רפואת ילדים בבית חולים. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

ספריה טכנית בחינם

הערות הרצאה, דפי רמאות
ספרייה חינם / מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

רפואת ילדים בבית חולים. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

הערות הרצאה, דפי רמאות

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. סיווג מצבי כשל חיסוני ראשוני בילדים

חסינות - דרך להבטיח ולתחזק הומאוסטזיס אנטיגני.

ליקויים חיסוניים ירידה בפעילות התפקודית של המרכיבים העיקריים של מערכת החיסון, המובילה להפרה של ההומאוסטזיס האנטיגני של הגוף ובעיקר לירידה ביכולת הגוף להתגונן מפני חיידקים, המתבטאת בתחלואה זיהומית מוגברת.

סיווג של כשל חיסוני קובע:

1) ליקויים חיסוניים ראשוניים;

2) ליקויים חיסוניים משניים.

ליקויים חיסוניים ראשוניים הם מחלות מונוגניות שנקבעו גנטית המועברות על ידי תכונה אוטוזומלית רצסיבית או מקושרת X. יש גם אופן תורשה אוטוזומלי דומיננטי.

ליקויים חיסוניים ראשוניים הם הפרעות מולדות של מערכת החיסון עם פגמים באחד או יותר ממרכיביה (חסינות תאית או הומורלית, פגוציטוזיס, מערכת משלים).

סיווג מצבי כשל חיסוני ראשוני:

1) פתולוגיה של הקשר ההומורלי של חסינות, כלומר, אי ספיקה בייצור נוגדנים;

2) פתולוגיה של הקישור הסלולרי של חסינות בתיווך על ידי לימפוציטים T;

3) צורות משולבות (SCID) של אי ספיקה הומורלית ולימפוציטית.

תמונה קלינית למצבי כשל חיסוני יש מאפיינים משותפים.

1. זיהומים חוזרים וכרוניים של דרכי הנשימה, סינוסים פרה-אנזאליים, עור, ריריות, מערכת העיכול, הנגרמים על ידי זיהומים אופורטוניסטיים, פרוטוזואה, פטריות, נטייה להכללה, ספטיסמיה ועורף לתגובה הרגילה.

2. חסרים המטולוגיים: לויקוציטופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה.

3. הפרעות אוטואימוניות: דלקת פרקים, סקלרודרמה, דלקת כבד פעילה כרונית, בלוטת התריס.

4. לפעמים IDS משולב עם תגובות אלרגיות בצורה של אקזמה, בצקת קווינקה.

5. גידולים ומחלות לימפופרוליפרטיביות שכיחות יותר ב-IDS.

6. לעתים קרובות IDS משולבים עם מומים.

7. לחולים עם IDS יש הפרעות במערכת העיכול, תסמונת שלשול, תסמונת תת-ספיגה.

8. לחולים עם IDS יש תגובות חריגות לחיסון.

9. דיסגנזה רשתית (פגם בהבשלה של תאים לימפואידים ומיאלואידים).

מחסור חיסוני משולב חמור מתבטא בחודשי החיים הראשונים: תסמינים של תהליך זיהומי רב איברי חמור עם תת תזונה. ממערכת הנשימה - נזק ברונכופולמונרי. ממערכת העיכול - שלשול.

2. אבחון ליקויים חיסוניים ראשוניים. עקרונות הטיפול

האבחנה של מצבי כשל חיסוני ראשוני היא כדלקמן:

1) בחירת ילדים בסיכון ל-CHD ראשוני (יש לשים לב):

א) אילן היוחסין של הילד, המצביע בו על מקרים של מוות של ילדים במשפחה בגיל צעיר ממחלות דלקתיות;

ב) התפתחות חיסון, זיהומים חוזרים, כרוניים, מולטיפוקליים וחריגים, מחלות טפיליות ופטרייתיות;

ג) נוכחות באילן היוחסין של תהליכים אוטואימוניים, אלרגיים וגידולים, המופתיה ופתולוגיה הקשורים למין;

ד) נוכחות של תסמונות קשורות (פיגור בהתפתחות גופנית, אנדוקרינופתיה, עור וביטויים נוירולוגיים וכו');

2) בעת הערכת מערכת החיסון של ילדים, יש צורך לקחת בחשבון:

א) בדיקות Mantoux שליליות לאחר חיסון וחיסון מחדש BCG;

ב) דיספלסיה של התימוס בילדים צעירים ובגיל העמידה;

ג) היעדר עלייה בבלוטות הלימפה האזוריות בתגובה לתהליך הדלקתי;

ד) היפופלזיה של השקדים או, להיפך, היפרטרופיה בולטת של רקמת השקדים ובלוטות הלימפה בשילוב עם תהליכים דלקתיים חוזרים;

3) הערכת בדיקות מעבדה שגרתיות:

א) זיהוי בבדיקת דם קלינית: אנמיה המוליטית או היפופלסטית, נויטרופניה, תרומבוציטופניה, לימפופניה מוחלטת (פחות מ-1000 ב-1 מ"מ3), היעדר תאי פלזמה בתגובה לזיהום חריף - כל זה עשוי להעיד על תסמונת חוסר ב-T- ומערכות B. ב) ניתוח של פרוטינוגרמה - זיהוי של hypoproteinemia ו hypoalbuminemia ברמה נמוכה מאפשר לנו לשפוט באופן גס אך מהימן את מצב תפקודים מסוימים של מערכת החיסון;

4) זיהוי של סמנים קליניים לא-אימונולוגיים בהירים:

א) אטקסיה ו-bulbar telangiectasias - עם תסמונת לואי-בר;

ב) מומים בכלי הדם הראשיים ועוויתות על רקע היפוקלצמיה - עם תסמונת די ג'ורג'.

טיפול. עקרונות הטיפול במצבי כשל חיסוני ראשוני:

1) אשפוז למחקרים אימונולוגיים ומולקולריים מעמיקים ובחירת שיטת הטיפול;

2) אימונותרפיה חלופית נאותה, המאפשרת לחולים רבים לנהל חיים נורמליים;

3) השתלת מח עצם - טיפול רדיקלי וכמעט שגרתי לצורות רבות של IDS;

4) סירוב לראות בחולה עם IDS מולד כבלתי מבטיח מבחינה טיפולית.

3. מצבי כשל חיסוני משני. מִיוּן

מצבי כשל חיסוני משני מאופיינים בהפרה של חסינות הומורלית ותאית, סינתזה של רכיבים משלימים, היעדר או ירידה בפעילות של לימפוציטים ומקרופאגים ציטוטוקסיים. בילדות הם מובילים להתמוטטות החסינות לאחר החיסון ולחוסר היעילות של תוכניות החיסון.

מצבי כשל חיסוני משני - אלו הן הפרעות במערכת החיסון המתפתחות בתקופה שלאחר הלידה בילדים או מבוגרים ואינן תוצאה של פגמים גנטיים. גורמים המובילים להתפתחות מצבי כשל חיסוני משני: חסרים תזונתיים, זיהומים ויראליים וחיידקיים כרוניים, טיפול כימי וקורטיקוסטרואידים, שימוש לא הגיוני בתרופות, ניוון התימוס הקשור לגיל, חשיפה לקרינה, תזונה לא מאוזנת, מי שתייה באיכות ירודה. , פעולות כירורגיות נרחבות, פעילות גופנית מוגזמת, פציעות מרובות, מתח, חשיפה לחומרי הדברה, גורמים סביבתיים נוספים.

סיווג- סיווג מצבי כשל חיסוני משני 1. מערכתית, מתפתחת כתוצאה מפגיעה באימונוגנזה (עם קרינה, נגעי רעלים, זיהומיות ומתח).

2. מקומי, מאופיין בפגיעה אזורית בתאים בעלי יכולת חיסונית (הפרעות מקומיות של המנגנון החיסוני של ריריות, עור ורקמות אחרות, שהתפתחו כתוצאה מהפרעות דלקתיות, אטרופיות והיפוקסיות מקומיות).

מחלות המלוות במצבי כשל חיסוני משני

1. מחלות זיהומיות: מחלות פרוטוזואליות והלמינתיות; זיהומים חיידקיים, ויראליים ופטרייתיים.

2. הפרעות אכילה: תת תזונה, קכקסיה, תסמונת תת ספיגה וכו'.

3. שיכרון אקסוגני ואנדוגני - עם אי ספיקת כליות וכבד, עם הרעלה וכו'.

4. גידולים של רקמה לימפוריטית (לימפולוקמיה, תיומה, גרנולומטוזיס וניאופלזמות אחרות).

5. מחלות מטבוליות (סוכרת).

6. איבוד חלבון במחלות מעיים, תסמונת נפרוטית, מחלת כוויות וכו'.

7. פעולתן של סוגים שונים של קרינה.

8. מתח חזק ממושך.

9. פעולת הסמים.

10. חסימה על ידי קומפלקסים חיסוניים ונוגדנים של לימפוציטים במחלות אלרגיות ואוטואימוניות.

עם תסמונת הפרה של הגנה אנטי זיהומית - טיפול אנטיבקטריאלי, אנטי ויראלי, אנטי פטרייתי ואנטי טפילי נאות; תרופות אימונומודולטוריות; מצב רציונלי של עומסים אנטיגנים, כולל חיסון. טיפול בתסמונת אלרגיה - ניתוק מאלרגנים בעלי משמעות סיבתית, סילוק מוצרים מטבוליים, טיפול באנזים חלופי, השפעות תת-רגישות, אמצעים אימונומודולטורים לפי תוכנית אישית. בטיפול במחלות הקשורות להתפתחות של תסמונת אוטואימונית, טיפול אנטיבקטריאלי אינו מבטיח; ציטוסטטים, שיטות טיפול חוץ גופיות, מתן תוך ורידי של תרופות המכילות אימונוגלובולינים מסומנים. בשלב של שיכוך התהליך הדלקתי - טיפול אימונומודולטורי ותרופות המכילות ציטוקינים - לויקינפרון, אינטרפרון, ריפרון וכו' בכל המקרים, תברואה של מוקדי זיהומים כרוניים.

4. טיפול במצבי כשל חיסוני משני

טיפול. טיפול חלופי בתרופות חיסוניות שונות (אימונוגלובולינים; סרומים אנטי רעילים, אנטי שפעת ואנטי סטפילוקוקלים).

תיקון של צורות חולפות של מצבי כשל חיסוני משני.

1. השגת תקופת הפוגה:

1) עומסים אנטיגנים אינם נכללים (ניתוק המטופל מהצוות);

2) תברואה של מוקדי זיהומים במשפחה;

3) הפחתת השפעתם של גורמים חברתיים אחרים;

4) יש צורך להוציא מגע עם אלרגנים על ידי חיסונים;

5) אמצעים טיפוליים מאורגנים על בסיס חוץ;

6) ניקוי רעלים וספיגה אנטרלית מתבצעים;

7) נעשה שימוש בקומפלקסים של ויטמינים, מיקרו-אלמנטים ונוגדי חמצון שונים;

8) אמצעים אנטי דלקתיים בודדים (במידת הצורך - תרופות אנטיבקטריאליות);

9) שיקום תפקודי מערכת העיכול.

2. כאשר פעילותם של תהליכים פתולוגיים שוככת:

1) תרופות אימונוטרופיות המכילות תימוס וגורמי מח עצם (taktavin, thymalin, thymogen, myelopid) נקבעות;

2) בחירת תרופה ספציפית מבוססת על בדיקות לקביעת רגישות הלימפוציטים לתרופות;

3) תרופות אחרות של תוכנית זו נקבעות רק לאחר השלב הקודם של שיקום החולים;

4) עם בחירה אינדיבידואלית של תרופה, השגת תוצאה חיובית של הטיפול הופכת טבעית;

5) אפשר למנוע חריפות והחמרות של מחלות כרוניות.

3. טיפול בפתולוגיה הבסיסית:

1) במקרה של פתולוגיה נוירולוגית - תרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה ותהליכים מטבוליים במערכת העצבים המרכזית, תרופות להורדת לחץ דם ומשתנים;

2) עם דיסטוניה צמחית וכלי דם ראשונית - פסיכותרפיה של בני משפחה; ירידה בפעילות השלטת של מחלקות ה-ANS;

3) במקרה של הפרעות מטבוליות וחוקתיות - חומרים מייצבי ממברנה, תזונה;

4) בתהליכים זיהומיים כרוניים - תרופות אנטיבקטריאליות, אנטי-ויראליות, אנטי-פטרייתיות ואנטי-טפיליות; מעוררי הגנה לא ספציפית של הגוף;

5) לכל החולים - תרופות המשפרות תהליכים מטבוליים.

5. דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית

המחלקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית מווסתת בעיקר תהליכי הסתגלות-טרופיים במצבים הדורשים פעילות נפשית ופיזית אינטנסיבית. המחלקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית מציגה את תפקידה העיקרי מחוץ לתקופת הפעילות האינטנסיבית של הגוף, בעיקר בתקופת ה"מנוחה", ומסדירה תהליכים אנבוליים, המנגנון האינסולי, תפקודי עיכול, ריקון איברים חלולים ומסייעת. לשמור על הקביעות של הומאוסטזיס. תגובתיות אוטונומית היא שינויים בתגובות אוטונומיות לגירויים פנימיים וחיצוניים. גורמים מגרים יכולים להיות תרופות פרמקולוגיות (מזטון, אדרנלין וכו'), כמו גם השפעות פיזיות (קור, חום, לחץ על אזורים רפלקסוגניים וכו').

ישנם 3 סוגים של תגובתיות וגטטיבית:

1) נורמלי (סימפתיקוטוני);

2) היפרסימפתיקוטוני;

3) סימפטיקוטוני.

אספקה וגטטיבית היא שמירה על רמת התפקוד האופטימלית של מערכת העצבים האוטונומית, מבטיחה תפקוד נאות של איברים ומערכות שונות בעומס. ביטויים קליניים אצל חלק מהמטופלים בצורה של עייפות, עצבנות, הפרעות שינה, ירידה ברגישות לכאב עם תרופות סניסטופתיות שונות. סימנים של חוסר תפקוד אוטונומי עשויים לכלול דפיקות לב עם נטייה לסינוס ברדיקרדיה או טכיקרדיה; אקסטרסיסטולה על-חדרית, טכיקרדיה התקפית. תגובות כלי דם פתולוגיות יכולות להתבטא בתחושה של גלי חום, קור, ירידה או עלייה בלחץ הדם, חיוורון של העור או היפרמיה של העור, הזעה כללית או מקומית, הפרעה בתפקוד הפרשה, חוסר תפקוד מוטורי של מערכת העיכול, מינית. תִפקוּד לָקוּי.

טיפול.

1. טיפול פתוגנטי, טיפול סימפטומטי.

2. טיפול ארוך טווח להחזרת האיזון בין חלקי מערכת העצבים האוטונומית, זה דורש יותר זמן מאשר יצירת חוסר איזון ביניהם.

3. גישה משולבת הכוללת סוגים שונים של השפעות על הגוף.

4. סלקטיביות של טיפול, בהתאם לגרסה של דיסטוניה וגטטיבית, הן עם מהלך קבוע (קבוע) והן עם מהלך משבר (התקפי).

תרופות ההרגעה העיקריות בטיפול בדיסטוניה וגטטיבית בילדים.

1. אמצעים ממקור צמחי (ולריאן, אמאוורט, סנט ג'ון וורט, ויבורנום, נענע, אורגנו, תלתן מתוק, מליסה לימון).

2. תרופות הרגעה (סדוקסן, טזפאם, אלניום, מפרומן).

3. נוירולפטיקה (סנופקס, טרלן, פרנולון). טיפול לא תרופתי כולל: ארגון נכון של עבודה ומנוחה; שמירה על שגרת יומיום; שיעורי חינוך גופני; דיאטה מאוזנת; פסיכותרפיה; הידרותרפיה ובלנאותרפיה; פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה; לְעַסוֹת; דיקור סיני (לפי אינדיקציות). סוגי ספורט לדיסטוניה וגטטיבית בילדים (שחייה פנאי, רכיבה על אופניים, הליכה במירוץ, סקי, החלקה). הידרותרפיה בהתאם לסוג הדיסטוניה הווגטטיבית, פיזיותרפיה.

6. יתר לחץ דם עורקי

יתר לחץ דם עורקי - זוהי עלייה בלחץ הדם מהפה של אבי העורקים ועד העורקים כולל.

סיווגים של יתר לחץ דם עורקי: יתר לחץ דם עורקי ראשוני ויתר לחץ דם עורקי שניוני.

אטיולוגיה, פתוגנזה. אטיופתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי.

1. גורמים אטיולוגיים: השפעות פסיכו-רגשיות, היפוקסיה מוחית, ארגון מחדש נוירואנדוקריני הקשור לגיל, הפרעות סביב הלידה, עומס מלחים.

2. גורמי נטייה לקו הראשון: תגובתיות יתר של מרכזי העצבים המווסתים את לחץ הדם; תפקוד לקוי של מבנים דיפוזימפטיים של נוראדרנלין. מתפתח יתר לחץ דם עורקי גבולי.

3. גורמי נטייה של הקו השני: היחלשות של תפקוד יתר לחץ דם של הכליות, הפרעות במערכת הלחץ רניננגיוטנסין 2-אלדוסטרון, שינויים בקרום התא.

התפתחות יתר לחץ דם בצורות שונות.

לפני גיל קדם גיל ההתבגרות, עלייה בלחץ הדם נצפית לעתים קרובות יותר עם מחלות כליות, פתולוגיה אנדוקרינית, קוארקטציה של אבי העורקים, פיאוכרומוציטומה וכו '.

מיון. סיווג רמות לחץ הדם וחומרת יתר לחץ דם עורקי.

תואר ראשון. סיסטולי - 1-140 מ"מ כספית. אמנות, דיאסטולי - 159-90 מ"מ כספית. אומנות.

דרגת גבול: סיסטולי - 140-149 מ"מ כספית. אמנות, דיאסטולי - 90-94 מ"מ כספית. אומנות.

תואר שני. סיסטולי - 160-179 מ"מ כספית. אמנות, דיאסטולי - 100-109 מ"מ כספית. אומנות.

דרגה שלישית. סיסטולי - יותר מ-180 מ"מ כספית. אמנות, דיאסטולי - יותר מ-110 מ"מ כספית. אומנות.

ביטויים קליניים. לעתים קרובות מזוהה במקרה, עם מחלות של מערכת השתן, מספרי הלחץ המרבי והמינימלי גדלים בדרך כלל. יתר לחץ דם עם קוארקטציה של אבי העורקים מאובחן על ידי לחץ נמוך בגפיים התחתונות ונוכחות של אוושה סיסטולית.

בגיל קדם-בגרות ובגיל ההתבגרות, מצבים של יתר לחץ דם מתרחשים עם דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. יתר לחץ דם אינו יציב, הלחץ משתנה במהלך היום, ניתן לציין קשר הדוק עם גורמים רגשיים. מצוינות תלונות על הרגשה לא טובה, עצבנות, עייפות קלה, כאבים באזור הלב, תחושת חום וכדומה. בבדיקה אובייקטיבית ניתן לראות טכיקרדיה, תגובה לא מספקת לפעילות גופנית, רגישות אוטונומית.

טיפול. טיפול ביתר לחץ דם עורקי בדיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית: יש לציין טיפול הרגעה - ברום עם ולריאן, סדוקסן, נורמליזציה של שגרת היומיום, שהייה חובה באוויר הצח, לילדים מוצגת פעילות גופנית מתונה וספורט עם עומסים גדלים בהדרגה. ליתר לחץ דם עורקי, על פי האינדיקציות, ניתן להשתמש בתרופות משתנות, מעכבי ACE, חוסמי β2, חוסמי L, חוסמי L ו-β וחוסמי תעלות סידן.

מניעה: המצב הנכון של היום, תזונה, חינוך גופני וספורט, שינה ארוכה מספיק.

7. קרדיומיופיה בילדים

סיווג קרדיומיופתיה:

1) מורחבת (DCMP);

2) היפרטרופיים (HCMP);

3) מגביל (RCMP);

4) חדר ימין אריתמוגני (AKMP).

קרדיומיופתיה מורחבת מייצג התרחבות חדה של חלל החדרים, במיוחד השמאלי.

ביטויים קליניים. בכל גיל, בכל מין (לעתים קרובות יותר אצל גברים), סימנים של אי ספיקת לב (עד סך), ירידה בלחץ הדם, הרחבת גבולות הלב, קרדיומגליה.

אוסקולטורי: חירשות של הטון הראשון בקודקוד, התפצלות, קצב דהירה. איברי הנשימה: דלקת עצבית או קהות מימין, משמאל - גלים לחים מבעבעים קטנים.

אבחון.

טכיקרדית א.ק.ג, הפרעת קצב, הופעת גל R וגל ("-") T; FKG - הטון I נחלש, אוושה סיסטולית, פרוטו-דיאסטולית; EchoCG - הרחבת כל חלקי הלב, EchoCG - הרחבת חלל החדר השמאלי (KDDlzh = 56 מ"מ), ירידה בהתכווצות שריר הלב (פר. פליטה 0,34), EchoCG - היפרטרופיה סימטרית של שריר הלב Tzspzh = Tmzhp = 28, מיטרלי רגורגיטציה.

טיפול. עקרונות הטיפול.

א. שמרן.

1. מעכבי ACE (קפוטן, אנלפריל, רניטק).

2. חוסמי קולטן אנגיוטנסין-2 (Cozaan, Diovan).

3. משתנים.

4. חוסמי β (קרודיול).

5. נוגדי צבירה, נוגדי קרישה. II. כִּירוּרגִי.

קרדיומיופתיה היפרטרופית

קרדיומיופתיה היפרטרופית מתבטאת בהיפרטרופיה של החדר השמאלי והמחיצה הבין חדרית.

ביטויים קליניים. לעיתים קרובות יותר אצל בנים יש צורות משפחתיות, קוצר נשימה, כאבים בלב, הרחבת גבולות הלב, היחלשות של הטונוס הראשון בקודקוד, הדגשת הטון השני על עורק הריאה, סיסטולי-דיאסטולי משתנה. רחש לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה, התפתחות של כשל קרדיווסקולרי מסוג החדר השמאלי.

אבחון. ECG - סימנים של היפרטרופיה של אטריום שמאל וחדר שמאל; גל Q משתנה בחורים II-III, V4, V6.

EchoCG - עיבוי המחיצה הבין חדרית, ירידה בנפח החדר השמאלי. בדיקת רנטגן של בית החזה - תלוי בגודל הלב, תזוזה של המסתם המיטרלי קדימה.

קרניטין CMP

היפרטרופיה חדרית: KDDlzh = 65 מ"מ, אטריומגליה, EF = 0,2, רגורגיטציה מיטרלי II-III דרגה.

טיפול. כירורגי - כריתת מיקטומי מחיצה.

1. תותבות מסתמים - גירוי קבוע דו-חדרי.

2. שמרני:

1) הגבלת פעילות גופנית;

2) דיאטה עם הגבלה של מלח ומים;

3) חוסמי?

4) חוסמי תעלות Ca;

5) תרופות נגד הפרעות קצב של קבוצות אחרות;

6) מעכבי ACE.

הגליקוזידים הלבביים הם התווית נגד ב-HCM.

8. מחלות קרום הלב בילדים

סיווג קליני ומורפולוגי של נגעים פריקרדיאליים

1. מומים של קרום הלב (אנומליות):

1) הפגמים מלאים;

2) פגמים חלקיים;

3) פגמי שרוך קרום הלב (דיברטיקולה וציסטות).

2. דלקת קרום הלב:

1) חריף (סיבי יבש, exudative);

2) כרוני (משך - 3 חודשים);

3) דבק (אסימפטומטית, סחיטה, עם חוסר תפקוד של מערכת הלב וכלי הדם, אך ללא סימנים של דחיסה לבבית);

4) exudative (עם חוסר תפקוד מתון של מערכת הלב וכלי הדם, אבל ללא דחיסה cicatricial של הלב);

5) סחיטה אקסודטיבית.

