ספריה טכנית בחינם

מחלות עצבים. הערות ההרצאה: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. תורת המנתחים (רגישות והפרעותיה. ויסות פרופריוצפטיבי של תנועות)
2. רפלקסים, תנועות רצוניות והפרעותיהן. תסמונות של נזק לנוירונים המוטוריים המרכזיים והפריפריים ברמות שונות (סוגי רפלקסים. מבנים היוצרים תנועות רצוניות ובלתי רצוניות. שיתוק)
3. עמוד שדרה. מבנה, תפקודים, תסמונות נגע
4. עצבים גולגולתיים. תסמיני התבוסה שלהם (זוג I עצבי גולגולת - עצב חוש הריח. II זוג עצבים גולגולתיים - עצב ראייה. III זוג עצבים גולגולתיים - עצב oculomotor. IV זוג עצבים גולגולתיים - עצב טרוקליארי. V זוג עצבים גולגולתיים - עצב טריגמינלי. VI זוג עצבי גולגולת - עצב אבדוק VII זוג עצבי גולגולת - עצב פנים VIII זוג עצבי גולגולת - עצב וסטיבולוקוקליארי IX זוג עצבי גולגולת - עצב גלוסופרינגיאלי X זוג עצבים גולגולתיים - עצב נרתיק XI זוג עצבי גולגולת XII - צמד עצבים גולגולתיים של עצבי גולגולת - עצב היפוגלוסלי)
5. מערכת חוץ-פירמידלית. תסמונות של תבוסתה
6. מוֹחַ מְאוּרָך. מבנה, פונקציות. הפרעות בקואורדינציה של תנועות
7. תפקודי מוח גבוהים יותר. דיבור, גנוסיס, פרקסיס. תסמונות של נגעים של קליפת המוח (המוח והמבנה שלו. תפקודי מוח גבוהים יותר)
8. מערכת העצבים האוטונומית
9. אספקת דם למוח ולחוט השדרה. תסמונות של הפרעות כלי דם באגני כלי הדם של המוח וחוט השדרה (Internal carotid artery. Anterior cerebral artery. Middle cerebral artery. artery anterior of the choroid plexus. arteries of medulla oblongata)
10. דלקת קרום המוח ודלקת המוח. נוירוסיפיליס (דלקת קרום המוח. דלקת מוח. נוירוסיפיליס)
11. מחלות דמיאלינציה של מערכת העצבים (טרשת נפוצה, טרשת צדדית אמיוטרופית)
12. מחלות של מערכת העצבים ההיקפית. Polyradiculoneuropathy, פולינורופתיה ונוירופתיה של עצבים בודדים (Trigeminal neuralgia. Odontogenic trigeminal neuralgia. Dental plexalgia. Postherpetic neuralgia. Neuritis של עצב הפנים. Radiculitis. Lumbosacral sciatica. Syndrome I של השורש העצבי החיצוני של thianegia nerve. רדיקולופתיה צווארית. רדיקולופתיה G ore radiculopathy נגע עצב בית השחי נגע עצב שריר עורי נגע עצב רדיאלי נגע עצב אולנרי נגע עצב אולנרי נוירופתיה עצבית חציונית נגע עצב עצם פמוראלי paresthesia Femoral paresthesia (מחלת רוט) נגע עצב סיאטי נגע עצב עצם השוקה ה נגע של הירך דלקת עצבים של עצב הסיאטי דלקת עצבים של העצב הפרונאלי המשותף.
13. אבצס במוח
14. אפילפסיה
15. גידולים של מערכת העצבים
16. פציעות של המוח וחוט השדרה (קונקוסציה. חבלה במוח. המטומות אפידורליות. המטומות תת-דוראליות. שטפי דם תת-עכבישיים)
17. דיכאון ונוירוזה (מהו דיכאון? סיווג דיכאון. בסיס נוירוכימי של דיכאון. תרופות נוגדות דיכאון. קריטריונים לבחירת תרופות נוגדות דיכאון. נוירוזה)

1. ויסות פרופריוצפטיבי של תנועות

רגישות - היכולת של הגוף לתפוס גירויים הנובעים מהסביבה או מהרקמות והאיברים שלו.

מנגנוני הרגישות מוסברים על בסיס התיאוריה של מנתחים אלקטרוניים, המייסד שלה הוא IP Pavlov. המנתח מורכב משלושה חלקים: הקולטן, החלק המוליך והמקטע הקורטיקלי. קולטנים הם תצורות סופניות של סיבי עצב רגישים הקולטים שינויים בגוף או מחוצה לו ומעבירים אותו בצורה של דחפים. הקולטנים מחולקים לשלוש קבוצות: חוץ, פרופריו ואינטרורצפטורים. קולטנים חיצוניים מיוצגים על ידי מישוש, כאב וטמפרטורה, קולטני אינטרו ממוקמים באיברים הפנימיים - כימו- ו-baroreceptors. פרופריורצפטורים נמצאים בשרירים, רצועות, גידים ומפרקים.

הודות להם, לאדם יש מושג על מיקומו של הג'ל שלו בחלל. ישנם מספר סוגי רגישות. שטחי משלב כאב, טמפרטורה ורגישות למישוש.

רגישות עמוקה כוללת תחושות רטט, שרירים ושלד, לחץ ומסה, ותחושה מרחבית דו מימדית. דחפים מקולטנים נכנסים למקטעים בקליפת המוח של המנתח לאורך נתיב הולכה המורכב משלושה נוירונים.

הנוירונים הראשונים של המסלולים בכל סוג של רגישות ממוקמים בצמתים בעמוד השדרה.

הנוירון השני של רגישות פני השטח ממוקם בקרניים האחוריות של חוט השדרה, שם האקסונים של הנוירונים הראשונים נכנסים דרך השורשים האחוריים. שם, האקסונים של הנוירונים השניים חוצים, ומהווים חלק מהפוניקולי הצדדיים של חוט השדרה. הם מסתיימים בפקעת הראייה.

הנוירון השלישי ממוקם בגרעין הגנטרולטרלי של התלמוס. האקסונים של הנוירון השלישי מסתיימים בקליפת המוח של ה-gyrus המרכזי האחורי, עוברים תחילה דרך הרגל של הקפסולה האחורית הפנימית. קטע הנתיב אל הנוירון השלישי נקרא מסלול ספינותלמי לרוחב. המסלול התלמוקורטיקלי מתחיל מהנוירון השלישי.

דחפים מסוג שטחי של רגישות נכנסים לקליפת המוח מהצד הנגדי של הגוף. הנוירון הראשון של רגישות עמוקה ממוקם בגנגליון השדרה. האקסונים שלו, כחלק מהשורשים האחוריים, נכנסים לפוניקולים האחוריים של חוט השדרה של אותו צד. במיתרים האחוריים מבחינים בין הצרור של גול, המדיאלי יותר, והצרור של Burdach, יותר לרוחב.

הראשון מכיל סיבים מהגפיים התחתונות, השני - מהעליון.

נוירון המסלול השני ממוקם בגרעיני החוטים האחוריים ב-medulla oblongata. שם, הסיבים מצטלבים ויוצרים לולאה מדיאלית בה נמצאים הסיבים של כל סוגי הרגישות של החצי הנגדי של הגוף.

דחפים של רגישות פרופריוספטיבית נכנסים גם ל-cerbellar vermis דרך מסלולי Flexig ו-Gowers. לפיכך, למסלולים של סוגי הרגישות השטחיים והעמוקים יש גם קווי דמיון וגם הבדלים. הדמיון טמון בעובדה שהנוירונים הראשונים ממוקמים בגנגליון השדרה, האקסונים של הנוירון השני חוצים, הנוירונים השלישיים ממוקמים בגרעיני התלמוס, האקסונים שלהם עוברים דרך הרגל האחורית של הקפסולה הפנימית ומסתיימים בקורטקס של הג'ירוס המרכזי האחורי.

ישנן ארבע גרסאות של ליקוי חושי: היקפי, סגמנטלי, מוליך וקורטיקלי.

הווריאציה ההיקפית מתפתחת כתוצאה מפגיעה בעצב ההיקפי וממוקמת באזור העצבנות שלו.

הווריאציה הסגמנטלית מתפתחת כתוצאה מנגע של השורש האחורי או גנגליון השדרה במקרה של רגישות עמוקה, במקרה של רגישות שטחית, גם עם פגיעה בקרן האחורית או בקומסיס האפור הקדמי של חוט השדרה.

הווריאציה המוליכה של הפרעה חושית מתרחשת כאשר החבל האחורי או הצדי של המוח, גזע המוח, התלמוס, הקפסולה הפנימית או החומר התת-קורטיקלי הלבן נפגעים. הפרה זו מאופיינת בשינוי ברגישות מתחת לרמת הפגיעה במסלול.

וריאנט קליפת המוח מתרחש כאשר אזור מסוים של קליפת המוח ניזוק. במקרה זה, יש אובדן מקומי של רגישות.

הפרעות רגישות, הסימפטומים שלהן הרדמה - אובדן מוחלט של רגישות מכל הסוגים. הרדמה מתחלקת להמיאניסטזיה - אובדן רגישות של מחצית הגוף ומונו-הרדמה - אובדן רגישות של איבר אחד. אם סוג נפרד של רגישות נופל, אז הרדמה נקראת חלקית.

היפסטזיה - ירידה ברגישות.

היפרסתזיה - רגישות מוגברת.

שיכוך כאבים – אובדן רגישות לכאב, תרמו אלחוש – איבוד רגישות לטמפרטורה. הפתולוגיה של הרגישות כוללת התפצלות של תחושת הכאב. במקרה זה, כתוצאה מדקירות מחט, החולה מרגיש בתחילה מגע, ולאחר מכן רק כאב.

גירוי בודד יכול להיתפס כמרובה - פוליאסתזיה. המטופל עלול לאתר באופן שגוי את הגירוי.

בדרך כלל הוא מצביע על אזור סימטרי מהחצי הנגדי של הגוף - אלוכיריה. תיתכן עיוות תפיסה (למשל חום בצורת קור, דקירה בצורת מגע של חם וכו') - דיססתזיה. ייתכנו תחושות ספונטניות של עקצוץ, זחילה, הידוק - paresthesia.

עם התפתחות של תהליך פתולוגי של לוקליזציה שונות, תסמיני כאב עשויים להתרחש, הם יכולים להיות מקומיים, הקרנה, מקרינים ומשתקפים. כאבים מקומיים מאופיינים בהתרחשות במקום הגירוי. כאבי הקרנה ממוקמים באזור העצבים של העצב הפגוע. כאב מקרין מתרחש כאשר ענף של העצב ניזוק וממוקם באזור העצבנות של ענף אחר של אותו עצב. כאבים המשתקפים ממוקמים באזורים מסוימים של העור ומתרחשים בפתולוגיה של האיברים הפנימיים.

כאב מתייחס לקוזלגיה. הוא מאופיין בהופעת כאבים התקפיים בוערים, אשר מחמירים על ידי מגע וגירויים אחרים. כאבים אלה ממוקמים באזור העצב הפגוע. לעתים קרובות ישנם כאבי פנטום, המורכבים מתחושת כאב באיבר החסר.

התרחשות של כאב כזה קשורה להתפתחות של תהליכים cicatricial בגדם של העצב, אשר יוצר תנאים לגירוי מתמיד שלו. התבוסה של השורשים האחוריים של חוט השדרה, מקלעות העצבים והגזעים גורמת להופעת סימפטומים של מתח. אלה כוללים את הסימפטומים של Lasegue, Neri, Sicard, Matskevich ו- Wasserman.

הסימפטום של Lasegue הוא התרחשות של כאב לאורך העצב הסיאטי כאשר הרגל כפופה במפרק הירך.

התסמין של נרי הוא התרחשות של כאב בגב התחתון בעת ​​כיפוף הראש קדימה.

סימפטום סיקרד - כאב לאורך העצב הסיאטי עם כיפוף גב של כף הרגל.

סימפטום Matskevich - כאב בקדמת הירך בעת כיפוף הרגל במפרק הברך בשכיבה. סימפטום זה מצביע על הפתולוגיה של עצב הירך.

סימפטום של וסרמן - כאבים במשטח הקדמי של הירך בעת הרמת הרגל המושטת בשכיבה.

עם התבוסה של גזעי העצבים והמקלעות, נקודות כאב עשויות להופיע. הנקודות של ארב ממוקמות 2 ס"מ מעל אמצע עצם הבריח, והכאב בהן מתרחש כאשר מקלעת הברכיים מושפעת. נקודות ה-Gar ממוקמות מעל התהליכים עמוד השדרה של ה-IV ו-V lumbar and I sacral.

כאב מתרחש כאשר מקלעת lumbosacral מושפעת. נקודות עמק ממוקמות ביציאה של העצב הסיאטי מחלל האגן, באזור קפל העכוז, בפוסה הפופליטאלית, אחורי לראש הפיבולה ואחורי למלאולוס המדיאלי. כאב מתרחש עם אותה פתולוגיה.

הפרת הרגישות תלויה בלוקליזציה של התהליך הפתולוגי וברמת הנגע.

התבוסה של גזע העצבים מובילה להפרה של כל סוגי הרגישות, הממוקמת במקום העצבנות שלה.

התבוסה של מקלעות העצבים גורמת לכאב מקומי ולפגיעה ברגישות מכל הסוגים, הממוקמים באזור העצבים של כל העצבים של מקלעת זו.

התבוסה של השורשים האחוריים של חוט השדרה גורמת להפרה של הרגישות של כל הסוגים באזורים המתאימים למקטע הפגוע. אם מתרחש גירוי של תצורות אלה, אז יש כאבים בעלי אופי חגורה ופרסטזיה. אם נגע של גנגליון עמוד השדרה מצטרף, אז התפרצויות הרפטיות מופיעות בקטע המקביל.

פגיעה בקרן האחורית של חוט השדרה מובילה לאובדן רגישות שטחית באותו צד. רגישות עמוקה נשמרת.

פגיעה דו-צדדית בקרניים האחוריות ובקומיסורה האפורה הקדמית של חוט השדרה מובילה להפרה של הסוג השטחי של הרגישות של הסוג הסגמנטלי משני הצדדים.

התבוסה של החוטים האחוריים של חוט השדרה מובילה להפרה של הרגישות העמוקה והמישוש של סוג המוליך. יש גם הפרה של תיאום תנועות, אשר מתגבר כאשר העיניים עצומות - אטקסיה רגישה.

כאשר החוט הצדי ניזוק, רגישות פני השטח מתחת לנגע ​​בצד הנגדי של סוג המוליך מופרעת.

חצי נזק לחוט השדרה גורם להתפתחות תסמונת בראון-סיקארד. תסמונת זו מורכבת מאובדן רגישות עמוקה באותו צד, הפרה של רגישות שטחית בצד הנגדי. ברמת הקטע הפגוע של חוט השדרה, מציינים הפרעות רגישות סגמנטלית. במקרה של נגע רוחבי שלם של חוט השדרה, כל סוגי הרגישות לפי סוג ההולכה מופרעים משני הצדדים.

התבוסה של הלולאה המדיאלית גורמת לאובדן מוחלט של כל סוגי הרגישות בצד הנגדי. התבוסה של התלמוס מובילה לאובדן כל סוגי הרגישות בצד הנגדי.

בנוסף, מציינים הפרעות טרופיות, הפרעות ראייה והיפרפתיות. התבוסה של הרגל האחורית של הקפסולה הפנימית מובילה להפרה של כל סוגי הרגישות בצד הנגדי, כמו גם להמיאטקסיה רגישה והמיאנופסיה. התבוסה של קליפת המוח של הגירוס המרכזי האחורי גורמת לאובדן מוחלט של רגישות מכל הסוגים בצד הנגדי.

ויסות פרופריוספטיבי של תנועות מתבצע ללא התערבות של התודעה, כלומר, דחפים מ-proprioreceptors אינם מגיעים לקליפת המוח. בדרך כלל, דחפים כאלה יוצרים לולאת משוב אכזרית, שהיא בעצם רפלקס, שבגללה נשמרת כל תנוחה או מיקום של הגוף בחלל.

הרצאה מס' 2

1. סוגי רפלקסים

רפלקס - תגובה המתרחשת בתגובה לגירוי של קולטנים בכל אזור רפלקסוגני. רפלקסים נותנים מושג על מצבם של חלקים שונים של מערכת העצבים האנושית. חקר הרפלקסים הוא לקבוע את טבעם, אחידותם, הסימטריה שלהם. רפלקסים עשויים להיות חיים. ניתן לציין היפורפלקסיה, היפרפלקסיה עם אזור רפלקסוגני מורחב), ארפלקסיה (היעדר רפלקסים). הרפלקסים מחולקים לעור עמוק, או פרופריוצפטיבי (גיד, פריוסטאלי, מפרקי), ועור שטחי, מקרומים ריריים).

רפלקסים עמוקים מתרחשים כאשר הקשה עם פטיש על הגיד או הפריוסטאום. כתוצאה מכך, נצפית תגובה מוטורית של קבוצות השרירים המתאימות.

על הגפיים העליונות נקבעים בדרך כלל הרפלקסים הבאים: רפלקס מגיד שריר הדו-ראשי של הכתף, מגיד שריר התלת ראשי של הכתף ורפלקס קרפורדיאלי. הראשון נגרם כתוצאה מהשפעת הפטיש על גיד הדו-ראשי, מה שמוביל לכיפוף של האמה. השני נגרם מהשפעת הפטיש על גיד התלת ראשי, מה שמוביל להארכת האמה. הרפלקס הקרפורדיאלי מושרה על ידי הקשה של תהליך הסטיילואיד של הרדיוס, וכתוצאה מכך לכיפוף ופרונציה של האמה וכיפוף של האצבעות. על הגפיים התחתונות, הרפלקסים של הברך והעקב נקבעים בדרך כלל. רפלקס הפיקה מתעורר על ידי פגיעה בגיד הארבע ראשי עם ה-malleus, מה שגורם להארכת הרגל. רפלקס כף הרגל (אכילס) מתרחש כאשר גיד אכילס נלחץ, וכתוצאה מכך לכיפוף כף הרגל כאשר שרירי השוק מתכווצים.

רפלקסים בעור מתרחשים כאשר מלטפים אזור עור מסוים עם ידית של כף עצב נוירולוגית. במקרה זה, המטופל שוכב על גבו עם רגליים כפופות מעט. ישנם רפלקסים בבטן: עליון (מתרחש כאשר עור הבטן מגורה לאורך הקצה התחתון של קשת החוף), אמצעי (מתרחש כאשר עור הבטן מגורה בגובה הטבור) ותחתון (מתרחש כאשר העור מגורה במקביל לקפל המפשעתי). רפלקסים אלו מורכבים מכיווץ של שרירי הבטן ברמה המתאימה וסטיית הטבור לכיוון הגירוי.

רפלקס הקרמאסטר נגרם מגירוי של העור של פני השטח הפנימיים של הירך ומורכב ממשיכת האשך למעלה כתוצאה מהתכווצות שריר הקרמאסטר. רפלקס הפלנטר מורכב מכפיפה פלנטרית של כף הרגל והאצבעות כתוצאה מגירוי מקווקו של הקצה החיצוני של הסוליה. הרפלקס האנאלי הוא התכווצות הסוגר החיצוני של פי הטבעת כתוצאה מעקצוץ או גירוי פסים של העור סביבו.

כאשר מערכת הפירמידה ניזוקה, מופיעים רפלקסים פתולוגיים. זה נובע מחוסר העכבות של האוטומטיזם של עמוד השדרה. רפלקסים פתולוגיים מחולקים למתח וכיפוף.

ניתן להבחין ברפלקסים הפתולוגיים האקסטנסוריים הבאים בגפיים התחתונות: רפלקס באבינסקי (הארכת הבוהן הראשונה כתוצאה מגירוי עור מקווק בקצה החיצוני של הסוליה, עד 2-2,5 שנים הוא פיזיולוגי), רפלקס אופנהיים (הארכה של הבוהן הראשונה בעת הפעלת אצבעות לאורך ציצת ​​השוקה עד למפרק הקרסול), רפלקס גורדון (הרחבה איטית של הבוהן הראשונה והתפצלות בצורת מניפה של אצבעות אחרות כתוצאה מדחיסה של שרירי השוק), רפלקס שייפר (הרחבה של הבוהן הראשונה כתוצאה מדחיסה של גיד אכילס).

ניתן להבחין ברפלקסי הכיפוף הפתולוגיים הבאים בגפיים התחתונות: רפלקס הרוסולימו (כיפוף אצבעות הרגליים כאשר הפטיש פוגע בקצות האצבעות במהירות), רפלקס Bekhterev-Mendel (כיפוף אצבעות הרגליים כאשר הפטיש פוגע במשטח האחורי שלו), הרפלקס של ז'וקובסקי. (כיפוף של אצבעות הרגליים כאשר הפטיש מכה על פני הקרקע שלו מתחת לאצבעות), רפלקס של בכטרב (כפיפה של אצבעות הרגליים כאשר מכים בפטיש על פני הקרקע של העקב). רפלקסים פתולוגיים של כפיפה בגפיים העליונות יכולים להיות כגון רפלקס Tremner (כיפוף של אצבעות היד במהלך גירויים משיקים מהירים של משטח כף היד של הפלנגות הסופיות של האצבעות II-IV), רפלקס Jacobson-on-Laska ( כפיפה משולבת של האמה ואצבעות היד כאשר הפטיש פוגע ברדיוס התהליך הסטיילואידי), רפלקס ז'וקובסקי (כיפוף אצבעות היד בעת פגיעה במשטח כף היד בפטיש), רפלקס אצבע שורש כף היד של בכטרב (כיפוף של האצבעות כתוצאה מהקשה עם הפטיש בגב ידו של המטופל).

עם עלייה ברפלקסים בגידים, מופיעים clonuses. הם מורכבים מסדרה של התכווצויות קצביות מהירות של שריר או קבוצת שרירים כאשר הם נמתחים. יתכנו clonuses של כף הרגל ופיקה. הראשון הוא תנועות קלוניות קצביות כל עוד גיד אכילס נמתח. Clonus של הפיקה מתרחש כאשר הוא נמשך כלפי מעלה ומזיז אותו באופן פתאומי. הוא מורכב מסדרה של התכווצויות קצביות והרפיות של שריר הארבע ראשי ועוויתות של הפיקה עצמה.

בפתולוגיה, סינקינזיס יכולה להתרחש, כלומר, תנועות ידידותיות לרפלקס של איבר עם תנועה שרירותית של איבר אחר. סינקינזיות הן גלובליות, חיקויות ומתואמות.

2. מבנים היוצרים תנועות רצוניות ובלתי רצוניות

ישנם שני סוגים עיקריים של תנועות: לא רצוניות ורצוניות.

תנועות לא רצוניות מבוצעות עקב המנגנון הסגמנטלי של חוט השדרה וגזע המוח. הם ממשיכים לפי סוג פעולת רפלקס פשוטה.

תנועות רצוניות הן פעולות של התנהגות מוטורית אנושית (פרקסיה). הם מבוצעים בהשתתפות קליפת המוח, המערכת החוץ-פירמידלית והמנגנון הסגמנטלי של חוט השדרה. תנועות רצוניות קשורות למערכת הפירמידה, שהיא מחלקה של מערכת העצבים. הנוירון המוטורי המרכזי של המסלול המוטורי ממוקם בשכבה החמישית של קליפת המוח של ה-gyrus הקדם-מרכזי של המוח ומיוצג על ידי תאי בץ ענקיים. בחלקו התחתון ישנם נוירונים המעצבבים את שרירי הלוע והגרון. בחלק האמצעי - נוירונים המעצבבים את הגפיים העליונות, בחלק העליון - נוירונים המעצבבים את הגפיים התחתונות. הנוירונים של חלק זה של קליפת המוח שולטים בתנועות הרצוניות של הגפיים של החצי הנגדי של הגוף. זה נובע מהדיבור של סיבי עצב בחלק התחתון של המדולה אולונגטה. ישנם שני נתיבים של סיבי עצב: קליפת המוח-גרעינית, המסתיימת בגרעיני המדולה אולונגאטה, וקורטיקלית-עמוד השדרה.

המסלול השני מכיל בין-נוירונים בקרניים הקדמיות של חוט השדרה. האקסונים שלהם מסתיימים על נוירונים מוטוריים גדולים הממוקמים שם. האקסונים שלהם עוברים דרך הקרוס האחורי של הקפסולה הפנימית, ואז 80-85% מהסיבים חוצים בחלק התחתון של המדולה אובלונגטה. יתר על כן, הסיבים נשלחים לנוירונים הבין-קלוריים, שהאקסונים שלהם, בתורם, כבר מתקרבים לנוירונים המוטוריים הגדולים של אלפא וגמא של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה. הם נוירונים מוטוריים היקפיים של המסלול המוטורי. האקסונים שלהם נשלחים לשרירי השלד, ומבצעים את העצירות שלהם. נוירונים מוטוריים אלפא גדולים מוליכים דחפים מוטוריים במהירות של 60-100 מ"ש. זה מבטיח תנועות מהירות הקשורות למערכת הפירמידלית. נוירונים מוטוריים אלפא קטנים מספקים התכווצות שריר טוניק וקשורים למערכת החוץ-פירמידלית. נוירונים מוטוריים של גמא מעבירים דחפים מהיווצרות אוטורטיקולרית לקולטני שריר.

הנתיב הפירמידלי מתחיל בקליפת המוח, כלומר מתאי בץ הממוקמים ב-gyrus המרכזי הקדמי. האקסונים של תאים אלה נשלחים לקטע של חוט השדרה, שאותו הם מעירים. שם הם יוצרים סינפסה עם נוירון מוטורי גדול או עם תאים של הגרעינים המוטוריים של עצבי הגולגולת. סיבים מהשליש התחתון של ה-gyrus המרכזי הקדמי מכניסים את שרירי הפנים, הלשון, הלוע והגרון. סיבים אלה מסתיימים על תאי הגרעינים של עצבי הגולגולת. מסלול זה נקרא מסלול קורטיקו-גרעיני. האקסונים של 2/3 העליונים של הגירוס המרכזי הקדמי מסתיימים על נוירונים אלפא מוטוריים גדולים ומעצבבים את שרירי תא המטען והגפיים. מסלול זה נקרא מסלול קורטיקוספינלי. לאחר עזיבת הג'ירוס המרכזי הקדמי, הסיבים עוברים דרך הברך ו-2/3 הקדמיים של הגביש האחורי של הקפסולה הפנימית. ואז הם נכנסים לגזע המוח, עוברים בבסיס הרגליים של המוח. במדולה, הסיבים יוצרים פירמידות.

בגבול שבין המדוללה אולונגאטה לחוט השדרה, רוב הסיבים מצטלבים. ואז חלק זה ממוקם במיתרים הצדדיים של חוט השדרה. סיבים לא מוצלבים ממוקמים בפוניקולים הקדמיים של חוט השדרה, ויוצרים את הצרור של הטורקי. לפיכך, אותם סיבים שהיו ממוקמים לרוחב ב-medulla oblongata הופכים למדיאליים לאחר דיקוסציה.

3. שיתוק

התבוסה של כל חלק של מערכת הפירמידה גורמת להפרה של תנועות רצוניות, שעשויות להיות שלמות או חלקיות. אובדן מוחלט של תנועות רצוניות נקרא שיתוק, או פלגיה, חלקית - paresis.

שיתוק יכול להיות מרכזי או היקפי. שיתוק מרכזי מתפתח כתוצאה מפגיעה בדרכי הפירמידה לאורך הנוירון המוטורי המרכזי בכל אזור: בקורטקס המוטורי, בקפסולה הפנימית, בגזע המוח או בחוט השדרה. לשיתוק מרכזי יש תסמינים אופייניים כמו היפרטוניה שרירית, היפר-רפלקסיה, הרחבת האזור הרפלקסוגני, clonuses של הרגליים, פיקות הברכיים והידיים, רפלקסים פתולוגיים, רפלקסים מגנים וסינקינזיס פתולוגי. יתר לחץ דם שרירי מאופיין בעלייה בטונוס של מכופפי הזרוע ומרחיכי הרגל בצד אחד. נוצרת תנוחת ורניק-מאן. זה מורכב מהבאת וכיפוף הזרוע, בעוד הרגל מורחבת. רפלקסים פתולוגיים יכולים להיות קרפל וכף רגל, אשר מחולקים לכיפוף ואקסטנסור.

שיתוק היקפי מתפתח כתוצאה מפגיעה בכל חלק של הנוירון המוטורי ההיקפי: נוירונים אלפא מוטוריים גדולים, תאים של הגרעינים המוטוריים של גזע המוח, שורש קדמי של חוט השדרה, מקלעת עצב, עצבים היקפיים. שיתוק היקפי מאופיין בסימפטומים הבאים: ארפלקסיה, אטוניית שרירים, ניוון, תגובה ניוונית, עוויתות שרירים פיברילרים או פקקולריים.

מכלול הסימפטומים של הפרעות תנועה תלוי ברמת הנזק למערכת הפירמידה. כאשר עצב היקפי ניזוק, מבחין ניוון של קבוצת השרירים המועצבת על ידי עצב זה, רפלקסים נושרים. יש כאבים, הפרה של רגישות והפרעות אוטונומיות. פגיעה בשורשים הקדמיים של חוט השדרה גורמת לשיתוק היקפי של השרירים המקבלים עצבוב משורש זה, ולעוויתות פיסקולריות. עם פגיעה בקרניים הקדמיות, שיתוק היקפי מתפתח באזור העצבים של קטע זה של חוט השדרה.

עוויתות שרירים פיברילרים, ניוון ותגובות ניוון אופייניות. נזק לפוניקולוס הצידי גורם לשיתוק מרכזי של השרירים מתחת לרמת הנגע. פגיעות ב-cauda equina מובילות לשיתוק היקפי של הרגליים, הפרעה במתן שתן, פגיעה ברגישות באזור הפרינאום ומופיעים כאבים חדים. נגע בגובה ההתעבות המותני גורם לשיתוק רפוי והרדמה של הגפיים התחתונות; פגיעה באזור בית החזה - שיתוק ספסטי ברגליים, רגישות לקויה של כל סוגי ההולכה; פגיעה בעיבוי צוואר הרחם - שיתוק מרכזי של הרגליים והפרה של הרגישות של סוג המוליך. נגע באזור הדיקוסציה גורם לשיתוק של הגפה התחתונה בצד הנגדי, והגפה העליונה באותו הצד. פגיעה בגזע המוח גורמת להמיפלגיה מרכזית בצד הנגדי. נזק ל-gyrus המרכזי הקדמי מוביל למונופרזיס.

הרצאה מס' 3

חוט השדרה ממוקם בתעלת השדרה והוא חוט גלילי, אורכו באדם מבוגר 42-46 ס"מ. באזור החוליה הצווארית I, הוא עובר לתוך medulla oblongata.

ברמה של I-II של החוליות המותניות, הוא נעשה דק יותר והופך לחוט דק. עובי חוט השדרה הוא 1 ס"מ. יש לו שני עיבויים: צווארי ומותני. חוט השדרה מורכב מ-31-32 מקטעים, כולל 8 צוואריים, 12 בית חזה, 5 מותני, 5 ססקראלי ו-1-2 קוציגאלי.

מקטע - קטע של חוט השדרה המכיל את השורשים הקדמיים והאחוריים. עיבוי צוואר הרחם של חוט השדרה ממוקם ברמה מ-V צוואר הרחם ועד למקטע I thoracic. זה מספק עצבנות לגפיים העליונות. העיבוי המותני ממוקם מ-I-II lumbar to I-II scral scral. זה מעיר את הגפיים התחתונות. השורשים הקדמיים של חוט השדרה כוללים סיבים מוטוריים, השורשים האחוריים - סיבים תחושתיים. באזור הצומת הבין חולייתי, סיבים אלו מחוברים ויוצרים עצב מעורב. לחוט השדרה יש פיסורה חציונית קדמית, סולקוס חציוני אחורי וסולקוסים קדמיים ואחוריים, המסודרים באופן סימטרי.

ישנו גם פוניקולוס קדמי הממוקם בין הפיסורה המדיאנית הקדמית לסולקוס הצדדי הקדמי; lateral funiculus - בין החריצים הצדדיים (קדמי ואחורי). הפוניקולוס האחורי ממוקם בין ה- sulci האחורי לרוחב האחורי. השורשים הקדמיים של חוט השדרה יוצאים מהסולקוס הצדי הקדמי. השורשים האחוריים נכנסים לחוט השדרה בחריץ הרוחבי האחורי. החלק המרכזי של חוט השדרה נוצר על ידי חומר אפור, החלק ההיקפי לבן. שני חצאי חוט השדרה מחוברים על ידי קוצים של חומר אפור ולבן. הקומיסורה האפורה הקדמית ממוקמת קדמית לתעלה המרכזית, ואחריה הקומיסורה הלבנה הקדמית. אחורי לתעלה המרכזית הוא קודם האפור האחורי ואחר כך הקומיסורים הלבנים האחוריים. הקרניים הקדמיות של חוט השדרה מכילות נוירונים מוטוריים; האקסונים שלהן עצבבים את שרירי הצוואר, הגזע והגפיים.

תאי החישה הראשוניים ממוקמים בצמתים הבין חולייתיים. הקרניים האחוריות מכילות נוירונים תחושתיים. בחומר הלבן עוברים סיבי השבילים. בזכותם מתבצע החיבור של חוט השדרה עם המוח, כמו גם חלקיו השונים זה עם זה.

החוט הקדמי מכיל סיבים של המסלולים המוטוריים. מסלולים אלו כוללים את חוט השדרה-הקורטיקלי הקדמי (פירמידלי לא מוצלב), וסטיבולוספינלי (וסטיבולוספינלי), טגמנטלי-עמוד השדרה, חוט השדרה הקדמי רשתית. כל השבילים האלה מסתיימים בתאים של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה. החוטים הצדדיים מכילים סיבים של המסלולים המוטוריים והחושיים.

מסלולים מוטוריים: קורטיקלי-עמוד השדרה לרוחב (פירמידלי מוצלב), אדום-גרעיני-עמוד שדרה, רטיקולרי-עמוד שדרה, זית-עמוד שדרה. הפוניקולים הצידיים מכילים מסלולים עולים: ספינו-צרבלורי אחורי, ספינו-צרבלורי קדמי, ספינוטלאמי לרוחב. הפוניקולי האחוריים מכילים סיבים עולים היוצרים צרורות דקות ובצורת טריז. כמה קשתות רפלקס נסגרות בחוט השדרה. דחפים מגיעים אליו לאורך סיבי השורשים האחוריים. בחוט השדרה הם מנותחים ומועברים לתאי הקרניים הקדמיות. הודות לחוט השדרה, דחפים מועברים לחלקים אחרים של מערכת העצבים המרכזית, לקליפת המוח. כמו כן, חוט השדרה מבצע פונקציה טרופית. כאשר הנוירונים של הקרניים הקדמיות נפגעים, הטרופיזם של השרירים המועצבים על ידם מופרע. חוט השדרה מווסת את תפקוד אברי האגן. פגיעה בחוט השדרה גורמת להפרות של פעולת עשיית הצרכים והשתן.

תסמינים של הנגע מתוארים בהרצאות קודמות.

הרצאה מס' 4. עצבי גולגולת. תסמינים של תבוסתם

1. אני זוג עצבי גולגולת - עצב הריח

מסלול עצב הריח מורכב משלושה נוירונים. לנוירון הראשון יש שני סוגים של תהליכים: דנדריטים ואקסונים. הקצוות של הדנדריטים יוצרים קולטני ריח הממוקמים בקרום הרירי של חלל האף. האקסונים של הנוירונים הראשונים עוברים לתוך חלל הגולגולת דרך הצלחת של העצם האתמואידית, ומסתיימים בנורת הריח על גופם של הנוירונים השניים. האקסונים של הנוירונים השניים מרכיבים את מערכת הריח, אשר עוברת למרכזי הריח הראשוניים.

מרכזי הריח הראשוניים כוללים את משולש הריח, החומר המחורר הקדמי והמחיצה השקופה. במרכזים אלו נמצאים גופם של הנוירונים השלישיים, עליהם מסתיימים האקסונים של הנוירונים השניים. האקסונים של הנוירונים השלישיים מסתיימים בקליפת המוח של הצד הנגדי, באזורי הקרנת הריח בקליפת המוח. אזורים אלו ממוקמים ב-parahippocampal gyrus, בקרס שלו.

תסמיני הנגע תלויים ברמת הנזק למסלול עצב הריח. התסמינים העיקריים כוללים אנוסמיה, היפוסמיה, היפראוסמיה, דיסוזמיה והזיות ריח.

החשיבות הגדולה ביותר ניתנת לאנוסמיה והיפוסמיה חד צדדית. זאת בשל העובדה שברוב המקרים היפוסממיה דו-צדדית ואנוסמיה נגרמות על ידי נזלת חריפה או כרונית.

אובדן או ירידה בחוש הריח הם תוצאה של פגיעה בעצב הריח ברמה עד למשולש הריח. במקרה זה, הנוירון הראשון או השני של המסלול מושפע. התבוסה של הנוירון השלישי אינה מובילה להפרה של תפקוד הריח, שכן נוירון זה ממוקם בקליפת המוח משני הצדדים. הזיות ריח הן תוצאה של גירוי של שדה הקרנת הריח, שיכול להיות עם תצורות גידולים בהיפוקמפוס. הפרה של חוש הריח עלולה להיות תוצאה של תהליכים פתולוגיים בבסיס הגולגולת. זה נובע מהקרבה של בסיס הגולגולת ומסלולי הריח.

2. זוג שני של עצבים גולגולתיים - עצב הראייה

שלושת הנוירונים הראשונים של מסלול הראייה ממוקמים ברשתית. הנוירון הראשון מיוצג על ידי מוטות וחרוטים. הנוירונים השניים הם תאים דו-קוטביים.

תאי הגנגליון הם הנוירונים השלישיים של המסלול. האקסונים שלהם יוצרים את עצב הראייה, אשר נכנס לחלל הגולגולת דרך הפתח האופטי במסלול. קדמי לסללה טורצ'יקה, העצב יוצר את הכיאזמה האופטית. רק חלק מסיבים של עצבי הראייה חוצים. לאחר דיוק, הסיבים האופטיים נקראים מערכת הראייה. בשל דיוק של הסיבים בכל מערכת אופטית, ישנם סיבים חזותיים מאותם חצאי הרשתית של עין ימין ושמאל. הסיבים של מערכת הראייה מסתיימים בגוף הג'יניקולטי הצידי, בכרית התלמוס ובקוליקולי העליון של ה-quadrigemina. חלק מהסיבים מהקוליקולי העליון של ה-quadrigemina מסתיים על הנוירונים של גרעין העזר של העצב האוקולומוטורי, שבו נמצא הנוירון הרביעי. האקסונים שלו הולכים לצומת הריסי, ואז אל הסוגר של האישון.

הנוירון הבא ממוקם בגוף הגניקולטי החיצוני, שהאקסונים שלו יוצרים את צרור ה-Graziole. צרור זה מסתיים בתאי קליפת המוח הממוקמים באזור חריץ הדורבן על פני השטח הפנימיים של האונה העורפית.

באזור זה של קליפת המוח מסתיימים סיבי הראייה המגיעים מאותם חצאי רשתית העין הימנית והשמאלית.

תסמיני נזק. ירידה בראייה (אמבליופיה) או עיוורון בצד הפגוע של עצב הראייה. תגובת האישון לאור נשמרת. עם התבוסה של חלק מהנוירונים של המסלול ברשתית או בעצב הראייה, נוצרת סקוטומה. הוא מאופיין באובדן של כל חלק משדה הראייה. סקוטומה יכולה להיות חיובית או שלילית. התפתחות העיוורון הדו-צדדי מצביעה על פגיעה בסיבים האופטיים בצומתם.

פגיעה אפשרית בסיבי הראייה הממוקמים מדיאלית ומבצעים צומת שלם, יש אובדן של החצי החיצוני של שדה הראייה משני הצדדים (מה שנקרא hemianopsia bitemporal), או binosal hemianopsia (איבוד של חצי משדה הראייה על החלק הפנימי של שתי העיניים עם נזק לחלק מסיבי הראייה הממוקמים לרוחב). אולי הופעת ההמיאנופסיה הומונית (אובדן שדה הראייה מהצד של אותו השם).

פתולוגיה זו מתרחשת כאשר דרכי הראייה, הגוף הגנוזלי הצידי, הרגל האחורית של הקפסולה הפנימית, צרור Graziole וחריץ הדורבן מושפעים. גירוי של אזור קליפת המוח, שבו נמצא הייצוג החזותי של קליפת המוח, גורם למטופל לחוות ניצוצות, ברק של ברק, נקודות זוהרות (פוטופסיה).

עם דלקת עצב הראייה, החלק ההיקפי שלה, הסיבים הממוקמים ברשתית העין, החלק הרטרובולברי נפגע (עקב זיהומים, הרעלה, אלכוהוליזם).

3. III זוג עצבים גולגולתיים - עצב oculomotor

מסלול ההולכה של העצב הוא שני נוירונים. הנוירון המרכזי ממוקם בתאי קליפת המוח של ה-gyrus הקדם-מרכזי של המוח. האקסונים של הנוירונים הראשונים יוצרים נתיב קורטיקלי-גרעיני המוביל לגרעיני העצב האוקולומוטורי הממוקמים משני הצדדים.

במוח ישנם חמישה גרעינים של העצב האוקולומוטורי, שבהם נמצאים גופי הנוירונים השניים. גרעינים אלה הם תאים קטנים וגדולים. הגרעינים ממוקמים במוח האמצעי ברמת ה- superior colliculus של ה-quadrigemina ברגליים של המוח. מגרעיני העצב מתבצעת העצבות של השרירים החיצוניים של העין, השריר המרים את העפעף העליון, השריר שמצר את האישון ושריר הריסי. כל הסיבים המגיעים מגרעיני העצב האוקולומוטורי יוצאים מרגלי המוח, עוברים דרך ה-dura mater, הסינוס המעורה, עוזבים את חלל הגולגולת דרך הפיסורה המסלולית העליונה ונכנסים למסלול.

תסמיני נזק. פגיעה בגזע העצבים מובילה לשיתוק של כל השרירים האוקולומוטוריים. כאשר חלק מגרעין התא הגדול ניזוק, העצבים של השריר החיצוני של העין מופרעת. מבחינה קלינית, יש שיתוק מוחלט או חולשה של השריר הזה.

במקרה של שיתוק מוחלט, החולה אינו יכול לפקוח את עיניו. עם חולשה של השריר המרים את העפעף העליון, המטופל פותח את העין באופן חלקי. אם גרעין התא הגדול של העצב האוקולומוטורי מושפע, שריר ה-levator Levator של העפעף העליון הוא האחרון שנפגע, אקזוטרופיה או אופתלמופלגיה חיצונית מתרחשת כאשר רק השרירים החיצוניים נפגעים.

נזק לגרעין האוקולומוטורי מלווה לעתים קרובות בהתפתחות של תסמונת וובר לסירוגין, הקשורה לפגיעה בו זמנית בסיבים של המסלולים הפירמידליים והספינותלמיים. ההמיפלגיה בצד הנגדי לנגע ​​מצטרפת לביטויים הקליניים. פגיעה בגזע העצבים מאופיינת באופטלמופלגיה חיצונית ופנימית. אופטלמופלגיה פנימית מלווה בהופעת מידריאזיס, אניסוקוריה, הפרעה באקומודציה ותגובת אישונים לאור. Mydriasis מתרחשת כתוצאה משיתוק של הסוגר של האישון.

4. זוג עצבי גולגולת IV - עצב טרוקלארי

נתיב ההולכה הוא שני נוירונים. הנוירון המרכזי ממוקם בקליפת המוח של החלק התחתון של ה-gyrus הקדם-מרכזי. האקסונים של הנוירונים המרכזיים מסתיימים בתאי הגרעין של העצב הטרוקליארי משני הצדדים. הגרעין ממוקם בגזע המוח באזור הקוליקולי התחתון של ה-quadrigemina. ישנם נוירונים היקפיים של המסלול.

סיבי עצב, הממוקמים לאורכם מהנוירון המרכזי לנוירון ההיקפי, מרכיבים את המסלול הקורטיקלי-גרעיני. הסיבים היוצאים מגרעין העצב הטרוקליארי חוצים באזור המפרש המדולרי. ואז הסיבים של העצב הטרוקליארי יוצאים מאחורי הקוליקולי התחתון של ה-quadrigemina ועוזבים את חומר המוח, עוברים דרך הסינוס המערה. העצב נכנס למסלול דרך הסדק המסלול העליון, שם הוא מעיר את השריר האלכסוני העליון של העין. עם התכווצות השריר הזה, גלגל העין פונה כלפי מטה והחוצה.

תסמיני נזק. נגע מבודד של זוג ה-IV של עצבי הגולגולת הוא נדיר ביותר. מבחינה קלינית, התבוסה של העצב הטרוקליארי מתבטאת בהגבלת הניידות של גלגל העין כלפי חוץ ומטה. מכיוון שהעצבוב של השריר האלכסוני העליון של העין מופרעת, גלגל העין פונה פנימה ולמעלה. עם פתולוגיה זו, ראייה כפולה (דיפלופיה) תהיה אופיינית, המתרחשת כאשר מסתכלים למטה ולצדדים.

