מרכז הנשימה

ויסות העצבים מתבצע בעיקר על ידי מסלולי רפלקס. ישנן שתי קבוצות של השפעות - אפיזודיות וקבועות.

ישנם שלושה סוגים של קבע:

1) מכימורצפטורים היקפיים של מערכת הלב וכלי הדם (רפלקס היימנס);

2) מהפרופריורצפטורים של שרירי הנשימה;

3) מקצות עצבים של מתיחה של רקמת ריאה.

בזמן הנשימה, השרירים מתכווצים ונרגעים. דחפים מקופריורצפטורים נכנסים למערכת העצבים המרכזית בו זמנית אל המרכזים המוטוריים והנוירונים של מרכז הנשימה. עבודת השרירים מוסדרת. אם מתרחשת חסימת נשימה כלשהי, שרירי ההשראה מתחילים להתכווץ עוד יותר. כתוצאה מכך נוצר קשר בין עבודת שרירי השלד לבין הצורך של הגוף בחמצן.

השפעות רפלקס מקולטני מתיחת ריאות התגלו לראשונה בשנת 1868 על ידי E. Hering I. Breuer. הם גילו שקצות העצבים הממוקמים בתאי שריר חלק מספקים שלושה סוגים של רפלקסים:

1) בלימת השראה;

2) הקלה בנשיפה;

3) האפקט הפרדוקסלי של הראש.

במהלך נשימה רגילה, מתרחשות השפעות בלימה של השראה. במהלך השאיפה, הריאות מתרחבות, ודחפים מקולטנים לאורך סיבי עצבי הוואגוס נכנסים למרכז הנשימה. כאן מתרחשת עיכוב של נוירונים השראה, מה שמוביל להפסקת השאיפה הפעילה ולהתחלת הנשיפה הפסיבית. המשמעות של תהליך זה היא להבטיח את תחילת הנשיפה. כאשר עומס עצבי הוואגוס, השינוי בשאיפה והנשיפה נשמר.

ניתן לזהות את רפלקס ההקלה בנשיפה רק במהלך הניסוי. אם אתה מותח את רקמת הריאה בזמן הנשיפה, אז תחילת הנשימה הבאה מתעכבת.

ניתן לממש את אפקט הראש הפרדוקסלי במהלך הניסוי. עם מתיחה מקסימלית של הריאות בזמן ההשראה, נצפית נשימה נוספת או אנחה.

השפעות רפלקס אפיזודיות כוללות:

1) דחפים מקולטנים גירוי של הריאות;

2) השפעה מקולטנים צמודים;

3) השפעה מהקרום הרירי של דרכי הנשימה;

4) השפעות מקולטני עור.

קולטנים גירוי ממוקם בשכבות האנדותל והתת-אנדותל של דרכי הנשימה. הם מבצעים בו זמנית את הפונקציות של מכנורצפטורים וכימורצפטורים. לקולטנים יש סף גירוי גבוה והם מתרגשים עם קריסה משמעותית של הריאות. נפילות כאלה מתרחשות בדרך כלל 2-3 פעמים בשעה. עם ירידה בנפח רקמת הריאה, הקולטנים שולחים דחפים לנוירונים של מרכז הנשימה, מה שמוביל לנשימה נוספת. כימורצפטורים מגיבים להופעת חלקיקי אבק בריר. כאשר מופעלים קולטני גירוי, יש תחושה של כאב גרון ושיעול.

קולטנים Juxtaalveolar נמצאים באינטרסטיום. הם מגיבים להופעת כימיקלים - סרוטונין, היסטמין, ניקוטין, כמו גם לשינויים בנוזל. זה מוביל לסוג מיוחד של קוצר נשימה עם בצקת (דלקת ריאות).

עם גירוי חמור של הקרום הרירי של דרכי הנשימה דום נשימתי מתרחש, ועם רפלקסים מגנים מתונים מופיעים. לדוגמה, כאשר הקולטנים של חלל האף מגורים, מתרחשת התעטשות, כאשר קצות העצבים של דרכי הנשימה התחתונות מופעלים, מתרחש שיעול.

קצב הנשימה מושפע מדחפים מקולטני טמפרטורה. כך, למשל, כאשר טבילה במים קרים, מתרחשת עצירת נשימה.

עם הפעלת noceceptors תחילה יש הפסקת נשימה, ולאחר מכן יש עלייה הדרגתית.

במהלך גירוי של קצות העצבים המוטבעים ברקמות האיברים הפנימיים, יש ירידה בתנועות הנשימה.

עם עלייה בלחץ נצפית ירידה חדה בתדירות ובעומק הנשימה, מה שמוביל לירידה בכושר היניקה של בית החזה ושיקום לחץ הדם, ולהיפך.

לפיכך, השפעות הרפלקס המופעלות על מרכז הנשימה שומרות על תדירות ועומק הנשימה ברמה קבועה.

הרצאה מס' 15. פיזיולוגיה של הדם

1. הומאוסטזיס. קבועים ביולוגיים

הרעיון של הסביבה הפנימית של הגוף הוצג בשנת 1865 על ידי קלוד ברנרד. זהו אוסף של נוזלי גוף השוטפים את כל האיברים והרקמות ולוקחים חלק בתהליכים מטבוליים, וכולל פלזמה בדם, לימפה, נוזלים אינטרסטיציאליים, סינוביאליים ומוחי. דם נקרא נוזל אוניברסלי, שכן על מנת לשמור על תפקוד תקין של הגוף, הוא חייב להכיל את כל החומרים הדרושים, כלומר, לסביבה הפנימית יש קביעות - הומאוסטזיס. אבל הקביעות הזו היא יחסית, שכן כל הזמן יש צריכה של חומרים ושחרור מטבוליטים - הומאוסטזיס. במקרה של חריגה מהנורמה, נוצרת מערכת תפקודית המשחזרת את האינדיקטורים שהשתנו.

הומאוסטזיס מאופיין באינדיקטורים סטטיסטיים ממוצעים מסוימים, שיכולים לנוע בגבולות קטנים ויש להם הבדלים עונתיים, מגדריים וגילאים.

לפיכך, לפי ההגדרה של פ.ק. אנוכין, כל הקבועים הביולוגיים מחולקים לקשיחים ופלסטיים. קשיחים יכולים לנוע בגבולות קטנים ללא הפרעה משמעותית לחיים. אלה כוללים pH בדם, לחץ אוסמוטי, ריכוז יוני Na, R, Ca בפלסמת הדם. פלסטיק יכול להשתנות באופן משמעותי ללא כל השלכות על הגוף.

קבוצה זו כוללת את ערך לחץ הדם, רמת הגלוקוז, שומנים, ויטמינים וכו'.

לפיכך, קבועים ביולוגיים יוצרים את מצב הנורמה הפיזיולוגית.

נורמה פיזיולוגית - זוהי הרמה האופטימלית של פעילות חיונית, שבה מובטחת ההתאמה של האורגניזם לתנאי הקיום על ידי שינוי עוצמת התהליכים המטבוליים.

2. מושג מערכת הדם, תפקידיה ומשמעותה. תכונות פיסיקליות-כימיות של דם

הרעיון של מערכת הדם הוצג בשנות ה-1830 של המאה ה-XNUMX. ה' לאנג. דם הוא מערכת פיזיולוגית הכוללת:

1) דם היקפי (הזרם ומושקע);

2) איברים המטופואטיים;

3) איברים של הרס דם;

4) מנגנוני רגולציה.

למערכת הדם מספר תכונות:

1) דינמיות, כלומר ההרכב של הרכיב ההיקפי יכול להשתנות כל הזמן;

2) היעדר משמעות עצמאית, שכן הוא מבצע את כל תפקידיו בתנועה מתמדת, כלומר, הוא מתפקד יחד עם מערכת הדם.

מרכיביו נוצרים באיברים שונים.

הדם ממלא תפקידים רבים בגוף:

1) הובלה;

2) מערכת הנשימה;

3) תזונתיים;

4) הפרשה;

5) בקרת טמפרטורה;

6) מגן.

הדם גם מסדיר את אספקת החומרים המזינים לרקמות ולאיברים ושומר על הומאוסטזיס.

פונקציית ההובלה מורכבת מהעברת רוב החומרים הפעילים ביולוגית בעזרת חלבוני פלזמה (אלבומינים וגלובולינים). תפקוד הנשימה מתבצע בצורה של הובלה של חמצן ופחמן דו חמצני. התפקוד התזונתי הוא שהדם מספק חומרי הזנה לכל האיברים והרקמות - חלבונים, פחמימות, שומנים. בשל נוכחות מוליכות תרמית גבוהה, העברת חום גבוהה ויכולת לעבור בקלות ובמהירות מאיברים עמוקים לרקמות פני השטח, הדם מווסת את רמת חילופי החום בין הגוף לסביבה. מוצרים מטבוליים מועברים דרך הדם לאתרי ההפרשה. האיברים של hematopoiesis והרס הדם שומרים על אינדיקטורים שונים ברמה קבועה, כלומר, הם מספקים הומאוסטזיס. תפקוד ההגנה מורכב מהשתתפות בתגובות של התנגדות לא ספציפית של הגוף (חסינות מולדת) ובחסינות נרכשת, מערכת הפיברינוליזה עקב נוכחותם של לויקוציטים, טסיות דם ואריתרוציטים בהרכב.

דם הוא תרחיף, שכן הוא מורכב מיסודות מעוצבים התלויים בפלזמה - לויקוציטים, טסיות דם ואריתרוציטים. היחס בין הפלזמה והאלמנטים שנוצרו תלוי במקום שבו נמצא הדם. הפלזמה שולטת בדם במחזור - 50-60%, תכולת האלמנטים שנוצרו - 40-45%. בדם שהופקד, להיפך, פלזמה - 40-45%, ואלמנטים נוצרו - 50-60%. כדי לקבוע את אחוז הפלזמה והאלמנטים שנוצרו, מחושב ההמטוקריט. בדרך כלל, זה 42 ± 5% בנשים, ו 47 ± 7% בגברים.

התכונות הפיזיקליות-כימיות של הדם נקבעות על ידי הרכבו:

1) השעיה;

2) קולואידיאלי;

3) ריאולוגי;

4) אלקטרוליט.

תכונת ההשעיה קשורה ליכולת של אלמנטים מעוצבים להיות בהשעיה. התכונה הקולואידית מסופקת בעיקר על ידי חלבונים שיכולים לאגור מים (חלבונים ליופילים). תכונת האלקטרוליט קשורה לנוכחות של חומרים אנאורגניים. האינדיקטור שלו הוא ערך הלחץ האוסמוטי. היכולת הריאולוגית מספקת נזילות ומשפיעה על ההתנגדות ההיקפית.

הרצאה מס' 16. פיזיולוגיה של מרכיבי הדם

1. פלזמת דם, הרכבה

פלזמה היא החלק הנוזלי בדם והיא תמיסת חלבונים במלח מים. מורכב מ-90-95% מים ו-8-10% מוצקים. הרכב השאריות היבשות כולל חומרים אנאורגניים ואורגניים. חלבונים אורגניים כוללים חלבונים, חומרים המכילים חנקן בעלי אופי שאינו חלבוני, רכיבים אורגניים נטולי חנקן, אנזימים.

חלבונים מהווים 7-8% מהשאריות היבשות (שהן 67-75 גרם/ליטר) ומבצעים מספר פונקציות. הם שונים במבנה, במשקל מולקולרי, בתוכן של חומרים שונים. עם עלייה בריכוז החלבונים, מתרחשת היפרפרוטינמיה, עם ירידה - hypoproteinemia, עם הופעת חלבונים פתולוגיים - paraproteinemia, עם שינוי ביחס שלהם - dysproteinemia. בדרך כלל, אלבומינים וגלובולינים נמצאים בפלזמה. היחס שלהם נקבע לפי מקדם החלבון, שהוא 1,5-2,0.

אלבומינים הם חלבונים מפוזרים דק, המשקל המולקולרי שלהם הוא 70-000 D. הם מכילים כ-80-000% בפלזמה, שהם 50-60 גרם לליטר. בגוף הם מבצעים את הפונקציות הבאות:

1) הם מחסן של חומצות אמינו;

2) לספק את תכונת ההשעיה של הדם, מכיוון שהם חלבונים הידרופיליים ושומרים על מים;

3) מעורבים בשמירה על תכונות קולואידיות בשל היכולת לשמור מים בזרם הדם;

4) הורמוני הובלה, חומצות שומן לא מאסטריות, חומרים אנאורגניים וכו'.

עם חוסר אלבומין, בצקת רקמות מתרחשת (עד מות הגוף).

גלובולינים הם מולקולות גסות עם משקל מולקולרי של יותר מ-100 D. הריכוז שלהם נע בין 000-30%, שהם כ-35-30 גרם/ליטר. במהלך אלקטרופורזה, גלובולינים מתחלקים למספר סוגים:

1) β1- גלובולינים;

2) β2-גלובולינים;

3) β-גלובולינים;

4) γ-גלובולינים.

בשל מבנה זה, גלובולינים מבצעים פונקציות שונות:

1) מגן;

2) הובלה;

3) פתולוגי.

התפקוד המגן קשור בנוכחות אימונוגלובולינים - נוגדנים שיכולים לקשור אנטיגנים. הם גם חלק ממערכות ההגנה של הגוף, כגון מערכות הפרופרדין והקומפלמנט, המספקות עמידות לא ספציפית של הגוף. הם משתתפים בתהליכי קרישת דם עקב נוכחות פיברינוגן, אשר תופס עמדת ביניים בין β-גלובולינים ל-γ-גלובולינים, שהם המקור לחוטי הפיברין. הם יוצרים מערכת של פיברינוליזה בגוף, שהמרכיב העיקרי בה הוא פלסמינוגן.