3. גידולים של קרום הלב (מומים בקרום הלב):

1) פגמים פריקרדיאליים (מלאים וחלקיים);

2) פגמי שרוך פריקרדיאליים. עובריות של אנומליות אלה קשורה להפרעות ביצירת קרום הלב בשלבי ההתפתחות המוקדמים (6 השבועות הראשונים).

פגמים מולדים של קרום הלב כוללים את הדברים הבאים.

1. היעדר חלקי בצד שמאל של קרום הלב 70%. זה מסובך על ידי היווצרות של בקע, הפרה של הלב במקום של הפגם. ישנם כאבים בחזה, קוצר נשימה, עילפון או מוות פתאומי. טיפול כירורגי - פריקרדיופלסטיקה.

2. היעדר מוחלט של קרום הלב מתבטא בסימפטום של "לב חופשי": כאבים באזור הלב, קוצר נשימה, דפיקות לב, לפעמים עילפון; עם כלי הקשה, ניידות יוצאת דופן של הלב, בצד שמאל הוא עובר לקו בית השחי, וכשהראש מוורד הוא נע למעלה.

3. היעדר חלקי בצד ימין של קרום הלב - 17%.

4. שרוך מולד של קרום הלב.

5. ציסטות קרום הלב (תצורות רכות ודקות דופן שאינן מולחמות לרקמות מסביב וממולאות בנוזל צלול - "מי מעיינות", אך הן יכולות להיות דמיות (במקרה של פציעה) ומוגלתיים (במקרה של דלקת).

6. דיברטיקולה של קרום הלב - ציסטות ודיברטיקולות של קרום הלב בילדות הן אסימפטומטיות. לפעמים עלולים להיות כאבים וקוצר נשימה.

עבור פגמים חלקיים של קרום הלב, אין סימנים קליניים ורדיולוגיים ישירים, הם נמצאים במחלות נלוות.

ציסטות קרום הלב. ציסטות פריקרדיאליות מחולקות לפסאודו-ציסטות ותפליטים פריקרדיאליים אנצופיים ורב-לוקולריים, ציסטות הידטיות (מתרחשות לאחר קרע של ציסטות כאלה בכבד ובריאות).

מרפאה: ברוב המקרים, ציסטות אינן מתבטאות קלינית ומתגלות במקרה ברדיוגרפיה כתצורות הומוגניות בצורת אליפסה רדיופאקה, בדרך כלל בזווית הקרדיודיאפרגמטית הימנית. תלונות על אי נוחות בחזה, קוצר נשימה, שיעול או דפיקות לב עקב דחיסה של הלב.

שאיפה מלעורית וטרשת אתנול משמשות לטיפול בציסטות מולדות ודלקתיות. כריתה כירורגית של ציסטות אכינוקוקליות אינה מומלצת.

9. פריקרדיטיס. מרפאה. סוגים. אבחון

פריקרדיטיס היא דלקת של הסדין הקרביים והפריאטלי, זה יכול להיות פיבריני, מוגלתי, דימומי, סרוס.

אטיולוגיה- מחלות ויראליות, ספיגה חמורה, לעתים קרובות סטפילוקוקוס, תהליכים, שיגרון, מחלות רקמת חיבור מפוזרות.

פתוגנזה- פתוגנזה בעלת אופי אלרגי או אוטואימוני; בפריקרדיטיס זיהומית, זיהום הוא הטריגר; לא ניתן לשלול נזק ישיר לממברנות הלב על ידי חיידקים או סוכנים אחרים.

ביטויים קליניים- דלקת קרום הלב הפיברינית החריפה מתבטאת בסימפטומים העיקריים - כאבים חריפים באזור הלב, מקרינים לאזור הכתף והאפיגסטרי וחולפים במצב זקוף ובהתכופפות קדימה. לפעמים כאבי בטן המדמים בטן חריפה.

פריקרדיטיס אקוטי מתפתח כאשר התהליך הדלקתי של קרום הלב מלווה בנגע כולל.

מרפאה: פעימת הקודקוד של הלב נעקרה כלפי מעלה פנימה מהגבול השמאלי התחתון של קהות. גבולות הלב משתנים בהתאם למיקום גופו של המטופל. קולות הלב בחלקים התחתונים נחלשים.

פריקרדיטיס כרונית exudative. התמונה הקלינית תלויה בקצב הצטברות האקסודאט. בדרך כלל, המצב הכללי מחמיר בחדות, קוצר נשימה מופיע, כאבים עמומים באזור הלב, המטופל נוקט בעמדה מאולצת.

הדחף האפיקי נחלש, קולות הלב עמומים בחדות.

דלקת קרום הלב (דביקה, מכווצת) כרונית.

קרום הלב ושני העלים שלו מתעבים, קרביים וקודקודים, גדלים יחד גם זה עם זה וגם עם שריר הלב הבסיסי.

ההתחלה היא הדרגתית, מתפתחת תסמונת בצקתית, מופיעה אנטרופתיה מאבדת חלבון, המובילה להיפואלבומימיה, ולאחריה עלייה בתסמונת הבצקת, התפתחות הפטומגליה, מיימת ובצקת בולטת של הגפיים. הדופק קטן, לחץ דם עם משרעת קטנה. קולות הלב נחלשים, קצב דהירה.

אבחון.

אבחון של פריקרדיטיס חריפה: בזמן ההשמעה, רעש חיכוך פריקרדיאלי (חד-, דו-ו-תלת-פאזי).

א.ק.ג.

שלב I: מקטע ST קעור בהובלה קדמית ואחורית, סטיות מקטע PR מול קוטביות גל P.

שלב II מוקדם: חיבור ST חוזר לקו הבסיס, סטיית מרווחי ה-PR נמשכת. שלב ב' מאוחר: גלי T משתטחים בהדרגה ומתחילים להתהפך.

שלב III: היפוך גלי T כללי.

שלב IV: שחזור מאפייני ה-ECG המקוריים שנצפו לפני התפתחות פריקרדיטיס.

אקו לב: סוגי תפליט BD.

סימנים של טמפונדה לבבית

בדיקת דם:

1) קביעת ESR, רמת חלבון C-reactive ו-lactate dehydrogenase, מספר לויקוציטים (סמנים של דלקת);

2) קביעת רמת הטרופונין I ו-MB-fraction של קריאטין פוספוקינאז (סמנים של נזק לשריר הלב).

10. אי ספיקת לב כרונית בילדים. מרפאה. אבחון

אי ספיקת לב היא מצב בו הלב, למרות זרימת דם מספקת, אינו מספק את הצורך של הגוף באספקת דם. גורמים לכשל כרוני במחזור הדם: השפעה ישירה על שריר הלב (רעיל, זיהומיות, טראומטי), מחלות לב וכלי דם.

מיון. סיווג של אי ספיקת לב כרונית (על פי Strazhesko-Vasilenko).

אני במה. מְתוּגמָל.

שלב IIA. מנותק הפיך.

שלב IIB. מנותק בלתי הפיך.

שלב III. מָסוֹף.

פתוגנזה. הפתוגנזה של אי ספיקת לב כרונית מתבטאת בירידה או עליה באספקת הדם, זרימת הדם ו/או הלחץ בחלקים המרכזיים או ההיקפיים של מחזור הדם.

צורות קליניות

1. אי ספיקת חדר שמאל גדושה מתרחשת לעתים קרובות יותר עם מחלת מסתם מיטרלי.

ביטויים קליניים: קוצר נשימה, אורתופניה, סימני גודש בריאות מופיעים בשמיעה.

2. אי ספיקת חדר שמאל אופייני למחלת אבי העורקים, מחלת עורקים כליליים, יתר לחץ דם עורקי.

ביטויים קליניים: אי ספיקה של כלי דם במוח, המתבטאת בסחרחורת, כהות עיניים, התעלפות, אי ספיקה כלילית.

3. אי ספיקת חדר ימין קונגסטיבית מתבטאת במחלת מיטרלי, טריקוספידלית או פריקרדיטיס מכווץ.

ביטויים קליניים: נפיחות של ורידי הצוואר, לחץ ורידי מוגבר, אקרוציאנוזה, כבד מוגדל, בצקת היקפית ובטן.

4. אי ספיקת חדר ימין נצפה עם היצרות עורק ריאתי ויתר לחץ דם ריאתי.

ביטויים קליניים של אי ספיקת לב כרונית

אני במה אי ספיקת לב כרונית. תלונות על חולשה. בבדיקה גופנית, העור חיוור. סימנים לאי ספיקת לב רק במאמץ גופני גדול: קוצר נשימה, טכיקרדיה. ההמודינמיקה אינה מופרעת.

שלב IIA אי ספיקת לב כרונית.

תלונות: הפרעות שינה, עייפות מוגברת. סימנים לאי ספיקת לב במנוחה:

1) אי ספיקת לב של חדר שמאל, קוצר נשימה (ללא שיעול), טכיקרדיה;

2) אי ספיקת לב של חדר ימין - עלייה בכבד וכאביו, פסטוסיות בערב בגפיים התחתונות (ללא בצקת).

שלב IIB אי ספיקת לב כרונית.

תלונות: עצבנות, דמעות. כל הסימנים לאי ספיקת לב במנוחה: איקטרוס, ציאנוזה של העור, ירידה בשתן, הרחבת גבולות הלב, גוונים עמומים, הפרעות קצב.

שלב III אי ספיקת לב כרונית.

זרימת דם קכקסית, כחוש, עור "שיזוף בהיר". בצקת-דיסטרופית (צמא, בצקת, בצקת בבטן (בצקת ריאות)).

11. טיפול באי ספיקת לב כרונית בילדים

עקרונות הטיפול

1. גליקוזידים לבביים.

2. משתנים.

3. מעכבי ACE

4.?-חוסמי.

טקטיקות לטיפול באי ספיקת לב כרונית

שלב I - טיפול בסיסי במחלה הבסיסית.

שלב IIA - משתנים.

שלב IIB - משתנים, גליקוזידים לבביים.

שלב III - משתנים, גליקוזידים לבביים, מרחיבי כלי דם היקפיים.

בשלב I, יש צורך להקפיד על משטר העבודה והמנוחה, תרגילים גופניים מתונים. בשלבים חמורים, יש להגביל את הפעילות הגופנית, מנוחה במיטה, מנוחה למחצה במיטה נקבעת. מזון מלא, קל לעיכול עשיר בחלבונים, ויטמינים, אשלגן. עם נטייה לאגירת נוזלים ועם יתר לחץ דם עורקי, קיימת הגבלה מתונה של נתרן כלורי. גליקוזידים לבביים נקבעים במינונים קרובים למקסימום הנסבל.

ראשית, מינון רוויה משמש, ואז המינון היומי מופחת פי 1,5-2. עם שיכרון גליקוזיד, Unithiol הוא prescribed (פתרון 5% של 5-20 מ"ל IV, ולאחר מכן IM 5 מ"ל 3-4 פעמים ביום). על פי האינדיקציות, מתבצע טיפול אנטי-אריתמי. דיגוקסין נקבע פעמיים ביום בטבליות של 2 גרם או פרנטרלית של 0,00025-0,5 מ"ל של תמיסה של 1,5% (תקופת הרוויה), ולאחר מכן 0,025-0,25 מ"ג (מינון תחזוקה) ליום.

בחירת המינון של גליקוזידים לבביים צריכה להיעשות בבית חולים. משתנים משמשים לבצקות, הגדלת כבד, שינויים גודשים בריאות. השתמש במינון המינימלי היעיל במהלך הטיפול בגליקוזידים לבביים.

Hypotaazide משמש בטבליות של 0,025 גרם, לולאה משתן פורוסמיד או לאסיקס בטבליות של 0,04 גרם או פרנטרלית. מרחיבים כלי דם היקפיים נקבעים במקרים חמורים עם חוסר יעילות של גליקוזידים לבביים ומשתנים. עם היצרות (מיטרלי, אבי העורקים), כמו גם עם סיסטולי (לחץ הדם מופחת מ-100 מ"מ כספית ומטה), אין להשתמש בהם. מרחיבים ורידים בעיקר, nitropreparations מורידים את לחץ מילוי החדרים במקרה של אי ספיקה גודבית, למרחיב העורקים הידרליזין 0,025 גרם נקבעו 2-3 טבליות 3-4 פעמים ביום, כמו גם אנטגוניסט הסידן ניפדיפין, קורינפאר. מרחיבי כלי דם ונולואוטריאולרים: קפטופריל במינון יומי של 0,075-0,15 גרם.

ניתן לתת תכשירי אשלגן יחד עם גליקוזידים לבביים, משתנים והורמונים סטרואידים.

יש צורך להבטיח את הצורך באשלגן באמצעות דיאטה (שזיפים מיובשים, משמשים מיובשים, משמשים, אפרסק, משמש, מיץ שזיפים עם עיסת). אשלגן כלורי נקבע דרך הפה רק בתמיסה של 10% של 1 כף. ל.

לאשלגן (אנטגוניסט אלדוסטרון ספירונולקטון (וורושפירון)) בטבליות יש אפקט משתן בינוני, המתבטא ביום השני-חמישי לטיפול.

12. הפרה של קצב הלב אצל ילדים. הפרה של פונקציית האוטומטיזם

הפרעות קצב נומוטופיות. הפרעת קצב סינוס מתבטאת בעליות וירידות בקצב הלב המתרחשות מעת לעת. המטופלים אינם מתלוננים. הפרעת קצב סינוס קשורה לעיתים קרובות לשלבי נשימה ויכולה להופיע בילדים בריאים. הפרעת קצב נשימה מתרחשת כאשר קצב הלב עולה במהלך השאיפה וקצב הלב יורד במהלך הנשיפה.

סינוס ברדיקרדיה - ירידה במספר פעימות הלב. היא מופיעה בילדים בריאים של ספורטאים, עם דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית מסוג וגוטו, עם שיגרון, תת פעילות של בלוטת התריס, פגיעה מוחית טראומטית, גידולי מוח וכמה מחלות זיהומיות. המטופלים אינם מציגים תלונות. סינוס טכיקרדיה - עלייה במספר פעימות הלב. מופיע עם מתח פיזי ורגשי, חום, מחלות לב אורגניות, זיהומים ושיכרות שונים, תירוטוקסיקוזיס.

הפרעות קצב הטרוטופיות. קצב צמתים - עלייה בתפקוד האוטומטי של הצומת האטריואטריקולרי וירידה ביכולת האוטומטית של צומת הסינוס עקב שינויים תפקודיים או אורגניים. אין תלונות, לפעמים תלונות על פעימה בצוואר, המצוינת עם התכווצות בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים. פעולת הלב מגלה עלייה בצליל הראשון. ב-ECG, גל P שלילי מקדים את קומפלקס QRS, מרווח ה-R-R מתקצר. יש שינוי תקופתי בקצב מהסינוס לצומת האטrioventricular.

במקרה זה, הלב מתרגש בהשפעת דחפים הנובעים לסירוגין מצומת הסינוס, לאחר מכן ממערכת ההולכה הפרוזדורית, לאחר מכן מהצומת האטריו-חדרי, ושוב הקוצב נודד באותו רצף. אין תלונות, אין שינויים אובייקטיביים.

התמונה הקלינית מצטמצמת למחלה הבסיסית (ראומטיזם, שיכרון). ב-ECG, הצורה, המשרעת, מיקומו של גל P משתנה, כמו גם משך מרווח ה-P-Q, אשר הולך ומתקצר כאשר עוברים לצומת האטrioventricular.

Extrasystole - התכווצות מוקדמת של הלב כולו או חלק נפרד ממנו, הנובעת בהשפעת מוקד עירור נוסף הנובע מצומת הסינוס.

גורמים: נזקים דלקתיים, דיסטרופיים, ניווניים, רעילים, נזקים מכניים והפרעות נוירוגניות.

בהתאם למקום המוצא, ישנם חדרים, פרוזדורים, פרוזדורים.

אקסטרסיסטולים יכולים להיות בודדים, מרובים, יכולים להתרחש לאחר כל התכווצות ברצף מסוים (ביגמיה) או לאחר שני צירים (טריגמיה). אקסטרסיסטולים המתרחשים במרכזים חוץ רחמיים שונים נקראים פוליטופיים. לעתים קרובות לא מוצגות תלונות, לפעמים יש תחושות לא נעימות באזור הלב (דהייה, עצירה, דחיפה חזקה).

13. אקסטרסיסטולה

Extrasystole - התכווצות מוקדמת של הלב כולו או חלק נפרד ממנו, הנובעת בהשפעת מוקד עירור נוסף הנובע מצומת הסינוס.

הסיבות: נזק דלקתי, דיסטרופי, ניווני, רעיל, מכני והפרעות נוירוגניות. בהתאם למקום המוצא, ישנם חדרים, פרוזדורים, פרוזדורים. אקסטרסיסטולים יכולים להיות בודדים, מרובים, יכולים להתרחש לאחר כל התכווצות ברצף מסוים (ביגמיה) או לאחר שני צירים (טריגמיה). אקסטרסיסטולים המתרחשים במרכזים חוץ רחמיים שונים נקראים פוליטופיים. לעתים קרובות לא מוצגות תלונות, לפעמים יש תחושות לא נעימות באזור הלב (דהייה, עצירה, דחיפה חזקה). אוסקולציה של הלב מגלה פעימות דופק נוספות וקולות לב נוספים.

עם extrasystole פרוזדורים, עירור מהמוקד החוץ רחמי מתרחש מוקדם יותר מעירור מונוטופי, ולאחר התכווצות מוקדמת של הלב, מתרחשת הפסקה מפצה ארוכה ובלתי שלמה. ב-ECG - גל P מעוות הוא מוקדם או מונח על גל P הקודם, קיצור מרווח R-P, קומפלקס QRS אינו משתנה, מרווח T-P גדל באופן מתון.

ב-ECG מופיעות אקסטרה-סיסטולות חדריות:

1) התרחשות מוקדמת של קומפלקס QRS ללא גל P הקודם;

2) מתחם QRS עם מתח גבוה, מורחב, מפוצל, משונן, גל T מעברי ללא מרווח S-T;

3) חוסר קואורדינציה של כיוון גל T ביחס לגל המקסימלי של מתחם QRS עם מתח גבוה, מורחבת, מפוצלת, משוננת, גל T מעברי ללא מרווח ST;

3) כיוון לא קואורדינציאלי של גל T ביחס לשן המקסימלית של קומפלקס ORS extrasystole;

4) התארכות ההפסקה המפצה לאחר extrasystole, המרחק בין שני מרווחי RR, כולל extrasystole, שווה לשני מחזורים נורמליים.

הקצו אקסטרה-סיסטולות של חדר ימין ושמאל: עם אקסטרה-סיסטולות של חדר ימין בעופרת 1, גל ה-R הגדול ביותר של קומפלקס QRS, האקסטרה-סיסטולות מכוונות כלפי מעלה, ובעופרת III, הגדול ביותר הוא גל S המופנה כלפי מטה.

עם סוג החדר השמאלי, בעופרת 1, גל ה-S הגדול ביותר של קומפלקס ה-QRS של האקסטרה-סיסטולים מופנה כלפי מטה, בעופרת III, גל R, המכוון כלפי מעלה, הוא הגדול ביותר. מקורה של extrasystole תפקודית עקב הפרה של ויסות חוץ לבבי, לעתים קרובות יותר וגטטיבי.

הסימנים העיקריים של חוץ-סיסטולה תפקודית (הנפוץ ביותר בגיל קדם-בגרות ובגיל ההתבגרות):

1) יציב במהלך היום, שינויים עם שינוי בתנוחת הגוף, עם פעילות גופנית;

2) ילדים מראים סימנים של דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, מוקדים של זיהום כרוני, הפרעות אנדוקריניות;

3) בעת שימוש בשיטות מחקר מיוחדות, הפרות של התכווצות שריר הלב אינן מזוהות.

14. הפרה של קצב הלב אצל ילדים. טכיקרדיה פרוקסימלית. פרפור פרוזדורים

הפרעות קצב - אלה הפרעות בקצב הלב וההולכה, מתרחשות עם מומי לב מולדים, מחלות לב נרכשות, תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית.

סיווג של הפרעות קצב לב.

1. הפרה של פונקציית האוטומטיזם - הפרה של היווצרות דחף עירור:

1) הפרעות קצב נומוטופיות (הפרעות ביצירת דחף בצומת הסינוס) (הפרעת קצב סינוס, טכיקרדיה סינוס, ברדיקרדיה סינוס);

2) הפרעות קצב הטרוטופיות (הדחף מקורו מחוץ לצומת הסינוס).

2. מקצבים חוץ רחמיים פסיביים:

1) קצב צמתים;

2) נדידה של קוצב הלב (מצומת הסינוס לצומת האטrioventricular).

3. מקצבים אקטופיים פעילים:

1) אקסטרסיסטולה;

2) טכיקרדיה התקפית;

3) פרפור פרוזדורים וחדרים;

4) רפרוף של הפרוזדורים והחדרים.

4. הפרעות בתפקוד ההולכה (חסימה), האטה, עיכוב מוחלט בהולכה של עירור דרך מערכת ההולכה:

א) חסימה סינואוריקולרית;

ב) חסימה אטריו-חדרית;

ג) חסימה תוך פרוזדורית;

ד) חסימה תוך-חדרית;

ה) חסימת רגלי צרור שלו.

טכיקרדיה פרוקסימלית - זהו התקף של עלייה חדה בקצב הלב, פי 2-3 מהקצב הרגיל.

תלונות אצל ילדים גדולים יותר על אי נוחות בלב, תחושת מתח בצוואר, סחרחורת, עילפון, כאבים באזור האפיגסטרי, בטן. בילדים צעירים, טכיקרדיה התקפית מלווה בתסמינים עוויתיים ודיספפטיים. בבדיקה גופנית, קוצר נשימה, ציאנוזה, פעימות ורידים, גודש בריאות, הגדלה של הכבד, לא ניתן לספור את הדופק, מילוי נמוך וירידה בלחץ הדם.

הקצאת צורות פרוזדוריות, פרוזדורוניות, חדריות של טכיקרדיה התקפית.

ב-ECG עם טכיקרדיה פרוקסימלית פרוזדורית, מתגלה סדרה ארוכה של extrasystoles פרוזדורים עם קיצור חד של מרווח ה-T-P, השכבות של גל P על גל T עם העיוות שלו, קומפלקס QRS אינו משתנה או מעוות בינוני, אטריובנטרקולרי. טכיקרדיה התקפית מתאפיינת בחזרה חוזרת ונשנית של אקסטרסיסטולים אטריו-חדריים עם גלי P שליליים, או על ידי העברתם לקומפלקס QRS, או על ידי מיזוגם עם גל T.

פרפור פרוזדורים - זוהי הפרה של הפעילות הנכונה של הפרוזדורים עקב הופעת הפרוזדורים של מוקד עירור אחד או יותר. תלונות על הידרדרות הרווחה, תחושת פחד, חרדה.

ב-ECG, גל P נעדר והוא מואט על ידי גלים בגדלים ובצורות שונות. מתחם QRS אינו משתנה, מרווח ה-S-T נמצא מתחת לקו האיזו-אלקטרי, גל ה-T והקו האיזו-אלקטרי מעוותים על ידי גלי הבהוב.

15. הפרעות בתפקוד ההולכה

חסימות מתבטאים בהאטה (חסימה לא מלאה) או הפסקה מוחלטת (חסימה מלאה) של הולכת הדחפים מצומת הסינוס לענפים הסופיים של מערכת ההולכה של הלב.

מיון.

1. חסימה סינאווריקולרית.

2. חסימה תוך פרוזדורית.

3. חסימה אטריונוטריקולרית (דרגה I-III).