5. זוג V של עצבים גולגולתיים - עצב טריגמינלי

הוא מעורב. המסלול החושי של עצב מורכב מתאי עצב. הנוירון הראשון ממוקם בצומת החצי-לנרי של העצב הטריגמינלי, הממוקם בין שכבות ה-dura mater על פני השטח הקדמיים של הפירמידה של העצם הטמפורלית. האקסונים של נוירונים אלה יוצרים שורש משותף של העצב הטריגמינלי, הנכנס לגשר המוח ומסתיים בתאי גרעין עמוד השדרה, השייך לסוג הרגישות השטחי. בגרעין זה מבחינים בין חלקי הפה והזנב: החלק הפה אחראי על עצבוב אזור הפנים הקרוב לקו האמצע, החלק הזנב לאזורים המרוחקים ביותר מקו זה.

הצומת למחצה מכיל נוירונים האחראים על רגישות עמוקה ומגע. האקסונים שלהם עוברים דרך גזע המוח ומסתיימים על נוירונים של גרעין מערכת המוח האמצעית, הממוקמים בטגמנטום של גשר המוח.

רגישות עמוקה ומגע של הפנים מסופקת על ידי סיבים בצד הנגדי, העוברים מעבר לקו האמצע. בשני הגרעינים התחושתיים יש נוירונים שניים של המסלול התחושתי של העצב הטריגמינלי, שהאקסונים שלהם הם חלק מהלולאה המדיאלית ועוברים לצד הנגדי, ומסתיימים בתלמוס, שם נמצא הנוירון השלישי של העצב הטריגמינלי. האקסונים של הנוירונים השלישיים מסתיימים בחלקים התחתונים של ה-post-ו-Precentral gyri.

סיבים תחושתיים של העצב הטריגמינלי יוצרים שלושה ענפים: עצבי העיניים, עצבי המקסילרי והלסת התחתונה. לעצב המקסילרי שני ענפים: העצב הזיגומטי ועצבי הפטריגופלאטין.

העצב הזיגומטי מעיר את העור של האזורים הזיגומטיים והזמניים. מספר העצבים pterygopalatine משתנה ונע בין 1 ל-7. סיבים תחושתיים של עצב הלסת מעצבבים את הקרום הרירי של חלל האף, השקדים, הלוע, החיך הרך והקשה, הסינוס הספנואיד ותאי האתמואידים האחוריים.

המשכו של עצב זה הוא העצב האינפראורביטלי, היוצא דרך הנקבים האינפראורביטליים לפנים, שם הוא מתחלק לענפים הסופיים שלו. העצב האינפראורביטלי מעורב בעצבוב הרגישה של עור העפעף התחתון, הכנף החיצונית של האף, הקרום הרירי והעור של השפה העליונה לזווית הפה, הקרום הרירי של פרוזדור האף. העצב המנדיבולרי מעורב. זה מעיר את שרירי הלעיסה עם סיבים מוטוריים.

סיבים תחושתיים עצבבים את הסנטר, השפה התחתונה, רצפת הפה, שני שלישים קדמיים של הלשון, שיני הלסת התחתונה, עור הלחי התחתונה, החלק הקדמי של האפרכסת, קרום התוף, תעלת השמע החיצונית והדורה מאטר.

תסמיני נזק. אם גרעין חוט השדרה ניזוק או פגום, מתפתחת הפרעת רגישות מהסוג הסגמנטלי. במקרים מסוימים, ניתן לאבד רגישות לכאב ולטמפרטורות תוך שמירה על סוגי רגישות עמוקים כמו תחושת רטט, לחץ וכדומה. תופעה זו נקראת הפרעת רגישות מנותקת. במקרה של גירוי של הנוירונים המוטוריים של העצב הטריגמינלי, טריזמוס מתפתח, כלומר, המתח של שרירי הלעיסה בעל אופי טוניק.

עם דלקת של עצב הפנים, כאב מופיע בחצי הפגוע של הפנים, אשר נמצא לעתים קרובות יותר באזור האוזן ומאחורי תהליך המסטואיד. פחות שכיח, הוא ממוקם באזור השפתיים העליונות והתחתונה, המצח והלסת התחתונה. במקרה של נזק לענף כלשהו של העצב הטריגמינלי, הרגישות של מין אחד או יותר באזור העצוב של ענף זה מופרעת. כאשר עצב הראייה ניזוק, הרפלקסים העל-ציליריים והקרנית נעלמים.

ירידה או היעלמות מוחלטת של רגישות הטעם של 2/3 הלשון הקדמיים מחד מעידה על נגע של עצב הלסת התחתונה באותו צד. כמו כן, עם פגיעה בעצב הלסת התחתונה, רפלקס הלסת התחתונה נעלם. paresis או שיתוק חד צדדי של שרירי הלעיסה מתרחשים כאשר הגרעין המוטורי של העצב הטריגמינלי או הסיבים המוטוריים של העצב המנדיבולרי באותו צד מושפעים.

במקרה של פגיעה דו-צדדית באותן תצורות עצבים, הלסת התחתונה צונחת. הפרעה של סוגים שונים של רגישות באזורי העצבות של כל הענפים של הזוג החמישי של עצבי הגולגולת אופיינית לתבוסה של הצומת החצי-לנרי או שורש העצב הטריגמינלי. תכונה ייחודית של התבוסה של הצומת למחצה היא הופעת התפרצויות הרפטיות על העור.

הגרעינים המוטוריים של העצב הטריגמינלי מקבלים עינב מהנוירונים המרכזיים של קליפת המוח משני צדדים. זה מסביר את היעדר הפרעות לעיסה במקרה של נזק לנוירונים המרכזיים של קליפת המוח בצד אחד. הפרה של פעולת הלעיסה אפשרית רק עם נזק דו צדדי לנוירונים אלה.

6. VI זוג עצבים גולגולתיים - עצב abducens

נתיב ההולכה הוא שני נוירונים. הנוירון המרכזי ממוקם בחלק התחתון של קליפת המוח של ה-gyrus הקדם-מרכזי. האקסונים שלהם מסתיימים על התאים של גרעין העצב האבדוקנס משני הצדדים, שהם נוירונים היקפיים. הגרעין ממוקם ב-pons של המוח. אקסונים של נוירונים היקפיים יוצאים מהמוח שבין הגשר לפירמידה, מסתובבים בחלק האחורי של האוכף הטורקי, עוברים דרך הסינוס המערה, פיסורה מסלולית עליונה, נכנסים למסלול. עצב האבדוקס מעיר את שריר הישר החיצוני של העין, שבמהלך התכווצותו גלגל העין פונה החוצה.

תסמינים של הנגע מאופיינים קלינית בהופעה של פזילה מתכנסת. תלונה אופיינית של חולים היא הכפלת התמונה, הממוקמת במישור האופקי. לעיתים קרובות מצטרפת תסמונת גובלר לסירוגין עם התפתחות ההמיפלגיה בצד הנגדי לנגע.

לרוב יש תבוסה בו-זמנית של זוגות III, IV ו-VI של עצבי גולגולת, הקשורה לנוכחות של כמה מאפיינים אנטומיים של מיקומם. הסיבים של עצבים אלה ממוקמים קרוב לסיבים של מסלולים אחרים בגזע המוח.

עם פגיעה בצרור האורך האחורי, שהיא מערכת אסוציאטיבית, מתפתחת אופתלמופלגיה פנימית גרעינית. נגעים בו-זמניים של העצבים האוקולומוטוריים קשורים למיקומם הקרוב זה לזה בסינוס המערה, כמו גם לעצב העיניים (הענף הראשון של העצב הטריגמינלי), עורק הצוואר הפנימי.

בנוסף, הנזק הבו-זמני לעצבים אלו קשור למיקומם הקרוב ביציאה מחלל הגולגולת. כאשר תהליכים פתולוגיים מופיעים על בסיס הגולגולת או על פני השטח הבסיסיים של המוח, ברוב המקרים, מתרחש נגע מבודד של עצב האבדוקס. זה נובע מהיקפו הגדול בבסיס הגולגולת.

7. VII זוג עצבים גולגולתיים - עצב הפנים

הוא מעורב. המסלול המוטורי של העצב הוא שני נוירונים. הנוירון המרכזי ממוקם בקליפת המוח, בשליש התחתון של ה-gyrus הקדם-מרכזי. האקסונים של הנוירונים המרכזיים נשלחים לגרעין של עצב הפנים, הממוקם בצד הנגדי ב-pons של המוח, שם נמצאים הנוירונים ההיקפיים של המסלול המוטורי. האקסונים של נוירונים אלה מרכיבים את שורש עצב הפנים. עצב הפנים, העובר דרך פתח השמיעה הפנימי, נשלח לפירמידה של העצם הטמפורלית, הממוקמת בתעלת הפנים. לאחר מכן, העצב יוצא מהעצם הטמפורלית דרך הפורמן הסטילומאסטואיד, ונכנס לבלוטת הרוק הפרוטיד. בעובי בלוטת הרוק, העצב מתחלק לחמישה ענפים ויוצרים את מקלעת הפרוטיד.

הסיבים המוטוריים של זוג עצבי הגולגולת השביעי מעצבבים את השרירים המחקים של הפנים, שריר המגבה, שרירי האפרכסת, הגולגולת, השריר התת עורי של הצוואר, השריר העיכול (הבטן האחורית שלו). בתעלת הפנים של פירמידת העצם הטמפורלית יוצאים מעצב הפנים שלושה ענפים: עצב אבן גדול, עצב סטאפדיאלי ומיתר תוף.

העצב הסלעי הגדול עובר דרך תעלת הפטריגופאלטין ומסתיים בגנגליון הפטריגופלאטין. עצב זה מעיר את בלוטת הדמע על ידי יצירת אנסטומוזה עם עצב הדמע לאחר הפרעה בגנגליון הפטריגופלטין. העצב האבני הגדול מכיל סיבים פאראסימפטיים. העצב הסטאפדיאלי מעיר את השריר הסטאפדיאלי וגורם למתח שלו, מה שיוצר תנאים להיווצרות שמיעה טובה יותר.

מיתר התוף מעיר את 2/3 הלשון הקדמיים, ואחראי להעברת דחפים עם מגוון גירויים בטעם. בנוסף, מיתר התוף מספק עצבנות פאראסימפטטית של בלוטות הרוק התת-לשוניות והתת-לנדיבולאריות.

תסמיני נזק. במידה והסיבים המוטוריים נפגעים, מתפתח בצד הנגע שיתוק היקפי של שרירי הפנים, המתבטא באסימטריה של הפנים: חצי מהפנים בצד הנגע העצבי הופכים ללא תנועה, דמויי מסכה, החזיתית. וקפלי nasolabial מוחלקים החוצה, העין בצד הפגוע לא נסגרת, פיסורה palpebral מתרחבת, זווית הפה יורדת למטה.

התופעה של בל מציינת - פנייה כלפי מעלה של גלגל העין כאשר מנסים לסגור את העין בצד הנגע. יש דמעות שיתוק עקב היעדר מצמוץ. שיתוק מבודד של השרירים המחקים של הפנים אופייני לפגיעה בגרעין המוטורי של עצב הפנים. במקרה של צירוף הנגע של הסיבים הרדיקולריים לתסמינים הקליניים, מתווספת תסמונת מיאר-גבלר (שיתוק מרכזי של הגפיים בצד הנגדי לנגע).

עם פגיעה בעצב הפנים בזווית הצרבלופונטין, בנוסף לשיתוק של שרירי הפנים, יש ירידה בשמיעה או חירשות, היעדר רפלקס הקרנית, המעיד על נגע בו-זמני של עצבי השמיעה והטריגמינליים. פתולוגיה זו מתרחשת עם דלקת של זווית cerebellopontine (arachnoiditis), נוירומה אקוסטית. תוספת של היפראקוזיס והפרת טעם מעידים על פגיעה בעצב לפני שהעצב האבני הגדול עוזב אותו בתעלת הפנים של פירמידת העצם הטמפורלית.

נזק לעצב שמעל למיתר התוף, אך מתחת למקור העצב הסטאפדיאלי, מאופיין בהפרעת טעם, דמעות.

שיתוק של השרירים המחקים בשילוב עם דמעות מתרחש במקרה של פגיעה בעצב הפנים מתחת לפריקת המיתר התוף. רק המסלול הקורטיקלי-גרעיני עשוי להיות מושפע. שיתוק שנצפה קלינית של השרירים של החצי התחתון של הפנים בצד הנגדי. לעתים קרובות שיתוק מלווה בהמיפלגיה או hemiparesis בצד הנגע.

8. זוג VIII של עצבים גולגולתיים - עצב וסטיבולוקוקליארי

מבנה העצב כולל שני שורשים: השבלול, שהוא התחתון, והפרוזדור, שהוא השורש העליון.

החלק השבלולי של העצב רגיש, שמיעתי. זה מתחיל מהתאים של הצומת הספירלה, בשבלול של המבוך. הדנדריטים של תאי הצומת הספירלה הולכים לקולטני השמיעה - תאי השיער של האיבר של קורטי.

האקסונים של תאי הגנגליון הספירלי ממוקמים בתעלת השמיעה הפנימית. העצב עובר בפירמידה של העצם הטמפורלית, ואז נכנס לגזע המוח בגובה החלק העליון של המדוללה אולונגאטה, ומסתיים בגרעיני החלק השבלולי (הקדמי והאחורי). רוב האקסונים מתאי העצב של גרעין השבלול הקדמי עוברים לצד השני של ה-pons. מיעוט מהאקסונים לא משתתפים בדיון.

האקסונים מסתיימים בתאי גוף הטרפז והזית העליון משני הצדדים. אקסונים ממבני מוח אלו יוצרים לולאה צדדית המסתיימת ב-quadrigemina ועל תאי הגוף הגניקולטי המדיאלי. האקסונים של גרעין השבלול האחורי חוצים באזור הקו החציוני של החלק התחתון של החדר IV.

בצד הנגדי, הסיבים מתחברים עם האקסונים של הלולאה הצידית. האקסונים של גרעין השבלול האחורי מסתיימים בקוליקולי התחתון של ה-quadrigemina. החלק של האקסונים של הגרעין האחורי שאינו מעורב בדיקוסציה מתחבר לסיבים של הלולאה הצידית בצדו.

תסמיני נזק. כאשר סיבי גרעיני שבלול השמיעה נפגעים, אין פגיעה בתפקוד השמיעה. עם פגיעה בעצב ברמות שונות, עלולות להופיע הזיות שמיעה, תסמיני גירוי, אובדן שמיעה, חירשות. ירידה בחדות השמיעה או חירשות מצד אחד מתרחשת כאשר העצב נפגע ברמת הקולטן, כאשר החלק השבלולי של העצב והגרעינים הקדמיים או האחוריים שלו נפגעים.

עלולים להצטרף גם תסמינים של גירוי בצורה של תחושת שריקה, רעש, פצפוץ. זה נובע מגירוי של קליפת המוח של החלק האמצעי של gyrus הטמפורלי העליון על ידי מגוון תהליכים פתולוגיים באזור זה, כגון גידולים.

חלק קדמי. במטוס השמיעה הפנימי, ישנו צומת וסטיבולרי שנוצר על ידי הנוירונים הראשונים של המסלול של מנתח הווסטיבולרי. דנדריטים של נוירונים יוצרים קולטנים של מבוך האוזן הפנימית, הממוקמים בשקיות הממברנות ובאמפולות של התעלות החצי-מעגליות.

האקסונים של הנוירונים הראשונים מרכיבים את החלק הוסטיבולרי של זוג עצבי הגולגולת VIII, הממוקמים בעצם הטמפורלית ונכנסים דרך פתח השמיעה הפנימי לתוך החומר של המוח באזור הזווית הצרבלופונטינית. סיבי העצבים של החלק הוסטיבולרי מסתיימים על הנוירונים של הגרעינים הוסטיבולריים, שהם הנוירונים השניים של המסלול של מנתח הווסטיבולרי. הגרעינים של החלק הווסטיבולרי ממוקמים בתחתית חדר ה-V, בחלקו הרוחבי, ומיוצגים על ידי לרוחב, מדיאלי, עליון, תחתון.

הנוירונים של הגרעין הצידי של החלק הוסטיבולרי יוצרים את המסלול הוסטיבולו-שדרתי, שהוא חלק מחוט השדרה ומסתיים בנוירונים של הקרניים הקדמיות.

האקסונים של הנוירונים של גרעין זה יוצרים צרור אורך מדיאלי, הממוקם בחוט השדרה משני הצדדים. למהלך הסיבים בצרור שני כיוונים: ירידה ועלייה. סיבי עצב יורדים מעורבים ביצירת חלק מהחבל הקדמי. סיבים עולים ממוקמים לגרעין העצב האוקולומוטורי. לסיבים של צרור האורך המדיאלי יש קשר עם הגרעינים של זוגות III, IV, VI של עצבי גולגולת, שבגללם מועברים דחפים מהתעלות החצי-מעגליות לגרעיני העצבים האוקולומוטוריים, מה שגורם לתנועת גלגלי העין כאשר שינויים בתנוחת הגוף בחלל. ישנם גם קשרים דו-צדדיים עם המוח הקטן, היווצרות הרשתית, הגרעין האחורי של עצב הוואגוס.

תסמיני הנגע מאופיינים בשלישית תסמינים: סחרחורת, ניסטגמוס, פגיעה בקואורדינציה של התנועה. יש אטקסיה וסטיבולרית, המתבטאת בהליכה רועדת, סטייה של המטופל לכיוון הנגע. סחרחורת מאופיינת בהתקפים הנמשכים עד מספר שעות, העלולים להיות מלווים בבחילות והקאות. ההתקף מלווה בניסטגמוס אופקי או אופקי-סיבובי. כאשר עצב ניזוק בצד אחד, ניסטגמוס מתפתח בכיוון המנוגד לנגע. עם גירוי של החלק הוסטיבולרי, ניסטגמוס מתפתח לכיוון הנגע.

נגעים היקפיים של העצב הוסטיבולוקוקליארי יכולים להיות משני סוגים: תסמונות מבוך ורדיקולרי. בשני המקרים, יש הפרה בו-זמנית של תפקוד המנתח השמיעתי והווסטיבולרי. התסמונת הרדיקולרית של נגעים היקפיים של העצב הוסטיבולוקולרי מאופיינת בהיעדר סחרחורת, ועלולה להתבטא כחוסר איזון.

9. זוג IX של עצבים גולגולתיים - עצב גלוסופרינגאלי

העצב הזה מעורבב. המסלול החושי של העצב הוא שלושה נוירונים. גופי הנוירון הראשון ממוקמים בצמתים של עצב הלוע הגלוסי. הדנדריטים שלהם מסתיימים בקולטנים בשליש האחורי של הלשון, בחך הרך, הלוע, הלוע, צינור השמיעה, חלל התוף והמשטח הקדמי של האפיגלוטיס. האקסונים של הנוירונים הראשונים נכנסים למוח מאחורי הזית, מסתיימים בתאי הגרעין של המסלול הבודד, שהם הנוירונים השניים. האקסונים שלהם חוצים, מסתיימים בתאי התלמוס, שם נמצאים גופי הנוירונים השלישיים. האקסונים של הנוירונים השלישיים עוברים דרך הרגל האחורית של הקפסולה הפנימית ומסתיימים בתאי הקורטקס של החלק התחתון של ה-postcentral gyrus. המסלול המוטורי הוא שני נוירונים.

הנוירון הראשון ממוקם בחלק התחתון של ה-gyrus הקדם-מרכזי. האקסונים שלו מסתיימים על התאים של הגרעין הכפול משני הצדדים, שם נמצאים הנוירונים השניים. האקסונים שלהם מעירים את הסיבים של שריר הסטיילו-לוע. סיבים פאראסימפתטיים מקורם בתאי ההיפותלמוס הקדמי, מסתיימים בתאי גרעין הרוק התחתון. האקסונים שלהם יוצרים את עצב התוף, שהוא חלק ממקלעת התוף. הסיבים מסתיימים על תאי צומת האוזן, שהאקסונים שלהם מעצבבים את בלוטת הרוק הפרוטידית.

תסמיני הנזק כוללים הפרעת טעם בשליש האחורי של הלשון, אובדן תחושה במחצית העליונה של הלוע והזיות טעם המתפתחות בעת גירוי מאזורי הקרנה בקליפת המוח הממוקמים באונה הטמפורלית של המוח. גירוי העצב עצמו מתבטא בכאבי צריבה בעוצמה משתנה באזור שורש הלשון והשקדים הנמשכים 1-2 דקות, המקרינים לווילון הפלטין, הגרון, האוזן. הכאב מעורר דיבור, אכילה, צחוק, פיהוק, הזזת הראש. סימפטום אופייני של neuralgia בתקופה האינטריקלית הוא כאב סביב זווית הלסת התחתונה במהלך המישוש.

10. X זוג עצבים גולגולתיים - עצב ואגוס

הוא מעורב. המסלול הרגיש הוא שלושה נוירונים. הנוירונים הראשונים יוצרים את הצמתים של עצב הוואגוס. הדנדריטים שלהם מסתיימים בקולטנים על הדורה מאטר של הפוסה הגולגולת האחורית, הקרום הרירי של הלוע, הגרון, קנה הנשימה העליון, איברים פנימיים, עור האפרכסת והקיר האחורי של תעלת השמע החיצונית. האקסונים של הנוירונים הראשונים מסתיימים בתאי הגרעין של ה-solitary tract ב-medulla oblongata, שהם הנוירונים השניים. האקסונים שלהם מסתיימים על תאי תלמי, שהם הנוירונים השלישיים. האקסונים שלהם עוברים דרך הקפסולה הפנימית, ומסתיימים בתאי קליפת המוח של ה-postcentral gyrus.

המסלול המוטורי מתחיל בתאי הקורטקס של ה-gyrus הקדם-מרכזי. האקסונים שלהם מסתיימים על התאים של הנוירונים השניים הממוקמים בגרעין הכפול. האקסונים של הנוירונים השניים מעצבבים את החך הרך, הגרון, האפיגלוטיס, הוושט העליון והשרירים המפוספסים של הלוע. סיבי העצבים האוטונומיים של עצב הוואגוס הם פאראסימפטיים. הם מתחילים מהגרעינים של ההיפותלמוס הקדמי, ומסתיימים בגרעין הגב האוטונומי. אקסונים מהנוירונים של הגרעין הגבי נשלחים לשריר הלב, לשרירים החלקים של האיברים הפנימיים וכלי הדם.

תסמיני נזק. שיתוק של שרירי הלוע והוושט, הפרה של בליעה, מה שמוביל לחדירת מזון נוזלי לאף. המטופל מפתח גוון קול באף, הוא הופך לצרוד, אשר מוסבר על ידי שיתוק של מיתרי הקול. במקרה של פגיעה דו-צדדית בעצב הוואגוס, עלולים להתפתח אפוניה וחנק. כאשר עצב הוואגוס נפגע, מופרעת פעילות שריר הלב, המתבטאת בטכיקרדיה או ברדיקרדיה כאשר הוא מגורה. הפרות אלו של פעילות הלב יתבטאו בנגעים דו-צדדיים. במקביל, מתפתחת הפרה בולטת של נשימה, פונציה, בליעה ופעילות לב.

11. XI זוג עצבים גולגולתיים - עצב עזר

הוא מורכב משני חלקים: ואגוס ועמוד השדרה. המסלול המוטורי המוליך הוא שני נוירונים.

הנוירון הראשון ממוקם בחלק התחתון של ה-gyrus הקדם-מרכזי. האקסונים שלו נכנסים לגזע המוח, pons, medulla oblongata, עוברים תחילה דרך הקפסולה הפנימית. סיבי העצבים מחולקים לשני חלקים, המסתיימים ברמות שונות של מערכת העצבים המרכזית. חלק קטן יותר מהסיבים מסתיים בתאי הגרעין של עצב הוואגוס. רוב הסיבים מסתיימים בגובה הקרניים הקדמיות של חוט השדרה CI-CV משני הצדדים.

הנוירון השני מורכב משני חלקים - עמוד השדרה והוואגוס. הסיבים של חלק השדרה יוצאים מחוט השדרה ברמת CI-CV, ויוצרים גזע משותף שנכנס לחלל הגולגולת דרך מגנום הפורמן. שם, הגזע המשותף מתחבר עם סיבי הגרעין הכפול המוטורי של זוג ה-XI של עצבי הגולגולת, ויוצרים את גזע העצבים העזר, היוצא מחלל הגולגולת דרך הפורמן הצווארי. לאחר היציאה מתחלקים סיבי העצב לשני ענפים - פנימיים וחיצוניים. הענף הפנימי עובר לעצב הגרון התחתון. הענף החיצוני מעיר את שרירי הטרפז והסטרנוקלידומאסטואיד.

תסמיני נזק. עם נזק עצבי חד צדדי, קשה להרים את הכתפיים, הפניית הראש לכיוון המנוגד לנגע ​​מוגבלת בחדות. במקרה זה, הראש סוטה לכיוון העצב הפגוע. עם נזק עצבי דו צדדי, אי אפשר לסובב את הראש לשני הכיוונים, הראש נזרק לאחור.

כאשר העצב מגורה, מתפתחת עווית שריר טוניק המתבטאת בהופעת טורטיקוליס ספסטי (הראש מופנה לכיוון הנגע). עם גירוי דו-צדדי, מתפתחים עוויתות קלוניות של שרירי הסטרנוקלידומאסטואיד, המתבטאת בהיפרקינזיס עם הופעת תנועות ראש בראש.

12. XII זוג עצבים גולגולתיים - עצב hypoglossal

לרוב, העצב הוא מוטורי, אך הוא מכיל גם חלק קטן מסיבי החישה של ענף העצב הלשוני. המסלול המוטורי הוא שני נוירונים. הנוירון המרכזי ממוקם בקליפת המוח של השליש התחתון של ה-gyrus הקדם-מרכזי. הסיבים של הנוירונים המרכזיים מסתיימים על תאי הגרעין של העצב ההיפוגלוסלי בצד הנגדי, עוברים לפני כן דרך הקפסולה הפנימית של המוח באזור גשר הברך, המדוללה אולונגטה.

התאים של הגרעין של זוג עצבי הגולגולת XII הם נוירונים היקפיים של המסלול. הגרעין של העצב ההיפוגלוסלי ממוקם בתחתית הפוסה המעוין ב-medulla oblongata. הסיבים של הנוירונים השניים של המסלול המוטורי עוברים דרך החומר של המדולה אולונגטה, ואז עוזבים אותו, ומשאירים באזור שבין הזית לפירמידה.

הסיבים המוטוריים של צמד ה-XII מעצבבים את השרירים הממוקמים בעובי הלשון עצמה, כמו גם את השרירים שמניעים את הלשון קדימה ולמטה, למעלה ואחורה.

תסמיני נזק. עם פגיעה בעצב ההיפוגלוסלי ברמות שונות, עלול להתרחש שיתוק היקפי או מרכזי (פרזיס) של שרירי הלשון. שיתוק או פרזיס היקפי מתפתח במקרה של פגיעה בגרעין העצב ההיפוגלוסלי או בסיבי העצב היוצאים מגרעין זה. במקביל, מתפתחים ביטויים קליניים במחצית משרירי הלשון מהצד המתאים לנגע. נגע חד צדדי של העצב ההיפוגלוסלי מוביל לירידה קלה בתפקוד הלשון, הקשורה לשזירה של סיבי השריר של שני החצאים שלה.

חמור יותר הוא נזק עצבי דו צדדי, המאופיין בגלוסופגיה (שיתוק הלשון). במקרה של פגיעה בקטע של המסלול מהנוירון המרכזי להיקפי, מתפתח שיתוק מרכזי של שרירי הלשון. במקרה זה, יש סטייה של הלשון לכיוון בריא. שיתוק מרכזי של שרירי הלשון משולב לעיתים קרובות עם שיתוק (פרזיס) של שרירי הגפיים העליונות והתחתונות בצד הבריא.

הרצאה מס' 5. מערכת חוץ-פירמידלית. תסמונות של תבוסתה

המערכת החוץ-פירמידלית כוללת הולכה ומסלולים מוטוריים שאינם עוברים דרך הפירמידות של המדולה אובלונגטה. מסלולים אלו מווסתים משוב בין חוט השדרה, גזע המוח, המוח הקטן והקורטקס. המערכת האקסטרה-פירמידלית כוללת את הגרעין הקאודטי, המעטפת של הגרעין העדשה, הכדור החיוור, הגרעין התת-תלמי, ה-substantia nigra והגרעין האדום.

המרכז של מערכת זו הוא חוט השדרה. היווצרות הרשתית ממוקמת בטגמנטום של חוט השדרה. הסטריאטום מקבל דחפים מחלקים שונים של קליפת המוח. רוב הדחפים מגיעים מהקורטקס המוטורי הקדמי. הסיבים מעכבים את פעולתם. החלק השני של הסיבים הולך לסטריאטום של התלמוס.

סיבים אפרנטיים מגרעיני הקאודאט ומהקליפה של הגרעין העדשה מגיעים לכדור החיוור, כלומר למקטעים הרוחביים והמדיאליים שלו. מקטעים אלו מופרדים זה מזה על ידי הלוח המדולרי הפנימי, ויש גם קשר בין קליפת המוח לגרעין האדום, ה-substantia nigra, היווצרות הרשתית והגרעין התת-תלמי. כל הסיבים לעיל הם אפרנטיים.

לחומר הניגרה יש קשרים עם ה-putamen וגרעין הקאודאט. סיבים אפרנטיים מפחיתים את התפקוד המעכב של הסטריאטום. לסיבים אפרנטיים יש השפעה מעכבת על נוירונים nigrostriatal.

סוג הסיבים הראשון הוא דופמינרגי, השני הוא GABAergic. חלק מהסיבים המתפרצים של הסטריאטום עוברים דרך הכדור החיוור, המקטע המדיאלי שלו. הסיבים יוצרים צרורות עבים, שאחד מהם הוא לולאה עדשה. רוב הסיבים הללו עוברים מהגלבוס פלידוס לתלמוס. חלק זה של הסיבים מרכיב את הצרור הפלידוטלאמי, המסתיים בגרעינים הקדמיים של התלמוס. בגרעין האחורי של התלמוס מסתיימים סיבים שמקורם בגרעין המשונן של המוח הקטן.

לגרעיני התלמוס יש קשרים דו-צדדיים עם הקורטקס. ישנם סיבים העוברים מהגרעינים הבסיסיים אל חוט השדרה. חיבורים אלה עוזרים לבצע תנועות שרירותיות בצורה חלקה. הפונקציה של כמה תצורות של המערכת החוץ-פירמידלית לא הובהרה.

סמיוטיקה של הפרעות חוץ-פירמידליות. התסמינים העיקריים של הפרעות במערכת החוץ-פירמידלית הם דיסטוניה (פגיעה בטונוס השרירים) והפרעות בתנועות לא רצוניות, המתבטאות בהיפרקינזיס, היפוקינזיס ואקינזיס.

ניתן לחלק הפרעות חוץ-פירמידליות לשתי תסמונות קליניות: אקינטית-נוקשה והיפר-קינטית-היפוטונית. התסמונת הראשונה בצורתה הקלאסית באה לידי ביטוי במחלת פרקינסון.

בפתולוגיה זו, פגיעה במבנים של מערכת העצבים היא ניוונית ומובילה לאובדן של נוירוני substantia nigra המכילים מלנין, וכן לאובדן של נוירונים דופמינרגיים הקשורים לסטריאטום. אם התהליך הוא חד צדדי, אז הביטוי הוא מקומי בצד הנגדי של הגוף.

עם זאת, מחלת פרקינסון היא בדרך כלל דו-צדדית. אם התהליך הפתולוגי הוא תורשתי, אז אנחנו מדברים על שיתוק רועד. אם הסיבה לאובדן נוירונים שונה, הרי שזו מחלת פרקינסון או פרקינסוניזם. גורמים כאלה עשויים להיות עגבת מוחית, טרשת עורקים מוחית, קדחת טיפוס, פגיעה במוח האמצעי במהלך גידול או פציעה, שיכרון חומרים שונים, שימוש ארוך טווח ברסרפין או פנוטיוזין. מובחן גם פרקינסוניזם פוסט-אנצפליטי, שהוא תוצאה של דלקת מוח רדודה. תסמונת Akineticrigidny מאופיינת בשלישייה של סימפטומים (אקינזיס, נוקשות, רעד).

אקינזיס מתבטא בירידה איטית בניידות, עם אובדן הדרגתי של תנועות הפנים וההבעה. למטופל קשה להתחיל ללכת. לאחר שהחל תנועה כלשהי, המטופל עלול לעצור ולבצע מספר תנועות או צעדים מיותרים. הדבר נובע מהאטה בעצבנות הנגדית, הנקראת הנעה, רטרופולשן או לטרופולשן ותלויה בכיוון של תנועות נוספות.

הבעת פנים מאופיינת בהיפו- או אממיה, אשר מוסברת על ידי עיכוב תנועת שרירי הפנים. הדיבור סובל גם כתוצאה מקשיחות ורעד של שרירי הלשון. היא נעשית מסוחררת ומונוטונית. תנועות המטופל הופכות לאיטיות ולא גמורות. כל הגוף נמצא במצב של אנטיפלקס. קשיחות מתבטאת בשרירי המתח.

בדיקה מגלה את התופעה של גלגל שיניים. זה טמון בעובדה שבמהלך תנועות פסיביות בגפיים יש ירידה דרגתית בטון השרירים של האנטגוניסטים. לעיתים קרובות מבוצעת בדיקת נשירת ראש: אם ראשו המורם של מטופל השוכב על גבו משתחרר בפתאומיות, אז הוא משתחרר בהדרגה לאחור, ואינו נופל. אין עלייה ברפלקסים, כמו גם רפלקסים פתולוגיים ופרזיס.

כל הרפלקסים הופכים להיות קשים לעורר. הרעד הוא פסיבי. התדירות שלו היא 4-8 תנועות בשנייה, עם פרקינסוניזם הרעד הוא אנטגוניסטי, כלומר מתרחש כתוצאה מאינטראקציה של שרירים הפוכים בתפקוד.

רעד זה נפסק כאשר מבצעים תנועות ממוקדות. המנגנונים שבהם מתרחשת שלשת התסמינים בפרקינסוניזם לא הובהרו במלואם. הוצע כי אקינזיס נובעת מאובדן העברת הדחפים לסטריאטום.

סיבה נוספת לאקינזיס עשויה להיות פגיעה בתאי העצב של ה-substantia nigra, מה שמוביל להפסקת הדחפים הבולטים של פעולה מעכבת. נוקשות שרירים יכולה להתרחש גם עקב אובדן של נוירונים substantia nigra. עם אובדן של נוירונים אלה, אין עיכוב של דחפים efferent ל striatum ו globus pallidus. רעד אנטגוניסטי בפרקינסוניזם יכול להתפתח בתאי חוט השדרה, שמתחילים להעביר דחפים לנוירונים מוטוריים בצורה קצבית. יחד עם זאת, דחפים מעכבים המועברים דרך אותם תאים מהסטריאטום אינם מגיעים לחוט השדרה.

תסמונת היפר-קינטית-היפוטונית מתרחשת כתוצאה מפגיעה בסטריאטום. היפרקינזיס בתסמונת זו מופיע כאשר הנוירונים המעכבים של הניאוסטריאטום ניזוקים.

בדרך כלל, דחפים מהנוירונים הללו עוברים ל- globus pallidus ול-substantia nigra. כאשר תאים אלה נפגעים, כמות מוגזמת של דחפים מעוררים חודרת לנוירונים של המערכות הבסיסיות. כתוצאה מכך מתפתחים אתטוזיס, כוריאה, טורטיקוליס ספסטי, דיסטוניה פיתול ובליזם.

אתטוזה, ככלל, מתפתחת כתוצאה מנגעים סביב הלידה של הסטריאטום. הוא מאופיין בתנועות לא רצוניות איטיות דמויות תולעים. הרחבת יתר של הגפיים הדיסטליות מצוינת. מתח השרירים עולה לסירוגין בשרירים אגוניסטים ואנטגוניסטים. תנועות שרירותיות מופרעות, שכן מציינים תנועות היפר-קינטיות שעולות באופן ספונטני. תנועות אלו יכולות לערב את שרירי הפנים והלשון. במקרים מסוימים, מציינים התקפי עווית של צחוק או בכי.

פרספזם בפנים הוא התכווצות טוניקית של שרירי הפנים בעלת אופי סימטרי. ניתן לציין hemi- או blepharospasm. פתולוגיה זו מורכבת מהתכווצות מבודדת של השרירים המעגליים של העיניים. במקרים מסוימים, התכווצות זו משולבת עם פרכוסים של שרירי הלשון או הפה בעלי אופי קלוני. פרספזם בפנים אינו מתבטא בשינה, מתגבר עם אור בהיר או התרגשות.

היפרקינזיס כוראי מופיע בצורה של עוויתות קצרות בעלי אופי לא רצוני. תנועות אלו מתפתחות באופן אקראי בקבוצות שרירים שונות, וגורמות למגוון תנועות. בתחילה, התנועה נצפתה באזור הדיסטלי, ולאחר מכן בגפיים הפרוקסימליות. היפרקינזיה זו עלולה להשפיע על שרירי הפנים, ולגרום להופעת העוויות.

טורטיקוליס עווית כמו גם דיסטוניה פיתול הן התסמונות החשובות ביותר של דיסטוניה. הם מתפתחים כתוצאה מנזק לנוירוני הקליפה, הגרעין הצנטרומדיה של התלמוס וגרעינים אחרים של המערכת החוץ-פירמידלית. טורטיקוליס עוויתי מתבטא בהתכווצויות ספסטיות של שרירי הצוואר.

פתולוגיה זו מתבטאת בצורה של תנועות ראש לא רצוניות, כגון פניות והטיות. כמו כן, שרירי sternocleidomastoid וטרפז עשויים להיות מעורבים בתהליך הפתולוגי. דיסטוניה של פיתול מתבטאת בתנועות של תא המטען, כמו גם בחלקים הפרוקסימליים של הגפיים בצורה של סיבוב וסיבובים.

לפעמים התנועות האלה כל כך בולטות שהמטופל לא יכול ללכת או אפילו לעמוד. דיסטוניה של פיתול היא סימפטומטית ואידיופתית. סימפטומטי מתרחש עם טראומת לידה, דלקת מוח, ניוון כבד, צהבת ומחלת הנטינגטון מוקדמת.

תסמונת בליסטית מורכבת מהתכווצויות מהירות למדי של שרירי הגפיים הפרוקסימליות, שהם בעלי אופי מסתובב. התנועות בפתולוגיה זו גורפות עקב התכווצותן של קבוצות שרירים גדולות מספיק. הגורם לפתולוגיה הוא התבוסה של הגרעין התתאלמי, כמו גם הקשר שלו עם הכדור החיוור. תסמונת זו מופיעה בצד הנגדי לנגע.

עוויתות מיוקלוניות נובעות מנזק לגרעין האדום, למערכת הטגמנטלית המרכזית או למוח הקטן. הם מתבטאים בהתכווצויות מהירות של קבוצות שרירים שונות, שאינן יציבות.

טיקים מתבטאים בצורה של התכווצויות שרירים מהירות בעלי אופי לא רצוני. ברוב המקרים, שרירי הפנים נפגעים.

שיטות טיפול שמרניות לא תמיד מובילות להשפעה חיובית. נעשה שימוש בהתערבות סטריאוטקסית, המבוססת על העובדה שכאשר הסטריאטום ניזוק, השפעתה המעכבת על הכדור החיוור ועל ה-substantia nigra אובדת, מה שמוביל להשפעה מגרה מוגזמת על תצורות אלו.

ההנחה היא שהיפרקינזיס מתרחשת בהשפעת דחפים פתולוגיים לגרעיני התלמוס ולקליפת המוח. חשוב לקטוע את הדחף הפתולוגי הזה.

בגיל מבוגר, טרשת עורקים מוחית מתפתחת לעיתים קרובות, מה שמוביל להיפרקינזיס ולהפרעות דמויות פרקינסון. זה מתבטא לרוב על ידי חזרה על ביטויים, מילים או הברות, כמו גם כמה תנועות. שינויים אלו קשורים למוקדים נמקיים בסטריאטום ובגלבוס פלידוס. מוקדים אלו נמצאים לאחר המוות בצורה של ציסטות קטנות וצלקות - מצב לאקונרי.

פעולות אוטומטיות הן מגוון של תנועות ופעולות מוטוריות מורכבות המתרחשות ללא שליטה מודעת.

מתבטאת קלינית בצד הנגע, הסיבה לפתולוגיה היא הפרה של הקשר של קליפת המוח עם הגרעינים הבסיסיים. יחד עם זאת, הקשר של האחרון עם גזע המוח נשמר.

הרצאה מס' 6. המוח הקטן. מבנה, פונקציות. הפרעות בקואורדינציה של תנועות

המוח הקטן הוא המרכז לתיאום תנועה. הוא ממוקם בפוסה הגולגולת האחורית יחד עם גזע המוח. המוח הקטן משמש כגג של הפוסה הגולגולת האחורית. למוח הקטן שלושה זוגות רגליים.

רגליים אלו נוצרות על ידי מסלולים של המוח הקטן (אפרנטי ו-efferent). עמודי המוח העליונים ממוקמים בגובה המוח האמצעי, האמצעיים בגובה ה-pons והתחתונים נמצאים בגובה המדוללה אובלונגטה. למוח הקטן שלושה חלקים: ארכי-, פליאו- וניאו-מוחון. ארכיצרבלום כולל גוש וחתיכה מה-cerbellar vermis, שהם התצורות העתיקות ביותר. הפליאוצרבלום כולל את האונה הקדמית של המוח הקטן וכן את החלק האחורי של הגוף של המוח הקטן. סיבים אפרנטיים במוח הקטן הישן מגיעים מקליפת המוח (האזור הסנסומוטורי שלו) ומחוט השדרה. Neocerebellum הוא הצורה החדשה ביותר של המוח הקטן וכולל את כל שאר החלקים של הוורמיס ושתי ההמיספרות של המוח הקטן. התפתחות ה-neocerebellum קשורה קשר הדוק להתפתחות קליפת המוח וליציבה זקופה. התנועות העדינות והברורות ביותר מתרחשות תחת שליטה של ​​הניאו-מוחון.

המוח הקטן מורכב משתי המיספרות והורמיס המוחין הממוקם ביניהן. בכל חצי כדור יש ארבעה זוגות של גרעינים: כדורי, פקקי, דנטאט וגרעין אוהל. זה האחרון הוא המבנה הקדום ביותר והוא מחובר על ידי סיבים אפרנטיים עם ארכיצרבלום. סיבים אפרנטיים מגרעין האוהל עוברים דרך הזרועות המוחיות התחתונות ומגיעים לגרעין הווסטיבולרי.

הגרעינים הכדוריים והפקקים הם תצורות חדשות יותר ומחוברות לפליאוצרבלום על ידי סיבים אפרנטיים. סיבים אפרנטיים מגרעינים אלה עוברים דרך עמודי המוח העליונים, ומגיעים לגרעינים האדומים. הגרעינים לעיל של המוח הקטן ממוקמים בגג של החדר IV של המוח. הגרעין הגדול ביותר של המוח הקטן, הממוקם בחלקו המרכזי, הוא הגרעין המשונן. לליבה זו יש קשרים עם ניאו-ופלאו-מוח. הגרעין המשונן מקבל דחפים מתאי Purkinje. סיבים אפרנטיים מהגרעין הדנטאטי עוברים דרך העליונים המוחיים העליונים, ומגיעים לגרעין האדום ולגרעין ה-Ventrolateral של התלמוס. בגבול הגשר והמוח התיכון, סיבים אלו מצטלבים. מהתלמוס, הסיבים עוברים לקורטקס המוטורי של המוח. כל הדחפים הנכנסים למוח הקטן דרך סיבים אפרנטיים מסתיימים בקליפת המוח או בגרעיניו. דחפים אלו מקורם בקליפת המוח, בגזע המוח ובחוט השדרה. המוח הקטן מקבל כמה דחפים מהמפרקים, הגידים והשרירים. דחפים אלה נעים לאורך מערכת השדרה השדרה הקדמית והאחורית.

התהליכים המרכזיים מתאי גנגליון השדרה נכנסים לחוט השדרה דרך שורשיו האחוריים, שם הם מתפצלים למספר ביטחונות. חלק מהערבונות עוברים לנוירונים אלפא מוטוריים גדולים, שהם חלק מקשת הרפלקס.

חלק אחר של הביטחונות מתחבר לתאי גרעין קלארק הממוקמים בקרן הגב של חוט השדרה. גרעין זה ממוקם מצוואר הרחם VIII ועד למקטעים המותניים II לאורך חוט השדרה. התאים של גרעין בית החזה הם הנוירונים השניים שהאקסונים שלהם יוצרים את מערכת השדרה האחורית. הביטחונות המגיעים מהשורשים האחוריים של מקטעי צוואר הרחם הם חלק מהצרור הספנואידי, עולים לגרעין שלו ולגרעין הספנואידי הנוסף. האקסונים שלו מתחברים למוח הקטן. הקבוצה השלישית של סיבים אפרנטיים צדדיים מסתיימת בקרניים האחוריות של חוט השדרה. ישנם נוירונים שניים, שהאקסונים שלהם יוצרים את המסלול הקדמי-ספינו-מוחי.