פונקציית ההובלה קשורה להעברת מתכות בעזרת הפטוגלובין ו-ceruloplasmin. הפטוגלובין שייך ל-β2-גלובולינים ויוצר קומפלקס עם טרנספרין, המשמר ברזל לגוף. Ceruloplasmin הוא β2-גלובולין, המסוגל לשלב נחושת.

גלובולינים פתולוגיים נוצרים במהלך תגובות דלקתיות, ולכן הם אינם מזוהים בדרך כלל. אלה כוללים אינטרפרון (הנוצר על ידי החדרת וירוסים), חלבון C-reactive, או חלבון שלב אקוטי (הוא β-גלובולין וקיים בפלזמה במחלות כרוניות קשות).

לפיכך, חלבונים מספקים את התכונות הפיזיקליות-כימיות של הדם ומבצעים תפקיד מגן.

הפלזמה מכילה גם חומצות אמינו, אוריאה, חומצת שתן, קריאטינין;

התוכן שלהם נמוך, ולכן הם מכונים חנקן שיורי בדם. בדרך כלל, זה בערך 14,3-28,6%. רמת החנקן השיורית נשמרת עקב נוכחות חלבונים במזון, תפקוד ההפרשה של הכליות ועוצמת חילוף החומרים של החלבון.

חומרים אורגניים בפלזמה מוצגים בצורה של מוצרים מטבוליים של פחמימות ושומנים. מרכיבי חילוף החומרים של פחמימות:

1) גלוקוז, שתכולתו היא בדרך כלל 4,44-6,66 ממול לליטר בדם עורקי ו-3,33-5,55 ממול לליטר בדם ורידי ותלוי בכמות הפחמימות במזון, במצב המערכת האנדוקרינית;

2) חומצה לקטית, שתכולתה עולה בחדות בתנאים קריטיים. בדרך כלל, התוכן שלו הוא 1-1,1 mmol / l;

3) חומצה פירובית (הנוצרת במהלך ניצול פחמימות, מכילה בדרך כלל כ-80-85 ממול לליטר). התוצר של חילוף החומרים השומנים הוא כולסטרול, המעורב בסינתזה של הורמונים, חומצות מרה, בניית קרום התא, ומבצע פונקציה אנרגטית. בצורתו החופשית, הוא מוצג בצורה של ליפופרוטאינים - קומפלקס של חלבונים ושומנים. ישנן חמש קבוצות:

1) chylomicrons (משתתפים בהובלת טריאצילגליצרידים ממקור אקסוגני, נוצרים ברטיקולום האנדופלזמי של אנטרוציטים);

2) ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (נושאים טריאצילגליצרידים ממקור אנדוגני);

3) ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (מעבירים כולסטרול לתאים ולרקמות);

4) ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה (יוצרים קומפלקסים עם כולסטרול ופוספוליפידים).

חומרים ואנזימים פעילים ביולוגית שייכים לקבוצת החומרים בעלי פעילות אנזימטית גבוהה, הם מהווים 0,1% מהשאריות היבשות.

חומרים אנאורגניים הם אלקטרוליטים, כלומר אניונים וקטיונים. הם מבצעים מספר פונקציות:

1) לווסת לחץ אוסמוטי;

2) לשמור על pH בדם;

3) להשתתף בעירור של קרום התא.

לכל אלמנט יש פונקציות משלו:

1) יוד נחוץ לסינתזה של הורמוני בלוטת התריס;

2) ברזל הוא חלק מהמוגלובין;

3) נחושת מזרזת אריתרופואזיס.

הלחץ האוסמוטי של הדם מסופק על ידי ריכוז החומרים הפעילים אוסמוטי בדם, כלומר, זהו הפרש הלחץ בין אלקטרוליטים ללא אלקטרוליטים.

לחץ אוסמוטי מתייחס לקבועים קשים, ערכו הוא 7,3-8,1 atm. אלקטרוליטים יוצרים עד 90-96% מסך הלחץ האוסמוטי, מתוכם 60% הוא נתרן כלורי, שכן לאלקטרוליטים משקל מולקולרי נמוך ויוצרים ריכוז מולקולרי גבוה. שאינם אלקטרוליטים מהווים 4-10% מהלחץ האוסמוטי ובעלי משקל מולקולרי גבוה, ולכן הם יוצרים ריכוז אוסמוטי נמוך. אלה כוללים גלוקוז, ליפידים וחלבוני פלזמה. הלחץ האוסמוטי שנוצר על ידי חלבונים נקרא לחץ אונקוטי. בעזרתו, אלמנטים מעוצבים נשמרים בהשעיה בזרם הדם. כדי לשמור על חיים תקינים, יש צורך שערך הלחץ האוסמוטי יהיה תמיד בטווח המקובל.

2. פיזיולוגיה של אריתרוציטים

אריתרוציטים הם תאי דם אדומים המכילים את הפיגמנט הנשימתי המוגלובין. תאים אלה שאינם בעלי גרעין נוצרים במח העצם האדום ונהרסים בטחול. בהתאם לגודל, הם מחולקים לנורמוציטים, מיקרוציטים ומקרוציטים. לכ-85% מכלל התאים יש צורה של דיסק או עדשה דו-קעורה בקוטר של 7,2-7,5 מיקרון. מבנה זה נובע מהימצאותו של חלבון ספקטרין בשלד הציטוס והיחס האופטימלי בין כולסטרול ולציטין. הודות לצורה זו, האריתרוציט מסוגל לשאת גזי נשימה - חמצן ופחמן דו חמצני.

הפונקציות החשובות ביותר של אריתרוציט הן:

1) מערכת הנשימה;

2) מזין;

3) אנזימטי;

4) מגן;

5) חיץ.

המוגלובין מעורב בתגובות אימונולוגיות.

תפקוד הנשימה קשור לנוכחות של המוגלובין ואשלגן ביקרבונט, שבגללם מתבצעת הובלה של גזי נשימה.

התפקוד התזונתי קשור ליכולת של קרום התא לספוח חומצות אמינו ושומנים, המועברים מהמעיים לרקמות עם זרימת הדם.

התפקוד האנזימטי נובע מהימצאות על הממברנה של פחמן אנהידראז, מתמוגלובין רדוקטאז, גלוטתיון רדוקטאז, פרוקסידאז, כולינסטראז אמיתי וכו'.

תפקוד ההגנה מתבצע כתוצאה מתצהיר של רעלים ונוגדנים מיקרוביאליים, כמו גם בשל נוכחות של גורמי קרישת דם ופיברינוליזה.

מכיוון שתאי דם אדומים מכילים אנטיגנים, הם משמשים בתגובות אימונולוגיות לאיתור נוגדנים בדם.

אריתרוציטים הם האלמנטים הנוצרים הרבים ביותר בדם. אז, גברים בדרך כלל מכילים 4,5-5,5 × 1012/ ליטר, ואצל נשים - 3,7-4,7 × 1012/ ל. עם זאת, מספר תאי הדם משתנה (העלייה שלהם נקראת אריתרוציטוזיס, ועם ירידה - אריתרופניה).

אריתרוציטים הם בעלי תכונות פיזיולוגיות ופיזיקליות-כימיות:

1) פלסטיות;

2) התנגדות אוסמוטית;

3) נוכחות של קשרים יצירתיים;

4) יכולת התיישבות;

5) צבירה;

6) הרס.

הפלסטיות נובעת במידה רבה ממבנה שלד הציטוס, שבו חשוב מאוד היחס בין פוספוליפידים לכולסטרול. יחס זה מבוטא כמקדם ליפוליטי והוא בדרך כלל 0,9. פלסטיות אריתרוציטים - היכולת לעיוות הפיך בעת מעבר דרך נימים צרים ומיקרו-נקבים. עם ירידה בכמות הכולסטרול בממברנה, נצפית ירידה בהתנגדות של אריתרוציטים.

הלחץ האוסמוטי בתאים מעט גבוה יותר מאשר בפלזמה בגלל הריכוז התוך תאי של חלבונים. הרכב המינרלים משפיע גם על הלחץ האוסמוטי (האשלגן שולט באריתרוציטים ותכולת יוני Na מופחתת). בשל נוכחות של לחץ אוסמוטי, טורגור רגיל מובטח.

כעת הוכח כי אריתרוציטים הם נשאים אידיאליים, שכן יש להם קשרים יצירתיים, מעבירים חומרים שונים ומבצעים אינטראקציה בין-תאית.

היכולת לשקוע נובעת מהמשקל הסגולי של התאים, הגבוה מכל פלזמת הדם. בדרך כלל, הוא נמוך וקשור לנוכחות חלבונים מחלק האלבומין, המסוגלים לשמור על קרום ההידרציה של אריתרוציטים. גלובולינים הם קולואידים ליופוביים המונעים היווצרות של מעטפת הידרציה. היחס בין שברי דם אלבומין וגלובולין (מקדם חלבון) קובע את קצב שקיעת האריתרוציטים. בדרך כלל, זה 1,5-1,7.

עם ירידה במהירות זרימת הדם ועלייה בצמיגות, נצפית צבירה. בצבירה מהירה נוצרים "עמודי מטבעות" - אגרגטים שקריים המתפרקים לתאים מלאים בעלי ממברנה ומבנה תוך תאי משומרים. עם הפרעה ממושכת של זרימת הדם, מופיעים אגרגטים אמיתיים, הגורמים להיווצרות מיקרוטרומבוס.

הֶרֶס (הרס של תאי דם אדומים) מתרחש לאחר 120 יום כתוצאה מהזדקנות פיזיולוגית. הוא מאופיין ב:

1) ירידה הדרגתית בתכולת השומנים והמים בממברנה;

2) תפוקה מוגברת של יוני K ו-Na;

3) הדומיננטיות של שינויים מטבוליים;

4) הידרדרות ביכולת להחזיר את המהמוגלובין להמוגלובין;

5) ירידה בהתנגדות האוסמוטית, המובילה להמוליזה.

אריתרוציטים מזדקנים, עקב ירידה ביכולת העיוות, נתקעים במסנני המיליפוריים של הטחול, שם הם נספגים על ידי פגוציטים. כ-10% מהתאים נהרסים במיטה כלי הדם.

3. סוגי המוגלובין ומשמעותו

המוגלובין הוא אחד מחלבוני הנשימה החשובים ביותר המעורבים בהעברת חמצן מהריאות לרקמות. זהו המרכיב העיקרי של תאי דם אדומים, שכל אחד מהם מכיל כ-280 מיליון מולקולות המוגלובין.

המוגלובין הוא חלבון מורכב השייך לקבוצת הכרומופרוטאינים ומורכב משני מרכיבים:

1) hem המכיל ברזל - 4%;

2) חלבון גלובין - 96%.

Heme הוא תרכובת מורכבת של פורפירין עם ברזל. תרכובת זו היא די לא יציבה והופכת בקלות להמטין או להמין. מבנה ההמה זהה להמוגלובין בכל מיני בעלי החיים. ההבדלים קשורים למאפיינים של רכיב החלבון, המיוצג על ידי שני זוגות של שרשראות פוליפפטידים. ישנן צורות HbA, HbF, HbP של המוגלובין.

הדם של מבוגר מכיל עד 95-98% של המוגלובין HbA. המולקולה שלו כוללת 2 שרשראות α-ו-2 β-polypeptide. המוגלובין עוברי נמצא בדרך כלל רק בילודים. בנוסף לסוגים תקינים של המוגלובין, ישנם גם לא תקינים המיוצרים בהשפעת מוטציות גנים ברמת הגנים המבניים והרגולטוריים.

בתוך אריתרוציט, מולקולות המוגלובין מופצות בדרכים שונות. ליד הממברנה הם שוכבים בניצב אליו, מה שמשפר את האינטראקציה של המוגלובין עם חמצן. במרכז התא הם שוכבים בצורה כאוטי יותר. אצל גברים, תכולת ההמוגלובין הרגילה היא בערך 130-160 גרם לליטר, ובנשים - 120-140 גרם לליטר.

ישנן ארבע צורות של המוגלובין:

1) אוקסיהמוגלובין;

2) מתמוגלובין;

3) קרבוקסיהמוגלובין;

4) מיוגלובין.

אוקסיהמוגלובין מכיל ברזל ברזל ומסוגל לקשור חמצן. הוא נושא גז לרקמות ואיברים. בחשיפה לחומרי חמצון (פרוקסידים, ניטריטים וכו'), הברזל משתנה ממצב דו ערכי למצב תלת ערכי, עקב כך נוצר מתמוגלובין שאינו מגיב בצורה הפיכה עם חמצן ומבטיח את הובלתו. Carboxyhemoglobin יוצר תרכובת עם פחמן חד חמצני. יש לו זיקה גבוהה לפחמן חד חמצני, ולכן הקומפלקס מתפרק לאט. זה גורם לרעילות הגבוהה של פחמן חד חמצני. המיוגלובין דומה במבנה להמוגלובין ונמצא בשרירים, בעיקר בלב. הוא קושר חמצן, ויוצר מחסן, המשמש את הגוף כאשר קיבולת החמצן של הדם יורדת. הודות למיוגלובין, חמצן מסופק לשרירים הפועלים.