4. חסימה תוך-חדרית (חסימה של הרגליים של הצרור של His).

חסימה סינואוריקולרית היא הפרה של הולכה של עירור מצומת הסינוס לשריר הלב הפרוזדורי.

גורמים: חוסר תפקוד אוטונומי עם וגוטוניה, חוסר בשלות של קשר הסינוס בילודים, היפרקלמיה, שיכרון תרופות, שינויים ניווניים ודלקתיים בצמת הסינוס ובשריר הלב. אין תלונות.

נשירה תקופתית של התכווצויות בודדות של הלב (מחזורי RR שלמים) מופיעות ב-ECG, ובמקומן נרשמת הפסקה השווה למרווח RR כפול.

חסימה תוך-אטריאלית היא הפרה של הולכה של דחף לאורך המסלולים הבין-אטריאליים, וכתוצאה מכך מופרעת הסינכרון של הפעילות של שני הפרוזדורים. מתרחשת במחלות עם הגדלת פרוזדורים בראומטיזם, קרדיומיופתיה, מומי לב.

על ה-ECG - שינוי במשרעת ומשך גל P, שניתן לפצל, לפצוע ב-Lead I, להדביק כפול ב-Leads I, II ו-V.

דרגת חסימה פרוזדורית) מופיעה כתוצאה מהאטה או הפסקה מוחלטת של הולכה של עירור מהפרוזדורים לחדרים.

סיווג חסימה:

1) לא שלם (תואר I, II);

2) שלם (תואר שלישי);

3) תפקודי, מולד, נרכש.

גורמים לדיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית לפי הסוג הווגוטוני:

1) מומים מולדים של מערכת ההולכה של הלב, בשילוב עם מומי לב מולדים;

2) שיגרון;

3) טכי-קצב;

4) ניוון שרירים מתקדם;

5) פציעות;

6) תסחיף;

7) קולגנוזיס;

8) שיכרון סמים (דיגוקסין).

טיפול.

בהיעדר אינדיקציות חיוניות, אין להשתמש בתרופות אנטי-אריתמיות. חשיבות מיוחדת מתרופות נגד הפרעות קצב הן: תמיסה 10% של סידן כלוריד, שעה אחת, דסט., אמנות. ל. תלוי בגיל 1-3 פעמים ביום, פרוקאינאמיד 4-0,1 גרם 0,5-2 פעמים ביום, /3-חוסמים.

במהלך התקף של טכיקרדיה התקפית, נעשה שימוש באמצעי עירור מכאני של עצב הוואגוס (לחץ על הסינוסים של עורק הצוואר, גלגלי העיניים, השראת רפלקס גאג על ידי לחיצה על שורש הלשון), איסופטין משמש לווריד במינון של 0,3-0,4 מ"ל לילודים עד גיל שנה - 1-0,4 מ"ל, 0,8-1 שנים - 5-0,8 מ"ל, 1,2-5 שנים - 10-1,2 מ"ל, 1,6 שנים ומעלה - 10-1,6 מ"ל ותכשירי דיגיטליס.

16. דלקת כלי דם מערכתית בילדים

פוליאנגיטיס מיקרוסקופית (microscopic polyarteritis) - דלקת כלי דם נמקית עם מעט או ללא משקעים חיסוניים, עם נגע דומיננטי של כלי דם קטנים.

מרפאה. התמונה הקלינית נשלטת על ידי סימפטומים של גלומרולונפריטיס וקפילריטיס ריאתית.

תסמונת Churg-Strauss היא דלקת גרנולומטית המערבת את דרכי הנשימה הקשורות לאסטמה ואאוזינופיליה, ודלקת כלי דם נמקית המשפיעה על כלי דם קטנים עד בינוניים.

גרנולומטוזיס של Wegener היא דלקת גרנולומטית של דרכי הנשימה, דלקת כלי דם נמקית של כלי דם קטנים ובינוניים, הקשורה בדרך כלל עם גלומרולונפריטיס נמק.

ישנן שלוש צורות: מקומי, מעבר, כללי. קריטריונים למעבדה: האצת ESR, לויקוציטוזיס, היפרגמגלבולינמיה.

קריטריונים לאבחון.

1. נגע כיבי-נמק של דרכי הנשימה העליונות.

2. אזורים פרוגרסיביים של נמק של איברי אף אוזן גרון עם הרס סחוס.

3. מעורבות מסלול העין.

4. מספר רב של אאוזינופילים, גרנולומות בביופסיה של רירית האף, מחיצה, חיך.

מחלת בהצ'ט

מחלת בהצ'ט היא דלקת כלי דם הפוגעת בעורקים קטנים עד בינוניים ומופיעה בשלישייה קלינית של אפטות סטומטיטיס חוזרות, כיבים נמקים של איברי המין ומעורבות עיניים.

קריטריונים לאבחון. כיב פה חוזר (לפחות 3 פעמים במהלך השנה): אפטות קלות, אפטות גדולות, פריחה הרפטית. כמו כן שניים מהסימנים הבאים: כיבים חוזרים באיברי המין, נזק לעין (אובאיטיס קדמית, אחורית). נגעים בעור (אריתמה nodosum, pseudopholliculitis, דלקת papulopustular, גושים אקנה). היווצרות פצעונים באתרי הזרקה.

17. Polyarteritis nodosa

דלקת כלי דם מערכתית היא קבוצה הטרוגנית של מחלות עם שינויים דלקתיים ונמקיים ראשוניים בדופן כלי הדם.

אטיולוגיה של דלקת כלי דם מערכתית: וירוסים (ציטומגלווירוסים, וירוס הפטיטיס), חיידקים (סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, סלמונלה), מחלות טפיליות (אסקריס, פילאריוטוזיס).

סיווג וסקוליטיס 1. דלקת כלי דם ראשונית עם היווצרות גרנולומה (דלקת עורקים של תאי ענק, דלקת עורקים של Takayasu, גרנולומטוזיס של וגנר, תסמונת Churg-Strauss) וללא היווצרות גרנולומה (פוליארטריטיס nodosa, מחלת קוואסקי, פוליאנגיטיס מיקרוסקופית).

2. דלקת כלי דם משנית במחלות ראומטיות (אבי העורקים בדלקת מפרקים שגרונית, דלקת כלי דם שגרונית, דלקת כלי דם במחלות ראומטיות), זיהומים (אבי העורקים בעגבת, הפטיטיס B, זיהום ב-HIV).

Polyarteritis nodosa

Polyarteritis nodosa היא דלקת נמקית של העורקים בקליבר בינוני וקטן ללא היווצרות גרנולומות.

מרפאה

אפשרויות קליניות.

1. Thromboangiitis (נוער) - פגיעה בכלי העור.

2. קרבי (קלאסי):

1) נזק לכלי הריאות;

2) פגיעה בכלי מערכת העיכול;

3) פגיעה בכלי הכליות;

4) פגיעה בכלי הלב.

קריטריונים לאבחון. ירידה במשקל הגוף ביותר מ-4 ק"ג, livedo reticularis על העור, מיאלגיה, חולשה, ירידה בלחץ הדם (במיוחד דיאסטולי), שינויים ארטריוגרפיים בכלי הדם (מפרצת, חסימה). ביופסיה - דלקת כלי דם נמקית.

טיפול- גלוקוקורטיקואידים, ציטוסטטים, טיפול סימפטומטי (אנטיופרוקטורים, נוגדי לחץ דם, נוגדי קרישה). דלקת כלי דם דימומית היא מחלה דלקתית מערכתית של משקעים, הגורמת לנזק בעיקר לנימים, עורקים וורידים של העור, המפרקים, חלל הבטן והכליות, המבוססת על thrombovasculitis מרובה. היא שכיחה יותר בילדים בני 4-11 והיא מחלה מורכבת חיסונית קלאסית.

תסמונות קליניות- תסמונת העור: פריחות מקולופפולריות בגפיים התחתונות, מתפשטות לישבן ולבטן.

תסמונת מפרקים - פוליארתרלגיה, דלקת מפרקים של מפרקים גדולים ללא דפורמציה.

תסמונת בטן - כאבים ספסטיים חדים בבטן, מחמירים לאחר אכילה; בחילות והקאות.

תסמונת כליות - מיקרו, מאקרוהמטוריה, גלומרולונפריטיס רעילה נימית חמורה.

נזק למערכת העצבים המרכזית - כאבי ראש, שבץ מוחי, המטומות תת-דוראליות, המטומות תת-דורליות.

קריטריונים לאבחון- פורפורה מוחשית, גיל הופעת המחלה - מתחת לגיל 20, התקפי כאבי בטן, המטוריה, בביופסיה - חדירת גרנולוציטית בדפנות העורקים והוורידים.

טיפול. אי הכללה של גורמים מעוררים, תברואה של מוקדי זיהום, טיפול במחלה הבסיסית, נוגדי קרישה ונוגדי טסיות, טיפול אנטי דלקתי, טיפול מקומי.

18. אי ספיקת כליות, סוגיה

אי ספיקת כליות - תסמונת זו מתפתחת עם הפרעות חמורות של תהליכי הכליה, מובילה להפרעה של המוסטזיס, מאופיינת באזוטמיה, הפרה של הרכב המים-אלקטרוליטים ומצב החומצה-בסיס של הגוף.

אי ספיקת כליות חריפה מתרחשת באופן פתאומי עקב מחלת כליות חריפה, לרוב הפיכה.

גורמים לאי ספיקת כליות חריפה:

1) הפרה של המודינמיקה הכלייתית (הלם, קריסה וכו');

2) שיכרון אקסוגני: הכשות נחשים רעילים, חרקים, תרופות, רעלים המשמשים בכלכלה הלאומית, חיי היומיום, תרופות;

3) מחלות זיהומיות (קדחת דימומית עם תסמונת כליות ולפטוספירוזיס);

4) מחלת כליות חריפה (גלומרולונפריטיס חריפה ופיאלונפריטיס חריפה);

5) חסימת דרכי השתן;

6) מצב ארנל (טראומה או הסרה של כליה בודדת).

אי ספיקת כליות מאופיינת בשינוי בקבועים ההומיאוסטטיים (pH, אוסמולריות וכו') כתוצאה מפגיעה משמעותית בתפקוד הכליות והיא תוצאה או סיבוך של מחלות המחולקות באופן קונבנציונלי לכליות (גלומרולונפריטיס, פיאלונפריטיס), פרה-רנלית (היפובולמיה, התייבשות, DIC) ופוסטרנל (אורופתיה חסימתית).

אי ספיקת כליות חריפה מאופיינת בהפרעה פתאומית של הומאוסטזיס (היפראזוטמיה, הפרעות אלקטרוליטים, חמצת) עקב הפרה חריפה של הפונקציות הבסיסיות של הכליות (הפרשת חנקן, ויסות של CBS, מאזן מים ואלקטרוליטים). אי ספיקת כליות חריפה יכולה להתפתח במחלות המתבטאות בלחץ דם נמוך והיפווולמיה (הלם, כוויות וכו') עם ירידה שלאחר מכן בזרימת הדם הכלייתית; DIC בהלם ספטי, HUS; עם glomerulonephritis, pyelonephritis, עם נמק קורטיקלי של הכליות ביילודים, עם קושי ביציאת שתן מהכליות. ישנן 4 תקופות של OPN:

1) תקופה ראשונית;

2) תקופה אוליגונורית;

3) תקופה פוליאורית;

4) תקופת החלמה.

אי ספיקת כליות כרונית מתפתחת בהדרגה כתוצאה מאובדן מתקדם בלתי הפיך של פרנכימה מתפקדת.

זה מאובחן בילדים עם מחלות של איברי מערכת השתן, אם הם נמשכים במשך 3-6 חודשים ולהפחית את קצב הסינון הגלומרולרי פחות מ 20 מ"ל / דקה, להגדיל את רמת הקראטינין בסרום, אוריאה. למעלה מ-50 מחלות מתבטאות בפגיעה בכליות ומובילות לאי ספיקת כליות כרונית, המתאפיינת בהתקדמות ובלתי הפיך.

19. תמונה קלינית של אי ספיקת כליות חריפה

מרפאה- התקופה הראשונית מאופיינת בסימפטומים של המחלה הבסיסית (הרעלה, הלם כואב, אנפילקטי או חיידקי), המוליזה, הרעלה חריפה, מחלה זיהומית. ביום הראשון ניתן לזהות ירידה בשתן (פחות מ-500 מ"ל ליום), כלומר, תקופה של אוליגוריה, מתחילה אנוריה ושינויים בהומאוסטזיס. בפלזמה, רמת הקראטינין, אוריאה, שאריות חנקן, סולפטים, פוספטים, מגנזיום, אשלגן מוגברת, רמת הנתרן, הכלור והסידן יורדת.

אדינמיה, אובדן תיאבון, בחילות, הקאות מופיעות; בימים הראשונים ניתן להבחין באוליגוריה ובאנוריה. עם אזוטמיה גוברת, רמת האוריאה עולה מדי יום ב-0,5 גרם/ליטר; עם עלייה בחמצת, הפרעות יתר של הידרציה והפרעות אקטרוליטים, נצפים עוויתות שרירים, עייפות, נמנום, קוצר נשימה מופיע עקב חמצת, בצקת ריאות, השלב המוקדם שלהן נקבע על ידי צילום רנטגן. שינויים אופייניים במערכת הלב וכלי הדם: טכיקרדיה, הרחבת גבולות הלב, צלילי לב עמומים מופיעים בהשמעה, אוושה סיסטולית בקודקוד, רעש חיכוך פריקרדיאלי. הפרעות בקצב הלב מתפתחות כתוצאה מהיפרקלמיה שעלולה לגרום למוות. עם היפרקלמיה, האק"ג מראה גל T גבוה ומחודד, קומפלקס QRS מתרחב וגל R מופחת. חסימת לב ופרפור חדרים עלולים להוביל לדום לב. אנמיה מתפתחת בכל התקופות של אי ספיקת כליות חריפה. תקופת האוליגוריה והאנוריה מאופיינת בהופעת לויקוציטוזיס.

ייתכנו תלונות על כאבי בטן, הגדלת כבד, תסמינים של אורמיה חריפה מתרחשים. מוות באי ספיקת כליות חריפה מתפתח על רקע תרדמת אורמית, שינויים בהמודינמיקה, אלח דם. באי ספיקת כליות חריפה מופיעה hypoisostenuria.

התקופה האוליגאונורית מתבטאת בירידה מהירה (בתוך מספר שעות) בשתן ל-100-300 מ"ל ליום עם משקל סגולי נמוך של שתן לא יותר מ-1012, נמשכת 8-10 ימים, עלייה הדרגתית בחולשה, אנורקסיה, בחילות, הקאות, גירוד בעור. עם מתן בלתי מוגבל של נוזל ומלח, מתרחשים יתר-וולמיה ויתר לחץ דם; בצקת היקפית ובצקת ריאות עלולות להתרחש.

היפראזוטמיה עולה במהירות (עד 5-1 מ"מ ליום אוריאה, קריאטינין יותר מ-5 ממול/ליטר), חמצת חמורה, היפרקלמיה (עד 2 ממול/ליטר), היפונתרמיה (מתחת ל-9 ממול/ליטר) גורמות לתרדמת אורמית. שטפי דם, דימום במערכת העיכול, ירידה בהמוגלובין, לויקוציטים ל-115 X 2,0/l. צבע השתן אדום עקב המטוריה גסה, והפרוטאינוריה בדרך כלל קטנה - עד 109%.

תקופת ההחלמה נמשכת כשנה ומתבטאת בשיקום הדרגתי של תפקודי הכליות.

בטיפול בדיאליזה פריטונאלית והמודיאליזה בטיפול המורכב של אי ספיקת כליות חריפה, התמותה ירדה ל-20-30%, התוצאה באי ספיקת כליות כרונית מוזכרת רק לעתים נדירות, כמו גם התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה על רקע של כליות כרונית. כישלון.

20. אי ספיקת כליות טרום כליות וכליות

אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. התייבשות, היפובולמיה והפרעות המודינמיות מובילות לפגיעה בזרימת הדם הכלייתית.

אבחון אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה נקבעת על בסיס רמת הנתרן בשתן היא פחות מ-15 מ"ק לליטר, החלק המופרש של נתרן (30Na) הוא פחות מ-1%. EF-Na = (Na + שתן / Na + פלזמה) / (קריאטינין בשתן / / קריאטינין פלזמה). 100%. מדד אי ספיקת כליות (RII) < 1%, RPI = Na + שתן / (קריאטינין בשתן / קריאטינין בפלזמה). 100%. יחס אוריאה/פלזמה בשתן > 10, קריאטינין/פלזמה קריאטינין בשתן > 40, אוסמולריות שתן > 500 מוס-מול/ק"ג. רמת האשלגן בשתן היא לא פחות מ-40 מ"ק לליטר. טיפול בריהידרציה מגביר משתן ו-BCC. GFR עולה ככל שפעילות הלב משתפרת.

טיפול אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה מכוונת לשחזר זלוף ותפקוד כליות.

1. צנתור ורידים נקבע למתן תרופות. לפעמים יש צורך בניטור CVP.

2. שחזר BCC.

3. אם אוליגוריה, אנוריה נמשכת לאחר שחזור BCC, מניטול נקבע - תמיסה של 20% במינון של 0,5 גרם / ק"ג, תוך ורידי למשך 10-20 דקות, ולאחר מכן משתן צריך לעלות ב -6 מ"ל / ק"ג, אם זה אינו מתרחש, החדרת מניטול נעצרת.

4. לאחר שחזור ה-BCC, ניתנת מנת בדיקה של פורוסמיד, 1 מ"ג/ק"ג לווריד.

5. אם נמשכות אוליגוריה או אנוריה משמעותית, יש לשלול AKI parenchymal או postrenal.

אי ספיקת כליות חריפה (parenchymal).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. ירידה בולטת ארוכת טווח בזלוף הכלייתי באנמנזה מצביעה על נמק צינורי חריף. גורמים נוספים לאי ספיקת כליות חריפה פרנכימלית כוללים גלומרולונפריטיס, יתר לחץ דם עורקי ממאיר, תסמונת אורמית המוליטית, נפרופתיה אורט ווסקוליטיס.

הערכת תפקוד הכליות.

אי ספיקת כליות חריפה פרנכימלית מאופיינת בתסמינים הבאים:

1) יחס קריאטינין בשתן/קריאטינין בדם < 20;

2) אוסמולריות שתן מתחת ל-350 מוסמול/ק"ג;

3) רמת נתרן בשתן מעל 40 mEq/l, EFNa > 3%, PPI > 1%;

4) סינטיגרפיה כלייתית מעריכה את זרימת הדם הכלייתית, תפקוד הכליות, ובעזרת שיטה זו ניתן לשלול נמק קורטיקלי של הכליות, אולטרסאונד מאפשר לשלול חסימה בדרכי השתן.

יש צורך לעקוב אחר רמת הגלוקוז בדם בשיטה המפורשת, להכין הכל להמודיאליזה. מודיאליזה דחופה מסומנת אם רמת האשלגן בפלזמה גבוהה מ-7,5 mEq/L ואמצעים קודמים לא היו יעילים. חומצה מופחתת בדרך כלל על ידי מתן גלוקוז. ניתן לרשום ביקרבונט, ציטראט, לקטט למתן במינון של 1-3 מ"ק לליטר. אבל אתה צריך לזכור ש-1 meq/l מכיל 1 meq/l של נתרן ואשלגן. טיפול בחמצת חמורה קשה עקב הידרציה יתר, והמודיאליזה מומלצת.

לא משתמשים בתרופות משתנות לאנוריה.

21. אי ספיקת כליות חריפה לאחר הכליה. אבחון. יַחַס

אטיולוגיה. חסימת דרכי השתן מתפתחת עם חריגות מולדות של המסתם, הפרעות מבניות של השופכה, המטוריה, גידול או פיברוזיס רטרופריטוניאלי.

בדיקה ואבחון. חסימה של דרכי השתן נקבעת על בסיס אנמנזה (חריגות מולדות בהתפתחות דרכי השתן, איברי המין, פציעות בבטן התחתונה); היווצרות נפח מוחשית בחלקים הצדדיים של הבטן, שלפוחית השתן עולה על גדותיה. אנוריה עשויה להצביע על חסימה דו צדדית של השופכה. ביצוע אולטרסאונד וסינטיגרפיה של הכליות. אם לא ניתן לבצע שיטות אלה, קבע את רמת הקריאטינין בסרום, פחות מ-5 מ"ג /% - יש לציין אורוגרפיה הפרשה.

טיפול. טיפול פתוגנטי נקבע על סמך הגורם לאי ספיקת כליות חריפה. יש לבצע פלזמפרזיס, אשר ניתן לקבוע את נפחו לפי חומרת מצבו של המטופל ומידת השיכרון. במקרה של הפרעות המודינמיות, נקבע טיפול נגד הלם, החלפת איבוד דם בעירוי של רכיבי דם, תחליפי דם (100-400 מ"ג של פרדניזולון מנוהל תוך ורידי). במקרה של תת לחץ דם (לאחר מילוי איבוד דם), נקבעת טפטוף תוך ורידי של 1 מ"ל של תמיסת 0,2% של נוראפינפרין ב-200 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית.

במקרה של הרעלה, נעשה שימוש באמצעים להוצאת הרעל מהגוף. עם המודיאליזה תוך-וסקולרית גדולה, אם ההמטוקריט נמוך מ-20%, מתבצע עירוי חלופי של דם או פלזמה.

אם הסיבה היא הלם חיידקי, אז טיפול אנטי הלם ואנטיביוטיקה נקבעים. בתקופה הראשונית של oligurianuria, פורוסמיד נקבע תוך ורידי במינון של 160 מ"ג 4 פעמים ביום כדי לעורר משתן.

טיפול נוסף צריך להיות מכוון לוויסות הומאוסטזיס. הקצה דיאטה עם צריכה מוגבלת של חלבון ואשלגן, אך עם מספיק קלוריות מפחמימות ושומנים. כמות הנוזל המוזרקת צריכה להיות יותר משתן, כמות המים שאבדו בהקאות ושלשולים, לא יותר מ-500 מ"ל, נפח זה צריך לכלול 400 מ"ל של תמיסת גלוקוז 20% עם 20 יחידות אינסולין, עם היפרקלמיה, 10- 20 מ"ל של תמיסה 10% של סידן גלוקונאט, גם בטפטוף 200 מ"ל של תמיסה 5% של נתרן ביקרבונט (לאחר קביעת דרגת החמצת ובשליטה של pH בדם). אינדיקציות להמודיאליזה ודיאליזה פריטונאלית: אם רמת האוריאה בפלזמה היא יותר מ-2 גרם לליטר, אשלגן - יותר מ-6,5 ממול לליטר; אם יש חמצת מטבולית מנותקת; אם יש ביטויים קליניים של אורמיה חריפה.

התוויות נגד הן דימום מוחי, דימום קיבה, דימום מעיים, הפרעות המודינמיות קשות, הורדת לחץ דם. התווית נגד לדיאליזה פריטונאלית היא ניתוח לאחרונה באיברי הבטן, תהליך הדבקה בחלל הבטן. הטיפול כולל ניתוח או הסחת שתן. חסימה של דרכי השתן התחתונות מתגלה ומסלקת על ידי צנתור של שלפוחית השתן, חסימה של השופכנים מתגלה באולטרסאונד.

לאחר החזרת הפטנציה של דרכי השתן, מתפתחת פוליאוריה, מה שמוביל להתייבשות; במקרים אלה, מוזרק 0,45% NaCl.

22. ביטויים קליניים של אי ספיקת כליות כרונית

מרפאה. תלונות על עייפות, ירידה בביצועים, כאבי ראש, ירידה בתיאבון. CRF מאופיין בהתפתחות הדרגתית של חולשה, עור חיוור ואנורקסיה. לפעמים יש טעם לא נעים בפה, מופיעות בחילות והקאות.