הסיבים של מסלול זה נכנסים לפוניקולוס הצידי. חלקם מצטלבים באזור הקומיסורה הלבנה הקדמית. כחלק מהמיתרים הצדדיים מגיעים הסיבים למוח הקטן, עוברים דרך רגליו העליונות. בעבר, הסיבים חוצים שוב באזור הוולום המדולרי העליון. הפליאוצרבלום שולט בתפקוד של קבוצות שרירים שונות במהלך הליכה, עמידה ותנועות אחרות, תוך קבלת מידע מקולטני רגישות עמוקים. כל המידע הזה לא מגיע לרמת התודעה. דרך הרגליים התחתונות של המוח הקטן עוברים סיבים מהגרעין הווסטיבולרי, סיבים ממערכת השדרה האחורית האוליבוקרבלרית, סיבים מהגרעין הספנואידי הנוסף והיווצרות רשתית של גזע המוח. כמו כן, סיבים עוברים דרך הרגליים הללו אל הגרעינים הוסטיבולריים. באמצעותם משפיע המוח הקטן על פעילות חוט השדרה. למוח הקטן יש קשרים מפותחים עם קליפת המוח של אונות המוח השונות. הסיבים המחברים ביניהם עוברים דרך רגלי המוח.

peduncles המוח הקטן האמצעיים נוצרים על ידי סיבים מצטלבים של דרכי הצרבלופונטין. הזרועות המוחיות העליונות נושאות סיבים מתפרצים מגרעיניו אל הגרעין האדום, התלמוס והיווצרות הרשתית של גזע המוח. הסיבים של מערכת הסינו-מוח הקדמית עוברים דרך הרגליים הללו.

הם מסתיימים בפליאוצרבלום. למוח הקטן יש קשרים עם מסלולים מוטוריים שונים. הפעילות של המוח הקטן אינה בשליטת התודעה, אם כי יש לה קשרים עם קליפת המוח. זה מסביר את הקושי בקביעת תפקוד המוח הקטן.

המוח הקטן מעורב בוויסות טונוס השרירים, ומספק גם תיאום תנועות. ארכיצרבלום מקבל מידע מהמנגנון הוסטיבולרי ומקולטנים הממוקמים בתעלות החצי-מעגליות. הודות לכך, קיים רעיון של מיקום הראש במרחב ותנועותיו, המאפשר למוח הקטן לשמור על איזון הגוף.

עם התבוסה של ארכי המוח, יש חוסר איזון בעמידה והליכה - אטקסיה מוחית. בעת עצימת העיניים, אטקסיה מוחית אינה משתנה. הסיבה להופעתה היא חוסר סינרגיה בשרירים. התגובה מופרעת גם במהלך הבדיקות הסיבוביות והקלוריות. ניסטגמוס עשוי להופיע גם. הפליאוצרבלום מקבל דחפים דרך סיבי מערכת הספנואיד-מוחית מחוט השדרה.

דחפים יוצאי דופן מהפאלאו-מוח, על ידי הפעלת השרירים האנטי-גרביטציוניים, יוצרים את טונוס השרירים הדרוש לעמידה זקופה והליכה זקופה. סיבים אפרנטיים מגרעיני המוח הקטן נכנסים לגרעינים האדומים, חוצים ראשונים בעמודי המוח העליונים. הפונקציה של פליאו וארכיצרבלום מכוונת לשליטה בטונוס של שרירי השלד. כמו כן, תצורות אלה מתאמות את תפקוד השרירים של אנטגוניסטים ואגוניסטים, וקובעות הליכה נורמלית וסטטיקה. עם התבוסה של הפליאוצרבלום, מתפתחת אטקסיה של תא המטען. מכיוון שהיווצרות זו קשורה ל-neocerebellum, הנזק המבודד שלה הוא נדיר ביותר.

אטקסיה היא חוסר תיאום תנועות. אטקסיה עשויה להיות מלווה בשימור כוח השריר. תיאום תנועות מתרחש עקב השתתפותם של דחפים מ-proprioreceptors.

אטקסיה מחולקת לסטטי, סטטי-תנועתי ודינמי. אטקסיה סטטית מאופיינת בחוסר איזון בישיבה ובעמידה. עם אטקסיה סטטית-תנועתית, שיווי משקל מופר בהליכה ובעמידה. אטקסיה דינמית מאופיינת בחוסר איזון בביצוע כל התנועות, במיוחד בעזרת הגפיים העליונות.

נוכחות של אטקסיה סטטית מתגלה במהלך בדיקות אצבע-אף, אצבע-בוהן וברך עקב. בדיקת האף-אצבע מורכבת מכך שהמטופל צריך, בעיניים עצומות, לגעת בקצה האף באצבעו המורה. בבדיקת אצבע-אצבע, על המטופל לגעת באצבעו של הרופא. הרופא נמצא מול המטופל. בפעם הראשונה הבדיקה מתבצעת בעיניים פקוחות של המטופל, השנייה - בעיניים עצומות.

במהלך בדיקת העקב-ברך, המטופל נמצא במצב שכיבה. הוא צריך לגעת בעקב של רגל אחת בברך של הרגל השנייה, ואז להחליק את העקב במורד השוק. העיניים חייבות להיות עצומות. בעת ביצוע בדיקות אלו ניתנת תשומת לב לדיוק פעולות המטופל ולנוכחות של רעד מכוון.

אטקסיה סטטית וסטטית-תנועתית מתבטאת בהפרה של ההליכה של המטופל. היא נעשית מזעזעת, עם רגליה מרווחות. המטופל גם לא יכול לעמוד זקוף. בהליכה החולה סוטה לכיוון בו נמצא הנגע. אטקסיה סטטית וסטטית-תנועתית מזוהה גם באמצעות כמה בדיקות.

הבדיקה של רומברג היא שהמטופל צריך לעמוד בעיניים עצומות. במקביל, הזרועות מושטות לפניך, הגרביים והעקבים מוזזים. קיימת גרסה נוספת של מבחן רומברג, שבה רגל אחת של המטופל נמצאת מול השנייה.

בעת ביצוע בדיקה זו, שימו לב לכיוון שאליו סוטה גופו של המטופל.

כמו כן מבוצעות בדיקות לדיסמטריה והיפרמטריה. דיסמטריה היא הפרה של מידת התנועות המבוצעות, שהופכות לקטועות, מבוצעות במהירות והן מוגזמות. בדיקה שחושפת את הפתולוגיה הזו מורכבת מהעובדה שהמטופל מוזמן להרים שני חפצים, שונים בנפחם. במקרה זה, המטופל אינו יכול להניח את האצבעות בצורה מספקת לגודל החפצים. הבדיקה השנייה לזיהוי הפתולוגיה הנ"ל היא שהמטופל עומד עם זרועותיו מושטות קדימה, בעוד כפות הידיים מופנות כלפי מעלה. הוא מוזמן לסובב את כפות ידיו כלפי מטה. אם יש פתולוגיה, אז בצד הנגע, התנועות הנעשות לאט יותר ועם סיבוב גדול יותר. עלייה בנפח התנועות המבוצעות היא היפרמטריה.

הפרה של ביצוע מהיר של תנועות הפוכות בכיוון מזוהה באמצעות מבחן לאדיאדוצ'וקינזיס. בבדיקה זו, המטופל צריך לבצע תנועות מתחלפות מהירות עם הידיים בצורה של פרונציה וסופינציה.

דרך נוספת היא להציע למטופל לשבת ממצב שכיבה. יש להצליב את הידיים על החזה. אם המוח הקטן מושפע, אז זה לא אפשרי. פתולוגיה זו נקראת אסינרגיה של בבינסקי. זה מלווה בהופעת מספר תנועות נוספות במהלך הבדיקה. המטופל יכול להרים את שתי הרגליים, להתנדנד מצד לצד. בהליכה, חולים כאלה מביאים את הרגל רחוק קדימה. יחד עם זאת, הם לא מטים את פלג הגוף העליון, מה שעלול להוביל לנפילה לאחור.

במהלך הבדיקה של שילדר על המטופל לעצום את עיניו, למתוח את שתי הידיים קדימה, להרים זרוע אחת למעלה ולאחר מכן להוריד אותה לרמה שבה נמצאת המחוג השניה ולהיפך. עם פגיעה במוח הקטן, מציינים את הורדת הזרוע המורמת מתחת לרמת המושטת.

עם נזק למוח הקטן, המראה של דיבור סרוק מצוין. הוא מאופיין בעובדה שהמילים הופכות מתוחות, מואטות, קופצניות. ניסטגמוס הוא גם אופייני. הוא מורכב בתנועות של גלגלי העין, שהן קצביות ולא רצוניות. לניסטגמוס שני שלבים (מהיר ואיטי). יש לו שלושה כיוונים (אופקי, אנכי וסיבובי).

לעתים קרובות יש הפרה של כתב היד, הנראה כזיגזג גורף, לא אחיד שלו. הפרה של כתב היד קשורה לפתולוגיה של תיאום התכווצויות של השרירים הקטנים של היד.

התבוסה של המוח הקטן מלווה בהופעת היפרקינזיס מסוגים שונים. ייתכן שיש רעד, או רעד מכוון. זה מתרחש כאשר אתה מנסה לבצע פעולה מכוונת כלשהי. הרעד מתגבר כאשר מגיעים ליעד הסופי, אשר נצפה לעיתים קרובות בהתנהגות של בדיקת האף-אצבע. היפרקינזיס יכולה לבוא לידי ביטוי על ידי מיוקלונוס, המאופיין בעוויתות קלוניות מהירות של קבוצות שרירים שונות או צרורות שרירים בודדים. הופעת הרעד קשורה להפרדה בזמן של שני שלבים של תנועה רצונית. שלבים אלה מורכבים בקבלה בו-זמנית של דחפים מוחיים ופירמידליים לקרניים הקדמיות של חוט השדרה. עם פתולוגיה של המוח הקטן, הדחפים שלו מגיעים לחוט השדרה באיחור, מה שמסביר את התרחשות הרעד. מיוקלונוס מתרחש כאשר המבנים של גזע המוח נפגעים.

הפתולוגיה של המוח הקטן מלווה בירידה בטונוס השרירים. הם הופכים רופפים, רדומים, יש ניידות מוגזמת במפרקים, שמתגלה במהלך תנועות פסיביות. רפלקסים בגידים מופחתים. היפוטוניה של השרירים מתבטאת בסימפטום של היעדר דחף הפוך. על המטופל לשמור על זרועו מושטת לפניו. אז יש צורך לכופף אותו במפרק המרפק, אשר מלווה בשימוש בכוח מספיק, שכן הרופא מונע פעולה זו. אם ההתנגדות נעלמת, אז המטופל מכה את עצמו עם אגרוף בחזה בכוח. זאת בשל חוסר האפשרות להפעיל במהירות את פעולת השרירים האנטגוניסטים, המתרחשת באדם בריא.

הסמיוטיקה של הפרעות מוחיות תלויה בנגע. אם התולעת המוחית מעורבת בתהליך הפתולוגי, אז יש אטקסיה של תא המטען, אטקסיה בעת הליכה, הפרה של סטטיקה, החולה עלול ליפול קדימה או אחורה. אם ההמיספרות של המוח הקטן מושפעות, אז יש הפרה של הביצועים של בדיקות אצבע-אף, אצבע-בוהן ועקב-ברך. אופייני גם הוא הופעת רעד מכוון, הממוקם בגפיים מצד הנגע, ויתר לחץ דם בשרירים. התבוסה של רגלי המוח מובילה להפרה של קשרים שונים ומתבטאת בסימפטומים האופייניים לכך.

הרצאה מס' 7. תפקודי מוח גבוהים יותר. דיבור, גנוסיס, פרקסיס. תסמונות של נגעים של קליפת המוח

1. המוח והמבנה שלו

המוח מורכב משתי המיספרות, המופרדות על ידי חריץ עמוק, המגיעות לקופוס קלוסום. הקורפוס קלוסום הוא שכבה מסיבית של סיבי עצב המחברים את שתי ההמיספרות של המוח. לכל חצי כדור של המוח יש חמש אונות: חזיתית, פריאטלית, אוקסיפיטלית, טמפורלית ואינסולה. פני המוח מכוסים בקליפת המוח, שיש לה קשר עם מבנים תת-קורטיקליים. חיבור זה מתבצע עקב סיבי העצב הממוקמים בין קליפת המוח לעצם החומר של המוח. לקליפת המוח יש חריצים דרכם היא מחולקת לפיתולים. התלמים הם ראשוניים, משניים ושלישוניים. סולקים ראשוניים ומשניים הם קבועים, בעוד סולקים שלישוניים אינם. בקליפת המוח מבחינים בקורטקס חדש, עתיק, ישן ובינוני.

הניאוקורטקס תופס כ-96% משטח השטח כולו של קליפת המוח. הוא כולל מספר אזורים: עורפית, תחתית וקודקודית עליונה, פוסט-ופרה-מרכזית, טמפורלית, אינסולרית ולימבית. לקורטקס הזה שש שכבות: מולקולרית, גרגירית חיצונית, פירמידלית חיצונית, גרגירית פנימית, פירמידלית פנימית, רבת צורה. הקורטקס מחולק גם להומו- והטרוטיפי. ההוטיפי מכיל שש שכבות. הוא מהווה את רוב קליפת המוח. בקורטקס ההטרוטיפי, מספר השכבות גדל או מופחת עקב התפצלות לשכבות משנה. קליפת המוח הקדומה כוללת את האזורים הבאים: פקעת הריח, אזור אלכסוני, מחיצה שקופה, אזורי פרימיגדלה ופרי-פריפורם). לקליפת המוח הזו אין גבול ברור עם מבנים תת-קורטיקליים.

הקליפה הישנה כוללת את התצורות הבאות: קרן אמון, דנטאט פאסיה, סוביקולום, taenia tecta. יש לו גבול מוגדר בבירור עם תצורות תת-קורטיקליות.

שני הסוגים האחרונים של קליפת המוח מורכבים משלושה או שכבה אחת של תאי עצב.

בניגוד לתאים היוצרים מבנים תת-קורטיקליים, תאים בקליפת המוח הם פחות מיוחדים. זה מסביר את יכולות הפיצוי הגדולות למדי שלהם. עם כל פתולוגיה, כמה נוירונים בקליפת המוח יכולים לקחת על עצמם את התפקוד של נוירונים אחרים (מושפעים). מנגנון זה מוביל לעובדה שלעתים קרובות הפתולוגיה של קליפת המוח ממשיכה עם תמונה קלינית שנמחקה. למרות זאת, לכמה קבוצות של נוירונים בקליפת המוח יש קשר הדוק עם חלקים מסוימים של מערכת העצבים. לפיכך, נבדלים מה שנקרא קטעי קליפת המוח של המנתחים, המורכבים מגרעין ואלמנטים מפוזרים.

הגרעין הוא קבוצה קומפקטית של נוירונים של קליפת המוח, שיש לה קשר עם אותה מחלקה של מערכת העצבים. יסודות מפוזרים - תאים הממוקמים במרחק מהגרעין. הם מבצעים את אותה פונקציה, אבל פחות מובחנים. בקליפת המוח מובחנים אזורי הקרנה ראשוניים ומשניים. אזורים ראשוניים ממוקמים בשכבות העמוקות של הקורטקס. הגירוי שלהם גורם לתחושות אלמנטריות. אזורי הקרנה משניים ממוקמים בשכבה השנייה והשלישית של הקורטקס. הגירוי שלהם מוביל לביצועים של תפקודים מוחיים גבוהים יותר, כגון גנוסיס ופרקסיס. כמו כן בקליפת המוח ישנם אזורים שלישוניים, הממוקמים באזורים הקדמיים והפריאטליים-טמפורליים-עורפיים של המוח. הודות לאזורים אלו ישנה הבנה של הפעולות המבוצעות בתהליכי תכנון ובקרה. המרכזים העיקריים של קליפת המוח באונה הקדמית של קליפת המוח (בגירוס המרכזי הקדמי ובאונה הפרה-מרכזית) נמצא המרכז המוטורי. בשכבה החמישית של קליפת המוח נמצאים תאי בץ ענקיים, שמהם מתחיל השביל הפירמידלי. בשכבות האמצעיות של קליפת המוח נמצאים נוירונים האחראים על גירוי משרירים, גידים, עצמות ומפרקים. בגירוס הקדמי האמצעי נמצא מרכז הפניית העיניים והראש לכיוון ההפוך. בחלק האחורי של הג'ירוס הקדמי האמצעי נמצא מרכז הדיבור הכתוב. המרכז לתיאום תנועות בהליכה זקופה, שמירה על שיווי משקל בעמידה ובישיבה נמצא ב- superior frontal gyrus, חלקיו האחוריים. ב-Broca's gyrus (החלק האחורי של ה-frontal inferior gyrus) הוא המרכז המוטורי של הדיבור. לפניו נמצא המרכז המוטורי המוזיקלי, המבטיח את הטונאליות של הדיבור, את יכולת השירה.

בגירוס המרכזי האחורי של האונה הקודקודית של קליפת המוח, יש שדה הקרנה של כאב, טמפרטורה ורגישות מישוש של החצי הנגדי של הגוף. מרכז הסטרוגנוזה ממוקם באותו gyrus, אך אחורי לחלקיו האמצעיים. המרכז לזיהוי תכנית הגוף שלו, חלקיו האישיים, ממוקם מאחור לחלקים העליונים של אותו gyrus. מרכז הפרקסיס ממוקם בג'ירוס העל-שולי ובאונת הקודקוד התחתונה. המרכז הקולט ומנתח דחפים מהאינטרורצפטורים של האיברים הפנימיים ממוקם בחלק התחתון של ה-gyri המרכזי הקדמי והאחורי.

מרכזו של מנתח השמיעה ממוקם באונה הטמפורלית של קליפת המוח, כלומר בחלק האמצעי של ה-Temporal Gyrus העליון. בחלקים התחתונים של האונה הטמפורלית, על פני השטח החיצוניים שלה, נמצא מרכז הנתח הוסטיבולרי. בתצורות עתיקות למדי של המוח, שהן הקרס וקרן האמוניום, נמצא מרכז מנתח הריח. בזכותו מובטחת ההכרה בתמונות ריח שונות. באותם תצורות נמצא מרכז מנתח הטעם.

בחלקים האחוריים של הג'ירוס הטמפורלי העליון נמצא המרכז של ורניקה - מרכז הדיבור האקוסטי-גנוסטי. בסביבתו הקרובה של מרכז זה ישנו מרכז שבזכותו מובטחת הכרת מנגינות וצלילים שונים.

מרכז הנתח החזותי ממוקם באונה העורפית של הקורטקס. חלק אחד של המרכז הזה הוא רק אזור הקרנה, והשני מספק התמצאות חזותית בחלל, כמו גם אחסון וזיהוי של תמונות חזותיות שנראו בעבר.

מרכז הדיבור הכתוב ממוקם על הגבול של שלוש אונות המוח, כלומר הטמפורלית, הקודקודית והעורפית.

2. תפקודי מוח גבוהים יותר

תפקודי המוח הגבוהים יותר כוללים דיבור, גנוסיס ופרקסיס.

תפקוד הדיבור קשור קשר הדוק לפונקציות הכתיבה והקריאה. מספר מנתחים לוקחים חלק ביישום שלהם, כגון חזותי, שמיעתי, מוטורי וקינסתטי. לביצוע נכון של תפקוד הדיבור, יש צורך לשמר את העצבים של השרירים, בעיקר הלשון, הגרון והחך הרך. גם הבטיחות והמצב של הסינוסים הפרה-אנזאליים וחלל הפה עצמו ממלאים תפקיד משמעותי, שכן הם מבצעים פונקציית תהודה במהלך היווצרות הדיבור. על מנת שהדיבור יתנהל כרגיל, יש לשמר את התפקוד של כל תצורות המוח. בנוסף למוח, סיבים של מערכת הפירמידה והחוץ-פירמידלית, כמו גם מספר עצבים גולגולתיים לוקחים חלק בתפקוד הדיבור: אופטי, oculomotor, שמיעתי, glossopharyngeal, vagus, hypoglossal. כל זה מסביר את מגוון הפרעות הדיבור.

דיסארטריה היא הפרה של ניסוח הדיבור. מתרחש עם הפרעה בעצבוב של מכשיר הדיבור. זה עשוי להיות שיתוק או פרזיס של מכשיר הדיבור, פגיעה במוח הקטן או במערכת הסטריופאלידר.

דיסלליה היא הגייה לא נכונה של צלילים בדיבור. זה יכול להיות פונקציונלי ולהיעלם במהלך שיעורים עם קלינאי תקשורת.

אלאליה - פיתוח דיבור מושהה. בדרך כלל, הילד מתחיל לדבר ב-1-1,5 שנים. במקרים מסוימים, הופעת הדיבור מתרחשת מאוחר יותר, אם כי לפני זמן זה הילד מבין את הדיבור המופנה אליו. לעיתים מופיעה אלליה בקשר לדמנציה, שבה הילד מפגר גם בהתפתחות הנפשית.

הפרעות דיבור ברמה הקורטיקלית הן אגנוזיה ואפרקסיות. ישנם שני סוגי דיבור: חושי ומוטורי. אם הדיבור המוטורי נפגע, אזי מתרחשת אפרקסיה בדיבור. אם הדיבור החושי מופרע, אז מתפתחת אגנוזיה של הדיבור. פתולוגיות אלו של דיבור נקראות אפזיה. אפזיה חושית, או אפזיה של ורניקה, מתפתחת כאשר האזור הטמפורלי השמאלי מושפע, כלומר החלק האמצעי והאחורי של הג'ירוס הזמני העליון של המוח.

אפזיה חושית מתחלקת לשני סוגים (אקוסטית-גנוסטית ואקוסטית-מנסטית). עם הצורה האקוסטית-גנוסטית של אפזיה חושית, המטופל אינו סובל מחרשות, אך אינו יכול להבחין בין צלילים או מילים דומות בצליל באוזן. פתולוגיה זו מובילה לכך שהמשמעות וההבנה של הדיבור המופנה מעוותות.

הפרת ההבנה תלויה בחומרת התהליך הפתולוגי. אם הוא מתקדם רחוק, אז הדיבור יכול להיתפס כזר, כלומר, משמעותו אבדה לחלוטין. מרכז הדיבור החושי אוגר בדרך כלל מידע על דפוסי קול שונים, ולכן הנזק שלו מוביל לאובדן משמעות הדיבור, בעוד שמרכז השמיעה נשאר שלם. מרכז הדיבור החושי נמצא בקשר הדוק עם המרכז המוטורי, הקובע גם את מעורבותו בתהליך הפתולוגי. יחד עם זאת, ישנה הפרה של הדיבור של המטופל עצמו. זה הופך מטושטש, המטופל עושה לעתים קרובות טעויות במילים, הברות וצלילים.

יש לוגוריה - פעילות דיבור מוגברת, פרפזיה - עיוות של מילים ושימוש לא מדויק בהן. המטופל עונה במילה אחת על שאלות השונות במשמעותן. אופיינית גם היא אלקסיה - הפרה של הבנת הדיבור הכתוב, שבה המטופל הופך ללא מסוגל לקרוא. אם הנגע קטן, אז המטופל יכול לקרוא את הטקסט, אבל עדיין הוא לא מסוגל להבין אותו. בתהליך הקריאה עלולות להישמט מילים, הברות או אותיות. בעת הכתיבה, מציינים זיהום, כלומר האיות המתמשך של שתי מילים. לעתים רחוקות מאוד, ניתן לציין הפרה מבודדת מוחלטת של דיבור בעל פה עם שימור מוחלט של השפה הכתובה. זוהי חירשות תת-קורטיקלית.

אפזיה אקוסטית-מנסטית מתרחשת כתוצאה מפגיעה בקליפת המוח של החלקים האמצעיים של האזור הטמפורלי השמאלי. מאופיין בזיכרון לקוי. אם הקישורים האסוציאטיביים בין שני מרכזי הדיבור והנתח החזותי מופרעים, המטופל שוכח את שמות האובייקטים, מבנה הביטויים בסוג זה של אפזיה נשאר תקין.

קיים קושי בבחירת המילים הנכונות, שאופייני גם לדיבור כתוב. המטופל מבין את הדיבור המופנה. העיקרי שבהם הוא הקושי במתן שמות לאובייקטים - פרפזיות מילוליות.

נזק לאזור הטמפרו-פריאטלי-אוקסיפיטלי של ההמיספרה השמאלית של המוח מוביל להתרחשות של אפזיה סמנטית. זה מתבטא בהפרה של ההבנה של מבנים לוגיים ודקדוקיים. מטופלים מתקשים למלא בקשות כגון: "לצייר נקודה על פני עיגול" או "עיגול על פני נקודה". המטופלים שוכחים את המילים, אך כאשר ההברה הראשונה מתבקשת, המטופל משחזר את המילה כולה.

נזק לחלק האחורי של הג'ירוס הקדמי התחתון מוביל לאפאזיה מוטורית, או אפזיה של ברוקה. במקרה זה, מרכזי התנועה של הלשון, השפתיים והגרון מושפעים, מה שמוביל להפרה של הביטוי. סוג זה של אפזיה מתרחש עם שילוב של פגיעה בדיבור בעל פה ובכתב. המטופל, שמבין את הדיבור המופנה, אינו יכול לדבר.

גרסאות קלות יותר של אפזיה ממשיכות בשימור של כמה מילים, שבזכותן המטופל יכול לבטא משפטים פשוטים. משפטים מכילים בעיקר שמות עצם ופעלים בצורה אינפיניטיבית. ישנו עיוות של מילים, הקשור לסידור מחדש או השמטה של ​​אותיות או צלילים בודדים - פרפזיה מילולית. אפזיה מוטורית מאופיינת גם באגרמטיזם, המתבטא בסיומת מילים שגויה, השמטת מילות יחס במשפטים וכו'. סטיות דומות נצפו בדיבור הכתוב, הקשור בקשר ההדוק שלו עם דיבור בעל פה. כתיבה מתוך הכתבה או כתיבה חופשית מופרת. רמאות אפשרית בשל הבטיחות של הנתיבים מהנתח החזותי למרכז קליפת המוח של היד. האיות של ביטויים פשוטים נשמר. כתיבת ביטויים מורכבים מלווה בפסקאות מילוליות - סידור מחדש של אותיות, השמטתן וכו'.

יש הפרה של קריאה, לעתים קרובות זה בלתי אפשרי. אם הקריאה בטוחה, אזי נצפות פרלקסיות, המתבטאות באותן הפרעות כמו בדיבור בעל פה ובכתב. המשמעות של מה שנקרא נותרה בלתי מובנת. פגיעה נרחבת בהמיספרה הדומיננטית של המוח גורמת לאפאזיה מוחלטת, המאופיינת באובדן היכולת להבין דיבור ולהשתמש במילים. זה נובע מהתבוסה של מרכזי הדיבור המוטוריים והחושיים.

הפרה נוספת של הדיבור היא אילמות - אילם המתרחש באדם בעל דיבור.

אם אזורי הדיבור בקליפת המוח מושפעים לפני תחילת הדיבור, אזי מציינים את תת הפיתוח המערכתי שלו - אלא. אלאליה מחולקת למוטורי ותחושתי. עם אלליה מוטורית, יש הפרה של הדיבור המוטורי בצורה של תת-התפתחות של פונטיקה, אוצר מילים ודקדוק. בשיחה, הילד יכול לדלג על הברות וצלילים, וכן להחליף ביניהם. גם ההגייה של הצלילים נפגעת, מה שקשור לאפרקסיה אוראלית. הילד מבין את הנאום המופנה אליו. גם הדיבור הכתוב נפגע. אלליה חושית מאופיינת בהפרה של הבנת הדיבור, המופנית למטופל. שימוע אלמנטרי נשמר. גנוזה שמיעתית פגומה, המתבטאת באי הבנה של הדיבור המופנה. אלליה חושית תמיד מלווה באלליה מוטורית.

גנוסיס - הכרה שבזכותה אדם מכוון בחלל. בעזרת gnosis, אדם לומד את הגודל והצורה של אובייקטים, את היחסים המרחביים שלהם. Gnosis מבוסס על ניתוח וסינתזה של כל הדחפים המגיעים מהנתחים, כמו גם על השקעת מידע במערכת הזיכרון. הפרעות גנוסיס מתרחשות כאשר יש הפרה של הפרשנות של דחפים נכנסים, כמו גם הפרה של השוואה של הנתונים שהתקבלו עם אותן תמונות המאוחסנות בזיכרון. הפרעות של גנוזה נקראות אגנוזיה. הם מאופיינים באובדן תחושת ה"היכרות" של החפצים הסובבים ושל העולם כולו.

אגנוזיה יכולה להיות מוחלטת. יחד עם זאת, יש דיסאוריינטציה מוחלטת במרחב. פתולוגיה זו נדירה מאוד. אגנוזיה יכולה להיות חזותית, רגישה, בעלת טעם וריח. אגנוזיה חזותית מתפתחת כתוצאה מפגיעה באזורי העורף של קליפת המוח, המאופיינת בפגיעה בזיהוי עצמים שהמטופל רואה. המטופל יכול לתאר במדויק את התכונות החיצוניות של אובייקט, כגון צורה, גודל וצבע, אך הוא אינו יכול לתת שם לאובייקט עצמו. אם חפץ זה נופל לידיו של המטופל, אז הוא יזהה אותו מיד. כמו כן, עם אגנוזיה חזותית, ההתמצאות במרחב ובזיכרון החזותי עלולים להיות מופרעים.

לעתים קרובות, אגנוזיה חזותית מלווה באובדן יכולת הקריאה. אגנוזיות שמיעתיות מתפתחות כתוצאה מפגיעה בקורטקס באזור הגירוס השל. הם מאופיינים בזיהוי לקוי של צלילים שהיו מוכרים בעבר. לפעמים המטופל לא יכול לקבוע את כיוון הצליל, את התדר שלו. אגנוזיות רגישות מאופיינות בהפרעה בזיהוי של תמונות מישוש, כאב, טמפרטורה ודימויים פרופריוצפטיביים. פתולוגיה זו אופיינית לנגעים באזור הפריאטלי. אגנוזיות רגישות כוללות אסטראוגנוזיס והפרעת סכמת גוף. אנוזגנוזיה היא סוג של אגנוזיה רגישה. הוא מאופיין בכך שהמטופל אינו מודע לקיומו של פגם, כגון שיתוק. שני הסוגים האחרונים של אנוזגנוזיה (ריח וריח) הם פתולוגיה נדירה ביותר.

פרקסיס היא פעולה מכוונת. במהלך חייו, אדם לומד תנועות רבות, המתבצעות עקב היווצרות קשרים מיוחדים בקליפת המוח. כאשר הקשרים הללו נפגעים, היכולת לבצע פעולות מסוימות נפגעת או אובדת לחלוטין, כלומר נוצרות אפרקסיות, שבהן אין שיתוק ופרזיס, גם טונוס השרירים אינו נפגע, פעולות מוטוריות אלמנטריות נשמרות. רק הביצוע של פעולות מוטוריות מורכבות, כגון כפתורים, לחיצת ידיים וכו', מופרע. אפרקסיה מתפתחת כאשר המוקד הפתולוגי ממוקם באזור הפריאטלי-אוקסיפיטלי-טמפורלי של ההמיספרה הדומיננטית של המוח, למרות ששני חצאי המוח. הגוף סובל. אפרקסיה מלווה בהפרה של תכנית הפעולה המתבטאת בהופעת מספר רב של פעולות מיותרות כאשר מנסים לבצע פעולה כלשהי.

יכולות להתרחש גם פרפרקסיות, המורכבות מהעובדה שהפעולה שבוצעה מזכירה רק מרחוק את המעשה שהיה צריך להתבצע. שימורים - להיתקע בעשיית משהו.

אפרקסיה מתחלקת למוטורית, רעיונית ובונה. אפרקסיה מוטורית מאופיינת בכך שהמטופל אינו יכול לבצע את הפעולות שניתנו לו, למרות שהמשימה מובנת. המטופל אינו מסוגל לחזור על הפעולה אם היא הוצגה בעבר.

באפרקסיה רעיונית, המטופל אינו יכול להראות ביצוע פעולות עם חפצים פיקטיביים (למשל, להדגים כיצד הם מסרקים, מערבבים סוכר בכוס וכו'), המטופל עם סוג זה של אפרקסיה יכול לבצע פעולות לרוב באופן אוטומטי. אפרקסיה קונסטרוקטיבית מאופיינת בחוסר יכולת של המטופל לבצע פעולה מוטורית מורכבת, למשל, לבנות כל מבנה מתוך גפרורים.

לעתים קרובות, אפרקסיות קשורות לאגנוזיות, שבהן יש הפרה של סכימת הגוף או זיהוי האובייקט.

במקרה זה, המטופל מבצע את הפעולות שהוקצו לו באופן לא וודאי או שגוי לחלוטין.

תסמינים של נזק לחלקים בודדים של קליפת המוח תלויים במיקום התהליך הפתולוגי. ייתכן שלא יהיו תסמינים של נזק, אלא תסמינים של גירוי של אזורי קליפת המוח בודדים.

אונה קדמית. פגיעה באזור ה-gyrus המרכזי הקדמי מובילה להתפתחות מונופלגיה, hemiplegia ואי ספיקה של עצבי הפנים וההיפוגלוס מהסוג המרכזי. אם מתרחש גירוי של אזור זה, נצפית אפילפסיה ג'קסונית מוטורית - התקפי עווית מוקדיים.

עם פגיעה במרכז הקורטיקלי של המבט, שנמצא באזור החלק האחורי של הגירוס הקדמי האמצעי, נצפה שיתוק או paresis של המבט. יחד עם זאת, חוסר האפשרות של סיבוב סימולטני של גלגלי העיניים לכיוון הנגע מצוין. עם גירוי של אזור זה, המראה של התקפים עוויתיים שליליים הוא ציין. הם מתחילים עם סיבוב של הראש, כמו גם גלגלי עיניים בכיוון המנוגד לנגע.

פגיעה במרכז ברוקה מביאה להתפתחות אפזיה מוטורית. זה יכול להתרחש בשילוב עם אגרפיה. עם נזק לקליפת המוח של האונה הקדמית, המראה של סימפטומים של אוטומטיזם אוראלי ורפלקסים אחיזה הוא ציין. ישנם גם שינויים אופייניים בנפש בצורה של אבוליה, אדישות, אובדן יוזמה וכו'.

אונה פריאטלית. מעורבות של ה-gyrus המרכזי האחורי גורמת למונו-הרדמה, hemianesthesia והמיאטקסיה רגישה. עם גירוי של אותו אזור, מתרחשת התפתחות של התקפים ג'קסוניים, המאופיינים בהתקפי חוסר תחושה, עקצוצים, צריבה ופרסטזיה במקומות מסוימים. התבוסה של האונה הקודקודית יכולה להוביל לאסטראוגנוזיס, אנוזגנוזיה, אפרקסיה מסוגים שונים, אלקסיה ואקלקוליה.

החלק הזמני. התבוסה של אזור מנתח השמיעה מובילה להתפתחות של אגנוזיה שמיעתית. אם המרכז של ברוקה (מרכז הדיבור החושי) מושפע, אז מתרחשת אפזיה חושית. גירוי של קליפת המוח של האזור הטמפורלי יכול לגרום לפגיעה בזיכרון, הפרעות בדמדומים של התודעה.

כמו כן ניתן להבחין בהזיות שונות: טעם, ריח, שמיעתי. לפעמים יש התקפי סחרחורת, הקשורים לנזק לחלק הקורטיקלי של מנתח הווסטיבולרי.

אונה עורפית. התבוסה שלו מובילה למגוון של הפרעות ראייה: הומיאנופסיה הומונית, מטמורפופסיה, מאקרו ומיקרופסיה, הזיות ראייה, פוטומות. בנוסף להפרעות אלו, תיתכן ירידה בזיכרון החזותי, הפרעות התמצאות במרחב ואטקסיה קונטרלטרליות.

הרצאה מס' 8. מערכת עצבים אוטונומית

מתחם לימביקו-היפותלמו-רשתי. תסמונות של הפרעות אוטונומיות

מערכת העצבים האוטונומית מסדירה את כל התהליכים המתרחשים בגוף (תפקוד כל האיברים הפנימיים, שמירה על הומאוסטזיס), והיא גם מבצעת פונקציה אדפטיבית-טרופית.

סיבי עצב אוטונומיים קיימים בכל עצבי הגולגולת ועמוד השדרה. מערכת העצבים האוטונומית מחולקת לחטיבות מרכזיות והיקפיות. החלק המרכזי נוצר על ידי כל התאים והסיבים במוח ובחוט השדרה. החלק ההיקפי כולל את כל התצורות האחרות של מערכת העצבים האוטונומית. גם בהרכב מערכת העצבים האוטונומית ישנן חלוקות סימפטיות ופאראסימפטיות, הנבדלות במתווכים שלהן. במתווך הסימפטי נמצא אדרנלין, ובפאראסימפתטי - אצטילכולין.

החלק המרכזי של מערכת העצבים הסימפתטית ממוקם בקליפת המוח, גרעיני ההיפותלמוס, גזע המוח, היווצרות רשתית וקרניים לרוחב של חוט השדרה. החלק ההיקפי של מערכת העצבים הסימפתטית מתחיל מהנוירונים של הקרניים הצדדיות של חוט השדרה, כלומר מ- CVIII ועד LII כולל. הסיבים מהתאים האלה מסתיימים על התאים של הצמתים של הגזע הסימפטי, שם נמצאים הנוירונים השניים. האקסונים שלהם הם חלק מעצבים שונים ומסתיימים בדרמטומים המקבילים. כמה סיבים נקטעים בצמתים של הגזע הסימפטי, ונשלחים לצמתים הביניים, הממוקמים בין חוט השדרה לאיבר המועצב.

מהצמתים הביניים, הסיבים של העצבים הסימפתטיים הולכים לאיברים אלה. הגזע הסימפטי ממוקם לאורך המשטח הצדי של עמוד השדרה. יש לו 24 זוגות של צמתים סימפטיים. מתוכם, 3 צוואריים, 12 חזה, 5 מותניים ו-4 ססקראליים. המקלעת הסימפתטית של עורק הצוואר נוצרת מסיבים של הגנגליון הצווארי העליון.

מסיבים של התחתון - מקלעת המעצבבת את הלב. הסיבים של הצמתים הסימפתטיים של בית החזה מעצבבים את אבי העורקים, הריאות, הסמפונות ואיברי הבטן. הסיבים של הצמתים המותניים נשלחים לאיברי האגן.

מערכת העצבים הפאראסימפתטית מחולקת לחטיבות craniobulbar ו-sacral. החלק הראשון ממוקם במוח, והשני - בחוט השדרה. האזור הקרניובולברי כולל את גרעין יעקובוביץ' (עצב אוקולומוטורי), גרעין פרליה, גרעיני רוק עליונים ותחתונים (עצבי פנים ו- glossopharyngeal), והגרעין האוטונומי של עצב הוואגוס.

קטע הקודש מורכב מנוירונים הממוקמים במקטעי הקודש III-V של חוט השדרה. האקסונים שלהם יוצרים את עצב האגן, אשר מעיר את פי הטבעת ואת איברי המין. המנגנונים הסגמנטליים של מערכת העצבים האוטונומית הם חוט השדרה, צמתים אוטונומיים ותא המטען הסימפתטי. המנגנונים העל-סגמנטליים הם ההיפותלמוס והמכלול הלימבי-רטיקולרי.

ההיפותלמוס מחובר למוח ולחוט השדרה. הודות לו, נוירו-רפלקס וויסות נוירוהומורלי מסופק. ההיפותלמוס מסופק היטב בדם, כלי הדם שלו חדירים למולקולות חלבון. אזור ההיפותלמוס מושפע די בקלות, אשר קשור לקשר ההדוק שלו עם חלקים אחרים של מערכת העצבים, כמו גם הקרבה של מיקום כלי הדם למסלולי CSF. הגרעינים של ההיפותלמוס מעורבים בוויסות אוטונומי על-סגמנטלי של פונקציות. החלקים האחוריים שלו שייכים למערכת הארגוטרופית, שבזכותה הגוף מסתגל לתנאי הסביבה.

החלקים האחוריים של ההיפותלמוס קשורים למערכת הטרופוטרופית, המעורבת בשמירה על הומאוסטזיס. ישנן שלוש קבוצות של גרעינים בהיפותלמוס: אחורי, אמצעי וקדמי. גירוי של קבוצות שונות של גרעינים גורם לשינויים פתולוגיים שונים. ההיפותלמוס מעורב בוויסות הערות והשינה, חילוף החומרים, הרקע האנדוקריני, אזור איברי המין ותפקודים של כל איברי ומערכות הגוף.

עבודתה של מערכת העצבים האוטונומית ממשיכה תחת שליטה של ​​המכלול הלימבי-רטיקולרי. האזור הלימבי כולל את ה-parahippocampal ו-cingulate gyrus.

המערכת הלימבית היא תצורות קורטיקליות ותת-קורטיקליות מחוברות זו לזו שיש להן תפקודים ודפוסי התפתחות משותפים. המערכת הלימבית כוללת את המחיצה השקופה, ה-vaulted gyrus, ההיפוקמפוס, ה-dentate gyrus, חלק ממסלול הריח בבסיס המוח וכו'. המבנים התת-קורטיקליים של המערכת הלימבית כוללים את ההיפותלמוס, גרעין הקאודאט, גרעין הפרנולום, פוטאמן, אמיגדלה, פקעת קדמית של התלמוס.

המערכת הלימבית כוללת מסלולים עולים ויורדים הקשורים בקשר הדוק עם היווצרות הרשתית. גירוי של מערכת זו גורם להפעלה של החטיבות הסימפתטיות והפאראסימפתטיות של מערכת העצבים האוטונומית.

מערכת העצבים האוטונומית מעורבת בוויסות טונוס כלי הדם ופעילות הלב, פעילות הפרשה של הבלוטות, ויסות חום, ויסות תהליכים מטבוליים, תפקוד אנדוקריני, משתתפת בעצבוב של שרירים חלקים ומבצעת תפקוד אדפטיבי-טרופי.

כאשר החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית מתרגשת, מתרחשת כיווץ כלי דם. עירור של החלוקה הפאראסימפתטית מוביל להתרחבותם. מרכזי הוויסות של טונוס כלי הדם ממוקמים בהיפותלמוס (חדר IV). הרס מרכזים אלו מוביל לירידה חדה בלחץ הדם, דום לב ומוות. שינויים בלחץ בצורה של יתר לחץ דם, תת לחץ דם ותנודותיו נצפים כאשר הפעילות של מרכזים אלו מופרעת.

חוסר ויסות של טונוס כלי הדם נקרא דיסטוניה וגטוסקולרית. הם מאופיינים בלאביליות של לחץ דם, סחרחורת, הזעה, גפיים קרות וכו'.

לאדם יש מספר רפלקסים קרדיווסקולריים, שמחקרם מאפשר להעריך את ויסות כלי הדם. רפלקס העין של Dagnini-Ashner מורכב מהאטת הדופק ב-8-10 פעימות לדקה בעת לחיצה על המשטחים הקדמיים של גלגלי העין למשך 30 שניות. אם הדופק מאט ביותר מ-10 פעימות, אז זה מצביע על טון מוגבר של המחלקה הפאראסימפתטית. הבדיקה הקלינוסטטית מורכבת מהאטת הדופק ב-10-12 פעימות לדקה במעבר ממצב אנכי לאופקי. בבדיקה אורתוסטטית, המטופל, להיפך, צריך לעבור ממצב אופקי למצב אנכי, המלווה בעלייה בקצב הלב ב-10-12 פעימות.

מכיוון שהעור מקבל גם עצבנות אוטונומית, כדי לחקור את מערכת העצבים האוטונומית, יש צורך לחקור את הדרמוגרפיה ואת הרפלקס הפילומוטורי. דרמוגרפיה מתחלקת למקומית ולרפלקס. דרמוגרפיה מקומית נגרמת על ידי גירוי מפוספס בעור עם חפץ קהה.

אם הטון של מערכת העצבים הסימפתטית גדל, אז הדרמוגרפיה לבן. אם הטון של המחלקה הפאראסימפתטית עולה, אז הדרמוגרפיה היא אדומה. דרמוגרפיה רפלקסית נקבעת כאשר מחט מועברת דרך העור, המלווה בהופעת פס אדום. אובדן רפלקס זה מתרחש בקטע שמקבל עצבוב מהעצב ההיקפי הפגוע או מחלק מחוט השדרה. עם הקירור המהיר של העור עם מים קרים, אתר, רפלקס פילומוטורי מצוין. זה מורכב מהתכווצות של שרירי השיער בצד הגירוי. אובדן הרפלקס מצוין ברמה המקבילה לנזק לחוט השדרה. מעל ומתחת לרמת הנגע נשמר הרפלקס הפילומוטורי.

התבוסה של מערכת העצבים האוטונומית מלווה בהפרה של ויסות חום והזעה. תפקודי גוף אלו מוסדרים על ידי מערכת העצבים האוטונומית, המערכת האנדוקרינית ותהליכים מטבוליים. באזור הדיאנצפלי נמצאים המרכזים הגבוהים ביותר של ויסות חום. התבוסה של אזור זה מובילה למשברים היפר-תרמיים, המאופיינים בעליות התקפיות בטמפרטורת הגוף.