המוגלובין מבצע פונקציות נשימה וחיץ. 1 מול של המוגלובין מסוגל לקשור 4 מולים של חמצן, ו-1 גרם - 1,345 מ"ל של גז. קיבולת החמצן של הדם - הכמות המקסימלית של חמצן שיכולה להיות ב-100 מ"ל של דם. בעת ביצוע פעולת הנשימה, מולקולת ההמוגלובין משתנה בגודלה. היחס בין המוגלובין ואוקסיהמוגלובין תלוי במידת הלחץ החלקי בדם. פונקציית החציצה קשורה לוויסות ה-pH בדם.

4. פיזיולוגיה של לויקוציטים

תאי דם לבנים - תאי דם בעלי גרעין, שגודלם נע בין 4 ל-20 מיקרון. תוחלת החיים שלהם משתנה מאוד ונעה בין 4-5 ל-20 ימים עבור גרנולוציטים ועד 100 ימים עבור לימפוציטים. מספר הלויקוציטים תקין אצל גברים ונשים זהה והוא 4-9 × 109/ ל. עם זאת, רמת התאים בדם אינה קבועה ונתונה לתנודות יומיות ועונתיות בהתאם לשינויים בעוצמת התהליכים המטבוליים.

לויקוציטים מחולקים לשתי קבוצות: גרנולוציטים (גרגירים) ואגרנולוציטים.

בין גרנולוציטים בדם היקפי נמצאים:

1) נויטרופילים - 46-76%;

2) אאוזינופילים - 1-5%;

3) בזופילים - 0-1%.

בקבוצת התאים הלא-גרגיריים, ישנם:

1) מונוציטים - 2-10%;

2) לימפוציטים - 18-40%.

אחוז הלויקוציטים בדם ההיקפי נקרא נוסחת לויקוציטים, שהשינויים שלה לכיוונים שונים מצביעים על תהליכים פתולוגיים המתרחשים בגוף. יש תזוזה ימינה - ירידה בתפקוד של מח העצם האדום, מלווה בעלייה במספר הצורות הישנות של לויקוציטים נויטרופיליים. המעבר שמאלה הוא תוצאה של חיזוק הפונקציות של מח העצם האדום, מספר הצורות הצעירות של לויקוציטים בדם עולה. בדרך כלל, היחס בין צורות צעירות למבוגרים של לויקוציטים הוא 0,065 והוא נקרא אינדקס ההתחדשות. בשל נוכחותם של מספר תכונות פיזיולוגיות לויקוציטים מסוגלים לבצע פונקציות רבות. המאפיינים החשובים ביותר הם ניידות אמבואידים, נדידה (היכולת לחדור דרך דופן הכלים שלמים), פגוציטוזיס.

לויקוציטים מבצעים פונקציות מגנות, הרסניות, מתחדשות, אנזימטיות בגוף.

תכונת ההגנה קשורה לפעולת חיידקים ואנטי רעילים של אגרנולוציטים, השתתפות בתהליכי קרישת דם ופיברינוליזה.

פעולה הרסנית מורכבת בפאגוציטוזה של תאים גוססים.

פעילות רגנרטיבית מקדמת ריפוי פצעים.

התפקיד האנזימטי קשור בנוכחותם של מספר אנזימים.

חסינות - יכולת הגוף להגן על עצמו מפני חומרים וגופים זרים גנטית. בהתאם למקור, זה יכול להיות תורשתי ונרכש. הוא מבוסס על ייצור של נוגדנים לפעולת אנטיגנים. הקצאת חסינות סלולרית והומורלית. חסינות תאית מסופקת על ידי פעילותם של לימפוציטים מסוג T, וחסינות הומורלית - על ידי לימפוציטים מסוג B.

5. פיזיולוגיה של טסיות דם

טסיות דם - תאי דם לא גרעיניים, בקוטר 1,5-3,5 מיקרון. יש להם צורה שטוחה, ומספרם אצל גברים ונשים זהה והוא 180-320 × 109/ ל. תאים אלה נוצרים במח העצם האדום על ידי שרוך מגה-קריוציטים.

הטסיות מכילות שני אזורים: הגרגיר (המרכז שבו נמצאים גליקוגן, גורמי קרישת דם וכו') וההיאלומר (החלק ההיקפי, המורכב מהרשת האנדופלזמית ומיוני Ca).

הממברנה בנויה מדו-שכבה והיא עשירה בקולטנים. קולטנים לפי תפקידם מחולקים לספציפיים ומשולבים. ספציפיים מסוגלים ליצור אינטראקציה עם חומרים שונים, שבגללם מופעלים מנגנונים הדומים לפעולת ההורמונים. משולב מספק אינטראקציה בין טסיות דם ואנדותליוציטים.

טסיות דם מאופיינות בתכונות הבאות:

1) ניידות אמוב;

2) הרס מהיר;

3) היכולת לפגוציטוזיס;

4) יכולת דבקות;

5) היכולת לצבור.

טסיות הדם מבצעות פונקציות טרופיות ודינמיות ומווסתות את טונוס כלי הדם ולוקחות חלק בתהליכי קרישת הדם.

התפקיד הטרופי הוא לספק לדופן כלי הדם חומרים מזינים, שבגללם הכלים הופכים אלסטיים יותר.

ויסות טונוס כלי הדם מושג עקב נוכחות של חומר ביולוגי - סרוטונין, הגורם להתכווצויות של תאי שריר חלק. Tramboxane A2 (נגזרת של חומצה ארכידונית) מספקת התחלה של אפקט כיווץ כלי דם על ידי הפחתת טונוס כלי הדם.

הטסיות לוקחות חלק פעיל בתהליכי קרישת הדם בשל תכולת גורמי הטסיות בגרגירים, הנוצרים בטסיות או נספגים בפלסמת הדם.

הפונקציה הדינמית מורכבת מתהליכי הידבקות והצטברות של קרישי דם. הַדבָּקָה - התהליך פסיבי, מתקדם ללא הוצאת אנרגיה. הפקקת מתחילה להיצמד לפני השטח של כלי הדם עקב קולטני אינטרג'ין לקולגן, וכאשר ניזוק הוא משתחרר אל פני השטח לפיברונקטין. צבירה מתרחש במקביל להדבקה ומתקדם עם הוצאת האנרגיה. לכן, הגורם העיקרי הוא נוכחות ADP. כאשר ADP יוצר אינטראקציה עם קולטנים, מתחילה הפעלה של חלבון ה-J על הממברנה הפנימית, מה שגורם להפעלה של פוספוליפאז A ו-C. פוספוליפאז a מעודד יצירת תרומבוקסן A2 (מצבר) מחומצה ארכידונית. Phospholipase c מקדם את היווצרות אינאזיטול טריפוספט ודיאקילגליצרול. כתוצאה מכך, חלבון קינאז C מופעל, והחדירות ליוני Ca עולה. כתוצאה מכך, הם נכנסים לציטופלזמה מהרשת האנדופלזמית, שם Ca מפעיל את קלמודולין, המפעיל חלבון קינאז תלוי סידן.

הרצאה מס' 17. פיזיולוגיה של הדם. אימונולוגיה של דם

1. בסיס אימונולוגי לקביעת קבוצת הדם

קרל לנדשטיינר גילה שתאי הדם האדומים של אנשים מסוימים נדבקים זה לזה עם פלזמת הדם של אנשים אחרים. המדען קבע את קיומם של אנטיגנים מיוחדים באריתרוציטים - אגלוטינוגנים והציע נוכחות בסרום הדם של הנוגדנים המקבילים - אגלוטינינים. הוא תיאר שלוש קבוצות דם לפי מערכת AB0. קבוצת דם IV התגלתה על ידי יאן ג'נסקי. קבוצות דם נקבעות על ידי איזואנטיגנים, לאדם יש כ -200 מהם. הם משולבים למערכות אנטיגניות קבוצתיות, הנשאים שלהם הם אריתרוציטים. האיזואנטיגנים עוברים בתורשה, קבועים לאורך החיים, אינם משתנים בהשפעת גורמים אקסוגניים ואנדוגניים.

אנטיגנים - פולימרים בעלי מולקולרי גבוה ממקור טבעי או מלאכותי, הנושאים סימנים של מידע זר גנטי. הגוף מגיב לאנטיגנים על ידי ייצור נוגדנים ספציפיים.

נוגדנים אימונוגלובולינים נוצרים כאשר אנטיגן מוכנס לגוף. הם מסוגלים ליצור אינטראקציה עם אנטיגנים באותו שם ולגרום למספר תגובות. ישנם נוגדנים תקינים (מלאים) ולא שלמים. נוגדנים תקינים (α-ו-β-agglutinins) נמצאים בסרום של אנשים שאינם מחוסנים באנטיגנים. נוגדנים לא שלמים (אנטי רזוס אגלוטינינים) נוצרים בתגובה להחדרת אנטיגן. ישנן ארבע קבוצות דם במערכת האנטיגנית AB0. אנטיגנים (אגלוטינוגנים A,B) הם פוליסכרידים, הם ממוקמים בממברנת האריתרוציטים וקשורים לחלבונים ולשומנים. האריתרוציטים עשויים להכיל אנטיגן 0, יש לו תכונות אנטיגניות קלות, ולכן אין אגלוטינינים באותו שם בדם.

נוגדנים (אגלוטינינים α ו-β) נמצאים בפלסמת הדם. אגלוטינוגנים ואגלוטינינים בעלי אותו שם אינם נמצאים בדם של אותו אדם, שכן במקרה זה תתרחש תגובת אגלוטינציה.

זה מלווה בצפיפות והרס (המוליזה) של תאי דם אדומים.

החלוקה לקבוצות דם של מערכת AB0 מבוססת על שילובים של אגלוטינוגנים אריתרוציטים ואגלוטינינים בפלזמה.

I (0) - אין אגלוטינוגנים בממברנת האריתרוציטים, α- ו-β-agglutinins נמצאים בפלסמת הדם.

II (A) - agglutinogen קיים בקרום אריתרוציטים.

A, בפלזמה בדם - α-agglutinin.

III (B) - agglutinogen קיים בקרום אריתרוציטים.

B, בפלזמה בדם - β-agglutinin.

IV (AB) - agglutinogen A ו- agglutinogen B נמצאים בקרום האריתרוציטים, אין אגלוטינינים בפלזמה.

כדי לקבוע את סוג הדם, נעשה שימוש בסרה סטנדרטית של המגלוטינציה של קבוצות I, II, III, IV של שתי סדרות עם טיטר נוגדנים שונים.

כאשר מערבבים דם עם סרה, מתרחשת תגובת אגלוטינציה או שהיא נעדרת. נוכחות אגלוטינציה של אריתרוציטים מעידה על נוכחות באריתרוציטים של אגלוטינוגן באותו שם כמו אגלוטינין בסרום זה. היעדר אגלוטינציה של אריתרוציטים מעיד על היעדר אגלוטינוגן באריתרוציטים, שזהו השם של האגלוטינין של סרום זה.

קביעה מדוקדקת של קבוצות הדם של התורם והמקבל על פי המערכת האנטיגנית AB0 נחוצה לעירוי דם מוצלח.

2. מערכת אנטיגנית של אריתרוציטים, קונפליקט חיסוני

אנטיגנים הם פולימרים בעלי מולקולרי גבוה ממקור טבעי או מלאכותי הנושאים סימנים של מידע זר גנטי.

נוגדנים הם אימונוגלובולינים שנוצרים כאשר אנטיגן מוכנס לגוף.

איזואנטיגנים (אנטיגנים תוך-ספציפיים) הם אנטיגנים שמקורם במין אחד של אורגניזמים, אך הם זרים גנטית לכל פרט. החשובים ביותר הם אנטיגנים אריתרוציטים, במיוחד אנטיגנים של מערכת AB0 ומערכת Rh-hr.

קונפליקט אימונולוגי במערכת AB0 מתרחש כאשר אנטיגנים ונוגדנים בעלי אותו שם נפגשים, מה שגורם לאגלוטינציה של אריתרוציטים ולהמוליזה שלהם. קונפליקט אימונולוגי נצפה:

1) בעת עירוי קבוצת דם שאינה תואמת ביחס קבוצתי;

2) בעת עירוי כמויות גדולות של קבוצות דם לאנשים עם קבוצות דם אחרות.

בעת עירוי דם, קחו בחשבון את הכלל הישיר וההפוך של אוטנברג.

הכלל הישיר של אוטנברג: בעת עירוי כמויות קטנות של דם (1/10 מנפח הדם במחזור), תשומת לב לאריתרוציטים של התורם ולפלסמה של המקבל - אדם עם קבוצת דם I הוא תורם אוניברסלי.

כלל הפוך של אוטנברג: בעת עירוי כמויות גדולות של דם (יותר מ-1/10 מנפח הדם במחזור), תשומת לב לפלסמה של התורם ולכדוריות הדם האדומות של הנמען. אדם עם קבוצת דם IV הוא מקבל אוניברסלי.

נכון להיום, מומלץ לבצע עירוי דם בקבוצה בודדת בלבד ורק בכמויות קטנות.

מערכת אנטיגנית Rh התגלה ב-1940 על ידי ק.לנדשטיינר וא' ווינר.

הם מצאו בסרום הדם של קופי מקוק, נוגדני Rh - אנטי רזוס אגלוטינין.

אנטיגנים של מערכת רזוס - ליפופרוטאינים. אריתרוציטים של 85% מהאנשים מכילים Rh-agglutinogen, הדם שלהם חיובי ל-Rh, ל-15% מהאנשים אין אנטיגן Rh, הדם שלהם Rh שלילי. תוארו שישה זנים של אנטיגנים של מערכת Rh. החשובים ביותר הם Rh0 (D), rh`(C), rh "(E). נוכחות של לפחות אחד משלושת האנטיגנים מעידה על כך שהדם חיובי ל-Rh.