טונוס השרירים מופחת, עוויתות שרירים קטנים, רעד באצבעות ובידיים נצפים. יש כאבים בעצמות ובמפרקים. אנמיה מתפתחת, לויקוציטוזיס ודימום מופיעים. יתר לחץ דם עורקי מתפתח עם מחלת כליות בסיסית. גבולות הלב מורחבים, עם האזנה, קולות הלב עמומים, שינויים אופייניים ב-ECG (לפעמים הם קשורים לדיסקלמיה). טיפול שמרני מסדיר הומאוסטזיס, מצבו הכללי של המטופל משביע רצון, אך פעילות גופנית, מתח נפשי, טעויות בתזונה, זיהום, ניתוח עלולים להוביל להידרדרות בתפקוד הכליות ולהופעת תסמינים אורמיים. לחץ עורקי תקין בשלבים ההתחלתיים והפוליאוריים, יתר לחץ דם עורקי מופיע בשלב האוליגאונורי והאורמי. בשלב הפוליאורי של אי ספיקת כליות כרונית (השתן מגיע ל-2-3 ליטר ליום), שיכול להימשך שנים, מתבטאת היפראזוטמיה, סינון גלומרולרי הוא 20-30 מ"ל לדקה, צפיפות השתן היחסית נמוכה מהיחסית. צפיפות פלזמת הדם (1010-1012). עם נפרופתיה מולדת (פרוטאינוריה עד 1 גרם ליום), מופיעות פרוטאינוריה, המטוריה, לויקוציטוריה. בשלב האוליגאונורי, מצבו של המטופל מתדרדר בחדות, אשר נובעת מתוספת של תסמונת דימומית, אי ספיקת לב וכלי דם. כאשר הסינון הגלומרולרי נמוך מ-10 מ"ל לדקה, מתבצע טיפול שמרני, הומאוסטזיס בלתי אפשרי. לשלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית, אופיינית לאפיות רגשית (אפתיה מוחלפת בעוררות), הפרעה לשנת הלילה, עייפות והתנהגות לא הולמת. פנים נפוחות, צבע אפור-צהוב, גירוד בעור, שריטות בעור, שיער עמום ושביר, ניוון, היפותרמיה אופייניים. תיאבון מופחת. הקול צרוד. ריח אמוניה מופיע מהפה, מתפתחת אפטות סטומטיטיס. לשון מצופה, הקאות, רגורגיטציה.

לפעמים שלשולים, צואה קודרת, בצבע כהה. אנמיה, תסמונת דימומית, עוויתות שרירים מופיעות.

עם אורמיה ממושכת, כאב בזרועות וברגליים, מופיעות עצמות שבירות, אשר ניתן להסביר על ידי נפרופתיה אורמית ואוסטאודיסטרופיה כלייתית. שיכרון אורמי יכול להיות מסובך על ידי פריקרדיטיס, דלקת בריאה, מיימת, אנצפלופתיה ותרדמת אורמית. בילדים עם אי ספיקת כליות כרונית, נראים תסמינים של רככת (כאבי עצמות ושרירים, עיוותים בעצמות, פיגור בגדילה), הקשורים לייצור לא מספיק של המטבוליט הפעיל ביולוגית של ויטמין D.

במהלך תקופה זו, אנמיה, היפרקלמיה, פגיעה בתפקוד הכליות על ידי דילול אוסמוטי עולה, מה שמוביל להתפתחות של hypovolemia עם מתן נוזלים לקוי.

23. טיפול באי ספיקת כליות כרונית

טיפול. טיפול באי ספיקת כליות כרונית במקביל לטיפול במחלת הכליות הבסיסית, המובילה לאי ספיקת כליות.

בשלב הראשוני, כאשר אין פגיעה בתהליכים הכלייתיים, נקבע טיפול אטיוטרופי ופתוגנטי שירפא את החולה וימנע התפתחות אי ספיקת כליות או יוביל להפוגה ומהלך איטי של המחלה. בשלב של תהליכים כלייתיים לקויים, טיפול פתוגנטי מתבצע בשיטות טיפול סימפטומטיות (תרופות להורדת לחץ דם, טיפול אנטיבקטריאלי, הגבלת חלבון בתזונה היומית, טיפול ספא וכו').

טיפול שמרני ב-CRF נועד לשחזר הומאוסטזיס, הפחתת אזוטמיה והפחתת תסמיני האורמיה.

קצב הסינון הגלומרולרי הוא מתחת ל-50 מ"ל לדקה, רמת הקריאטינין בדם היא מעל 0,02 גרם לליטר - יש צורך להפחית את כמות החלבון הנצרכת ל-30-40 גרם ליום. התזונה צריכה להיות עשירה בקלוריות ולהכיל חומצות אמינו חיוניות (דיאטת תפוחי אדמה-ביצה ללא בשר ודגים). האוכל מוכן עם כמות מוגבלת (עד 2-3 גרם) של מלח שולחני. כדי להפחית את רמת הפוספטים בדם, השתמש באלמגל 1-2 כפיות. 4 פעמים ביום. במהלך הטיפול יש צורך לשלוט ברמת הסידן והזרחן בדם. עם חמצת, בהתאם לדרגה, 100-200 מ"ל של תמיסת נתרן ביקרבונט 5% מוזרק לווריד.

עם ירידה בשתן, לאסיקס נקבעת במינונים (עד 1 גרם ליום) המספקים פוליאוריה. תרופות להורדת לחץ דם נרשמות להורדת לחץ הדם.

אנמיה מטופלת באמצעות תוספי ברזל. עם המטוקריט של 25% ומטה, מצוינים עירויים של מסת אריתרוציטים במתן חלקי. אנטיביוטיקה והתרופות הכימותרפיות שלהן באי ספיקת כליות כרונית משמשות בזהירות: המינונים מופחתים פי 2-3. נגזרות של nitrofurans באי ספיקת כליות כרונית הן התווית נגד. באי ספיקת לב ואי ספיקת כליות כרונית, משתמשים בזהירות בגליקוזידים לבביים במינונים מופחתים, במיוחד עם היפוקלמיה. המודיאליזה עשויה להיות התווית להחמרה של אי ספיקת כליות, לאחר שההחמרה שוככת.

כאשר מצבו של המטופל משתפר, מתבצע טיפול שמרני. קורסי פלסמפרזה נותנים השפעה טובה באי ספיקת כליות כרונית.

בשלב הסופני, החולה מועבר להמודיאליזה.

נעשה שימוש בהמודיאליזה רגילה כאשר פינוי קריאטינין נמוך מ-10 מ"ל/דקה ורמות פלזמה מעל 0,1 גרם/ליטר. יש להבדיל בין CRF לאי ספיקת כליות חריפה, המובחנת בהתפרצות פתאומית עם שלב אוליגואנורי והתפתחות הפוכה, לבין סוכרת נוירוהיפופיזית אינסיפידוס, ההבדל הוא שאין היפראזוטמיה וסימנים אחרים לאי ספיקת כליות כרונית, מתסמונת אנמית ועוד. מחלות (אנמיה היפופלסטית וכו'), שבהן אין תסמינים של CRF.

תחזית. המודיאליזה והשתלת כליה משנים את גורלם של חולים עם אי ספיקת כליות כרונית, ומאפשרים להם להאריך חיים ולהגיע לשיקום. בחירת המטופלים לטיפול מסוג זה מתבצעת על ידי מומחים ממרכזי המודיאליזה והשתלות איברים.

24. סיווג מחלות רקמת חיבור מפוזרות בילדים

סיווג מחלות ראומטיות.

1. שיגרון.

2. דלקת מפרקים שגרונית נעורים.

3. אנקילוזינג ספונדיליטיס.

4. ספונדילוארתרופתיות אחרות.

5. לופוס אריתמטוזוס מערכתי.

6. דלקת כלי דם:

1) דלקת כלי דם דימומית (צ'ילן-גנוך);

2) periarteritis nodosa (פוליארטריטיס בילדים צעירים, מחלת קוואסאקי, מחלת וגנר);

3) דלקת העורקים של Takayasu.

7. דרמטומיוזיטיס.

8. סקלרודרמה.

9. קשה לסווג תסמונות ראומטיות.

10. מחלות שונות הקשורות לתסמינים וסימנים ראומטיים בילדים:

1) גושים שגרוניים שפירים;

2) אריתמה נודוסום;

3) מחלת ליים;

4) סרקואידוזיס;

5) תסמונת סטיבן-ג'ונסון;

6) תסמונת Goodpasture;

7) תסמינים של פיברוזיס ופיברומיאלגיה;

8) תסמונת בהצ'ט;

9) תסמונת סיוגרן.

11. מחלות לא ראומטיות, דומות קלינית לראומטיות.

מחלות רקמת חיבור מפוזרות (DBST, collagenoses) היא נגע אימונופתולוגי של רקמת חיבור עם פגיעה מערכתית בכלי דם ואיברים שונים, עם מהלך מתקדם.

באטיולוגיה של DBST ניתן להבחין ב-3 קבוצות של גורמים מובילים.

גורם ראשון - נטייה גנטית, אשר מאושרת על ידי מחקרים אפידמיולוגיים, מחלת קרובי משפחה, תאומים ואיתור סמנים של מחלות בודדות על פי מערכת HLA

הגורם השני הוא מנגנון טריגר, שהוא וירוסים המכילים RNA (רטרו-וירוסים) בעלי תגובה איטית וזיהום מתמשך כרוני המועבר דרך השליה.

גורם 3 - פתרון: מצב מלחיץ, התבודדות יתר, היפותרמיה.

עם כל DBST, מידת פעילות המחלה נקבעת; אופי הזרימה; נוכחות של נגעים קרביים: היכולת התפקודית של המטופל בהתאם למצב האיברים והמערכות המעורבות בתהליך; אופי הסיבוכים. בפרודרום DBST ישנם מספר מאפיינים משותפים המשלבים צורות נוזולוגיות שונות: חולשה ללא מוטיבציה, חוסר פעילות גופנית, אובדן תיאבון ומשקל הגוף; חום עמיד לאנטיביוטיקה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ומגיב לטיפול GC; נזק לעור ולריריות; תסמונת מפרקים; לימפדנופתיה; הגדלה של הכבד והטחול; מונו או polyviscerites מתמשכים.

בקבוצת DBST מבחינים ב-4 "קולגנוזות גדולות".

1. זאבת אדמנתית מערכתית (SLE).

2. סקלרודרמה מערכתית (SSD).

3. טרשת מתקדמת.

4. דרמטומיוזיטיס (DM).

25. זאבת אדמנתית מערכתית

זאבת אדמנתית מערכתית - זוהי מחלה כרונית פוליסינדרומית של רקמת חיבור וכלי דם, המתפתחת עקב חוסר שלמות שנקבע גנטית של תהליכים אימונו-וויסות.

אטיולוגיה- ההנחה היא המשמעות של זיהום ויראלי על רקע הפרעות חסינות שנקבעו גנטית.

נטייה גנטית משפחתית, בנות ונשים חולות לעתים קרובות יותר. גורמים פרובוקטיביים: הרדמה, הריון, הפלה, לידה, תחילת תפקוד הווסת, זיהומים (במיוחד אצל מתבגרים), תגובות סמים או לאחר חיסון.

מרפאה. המחלה מתחילה בהדרגה, עם דלקת מפרקים חוזרת ואסתניה. פחות שכיח היא הופעה חריפה (חום גבוה, דרמטיטיס, דלקת מפרקים חריפה). לאחר מכן, נצפה מהלך הישנות. פוליארתריטיס, פוליארתרלגיה הם סימפטום מוקדם של המחלה. נזק למפרקים קטנים של הידיים, פרקי הידיים, הקרסוליים, ובאופן פחות נפוץ, מפרקי ברכיים. פריחות אריתמטיות על עור הפנים בצורת "פרפר", במחצית העליונה של החזה בצורת דקולטה, ובגפיים הן גם סימן אופייני לזאבת אריתמטית מערכתית. פוליסריטיס, דרמטיטיס, פוליארתריטיס - טריאדה אבחנתית. מאופיין בפגיעה במערכת הלב וכלי הדם עם התפתחות פריקרדיטיס, המלווה בדלקת שריר הלב. נזק לריאות עלול להיות קשור למחלה הבסיסית בצורה של דלקת ריאות זאבת, המתבטאת בשיעול, קוצר נשימה ופרעות לחות בשמיעה בחלקים התחתונים של הריאות. כאשר בודקים את מערכת העיכול מתגלה אפטות סטומטיטיס, מתפתחות תסמונת דיספפטית ואנורקסיה. פגיעה במערכת הרטיקולואנדותל מתבטאת בצורה של הגדלה של כל קבוצות בלוטות הלימפה, הגדלה של הכבד והטחול.

כל חולה חמישי עם תסמונת נפרוטית עלול לסבול מזאבת אדמנתית מערכתית ופגיעה בספירה הנוירופסיכית בחולים יכולה להתפתח בכל שלבי המחלה.

בשלב הראשוני מאובחנת תסמונת asthenovegetative, ואז מופיעים סימנים אופייניים של נזק למערכת העצבים המרכזית וההיקפית בצורה של דלקת המוח, פולינאוריטיס, מיאליטיס. לעתים רחוקות מאוד, התקפים אפילפטיים יכולים להתפתח. אבחון המבוסס על נתונים קליניים ומעבדתיים, בעלי ערך אבחוני מסוים, קובע מספר רב של תאי LE, טיטר גבוה של נוגדנים ל-DNA, במיוחד ל-DNA מקורי, ל-Deoxyribonucleoprotein, Sm antigen.

טיפול- יש לציין תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ונגזרות של אמינוקינולין. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות נקבעות לתסמונת מפרקית. תרופות מדכאות חיסוניות, ויטמינים מקבוצת B, חומצה אסקורבית במהלך קורס אביב-סתיו. לחולים נקבע טיפול בבתי הבראה מקומיים (קרדיולוגיים, ראומטולוגיים). טיפול אקלימי-בלנולוגי, פיזיותרפי הוא התווית נגד, מכיוון שהקרנה אולטרה סגולה, בידוד והידרותרפיה עלולים לגרום להחמרה של המחלה.

26. סקלרודרמה מקומית

זוהי מחלה מערכתית כרונית של רקמת החיבור, כלי דם קטנים עם שינויים פיברו-סקלרוטיים נרחבים בעור ובסטרומה של איברים פנימיים ותסמינים של אנדרטריטיס מחסלת בצורה של תסמונת Raynaud סיסטמית.

קריטריונים עיקריים: שינויים עור דמויי סקלרודרמה קרובים למפרקי האצבעות העיקריים.

קריטריונים קטנים:

1) סקלרודקטליה;

2) צלקות עם גומות או אובדן של חומר רקמה רכה של קצות האצבעות, הידיים ו/או הרגליים;

3) פיברוזיס ריאתי בזאלי דו-צדדי. סקלרודרמה מערכתית היא מחלת קולגן הקשורה להגברת היווצרות קולגן ופיברוזיס, פיברובלסטים פגומים בתפקוד ותאים אחרים היוצרים קולגן. הנטייה היא גנטית משפחתית, נשים חולות בתדירות גבוהה פי 3 מגברים.

מרפאה. התמונה הקלינית מתחילה בדרך כלל עם תסמונת Raynaud (הפרעות כלי דם), הפרעות טרופיות וארתרלגיה מתמשכת, ירידה במשקל, עלייה בטמפרטורת הגוף ואסתניה.

סקלרודרמה מערכתית מתחילה עם סימפטום בודד ורוכשת במהירות את התכונות של מחלה מולטי-סינדרואית. נגעים בעור הם סימפטום אופייני למחלה.

השכיחה ביותר היא בצקת צפופה, ולאחריה עיבוי וניוון של העור. לעתים קרובות יותר, שינויים ממוקמים על עור הפנים, הגפיים, לעתים רחוקות מאוד העור של הגוף כולו הופך צפוף.

תסמונת השרירים מתבטאת בצורה של מיאלגיה, המאופיינת בדחיסה מתקדמת, לאחר מכן ניוון שרירים וירידה בכוח השרירים.

הנזק למפרקים קשור בעיקר לתהליך הפתולוגי של הרקמה הפרי-עורפית (עור, גידים, שקיות מפרקים, שרירים).

סימן אבחון מיוחד הוא אוסטאוליזה של הטרמינל, כמו גם במקרים חמורים, פלנגות אמצעיות של האצבעות, לעתים רחוקות מאוד של הרגליים. נזק לריאות בצורה של פנאומופיברוזיס מפוזר או מוקדי, המלווה באמפיזמה וברונכיאקטזיס. תלונות על קוצר נשימה, קושי בנשימה עמוקה, נשימה קשה. לסקלרודרמה מערכתית יש לרוב מהלך כרוני, והמחלה נמשכת מספר עשורים תוך פעילות מינימלית של התהליך והתפשטות הדרגתית של הנגע לאיברים פנימיים שונים, שתפקודם אינו מופרע לאורך זמן. חולים אלו סובלים בעיקר ממחלות עור ומפרקים עם הפרעות טרופיות. מותם של חולים כאלה מתרחש תוך 1-2 שנים מהופעת המחלה. צורות של סקלרודרמה מוקדית.

1. טופס פלאק.

2. צורת קלואיד.

3. צורה לינארית.

4. צורה נודולרית תת עורית עמוקה.

5. צורות לא טיפוסיות.

טיפול. עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. חומרים אנטי-פיברוטיים.

2. השימוש ב-NSAIDs.

3. טיפול בחומרים מדכאים חיסוניים.

4. שימוש בתרופות להורדת לחץ דם.

27. דרמטומיוזיטיס

דרמטומיוזיטיס - מחלה מערכתית של השלד, השרירים החלקים והעור.

אטיולוגיה- האטיולוגיה אינה ידועה. מוצעת אטיולוגיה ויראלית (Coxsackie B2) של דרמטומיוזיטיס. גורמים מעוררים הם חיסון, קירור, טראומה, הריון, אי סבילות לסמים, חיסון ומצבי לחץ.

פתוגנזה. הפרעות אימונופתולוגיות שונות.

מרפאה. המחלה מתחילה במהלך חריף או תת-חריף, עם תסמונת שריר בצורת מיאסטניה גרביס, מתפתחת גם מיאלגיה, ארתרלגיה, מופיע חום וכאשר העור נפגע התמונה הקלינית היא בצורת בצקת צפופה ונפוצה.

נגעי עור מגוונים, לעתים קרובות יותר אריתמה פארה-אורביטלית סגולה עם או בלי בצקת, אריתמה על פני משטחי המפרק, לעיתים עם צלקות אטרופיות.

פגיעה בשרירי השלד נצפית בצורת מיאלגיה בזמן תנועה ובמנוחה, המתבטאת בצורת כאב בלחץ וחולשה גוברת. פגיעה משמעותית בתנועות פעילות, המטופל אינו יכול לשבת בכוחות עצמו, להרים את ראשו מהכרית ולהשאיר אותו בישיבה או בעמידה, להרים את גפיו. עם תהליך נפוץ גדול, החולים משותקים לחלוטין, ובמקרים חמורים הם במצב של השתטחות מוחלטת. עם פגיעה בשרירי השלד מופיעים חולשה, כאבים, נפיחות, עיבוי שרירים, דלדול שרירים, הסתיידות. השרירים האוקולומוטוריים עלולים להיות מושפעים עם התפתחות דיפלופיה, פזילה, פטוזיס דו צדדי של העפעפיים וכו'. פוליארתראלגיה בזמן תנועה מתבטאת בתנועתיות מפרקים מוגבלת עד להתפתחות אנקילוזיס, בעיקר עקב נזק לשרירים. נצפה נזק שריר הלב בעל אופי דלקתי או דיסטרופי.

נזק לריאות קשור למחלה הבסיסית, לרוב הוא נגרם על ידי זיהום, שהמטופלים נוטים לו עקב תת-ונטילציה ריאתית. גם מערכת העיכול מעורבת בתהליך, מציינים אנורקסיה, כאבי בטן, מופיעים תסמינים של גסטרו-אנטירוקוליטיס ויתר לחץ דם בשליש העליון של הוושט. פגיעה במערכת העצבים ההיקפית והמרכזית.

אבחון. הקריטריונים לאבחון דרמטומיוזיטיס הם כדלקמן.

1. חולשת שרירים פרוקסימלית למשך חודש אחד לפחות.

2. מיאלגיה תוך חודש בהיעדר הפרעות רגישות.

3. היחס בין ריכוז הקריאטין בשתן לסכום ריכוזי הקריאטין והקריאטינין בשתן, העולה על 40%.

טיפול- במקרים חריפים ותת-חריפים, גלוקוקורטיקואידים ניתנים במינונים יומיים גדולים (פרדניזולון).

לאחר השגת האפקט, מינון הקורטיקוסטרואידים מופחת באיטיות רבה (חצי טבליה כל 7-10 ימים), למינון תחזוקה, על רקע דלג'יל (0,25 גרם), פלאקווניל (0,2 גרם), טבליה אחת לאחר ארוחת הערב.

בטיפול מורכב, ויטמינים מקבוצה B, חומצה אסקורבית נקבעים. עם עייפות שרירים חמורה, פרוזרין והאנלוגים שלו נקבעים במינונים רגילים, ATP.

28. עצירות כרונית

אטיולוגיה. סיבות להתפתחות: תזונה לא נכונה, דיכוי הדחף לעשות צרכים, תרופות, סיבות אורגניות מקומיות.

מרפאה. תדירות הצואה הופכת לפחות משלוש פעמים בשבוע, עקביות הצואה הופכת צפופה יותר ("צואת כבשים"), ומופיעים קשיים הקשורים ליציאות. עצירות כרונית מתחלקת ל:

1) פונקציונלי, המחולקים למזונות, דיסקינטיים, פסיכונוירוגניים, אנדוקריניים, דלקתיים;

2) אורגני.

עצירות כרונית תפקודית כוללת מקרים של יציאות נדירות, כאשר לא ניתן לזהות כל סיבה אורגנית למצב זה.

אבחון. האבחנה של עצירות כרונית היא כדלקמן.

1. פרוקטולונוסקופיה גבוהה.

2. פרוקטוסיגמואידוסקופיה בשילוב עם איריגוסקופיה.

3. הזרקת בריום חלקית בצילום רנטגן דרך המעי הדק.

טיפול. טיפול דיאטטי לעצירות כרונית.

1. לחם שחור ולבן עם סובין, קטניות; דגנים: שיבולת שועל, כוסמת ושעורה.

2. בשר עם הרבה רקמות חיבור.

3. ירקות ופירות חיים, פירות יבשים.

4. חמוצים, נשיקות מתוקות ולפתנים.

5. מוצרי חלב. מים, מיצי פירות, מים מינרלים (אסנטוקי מס' 4 ו-17).

טיפול דיאטטי לעצירות בינקות.

1. מיצי פירות, מחית ירקות.

2. מיצי כרוב וסלק, מחית שזיפים מיובשים.

3. תערובת של "פריס" (עם רגורגיטציה, עצירות, קוליק במעיים).

4. תערובת של "Semperbifidus" (לקטולקטולוס) וכו'.

טיפול דיאטטי לעצירות בקבוצות גיל אחרות.

1. סובין חיטה.

2. אצות (קליפ).

3. נוזלי ניגוד תרמיים לשתייה.

4. תוספים פעילים ביולוגית (עם סיבים תזונתיים).

עקרונות הטיפול

1. antraglycosides משלשלים (עלים של סנה, ריבס; tisasem, senadexin); סינתטי (פנולפטלין, ביסאקודיל); לקטולוז (נורמזה, פורטלאק), הילקפורטה.

2. מווסת תנועתיות (רגלן, cerucal, motilium, קואורדינטות).

3. לכאב, קבוצה של רזפין, נוגדי עוויתות. אנטי דלקתי במיקרוקליסטרים.

4. פיטותרפיה.

5. פיזיותרפיה.