כדי לקבוע את תפקוד מערכת העצבים האוטונומית, יש צורך לערוך מחקר של הזעה. מחקר זה מתבצע באמצעות הזרקת פילוקרפין, התחממות באמבטיה קלה, מתן דרך הפה של אספירין או אמידופירין. פילוקרפין משפיע על המערכת האוטונומית ההיקפית, כלומר הסיבים והצמתים. התחממות משפיעה על רמת עמוד השדרה. הסליצילטים משפיעים על מרכזי הוויסות בהיפותלמוס. אם הסיבים הפוסט-גנגליונים של מערכת העצבים האוטונומית מושפעים, אז השימוש בשיטות אלה אינו גורם להזעה. אם הסיבים הפרה-גנגליונים או הקרניים הצדדיות של חוט השדרה נפגעות, הזעה יכולה להיגרם רק במקטעים הפגועים על ידי הזרקות של פילוקרפין. אם אזור ההיפותלמוס או הקשר שלו עם הנוירונים של חוט השדרה מושפע, אז נטילת אספירין אינה גורמת להזעה. התבוסה של ההיפותלמוס מלווה לעתים קרובות בהפרה של הזעה בחצי אחד של הגוף. עם הפתולוגיה של מערכת העצבים האוטונומית, ניתן להבחין בהזעת יתר.

בעזרת מערכת העצבים האוטונומית מתבצע ויסות תפקוד אברי האגן. העצבים של שלפוחית ​​השתן מתבצעת על ידי המקטעים המותניים I-III של חוט השדרה. סיבים סימפטיים גורמים לכיווץ של הסוגר של שלפוחית ​​השתן ולהתכווצות בו זמנית של הדטרוזר. אם הטון של מערכת העצבים הסימפתטית עולה, אזי מתפתחת אצירת שתן. עצבוב פאראסימפתטי של האיבר מתבצע מקטעי קודש II-IV. עירור של קטע זה מוביל להרפיה של הסוגר ולהתכווצות של ה-detruser של שלפוחית ​​השתן. הפרעות במתן שתן יכולות להתבטא באצירת שתן או בריחת שתן. אצירת שתן מתפתחת כתוצאה מעווית של הסוגר, חולשה של הדטרוזור של שלפוחית ​​השתן, או כתוצאה מהפרה דו-צדדית של הקשר של האיבר עם מרכזי הקורטיקל. אם שלפוחית ​​השתן עולה על גדותיה, אז בלחץ, השתן יכול להשתחרר בטיפות - ischuria פרדוקסלית. עם נגעים דו-צדדיים של השפעות קורטיקלי-עמוד השדרה, מתרחשת אצירת שתן זמנית. לאחר מכן היא מוחלפת בדרך כלל בבריחת שתן, המתרחשת אוטומטית (בריחת שתן תקופתית לא רצונית). יש דחף דחוף להשתין. עם התבוסה של מרכזי עמוד השדרה, מתפתחת בריחת שתן אמיתית. זה מאופיין בשחרור מתמיד של שתן בטיפות עם כניסתו לשלפוחית ​​השתן. כחלק מהשתן מצטבר בשלפוחית ​​השתן מתפתחת דלקת שלפוחית ​​השתן ומתרחשת זיהום עולה של דרכי השתן.

פעולת עשיית הצרכים מווסתת על ידי מערכת העצבים האוטונומית ברמה של מקטעי קודש II-IV של חוט השדרה, כמו גם על ידי קליפת המוח. פגיעה במבנים של מערכת העצבים האוטונומית גורמת להפרעה הדומה להפרעות במתן שתן.

מערכת העצבים האוטונומית מעורבת בעצבוב של העין. החלוקה הפאראסימפתטית מעירה את סוגר האישון ואת שריר הריסי. שרירי העין הנותרים מועצבים על ידי החלוקה הסימפתטית. עלייה בגוון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית מובילה למיוזיס, אנאופטלמוס וצניחת עפעף קלה.

שלישיית התסמינים הזו היא תסמונת ברנרד-הורנר. לרוב, התסמונת מתרחשת כאשר מקטעי חוט השדרה ניזוקים ברמת C8-Th1. אם מתרחש גירוי של אותם מקטעים, אז נצפים אקסופטלמוס ו-mydriasis. התבוסה של מערכת העצבים האוטונומית ברמות שונות מובילה להופעת תסמינים שונים. התבוסה של הצמתים של תא המטען הסימפתטי מובילה להיפרפתיה, קאוזלגיה, הזעה לקויה, הפרעות בעור, שומן תת עורי ועצמות.

התבוסה של הצומת pterygopalatine גורמת לכאב בשורש האף, שהם התקפי. כאב יכול להקרין לעין, לתעלת האוזן, לעורף ולעורף. כמו כן מציינים קרעים ורוק, הפרשת יתר והיפרמיה של רירית האף.

התבוסה של צומת האוזן גורמת להופעת כאב שהוא קדמי לאפרכסת. במקרים מסוימים מופיעות התפרצויות הרפטיות. התבוסה של מקלעות העצבים מובילה להפרעות כלי דם, טרופיות, הפרשות ופילומוטוריות באזור העצבים שלהן. התבוסה של הקרניים הצדדיות של חוט השדרה מובילה להפרעות מאותו אופי, הממוקמות באזור העצבים הסגמנטלי.

נזק להיפותלמוס מוביל למגוון תסמונות. ייתכנו הפרעות בשינה ובערות. לעיתים מתפתחת תסמונת וגטטיבית-וסקולרית, המאופיינת במשברים וגוטוניים או סימפטואדרנליים התקפים. תסמונת נוירואנדוקרינית עלולה להתרחש, המאופיינת בהפרעות של סוגים שונים של חילוף חומרים, הפרעות אנדוקריניות, פתולוגיה של מערכת השלד.

תסמונת Itsenko-Cushing מאופיינת בשקיעה של רקמת שומן בצוואר, בבטן, בחזה ובחגורת הכתפיים העליונה. הפרעות טרופיות של העור מצוינות בצורה של יובש של גוון שיש. אופייני לתסמונת זו היא עלייה מתמשכת בלחץ הדם. עם הפתולוגיה של ההיפותלמוס, ניתן לציין גם התבגרות מוקדמת או עיכוב, גמדות מוחית וסוכרת אינסיפידוס.

כאשר המערכת הלימבית מושפעת, מציינים רגישות רגשית, הפרעה התנהגותית, התקפי כעס או פחד. במקרים מסוימים עלולות להופיע בולימיה, היפר-מיניות ותוקפנות, כלומר, אינסטינקטים מבוטלים. הפרעות אוטונומיות בקליפת המוח מתרחשות במקרים נדירים מאוד. לעתים קרובות יותר הם משולבים עם תסמינים אחרים.

הרצאה מס' 9. אספקת דם למוח ולחוט השדרה. תסמונות של הפרעות בכלי הדם באזורי כלי הדם של המוח וחוט השדרה

אספקת הדם למוח מתבצעת על ידי עורקי הצוואר והחוליות הפנימיים. עורק העיניים יוצא מהאחרון בחלל הגולגולת. עורק הצוואר הפנימי עצמו מתחלק לעורק המוח הקדמי והאמצעי. עורקי החוליות מתחברים יחדיו ויוצרים את העורק הבזילרי. זה, בתורו, מתחלק לשני עורקים מוחיים אחוריים. מערכת העורקים החולייתית-בזילרית מחוברת לעורקי הצוואר הפנימיים, וכתוצאה מכך נוצר המעגל העורקי של המוח הגדול, הפועל כאנסטומוזה מוחית. יציאת הדם מקליפת המוח מתבצעת דרך הוורידים היוצרים את הרשת האנסטומוטית הורידית. יציאת הדם מתרחשת בסינוסים הוורידים של הדורה מאטר.

מחלות כרוניות של אבי העורקים והעורקים מובילות לפגיעה בזרימת הדם בכלי הדם עקב מחיקה (סטנוטית) או מתרחבת (מפרצוצת). הגורמים השכיחים ביותר למחיקה או היצרות של העורקים הם:

1) מחיקת טרשת עורקים;

2) דלקת עורקים לא ספציפית;

3) thromboangiitis obliterans (אנדרטריטיס). ללא קשר לסיבה של מחיקת כלי הדם, לפעמים מופיעה איסכמיה רקמה בולטת יותר או פחות, כדי לחסל אילו פעולות שחזור משמשות, תוך התחשבות במאפייני התהליך הפתולוגי. המאפיינים של מחיקת מחלות של כלי המוח ניתנים להלן.

1. עורק צוואר פנימי

הוא מספק דם לרוב ההמיספרות - קליפת המוח של האזורים הקדמיים, הפריאטליים, הטמפורליים, חומר לבן תת-קורטיקלי, צמתים תת-קורטיקליים והקפסולה הפנימית. נגע סגר בעורק הצוואר (פקקת, היצרות) הוא גורם שכיח להפרעות חולפות ומתמשכות במחזור הדם; אצל גברים, הפתולוגיה של עורק הצוואר שכיחה יותר מאשר אצל נשים.

היצרות טרשת עורקים ופקקת שכיחות יותר בהסתעפות של עורק הצוואר המשותף או בסינוס של העורק הצוואר הפנימי. פחות שכיח הוא נגע אטום בעורק הצוואר המשותף או החיצוני או בעורקי הצוואר בשני הצדדים. פיתולים פתולוגיים וקיפולים בעורק הצוואר עלולים להוביל גם לפגיעה במחזור הדם המוחי.

חומרת השינויים המוקדיים במוח והביטויים הקליניים בתהליכי סתימה בעורקי הצוואר תלויים בעיקר במצב של מחזור הדם הצדדי.

עם אי ספיקה של זרימת צדדית, מוקדים קטנים של אוטם מוחי מתרחשים בדרך כלל באזורים של אספקת דם סמוכים באזורים הקורטיקליים-תת-קורטיקליים של ההמיספרה, בעיקר באגן של עורק המוח האמצעי. אם התהליך הסוגר בחלק החוץ-גולגולתי של עורק הצוואר הפנימי משולב עם נזק לעורקים התוך-גולגולתיים, אזי גודל האוטם והנושא שלו תלויים במידה רבה בפתולוגיה של כלי הקצה.

עם פקקת תוך גולגולתית של עורק הצוואר הפנימי, המלווה בניתוק של מעגל העורקים המוחיים על ידי פקקת עולה, מתפתחים מוקדי אוטם נרחבים באגן הענפים השטחיים והעמוקים של העורקים המוחיים האמצעיים והקדמיים, מלווה בתסמינים נוירולוגיים מסיביים ולעיתים קרובות המוביל למוות. נגע אטום בתקופתו הראשונית ממשיך בצורה של תאונות חוליות במוח: חולים חווים חוסר תחושה וחולשה לטווח קצר בגפיים, לעיתים הפרעות אפאזיות, ולחלקם יש ירידה בראייה בעין אחת או תסמינים אחרים. התקופה של הפרעות איסכמיות חולפות (התקפות) יכולה להיות בעלת משך שונה.

הפרעות במחזור הדם המוחי עם תסמונת מוקד מתמשכת מתנהלות אחרת. הצורה החריפה מאופיינת בהתפרצות אפופלקטיפורמית פתאומית. הצורה התת-חריפה מתפתחת לאט, במשך מספר שעות או 1-2 ימים. הצורה הכרונית, או הפסאודוטומורית, מאופיינת בעלייה איטית מאוד (במשך מספר ימים או אפילו שבועות) בתסמינים.

תסמינים נוירולוגיים בנגעים אטומים של עורק הצוואר הפנימי מגוונים. לכ-20% מהמקרים יש תסמונת אופטית-פירמידלית מתחלפת: עיוורון או ירידה בראייה, לעיתים עם ניוון של עצב הראייה בצד העורק הפגוע והפרעות פירמידליות בצד הנגדי.

הפרעות אלו יכולות להתרחש בו זמנית או לפעמים להתנתק: מופיעות הפרעות חזותיות, מוטוריות או תחושתיות. התסמין השכיח ביותר הוא פרזיס של הגפיים הנגדיות, לרוב מסוג קליפת המוח עם נגע חמור יותר ביד, לעיתים רק מונופרזיס.

עם פגיעה בעורק הצוואר השמאלי, מתפתחת לעתים קרובות אפזיה, בדרך כלל מוטורית. ייתכנו גם הפרעות תחושתיות, hemianopsia. מדי פעם מציינים התקפים אפילפטיים.

עם פקקת תוך גולגולתית של עורק הצוואר הפנימי, המנתק את מעגל העורקים של המוח הגדול, יחד עם ההמיפלגיה והמיהיפסטזיה, נצפים תסמינים מוחיים בולטים: כאבי ראש, הקאות, פגיעה בהכרה, תסיסה פסיכומוטורית, תסמונת גזע משני כתוצאה ממוח, עקירה ודחיסה של גזע המוח. דחיסה של עורק צוואר בריא גורמת לסחרחורת, לפעמים התעלפות, פרכוסים בגפיים בריאות. אנגיוגרפיה היא בעלת חשיבות רבה לאבחון.

עם נגע אטום בעורק הצוואר, בנוסף לטיפול השמרני, ניתן ליישם התערבות כירורגית, המתאימה ביותר להיצרות טרשת עורקים ובהיעדר או חומרה נמוכה של תסמינים נוירולוגיים מתמשכים.

2. עורק מוחי קדמי

הענפים השטחיים שלו מספקים דם למשטח המדיאלי של האונה הקדמית והפריאטלית, האונה הפרה-מרכזית, חלקית פני השטח האורביטלי של האונה הקדמית, פני השטח החיצוניים של הג'ירוס הקדמי הראשון, החלק העליון של הג'ירוס הקדמי המרכזי והעליונה, רוב של הקורפוס קלוסום (למעט החלקים האחוריים ביותר שלו). הענפים המרכזיים (העמוקים) (הגדול שבהם הוא העורק החוזר של גובנר) מספקים דם לירך הקדמית של הקפסולה הפנימית, לחלקים הקדמיים של ראש הגרעין הקאודטי, למעטפת הכדור החיוור, בחלקו לאזור ההיפותלמוס. , האפנדימה של הקרן הקדמית של החדר הצדי.

לעתים נדירות מתפתחים אוטמים נרחבים המכסים את כל אזור ההשקיה של העורק הקדמי. הם יכולים להתרחש כאשר תא המטען של עורק המוח הקדמי חסום לאחר שעורק התקשורת הקדמי עוזב אותו, כמו גם עם נגעים משולבים בכלי הדם המונעים התפתחות של מחזור צדדי מפצה דרך העורק המתקשר הקדמי.

התמונה הקלינית עם אוטמים נרחבים באגן עורק המוח הקדמי מאופיינת בשיתוק ספסטי של הגפיים של הצד הנגדי - הזרוע הפרוקסימלית והרגל הדיסטלית. לעתים קרובות יש עיכוב (או בריחת שתן) בשתן. מאופיין בנוכחות של רפלקס אחיזה ותסמינים של אוטומטיזם אוראלי. עם מוקדים דו-צדדיים, לעיתים קרובות מציינים הפרעה נפשית (אסונטניות, ביקורת מופחתת, היחלשות הזיכרון וכו'). לעתים קרובות יש אפרקסיה של יד שמאל (עם מוקדים בצד שמאל) כתוצאה מפגיעה בקורפוס קלוסום. לפעמים נצפות הפרעות רגישות המתבטאות ברגל המשותקת.

לעתים קרובות יותר באגן של העורקים המוחיים הקדמיים, אוטמים מוגבלים מתפתחים עקב המוזרויות של מחזור הדם הצדדי ונזק לא אחיד לענפים הסופיים של עורק המוח הקדמי על ידי התהליך הטרשתי.

עם נגע באזור האספקה ​​של העורק הפארא-מרכזי, מתפתחת בדרך כלל מונופרזיס של כף הרגל, המדמה paresis היקפי; כאשר האזור המסופק על ידי העורק העטרה מושפע, מתרחשת אפרקסיה בצד שמאל.

עם פגיעה באזור הפרה-מוטורי ובמסלולים ממנו, ניתן להבחין בתסמונת הפיצול הפירמידיאלי, כאשר מידת הספסטיות גוברת משמעותית על מידת הפארזיס ויש עליה חדה ברפלקסים בגידים בעוד שהבטניים נשמרים; רפלקסים פתולוגיים של כף הרגל מסוג כפיפה שוררים.

3. עורק מוחי אמצעי

הגדול בעורקי המוח - מספק דם למקטעים העצומים שלו. הענפים הבאים של עורק המוח נבדלים:

1) ענפים מרכזיים (עמוקים) המשתרעים מהחלק הראשוני של גזע העורק ומזינים חלק ניכר מהצמתים התת-קורטיקליים ומהקפסולה הפנימית;

2) ענפי קליפת המוח: העורק הזמני הקדמי, היוצא מהחלק הראשוני של תא המטען של עורק המוח האמצעי ומזין את רוב האזור הטמפורלי; ענפים עולים המשתרעים מגזע משותף: אורביטלי-פרונטלי, פרה-מרכזי (פררולנד), מרכזי (רולנד), עורקים פריאטליים קדמיים; עורקים עורקים עורקים אחוריים, אחוריים וזוויתיים. האגן של עורק המוח האמצעי הוא אזור שבו התקף לב מתפתח לעיתים קרובות במיוחד בשל העובדה שעורק זה הוא יותר מעורקי המוח האחרים, נוטה לשינויים טרשתיים, היצרות, פקקת ותסחיפים, הן קרדיוגניות והן עורקי.

לפעמים אוטם מוחי מתרחש כתוצאה מתהליך חסימה בעורק הצוואר בהעדר פתולוגיה בולטת של העורק המוחי האמצעי עצמו, אך לעיתים קרובות יותר יש נגע משולב של העורק הפנימי והמוחי האמצעי.

התמונה הקלינית עם חסימה והצרה של העורק תלויה בגודל האוטם ובלוקליזציה שלו, אשר, בתורו, קשורה לרמת התהליך החסימה וליעילות של מחזור הדם.

אם גזע העורק ניזוק לפני יציאת הענפים העמוקים, כל האגן שלו עלול להיפגע (אוטם מוחלט), אם גזע העורק נפגע לאחר עזיבת הענפים העמוקים, רק מאגר הענפים העמוקים (קליפת המוח והחומר הלבן שבבסיסו) נפגע. אוטם מוחלט במאגר העורקים מכסה את הג'ירי הקדמי האחורי, ה-2/3 התחתונים של הג'ירי הקדמי והאחורי המרכזי, האזור האופרקולרי, חלק ניכר מהאזור הפריאטלי והטמפורלי, האינסולה, המרכז החצי-בלי, הקפסולה הפנימית ( חלקית עצם הירך הקדמית, הברך, עצם הירך האחורית הקדמית), בלוטות תת-קורטיקליות וחלק מהתלמוס. האגן של הענפים האחוריים של העורק סובל בדרך כלל רק עם פגיעה נלווית למערכת הוורטרברוזאסילר או לעורק המוח האחורי.

התסמונת הקלינית באוטם מוחלט באגן עורק המוח האמצעי מורכבת מהמיפלגיה נגדית, המיאנסתזיה והמיאנופסיה.

עם אוטמים בהמיספרה השמאלית, במקביל, מתרחשת אפזיה מהסוג המעורב או אפזיה מוחלטת, עם אוטמים בהמיספרה הימנית - אנוזגנוזיה. אם האגן של ענפי הקורטיקליים האחוריים של העורק אינו סובל, אז אין hemianopia, הפרעות תחושתיות הן פחות עמוקות, הדיבור נפגע בדרך כלל על ידי סוג של אפזיה מוטורית.

עם התקף לב בבריכת הענפים העמוקים, נצפית hemiplegia ספסטית, באופן לא עקבי - הפרה של רגישות, עם מוקדים בהמיספרה השמאלית - אפזיה מוטורית לטווח קצר.

עם אוטם נרחב באגן ענפי קליפת המוח, hemiplegia או hemiparesis הוא ציין עם נגע ראשוני של תפקוד היד, הפרות של כל סוגי הרגישות, hemianopsia, עם מוקדי ההמיספרה השמאלי, בנוסף, אפזיה מסוג מעורב או ספירה מוחלטת, לקויה, כתיבה, קריאה, אפרקסיה. במוקדי ההמיספרה הימנית בתקופה החריפה של שבץ, אנוזגנוזיה ואוטוטופגנוזיה מתרחשות לעתים קרובות.

התקף לב באגן הגזע המשותף של הענפים העולים של העורק מלווה בהמיפלגיה או בהמיפרזיס עם הפרעה בתפקוד דומיננטי של הפנים והידיים (סוג brachiofacial paresis), hemihypesthesia מסוג קורטיקלי, עם מוקדי ההמיספרה השמאלית - אפזיה מוטורית.

אוטם באגן של הענפים האחוריים מתבטא בתסמונת הזוויתית פריאטלית-זמנית: חצי או תחתון מרובע hemianopsia) ו hemihypesthesia עם אסטרוגנוזה; עם הפרה חמורה של רגישות, במיוחד עמוקה, עלולה להתפתח מה שנקרא paresis אפרנטי של הגפיים. בנגעים בהמיספרה השמאלית, בנוסף לתסמינים אלו, יש אפזיה חושית ואמנסטית, אפרקסיה, אקלקוליה, אגרפיה ואגנוזיה דיגיטלית. עם מוקדים חצי כדוריים עלולות להתרחש הפרעות בתכנית הגוף.

אוטמים במאגר של ענפים בודדים של עורק המוח האמצעי מתרחשים עם תסמינים מוגבלים יותר.

עם התקף לב באגן של העורק הקדם-מרכזי, שיתוק נצפה בעיקר בחלק התחתון של הפנים, הלשון ושרירי הלעיסה, עם מוקדים בצד שמאל, אפזיה מוטורית מתרחשת.

עם מוקדים דו-צדדיים באזור זה, מתפתחת תסמונת פסאודו-בולברית עם הפרעה בביטוי, בבליעה ובפונציה.

עם התקף לב באגן של העורק המרכזי, hemiplegia או hemiparesis נצפתה עם דומיננטיות של paresis בזרוע (ללא אפזיה). עם התקף לב באגן של העורק הפריאטלי האחורי, hemihypesthesia או hemianesthesia הוא ציין עבור כל סוגי הרגישות, לפעמים עם paresis afferent. תסמונת זו נקראת פסאודוטלמית, אך אין בה את הכאב האופייני כל כך לנגעים של פקעת הראייה.

התקפי לב המתרחשים בחלקים העמוקים של ההמיספרות הם לרוב קטנים בגודלם, קשורים לאיסכמיה במאגר הענפים הסטריאטליים בודדים ולעיתים קרובות מתייחסים למה שנקרא התקפי לב לאקונריים; ברוב המקרים הם מתרחשים בחולים עם יתר לחץ דם עורקי, אך יכולים להופיע גם בחולים עם טרשת עורקים.

אוטמים לאקונריים בודדים באזור זה עשויים להיעלם באופן קליני או להיות מלווה בהמיפרזיס חולף קל מאוד.

אוטמים לאקונריים דו-צדדיים בגרעיני העדשה תורמים להיווצרות סטטוס לאקונריס. אוטמים לקונריים בירך האחורית של הקפסולה הפנימית מלווים בדרך כלל בהתפתחות של סימפטומים מוגבלים, המיוצגים על ידי מונופרזיס, hemiparesis או hemiplegia, או רק הפרעות תחושתיות. נזק מוחי קטן מוקדי דו-צדדי (מצב לאקונרי) עלול לגרום להתפתחות של תסמונת פסאודובולברית, תסמונת אקינטיקוריג'יד וירידה באינטליגנציה.

4. עורק קדמי של מקלעת choroid

העורק הווילוס הקדמי לוקח חלק באספקת הדם ל-2/3 האחורי של עצם הירך האחורי, ולעיתים גם לחלק הרטרולנטיקולרי של הקפסולה הפנימית, גרעין הזנב, מקטעים פנימיים של הגלובוס פאלידוס, הדופן הצדדית של הקרן התחתונה. , והחדר הצידי. עם חסימת עורק זה, החסר הנוירולוגי אינו משמעותי, מכיוון שלאזור המושקה על ידו יש רשת מיוצגת עשירה של אנסטומוזות; באופן קבוע יותר יש התקף לב בחלק המדיאלי של הכדור החיוור.

5. עורק מוח אחורי

הענפים שלו בקליפת המוח מספקים דם לקליפת המוח ולחומר הלבן הבסיסי של האזור העורפי-פריאטלי, האזור האחורי והמדיאלי-בזאלי של האזור הטמפורלי.

ענפים מרכזיים (עמוקים) (מחורר תלמו, תלמו-ברך, פרמילרי מספקים דם לחלק ניכר מהפקעת האופטית, אזור ההיפותלמוס האחורי, עיבוי הקורפוס קלוסום, כתר הראייה וגוף הגרעין ההיפוטוברי (לואיס); ענפים מסתעפים גם מהעורק למוח התיכון.

אוטמים במאגר העורקים מתרחשים עקב חסימה של העורק או הענפים שלו, וכן עקב פגיעה בעורקים הראשיים או החוליות.

התבוסה המשולבת שלהם מצוינת לעתים קרובות. הענפים של עורק המוח האחורי אנסטומוז עם עורקים אחרים - האמצעי, הקדמי, העורקים של מקלעת הכורואיד, ענפי העורק הראשי; בהקשר זה, כמעט אף פעם לא מתרחשים אוטמים מוחיים מוחלטים באגן העורק האחורי.

התקף לב באגן הענפים הקורטיקליים של עורק המוח האחורי יכול ללכוד את כל האונה העורפית, את הג'ירוס הטמפורלי השלישי וחלקו השני, את הג'ירוס הבסיסי והמדיאלי-בזאלי של האונה הטמפורלית (במיוחד את הג'ירוס הפרהיפוקמפי) .

תמונה קלינית. נצפית hemianopsia Homonymous או hemianopsia מרובע עליון, מורפופסיה ואגנוזיה חזותית מתרחשות בתדירות נמוכה יותר. עם אוטמים בהמיספרה השמאלית, ניתן להבחין באלקסיה ואפאזיה חושית לא חדה. לפעמים קודמת להם אמנזיה חולפת.

אוטמים דו-צדדיים בקליפת המוח העורפית עלולים להיות מלווים בראייה "צינורית" עקב hemianopia דו-צדדית עם ראייה מקולרית שלמה. אם האנסטומוזות בין הענפים בקליפת המוח של עורקי המוח האמצעיים והאחוריים בחלקים של קליפת העורף האחראים על הראייה המקולרית אינם מספיקים, אז מתרחש עיוורון "קורטיקלי". האחרון מאופיין בשימור תגובת האישונים לאור, שכן מסלולי הראייה מהרשתית לגזע המוח אינם נפגעים.

אם שדות הראייה וחדות הראייה באוטמים מוחיים באגן עורקי המוח האחוריים אינם מופרעים באופן גס, אזי עשויות להתגלות הפרות מסוימות של תפקודי ראייה גבוהים יותר. לכן, עם אוטמים דו-צדדיים במפגש של אזורי הקודקוד והעורף, לפעמים מתרחשת תסמונת של אגנוזיה על הפנים (פרוסופגנוזיה), כאשר המטופל מאבד את היכולת לזהות את פניהם של קרובי משפחה וחברים תוך שמירה על היכולת לזהות חפצים מסביב. .

אותה תסמונת עם אותה לוקליזציה עלולה להיות מלווה בהפרה של התמצאות בחלל, אובדן זיכרון טופוגרפי. עם אוטמים דו-צדדיים מוגבלים בחלקים התחתונים של האונות העורפית, לפעמים יש הפרה של ראיית הצבע (אכרומטופיה נרכשת). הסביבה נראית למטופל בו זמנית נטולת צבע, ובמקרים חמורים הוא תופס הכל כשחור ולבן.

כאשר האוטם מתפשט לחלקים המדיאליים-בזאליים של האזור הטמפורלי, מתרחשות הפרעות זיכרון בולטות כגון תסמונת קורסקוף עם הפרה דומיננטית של הזיכרון לטווח הקצר (המבצעי), הפרעות רגשיות-רגשיות.

האוטם באגן של העורק thalamo-geniculate מכסה את החלק החיצוני של הגרעין ה-ventrolateral של השחפת התלמודית, הגרעין ה-postolateral הגחון, ה-2/3 התחתון של הגרעין הזנב, רוב הכרית של שחפת האופטית והצדדית. גוף גאוני.

עם התבוסה של אזור זה, תסמונת Dejerine-Roussy התלמודית הקלאסית מתרחשת, כולל hemihypesthesia או hemianesthesia, כמו גם היפרפתיה ודיססתזיה, כאב תלמי בחצי הגוף הנגדי, hemiparesis קונטרלטרלי חולף; hemianopsia, hyperkinesis של אופי אתטוטי או choreoathetotic, hemiataxia, הפרעות טרופיות וצמחיות נצפות באופן לא עקבי.

האוטם בבריכה של העורק המחורר thalamo הורס את החלק האחורי של אזור ההיפותלמוס, את הגרעין הדורסודיאלי של התלמוס אופטיקוס, את הגרעין החציוני של לואיס, את גופו של לואיס ואת המסלול הדנטורוברוטלאמי. התסמונת הקלינית מאופיינת באטקסיה חמורה ורעד מכוון בגפיים הנגדיות. לפעמים, במקום רעד ביד, יש היפרקינזיס מהסוג הכוריאוטטי או hemiballismus.

ניתן לראות גם הגדרה טוניקית מוזרה של היד - היד התלמודית: האמה כפופה ומוטה, היד נמצאת גם היא במצב כפיפה, האצבעות כפופות מעט במפרקים המטקרפופלנגאליים, הפלנגות האמצעיות והטרמינליות אינן כפופות.

6. עורק ראשי

הוא נותן ענפים לפונס של המוח (pons), המוח הקטן וממשיך עם שני עורקים מוחיים אחוריים. אצל 70% מהחולים קודמת לחסימה מלאה (פקקת) של העורק הפרעות מחזוריות מרובות במערכת החוליות - התקפי סחרחורת, דיסארטריה, שיתוק חולף ושיתוק של הגפיים, עצבים גולגולתיים ותסמינים נוספים.

חסימה חריפה (פקקת) של העורק מלווה בסימפטומים של נגע דומיננטי בגשר המוח עם הפרעת הכרה עד לתרדמת. תוך מספר שעות או 2-5 ימים, שיתוק עצב גולגולתי דו-צדדי (II, IV, V, VI, VII), שיתוק של הגפיים ופגיעה בטונוס השרירים מתגבר. רפלקסים פתולוגיים דו-צדדיים, תסמינים של אוטומטיזם אוראלי, טריזמוס מצוינים לעתים קרובות. ישנם אישונים צרים (עם ראש סיכה), משברים וגטטיביים-קרביים, היפרתרמיה, הפרעה בתפקודים חיוניים.

7. עורק חוליות

הוא מספק דם ל-medulla oblongata, בחלקו לחוט השדרה הצווארי (עורק השדרה הקדמי), ולמוח הקטן. היצרות טרשת עורקים, פקקת, עקירה ודחיסה חולייתית, פיתול פתולוגי וקיפולים של העורק הם לרוב הגורמים להפרעות במחזור הדם במוח באגן של העורק החולי.

מוקדי אוטם במהלך חסימת עורקים יכולים להתפתח לא רק ב-medulla oblongata ובמוח הקטן, אלא גם במרחק - במאגר אספקת הדם של העורקים המוחיים הראשיים והאחוריים, שכן הם חלקים ממערכת vertebrobasilar יחידה.

תמונה קלינית. נגע אטום של העורק החוץ-גולגולתי מאופיין ב"כתמים" של הנגע של חלקים שונים במאגר של מערכת החוליה; לעתים קרובות יש הפרעות וסטיבולריות (סחרחורת, ניסטגמוס), הפרעות סטטיות ותיאום תנועות, הפרעות ראייה ו-oculomotor, dysarthria; הפרעות מוטוריות ותחושתיות פחות בולטות. לחלק מהמטופלים יש התקפים של נפילה פתאומית עקב איבוד הטונוס התנוחתי, בעוד שההכרה אינה נכבית. לעתים קרובות יש הפרעות זיכרון, במיוחד עבור אירועים עכשוויים, כגון תסמונת קורסקוף, ואמנזיה חולפת.

חסימה של העורק התוך גולגולתי מאופיינת בשילוב של תסמונות מתחלפות מתמשכות של נגעים של המדולה אולונגטה עם תסמינים של איסכמיה חולפת של חלקי הפה של גזע המוח, האונות האוקסיפיטליות והרקתיות. כ-75% מהמקרים מפתחים תסמונות ולנברג-זכרצ'נקו, בבינסקי-נג'וט ותסמונות אחרות של נגעים חד-צדדיים בחלקים התחתונים של גזע המוח. עם פקקת דו צדדית של עורק החוליה, קיימת הפרעה חמורה של בליעה, פונציה, הפרעות נשימה ולב (שיתוק בולברי).

לעיתים מתרחשת התפרקות בעורק עקב מה שנקרא תסמונת גניבה תת-שפלית, הנגרמת מחסימה של העורק הבלתי-נומינלי או התת-שוקי הראשוני. בתנאים אלו הלחץ בעורק החוליה בצד החסימה יורד, מתרחשת בו זרימת דם רטרוגרדית היונקת חלק מהדם מהעורק החולי הנגדי, "גוזלת" את המוח, בזמן שהדם חודר לעורק התת-שפתי. ואחר כך לתוך כלי הזרוע.

כתוצאה מכך, זרימת הדם לגזע המוח מוגבלת, וייתכנו תסמיני טבלה, ולעיתים תסמינים מהמיספרות המוחיות, אם נכנס דם גם לעורק החוליה בצד הנגע ממערכת הצוואר. במקרים רבים, תסמונת הגניבה התת-קליבית ממשיכה באופן סמוי: תסמינים קליניים מופיעים רק כאשר נפגעים מספר כלי דם המספקים את המוח, מה שמגביל את תהליכי הפיצוי. הופעה או התגברות של תסמיני הגזע יכולה להיגרם על ידי הצעת למטופל לעבוד קשה עם ידו עם חסימה הומלטרלי של העורק התת-שפתי, המלווה בעלייה בזרימת הדם אליו. הדופק על העורקים של זרוע זו בדרך כלל נעדר או נחלש בצורה חדה, לפעמים יש סימנים של נזק שריר איסכמי. כדי לאבחן את תסמונת הגניבה התת-בריונית, מבצעים אנגיוגרפיה ביתי מהצד הנגדי, בעוד שחומר הניגוד ממלא תחילה את עורק החוליה של אותו צד, ובאנגיוגרמות עוקבות הוא כבר נמצא בעורק החוליה בצד הנגע.

8. עורקים של גזע המוח

אספקת הדם לגזע המוח מתבצעת על ידי ענפים של העורקים הראשיים והחוליות, כמו גם עורק המוח האחורי. שלוש קבוצות של ענפים יוצאות מהם: עורקים פרמדיים, המזינים בעיקר את החלקים האמצעיים של גזע המוח בבסיס); עורקים קצרים (העוטפים) המספקים דם לחלקים הצדדיים של תא המטען, ועורקי מעטפת ארוכים המספקים את הקטעים הגבי של תא המטען והמוח הקטן.

אוטמים באזור גזע המוח הם תוצאה של פגיעה בעורקים של מערכת החוליות ברמות שונות. במקרים מסוימים, את התפקיד המוביל משחק הנגע של הכלי הראשי, באחרים - הנגע של הכלי הסופי, לעתים קרובות מתרחש הנגע המשולב שלהם.

תמונה קלינית. נגעים איסכמיים בגזע המוח מאופיינים ב"כתמים" הידועים, פיזור של מספר מוקדי אוטם, לרוב קטנים. מכאן הפולימורפיזם הגדול של ביטויים קליניים במקרים שונים.

9. עורקים של המוח התיכון

העורקים הפרמדיים של המוח התיכון יוצאים מהעורקים המוחיים והבזילאריים האחוריים וניזונים בעיקר מהחלקים האמצעיים והמדיאליים של רגלי המוח.

תמונה קלינית. עם התקף לב בבריכה של העורקים הללו, מתפתחת לרוב מה שנקרא תסמונת הגרעין האדום התחתון - שיתוק של העצב האוקולומוטורי בצד המוקד, אטקסיה ורעד מכוון בגפיים הנגדיות; לפעמים יש גם היפרקינזיה כוריפורמית. עם התקף לב שתופס את בסיס רגלי המוח, מתפתחת תסמונת וובר. התבוסה של הקרן האורכית האחורית גורמת לשיתוק או שיתוק של המבט, המשולב לעיתים עם ניסטגמוס.

עורקים circumflex קצרים של המוח התיכון מספקים דם לחלקים הצדדיים של רגלי המוח. הוא האמין כי התקפי לב באזור אספקת הדם שלהם מתבטאים על ידי paresis של גפיים מנוגדות ו hemihypesthesia. העורקים circumflex ארוכים של המוח התיכון הם ענפים של העורק המוח הקטן העליון (ענפי העורק הבזילארי) והעורק המרובע (ענפים של העורק המוח האחורי); הם מספקים דם לדוגל המוח הקטן העליון, לצרור הספינותלמי, בחלקו ללולאות הצדדיות והמדיאליות, לצרור המרכזי של הטגמנטום, לשורש הטריגמינלי המזנצפלי, לחומר הרטיקולרי, ובחלקו לקוודריגמינה.

כאשר האגן של העורק המוח הקטן מושפע, היפרקינזיות choreiform ו-athetoid נצפות בצד המוקד, הפרה של רגישות לרוחב ולטמפרטורה בצד הנגדי, ולפעמים מיוקלונוס של החך הרך. עם התקף לב בבריכה של העורק המרובע, נצפים תסמינים של נזק לגרעיני העצב האוקולומוטורי, עד אופטלמופלגיה מלאה, כמו גם paresis ושיתוק של המבט. לעתים קרובות מתגלים גם תסמינים של המוח הקטן. עם התקפי לב נרחבים, במיוחד דו-צדדיים, באזור המוח התיכון, המשפיעים על גרעיני היווצרות הרשתית, מציינים לעתים קרובות הפרעות בהכרה ובתפקוד השינה; לפעמים נצפתה הזיות פדונקולרית בצורה של הזיות חזותיות מוזרות מהסוג ההיפנגוגי, כלומר, מופיעות במהלך תקופת ההירדמות.

10. עורקים של גשר המוח

העורקים הפרמדיים עולים מהעורק הבזילרי ומספקים דם בעיקר לבסיס ה-pons: המסלולים הפירמידליים, הגרעינים האפורים של ה-pons, הסיבים של ה-pons עצמם וחלק מהלולאה המדיאלית. באזור הצמיג סובל לפעמים גרעין העצב האדוק.

אוטם באזור זה מאופיין בהמיפלגיה נגדית, שיתוק מרכזי של עצבי הפנים וההיפוגלוס (אוטם פונטיני מדיאלי). טונוס השרירים בגפיים משותקות בתקופה הראשונית לאחר שבץ מופחת בדרך כלל, רפלקסים מגנים נעדרים או מתבטאים בצורה חלשה. כאשר האוטם ממוקם בחלק התחתון של הגשר, מציינים פרזיס של המבט מסוג הגשר (העיניים מסתכלות על הגפיים המשותקות) או שיתוק של עצב האבדוקס בצד הפוקוס. לעיתים מצטרף לכך שיתוק היקפי של עצב הפנים באותו צד.

אוטם דו צדדי באגן של העורקים הפונטיניים הפרמדיים מוביל לטטרפלגיה או טטרפרזיס, תסמונות פסאודובולבריות ומוחיות. עם אוטמים מוגבלים בבסיס הגשר, עלולה להתפתח hemiparesis קל, לפעמים monoparesis של הגפיים, לפעמים רק תסמונות פסאודובולבריות. זאת בשל העובדה שהמסלולים הפירמידליים והקורטיקובולבריים ממוקמים שם בצורה של צרורות נפרדים בין התאים והסיבים שלהם בגשר המוח.

ענפי מעטפת קצרים יוצאים מהעורק הראשי ומספקים דם למקטעים הצדדיים של המוח, לפעמים למערכת הספינותלמית, כמו גם לחלקים הצדדיים של הלולאה המדיאלית והפירמידלית. אוטם באגן של ענפים אלה מוביל להתפתחות של תסמונת פונטין לרוחב. עם התקף לב בשליש האמצעי של החלק הצדדי של הגשר, ניתן להשפיע על גרעין העצב הטריגמינלי, עם מיקוד בשליש התחתון של החלק הצדי של הגשר, גרעין עצב הפנים.

מבחינה קלינית, התסמונת המוחלטרית המוחלטת הנצפית ביותר, בשילוב עם הפרה של רגישות, ולפעמים סימנים פירמידליים בצד הנגדי; תסמונת הורנר עשויה להופיע בצד הפוקוס.

עם נגעים בשליש האמצעי והתחתון של החלק הצדדי של הגשר, עקב הפגיעה ברגישות הגרעין, החומר הג'לטיני של העצב הטריגמינלי והצרור הספינותלמי, קיימת הפרעה בכאב וברגישות לטמפרטורה של עור הפנים בצד הפוקוס והפרעה בסוגי רגישות אלו בצד הנגדי של הגזע והגפיים, כלומר עשויה להופיע hemihypesthesia או hemianesthesia לסירוגין. עם נגעים בשליש התחתון של החלק הצדדי של הגשר, יחד עם התסמונת הראשית, עלול להתרחש שיתוק היקפי של עצב הפנים בצד המוקד.

העורקים הצדדיים הארוכים הם ענפים של שלושת העורקים המוחיים: עליונים, תחתונים ואנטירואינפריוריים.

האוטם של חלקי הפה של הטגמנטום של גשר המוח באזור אספקת הדם לעורק המוח הקטן העליון מכסה את עמוד המוח הקטן העליון, צרור הספינותלמי, המסלול המרכזי של הטגמנטום, ובחלקו את הצרור האורך האחורי. מבחינה קלינית קיימת הפרעה של כאב ורגישות לטמפרטורה בצד הנגדי של המוקד, הפרעות במוח הקטן בצד ההומלטרלי, פרזיס של המבט מסוג גשר, לעיתים ניסטגמוס בהסתכלות לכיוון המוקד. זה עשוי להיות מלווה בהיפרקינזיס בעל אופי כוריאפורמי או אתטואידי ותסמונת הורנר בצד המוקד, לפעמים תסמונת מיוקלונית.

עם דיססירקולציה נלווית בעורקי ה-circumflex הקצרים של הגשר, גרעין העצב הטריגמינלי עלול לסבול, לפעמים יש תסמונת של hemihypesthesia או hemianesthesia לסירוגין.

אוטם בחלק הזנב של ה-pontine tegmentum, אשר מסופק על ידי העורק המוח הקטן הקדמי והעורקים הקצרים circumflex, מלווה בתסמינים קלים של המוח הקטן, הפרעה חושית מנותקת בחצי הגוף הנגדי, ולעיתים שיתוק היקפי בצד הפנים. של הפוקוס.

עם אוטמים דו-צדדיים באזור הגשר, תסמונת פסאודובולבר מתבטאת בבירור. עם אוטמים נרחבים באזור הצמיג הפונטיני, המתרחשים עם פגיעה בחלקים המפעילים של היווצרות הרשתית, נצפות לעתים קרובות דרגות שונות של פגיעה בהכרה (תרדמת, קהות חושים, מהמם, אילמות אקינטית).

התבוסה המוחלטת של הגשר מלווה לעיתים במה שנקרא תסמונת נעולה - תסמונת חישול, כאשר החולה אינו יכול להזיז את גפיו ולדבר, אך הוא שומר על הכרה, תנועות עיניים ומיצמוץ מרצון, מה שללא ספק מקל על המגע של החולה עם אחרים.

תסמונת זו היא תוצאה של שיתוק אמיתי של הגפיים והאנרתריה כתוצאה מנזק דו צדדי למסלול המוטורי והקורטיקלי-גרעיני.

11. עורקים של המדולה אולונגאטה

עורקים פרמדיים בחלק הפה של המדולה אובלונגטה יוצאים מעורקי החוליות, בחלק הזנב - מעורק השדרה הקדמי. הם מספקים דם למערכת הפירמידלית, ללולאה המדיאלית, לסיבים התת-גרעיניים ולגרעין של העצב ההיפוגלוסאלי. עם התקף לב באזור זה, מתרחשת מה שנקרא תסמונת medulla oblongata המדיאלית - שיתוק של העצב ההיפוגלוסלי בצד המוקד

12. עורק מוח קטן אחורי

הענף הגדול ביותר של עורק החוליה הוא עורק ה-circumflex הארוך עבור medulla oblongata. הוא מזין את החלקים הצדדיים של המדולה אולונגאטה (הגוף הלבבי, אזור הגרעינים הווסטיבולריים, הגרעין היורד ושורש העצב הטריגמינלי, המסלול הספינוטאלימי, גרעיני ה- glossopharyngeal ו-vagus) ואת המוח הקטן. התקף לב באזור זה מתפתח עם חסימה של העורקים המוחיים האחוריים והתחתונים, מבחינה קלינית הוא מתבטא כתסמונת ולנברג-זקרצ'נקו, שהיא תסמונת צידית של המדוללה אובלונגטה.

עם פגיעה בחלקים התחתונים של גזע המוח ובמקטעים העליונים של חוט השדרה, שבעמודים הצדדיים שבהם עובר הנתיב הרטיקו-ספינלי, לפעמים מתרחשת תסמונת אונדין (השם לקוח מהמיתולוגיה הגרמנית) - אובדן האפשרות של אוטומטית נשימה עקב ניתוק של מרכז הנשימה של המדולה אולונגאטה עם הנוירונים המוטוריים בעמוד השדרה של שרירי הנשימה, בעוד שהקשרים האחרונים עם קליפת המוח נשארים ללא פגע. יחד עם זאת, הנשימה במצב של ערות אינה מופרעת, בעוד שבחלום מתרחשת הפרה חמורה של הנשימה, עד להפסקה עם תוצאה קטלנית.