הייחודיות של מערכת Rh היא שאין לה נוגדנים טבעיים, הם חסינים ונוצרים לאחר רגישות - מגע של Rh- דם עם Rh +.

במהלך העירוי הראשוני של Rh- לאדם, דם Rh+ אינו מפתח קונפליקט Rh, מאחר ואין אגלוטינינים טבעיים אנטי-Rh בדמו של המקבל.

קונפליקט אימונולוגי במערכת האנטיגנית Rh מתרחש במהלך עירוי חוזר של דם Rh(-) לאדם עם Rh+, במקרים של הריון, כאשר האישה היא Rh(-), והעובר הוא Rh+.

במהלך ההיריון הראשון של אם Rh (-), עובר Rh+ אינו מפתח קונפליקט Rh, מכיוון שרמת הנוגדנים נמוכה. אגלוטינינים חיסוניים נגד רזוס אינם חוצים את מחסום השליה. יש להם מולקולת חלבון גדולה (אימונוגלובולין מסוג M).

עם הריון חוזר, טיטר הנוגדנים עולה. אגלוטינינים נגד Rh (אימונוגלובולינים מסוג G) הם בעלי משקל מולקולרי קטן וחודרים בקלות את מחסום השליה לתוך העובר, שם הם גורמים לאגלוטינציה ולהמוליזה של כדוריות דם אדומות.

הרצאה מס' 18. פיזיולוגיה של המוסטזיס

1. מרכיבים מבניים של המוסטזיס

המוסטזיס - מערכת ביולוגית מורכבת של תגובות אדפטיביות, אשר מבטיחה את שימור המצב הנוזלי של הדם במיטה כלי הדם ועצירת דימום מכלי פגום על ידי פקקת. מערכת הדימום כוללת את המרכיבים הבאים:

1) דופן כלי הדם (אנדותל);

2) תאי דם (טסיות דם, לויקוציטים, אריתרוציטים);

3) מערכות אנזימים בפלזמה (מערכת קרישת דם, מערכת פיברינוליזה, מערכת קלקריין-קינין);

4) מנגנוני רגולציה.

פונקציות של מערכת הדימום.

1. שמירה על דם במיטה כלי הדם במצב נוזלי.

2. להפסיק לדמם.

3. תיווך של אינטראקציות בין חלבון ואינטראקציות בין תאיות.

4. Opsonic - ניקוי זרם הדם ממוצרים של פגוציטוזיס בעלי אופי לא בקטריאלי.

5. תיקון - ריפוי של פציעות ושיקום שלמות וכדאיות של כלי דם ורקמות.

גורמים השומרים על המצב הנוזלי של הדם:

1) התנגדות לפקקת של האנדותל של דופן כלי הדם;

2) מצב לא פעיל של גורמי קרישה בפלזמה;

3) נוכחות של נוגדי קרישה טבעיים בדם;

4) נוכחות של מערכת פיברינוליזה;

5) זרימת דם מתמשכת במחזור.

עמידות לפקקים של האנדותל של כלי הדם מסופקת על ידי תכונות נוגדות טסיות, נוגדות קרישה ופיברינוליטיות.

תכונות נוגדות טסיות:

1) סינתזה של prostacyclin, בעל השפעות אנטי-אגרגטוריות ומרחיבות כלי דם;

2) סינתזה של תחמוצת חנקן, בעלת השפעות אנטי-אגרגטוריות ומרחיבות כלי דם;

3) סינתזה של אנדותלינים, המכווצים כלי דם ומונעים הצטברות טסיות דם.

תכונות נוגדות קרישה:

1) סינתזה של נוגד הקרישה הטבעי אנטיתרומבין III, המשבית את הטרומבין. Antithrombin III מקיים אינטראקציה עם הפרין, ויוצר פוטנציאל נוגד קרישה בגבול הדם ודופן כלי הדם;

2) סינתזה של טרומבומודולין, הקושר את האנזים הטרומבין הפעיל ומשבש את היווצרות הפיברין על ידי הפעלת חלבון נוגד הקרישה הטבעי C.

תכונות פיברינוליטיות מסופקות על ידי סינתזה של מפעיל פלסמינוגן של רקמות, שהוא מפעיל רב עוצמה של מערכת הפיברינוליזה. ישנם שני מנגנונים להמוסטזיס:

1) כלי דם-טסיות דם (מיקרו-מעגליות);

2) קרישה (קרישת דם).

תפקוד המוסטטי מלא של הגוף אפשרי בתנאי של אינטראקציה הדוקה של שני מנגנונים אלה.

2. מנגנונים של היווצרות פקקת טסיות וקרישה

מנגנון כלי הדם-טסיות הדם של הדימום מבטיח שהדימום ייפסק בכלי הדם הקטנים ביותר, שבהם יש לחץ דם נמוך ולומן קטן של הכלים. עצירת דימום יכולה להתרחש עקב:

1) התכווצויות כלי דם;

2) היווצרות תקע טסיות דם;

3) שילובים של שניהם.

מנגנון כלי הדם-טסיות מבטיח את הפסקת הדימום עקב יכולתו של האנדותל לסנתז ולהפריש לדם חומרים פעילים ביולוגית המשנים את לומן כלי הדם, וכן את תפקוד הדבק-אגרגטיבי של טסיות הדם. השינוי בלומן של הכלים מתרחש עקב התכווצות מרכיבי השרירים החלקים של דפנות הכלים, הן ברפלקס והן בצורה הומורלית. לטסיות יש יכולת היצמדות (היכולת להיצמד למשטח זר) והצטברות (היכולת להיצמד זו לזו). זה תורם להיווצרות פקק של טסיות דם ומתחיל תהליך של קרישת דם. עצירת דימום עקב מנגנון כלי הדם-טסיות הדם של המוסטזיס מתבצעת באופן הבא: במקרה של פציעה, vasospasm מתרחש עקב התכווצות רפלקס (עווית ראשונית לטווח קצר) ופעולת חומרים פעילים ביולוגית על דופן כלי הדם (סרוטונין, אדרנלין). , נוראפינפרין), המשתחררים מטסיות דם ורקמות פגומות. עווית זו היא משנית וממושכת יותר. במקביל, מתרחשת היווצרות של תקע טסיות דם, אשר סוגר את לומן של כלי הפגום. היווצרותו מבוססת על יכולת הדבקה והצטברות של טסיות הדם. טסיות דם נהרסות בקלות ומפרישות חומרים פעילים ביולוגית וגורמי טסיות דם. הם תורמים ל-vasospasm ומתחילים את תהליך קרישת הדם, שגורם ליצירת פיברין חלבון בלתי מסיס. חוטי פיברין קולעים טסיות דם, ונוצר מבנה פיברין-טסיות - תקע טסיות. חלבון מיוחד מופרש מטסיות הדם - טרומבושטיין, שבהשפעתן יש כיווץ של פקק הטסיות והיווצרות פקקת טסיות. הטרומבוס סוגר בחוזקה את לומן הכלי, והדימום נפסק.

מנגנון הקרישה של הדימום מבטיח עצירת דימום בכלים גדולים יותר (כלים מסוג שרירי). דימום נעצר על ידי קרישת דם - קרישת דם. תהליך קרישת הדם מורכב במעבר של חלבון הפלזמה המסיס פיברינוגן לחלבון הבלתי מסיס פיברין. דם ממצב נוזלי עובר למצב ג'לטיני, נוצר קריש שסוגר את לומן הכלי. הקריש מורכב מפיברין ותאי דם שקועים - אריתרוציטים. קריש המחובר לדופן כלי הדם נקרא פקקת, הוא עובר נסיגה נוספת (כיווץ) ופיברינוליזה (פירוק). גורמי קרישת דם מעורבים בקרישת הדם. הם נמצאים בפלזמה בדם, אלמנטים שנוצרו, רקמות.

3. גורמי קרישת דם

גורמים רבים לוקחים חלק בתהליך קרישת הדם, הם נקראים גורמי קרישת דם, הם כלולים בפלסמה בדם, נוצרים אלמנטים ורקמות. גורמי קרישת פלזמה הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר.

גורמי קרישת פלזמה הם חלבונים, רובם אנזימים. הם נמצאים במצב לא פעיל, מסונתזים בכבד ומופעלים במהלך קרישת הדם. קיים חמישה עשר גורמי קרישת פלזמה, העיקריים שבהם הם הבאים.

I - פיברינוגן - חלבון העובר לפיברין בהשפעת תרומבין, מעורב בהצטברות טסיות דם, הכרחי לתיקון רקמות.

II - פרוטרומבין - גליקופרוטאין העובר לטרומבין בהשפעת פרוטרומבינאז.

IV - יוני Ca מעורבים ביצירת קומפלקסים, הם חלק מפרותרומבינז, קושרים הפרין, מעודדים אגרגציה של טסיות דם, לוקחים חלק בנסיגת הקריש ופקק הטסיות ומעכבים פיברינוליזה.

גורמים נוספים המאיצים את תהליך קרישת הדם, הם מאיצים (גורמים V עד XIII).

VII - פרוקונברטין - גליקופרוטאין המעורב ביצירת פרוטרומבינאז במנגנון חיצוני;

X - Stuart-Prauer factor - גליקופרוטאין המהווה חלק בלתי נפרד מהפרוטרומבינאז.

XII - Hageman factor - חלבון המופעל על ידי משטחים בעלי מטען שלילי, אדרנלין. זה מפעיל את המנגנון החיצוני והפנימי ליצירת פרוטרומבינאז, כמו גם את מנגנון הפיברינוליזה.

גורמים משטח התא:

1) מפעיל רקמות הגורם לקרישת דם;

2) פוספוליפיד מעודד קרישה הפועל כמרכיב שומני של גורם רקמה;

3) טרומבומודולין, הקושר תרומבין על פני תאי האנדותל, מפעיל חלבון C.

גורמי קרישת דם של אלמנטים שנוצרו.

כַּדוּרִית אֲדוּמָה:

1) גורם פוספוליפיד;

2) כמות גדולה של ADP;

3) פיברינאז.

לויקוציטים - אפופרוטאין III, מאיצים משמעותית את קרישת הדם, תורמים להתפתחות של קרישה תוך-וסקולרית נרחבת.

גורם הרקמה הוא טרומבופלסטין, הכלול בקליפת המוח, בריאות, בשליה, אנדותל כלי דם, תורם להתפתחות קרישה תוך-וסקולרית נרחבת.

4. שלבים של קרישת דם

קרישת דם - זהו תהליך אנזימטי מורכב, שרשרת (אשד), מטריקס, שמהותו היא המעבר של חלבון הפיברינוגן המסיס לחלבון הפיברין הבלתי מסיס. התהליך נקרא מפל, שכן במהלך הקרישה יש הפעלת שרשרת רציפה של גורמי קרישת דם. התהליך הוא מטריקס, שכן הפעלה של גורמי המוקרישה מתרחשת על המטריצה. המטריצה ​​היא הפוספוליפידים של הממברנות של טסיות הרס ושברי תאי רקמה.

תהליך קרישת הדם מתרחש בשלושה שלבים.

המהות של השלב הראשון היא הפעלת גורם ה-X של קרישת הדם ויצירת פרוטרומבינאז. פרוטרומבינאז הוא קומפלקס מורכב המורכב מפקטור X פעיל של פלזמת הדם, גורם V פעיל של פלזמת הדם וגורם הטסיות השלישי. ההפעלה של גורם X מתרחשת בשתי דרכים. החלוקה מבוססת על מקור המטריצות שעליהן מתרחש מפל התהליכים האנזימטיים. בְּ חיצוני מנגנון ההפעלה, מקור המטריצות הוא תרומבפלסטין רקמות (שברי פוספוליפידים של קרומי תאים של רקמות פגועות), עם בֵּיתִי - סיבי קולגן חשופים, שברי פוספוליפידים של ממברנות תאים של תאי דם.

המהות של השלב השני היא היווצרות האנזים הפרוטאוליטי הפעיל טרומבין ממבשר לא פעיל של פרוטרומבין בהשפעת פרוטרומבינאז. שלב זה דורש יוני Ca.

המהות של השלב השלישי היא המעבר של חלבון הפלזמה המסיס פיברינוגן לפיברין בלתי מסיס. שלב זה מתבצע שלושה 3 שלבים.

1. פרוטאוליטי. לתרומבין יש פעילות אסטראזית והוא מבקע פיברינוגן ליצירת מונומרים של פיברין. הזרז לשלב זה הם יוני Ca, II ו-IX גורמי פרוטרומבין.

2. שלב פיזיקו-כימי, או פילמור. הוא מבוסס על תהליך הרכבה עצמית ספונטני המוביל לצבירה של מונומרים פיברין, המתקדם על פי עקרון ה"צד לצד" או "מקצה לקצה". הרכבה עצמית מתבצעת ע"י יצירת קשרים אורכיים ורוחביים בין מונומרים פיברין עם היווצרות פולימר פיברין (פיברין-S). סיבי פיברין-S מתפוררים בקלות לא רק בהשפעת פלסמין, אלא גם תרכובות מורכבות שאינן בעלי פעילות פיברינוליטית.