6. פעילות גופנית טיפולית.

7. פסיכותרפיה.

29. הפרעות אורגניות של המעי הגס. קוליטיס כרונית. עמילואידוזיס במעי הגס

קוליטיס כרונית. סיווג של קוליטיס כרונית.

1. לפי לוקליזציה של תהליך:

1) ימני;

2) צד שמאל;

3) רוחבי;

4) סך הכל.

2. שלב התהליך:

1) החמרה;

2) הפוגה.

3. סוג של דיסקינזיה במעיים:

1) hypomotor;

2) היפר-מוטורי;

3) מעורב.

אבחון של קוליטיס כרונית.

1. סיגמואידוסקופיה (פרוקטוסיגמואידיטיס קטארראל או קטארל-פוליקולרית).

2. איריגוגרפיה, איריגוסקופיה (עיבוי והרחבה של הקפלים ואי המשכיות שלהם; חלקות האוסטרה; היצרות של המעי).

3. קולונופיברוסקופיה (היפרמיה, בצקת והיפרטרופיה של קפלי הרירית, תבנית כלי דם מורחבת; הרירית, ככלל, נטולת ברק, עשויה להיות לבנבנה).

4. מורפולוגיה (שינויים דיסטרופיים, שפע של כלי דם ושטפי דם, בצקות וכו').

טיפול בקוליטיס כרונית.

1. דיאטה מספר 4 (ל-3-5 ימים), ולאחר מכן דיאטה מספר 4ב.

2. אנטי דלקתי: סולפנאמידים; תרכובות אזו (סולפאסלזין), salofalk ו-salozinal; אינטריקס; 5-NOC (ניטרוקסולין), ניקודין.

3. תיקון דיסביוזיס במעיים.

4. נוגד עוויתות ומיוטרופי (אטרופין, נו-שפא, פפאברין וכו').

5. טיפול בוויטמין.

6. פיטותרפיה.

7. פיזיותרפיה.

8. טיפול מקומי.

9. פעילות גופנית טיפולית.

10. מים מינרלים.

עמילואידוזיס של המעי הגס. עמילואידוזיס של המעי הגס היא חסימת מעיים משתקת חלקית או מלאה.

דימום במערכת העיכול. כיבים של רירית המעי. תסמונת ספיגה לקויה.

טיפול בעמילואידוזיס של המעי הגס.

1. נגזרות של 4-aminoquinoline (כלורוקין, delagil, plaquenil); קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון); immunocorrectors (T - ו-B אקטיבין, levamisole).

2. אמצעי גירוי של ספיגת עמילואיד: חומצה אסקורבית, הורמונים אנבוליים.

3. קולכיצין, דימתיל סולפוקסיד, פרדניזולון. בעמילואידוזיס משנית, יש לטפל תחילה במחלה הבסיסית.

30. קוליטיס כיבית לא ספציפי

קוליטיס כיבית לא ספציפי (NUC) הוא נגע אוטואימוני דלקתי-דיסטרופי של רירית המעי הגס עם התפתחות של שטפי דם ושחיקה, היווצרות ביטויים חוץ-מעיים של המחלה וסיבוכים בעלי אופי מקומי ומערכתי.

הסיבות העיקריות להתפתחות NUC:

1) ויראלי או חיידקי;

2) אי סבילות לחלב;

3) תגובות מתח רגשיות;

4) הפרה של הביוקנוזה של המעי והסביבה;

5) נטייה תורשתית;

6) שינויים אימונולוגיים ותגובות אלרגיות למוצרי מזון (לרוב לחלב פרה).

אבחון של קוליטיס כיבית לא ספציפי. בעת בדיקת דם (אנמיה, ESR מואץ, לויקוציטוזיס, היפופרוטאינמיה, דיספרוטאינמיה):

1) קו-פרוגרמה;

2) בדיקה בקטריולוגית של צואה;

3) סיגמואידוסקופיה;

4) איריגוסקופיה, איריגוגרפיה.

אנדוסקופיה עבור NUC: שלב פעיל - אדמומיות, אובדן דפוס כלי דם; גרעיניות של הקרום הרירי; פגיעות במגע, פטכיות, דימום; ריר, מוגלה; כיב של הקרום הרירי, שטוח, מתרכז, שטחי; פסאודופוליפים (דלקתיים, לא גידוליים); התפשטות מתמשכת מהפי הטבעת בכיוון הפרוקסימלי; "אילאיטיס חוזרת". השלב הלא פעיל הוא רירית חיוורת, אטרופית.

טיפול. מחלת קרוהן היא דלקת גרנולומטית של כל חלק של מערכת העיכול עם התפתחות כיבים של הקרום הרירי, היצרות של לומן, פיסטולות וביטויים מחוץ למעיים של המחלה.

טיפול ב-UC ומחלת קרוהן.

1. תזונה רציונלית: ארוחות תכופות, חלקיות.

2. טיפול תרופתי בסיסי: תרכובות אזו (סולפאסלזין, סלאזופירין, סלאזופירידזין; סאלופאלק, סאלוזינל); אנטיו-פרוטקטורים (טרנטל, פרמידין); מולטי ויטמינים. מחלת קרוהן (אזאתיופרין, ציקלוספורין, מתוטרקסט).

3. קורטיקוסטרואידים.

4. אוביוטיקה (intetrix, trichopolum, ercefuril, enterol).

5. טיפול בדיסבקטריוזיס במעיים.

6. טיפול בעירוי. דימוי וספיגת פלזמה.

7. הורמונים אנבוליים.

8. טיפול באנמיה: תכשירי ברזל (פרומלק, אקטופר) פרנטרלית.

9. אנטיהיסטמינים (דיאזולין, סופרסטין, טבגיל).

10. נורמליזציה של תפקוד המעי נוגדי עוויתות ומשככי כאבים (פפאברין, נו-שפא, הלידור); אנזימים (פנקריאטין, panzinorm, digestal, mezimforte); אימודיום; להילחם נגד עצירות (סובין, שמן וזלין).

11. תרופות הרגעה.

12. דימפוספון.

13. Sandostatin הוא אנלוגי של סומטוסטטין.

14. פיטותרפיה.

15. פיזיותרפיה.

16. טיפול מקומי.

17. טיפול כירורגי.

31. מיקרופלורה של המעיים בילדים. פונקציות

שלושה שלבים של קולוניזציה מיקרוביאלית של מערכת העיכול אצל ילד: הראשון - אספטי, שנמשך בין 10 ל -20 שעות; השני - הקולוניזציה הראשונית על ידי מיקרואורגניזמים, משך הזמן הוא בין 2 ל 4 ימים, תלוי בגורמים סביבתיים חיצוניים, אופי התזונה וזמן ההנקה; השלישי - ייצוב המיקרופלורה (עד חודש).

המיקרופלורה של המעי היא מערכת אקולוגית מורכבת ומאוזנת באופן דינמי. מכיל מעל 500 סוגים שונים של חיידקים. 1 גרם של צואה מכיל יותר מ-1011 חיידקים. המיקרופלורה של המעי נתונה להפרעות תכופות בהשפעת גורמים שליליים. רוב המיקרואורגניזמים במעיים הם מה שנקרא מיקרופלורה חובה (ילידית) (ביפידובקטריה, לקטובצילים, Escherichia coli לא פתוגניים וכו '). 92-95% מהמיקרופלורה של המעי מורכבת מאנירובים חובה.

מיקרופלורה פקולטטיבית (UP וספרופיטית) אינה יציבה, אין לה פונקציות ביולוגיות משמעותיות, מיוצגת על ידי חיידקים - ציטרובקטרים, מיקרוקוקים, פרוטאוס, פטריות דמויות שמרים, קלוסטרידיה. הרכב המיקרופלורה של המעי הוא אינדיבידואלי למדי והוא נוצר בימים הראשונים לחייו של הילד. גורם חשוב ביצירת מיקרופלורה תקינה במעיים הוא האכלה טבעית.

חלב נשים מכיל מספר רב של חומרים התורמים לקולוניזציה של המעיים על ידי סוגים מסוימים של מיקרואורגניזמים בכמויות מסוימות (סטפילוקוקוס וכו'). הרכב פלורת המעיים של ילד לאחר שנתיים כמעט זהה לזה של מבוגר: הרוב הם אנאירובים, שקשה לטפח.

צפיפות החיידקים בקיבה, בג'חנון, באילאום ובמעי הגס היא 1, 10, 100 ו-1 אלף, בהתאמה, לכל 000 מ"ל של תוכן מעי. פונקציות של מיקרופלורה במעיים.

1. מגן:

1) מחסום מפני זיהום מיקרוביאלי (סביבה חומצית, תחרות מושבה);

2) ירידה בחדירות הממברנה הרירית למקרומולקולות.

2. חסינות:

1) סינתזה של גורמי הגנה חיסונית (ליזוזים, משלים, פרופרדין);

2) גירוי של התבגרות המנגנון הלימפואידי של המעי וסינתזה של Ig;

3) גירוי של התבגרות של phagocytes.

3. מטבולי:

1) סינתזה של ויטמיני B;

2) חילוף חומרים של ברזל;

3) החלפת חומצות מרה.

4. מערכת העיכול:

1) פירוק הפחמימות;

2) סינתזה של אנזימים;

3) עיכול פריאטלי;

4) ויסות הקליטה;

5) גירוי של תנועתיות מערכת העיכול.

32. סיווג של דיסביוזה. צורות קליניות. שלבים

סיווג של dysbacteriosis.

שלב I - ירידה במספר ורמת הפעילות של ביפידוס ולקטובצילים. שינויים בפלורה האירובית.

שלב II - עלייה או ירידה חדה ב-E. coli. הופעת זנים פגומים של E. coli ומינים לא טיפוסיים של enterobacteria.

שלב III - טיטר גבוה של אסוציאציות של מיקרופלורה אופורטוניסטית. ירידה חדה בביפידוס ולקטובצילים או דיכוי פעילותם.

שלב IV - ירידה חדה בבפידובקטריה ולקטובצילים או דיכוי פעילותם. חוסר איזון בולט של המיקרופלורה.

טיטר גבוה של חיידקים מהסוג Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Clostridia.

תמונה קלינית של דיסביוזיס במעיים: צואה רופפת או רופפת מעורבת עם ריר, ירק או חלקיקים של מזון לא מעוכל. לעתים רחוקות יותר - עצירות; רגורגיטציה, הקאות; גזים, רעמים לאורך לולאות המעיים. כאבי בטן (לסירוגין).

קיכלי, לשון מצופה; היפרמיה סביב פי הטבעת. אנורקסיה, עלייה נמוכה במשקל.

צורות קליניות של דיסביוזה.

1. פיצוי (פיצוי סמוי): הפרה של ההרכב הנורמלי של המיקרופלורה. אין תסמינים קליניים.

2. תת פיצוי (תת פיצוי מקומי): הפרה של ההרכב התקין של המיקרופלורה, תסמינים של דלקת מעיים עם שיכרון ובקטרמיה.

3. מנותק (decompensated generalized): הופעת מוקדי דלקת גרורתיים, שיכרון ובקטרמיה, התפתחות אלח דם וספטיסמיה.

תכנית בדיקה ואבחון של דיסבקטריוזיס: המוגרמה, קו-פרוגרמה מורחבת, ציטוקו-פרוגרמה, בדיקה בקטריולוגית של צואה, pH של צואה; עקומת סוכר, פעילות טריפסין, בדיקת דם ביוכימית; מבחני חיסול (החרגה של גלוטן, מוצרי חלב, ירקות ופירות מתוקים); קביעת כלורי זיעה, אולטרסאונד של איברי הבטן.

אינדיקציות לחקר המיקרופלורה של המעי (עבור dysbacteriosis):

1) תפקוד לקוי של המעיים לאחר שימוש בתרופות אנטיבקטריאליות;

2) תקופת הבראה ממושכת לאחר OKI;

3) הפרעות מעיים כרוניות ללא בידוד של חיידקים פתוגניים;

4) אלרגיה למזון;

5) מחלות כרוניות של מערכת העיכול בשילוב עם גזים, שלשולים ועצירות;

6) תסמונת המעי הרגיז.

שלבי תיקון של דיסבקטריוזיס:

1) טיפול בדיאטה;

2) נורמליזציה של מיקרופלורה במעי;

3) ספיחה והפרשה של מוצרים רעילים מהמעי;

4) שיקום עיכול תקין;

5) הקלה בהפרעות בתנועתיות המעיים;

6) תיקון המצב החיסוני;

7) נורמליזציה של חילוף החומרים.

33. טיפול דיאטטי לעצירות מתמשכת והיעדר כאבים עזים

דיאטה מספר 3 - גירוי תנועתיות המעיים.

1. בשר מבושל דל שומן, דגים; כוסמת, אורז או שיבולת שועל; גבינת קוטג' מצוחת, לחם לבן מיושן, פסטה ו-vermicelli.

2. הוספת סובין לאוכל, לחם מקמח מלא.

3. מיצי פירות, דבש, מנות מתוקות, משקאות מוגזים, ירקות, מאכלים מלוחים, מאכלים קרים, יינות לבנים ומים מינרלים בעלי מינרלים גבוהים (ארזני, יסנטוקי מס' 17).

טיפול דיאטטי בשלשולים. מוּמלָץ.

1. לחם לבן מיושן וקרקרים ממנו, ביסקוויטים יבשים.

2. מרקי אורז סלימיים ושיבולת שועל; דייסת אורז, שיבולת שועל וסולת; גבינת קוטג 'טרייה, מנות מירקות מבושלים; חביתות, ביצה רכה; ג'לי, מוסים ומיצים מחבוש, אגס, דוגווד, גזר, דומדמניות שחורות ואוכמניות.

3. מנות חמות וחמות, תה חזק, קקאו, יינות אדומים טבעיים.

אסור: מזון שומני, פירות חיים, חלב, דייסת חיטה ושעורה.

מוגבל: סיבים צמחיים וסוכר (לא יותר מ-40 גרם ליום).

טיפול דיאטטי לדספפסיה תסיסה (גזים מובהקים; צואה בשפע, קצף וחמוצה).

מוּמלָץ.

1. הגדלת כמות מוצרי החלבון המבושלים (בשר, דגים).

2. מרק לא מרוכז, מרק דגים, ביצים טרופות, תפוחי אדמה מבושלים או אפויים.

3. שימוש בציפורן, עלה דפנה, פלפל.

אסור: דבש, ריבה, ממתקים, אבטיחים, בננות, ענבים, חלב וסיבים צמחיים - למשך 1-2 שבועות.

טיפול דיאטטי לדיספפסיה ריקבון (כאבי ראש תכופים, סימני שיכרון, גזים מתונים, עוויתות וכאבים במעיים הרחוקים).

יש להקפיד על ההנחיות הבאות.

1. 2 הימים הראשונים - רעב (מרק של ורד בר, תה מעט מתוק).

2. מהיום השלישי ביסקוויטים יבשים, קרקרים מלחם לבן. מהיום 3-5, דייסת אורז על המים ומוצרי חלב חמוץ.

3. בעתיד - דיאטת ירקות. אסור: מזון חלבון וסיבים גסים. מוגבל: שומנים.

תרופות אנטיבקטריאליות: אינן מפריעות לאיזון הפלורה המיקרוביאלית במעי - אינטריקס - שילוב של 3 חומרי חיטוי מקבוצת 8-hydroxyquinolones, יעילים נגד חיידקים ופטריות פתוגניים.

34. תוספי תזונה

חומרים פעילים ביולוגיים משמש לשיפור התפקוד והוויסות של מיקרוביוקנוזה של מערכת העיכול, מניעה וטיפול: תוספי תזונה, תזונה פונקציונלית, פרוביוטיקה, פרה-ביוטיקה, סינביוטיקה, בקטריופאג'ים, חומרים ביו-תרפיים.

תוספי תזונה - רכיבי תזונה טבעיים: ויטמינים, מינרלים, חלבונים, אנזימים, מוצרים צמחיים.

דרישות לתוספי תזונה שחייבים להכיל רכיב תזונה אחד או יותר: ויטמינים, מינרלים, עשבי תיבול או צמחים אחרים, חומצות אמינו.

לא מיועד לשמש כמזון הרגיל העיקרי או כמקור התזונה הבלעדי. הם משמשים רק כתוספת לתזונה העיקרית על מנת להגביר את הצריכה היומית של רכיבים תזונתיים מסוימים. יש להבין תזונה פונקציונלית כמוצרי מזון מוכנים למכירה אשר נוספו להם מוצרים ביולוגיים.

מזון פונקציונלי מוגדר כמזון שונה המספק יתרונות בריאותיים טובים יותר מהמזון המקורי. מזונות פונקציונליים כוללים נוגדי חמצון, קרוטנואידים, אנזימי עיכול, יוגורטים ומוצרי חלב בתוספת פרו ופרה-ביוטיקה. Acidobeef הוא תוסף מזון לילדים מעל גיל שנה עם מחסור בלקטאז, אי סבילות לחלבון חלב ודיסביוזיס במעיים, המכיל לקטו וביפידובקטריות. Eugalan forte הוא תוסף מזון למבוגרים וילדים מעל גיל 1, המכיל ביפידובקטריה ולקטולוזה.

פרוביוטיקה הם תכשירים המבוססים על מיקרואורגניזמים (אבקות ליופיליזיות המכילות ביפידובקטריה ולקטובצילים). פרוביוטיקה היא תרופות ומוצרי מזון המכילים חומרים ממקור מיקרוביאלי ולא מיקרוביאלי.

עם נתיב ניהול טבעי, יש להם השפעה מועילה על התפקודים הפיזיולוגיים והתגובות הביוכימיות של הגוף באמצעות אופטימיזציה של המצב המיקרו-אקולוגי שלו. פרוביוטיקה (אוביוטיקה) היא זנים חיים ומוחלשים של מיקרואורגניזמים: לעתים קרובות יותר ביפידובקטריה, לעתים רחוקות יותר שמרים, אשר, בהתבסס על המונח "פרוביוטיקה", מתייחסים לתושבים נורמליים של המעיים של אדם בריא. דרישות מודרניות לפרוביוטיקה: מקור טבעי, עמידות בפני פעולת חומצת קיבה ומרה, יכולת התיישבות של המעיים, אנטגוניזם לחיידקים פתוגניים. אינדיקציות לשימוש בפרוביוטיקה: שלשול הקשור בנטילת אנטיביוטיקה, שלשול זיהומי, מניעת שלשולים, תסמונת המעי הרגיז, תסמונת מערכת העיכול עם אלרגיות, מחלות דלקתיות.

פרוביוטיקה - תכשירים, תכשירים מונו ופולי רכיבים: ביפידומבטרין, לקטובטרין, ביפיקול, קוליבטרין, פרימאדופילוס, פלורדופילוס, ביפינורם, סובאמין.

פרה-ביוטיקה היא מרכיבי מזון בלתי ניתנים לעיכול התורמים לגירוי סלקטיבי של גדילה ופעילות מטבולית של קבוצה אחת או יותר של חיידקים (לקטובצילים, ביפידובקטריה) במעי הגס. פרה-ביוטיקה חומרים: פרוקטוזוליגוסכרידים, גלקטוליגוסכרידים (במוצרי חלב, פתיתי תירס, דגנים, לחם, בצל, עולש שדה, שום, בננות ועוד רבים אחרים).

35. סיווג אקסימופתיה

מיון.

סיווג פתוגני.

1. אי ספיקת לבלב אקסוקרינית:

1) סיסטיק פיברוזיס של הלבלב;

2) תת תזונה כרונית עם מחסור בחלבונים וקלוריות;

3) תסמונת שוכמן-יהלום;

4) דלקת לבלב כרונית עם אי ספיקה אקסוקרינית;

5) פגמים ספציפיים באנזים (ליפאז, טריפסינוגן).

2. אי ספיקה של חומצות מרה:

1) חסימה של דרכי המרה (אטרזיה מרה, cholelithiasis, סרטן ראש הלבלב);

2) כריתה של ileum;

3) שחמת הכבד, דלקת כבד כרונית (ירידה בהפרשה);

4) דיסבקטריוזיס.

3. הפרות של תפקודי הקיבה:

1) תסמונת פוסט-גסטרקטומיה;

2) ואגוטומיה;

3) אנמיה מזיקה הנגרמת על ידי מחסור בוויטמין B12.

4. דיסמוטיליות:

1) יתר פעילות בלוטת התריס;

2) סוכרת;

3) סקלרודרמה;

4) עמילואידוזיס.

5. פתולוגיה של רירית המעי:

1) מחלת צליאק;

2) מחסור בלקטאז;

3) מחסור בסוקראז ואיזומלטאז (בשילוב);

4) אנטרופתיה אקסודטיבית;

5) אי סבילות לחלבון חלב פרה (ו/או סויה);

6) אי ספיקה של enterokinase;

7) α-, β-lipoproteinemia (תסמונת באסן-קורנצוויג);

8) הובלה לקויה של חומצות אמינו (טריפטופן, מתיונין, ליזין וכו');

9) חוסר ספיגה של ויטמין B12 (מחסור בטרנסקובלמין-II);

10) הפרעות מולדות של תהליכי ספיגת חומצה פולית;

11) שלשול מאבד כלור;

12) רככת תלוית ויטמין D;

13) אקרודרמטיטיס אנטרופתית;

14) תסמונת מנקס (תסמונת שיער מתולתל);

15) מחלת קרוהן;

16) תת ספיגה לאחר סבל מדלקת מעיים;

17) שפם טרופי;

18) מחלת וויפל;

19) זיהומים כרוניים (מחסור חיסוני);

20) חוסר חיסוני ראשוני (תסמונת Wiskott-Aldrich);

21) מעי קצר מולד;

22) תסמונת המעי הקצר לאחר כריתה;

23) גסטרואנטריטיס אאוזינופילית.

36. סיווג של הפטיטיס כרונית. יסודות של מחלות כבד מפוזרות כרוניות

סיווג של דלקת כבד כרונית.

1. ויראלי (B, C, D, E, F, G).

2. אוטואימונית (נגיפי אפשטיין-בר, ציטומגליה, קוקסאקי, הרפס סימפלקס).

3. תרופתי (שחפת, פנותיאזינים, פטריות רעילות, DDT והאנלוגים שלו).

4. קריפטוגני (אטיולוגיה לא מבוססת, אולי ויראלית). שחמת הכבד בילדות היא נדירה, אך תופסת מקום משמעותי בקרב מחלות כבד בילדים.

אטיולוגיה: דלקת כבד נגיפית חריפה (B, C, D), הפרעות בכלי הדם (תסמונת באדי-קיארי ומחלה), צמצום v. portae - מולד או עקב דלקת.

ביטויים קליניים: כבד מוגדל, גבשושי, צפוף עם טחול מוגדל בהכרח. הפרעות מערכתיות בולטות, סיבוכים (התרחבות של ורידי הוושט, הקיבה, ורידים טחורים (בטוחות בין v. portae ו- vena cava), דלקת מורפולוגית - מאסיבית בדרכי הפורטל והאונות המשושה, צמתים מתחדשים, פיברוזיס, ניוון של hepatocytes. שילוב עם הנמק שלהם.

יסודות הטיפול במחלות כבד מפוזרות כרוניות.

אחד המנגנונים העיקריים של הרס תאי כבד הוא הפעלה מוגזמת של חמצון שומנים (LPO) ודלדול של מערכת ההגנה נוגדת החמצון.

ויסות פרמקולוגי של חמצון שומנים על ידי מגיני כבד ונוגדי חמצון הוא הכיוון החשוב ביותר בטיפול במחלות כבד כרוניות.

עבור CKD ויראלי, תרופות אנטי-ויראליות: viferon (אינטרפרון-רפרון רקומביננטי בתוספת נוגדי חמצון, אינטרפרונינטרון A); זה אפשרי עם קורס מקדים קצר של פרדניזולון.