חוט השדרה מסופק בדם מהעורקים הקדמיים ושני העורקים האחוריים. ביניהם יש אנסטומוזות, שדרכן נוצרות טבעות עורקים מגזריות.

עורקי עמוד השדרה מקבלים דם מהעורקים הרדיקולריים. המערכת העליונה של העורקים הרדיקולריים נותנת ענפים לצוואר הרחם ולשלושה מקטעי החזה העליונים של חוט השדרה. המערכת האמצעית של העורקים הרדיקולריים מספקת דם למקטעי החזה IV עד VIII. המערכת התחתונה - העורק של אדמקוביץ' - מספקת דם לבית החזה התחתון, כמו גם לכל חלקי המותניים והססקראליים של חוט השדרה.

יציאת הדם מחוט השדרה מתבצעת דרך הוורידים הרדיקולריים. דרכם זורם דם למקלעת החוליות הקדמית והאחורית. הם ממוקמים בין הסדינים של הדורה מאטר. ממקלעות הוורידים, הדם נכנס לוורידים הצוואריים, החוליות, הבין צלעיים והמותניים. אם מקלעות הוורידים מתרחבות בצורה דליות, אז חוט השדרה נדחס בתעלת השדרה.

תסמינים נוירולוגיים במקרה של הפרעות במחזור הדם באגן של עורק השדרה הקדמי תלויים ברמת הנגע. אם הפתולוגיה גבוהה יותר מאשר עיבוי צוואר הרחם, אז מתפתחת טטרפלגיה ספסטית, רגישות שטחית מופרעת ונראות הפרעות מרכזיות של תפקודי האגן. אם המוקד ממוקם באזור בית החזה, אזי מציינים פרפלגיה ספסטית של הרגליים. אם זרימת הדם באגן של עורק עמוד השדרה האחורי מופרעת, אזי מצוינים שיתוק ספסטי, הפרעות בתפקודי האגן והפרה של רגישות עמוקה. אם העורק של Adamkevich סובל, אז פרזיס של הרגליים מתפתח, הרגישות מופרעת, החל מרמת מקטעי החזה X-XV, כמו גם בריחת שתן או שמירה של צואה ושתן.

הרצאה מס' 10. דלקת קרום המוח ודלקת המוח. נוירוסיפיליס

1. דלקת קרום המוח

דלקת קרום המוח היא דלקת של קרומי המוח. יש דלקת קרום המוח צרובה ומוגלתית. על פי הפתוגנזה, דלקת קרום המוח מחולקת לראשונית ומשנית. על פי לוקליזציה, דלקת קרום המוח מחולקת לכלל ומוגבל, כמו גם בזאלי וקמור) (על משטח קמור). במורד הזרם יש להבחין בדלקת קרום המוח פולמיננטית, חריפה, תת-חריפה וכרונית. על פי חומרת דלקת קרום המוח מתחלק לצורה קלה, בינונית, חמורה וחמורה ביותר. על פי האטיולוגיה, נבדלים דלקת קרום המוח חיידקית, ויראלית, פטרייתית ופרוטוזואלית.

ישנם שלושה מנגנונים להתפתחות דלקת קרום המוח: כתוצאה מפגיעה קרניו-מוחית פתוחה או פגיעה חולייתית-עמוד השדרה, התפשטות לימפוגנית או פריניוראלית של הפתוגן, התפשטות המטוגנית של הפתוגן.

פתוגנזה כוללת דלקת ונפיחות של קרומי המוח, הפרעה בזרימת הדם בכלי המוח, ספיגה מאוחרת של נוזל מוחי, התפתחות של טיפת חוליות במוח, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, מתיחת יתר של קרומי המוח, שורשי עצבים והשפעות של שיכרון.

דלקת קרום המוח מאופיינת בשלוש תסמונות: זיהומיות כלליות, קרום המוח, תסמונת של שינויים דלקתיים בנוזל השדרה.

להבהרת האבחנה מתבצע מחקר של נוזל מוחי בשיטות בקטריולוגיות או אחרות. התסמונת הזיהומית הכללית כוללת חום, צמרמורות, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר, קצב לב מוגבר וקצב נשימה.

תסמונת קרום המוח כוללת כאבי ראש, הקאות, תנוחת קרום המוח, תסמינים של קרניג וברודז'ינסקי, נוקשות צוואר. המחלה מתחילה בהופעת כאב ראש כתוצאה מגירוי של הקולטנים של קרומי המוח על ידי תהליך דלקתי ורעלים. הקאות מתרחשות עם כאב ראש, אינן קשורות לצריכת מזון. קשיחות שרירי הצוואר נקבעת כאשר מנסים לכופף את הראש באופן פסיבי בשכיבה ומורכבת מתחושת התנגדות הגורמת לכאב אצל המטופל.

הסימפטום של קרניג הוא הופעת כאב בגב התחתון וברגל כאשר מנסים להאריך אותו באופן פסיבי במפרק הברך. הרגל כפופה במפרק הירך בזווית ישרה. ישנה גם עלייה ברגישות לצלילים חזקים, ריחות שונים. כאשר גלגלי העיניים זזים, מופיעה כאב. התסמין הזיגומטי של Bekhterev אופייני - כאב מקומי בעת הקשה לאורך הקשת הזיגומטית. שיטת מחקר חובה היא ניקור מותני.

דלקת קרום המוח מאופיינת בעלייה בלחץ הנוזל השדרתי, שינוי בצבע הנוזל השדרתי, פליאוציטוזיס, תלוי אם דלקת קרום המוח סרוסית או מוגלתית, מספר הלויקוציטים או הלימפוציטים עולה. זה גם מגדיל את כמות החלבון. הבולטת ביותר מבחינה קלינית היא דלקת קרום המוח ממקור חיידקי.

דלקת קרום המוח המוחית מגיפה נגרמת על ידי המנינגוקוקוס של וויקסלבאום ומועברת בטיפות ובמגע. תקופת הדגירה היא 1-5 ימים. זה מאופיין בהתפרצות חריפה: הטמפרטורה עולה ל-40 מעלות צלזיוס, מופיעים כאבי ראש חזקים, הקאות, ההכרה מופרעת. תסמונת המעטפת מתבטאת ביום השלישי למחלה. הנוזל השדרתי עכור, לחץ הנוזל השדרתי מוגבר, צוין פליאוציטוזיס נויטרופילי, כמות החלבון היא 1-16 גרם/ליטר. בדם, מספר הלויקוציטים הוא עד 30 X 10/l, ESR גדל. סיבוכי המחלה יכולים להיות בצקת מוחית ואי ספיקת אדרנל חריפה.

דלקת קרום המוח מוגלתית משנית יכולה להתרחש עם נתיבי זיהום, מגע, פרינורליים, המטוגנים או לימפוגניים. תסמינים אופייניים הם חולשה, חום עד 40 מעלות צלזיוס, כאבי ראש, הקאות אינן קבועות. יום לאחר מכן מופיעים תסמיני קונכייה והפרעות נפשיות. עצבי הגולגולת מושפעים לעתים קרובות.

טיפול בדלקת קרום המוח המוגלתית כולל משככי כאבים, נוגדי פרכוסים, אנטיביוטיקה, סולפונאמידים. בחירת האנטיביוטיקה תלויה באטיולוגיה. עם התפתחות hypovolemia, עירוי תוך ורידי של תמיסת מלח מתבצעת. עם התפתחות החמצת, מוכנסת תמיסה של 4-5% נתרן ביקרבונט (עד 800 מ"ל). המודז משמש לניקוי רעלים.

דלקת קרום המוח שחפת ונגיפית מתייחסת לדלקת קרום המוח צרובה.

דלקת קרום המוח שחפת היא מחלה משנית. מסלול ההפצה הוא המטוגני. קודמת למחלה תקופה פרודרומלית, המתבטאת בחולשה, כאבי ראש, הפרעות נפשיות, אנורקסיה, חום תת-חום.

לאחר 2-3 שבועות מופיעה תסמונת המעטפת. בדיקה גילתה עלייה בלחץ הנוזל השדרתי. בנוזל השדרה, pleocytosis הוא ציין (600-800 X 10 / ליטר), כמות החלבון היא 2-3 גרם / ליטר. אופייני הוא המשקעים בצורה של רשת פיברין.

פתוגנים לשחפת נמצאים בנוזל השדרה. בדם - לויקוציטוזיס ועלייה ב-ESR. הטיפול כולל תרופות נגד שחפת, קורטיקוסטרואידים.

2. דלקת המוח

דלקת המוח היא דלקת של המוח. מִיוּן.

I. דלקת מוח ראשונית.

1. ויראלי:

1) arbovirus, עונתי, מועבר:

א) אביב-קיץ מובל קרציות;

ב) יתוש יפני;

ג) אוסטרלי;

ד) אמריקאי;

2) ויראלי ללא עונתיות ברורה (רב-עונתית):

א) Coxsackie enteroviral ו-ECHO;

ב) הרפטי;

ג) שפעת;

ד) עם כלבת;

3) נגרם על ידי וירוס לא ידוע:

א) מגיפה (אקונומו).

2. חיידקים וריקטציאליים:

1) עם נוירוסיפיליס, עם טיפוס.

II. דלקת המוח משנית.

1. ויראלי:

1) עם חצבת;

2) עם אבעבועות רוח;

3) עם אדמת.

2. לאחר חיסון (DTP, חיסון נגד אבעבועות שחורות, נגד כלבת).

3. חיידקים וריקטציאליים:

1) סטפילוקוקוס;

2) סטרפטוקוקל;

3) מלריה;

4) טוקסופלזמה.

III. דלקת המוח הנגרמת על ידי זיהומים איטיים (דמיאלינציה), דלקת מוח טרשתית תת-חריפה.

על פי לוקליזציה, הם מחולקים לגזע, cerebellar, mesencephalic, diencephalic.

מטבעו של האקסודאט: מוגלתי, לא מוגלתי. לפי שכיחות: מוקד, מפוזר.

המחלה יכולה להיות מועברת בדרכים שונות, לרוב בהמטוגניות. נוירונים נהרסים על ידי הנגיף עצמו והרעלים שלו. דופן כלי הדם מושפעת, מה שמוביל לבצקת והפרעות בכלי הדם במוח.

כל דלקת המוח מאופיינת בנוכחות של תקופה פרודרומלית, תסמיני מוח כלליים, תסמינים מוקדיים של נזק למערכת העצבים המרכזית. התקופה הפרודרומית נמשכת עד מספר ימים ומאופיינת בסימפטומים של מחלה זיהומית. תסמינים נפוצים במוח כוללים כאבי ראש, הקאות, פוטופוביה, הפרעות תודעה ונפש. תסמינים מוקדיים תלויים בלוקליזציה של התהליך.

השיטה העיקרית היא חקר משקאות חריפים. צוין פליוציטוזיס לימפוציטי (20-100 ל-1 μl), כמות החלבון גדלה, לחץ CSF גדל. בדם - ESR מוגבר, לויקוציטוזיס. האטיולוגיה נקבעת על ידי בדיקה בקטריולוגית וסרולוגית של נוזל המוח השדרתי.

דלקת מוח קרציות נגרמת על ידי וירוס נוירוטרופי החודר דרך התזונה או דרך עקיצת קרציה. תקופת הדגירה לזיהום במעיים, עם עקיצת קרציה היא 8-20 ימים.

המחלה מתחילה בצורה חריפה: הטמפרטורה עולה ל-40 מעלות צלזיוס, מופיעים כאבי ראש, הקאות, כאבים כואבים בגב התחתון ושרירים. ייתכנו הפרעות דיספפטיות, היפרמיה של העור. המרווח בין העלייה הראשונה והשנייה בטמפרטורה הוא 2-5 ימים. תסמינים מוחיים מופיעים מהימים הראשונים של המחלה, הפרעות נפשיות מצוינות.

דלקת המוח הנישאת קרציות מחולקת לצורות קליניות: פוליומיאליטיס, קרום המוח, אנצפליטיס, מחוק ופוליראדיקולונאוריטיס. בצורת פוליו, ביום השלישי או הרביעי של המחלה, מופיעים שיתוק או paresis של החלקים הפרוקסימליים של הזרועות, שרירי חגורת הכתפיים והצוואר בעלי אופי רפוי.

צורת קרום המוח מתבטאת בסימפטומים של דלקת קרום המוח סרואית חריפה. בצורה האנצפלית, נצפים תסמינים מוחיים ומוקדיים. עם צורה שנמחקה, תסמינים זיהומיים כלליים שולטים. בצורה האחרונה, סימפטומים של נזק לשורשים ולעצבים מצוינים. אבחון המחלה מבוסס על נתוני האנמנזה. אופייני הוא בידוד נגיף המוח הנישא קרציות מנוזל המוח והדם. בשבוע השלישי או הרביעי למחלה מופיעים נוגדנים בדם.

דלקת המוח של חיסון מתפתחת כתוצאה מתגובה אלרגית של המוח לחיסון. התסמינים מופיעים לאחר 1-2 שבועות. זה מאופיין בהתפרצות חריפה, הטמפרטורה עולה ל-40 מעלות צלזיוס, מופיעים כאבי ראש, הקאות ופגיעה בהכרה. המראה של שיתוק מרכזי הוא אופייני. בנוזל השדרה, כמות החלבון והסוכר מוגברת, ציטוזיס לימפוציטי.

דלקת המוח חצבת מתפתחת 3-5 ימים לאחר הופעת הפריחה, המאופיינת בהתפרצות חריפה. ייתכן שהטמפרטורה לא תעלה, ההכרה מופרעת, עוויתות עשויות להופיע. מאופיין בסימפטומים של קרום המוח. דלקת המוח עם אבעבועות רוח מתפתחת שבוע לאחר הופעת הפריחה. טמפרטורת הגוף עולה, ההכרה מופרעת, מופיעים עוויתות ותסמינים של קרום המוח. בנוזל השדרה - pleocytosis, כמות החלבון מוגברת, לחץ הנוזל השדרתי מוגבר.

3. נוירוסיפיליס

נוירוסיפיליס נגרמת על ידי spirochete pallidum. זה מחולק מוקדם ומאוחר. נוירוסיפיליס מוקדם מתפתח ב-5 השנים הראשונות לאחר ההדבקה. הוא מאופיין בפגיעה בקרום המוח ובכלי הדם. מבחינה קלינית, זה יכול להתקדם באופן סמוי, ללא תסמינים של קרום המוח. מופיעים כאבי ראש, סחרחורת, טינטון, כאב בעת הזזת העיניים, חולשה וחולשה. ישנם שינויים אופייניים בנוזל השדרה: כמות החלבון היא 0,5-1,5 גרם/ליטר, ציטוזיס לימפוציטי, תגובה חיובית של וסרמן.

נוירוסיפיליס מאוחר מתפתח לא לפני 8 שנים לאחר ההדבקה. מתאים לתקופה השלישונית של עגבת. זה מאופיין בסימפטומים מוחיים, תסמינים של קרום המוח, תסמינים של נזק לעצב הגולגולתי.

עגבת כלי דם עלולה להתפתח. הוא מאופיין בשינויים בדופן כלי הדם. קרומי המוח אינם מושפעים. נוירוסיפיליס ממשיך לפי סוג השבץ, שניתן לחזור עליו. תסמינים מוקדיים תלויים בלוקליזציה של התהליך. בנוזל השדרה, כמות החלבון גדלה ל-0,5-1 גרם/ליטר, מונוציטוזיס (20-70 ב-1 μl), בשיטות מחקר מיוחדות נקבעות טרפונמות חיוורות.

הרצאה מס' 11. מחלות דמיאלינציה של מערכת העצבים

1. טרשת נפוצה

מחלה דמיאלינטית, המאופיינת בנגע רב מוקדי של מערכת העצבים ובמהלך גלי. יש לו אטיולוגיה זיהומית. הוא מאופיין בתקופת דגירה ארוכה.

הפתוגנזה טמונה בעובדה שהחומר הזיהומי חודר למערכת העצבים המרכזית, משבש את הסינתזה של חומצות גרעין ומשמיד את המיאלין. כתוצאה מכך נוצרים נוגדנים נגד חלבון מיאלין בסיסי, התומכים בדמיאלינציה.

תהליכים דלקתיים ושגשוג ברקמת המזנכימלית מצוינים גם. כל זה מוביל להיווצרות פלאקים של טרשת נפוצה. התפקוד ההורמונלי של קליפת יותרת הכליה מופרע, כשל חיסוני מתמשך מתפתח. הופעת המחלה איטית וחסרת תסמינים.

התסמינים הראשונים הם סימנים של פגיעה בעצב הראייה. הם מורכבים מירידה בחדות הראייה, בהירות, במראה החיות. ייתכנו הפרעות במוח הקטן, הפרעות תחושתיות בגפיים. רפלקסים בבטן עשויים לרדת או להיעלם.

צורות קליניות של טרשת נפוצה: מוחין, מוח שדרתי, עמוד שדרה, מוחין, אופטי, גזע. הצורה המוחי-שדרתית היא הנפוצה ביותר. הוא מאופיין במולטיפוקאליות, מופיעים תסמינים של המוח הקטן, תסמינים של נזק לתצורות פירמידליות, מערכות ראייה, אוקולומוטוריות ואחרות.

בצורת עמוד השדרה מופיעים תסמינים של פגיעה בחוט השדרה. הצורה המוחית מאופיינת באטקסיה, דיסמטריה, הפרעות בכתב יד, ניסטגמוס ודיבור מעורפל. הצורה האופטית מאופיינת בירידה בחדות הראייה. בדיקה מגלה סקוטומות, הדיסק האופטי חיוור, שדות הראייה מצטמצמים. צורת הגזע מאופיינת בהתקדמות מהירה.

בדם, לוקו-, לימפו-, נויטרופניה, צבירה של טסיות דם מוגברת, כמות הפיברינוגן מוגברת. בנוזל השדרה, כמות החלבון מוגברת, pleocytosis הוא 15-20 ב-1 μl. כמות ה-IgG,M,A גדלה בסרום ובנוזל השדרה.הדמיה ממוחשבת ותהודה מגנטית הן שיטות מחקר נוספות.

במהלך תקופת ההחמרה, נרשמים קורטיקוסטרואידים: פרדניזולון במינון של 1-1,5 מ"ג לק"ג ליום. לאחר 10 ימים, המינון מופחת ב-5 מ"ג כל 3 ימים. סוכני חוסר רגישות נקבעים: suprastin, diphenhydramine, tavegil. אם יש תסמינים זיהומיים כלליים, אז אנטיביוטיקה נקבעת. אינטרפרון נקבע כדי לעורר את המערכת החיסונית. בשלב ההפוגה מתבצע עירוי חלקי של תחליפי דם, נקבעים חומרים מעוררי חיסון. כמו כן מתבצע טיפול סימפטומטי.

2. טרשת צדדית אמיוטרופית

מחלה מתקדמת כרונית של מערכת העצבים, המאופיינת בפגיעה בתאי העצב המוטוריים של המוח וחוט השדרה, ניוון של סיבי הקורטיקל-עמוד השדרה והקורטיקלי-גרעיני.

אטיולוגיה ופתוגנזה אינן ידועות. סימפטומים של נזק לנוירונים מוטוריים מרכזיים והיקפיים כאחד מצוינים קלינית. הופעת המחלה מאופיינת בנייוון של השרירים הדיסטליים של הזרועות, עוויתות פיברילריות ופסיקולריות. הנגע הוא בדרך כלל סימטרי. לרוב נפגעים החוטים הצדדיים של חוט השדרה, המתבטאת ברפלקסים פתולוגיים, הרחבת אזורים רפלקסוגניים, רפלקסים גידים ופריוסטאליים.

טונוס השרירים יכול להיות מוגבר או מופחת, בהתאם לסוג הפארזה. התקדמות המחלה מובילה לפריזה של הרגליים. אופייני הוא התבוסה של הגרעינים של זוגות IX-XII של עצבי גולגולת, המתבטאת בהפרה של בליעה, ביטוי ופונציה. תפקיד השפה מקולקל. רפלקס הלוע נעדר, תנועות הראש מוגבלות. אם זוגות V ו-VII של עצבי הגולגולת מושפעים, אז יש צניחה של הלסת התחתונה ופנים אמימיות. שיטות מחקר נוספות הן מיאלוגרפיה וטומוגרפיה.

הטיפול הוא סימפטומטי. ויטמינים של קבוצה B, ויטמין E, nootropics, הורמונים אנבוליים נקבעים.

הרצאה מס' 12. מחלות של מערכת העצבים ההיקפית. Polyradiculoneuropathy, פולינורופתיה ונוירופתיה של עצבים בודדים

1. נוירלגיה טריגמינלית

נוירלגיה טריגמינלית מגיעה בשתי צורות: ראשונית ומשנית (סימפטומטית). ראשוני מתפתח באופן עצמאי, ללא כל תלות בתהליך הפתולוגי או במצב שכבר קיימים בגוף. משני הוא סיבוך של מחלה קיימת. נוירלגיה טריגמינלית אפשרית עם מחלות שיניים, סינוסים פרה-אנזאליים, זיהומים כלליים ושיכרון חושים, היצרות של התעלה המנדיבולרית או התת-אורביטלית וכו'.

הפתוגנזה של המחלה מגוונת. המחלה מתחילה בהופעת מקור היקפי של דחפי כאב. כתוצאה מהתפשטות דחפי כאב ממקור היקפי, מתרחש גירוי ברמות שונות של העצב הטריגמינלי, כמו גם תצורות וגטטיביות היקפיות של הפנים.

נוירלגיה טריגמינלית מאופיינת בהופעת התקפי כאב עזים הנמשכים עד מספר דקות, המלווים בהתכווצות רפלקסית של שרירי הפנים ובביטויים אוטונומיים, כגון ריור יתר, דמעות, שטיפה בפנים.

לוקליזציה של כאב נקבעת על ידי אזור העצבים של הענף המושפע של העצב הטריגמינלי. התקופה האינטריקלית מאופיינת בהיעדר כאב. לעתים קרובות נוירלגיה טריגמינלית לוכדת את עצבי הלסת או המנדיבולריים. בזמן התקף כאב או מיד אחריו נקבעות נקודות כאב הממוקמות בנקודות היציאה של ענפי העצב הטריגמינלי.

בנוסף, במקומות של עצבוב, בחלק מהמקרים, מוצאים אזורים של hyperesthesia. אין תסמינים אורגניים בתקופה האינטריקלית. במהלך התקף, כאב יכול להיות בעל אופי שונה: צריבה, קריעה, חיתוך, ירי, דקירה, כאילו מזעזע. התקפי כאב עשויים שלא להיות בודדים, אבל מגיעים עם מרווח קטן בזה אחר זה. אחת משיטות הטיפול היא אלכוהוליזציה של הענפים ההיקפיים של העצב הטריגמינלי. במקרה זה, הפוגה מתרחשת במהירות.

עם משך זמן קצר של המחלה, חולים רושמים נוגדי פרכוסים, כגון קרבמזפין. מיושם דרך הפה בצורת טבליות, החל בטבליה אחת (1 גרם) 0,2-1 פעמים ביום. המינון של התרופה בשימוש גדל בהדרגה, ומביא עד 2 טבליות (2 גרם) 0,4-3 פעמים ביום. בשילוב עם נוגדי פרכוסים, נעשה שימוש באנטי-היסטמינים הניתנים תוך שרירית כדי לשפר את פעולתם. אלה כוללים פיפולפן (4 מ"ל של תמיסה של 2%) ודיפנהידרמין (2,5 מ"ל של תמיסה של 1%). נעשה שימוש בחומרי עווית ומרחיבי כלי דם.

שיטות טיפול נוספות כוללות שיטות פיזיותרפיות: ionogalvanization עם amidopyrine או נובוקאין, ultraphonophoresis עם הידרוקורטיזון, זרמים דיאדינמיים. במקרה של חוסר יעילות של טיפול תרופתי, נעשה שימוש בשיטות כירורגיות לטיפול.

בנפרד, עצבית טריגמינלית ממקור היקפית מובחנת, המתרחשת כאשר תהליך פתולוגי משפיע על החלק ההיקפי של העצב.

תהליכים פתולוגיים כאלה יכולים להיות סתימה, מחלות של הסינוסים הפרה-נאסאליים, השיניים והלסתות, דלקת קרום המוח הבסיסית וכו'.

התכונות הבאות נבדלות: מיקוד הכאב בתחילת המחלה מתאים למיקום התהליך הפתולוגי הראשוני (פציעה, דלקת וכו'). התקף כאב מתפתח על רקע תחושות כאב קודמות באזור המועצב על ידי הענף הפגוע של העצב הטריגמינלי. משך התקף הכאב משתנה תוך מספר ימים, הכאב נחלש בהדרגה.

ההשפעה הטיפולית של תרופות מקבוצת הקרבמזפינים היא בדרך כלל זניחה או נעדרת לחלוטין. נוירלגיה של התהוות פריפריאלית כוללות את הסוגים הבאים של נוירלגיה: נוירלגיה אודונטוגנית, מקלעת שיניים, נוירלגיה פוסט-תרפטית במקרה של נזק לצומת הסמילונרי וכו'.

2. נוירלגיה טריגמינלית אודונטוגנית

זה מתרחש עם תהליכים פתולוגיים שונים של שיניים ולסתות, כמו גם עם שיטות לא נכונות לטיפול שלהם. בנוסף, מחלות חניכיים שונות (דלקת חניכיים), אוסטאומיאליטיס בלסת העליונה והתחתונה, הימצאות שאריות של שברי עצמות של שן עקורה בחור, דלקת חניכיים, דלקת חניכיים ועוד, משמשות כגורמים אטיולוגיים. שילוב של כל גורם אחד עם השני אפשרי. נוירלגיה אודונטוגנית פוגעת בדרך כלל בעצבי הלסת והלסת התחתונה, מה שמסביר את הופעת הכאב באזורי העצבים של ענפים אלו של העצב הטריגמינלי.

המרפאה מאופיינת בקורס ארוך, חומרה מובהקת של תסמינים, כואבים וצמחיים.

הטיפול הוא במשככי כאבים שאינם נרקוטיים. בתקופה החריפה נעשה שימוש בטיפול UHF, קרינה אולטרה סגולה, אולטרסאונד, זרמים דיאדינמיים, זרמים סינוסואידים מאופננים, חום בינוני באזורים כואבים. במהלך תקופת ההפוגה, אלקטרופורזה עם נובוקאין או סידן כלורי מסומנת על האזורים הכואבים. כדי לחסל את מוקד הדלקת, נעשה שימוש בפונופורזה עם הידרוקורטיזון ותרופות אנטי זיהומיות.

3. מקלעת שיניים

מאופיין קלינית בכאבים עזים בלסת העליונה והתחתונה. מתרחש כאשר מקלעת השיניים העליונה או התחתונה ניזוקה.

לטיפול משתמשים בחומרי הרדמה מקומיים, בפרט משככי כאבים שאינם נרקוטיים (לדוגמה, 5-10% לידוקאין או משחת אלחוש 3-10 פעמים ביום, תלוי בעוצמת הכאב). תכשירי ויטמין נרשמים גם. שיטות פיזיותרפיה מתייחסות לשיטות טיפול נוספות.

4. נוירלגיה פוסט-תרפטית

אטיולוגיה - וירוס הרפס זוסטר. ישנן מספר צורות של המחלה: כאב מפוזר, מקומי בפנים ובראש (תסביך סימפטומים של מעטפת); שלב חריף של נוירלגיה; נוירלגיה פוסט-תרפטית מוקדמת ומאוחרת. נוירלגיה פוסט-תרפטית מוקדמת מאופיינת על ידי משך ביטויים קליניים של עד 6 חודשים, מאוחר - משישה חודשים עד מספר שנים. ביטויים נבדלים על ידי הופעה פתאומית.

מאפיין הוא חולשה כללית, חום, כאבי ראש. משך תקופה זו אינו עולה על 3 ימים. אז מתחיל השלב החריף של המחלה, המאופיין בהופעת כאבים עזים בעלי אופי בוער באזורי העצבות של עצבי העיניים והלסת.

במקרים נדירים יותר, לוקליזציה של כאב מכסה את אזורי העצבים של כל הענפים של העצב הטריגמינלי. הכאב מלווה בנפיחות ובגירוד של העור של חצי פנים בצד הנגע. לאחר כ-5 ימים מופיעות התפרצויות הרפטיות באזורי העצבים של הענפים הפגועים, מיקומם תואם לוקליזציה של הכאב.

לאחר 1-2 שבועות, השלפוחיות הרפטיות מתייבשות, מופיעים קרומים במקומם, אשר נושרים לאחר מכן. בדיקה אובייקטיבית על החצי המושפע של הפנים קובעת היפסתזיה, היפראסתזיה, היפרפתיה. לאחר 3-6 שבועות, ביטויי המחלה נעלמים ללא עקבות.

בטיפול משתמשים במשככי כאבים לא נרקוטיים, אינטרפרון, דאוקסיריבונוקלאז ועוד.במקרה של הופעת פריחות הרפטיות על העור משתמשים במשחות אנטיביוטיות שונות. כשיטה נוספת משתמשים בזרמים דיאדינמיים בשילוב עם ויטמין B12 וכו'.

5. דלקת עצבים של עצב הפנים

אטיולוגיה ופתוגנזה. לרוב, דלקת עצבית של עצב הפנים נגרמת על ידי מגוון גורמים זיהומיים על רקע של קירור, יתר לחץ דם, טראומה, טרשת עורקים של כלי המוח וכו '. במקרה של הפרעות במחזור הדם בעורק החוליה, נגע מבודד של המוח. עצב הפנים נצפה. דלקת עצבית יכולה להיות סיבוך של מחלות כגון דלקת אוזן, פרוטיטיס, תהליכים פתולוגיים של בסיס המוח, במיוחד נוכחות של מוקד של דלקת. קיימת אפשרות להתפתחות פתאומית של שיתוק פנים במהלך הרדמה של העצב המכתשי התחתון.

מרפאה. בדרך כלל, דלקת עצבים של עצב הפנים מתרחשת בצורה חריפה עם הופעת שיתוק או paresis של שרירי הפנים. לעתים קרובות יותר רק צד אחד מושפע, רק ל-2% מהמקרים של המחלה יש תסמינים דו-צדדיים.

בתחילה, יתכנו כאב קל ופרסטזיה באזור תהליך המסטואיד ואפרכסת. הם מקדימים את התפתחות ההפרעות המוטוריות ב-1-2 ימים או מתרחשות במקביל איתן. התבוסה של הצומת של הברך של עצב הפנים גורמת להופעת הכאב העז ביותר. ביטויים קליניים אחרים של דלקת עצבים תלויים ברמת הנזק לעצב הפנים. נזק לגרעין מעורר התרחשות של שיתוק מבודד (פרזיס) של שרירי הפנים. השילוב עם סימפטומים של פגיעה בעצב הוסטיבולוקוקליארי מעיד על פגיעה בשורש עצב הפנים בנקודת היציאה מגזע המוח.

קיים נגע עצבי בתוך הפירמידה של העצם הטמפורלית עד למקום מוצאו של העצב האבני הגדול. במקרה זה, קסרופטלמיה (עין יבשה), הפרעה ברוק, טעם והיפראקוזיס מצטרפים לשיתוק של שרירי הפנים. במקרה של פגיעה בעצב הפנים מתחת למקום המוצא של העצב האבני הגדול, אך מעל למקור העצב הסטאפדיאלי, במקום קסרופטלמיה, נצפית דמעות. היעדר היפראקוזיס מעיד על נזק עצבי לאחר שהעצב הסטאפדיאלי עזב. נוכחות של הפרעות מוטוריות נצפתה עם נזק ביציאה מהפורמן stylomastoid.

יַחַס. בתחילה, יש צורך לברר את הגורם למחלה ולחסל אותה בעזרת קומפלקס של אמצעים טיפוליים המשפיעים לא רק על הגורם האטיולוגי עצמו, אלא גם על כל הקישורים בפתוגנזה של המחלה. יש צורך לרשום תרופות אנטי דלקתיות, נוגדי עוויתות, מרחיבי כלי דם. במקרה של תסמונת כאב חמור, משתמשים במשככי כאבים. כדי לחסל את המרכיב הדלקתי, משתמשים בתכשירים גלוקוקורטיקואידים, כגון פרדניזון.

המטרה הבאה של הטיפול היא להאיץ את תהליכי ההתחדשות של סיבי עצב, לשחזר את המוליכות שלהם. מתבצעת מניעת ניוון של שרירים חיקויים ופיתוח התכווצויות. כשיטות טיפול נוספות, נעשה שימוש בשיטות פיזיותרפיות, כגון טיפול UHF, אולטרסאונד עם הידרוקורטיזון של חצי הפנים הפגוע ותהליך מסטואיד, מסכות בוץ בשני חצאי הפנים.

על פי האינדיקציות, נעשה שימוש בתרופות המשפרות את חילוף החומרים ברקמות (נרובול, נרבוליל, פנובולין), חילוף החומרים. בשימוש נרחב ויטמינים מקבוצה B, תרופות אנטיכולינאסטראז (prozerin).

6. סיאטיקה

התבוסה של שורשי עצבי עמוד השדרה, המאופיינת בהופעת כאב, כמו גם הפרעה ברגישות של הסוג הרדיקולרי, לעתים רחוקות יותר - paresis היקפי ושיתוק. שיתוק שרירים היקפי מתפתח כתוצאה מפגיעה בשורשים הקדמיים של חוט השדרה. במקרה זה, השיתוק מוגבל לאזור העצירות של השורשים הפגועים. פגיעה בשורשים האחוריים של חוט השדרה מתאפיינת בביטויים הקליניים הבאים: כאבי חגורה בעלי אופי יריות, הפרה של כל סוגי הרגישות, ירידה או אובדן של רפלקסים, כאבים בנקודות היציאה של השורשים וכן כתסמינים של מתח.

אטיולוגיה ופתוגנזה. פגיעה בשורשי עצבי עמוד השדרה יכולה להתרחש כתוצאה מחשיפה לגורמים אטיולוגיים שונים. ברוב המקרים, הגורמים המעוררים התפתחות של רדיקוליטיס הם טראומה, דלקת, ניאופלזמות שונות, אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה, פריצת דיסק, דיסקוזיס. כתוצאה מפגיעה בעמוד השדרה או בדיסקים הבין חולייתיים, מתפתחים נגעים טראומטיים של שורשי עצבי עמוד השדרה. נגעים דלקתיים התורמים להופעת רדיקולופתיה הם דלקת קרום המוח, עגבת ותהליכים נוירואלרגיים.

אפשר לפתח נגע ניאופלסטי של השורשים, הקשור ישירות לגרורות של ניאופלזמות ממאירות, נוירינומות, מנינגיומות. הסיבה השכיחה ביותר לרדיקולופתיה היא אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה, המאופיינת בהופעת תהליכים ניווניים ברקמות העצם והסחוס של עמוד השדרה. אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה היא מחלה כרונית, שהתפתחותה קשורה לתהליכים אוטואימוניים המתרחשים בגוף. בתחילה, שינויים פתולוגיים משפיעים על הגרעין הפולפוסוס.

כתוצאה משינויים ניווניים, הגרעין פולפוסוס עובר התייבשות הדרגתית ובסופו של דבר מקבל מבנה פירורי. לאחר מכן, תהליך השינויים הניווניים עובר לטבעת הסיבית של הדיסק הבין חולייתי.

בהשפעת תהליכים פתולוגיים, יש צמצום של הפער הבין חולייתי, שהוא תוצאה של פרפור הטבעת הסיבית, הופעת סדקים בה והעלמת גמישותה. כתוצאה מהתהליכים הנ"ל, חלה עלייה בעומס על התהליכים המפרקים של החוליות. חלקות של הגרעין pulposus נופלים לתוך הפערים של הטבעת הסיבית, הנוצרים כתוצאה מתהליכים ניווניים. זה מוביל להיווצרות פריצת דיסק, שיכולה להיות לוקליזציה שונה. כאשר הבקע מכוון לאחור, מתפתחת רדיקולופתיה בעמוד השדרה. התרחשותו נובעת מהעובדה שהבליטה הבקעה דוחסת את שורשי עצבי עמוד השדרה.

לבליטת הבקע יכולה להיות גם לוקליזציה לרוחב, פוסטרולטרלי, פרמדיאני ומדיאני. לוקליזציה לרוחב של בליטת הבקע מובילה לדחיסה של אזור שורש עמוד השדרה הממוקם בנקבים הבין חולייתיים.

במקרה של המיקום האחורי-צדדי של בליטת הבקע, מתרחשת דחיסה של השורש הממוקם מתחת. המיקום הפרמדיאני של הבקע גורם לדחיסה של מספר שורשים הנמצאים מתחת לוקליזציה שלו. הדחיסה של שורשי ה-cauda equina נובעת מבליטת בקע, בעלת לוקליזציה חציונית.

כתוצאה מלחץ מכני על עמוד השדרה, מתרחשת החמרה של רדיקולופתיה בעמוד השדרה. עומסים מכניים כאלה הם בדרך כלל תנועות פתאומיות והרמה כבדה. תסמונות נוירולוגיות מתפתחות אם יש דחיסה או מתח של השורשים, הכלים הנלווים אליו, חוט השדרה.

בליטת הבקע עלולה להוביל לדחיסה של כלי דם וכלי לימפה וכתוצאה מכך להפרה של יציאת הוורידים ויציאת הלימפה. שינויים פתולוגיים אלו מובילים לפגיעה בשורשי עצבי עמוד השדרה. לרוב, תהליכים ניווניים שולטים בעמוד השדרה הצווארי והמותני. במקרים נדירים יותר, מתפתח נגע דומיננטי בעמוד השדרה החזי. התבוסה של עמוד השדרה lumbosacral מובילה להתפתחות של סיאטיקה.

התמונה הקלינית של רדיקוליטיס כוללת תסמינים של נזק הן לשורשים הקדמיים והן האחוריים של חוט השדרה. בתחילה מופיעים תסמינים של פגיעה בשורשים הרגישים (האחוריים).

קומפלקס הסימפטומים הרדיקולריים כולל תסמינים של גירוי וצניחת. בשלבים המוקדמים של התפתחות המחלה מופיעים תסמינים של גירוי. מבחינה קלינית, הסימפטומים של גירוי מאופיינים בעלייה ברפלקסים פריוסטאליים וגידים, הופעת כאב, פרסטזיה והיפר-אסתזיה של סוגים שטחיים של רגישות. תסמינים של צניחה כוללים היחלשות של הגיד והרפלקסים הפריוסטאליים עד להיעלמותם המוחלטת, היפסטה סגמנטלית או הרדמה.

פגיעה בשורשים יכולה להתבטא במגוון תסמינים: סימפטום של לסגו, בכטרב, דג'רין ועוד. נגעים בשורשים גורמים להפרעות ברגישות, בתנועות ורפלקסים מהסוג הסגמנטלי. אפשריות גם הפרעות טרופיות.

שלב המחלה והלוקליזציה של התהליך הפתולוגי משפיעים על השינוי בהרכב נוזל המוח. השלב הראשוני של הסיאטיקה מאופיין בגירוי של השורשים, מה שמסביר את העלייה במספר היסודות התאיים בנוזל השדרה.

עם התקדמות המחלה, התהליך הפתולוגי עובר לעצב הרדיקולרי. מתפתחת נפיחות של העצב, כמות החלבון עולה, יש ציטוזה מוגברת או תקינה. לעתים קרובות התמונה הקלינית של רדיקולופתיה מלווה בסימפטומים של קרום המוח. זה נובע מהקשר ההדוק של השורשים עם ממברנות חוט השדרה. במקרה של הצטרפות לתסמינים של קרום המוח, מאובחנת דלקת קרום המוח. התמונה הקלינית של סיאטיקה מאופיינת באסימטריה של סימפטומים. תסמינים סימטריים של רדיקולופתיה מתרחשים במקרה של רדיקוליטיס משנית על רקע שינויים הרסניים בגופי החוליות, המתרחשת עם דלקת שחפת, גרורות של ניאופלזמה ממאירה וכו'. Ganglioradiculitis מתפתח כאשר התהליך הפתולוגי מתפשט לצומת עמוד השדרה. מבחינה קלינית, מחלה זו מאופיינת בתוספת של שלבקת חוגרת לסימפטומים של רדיקולופתיה, אשר, בבדיקה אובייקטיבית, מתבטאת בנוכחות של פריחה הרפטית באזורים המקבלים עצבוב מסיבים של השורשים הפגועים.

כאב עם רדיקולופתיה נקרא רדיקול. חיזוק של כאב רדיקולרי יכול להיגרם משיעול, התעטשות, הרמת משקולות, מאמץ בזמן פעולת עשיית הצרכים וכן מהפיכת הגו והטיה. במהלך ביצוע פעולות אלו, ישנה עלייה ביתר לחץ דם תוך-רדיקולרי, מה שמסביר את העלייה בכאב.

הבסיס לכאב מוגבר הם הפרעות מיקרו-מחזוריות, כמו גם נפיחות של השורשים והפות שלהם. תסמיני כאב ונקודות כאב מתגלים עם עלייה מלאכותית של יתר לחץ דם תוך-רדיקולרי. התרחשות של כאב רדיקולרי מלווה בתנוחות אנטלגיות אופייניות, המביאות לירידה בכאב. כאשר המטופל נוקט בעמדה מאולצת, יש ירידה בעומס בצד הפגוע, סוחט את השורשים ואת מעטפת הממברנה שלהם.

נָשִׁית

התסמין השכיח ביותר של סכיאטיקה לומבו-סקראלית הוא הופעת כאב באזור המותני, כמו גם בגפה התחתונה. מכיוון שהעצבים הסיאטיים והירך נוצרים על ידי סיבים של שורשי חוט השדרה המותני וחוט השדרה, כאב יכול להיות מקומי לאורך העצבים הללו. בדרך כלל, כאב בגפה התחתונה הוא מקומי על החלק האחורי של הירך, בפוסה הפופליטאלי, כף הרגל, האצבעות, כלומר, מתאים למהלך של העצב הסיאטי.

במהלך תקופת החמרה של המחלה, הכאב מאופיין בקביעות, מחמיר מעת לעת. המטופלים חשים כאב גם במנוחה. כאב מוגבר מתרחש עם תנועות אקטיביות או פסיביות. לוקליזציה של בליטת הבקע משפיעה על הביטויים הקליניים של רדיקולופתיה בעמוד השדרה. לרוב, בליטות הבקע ממוקמות בדיסקים הבין חולייתיים ברמה של LIV-LV ו(או) LV-SI. כאשר הבקע ממוקם ברמת LIV-LV, השורש המותני ה-XNUMX מושפע; כאשר ה-LV-SI מקומי, השורש הסקראלי הראשון מושפע. תסמונת V של השורש המותני

מבחינה קלינית, תסמונת זו מאופיינת בהופעת כאבי ירי הממוקמים בחלק העליון של הישבן, על פני השטח החיצוניים של הירך, המשטח החיצוני הקדמי של הרגל התחתונה ובחלק האחורי של כף הרגל.

בנוסף לכאב, באזורים אלה של הגפה התחתונה, החולים מציינים את המראה של paresthesia, כלומר, תחושות חוסר תחושה, עקצוץ. בדיקה אובייקטיבית מראה ירידה בטונוס והיפוטרופיה של השרירים המעורבים בהארכת הבוהן הראשונה. על העור של המשטח הקדמי החיצוני של הרגל התחתונה והחלק האחורי של כף הרגל, יש הפרה של רגישות. רפלקס אכילס נשמר בפתולוגיה זו.

תסמונת I שורש קודש

עם התפתחות הפתולוגיה הזו, חולים מתלוננים על כאב הממוקם בישבן, במשטח החיצוני האחורי של הירך והרגל התחתונה, בקצה החיצוני של כף הרגל, בעקב, בבוהן הקטנה. בדיקה אובייקטיבית מגלה פרזיס של השרירים המכופפים את הבוהן הראשונה. עם פתולוגיה זו, יש ירידה או היעדר רפלקס אכילס.

לעתים קרובות sciatica lumbosacral מאופיינת בנגעים של שורשי V lumbar ו-I. המרפאה עם נגע כזה תכלול סימפטומים של פגיעה בשני השורשים. המחלה מאופיינת בהתפרצות חריפה או הדרגתית. חולים מתלוננים על כאב חד, מחמיר על ידי כאב תנועה, מקומי באזור המותני.

במקרים רבים, התפתחות עקמת משככת כאבים אופיינית. כאשר מתרחש כאב, המטופל נוקט בעמדה מאולצת. ברוב המקרים, המטופל נמצא בשכיבה כשהרגל מסובבת מעט כלפי חוץ וכפופה במפרקי הברך והירכיים. תוך כדי הליכה, המטופל משתדל לא לדרוך על כל כף הרגל של האיבר הפגוע, תוך שהוא נשען על הבוהן ושומר על הרגל הפגועה כפופה למחצה. כתוצאה מבדיקה אובייקטיבית, יש מתח רפלקס של השרירים הארוכים של הגב, הממוקם באזור עמוד השדרה הפגוע. במישוש של הנקודות הפרה-חולייתיות, הכאב נקבע בעמוד השדרה המותני, כמו גם באזור התהליכים השדרתיים של החוליות המותניות IV ו-V ו-I.