3. אנזימטי. פיברין מיוצב בנוכחות גורם פלזמה פעיל XIII. Fibrin-S הופך לפיברין-I (פיברין בלתי מסיס). Fibrin-I נצמד לדופן כלי הדם, יוצר רשת שבה תאי דם (אריתרוציטים) מסתבכים ונוצר קריש דם אדום שסוגר את לומן הכלי הפגוע. בעתיד נצפית נסיגה של קריש הדם - חוטי הפיברין מצטמצמים, הקריש מתעבה, מצטמצם, סרום עשיר באנזים טרומבין נסחט מתוכו. בהשפעת תרומבין, פיברינוגן הופך שוב לפיברין, בשל כך, הפקיק גדל בגודלו, מה שעוזר להפסיק טוב יותר את הדימום. תהליך נסיגת הפקקת מקל על ידי תרומבוסטנין, חלבון מתכווץ של טסיות דם ופיברינוגן פלזמה. עם הזמן, הפקקת עובר פיברינוליזה (או התמוססות). האצת קרישת הדם נקראת קרישת יתר, וההאטה נקראת היפו-קרישת דם.

5. פיזיולוגיה של פיברינוליזה

מערכת פיברינוליזה - מערכת אנזימטית המפרקת גדילי פיברין, שנוצרו במהלך קרישת הדם, לקומפלקסים מסיסים. מערכת הפיברינוליזה הפוכה לחלוטין למערכת קרישת הדם. פיברינוליזה מגבילה את התפשטות קרישת הדם בכלי הדם, מווסתת את חדירות כלי הדם, מחזירה להם את החסינות ומבטיחה את המצב הנוזלי של הדם במיטה כלי הדם. מערכת הפיברינוליזה כוללת את הרכיבים הבאים:

1) פיברינוליזין (פלסמין). זה נמצא בצורה לא פעילה בדם כמו פרופיברינוליזין (פלסמינוגן). הוא מפרק פיברין, פיברינוגן, כמה גורמי קרישה בפלזמה;

2) מפעילי פלסמינוגן (פרופיברינוליזין). הם שייכים לשבריר הגלובולין של חלבונים. ישנן שתי קבוצות של מפעילים: פעולה ישירה ופעולה עקיפה. מפעילים הפועלים ישירות ממירים ישירות את הפלסמינוגן לצורתו הפעילה, פלסמין. מפעילי פעולה ישירה - טריפסין, אורוקינאז, חומצה ופוספטאז אלקליין. מפעילים של פעולה עקיפה נמצאים בפלסמת הדם במצב לא פעיל בצורה של פרואקטיביטור. להפעלתו נדרשת ליסוקינאז רקמות ופלזמה. לחיידקים מסוימים יש את התכונות של ליסוקינאז. יש מפעילי רקמות ברקמות, במיוחד הרבה מהם נמצאים ברחם, בריאות, בלוטת התריס, ערמונית;

3) מעכבי פיברינוליזה (אנטיפלסמינים) - אלבומינים. אנטיפלסמינים מעכבים את פעולת האנזים פיברינוליזין ואת הפיכת הפרופיברינוליזין לפיברינוליזין.

תהליך הפיברינוליזה מתרחש בשלושה שלבים.

במהלך שלב I, ליסוקינאז, הנכנס לזרם הדם, מביא את פרואקטיבטור הפלסמינוגן למצב פעיל. תגובה זו מתבצעת כתוצאה מביקוע מהפרואקטיביטור של מספר חומצות אמינו.

שלב II - הפיכת פלסמינוגן לפלסמין עקב ביקוע מעכב שומנים בפעולת מפעיל.

במהלך שלב III, בהשפעת פלסמין, פיברין מבוקע לפוליפפטידים וחומצות אמינו. אנזימים אלו נקראים תוצרי פיברין פיברינוגן/פיברין, יש להם השפעה נוגדת קרישה בולטת. הם מעכבים תרומבין ומעכבים את היווצרות פרוטרומבינאז, מעכבים את תהליך פילמור הפיברין, הידבקות והצטברות טסיות, משפרים את ההשפעה של ברדיקינין, היסטמין, אנגיוטנסין על דופן כלי הדם, התורם לשחרור מפעילי פיברינוליזה מהאנדותל של כלי הדם.

להבחין שני סוגים של פיברינוליזה - אנזימטי ולא אנזימטי.

פיברינוליזה אנזימטית מבוצע בהשתתפות האנזים הפרוטאוליטי פלסמין. פיברין מבוקע לתוצרי פירוק.

פיברינוליזה לא אנזימטית מבוצע על ידי תרכובות מורכבות של הפרין עם חלבונים תרומבוגניים, אמינים ביוגנים, הורמונים, שינויים קונפורמטיביים נעשים במולקולת פיברין-S.

תהליך הפיברינוליזה עובר באמצעות שני מנגנונים – חיצוני ופנימי.

הפעלה של פיברינוליזה לאורך המסלול החיצוני מתרחשת עקב lysokinases של רקמות, מפעילי פלסמינוגן רקמות.

פרואקטיבים ומפעילי פיברינוליזה מעורבים במסלול ההפעלה הפנימי, המסוגלים להפוך פרואקטיבים למפעילי פלסמינוגן או לפעול ישירות על הפרואנזים ולהמיר אותו לפלסמין.

לויקוציטים ממלאים תפקיד משמעותי בתהליך של פירוק קרישי פיברין בשל הפעילות הפאגוציטית שלהם. לויקוציטים לוכדים פיברין, מקלים אותו ומשחררים את תוצרי הפירוק שלו לסביבה.

תהליך הפיברינוליזה נחשב בקשר הדוק לתהליך קרישת הדם. החיבורים ביניהם מתבצעים ברמה של מסלולים נפוצים של הפעלה בתגובה של מפל האנזים, כמו גם בשל מנגנוני ויסות נוירו-הומורליים.

הרצאה מס' 19. פיזיולוגיה של הכליות

1. תפקודים, משמעות מערכת השתן

תהליך ההפרשה חשוב להבטחה ושמירה על קביעות הסביבה הפנימית של הגוף. הכליות לוקחות חלק פעיל בתהליך זה, מסירות עודפי מים, חומרים אנאורגניים ואורגניים, תוצרי קצה מטבוליים וחומרים זרים. הכליות הן איבר מזווג, כליה בריאה אחת שומרת בהצלחה על יציבות הסביבה הפנימית של הגוף.

הכליות מבצעות מספר תפקידים בגוף.

1. הם מווסתים את נפח הדם והנוזל החוץ תאי (וויסות נפח), עם עלייה בנפח הדם, מופעלים קולטני וולומורופטורים של הפרוזדור השמאלי: מעוכבת הפרשת הורמון אנטי-דיורטי (ADH), מתן שתן עולה, הפרשת מים ויוני Na. עולה, מה שמוביל לשיקום נפח הדם והנוזל החוץ תאי.

2. מתבצעת ויסות אוסמו- ויסות ריכוז החומרים הפעילים אוסמוטי. עם עודף מים בגוף יורד ריכוז החומרים הפעילים אוסמוטי בדם, מה שמפחית את פעילות הרצפטורים האוסמוטיים של הגרעין הסופראופטי של ההיפותלמוס ומביא לירידה בהפרשת ADH ולעלייה בשחרור. של מים. עם התייבשות, אוסמורצפטורים מתרגשים, הפרשת ADH עולה, ספיגת המים באבוביות עולה ותפוקת השתן יורדת.

3. ויסות חילופי היונים מתבצע על ידי ספיגה חוזרת של יונים בצינוריות הכליה בעזרת הורמונים. אלדוסטרון מגביר את הספיגה מחדש של יוני Na, הורמון נטריאורטי - מפחית. הפרשת K מוגברת על ידי אלדוסטרון ומופחתת על ידי אינסולין.

4. ייצב את מאזן החומצה-בסיס. pH תקין בדם הוא 7,36 ונשמר על ידי ריכוז קבוע של יוני H.

5. לבצע פונקציה מטבולית: להשתתף בחילוף החומרים של חלבונים, שומנים, פחמימות. ספיגה חוזרת של חומצות אמינו מספקת חומר לסינתזת חלבון. בצום ממושך, הכליות יכולות לסנתז עד 50% מהגלוקוז המיוצר בגוף.

חומצות שומן בתא הכליה כלולות בהרכב הפוספוליפידים והטריגליצרידים.

6. לבצע פעולת הפרשה - שחרור תוצרים סופיים של חילוף החומרים בחנקן, חומרים זרים, חומרים אורגניים עודפים המגיעים עם המזון או נוצרים בתהליך חילוף החומרים. תוצרי חילוף החומרים של חלבון (אוריאה, חומצת שתן, קריאטינין וכו') מסוננים בגלומרולי, ואז נספגים מחדש באבוביות הכליה. כל הקריאטינין שנוצר מופרש בשתן, חומצת שתן עוברת ספיגה משמעותית מחדש, אוריאה - חלקית.

7. לבצע פונקציה אנדוקרינית - לווסת אריתרופואזיס, קרישת דם, לחץ דם עקב ייצור חומרים פעילים ביולוגית. הכליות מפרישות חומרים פעילים ביולוגית: רנין מבקע פפטיד לא פעיל מהאנגיוטנסין, הופך אותו לאנגיוטנסין I, שעובר בפעולת האנזים ל-vasoconstrictor הפעיל אנגיוטנסין II. מפעיל פלסמינוגן (אורוקינאז) מגביר את הפרשת Na בשתן. אריתרופויאטין ממריץ אריתרופואיזיס במח העצם, ברדיקינין הוא מרחיב כלי דם רב עוצמה.

הכליה היא איבר הומיאוסטטי הלוקח חלק בשמירה על האינדיקטורים העיקריים של הסביבה הפנימית של הגוף.

2. מבנה הנפרון

נפרון היחידה התפקודית של הכליה שבה נוצר השתן. הרכב הנפרון כולל:

1) גוף כליות (קפסולה בעלת דופן כפולה של הגלומרולוס, בתוכו גלומרולוס של נימים);

2) צינורית מפותלת פרוקסימלית (בתוכה יש מספר רב של villi);

3) הלולאה של הנלי (חלקים יורדים ועולה), החלק היורד הוא דק, יורד עמוק לתוך המדולה, שם הצינורית מתכופפת 180 ונכנסת לחומר הקורטיקלי של הכליה, ויוצרות את החלק העולה של לולאת הנפרון. החלק העולה כולל את החלקים הדקים והעבים. הוא עולה לרמת הגלומרולוס של הנפרון שלו, שם הוא עובר למחלקה הבאה;

4) צינור מפותל דיסטלי. קטע זה של הצינורית נמצא במגע עם הגלומרולוס בין העורקים האפרנטיים והעפרנטיים;

5) הקטע האחרון של הנפרון (צינורית חיבור קצרה, זורמת לצינור האיסוף);

6) צינור איסוף (עובר דרך המדולה ונפתח לתוך חלל אגן הכליה).

ישנם המקטעים הבאים של הנפרון:

1) פרוקסימלי (חלק מפותל של הצינורית הפרוקסימלית);

2) דק (חלקים יורדים ועולים דקים של הלולאה של הנלי);

3) דיסטלי (חתך עולה עבה, אבובת מפותלת דיסטלית וצינורית מחברת).

בכליה, יש כמה סוגי נפרונים:

1) שטחי;

2) תוך קורטיקלי;

3) לצד זה.

ההבדלים ביניהם נעוצים בלוקליזציה שלהם בכליה.

יש חשיבות תפקודית רבה לאזור הכליה בו נמצאת הצינורית. בחומר הקורטיקלי יש גלומרולי כליות, צינוריות פרוקסימליות ודיסטליות, קטעים מקשרים. ברצועה החיצונית של המדולה נמצאים הקטעים העולים והעבים של לולאות הנפרון, צינורות האיסוף. המדולה הפנימית מכילה חלקים דקים של לולאות נפרון ותעלות איסוף. מיקומו של כל אחד מחלקי הנפרון בכליה קובע את השתתפותם בפעילות הכליה, בתהליך מתן שתן.

תהליך היווצרות השתן מורכב משלושה חלקים:

1) סינון גלומרולרי, סינון אולטרה של נוזל נטול חלבון מפלסמת הדם לתוך הקפסולה של הגלומרולוס הכלייתי, וכתוצאה מכך היווצרות שתן ראשוני;

2) ספיגה חוזרת צינורית - תהליך ספיגה חוזרת של חומרים מסוננים ומים משתן ראשוני;

3) הפרשות תאים. התאים של מחלקות מסוימות של הצינורית מועברים מהנוזל הלא תאי לתוך לומן הנפרון (מפרישים) מספר חומרים אורגניים ואי-אורגניים, המולקולות המסונתזות בתא הצינורית משתחררות ללומה של הצינורית.

קצב מתן השתן תלוי במצב הכללי של הגוף, בנוכחות הורמונים, עצבים מתפרצים או חומרים פעילים ביולוגית שנוצרו באופן מקומי (הורמוני רקמה).

3. מנגנון של ספיגה חוזרת צינורית

ספיגה מחדש - תהליך ספיגה חוזרת של חומרים בעלי ערך לגוף מהשתן הראשוני. חומרים שונים נספגים בחלקים שונים של הצינוריות של הנפרון. בקטע הפרוקסימלי, חומצות אמינו, גלוקוז, ויטמינים, חלבונים, מיקרו-אלמנטים, כמות משמעותית של יוני Na, Cl נספגים מחדש לחלוטין. במחלקות הבאות נספגים מחדש בעיקר אלקטרוליטים ומים.

ספיגה חוזרת בצינוריות מסופקת על ידי הובלה אקטיבית ופסיבית.

הובלה אקטיבית - ספיגה חוזרת - מתבצעת כנגד שיפוע אלקטרוכימי וריכוזי. ישנם שני סוגים של תחבורה אקטיבית:

1) פעיל ראשוני;

2) משני-פעיל.