הטיפול הבסיסי (לא תרופתי) הוא מסורתי וניתן לכל החולים, ללא קשר לאטיולוגיה של הנזק לכבד. הוא כולל משטר הגנה (הגבלת פעילות גופנית, מנוחה במיטה בתקופות של החמרות), תזונה רפואית נאותה (טבלה מס' 5, בזמן החמרות - 5א), קומפלקס של מולטי ויטמינים.

חשוב - מניעת תפקוד לקוי של מערכת העיכול והרעלת מעיים אוטומטית (מינוי אנזימים, אוביוטיקה, משלשלים). מגיני כבד ונוגדי חמצון משמשים רק בילדים חולים עם פעילות דלקתית והיפר-אנזיממיה. תכשירים צמחיים בעלי השפעות מייצבות קרום, נוגד רעילות וכולרטיות (קרסיל, לגלון, hepatofalk, LIV-52, galstena, hepabene, tykveol, hofitol, heptral, silimar, tanacechol וכו'). הקלה בכולסטאזיס - סופחים (כולסטיראמין, ביליגנין, פוליפפם), תכשירי חומצה הפטרליים, אורסודיאוקסיכוליים (ursofalk, ursosan), ספיחה של המו ופלזמה. עם ציטוליזה בולטת והפרה של פונקציות סינתטי החלבון וסילוק הרעלים של הכבד - מתן תוך ורידי של סוכני ניקוי רעלים (תמיסות חיץ פוליוניות, תמיסת גלוקוז 5%), תכשירי חלבון (אלבומין, פלזמה, דם טרי שעבר הפרין, גורמי קרישה), חומצת אמינו פתרונות (alvezin, aminofuzin, hepasteril, aminosteril); שיטות של ניקוי רעלים מחוץ לגוף.

37. סיבוכים לאחר שימוש בתרופות

סיבוכים מחולק ל:

1) תרופות, המחולקות לתופעות לוואי אמיתיות של תרופות;

2) השפעות רעילות של תרופות;

3) סיבוכים הקשורים לנסיגה פתאומית של התרופה;

4) אי סבילות אישית לתרופה.

תופעות לוואי של תרופות: השפעה בלתי רצויה של תרופה, בשל המבנה והתכונות שלה, שיש לה על הגוף יחד עם פעולותיה העיקריות. ההשפעות הרעילות של תרופות יכולות לנבוע מ: מנת יתר, רוויה מהירה של הגוף, מתן מהיר של מינונים בינוניים ואפילו מינימליים, תפקוד הפרשה לא מספק של הגוף, פגיעה בתהליכי ניקוי רעלים סמים בגוף (עם אי ספיקת כבד ראשונית).

סיבוכים עקב גמילה מהירה של תרופות: תסמונת גמילה, תסמיני גמילה, החמרה של אותם תסמינים שעבורם בוצע טיפול. אי סבילות אינדיבידואלית לתרופות מתחלקת לתגובה חריגה ומעוותת. תגובה חריגה של הגוף למינונים רגילים של תרופות שאינן מזיקות לרוב האנשים. אי סבילות אינדיבידואלית היא מחלה של תגובתיות שונה, מחלה של האורגניזם.

אי סבילות אינדיבידואלית כוללת אידיוסינקרטיה, תגובה אלרגית.

אידיוסינקרטיה - זוהי תגובה גנטית, מוזרה, לתרופה מסוימת במנה הראשונה.

הגורם לאידיוסינקרטיה הוא כמות לא מספקת או פעילות נמוכה של אנזימים (לדוגמה, חוסר באנזים גלוקוז-6-פוספט DG בתגובה לנטילת תרופות מסוימות, כינידין, תרופות CA, אספירין, פירזלונים, אנטיביוטיקה מוביל להתפתחות של אנמיה המוליטית). הגורמים בהתפתחות מחלות תרופות הם כדלקמן.

1. שימוש בלתי מבוקר בתרופות הן על ידי הרופאים והן על ידי המטופלים עצמם; נוכחות המחלה הבסיסית משנה את התגובתיות של האורגניזם, והתגובתיות המשתנה מתבטאת בהשפעות בלתי צפויות בעת שימוש בסמים.

2. פוליפארמה, יצירת תנאים לרגישות רב ערכית; תת תזונה במהלך השימוש בתרופות יכולה לשנות את תגובת הגוף ואת הסבילות לתרופות.

3. ירידה הקשורה לגיל בהשתתפות מערכות האנזים בפירוק ובניטרול חומרים מסוימים (רגישות גבוהה יותר של ילדים לברביטורטים וסליצילטים, בקשישים - ל-SG).

4. התניה גנטית של מספר נגעים הנגרמות על ידי תרופות.

5. מידת וקצב הרגישות של הגוף תלויים בחלקם בדרכי מתן התרופות (יישומים ושאיפות מקומיות מובילים לרגישות מוגברת של הגוף; במתן תוך ורידי של תרופות, הרגישות של הגוף נמוכה יותר מאשר במתן תוך-שרירי ותוך-שרירי. זריקות).

38. תגובות אלרגיות. מִיוּן

תגובות אלרגיות הוא הגורם השכיח ביותר לאי סבילות לתרופות מסוימות.

אלרגיה מובנת כתגובתיות משתנה של האורגניזם לפעולה של חומר נתון עקב הרגישות הגבוהה התורשתית של האורגניזם.

מחלה תרופתית היא אחת הצורות הקליניות המשמעותיות ביותר של תגובה אלרגית של הגוף לתרופות.

צעדים הכרחיים לפיתוח אלרגיות לתרופות:

1) הפיכת התרופה לצורה המסוגלת ליצור אינטראקציה עם חלבונים;

2) הפיכת התרופה לצורה שיכולה להגיב עם חלבוני הגוף ליצירת אנטיגן שלם;

3) התגובה החיסונית של הגוף לקומפלקס הנוצר הזה, שהפך זר, בצורה של סינתזת נוגדנים באמצעות יצירת אימונוגלובולינים.

שלבים של ביטויים אלרגיים: פרה-אימונולוגיים - זוהי היווצרות של אלרגנים שלמים (מלאים) (אנטיגנים).

אימונולוגי, כאשר מתרחשת תגובה אנטיגן-נוגדן ברקמות של איברי ההלם. תגובה אנטיגן-נוגדן היא תגובה ספציפית הנגרמת רק על ידי החדרת אלרגן ספציפי.

תגובה פתוכימית - כתוצאה מהיווצרות קומפלקס אנטיגן-נוגדנים משתחררים חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, הפרין, סרוטונין וכו'), התגובה אינה ספציפית. התגובה הפתופיזיולוגית מתבטאת בפעולה של חומרים פעילים ביולוגית על איברים ורקמות שונות.

סיווג של תגובות אלרגיות

1. תגובה מיידית קשורה לנוכחות של נוגדנים במחזור הדם. תגובה זו מתרחשת 30-60 דקות לאחר מתן התרופה ולאחר מכן מאופיינת בביטויים חריפים: לויקוציטוזיס מקומי, אאוזינופיליה בבדיקת הדם.

2. תגובה מושהית עקב נוכחות נוגדנים ברקמות ובאיברים, המלווה בלימפוציטוזיס מקומית, מתרחשת 1-2 ימים לאחר נטילת התרופה.

סיווג תגובות אלרגיות לפי סוג פתוגנטי.

1. תגובות אמיתיות (אלרגיות) מחולקות לכימרגיות (תלויות ב-B) וקיטרגיות (תלויות ב-T):

1) תגובות אלרגיות כימרגיות נגרמות על ידי תגובה של אנטיגן עם נוגדנים, שהיווצרותם קשורה לימפוציטים B;

2) תגובות אלרגיות קיטרגיות עם קשירת אלרגן על ידי לימפוציטים רגישים.

2. תגובות שווא (פסאודו-אלרגיות, לא אימונולוגיות) - אין להן שלב אימונולוגי בהתפתחותן.

39. סיווג מחלות תרופות

1. צורות חריפות: הלם אנפילקטי, אסתמה של הסימפונות, אנגיואדמה, נזלת וסומטורית, אנמיה המוליטית חריפה.

2. צורות ממושכות: מחלת סרום, תסמונת ליאל, דלקת כלי דם הנגרמת על ידי תרופות וכו'.

3. קל (גירוד, אנגיואדמה, אורטיקריה), שבו התסמינים נעלמים 3 ימים לאחר השימוש באנטי-היסטמינים; חומרה בינונית (אורטיקריה, דלקת עור אקזמטית, אריתמה מולטיפורמה, חום של עד 39 מעלות צלזיוס, דלקת פולי או מונוארתריטיס, דלקת שריר הלב רעילה-אלרגית). התסמינים נעלמים לאחר 4-5 ימים, אך דורשים מינוי של GC במינונים ממוצעים של 20-40 מ"ג.

4. צורה חמורה (הלם אנפילקטי, דרמטיטיס פילינג, תסמונת ליאל), פגיעה באיברים פנימיים (דלקת שריר הלב עם הפרעות קצב, תסמונת נפרוטית). כל התסמינים נעלמים לאחר 7-10 ימים של מתן משולב של GCs, immunomodulators ואנטי-היסטמינים.

אבחון מחלת תרופות: אנמנזה אלרגית שנאספה בקפידה. יש לזכור שמטופלים רבים אינם נוטלים תרופות בהן הם משתמשים מדי יום (תרופות הרגעה, משלשלות, משככי כאבים, טיפות עיניים, טיפות אף) כתרופות.

בדיקות עור אלרגיות (ב/אל, צלקת, מריחה) נותנות תגובה חיובית חדה עם אלרגנים מסוימים לתרופות.

טיפול במחלות תרופתיות: מנוחה במיטה; תזונה אינה מרגיזה, עם צריכת נוזלים מספקת; ביטול כל התרופות; טיפול בחוסר רגישות (סידן כלורי, אנטיהיסטמינים, סידן, גלוקוקורטיקואידים); תת-רגישות ספציפית אינה יעילה; לא מבוצע עבור pancytopenia; טיפול סימפטומטי.

טיפול בהלם אנפילקטי

1. הזרקה תת עורית של 0,5-1 מ"ל תמיסת אדרנלין 0,1%.

2. מניעת שאיבת הקאות.

3. הכניסו 10,0 מ"ל מתמיסה 10% של Ca chloride או 10,0 מ"ל מתמיסה 10% Ca gluconate לווריד.

4. בתוך/בסילון, ואז לטפטף 300-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5% או תמיסת מלח + 0,5-1 מ"ל של תמיסה של 0,1% אדרנלין או 1,0 מ"ל של תמיסה 1% של מזוטון עם HA.

5. עם ברונכוספזם - 10 מ"ל של תמיסה 2,4% של אופילין, חסימת נובוקאין.

6. עם בצקת גרון - טרכאוסטומיה, חמצן לח.

7. אנטיהיסטמינים (סופרסטין 2% - 2,0, טבגיל 0,1% - 1,0, דיפנהידרמין 1% - 1,0).

8. גליקוזידים לבביים.

9. בהלם אנפילקטי של אטיולוגיה של פניצילין - עד 1 מיליון יחידות של פניצילינאז, שוב - לאחר 6-8 שעות.

10. החייאה (אוורור מלאכותי של הריאות, עיסוי לב סגור במקרה של הפסקת פעילות הנשימה והלב).

40. הלמינתיאזות בילדים. אסקריאסיס

הלמינתיאזות - מחלות המתפתחות כאשר תולעי הלמינץ טפיליות והזחלים שלהן ממוקמים בגוף.

סיווג של הלמינתיאזות:

1) על פי העיקרון הביולוגי: נמטודות (תולעים עגולות), cestodosis (טייפ), טרמטודות (פלוקס);

2) מבחינה אפידמיולוגית: גיאוהלמינתיאזיס, ביוהלמינתיאזיס, bon-contact.

אסקריאסיס

הגורם הסיבתי הוא תולעת עגולה הטפילה בשלב הבוגר במעי הדק. תוחלת החיים של אסקריס היא כשנה. בשלב הנדידה (ב-6-8 השבועות הראשונים לאחר ההדבקה), לזחלי האסקריס יש השפעה מכנית ורגישות, הגורמים להסתננות אאוזינופילית ברקמות של איברים שונים וגורמות לשטפי דם. בשלב המעיים (8 שבועות לאחר הנגע), תולעים עגולות בוגרות גורמות לתגובות רעילות-אלרגיות ונוירו-רפלקס של הגוף, מגוון השפעות מכניות מקומיות.

מרפאה. שלב ההגירה מתרחש לעתים קרובות במסווה של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, ברונכיטיס (חולשה, שיעול יבש או ליחה מועטה, חום נמוך, חריפות יבשות ולחות בריאות).

תיתכן אורטיקריה, פריחה שלפוחית בכפות הידיים והרגליים, תיתכן הסתננות נדיפה לריאות.

בשלב המעיים מובחנת צורת מערכת העיכול המתבטאת ברוק, בחילות, חוסר תיאבון, כאבי התכווצות סביב הטבור, לעיתים הפרעה בצואה ובהפרשת הקיבה; צורה היפוטונית, המתבטאת בירידה בלחץ הדם, חולשה; צורה נוירולוגית, המתבטאת בסחרחורת, כאבי ראש, עייפות, הפרעות שינה, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות.

סיבוכים.

Ascariasis ileus, Ascariasis appendicitis; דלקת צפק מחוררת; ascariasis של הכבד עם התרחשות של צהבת, מורסה תת-דיאפרגמטית; ascariasis של הלבלב עם ביטויים קליניים של דלקת לבלב חריפה, זחילה של ascaris לתוך דרכי הנשימה עם התפתחות של תשניק.

אבחון- בהתבסס על נתוני מעבדה, הוא מבוסס על זיהוי זחלי נמטודות בליחה, נוגדנים בדם, שלב מעי מאוחר של ביצי תולעת עגולה בצואה.

טיפול- Piperazine, Levmisole ו-combantrin משמשים לגירוש תולעים עגולות צעירות ובוגרות. Piperazine נקבע לאחר ארוחות 2 פעמים ביום, המרווח בין נטילת התרופה הוא 2-3 שעות, למשך יומיים, המינון המומלץ הוא 2-1,5 גרם למנה (2-3 גרם ליום). היעילות עולה כאשר נלקח פיפרזין לאחר ארוחת הערב לפני השינה. Decaris (levamisole) נרשם לאחר ארוחות במינון של 4 מ"ג פעם אחת, פיראנטל נרשם פעם אחת לאחר הארוחות במינון של 150 מ"ג/ק"ג משקל גוף.

טיפול בחמצן מתבצע על קיבה ריקה או 3-4 שעות לאחר הארוחה, רצוי בבוקר, 2-3 ימים ברציפות.

תחזית ומניעה.

הפרוגנוזה בהיעדר סיבוכים הדורשים טיפול כירורגי חיובית.

מניעה: בדיקה המונית של האוכלוסייה וטיפול בכל האנשים הנגועים באסקראזיס. הגנה על הקרקע של גינות ירק, מטעים, שדות פירות יער מפני זיהום עם צואה. שטיפה יסודית וצריבה של ירקות ופירות במים רותחים.

41. אכינוקוקוזיס

אכינוקוקוזיס היא מחלה טפילית חמורה.

אטיולוגיה. הגורם הסיבתי לאכינוקוקוזיס הוא שלב הזחל של cestode קטן, שיש לו scolex עם 4 פראיירים וווים ו-3-4 פרוגלוטידים מלאים בביצים. הזחל הוא בועה חד-חדרית, שדופן מורכבת משתי שכבות של תאים, חיצוניות ופנימיות, היוצרות בליטות פריאטליות קטנות. חלל שלפוחית השתן מלא בנוזל. ביצי האכינוקוקוס עמידות מאוד בסביבה החיצונית ויכולות לעמוד בפני ייבוש וחשיפה לטמפרטורות נמוכות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. זה נפוץ בכל העולם, הדבקה באוכלוסייה נפוצה מאוד, רועים, ציידים ואנשים שיש להם מגע מתמיד עם המארחים הסופיים של אכינוקוקוס נפגעים לרוב. מאגר ומקור הפלישה: המארחים הסופיים הם טורפים, חיות בית (כלב, שועל, זאב), אשר תולעת בוגרת הטפילה במעיים; חלקיו המכילים ביצים מופרשים עם צואה אל הסביבה החיצונית. מארחי ביניים הם אוכלי עשב ואוכלי כל (כבשים, עיזים, חזירים, סוסים, מכרסמים).

מנגנון העברת הפלישה: צואה-אורלית (כתוצאה מבליעה של ביצי אכינוקוקוס פולשניות במגע עם כלבים, כבשים, שעל הצמר שלהן עשויות להיות ביצי הלמינת), דרך ההדבקה היא מזון, מים, משק בית.

פתוגנזה. כאשר אדם בולע ביצי אכינוקוקוס בקיבה ובמעיים, הן משתחררות מהאונקוספירה, חודרות דרך דופן המעי לדם, ואז לתוך הכבד, שם נוצר שלב הזחל של אכינוקוקוזיס. הבועה הגדלה דוחסת את הרקמות שמסביב, הריאה, הסמפונות, כלי הדם ומערבת את הצדר בתהליך הפתולוגי עם הופעת סימפטומים של היווצרות תופסת מקום.

מותו של הטפיל מוביל להתקשרות של זיהום חיידקי ולהיווצרות מורסה בריאות.

מרפאה. כאבים בחזה מסוגים שונים, שיעול יבש, ואז עם כיח מוגלתי, המופטיזיס, קוצר נשימה. אם בועה נשברת לסימפונות, מופיע שיעול חמור, כיחול, חנק, ויתכן ותוכן הבועה מתגלה בליחה. כאשר שלפוחיות אכינוקוקיות עולות, מתפתחת מורסה בריאות. עם אכינוקוקוזיס של הכבד, החולים מאבדים את התיאבון, מפתחים חולשה, ירידה במשקל, כאבי ראש, ירידה בביצועים ותחושת כבדות באפיגסטריום. כאבים בהיפוכונדריום הימני, הגדלת כבד, התעבות וכאבים במישוש, בחילות, הקאות, כאבי צואה. במקרים נדירים, subecterism של העור והופעת צהבת.

אבחון. בהתבסס על נתוני מעבדה קליניים באמצעות תגובות סרולוגיות (RSC, RNGA, ריאקציית לטקס עם אנטיגן מנוזל שלפוחיות אכינוקוקליות), שיטות מחקר נוספות, צילום חזה, טומוגרפיה ממוחשבת של הריאות, אולטרסאונד של הריאות.

טיפול. בדרך כלל בניתוח.

מניעה. מניעת זיהום של בעלי חיים ובני אדם, עמידה בכללי היגיינה אישית, בדיקה הלמינתולוגית תקופתית של כלבים ותילוע בזמן של בעלי חיים ובני אדם נגועים. יש חשיבות מיוחדת למידע ממוסדות רפואיים וטרינרים.

42. שיגרון. מִיוּן. מרפאה לפוליארתריטיס ראומטית

שיגרון היא מחלה דלקתית מערכתית של רקמת החיבור עם נגע אופייני של הלב.

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם האטיולוגי העיקרי בצורות חריפות של המחלה הוא סטרפטוקוקוס b-המוליטי מקבוצה A. בחולים עם צורות ממושכות וחוזרות ברציפות של קרדיטיס ראומטית, לרוב לא ניתן לבסס קשר בין המחלה לסטרפטוקוקוס. בהתפתחות שיגרון מיוחסת חשיבות מיוחדת להפרעות חיסוניות.

ההנחה היא שסוכני רגישות בגוף (סטרפטוקוקוס, וירוסים, אנטיגנים לא ספציפיים וכו') עלולים להוביל בשלבים הראשונים להתפתחות דלקת חיסונית בלב, ולאחר מכן להפרה של התכונות האנטיגניות של מרכיביו עם שלהם. טרנספורמציה לאוטגנים ופיתוח תהליך אוטואימוני. תפקיד מיוחד בהתפתחות שיגרון ממלא נטייה גנטית.

מיון. יש צורך לזהות את השלב הלא פעיל או הפעיל בעבר של המחלה.

הפעילות יכולה להיות מינימלית (דרגה I), בינונית (דרגה II) ומקסימלית (דרגה III).

כדי לקבוע את מידת הפעילות, נעשה שימוש בחומרת הביטויים הקליניים, כמו גם שינויים בפרמטרים מעבדתיים.

סיווג לפי לוקליזציה של פעילות התהליך הראומטי (קרדיטיס, דלקת פרקים, כוריאה וכו'), מצב מחזור הדם ומהלך המחלה.

להקצות מהלך חריף של שיגרון, מהלך תת אקוטי, מהלך ממושך, מהלך חוזר מתמשך ומהלך סמוי של המחלה. הקצאת מהלך סמוי מוצדקת רק למאפיינים הרטרוספקטיביים של שיגרון: היווצרות סמויה של מחלות לב וכו'.

מרפאה. לרוב, המחלה מתפתחת 1-3 שבועות לאחר כאב גרון, לעיתים זיהום נוסף.

במקרה של הישנות, תקופה זו עשויה להיות קצרה יותר. הישנות של המחלה מתפתחות לעיתים קרובות לאחר כל מחלות ביניים, התערבויות כירורגיות או עומס פיזי. ביטוי של שיגרון הוא שילוב של דלקת מפרקים נודדת חריפה והפיכה לחלוטין של מפרקים גדולים עם קרדיטיס חמורה בינונית. הופעת המחלה היא חריפה, אלימה, לעיתים נדירות תת-חריפה. דלקת מפרקים מתפתחת במהירות, מלווה בחום מתפוגג עד 38-40 מעלות צלזיוס עם תנודות יומיות של 1-2 מעלות צלזיוס, הזעה קשה, אך לרוב ללא צמרמורת.

התסמין הראשון של דלקת מפרקים שגרונית הוא כאב חריף במפרקים, מתגבר ומתעצם בתנועות פסיביות ואקטיביות הקלות ביותר. הכאב מלווה בנפיחות של הרקמות הרכות באזור המפרקים ובמקביל מופיעה תפליט בחלל המפרק. העור מעל המפרק הפגוע חם, יש כאב חד במישוש של המפרק, טווח התנועה מוגבל עקב כאב.

מאפיין אופייני הוא נזק סימטרי למפרקים גדולים - לרוב הברך, פרק כף היד, הקרסול והמרפק. ה"תנודתיות" של שינויים דלקתיים אופיינית, המתבטאת בהתפתחות מהירה והפוכה של ביטויי מפרקים בחלק מהמפרקים ובאותה עלייה מהירה במפרקים אחרים. כל השינויים במפרקים נעלמים ללא עקבות גם ללא טיפול, הם נמשכים לא יותר מ 2-4 שבועות.

43. פריקרדיטיס

פריקרדיטיס במרפאה של שיגרון נדירה.

פריקרדיטיס יבש מתבטא קלינית על ידי כאב מתמיד באזור הלב וחיכוך פריקרדיאלי, הנשמע לעתים קרובות יותר לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה.

עוצמת הרעש במהלך ההשמעה שונה, לעתים קרובות היא נקבעת בשני השלבים של מחזור הלב. ה-EKG מראה הסטה כלפי מעלה של מרווח ה-ST בכל הלידים ממש בתחילת המחלה. עם התפתחות נוספת, המרווחים הללו חוזרים לקו האיזואלקטרי, ונוצרים בו-זמנית גם גלי T דו-פאזיים או שליליים. דלקת קרום הלב היבשה עצמה אינה מסוגלת לגרום לעלייה בלב.

Exudative pericarditis הוא שלב נוסף בהתפתחות של פריקרדיטיס יבש. הסימן הקליני הראשון העיקרי להופעת תפליט הוא היעלמות הכאב עקב היפרדות השכבות הדלקתיות של קרום הלב, צבירת אקסודאט.