בנוסף, מתגלה כאב בגפה התחתונה באזורים הקרובים לעצב הסיאטי אל פני העור. אזורים כאלה הם נקודות היציאה של העצב הסיאטי מחלל האגן, הממוקמות בין השחפת היסית לטרוכנטר הגדול יותר של עצם הירך, כמו גם באמצע קפל העכוז, בפוסה הפופליטאלית, אחורי לראש העצם. fibula, מאחורי malleolus המדיאלי, מדיאלית מהקצה המדיאלי של השליש האמצעי של הסוליה. בדיקה אובייקטיבית קובעת את תסמיני המתח, הכוללים את הסימפטום של Lasegue, הסימפטום של נרי, הסימפטום של Dejerine, סימפטום הנחיתה.

דחיסה על ידי בליטה בקע של שורשי ה-cauda equina מובילה להתפתחות הכאב החריף ביותר. על רקעם מתפתחות הפרעות באגן, הרדמה באזור הנקבים ושיתוק כפות הרגליים.

במחקר של נוזל מוחי ב-50% מהמקרים, נקבעת עלייה בתכולת החלבון ל-0,4-0,9 גרם/ליטר, כמו גם ניתוק חלבון-תאים. בדיקת רנטגן של עמוד השדרה חושפת סימנים לאוסטאוכונדרוזיס שלו, הכוללים צמצום הפער הבין חולייתי, השטחת הלורדוזיס המותני וכו'. כאב גב לומבגו הוא ביטוי נוסף לאוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה).

הגורמים ללומבגו עשויים להיות דלקת שריר, מיאלגיה באזור המותני או תהליכים פתולוגיים שונים באיברים הפנימיים, כגון תוספי רחם, כליות, פי הטבעת וכו'.

כתוצאה מעובדה זו, לומבגו מובחן כמחלת שרירים, כמו גם לומבגו, המתפתח כתוצאה מאוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה המותני. ברוב המקרים, lumbago מתרחש כשלב לא רדיקלי של התהליך הניווני של עמוד השדרה. Lumbago מאופיין בהופעה פתאומית של כאב חריף באזור המותני. במקרה זה, המטופל אינו יכול לבצע תנועות בעמוד השדרה המותני ולוקח עמדה מאולצת. אפילו התנועות הקטנות ביותר, התעטשות, שיעול מובילות להחמרה בכאב. בדיקה אובייקטיבית קובעת מתח שרירים באזור המותני באחד הצדדים או בשני הצדדים. משך הכאב החריף הוא מספר ימים. במקרים מסוימים, תסמונת הכאב נמשכת עד 2-3 שבועות.

כשיטות נוספות הנחוצות לביצוע האבחנה הנכונה, נעשה שימוש במחקרי רנטגן, טומוגרפיה ממוחשבת, MRI ונוזל מוחי.

ביטויים קליניים האופייניים לרדיקולופתיה לומבוסקרלית עשויים לנבוע ממגוון תהליכים פתולוגיים, כגון גידול בתעלת השדרה, ארכנואידיטיס בעמוד השדרה, דלקת חוליות שחפת וכו'.

7. נוירלגיה של העצב החיצוני העורי של הירך

עם neuralgia של עצב העור החיצוני של הירך, הכאב הוא מקומי על פני השטח החיצוניים שלה. דלקת עצבית של עצב הירך מאופיינת בסימפטומים של מתח וסרמן ומטסקוביץ'. יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם ארתרוזיס-דלקת מפרקים של מפרק הירך.

מאפיין ייחודי של מחלה זו הוא הכאב המתרחש במהלך סיבוב וחטיפת הירך, הממוקם באזור מפרק הירך.

שיטה נוספת לאבחנה מבדלת היא בדיקת רנטגן של מפרק הירך, המראה נוכחות של שינויים פתולוגיים באצטבולום ובראש הירך.

המאפיינים האופייניים של coxitis הם כאב במהלך חטיפה והרחבה של הירך, מוגבלות בניידות במפרק הירך, שינויים במהלך בדיקת רנטגן.

יַחַס. במהלך החמרה של המחלה מוצגת מנוחה, כמו גם משככי הכאבים הדרושים. המטופל מוקצה למנוחה במיטה עד להפסקת הכאב החריף.

במקרה זה, המטופל צריך להיות ממוקם על מיטה לא מתכופפת. אפשר להשתמש בחום מקומי בצורה של כרית חימום, שיש לה השפעה טיפולית חיובית. אפשר להשתמש בהליכים מקומיים, כמו בנקים, פלסטרים חרדלים, שפשוף.

למשחות עם ארס נחש או דבורים הכלולות בהרכבן יש השפעה טובה. לייצר שפשוף משחות אלה לוקליזציה של כאב. נעשה שימוש בטיפול בוויטמין B1 ו-B12. במהלך תקופת החמרה של המחלה, נעשה שימוש בטיפול פיזיותרפי: קרינת UV וזרמים דיאדינמיים באזור המותני, הישבן, הליבה, הרגל התחתונה. כדי לעצור את תסמונת הכאב, נעשה שימוש בחסימות הידרוקורטיזון, שיכולות להיות תוך עוריות, תת עוריות, רדיקולריות, שריריות ואפידורליות.

עם חסימת נובוקאין תוך-עורית, 0,25-0,5% נובוקאין מוכנס לאזור המותני הפרה-חולייתי עד שנוצרת קליפת לימון.

בתום התקופה האקוטית נעשה שימוש בטיפול מתיחה, כלומר טיפול במתיחות, בעזרת משקל גופו של המטופל עצמו או בעזרת מכשירים נוספים. בנוסף לשיטות הנ"ל, נעשה שימוש בפיזיותרפיה, מגוון אמבטיות, טיפול בבוץ וכדומה. במקרה של תסמונות כאב ממושכות, פונים לשימוש בתרופות הרגעה ונוגדי דיכאון.

במקרה של תסמונת כאב מתמשכת שאינה חולפת לאחר האמצעים הנ"ל, הפרעות תנועה בולטות, ניתן להשתמש בסוגי טיפול כירורגיים. צניחת הדיסק הבין חולייתי, המובילה לדחיסה של העורק הרדיקולרי-עמוד השדרה, הפרעות באגן, שיתוק ופארזיס, היא אינדיקציה להתערבות כירורגית דחופה.

8. רדיקולופתיה צווארית

התמונה הקלינית נשלטת על ידי תסמונת כאב מסוג lumbago. הגורם המעורר בהופעת תסמונת הכאב הוא פעילות גופנית או תנועה מביכה. במקרה זה, הכאב מתרחש באופן פתאומי, בעוד הראש מכוון במצב מאולץ. בדרך כלל הכאב מקרין לאמה ולאזור העל-קפלולי. אופייני להופעת פרסטזיה באזורים שונים של הגפה העליונה. לרוב, paresthesias הם מקומיים באצבעות. שיעול, התעטשות, תנועות פתאומיות של הראש, לחץ על עמוד השדרה הצווארי, חטיפה או הרמה של הזרוע הפגועה גורמים לעלייה בכאב.

בדיקה אובייקטיבית באזורים המקבלים עצבוב מסיבים של השורש הפגוע קובעת היפסטה או הרדמה (במקרים נדירים יותר). אולי התפתחות של תת לחץ דם של השרירים של הגפה העליונה הפגועה. שורשי CVI-CVII מושפעים לרוב בעמוד השדרה הצווארי.

התבוסה של שורשים אלה מובילה לירידה ברפלקסים, הן בגיד והן בפריוסטאלי. נגע הדחיסה הנפוץ ביותר של שורשי צוואר הרחם.

עם נגע דחיסה של שורשי CVI ו- CVII, התמונה הקלינית תהיה שונה. תסמונת רדיקולרית דחיסה ברמת CVI מתבטאת בהפרת רגישות באזור העור המקבל עצבוב מסיבים שלו. אזור זה מכסה את החלל מהצוואר וחגורת הכתפיים ועד

אני אצבע של האיבר הפגוע. הפרעות רגישות מוצגות בצורה של כאב, paresthesia, ואז hypesthesia מתפתח. גם השריר הדו-ראשי של הכתף מעורב בתהליך הפתולוגי המתבטא בחולשתו והיפוטרופיה ובירידה ברפלקס הגיד.

נגע דחיסה של שורש חוט השדרה הצווארי ברמת CVII מתבטא גם בהפרת רגישות בצורת כאב ופרסטזיה באזור המקבל עצבוב מסיבים של שורש זה. במקרה זה, הפרת הרגישות ממוקמת באזור מהצוואר וחגורת הכתפיים ועד

אצבעות II ו-III של הגפה העליונה הפגועה. תסמונת הכאב לרוב לוכדת את אזור עצם השכמה מהצד הפגוע.

מאפיין ייחודי של נגע הדחיסה של שורש CVII הוא ניוון וחולשה של שריר התלת ראשי של הכתף, כמו גם ירידה או היעלמות מוחלטת של הרפלקס מהגיד שלו. נגע דחיסה סימולטני של שורשי צוואר הרחם CVI ו- CVII מתבטא בהיפוטרופיה של שרירי האמה והיד. השרירים הממוקמים באזור הטנור נפגעים במיוחד. נזק לשורשים אחרים של חוט השדרה הצווארי הוא נדיר, בכ-10% מהמקרים עלולים להתפתח תסמינים דו-צדדיים. עם פתולוגיה זו, לפעמים מופיעים תסמינים של הפרעות וגטטיביות. אלה כוללים הפרעות וגטטיביות-וסקולריות, מיאלגיה וסימפתולוגיה. במקרה של פגיעה בשורשי צוואר הרחם בצד שמאל, תסמונת הכאב יכולה לחקות התקף אנגינה.

מהלך המחלה יכול להיות מסובך על ידי תוספת של אי ספיקת כלי דם של המערכת vertebrobasilar, כמו גם הפרעות בעמוד השדרה. עם רדיקולופתיה צווארית, תסמונת הכאב נמשכת בדרך כלל 1,5-2 שבועות. במקרים מסוימים, תסמונת הכאב עשויה להיות ארוכה יותר.

טקטיקות טיפוליות כוללות את אותם עקרונות כמו בטיפול בסכיאטיקה לומבו-סקראלית. תכונה של הטיפול ברדיקולופתיה צווארית היא המתיחה של עמוד השדרה הצווארי. לשם כך משתמשים בלולאת גליסון ובצווארון בד.

9. רדיקולופתיה חזה

נזק לשורשי חוט השדרה החזה מתרחש במקרים נדירים.

מבחינה קלינית, המחלה מתבטאת בתסמונת כאב הממוקמת באזור המקבלת עצבוב מסיבים של שורשי בית החזה. היפותזיה מתפתחת באזור זה. כאב הממוקם בעמוד השדרה החזי עשוי להיות תוצאה של תהליכים פתולוגיים שונים המתרחשים בחלק זה של עמוד השדרה. תהליכים פתולוגיים כאלה כוללים דלקת חוליות שחפת, דלקת חוליות אנקילוזינג, אנגינה פקטוריס, הרפס זוסטר, עששת גרורתית של החוליות וכו'.

כדי לבצע אבחנה של רדיקולופתיה בבית החזה כתוצאה מאוסטאוכונדרוזיס בעמוד השדרה, יש צורך להוציא את כל המחלות לעיל.

טקטיקות טיפוליות כוללות את אותם עקרונות כמו בטיפול בסכיאטיקה לומבו-סקראלית.

10. פגיעה בעצב בית השחי

עצב בית השחי בתפקודו מעורב. הסיבים המוטוריים של העצב מעירים את הדלתואיד וטרס שרירים מינוריים. סיבים תחושתיים של עצב בית השחי הם חלק מהעצב העורי הצדי העליון של הכתף ומעצבבים את העור של פני השטח החיצוניים של הכתף. נזק לעצב בית השחי אפשרי בהשפעת מספר סיבות.

ברוב המקרים, נוירופתיה בבית השחי נגרמת כתוצאה מטראומה, כגון שבר או פריקה של הכתף, פצע ירי, דחיסה ממושכת של סיב העצב (למשל עם קב), מיקום לא נכון של הכתף בזמן שינה או הרדמה, וכו '

מבחינה קלינית, התבוסה של עצב זה מאופיינת בעובדה שהמטופל אינו יכול לקחת את ידו לרמה האופקית, אשר מוסברת על ידי התפתחות של שיתוק וניוון של שריר הדלתא. יש רפיון במפרק הכתף. גם רגישות העור של המשטח החיצוני של השליש העליון של הכתף מופרעת.

11. פגיעה בעצב השרירי

בתפקידו, עצב זה מעורבב. הסיבים המוטוריים המרכיבים את העצב השרירי עורבים את השרירים הדו-ראשיים, הכתפיים והקוראקוברכיאליים. סיבי עצב רגישים מעירים את העור על פני השטח החיצוניים של האמה. העצב השרירי כולל ענפים של העצב הצידי של האמה.

עם פגיעה בעצב השרירי, מציינים ניוון של השרירים הדו-ראשיים, הברכיאליס וה-coracobrachial. יש אובדן של רפלקס כפיפה-מרפק, כמו גם הפרה של כל סוגי רגישות העור על פני השטח הרדיאליים של האמה והטנור.

12. פגיעה בעצב הרדיאלי

פתולוגיה זו שכיחה יותר מאשר נגעים אחרים של העצבים של הגפה העליונה. נזק עצבי נגרם ממספר סיבות. העצב יכול להיות מושפע במהלך השינה אם המטופל ישן על משטח קשה, תוך שהוא מכניס את היד מתחת לראשו או מתחת לגו.

בעיקרון, נגע כזה מתרחש במהלך שינה עמוקה, אשר עשוי להיות קשור לשיכרון או עייפות. זהו מה שנקרא שיתוק שינה. כמו כן, נוירופתיה של העצב הרדיאלי יכולה להתרחש בהשפעת דחיסה ממושכת עם קב או חוסם עורקים כתוצאה משברים של עצם הזרוע. במקרים מסוימים, נוירופתיה רדיאלית יכולה להתרחש עקב טכניקת הזרקה לא נכונה אל פני השטח החיצוניים של הכתף, אשר יכולה להתרחש כאשר העצב ממוקם בצורה לא תקינה.

במקרים נדירים למדי, גורמים המעוררים פגיעה בעצב הרדיאלי יכולים להיות מחלות (כגון שפעת, דלקת ריאות, טיפוס וכו') או שיכרון (למשל הרעלת אלכוהול או עופרת). תפקידו של העצב הרדיאלי מעורב. הסיבים המוטוריים הכלולים בהרכבו מעצבבים את שרירי הפושט של האמה, הכוללים את השריר התלת ראשי, השריר האולנרי, שריר היד: פושטת שורש כף היד (קצרה וארוכה), פושטת האצבעות, פושטת האצבע הקטנה, שריר ארוך אשר חוטף את האגודל, תומך קשת. עצבוב את השרירים הנ"ל, העצב מבצע את הפונקציות המוטוריות הבאות: הרחבה במפרק המרפק, במפרק שורש כף היד, הרחבה של הפלנגות הראשיות של האצבעות, חטיפת האגודל, סופינציה של היד.

הסיבים התחושתיים של העצב הרדיאלי הם חלק מהעצבים העוריים הבאים: העצב העורי האחורי של הכתף, העצב העורי הצדדי התחתון של הכתף, העצב העורי האחורי של האמה. סיבים רגישים של העצב הרדיאלי מעורבים בעצבוב העור בגב הכתף והאמה, הצד הרדיאלי של היד, המשטח האחורי של אצבעות I, II ו-III של היד.

עם פגיעה בעצב הרדיאלי ברמות שונות, יצוינו ביטויים קליניים שונים. העצב הרדיאלי יכול להיות מושפע בבית השחי, בשליש העליון, בשליש האמצעי ובשליש התחתון של הכתף. פגיעה בעצב בבית השחי ובשליש העליון של הכתף מביאה להתפתחות שיתוק של השרירים המקבלים עצבוב מסיביו.

התמונה הקלינית הבאה אופיינית: היד צונחת כשהיד מורמת, האצבע הראשונה של היד מובאת אל השנייה. המטופל אינו יכול ליישר את האמה והיד, כיוון שתפקוד שרירי המתח נפגע. זה ציין את חוסר האפשרות של חטיפת האצבע הראשונה של היד, supination של האמה. בבדיקה יש אובדן של רפלקס מותח המרפק, כמו גם ירידה ברפלקס הקרפורדיאלי. כל סוגי הרגישות על העור של I, II ומחצית האצבעות III של היד מופרות. הפרעות רגישות מתבטאות לרוב בצורה של paresthesias.

פגיעה בעצב הרדיאלי באזור השליש האמצעי של הכתף מאופיינת קלינית בשימור הארכת האמה, כמו גם רפלקס מאריך המרפק. הרגישות על עור הכתף נשמרת.

בדיקה אובייקטיבית ציינה את כל הסימפטומים האחרים של נזק לעצב האולנרי. פגיעה בעצב הרדיאלי באזור השליש התחתון של הכתף ושליש העליון של האמה מאופיינת קלינית בשימור כל סוגי הרגישות על העור של המשטח האחורי של האמה. הרגישות בעור גב היד, כמו גם תפקוד מאריך היד והאצבעות, מופרעת או נעלמת לחלוטין.

נדרשות מספר בדיקות אבחון כדי לקבוע נוכחות של נזק לעצב הרדיאלי. במקרה של מתיחה או הרמת זרועות של המטופל, היד צונחת על הצד הפגוע. עם הזרוע המונמכת, המטופל לא יכול להסיר את האצבע הראשונה, כמו גם לשכב את היד. אם תבקש מהמטופל להצמיד את כפות ידיו זו לזו ולנסות לפזר את אצבעותיו, אז בצד הפגוע תהיה כיפוף של האצבעות והחלקתן לאורך כף היד של יד בריאה. המטופל אינו יכול לחטוף את האצבע הראשונה של היד ובמקביל לגעת בגב היד בכל מישור.

13. פגיעה בעצב האולנרי

התבוסה של העצב האולנרי נמצא במקום השני בתדירות בין הנגעים של כל העצבים המרכיבים את מקלעת הזרוע.

ברוב המקרים, הגורם לנוירופתיה של העצב האולנרי הוא הדחיסה שלו באזור מפרק המרפק. ניתן להבחין בפתולוגיה זו אצל אנשים כאשר עובדים עם מרפקים על המכונה, השולחן וכו'. לרוב זה מתרחש אצל אנשים עם תת תזונה. העצב עשוי להיות דחוס בגובה שורש כף היד.

בנוסף לדחיסה, נוירופתיה עצבית אולנרית יכולה להיגרם משבר של הקונדיל המדיאלי של הכתף או שברים על-קונדילריים. במקרים נדירים יותר, דלקת עצב האולנרית מתרחשת עם מגוון זיהומים, כגון טיפוס, טיפוס, ועוד. תפקוד העצב האולנרי מעורב.

הסיבים המוטוריים המרכיבים את העצב עצבבים את מכופף שורש כף היד, את הכופף העמוק של האצבע ואת שריר האגודל המוסיף. הכופף האולנרי של שורש כף היד במהלך התכווצות מייצר כיפוף של היד, כמו גם חטיפתו לצד האולנרי. הכופף העמוק של האצבע מכופף את אצבעות ה- IV ו-V של היד.

בנוסף, עצב זה מעיר את השרירים שמוסיפים ומפיצים את האצבעות. כמו כן, העצב האולנרי מעיר את השרירים הוורמיפורמיים, אשר מאריכים את הפלנגות האמצעיות והדיסטליות של האצבעות. לפיכך, העצב האולנרי מבצע את התנועות הבאות: כיפוף והרחבה של הפלנגות האמצעיות והדיסטליות של האצבעות IV ו-V, דילול ואדוקציה של כל האצבעות מלבד I, אדוקציה של האגודל.

בנוסף לפעולות המוטוריות הנ"ל, העצב האולנרי, יחד עם העצב המדיאני, מבצע כפיפה של היד במפרק הרדיוקרפלי, וכן כיפוף של כל אצבעות היד, למעט I, בפלנגות הראשיות.

הרכב העצב האולנרי כולל סיבים תחושתיים המעצבבים את העור על פני השטח האולנרי של היד, וכן את העור של V וחלק IV של האצבעות.

נזק לעצב האולנרי מוביל לחוסר אפשרות לכיפוף כף היד של היד. אובדת האפשרות לכופף את האצבעות IV ו-V, המטופל אינו יכול להקטין ולפזר את אצבעות היד, וגם לבצע את האדוקציה של האצבע הראשונה של היד.

בדיקה אובייקטיבית מראה ניוון של השרירים הקטנים של היד, מתיחת יתר של האצבעות באזור הפלנגות העיקריות שלהן עקב שימור תפקוד העצב הרדיאלי. הפלנגות האמצעיות והדיסטליות של האצבעות נמצאות במצב כפיפה. כלפי חוץ, המברשת של האיבר הפגוע לובשת צורה של כפה עם טפרים. המטופל אינו יכול לכופף [V ו-V אצבעות היד כאשר הוא לוחץ אותה לאגרוף. זה ציין את חוסר האפשרות לכופף את הפאלנקס הדיסטלי של האצבע הקטנה, כמו גם להביא את אצבעות היד. הפרעת רגישות מתבטאת בצורה של חוסר תחושה או פרסטזיה. תיתכן היפותזיה או הרדמה של העור של משטח כף היד של ה-V והחצי האולנרי של אצבע ה-IV של היד, כמו גם על העור של גב היד באזור ה-V, IV וחצי של האצבעות III.

בנוסף להפרעות רגישות, לעיתים מציינים באזורים אלו הפרעות אוטונומיות בצורת ציאנוזה, פגיעה בהזעה ועלייה מקומית בטמפרטורת העור. כדי לזהות נוכחות של נזק לעצב האולנרי, כלומר תפקודו המוטורי, יש צורך להשתמש במספר בדיקות. המטופל מתבקש להצמיד את היד לאגרוף. יחד עם זאת, הוא לא יכול לכופף את אצבעות ה- IV ו-V של היד באזור הפלנגות המרוחקות שלהן. כאשר מנסים להפיץ ולהקטין מ-XNUMX ל-V אצבעות יד עם כף היד על משטח אופקי, חוסר האפשרות של תנועה זו מצוין.

במצב דומה של היד של הגפה העליונה הפגועה, החולה אינו יכול להזיז את הפאלנקס הדיסטלי של האצבע הקטנה. כאשר מנסים למתוח רצועת נייר, מחזיקים אותה בין האגודל לאצבע היד, יש לציין שאי אפשר ללחוץ על הנייר עם האגודל. זוהי תוצאה של תפקוד לקוי של שריר האגודל המוסיף. המטופל במקרה זה מחזיק רצועת נייר על ידי כיפוף הפאלנקס הדיסטלי של האגודל. המטופל יכול לבצע פונקציה זו בעזרת הכופף הארוך של האגודל, המקבל עצבוב מהעצב המדיאני השלם.

14. נוירופתיה של העצב המדיאני

נוירופתיה עצבית חציונית פחות שכיחה מאשר פגיעה בעצב אולנרי.

הגורמים האטיולוגיים הגורמים לנוירופתיה של העצב המדיאני מגוונים מאוד. אלה כוללים מגוון פציעות של הגפה העליונה, נזק עצבי במקרה של הפרה של טכניקת ההזרקה תוך ורידית לתוך הווריד הקוביטאלי, פצעים חתוכים במשטח כף היד של האמה מעל מפרק שורש כף היד, כמו גם מתח יתר של היד של אופי מקצועי.

תפקוד העצב המדיאני מעורב. הסיבים המוטוריים של העצב המדיאני מעצבבים את השרירים הבאים של הגפה העליונה: מכופף הרדיאלי של היד, שריר כף היד הארוך, מכופף האצבעות (שטחי ועמוק), מכופף האצבע הראשונה של היד (ארוך). וקצר), הפרונטור העגול והמרובע, השריר שמסיר את האגודל, וגם שריר שמנוגד את האגודל ליד.

בשל העובדה שהעצב המדיאני מעיר את השרירים הנ"ל של הגפה העליונה, כאשר הם מתכווצים, מתבצעים סוגי התנועה הבאים: כיפוף והרחבה של האצבעות II ו-III באזור הפלנגות האמצעיות והדיסטליות שלהן, כיפוף של אצבע ה-I באזור הפאלנקס המרוחק שלה, התנגדות אצבע ה-I של היד שאר האצבעות, פרונציה של האמה.

סוגים מסוימים של תנועות מבוצעים באמצעות עצבוב של שרירים מסוימים על ידי העצב המדיאני יחד עם האולנר. סוגים אלה של פעולות מוטוריות כוללות כיפוף כף היד של היד, כיפוף של האצבעות באזור הפלנגות הפרוקסימליות והאמצעיות שלהן, למעט האגודל.

הרכב העצב המדיאני כולל סיבים תחושתיים המעצבבים את העור על פני השטח הרדיאליים של היד, משטח כף היד מאצבעות I עד IV של היד, והמשטח האחורי של הפלנגות הדיסטליות של אצבעות אלו.

נזק לעצב המדיאני מוביל להפרה של פרונציה, הפרה של כיפוף כף היד, כמו גם אצבעות I, II ו-III. ישנה הפרה של הארכת האצבעות II ו-III באזור הפלנגות הדיסטליות שלהן. המטופל מאבד את היכולת להתכופף, אצבעות II ו-III של היד כאשר הוא מנסה לקפוץ את ידו לאגרוף. חוסר האפשרות להעמיד את אגודל היד לשאר הוא אופייני.

הפרת הרגישות ממוקמת בדרך כלל על פני כף היד של היד, אותו משטח של אצבעות I, II, III וחלק מאצבעות V, כמו גם על המשטח האחורי של הפלנגות הדיסטליות של השני, השלישי וה-IV חלקי. אצבעות היד.

ברוב המקרים אופייני להופעת כאב בעל אופי סיבתי.

בדיקה אובייקטיבית על פני כף היד של האמה נקבעת על ידי כאב. האטרופיה של שרירי היד נקבעת, בולטת במיוחד באזור הטנור. כתוצאה מניוון, האצבע הראשונה של היד מותקנת עם האצבע השנייה באותו מישור. מה שנקרא כפת הקוף מתפתחת.

כמו כן, עקב ניוון, חוסר האפשרות של האגודל להתכופף כאשר מנסים לקפוץ את היד לאגרוף. נצפות הפרעות צמחוניות המתבטאות בצורה של חיוורון וציאנוזה של העור, ציפורניים שבירות, הופעת שחיקה וכיבים, הזעה לקויה וכו'.

על מנת לקבוע נוכחות של נזק לעצב המדיאני, מבוצעות מספר בדיקות אבחון. כאשר מנסים לבצע תנועות גירוד עם האצבע המורה, לחיצה על כף היד למשטח אופקי, מצוין חוסר האפשרות לבצע תנועה זו. כאשר מנסים לקפוץ את היד לאגרוף, מציינים את חוסר האפשרות לכופף את אצבעות היד I, II ו-III חלקית באזור הפלנגות המרוחק והאמצעי שלהן (מה שנקרא יד הנביא). מצוין חוסר האפשרות להעמיד את האגודל לשאר אצבעות היד.

יַחַס. בתחילה נעשה שימוש בשיטות טיפול שמרניות, כגון ויטמינים מקבוצת B, תרופות אנטיכולינאסטראז, פיזיותרפיה (עיסוי וטיפול בפעילות גופנית). בהיעדר דינמיקה חיובית תוך 1-2 חודשים, יש צורך לפנות לשיטות טיפול כירורגיות.

15. פגיעה בעצב הירך

תפקידו של עצב הירך מעורב. הוא מורכב מסיבים מוטוריים ותחושתיים. הסיבים המוטוריים של עצב הירך עצבבים מספר שרירים של הגפה התחתונה. שרירים אלו כוללים את ה- iliopsoas, quadriceps femoris ו-sartorius. כל השרירים הללו, כאשר הם מכווצים, מבצעים פונקציות מסוימות שנפגעות כאשר עצב הירך נפגע.

שריר ה-iliopsoas מכופף את הירך במפרק הירך. הארבע ראשי מכופף את הירך וגם מאריך את הרגל התחתונה. התכווצות שריר הסארטוריוס גורמת לכיפוף של הגפה התחתונה במפרקי הברך והירך. הסיבים התחושתיים של עצב הירך הם חלק מהענפים העוריים הקדמיים של עצב הירך והעצב הסאפוני. הענפים העוריים הקדמיים מעצבבים את העור על פני השטח הקדמיים של שני השליש התחתון של הירך. העצב הסאפנוס מעיר את פני השטח הקדמי של הרגל התחתונה. נזק לעצב הירך יכול להיות מקומי מעל הרצועה המפשעתית או מתחתיה.

עם פגיעה בעצב הירך מתחת לרצועה המפשעתית, צניחה של רפלקס הברך, ניוון של שריר הארבע ראשי, הפרעה בהארכת הרגל והפרעות בכל סוגי הרגישות באזור הדרמטומים המקבלים עצבוב מהגוף. עצב saphenous נצפים.

עם פגיעה בעצב הירך מעל הרצועה המפשעתית, נצפים כל התסמינים לעיל, שאליהם מתווספים ביטויים של תפקוד לקוי של שריר ה- iliac psoas. המטופל מתלונן על קושי בהליכה ובריצה, הקשור בחוסר האפשרות להביא את הירך אל הבטן.

בנוסף, יש הפרה של כל סוגי הרגישות על העור של המשטח הקדמי של הירך. בנוסף לכל הביטויים הקליניים הללו, יש סימפטום של מאצקביץ' ותסמין של וסרמן.

הסימפטום של מאצקביץ' הוא שכאשר השוק של האיבר הפגוע כפוף, למטופל, שנמצא במצב שכיבה, יש כאבים במשטח הקדמי של הירך. הסימפטום של וסרמן מתבטא בהופעת כאב במקרה של הרמת רגל מושטת למעלה בחולה השוכב על בטנו. במקרה זה, הכאב ממוקם על פני השטח הקדמיים של הירך.

16. פרסתזיה בירך (מחלת רוט)

עם neuralgia של העצב העורי של הירך או עם דלקת העצבים שלה, המראה של paresthesia בעור של הירך הוא ציין. ברוב המקרים, פתולוגיה זו היא חד צדדית. ביטויים של המחלה הם התקפות של paresthesia, המתבטאים בתחושת צריבה, חוסר תחושה, עקצוץ עם לוקליזציה בעור של פני השטח החיצוניים של הירך.

בעמידה או הליכה ממושכת, הפרשות מתעצמות. חיזוק התחושות הללו דורש עצירה מיידית ומנוחה של האיבר הפגוע. אם תמשיך ללכת, פרסטזיה יכולה להפוך לכאב שורף. התקפות של paresthesia מתרחשות כתוצאה מלחיצה על העצב העורי של הירך עם תחבושת או חגורה ליד עצם הכסל העליונה הקדמית.

לרוב, פרסטזיה של הירך מתפתחת בגיל מבוגר, אשר מוסברת על ידי הקושי של יציאת ורידים, נחיתות של הרשת הנימים והפרעות מטבוליות. בדרך כלל המחלה נמשכת זמן רב, במשך שנים רבות.

תנאי הכרחי להשגת אפקט טיפולי חיובי הוא ביטול הגורם המיידי שהוביל להתפתחות של פרסתזיה בירך. יש צורך לבצע טיפול סימפטומטי, כולל מינוי noshpa, papaverine, עיסוי והליכים תרמיים משמשים גם.

17. פגיעה בעצב הסיאטי

העצב הסיאטי בתפקודו מעורב. מבין כל העצבים ההיקפיים, העצב הסיאטי הוא הגדול ביותר. העצב הסיאטי עוזב את חלל האגן בין שחפת הקש והטרוכנטר הגדול יותר של עצם הירך, היכן שממוקם הנקבים. לאחר מכן, העצב הסיאטי עובר לאורך החלק האחורי של הירך, לכיוון הפוסה הפופליטאלית.

באזור הפוסה הפופליטאלית, העצב הסיאטי מתחלק לשני ענפים, שהם עצבי השוקה והפרונאלי. עובר לאורך החלק האחורי של הירך, העצב פולט מספר ענפים המעצבבים מספר שרירים. שרירים אלו הם שרירי הירך הדו-ראשי, ה- semitendinosus וה- semimembranosus. שרירים אלו מכופפים את הרגל התחתונה ומסובבים אותה פנימה.

במקרה שהעצב הסיאטי מושפע גבוה, אזי תפקוד העצבים השוקה והפרונאלי נפגע. אובדן התפקודים שלהם מתבטא קלינית בהרדמה של העור באזור הרגל התחתונה ובכף הרגל, שיתוק היקפי של כף הרגל ואצבעותיה וכן היעלמות רפלקס אכילס. בנוסף, יש לציין את חוסר האפשרות לכופף את הרגל התחתונה של הגפה הפגועה.

מכיוון שהעצב הסיאטי מעורב, בנוסף למוטורי ולתחושתי, הוא כולל גם סיבים אוטונומיים. זה מסביר את נוכחותן של מספר הפרעות אוטונומיות בנגעים של העצב הסיאטי.

במישוש של האיבר הפגוע, נקבעת כאב חד, הממוקם לאורך העצב הסיאטי, כמו גם הענפים שלו. תחושות הכאב העזות ביותר ממוקמות במקומות המכוסים בצורה גרועה על ידי רקמות רכות. במישוש, במהלך יישום הגירוי, תחושות כאב מקרינות למעלה ולמטה לאורך מהלך העצב.

18. פגיעה בעצב השוקה

על פי התפקוד המבוצע, העצב הטיביאלי מעורבב. הסיבים המוטוריים של העצב עצבבים מספר שרירים של הגפה התחתונה, כמו שריר התלת ראשי של הרגל התחתונה, מכופפי כף הרגל (ארוכים וקצרים), מכופפי הבוהן הגדולה (ארוכה וקצרה), שריר החוטף את הבוהן הגדולה, ואת שריר הטיביאליס האחורי.

עם נזק לעצב השוקה, כל התנועות המבוצעות במהלך התכווצות השרירים לעיל של הגפה התחתונה מופרות.

סיבים תחושתיים של עצב השוקה הם חלק מהעצב העורי הצדדי הגבי, כמו גם עצבי הצמח הצדדיים והמדיאליים. כחלק מהעצב העורי, סיבים תחושתיים מעצבבים את העור בחלק האחורי של הרגל. כחלק מהעצבים הצמחיים, סיבים תחושתיים מכניסים עצבים לעור הסוליה והאצבעות. התבוסה של עצב השוקה מאופיינת בביטויים הקליניים הבאים: החולה אינו יכול לייצר כיפוף כף הרגל והאצבעות על הגפה הפגועה, צוין חוסר האפשרות להפנות את כף הרגל פנימה, כף הרגל והאצבעות של האיבר הפגוע נמצאות בפנים. במצב מורחב, תנוחה זו נקראת רגל העקב.

בנוסף, למטופל אין יכולת לעלות על בהונות הגפה התחתונה הפגועה ולדרוך על העקב בהליכה.

בדיקה מגלה ניוון של שרירי הרגליים האחוריות, כמו גם שרירים קטנים של כף הרגל. מציינים את העמקת קשת כף הרגל ואובדן מוחלט של רפלקס אכילס. בנוסף למוטורי, נצפות גם הפרעות תחושתיות. הפר את כל סוגי הרגישות על העור של החלק האחורי של הרגל, הסוליה והאצבע. בבוהן הגדולה של הגפה הפגועה, יש אובדן תחושת שרירים-מפרקים.

כדי לבסס נוכחות של נגע של עצב השוקה, מבוצע מחקר של תפקודו המוטורי. לשם כך, על המטופל לנסות לייצר כיפוף פלנטר של כף הרגל ולעמוד על הבוהן של האיבר הנבדק.

עם התבוסה של עצב השוקה, חוסר האפשרות לבצע תנועות אלה מצוין. הסיבה השכיחה ביותר לפגיעה בעצב השוקה היא פציעה. זה בדרך כלל הגורם לכאב בעל אופי סיבתי.

19. פגיעה בעצב הפרונאלי

עצב זה מעורב בתפקודו. העצב הפרונאלי המשותף מתחלק לשני ענפים סופניים, שהם העצבים הפרונאליים העמוקים והשטחיים. סיבים מוטוריים הם חלק משני הענפים הסופיים של העצב הפרונאלי המשותף.

העצב הפרונאלי השטחי (כלומר, הסיבים המוטוריים שלו) מעיר את השרירים הפרונאליים (ארוכים וקצרים). במהלך התכווצות, השרירים הללו חוטפים את כף הרגל כלפי חוץ ומעלים את הקצה הצידי שלה. הסיבים המוטוריים של העצב הפרונאלי העמוק מעצבבים את השרירים החודרים לכף הרגל.

שרירים אלו הם מושכי כף הרגל ומרחיבי האצבעות. סיבים רגישים של העצב הפרונאלי המשותף מעצבבים את העור על פני השטח החיצוניים של הרגל התחתונה ועל הגב של כף הרגל. התבוסה של העצב הפרונאלי המשותף מובילה לחוסר אפשרות הארכה של כף הרגל והאצבעות, וכן מצוין חוסר האפשרות לסובב את כף הרגל כלפי חוץ.

בבדיקה נצפית תמונה של "רגל סוס". הוא מאופיין בפרונציה ובפנייה קלה פנימה. במקרה זה, האצבעות נמצאות במצב כפוף. בהליכה, המטופל אינו מסוגל לעמוד על עקבו, בזמן שהוא נוגע ברצפה באצבעות כף הרגל הפגועה.

כדי להימנע מלגעת ברצפה באצבע, המטופל מרים את רגלו גבוה בזמן ההליכה. כאשר מורידים את הגפה הפגועה, המטופל נוגע תחילה ברצפה עם הבוהן, בקצה הצדדי של כף הרגל, ולאחר מכן עם כל הסוליה. על העור של המשטח החיצוני של הרגל התחתונה ועל הגב של כף הרגל, יש הפרה של כל סוגי הרגישות.

מאחר ועם פגיעה בעצב הפרונאלי המשותף נשמר תפקוד העצב הטיביאלי, אין הפרה של תחושת השרירים-מפרקים באצבעות הרגליים. גם רפלקס אכילס נשאר שלם.

20. נזק לעצב הגלוטאלי העליון

עצב העכוז העליון הוא מוטורי בתפקוד. הסיבים שלו מעצבבים את שרירי העכוז האמצעיים והקטנים, כמו גם את השריר שמותח את הפאשיה לאטה. עם התכווצות השרירים הנ"ל, הירך נחטפת כלפי חוץ.

התבוסה של עצב הגלוטאלי העליון גורמת להפרה של תנועה זו. במקרה של נזק עצבי דו-צדדי, החולה מתנדנד לצדדים בהליכה. הפרה זו נקראת הליכה ברווז.

21. פגיעה בעצב העכוז התחתון

בתפקידו, עצב העכוז התחתון הוא מוטורי. הסיבים שלו מעירים את שריר הגלוטאוס מקסימוס. התכווצות הסיבים של שריר זה גורמת לחטיפת הירך לאחור, וכן ליישור תא המטען ממצב כפוף. פגיעה בעצב העכוז התחתון מתבטאת בקושי או בחוסר יכולת לבצע תנועות אלו.

22. פגיעה בעצב העורי האחורי של הירך

לפי תפקידו, עצב זה רגיש. הסיבים שלו מעצבבים את העור באזור הישבן התחתון, כמו גם את החלק האחורי של הירך. נזק לעצב העורי האחורי של הירך מתבטא קלינית בהפרה או אובדן מוחלט של כל סוגי הרגישות באזורי העצבים שלה.

23. דלקת עצבים של העצב הסיאטי

מבחינה קלינית, פתולוגיה זו מתבטאת בהתפתחות של paresis או שיתוק של כף הרגל והאצבעות, הכיפוף של הגפה התחתונה הפגועה במפרק הברך מופרע, רפלקס אכילס נחלש או נעלם לחלוטין.

בנוסף להפרעות מוטוריות, הפרעות חושיות מצוינות גם עם דלקת עצב סיאטית. על העור באזור המשטח האחורי של הרגל התחתונה והמשטח הגבי של כף הרגל, ישנה הפרה של סוגי רגישות שטחיים בעלי אופי היקפי. כאב חד הוא ציין לאורך העצב הסיאטי.

בנוסף, אופייני להופעת הפרעות טרופיות וצמחיות באיבר הפגוע. במישוש, נקבע כאב חד לאורך העצב הסיאטי. הכאב ממוקם בנקודות של באלה. נקודות אלו ממוקמות מתחת לקפל העכוז (נקודת היציאה של העצב הסיאטי), בחלק האחורי של הירך (הפוסה הפופליטאלית), על פני השטח הגבי של כף הרגל.

לאבחנה נכונה, יש צורך לקבוע את נוכחותם של סימפטומים של מתח על גזעי העצבים. התסמין של נרי הוא הופעת כאב באזור המותני המתרחש כאשר ראשו של המטופל כפוף. סימפטום לאסגו מורכב משני שלבים. השלב הראשון מאופיין בהופעת כאב באזור המותני כאשר הרגל המושטת של המטופל מורמת. השלב השני של התסמין הוא היעלמות הכאב כאשר רגלו של המטופל כפופה במפרק הברך. סימפטום של בונט: כאשר הגפה התחתונה מוצמדת, מתרחש כאב באזור המותני או לאורך העצב הסיאטי. הסימפטום של סיקארד מתגלה כאשר כף הרגל של המטופל מכופפת או מורחבת ומאופיין בהופעת כאב בפוסה הפופליטאלית. הסימפטום של וילנקין מתרחש עם הקשה חזקה באזור הגלוטאלי ומתבטא בהופעת כאב הממוקם לאורך העצב הסיאטי.

24. דלקת עצבים של העצב הפרונאלי המשותף

עם פתולוגיה זו, כף הרגל של האיבר הפגוע תלויה למטה, חוסר האפשרות של הארכת כף הרגל והאצבעות מצוין. המטופל, בהליכה, אינו יכול לעמוד על עקבו ולכן עומד על אצבעות הרגליים.

בנוסף להפרעות תנועה, יש הפרה של רגישות, הממוקמת על העור באזור המשטח החיצוני של הרגל התחתונה, פני השטח הגבי של כף הרגל, כמו גם אצבעות I ו-II. בדרך כלל, דלקת עצבים של העצב הפרונאלי המשותף נגרמת כתוצאה מטראומה, פריקה של מפרק הברך, כמו גם שיכרון חושים שונים כמו אלכוהול, ארסן ועופרת.

25. דלקת עצבית של עצב השוקה

עם פתולוגיה זו, יש קושי או חוסר אפשרות לכיפוף כף הרגל והאצבעות על הגפה הפגועה. בבדיקה, כף הרגל מורמת. בהליכה המטופל אינו יכול לעמוד על בהונות הרגליים ולכן נשען על העקב. בנוסף להפרעות אלו, יש תת לחץ דם של שרירי השוק, כמו גם ניוון שלהם. יש אובדן של רפלקס אכילס. על העור באזור המשטח האחורי של הרגל התחתונה וסוליית כף הרגל, מצוינות הפרעות רגישות, כמו גם כאבים בעלי אופי שורף ובלתי נסבל.

הרצאה מס' 13. אבצס במוח

מורסה מוחית היא הצטברות מקומית של מוגלה הממוקמת ברקמת המוח. בדרך כלל, מורסה במוח מתרחשת כמחלה משנית, בתנאי שיש מוקד זיהומיות הממוקם מחוץ למערכת העצבים המרכזית. חובה היא חדירת גורם זיהומי למוח. יחד עם זאת, לא אחת, אלא כמה אבצסים יכולים להתקיים.

אטיולוגיה ופתוגנזה. לרוב, הגורמים הגורמים למורסה במוח הם המיקרואורגניזמים הבאים: סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, E. coli, פטריות, טוקסופלזמה, במקרים נדירים יותר, מורסה נגרמת על ידי חיידקים אנאירוביים. על פי הפתומורפולוגיה שלהם, מורסות המוח מחולקות ל-encapsulated (interstitial) ולא-encapsulated (parenchymal).

מורסות אינטרסטיציאליות מאופיינות בנוכחות של קפסולת רקמת חיבור. הקפסולה מפרידה את אזור המורסה מרקמת המוח. בדרך כלל הקפסולה מתבטאת היטב ומכילה מספר רב של אלמנטים גליאליים.

מורסות פרנכימליות אינן מכילות קפסולת רקמת חיבור. בהתייחס לפרוגנוזה ולמהלך הקליני, מורסות פרנכימליות פחות טובות, שכן להצטברות מוגלה אין גבולות והיא עוברת בחופשיות לרקמת המוח. המראה הפתולוגי של מורסה תלוי בתגובתיות של האורגניזם הפגוע ובארסיות של הגורם הזיהומי.

מורסות ביניים נוצרות במקרה של ארסיות נמוכה של הגורם הזיהומי ועמידות גבוהה של האורגניזם. מורסות פרנכימליות מתרחשות עם תגובתיות נמוכה של האורגניזם הפגוע וארסיות גבוהה של הגורם הזיהומי. ישנם מספר מנגנונים להתפתחות מורסות מוחיות: גרורתי, מגע, טראומטי.

מנגנון ההתרחשות הגרורתי מאופיין בחדירה של גורם זיהומי ממוקד מוגלתי קיים בדרך ההמטוגנית. מוקדים מוגלתיים יכולים להיות מורסות הממוקמות על הצוואר, הירך או הרגל, אוסטאומיאליטיס, מחלות דלקתיות מוגלתיות של הריאות וצדר. מנגנון המגע של התפתחות מורסה מוחית מאופיין במעבר של תהליך מוגלתי מהמוקדים המצויים בתצורות הגולגולת לרקמת המוח.