הובלה פעילה ראשונית מתבצעת כאשר חומר מועבר כנגד שיפוע אלקטרוכימי עקב האנרגיה של חילוף החומרים התאי. הובלת יוני Na מתרחשת בהשתתפות האנזימים נתרן-, אשלגן-ATPase, ושימוש באנרגיה של ATP.

הובלה פעילה משנית מובילה חומר כנגד שיפוע ריכוז מבלי להוציא אנרגיה, ולכן גלוקוז וחומצות אמינו נספגים מחדש. מהלומן של הצינורית הם נכנסים לתאי הצינורית הפרוקסימלית בעזרת נשא, שעליו לחבר את יון Na. קומפלקס זה מקדם את תנועתו של חומר דרך קרום התא וכניסתו לתא. הכוח המניע של הנשא הוא הריכוז הנמוך יותר של יוני Na בציטופלזמה של התא בהשוואה לומן של הצינורית. שיפוע הריכוז של Na נובע מהפרשה הפעילה של Na מהתא בעזרת נתרן-, אשלגן-ATP-ase.

הספיגה מחדש של מים, כלור, חלק מהיונים, אוריאה מתבצעת באמצעות הובלה פסיבית - לאורך שיפוע אלקטרוכימי, ריכוזי או אוסמוטי. בעזרת הובלה פסיבית בצינורית המפותלת הדיסטלית, יון Cl נספג לאורך השיפוע האלקטרוכימי, שנוצר מההובלה הפעילה של יוני Na.

לאפיין ספיגה של חומרים שונים באבוביות הכליה יש חשיבות רבה לסף ההפרשה. חומרים ללא סף משתחררים בכל ריכוז בפלסמת הדם. סף ההפרשה של חומרים חשובים מבחינה פיזיולוגית בגוף שונה, הפרשת גלוקוז בשתן מתרחשת אם ריכוזו בפלסמת הדם ובתסנין הגלומרולרי עולה על 10 mmol/l.

הרצאה מס' 20. פיזיולוגיה של מערכת העיכול

1. מושג מערכת העיכול. הפונקציות שלו

מערכת עיכול - מערכת פיזיולוגית מורכבת המבטיחה עיכול המזון, ספיגת חומרי הזנה והתאמת תהליך זה לתנאי הקיום.

מערכת העיכול כוללת:

1) כל מערכת העיכול;

2) כל בלוטות העיכול;

3) מנגנוני רגולציה.

מערכת העיכול מתחילה בחלל הפה, ממשיכה בוושט, בקיבה ומסתיימת במעיים. הבלוטות ממוקמות בכל צינור העיכול ומפרישות סודות לתוך לומן האיברים.

כל הפונקציות מחולקות לעיכול ולא עיכול. מערכת העיכול כוללים:

1) פעילות הפרשה של בלוטות העיכול;

2) פעילות מוטורית של מערכת העיכול (עקב נוכחותם של תאי שריר חלקים ושרירי השלד המספקים עיבוד מכני וקידום מזון);

3) תפקוד ספיגה (כניסת תוצרים סופיים לדם וללימפה).

פונקציות לא עיכול:

1) אנדוקרינית;

2) הפרשה;

3) מגן;

4) פעילות של מיקרופלורה.

התפקוד האנדוקריני מבוצע עקב נוכחות באיברים של מערכת העיכול של תאים בודדים המייצרים הורמונים - הורמונים.

תפקיד ההפרשה הוא הפרשת מוצרי מזון לא מעוכלים הנוצרים במהלך תהליכים מטבוליים.

פעילות הגנה נובעת מנוכחות של התנגדות לא ספציפית של הגוף, הניתנת בשל נוכחותם של מקרופאגים והפרשות ליזוזים, כמו גם בשל חסינות נרכשת. רקמה לימפואידית ממלאת גם תפקיד חשוב (שקדים של טבעת הלוע של Pirogov, טלאים של פייר או זקיקים בודדים של המעי הדק, תוספתן, תאי פלזמה בודדים של הקיבה), המשחררים לימפוציטים ואימונוגלובולינים לתוך לומן של מערכת העיכול. לימפוציטים מספקים חסינות לרקמות. אימונוגלובולינים, במיוחד קבוצה A, אינם חשופים לפעילותם של אנזימים פרוטאוליטיים של מיץ העיכול, מונעים קיבוע של אנטיגנים מזון על הממברנה הרירית ותורמים לזיהוי שלהם, ויוצרים תגובה מסוימת של הגוף.

פעילות המיקרופלורה קשורה לנוכחות של חיידקים אירוביים (10%) ואנאירוביים (90%) בהרכב. הם מפרקים סיבי צמחים (צלולוזה, המיצלולוז ועוד) לחומצות שומן, משתתפים בסינתזה של ויטמינים K וקבוצה B, מעכבים את תהליכי הריקבון והתסיסה במעי הדק וממריצים את מערכת החיסון של הגוף. שלילי היא היווצרות במהלך תסיסת חומצת חלב של אינדול, סקטול ופנול.

כך, מערכת העיכול מספקת עיבוד מכני וכימי של המזון, סופגת תוצרי ריקבון סופיים לדם וללימפה, מעבירה חומרי הזנה לתאים ולרקמות, ומבצעת פונקציות אנרגיה ופלסטיק.

2. סוגי עיכול

ישנם שלושה סוגי עיכול:

1) חוץ תאי;

2) תוך תאי;

3) קרום.

עיכול חוץ תאי מתרחש מחוץ לתא, אשר מסנתז אנזימים. בתורו, הוא מחולק חלל וחוץ. עם עיכול חלל, אנזימים פועלים מרחוק, אך בחלל מסוים (למשל מדובר בהפרשה של בלוטות רוק לחלל הפה). חוץ-חלל מתבצע מחוץ לגוף בו נוצרים אנזימים (לדוגמה, תא מיקרוביאלי מפריש סוד לסביבה).

עיכול קרום (פריאטלי) תואר בשנות ה-30. המאה ה 1 א.מ אוגולב. זה מתבצע על הגבול בין עיכול חוץ תאי ותוך תאי, כלומר, על הממברנה. בבני אדם היא מתבצעת במעי הדק, מכיוון שיש שם גבול מברשת. הוא נוצר על ידי microvilli - אלה הם מיקרו-outgrowths של קרום האנטוציטים באורך של כ-1,5-0,1 מיקרון ועד ברוחב של 1 מיקרון. עד כמה אלפי microvilli יכולים להיווצר על הממברנה של תא אחד. בשל מבנה זה, שטח המגע (יותר מפי 40) של המעי עם התוכן גדל. תכונות של עיכול ממברנה:

1) מבוצע על ידי אנזימים ממקור כפול (מסונתז על ידי תאים ונספגים על ידי תוכן המעי);

2) אנזימים מקובעים על קרום התא בצורה כזו שהמרכז הפעיל מופנה לחלל;

3) מתרחש רק בתנאים סטריליים;

4) הוא השלב האחרון בעיבוד מזון;

5) מפגיש את תהליך הפיצול והספיגה בשל העובדה שהתוצרים הסופיים נישאים על חלבוני הובלה.

בגוף האדם, עיכול חלל מספק פירוק של 20-50% מהמזון, ועיכול קרום - 50-80%.

3. תפקוד הפרשה של מערכת העיכול

תפקידן ההפרשה של בלוטות העיכול הוא לשחרר סודות לתוך לומן מערכת העיכול שלוקחים חלק בעיבוד המזון. לצורך היווצרותם, התאים חייבים לקבל כמויות מסוימות של דם, עם הזרם שבו מגיעים כל החומרים הדרושים. סודות מערכת העיכול - מיצי עיכול. כל מיץ מורכב מ-90-95% מים ומוצקים. השאריות היבשות כוללות חומרים אורגניים ואי-אורגניים. בין האנאורגניים, הנפח הגדול ביותר תפוס על ידי אניונים וקטיונים, חומצה הידרוכלורית. אורגני מוצג:

1) אנזימים (המרכיב העיקרי הוא אנזימים פרוטאוליטיים המפרקים חלבונים לחומצות אמינו, פוליפפטידים וחומצות אמינו בודדות, אנזימים גלוקוליטיים ממירים פחמימות לד- וחד-סוכרים, אנזימים ליפוליטים ממירים שומנים לגליצרול וחומצות שומן);

2) ליזין. המרכיב העיקרי של הריר, המעניק צמיגות ומקדם יצירת בולוס מזון (בולאוס), בקיבה ובמעיים יוצר אינטראקציה עם ביקרבונטים של מיץ קיבה ויוצר קומפלקס רירית-ביקרבונט המצפה את הממברנה הרירית ומגן עליה מפני עצמי. אִכּוּל;

3) חומרים בעלי השפעה חיידקית (לדוגמה, muropeptidase);

4) חומרים שיש להסיר מהגוף (למשל, המכילים חנקן - אוריאה, חומצת שתן, קריאטינין וכו');

5) רכיבים ספציפיים (אלה הם חומצות מרה ופיגמנטים, הגורם הפנימי של קאסל וכו').

הרכב וכמות מיצי העיכול מושפעים מהתזונה.

ויסות תפקוד ההפרשה מתבצע בשלוש דרכים - עצבני, הומורלי, מקומי.

מנגנוני רפלקס הם הפרדה של מיצי עיכול על פי עקרון הרפלקסים המותנים והבלתי מותנים.

מנגנונים הומוראליים כוללים שלוש קבוצות של חומרים:

1) הורמונים של מערכת העיכול;

2) הורמונים של בלוטות אנדוקריניות;

3) חומרים פעילים ביולוגית.

הורמוני מערכת העיכול הם פפטידים פשוטים המיוצרים על ידי התאים של מערכת APUD. רובם פועלים בצורה אנדוקרינית, אך חלקם פועלים בצורה פארה-אנדוקרינית. נכנסים לחללים הבין-תאיים, הם פועלים על תאים סמוכים. לדוגמה, ההורמון גסטרין מיוצר בחלק הפילורי של הקיבה, התריסריון ושליש העליון של המעי הדק. זה ממריץ הפרשת מיץ קיבה, במיוחד חומצה הידרוכלורית ואנזימי לבלב. הבמבזין נוצר באותו מקום ומהווה מפעיל לסינתזה של גסטרין. סיקטין ממריץ הפרשת מיץ לבלב, מים וחומרים לא אורגניים, מעכב הפרשת חומצה הידרוכלורית, ומשפיע מעט על בלוטות אחרות. Cholecystokinin-pancreosinin גורם להפרדת המרה ולכניסתה לתריסריון. ההשפעה המעכבת מופעלת על ידי הורמונים:

1) חנות מכולת;

2) פוליפפטיד מעכב גסטרו;

3) פוליפפטיד לבלב;

4) פוליפפטיד מעי vasoactive;

5) אנטרולוקגון;

6) סומטוסטטין.

בין החומרים הפעילים ביולוגית יש השפעה מעצימה לסרוטונין, היסטמין, קינינים ועוד מנגנונים הומוראליים מופיעים בקיבה ובולטים ביותר בתריסריון ובחלק העליון של המעי הדק.

הרגולציה המקומית מתבצעת:

1) דרך מערכת העצבים המט-סימפתטית;

2) דרך ההשפעה הישירה של דייסה על תאי הפרשה.

גם לקפה, חומרים חריפים, אלכוהול, מזון נוזלי וכו' יש השפעה מעוררת, מנגנונים מקומיים בולטים בעיקר בחלקים התחתונים של המעי הדק ובמעי הגס.

4. פעילות מוטורית של מערכת העיכול

פעילות מוטורית היא עבודה מתואמת של השרירים החלקים של מערכת העיכול ושרירי השלד המיוחדים. הם שוכבים בשלוש שכבות ומורכבים מסיבי שריר מסודרים בצורה מעגלית, אשר עוברים בהדרגה לסיבי שריר אורכיים ומסתיימים בשכבה התת-רירית. שרירי השלד כוללים לעיסה ושרירי פנים אחרים.

ערך הפעילות המוטורית:

1) מוביל לפירוק מכני של מזון;

2) מקדם קידום תכנים דרך מערכת העיכול;

3) מספק פתיחה וסגירה של סוגרים;

4) משפיע על פינוי חומרים מזינים מעוכלים.

ישנם מספר סוגי קיצורים:

1) פריסטלטי;

2) לא פריסטלטי;

3) אנטי-פריסטלטי;

4) רעבים.

פריסטלטיקה מתייחסת להתכווצויות המתואמות בקפדנות של השכבות המעגליות והאורכיות של השרירים.

שרירים מעגליים מתכווצים מאחורי התוכן, ושרירים אורכיים לפניו. סוג זה של התכווצות אופייני לוושט, הקיבה, המעי הדק והגס. פריסטלטיקה המונית והתרוקנות קיימים גם בקטע העבה. פריסטלטיקה המונית מתרחשת כתוצאה מהתכווצות בו-זמנית של כל סיבי השריר החלק.

התכווצויות לא פריסטלטיות הן עבודה מתואמת של שרירי השלד והשרירים החלקים. ישנם חמישה סוגי תנועות:

1) מציצה, לעיסה, בליעה בחלל הפה;

2) תנועות טוניק;

3) תנועות סיסטוליות;

4) תנועות קצביות;

5) תנועות מטוטלת.

התכווצויות טוניקות הן מצב של מתח מתון בשרירים החלקים של מערכת העיכול. הערך טמון בשינוי הטון בתהליך העיכול. למשל, בעת אכילה יש הרפיית רפלקס של השרירים החלקים של הקיבה על מנת שהיא תגדל. הם גם תורמים להסתגלות לנפחים שונים של מזון נכנס ומובילים לפינוי התכולה על ידי הגברת הלחץ.