ביטויים קליניים בצורה של קוצר נשימה, המתגבר כאשר המטופל שוכב. אזור הלב עם כמות גדולה של exudate מתנפח, החללים הבין צלעיים מוחלקים, פעימת הקודקוד אינה מוחשית. הלב מוגדל מאוד ומקבל צורה של טרפז או גרפיט עגול. הפעימה של קווי המתאר במהלך פלואורוסקופיה קטנה. בהשמעה, הטונים והרעשים חירשים (כיוון שיש תפליט). הדופק הוא תכוף, מילוי קטן; הלחץ העורקי יורד. לחץ ורידי תמיד מוגבר, נפיחות של צוואר הרחם והורידים ההיקפיים מופיעה.

האלקטרוקרדיוגרמה זהה לדלקת קרום הלב היבשה, סימפטום נוסף עשוי להיות ירידה ניכרת במתח של קומפלקס QRS. חשיבות אבחנתית מיוחדת היא אקו לב, הקובעת את נוכחות הנוזל בשק הלב. כאשר העור ניזוק, אופיינית למעשה אריתמה טבעתית, שהיא אלמנטים בצורת טבעת ורודים שאינם מגרדים וממוקמים בעיקר על העור של המשטח הפנימי של הידיים והרגליים, כמו גם הבטן, הצוואר, פלג הגוף העליון. זה נמצא רק ב-1-2% מהחולים. ה"גושים הראומטיים" המתוארים במדריכים הישנים כמעט ואינם קיימים כיום. אריתמה נודולרית, שטפי דם, אורטיקריה גם הם אינם אופייניים. עם פגיעה בכליות, מתגלים פרוטאינוריה והמטוריה קלה (עקב דלקת כלי דם כללית ופגיעה בגלומרולי הכליה ובאבוביות).

פגיעה במערכת העצבים ובאיברי החישה. כוריאה מינור, ה"צורה העצבית" האופיינית ביותר של שיגרון, מופיעה בעיקר בילדים, במיוחד בנות. כוריאה מינור מאופיינת בשילוב של רגישות רגשית עם יתר לחץ דם שרירי ותנועות אלימות של תא המטען, מחקות שרירים וגפיים.

כוריאה מינור מתרחשת עם הישנות, אך עד גיל 17-18 היא כמעט תמיד מסתיימת. תכונה של צורה זו עשויה להיות נגע קטן יחסית של הלב, כמו גם אינדיקטורים מעבדתיים בולטים מעט לפעילות של שיגרון.

44. אבחון וטיפול בראומטיזם

אבחון: מבוסס על אנמנזה, נתונים קליניים ומעבדה. בבדיקת הדם, לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה, טרומבוציטוזיס, עלייה ב-ESR ל-40-60 מ"מ/שעה. עלייה בטיטר נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים אופיינית: אנטיסטרפטוהיאפורונידאז ואנטיסטרפטוקינאז יותר מ-1:300, אנטיסטרפטוליזין יותר מ-1:250. גובה טיטר הנוגדנים האנטי-סטרפטוקוקלי והדינמיקה שלהם אינם מעידים על מידת הפעילות של שיגרון. במחקר ביוכימי, עלייה ברמת הפיברינוגן בפלזמה מעל 4 גרם/ליטר, גלובולינים מעל 10%, סרומוקואיד מעל 0,16 גרם/ליטר והופעת חלבון C-reactive בבדיקת הדם. במקרים רבים, מדדי פעילות ביוכימית מקבילים לערך ESR. ישנם קריטריונים דיאגנוסטיים רחבים לראומטיזם: פוליארתריטיס, קרדיטיס, אריתמה טבעת, כוריאה, גושים שגרוניים. ישנם קריטריונים אבחוניים קלים לראומטיזם: חום, ארתרלגיה, שיגרון קודם, נוכחות של מחלת לב ראומטית, ESR מוגבר, תגובה חיובית לחלבון C-reactive, הארכת מרווח ה-P-Q ב-ECG.

האבחנה יכולה להיחשב בטוחה אם למטופל יש שני קריטריונים אבחוניים עיקריים וקריטריון אבחוני מינורי אחד, או קריטריון עיקרי ושני מינורי, אך רק אם שתי העדויות הבאות קיימות בו-זמנית, ניתן לשפוט זיהום סטרפטוקוקלי קודם: קדחת השנית (שהיא מחלת סטרפטוקוקלית שאין עליה עוררין); זריעת קבוצת סטרפטוקוקוס A מהקרום הרירי של הלוע; טיטר מוגבר של antistreptolysin O או נוגדנים סטרפטוקוקליים אחרים.

טיפול. שמרו על מנוחה במיטה למשך 3 שבועות או יותר.

הדיאטה מציגה הגבלה של מלח, פחמימות, צריכה מספקת של חלבונים וויטמינים. אי הכללה של מוצרים הגורמים לאלרגיות. טיפול אנטיבקטריאלי של benzylpenicillin, מלח נתרן משמש במשך שבועיים, ולאחר מכן תרופות ארוכות טווח - bicillin-2, עם אי סבילות לפניצילינים - החלפה עם cephalosporins, macrolides.

רשום טיפול ויטמין, תכשירי אשלגן. טיפול פתוגנטי: גלוקוקורטיקואידים, פרדניזולון. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומטצין, וולטרן). תכשירי אמינוקווינולין (רזוחין, דלגיל) - עם מהלך איטי, ממושך וכרוני. לעתים נדירות משתמשים בתרופות מדכאות חיסוניות.

טיפול סימפטומטי באי ספיקת לב מתבצע. כאשר הדבר מצוין, נקבע טיפול משתן. טיפול בבית חולים - 1,5-2 חודשים, לאחר מכן טיפול בסנטוריום מקומי למשך 2-3 חודשים, שבו מטופלים מוקדי זיהום כרוניים ותצפית מרפאה מתבצעת על ידי רופא ילדים מקומי וקרדיו-ראומטולוג.

מניעה: טיפול נכון ראשוני בזיהום סטרפטוקוקלי, תברואה של מוקדי זיהום כרוני, תזונה רציונלית. מניעה משנית כוללת טיפול מניעתי תרופתי ביצילין לכל החולים, ללא תלות בגיל ובנוכחות או היעדר מחלת לב, שעברו תהליך ראומטי משמעותי. הפרוגנוזה חיובית.

45. תסמונת חסימת ברונכו בילדים

גורמים עיקריים לחסימת דרכי אוויר אצל ילדים

1. חסימה של דרכי הנשימה העליונות:

1) נרכש:

א) נזלת אלרגית;

ב) פוליפים באף;

ג) היפרטרופיה של השקדים;

ד) דלקת של האפיגלוטיס;

ה) laryngotracheitis ויראלית;

ו) עווית גרון (עם ספסמופיליה);

ז) גוף זר;

ח) סטרידור מולד;

i) נסיגת הלשון במצב לא מודע;

י) דחיסה מכנית של קנה הנשימה והסמפונות;

2) מולד:

א) תימומגליה;

ב) בלוטות לימפה מוגדלות;

ג) גידול.

2. חסימה של דרכי אוויר תוך חזה גדולות:

1) היצרות של לומן (אנומליה התפתחותית, גידול, צלקת, גוף זר);

2) דחיסה מבחוץ (גידול, כלי לא תקין);

3) קריסה מוגזמת עקב חולשה של הטבעות הסחוסיות ו(או) החלק הקרומי (tracheomalacia).

3. חסימות דרכי אוויר תחתונות:

1) ברונכיוליטיס ויראלית;

2) אסטמה של הסימפונות;

3) שאיפת הקאה;

4) גופים זרים;

5) סיסטיק פיברוזיס;

6) מחסור באלפא1-אנטיטריפסין.

מנגנונים של הפרעות בתסמונת חסימתית.

1. הפיך:

1) בצקת דלקתית וחדירת רירית ובצקת תת-רירית;

2) הפרה של תחבורה mucociliary, חסימה של לומן הסימפונות עם סוד צמיג;

3) ברונכוספזם.

2. בלתי הפיך:

1) שינויים פיברופלסטיים בדפנות הסמפונות.

2) היצרות, דפורמציה ומחיקה של לומן הסימפונות.

3) קריסת נשיפה של הסימפונות, נוכחות של אמפיזמה.

מנגנוני הגנה של מנגנון הנשימה.

1. מכני.

2. ביוכימי.

3. אימונולוגי.

46. ברונכיטיס חריפה. מרפאה

תסמונת חסימת ברונכו - קומפלקס סימפטומים קליני שנצפה בחולים עם חסימה כללית של דרכי הסימפונות, הביטוי המוביל שלו הוא קוצר נשימה, התקפי אסטמה. מחלות הקשורות לחסימת דרכי הנשימה.

ברונכיטיס חריפה היא מחלה שכיחה: ישנם 1000-200 מקרים לכל 250 ילדים בשנות החיים הראשונות.

אטיולוגיה. הרוב המכריע של ברונכיטיס הם מחלות ויראליות. וירוס סינציטי נשימתי - 50%, נגיפי פארא-אינפלואנזה - 21%, דלקת ריאות מיקופלזמה - 8,3%, וירוס ציטומגלו - 6,3%, רינו-וירוס - 4,2%, וירוסים - 4,1%, אקו-וירוס סרוטיפ I - 2%, וירוס שפעת 2% - וירוס שפעת A - וירוס 2% - XNUMX%.

גורמים חיידקיים נדירים או אינם ממלאים תפקיד באטיולוגיה של ברונכיטיס. פלורת החיידקים נמצאת לעתים קרובות יותר ב"לא שורקים" מאשר ב"צפצופים".

מרפאה. תסמינים קליניים של חסימת סימפונות על רקע ARVI בילדים צעירים:

1) התפרצות חריפה של המחלה;

2) צפצופים;

3) שונות של rales יבשים ורטובים;

4) נפיחות של החזה;

5) קוצר נשימה (מגיע ל-60-80 תוך דקה אחת);

6) נסיגה של הפוסה הצווארית ומרווחים בין צלעיים (היפוקסמיה);

7) טמפרטורת גוף נמוכה.

בנוסף לתסמינים העיקריים, עשויים להיות:

1) נזלת;

2) שיעול כואב תכוף;

3) נפיחות של כנפי האף (היפוקסמיה);

4) סירוב השד;

5) אובדן תיאבון;

6) נוכחות של rales crepitant קטנים, לעתים קרובות מפוזר;

7) הפרעת צואה;

8) שינה לקויה;

9) ציאנוזה (היפוקסמיה);

10) דום נשימה (היפוקסמיה).

נתוני מעבדה. בדיקת דם: דם אדום - ללא תכונות, ESR מואץ, לויקוציטוזיס. נתוני רנטגן מתאפיינים בעלייה בשקיפות של שדות הריאה, עלייה בקוטר הקדמי של בית החזה עקב הצפת הריאות באוויר, אמפיזמה, כיפה גבוהה של הסרעפת וחדירת הילאר. בכמעט 1/3 מהחולים נראים אזורים מפוזרים של דחיסה, דבר שניתן להסביר על ידי התפתחות של אטלקטזיס בתגובה לחסימה.

בכ-44% מהמקרים, התמונה הרדיולוגית נשארת תקינה. זריעת הפרשות מהאף ומקנה הנשימה היא הפלורה הרגילה.

מחקר וירולוגי - בשיטת אימונופלואורסצנטי, עלייה בטיטר הנוגדנים בדם.

47. אי ספיקת נשימה. תמונה קלינית

כשל נשימתי

אי ספיקה נשימתית (נשימתית-ריאה) מאופיינת בהפרעות כאלה שבהן חילופי גזים ריאתיים נפגעים או מתרחשים במחיר של עלויות אנרגיה מופרזות.

סוגי אי ספיקת נשימה:

1) אוורור;

2) חלוקה-דיפוזיה (שאנט-דיפוזיה, היפוקסמי);

3) מכני.

מרפאה.

אני תואר. קוצר נשימה משתנה ללא השתתפות של שרירי עזר בפעולת הנשימה; במנוחה, ככלל, נעדר. ציאנוזה פריוראלית, לסירוגין, מחמירה על ידי חרדה, נעלמת כאשר נושמים 40-50% חמצן; חיוורון של הפנים. לחץ העורקים תקין, לעיתים רחוקות מוגבר באופן בינוני. היחס בין הדופק למספר הנשימות הוא 3,5-2,5: 1; טכיקרדיה. ההתנהגות חסרת מנוחה או לא מופרעת.

תואר שני. קוצר נשימה במנוחה הוא קבוע, בהשתתפות שרירי עזר בפעולת הנשימה, נסיגה של מקומות תואמים של החזה; זה יכול להיות גם עם דומיננטיות של שאיפה או נשיפה, כלומר, צפצופים, נשיפה נהימה. ציאנוזה פריוראלית של הפנים, הידיים היא קבועה, לא נעלמת בנשימה של 40-50% חמצן, אלא נעלמת באוהל חמצן; חיוורון כללי של העור, הזעה, חיוורון של מיטות הציפורניים. הלחץ העורקי מוגבר. היחס בין הדופק למספר הנשימות הוא 2-1,5: 1, טכיקרדיה. התנהגות: עייפות, נמנום, אדינמיה, ואחריה תקופות קצרות של התרגשות; ירידה בטונוס השרירים.

תואר שלישי. קוצר נשימה חמור (קצב נשימה - יותר מ-150% מהנורמה); נשימה רדודה, ברדיפניאה לסירוגין, דה-סינכרון נשימתי, נשימה פרדוקסלית.

קולות נשימה מופחתים או נעדרים בהשראה. ציאנוזה מוכללת; יש ציאנוזה של הממברנות הריריות, השפתיים, לא נעלם כאשר נושמים 100% חמצן; שייש כללי או חיוורון של העור עם כחול; זיעה דביקה. הלחץ העורקי מופחת. היחס בין הדופק למספר הנשימות משתנה. התנהגות: עייפות, נמנום, הכרה ותגובה לכאב מדוכאים; תת לחץ דם שרירי, תרדמת; עוויתות.

גורמים לאי ספיקת נשימה חריפה בילדים.

1. מערכת הנשימה - ברונכיוליטיס חריפה, דלקת ריאות, laryngotracheitis חריפה, croup שווא, אסטמה של הסימפונות, מומים מולדים של הריאות.

2. לב וכלי דם - מחלת לב מולדת, אי ספיקת לב, בצקת ריאות, הפרעות במחזור הדם היקפי.

3. נוירומוסקולרי - דלקת המוח, יתר לחץ דם תוך גולגולתי, דיכאון, פוליומיאליטיס, טטנוס, סטטוס אפילפטיקוס.

4. פציעות, כוויות, הרעלות, התערבויות כירורגיות במוח, איברי החזה, הרעלה בכדורי שינה, נרקוטיים, תרופות הרגעה.

5. אי ספיקת כליות.

48. סיווג מומים של מערכת הסימפונות-ריאה. מחלות כרוניות ונרכשות בילדים

מום הוא אנומליה ברוב המקרים של התפתחות תוך רחמית, הגורמת לשינויים גסים במבנה ובתפקוד של איבר או רקמה.

סיווג מומים של מערכת הסימפונות הריאה.

1. מומים הקשורים לחוסר התפתחות של האיבר בכללותו או מרכיבי הרקמה האנטומיים, המבניים שלו:

1) אגנזיס ריאות;

2) אפלזיה ריאות;

3) היפופלזיה של הריאות;

4) היפופלזיה ציסטית (פוליציסטית);

5) tracheobronchomegaly (תסמונת Mounier-Kun);

6) תסמונת וויליאמס-קמפבל;

7) אמפיזמה אונית מולדת.

2. פגמים הקשורים לנוכחות של עודף תצורות דיסמבריוגנטיות:

1) ריאה עזר (אונה) עם אספקת דם תקינה או עם אספקת דם לא תקינה;

2) ציסטה ריאה עם אספקת דם תקינה או עם אספקת דם לא תקינה;

3) המרטומה ותצורות דמויות גידול אחרות.

3. סידור אנטומי יוצא דופן של מבני ריאות, לפעמים בעל משמעות קלינית:

1) סידור הפוך של הריאות (תסמונת קרטגנר);

2) מראה ריאה;

3) ברונכוס קנה הנשימה;

4) חלק של הווריד הבלתי מזווג.

4. הפרות מקומיות של מבנה קנה הנשימה והסמפונות:

1) היצרות;

2) דיברטיקולה;

3) פיסטולות קנה הנשימה. 5. אנומליות של דם וכלי לימפה:

1) היצרות של העורק הריאתי וענפיו;

2) דליות ריאתיות;

3) פיסטולות עורקיות מרובות ללא לוקליזציה ברורה.

על פי מחברים שונים, מחלות תורשתיות של מערכת הנשימה מהוות בין 5 ל-35% ממספר החולים הכולל של מחלות ריאה לא ספציפיות.

מחלות ריאה כרוניות בילדים (S. Yu. Kaganov, 2003).

1. מחלות זיהומיות ודלקתיות.

2. מומים מולדים של מערכת הסימפונות הריאה.

3. מחלות ריאה תורשתיות.

4. נגעי ריאות במחלות תורשתיות אחרות.

5. מחלות אלרגיות של הריאות. מחלות נרכשות:

1) סוג שכיח של שינויים פתולוגיים הגורמים לחסימה;

א) דלקת אלרגית, אסטמה של הסימפונות;

ב) דלקת זיהומית;

2) ברונכיטיס חסימתית חוזרת וכרונית;

3) סוג מקומי של שינויים פתולוגיים הגורמים לחסימה (גורמים מכניים);

4) גוף זר, גידול, גרנולומה זיהומית, היצרות פטרייתית פוסט טראומטית.

49. מומים מולדים של מערכת הסימפונות הריאה

מומים מולדים הם שינויים מורפולוגיים מתמשכים באיבר או באורגניזם החורגים משינויים במבנה שלהם ומתרחשים ברחם כתוצאה מהפרעות התפתחותיות של העובר, העובר, או לפעמים לאחר לידת ילד כתוצאה מהפרה של היווצרות נוספת של איברים. הרוב המכריע של המומים קשורים לפתולוגיה תורשתית.

רק 3-5% מכלל המומים קשורים לפעולות של גורמים טרטוגניים.

שלבים של התפתחות עוברית לקויה של הריאה (Monaldi, 1959).

השלב הראשון כולל אגנסיס ריאתי כתוצאה מהיעדר כליה ראשונית של הסימפונות.

בשלב השני, יש הפרה של התפתחות הכליה הסימפונות הראשונית, מה שמוביל תת-התפתחות של הסימפונות הראשיים ואפלזיה של הריאה. פגמים אלו מתרחשים בשבוע ה-3-4 של התקופה העוברית.

השלב השלישי של ההפרה מתרחש ביום 30-40 להתפתחות תוך רחמית ומאופיין בנוכחות של היפופלזיה ריאתית.

השלב הרביעי (חודשים II-V של התקופה התוך רחמית) נקבע על ידי הפרה של התפתחות הסימפונות הקטנים ומוביל להתרחשות של מחלת ריאות פוליציסטית.

אבחון של מחלות ריאה מולדות ותורשתיות: מאמינים כי מבין התסמינים הריאתיים הרבים, לשיעול, ליחה והמופטיזיס יש את המשמעות האובייקטיבית הגדולה ביותר באבחון מחלות בדרכי הנשימה.

תסמינים חשובים נוספים: קוצר נשימה, ציאנוזה, שינוי בצורת בית החזה (נסיגה, השטחה, בליטה של עצם החזה), "מקלות תיפוף", "משקפי שעון", כלי הקשה: קיצור צליל הקשה, עקירה של הלב לכיוון הריאה שהשתנתה פתולוגית, שמע: קביעות של תמונות שמע (נשימה מוחלשת, היעדר שלה, צפצופים שונים). מומים מולדים של הריאות.

1. אג'נסיה, אפלזיה והיפופלזיה של הריאות.

2. ריאות פוליציסטיות.

3. אמפיזמה אונית מולדת.

4. תסמונת וויליאמס-קמפבל.

5. Tracheobronchomegaly (תסמונת Mounier-Kuhn).

6. אנומליות של הסתעפות של הסמפונות.

אגנזיס ריאות - היעדר הריאה יחד עם הסימפונות הראשיים.

אפלסיה של הריאה - היעדר ריאה בנוכחות ברונכוס ראשי ראשוני.

היפופלזיה של הריאה - ישנם סימפונות ראשיים ולובאריים, המסתיימים בבסיס לא מושלם מבחינה תפקודית, רקמת הריאה אינה מפותחת, אגנזיס, אפלזיה והיפופלזיה של הריאות.

תמונה קלינית: שיעול, קוצר נשימה. דלקת ריאות חוזרת, ברונכיטיס. ילדים נמצאים בפיגור בהתפתחות הגופנית. דפורמציה של בית החזה - נסיגה או השטחה בצד הפגם. ילדים עם היפופלזיה ריאתית סובלים מבליטות של עצם החזה (אמפיזמה מפצה של הריאה הלא מושפעת). איברי המדיאסטינום נעקרים לעבר הפגם.

50. פתולוגיה של רקמת חיבור. מיקרוליתיאזיס במככיות, פרוטאינוז של מכתשית

פתולוגיה של רקמת חיבור יכולה ללוות פתולוגיה תורשתית של רקמת חיבור (תסמונת מרפן, תסמונת אהלר-דנלוס, מחסור באכנטיטריפסין).

תמונה קלינית. כאבי דקירה חדים פתאומיים בחזה, המחמירים בנשימה עמוקה, קוצר נשימה, הקשה בצד צליל ה"קופסה" של הנגע, היחלשות חדה של קולות הנשימה (אוסקולציה), שינוי בקהות הלב בכיוון ההפוך .

צילום רנטגן נקבע על ידי נוכחות אוויר בחלל הצדר, קריסת הריאה.

יַחַס. הטיפול ב-pneumothorax ספונטני הוא ניקוז של חלל הצדר בשאיפה פעילה מתמדת (לפי Belau).

מיקרוליתיאזיס של המכתשים מאופיין על ידי היווצרות באלוואולי הריאתי של האבנית הקטנה ביותר, המורכבת מסידן פחמתי ותיופוספטים עם תערובת קטנה של מלחי ברזל ועקבות של מגנזיום.

כתוצאה מהתצהיר של אבנית, מתרחש בלוק מכתשית-נימי, יחסי אוורור-זלוף מופרעים. זה עובר בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית.

פתוגנזה. היווצרות אבנים במככיות קשורה להפרעות בייצור נוזל המכתשי, כמו גם להפרעה בחילוף החומרים של חומצה פחמנית - מיקרוליתיאזיס במכתשית. המחלה מופיעה בכל קבוצות הגיל.

ביטויים קליניים. התמונה הקלינית מגוונת.

אי התאמה בין התמונה הקלינית הירודה לבין שינויים רדיולוגיים אופיינית.

הסימפטומים עשויים להיעדר לחלוטין; קוצר נשימה, ציאנוזה, ירידה בסובלנות לפעילות גופנית עשויים להפריע.

ככל שהתהליך מתקדם מצטרפים סימנים של דלקת כרונית של הריאות: שיעול, ליחה, חום, "מקלות תוף", קור pulmonale.

אבחון. בדיקת רנטגן מגלה צללים מפוזרים קטנים של צפיפות אבנים, הממוקמים בעיקר בחלק התחתון והאמצעי של הריאות; דחיסה של הצדר הוא ציין (מובחן עם שחפת).

טיפול. סימפטומטי.

תחזית. שְׁלִילִי; מוות מאי ספיקת לב ריאתית.

פרוטאינוזה במכתשי נגרמת מהצטברות של חומר חלבוני-ליפואידי במככיות. התמונה ההיסטולוגית מאופיינת בנוכחות של exudate גרגירי בלומן של alveoli עם תגובה חיובית PAS. זה מועבר בצורה אוטוזומלית רצסיבית.