מורסות אלו כוללות אוטוגניות ורינוגניות. מורסות אוטוגניות הן בדרך כלל סיבוך של מחלות כמו מסטואידיטיס, דלקת אוזן תיכונה מוגלתית.

מורסות רינוגניות של המוח הן סיבוך של מחלות דלקתיות מוגלתיות של הסינוסים הפראנאסאליים. בנוסף, מורסה במגע יכולה להיות סיבוך של מחלות מוגלתיות של המסלול, חלל הפה והלוע.

המנגנון הטראומטי של התרחשות מורסה במוח מתרחש במקרים נדירים מאוד. הסיבה למורסה טראומטית היא פגיעה מוחית טראומטית, שבגללה הגורם הזיהומי חודר לרקמת המוח הכתוש וגורם להתפתחות דלקת מוגלתית מקומית.

התרחשות של אבצס במקרה של פגיעה קרניו-מוחית סגורה מוסברת על ידי זיהום אוטו. במקביל, המיקרופלורה שלו, אשר רוכשת תכונות ארסיות, פועלת כגורם מדבק.

מורסה מוחית יכולה להיות לוקליזציה שונה, בהתאם לאטיולוגיה. מורסה אוטוגנית ממוקמת בדרך כלל בצד המוקד הראשוני, באונה הטמפורלית. במקרים נדירים יותר, הוא עשוי להיות ממוקם במוח הקטן. מורסות של מיקום rhinogenic ממוקמות לעתים קרובות באונות הקדמיות של המוח.

מורסות ממקור גרורתי ממוקמות בדרך כלל באגן העורקים הקדמיים והאמצעיים של המוח. מורסות טראומטיות יכולות להיות מקומיות במוקד רקמת מוח מרוסקת, לאורך תעלת הפצע או סביב גוף זר במוח. בדרך כלל, אבצס ממקור טראומטי הוא אינטרסטיציאלי, כאשר הקפסולה נוצרת מספר שבועות לאחר הפציעה.

מורסה ממקור טראומטי מסוגלת להתפתח לאחר פרק זמן מסוים (חודשים, אפילו שנים) לאחר הפציעה. יחד עם זאת, מוקד זיהומיות נשאר ליד צלקת הפצע או גוף זר. עם ירידה בתגובתיות של הגוף, מתרחשת החמרה של התהליך הדלקתי והתפתחות מורסה במוח. מגוון שיכרון ומחלות סומטיות תורמים לירידה בתגובתיות הגוף.

במקרים מסוימים, היווצרות מורסה מתרחשת מיד לאחר זיהום של רקמת המוח. לאחר מכן, תסמיני המחלה נעלמים, והתפתחות המורסה מואטת. החמרה של המחלה מעוררת בהשפעה של גורמים חיצוניים המובילים להחלשת תגובת הגוף.

תמונה קלינית. במהלך התפתחות אבצס, מבחינים בארבעה שלבים: ראשוני, סמוי, מפורש וסופני. כל התמונה הקלינית של מורסה מאופיינת בנוכחות של קבוצות התסמינים הבאות: זיהומיות כלליות, מוחיות, מוקדיות.

השלב הראשוני (מנינגואנצפלי) מאופיין בפגיעה בקרום המוח באזור מצומצם. יש התפשטות הדרגתית של הפוקוס מקרמי המוח לאזור הסמוך של רקמת המוח. יש היווצרות של אבצס מוגבל. מבחינה קלינית, השלב הראשוני מאופיין בהידרדרות מתקדמת של מצבו של החולה ותסמיני שיכרון (חום, צמרמורות).

בנוסף, ישנם תסמינים של גירוי של קרומי המוח, הכוללים כאב ראש, סימפטום של קרניג וכן תסמינים של ברודז'ינסקי העליון, האמצעי והתחתון. בבדיקת הדם הכללית מתגלים היפרלוקוציטוזיס ועלייה ב-ESR. תסמינים אלו מתגלים בין מספר שעות למספר ימים.

לאחר מכן מתפתח השלב השני של המורסה - סמוי, המאופיין פתומורפולוגית בתחימה של אזור הנמק והיווצרות קפסולת רקמת חיבור, המתבטאת בהיעדר תסמינים.

המהלך האסימפטומטי של השלב השני של המורסה קשור להפעלה של מנגנונים אדפטיביים-פיצויים שונים של האורגניזם הפגוע. במקרים מסוימים, המטופלים עדיין מתלוננים על חולשה, עייפות, אדישות, ירידה ביכולת העבודה וכו'. השלב הסמוי יכול להימשך עד מספר חודשים. במקרה של דקומפנסציה מתרחשת התפתחות השלב השלישי של מורסה מוחית - שלב מפורש (נוירולוגי). בשלב זה ישנה נפיחות של המוח ונפיחות של החומר שלו. במקרה זה, זרימת נוזל המוח, שנוצרה כתוצאה מהשלב הסמוי, מופרעת.

המורסה המוחית מתחילה להפעיל לחץ על מבני המוח, אשר, בתורו, מובילה לעלייה בלחץ התוך גולגולתי. שינויים אלו תורמים לכאב ראש מוגבר. במקרה זה, הכאב עשוי להיות קבוע. יש עלייה בכאבי הראש בבוקר. לוקליזציה של כאב תלויה במיקום המורסה. במקרה של מיקומו השטחי, כאב הראש הוא מקומי, אשר קשור לגירוי על ידי המוקד הפתולוגי של קרומי המוח. עוצמת כאב הראש יכולה להיות כה חמורה עד שהקאות מתרחשות בשיאו. עם התקדמות התהליך הפתולוגי עלולות להתרחש הזיות ואשליות. בהדרגה, מצבו של החולה הופך לספוג.

במקרה של פריצת דרך של מוגלה ממוקד המורסה לתוך חדרי המוח, מציינים תסיסה פסיכומוטורית של המטופל. במהלך הבדיקה, נוכחות של שינויים בקרקעית העין בצורת דיסק אופטי גודש או דלקת העצבים שלו היא לעתים קרובות מאוד ציין. יותר מ-50% מהמקרים חשפו ברדיקרדיה אורתוסטטית (עד 40-50 לדקה). מופיעים תסמינים מוקדיים, התלויים במיקום המורסה. אם הנגע ממוקם עמוק במדולה ואינו משפיע על האזורים המוטוריים, ייתכן שלא ניתן להבחין בתסמינים מקומיים.

תכונה ייחודית של המורסה המוחית היא נוכחותם של התסמינים הקליניים הבאים: פגיעה בקואורדינציה של תנועות, אדיאדוצ'וקינזיס (בעיקר בצד המוקד), אטקסיה, ניסטגמוס, תסמונת יתר לחץ דם. תסמינים זיהומיים כלליים בשלב זה של התהליך הפתולוגי הם עלייה בטמפרטורת הגוף, צמרמורות, עלייה ב-ESR (עד 50-60 מ"מ לשעה), הסטה של ​​נוסחת הדם של לויקוציטים שמאלה. לאבחון נכון, יש צורך בניקור מותני. במקרה זה, לחץ תוך גולגולתי מוגבר נקבע.

בניתוח של נוזל מוחי, pleocytosis קל (25-300 תאים), רמת האלבומינים גדלה ל 0,75-3 g/l. מספר רב של תאים בנוזל השדרה נקבע במקרה של פריצת דרך של מוגלה ממוקד המורסה לחלל התת-עכבישי.

השלב המפורש של מורסה במוח מתפתח בפרק זמן קצר למדי (7-8 ימים). בהיעדר או טקטיקות שגויות של טיפול, עלולה להתרחש פריצת דרך של מוגלה לחלל התת-עכבישי או לחדרי המוח. במקרה זה, מתרחשת התפתחות של דלקת קרום המוח משנית או דלקת חדרית מוגלתית. התפשטות המוגלה במדולה מביאה לפגיעה במבני גזע המוח, המתבטאת בהפרעה בתפקוד של מרכזי כלי הדם והנשימה של המדולה אובלונגטה. זה קובע את תחילת השלב הסופני של מהלך מורסה מוחית, שברוב המקרים מוביל למוות.

האבחון כולל נטילת היסטוריה נכונה ומלאה, בדיקה אובייקטיבית ושיטות נוספות (מכשירי ומעבדה). יש צורך לקבוע את הנוכחות בגוף של מוקדים כרוניים של זיהום, פציעות מוח טראומטיות קודמות, כמו גם נוכחות של תסמינים זיהומיות כלליות, מוחיות ומקומיות של מורסה מוחית. יש צורך לערוך בדיקת רנטגן של הגולגולת, סינוסים paranasal.

אקואנצפלוגרפיה חיונית לביצוע אבחנה. במחקר זה, במקרה של מיקום המורסה בהמיספרה, נקבעת העקירה של המבנים החציוניים של המוח. המיקום העליון של המורסה קובע את הסטת האות בכיוון המנוגד למוקד. אם המורסה מכוסה, נקבע מוקד עם קווי מתאר ברורים. בעלת ערך אבחנתי היא השיטה של ​​אבססוגרפיה. בסוג זה של מחקר, נעשה שימוש באוויר, כמו גם בחומרי ניגוד כבדים מסיסים במים.

שיטת האבססוגרפיה קובעת את הלוקליזציה של מוקד המורסה, צורתה וגודלה. אנגיוגרפיה מוחית מראה עקירה של כלי מוח, אזור אווסקולרי. במקרים מסוימים, קפסולת אבצס נקבעת בשלבים הנימים והורידים. שיטת האבחון האינפורמטיבית ביותר היא טומוגרפיה ממוחשבת. בעזרתו, ניתן לבצע בידול עם היווצרות גידול. טומוגרפיה ממוחשבת מאפשרת לקבוע את המיקום של המורסה, גודלה, צורתה, רב-חדר, כמו גם את מהלך המחלה בדינמיקה.

יַחַס. ישנן שיטות ניתוחיות ושמרניות לטיפול במורסה במוח. במקרים מסוימים, למרות העובדה שהניתוח נחשב לשיטה הנכונה היחידה לטיפול בפתולוגיה זו, יש לפנות לטיפול תרופתי.

אינדיקציות לטיפול כירורגי הן כמוסת המורסה שנוצרה, המתרחשת בשבוע הרביעי או החמישי לאחר זיהוי הסימנים הראשונים של הפתולוגיה, כמו גם האיום של יתד. נעשה שימוש בסוגי הטיפול הכירורגי הבאים: קרניוטומיה, ניקוז מורסה מלעורית. האינדיקציה לקרניוטומיה היא מורסה מוחית גדולה או מרובה. ברוב המקרים מסירים מורסה מרקמת המוח יחד עם הקפסולה שלה. הפעולה משלימה על ידי הכנסת מינונים גדולים למדי של אנטיביוטיקה למטופל.

ניקוז מוקד המורסה מתבצע תחת שליטה חובה של טומוגרפיה ממוחשבת. המורסה מנוקזת דרך חור בגולגולת. שיטת טיפול זו נחשבת לנכונה היחידה אם מוקד המורסה ממוקם עמוק מספיק במוח או באזור המשמעותי התפקודי שלו. על פי האינדיקציות, ניתן לנקז מחדש את האזור הפגוע.

התוויות נגד לטיפול כירורגי הן מורסות מוח מרובות שאינן ניתנות לניתוח, מורסות בשלב של דלקת המוח, מורסות עמוקות. במקרה האחרון הניתוח אינו מבוצע, מאחר והוא מורכב מאוד מבחינה טכנית וקיימת סבירות גבוהה להתפתחות סיבוכים חמורים לאחר הניתוח. תכשירים אנטיביוטיים משמשים כטיפול שמרני. מהלך הטיפול האנטיביוטי הוא בדרך כלל 6 עד 8 שבועות. בתחילה, תרופות אנטיבקטריאליות רחבות טווח נקבעות. לאחר מכן (לאחר קבלת התוצאות של מחקר בקטריולוגי של נוזל המוח השדרה), תרופות נקבעות תוך התחשבות ברגישות של הסוכנים הזיהומיים המבודדים.

במקרה של נגעים סטרפטוקוקליים או נגעים של רוב המיקרואורגניזמים האנאירוביים, נקבע מלח נתרן בנזילפניצילין (פניצילין G). המינון במקרה זה הוא 4 מיליון יחידות ליום. התרופה ניתנת כל 6 שעות פניצילין G אינו יעיל נגד Bacteroides fragilis. היעיל ביותר במקרה של אבצסים ממקור אוטגני הוא metronidazole.

תרופה זו מסוגלת לחדור את מחסום הדם-מוח ולהיכנס לחומר המוח. חדירת מטרונידזול למוקד המורסה תלויה בתכונות הקפסולה המגבילה אותו. למטרונידזול פעילות גבוהה נגד מיקרואורגניזמים אנאירוביים. המינון של metronidazole הוא 3 גרם ליום. זה מנוהל תוך ורידי. המנה הראשונה של התרופה היא בדרך כלל 15 מ"ג/ק"ג. לאחר מכן ניתנים 7,5 מ"ג/ק"ג כל 6 שעות.

במקרה של אי סבילות למטרונידזול, נעשה שימוש ב-chloramphenicol, המסוגל לחדור את מחסום הדם-מוח, כמו גם לתוך חלל המורסה. אם המיקרואורגניזם שגרם להיווצרות אבצס במוח הוא Staphylococcus aureus, המתרחש במקרה של אבצסים ממקור טראומטי, נפקילין נקבע בנוסף. המינון שלו הוא 12 גרם ליום. המינון היומי מתחלק לארבע מנות כל 6 שעות.

אם יש תגובה אלרגית לתכשירי פניצילין (או אם הם לא יעילים), נקבע ונקומיצין. אם התפקיד האטיולוגי שייך לחיידקים גרם שליליים, אז התרופות היעילות ביותר הן צפלוספורינים מהדור השלישי. כאשר מתרחשת מורסה מוחית בחולים עם זיהום ב-HIV, סולפדיאזין ו-pyrimethamine נקבעים בדרך כלל. זאת בשל העובדה שברוב המקרים בחולים אלו, המורסה נגרמת על ידי Toxoplasma gondii.

המינון של sulfadiazine הוא 2-6 גרם ליום, pyrimethamine - 20-50 מ"ג ליום. על פי האינדיקציות, מינוי טיפול תחזוקה משמש. זה כולל אמצעים למאבק בהתייבשות של הגוף, תיקון הפרות של מצב החומצה-בסיס של הגוף. כדי למנוע את התרחשותם של התקפים, דיפנין משמש במינון של 300-500 מ"ג ליום. במקרה של בצקת מוחית, מניטול משמש בשיעור של 0,25-0,50 מ"ג / ק"ג ליום, כמו גם דקסמתזון, 4 מ"ג כל 4 שעות. תרופות אלו ניתנות תוך ורידי.

סיבוכים של מורסה מוחית יכולים להיות פריצת המורסה (זמנית או טרנסטנטורית), פריצת דרך של מוגלה לחלל התת-עכבישי או לחדרי המוח, הישנות התהליך הפתולוגי וכן סיבוכים שונים בפצע שלאחר הניתוח.

נוכחי ותחזית. במקרה של אבחון מוקדם של מורסה מוחית, כמו גם מינוי אמצעים טיפוליים מתאימים, הקטלניות מפתולוגיה זו אינה עולה על 20%.

היעדר מוחלט של טיפול מוביל להתקדמות המחלה, שבמקרה זה מסתיימת בדרך כלל במותו של החולה. במקרים טיפוסיים, מוות מתרחש כתוצאה מפריצת דרך של מוגלה לתוך חדרי המוח או לתוך החלל התת-עכבישי. התמותה בתקופה שלאחר הניתוח גבוהה למדי ומסתכמת ב-30%.

להקצות מורסות תת-דוראליות וחוץ-דורליות. הם מוגבלים pachymeningitis, כלומר, דלקת של dura mater.

למורסה חוץ-דוראלית יש בדרך כלל מנגנון מגע של התרחשות. מקור הזיהום ברוב המקרים הוא osteoperiostitis, תהליך עששת הממוקם בדופן הסינוס הפרנאסאלי, שיכול להתרחש עם הדלקת הכרונית שלהם (פרונטיטיס, אתמואידיטיס, sphenoiditis). הופעת המחלה מאופיינת בהופעת מוקד מוגבל של דלקת באזור הדורה מאטר, כלומר השכבה החיצונית שלו. הדלקת מקבלת אופי של מוגלתי או נמק. התהליך הפתולוגי מתקדם בהדרגה. עם הזמן נוצר מוקד מוגלתי בין עצם הגולגולת לדורה מאטר. זה בדרך כלל תחום מהרקמות הסובבות על ידי רקמת גרנולציה והידבקויות. לוקליזציה של מורסה חוץ-דוראלית עשויה להיות שונה. במקרה של סינוסיטיס חזיתי או אתמוידיטיס, המוקד המוגלתי ממוקם בפוסה הגולגולת הקדמית. עם sphenoiditis, הוא ממוקם בפוסה הגולגולת האמצעית.

התלונה העיקרית של מורסה חוץ-דוראלית היא כאבי ראש. במקרים מסוימים, זה בטעות כהחמרה של סינוסיטיס כרונית. לעתים קרובות מחלה זו מתרחשת ללא כל סימפטומים, וגילויה הוא מקרי, המתרחש במהלך פעולות שונות על הסינוסים הפרה-נאסאליים.

היעדר תסמינים במקרה זה נובע מהעובדה שהמורסה מתרוקנת לתוך הסינוס הפאראנאסאלי דרך פיסטולה. במקרים מסוימים, התרוקנות המורסה אינה מתרחשת, והיא גדלה בהדרגה בנפחה. עלייה זו מובילה לעלייה בלחץ התוך גולגולתי ולהופעת התסמינים הבאים: כאבי ראש, בחילות, הקאות, גודש בראש עצב הראייה, ברדיקרדיה. כתוצאה מעלייה בלחץ התוך גולגולתי, יכולה להתרחש דחיסה של מערכת הריח ונורה הריח, עם הפרה של תפקוד הריח. עצבי האבדוקס, הפנים, הטריגמינלים, הלוע הגלוסי והוואגוס עשויים להיפגע גם הם. זה מוביל ליתר לחץ דם של שרירי הפנים, הפרעה בחטיפת העין כלפי חוץ בצד הפגוע, הפחתה או אובדן מוחלט של רפלקס הקרנית, paresis של שרירי החיך הרך.

הגורמים לאבצס תת-דורלי מגוונים. זה יכול להתפתח כאשר מורסה חוץ-דוראלית עוברת דרך ה-dura mater, יכול להיות מנגנון המטוגני של התרחשות, והוא יכול גם להיות סיבוך של סינוסיטיס כרונית מחמירה.

בחלל התת-דוראלי, המורסה מוגבלת להידבקויות של הארכנואיד, כמו גם רקמת חיבור ואלמנטים גליאליים. אם לא מטופל, התהליך הפתולוגי יכול להתפשט לכל פני השטח של קרומי המוח, מה שמוביל להתפתחות של leptomeningitis מפוזר. במקרים מסוימים, נוצרת מורסה תוך-מוחית עם פגיעה בחומר המוח. התרחשות של מורסה תת-דוראלית מובילה לעלייה בלחץ התוך גולגולתי.

התמונה הקלינית מאופיינת בסימנים של מעורבות בתהליך הפתולוגי של קרומי המוח ורקמת המוח. בבדיקות דם מציינים עלייה ב-ESR ובלוקוציטוזיס נויטרופילי. במחקר של נוזל מוחי, עלייה בחלבון ואלמנטים תאיים נקבעת.

יַחַס. השתמש בטיפול כירורגי של מורסות אלה. ניקוז חלל המורסה מתבצע על ידי פתיחת הסינוסים הפרה-נאסאליים הפגועים, שהיו הגורם לתהליך הפתולוגי. אנטיביוטיקה משמשת בתקופה שלאחר הניתוח.

הרצאה מס' 14. אפילפסיה

אפילפסיה היא מחלה כרונית המתבטאת בהתקפים חוזרים, עוויתיים או אחרים, איבוד הכרה ומלווה בשינויי אישיות. אפילפסיה היא ראשונית או משנית. קיימת גם תסמונת אפילפטית הדומה לאפילפסיה.

אטיולוגיה ופתוגנזה טרם נחקרו. בסיס המחלה הוא מוכנות מוגברת לעוויתות. זה נובע מהמוזרויות של תהליכים מטבוליים במוח. התפתחות אפילפסיה יכולה להיות מעוררת על ידי פציעות, זיהומים, שיכרון וגורמים סביבתיים אחרים. האופי התורשתי של המחלה מצוין.

התמונה הקלינית כוללת התקפים עוויתיים גדולים וקלים, התקפים וגטטיביים-קרביים ונפשיים, וכן הפרעות נפשיות. בדרך כלל הופעת המחלה מתרחשת בגיל 5-15 שנים. מאופיין בקורס פרוגרסיבי. תדירות ההתקפים וחומרתם עולה בהדרגה. גם אופי ההתקפים משתנה. התקף גראנד מאל מגיע פתאום. בדרך כלל אין מבשרי התקפים, אם כי תוך 1-2 ימים מצב הבריאות עלול להחמיר, שינה, תיאבון עלול להיות מופרע וכאב ראש עשוי להופיע. ברוב המקרים, לפני ההתקף הילה. אופיו תלוי באזור המוח המגורה. ההילה נמשכת כמה שניות. אז החולה מאבד את הכרתו ונופל. מופיעים עוויתות. בתחילה, הם טוניקים ונמשכים 15-20 שניות. לאחר מכן הפרכוסים הופכים לשלוניים ונמשכים 2-3 דקות. התדירות שלהם יורדת בהדרגה ומתרחשת הרפיית שרירים כללית.

תקופה זו מאופיינת בהתרחבות של האישונים, היעדר תגובתם לאור, ניתן להבחין במתן שתן לא רצוני. במשך כמה דקות ההכרה נשארת ספונטנית, ואז היא מתבהרת בהדרגה. החולים אינם זוכרים את ההתקף עצמו. לאחר ההתקף, מצבו של החולה ישנוני, רדום. התקפי עווית קטנים מאופיינים באובדן הכרה לטווח קצר. החולה לא נופל. במהלך תקופה זו, המטופלים יכולים לבצע מגוון תנועות. החולים אינם זוכרים את מהלך ההתקף. אפילפסיה סימפטומטית יכולה להתרחש עם גידולי מוח, במיוחד באונה הקדמית והרקתית. אפילפסיות אלו מאופיינות בהתקפים ג'קסוניים. סטטוס אפילפטיקוס מאופיין בסדרה של התקפים.

במרווחים ביניהם, הכרתו של המטופל אינה משוחזרת במלואה. עם דלקת המוח הנישאת קרציות, התפתחות אפילפסיה Kozhevnikov אפשרית. זה מאופיין בעוויתות מתמדת של השרירים של הגפיים המושפעות של אופי קלוני. לפעמים העוויתות האלה מתפתחות להתקף גרנד מאל.

אפילפסיה סימפטומטית יכולה להתרחש עם אבצס במוח, גרנולומות, דלקת קרום המוח, דלקת המוח והפרעות בכלי הדם. כמו כן, אפילפסיה יכולה להיות מעוררת על ידי שיכרון ממקורות שונים, כמו גם שיכרון עצמי. במקרים מסוימים, אפילפסיה מתפתחת כתוצאה מפגיעה מוחית טראומטית חוזרת ונשנית. התקפים במקרה זה מופיעים מספר שנים לאחר הפציעה.

ההילה המוקדית יכולה להיות חושית, חזותית, ריחנית, שמיעתית, שכלית, וגטטיבית, מוטורית, דיבור ורגישה. ההילה החושית מאופיינת בהפרעות של איברי החישה.

עם ההילה החזותית, יש חזון של כדורים מבריקים, ניצוצות בהירים, הקשורים לנזק לאונה העורפית. הזיות ראייה מורכבות, מאקרו או מיקרופסיה, המיאנופסיה, אמאורוזיס עלולות להופיע. הילת הריח מתרחשת כאשר האונה הטמפורלית מושפעת. הוא מאופיין בהזיות ריח, המשולבות לעתים קרובות עם טעם.

ההילה הנפשית אופיינית לנגע ​​של האזור הפריטו-טמפורלי. מתבטא בתחושה של פחד, אימה, אושר או שמחה. ההילה הווגטטיבית מאופיינת בשינוי בתפקוד של איברים פנימיים, שיכול לבוא לידי ביטוי בפלפיטציות, פריסטלטיקה מוגברת, כאבים אפיגסטריים, בחילות וצמרמורות.

הילה מוטורית מתרחשת כאשר האזור הסנסומוטורי מושפע. מתבטא בהופעת אוטומטיזם מוטורי. ההילה הרגישה מאופיינת בהתרחשות של פרסתזיה בחלקים שונים של הגוף. שיטות אבחון נוספות הן EEG, pneumoencephalography, הדמיה ממוחשבת ותהודה מגנטית.

הטיפול באפילפסיה הינו אינדיבידואלי, ארוך טווח, מתמשך ומורכב. לאחר הפסקת ההתקפים, הטיפול צריך להימשך 2-3 שנים. מינון התרופות מופחת בהדרגה.

העיקר הוא מינוי נוגדי פרכוסים, כגון phenobarbital (0,025-0,0125 גרם 1-3 פעמים ביום). במקרים מסוימים, קפאין הוא גם prescribed במינון של 0,015-0,05 גרם. אתה יכול גם לרשום hexamidine, דיפנין, benzonal, methindione. מתנדיון משמש לסטטוס אפילפטיקוס. הזן 10 מ"ל של תמיסה 5% לווריד. אם אין השפעה, ניתנת סיבזון, נתרן hexenal או thiopental.

הרצאה מס' 15. גידולים במערכת העצבים

גידולי מוח הם נגעים אורגניים של מערכת העצבים המרכזית. על פי הפתוגנזה שלהם, גידולי מוח הם תהליכי נפח תוך גולגולתי, הכוללים גם נגעים הנגרמים מתצורות ציסטיות וגרנולומטיות בעלות אטיולוגיה זיהומית או טפילית.

סיווג (L. O. Badalian 1984).

I. ניאופלזמות.

1. ראשי:

1) גליומות:

א) אסטרוציטומות, אסטרובלסטומות, גליובלסטומות (רבות וחד קוטביות);

ב) אוליגודנדרוציטומה, אוליגודנדרובלסטומה;

ג) ependymomas, ependymoblastomas, choroid carcinomas, choroid papillomas;

ד) מדולובלסטומה;

ה) ganglioneuromas, ganglioastrocytomas, neuroblastomas;

2) מנינגיומות, ארכנואינדותליומות, המנגיומות, אנגיוריקולומות, אנגיוריטיקולוסרקומות;

3) נוירומות, נוירופיברומות מרובות;

4) גידולים מולדים - craniopharyngiomas, dermoids, teratomas;

5) גידולי יותרת המוח - אדנומות, פיברומות, אנגיומות, סרקומות וכו';

6) גידולים של בלוטת האצטרובל - pinealoma, pineoblastoma;

7) גליומות של עצב הראייה;

2. גרורתי:

1) קרצינומות;

2) סרקומות.

II. ציסטות טפיליות וגרנולומות.

1. אכינוקוקוזיס.

2. ציסטיקרקוזיס.

III. נגעים דלקתיים של המוח.

1. שחפת.

2. עגבת.

3. סיסטיק ארכנואידיטיס.

4. אבצס של המוח.

גידולים הממוקמים בחלל הגולגולת יכולים להיות ראשוניים וגרורתיים, כמו גם שפירים או ממאירים.

על ידי לוקליזציה, גידולי מוח מחולקים לפי מיקומם ביחס לרובד המוח הקטן. הקצאת גידולים supratentorial ו subtentorial. ניאופלזמות סופרטנטוריאליות כוללות את הגידולים הבאים: חצי כדור, גידולים של בלוטת האצטרובל וחדר III, גידולים של בלוטת יותרת המוח, תלמוס, גרעיני בסיס, ניאופלזמות של המוח התיכון ו-craniopharyngioma.

גידולים תת-טנטוריים כוללים ניאופלזמות של המוח הקטן, גזע המוח, חדר ה-IV, הממוקמים מתחת לטנון המוח הקטן. ברוב המקרים, גידולי משנה הם מדולובלסטומות, ספונגיובלסטומות או אסטרוציטומות.

תמונה קלינית. גידולי מוח מתבטאים בתסמינים מוחיים ומוקדיים. תסמינים מוקדיים הם תוצאה של עלייה בלחץ תוך גולגולתי, הפרה של הדינמיקה של נוזל המוח, כמו גם בצקת מוחית. תסמינים מוקדיים תלויים במיקום הגידול, בדחיסה ובעקירה של רקמת המוח (תסמיני נקע).

עלייה בלחץ התוך גולגולתי היא תוצאה של עלייה בנפח המוח, כמו גם הפרה של ההמו-וליקוורודינמיקה. בצקת מוחית נגרמת על ידי דחיסה של מסלולי CSF והופעת כמות מופרזת של נוזל בין תאי.

בפתוגנזה של בצקת מוחית, תפקיד חשוב הוא שיחק על ידי הפרעות המודינמיות, בפרט, הפרעה מכנית של זרימת הדם.

הלחץ הוורידי במקלעות כלי הדם של המוח גדל, מה שמקל על ידי הפרשת יתר של נוזל מוחי וירידה בספיגתו. עם עלייה בלחץ התוך גולגולתי, זרימת הדם במוח פוחתת, מה שמוביל להיפוקסיה של רקמת העצבים ולפגיעה בחילוף החומרים במוח. בצקת מוחית, היפוקסיה ואיסכמיה שלה מובילים להפרעות מטבוליות קשות ברקמת העצבים של המוח ולמוות של תאי עצב.

מידת העלייה בלחץ התוך גולגולתי מושפעת מהלוקליזציה של הגידול וגודלו. גידולים בגדלים קטנים, הממוקמים בחלל הסגור של פוס הגולגולת האחורי, הם הגורם לתסמינים מוחיים בולטים בשל העובדה שהם משבשים במהירות את הליקוורודינמיקה ומובילים לעלייה בלחץ הוורידי, מכיוון שהם דוחסים את הסינוסים הוורידים. גידולים של ההמיספרות המוחיות, הממוקמים הרחק מנוזל השדרה והסינוסים הוורידים, מאופיינים במהלך אסימפטומטי ארוך.

עקב פיצוי עם לחץ תוך גולגולתי מוגבר, מופיעים בדרך כלל בשלבים מאוחרים יותר של המחלה תסמינים מוחיים כגון כאבי ראש, הקאות, סחרחורת, עוויתות והפרעות נפשיות.

במקרים מסוימים, מקדימים אותם התפתחות של תסמינים מוקדיים חמורים. התסמינים הראשונים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר הם לרוב הפרעות רגשיות, המתבטאות בירידה בקשב פעיל, חוסר יכולת להתרכז ופגיעה בזיכרון.

הפרעות רגשיות משולבות בדרך כלל עם חוסר תפקוד אוטונומי-קרבי, הכולל רגישות כלי דם, הפרעות במערכת הלב וכלי הדם ובמערכת העיכול, וכן שינויים בערכי לחץ הדם.

תפקוד לקוי של הצמחים-קרביים הוא הגורם להפרעה בפעילות ההיפותלמוס, שבדרך כלל מסדיר את הפונקציות ההומיאוסטטיות של הגוף ומגיב בעדינות להפרות של הקביעות של הסביבה הפנימית של הגוף בעלת אופי שונה.

כאב ראש הוא התסמין הכללי העיקרי המוחי המופיע תמיד עם גידולי מוח. כאב הראש מתגבר בהדרגה משך ועוצמתו. בשלבים מאוחרים יותר, זה הופך קבוע. כאב ראש יכול להיות מפוזר או מקומי באזור מסוים, כלומר, הוא מקומי. הלוקליזציה של כאב הראש תואמת לפעמים את מיקום הגידול.

במקרים מסוימים, הוא ממוקם בצד הנגדי באופן דימטרי ביחס לגידול (לדוגמה, כאב באזור הקדמי עם תהליך פתולוגי באונה העורפית). הכאב עשוי להיות מתפרץ באופיו ולהתעצם בהתאם לתנוחת הראש.

אופייני מאוד הוא הופעת כאב ראש בוקר, שעלול להיות מלווה בהקאות. הגורמים לה הם קיפאון ורידי ולחץ תוך גולגולתי מוגבר. תהליכים אלו מקלים על המיקום האופקי של הגוף וחוסר פעילות גופנית במהלך השינה. כאב ראש יכול גם להפוך לתסמין מוקדם, האופייני לגידולים של הפוסה הגולגולת האחורית. במקרה זה, הכאב מתרחש בדרך כלל בבוקר, הוא חד, פתאומי. במקרה זה, כאב הראש קשור לחסימה של נוזל המוח השדרתי.

סימפטום אופייני לגידול במוח הוא גם הקאות. עם תהליכים נפחיים של המוח, אשר ממוקמים subtentorially, הקאות הוא ציין כל הזמן. במקרה זה, זה יכול להיחשב כסימפטום מוקד. בדרך כלל הקאות אינן מלוות בבחילות, מופיעות לרוב בשיא כאב הראש, ולעיתים לאחר ההקאה החולה חש הקלה.

עם יתר לחץ דם תוך גולגולתי, במקרים מסוימים, עשויים להופיע התקפים אפילפטיים, אשר אפשריים עם גידולי מוח של לוקליזציות שונות. לפעמים הם התסמין הראשון של גידול.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי מוביל לשינויים כמו ירידה בלחץ הדם, במיוחד דיאסטולי, ברדיקרדיה והפרעות במחזור הדם. הפרעות קרדיווסקולריות הן בדרך כלל תוצאה של השפעה ישירה של לחץ גבוה של נוזל מוחי על מרכזי הרגולציה. הפרעות נשימה מתבטאות בשינוי בתדירות, משרעת ומקצב שלה.

פירוק עם לחץ תוך גולגולתי מוגבר יכול להיגרם על ידי גורמים מעוררים שונים. גורמים כאלה כוללים טראומה, מחלות זיהומיות, חשיפה ממושכת לשמש וכו'. גורמים אלה יכולים לעורר התפתחות פתאומית של סימפטומים של פריצה של שקדים המוחיים לתוך הפורמן מגנום או תסמינים של דחיסה של המוח לתוך הפתח של טנטוריום המוח הקטן. במקרה הראשון, ישנה הידרדרות חדה במצב החולה, המתבטאת בהופעת כאבים עזים באזור העורף או בצוואר, הקאות, סחרחורת, ויש הפרה של קצב הנשימה.

הפרעות קרדיווסקולריות מאופיינות בלחץ דם נמוך וברדיקרדיה. אולי ההצטרפות של דיספאגיה ודיסארטריה. מוות מתרחש באופן פתאומי עקב התפתחות שיתוק של מרכז הנשימה.

במקרה שמתרחשת דחיסה של המוח האמצעי בפתח קצה המוח הקטן, אז התמונה של הנזק לעצבים האוקולומוטוריים מתפתחת בחדות, המלווה בירידה או היעדר מוחלט של תגובות אישונים.

לעתים קרובות, מופיעים תסמינים פירמידליים, ועלולים להתרחש אובדן שמיעה פתאומי, מצוקה נשימתית, לחץ דם מוגבר וטכיקרדיה. אם שלב התהליך מגיע רחוק מספיק, אז מתפתחת קשיחות מושחתת. אם יש דחיסה של הגג של המוח התיכון, אז יש הפרה של תיאום התנועות של גלגלי העיניים. ייתכן גם שיתוק מבט כלפי מעלה.

עם עלייה בלחץ התוך גולגולתי, עלייה בנפח הגידול, תוספת של הפרעות המו-וליקוורודינמיות, עלולים להתפתח גם תסמיני נקע. במקרים מסוימים, הופעת הסימפטומים הללו מסבכת את האבחנה המבדלת של הלוקליזציה הראשונית של תהליך הגידול.

עם לוקליזציות נפחיות של התהליך הפתולוגי, מתפתחים תסמיני פריקת גזע, לרבות תסמינים של פגיעה בפוסה הגולגולת האחורית בתהליכים נפחיים של האונה הקדמית, ולהפך, תסמינים של פגיעה במבנים של הפוסה הגולגולת הקדמית במקרה של גידולים ב. הפוסה הגולגולת האחורית (תסמונת הרובד הטטוריאלי של Burdenko-Kramer). תסמונת מנינגיאלית עלולה להתפתח גם היא, שהיא תוצאה של יתר לחץ דם תוך גולגולתי חמור. בדרך כלל תסמונת קרום המוח מתפתחת בהדרגה.

ניתן לקבוע סימנים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי במהלך שיטות מחקר נוספות. כאשר בודקים את קרקעית הקרקע, מוצאים פטמות גודשות של עצבי הראייה, שהיא אחת התסמינים המוקדמים ביותר בגידולים בפוסה הגולגולת האחורית. התוצאה של סטגנציה בקרקעית הקרקע היא התפתחות ניוון משני של עצב הראייה, מה שמוביל לירידה בחדות הראייה.

במחקר של נוזל מוחי, יש עלייה בלחץ עד 300-400 מ"מ של מים. אומנות. אם גידולים משבשים את התקשורת בין מערכת החדרים לחלל התת-עכבישי, הלחץ של נוזל המוח עלול להיות מופחת.

תסמינים מוקדיים בגידולי מוח קשורים להשפעתם הישירה על רקמת המוח, הפרעות במחזור הדם באזור תהליך הגידול, כמו גם עקירה ודחיסה של המוח.

גידולים תת-טנטוריים גדלים לרוב בקו האמצע וממוקמים ב-cerbellar vermis או גזע המוח. תסמינים בסוג זה של גידולים תלויים במיקומם ביחס לאמה המוחית, לחדר ה-IV ולבורות המים הבסיסיים.

גידולים של המוח הקטן הם בעיקר מדולובלסטומות; אסטרוציטומות ומדולובלסטומות ממוקמות לרוב בהמיספרות המוחיות. אסטרוציטומות מתוחמות היטב מהרקמה הסובבת, המאופיינת בצמיחה איטית. הם מסווגים כגידולים שפירים. מדולובלסטומה הוא גידול ממאיר ומאופיין בקצב גדילה מהיר.

עבור גידולים של המוח הקטן, הופעה מוקדמת של תסמינים מוחיים ומוקדיים אופיינית. כאב ראש ממוקם לעתים קרובות באזור העורף והוא מלווה בהקאות. לעתים קרובות יש כאבים בצוואר ובגב העליון. יתר לחץ דם תוך גולגולתי עולה במהירות, מאופיין בהתרחשות של משברים ליקורודינמיים, הנגרמים מחסימה של מסלולי יציאת נוזל המוח השדרה. משברים מלווים בכאב ראש חריף, סחרחורת, הקאות, ברדיקרדיה, מצוקה נשימתית, ועוויתות טוניקות או נוקשות מושחתת. במהלך משברים, החולים נותנים תנוחה מאולצת לראש, התלויה במיקום הגידול.

תסמינים מוקדיים מאופיינים בהופעה מאוחרת יותר ועלייה מהירה, בדרך כלל דו-צדדית. החשובים שבהם הם הפרעות קואורדינציה, ירידה בטונוס השרירים וניסטגמוס. כאשר הגידול ממוקם ב-cerbellar vermis, יש הפרה של תיאום סטטי. מאפיין הוא הפרה של ההליכה: המטופל מתנודד לשני הכיוונים ולעיתים קרובות נופל. עם לוקליזציה של תהליך הגידול ב-cerbellar vermis, מציינת ירידה אחידה בטונוס השרירים בגפיים. פגיעה בהמיספרות המוחיות מובילה לאטקסיה בגפיים בצד הנגע. הפרעת דיבור אופיינית. הוא הופך מקושקש, מאופנן בצורה לא אחידה. הניסטגמוס הוא בדרך כלל אופקי, בקנה מידה גדול.

אם הגידול דוחס את גשר המוח, אז יש תסמינים של נזק לעצבי הגולגולת V, VI, VII, VIII, המתבטאת בירידה ברפלקסים של הקרנית, פזילה, דיפלופיה, אסימטריה של קפלי האף. כמו סחרחורת וטינטון.

רוב הגידולים בגזע המוח הם גליומות. השלב הראשוני של התפתחות הגידול מאופיין בתסמונות מתחלפות. עם התקדמות התהליך, הסימפטומים הופכים דו-צדדיים, מתפתחת תסמונת בולברית (או פסאודובולברית), כמו גם פארזיס ושיתוק של הגפיים.

גידולים במוח האמצעי מאופיינים בהתפתחות של הפרעות אוקולומוטוריות, פטוזיס, דיפלופיה, פגיעה בהתכנסות ובהתאמה ופזילה. אפשר גם לפתח תסמונות מתחלפות של ובר, בנדיקט או קלוד. כאשר גג המוח האמצעי מושפע, מתפתחת פרזיס של המבט למעלה או למטה, ניסטגמוס אנכי או מתכנס, אובדן שמיעה ואטקסיה.

עם גידול של הגשר, פרזיס של המבט לכיוון הנגע, מתפתחות לסירוגין תסמונות מיאר-גובלר ופאוויל, אטקסיה והפרעות אוטונומיות. אם הגידול ממוקם ב-medulla oblongata, מתפתחות הפרעות במערכת הנשימה והלב וכלי הדם, שיתוק בולברי ופסאודובולברי, תסמונות מתחלפות של ג'קסון, שמידט וכו'.

עם גידולים של גזע המוח באזור החדר ה-IV, התמונה הקלינית מאופיינת בסימפטומים של הפרעות ליקוורודינמיות והתקפי חסימה, המתבטאים בכאב ראש פתאומי, הקאות, פגיעה בהכרה והפרעות במערכת הנשימה והלב וכלי הדם. תסמינים דו-צדדיים של פירמידה ומעורבות בתהליך של זוגות הגרעינים VI, VII, IX, X, XI, XII של עצבי גולגולת אופייניים לפלישה של הגידול לתחתית החדר ה-IV. במקרים מסוימים, ישנם תסמינים של מוח הקטן, התקפים של עוויתות טוניקות בהתאם לסוג הנוקשות המוחלטת.

גידולים של האונה הקדמית עשויים להיות אסימפטומטיים. תסמינים אופייניים הם אופוריה, טיפשות בהתנהגות, חוסר יוזמה, חוסר סדר. יש ירידה בזיכרון ובקשב. אולי התפתחות של התקפים אפילפטיים. לעתים קרובות התקפות כאלה מתחילות בסיבוב אלים של הראש והעיניים לכיוון בריא, ואז מתפתח התקף עוויתי כללי. פגיעה בריח אופיינית לגידול המבוסס על האונה הקדמית. אטקסיה חזיתית מתפתחת כאשר מסלולי הגשר הקדמיים מושפעים, ואפאזיה מוטורית מתפתחת כאשר האונה הקדמית של ההמיספרה הדומיננטית ניזוקה. אם הגידול דוחס את עצב הראייה, הוא עלול לפתח ניוון.

גידולים של הג'ירוס המרכזי הקדמי מתבטאים לעתים קרובות בהתקפי עוויתות ג'קסוניים המתרחשים עם שימור ההכרה. במקרה זה, פרכוסים יכולים להפוך להתקף עוויתי כללי. הפרעות מוטוריות מצוינות בצורה של מונופרזיס בנגעים בקליפת המוח והמיפרזיס בנגעים עמוקים בצד הנגדי לנגע. הפרעות מוטוריות מאופיינות בעלייה הדרגתית בעוצמה ובחומרה, ולעתים קרובות מלוות גם באפאזיה מוטורית.

עם שטפי דם ברקמת הגידול או בקרבתה, מציינת התפתחות פתאומית של שיתוק. הגידול באונה המרכזית מאופיין בפאראזיס תחתון והפרעת שתן מרכזית. תסמינים מוחיים בגידולים של האונה הקדמית של המוח עשויים להיעדר. עבור גידולים באזור האופרקולרי, אופיינית התפתחות של תנועות ליקוק, בליעה, חבטות ויניקה.

גידולים של ה-gyrus המרכזי האחורי מאופיינים בהתפתחות של התקפים ג'קסוניים תחושתיים, כמו גם מונו- או hemianesthesia.

גידולים של האונה הטמפורלית מאופיינים בהופעה מוקדמת של סימפטומים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר. כאב הראש הוא בדרך כלל דו צדדי. התרחשות של תסמינים מוקדיים עשויה להיות קודמת לזיהוי של פטמות גודשות של עצבי הראייה. התסמין האופייני ביותר לגידול של לוקליזציה זו הוא התקפים אפילפטיים, שהם פרוסים או קטנים, מתרחשים לעתים קרובות בצורה של היעדרויות. התפתחות של התקף קודמת לרוב להופעת הילה של ריח או הילה. כמו כן עלולות להופיע הזיות שמיעה וראייה.

כאשר הגידול ממוקם בעומק האונה הטמפורלית, מתפתחת רבע או חצי המיאנופסיה בצד הנגדי לנגע, שלרוב הוא הומוני.

כאשר הקצה הפנימי של האונה הטמפורלית נפרץ בפתח הטנון המוחין, מופיעים תסמיני נקע, הכוללים לרוב תסמונת וובר - פגיעה בעצב האוקולומוטורי בצד הפוקוס, המשולבת בהמיפרזיס מרכזית ממול. צַד. דחיסה של גזע המוח או חלקים בינוניים באונה הטמפורלית מלווה בפסיכוזה הזויה. יחד עם זאת, עשויות להיות תחושות של משהו שכבר נראה או מעולם לא נראה. אטקסיה טמפורלית קונטר-צדדית אופיינית לנגעים של מבני הפונטינים הטמפורליים.

גידולים באונה הקודקודית מתבטאים בהפרעות תחושתיות, hemianesthesia, monoanesthesia ו paresthesias. בעיקר מצוינת הפרעה בסוגי רגישות כגון מרחבית, קינסתטית, מפרק-שרירי וכו'. התפתחות אסטראוגנוזיס אופיינית. עם נזק לאונה הקודקודית העליונה הימנית, נצפים autotopagnosia, pseudopolymelia, pseudoamelia ו anosognosia. במקרים מסוימים מתפתחים התקפים ג'קסוניים חושיים.

גידולים של האונה העורפית באים לידי ביטוי בצורה של ליקוי ראייה על ידי סוג של רבע או חצי hemianopsia, אגנוזיה חזותית. עשויות להופיע גם מטמורפופסיות, מיקרופסיות, מקרופסיות והזיות ראייה.

גידולי מוח גרורתיים מאופיינים במהלך מהיר. הופעת גידול גרורתי של גידולים בחלק מהמקרים מאופיינת בדיכאון נשימתי דמוי שבץ עם אובדן הכרה והפרעה למערכת הלב וכלי הדם.

התהליך הבלסטומטי יכול להתאפיין בהפצה מוגבלת או נביטה מפוזרת של המוח והממברנות שלו. עם צורה זו של תהליך הגידול, תסמונת יתר לחץ דם נוצרת מהר מאוד. תסמינים מוקדיים יכולים להיות מגוונים מאוד. קצ'קסיה ואדינמיה נצפו לעתים קרובות למדי. הפרוגנוזה לפתולוגיה זו אינה חיובית.

אבחון של ניאופלזמה ממאירה של המוח מבוסס על שילוב של סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר ונוכחות של תסמינים מוקדיים שמתגברים בהדרגה.

עם דיוק רב יותר, נתונים אנמנסטיים יכולים להצביע על לוקליזציה של התהליך. אבחון כולל גם שיטות מחקר קליניות מיוחדות. בדיקת קרקעית העין מגלה דליות, היצרות של העורקים ונפיחות של הפפילה של עצב הראייה. בעת ביצוע ניקור מותני מתגלה לחץ מוגבר של נוזל השדרה, וכאשר הוא נבדק מתגלה ניתוק תאי חלבון.

בעת ביצוע אלקטרואנצפלוגרפיה, שינויים ברורים מצוינים בנוכחות גידולים הממוקמים קרוב יותר לפני השטח של ההמיספרות המוחיות. באזור מיקום הגידול מציינת פעילות חשמלית נמוכה ובאזורים הממוקמים ליד היווצרות הגידול נרשמים גלים איטיים פתולוגיים. אם הגידולים ממוקמים עמוק, אז לא נצפים שינויים ספציפיים ב-EEG.

יַחַס. שיטת טיפול רדיקלית היא התערבות כירורגית, אשר יעילה יותר באבחון מוקדם של התהליך הפתולוגי והסרת הגידול לפני התפתחות תסמינים חמורים בעלי אופי כללי ומקומי. אם הניאופלזמה, עקב לוקליזציה או ממאירות שלה, אינה נגישה להסרה כירורגית, אזי משתמשים בשיטה של ​​החדרת איזוטופים רדיואקטיביים ישירות לגידול עצמו, מה שגורם להרס של רקמת הגידול.

טיפול סימפטומטי כולל טיפול בהתייבשות. יעיל הוא השימוש בגליצרול, המינון שלו מבוסס על 0,5-2 גרם לכל ק"ג משקל גוף. התרופה ניתנת תוך ורידי, מומסת קודם לכן בתמיסת גלוקוז של 1%, או דרך הפה עם חלב או מיצי פירות. מתן תוך שרירי של תמיסה של 30% מגנזיום סולפט נותן השפעה לטווח קצר. לצורך התייבשות משתמשים במשתנים כמו דיאקרב בשילוב תכשירי אשלגן. Uregitis משמש להפחתת לחץ תוך גולגולתי באופן משמעותי מבלי לפתח בצקת מוחית משנית.

מינון התרופה הוא עד 50 מ"ג ליום דרך הפה עם אשלגן כלורי. אם מופיעים תסמינים של חסימה של חללי ה-CSF, יש לציין התערבות כירורגית דחופה, כולל ניקוז או ניקור חדרים, כמו גם shunt ventriculo-venous.

הרצאה מס' 16. פגיעות במוח ובחוט השדרה

פגיעות מוחיות מחולקות לסגורות ופתוחות, אשר, בתורן, מחולקות לחודרות ולא חודרות. פגיעה מוחית טראומטית סגורה מחולקת לזעזוע מוח, חבלה ודחיסה של המוח.

1. זעזוע מוח

זעזוע מוח מתפתח ללא שינויים מורפולוגיים בולטים וקשור לפגיעה מוחית טראומטית. כתוצאה מפגיעה, לגל CSF יש השפעה פתולוגית על גזע המוח ועל אזור ההיפותלמוס-יותרת המוח.

הפרעה בפעילות עצבית והפרה של נוירודינמיקה קליפת המוח-תת-קורטיקלית מוסברת על ידי מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים ורגישות מוגברת לנזק טראומטי למוח גזע ההיפותלמוס. הפרעה פתאומית של ההכרה, עייפות, אדינמיה, עייפות, נמנום כתוצאה מפגיעה מוחית טראומטית וביטויים קליניים אחרים בעתיד, כמו גם הפיכותם במהלך שחזור דחפים עצביים, מוסברת על ידי הפרה של קשרים בין-עצביים של הפיך. אופי אורגני פונקציונלי ובלתי הפיך ברמות שונות של המערכת הרשתית של גזע המוח.

תהליך פתולוגי מורכב המתפתח כתוצאה מפציעה נובע מהפרעות ראשוניות רשתיות-סאב-קורטיקליות, אליהן מצטרפות תופעות דיס-סירקולטוריות, הפרעות נוירו-הומורליות-אנדוקריניות ומטבוליות התורמות להתפתחות היפוקסיה, בצקות ונפיחות במוח.

כלי הדם עוברים עווית או התרחבות, זרימת הדם מואטת, מתפתחת קיפאון, וחדירותו של דופן כלי הדם גוברת, מה שמוביל לפלסמורגיה ודיפדיה.

סטגנציה מתפתחת במערכת הוורידים עם לחץ מוגבר. הליקוורודינמיקה מופרעת, המתבטאת בשינוי בייצור של נוזל מוחי, הפרה של יציאתו ומחזור הדם הרגיל. זה מוביל לסטגנציה של CSF בחלל החדר והתת-עכבישי.

החדירות של מחסום הדם-מוח עולה, היפוקסיה במוח מתפתחת, מה שמוביל לחמצת ולהחמרה של כל התהליכים הפתולוגיים.

מרפאה. ראשית, זעזוע מוח מתבטא באובדן הכרה, שחומרתו ומשכו תלויים בחומרת הפציעה. לאחר התאוששות ההכרה, לעיתים קרובות מציינים אמנזיה רטרוגרדית, אשר יכולה לקחת פרק זמן משמעותי במקרה של טראומה חמורה.

התקופה החריפה מאופיינת בכאבי ראש, הקאות, בחילות, סחרחורת, אשר מחמירות בתנועות שונות. לעיתים קרובות מציינים הפרעות וגטטיביות-וסומוטוריות: שינוי בגוון העור (אדמומיות או הלבנה), שינוי בדופק, לחץ דם, אי ספיקת נשימה, חום וליקוציטוזיס.

בזמן הפציעה האישונים הורחבו, התגובה לאור הייתה איטית. לאחר פציעה, ניסטגמוס נמצא לעתים קרובות. זה יכול להיות מתמשך ויכול להימשך לאורך זמן. בעת הזזת גלגלי העיניים, כאב הוא ציין. אפשריות תופעות קלות של קרום המוח. אם הפציעה חמורה, יתכן ירידה בטונוס השרירים, אסימטריה של עצבוב הפנים, רפלקסים בגידים ובעור, כמו גם רפלקסים פתולוגיים. לאחר שחזור ההכרה, המטופלים רדום, מעוכבים, מציינים הפרעות וגטטיביות-וסומוטוריות וסטיבולריות. זעזוע מוח יכול להיות קל, בינוני או חמור.

במידה קלה, אובדן ההכרה הוא קצר מועד. ייתכן שאין אובדן הכרה. במקרה זה, החולים המומים, ההתמצאות במרחב מופרעת. חולים מתלוננים על כאבי ראש, סחרחורת, הקאות וחולשה כללית. הפרעות ואזומוטוריות מופיעות במהלך הימים הראשונים לאחר הפציעה.

החומרה הממוצעת של זעזוע מוח מאופיינת בהפרעה ממושכת יותר של התודעה, אמנזיה רטרוגרדית אופיינית. ישנוניות ותרדמה נראים. חולים מתלוננים על כאבי ראש, סחרחורת, בחילות, הקאות וטינטון.

דרגה חמורה של פגיעה מאופיינת באובדן הכרה ממושך, הפרעות במערכת הנשימה והלב וכלי הדם. השינויים בגוון העור (סגול או חיוור), זיעה קרה, אקרוציאנוזה מופיעה, הדופק נעשה תכוף והפרעות קצב, לחץ הדם יורד, תנועות צפות של גלגלי העין נרשמות. הנשימה מאופיינת בשאיפה ארוכה ובנשיפה קצרה. האישונים מורחבים, רפלקסים בקרנית מופחתים או נעדרים, כמו גם רפלקסים של עור וגידים. יש ירידה בטונוס השרירים, הטלת שתן בלתי רצונית ועשיית צרכים.

יַחַס. יש צורך לספק מנוחה למטופל. ההסעה לבית החולים מתבצעת בשכיבה. יש צורך בבדיקת רנטגן של הגולגולת. סיוע חירום כולל סילוק הפרעות ממערכת הנשימה והלב וכלי הדם, הסרה ממצב של הלם. חיסול הפרעות בפעילות הלב מושגת על ידי החדרת strophanthin או corglicon.

כדי להילחם בהלם, מכניסים נוזלים נגד הלם, מבצעים עירויי דם וכו'. משך המנוחה במיטה תלוי בחומרת הפציעה ונע בין 1 ל-6 שבועות. על פי האינדיקציות, תרופות הרגעה, חוסמי גנגליון, אנטיהיסטמינים ותרופות נוירופלגיות נקבעות. טיפול סימפטומטי תלוי בביטויי זעזוע המוח.

על מנת להילחם בבצקת מוחית, מתבצע טיפול בהתייבשות. לשם כך משתמשים במשתנים אוסמוטיים, תרופות צלעות, גלוקוקורטיקואידים.

לאבחון של דימום תוך גולגולתי ותסמונת יתר לחץ דם, מבצעים ניקור מותני, בו שואבים 5 מ"ל נוזלים.

2. פגיעה מוחית

זה מתבטא בהפרעות מוחיות וגזע בשילוב עם תסמינים מוקדיים, התלויים באתר הפגיעה ברקמת המוח.

התסמינים נובעים מחבלות של רקמת המוח כנגד הדופן הפנימית של הקמרון או בסיס הגולגולת. חבורה מאופיינת בהפרעה בהכרה בצורה של קהות חושים או תרדמת של משך ועומק משתנים.

תסמינים מוקדיים תלויים בלוקליזציה של התהליך הפתולוגי. לעתים קרובות נקבעים נזקים לעצב הפנים, פרזיס של שרירי האוקולומוטוריים, רפלקסים פתולוגיים, הפרעות תנועה או תחושה, תסמיני קרום המוח, חום וכו'.

עזרה ראשונה וטיפול בתקופה החריפה שלאחר הפציעה דומים לאלה של זעזוע מוח חמור. לאחר עזיבת התקופה החריפה, נקבעים תכשירי יוד, אלקטרופורזה של יוד טרנסברלי, תרופות אנטיכולינאסטראז, ביולוגיסטימולנטים.

במקרה של הפרעות תנועה, מבוצעים עיסוי ותרגילים טיפוליים, במקרה של הפרעות אפטיות, מומלץ שיעורים עם קלינאי תקשורת.

3. המטומות אפידורליות

ממוקם בין העצם לדורה מאטר. מקור היווצרותם הוא עורקי קרום המוח, ורידים של הדורה מאטר, סינוסים ורידים. המטומות אפידורליות מתבטאות בתסמינים מוחיים ומוקדיים. תסמינים מוחיים הם תוצאה של לחץ תוך גולגולתי מוגבר.

תסמינים מוקדיים תלויים במיקום ההמטומה.

עם דחיסה של רגלי המוח, פזילה מתפצלת, פטוזיס, התרחבות או היצרות של האישונים, תגובת האישון לאור נעדרת בצד הדחיסה.

עם דחיסה של medulla oblongata, יש הפרות של מערכות הנשימה והלב וכלי הדם. צד הנגע נקבע לפי מיקום הנגע של העצב האוקולומוטורי, המתבטא בהרחבת אישון בצד הדחיסה, פטוזיס, הפרה של תגובת האישון לאור, המורחבת בצד ההמטומה. .

במחקר של נוזל מוחי, תערובת קטנה של דם נקבעת. קרניוגרפיה משמשת לאבחון.

הטיפול כולל הטלת חור בהקרנה של עורק קרום המוח האמצעי. אם במקביל מתגלה המטומה, אז פצע העצם מורחב, ההמטומה מוסרת והדימום מופסק.

4. המטומות תת-דוראליות

להתפתח כתוצאה מפגיעה בכלי הדורה. סימפטום אופייני הוא כאב ראש מתפרץ ולוחץ. לעתים קרובות מציינים בחילות, הקאות, נמנום, פגיעה בהכרה. האישונים הופכים לא אחידים.

המטומה תת-דוראלית מאופיינת בהתפתחות מהירה של קהה או תרדמת ביום הראשון לאחר הפציעה. ישנן הפרעות גזע מובהקות, תסמיני מעטפת, הרפלקסים הופכים לא-סימטריים, בהדרגה הרפלקסים מעוכבים.

בנוזל השדרה יש תערובת של דם, מחקר קרקעית הקרקע מגלה דיסקים אופטיים גדושים. המטומות תת-דוראליות יכולות להיות כרוניות, כאשר התסמינים מחמירים בהדרגה במשך מספר שבועות או שנים לאחר הפציעה.

הטיפול מורכב מהטלת חורים של בור. אם הצד של הלוקליזציה של ההמטומה אינו ברור, אז החור מונח על שני הצדדים.

5. דימומים תת-עכבישיים

הם תוצאה של קרע של כלי הפיאה מאטר. התקופה המוקדמת לאחר הפציעה מתבטאת בסימפטומים של גירוי של קליפת המוח, לרבות תסיסה פסיכומוטורית והתקפים אפילפטיים. תסמינים של מנינגיאל עשויים להיות נוכחים.

עם התפתחות הדרגתית של המרפאה, המטופלים מתלוננים על כאבי ראש וגב, אשר לוקליזציה תלויה במיקום הנגע. ברוב המקרים, הפתולוגיה מתפתחת בצורה חריפה, מיד לאחר הפציעה. במקביל, מציינים כאב ראש חד, הופעה מוקדמת של תסמיני קרום המוח, תסיסה פסיכומוטורית, אופוריה ודליריום. ההתרגשות של המטופל מתחלפת בקהותו.

כאשר בודקים את נוזל המוח השדרה, נמצא בו תערובת של דם.

הטיפול כולל שימוש בתרופות המשפרות את קרישת הדם (סידן כלורי, סידן גלוקונאט, ויקסול). משתמשים בטיפול סימפטומטי, דקירות מותניות, תרופות הלחות.

שבר בקמרון הגולגולת נוצר במהלך צילום רנטגן של הגולגולת. השבר בדרך כלל קשור לחומרת הפציעה. אם שבר הגולגולת סגור, אז מתגלים סימפטומים של זעזוע מוח וגם של חבלה במוח.

שברים ליניאריים בהיעדר נתונים על נוכחות של המטומה תוך גולגולתית או נזק לרקמת המוח אינם דורשים טיפול כירורגי. ניתוחים מבוצעים לשברים מדוכאים של עצמות הגולגולת.

שבר של בסיס הגולגולת הוא תוצאה של עוצמה משמעותית של השפעה מכנית במהלך טראומה. אבחון פתולוגיה זו מבוסס על נתוני בדיקה נוירולוגית.

שברים בגולגולת מתבטאים בתסמינים מוחיים, הפרעות בגבעול, תסמינים של פגיעה בעצב הגולגולת, תסמינים של קרום המוח, כמו גם דימומים ושיכר מהאף, האוזניים, הפה והאף. ברוב המקרים, יש דימום מתעלת השמע החיצונית, המתרחש כאשר הפירמידה של העצם הטמפורלית נשברת עם קרע בקרום התוף. דימום מהאף מתרחש כאשר העצם האתמואידית נשברת.

עם שבר של העצם הראשית, דימום מהפה והאף הוא ציין. עם אלכוהול, נזק לדורה מאטר הוא ציין. במקרה זה, אנו מדברים על נזק חודר. נוכחות של שבר בגולגולת מעידה על דימום ממושך וממושך מהאף או תעלת השמע החיצונית, בשילוב עם תסמינים נוירולוגיים. אם השבר ממוקם באזור הפוסה הגולגולתית הקדמית, יש לציין סימפטום של משקפיים - חבורות בעפעפיים וברקמות הפריאורביטליות.

עם שבר, סימפטום זה הוא סימטרי ובולט באופן משמעותי. לפעמים יש אקסופטלמוס מאוחר. במקרה של שבר באזור הפוסה הגולגולתית האמצעית, אופיינית היווצרות המטומה מעל השריר הטמפורלי. המטומה זו נקבעת על ידי מישוש בצורה של גידול של עקביות הבדיקה. שבר באזור הפוסה הגולגולת האחורית מתבטא בחבלות באזור תהליך המסטואיד. עם שברים של בסיס הגולגולת, סימפטומים של נזק לעצבי הגולגולת מצוינים.

ברוב המקרים, עצבי הפנים והשמע נפגעים. במקרים נדירים יותר, העצב האוקולומוטורי, האבדוקנס, הטרוקלאר, הריח, הראייה והטריגמינל נפגעים. במקרה חמור, שבר בבסיס הגולגולת יכול להוביל למוות מיד לאחר הפציעה או זמן קצר לאחריה.

סיבוך המפר את שלמות ה-dura mater הוא התפתחות של דלקת קרום המוח מוגלתית. השלכות מתמשכות של שבר בגולגולת הן כאבי ראש, תסמינים פירמידליים ותסמינים של נזק לעצב הגולגולתי.

אבחון של דימום תוך גולגולתי מבוסס על ניקור מותני. אם יש דימום ומשקאות חריפים מתעלת השמע החיצונית, אז הוא מכוסה בגזה סטרילית ומוחלת תחבושת.

אנטיביוטיקה ניתנת כדי למנוע סיבוכים. נעשה שימוש בתרופות המגבירות את קרישת הדם.

טיפול כירורגי מתבצע בשברים דחוסים ודיכאוניים באזורים הפראבאזאליים ובדימומים תוך גולגולתיים נרחבים.

הרצאה מס' 17. דיכאון ונוירוזה

לפני יותר מ-20 שנה חזו פסיכולוגים אמריקאים את תחילתו של "עידן המלנכוליה". היתכנותה של תחזית זו אושרה על ידי מספר מחקרים: בשנות התשעים, השכיחות של הפרעות רגשיות (נפשיות) עלתה ביותר מפי 1990 במדינות מפותחות.

מחקרים קליניים וסטטיסטיים קבעו ששכיחות הדיכאון כיום היא 3%. המשמעות היא שבכל שנה כ-100 מיליון תושבי הגלובוס רוכשים סימני דיכאון.

דיכאון (כמו שום מחלת נפש אחרת) קשור לסיכון להתאבדות. זוהי אחת התוצאות הטרגיות ביותר המובילות למוות בטרם עת של 15% מהחולים הסובלים מפתולוגיה זו. עבור החברה כולה, משמעות הדבר היא אובדן חבריה בגיל היצרני ביותר (רוב ההתאבדויות הקשורות לדיכאון מתרחשות לפני גיל 35).

הרלוונטיות של בעיית הדיכאון ברפואה, שבה שכיחותם היא 20-30% ועולה על מחלה שכיחה כמו יתר לחץ דם, עולה באופן משמעותי.

הגורמים לדיכאון כוללים עיור, אירועים מלחיצים, הגירה ומגמות חברתיות אחרות. דיכאון מלווה מחלות סומטיות ונפשיות רבות.

מה זה דיכאון?

המונח "דיכאון" מגיע מההגדרה הלטינית - דיכוי, דיכוי.

דיכאון הוא הפרעה נפשית, שמאפייניה העיקריים הם: ירידה במצב הרוח (היפותמיה), הערכה שלילית, פסימית של עצמו, מיקומו במציאות הסובבת, עתידו.

יחד עם זה, דיכאון מלווה פעמים רבות בעייפות, בירידה במניעי התמריצים לפעילות, בתפקוד לקוי בעבודה של איברים ומערכות רבות (קרדיווסקולאריות, נשימתיות, אנדוקריניות וכו').

דיכאון מחמיר את הביטוי, מחמיר את מהלך כל מחלה גופנית ומסבך את הטיפול בה. קשיים משמעותיים קשורים לבעיית הדיכאון בפסיכיאטריה ובנרקולוגיה.

סיווג של דיכאון

המושג "דיכאון" כולל מגוון רחב של ביטויים פסיכופתולוגיים הנבדלים במבנה הביולוגי, חומרת ומשך ההפרעות.

בסיווג הקודם של דיכאון הובחנו במסגרת מחלות נפש (פסיכוזה מאניה-דפרסיה, סכיזופרניה, פסיכוגניה ועוד).

בהתאם לביטויים הקליניים, נקבעו סוגי הדיכאון העיקריים: פשוט (מלנכולי, חרדתי, אדיש) ומורכב (דיכאון עם אשליות).

בין הסימנים הקלאסיים של דיכאון ניתן להבחין כמו רגשות דכדוך, רגשות אשמה, ביטויים אובדניים, הפרעות בקצב היממה (תנודות במצב הרוח במהלך היום עם התחושה הגרועה ביותר בבוקר ושיפור קל בשעות אחר הצהריים והערב), חרדה. , עיכוב אינטלקטואלי ומוטורי, אדישות , דיספוריה (זעף, מרירות, עצבנות, התנהגות הפגנת ותביעות כלפי אחרים), אנהדוניה (אובדן תחושת העונג, חוסר יכולת לחוות שמחה, עונג, מלווה בתחושת אי נוחות נפשית).

על פי הסיווג המודרני (ICD - 10), יש חשיבות עיקרית לגרסאות של מהלך הדיכאון: אפיזודה דיכאונית בודדת, דיכאון חוזר (חוזר), הפרעות דו קוטביות (שינוי שלבים דיכאוניים ומאניים), ציקלותימיה, דיסתימיה. על פי חומרת הדיכאון מחולקים למתון, בינוני וחמור.

בנוסף לביטויים הנ"ל, דיכאון מלווה בתסמינים סומטיים כלליים: חולשה, כאבי פרקים (כאבי מפרקים), תחושת קשיי נשימה, דפיקות לב, ירידה במשקל, כאבי בטן, נדודי שינה, מיאלגיה, כאבי שרירים), כאבים בחזה, אובדן של תיאבון, עצירות, הטלת שתן תכופה.

בסיס נוירוכימי של דיכאון

מגוון הביטויים הקליניים של דיכאון מצביע על השתתפות בפתוגנזה של הפרעות הקשורות זו בזו של מערכות נוירוכימיות, נוירוטרנסמיטורים של קבוצות שונות (סרוטונרגיות, דופמינרגיות, כולינרגיות, GABAergic).

דיכאון הוא אחד המצבים הקיימים כל הזמן בחולי נפש. בנוסף, דיכאון ב-28% מהמקרים נצפה בחולים עם פתולוגיה אונקולוגית, עם מחלת עורקים כליליים, מחלות אנדוקרינולוגיות (סוכרת, נגעים בבלוטת התריס), בפרקטיקה כירורגית (דיכאון לפני ואחרי ניתוח).

יש גם קבוצה של דיכאון עונתי, דיכאון בגיל מאוחר, דיכאון תגובתי (פסיכוגני) המתרחש תחת ההשפעות השליליות של מתח פסיכו-סוציאלי, טראומה נפשית.

השיטה המובילה לטיפול בדיכאון בשלב הנוכחי היא טיפול פסיכולוגי. יחד עם תרופות, נעשה שימוש נרחב בשיטות של פיזיו-, פיטו- ופסיכותרפיה עם אלמנטים של פסיכו-תיקון ושיטות סוציו-שיקומיות אחרות. הנעשית בשילוב עם טיפול תרופתי, פסיכותרפיה (שמטרתה בעיקר לתקן עיוות דיכאוני של החשיבה, הפחתת תוקפנות, חוסר תקווה) היא היעילה ביותר.

מאז תחילת עידן הפסיכופרמקולוגיה, המקום העיקרי בין ההשפעות הטיפוליות של דיכאון שייך לתרופות נוגדות דיכאון (thymoanaleptics). בנוסף להם, תרופות מקבוצות אחרות נמצאות בשימוש נרחב:

תרופות אנטי פסיכוטיות (נוירולפטיקה). יש להם את התכונות הבאות: הם מפחיתים פעילות פסיכומוטורית, מקלים על תסיסה פסיכומוטורית ויש להם השפעה אנטי פסיכוטית.

תרופות חרדה (תרופות הרגעה). הם עוצרים את מצב החרדה, המתח הרגשי, הפחד, הפרעות שינה.

Nootropics. אלו הן תרופות בעלות השפעה חיובית על התהליכים המטבוליים של המוח, ומגבירות את ההתנגדות של מבני המוח לגורמים שליליים שונים, בפרט, להיפוקסיה ולמתח קיצוני.

פסיכוסטימולנטים. הם מגבירים ביצועים נפשיים ופיזיים, סיבולת, מפחיתים את תחושת העייפות.

נורמוטימיקה. זוהי קבוצה של תרופות המווסתות ביטויים רגשיים.

הם משמשים בעיקר בשלבי הטיפול המונע, ככלל, במוסדות פסיכיאטריים מיוחדים.

בטיפול בדיכאון יש השפעה טובה לשימוש באמצעי עזר כמו פיזיותרפיה וצמחי מרפא.

עם עצבנות, הפרעות שינה, משתמשים בצמחי מרפא עם מרכיב הרגעה (ולריאן, עפר, עוזרר, אדמונית, אורגנו).

תרופות נוגדות דיכאון לפיטו מופרדות לקבוצה נפרדת. אלה כוללים leuzea, aralia, zamaniha, וכו 'בין קרנות אלה, יש צורך להדגיש את התמצית של סנט ג'ון wort.

החומרים הפעילים המרכיבים את הרכבו אפשרו ליצור תרופה מודרנית ג'לריום ונובופסיט. תכשירים צמחיים נסבלים היטב, אין להם תופעות לוואי, ניתנים לשילוב עם תרופות אחרות ואינם מראים סימני תלות.

תפקיד מיוחד בביטול ביטויי דיכאון שייך להשפעה הפסיכותרפויטית.

תרופות נוגדות דיכאון

החומרים הרפואיים הראשונים ששימשו לטיפול בדיכאון הופיעו בסוף שנות ה-50 של המאה הקודמת.

בשנת 1957, כאשר חקר את פעולתן של כמה תרופות נגד שחפת, תשומת הלב הופנתה להשפעה האופורית שלהן. התרופה, שהייתה נגזרת של חומצה ניקוטינית הידראזיד, גרמה לאופוריה ולגירוי כללי בחולים הנוטלים אותה.

מחקרים של תרופה זו הראו שהיא יכולה להיות יעילה בטיפול בחולים הסובלים מתסמיני דיכאון. תרופה זו נקראת איפרוניאזיד. הוא הפך לראשון בקבוצת התרופות הפסיכוטרופיות - תרופות נוגדות דיכאון. במקביל, נמצאה פעילות נוגדת דיכאון גם בתרופה נוספת - אימיפרמין.

מחקר הפעולה של איפרוניאזיד הראה שהוא מעכב את האנזים מונואמין אוקסידאז (MAO). אנזים זה משבית את נוראדרנלין, דופמין, סרוטונין (חומרים נוירוטרנסמיטרים המיוצרים על ידי מבני מערכת העצבים ומקלים על העברת דחף עצבי). החומרים הללו הם הממלאים את התפקיד החשוב ביותר בפעילות מערכת העצבים המרכזית, וחוסר האיזון שלהם גורם למספר הפרעות סומטיות ופסיכוגניות, אחת מהן היא דיכאון. עם דיכאון, יש ירידה בפעילות של העברת דחפים במערכות נוירוטרנסמיטורים.

איפרוניאזיד מעכב הצטברות ועיכוב של אי-אקטיבציה במוח של מתווכים אלה. זהו המנגנון המוביל של פעולתו נוגדת הדיכאון. איפרוניאזיד והאנלוגים שלו היוו קבוצה של תרופות נוגדות דיכאון - מעכבי MAO. אימיפרמין אינו מעכב MAO, אלא גם ממריץ את תהליכי העברת הדחפים במערכת העצבים המרכזית.

על פי המבנה הכימי, אימיפרמין הוא תרכובת טריציקלית, ולכן האנלוגים שלה נקראים "נוגדי דיכאון טריציקליים".

במשך זמן רב, תרופות אלו היו שתי הקבוצות העיקריות של תרופות נוגדות דיכאון. המבנה הכימי ומנגנון הפעולה שלהם היו שונים, אבל הפעולה נוגדת הדיכאון הייתה דומה (כלומר, הפעלה). עם הזמן, הופיעו תרופות נוגדות דיכאון חדשות, מלבד מעכבי MAO וטריציקליים.

מעכבי MAO ותרכובות טריציקליות הוכחו כתרופות יעילות, אך יחד עם זאת היו להן מספר חסרונות: אי-סלקטיביות של פעולה ובלתי הפיך בשימוש בהן (חסימה ארוכת טווח של מונואמין אוקסידאז).

התברר שאי אפשר לשלב אותם עם חומרים רפואיים אחרים.

אחד החסרונות החמורים הוא מה שנקרא תסמונת גבינה, או טירמין. זה מתבטא בהתפתחות של משברים יתר לחץ דם וסיבוכים אחרים כאשר הוא נלקח עם מזון המכיל את חומצות האמינו טירמין או טירוזין (גבינה, בשר מעושן).

בנוסף, החיסרון של קבוצה זו הוא הרעילות הכללית הגבוהה (השפעה מזיקה על תאי הכבד ואיברים אחרים). מבין התרופות בקבוצה זו, רק ניאלמיד נמצא בשימוש מוגבל.

אחד ההישגים הבולטים בעשורים האחרונים היה יצירת תרופות נוגדות דיכאון חדשות (מעכבי MAO בעלי השפעה סלקטיבית והפיכה). התרופה הראשונה בקבוצה זו היא התרופה נוגדת הדיכאון הביתית פירזידול. הוא יעיל ביותר, בעל קשת פעילות רחבה ונסבל היטב.

תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, ככלל, מעכבות בו-זמנית ספיגה חוזרת של נוירוטרנסמיטורים שונים (נוראפינפרין, דופמין, סרוטונין).

התקבלו תרופות נוגדות דיכאון של קבוצות כימיות חדשות (fluoxetine, fluvoxamine וכו'), בעלות השפעה סלקטיבית יותר. לטריזודון יש גם סלקטיביות.

נכון להיום, נוצרו מספר תרופות נוגדות דיכאון השונות מהקודמות במבנה ובמנגנון הפעולה. יש להם מגוון של מבנים ומאפיינים כימיים. המאפיין העיקרי של כל תרופות נוגדות הדיכאון הוא ההשפעה התימולפטית שלהן, כלומר השפעה חיובית על התחום הרגשי של המטופל, המלווה בשיפור במצב הרוח ובמצב הנפשי הכללי.

תרופות נוגדות דיכאון שונות נבדלות בכמות התכונות הפרמקולוגיות. בחלקן משולבת ההשפעה התימולפטית עם אפקט מגרה, בעוד שבאחרות (אזפן, אמיטריפטילין ועוד) מתבטא מרכיב הרגעה.

בעת בחירת תרופה לטיפול תרופתי, יש צורך לקחת בחשבון את מאפייני המטופל, את תסמיני המחלה ואת חומרת המצב הדיכאוני.

תרופות נוגדות דיכאון מצאו שימוש לא רק בפסיכיאטריה ובנרקולוגיה. הם משמשים לטיפול במספר מחלות המלוות בביטויים דיכאוניים, לרבות מחלות של הספירה הסומטית (CHD, דיסקינזיה בטנית, מצבים לפני ואחרי ניתוח וכו').

קריטריונים לבחירת תרופות נוגדות דיכאון

כללי (מאפייני התרופה) - ספקטרום הפעילות הפסיכוטרופית, יעילות בביטויי דיכאון קודמים, הנוחות של מינונים משתנים.

אינדיבידואלי - גיל המטופל, רגישות לתרופות פסיכו-פרמקולוגיות, מצב סומטי, העדפות המטופל.

השפעות קליניות ותרופתיות של תרופות נוגדות דיכאון.

תרופות נוגדות דיכאון מרגע יצירתן ושימושן של התרופות הראשונות ועד היום מתחלקות לשתי קבוצות קוטביות, למרות השפעתן התימולפטית הכללית: תרופות בעלות השפעה מעוררת ומרגיעה. בטיפול בדיכאון עם סימפטומים של עיכוב, עדיף שימוש בתרופות נוגדות דיכאון ממריצים.

תרופות נוגדות דיכאון הרגעה משמשות לדיכאון חרדה.

הבחירה בתרופה נובעת גם מהביטויים העיקריים של דיכאון - רגשנות חיובית ושלילית.

סימנים של רגשנות חיובית: מלנכוליה, חרדה, עיכוב אינטלקטואלי ומוטורי, קצב צירקדי פתולוגי (שינויי מצב רוח יומיומיים עם שיא של הרגשה לא טובה בשעות הבוקר המוקדמות), מחשבות אובדניות, רעיונות היפוכונדריים (דומיננטיים - לגבי הסכנה וחוסר התוחלת שבטיפול).

סימנים של רגשנות שלילית: חוסר רגישות כואבת, אדישות, דיספוריה, אנהדוניה, דוויטליזציה דיכאונית (תחושת היחלשות או היעלמות של הרצון לחיים, אינסטינקט שימור עצמי, שינה, תיאבון, חשק מיני).

כפי שהראו תצפיות קליניות, בדיכאון עם דומיננטיות של רגשנות חיובית, כל התרופות נוגדות הדיכאון יעילות.

יחד עם זאת, ההשפעה החיובית אינה תלויה בתכונות הפרמקולוגיות שלהם.

בדיכאון חמור, שניתן לעצור באמצעות אפקט פסיכוטרופי רב עוצמה, עדיפים תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות.

עם דיכאון בינוני ומתון, תרופות נוגדות דיכאון מודרניות יותר עם אפקט קל וחסוך הופכות לתרופות המועדפות.

בטיפול בדיכאון עם סימפטומים של רגשנות שלילית, אנו יכולים לדבר על ההשפעה הסלקטיבית של תרופות נוגדות דיכאון.

יחד עם זאת, השימוש בתרופות נוגדות דיכאון טריציקליות אינו מלווה בהשפעה קלינית חיובית. הם יכולים להשפיע לרעה על מצבו הכללי של המטופל ולהחמיר את תסמיני הדיכאון.

בצורה כללית ניתן לנסח זאת באופן הבא.

בדיכאון עם סימנים של רגשנות חיובית, ההשפעה נוגדת הדיכאון של כל התרופות מתממשת.

בדיכאון עם סימנים של יעילות שלילית, התכונות התימואנלפטיות של תרופות נוגדות דיכאון מתממשות באופן סלקטיבי יותר.

תרופות הבחירה במקרה זה יהיו אותן תרופות בעלות סלקטיביות נוירוכימית גבוהה ופועלות על מערכת קולטנים אחת, וכן תרופות נוגדות דיכאון דו-פעמיות.

טיפול בדיכאון הוא תהליך מורכב.

שלביה העיקריים (בחירת תרופה פסיכוטרופית, קביעת משך השימוש בה, שינוי התרופה, מעבר לטיפול משולב וכו') נקבעים על פי סכום של מספר גורמים.

המשמעותי שבהם:

1) חומרת ההפרעות הרגשיות;

2) מאפיינים פסיכופתולוגיים של דיכאון (הדומיננטיות של תופעות של רגשנות חיובית או שלילית);

3) הכללת ביטויים פסיכופתולוגיים במבנה הדיכאון;

4) הדינמיקה של ביטויים רגשיים הקשורים לשימוש בתרופות פסיכוטרופיות (הפוגה חלקית או מלאה, דינמיקה ללא שינוי, הידרדרות);

5) סבילות לתרופות פסיכוטרופיות - גבוהה או נמוכה;

6) תופעות של רעילות התנהגותית;

7) תופעות לוואי וסיבוכים;

8) תופעות התלות בסמים.

טיפול בדיכאון יכול להתבצע במספר שלבים. בשלב הראשון, תרופה אחת (מונותרפיה) נקבעת. אם אין ירידה בהפרעות רגשיות ותחילת הפוגה, מצוין שינוי בתרופה - השלב השני.

במקרה זה משתמשים בתרופה נוגדת דיכאון בעלת מנגנון פעולה דומה, אך אפשרי מעבר לתרופה בעלת מנגנון פעולה שונה.

בהיעדר תוצאות חיוביות, הם ממשיכים לשלב השלישי - טיפול משולב, הכולל שימוש משולב בתרופות פסיכוטרופיות. אחת המטרות של שלב זה היא טיפול במצבים פסיכופתולוגיים מורכבים ומעורבים. מטרה נוספת היא להתגבר על ההתנגדות שנמצאה בשלב הקודם. הוא משתמש לעתים קרובות בשימוש בתרופות הרגעה, תרופות אנטי פסיכוטיות בשילוב עם תרופות נוגדות דיכאון.

השלב הרביעי (גירוי חשמלי) מתבצע עם דיכאונות קשים עמידים לתרופות פסיכוטרופיות, כמו גם במקרים של דיכאון נסער, חרדתי, מצבים עם נטיות אובדניות מתמשכות, עם סירוב מתמשך לאכול.

כמו כן, מדובר במקרים בהם יש צורך בהפחתה דחופה של תסמיני דיכאון, או במקרים בהם הסיכון האפשרי לתופעות לוואי של טיפול פסיכו-תרופתי עולה על הסיכון לטיפול בפרכוסי חשמל.

מהלך הטיפול, ככלל, אינו מסתיים בהקלה של אפיזודה דיכאונית. ברוב המקרים יש צורך בטיפול תומך, שכן הפסקה מוקדמת של השימוש בתרופות פסיכוטרופיות ב-50% מהמקרים בחודשים הקרובים חוזרת לדיכאון.

טיפול תחזוקה מפחית את הסיכון הזה, מגדיל את משך ההפוגות ומסומן בנוכחות 3 שלבים דיכאוניים או יותר בהיסטוריה או מהלך ממושך של דיכאון.

עם זאת, גם במהלך טיפול תחזוקה, תיתכן החמרה. במקרים אלו בדרך כלל מעלים את מינון התחזוקה למקסימום, מחליפים את התרופה נוגדת הדיכאון או רושמים שילוב של התרופה נוגדת הדיכאון עם תרופות פסיכוטרופיות אחרות.

נוירוזות

נוירוזה היא מחלה של מערכת העצבים בעלת אופי תפקודי, הנובעת מעומס יתר של תהליכי פעילות עצבים גבוהה יותר. נוירוזים מהווים עד 1/3 מכל המחלות הנוירולוגיות.

נוירוזים מתעוררים כתוצאה מתקופות וחומרה שונות של טראומה נפשית או עבודה יתר כרונית. הפרעות נוירודינמיות של פעילות עצבית גבוהה יותר ומבנים של ההיפותלמוס ממלאות תפקיד בפתוגנזה. גם מצב מערכת העצבים האוטונומית, זיהומים ושיכרון חושים מהעבר משחקים תפקיד.

בקליניקה של נוירוזות שולטות הפרעות רגשיות-רגשיות וסומאטוגטטיביות. חולים עם נוירוזות שומרים על גישה ביקורתית למצבם (בניגוד לחולים עם פסיכופתיה).

ישנם סוגי נוירוזה הבאים: נוירסתניה, נוירוזה היסטרית, הפרעה טורדנית-קומפולסיבית.

נוירסטניה היא הצורה הנפוצה ביותר של נוירוזות. זה מורכב מפסיכוגניה וסומטוגניה. על פי ביטויים קליניים, נהוג להבחין במספר צורות של neurasthenia.

Hypersthenic, המתבטא בהתרגשות מוגברת, בריחת שתן, הפרעת קשב ושינה, תגובה מוגברת לגורמים מרגיזים קלים תוך שמירה על כושר העבודה.

צורת החולשה העצבנית מאופיינת בירידה בכושר העבודה בשעות הערב, היחלשות הקשב, דמעות, כאבי ראש, ריגוש רגשי וחוסר סבלנות.

לעתים קרובות מטופלים שמים לב להפרעות בפעילות של איברים פנימיים, הם חשדניים, נופלים לעתים קרובות למצב של חרדה.

הצורה ההיפוסטנית מתבטאת באדינמיה, נוכחות של תסמונת אסתנית, אדישות, עייפות, נדודי שינה.

הפרעות וגטטיביות בצורה של קרירות, הזעה מוגברת, אקרוציאנוזיס אופייניות לכל הצורות.

המחלה מתחילה בדרך כלל בגיל 20-40 שנים.

בטיפול בחולים עם נוירסטניה, נעשה שימוש בשיטות שונות: תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון, פיזיותרפיה (שינה אלקטרוסית, אלקטרופורזה של חומרים רפואיים), פסיכותרפיה.

תשומת לב רבה בטיפול במחלה זו צריכה להינתן לתיקון התחום הסומטי. בין התרופות, השימוש בתרופות הרגעה (Elenium, diazepam, nitrazepam) יעיל.

מקבוצת תרופות נוגדות דיכאון, אימטריפטילין, מליפרמין וכו 'משמשים במינונים קטנים. Grandaxin, sidnocarb נקבעים מפסיכוסטימולנטים. רצוי גם להשתמש בחומרים משקמים וממריצים (ויטמינים, תרופות צמחיות, אמינלון, גליצין).

היסטריה היא המצב השני בשכיחותו אחרי נוירסטניה. הרוב המכריע של החולים הם נשים. ביטוייו מגוונים: התקפים, חירשות היסטרית, אילם, אסטסיה-אבסיה, אך לרוב החולים יש הפרעות באיברים הפנימיים, הפרעות שינה, חשק המיני.

בטיפול בהיסטריה, שיטות פסיכותרפיה, בעיקר היפנוזה וטכניקות פיזיותרפיה (זהה כמו נוירסטניה), נותנות השפעה טובה.

הפרעה אובססיבית-קומפולסיבית היא די נדירה. בעצם, מדובר בפוביות שונות: קרדיופוביה, סרטןופוביה, קלסטרופוביה. ייתכנו גם מחשבות אובססיביות, זיכרונות, פעולות אובססיביות (טקסים).

אין שינויים באיברים הפנימיים, אבל יש הפרעות וגטטיביות-וסקולריות, ריגוש שרירים מוגברת.

בטיפול בצורת נוירוזה זו משתמשים בתרופות הרגעה בשילוב עם פיזיותרפיה. חולים כאלה דורשים בדיקות פסיכיאטריות תקופתיות.

מחבר: דרודוב א.א.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ שיטות הוראת פסיכולוגיה. הערות הרצאה

▪ חוק המכס. עריסה

▪ חוק דיור. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון סמסונג תשיק זיכרון נייד בנפח 3GB 29.07.2013 הצמיחה המהירה של שוק הסמארטפונים הובילה לכך שבתוך שנים ספורות הגענו למצב שבו חלק מהמכשירים מקטגוריית המחיר הבינוני (ובמקרה של השוק הסיני, תקציביים) מצוידים ב-2 GB של זיכרון RAM. שאלת הצורך בכרך כזה נשארת מאחורי הקלעים. היום, סמסונג הכריזה רשמית כי היא הראשונה להשיק רכיבי זיכרון LPDDR3 בנפח 4Gb באמצעות טכנולוגיית 20nm. במקרה של סמסונג, המשמעות היא טווח שבין 20 ל-29 ננומטר. באמצעות רכיבים אלו, החברה מסוגלת ליצור מודולים של 3 ג'יגה-בייט המכילים שישה שבבים של 515 מגה-בייט המסודרים בשתי ערימות סימטריות של שלושה שבבים כל אחד. קצב העברת הנתונים המרבי מגיע ל-2133 Mbps. המעבד הנייד יחובר לזיכרון כזה באמצעות שני ערוצים סימטריים עם גישה נפרדת ל-1,5 ג'יגה-בייט של זיכרון כל אחד. על פי השמועות, הסמארטפון הראשון עם 3 GB של זיכרון RAM יהיה ה-Galaxy Note 3.

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ קטע של האתר חיים של פיזיקאים מדהימים. בחירת מאמרים

▪ אבן נגף למאמר. ביטוי פופולרי

▪ מאמר מי זכה בניצחון פירוס הרבה לפני המלך פירוס? תשובה מפורטת

▪ מאמר של קגר. נס טבע

▪ מאמר סרטי בידוד. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר מסתובב זרוע. פוקוס סוד

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024