תנועות סיסטוליות מתרחשות באנטרום הקיבה עם התכווצות כל שכבות השרירים. כתוצאה מכך, מזון פונה לתוך התריסריון. רוב התכולה נדחפת החוצה בכיוון ההפוך, מה שתורם לערבוב טוב יותר.

פילוח קצבי אופייני למעי הדק ומתרחש כאשר השרירים המעגליים מתכווצים 1,5-2 ס"מ כל 15-20 ס"מ, כלומר המעי הדק מחולק למקטעים נפרדים, המופיעים במקום אחר לאחר מספר דקות. תנועה מסוג זה מבטיחה את ערבוב התוכן יחד עם מיצי המעיים.

התכווצויות מטוטלת מתרחשות כאשר סיבי השריר המעגליים והאורכיים נמתחים. התכווצויות כאלה אופייניות למעי הדק ומובילות לערבוב מזון.

התכווצויות לא פריסטלטיות מספקות טחינה, ערבוב, קידום ופינוי של מזון.

תנועות אנטי-פריסטלטיות מתרחשות במהלך התכווצות השרירים המעגליים מלפנים והשרירים האורכיים מאחורי בולוס המזון. הם מכוונים מהדיסטלי לפרוקסימלי, כלומר מלמטה למעלה, ומובילים להקאות. פעולת ההקאה היא הוצאת התוכן דרך הפה. זה מתרחש כאשר מרכז המזון המורכב של המדוללה אולונגטה מתרגש, מה שמתרחש עקב מנגנוני רפלקס ומנגנוני הומור. הערך טמון בתנועת המזון עקב רפלקסים מגנים.

התכווצויות רעב מופיעות עם היעדר ארוך של מזון כל 45-50 דקות. פעילותם מובילה להופעת התנהגות אכילה.

5. ויסות הפעילות המוטורית של מערכת העיכול

תכונה של פעילות מוטורית היא היכולת של חלק מתאי מערכת העיכול לבצע דפולריזציה ספונטנית קצבית. זה אומר שהם יכולים להתרגש בצורה קצבית. כתוצאה מכך מתרחשות תזוזות חלשות של פוטנציאל הממברנה - גלים חשמליים איטיים. מכיוון שהם אינם מגיעים לרמה קריטית, התכווצות שרירים חלקים אינה מתרחשת, אך נפתחות תעלות סידן תלויות פוטנציאל מהירות. יוני Ca נעים לתוך התא ומייצרים פוטנציאל פעולה המוביל להתכווצות. לאחר סיום פוטנציאל הפעולה, השרירים אינם נרגעים, אלא נמצאים במצב של כיווץ טוניק. זה נובע מהעובדה שאחרי פוטנציאל הפעולה, ערוצי Na ו-Ca תלויי פוטנציאל איטיים נשארים פתוחים.

יש גם תעלות רגישות לכימותרפיה בתאי שריר חלק, אשר נקרעות כאשר הקולטנים מקיימים אינטראקציה עם חומרים פעילים ביולוגית כלשהם (לדוגמה, מתווכים).

תהליך זה מוסדר על ידי שלושה מנגנונים:

1) רפלקס;

2) הומורלי;

3) מקומי.

מרכיב הרפלקס גורם לעיכוב או הפעלה של פעילות מוטורית עם עירור של קולטנים. מגביר את התפקוד המוטורי של המחלקה הפאראסימפטטית: בחלק העליון - עצבי הוואגוס, לתחתון - האגן. ההשפעה המעכבת נובעת ממקלעת הצליאק של מערכת העצבים הסימפתטית. עם הפעלת הקטע הבסיסי של מערכת העיכול, מתרחשת עיכוב מעל הקטע הממוקם. ישנם שלושה רפלקסים בוויסות רפלקס:

1) גסטרואנטרי (כאשר הקולטנים של הקיבה נרגשים, מחלקות אחרות מופעלות);

2) entero-enteral (יש להן השפעות מעכבות ומעוררות על המחלקות הבסיסיות);

3) רקטו-אנטרלי (כאשר פי הטבעת מתמלא, מתרחשת עיכוב).

מנגנונים הומוראליים שולטים בעיקר בתריסריון ובשליש העליון של המעי הדק.

האפקט המעורר מופעל על ידי:

1) מוטילין (מיוצר על ידי תאי הקיבה והתריסריון, משפיע על כל מערכת העיכול);

2) גסטרין (ממריץ את תנועתיות הקיבה);

3) במבזין (גורם להפרדה של גסטרין);

4) cholecystokinin-pancreosinin (מספק עירור כללי);

5) secretin (מפעיל את המנוע, אבל מעכב התכווצויות בקיבה).

אפקט הבלימה מופעל על ידי:

1) פוליפפטיד מעי vasoactive;

2) פוליפפטיד מעכב גסטרו;

3) סומטוסטטין;

4) אנטרולוקגון.

הורמוני הבלוטה האנדוקרינית משפיעים גם על התפקוד המוטורי. אז, למשל, אינסולין ממריץ אותו, והאדרנלין מאט אותו.

הסדרים מקומיים מתבצעות עקב נוכחות מערכת העצבים המט-סימפתטית ושוררת במעי הדק והגדול. האפקט המעורר הוא:

1) מזון גס לא מעוכל (סיבים);

2) חומצה הידרוכלורית;

3) רוק;

4) התוצרים הסופיים של פירוק חלבונים ופחמימות.

פעולה מעכבת מתרחשת בנוכחות שומנים.

לפיכך, הבסיס לפעילות מוטורית הוא היכולת ליצור גלים חשמליים איטיים.

6. מנגנון הסוגרים

סוגר - עיבוי שכבות שרירים חלקים, עקב כך כל מערכת העיכול מחולקת למחלקות מסוימות. ישנם הסוגרים הבאים:

1) לב;

2) פילורי;

3) איליוציקלי;

4) סוגר פנימי וחיצוני של פי הטבעת.

פתיחה וסגירה של סוגרים מבוססת על מנגנון רפלקס, לפיו הקטע הפאראסימפטטי פותח את הסוגר, והקטע הסימפטי סוגר אותו.

הסוגר הלבבי ממוקם במפגש של הוושט עם הקיבה. כאשר בולוס מזון נכנס לחלקים התחתונים של הוושט, המכנורצפטורים מתרגשים. הם שולחים דחפים לאורך הסיבים האפרנטיים של עצבי הוואגוס למרכז המזון המורכב של המדולה אולונגאטה וחוזרים לאורך המסלולים היוצאים אל הקולטנים, וגורמים לפתיחת הסוגרים. כתוצאה מכך, בולוס המזון נכנס לקיבה, מה שמוביל להפעלת קולטני מכנו בקיבה, השולחים דחפים לאורך סיבי עצבי הוואגוס למרכז המזון המורכב של המדולה אובלונגטה. יש להם השפעה מעכבת על גרעיני עצבי הוואגוס, ובהשפעת המחלקה הסימפתטית (סיבים של גזע הצליאק), הסוגר נסגר.

הסוגר הפילורי ממוקם על הגבול בין הקיבה לתריסריון. עבודתו כוללת מרכיב נוסף בעל אפקט מרגש - חומצה הידרוכלורית. זה פועל על האנטרום של הקיבה. כאשר התוכן נכנס לקיבה, רצפטורים כימו מתרגשים. דחפים נשלחים למרכז המזון המורכב ב-medulla oblongata, והסוגר נפתח. מכיוון שהמעיים בסיסיים, כאשר מזון מחומצן חודר לתריסריון, קולטני הכימותרפיה מתרגשים. זה מוביל להפעלת החלוקה הסימפתטית וסגירת הסוגר.

מנגנון הפעולה של הסוגרים הנותרים דומה לעיקרון הלב.

הפונקציה העיקרית של הסוגרים היא פינוי התוכן, אשר לא רק מקדם פתיחה וסגירה, אלא גם מוביל לעלייה בטונוס השרירים החלקים של מערכת העיכול, התכווצויות סיסטוליות של האנטרום של הקיבה ועלייה. בלחץ.

כך, פעילות מוטורית תורמת לעיכול טוב יותר, לקידום ולסילוק מוצרים מהגוף.

7. פיזיולוגיה של ספיגה

יניקה - תהליך העברת חומרי הזנה מחלל מערכת העיכול אל הסביבה הפנימית של הגוף - דם ולימפה. הספיגה מתרחשת בכל מערכת העיכול, אך עוצמתה משתנה ותלויה בשלושה גורמים:

1) מבנה הקרום הרירי;

2) זמינות של מוצרים סופיים;

3) זמן השהות של התכולה בחלל.

הקרום הרירי של החלק התחתון של הלשון ותחתית חלל הפה דליל, אך מסוגל לספוג מים ומינרלים. עקב משך המזון הקצר בוושט (כ-5-8 שניות), לא מתרחשת ספיגה. בקיבה ובתריסריון נספגת כמות קטנה של מים, מינרלים, חד סוכרים, פפטון ופוליפפטידים, רכיבים רפואיים ואלכוהול.

הכמות העיקרית של מים, מינרלים, תוצרים סופיים של פירוק חלבונים, שומנים, פחמימות, רכיבים רפואיים נספגת במעי הדק. זה נובע ממספר מאפיינים מורפולוגיים של מבנה הקרום הרירי, שבגללם אזור המגע עם נוכחות של קפלים, villi ו-microvilli גדל באופן משמעותי). כל וילוס מכוסה באפיתל גלילי חד-שכבתי, בעל דרגת חדירות גבוהה.

במרכז נמצאת רשת של נימים לימפואידים ודם השייכים למחלקת המוחדרים. יש להם נקבוביות שדרכן עוברים חומרים מזינים. רקמת החיבור מכילה גם סיבי שריר חלקים המספקים תנועה ל-villi. זה יכול להיות מאולץ ומתנודד. מערכת העצבים המט-סימפתטית מעירה את הקרום הרירי.

במעי הגס נוצרת צואה. לרירית של מחלקה זו יש יכולת לספוג חומרים מזינים, אבל זה לא קורה, מכיוון שבדרך כלל הם נספגים במבנים שמעל.

8. מנגנון ספיגה של מים ומינרלים

הקליטה מתבצעת עקב מנגנונים פיזיקו-כימיים ודפוסים פיזיולוגיים. תהליך זה מבוסס על דרכי תחבורה אקטיביות ופסיביות. יש חשיבות רבה למבנה האנטוציטים, שכן הספיגה מתרחשת באופן שונה דרך הממברנות האפיקליות, הבסיסיות והצדדיות.

מחקרים הראו שספיגה היא תהליך פעיל של פעילות אנטרוציטים. בניסוי הוכנסה חומצה מונויודואצטית ללומן של מערכת העיכול, הגורמת למוות של תאי מעיים. זה הוביל לירידה חדה בעוצמת הקליטה. תהליך זה מאופיין בהובלה של חומרים מזינים לשני כיוונים וסלקטיביות.

ספיגת המים מתבצעת בכל מערכת העיכול, אך באופן אינטנסיבי ביותר במעי הדק. התהליך מתנהל באופן פסיבי בשני כיוונים עקב נוכחות של גרדיאנט אוסמוטי, שנוצר במהלך תנועת Na, Cl וגלוקוז. במהלך ארוחה המכילה כמות גדולה של מים, מים מלומן המעי נכנסים לסביבה הפנימית של הגוף. לעומת זאת, כאשר צורכים מזון היפרוסמוטי, מים מפלסמת הדם משתחררים לחלל המעי. כ-8-9 ליטר מים נספגים ביום, מתוכם כ-2,5 ליטר מגיעים מהמזון, והשאר חלק ממיצי העיכול.

הספיגה של Na, כמו גם מים, מתרחשת בכל המחלקות, אך באופן אינטנסיבי ביותר במעי הגס. Na חודר דרך הממברנה האפיקלית של גבול המברשת, המכילה חלבון טרנספורט - הובלה פסיבית. ודרך הממברנה הבסיסית מתבצעת הובלה פעילה - תנועה לאורך שיפוע הריכוז האלקטרוכימי.

הובלה של Cl קשורה ל-Na ומכוונת גם לאורך שיפוע הריכוז האלקטרוכימי של Na הכלול בסביבה הפנימית.

ספיגת הביקרבונטים מבוססת על צריכת יוני H מהסביבה הפנימית במהלך הובלת Na. יוני H מגיבים עם ביקרבונטים ויוצרים חומצה פחמנית. בהשפעת פחמן אנהידראז, החומצה מתפרקת למים ולפחמן דו חמצני. יתר על כן, הספיגה בסביבה הפנימית נמשכת באופן פסיבי, שחרור המוצרים שנוצרו מתרחש דרך הריאות במהלך הנשימה.

קליטה של ​​קטיונים דו ערכיים היא הרבה יותר קשה. Ca. בריכוזים נמוכים עוברים קטיונים לאנטרוציטים בעזרת חלבון קושר סידן על ידי דיפוזיה קלה. מתאי המעי הוא נכנס לסביבה הפנימית בעזרת הובלה אקטיבית. בריכוזים גבוהים, קטיונים נספגים על ידי דיפוזיה פשוטה.

ברזל חודר לאנטרוציט באמצעות הובלה פעילה, שבמהלכו נוצר קומפלקס של ברזל וחלבון פריטין.

9. מנגנוני ספיגה של פחמימות, שומנים וחלבונים

ספיגת פחמימות מתרחשת בצורה של תוצרים סופיים מטבוליים (חד-סוכרים) בשליש העליון של המעי הדק. גלוקוז וגלקטוז נספגים בהובלה פעילה, וספיגת הגלוקוז קשורה ליוני Na - סימפורט. מאנוז ופנטוז פועלים באופן פסיבי לאורך שיפוע ריכוז הגלוקוז. פרוקטוז נכנס באמצעות דיפוזיה קלה. ספיגת הגלוקוז לדם היא האינטנסיבית ביותר.

ספיגת החלבונים מתבצעת בצורה האינטנסיבית ביותר בחלקים העליונים של המעי הדק, כאשר חלבונים מהחי מהווים 90-95%, וחלבונים צמחיים - 60-70%. תוצרי הפירוק העיקריים הנוצרים כתוצאה מחילוף החומרים הם חומצות אמינו, פוליפפטידים, פפטון. הובלת חומצות אמינו דורשת נוכחות של מולקולות נשאות. זוהו ארבע קבוצות של חלבוני תחבורה המספקים תהליך ספיגה פעיל. קליטת הפוליפפטידים מתרחשת באופן פסיבי לאורך שיפוע ריכוז. מוצרים נכנסים ישירות לסביבה הפנימית ומובלים בגוף עם זרימת דם.

קצב הספיגה של השומנים הוא הרבה פחות, הספיגה הפעילה ביותר מתרחשת בחלקים העליונים של המעי הדק. הובלת השומנים מתבצעת בצורה של שתי צורות - גליצרול וחומצות שומן, המורכבות משרשראות ארוכות (אולאית, סטארית, פלמיטית וכו'). גליצרול נכנס באופן פסיבי לתוך אנטרוציטים. חומצות שומן יוצרות מיצלות עם חומצות מרה ורק בצורה זו נשלחות לממברנת תאי המעי. כאן הקומפלקס מתפרק: חומצות שומן מתמוססות בליפידים של קרום התא ועוברות לתא, בעוד חומצות מרה נשארות בחלל המעי. סינתזה פעילה של ליפופרוטאינים (chylomicron) וליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד מתחילה בתוך אנטרוציטים. ואז חומרים אלה באמצעות הובלה פסיבית נכנסים לכלי הלימפה. רמת השומנים עם שרשרות קצרות ובינוניות נמוכה. לכן, הם נספגים כמעט ללא שינוי על ידי דיפוזיה פשוטה לתוך enterocytes, שם, תחת פעולת אסטראזות, הם מפוצלים למוצרים סופיים ולוקחים חלק בסינתזה של ליפופרוטאינים. שיטת הובלה זו פחות יקרה, ולכן במקרים מסוימים, כאשר מערכת העיכול בעומס יתר, סוג זה של ספיגה מופעל.

כך, תהליך הקליטה ממשיך לפי מנגנון ההובלה האקטיבית והפאסיבית.

10. מנגנוני ויסות של תהליכי ספיגה

התפקוד התקין של תאי הקרום הרירי של מערכת העיכול מווסת על ידי מנגנונים נוירוהומורליים ומקומיים.

במעי הדק, התפקיד העיקרי שייך לשיטה המקומית, שכן למקלעות תוך מוטוריות יש השפעה רבה על פעילות האיברים. הם מעירים את הווילי. בשל כך, גדל אזור האינטראקציה של תמיסת המזון עם הקרום הרירי, מה שמגביר את עוצמת תהליך הספיגה. הפעולה המקומית מופעלת בנוכחות תוצרים סופיים של פירוק חומרים וחומצה הידרוכלורית, כמו גם בנוכחות נוזלים (קפה, תה, מרק).

ויסות הומורלי מתרחש עקב ההורמון של ויליקינין של מערכת העיכול. הוא מיוצר בתריסריון וממריץ את תנועת ה-villi. עוצמת הספיגה מושפעת גם מסקריטין, גסטרין, cholecystokinin-pancreosinin. לא את התפקיד האחרון ממלאים ההורמונים של הבלוטות האנדוקריניות. לפיכך, אינסולין ממריץ, ואדרנלין מעכב את פעילות ההובלה. בין החומרים הפעילים ביולוגית, סרוטונין והיסטמין מספקים ספיגה.

מנגנון הרפלקס מבוסס על עקרונות של רפלקס בלתי מותנה, כלומר גירוי ועיכוב תהליכים מתרחשים בעזרת החטיבות הפאראסימפתטיות והסימפתטיות של מערכת העצבים האוטונומית.

לפיכך, ויסות תהליכי הקליטה מתבצע באמצעות מנגנונים רפלקסים, הומוראליים ומקומיים.

11. פיזיולוגיה של מרכז העיכול

הרעיונות הראשונים לגבי המבנה והתפקודים של מרכז המזון סוכמו על ידי I.P. פבלוב בשנת 1911. על פי רעיונות מודרניים, מרכז המזון הוא אוסף של נוירונים הממוקמים ברמות שונות של מערכת העצבים המרכזית, שתפקידם העיקרי הוא לווסת את פעילות מערכת העיכול ולהבטיח התאמה לצרכי הגוף. הרמות הבאות מודגשות כעת:

1) עמוד השדרה;

2) bulbar;

3) היפותלמוס;

4) קליפת המוח.

מרכיב עמוד השדרה נוצר על ידי תאי העצב של הקרניים הצדדיות של חוט השדרה, המספקים עצבנות לכל מערכת העיכול ולבלוטות העיכול. אין לו משמעות עצמאית והוא נתון לדחפים ממחלקות מעל. הרמה הבולברית מיוצגת על ידי נוירונים של היווצרות רשתית של המדולה אולונגטה, שהם חלק מהגרעינים של העצבים הטריגמינליים, הפנים, הלוע הגלוסי, הוואגוס וההיפוגלוסלי. השילוב של גרעינים אלו יוצר מרכז מזון מורכב של המדולה אובלונגטה, המווסת את תפקוד ההפרשה, המוטורי והספיגה של כל מערכת העיכול.

גרעיני ההיפותלמוס מספקים צורות מסוימות של התנהגות אכילה. כך, למשל, הגרעינים הצדדיים מהווים את מרכז הרעב או התזונה. כאשר נוירונים מגורים, נוצרת בולימיה - גרגרנות, וכאשר הם נהרסים, החיה מתה ממחסור בחומרים מזינים. הגרעינים הונטרומדיים מהווים את מרכז הרוויה. כאשר מופעלת, החיה מסרבת לאוכל, ולהיפך. גרעינים היקפיים שייכים למרכז הצמא; כאשר הוא מגורה, החיה דורשת כל הזמן מים. המשמעות של מחלקה זו היא לספק צורות שונות של התנהגות אכילה.

רמת קליפת המוח מיוצגת על ידי נוירונים שהם חלק ממחלקת המוח של מערכות החישה של הריח והריח. בנוסף, נמצאו מוקדים נקודתיים נפרדים באונות הקדמיות של קליפת המוח, המעורבים בוויסות תהליכי העיכול. על פי העיקרון של רפלקס מותנה, מושגת התאמה מושלמת יותר של האורגניזם לתנאי הקיום.

12. פיזיולוגיה של רעב, תיאבון, צמא, שובע

רעב - מצב של הגוף המתרחש בזמן היעדר ממושך של מזון, כתוצאה מעירור של הגרעינים הצדדיים של ההיפותלמוס. תחושת הרעב מאופיינת בשני ביטויים:

1) אובייקטיבי (התרחשות של התכווצויות רעב של הקיבה, המובילות להתנהגות רכש מזון);

2) סובייקטיבי (אי נוחות באזור האפיגסטרי, חולשה, סחרחורת, בחילות).

נכון לעכשיו, קיימות שתי תיאוריות המסבירות את מנגנוני העירור של נוירונים היפותלמוס:

1) התיאוריה של "דם רעב";

2) תיאוריה "פריפריאלית".

התיאוריה של "דם רעב" פותחה על ידי IP Chukichev. המהות שלו טמונה בעובדה שכאשר דם של חיה רעבה עובר עירוי לחיה שניזונה היטב, זו מפתחת התנהגות של רכישת מזון (ולהיפך). "דם רעב" מפעיל את הנוירונים של ההיפותלמוס עקב ריכוזים נמוכים של גלוקוז, חומצות אמינו, שומנים וכו'.

ישנן שתי דרכים להשפיע:

1) רפלקס (דרך כימורצפטורים של האזורים הרפלקסוגניים של מערכת הלב וכלי הדם);

2) הומורלי (דם דל בחומרים מזינים זורם לנוירונים של ההיפותלמוס וגורם לעירור שלהם).

לפי התיאוריה ה"פריפריאלית", התכווצויות רעב של הקיבה מועברות לגרעינים הצדדיים ומביאות להפעלתם.

תֵאָבוֹן - תשוקה לאוכל, תחושות רגשיות הקשורות באכילה. היא מתרחשת ברמת קליפת המוח על פי עקרון רפלקס מותנה ולא תמיד בתגובה למצב של רעב, ולעיתים לירידה ברמת החומרים התזונתיים בדם (בעיקר גלוקוז). הופעת תחושת תיאבון קשורה לשחרור כמות גדולה של מיצי עיכול המכילים רמה גבוהה של אנזימים.

רִוּוּי מתרחשת כאשר תחושת הרעב מסופקת, מלווה בגירוי של הגרעינים הונטרומדיאליים של ההיפותלמוס על פי העיקרון של רפלקס בלתי מותנה. ישנם שני סוגים של ביטויים:

1) אובייקטיבי (הפסקת התנהגות מייצרת מזון והתכווצויות רעב של הקיבה);

2) סובייקטיבי (נוכחות של תחושות נעימות).

כיום פותחו שתי תיאוריות רוויה:

1) חושי ראשוני;

2) משני או נכון.

התיאוריה העיקרית מבוססת על גירוי של המכנורצפטורים בקיבה. הוכחה: בניסויים, כאשר מיכל מוכנס לקיבה של בעל חיים, הרוויה מתרחשת תוך 15-20 דקות, מלווה בעלייה ברמת החומרים התזונתיים הנלקחים מהאיברים המושקעים.

על פי התיאוריה המשנית (או המטבולית), הרוויה האמיתית מתרחשת רק 1,5-2 שעות לאחר הארוחה. כתוצאה מכך, רמת החומרים התזונתיים בדם עולה, מה שמוביל לעירור הגרעינים הונטרומדיים של ההיפותלמוס. בשל נוכחותם של קשרים הדדיים בקליפת המוח, נצפה עיכוב של הגרעינים הצדדיים של ההיפותלמוס.

צמא - מצב הגוף המתרחש בהיעדר מים. זה מתרחש:

1) עם עירור של גרעינים perifornical במהלך ירידה בנוזל עקב הפעלה של volomoreceptors;

2) עם ירידה בנפח הנוזל (יש עליה בלחץ האוסמוטי, אליו מגיבים קולטנים אוסמוטיים ותלויים בנתרן);

3) כאשר הריריות של חלל הפה מתייבשות;

4) עם התחממות מקומית של נוירונים היפותלמוס.

הבדיל בין רצון אמיתי לשקרי. צמא אמיתי מופיע כאשר רמת הנוזלים בגוף יורדת ומלווה ברצון לשתות. צמא שווא מלווה בייבוש של רירית הפה.

כך, מרכז המזון מסדיר את פעילות מערכת העיכול ומספק צורות שונות של התנהגות רכישת מזון לאורגניזמים של בני אדם ובעלי חיים.

מחברים: Kuzina S.I., Firsova S.S.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

סטטיסטיקה רפואית. עריסה

חוק הבנקאות. הערות הרצאה

ספרות זרה של המאות XVII-XVIII בקצרה. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון

LG נוטשת את עסקי הטלפונים הניידים 06.04.2021

חברת LG הדרום קוריאנית הודיעה רשמית על הפסקת ייצור הסמארטפונים.

ההחלטה המקבילה התקבלה על ידי הדירקטוריון. "היציאה של LG ממגזר הטלפונים הסלולריים התחרותיים ביותר תאפשר לחברה למקד משאבים בתחומי צמיחה כמו רכיבי רכב חשמליים, מכשירים מחוברים, בתים חכמים, רובוטיקה, בינה מלאכותית ופתרונות עסקיים, ופלטפורמות ושירותים", נכתב בהצהרה.

טלפונים של LG שיצאו ימשיכו להיות זמינים למכירה. החברה תמשיך לספק תמיכת שירות ועדכוני תוכנה ללקוחות קיימים של מוצרי סלולר לפרק זמן מוגבל, המשתנה לפי אזור. LG הבטיחה לשתף פעולה עם ספקים ושותפים עסקיים לאורך כל תקופת סגירת עסקי הטלפונים הניידים.

עובדים שעובדים בייצור ישמרו על עבודתם בחברה ויועברו למפעל לייצור מכשירי חשמל ביתיים בצ'אנגוון.

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

 

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ סעיף האתר מערכות אקוסטיות. בחירת מאמרים

▪ מאמר מולכלינים הם מאושרים בעולם! ביטוי עממי

▪ מאמר איך קוראים לפרחים שנחשבים בדרך כלל למימוזות? תשובה מפורטת

▪ המאמר עגול. אגדות, טיפוח, שיטות יישום

▪ מאמר נסורת במקום מזוט. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ כתבה ממיר מ-50 מגה-הרץ ל-24 מגה-הרץ. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

השאר את תגובתך למאמר זה:

שם:


אימייל (אופציונלי):


להגיב:




הערות על המאמר:

מרינה
תודה לכותבי ומפתחי האתר על ספר שימושי! אני מתכוננת לבחינה, הכל תמציתי ונגיש! שוב תודה!


כל השפות של דף זה

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua

www.diagram.com.ua
2000-2024