פתוגנזה. פגם גנטי המוביל לסינתזה של חומר פעיל שטח פגום שאין לו תכונות פעילות פני השטח; ליפופרוטאין זה מאופיין בתגובה חיובית CHIC חזקה; מילוי alveoli עם lipoprotein גורם לשינויים בתפקוד הריאות ותסמינים קליניים תואמים: קוצר נשימה מתקדם, שיעול, כאבים בחזה, hemoptysis; לאחר מכן, נוצר לב ריאתי עם תסמינים מתאימים.

אבחון. בדיקת רנטגן מגלה התכהות דו-צדדית קטנה-מוקדית (קטנה נקודות), הנוטה להתמזג, ובהמשך מתגלים שינויים סיביים.

טיפול. שטיפה ברונכואלוואולרית טיפולית; מתן טריפסין, כימוטריפסין.

51. סיסטיק פיברוזיס

סיסטיק פיברוזיס (סיסטיק פיברוזיס של הלבלב) מאופיין בנגע מערכתי של הבלוטות האקסוקריניות עקב עלייה בצמיגות הפרשתן, אשר ביחס למערכת הסימפונות הריאה גורמת להפרה חדה של תפקוד הניקוי של הסמפונות והסימפונות. סבלנות.

מחלה מונוגנית תכופה הנגרמת על ידי מוטציה בגן סיסטיק פיברוזיס, המאופיינת בפגיעה בבלוטות האקסוקריניות, באיברים ובמערכות החיוניות, ובדרך כלל בעלת מהלך ופוגנוזה חמורים.

ברוב המדינות באירופה ובצפון אמריקה, CF משפיע על בין 1:2000 ל-1:4000 יילודים. ברוסיה 1:12 יילודים.

זה עובר בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית, כלומר שני ההורים חייבים להיות נשאים של הגן המוטנטי. ההסתברות ללקות בחולה CF במשפחה כזו היא 25%, 2-5% מהאוכלוסייה הם נשאים של הגן CF.

מרפאה. במערכת הסמפונות, הפרשה צמיגה, המצטברת בלומן של הסמפונות, מובילה לחסימה מוחלטת של הסימפונות הקטנים. כתוצאה מזיהום במיקרופלורה פתוגנית, מתפתחת דלקת מוגלתית. הפתוגנים הנפוצים ביותר הם סטפילוקוקוס ו-Pseudomonas aeruginosa. דופן הסימפונות נהרס. נוצרות ברונכיאקטזיס ו-cor pulmonale.

בחולים עם סיסטיק פיברוזיס, תעלת הכלור בחלק העליון של קרום התא אינה פועלת, מה שמוביל להפרעה בשחרור הכלור מהתא, מה שתורם לבריחה מוגברת של יוני נתרן מהלומן לתא, ואחריו המרכיב המימי של החלל הבין תאי. התוצאה היא עיבוי של הפרשות של בלוטות ההפרשה החיצונית (מערכת הסימפונות-ריאה, לבלב, בלוטות רוק, בלוטות המין).

הנוכחות במשפחת מחלות הריאות והמעיים, לידות מת, הפלות ספונטניות.

מלידה - שיעול יבש ופורץ.

הופעה מוקדמת של דלקת ברונכו-ריאה חוזרת ברציפות. תשישות ופיגור בהתפתחות הגופנית. כשל נשימתי. "מקלות תיפוף".

בליטת עצם החזה.

FVD - הפרעות חסימתיות ומגבילות מתמשכות. לעתים קרובות זורע פסאודומונס. לב ריאתי. כמעט לכל החולים יש אי ספיקת לבלב הפרשת.

פגיעה במערכת העיכול בסיסטיק פיברוזיס:

1) ריפלוקס ושט;

2) דלקת ושט כיבית;

3) גסטריטיס;

4) תריסריון;

5) ריפלוקס מרה;

6) כיב קיבה ותריסריון;

7) קופרוסטזיס;

8) meconium ileus;

9) פינוי עיכוב של מקוניום;

10) ileus צואה;

11) פלישת מעיים;

12) שחמת המרה;

13) יתר לחץ דם פורטלי;

14) דלקת לבלב חריפה;

15) ניוון שומני של הלבלב;

16) סוכרת.

52. קבוצות חיפוש של אי הכללת סיסטיק פיברוזיס

יש להבדיל בין הקבוצות הבאות. בינקות:

1) תסמינים נשימתיים חוזרים או כרוניים (שיעול, קוצר נשימה);

2) דלקת ריאות חוזרת או כרונית;

3) פיגור בהתפתחות הגופנית;

4) צואה לא מעוצבת, שופעת, שומנית ומעיבה;

5) שלשול כרוני;

6) צהבת יילודים ממושכת;

8) מכת חום או התייבשות במזג אוויר חם;

9) היפו-אלקטרוליטמיה כרונית;

10) נתוני היסטוריה משפחתית על מוות של ילדים בשנה הראשונה לחיים או נוכחות של אחים עם ביטויים קליניים דומים;

11) היפופרוטאינמיה/בצקת.

קבוצת חיפוש לאי הכללה של סיסטיק פיברוזיס בילדים בגיל הרך:

1) שיעול מתמשך עם או בלי ליחה מוגלתית;

2) קוצר נשימה חוזר או כרוני לא ברור מבחינה אבחנתית;

3) פיגור במשקל הגוף ובגובה;

4) צניחת פי הטבעת;

6) שלשול כרוני;

7) סימפטום של "מקלות תופים";

8) גבישי מלח על העור;

9) התייבשות היפוטונית;

10) היפו-אלקטרוליטמיה ואלקלוזה מטבולית;

11) הפטומגליה או אי תפקוד כבד לא ברור מבחינה אבחנתית.

קבוצת חיפוש לשלילת סיסטיק פיברוזיס בילדים בגיל בית ספר:

1) תסמינים נשימתיים כרוניים של אטיולוגיה לא ברורה;

2) pseudomonas aeruginosa בכיח;

3) סינוסיטיס כרונית;

4) פוליפוזיס באף;

5) ברונכיאקטזיס;

6) סימפטום של "מקלות תופים";

7) שלשול כרוני;

8) תסמונת של חסימת מעיים דיסטלית;

9) דלקת הלבלב;

10) צניחת פי הטבעת;

11) סוכרת בשילוב עם תסמינים נשימתיים;

12) הפטומגליה;

13) מחלת כבד של אטיולוגיה לא ידועה.

קבוצת חיפוש לשלילת סיסטיק פיברוזיס אצל מתבגרים ומבוגרים:

1) מחלת ריאות מוגלתית של אטיולוגיה לא ברורה;

2) סימפטום של "מקלות תופים";

3) דלקת הלבלב;

4) תסמונת של חסימת מעיים דיסטלית;

5) סוכרת בשילוב עם תסמינים נשימתיים;

6) סימנים של שחמת כבד ויתר לחץ דם פורטלי;

7) גמגום;

8) התפתחות מינית מאוחרת;

9) סטריליות עם אזוספרמיה אצל גברים;

10) פוריות מופחתת אצל נשים.

53. טיפול בסיסטיק פיברוזיס

טיפול. מטרות הטיפול בחולה עם סיסטיק פיברוזיס.

1. תמיכה באורח החיים של המטופל קרוב ככל האפשר לחייהם של ילדים בריאים.

2. שליטה בזיהומים בדרכי הנשימה.

3. הקפדה על תזונה מספקת. הנחיות חובה בטיפול:

1) תרגילי פיזיותרפיה (פיזיותרפיה, קינסיתרפיה);

2) טיפול מוקוליטי;

3) טיפול אנטי מיקרוביאלי;

4) טיפול באנזימים (תכשירים ללבלב);

5) טיפול בוויטמין;

6) טיפול בדיאטה;

7) טיפול בסיבוכים;

8) קינסיתרפיה. שיטות:

1) ניקוז יציבה;

2) הקשה ורטט של החזה (clopmassage);

3) מחזור נשימה פעיל;

4) ניקוז אוטוגני;

5) תרגילי נשימה עם רפרוף ומסכת PEP.

טיפול באינהלציה (מרחיבי סימפונות, מוקוליטיים, אנטיביוטיקה).

המלצות מהמרכז לסיסטיק פיברוזיס.

1. קח מרחיב סימפונות (סלבוטמול וכו') 5 דקות לפני השאיפה.

2. קנח ביסודיות את האף.

3. קח את העמדה הנכונה: שב ישר, יישר את החזה, הכתפיים והשכמות יורדות למטה.

4. שאיפת חומר מוקוליטי (צטילציסטאין, תמיסת מלח וכו') 8-10 דקות.

5. קינסיתרפיה: תרגילי נשימה, ניקוז, טיפול בפעילות גופנית.

6. שאיפת אנטיביוטיקה ומרווח קורטיקוסטרואידים מקומי.

במקרה של שימוש ב-pulmozyme, הוא נשאף 30-40 דקות לאחר שאיפת תרופות אחרות.

גישה שלבית לטיפול בסיסטיק פיברוזיס. רחוב. אוראוס.

1. אנטיביוטיקה עד 2-4 חודשים. בשנה, מתוכם 1-2 קורסים ב/in או/m (1-2 תרופות).

2. טיפול ב-PEP. Pseudomonas aeruginosa.

1. אנטיביוטיקה - 2-4 קורסים IV למשך 14 יום (2 תרופות).

סך האנטיביוטיקה עד 4-6 חודשים בשנה.

2. תרופות הפטוטרופיות.

3. תכשירים חיידקיים.

1. אנטיביוטיקה - 4-6 קורסים IV למשך 14-20 יום (2-3 תרופות).

2. תרופות הפטוטרופיות.

3. תכשירים חיידקיים.

4. תרופות אנטי מיקוטיות באינהלציות.

5. NSAIDs.

6. תכשירים הורמונליים.

54. ברונכיטיס כרונית. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. פתוגנזה

ברונכיטיס כרונית - זוהי דלקת מפוזרת מתקדמת של הסימפונות, שאינה קשורה לנזק ריאות מקומי או כללי, המתבטאת בשיעול. אתה יכול לדבר על ברונכיטיס כרונית אם השיעול נמשך 3 חודשים בשנה הראשונה - שנתיים ברציפות.

אטיולוגיה. המחלה קשורה לגירוי ממושך של הסימפונות על ידי גורמים מזיקים שונים (שאיפת אוויר מזוהם באבק, עשן, חד תחמוצת הפחמן, דו תחמוצת הגופרית, תחמוצות חנקן ותרכובות אחרות בעלות אופי כימי) וזיהום חוזר בדרכי הנשימה (משחק תפקיד מרכזי על ידי וירוסים בדרכי הנשימה, Bacillus Pfeiffer, pneumococci), מתרחשת פחות בסיסטיק פיברוזיס. גורמי נטייה הם דלקת כרונית, תהליכים ספוריטיביים בריאות, מוקדי זיהום כרוניים ומחלות כרוניות הממוקמות בדרכי הנשימה העליונות, ירידה בתגובתיות של הגוף, גורמים תורשתיים.

פתוגנזה. המנגנון הפתוגנטי העיקרי הוא היפרטרופיה ותפקוד יתר של בלוטות הסימפונות עם הפרשת ריר מוגברת, ירידה בהפרשה סרוסית ושינוי בהרכב ההפרשה, וכן עלייה במוקו-פוליסכרידים חומציים בה, מה שמגביר את צמיגות הליחה. בתנאים אלה, האפיתל הריסי אינו משפר את התרוקנות עץ הסימפונות; בדרך כלל, כל שכבת ההפרשה מתחדשת (ניקוי חלקי של הסמפונות אפשרי רק עם שיעול). תפקוד יתר לטווח ארוך מאופיין בדלדול של המנגנון הרירי של הסמפונות, התפתחות ניוון וניוון של האפיתל. כאשר תפקוד הניקוז של הסמפונות מופרע, מתרחש זיהום ברונכוגני, שפעילותו והישנותו תלויים בחסינות המקומית של הסמפונות ובהתרחשות של חוסר אימונולוגי משני. עם התפתחות חסימת הסימפונות עקב היפרפלזיה של האפיתל של הבלוטות הריריות, נצפים נפיחות ועיבוי דלקתי של דופן הסימפונות, חסימה של הסמפונות, עודף הפרשת סימפונות צמיגה ועווית הסימפונות. עם חסימה של הסמפונות הקטנים, מתפתחת מתיחת יתר של המכתשים במהלך הנשיפה ושיבוש המבנים האלסטיים של דפנות המכתשית והופעת אזורים היפואונטילרים או לא מאווררים, ולכן הדם העובר דרכם אינו מחומצן ומתפתחת היפוקסמיה עורקית. בתגובה להיפוקסיה של המכתשית, מתפתחת עווית של העורקים הריאתיים ועלייה בתנגודת העורקים הריאתית והריאתית הכוללת; מתפתח יתר לחץ דם ריאתי פריקפילרי. היפוקסמיה כרונית מובילה לעלייה בצמיגות הדם, המלווה בחמצת מטבולית, המגבירה עוד יותר את התכווצות כלי הדם במחזור הדם הריאתי. חדירת דלקת בסימפונות גדולים היא שטחית, ובברונכיות ובסמפונות בינוניות וקטנות היא עמוקה עם התפתחות שחיקות והיווצרות מזו- ופנברונכיטיס. שלב ההפוגה מתבטא בירידה בדלקת ובירידה גדולה בהפרשה, התפשטות של רקמת חיבור ואפיתל, במיוחד עם כיב של הקרום הרירי.

55. ביטויים קליניים ואבחון של ברונכיטיס כרונית

ברונכיטיס כרונית היא הצורה הנפוצה ביותר של מחלת ריאות כרונית לא ספציפית.

הופעת המחלה היא הדרגתית. התסמין הראשון והעיקרי הוא שיעול בבוקר עם הפרשת כיח, בהדרגה השיעול מתחיל להופיע בכל שעה של היום, מתעצם במזג אוויר קר והופך קבוע עם השנים. כמות הליחה עולה, הליחה הופכת לרירית או מוגלתית. קוצר נשימה מופיע. עם ברונכיטיס מוגלתי, ליחה מוגלתית עשויה להשתחרר מדי פעם, אך חסימת הסימפונות אינה בולטת במיוחד.

ברונכיטיס כרונית חסימתית מתבטאת בהפרעות חסימתיות מתמשכות. ברונכיטיס מוגלתי-חסימתי מאופיינת בשחרור של כיח מוגלתי והפרעות אוורור חסימתיות. החמרות תכופות בתקופות של מזג אוויר קר לח: שיעול מתגבר, קוצר נשימה, כמות הליחה עולה, מופיעה חולשה, עייפות. טמפרטורת הגוף היא תקינה או תת חום, ניתן לקבוע נשימה קשה ופרעות יבשות על פני הריאה כולו.

אבחון. תיתכן לויקוציטוזיס קל עם שינוי פס בנוסחת הלויקוציטים. עם החמרה של ברונכיטיס מוגלתי, מתרחש שינוי קל בפרמטרים הביוכימיים של דלקת (עלייה של חלבון תגובתי, חומצות סיאליות, פיברוגן, seromucoid וכו '). בדיקת כיח: מקרוסקופית, ציטולוגית, ביוכימית. עם החמרה חמורה, הליחה הופכת מוגלתית בטבעה: מספר רב של לויקוציטים נויטרופיליים, תכולה מוגברת של מוקופוליסכרידים חומציים וסיבי DNA, אופי הליחה, לויקוציטים נויטרופיליים בעיקר, עלייה ברמת המוקופוליסכרידים חומציים וסיבי DNA. , המגבירים את צמיגות הליחה, ירידה בכמות הליזוזים וכו'.

ברונכוסקופיה, אשר מעריכה את הביטויים האנדוברונכיאליים של התהליך הדלקתי, את שלבי ההתפתחות של התהליך הדלקתי: קטררלי, מוגלתי, אטרופי, היפרטרופי, דימומי וחומרתו, אך בעיקר עד לרמת הסמפונות התת-מגזרית.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת ריאות כרונית, אסטמה של הסימפונות, שחפת. בניגוד לדלקת ריאות כרונית, ברונכיטיס כרונית מתפתחת תמיד בהתפרצות הדרגתית, עם חסימה נרחבת של הסימפונות ולעיתים קרובות אמפיזמה, אי ספיקת נשימה ויתר לחץ דם ריאתי עם התפתחות של cor pulmonale כרונית. בבדיקת רנטגן השינויים מפוזרים גם באופיים: טרשת פריברונכיאלית, שקיפות מוגברת של שדות הריאות עקב אמפיזמה, התרחבות ענפי עורק הריאה. ברונכיטיס כרונית שונה מאסטמה של הסימפונות בהיעדר התקפי אסטמה, עם שחפת ריאתית היא קשורה לנוכחות או היעדר תסמינים של שיכרון שחפת, Mycobacterium tuberculosis בכיח, תוצאות בדיקת רנטגן וברונכוסקופית, בדיקות שחפת.

56. טיפול בברונכיטיס כרונית

טיפול. בשלב של החמרה של ברונכיטיס כרונית, הטיפול מכוון לחסל את התהליך הדלקתי, שיפור סבלנות הסימפונות, כמו גם שחזור תגובתיות אימונולוגית כללית ומקומית לקויה. טיפול אנטי-ביוטי-בקטריאלי נקבע, אשר נבחר תוך התחשבות ברגישות של מיקרופלורה של כיח, מנוהל דרך הפה או פרנטרלי, ולעתים בשילוב עם מתן תוך קנה הנשימה. יש לציין שאיפות. השתמש בתרופות כייחות, תרופות מוקוליטיות וסמפונות, ושתות הרבה נוזלים כדי לשחזר ולשפר את סבלנות הסימפונות.

צמחי מרפא באמצעות שורש מרשמלו, עלי האם והאם החורגת, פלנטיין. אנזימים פרוטאוליטיים (טריפסין, כימוטריפסין) נקבעים, אשר מפחיתים את הצמיגות של כיח, אך כיום משתמשים בהם לעתים רחוקות. לאצטילציסטאין יש את היכולת לשבור קשרים דיסולפידים של חלבוני ריר ומקדם נזילות חזקה ומהירה של ליחה. ניקוז הסימפונות משתפר עם שימוש ב-mucoregulators המשפיעים על הפרשות וייצור גליקופרוטאין באפיתל הסימפונות (ברומהקסין). במקרה של ניקוז ברונכיאלי לא מספיק ותסמינים קיימים של חסימת הסימפונות, מתווספים לטיפול ברונכוספזמוליטיים: אמינופילין, חוסמי אנטיכולינרגיים (אטרופין באירוסולים), ממריצים אדרנרגיים (אפדרין, סלבוטמול, Berotec). במסגרת בית חולים, יש לשלב שטיפה תוך קנה הנשימה עבור ברונכיטיס מוגלתי עם ברונכוסקופיה תברואה (3-4 ברונכוסקופיה תברואה עם הפסקה של 3-7 ימים). בעת החזרת תפקוד הניקוז של הסימפונות, נעשה שימוש גם בפיזיותרפיה, עיסוי חזה ופיזיותרפיה. כאשר מתפתחות תסמונות אלרגיות, משתמשים בסידן כלורי ובאנטיהיסטמינים; אם אין השפעה, ניתן לרשום קורס קצר של גלוקוקורטיקואידים כדי להקל על תסמונת אלרגית, אך המינון היומי לא צריך להיות יותר מ-30 מ"ג. הסכנה להפעלה של גורמים זיהומיים אינה מאפשרת שימוש ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים. בחולים עם ברונכיטיס כרונית, אי ספיקת נשימה מסובכת וקור pulmonale כרוני, יש לציין שימוש בוורושפירון (עד 150-200 מ"ג ליום).

המזון של החולים צריך להיות עתיר קלוריות ומועשר. חומצה אסקורבית 1 גרם ליום, חומצה ניקוטינית, ויטמינים מקבוצת B; במידת הצורך, אלוורה, מתילאורציל. עם התפתחות סיבוכים של מחלה כמו אי ספיקת ריאות ואי ספיקת לב, נעשה שימוש בטיפול בחמצן ובאוורור מלאכותי עזר.

טיפול נגד הישנות וטיפול תומך נקבע בשלב של שקיעת החמרה, מתבצע בבתי הרחצה מקומיים ואקלימיים, טיפול זה נקבע במהלך בדיקה קלינית.

מומלץ להקצות 3 קבוצות של חולי מרפא.

קבוצה 1. זה כולל חולים עם cor pulmonale, עם אי ספיקת נשימה חמורה וסיבוכים אחרים, עם מוגבלות.

קבוצה 2. זה כולל חולים עם החמרות תכופות של ברונכיטיס כרונית, כמו גם הפרעות בתפקוד נשימתי מתון.

קבוצה 3. הוא כולל מטופלים בהם טיפול אנטי-הישנות הוביל להפסקת התהליך ולהיעדר הישנות במשך שנתיים.

מחבר: Pavlova N.V.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ יחסים כלכליים בינלאומיים. עריסה

▪ חוק פלילי. חלק מיוחד. עריסה

▪ מיילדות וגניקולוגיה. הערות הרצאה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון

מחשבים קוונטיים לעיבוד נתונים 10.08.2013

מציאת דפוסים במערכי נתונים גדולים היא משימה שעבורה ניתן להשתמש במחשבים קוונטיים לעתיד הנראה לעין, אומר הפיזיקאי סת' לויד.

חיפוש אוטומטי של דפוסים במערכי נתונים גדולים היא משימה ששייכת לתחום למידת מכונה. "היתרונות (של שיטות למידת מכונה) הם שאתה יכול למצוא דפוסים מבלי לנתח (ידנית) רשומות בודדות במערך נתונים. אם, למשל, אנחנו מדברים על זיהוי דפוסים בתמלילים של דנ"א אנושי, ניתן לחפש אותם בכאלה דרך שבה כל הרשומה, למשל, שלך, תישאר בטוחה", הסביר לויד. כעת הוא מפתח אלגוריתם למידת מכונה כזה עבור מחשב קוונטי.

"חיפוש תבניות בנתונים - אני חושב שזו משימה שבקרוב הם (מחשבי קוונטים) יהיו שימושיים לה", אמר סת' לויד מהמכון הטכנולוגי של מסצ'וסטס (ארה"ב) בהצגת התרגום הרוסי של ספרו "תכנות היקום", שנערך במסגרת הכנס הבינלאומי השני לטכנולוגיות קוונטיות.

"(עד כה השתמשו בעיקר במחשבים קוונטיים) כדי לדגמן ולהבין איך מערכות קוונטיות אחרות עובדות. אנחנו לא מבינים איך מערכות קוונטיות עובדות טוב מאוד, אבל אנחנו מבינים אותן מספיק כדי לבנות מחשב קוונטי שיעזור לנו להבין אותן. זה, אני חושב שהשימוש העיקרי שלהם בזמן הנוכחי," הסביר הפיזיקאי.

אחד הפורומים המדעיים הגדולים בהיסטוריה של רוסיה המודרנית, הכנס הבינלאומי השני על טכנולוגיות קוונטיות התקיים לאחרונה במוסקבה. הכנס אורגן על ידי מרכז הקוונטים הרוסי בתמיכת המחלקה למדע, מדיניות תעשייתית ויזמות של העיר מוסקבה ו-RVC OJSC.

עוד חדשות מעניינות:

▪ מילוי אור מלאכותי

▪ יער כמהין

▪ סוג חדש של מגבר כוח RF עבור טלפונים ניידים

▪ ילדים לומדים חסד מסיפורים אנושיים

▪ זירה ניטרלית באקלים

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ סעיף האתר עבודות חשמל. בחירת מאמרים

▪ מאמר מפעיל עשרת הדברות. וידאו ארט

▪ מאיזו חיה הגיע הסוס? תשובה מפורטת

▪ מאמר Capsicum. אגדות, טיפוח, שיטות יישום

▪ מאמר מכשיר איתות לקרחון. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר נוף פנורמי בטלוויזיה. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר