ספריה טכנית בחינם

רפואת ילדים בבית חולים. הערות ההרצאה: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. מצבי כשל חיסוני בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול (ליקויים חיסוניים ראשוניים. מצבי כשל חיסוני משני. עקרונות טיפול בתסמונות אימונופתולוגיות)
2. דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. יתר לחץ דם עורקי. מרפאה, אבחון, טיפול (דיסטוניה צמחונית-וסקולרית. יתר לחץ דם עורקי)
3. קרדיומיופתיה בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול (קרדיומיופתיה מורחבת. קרדיומיופתיה היפרטרופית. קרדיומיופתיה מגבילה)
4. מחלות קרום הלב בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול (פגמים מולדים קרום הלב. פריקרדיטיס. גידולי קרום הלב)
5. אי ספיקת לב כרונית בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול (ביטויים קליניים. ביטויים קליניים של אי ספיקת לב כרונית)
6. הפרעת קצב לב בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול (חוסר תפקוד של תפקוד האוטומטיות. הפרעות בתפקוד ההולכה)
7. דלקת כלי דם מערכתית בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול (פוליאנגיטיס מיקרוסקופית. תסמונת צ'ורג-שטראוס. גרנולומטוזיס של וגנר. מחלת בהצ'ט. Polyarteritis nodosa)
8. כשל כלייתי. מרפאה, אבחון, טיפול (אי ספיקת כליות חריפה. אי ספיקת כליות כרונית (CRF))
9. אבחנה מבדלת של מחלות רקמת חיבור מפוזרות בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול (זאבת אדמנתית מערכתית. סקלרודרמה (מורפה) מקומית. דרמטומיוזיטיס)
10. מחלות כרוניות של המעי הגס בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול (עצירות כרונית. תסמונת המעי הרגיז. מחלת מפרקים. הפרעות אורגניות של המעי הגס)
11. בעיות מודרניות של דיסבקטריוזיס בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול
12. תסמונת ספיגה לקויה בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול (אנזימופתיה. אי ספיקה אנדוקרינית של הלבלב. אי ספיקה של חומצות מרה. תפקוד לקוי של הקיבה. פגיעה בתנועתיות. פתולוגיה של רירית המעי)
13. אבחנה מבדלת של מחלות כבד בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול
14. מחלה רפואית בילדים
15. הלמינתיאזיס בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול, מניעה (אסקריאזיס. Alveococcosis. מחלת תולעי קרס (תולעי קרס ונקטוריאזיס). דיפילובותריאזיס. Opisthorchiasis. Teniosis. Trichocephalosis. Fascioliasis. Echinococcosis. Enterobiasis)
16. שיגרון בילדים ובני נוער. מרפאה, אבחון, טיפול
17. תסמונת חסימת ברונכו. מרפאה, אבחון, טיפול. כשל נשימתי. מרפאה, אבחון, טיפול (ברונכיטיס חריפה. אי ספיקת נשימה)
18. מחלות ריאה מולדות ותורשתיות (אג'נסיס, אפלזיה והיפופלזיה של הריאות. מחלת ריאות פוליציסטית. אמפיזמה לוברית מולדת. תסמונת וויליאמס-קמפבל. תסמונת טרכאוברונכומגליה. תסמונת Mounier-Kuhn. דיסקינזיה ריסיית ראשונית (תסמונת ריסים קבועים) ותסמונת קרטגנר פיברוזיס (Idiomonpathammenich R). תסמונת, idiopathic fibrosing alveolitis - ELISA). יתר לחץ דם ריאתי ראשוני (AERSA ​​syndrome). המוזידרוזיס ריאתי אידיופטי (תסמונת זלן-גלרשטד). תסמונת Goodpasture. פתולוגיה של רקמת החיבור. מיקרוליתיאזיס של Alveolar. Alveolar microlithiasis. Alveolar proteineosis של a ל-Lung deficiency. מעכב פרוטאז. סיסטיק פיברוזיס)
19. מחלות נשימה (ברונכיטיס חריפה. מרפאה, אבחון, טיפול, מניעה. ברונכיטיס כרונית. מרפאה, אבחון, טיפול, מניעה)

הרצאה מס' 1. מצבי כשל חיסוני בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול

חסינות היא דרך להבטיח ולתחזק הומאוסטזיס אנטיגני.

ליקויים חיסוניים - ירידה בפעילות התפקודית של המרכיבים העיקריים של מערכת החיסון, המובילה להפרה של ההומאוסטזיס האנטיגני של הגוף ובעיקר לירידה ביכולת הגוף להתגונן מפני חיידקים, המתבטאת בתחלואה זיהומית מוגברת.

סיווג של כשל חיסוני קובע:

1) ליקויים חיסוניים ראשוניים;

2) ליקויים חיסוניים משניים.

1. ליקויים חיסוניים ראשוניים

ליקויים חיסוניים ראשוניים הם מחלות מונוגניות שנקבעו גנטית המועברות כתכונה אוטוזומלית רצסיבית או מקושרת X. קיים גם סוג אוטוזומלי דומיננטי של תורשה.

ליקויים חיסוניים ראשוניים הם הפרעות מולדות של מערכת החיסון עם פגמים באחד או יותר ממרכיביה (חסינות תאית או הומורלית, פגוציטוזיס, מערכת משלים).

סיווג מצבי כשל חיסוני ראשוני:

1) פתולוגיה של הקשר ההומורלי של חסינות, כלומר, אי ספיקה בייצור נוגדנים;

2) פתולוגיה של הקישור הסלולרי של חסינות בתיווך על ידי לימפוציטים T;

3) צורות משולבות (SCID) של חסר הומורלי ולימפוציטי.

תמונה קלינית. לתמונה הקלינית של מצבי כשל חיסוני יש מאפיינים משותפים.

1. זיהומים חוזרים וכרוניים של דרכי הנשימה, סינוסים פרה-אנזאליים, עור, ריריות, מערכת העיכול, הנגרמים על ידי זיהומים אופורטוניסטיים, פרוטוזואה, פטריות, נטייה להכללה, ספטיסמיה ועורף לתגובה הרגילה.

2. חסרים המטולוגיים: לויקוציטופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה.

3. הפרעות אוטואימוניות: דלקת פרקים, סקלרודרמה, דלקת כבד פעילה כרונית, בלוטת התריס.

4. לפעמים IDS משולבים עם תגובות אלרגיות בצורה של אקזמה, בצקת קווינקה.

5. גידולים ומחלות לימפופרוליפרטיביות שכיחות יותר ב-IDS.

6. לעיתים קרובות IDS משולבים עם מומים.

7. לחולים עם IDS יש הפרעות עיכול, תסמונת שלשול, תסמונת ספיגה לקויה.

8. לחולים עם IDS יש תגובות חריגות לחיסון.

9. דיסגנזה רשתית (פגם בהבשלה של תאים לימפואידים ומיאלואידים).

10. SCID מסוג שוויצרי (T- ו-B-לימפוציטוזיס עם א-גלובלינמיה).

11. תסמונת אומן (SCID עם אאוזינופיליה וחדירת תאי T של מספר איברים).

12. X-linked SCID (בלוק נמוך של התבגרות תאי T בשילוב עם התמיינות רגילה של תאי B).

13. SCID אוטוזומלי רצסיבי.

מחסור חיסוני משולב חמור מתבטא בחודש הראשון לחיים: תסמינים של תהליך זיהומי רב איברים חמור עם תת תזונה. מצד מערכת הנשימה - נגע ברונכופולמונרי. ממערכת העיכול - שלשול.

פַּטֶרֶת הַעוֹר. דיספלסיה של תימין. מבחינה אימונולוגית, יש להניח פגם בהתמיינות תאי גזע עם הפרעות חסינות עמוקות (תסמונת השתיקה האימונולוגית). בדיקת מעבדה גילתה לימפופניה (בעיקר לימפוציטים T), ירידה והפרעה ביחס הרכיבים במערכות T ו-B. מוות מתרחש בחודש הראשון או 1-1 שנות חיים.

תסמונת של דיסקינזיה רשתית. מבחינה קלינית - מוות של העובר או הילד מיד לאחר הלידה. מבחינה אימונולוגית - פגם בהבשלה של כל תאי הלימפה והמיאלואיד במח העצם.

"סוג שוויצרי" ביטויים קליניים - מהחודש הראשון לחיים, עלייה במשקל מאוחרת, קנדידה, דלקת ריאות חוזרת ממושכת, פריחות. היפופלזיה של התימוס ובלוטות הלימפה. מבחינה אימונולוגית - T- ו-B-alymphocytosis עם אגמגלבולינמיה (למעט IgG בתינוקות). בדיקות מעבדה גילו ירידה ברמות אדנוזין דמינאז. המוות מתרחש לפני גיל שנתיים.

תסמונת לואי-בר (אטקסיה-טלנגיאקטזיה). ביטויים קליניים מאופיינים באטקסיה. לעתים קרובות מאובחנים בטעות כשיתוק מוחין. בעתיד - זיהומים חוזרים ונשנים של מערכת הנשימה, סינוסיטיס, טלנגיאקטזיה של העור והעין. היפופלזיה של התימוס, ניוון המוח הקטן. מבחינה אימונולוגית - מחסור בלימפוציטים מסוג T (בעיקר עוזרי T) ואימונוגלובולינים (בעיקר IgA ו-IgE). מותו של חולה מתחת לגיל שנתיים.

תסמונת Wiskott-Aldrich. ביטויים קליניים: לבנים יש זיהומים תכופים, שטפי דם, אקזמה וניאופלזמה מלידה. מבחינה אימונולוגית - חוסר T-לימפוציטים, חוסר IgM מבודד. בדיקות מעבדה גילו טרומבוציטופניה (אולי מבודדת). החומרה והפרוגנוזה משתנות (מוות עלול להתרחש עד 10 שנים).

תסמונת דיג'ורג'. ביטויים קליניים בצורה של תהליכים ממושכים ודלקתיים בריאות, דרמטיטיס, מומי לב וכלי דם, תת-פראתירואידיזם (טטניות, היפוקלצמיה, עוויתות). היעדר או היפופלזיה של התימוס. מבחינה אימונולוגית - פגם בהתפתחות תאי T ברמה של מבשרי T-לימפוציטים. במחקר מעבדה, ירידה ברמת האימונוגלובולינים עם מספר תאי B תקין או מוגבר. חומרת הכשל החיסוני יורדת בדרך כלל עם הזמן.

תסמונת נזלוף. ביטויים קליניים - מלידה, זיהומים מוגלתיים, אלח דם. אטרופיה של התימוס ובלוטות הלימפה. מבחינה אימונולוגית - ירידה חדה ברמת לימפוציטים B, עם תכולה תקינה של Ig בדם. מוות בחודשי החיים הראשונים.

אגמגלבולינמיה מקושרת X (מחלת ברוטון). ביטויים קליניים מאופיינים בנטייה לזיהומים מוגלתיים (רגישות מוגברת לאקו ולנגיפי אנטרו - חיסון פוליו וזיהום אקו-וירוס כרוני). היפופלזיה של רקמת לימפה (היעדר שקדים, בלוטות לימפה קטנות). מבחינה אימונולוגית - T-link נשמר, החסימה היא ברמת היווצרות של לימפוציטים B מוקדמים. בדיקות מעבדה גילו מספר מספיק של מבשרי תאי B במח העצם ואגמגלבולינמיה בדם. יש להעריך זכרים עם היפוגמגלבולינמיה לגבי נוכחות של מוטציה בגן ברטון-טירוזין קינאז.

מחסור חיסוני נפוץ. מבחינה קלינית, XLA חמור יותר, ישנם סימנים של כשל חיסוני משולב וסיבוכים אונקולוגיים. זיהומים פיוגניים, ג'יארדאזיס, מיקובקטריוזיס, הפרעות במערכת העיכול; הפרעות אוטואימוניות, כולל המטולוגיות. מבחינה אימונולוגית - רמות Ig נמוכות, מספר תאי B תקין או מופחת, ככל שהוא מתקדם, תאי B עלולים להיעלם מהדם ההיקפי. הסוגים הנפוצים ביותר הם תסמונת היפר-IgM סלקטיבית (סוג I) וחוסר IgA (סוג IV). לתסמונת Hyper-IgM יש לפחות שתי צורות - X-linked ואוטוזומלית רצסיבית.

אבחון. האבחנה של מצבי כשל חיסוני ראשוני היא כדלקמן:

1) בחירת ילדים בסיכון ל-CHD ראשוני (יש לשים לב):

א) אילן היוחסין של הילד, המצביע בו על מקרים של מוות של ילדים במשפחה בגיל צעיר ממחלות דלקתיות;

ב) התפתחות חיסונים, זיהומים חוזרים, כרוניים, מולטיפוקליים ובלתי רגילים, מחלות טפיליות ופטרייתיות;

ג) נוכחות באילן היוחסין של תהליכים אוטואימוניים, אלרגיים וגידולים, המופתיה ופתולוגיה הקשורים למין;

ד) נוכחות של תסמונות קשורות (פיגור בהתפתחות גופנית, אנדוקרינופתיה, עור וביטויים נוירולוגיים וכו');

2) בעת הערכת מערכת החיסון של ילדים, יש צורך לקחת בחשבון:

א) בדיקות Mantoux שליליות לאחר חיסון וחיסון מחדש BCG;

ב) דיספלסיה של התימוס בילדים צעירים ובגיל העמידה;

ג) היעדר עלייה בבלוטות הלימפה האזוריות בתגובה לתהליך הדלקתי;

ד) היפופלזיה של השקדים או, להיפך, היפרטרופיה בולטת של רקמת השקדים ובלוטות הלימפה בשילוב עם תהליכים דלקתיים חוזרים;

3) הערכת בדיקות מעבדה שגרתיות:

א) איתור בבדיקת דם קלינית: אנמיה המוליטית או היפופלסטית, נויטרופניה, תרומבוציטופניה, לימפופניה מוחלטת (פחות מ-1000 ב-1 מ"מ), היעדר תאי פלזמה בתגובה לזיהום חריף - כל זה עשוי להעיד על תסמונת של אי ספיקה במערכת ה-T וה-B;

ב) ניתוח של פרוטינוגרמה - זיהוי של hypoproteinemia ו hypoalbuminemia, רמות נמוכות של B - ובמיוחד g-globulins - מאפשר לשפוט באופן גס אך מהימן את מצב חלק מהתפקודים של מערכת החיסון;

4) זיהוי של סמנים קליניים לא-אימונולוגיים בהירים:

א) אטקסיה ו-bulbar telangiectasias - עם תסמונת לואי-בר;

ב) מומים בכלי הדם הראשיים ועוויתות על רקע היפוקלצמיה - עם תסמונת די-ג'ורג'.

יַחַס. עקרונות הטיפול במצבי כשל חיסוני ראשוני:

1) אשפוז למחקרים אימונולוגיים ומולקולריים מעמיקים ובחירת שיטת הטיפול;

2) אימונותרפיה חלופית נאותה, המאפשרת לחולים רבים לנהל חיים נורמליים;

3) השתלת מח עצם - טיפול רדיקלי וכמעט שגרתי לצורות רבות של IDS;

4) סירוב לראות בחולה עם IDS מולד כבלתי מבטיח מבחינה טיפולית.

תכנית טיפול מודרני ב-IDS ראשוני.

1. בקרת זיהומים - במקרים מסוימים טיפול אנטיבקטריאלי ואנטי פטרייתי לכל החיים.

2. אימונותרפיה חלופית בתרופות המכילות נוגדנים: פלזמה מקומית (שמורה בהקפאה או טריה); אימונוגלובולינים לאנטרלי (CIP - תכשיר אימונוגלובולינים מורכב למתן פומי, המכיל 50% Ig G ו-25% כל אחד - Ig M ו-Ig A), מתן תוך שרירי (IGVM) ותוך ורידי (IGVI). IVIG מאושר לשימוש בפדרציה הרוסית (intraglobin F, intraglobin human normal, Biaven V.I., vigam-liquid, vigam-S, octagam, sandoglobulin, pentaglobin). מינונים עבור IDS: 100-400 מ"ג/ק"ג (תמיסה 5% 2-8 מ"ל/ק"ג) לזריקה אחת פעם ביום, פעם אחת תוך 1-1 שבועות.

אינדיקציות קליניות לבחירת IVIG: IDS ראשוני ומשני, מחלות אימונופתולוגיות (פורפורה טרומבוציטופנית, מחלת קוואסקי). אלח דם וזיהומים חיידקיים קשים. מניעת זיהומים ב-IDS.

3. טיפול חלופי באמצעים אחרים: במקרה של מחסור באדנוזין דמינאז - הזרקות של פוליאתילן גליקול; עם מחסור של מעכב C1 - הכנסת C1 ING רקומביננטי.

4. הפעלת מערכות T- ו-B של חסינות - יעילה רק ב-IDS משני ללא פגמים מולדים.

5. השתלת מח עצם מיועדת לרבים ובעיקר ל-IDS משולבים (SCID, Wiskott-Aldrich syndrome).

6. טיפול גנטי - השתלת אדנוזין דמינאז (מתבצעת במספר חולים באירופה ובארה"ב).

2. מצבי כשל חיסוני משני

מצבי כשל חיסוני משני מאופיינים בהפרה של חסינות הומורלית ותאית, סינתזה של רכיבים משלימים, היעדר או ירידה בפעילות של לימפוציטים ומקרופאגים ציטוטוקסיים. בילדות הם מובילים להתמוטטות החסינות לאחר החיסון ולחוסר היעילות של תוכניות החיסון.

מצבי כשל חיסוני משני הם הפרעות במערכת החיסון המתפתחות בתקופה שלאחר הילודים בילדים או מבוגרים ואינן תוצאה של פגמים גנטיים. גורמים המובילים להתפתחות מצבי כשל חיסוני משני: חסרים תזונתיים, זיהומים ויראליים וחיידקיים כרוניים, טיפול כימי וקורטיקוסטרואידים, שימוש לא רציונלי בתרופות, ניוון הקשור לגיל של התימוס, חשיפה לקרינה, תזונה לא מאוזנת, מי שתייה באיכות ירודה, חשיפה כירורגית מרובת, ניתוחים פיזיים מרובים ולחץ, גורמים סביבתיים אחרים.

מִיוּן. סיווג מצבי כשל חיסוני משני.

1. מערכתית, מתפתחת כתוצאה מפגיעה באימונוגנזה (עם קרינה, נגעי רעלים, זיהומיות ומתח).

2. מקומי, מאופיין בפגיעה אזורית בתאים בעלי יכולת חיסונית (הפרעות מקומיות של המנגנון החיסוני של ריריות, עור ורקמות אחרות, שהתפתחו כתוצאה מהפרעות דלקתיות, אטרופיות והיפוקסיות מקומיות).

מחלות המלוות במצבי כשל חיסוני משני.

1. מחלות זיהומיות: מחלות פרוטוזואליות והלמינתיות; זיהומים חיידקיים, ויראליים ופטרייתיים.

2. הפרעות תזונתיות: תשישות, קכקסיה, תסמונת תת ספיגה וכו'.

3. שיכרון אקסוגני ואנדוגני - עם אי ספיקת כליות וכבד, עם הרעלה וכו'.

4. גידולים של רקמה לימפוריטית (לוקמיה לימפוציטית, תיומה, גרנולומטוזיס וניאופלזמות אחרות).

5. מחלות מטבוליות (סוכרת).

6. איבוד חלבון עקב מחלות מעיים, תסמונת נפרוטית, מחלת כוויות וכו'.

7. פעולתן של סוגים שונים של קרינה.

8. מתח חזק ממושך.

9. פעולת הסמים.

10. חסימה על ידי קומפלקסים חיסוניים ונוגדנים של לימפוציטים במחלות אלרגיות ואוטואימוניות.

טיפול.

טיפול חלופי בתרופות חיסוניות שונות (אימונוגלובולינים; סרומים אנטי רעילים, אנטי שפעת ואנטי סטפילוקוקלים). תיקון הקשר האפקטור עם תרופות פרמקולוגיות (דקריס, דיוספון, אימורן, ציקלופוספמיד וכו'), הורמונים ומתווכים של מערכת החיסון (אינטרפרונים לויקוציטים, תכשירי תימוס - תימוסין, תימלין, T-אקטיבין). הסרת גורמים מעכבים הקושרים נוגדנים וחוסמים את השפעת התיקון החיסוני (המוסורפציה, פלזמהרזיס, המודיאליזה, לימפפרזה).

1. תוך הפרה של קישור תאי T: T-activin, thymogen, interferon, interleukin-2, levamisole, cimetidine, azimixon, imutiol, isoprecasin וכו'.

2. לפגם בקישור המקרופאג: MDP (muramyl dipeptide), lentinan, zymosan, aubzidan, peptolak, lactolene, interferon-A, prodigiosan וכו'.

3. במקרה של אי ספיקה או פגמים בחסינות תאי B - הפעלה של עוזרי T ומקרופאגים.

4. עם פגם במערכת המשלים - עירוי פלזמה

5. לליקויים חיסוניים הנובעים מהקרנות וכימותרפיה, חומרים לגירוי מח העצם: גורם מגרה מושבה גרנולוציטים-מקרופאג (GM-CSF), גורם מגרה מושבה גרנולוציטים (G-CSF), אינטרלוקין-1 ואינטרלויקין-3.

תיקון של צורות חולפות של מצבי כשל חיסוני משני.

1. השגת תקופת ההפוגה:

1) עומסים אנטיגנים אינם נכללים (ניתוק המטופל מהצוות);

2) תברואה של מוקדי זיהומים במשפחה;

3) הפחתת השפעתם של גורמים חברתיים אחרים;

4) יש צורך להוציא מגע עם אלרגנים וחיסונים;

5) אמצעים טיפוליים מאורגנים על בסיס חוץ;

6) ניקוי רעלים וספיגה אנטרלית מתבצעים;

7) נעשה שימוש בקומפלקסים של ויטמינים, מיקרו-אלמנטים ונוגדי חמצון שונים;

8) אמצעים אנטי דלקתיים בודדים (במידת הצורך - תרופות אנטיבקטריאליות);

9) שיקום תפקודי מערכת העיכול.

2. כאשר הפעילות של תהליכים פתולוגיים שוככת:

1) תרופות אימונוטרופיות המכילות גורמים של התימוס ומח העצם (taktavin, thymalin, thymogen, myelopid) נקבעות;

2) הבחירה בתרופה ספציפית מבוססת על בדיקות לקביעת רגישות הלימפוציטים לתרופות;

3) תרופות אחרות של תוכנית זו נקבעות רק לאחר השלב הקודם של שיקום החולים;

4) עם בחירה אינדיבידואלית של תרופה, השגת תוצאה חיובית של הטיפול הופכת טבעית;

5) זה הופך להיות אפשרי למנוע חריפות והחמרות של מחלות כרוניות.

3. טיפול בפתולוגיה הבסיסית:

1) במקרה של פתולוגיה נוירולוגית - תרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה ותהליכים מטבוליים במערכת העצבים המרכזית, תרופות להורדת לחץ דם ומשתנים;

2) עם דיסטוניה צמחית וכלי דם ראשונית - פסיכותרפיה של בני משפחה; ירידה בפעילות השלטת של מחלקות ה-ANS;

3) להפרעות מטבוליות וחוקתיות - חומרים מייצבי ממברנה, תזונה;

4) בתהליכים זיהומיים כרוניים - תרופות אנטיבקטריאליות, אנטי-ויראליות, אנטי-פטרייתיות ואנטי-טפיליות; מעוררי הגנה לא ספציפית של האורגניזם;

5) לכל החולים - תרופות המשפרות תהליכים מטבוליים.

3. עקרונות טיפול בתסמונות אימונופתולוגיות

עם תסמונת הפרה של הגנה אנטי זיהומית - טיפול אנטיבקטריאלי, אנטי ויראלי, אנטי פטרייתי ואנטי טפילי נאות; תרופות אימונומודולטוריות; מצב רציונלי של עומסים אנטיגנים, כולל חיסון.

טיפול בתסמונת אלרגיה - הפרדה מאלרגנים בעלי משמעות סיבתית, סילוק מוצרים מטבוליים, טיפול באנזים חלופי, השפעות תת-רגישות, אמצעים אימונומודולטורים על פי תוכנית אישית. בטיפול במחלות הקשורות להתפתחות תסמונת אוטואימונית, טיפול אנטיבקטריאלי הוא חסר תועלת; ציטוסטטים, שיטות טיפול חוץ-גופיות ומתן תוך ורידי של תרופות המכילות אימונוגלובולינים מסומנים.

בשלב שקיעת התהליך הדלקתי - טיפול אימונומודולטורי ותרופות המכילות ציטוקינים - לויקינפרון, אינטרפרון, ריפרון וכו' בכל המקרים - תברואה של מוקדי זיהומים כרוניים.

הרצאה מס' 2. דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. יתר לחץ דם עורקי. מרפאה, אבחון, טיפול

1. דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית

החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית מסדירה בעיקר תהליכים אדפטיביים-טרופיים במצבים הדורשים פעילות נפשית ופיזית אינטנסיבית. החלוקה הפאראסימפטטית של מערכת העצבים האוטונומית באה לידי ביטוי בתפקידה העיקרי מחוץ לתקופת הפעילות האינטנסיבית של הגוף, בעיקר בתקופת ה"מנוחה", ומווסתת תהליכים אנבוליים, המנגנון האינסולי, תפקודי העיכול, התרוקנות איברים חלולים ומסייעת בשמירה על הומאוסטזיס קבוע. תגובתיות אוטונומית היא שינוי בתגובות אוטונומיות לגירויים פנימיים וחיצוניים. גורמים מגרים יכולים להיות תכשירים תרופתיים (מזטון, אדרנלין וכו'), כמו גם השפעות פיזיות (קור, חום, לחץ על אזורים רפלקסוגניים וכו'). ישנן 3 גרסאות של תגובתיות וגטטיבית:

1) נורמלי (סימפתיקוטוני);

2) היפרסימפתיקוטוני;

3) סימפטיקוטוני.

תמיכה אוטונומית היא שמירה על רמת תפקוד מיטבית של מערכת העצבים האוטונומית, הבטחת תפקוד נאות של איברים ומערכות שונות בתנאי לחץ. תמיכה וגטטיבית בעבודה מעשית מוערכת באמצעות מבחן clinoorthostatic (COT). הפרעה בתפקוד אוטונומי-וסקולרי נגרמת על ידי הפרה של הרגולציה הנוירו-הומורלית של פונקציות אוטונומיות, אשר לרוב יכולות להופיע עם נוירוזות, חוסר פעילות גופנית, פתולוגיה אנדוקרינית בתקופה שלפני גיל ההתבגרות ובמהלך גיל המעבר. אבל בהתאם לאטיולוגיה ולביטויים של VSD, הפרעות פתוגנטיות נבדלות בכל רמה: קליפת המוח, היפותלמומית, עם דומיננטיות של החלוקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית או החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית.

קביעת הגרסה של דיסטוניה וגטטיבית בהתאם לתוצאות של הערכת הטון הצמחי הראשוני וה-COP. ביטויים קליניים אצל חלק מהמטופלים כוללים עייפות, עצבנות, הפרעות שינה, ירידה ברגישות לכאב עם סניסטופתיות שונות. סימנים של חוסר תפקוד אוטונומי עשויים לכלול דפיקות לב עם נטייה לסינוס ברדיקרדיה או טכיקרדיה; אקסטרסיסטולה על-חדרית, טכיקרדיה התקפית. תגובות כלי דם פתולוגיות יכולות להתבטא בתחושת גלי חום, קור, ירידה או עלייה בלחץ הדם, חיוורון של העור או היפרמיה של העור, הזעה כללית או מקומית, הפרעה בתפקוד הפרשה, תפקוד מוטורי של מערכת העיכול ופגיעה מינית. פוּנקצִיָה. בנוכחות חוסר איזון נוירוווגטטיבי, שולטת פעילות העצבים הפאראסימפתטיים, המתבטאת בברדיקרדיה, היפרמיה של העור, פריסטלטיקה מוגברת של הקיבה והמעיים, סימפטום חיובי של דרמוגרפיה אדומה מתמשכת וירידה בדופק.

יַחַס. עקרונות הטיפול בדיסטוניה וגטטיבית.

1. טיפול פתוגנטי, טיפול סימפטומטי.

2. טיפול ארוך טווח להחזרת האיזון בין חלוקות מערכת העצבים האוטונומית, זה דורש יותר זמן מאשר יצירת חוסר איזון ביניהן.

3. גישה משולבת הכוללת סוגים שונים של השפעות על הגוף.

4. סלקטיביות של טיפול בהתאם לגרסה של דיסטוניה וגטטיבית, הן עם מהלך קבוע (קבוע) והן עם מהלך משבר (התקפי).

תרופות ההרגעה העיקריות בטיפול בדיסטופיה וגטטיבית בילדים.

1. אמצעים ממקור צמחי (ולריאן, אמאוורט, סנט ג'ון וורט, ויבורנום, נענע, אורגנו, תלתן מתוק, מליסה לימון).

2. תרופות הרגעה (סדוקסן, טזפאם, אלניום, מפרומן).

3. תרופות אנטי פסיכוטיות (סנופקס, טרלן, פרנולון).

טיפול לא תרופתי כולל: ארגון נכון של עבודה ומנוחה; שמירה על שגרת יומיום; שיעורי חינוך גופני; דיאטה מאוזנת; פסיכותרפיה; הידרותרפיה ובלנאותרפיה; פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה; לְעַסוֹת; דיקור סיני (לפי אינדיקציות). סוגי ספורט לדיסטוניה וגטטיבית בילדים (שחייה פנאי, רכיבה על אופניים, הליכה במירוץ, סקי, החלקה). הידרותרפיה בהתאם לסוג הדיסטוניה הווגטטיבית, פיזיותרפיה. התעמלות, קפיצות, טניס, אגרוף והרמת משקולות אינן מומלצות. עבור וגוטוניה, מקלחות (מעגליות, ניגודיות, מחט, סילון, מקלחת Charcot), אמבטיות (חמצן, פנינה, מלח-אורן) מומלצות. לסימפטיקוטוניה מומלצים מקלחות (עדינות, גשם, מעגליות) ואמבטיות (מחטניות, מרווה-ירוק).

מוצרי צמחי מרפא ממריצים וטוניקים (ג'ינסנג, עשב לימון, אילוטרוקוקוס, תה ירוק, שורש ליקריץ). תרופות נוטרופיות המשמשות לטיפול מורכב בהפרעות אוטונומיות בילדים (פיראצטם, פירידיטול, אמינלון, גליצין, חומצה גלוטמית, אצפרן).

2. יתר לחץ דם עורקי

יתר לחץ דם עורקי הוא עלייה בלחץ הדם מהפה של אבי העורקים ועד העורקים, כולל.

סיווגים של יתר לחץ דם עורקי: יתר לחץ דם עורקי ראשוני ויתר לחץ דם עורקי שניוני.

אטיולוגיה, פתוגנזה. אטיופתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי.

1. גורמים אטיולוגיים: השפעות פסיכו-רגשיות, היפוקסיה מוחית, מבנה נוירו-אנדוקריני הקשור לגיל, הפרעות סביב הלידה, עומס מלחים.

2. גורמי נטייה קו ראשון: תגובתיות יתר של מרכזי עצבים המווסתים את לחץ הדם; תפקוד לקוי של מבנים דיפוזימפטיים של נוראדרנלין. מתפתח יתר לחץ דם עורקי גבולי.

3. גורמי נטייה קו שני: היחלשות של תפקוד כליות יתר לחץ דם, הפרעות במערכת הלחץ של רנין-אנגיוטנסין-2-אלדוסטרון, שינויים בממברנות התא.

התפתחות יתר לחץ דם בצורות שונות

לפני גיל קדם גיל ההתבגרות, עלייה בלחץ הדם נצפית לעתים קרובות יותר במחלות של הכליות, פתולוגיה אנדוקרינית, קוארקטציה של אבי העורקים, פיאוכרומוציטומה וכו '.

מִיוּן. סיווג רמות לחץ הדם וחומרת יתר לחץ דם עורקי

תואר ראשון. סיסטולי - 1-140 מ"מ כספית. אמנות, דיאסטולי - 159-90 מ"מ כספית. אומנות.

דרגת גבול: סיסטולי - 140-149 מ"מ כספית. אמנות, דיאסטולי - 90-94 מ"מ כספית. אומנות.

תואר ראשון. סיסטולי - 2-160 מ"מ כספית. אמנות, דיאסטולי - 179-100 מ"מ כספית. אומנות.

תואר 3. סיסטולי - יותר מ-180 מ"מ כספית. אמנות, דיאסטולי - יותר מ-110 מ"מ כספית. אומנות.

סיווג לפי מ' יא סטודניקוב.

1. דיסטוניה וגטטיבית כלי דם מהסוג היפרטוני.

2. יתר לחץ דם.

3. יתר לחץ דם סימפטומטי (משני).

ביטויים קליניים. לעתים קרובות מזוהה במקרה, עם מחלות של מערכת השתן, מספרי הלחץ המרבי והמינימלי גדלים בדרך כלל. יתר לחץ דם עם קוארקטציה של אבי העורקים מאובחן על ידי לחץ נמוך בגפיים התחתונות ונוכחות של אוושה סיסטולית. פיאוכרומוציטומה מאופיינת במשברים בלחץ דם גבוה ובכאבי ראש כואבים; האבחנה נקבעת כאשר מתגלה תכולה מוגברת של קטכולאמינים בשתן ובדם. בגיל הקדם-בגרות ובגיל ההתבגרות, מצבים של יתר לחץ דם מתרחשים עם דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. יתר לחץ דם אינו יציב, הלחץ משתנה לאורך היום וניתן לציין קשר הדוק עם גורמים רגשיים. ישנן תלונות על בריאות לקויה, עצבנות, עייפות קלה, כאבים בלב, תחושת חום וכו'. בדיקה אובייקטיבית גילתה טכיקרדיה, תגובה לא מספקת לפעילות גופנית וגמישות אוטונומית.

יַחַס. טיפול ביתר לחץ דם עורקי בדיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית: יש לציין טיפול הרגעה - ברום עם ולריאן, סדוקסן, נורמליזציה של שגרת היומיום, שהייה חובה באוויר הצח, לילדים מוצגת פעילות גופנית מתונה וספורט עם עומסים גדלים בהדרגה. ליתר לחץ דם עורקי, על פי האינדיקציות, ניתן להשתמש בתרופות משתנות, מעכבי ACE, חוסמי β2, חוסמי L, חוסמי אדרנרגיים וחוסמי תעלות סידן.

מניעה: מצב נכון של היום, תזונה, חינוך גופני וספורט, שינה ארוכה מספיק.

הרצאה מס' 3. קרדיומיופתיה בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול

סיווג קרדיומיופתיה:

1) מורחבת (DCMP);

2) היפרטרופיים (HCMP);

3) מגביל (RCMP);

4) חדר ימין אריתמוגני (AKMP).

1. קרדיומיופתיה מורחבת

קרדיומיופתיה מורחבת היא התרחבות חדה של חלל החדרים, במיוחד השמאלי.

ביטויים קליניים. בכל גיל, בכל מין (לעתים קרובות יותר אצל גברים), סימנים של אי ספיקת לב (עד סך), ירידה בלחץ הדם, הרחבת גבולות הלב, קרדיומגליה. אוסקולט: חירשות של הטון הראשון בקודקוד, התפצלות, קצב דהירה. איברי נשימה: דלקת עצבית או קהות בצד ימין, בועות לחות עדינות בצד שמאל.

אבחון. א.ק.ג-טכיקרדיה, הפרעת קצב, הופעת גל R וגל ("-") T; FCG - הטון מוחלש, אוושה סיסטולית, פרוטודיאסטולית; EchoCG - הרחבת כל חלקי הלב, EchoCG - הרחבת חלל החדר השמאלי (LVDC = 56 מ"מ), ירידה בכיווץ שריר הלב (גורם פליטה 0,34), EchoCG - Symmetrical myocardial hypertrophy Tzsp = 28, רגורגיטציה מיטראלית.

טיפול.

עקרונות הטיפול.

א. שמרן.

1. מעכבי ACE (קפוטן, אנלפריל, רניטק).

2. חוסמי קולטן אנגיוטנסין-2 (Cozaan, Diovan).

3. משתנים.

4. חוסמי β (קרודיול).

5. נוגדי צבירה, נוגדי קרישה. II. כִּירוּרגִי.

2. קרדיומיופתיה היפרטרופית

קרדיומיופתיה היפרטרופית מתבטאת בהיפרטרופיה של החדר השמאלי והמחיצה הבין חדרית.

ביטויים קליניים. לעיתים קרובות יותר אצל בנים יש צורות משפחתיות, קוצר נשימה, כאבים בלב, הרחבת גבולות הלב, היחלשות של הטונוס הראשון בקודקוד, הדגשת הטון השני על עורק הריאה, סיסטולי-דיאסטולי משתנה. רחש לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה, התפתחות של כשל קרדיווסקולרי מסוג החדר השמאלי.

אבחון. ECG - סימנים של היפרטרופיה של אטריום שמאל וחדר שמאל; גל Q השתנה ברפ, V4, אקו לב - עיבוי המחיצה הבין חדרית, ירידה בנפח החדר השמאלי. בדיקת רנטגן של בית החזה - תלוי בגודל הלב, תזוזה של המסתם המיטרלי קדימה.

קרניטין CMP.

היפרטרופיה חדרית: KDDlzh = 65 מ"מ, אטריומגליה, EF = 0,2, רגורגיטציה מיטראלית בדרגה 2-3. יַחַס. כירורגי - כריתת מיקטומי מחיצה.

1. תותבות מסתמים - גירוי קבוע דו-חדרי.

2. שמרני:

1) הגבלת פעילות גופנית;

2) דיאטה עם הגבלה של מלח ומים;

3) חוסמי β;

4) חוסמי תעלות Ca;

5) תרופות נגד הפרעות קצב של קבוצות אחרות;

6) מעכבי ACE.

הגליקוזידים הלבביים הם התווית נגד ב-HCM.

3. קרדיומיופתיה מגבילה

קרדיומיופתיה מגבילה קשורה לירידה בהארכה של דפנות החדרים עם ביטוי של סימנים של היפודיאסטולה ותסמינים של סטגנציה במחזור הדם המערכתי והריאתי.

שריר הלב ראשוני (נזק מבודד בשריר הלב, בדומה ל-DCM).

אנדומיוקרדיאלי (עיבוי האנדוקרדיום ושינויים נמקיים וחודרים חודרניים בשריר הלב).

1. Lefler's hypereosinophilic parietal fibroplastic endocarditis.

2. פיברוזיס אנדומיוקרדיאלי (מחלת דייוויס). שלבים.

I. נמקית.

II. פקקת.

III. פיברוטי: על ה-ECG - ירידה במתח השיניים, הפרה של תהליכי ההולכה והעירור, שינוי בחלק הסופי של קומפלקס החדרים.

אולטרסאונד מגלה התרחבות של חללי הלב, ירידה בהתכווצות שריר הלב. בצילום הרנטגן נקבע הגודל המוגדל של הלב או המחלקות שלו.

קרדיומיופתיה אריתמוגנית של החדר הימני. מרפאה: אקסטרה-סיסטולות חדריות, טכיקרדיה התקפית.

קרדיומיופתיה בפתולוגיה של המיטוכונדריה. אלה כוללים את הדברים הבאים:

1) תסמונת Kearns-Sayre;

2) תסמונת MELAS;

3) תסמונת MERRF;

4) תסמונת בארת';

5) קרניטין CMP;

6) קרדיומיופתיה היסטיוציטית;

7) CMP עם חסר של קומפלקס P של שרשרת אנזימי הנשימה.

קריטריונים לקרדיומיופתיה בפתולוגיה של המיטוכונדריה.

1. חוץ לבבי:

1) סומטוטיפ אינפנטילי (3-5 centile);

2) חולשת שרירים;

3) ירידה בסובלנות לפעילות גופנית;

4) לקות ראייה (פטוזיס), שמיעה;

5) פרקים דמויי שבץ;

6) נויטרופניה תקופתית;

7) הגדלה מתמשכת של הכבד;

8) רמות גבוהות של לקטט ופירובט;

9) הפרשה מוגברת של חומצות אורגניות;

10) ירידה בתכולת הקרניטין בדם - חמצת.

2. לב:

1) הפרעות במערכת ההולכה של הלב הן ממאירות, הפרעות קצב חדריות אופייניות לילדים צעירים;

2) שילוב של HCM, DCM, fibroelastosis;

3) איתור HCM בגיל צעיר;

4) האופי המשפחתי של המחלה;

5) גלי T ענקיים על א.ק.ג. בחזה השמאלי מוביל.

תסמונת קרנס-סייר. הופעת הבכורה של 20-30 שנה. תסמינים: KMP עם התפתחות חסימה אטריו-חנטרית מלאה, תיתכן היווצרות של HCM ו-DCMP, אופתלמופלגיה עם פטוזיס, רטינופתיה, איחור בהתפתחות גופנית ומינית, סטיית וולגוס של כף הרגל, אטקסיה מוחית.

תסמונת MELAS (מיופתיה מיטוכונדריאלית-אנצפלופתיה-חמצת לקטט, אפיזודות דמויות שבץ). הבכורה בין 6 ל-10 שנים. תסמינים: עוויתות, כאבי ראש, הקאות, אנורקסיה, דמנציה.

תסמונת MERRF (אפילפסיה של מיוקלונוס ואוטם מוחי, סיבי RRF). בכורה - מגיל 3 עד 63 שנים. תסמינים: אפילפסיה של מיוקלונוס, אטקסיה, דמנציה (עקב אוטמים מוחיים מרובים), אובדן שמיעה, חולשת שרירים, HCM.

תסמונת בארט. הופעת הבכורה בעוד 5-7 חודשי חיים. תסמינים: משקל וגובה ב-3-5 סנטיילים, פיגור בגדילה; פיגור של גיל העצמות ב-1-2 שנים; מיופתיה שלד; נויטרופניה; GKMP, DKMP.

קרניטין CMP. הופעה ראשונה בעוד 3-5 חודשים. לעתים קרובות מוות פתאומי עקב מתח מטבולי. תסמינים: היפרטרופיה של שריר הלב עם הרחבה של חלל החדר השמאלי, פיברואלסטוזיס אנדוקרדיול, גלי T ענקי ECG (מעל R) במובילי החזה השמאלי.

קרדיומיופתיה היסטיוציטית (מחסור בציטוכרום-B). בכורה - בעוד 3 שבועות - שנה. לעתים קרובות יותר אצל בנות. למרות הטיפול, הם מתים. תסמינים: טכי-קצב, פרפור חדרים, היפרטרופיה של שריר הלב עם הרחבה של חלל החדר השמאלי, פיברואלסטוזיס לבבי.

CMP עם מחסור ב-P-complex של שרשרת האנזים הנשימה. בכורה - אחרי 9 שנים. תסמינים: אופתלמופלגיה, אנצפלומיאופתיה, אטקסיה, טלטלות מיוקלוניות, מחסור משני בקרניטין, חמצת לקטית, HCM, DCM, ACM.

הרצאה מס' 4. מחלות קרום הלב בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול

סיווג קליני ומורפולוגי של נגעים פריקרדיאליים (A. A. Terke, Z. M. Volynsky, E. E. Gogin).

1. מומים של קרום הלב (אנומליות):

1) הפגמים מלאים;

2) פגמים חלקיים;

3) פגמי שרוך קרום הלב (דיברטיקולה וציסטות).

2. דלקת קרום הלב:

1) חריף (סיבי יבש, exudative);

2) כרוני (משך - 3 חודשים);

3) דבק (אסימפטומטית, סחיטה, עם תפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם, אך ללא סימנים של דחיסה לבבית);

4) exudative (עם חוסר תפקוד מתון של מערכת הלב וכלי הדם, אבל ללא דחיסה cicatricial של הלב);

5) אקסודטיבי-סחיטה.

3. גידולים של קרום הלב (מומים בקרום הלב):

1) פגמים פריקרדיאליים (מלאים וחלקיים);

2) פגמי שרוך פריקרדיאליים.

עובריות של אנומליות אלה קשורה להפרעות ביצירת קרום הלב בשלבי ההתפתחות המוקדמים (6 השבועות הראשונים).

1. פגמים מולדים של קרום הלב

פגמים מולדים של קרום הלב כוללים את הדברים הבאים.

1. היעדר חלקי בצד שמאל של קרום הלב 70%. זה מסובך על ידי היווצרות של בקע, הפרה של הלב במקום של הפגם. ישנם כאבים בחזה, קוצר נשימה, עילפון או מוות פתאומי. טיפול כירורגי - פריקרדיופלסטיקה.

2. היעדר מוחלט של קרום הלב מתבטא בסימפטום של "לב חופשי": כאבים באזור הלב, קוצר נשימה, דפיקות לב, לפעמים עילפון; עם כלי הקשה, ניידות יוצאת דופן של הלב, בצד שמאל הוא עובר לקו בית השחי, וכשהראש מוורד הוא נע למעלה.

3. היעדר חלקי בצד ימין של קרום הלב 17%.

4. שרוך מולד של קרום הלב.

5. ציסטות קרום הלב (תצורות רכות ודקות דופן, לא מולחמות לרקמות שמסביב ומלאות בנוזל צלול - "מי מעיינות", אך הן יכולות להיות דמיות (במקרה של פציעה) ומוגלתיים (במקרה של דלקת).

6. דיברטיקולה פריקרדיאלית - תקשורת עם חלל קרום הלב, יכולה להיות רחבה - בדומה לאצבע של כפפת גומי, או צרה, בדומה לציסטה המתקשרת עם קרום הלב. ציסטות ודיברטיקולות של קרום הלב בילדות הן אסימפטומטיות. לפעמים עלולים להיות כאבים וקוצר נשימה. עבור פגמים חלקיים של קרום הלב, אין סימנים קליניים ורדיולוגיים ישירים, הם נמצאים במחלות נלוות.

ציסטות קרום הלב. ציסטות פריקרדיאליות מחולקות לפסאודו-ציסטות ותפליטים פריקרדיאליים מחוררים ומרובים (שהופעתם נובעת מדלקת קרום הלב שגרונית, זיהום חיידקי (במיוחד שחפת), טראומה וניתוח); ציסטות echinococcal (מתרחשות לאחר קרע של ציסטות כאלה בכבד ובריאות).

מרפאה: ברוב המקרים, ציסטות אינן באות לידי ביטוי קליני ומתגלות במקרה ברדיוגרפיה כתצורות הומוגניות בצורת אליפסה רדיופאקה, בדרך כלל בזווית הקרדיודיאפרגמטית הימנית. תלונות על אי נוחות בחזה, קוצר נשימה, שיעול או דפיקות לב עקב דחיסת לב. שאיפה מלעורית וטרשת אתנול משמשות לטיפול בציסטות מולדות ודלקתיות. כריתה כירורגית של ציסטות אכינוקוקליות אינה מומלצת.

2. פריקרדיטיס

פריקרדיטיס היא דלקת של הסדין הקרביים והפריאטלי, זה יכול להיות פיבריני, מוגלתי, דימומי, סרוס.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מחלות ויראליות, ספיגה חמורה, לעתים קרובות יותר staphylococcal, תהליכים, שיגרון, מחלות רקמות חיבור מפוזרות.

פתוגנזה. הפתוגנזה של אופי אלרגי או אוטואימוני, עם פריקרדיטיס זיהומית, הזיהום הוא טריגר, וגם נזק ישיר לממברנות הלב על ידי חיידקים או סוכנים אחרים אינו נכלל.

ביטויים קליניים. דלקת קרום הלב הסרוסית-פיברינית חריפה מתבטאת בסימפטומים העיקריים - כאב חריף באזור הלב, הקרנה לאזור הכתף והאפיגסטרי וחולף במצב זקוף ובהתכופפות קדימה.זה קשור לפגיעה בקרום הלב הצדר והסרעפתי. לעיתים כאבים בבטן, המדמים בטן חריפה שפשוף פריקרדיאלי - נקבע בזמן סיסטולה ודיאסטולה, נשמע בזמן סיסטולה ודיאסטולה, מחמיר במצב זקוף. לרוב לא קבוע. תסמינים נוספים: חום גבוה, טכיקרדיה, טכיפניאה.

פריקרדיטיס אקוטי מתפתח כאשר התהליך הדלקתי של קרום הלב מלווה בנגע כולל.

מרפאה: פעימת הקודקוד של הלב נעקרה מעלה פנימה מהגבול השמאלי התחתון של קהות. גבולות הלב משתנים בהתאם למיקום גופו של המטופל: אנכית, אזור הקהות במרווחים הבין-צלעי ה-2 וה-3 מצטמצם ב-2-4 ס"מ מכל צד, והקהות בחלל הבין-צלעי התחתון מתרחב באותו מרחק. קולות הלב בחלקים השמאלי התחתון נחלשים. תמונת רנטגן: סימנים מוקדמים והצטברות של exudate, שינויים בצל הלב, תפליטים משולשים כרוניים של קרום הלב. צל כדורי מצביע על תהליך פעיל עם עלייה מהירה בנפח התפליט. בבדיקת אקו לב, שכבת הנוזל הקדמית והאחורית לקו מתאר הלב מוצגת בביטחון כמרחב אנכואי. לעתים קרובות יש גם משקעים סיביים בצורה של צללים הטרוגניים ועיבוי של יריעות קרום הלב, ועם תפליטים גדולים אופייניות תנודות של הלב בתוך שק הפריקרד המתוח.

פריקרדיטיס כרונית exudative. התמונה הקלינית תלויה בקצב הצטברות האקסודאט. בדרך כלל המצב הכללי מחמיר בחדות, קוצר נשימה מופיע, כאבים עמומים באזור הלב, החולה נוקט בעמדה מאולצת, פעימת הקודקוד נחלשת, קולות הלב עמומים בחדות: הורדת השיניים, גלי T שליליים, שינוי מרווח ST. בדיקת רנטגן: הרחבה של צל הלב, שלובש צורה משולשת או טרפז.

דלקת קרום הלב (דביקה, מכווצת) כרונית. קרום הלב מתעבה ושני העלים שלו, הקרביים והפריאטליים, גדלים יחד גם זה עם זה וגם עם שריר הלב הבסיסי.

ההתחלה היא הדרגתית, מתפתחת תסמונת בצקתית, מופיעה אנטרופתיה מאבדת חלבון, המובילה להיפואלבומימיה, ולאחריה עלייה בתסמונת הבצקת, התפתחות הפטומגליה, מיימת ובצקת בולטת של הגפיים. הדופק קטן, לחץ דם עם משרעת קטנה. קולות הלב נחלשים, קצב דהירה.

אבחון. אבחון של פריקרדיטיס חריפה: בזמן ההשמעה, רעש חיכוך פריקרדיאלי (חד-, דו-ו-תלת-פאזי).

א.ק.ג.

שלב I: מקטע ST קעור בהובלה קדמית ואחורית, סטיות מקטע PR מול קוטביות גל P.

שלב II מוקדם: חיבור ST חוזר לקו הבסיס, סטיית מרווחי ה-PR נמשכת.

שלב ב' מאוחר: גלי T משתטחים בהדרגה ומתחילים להתהפך.

שלב III: היפוך גלי T כללי.

שלב IV: שחזור מאפייני ה-ECG המקוריים שנצפו לפני התפתחות פריקרדיטיס.

Echo-CG: תפליט סוגי BD.

סימנים של טמפונדה לבבית

בדיקת דם:

1) קביעת ESR, רמת חלבון C-reactive ו-lactate dehydrogenase, מספר לויקוציטים (סמנים של דלקת);

2) קביעת רמת הטרופונין I ו-MB-fraction של קריאטין פוספוקינאז (סממנים של נזק שריר הלב).

צילום חזה - תמונת הלב עשויה להשתנות מהרגיל ועד למראה של צללית "בקבוק מים". במהלך מחקר זה, ניתן לזהות מחלות נלוות של הריאות והאיברים המדיסטינליים. התערבויות אבחנתיות שהן חובה לטמפונדה לבבית הן אינדיקציה מסוג I; לפי שיקול דעתו של הרופא עם תפליטים גדולים או חוזרים או עם תוכן מידע לא מספיק של הבדיקה הקודמת - אינדיקציה למעמד Pa; ולפליטים קטנים, אינדיקציה של Class IIb.

פריקרדיוצנטזה עם ניקוז של חלל קרום הלב: התוצאות של תגובת שרשרת פולימראז וניתוח היסטוכימי מאפשרות לנו לקבוע את אטיופתוגנזה של פריקרדיטיס (זיהומי או גידול).

התערבויות אבחנתיות המשמשות לפי שיקול דעתו של הרופא או עם תוכן מידע לא מספיק של הבדיקה הקודמת הן אינדיקציה למעמד Pa.

טומוגרפיה ממוחשבת: תפליטים, מצב הפריק והאפיקרדיום.

עם הדמיית תהודה מגנטית: תפליטים, מצב הפריק והאפיקרדיום. עם פריקרדיוסקופיה, ביופסיה של קרום הלב מתבצעת עם הקמת האטיולוגיה של פריקרדיטיס.

אבחון של פריקרדיטיס מכווצת. התמונה הקלינית מתבטאת בסימנים של גודש ורידי מערכתי כרוני חמור הנגרם מתפוקת לב נמוכה: נפיחות של ורידי הצוואר, תת לחץ דם עורקי עם לחץ דופק נמוך, נפח בטן מוגבר, בצקת היקפית וחולשת שרירים. א.ק.ג - התוצאות או תקינות, או שיש ירידה במשרעת של קומפלקס QRS, היפוך כללי (או השטחה) של גל ה-T, שינויים בפעילות החשמלית של הפרוזדור השמאלי, פרפור פרוזדורים, חסם פרוזדורי, הולכה תוך-חדרית. הפרעות, ובמקרים נדירים, שינויים פסאודו-אוטמים. בדיקת רנטגן של בית החזה מגלה הסתיידות קרום הלב ותפליט פלאורלי. Echo-CG מגלה עיבוי של קרום הלב והסתיידותו, וכן סימנים עקיפים של התכווצות: עלייה ב-PP ו-LA עם תצורה תקינה של חדרי הלב ותפקוד סיסטולי נשמר; תנועה פרדוקסלית מוקדמת של IVS (סימן של "נסיגה דיאסטולית ורמה"); השטחה של הגלים של הקיר האחורי של LV; אין עלייה בגודל LV לאחר שלב המילוי המהיר המוקדם; הווריד הנבוב התחתון והורידי הכבד מורחבים וגודלם משתנים מעט בהתאם לשלבים של מחזור הנשימה. הגבלה של מילוי LV ו-RV; כאשר מעריכים את זרימת הדם דרך השסתומים האטrioventricular, ההבדלים ברמות המילוי במהלך ההשראה והפקיעה עולים על 25%. דופלר - Echo-CG נקבע על ידי מדידת עובי קרום הלב. בעת שימוש באקו-CG של הוושט, עיבוי ו/או הסתיידות של קרום הלב, תצורה גלילית של אחד החדרים או שניהם, היצרות של אחד או שני החריצים האטריו-חדריים, סימני גודש בוריד הנבוב ועלייה בפרוזדורים אחד או שניהם. נחוש בדעתו. טומוגרפיה ממוחשבת ו/או הדמיית תהודה מגנטית קובעת את הסימן של "נסיגה דיאסטולית ורמה" על עקומת הלחץ ב-RV ו/או LV. השוואת לחץ קצה דיאסטולי ב-LV וב-RV בטווח < 5 מ"מ כספית. אומנות. אנגיוגרפיה של ה-RV ו/או ה-LV מגלה ירידה בגודל ה-RV וה-LV, ועלייה בגודל ה-RA וה-LA. במהלך הדיאסטולה, לאחר שלב המילוי המהיר המוקדם, אין עלייה נוספת בגודל החדר (סימן של "נסיגה דיאסטולית ורמה"). אנגיוגרפיה של העורקים הכליליים מיועדת לכל החולים מעל גיל 35, כמו גם בכל גיל אם יש היסטוריה של אינדיקציות להקרנה של אזור המדיאסטינלי.

יַחַס. פעולות טיפוליות: אמצעים כלליים, דיכוי התגובה הדלקתית, טיפול אטיוטרופי, טיפול בפריקה, טיפול סימפטומטי.

יישום משימות הטיפול המורכב:

1) מנוחה במיטה;

2) תזונה טובה;

3) NSAIDs;

4) גלוקוקורטיקוסטרואידים;

5) אנטיביוטיקה רחבת טווח;

6) בדיקת קרום הלב;

7) משתנים;

8) הקלה בתסמונת הכאב;

9) תיקון של תסמונת דימום;

10) אם טיפול שמרני אינו יעיל - כריתת קרום הלב.

3. גידולים של קרום הלב

גידולים פריקרדיאליים ראשוניים שכיחים פחות מגידולי לב.

ביטויים קליניים. מבחינה קלינית, הם באים לידי ביטוי בתסמינים של פריקרדיטיס דימומית או סרו-סיבית, לפעמים עם ספורציה. האבחנה של גידול של פריקרדיטיס נקבעת על ידי בדיקה ציטולוגית של הנקודה של תוכן חלל קרום הלב, החדרת פחמן דו חמצני לחלל קרום הלב, בדיקה היסטולוגית של ביופסיה של קרום הלב או אנגיוקרדיוגרפיה.

יַחַס. טיפול בגידולים ממאירים של הלב הוא לרוב סימפטומטי. הנפוצים ביותר הם הקרנות וכימותרפיה.

הרצאה מס' 5. אי ספיקת לב כרונית בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול

אי ספיקת לב היא מצב בו הלב, למרות זרימת דם מספקת, אינו מספק את הצורך של הגוף באספקת דם. גורמים לכשל כרוני במחזור הדם: השפעה ישירה על שריר הלב (רעיל, זיהומיות, טראומטי), מחלות לב וכלי דם.

מִיוּן. סיווג של אי ספיקת לב כרונית (על פי Strazhesko-Vasilenko). אני במה. מְתוּגמָל. שלב III. מנותק-הפיך. שלב IB. מנותק-הפיך מעט. שלב III. מָסוֹף.

סיווג בינלאומי של אי ספיקת לב כרונית.

אני בכיתה פונקציונלית.

מחלקה פונקציונלית II.

III מחלקה פונקציונלית.

מחלקה פונקציונלית IV.

פתוגנזה. הפתוגנזה של אי ספיקת לב כרונית מתבטאת בירידה או עליה באספקת הדם, זרימת הדם ו/או הלחץ בחלקים המרכזיים או ההיקפיים של מחזור הדם. שינויים אלה מתרחשים כתוצאה מכנית של הפרה של תפקוד השאיבה של הלב וכתוצאה מחוסר ההתאמה של תגובות הסתגלות. תגובות אלו כוללות טכי-ברדיקרדיה, שינויים בתנגודת כלי הדם ההיקפיים והריאתיים, חלוקה מחדש של אספקת הדם, היפרטרופיה והתרחבות של חדרים בודדים של הלב, אצירת נוזלים, נתרן. הפרעות המודינמיות מובילות לשינויים פתולוגיים בלב, בכלי הדם ובאיברים ומערכות אחרות.

ביטויים קליניים.

צורות קליניות.

1. אי ספיקת חדר שמאל גדושה מתרחשת לעתים קרובות יותר עם מחלת מסתם מיטרלי. עלייה בלחץ בורידי הריאה מביאה למילוי החדר השמאלי ולשימור תפוקת הלב. שינויים גודשים בריאות משבשים את תפקוד הנשימה החיצונית ומהווים גורם המחמיר את מצבו של החולה עם אי ספיקת חדר שמאל גודש. ביטויים קליניים: קוצר נשימה, אורתופניה, אוקולטה מראה סימני סטגנציה בריאות (פרקים יבשים מתחת לגובה השכמות, גלים לחים נודדים) ושינויים רדיולוגיים, אסטמה לבבית ובצקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי משני, טכיקרדיה.

2. אי ספיקת חדר שמאל אופייני למחלת אבי העורקים, מחלת עורקים כליליים, יתר לחץ דם עורקי. ביטויים קליניים: אי ספיקת כלי דם מוחיים, המתבטאת בסחרחורת, כהות עיניים, סינקופה, אי ספיקה כלילית וסימנים אקוקרדיוגרפיים של תפוקה נמוכה. במקרים חמורים מופיעים נשימה של Cheyne-Stokes, קצב דהירה פרסיסטולי (טונוס IV פתולוגי), אי ספיקת חדר שמאל גודש.

3. אי ספיקת חדר ימין קונגסטיבית מתבטאת במחלת מיטרלית, תלת-קודקודית או פריקרדיטיס מכווץ. לעתים קרובות יותר זה קשור לאי ספיקת חדר שמאל גודש. ביטויים קליניים: נפיחות של ורידי הצוואר, לחץ ורידי מוגבר, אקרוציאנוזה, כבד מוגדל, בצקת היקפית וחללית.

4. אי ספיקת חדר ימין נצפה עם היצרות עורק ריאתי ויתר לחץ דם ריאתי.

ביטויים קליניים של אי ספיקת לב כרונית.

שלב I של אי ספיקת לב כרונית (אני רוצה).

תלונות על חולשה. בבדיקה גופנית, העור חיוור. סימנים לאי ספיקת לב רק במאמץ גופני גדול: קוצר נשימה, טכיקרדיה. ההמודינמיקה אינה מופרעת.

שלב IIA של אי ספיקת לב כרונית (II f. to.) תלונות: הפרעות שינה, עייפות מוגברת. סימנים לאי ספיקת לב במנוחה:

1) אי ספיקת לב של חדר שמאל, קוצר נשימה (ללא שיעול), טכיקרדיה;

2) אי ספיקת לב של חדר ימין הגדלה של הכבד וכאביו, פסטוסיות בערב בגפיים התחתונות (ללא בצקת).

שלב 11B של אי ספיקת לב כרונית (II f. to.) תלונות: עצבנות, דמעות. כל הסימנים לאי ספיקת לב במנוחה: איקטרוס, ציאנוזה של העור, LVHF ו-PVHF מובהקים, ירידה בשתן, הרחבת גבולות הלב, גוונים עמומים, הפרעות קצב.

שלב III של אי ספיקת לב כרונית (IV f.c.) זרימת דם קקסית, כחוש, עור שזוף בהיר. בצקת-זרימת דם דיסטרופית (צמא, בצקת, בצקת חללית (בצקת ריאות)). התקדמות אי ספיקת לב כרונית באה לידי ביטוי באוליגוריה והפטוספלנומגליה.

טיפול.

עקרונות הטיפול.

1. גליקוזידים לבביים.

2. משתנים.

3. מעכבי ACE

4. חוסמי β.

טקטיקות של טיפול באי ספיקת לב כרונית. שלב I - (כדאי) טיפול בסיסי במחלה הבסיסית. שלב IIA (II f. to.) - משתנים.

שלב CB (שלב III) - משתנים, גליקוזידים לבביים. שלב III (IV f.k.) - משתנים, גליקוזידים לבביים, מרחיבי כלי דם היקפיים.

בשלב I, יש צורך להקפיד על משטר העבודה והמנוחה, תרגילים גופניים מתונים. בשלבים חמורים, יש להגביל את הפעילות הגופנית, מנוחה במיטה, מנוחה למחצה במיטה נקבעת. מזון מלא, קל לעיכול עשיר בחלבונים, ויטמינים, אשלגן. עם נטייה לאגירת נוזלים ויתר לחץ דם עורקי, קיימת הגבלה מתונה של נתרן כלורי. עם בצקת מסיבית, נקבעת דיאטה קפדנית ללא מלח לטווח קצר. גליקוזידים לבביים אינם נרשמים עבור קרדיומיופתיה היפרטרופית חסימתית, היפוקלמיה חמורה, היפרקלמיה, היפרקלצמיה, חסימת לב אטריו-חדרי, תסמונת סינוס חולה, אקסטר-סיסטולות חדריות ופרוקסיזמים של טכיקרדיה חדרית. גליקוזידים לבביים נקבעים במינונים קרובים למקסימום הנסבל. ראשית, מינון רוויה משמש, ואז המינון היומי מופחת פי 1,5-2. עם שיכרון גליקוזיד, Unithiol הוא prescribed (פתרון 5% של 5-20 מ"ל IV, ולאחר מכן IM 5 מ"ל 3-4 פעמים ביום). על פי האינדיקציות, מתבצע טיפול אנטי-אריתמי. יש להכיר את המטופל ואת קרוביו עם משטר הטיפול הפרטני עם גליקוזידים לבביים ועם הסימנים הקליניים של מנת יתר שלהם. דיגוקסין נקבע פעמיים ביום בטבליות של 2 גרם או פרנטרלית, 0,00025-0,5 מ"ל של תמיסה של 1,5% (תקופת הרוויה), ולאחר מכן 0,025-0,25 מ"ג (מינון תחזוקה) ליום. השימוש בגליקוזיד לבבי דיגוקסין דורש טיפול מיוחד. בחירת המינון של גליקוזידים לבביים צריכה להיעשות בבית חולים. משתנים משמשים לבצקת, הגדלת כבד, שינויים גודשים בריאות. השתמש במינון המינימלי היעיל במהלך הטיפול בגליקוזידים לבביים. משטר הטיפול הוא אינדיבידואלי, המתוקן במהלך הטיפול. סיבוכים של טיפול משתן - היפוקלמיה, היפונתרמיה, היפוקלצמיה (משתני לולאה), אלקלוזה היפוכלורמית, התייבשות והיפובולמיה. Hypotaazid משמש בטבליות של 0,025 גרם, לולאה משתן פורוסמיד או לאסיקס בטבליות של 0,04 גרם או פרנטרלית. מרחיבים כלי דם היקפיים נקבעים במקרים חמורים עם חוסר יעילות של גליקוזידים לבביים ומשתנים. עם היצרות (מיטרלי, אבי העורקים), כמו גם עם סיסטולי (לחץ הדם מופחת מ-100 מ"מ כספית. אמנות. ולמטה) אין להשתמש. מרחיבים ורידים בעיקר, nitropreparations מורידים את לחץ המילוי של החדרים באי ספיקה גדושה.למחרח העורקים hydralazine 0,025 גרם רושמים 2-3 טבליות 3-4 פעמים ביום, כמו גם אנטגוניסט הסידן nifedipine, Corinfar. מרחיבי כלי דם ונולוארטריאולרים: קפטופריל במינון יומי של 0,075-0,15 גרם. השימוש במרחיבי venulo-arteriolo ביחד משמש באי ספיקת לב חמורה, עמידה בפני גליקוזידים לבביים ומשתנים עם הרחבה משמעותית של החדר השמאלי. ניתן לתת תכשירי אשלגן יחד עם גליקוזידים לבביים, משתנים והורמונים סטרואידים. תכשירי אשלגן נרשמים עבור extra-systoles של חדרי הלב, היפוקלמיה, טכיקרדיה עמידה בפני גליקוזידים לבביים וגזים בחולים חמורים. יש צורך להבטיח את הצורך באשלגן באמצעות דיאטה (שזיפים מיובשים, משמש מיובש, משמש, אפרסק, משמש, מיץ שזיפים עם עיסת). אשלגן כלורי בדרך כלל נסבל בצורה גרועה על ידי חולים; למנות בפנים רק בפתרון 10% של 1 כף. l.

הרצאה מס' 6. הפרעות בקצב הלב בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול

הפרעות קצב הן הפרעות בקצב הלב וההולכה המתרחשות עם מומי לב מולדים, מחלות לב נרכשות, תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית.

סיווג הפרעות קצב לב.

1. הפרה של פונקציית האוטומטיזם - מורכבת משינוי מספר הדחפים המסתובבים בצומת הסינוס (הפרה של היווצרות דחף עירור):

1) הפרעות קצב נומוטופיות (הפרעות ביצירת דחף בצומת הסינוס - הפרעת קצב סינוס, טכיקרדיה סינוס, ברדיקרדיה סינוס;

2) הפרעות קצב הטרוטופיות (מקור הדחף מחוץ לצומת הסינוס).

2. מקצבים חוץ רחמיים פסיביים:

1) קצב צמתים;

2) נדידה של קוצב הלב (מצומת הסינוס לחיבור האטrioventricular).

3. מקצבים אקטופיים פעילים:

1) אקסטרסיסטולה;

2) טכיקרדיה התקפית;

3) פרפור פרוזדורים וחדרים;

4) רפרוף של הפרוזדורים והחדרים.

4. הפרעות בתפקוד ההולכה (חסימה), האטה, עיכוב מוחלט בהולכה של עירור דרך מערכת ההולכה:

א) חסימה סינואוריקולרית;

ב) חסימה אטריו-חדרית;

ג) חסימה תוך פרוזדורית;

ד) חסימה תוך-חדרית;

ה) חסימת רגלי צרור שלו.

1. פגיעה בתפקוד האוטומטיזם

הפרעות קצב נומוטופיות. הפרעת קצב סינוס מתבטאת בעלייה וירידה לסירוגין בקצב הלב. המטופלים אינם מציגים תלונות. הפרעת קצב סינוס קשורה לעיתים קרובות לשלבי נשימה ויכולה להופיע בילדים בריאים. הפרעת קצב נשימה מתרחשת כאשר קצב הלב עולה בהשראה וקצב הלב יורד בנשימה. זה נגרם בהשראה על ידי ירידה רפלקסית בטונוס של עצב הוואגוס, בפקיעה - עלייה בטונוס הוואגוס. ב-EKG, שינוי בקצב הלב (מרווחי RR או P-P של משכים שונים עקב עלייה במרווחי T-P דיאסטוליים).

סינוס ברדיקרדיה - ירידה במספר התכווצויות הלב. זה נגרם על ידי השפעה מוגברת על צומת הסינוס של מערכת העצבים הפאראסימפתטית או ירידה בהשפעה של מערכת העצבים הסימפתטית. זה מופיע אצל ספורטאים ילדים בריאים, עם דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית מהסוג הוגוטוני, עם שיגרון, תת פעילות של בלוטת התריס, פגיעה מוחית טראומטית, גידולי מוח וכמה מחלות זיהומיות. המטופלים אינם מתלוננים. ב-ECG, קומפלקס הפרוזדורים והחדרים אינם משתנים, מרווחי ה-RR (מחזור לב), T-P (דיאסטולה לבבית) מתארכים ומשך מרווח ה-P-Q גדל מעט.

סינוס טכיקרדיה - עלייה במספר התכווצויות הלב. קשור להשפעה על צומת הסינוס של חומרים פעילים ביולוגית המגבירים את תחושת ההתרגשות שלו, או עלייה בטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית, או ירידה בטונוס של העצב הנרתיק. טכיקרדיה בסינוס מופיעה בזמן לחץ פיזי ורגשי, עלייה בטמפרטורת הגוף, מחלות לב אורגניות, זיהומים ושיכרות שונים ותירוטוקסיוזיס. ב-ECG, קומפלקס הפרוזדורים והחדרים אינם משתנים, מרווחי ה-RR (מחזור לב), T-P (דיאסטולה לבבית) מתקצרים.

הפרעות קצב הטרוטופיות. קצב צמתים - עלייה בתפקוד האוטומטי של הצומת האטריואטריקולרי וירידה ביכולת האוטומטית של צומת הסינוס עקב שינויים תפקודיים או אורגניים. אין תלונות, לפעמים תלונות על פעימה בצוואר, המצוינת עם התכווצות בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים. עם האזנה של הלב נקבעת עלייה בטון 1. באק"ג - גל P שלילי מקדים את קומפלקס QRS, מרווח ה-RR מתקצר.

יש שינוי תקופתי בקצב מהסינוס לצומת האטrioventricular. במקרה זה, הלב מתרגש בהשפעת דחפים הנובעים לסירוגין מצומת הסינוס, לאחר מכן ממערכת ההולכה הפרוזדורית, לאחר מכן מהחיבור האטריוventricular, ושוב קוצב הלב נודד באותו רצף. אין תלונות, אין שינויים אובייקטיביים. התמונה הקלינית מסתכמת במחלה הבסיסית (ראומטיזם, שיכרון). ב-EKG, הצורה, המשרעת, המיקום של גל P משתנה, כמו גם משך מרווח ה-P-Q, אשר נעשה קצר יותר כאשר עוברים לצומת האטrioventricular.

Extrasystole - התכווצות מוקדמת של כל הלב או חלק נפרד ממנו, המתרחשת בהשפעת מוקד נוסף של עירור הנובע מצומת הסינוס גורמים: דלקתיות, דיסטרופיות, ניווניות, רעילות, נזקים מכניים והפרעות נוירוגניות. בהתאם למקום המוצא, ישנם חדרים, פרוזדורים, פרוזדורים. אקסטרסיסטולים יכולים להיות בודדים, מרובים, יכולים להתרחש לאחר כל התכווצות ברצף מסוים (ביגמיה) או לאחר שני צירים (טריגמיה). Extrasystoles המתעוררים במרכזים חוץ רחמיים שונים נקראים polytopic. לעתים קרובות לא מוצגות תלונות, לפעמים יש תחושות לא נעימות באזור הלב (דהייה, עצירה, דחיפה חזקה). עם האזנה של הלב, פעימות דופק נוספות, מציינים צלילי לב נוספים. באקסטרה-סיסטולה פרוזדורית, עירור מהמוקד החוץ רחמי מתרחש מוקדם יותר מעירור מונוטופי, ולאחר התכווצות מוקדמת של הלב, מתרחשת הפסקה פיצוי לא מלאה ארוכה. ב-ECG - גל P מעוות הוא מוקדם או מוצב על גל P הקודם, קיצור מרווח R-P, קומפלקס QRS אינו משתנה, מרווח T-P גדל באופן מתון.

עם extrasystoles atrioventricular, הדחף מגיע מהצומת Aschoff-Tavara, מתפשט לפרוזדורים בדיעבד, מלמטה למעלה, והעירור של החדרים נורמלי. באק"ג - גל P שלילי במיקום אחר ביחס לקומפלקס QRS, או לפני הקומפלקס, או מתמזג איתו, או מגיע אחריו, צורת הקומפלקס QRS לא משתנה, מרווח ה-T-P שווה לשתי פעימות לב תקינות (הפסקה מפצה מלאה). עם extra-systoles חדרי, רצף העירור של הלב משתנה, הדחף המתרחש בחדרים אינו מתפשט רטרוגרדי, הפרוזדורים אינם נרגשים. עירור החדרים מתרחשת לסירוגין, ולא בו זמנית, כמו בנורמה, התלויה בלוקליזציה של המוקד החוץ רחמי.

ב-ECG מופיעות אקסטרה-סיסטולות חדריות:

1) התרחשות מוקדמת של קומפלקס QRS ללא גל P הקודם;

2) מתחם QRS עם מתח גבוה, מורחב, מפוצל, משונן, גל T מעברי ללא מרווח S-T;

3) הכיוון הדיסקורדינאטי של גל T ביחס לשן המקסימלית של קומפלקס QRS של האקסטרה-סיסטולה;

4) הארכת ההפסקה המפצה לאחר האקסטרה-סיסטולה; המרחק בין שני מרווחי RR, כולל האקסטרה-סיסטולה, שווה לשני מחזורים נורמליים. יש אקסטרה-סיסטולות של חדר ימין ושמאל: עם אקסטרה-סיסטולות של חדר ימין בעופרת 1 הגל R הגדול ביותר של קומפלקס QRS הוא, האקסטרה-סיסטולות מכוונות כלפי מעלה, ובעופרת 3 הגדול ביותר הוא גל S המופנה כלפי מטה.

עם סוג החדר השמאלי, בעופרת 1 גל ה-S הגדול ביותר של קומפלקס ה-QRS של האקסטרה-סיסטולים מופנה כלפי מטה, בעופרת 3 מכוון גל ה-R הגדול כלפי מעלה. מקורו של אקסטרסיסטולה תפקודית נובע מהפרה של ויסות חוץ-לב, לרוב אוטונומי.

הסימנים העיקריים של חוץ-סיסטולה תפקודית (הנפוץ ביותר בגיל קדם-בגרות ובגיל ההתבגרות):

1) יציב במהלך היום, שינויים עם שינוי בתנוחת הגוף, עם פעילות גופנית;

2) ילדים מראים סימנים של דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, מוקדי זיהום כרוני, הפרעות אנדוקריניות;

3) בעת שימוש בשיטות מחקר מיוחדות, הפרות של התכווצות שריר הלב אינן מזוהות; בדיקת קלינoorטוסטאטית, בדיקה עם פעילות גופנית במינון, בדיקות תרופתיות עם רישום א.ק.ג. מעידות בעד אקסטרה-סיסטולה פונקציונלית. מקורה של אקסטרה-סיסטולה אורגנית מתרחש כתוצאה מפגיעה בשריר הלב או במערכת ההולכה של הלב. הסימנים העיקריים של אקסטרסיסטולה אורגנית:

1) אופי קבוע;

2) לרוב המצב הכללי מופרע ויש סימנים לפגיעה אורגנית בלב (ראומטיזם, קרדיטיס לא ראומטי, מומי לב מולדים).

טכיקרדיה פרוקסימלית היא התקף של עלייה חדה בקצב הלב, גבוה פי 2-3 מהנורמליזציה של הקצב, המתרחשת בנוכחות מרכז חוץ רחמי המסוגל לייצר דחפים בתדירות גבוהה. תלונות אצל ילדים גדולים יותר על אי נוחות בלב, תחושת מתח בצוואר, סחרחורת, עילפון, כאבים באזור האפיגסטרי, בטן. בילדים צעירים, טכיקרדיה התקפית מלווה בתסמינים עוויתיים ודיספפטיים. בבדיקה גופנית, קוצר נשימה, ציאנוזה, פעימות ורידים, גודש בריאות, הגדלה של הכבד, לא ניתן לספור את הדופק, מילוי נמוך וירידה בלחץ הדם.

ישנן צורות פרוזדוריות, פרוזדורוניות ולחדריות של טכיקרדיה התקפית. א.ק.ג עם טכיקרדיה פרוקסימלית פרוזדורית מגלה שורה ארוכה של אקסטרסיסטולות פרוזדוריות עם קיצור חד של מרווח T-P, שכבות של גל P על גל T עם העיוות שלו, קומפלקס QRS אינו משתנה או מעוות בינוני, טכיקרדיה פרוקסיסמלית פרוזדורית מאופיינת על ידי חזרות מרובות של אקסטרסיסטולות אטריונו-חדריקולריות בעלות גלי P שליליים, או עקירתן אל קומפלקס QRS, או התמזגות עם גל T. הצורה החדרתית של טכיקרדיה התקפית ב-ECG היא קומפלקס QRS מעוות, מורחב. גלי P פרוזדורים מופיעים באופן קבוע וחופפים את קומפלקס החדרים של האקסטרה-סיסטולה.

פרפור פרוזדורים הוא הפרה של הפעילות התקינה של הפרוזדורים עקב הופעת מוקדי עירור אחד או יותר בפרוזדורים. תלונות על הידרדרות במצב הבריאותי, תחושות פחד, חרדה. בזמן ההשמעה ישנה צליל שונה של הטונים, חילופין אקראי של הפסקות קצרות וארוכות, מספר התכווצויות החדרים תלוי בצורת פרפור פרוזדורים, קיים חוסר בדופק (בזמן ההשמעה מספר התכווצויות הלב גדול מ גלי דופק). באק"ג, גל P נעדר והוא מואט על ידי גלים בגדלים ובצורות שונות. מתחם QRS אינו משתנה, מרווח ה-S-T נמצא מתחת לקו האיזו-אלקטרי, גל ה-T והקו האיזו-אלקטרי מעוותים על ידי גלי הבהוב.

2. הפרעות בתפקוד ההולכה

חסימות מתבטאות בהאטה (חסימה לא מלאה) או הפסקה מוחלטת (חסימה מלאה) של הולכת הדחפים מצומת הסינוס לענפים הסופיים של מערכת ההולכה של הלב.

מִיוּן.

1. חסימה סינואוריקולרית.

2. חסימה תוך פרוזדורית.

3. דרגת חסימה אטריונוטריקולרית).

4. חסימה תוך-חדרית (חסימה של הרגליים של הצרור של His). חסימה סינואוריקולרית היא הפרה של הולכה של עירור מצומת הסינוס לשריר הלב הפרוזדורי.

גורמים: חוסר תפקוד אוטונומי עם וגוטוניה, חוסר בשלות של קשרי סינוס בילודים, היפרקלמיה, שיכרון תרופות, שינויים ניווניים ודלקתיים בצמת הסינוס ובשריר הלב. אין תלונות. נשירה תקופתית של התכווצויות בודדות של הלב (מחזורי RR שלמים) מופיעות ב-ECG, ובמקומן נרשמת הפסקה השווה למרווח RR כפול.

חסימה תוך-אטריאלית היא הפרה של הולכה של דחף לאורך המסלולים הבין-אטריאליים, וכתוצאה מכך מופרעת הסינכרון של הפעילות של שני הפרוזדורים. מופיע במחלות עם הגדלת פרוזדורים בשגרון, קרדיומיופתיה, מומי לב. על ה-ECG - שינוי במשרעת ומשך גל P, שניתן לפצל, לפצוע ב-Lead I, להדביק כפול ב-Leads 1, 2 ו-5.

דרגת חסימה פרוזדורית) מופיעה כתוצאה מהאטה או הפסקה מוחלטת של הולכה של עירור מהפרוזדורים לחדרים.

סיווג חסימה:

1) לא שלם (תואר I, II);

2) שלם (תואר שלישי);

3) תפקודי, מולד, נרכש. גורמים לדיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית לפי הסוג הווגוטוני:

1) מומים מולדים של מערכת ההולכה של הלב, בשילוב עם מומי לב מולדים;

2) שיגרון;

3) טכי-קצב;

4) ניוון שרירים מתקדם;

5) פציעות;

6) תסחיף;

7) קולגנוזיס;

8) שיכרון סמים (דיגוקסין). חסימה אטריונוטריקולרית ממדרגה XNUMX מתבטאת בעייפות מוגברת, סחרחורת, כאבים בלב, עם בדיקה אובייקטיבית, יש הרחבה של גבולות הלב שמאלה, עם האזנה של הלב, טונוס עמום I בקודקוד. ב-FVD מצוין טונוס פרוזדורי בולט, הטון הראשון מפוצל או מפוצל.

חסימה אטריווצנטרית מדרגה שנייה מתבטאת בצורה של הפסקה המתרחשת עקב אובדן התכווצויות הלב. ב-ECG, מרווח ה-P-Q גדל, קומפלקס QRST נושר מעת לעת, ואחריו מרווח P-Q נורמלי, שמתארך בהדרגה ומסתיים עם אובדן QRST.

חסימה פרוזדורית בדרגה III, כאשר הפרעות הולכה רושמות התכווצויות עצמאיות של הפרוזדורים והחדרים. הפרוזדורים מתכווצים בקצב תכוף בהשפעת דחפים מצומת הסינוס, החדרים מתכווצים בקצב נדיר בהשפעת דחפים ממרכזים אוטומטיים בסדר II ו-III. חסימה אטריונטריקולרית מלאה היא לעתים קרובות יותר מולדת ומתבטאת קלינית בברדיקרדיה, מחיאת כף בטון הלב, היפרטרופיה של החלק הימני והשמאלי של הלב עקב הפרעות המודינמיות. ה-EKG מראה הופעת גלי P חיוביים שאינם קשורים לקומפלקס QRS וממוקמים במרחקים שונים ממנו, מרווחי ה-RR קבועים ומרווחי ה-P-P קצרים ממרווחי ה-RR ומשתנה בנוכחות הפרעת קצב סינוס. חסימה תוך-חדרית (חסימה של הרגליים של הצרור של His) מתרחשת כתוצאה משבירה אנטומית (מום, דלקת, טרשת) או חסימה תפקודית (טכיה על-חדרי, אקסטרה-סיסטולה). כאשר אחת מרגלי הצרור של His נחסמת, העירור בדרך כלל מכסה את הרגל עם ה-Inventricular inventric inventric. כתוצאה מכך, החדרים מתכווצים לא בו-זמנית. המטופלים אינם מתלוננים.בשמיעת הלב נשמעת חירשות טונים ולעיתים קרובות הפיצול שלהם (קצב דהירה עקב התכווצות לא בו-זמנית של החדר הימני והשמאלי).

השינויים הבאים מתועדים ב-ECG.

1. קומפלקס QRS מורחב גבוה, מעוות ומשונן לפניו גל P תקין עם מרווח P-Q תקין או ממושך מעט.

2. למתחם QRS ולגל ה-T המורחב בכל מוביל יש כיוון לא קונקרטי.

עם חסימה של רגל שמאל של צרור His בעופרת I, כיוון תסביך QRS אופייני כלפי מעלה, ועם חסימה של רגל ימין, תסביך QRS בעופרת I מופנה כלפי מטה. חסימה של הענפים הסופיים של מערכת ההולכה מתרחשת עם נזק חמור לשריר הלב (דלקת שריר הלב מפושטת, שריר הלב). א.ק.ג עם מחלה זו חושף מתח נמוך של השיניים של הקומפלקס והרחבתן. גל ה-T משוטח או שלילי. חסימה תוך-חדרית בשילוב עם מרווח אטריו-חדרי מקוצר, הנקראת תסמונת וולף-פרקינסון-וואט, שכיחה יותר בילדים עם שיגרון, אך יכולה להיות גם בילדים בריאים. אין תלונות, אין ביטויים קליניים. ב-ECG, מרווח ה-P-Q מתקצר, קומפלקס QRS מוארך ומחורץ.

טיפול.

בהיעדר אינדיקציות חיוניות, אין להשתמש בתרופות אנטי-אריתמיות. חשיבות מיוחדת מתרופות נגד הפרעות קצב הן: תמיסה של 10% של סידן כלורי, שעה אחת, דסט., אמנות. ל. תלוי בגיל 1-3 פעמים ביום, נובוקאינאמיד 4-0,1 גרם 0,5-2 פעמים ביום, /? - חוסמים. במהלך התקף של טכיקרדיה התקפית, נעשה שימוש באמצעים לעירור מכני של עצב הוואגוס (לחץ על הסינוסים של עורק הצוואר, גלגלי העיניים, השראת רפלקס גאג על ידי לחיצה על שורש הלשון), Isoptin משמש לווריד במינון של 3-0,3 מ"ל עד 0,4-1 מ"ל לתינוקות, 0,4-0,8. 1-5 מ"ל, 0,8-1,2 שנים - 5, 10-1,2 מ"ל, 1,6 שנים ומעלה - 10-1,6 מ"ל ותכשירי דיגיטליס.

הרצאה מס' 7. דלקת כלי דם מערכתית בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול

דלקת כלי דם מערכתית היא קבוצה הטרוגנית של מחלות עם שינויים דלקתיים ונמקיים ראשוניים בדופן כלי הדם.

אטיולוגיה של דלקת כלי דם מערכתית: וירוסים (ציטומגלווירוסים, וירוס הפטיטיס), חיידקים (סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, סלמונלה), מחלות טפיליות (אסקריס, פילאריוטוזיס). סיווג של דלקת כלי דם.

1. דלקת כלי דם ראשונית עם היווצרות גרנולומות (דלקת עורקים של תאי ענק, דלקת עורקים Takayasu, גרנולומטוזיס של וגנר, תסמונת Churg-Strauss) וללא היווצרות גרנולומות (פוליארטריטיס נודוסה, מחלת קוואסקי, פוליאנגיטיס מיקרוסקופית).

2. דלקת כלי דם משנית במחלות ראומטיות (אבי העורקים בדלקת מפרקים שגרונית, דלקת כלי דם שגרונית, דלקת כלי דם במחלות ראומטיות), זיהומים (אבי העורקים בעגבת, הפטיטיס B, זיהום ב-HIV).

1. פוליאנגיטיס מיקרוסקופית

פוליאנגיטיס מיקרוסקופית (פוליארטריטיס מיקרוסקופית) היא דלקת כלי דם נמקית עם מעט או ללא משקעים חיסוניים, הפוגעת בעיקר בכלי דם קטנים.

מרפאה. המרפאה נשלטת על ידי סימפטומים של גלומרולונפריטיס וקפילריטיס ריאתית.

סימנים: התפתחות מוקדמת של אי ספיקת כליות עקב נוכחות גלומרולונפריטיס חוץ-קפילרית (בבדיקות שתן, המטוריה, פרוטאינוריה בינונית). היעדר יתר לחץ דם עורקי. תסמונת ריאתית: פגיעה בדרכי הנשימה העליונות - נגע נמק ברירית האף (נזלת נמקית), שאינה מובילה לתהליכי הרס המעוותים את האף, בדרכי הנשימה התחתונות - תהליכים דימומיים ריאתיים בולטים (דימום ריאתי, דימום ריאתי).

2. תסמונת צ'ורג-שטראוס

תסמונת Churg-Strauss היא דלקת גרנולומטית המערבת את דרכי הנשימה הקשורות לאסטמה ואאוזינופיליה, ודלקת כלי דם נמקית המשפיעה על כלי דם קטנים עד בינוניים.

מרפאה. אסטמה של הסימפונות במשך מספר שנים. רמות מוגברות של אאוזינופילים בדם ההיקפי והגירה שלהם לרקמות (חדירה אאוזינופילית כרונית לריאות). התקפים חמורים של אסטמה + סימנים של דלקת כלי דם מערכתית (חום, מיאלגיה, ארתרלגיה, ירידה במשקל). פגיעה במערכת העצבים המרכזית (נוירופתיה היקפית, שבץ דימומי). נזק לכליות. פגיעה במערכת העיכול (איסכמיה וניקוב של דופן הקיבה או המעיים). נגעים בעור (פורפורה כואבת בעיקר בגפיים התחתונות).

קריטריונים לאבחון. אסטמה, אאוזינופיליה > 10%, שינויים בסינוסים הפאר-אנזאליים, סינוסיטיס, מונו- או פולינורופתיה, חדירות ריאתיות משתנות (נדיפות), אאוזינופיליה של רקמות חוץ-וסקולריות. קריטריונים למעבדה: היפראוזינופיליה, אימונוגלובולין E מוגבר, חלבון C-reactive, ESR מואץ.

יַחַס. גלוקוקורטיקואידים, ציטוסטטים, פלזמהפרזה.

3. גרנולומטוזיס של וגנר

גרנולומטוזיס של Wegener היא דלקת גרנולומטית של דרכי הנשימה, דלקת כלי דם נמקית של כלי דם קטנים ובינוניים, הקשורה בדרך כלל עם גלומרולונפריטיס נמק.

ישנן 3 צורות: מקומי, מעבר, כללי. קריטריונים למעבדה: האצת ESR, לויקוציטוזיס, היפרגמגלבולינמיה.

קריטריונים לאבחון. הקריטריונים לאבחון הם כדלקמן.

1. נגע כיבי-נמק של דרכי הנשימה העליונות.

2. אזורים פרוגרסיביים של נמק של איברי אף אוזן גרון עם הרס סחוס.

3. מעורבות מסלול העין.

4. מספר רב של אאוזינופילים, גרנולומות בביופסיה של רירית האף, מחיצה, חיך.

יַחַס. גלוקוקורטיקואידים, ציטוסטטים, NSAIDs, נוגדי אגרגנציה, נוגדי קרישה.

4. מחלת בהצ'ט

מחלת בהצ'ט היא דלקת כלי דם הפוגעת בעורקים קטנים עד בינוניים ומוצגת כטריאדה קלינית של אפטות סטומטיטיס חוזרות, שינויים נמקיים כיביים באיברי המין ומעורבות עיניים.

קריטריונים לאבחון. כיב פה חוזר (לפחות 3 פעמים במהלך השנה): אפטות קלות, אפטות גדולות, פריחה הרפטית. כמו כן 2 מהסימנים הבאים: כיבים חוזרים באיברי המין, נגעים בעיניים (אובאיטיס אחורית קדמית). נגעים בעור (erythema nodosum, pseudofolliculitis, דלקת papulopustular, גושים אקנה). היווצרות פצעונים באתרי הזרקה.

5. Polyarteritis nodosa

Polyarteritis nodosa היא דלקת נמקית של העורקים בקליבר בינוני וקטן ללא היווצרות של גרנולומות.

מרפאה.

אפשרויות קליניות.

1. Thromboangiitis (נוער) - פגיעה בכלי העור.

2. קרבי (קלאסי):

1) נזק לכלי הריאות;

2) פגיעה בכלי מערכת העיכול;

3) פגיעה בכלי הכליות;

4) פגיעה בכלי הלב.

קריטריונים לאבחון. ירידה במשקל של יותר מ-4 ק"ג, livedo reticularis על העור, מיאלגיה, חולשה, ירידה בלחץ הדם (במיוחד דיאסטולי), שינויים בכלי דם ארטריוגרפיים (מפרצת, חסימה). ביופסיה - דלקת כלי דם נמקית.

יַחַס. גלוקוקורטיקואידים, ציטוסטטים, טיפול סימפטומטי (אנטי-פרוקטורים, נוגדי לחץ דם, נוגדי קרישה). Hemorrhagic vasculitis היא מחלה דלקתית מערכתית, Ig A, משקעים, הגורמת נזק בעיקר לנימים, עורקים וורידים של העור, המפרקים, חלל הבטן והכליות, המבוססת על thrombovasculitis מרובה. היא שכיחה יותר בילדים בני 4-11 והיא מחלה אימונוקומפלקס קלאסית.

תסמונות קליניות. תסמונת העור - פריחות מקולופפולריות בגפיים התחתונות עם המעבר לישבן. בֶּטֶן.

תסמונת מפרקים - פוליארתרלגיה, דלקת מפרקים של מפרקים גדולים ללא דפורמציה.

תסמונת בטן - כאבים ספסטיים חדים בבטן, מחמירים לאחר אכילה; בחילות והקאות.

תסמונת כליות - מיקרו-, מאקרוהמטוריה, גלומרולונפריטיס חמורה-טוקסית.

נזק למערכת העצבים המרכזית - כאבי ראש, שבץ מוחי, המטומות תת-דוראליות, המטומות תת-דורליות.

קריטריונים לאבחון. ארגמן מוחשי, גיל הופעת המחלה צעיר מ-20 שנים, התקפי כאבי בטן, המטוריה, חדירת גרנולוציטית בדפנות העורקים והוורידים בביופסיה.

יַחַס. אי הכללה של גורמים מעוררים, תברואה של מוקדי זיהום, טיפול במחלה הבסיסית, נוגדי קרישה ונוגדי טסיות, טיפול אנטי דלקתי, טיפול מקומי. Takayasu arteritis היא מחלה מקבוצת SV, המאופיינת בדלקת גרנולומטית של אבי העורקים וענפיו עם התפתחות של panarteritis; לעתים קרובות יותר מתבטא בנשים בנות 10-20, דלקת כרונית עם שינויים הרסניים בדפנות העורקים הגדולים, אבי העורקים וענפיו, המלווה בהיצרות ואיסכמיה של האיברים המספקים דם.

לוקליזציה של התהליך (סוג אנטומי IV).

1. קשת אבי העורקים (אני מקליד).

2. אזור אבי העורקים הבטן היורד (סוג II).

3. צורות מעורבות (סוג III).

4. מעורבות עורק הריאה וענפיו (סוג IV). תסמונות קליניות. תסמונות קליניות בשלב החריף של הדלקת: תסמונת אי ספיקת זרימת דם היקפית דלקתית כללית, קרדיווסקולרית, פריפרית, תסמונת כלי דם מוחי, ריאתי, יתר לחץ דם עורקי.

קריטריונים לאבחון. הופעת המחלה היא לפני גיל 40, ירידה בדופק בעורק הברכיאלי, ההבדל בלחץ הדם בזרועות הוא יותר מ-10 מ"מ כספית. אומנות, רעש שנשמע מעל העורק התת-שפתי ובאבי העורקים, צליעה לסירוגין, שינויים בעורק-עורק.

יַחַס. שמרני (גלוקוקורטיקואידים, NSAIDs, תרופות אמינוקינולין, ציטוסטטים, טיפול בפתולוגיה נלווית - שחפת, נוגדי קרישה ותרופות נוגדות טסיות, חוסמי a).

כירורגי (כריתה של החלק הסגר). כריתה של החלק הסגור של הכלי.

הרצאה מס' 8. אי ספיקת כליות. מרפאה, אבחון, טיפול

התפקידים העיקריים של הכליות הם הסרה של מוצרים מטבוליים, שמירה על הרכב מים-אלקטרוליט קבוע ומצב חומצה-בסיס, המתבצע על ידי זרימת דם כלייתית, סינון גלומרולרי וצינוריות (ספיגה מחדש, הפרשה, יכולת ריכוז).

אי ספיקת כליות - תסמונת זו מתפתחת עם הפרות חמורות של התהליכים הכלייתיים, מובילה להפרעה של המוסטזיס, מאופיינת באזוטמיה, הפרה של הרכב המים-אלקטרוליטים ומצב החומצה-בסיס של הגוף.

1. אי ספיקת כליות חריפה

אי ספיקת כליות חריפה מתרחשת באופן פתאומי עקב מחלת כליות חריפה, לרוב הפיכה. גורמים לאי ספיקת כליות חריפה:

1) הפרה של המודינמיקה הכלייתית (הלם, קריסה וכו');

2) שיכרון אקסוגני: הכשות נחשים רעילים, חרקים, תרופות, רעלים המשמשים בכלכלה הלאומית, חיי היומיום, תרופות;

3) מחלות זיהומיות (קדחת דימומית עם תסמונת כליות ולפטוספירוזיס);

4) מחלת כליות חריפה (גלומרולונפריטיס חריפה ופיאלונפריטיס חריפה);

5) חסימת דרכי השתן;

6) מצב ארנל (טראומה או הסרה של כליה בודדת).

אי ספיקת כליות מאופיינת בשינויים בקבועים הומיאוסטטיים (pH, אוסמולריות וכו') כתוצאה מפגיעה משמעותית בתפקוד הכלייתי והיא תוצאה או סיבוך של מחלות המחולקות באופן קונבנציונלי לכליות (גלומרולונפריטיס, פיאלונפריטיס), פרה-רנלית (היפובולמיה, התייבשות, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת) ופוסט-רנלית (אורופתיה חסימתית). ) אי ספיקת כליות חריפה מאופיינת בהפרעה פתאומית של הומאוסטזיס (היפראזוטמיה, הפרעות אלקטרוליטים, חמצת) עקב הפרעה חריפה של התפקודים הבסיסיים של הכליות (הפרשת חנקן, ויסות של חילוף החומרים). איזון, איזון מים-אלקטרוליטים). אי ספיקת כליות חריפה יכולה להתפתח במחלות המתבטאות בלחץ דם נמוך והיפובולמיה (הלם, כוויה וכו') עם ירידה שלאחר מכן בזרימת הדם הכלייתית; תסמונת DIC בהלם ספטי, HUS; עם glomerulonephritis, pyelonephritis, עם נמק קורטיקלי של הכליות ביילודים, עם קושי ביציאת שתן מהכליות. ישנן 4 תקופות של מעצר נחשול:

1) תקופה ראשונית;

2) תקופה אוליגונורית;

3) תקופה פוליאורית;

4) תקופת החלמה.

מרפאה. התקופה הראשונית מאופיינת בסימפטומים של המחלה הבסיסית (הרעלה, הלם כואב, אנפילקטי או חיידקי), המוליזה, הרעלה חריפה ומחלות זיהומיות. ביום הראשון, ניתן לזהות ירידה בשתן (פחות מ-500 מ"ל ליום), כלומר, תקופה של אוליגוריה, מתחילה אנוריה ושינויים בהומאוסטזיס. בפלזמה, רמת הקראטינין, אוריאה, שאריות חנקן, סולפטים, פוספטים, מגנזיום, אשלגן מוגברת, רמת הנתרן, הכלור והסידן יורדת. אדינמיה, אובדן תיאבון, בחילות, הקאות מופיעות; בימים הראשונים ניתן להבחין באוליגוריה ובאנוריה. עם אזוטמיה גוברת, רמת האוריאה עולה מדי יום ב-0,5 גרם/ליטר; עם עלייה בחמצת, הפרעות יתר של הידרציה והפרעות אקטרוליטים, נצפים עוויתות שרירים, עייפות, נמנום, קוצר נשימה מופיע עקב חמצת, בצקת ריאות, השלב המוקדם שלהן נקבע על ידי צילום רנטגן. שינויים אופייניים במערכת הלב וכלי הדם: טכיקרדיה, הרחבת גבולות הלב, צלילי לב עמומים מופיעים בהשמעה, אוושה סיסטולית בקודקוד, רעש חיכוך פריקרדיאלי. הפרעות בקצב הלב מתפתחות כתוצאה מהיפרקלמיה שעלולה לגרום למוות. עם היפרקלמיה, האק"ג מראה גל T גבוה ומחודד, קומפלקס QRS מתרחב וגל R מופחת. חסימת לב ופרפור חדרים עלולים להוביל לדום לב. אנמיה מתפתחת בכל התקופות של אי ספיקת כליות חריפה. תקופת האוליגוריה והאנוריה מאופיינת בהופעת לויקוציטוזיס. ייתכנו תלונות על כאבי בטן, הגדלת כבד ותסמינים של אורמיה חריפה. מוות באי ספיקת כליות חריפה מתפתח על רקע תרדמת אורמית, שינויים בהמודינמיקה ואלח דם. באי ספיקת כליות חריפה מופיעה היפואיזוסטנוריה.

התקופה האוליגאונורית מתבטאת בירידה מהירה (תוך מספר שעות) בשתן ל-100-300 מ"ל ליום עם משקל סגולי נמוך של שתן של לא יותר מ-1012, שנמשך 8-10 ימים, עלייה הדרגתית בחולשה, אנורקסיה, בחילות, הקאות, גירוד בעור. עם מתן בלתי מוגבל של נוזל ומלח, מתרחשים יתר-וולמיה ויתר לחץ דם; בצקת היקפית ובצקת ריאות עלולות להתרחש. היפראזוטמיה עולה במהירות (עד 5-15 מ"מ ליום אוריאה, קריאטינין יותר מ-2 ממול/ליטר), חמצת חמורה, היפרקלמיה (עד 9 ממול/ליטר), היפונתרמיה (מתחת ל-115 ממול/ליטר) גורמות לתרדמת אורמית. שטפי דם, דימום במערכת העיכול, ירידה בהמוגלובין, לויקוציטים ל-2,0 x 109/l. צבע השתן אדום עקב המטוריה גסה, פרוטאינוריה היא בדרך כלל קטנה - עד 9%. שיפור קליני מתרחש בהדרגה: רמת האזוטמיה יורדת וההומאוסטזיס משוחזר. במהלך התקף של פוליאוריה עלולה להתפתח היפוקלמיה (פחות מ-3,8 ממול/ליטר), והאק"ג מראה שינויים אופייניים (ירידה במתח גלי T, גל U, אקסטרסיסטולה). עם נורמליזציה של שאריות חנקן בדם, הומאוסטזיס משוחזר, מתפתחת תקופה של סינון וריכוז גלומרולרי, תפקוד הכליות נשמר, ובמקרה של כשל כרוני, הקורס הופך לכרוני, כאשר פיאלונפריטיס קשורה משחקת תפקיד מיוחד. תקופת ההחלמה נמשכת כשנה ומתבטאת בשיקום הדרגתי של תפקודי הכליות.

בטיפול בדיאליזה פריטונאלית והמודיאליזה בטיפול המורכב של אי ספיקת כליות חריפה, התמותה ירדה ל-20-30%, התוצאה של אי ספיקת כליות כרונית מוזכרת לעתים רחוקות, כמו גם התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה על רקע אי ספיקת כליות כרונית.

אטיולוגיה של אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה. התייבשות, היפובולמיה והפרעות המודינמיות מובילות לפגיעה בזרימת הדם הכלייתית. סקרים.

1. בעת איסוף אנמנזה ובדיקה גופנית ניתן לזהות סימני התייבשות, היפובולמיה, הלם וירידה בתפוקת הלב.

2. נמדדים לחץ דם ולחץ ורידי מרכזי, מוחדר קטטר שתן על מנת להעריך משתן המעיד על אוליגוריה חמורה, ניתן גם לקבל שתן לבדיקת שתן כללית לקביעת רמות אוסמולריות, נתרן, אשלגן וקריאטינין. לאחר מכן, יש להסיר את הקטטר.

האבחנה של אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה נקבעת על בסיס רמת נתרן בשתן של פחות מ-15 mEq/L וחלק נתרן מופרש (ESF) של פחות מ-1%. EF# = (שתן Na+ / פלזמה Na+) / (קריאטינין בשתן / קריאטינין פלזמה) x 100%. מדד אי ספיקת כליות (RII) < 1%, RFI = שתן Na + / (קריאטינין בשתן / קריאטינין פלזמה) x 100%. יחס אוריאה/פלזמה אוריאה בשתן > 10, קריאטינין בשתן/פלזמה קריאטינין > 40, אוסמולריות שתן > 500 mOsmol/kg. רמת האשלגן בשתן היא לפחות 40 mEq/L. טיפול בריהידרציה מגביר את השתן ואת נפח הדם. GFR עולה עם שיפור בביצועי הלב.

הטיפול ב- AKI טרום-כליתי מכוון לשיקום זלוף ותפקוד כליות.

1. צנתור ורידים נקבע למתן תרופות. לפעמים יש צורך בניטור CVP.

2. שחזר BCC.

3. אם לאחר שחזור ה-bcc, האוליגוריה והאנוריה נמשכות, יש לרשום מניטול - תמיסה של 20% במינון של 0,5 גרם/ק"ג, תוך ורידי למשך 10-20 דקות, ולאחר מכן יש לעלות ב-6 מ"ל/ק"ג השתן. אינו מתרחש, מתן מניטול מופסק.

4. לאחר שחזור ה-BCC, ניתנת מנת בדיקה של פורוסמיד, 1 מ"ג/ק"ג לווריד.

5. אם נמשכות אוליגוריה או אנוריה משמעותית, יש לשלול AKI parenchymal או postrenal.

אי ספיקת כליות חריפה (parenchymal).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. היסטוריה של ירידה ניכרת ממושכת בזלוף הכלייתי מעידה על נמק צינורי חריף. גורמים נוספים לאי ספיקת כליות חריפה פרנכימלית כוללים גלומרולונפריטיס, יתר לחץ דם ממאיר, תסמונת אורמית המוליטית, נפרופתיה אורית ווסקוליטיס.

בדיקה ואבחון. ראשית, גורמים טרום-כליים ואחרי-כליות לא נכללים באי ספיקת כליות חריפה.

1. לפני ביצוע התערבויות אבחון פולשניות יש לייצב את מצבו של המטופל.

2. הערכת תפקוד הכליות.

אי ספיקת כליות חריפה פרנכימלית מאופיינת בתסמינים הבאים:

1) יחס קריאטינין בשתן/קריאטינין בדם < 20;

2) אוסמולריות שתן מתחת ל-350 מוסמול/ק"ג;

3) רמת נתרן בשתן מעל 40 mEq/l, EFN > 3%, PPI > 1%;

4) סינטיגרפיה כלייתית מעריכה את זרימת הדם הכלייתית, תפקוד הכליות, ובעזרת שיטה זו ניתן לשלול נמק קורטיקלי של הכליות, אולטרסאונד יכול לשלול חסימה בדרכי השתן.

יַחַס. אם אוליגוריה חמורה או אנוריה נובעת מנזק לכליות, הסר מיד את קטטר השתן. שקלו את המטופל 2 פעמים ביום. מדוד את נפח הנוזל המוזרק והמופרש. עם איזון מים-אלקטרוליטים בהיעדר בצקת והיפר הידרציה, כמות הנוזלים והאלקטרוליטים הניתנים מחושבת יחד עם משתן ואיבוד מים סמוי. תכולת הקלוריות של המזון צריכה להיות מקסימלית; תזונה פרנטרלית משמשת רק כאשר הרגיל אינו אפשרי. בתזונה פרנטרלית ניתן להזריק 10-15% גלוקוז לווריד ההיקפי של המטופל, ועד 30% לווריד המרכזי. לאחר שחזור השתן, יש להחליף את איבוד המים והאלקטרוליטים בשתן בתמיסות עירוי. אובדן אשלגן מוחלף עד שרמות הפלזמה חוזרות לנורמליות.

1. אם רמת האשלגן בפלזמה היא 5,5-7,0 mEq/L, יש צורך לתת נתרן פוליסטירן סולפונט בתמיסת סורביטול 1 גרם/ק"ג דרך הפה, כל 4-6 שעות עד לירידה ברמת האשלגן בפלסמה. כאשר אשלגן מופרש, נתרן מופרש ועלול לפתח היפרנטרמיה.

2. כאשר רמת האשלגן בפלזמה היא יותר מ-7 mEq/l, שינויים אופייניים מופיעים ב-ECG, נקטו מיד את האמצעים הבאים, תוך ניטור ה-ECG:

1) תמיסה 10% של סידן גלוקונאט ניתנת במינון של 0,5-1 מ"ל / ק"ג IV למשך 5-10 דקות;

2) נתרן ביקרבונט ניתן במינון של 2 מ"ק/ק"ג לווריד בבולוס במשך 5-10 דקות.

3. אם היפרקלמיה נמשכת, אינסולין נקבע במינון של 0,1 IU/ק"ג, במתן תוך ורידי עם 25% גלוקוז, 0,5 גרם/ק"ג (2 מ"ל/ק"ג), למשך 30 דקות.

יש צורך לעקוב אחר רמות הגלוקוז בדם בשיטת האקספרס ולהכין הכל להמודיאליזה. מודיאליזה דחופה מסומנת אם רמות האשלגן בפלזמה גבוהות מ-7,5 mEq/L והתערבויות קודמות אינן יעילות. חומצה בדרך כלל משתפרת עם מתן גלוקוז. ניתן לרשום ביקרבונט, ציטראט, לקטט למתן במינון של 1-3 mEq/L. אבל אתה צריך לזכור ש-1 mEq/L מכיל 1 mEq/L של נתרן ואשלגן. טיפול בחמצת חמורה קשה עקב הידרציה יתר, מודיאליזה מסומנת. לא משתמשים במשתנים לטיפול באנוריה.

אי ספיקת כליות חריפה לאחר הכליה

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. חסימת דרכי השתן מתפתחת עם חריגות מולדות של המסתם, עם הפרעות מבניות של השופכה, עם המטוריה, גידול או פיברוזיס רטרופריטוניאלי.

בדיקה ואבחון. חסימה של דרכי השתן נקבעת על בסיס אנמנזה (חריגות מולדות בהתפתחות דרכי השתן, איברי המין, פציעות בבטן התחתונה); מישוש היווצרות נפח בחלקים הצדדיים של הבטן, שלפוחית ​​השתן עולה על גדותיה. אנוריה עשויה להצביע על חסימה דו צדדית של השופכה. בצע אולטרסאונד וסינטיגרפיה של הכליות. אם לא ניתן לבצע שיטות אלה, קבע את רמת הקריאטינין בסרום, פחות מ-5 מ"ג% - יש לציין אורוגרפיה הפרשה. זה הכרחי: כדי לחסל את ההתייבשות ולהחדיר כמות מינימלית של חומר ניגוד אוסמולרי נמוך, להתייעץ עם אורולוג, במקרה של אנוריה, חסימה של דרכי השתן, לבצע ציסטוסקופיה ופיאלוגרפיה רטרוגרדית.

יַחַס. טיפול פתוגנטי נקבע על סמך הגורם לאי ספיקת כליות חריפה. יש לבצע פלזמפרזיס, אשר ניתן לקבוע את נפחו לפי חומרת מצבו של המטופל ומידת השיכרון. במקרה של הפרעות המודינמיות, נקבע טיפול נגד הלם, החלפת איבוד דם בעירוי של רכיבי דם, תחליפי דם (100-400 מ"ג של פרדניזולון מנוהל תוך ורידי). במקרה של תת לחץ דם (לאחר חידוש איבוד דם), נקבעת טפטוף תוך ורידי של 1 מ"ל של תמיסת 0,2% של נוראפינפרין ב-200 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. במקרה של הרעלה, נעשה שימוש באמצעים להסרת רעל מהגוף. עם המודיאליזה תוך-וסקולרית גדולה, אם ההמטוקריט נמוך מ-20%, מתבצע עירוי חלופי של דם או פלזמה. אם הסיבה היא הלם חיידקי, אז טיפול נגד הלם ואנטיביוטיקה נקבעים. בתקופה הראשונית של oligurianuria, furosemide נקבע תוך ורידי כדי לעורר משתן, 160 מ"ג 4 פעמים ביום.

טיפול נוסף צריך להיות מכוון לוויסות הומאוסטזיס. הקצה דיאטה עם צריכה מוגבלת של חלבון ואשלגן, אך עם מספיק קלוריות מפחמימות ושומנים. כמות הנוזל הניתנת צריכה להיות גדולה מזו של משתן, כמות המים שאבדו בהקאות ושלשולים, לא יותר מ-500 מ"ל, נפח זה צריך לכלול 400 מ"ל של תמיסת גלוקוז 20% עם 20 IU של אינסולין, במקרה של היפרקלמיה, 10-20 מ"ל מתמיסה 10% של 200% תמיסה תוך-ורידית של 5 מ"ל גלוקונאט מוזרקת תוך ורידי סידן 2 מ"ל. תמיסת קרבונט (לאחר קביעת דרגת האוזה החומצית ותחת שליטה של ​​pH בדם). אינדיקציות להמודיאליזה ודיאליזה פריטונאלית: אם רמת האוריאה בפלזמה היא יותר מ-6,5 גרם לליטר, אשלגן - יותר מ-XNUMX ממול לליטר; אם יש חמצת מטבולית מנותקת; אם יש ביטויים קליניים של אורמיה חריפה.

התוויות נגד הן דימום מוחי, דימום קיבה, דימום מעיים, הפרעות המודינמיות חמורות וירידה בלחץ הדם. התווית נגד לדיאליזה פריטונאלית היא ניתוח שנערך לאחרונה באיברי הבטן, או הידבקויות בחלל הבטן. הטיפול כולל ניתוח או הסחת שתן. חסימה של דרכי השתן התחתונות מזוהה ומבטלת ע"י צנתור של שלפוחית ​​השתן, חסימה של השופכנים מתגלה באולטרסאונד. לאחר שחזור הפטנציה של דרכי השתן, מתפתחת פוליאוריה, מה שמוביל להתייבשות; במקרים אלה, ניתנת 0,45% NaCl.

2. אי ספיקת כליות כרונית (CRF)

אי ספיקת כליות כרונית מתפתחת בהדרגה כתוצאה מאובדן מתקדם בלתי הפיך של פרנכימה מתפקדת.

מאובחנים בילדים עם מחלות של מערכת השתן, אם הם נמשכים 3-6 חודשים ומפחיתים את קצב הסינון הגלומרולרי של פחות מ-20 מ"ל/דקה, מעלים את רמת הקראטינין בסרום, אוריאה. למעלה מ-50 מחלות מתבטאות בפגיעה בכליות ומובילות לאי ספיקת כליות כרונית, המתאפיינת בהתקדמות ובלתי הפיך.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. גורמים לאי ספיקת כליות כרונית: פיאלונפריטיס כרונית, גלומרולונפריטיס כרונית. דלקת כליות תורשתית, נפריטיס במחלות מערכתיות, נפרואנגיוסקלרוזיס, מחלת כליות פוליציסטית, גלומרולונפרוזיס סוכרתית, עמילואידוזיס של הכליות, מחלות אורולוגיות המנגנון הפתוגנטי של CRF הוא ירידה מתקדמת במספר הנפרונים הפעילים, מה שמביא לירידה בתפקוד הכלייתי ומוביל לירידה בתפקוד הכלייתי. לפני אי ספיקת כליות כרונית מתפתחת, מחלת כליות כרונית יכולה להימשך בין שנתיים או יותר. הם עוברים מספר שלבים, כאשר הסינון הגלומרולרי והספיגה החוזרת של הצינורית נמצאים ברמה תקינה, המחלה הבסיסית נמצאת בשלב שאינו מלווה בתהליכים כלייתיים לקויים. עם הזמן, הסינון הגלומרולרי הופך מתחת לנורמה, יכולת הכליות לרכז שתן יורדת, והמחלה עוברת לשלב של פגיעה בתהליכים הכלייתיים. בשלב זה, ההומאוסטזיס נשמר ועדיין אין אי ספיקת כליות. אם מספר הנפרונים הפעילים וקצב הסינון הגלומרולרי נמוך מ-2 מ"ל לדקה, רמת הקריאטינין בפלסמת הדם היא יותר מ-50 גרם לליטר והאוריאה היא יותר מ-0,02 לגרם לליטר, נדרש טיפול שמרני באי ספיקת כליות כרונית בשלב זה. כאשר הסינון נמוך מ-0,5 מ"ל לדקה, אזוטמיה והפרעות אחרות של הומאוסטזיס גדלות ומתרחש השלב הסופי של אי ספיקת כליות כרונית, המצריך שימוש בדיאליזה. הגורם להתפתחות הוא מחלות נרכשות ותורשתיות של מערכת השתן, גורמים המובילים להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה ואי ספיקת כליות כרונית. עם מחלת כליות מתקדמת, הם יורדים בהדרגה בגודלם והופכים לטרשתיים. שינויים מורפולוגיים מופיעים בצורה של גלומרולי טרשתי וצינוריות עם גלומרוליים היפרטרופיים וצינוריות מורחבות, עם אזורים של פיברוזיס של רקמות ביניים. אצל תינוקות, אי ספיקת כליות כרונית מתקדמת על רקע חוסר בשלות מבנית, תפקודית של הכליות, עם אורוליתיאזיס, עם הרס של הכליות, הידרונפרוזיס, פיאלונפריטיס.

1. עם טרשת של 75-80% מהנפרונים, אחרים מאבדים את יכולתם להיפרטרופיה נוספת, הגורמת ליכולת מילואים מינימלית, המתבטאת קלינית בירידה בסובלנות לצריכת אשלגן, נתרן, פירוק אי ספיקת כליות כרונית.

2. סימנים קליניים לאי ספיקת כליות כרונית: ירידה בתפקודי הפרשה וכליות אחרים, הפעלת גורמים משניים שמטרתם לפצות על הפרעות ראשוניות (הסרת סידן מהעצמות לפיצוי על חמצת), וכן פגיעה באיברים אחרים (דלקת קרום הלב וכו'), במצבים של שינויים בקבועים הומאוסטטיים (חומצת וכו').

מרפאה. תלונות על עייפות, ירידה בביצועים, כאבי ראש, אובדן תיאבון. CRF מאופיין בהתפתחות הדרגתית של חולשה, חיוורון של העור, אנורקסיה. לפעמים יש טעם לא נעים בפה, מופיעות בחילות והקאות. העור חיוור, העור יבש, רפוי.

טונוס השרירים מופחת, עוויתות שרירים קטנים, רעד של אצבעות וידיים נצפים. יש כאבים בעצמות ובמפרקים. אנמיה מתפתחת, לויקוציטוזיס ודימום מופיעים. יתר לחץ דם עורקי מתפתח עם מחלת כליות בסיסית. גבולות הלב מורחבים, עם האזנה, קולות הלב עמומים, שינויים אופייניים ב-ECG (לפעמים הם קשורים לדיסקלמיה). טיפול שמרני מסדיר הומאוסטזיס, מצבו הכללי של המטופל משביע רצון, אך מאמץ גופני, מתח נפשי, טעויות בתזונה, זיהום, ניתוח עלולים להוביל להידרדרות בתפקוד הכליות ולהופעת תסמינים אורמיים. לחץ עורקי תקין בשלב הראשוני והפוליאורי. יתר לחץ דם עורקי מופיע בשלב האוליגאונורי והאורמי. בשלב הפוליאורי של אי ספיקת כליות כרונית (השתן מגיע ל-2-3 ליטר ליום), שיכול להימשך שנים, מתבטאת היפראזוטמיה, סינון גלומרולרי הוא 20-30 מ"ל לדקה. הצפיפות היחסית של השתן נמוכה מהצפיפות היחסית של פלזמת הדם (1010-1012). עם נפרופתיה מולדת (פרוטאינוריה עד 1 גרם ליום), מופיעות פרוטאינוריה, המטוריה, לויקוציטוריה. בשלב האוליגאונורי, מצבו של החולה מתדרדר בחדות, אשר נובעת מתוספת של תסמונת דימומית, אי ספיקת לב וכלי דם. כאשר סינון גלומרולרי נמוך מ-10 מ"ל לדקה, מתבצע טיפול שמרני, הומאוסטזיס בלתי אפשרי. לשלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית, אופיינית רגישות רגשית (אפתיה מוחלפת בהתרגשות), הפרעה לשנת הלילה, עייפות והתנהגות לא הולמת. פנים נפוחות, צבע אפור-צהוב, גירוד בעור, שריטות בעור, שיער עמום, שביר, ניוון, היפותרמיה אופייניים. ירידה בתיאבון קול צרוד. ריח אמוניה מופיע מהפה, מתפתחת אפטות סטומטיטיס. לשון מצופה, הקאות, רגורגיטציה, לפעמים שלשולים, צואה קודרת, כהה. אנמיה, תסמונת דימומית, עוויתות שרירים מופיעות.עם אורמיה ממושכת, כאבים בזרועות וברגליים מופיעים שבריריות עצם, אשר ניתן להסביר על ידי נפרופתיה אורמית ואוסטאודיסטרופיה כלייתית. שיכרון אורמי יכול להיות מסובך על ידי דלקת קרום הלב, דלקת צדר, מיימת, אנצפלופתיה ותרדמת אורמית. בילדים עם אי ספיקת כליות כרונית, נצפים תסמינים של רככת (כאבי עצמות ושרירים, עיוותים בעצמות, פיגור בגדילה), אשר קשור לייצור לא מספיק של המטבוליט הפעיל ביולוגית של ויטמין D.

במהלך תקופה זו, אנמיה, היפרקלמיה, פגיעה בתפקוד הכליות על ידי דילול אוסמוטי עולה, מה שמוביל להתפתחות של hypovolemia עם מתן נוזלים לקוי.

יַחַס. טיפול באי ספיקת כליות כרונית במקביל לטיפול במחלת הכליות הבסיסית המובילה לאי ספיקת כליות. בשלב הראשוני, כאשר אין הפרה של תהליכים הכלייתיים, נקבע טיפול אטיוטרופי ופתוגני, שירפא את החולה וימנע התפתחות של אי ספיקת כליות או יוביל להפוגה ומהלך איטי של המחלה. בשלב של תהליכים כלייתיים לקויים, טיפול פתוגנטי מתבצע בשיטות טיפול סימפטומטיות (תרופות להורדת לחץ דם, טיפול אנטיבקטריאלי, הגבלת חלבון בתזונה היומית, טיפול ספא וכו').

טיפול שמרני ב-CRF נועד לשחזר הומאוסטזיס, הפחתת אזוטמיה והפחתת תסמיני האורמיה. קצב הסינון הגלומרולרי הוא מתחת ל-50 מ"ל לדקה, רמת הקריאטינין בדם היא מעל 0,02 גרם לליטר - יש צורך להפחית את כמות החלבון הנצרכת ל-30-40 גרם ליום. התזונה צריכה להיות עשירה בקלוריות ולהכיל חומצות אמינו חיוניות (דיאטת תפוחי אדמה-ביצה ללא בשר ודגים). האוכל מוכן עם כמות מוגבלת (עד 2-3 גרם) של מלח שולחני. כדי להפחית את רמת הפוספטים בדם, משתמשים באלמגל ב-1-2 כפיות. 4 פעמים ביום. במהלך הטיפול יש צורך לשלוט ברמת הסידן והזרחן בדם. עם חמצת, בהתאם לדרגה, 100-200 מ"ל של תמיסת נתרן ביקרבונט 5% מוזרק לווריד. עם ירידה בשתן, לאסיקס נקבעת במינונים (עד 1 גרם ליום) המספקים פוליאוריה. תרופות להורדת לחץ דם נרשמות להורדת לחץ הדם. אנמיה מטופלת באמצעות תוספי ברזל. עם המטוקריט של 25% ומטה, מצוינים עירויים של מסת אריתרוציטים במתן חלקי. אנטיביוטיקה והתרופות הכימותרפיות שלהן באי ספיקת כליות כרונית משמשות בזהירות: המינונים מופחתים פי 2-3. נגזרות של nitrofurans באי ספיקת כליות כרונית הן התווית נגד. באי ספיקת לב ואי ספיקת כליות כרונית, משתמשים בזהירות בגליקוזידים לבביים במינונים מופחתים, במיוחד עם היפוקלמיה. המודיאליזה עשויה להיות התווית להחמרה של אי ספיקת כליות, לאחר שההחמרה שוככת. כאשר מצבו של המטופל משתפר, מתבצע טיפול שמרני. קורסי פלסמפרזה נותנים השפעה טובה באי ספיקת כליות כרונית. בשלב הסופני, החולה מועבר להמודיאליזה. המודיאליזה רגילה משמשת כאשר פינוי קריאטינין נמוך מ-10 מ"ל/דקה ורמות הפלזמה מעל 0,1 גרם/ליטר. יש להבדיל בין CRF לאי ספיקת כליות חריפה, המובחנת בהתפרצות פתאומית עם שלב אוליגואנורי והתפתחות הפוכה, מ- neurohypophyseal diabetes insipidus, ההבדל הוא שאין היפראזוטמיה וסימנים נוספים לאי ספיקת כליות כרונית, מתסמונת אנמית ומחלות אחרות (אין תסמונת היפופלסטית של אנמיה וכו').

הטיפול מכוון להפחתת היפראזוטמיה ולתיקון הפרעות מטבוליות של מים ואלקטרוליטים. עקרונות בסיסיים, כמו בטיפול באי ספיקת כליות חריפה. תוכנית "דיאליזה-השתלת כליה" נותרה המבטיחה ביותר בטיפול בילדים עם CRF, המסייעת לחולים לחזור לחיים נורמליים. אינדיקציות ליישום התוכנית הן חוסר השפעה של טיפול שמרני, עליה בקריאטינין בסרום ל-0,6 ממול/ליטר (6 מ"ג%) ואשלגן בדם מעל 7 ממול/ליטר.

תַחֲזִית. המודיאליזה והשתלת כליה משנים את גורלם של חולים עם אי ספיקת כליות כרונית, מאריכות חיים ומשיגות שיקום. בחירת המטופלים לסוגי טיפול אלו מתבצעת על ידי מומחים ממרכזי המודיאליזה והשתלת איברים.

הרצאה מס' 9. אבחנה מבדלת של מחלות רקמת חיבור מפוזרות בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול

סיווג מחלות ראומטיות.

1. שיגרון.

2. דלקת מפרקים שגרונית נעורים.

3. אנקילוזינג ספונדיליטיס.

4. ספונדילוארתרופתיות אחרות.

5. לופוס אריתמטוזוס מערכתי.

6. דלקת כלי דם:

1) דלקת כלי דם דימומית (Sheklein-Genoch);

2) periarteritis nodosa (פוליארטריטיס בילדים צעירים, מחלת קוואסאקי, מחלת וגנר);

3) דלקת העורקים של Takayasu.

7. דרמטומיוזיטיס.

8. סקלרודרמה.

9. קשה לסווג תסמונות ראומטיות.

10. מחלות שונות הקשורות לתסמינים וסימנים ראומטיים בילדים:

1) גושים שגרוניים שפירים;

2) אריתמה nodosum;

3) מחלת ליים;

4) סרקואידוזיס;

5) תסמונת סטיבן-ג'ונסון;

6) תסמונת Goodpasture;

7) תסמינים של פיברוזיס ופיברומיאלגיה;

8) תסמונת בהצ'ט;

9) תסמונת סיוגרן.

11. מחלות לא ראומטיות, דומות מבחינה קלינית לראומטיות.

מחלות רקמת חיבור דיפוזיות (DBST, collagenoses) הן נגע אימונופתולוגי של רקמת חיבור עם פגיעה מערכתית בכלי דם ואיברים שונים, עם מהלך מתקדם.

באטיולוגיה של DBST, ניתן להבחין בין 3 גורמים מובילים.

גורם 1 - נטייה גנטית, אשר מאושרת על ידי מחקרים אפידמיולוגיים, מחלה של קרובי משפחה, תאומים וזיהוי סמנים של מחלות מסוימות על פי מערכת HLA.

הגורם השני הוא מנגנון טריגר, שהוא וירוסים המכילים RNA (רטרו-וירוסים) בעלי תגובה איטית וזיהום כרוני מתמשך המועבר דרך השליה.

גורם 3 - פתרון: מצב מלחיץ, התבודדות יתר, היפותרמיה.

עם כל DBST, מידת פעילות המחלה נקבעת; אופי הזרימה; נוכחות של נגעים קרביים: היכולת התפקודית של המטופל בהתאם למצב האיברים והמערכות המעורבות בתהליך; אופי הסיבוכים. בפרודרום DBST ישנם מספר מאפיינים משותפים המשלבים צורות נוזולוגיות שונות: חולשה ללא מוטיבציה, חוסר פעילות גופנית, אובדן תיאבון ומשקל הגוף; חום עמיד לאנטיביוטיקה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ומגיב לטיפול GC; נזק לעור ולריריות; תסמונת מפרקים; לימפדנופתיה; הגדלה של הכבד והטחול; מונו- או פוליביים מתמשכים. באבחון מעבדה, עבור רוב ה-DBST (למעט SJS), אופייניים להלן: מדדי פאזה חריפים גבוהים (ESR, חומצות סיאליות, CRP וכו'); חלקם ספציפיים יותר (תאי LE, HLA וכו').

בקבוצת DBST מבחינים ב-4 "קולגנוזות גדולות".

1. זאבת אדמנתית מערכתית (SLE).

2. סקלרודרמה מערכתית (SSD).

3. טרשת מתקדמת.

4. דרמטומיוזיטיס (DM).

1. זאבת אדמנתית מערכתית

זאבת אדמנתית מערכתית היא מחלה כרונית פוליסינדרומית של רקמת חיבור וכלי דם המתפתחת עקב חוסר שלמות גנטית של תהליכים אימונו-וויסותיים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. ההנחה היא חשיבותו של זיהום ויראלי על רקע הפרעות חסינות שנקבעו גנטית.

פתוגנזה: נוצרים נוגדנים במחזור, מהם נוגדנים אנטי-גרעיניים בעלי משמעות אבחנתית ופתוגנטית רבה; היווצרותם של קומפלקסים חיסוניים במחזור המופקדים על ממברנות הבסיס של איברים שונים, וגורמים לנזק ולדלקת שלהם. תגובת יתר של חסינות הומורלית קשורה לפגיעה בוויסות החיסוני התאיים. לאחרונה מיוחסת חשיבות להיפר-אסטרוגנמיה, המלווה בירידה בפינוי. נטייה גנטית משפחתית, בנות ונשים חולות לעתים קרובות יותר. גורמים פרובוקטיביים: הרדמה, הריון, הפלה, לידה, תחילת תפקוד הווסת, זיהומים (במיוחד אצל מתבגרים), תגובות סמים או לאחר חיסון.

מרפאה. המחלה מתחילה בהדרגה, עם דלקת מפרקים חוזרת ונשנית, אסתניה. לעתים רחוקות יותר יש התחלה חריפה (חום גבוה, דרמטיטיס, דלקת מפרקים חריפה). בעתיד, מציינים קורס הישנות. פוליארתריטיס, פוליארתרלגיה - סימפטום מוקדם של המחלה. התבוסה של המפרקים הקטנים של הידיים, פרק כף היד, הקרסול, לעתים רחוקות יותר - מפרקי הברך. פריחות אריתמטיות על עור הפנים בצורת "פרפר", במחצית העליונה של החזה בצורת דקולטה, על הגפיים הם גם סימן אופייני לזאבת אריתמטית מערכתית. פוליסריטיס, דרמטיטיס, פוליארתריטיס - טריאדה אבחנתית. מאופיין בפגיעה במערכת הלב וכלי הדם עם התפתחות פריקרדיטיס, אליה מצטרפת דלקת שריר הלב. Libman-Sachs endocarditis verrucous עם פגיעה במסתמי המיטרלי, אבי העורקים והטריקוספידליים שכיחה יחסית. פגיעה בכלי הדם עם התפתחות תסמונת Raynaud (הרבה לפני התמונה האופיינית של המחלה), פגיעה בכלים קטנים וגדולים עם תסמינים קליניים מתאימים. נזק לריאות עלול להיות קשור למחלה הבסיסית בצורה של דלקת ריאות זאבת, המתבטאת בשיעול, קוצר נשימה, עם השמע בחלקים התחתונים של הריאות, גלים לחים. בדיקת רנטגן יכולה לזהות דפוס ריאתי משופר ועיוות של הדפוס הריאתי בחלקים הבסיסיים של הריאות, מתגלים צללים דמויי מוקד. כאשר בודקים את מערכת העיכול, מתגלה אפטות סטומטיטיס, מתפתחות תסמונת דיספפטית ואנורקסיה. תסמונת בטן כואבת מתפתחת כאשר הצפק מעורב בתהליך הפתולוגי, מתפתחת דלקת כלי הדם המזנטרית והטחול ומתפתחת דלקת סגמנטלית. התבוסה של מערכת הרטיקולואנדותל מתבטאת בצורה של עלייה בכל קבוצות בלוטות הלימפה, עלייה בכבד, בטחול. לופוס הפטיטיס מתפתחת לעיתים רחוקות מאוד, אך ניתן לזהות כבד מוגדל עם אי ספיקת לב, דלקת הלבלב, דלקת קרום הלב של תפליט חמורה, עם התפתחות כבד שומני. זאבת גלומרולונפריטיס מפוזרת (זאבת נפריטיס) מתפתחת אצל חלק מהחולים במהלך תקופת ההכללה של התהליך. אתה יכול לפגוש גרסאות שונות של נזק לכליות: תסמונת שתן, תסמונת נפריטית, תסמונת נפרוטית. כאשר מזהים זאבת נפריטיס, יש חשיבות רבה לביופסיית פנצ'ר עם מחקרים אימונומורפולוגיים ומיקרוסקופיים אלקטרוניים של ביופסיית כליה. התפתחות של פתולוגיה כלייתית עם תסמונות מפרקיות חוזרות, חום, ESR מוגבר, הדורש הרחקה של לופוס נפריטיס. יש לזכור כי כל חולה חמישי עם תסמונת נפרוטית עלול לסבול מזאבת אדמנתית מערכתית ופגיעה בספירה הנוירופסיכית בחולים יכולה להתפתח בכל שלבי המחלה. בשלב הראשוני מאובחנת תסמונת asthenovegetative, ואז מופיעים סימנים אופייניים של נזק למערכת העצבים המרכזית וההיקפית בצורה של דלקת המוח, פולינאוריטיס, מיאליטיס. לעתים רחוקות מאוד, התקפים אפילפטיים יכולים להתפתח. אולי התפתחות של הזיות (שמיעתי או חזותי), מצבי הזיה וכו'.

יַחַס. מוצגות תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ונגזרות של aminoquinolin. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות נקבעות לתסמונת מפרקית. תרופות מדכאות חיסוניות, ויטמינים מקבוצת B, חומצה אסקורבית במהלך קורס אביב-סתיו. לחולים נקבע טיפול בבתי הבראה מסוג מקומי (קרדיולוגי, ראומטולוגי). טיפול קלימטובלנולוגי, פיזיותרפי הוא התווית נגד, מכיוון שהקרנה אולטרה סגולה, בידוד והידרותרפיה יכולים להחמיר את המחלה.

2. סקלרודרמה (Morphea) מקומית

זוהי מחלה מערכתית כרונית של רקמת החיבור, כלי דם קטנים עם שינויים פיברו-טרשתיים נרחבים בעור ובסטרומה של איברים פנימיים ותסמינים של אנדרטריטיס מחסלת בצורה של תסמונת Raynaud סיסטמית.

קריטריונים עיקריים: שינויים בעור דמויי סקלרודרמה קרובים למפרקי האצבעות העיקריים. קריטריונים קטנים:

1) סקלרודקטיה;

2) צלקות עם גומות או אובדן של חומר רקמה רכה של קצות האצבעות, הידיים ו/או הרגליים;

3) פיברוזיס ריאתי בזאלי דו-צדדי. האבחנה של סקלרודרמה נחשבת למהימנה אם קיימים קריטריון עיקרי או לפחות שני קריטריונים קלים. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. האטיולוגיה אינה ידועה.

גורמים מעוררים הם התקררות, טראומה, זיהום, חיסון וכו'.

פתוגנזה. חשיבות מיוחדת היא הפרה של חילוף החומרים של קולגן, אשר קשורה לתגובתיות יתר תפקודית של פיברובלסטים ותאי שריר חלקים של דופן כלי הדם. כמו כן, גורם בפתוגנזה הוא הפרה של מיקרו-סירקולציה הקשורה לנזק לדופן כלי הדם ולשינוי בתכונות המצטברות התוך-וסקולריות של הדם.

סקלרודרמה מערכתית היא מחלת קולגן הקשורה להגברת היווצרות קולגן ופיברוזיס, פיברובלסטים פגומים בתפקוד ותאים אחרים היוצרים קולגן. הנטייה היא משפחתית-גנטית, נשים חולות בתדירות גבוהה פי 3 מגברים.

מרפאה. התמונה הקלינית מתחילה בדרך כלל עם תסמונת Raynaud (הפרעות כלי דם), הפרעות טרופיות וארתרלגיה מתמשכת, ירידה במשקל, חום, אסתניה. סקלרודרמה מערכתית מתחילה עם סימפטום בודד ורוכשת במהירות את התכונות של מחלה מולטי-סינדרית. נגעים בעור הם סימפטום אופייני למחלה. השכיחה ביותר היא בצקת צפופה, ולאחריה עיבוי וניוון של העור. לעתים קרובות יותר, שינויים ממוקמים על עור הפנים, הגפיים, לעתים רחוקות מאוד העור של הגוף כולו הופך צפוף. במקביל, מתפתחת פיגמנטציה מוקדית או רחבה עם אזורים של דפיגמנטציה וטלנגיאקטזיה. כיבים ופצעונים אופייניים בקצות האצבעות אינם נרפאים במשך זמן רב, כואב מאוד, יש עיוות של הציפורניים, נשירת שיער עד התקרחות. לעיתים קרובות מתפתחת שריר שריר אינטרסטיציאלי פיברוזי. תסמונת השרירים מתבטאת בצורה של מיאלגיה, המאופיינת בדחיסה מתקדמת, לאחר מכן ניוון שרירים וירידה בכוח השרירים. ולעתים רחוקות יש polymyositis חריפה עם כאב, נפיחות של השרירים. שינויים בפיברוזה בשרירים עשויים להיות מלווים בפיברוזיס של הגידים, מה שמוביל להתכווצויות שרירים-גידים. הנזק למפרקים קשור בעיקר לתהליך הפתולוגי של הרקמה הפרי-מפרקית (עור, גידים, שקיות מפרקים, שרירים). כאבי פרקים מלוות בעיוות בולט של המפרק עקב שינויים מתרבים ברקמה הפריקרית; בדיקת רנטגן אינה מגלה הרס משמעותי. סימן אבחון מיוחד הוא אוסטאוליזה של הטרמינל, כמו גם במקרים חמורים, פלנגות אמצעיות של האצבעות, לעתים רחוקות מאוד של הרגליים. שקיעת מלחי סידן ברקמה התת עורית ממוקמת לעתים קרובות יותר באזורי האצבעות, רקמות periarticular, אשר מתבטאת בצורה של תצורות לא אחידות כואבות שיכולות להיפתח באופן ספונטני עם שקיעת מסות גיר פירוריות. התבוסה של מערכת הלב וכלי הדם נצפתה כמעט בכל החולים, שריר הלב והאנדוקרדיום מושפעים. טרשת קרדיודרמית מאופיינת קלינית בכאב באזור הלב, קוצר נשימה, אקסטרה-סיסטולה. גוונים עמומים, אוושה סיסטולית בקודקוד, הרחבת גבולות הלב שמאלה. בדיקת רנטגן מגלה היחלשות הדופק, חלקות קווי המתאר של הלב, קימוגרפיה רנטגן יכולה לגלות אזורים שקטים באזורים של קרדיווסקלרוזיס גדול מוקדי, ובמקרים חמורים יותר עלולה להיווצר מפרצת לב עקב החלפת רקמת השריר ברקמה סיבית. ב-EKG נרשמת ירידה במתח, הפרעת הולכה עד חסימה אטריו-חנטרית, אק"ג דמוי אוטם נרשם עם התפתחות מוקדי פיברוזיס מסיביים בשריר הלב. כאשר התהליך ממוקם באנדוקרדיום, תיתכן התפתחות של מחלת לב סקלרודרמה ופגיעה לאנדוקרדיום הפריאטלי.המסתם המיטרלי נפגע בדרך כלל. סקלרודרמה מאופיינת במהלך שפיר. עם התבוסה של עורקים קטנים, עורקים, התסמינים ההיקפיים הבאים של תסמונת סקלרודרמה Raynaud, גנגרנה של האצבעות מזוהים. נזק לכלי האיברים הפנימיים מוביל לפתולוגיה קרביים חמורה של דימום, שינויים איסכמיים, אפילו נמקיים עם תמונה קלינית של רקמת דלקת כלי דם, דלקת כלי דם, דלקת כלי דם. , מהירות התהליך, חומרתו ותוצאת המחלה נקבעים. יחד עם זאת, ניתן גם לפגוע בכלים גדולים עם מרפאה של thromboangiitis obliterans, ניתן לזהות תסמינים איסכמיים, כלומר גנגרנה של האצבעות, בהונות הרגליים, thrombophlebitis נודדת עם כיבים טרופיים בכפות הרגליים, הרגליים וכו'. פ. נזק לריאות בצורה של פנאומופיברוזיס מפוזר או מוקדי, המלווה באמפיזמה וברונכיאקטזיס. תלונות על קוצר נשימה. קושי בנשימה עמוקה, נשימה קשה, צפצופים נשמעים בשמיעת הריאות, בהקשה, טון מקופסת של צליל הקשה, עם תפקוד נשימתי, ירידה בקיבולת הריאה ל-40-60% מהתקינה, הגברה דו-צדדית ועיוות של דפוס הריאות, לפעמים ניתן לחשוף מבנה של בדיקת Xchestho בצורת בדיקת Xchestho. האופייניים לסקלרודרמה פנאומופיברוזיס. נזק לכליות מתבטא לעתים קרובות יותר בדלקת כליות מוקדית ובגלומרולונפריטיס מפוזרת עם יתר לחץ דם ואי ספיקת כליות עלולה להתפתח. עם ההתקדמות המהירה של סקלרודרמה מערכתית, מתפתחת לפעמים "כליות סקלרודרמה אמיתית", המובילה לנמק מוקדי של הקורטקס ולהתפתחות של אי ספיקת כליות. עם פגיעה בוושט, התמונה הקלינית היא בצורת דיספאגיה, התרחבות והיחלשות של פריסטלטיקה, קשיחות הדפנות עם האטה במעבר הבריום במהלך בדיקת רנטגן, אשר נצפה לעיתים קרובות ובעל ערך אבחוני רב. בקשר עם הכלים הפגועים עלולים להתפתח כיבים, שטפי דם, נמק איסכמי ודימום במערכת העיכול. פגיעה במערכת העצבים באה לידי ביטוי קליני בפולינויריטיס, חוסר יציבות אוטונומית (פגיעה בהזעה, ויסות חום, תגובות עור כלי דם), רגישות רגשית, עצבנות, דמעות, חשדנות ונדודי שינה. לפעמים, במקרים נדירים, מופיעה תמונה של דלקת מוח או פסיכוזה. אולי התפתחות של תמונה קלינית של טרשת של כלי מוח בקשר עם נגעי הסקלרודרמה שלהם, אפילו אצל אנשים צעירים. נגע במערכת הרטיקולואנדותל מתגלה בצורה של פוליאדיניה, ובחלק מהחולים הפטוספלנומגליה ופגיעה במערכת האנדוקרינית בצורה של פתולוגיה של בלוטה אנדוקרינית כזו או אחרת. לסקלרודרמה מערכתית יש לרוב מהלך כרוני, והמחלה נמשכת מספר עשורים תוך פעילות מינימלית של התהליך והתפשטות הדרגתית של הנגע לאיברים פנימיים שונים, שתפקודם אינו מופרע לאורך זמן. חולים אלו סובלים בעיקר ממחלות עור ומפרקים עם הפרעות טרופיות. בסקלרודרמה כרונית מבודדת CRST - תסמונת המתבטאת בהסתיידות, תסמונת Raynaud, sclerodactyly, telangiectasia, המאופיינת במהלך שפיר ארוך עם התפתחות איטית ביותר של פתולוגיה קרביים. במהלך התת אקוטי, סקלרודרמה מערכתית מתחילה עם ארתרלגיה, ירידה במשקל, הפתולוגיה של הקרביים עולה במהירות, והמחלה מתחילה להתקדם בהתמדה, רוכשת תהליך פתולוגי נרחב באיברים ומערכות רבות. מותם של חולים כאלה מתרחש תוך 1-2 שנים מהופעת המחלה.

1. צורת פלאק - נפיחות, אריתמה, הפרות של דפוס העור ופיגמנטציה עם "קורולה" לילך-ורודה, התפרצות, פיברוזיס, ניוון.

2. צורת קלואיד - גדילים צפופים הדומים לצלקת קלואידית.

3. צורה לינארית - נגע לאורך הצרור הנוירווסקולרי, המשפיע על הפאשיה, השרירים והעצמות; אזורי ליפודיסטרופיה, אמיוטרופיה, קיצור הגידים ודיספלסיה של הגפה.

4. צורה נודולרית תת עורית עמוקה - ממוקמת על הירכיים והישבן עם מעורבות הפאשיה. גושים מבודדים לאורך גידים הדומים להסתיידויות שגרוניות ומשתנות.

5. צורות לא טיפוסיות - אטרופודרמה אידיופטית (כתמים כחלחלים-סגולים בגוף ללא אטמים קודמים); סקלרדמה של Buschke היא מחלת פסאודוקלרודרמה (נפיחות צפופה של הדרמיס ורקמות תת עוריות).

אבחון. אבחון מבוסס על נתונים קליניים ומעבדתיים: בדרך כלל יש אנמיה נורמו- או היפוכרומית בינונית, לויקוציטוזיס בינונית ואאוזינופיליה, טרומבוציטופניה חולפת. ESR הוא תקין או מוגבר באופן מתון במהלך כרוני ועלה משמעותית ל-50-60 מ"מ לשעה, עם תת-חריף.

יַחַס. עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. חומרים אנטי-פיברוטיים (D-פניצילאמין, דיוסיפון, קולכיצין, תכשירים אנזימטיים, דימתיל סולפוקסיד).

2. השימוש ב-NSAIDs.

3. טיפול בחומרים מדכאים חיסוניים (מדכא את התהליך הדלקתי האוטואימוני ברקמת החיבור, מעכב פיברוזיס מוגזם); מתן גלוקוקורטיקואידים.

4. שימוש בתרופות להורדת לחץ דם ומשפרי מיקרו-סירקולציה.

5. טיפול מקומי, עיסוי, טיפול בפעילות גופנית.

6. טיפול סימפטומטי בנגעים של מערכת העיכול.

7. טיפול בסנטוריום.

3. דרמטומיוזיטיס

דרמטומיוזיטיס היא מחלה מערכתית של השלד, השרירים החלקים והעור.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. האטיולוגיה אינה ידועה. נניח אטיולוגיה ויראלית (Coxsackie B2) של דרמטומיוזיטיס. גורמים מעוררים הם חיסון, קירור, טראומה, הריון, אי סבילות לסמים, חיסון, מצבי לחץ.

פתוגנזה. הפרעות אימונופתולוגיות שונות.

מרפאה. המחלה מתחילה עם מהלך חריף או תת חריף, עם תסמונת שרירי בצורה של מיאסטניה גרביס, מתפתחת גם מיאלגיה, ארתרלגיה, מופיע חום, עם נגעים בעור, התמונה הקלינית היא בצורת בצקת צפופה ונפוצה.

נגעי עור הם מגוונים, לעתים קרובות יותר אריתמה פאראורביטלית סגולה עם או בלי בצקת, אריתמה על פני משטחי המפרק, לפעמים עם צלקות אטרופיות. פגיעה בשרירי השלד נצפית בצורת מיאלגיה בזמן תנועה ובמנוחה, המתבטאת בצורת כאב בלחץ וחולשה גוברת. שרירי הכתף וחגורת האגן דחוסים, מוגדלים, תנועות פעילות נפגעות משמעותית, המטופל אינו יכול לשבת בכוחות עצמו, להרים את ראשו מהכרית ולהשאירו בישיבה או בעמידה ולהרים את גפיו. עם תהליך נפוץ גדול, החולים משותקים לחלוטין, ובמקרים חמורים הם במצב של השתטחות מוחלטת. עם פגיעה בשרירי השלד מופיעים חולשה, כאבים, נפיחות, עיבוי שרירים, דלדול שרירים, הסתיידות. תסמונת שרירי הקרביים - פגיעה בקבוצות שרירים סימטריות, בעיקר פרוקסימליות, בשרירי הפנים מובילה לפנים דמויי מסכה, עם פגיעה בשרירי הלוע, מתפתחת דיספאגיה, ובמידה ונפגעים השרירים הבין-צלעיים והשריריים של הסרעפת, הפרעה בנשימה וירידה ביכולת הנשמה. השרירים האוקולומוטוריים עלולים להיות מושפעים עם התפתחות דיפלופיה, פזילה, פטוזיס דו צדדי של העפעפיים ועוד. פוליארתראלגיה בזמן תנועה מתבטאת בתנועתיות מפרקים מוגבלת עד להתפתחות אנקילוזיס, בעיקר עקב נזק לשרירים. קיים נגע בשריר הלב דלקתי או דיסטרופי, המתבטא בטכיקרדיה מתמשכת ובלביליות לדופק, הרחבת גבולות הלב שמאלה, עם קולות לב עמומים, אוושה סיסטולית בקודקוד, יתר לחץ דם עורקי. נזק לריאות קשור למחלה הבסיסית, לעתים קרובות יותר זה נובע מזיהום, אשר חולים נוטים לו עקב תת-ונטילציה של הריאות. גם מערכת העיכול מעורבת בתהליך, אנורקסיה, כאבי בטן מצוינים, מופיעים תסמינים של גסטרואנטירוקוליטיס, תת לחץ דם של השליש העליון של הוושט. פגיעה במערכת העצבים ההיקפית והמרכזית.

אבחון. הקריטריונים לאבחון דרמטומיוזיטיס הם כדלקמן.

1. חולשת שרירים פרוקסימלית למשך חודש אחד לפחות.

2. מיאלגיה תוך חודש בהיעדר הפרעות רגישות.

3. היחס בין ריכוז הקריאטין בשתן לסכום ריכוזי הקריאטין והקריאטינין בשתן, העולה על 40%.

4. עליה משמעותית ברמת קריאטין פוספוקינאז או טרנסמינאזות בדם בהיעדר קריאטין פוספוקינאז או טרנסמינאזות בהיעדר סיבות אחרות.

5. שינויים ניווניים בסיבי שריר בביופסיה, 4 סימנים - אבחנה אמינה, 3 סימנים - סביר

אבחנה, 2 סימנים - אבחנה אפשרית.

אבחנה: בהתבסס על נתונים קליניים ומעבדתיים, בדרך כלל נצפים לויקוציטוזיס מתון עם אאוזינופיליה בולטת, עלייה מתונה ב-ESR והיפרגמגלבולינמיה.

למחקרים הבאים יש ערך אבחוני רב: מחקר ביוכימי של דם ושתן, ביופסיה של שריר, בעיקר במהלך תת-חריף וכרוני (מוצאים סיבי שריר מעובים עם פסים רוחביים, פיצול וניסטרופיה עד לנמק, תגובה תאית משמעותית מופיעה בצורה של הצטברות של לויקוציטים, תאי פלזמה וכו').

יַחַס. במהלך אקוטי ותת-חריף, גלוקוקורטיקואידים מסומנים במינונים יומיים גדולים (פרדניזולון).

לאחר השגת האפקט, מינון הקורטיקוסטרואידים מופחת באיטיות רבה (חצי טבליה כל 7-10 ימים), למינון תחזוקה, על רקע דלג'יל (0,25 גרם), פלאקווניל (0,2 גרם), טבליה אחת לאחר ארוחת הערב.

עם התפתחות של הפוגה יציבה, ניתן לבטל לחלוטין את הגלוקוקורטיקואידים. בטיפול מורכב, ויטמינים מקבוצה B, חומצה אסקורבית נקבעים. עם עייפות שרירים חמורה, פרוזרין והאנלוגים שלו נקבעים במינונים רגילים, ATP.

עם טיפול מוקדם במינונים נאותים של קורטיקוסטרואידים בחולים עם דרמטומיוזיטיס חריפה, מתרחשת התאוששות יציבה. במקרים תת אקוטיים, ניתן להשיג הפוגה עם מינון תחזוקה של גלוקוקורטיקואידים. בדרמטומיוזיטיס כרונית, המחלה הופכת גלית.

הרצאה מס' 10. מחלות כרוניות של המעי הגס בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול

מחלות לא ספציפיות כרוניות של המעי הגס.

1. הפרעות תפקודיות:

1) עצירות כרונית;

2) תסמונת המעי הרגיז;

3) מחלת מפרקים.

2. הפרעות אורגניות:

1) קוליטיס כרונית;

2) קוליטיס כיבית לא ספציפית;

3) מחלת קרוהן;

4) עמילואידוזיס במעי.

סיווג של הפרעות מעיים תפקודיות.

1. קלקול מעיים:

1) תסמונת המעי הרגיז;

2) נפיחות תפקודית;

3) עצירות תפקודית;

4) שלשול פונקציונלי;

5) הפרעות תפקודיות לא מזוהות.

2. כאבי בטן פונקציונליים:

1) תסמונת כאב בטן תפקודי;

2) כאב תפקודי בעל אופי לא ידוע.

3. הפרעות תפקודיות של מערכת העיכול בילדים:

1) דיספפסיה תפקודית;

2) תסמונת המעי הרגיז;

3) כאבי בטן תפקודיים;

4) מיגרנה בטנית;

5) אירופאגיה.

1. עצירות כרונית

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. גורמים להתפתחות: תזונה לא נכונה, דיכוי הדחף לעשות צרכים, חומרים רפואיים, סיבות אורגניות מקומיות.

מרפאה. תדירות הצואה הופכת לפחות מ-3 פעמים בשבוע, עקביות הצואה הופכת צפופה יותר ("צואת כבשים"), ישנם קשיים הקשורים לריקון המעי. עצירות כרונית מתחלקת ל:

1) פונקציונלי, המחולקים למזונות, דיסקינטיים, פסיכונוירוגניים, אנדוקריניים, דלקתיים;

2) אורגני.

עצירות כרונית תפקודית כוללת מקרים של יציאות נדירות, כאשר לא ניתן לזהות כל סיבה אורגנית למצב זה.

אבחון. האבחנה של עצירות כרונית היא כדלקמן.

1. פרוקטולונוסקופיה גבוהה.

2. פרוקטוסיגמואידוסקופיה בשילוב עם איריגוסקופיה.

3. הזרקת בריום בקרני רנטגן חלקית דרך המעי הדק.

יַחַס. טיפול דיאטטי לעצירות כרונית.

1. לחם שחור ולבן עם סובין, קטניות; דגנים: שיבולת שועל, כוסמת ושעורה.

2. בשר עם הרבה רקמות חיבור.

3. ירקות ופירות חיים, פירות יבשים.

4. חמוצים, נשיקות מתוקות ולפתנים.

5. מוצרי חלב. מים, מיצי פירות, מים מינרלים (אסנטוקי מס' 4 ו-17).

טיפול דיאטטי לעצירות בינקות.

1. מיצי פירות, מחית ירקות.

2. מיצי כרוב וסלק, מחית שזיפים.

3. תערובת של "פריס" (לרגורגיטציה, עצירות, קוליק מעיים).

4. תערובת של "Semperbifidus" (לקטולק-טולוז) ועוד. טיפול דיאטטי לעצירות בקבוצות גיל אחרות.

1. סובין חיטה.

2. אצות (קליפ).

3. נוזלי ניגוד תרמיים לשתייה.

4. תוספים פעילים ביולוגית (עם סיבים תזונתיים).

עקרונות הטיפול.

1. אנטרגליקוזידים משלשלים (עלים של סנה, ריבס; טקסוס-סם, סנדקסין); סינתטי (פנולפטלין, ביסאקודיל); לקטולוז (נורמזה, פורטלאק), הילק-פורטה.

2. מווסת תנועתיות (raglan, cerucal, motilium, coordi-nax).

3. לכאב, קבוצה של רזפין, נוגדי עוויתות. אנטי דלקתי במיקרוקליסטרים.

4. פיטותרפיה.

5. פיזיותרפיה.

6. פעילות גופנית טיפולית.

7. פסיכותרפיה.

2. תסמונת המעי הרגיז

תסמונת המעי הרגיז היא כאב הקשור למעי הדק והפרות של תפקודו בהעדר שינויים מורפולוגיים.

מרפאה. תלונות אופייניות הקשורות להפרה של סדירות היציאות, הקיימות יותר מ-3 חודשים (או חוזרות); שינויים בצואה, גזים וגזים, תופסים יותר מ-25% מהזמן של היום.

תסמינים קליניים: הפרה של סדירות יציאות (בעיקר בצורה של עצירות, שלשולים). נפיחות, נפיחות, גזים. כאבי בטן מקומיים קשים, משתנה בעוצמתם. תחושה של התרוקנות לא מלאה של המעיים לאחר יציאות.

אבחון. אולטרסאונד של איברי הבטן, בדיקה אנדוסקופית, בדיקה אנדוסקופית ורנטגן משולבת של המעי הגס.

יַחַס. הטיפול בתסמונת המעי הרגיז הוא כדלקמן.

1. מווסת תנועתיות: נוגדי עוויתות - פינבריום ברומיד (דיצטל); פורלקס.

2. עוטף וסופח: סמקטיט.

3. נורמליזציה של מיקרופלורה: פרוביוטיקה ופרה-ביוטיקה; חיטוי מעיים (intetriks, metronidazole).

4. פסיכותרפיה: תרופות פסיכוטרופיות, אימון אוטוגני, טיפול בפעילות גופנית בהשתתפות פסיכותרפיסט.

3. מחלת מפרקים

מחלת מפרקים - מבוססת על שינויים פתולוגיים הנראים לעין במעי הגס.

דיברטיקולות נוצרות כתוצאה מהיחלשות של דופן המעי במעבר כלי דם.

מרפאה. עם diverticulitis לא מסובך - תסמינים של IBS.

בדיברטיקוליטיס חריפה, תסמינים של גירוי פריטוניאלי; חום, לויקוציטוזיס; התכווצויות חריפות, לעתים קרובות בצד שמאל, כאבי בטן; לפעמים זיהומים בדם בצואה.

אבחון. בדיקת ניגוד בקרני רנטגן (איריגוסקופיה), אנדוסקופיה עם ביופסיה, אולטרסאונד של איברי הבטן, טומוגרפיה ממוחשבת.

יַחַס. הטיפול במחלת מפרקים הוא כדלקמן.

אני שלב - דיאטה עם חומרי נטל, חומרי נפיחות, טיפול בעצירות.

שלב II - הגבלת צריכת מזון, תזונה פרנטרלית, נוגדי עוויתות ואנטיביוטיקה; לאחר מכן - תזונה עשירה בחומרי נטל, חומרי נפיחות.

שלב II דיברטיקוליטיס חוזרת ועמידה לטיפול, כמו גם דיברטיקוליטיס שלב III ו-IV עם סיבוכים מקומיים - ניתוח.

4. הפרעות אורגניות של המעי הגס

קוליטיס כרונית. סיווג של קוליטיס כרונית.

1. לפי לוקליזציה של תהליך:

1) צד ימין;

2) צד שמאל;

3) רוחבי;

4) סך הכל.

2. שלב התהליך:

1) החמרה;

2) הפוגה.

3. סוג של דיסקינזיה במעיים:

1) hypomotor;

2) היפר-מוטורי;

3) מעורב.

אבחון של קוליטיס כרונית.

1. סיגמואידוסקופיה (פרוקטוסיגמואידיטיס קטארראל או קטארל-פוליקולרית).

2. איריגוגרפיה, איריגוסקופיה (עיבוי והתרחבות של קפלים ואי המשכיות שלהם; חלקות האוסטרה; היצרות של המעי),

3. קולונופיברוסקופיה (היפרמיה, בצקת והיפרטרופיה של קפלי הרירית, תבנית כלי דם מורחבת; הרירית, ככלל, נטולת ברק, עשויה להיות לבנבנה).

4. מורפולוגיה (שינויים דיסטרופיים, שפע של כלי דם ושטפי דם, בצקות וכו').

טיפול בקוליטיס כרונית.

1. דיאטה מספר 4 (ל-3-5 ימים), ולאחר מכן דיאטה מספר 4ב.

2. אנטי דלקתי: סולפנאמידים; תרכובות אזו (סולפסאלזין), salofalk ו-salozinal; אינטריקס; 5-NOC (ניטרוקסולין), ניקודין.

3. תיקון דיסביוזיס במעיים.

4. נוגד עוויתות ומיוטרופי (אטרופין, נו-שפא, פפאברין וכו').

5. טיפול בוויטמין.

6. פיטותרפיה.

7. פיזיותרפיה.

8. טיפול מקומי.

9. פעילות גופנית טיפולית.

10. מים מינרלים.

קוליטיס כיבית לא ספציפי. קוליטיס כיבית לא ספציפית היא נגע אוטואימוני דלקתי-דיסטרופי של רירית המעי הגס עם התפתחות של שטפי דם ושחיקה, היווצרות ביטויים חוץ-מעיים של המחלה וסיבוכים מקומיים ומערכתיים.

הסיבות העיקריות להתפתחות NUC:

1) ויראלי או חיידקי;

2) אי סבילות לחלב;

3) תגובות מתח רגשיות;

4) הפרה של הביוקנוזה של המעי והסביבה;

5) נטייה תורשתית;

6) שינויים אימונולוגיים ותגובות אלרגיות למוצרי מזון (לרוב לחלב פרה). אבחון של קוליטיס כיבית לא ספציפי. במחקר של דם (אנמיה, ESR מואץ, לויקוציטוזיס, hypoproteinemia, dysproteinemia).

קו-פרוגרמה (ריר, לויקוציטים, אריתרוציטים, לפעמים צואה נראית כמו "ג'לי פטל").

בדיקה בקטריולוגית של צואה (ביטויים של dysbacteriosis של המעי).

סיגמואידוסקופיה (היפרמיה, בצקת, דימום, שחיקה, כיבים, ריר, פיברין, מוגלה).

איריגוסקופיה, איריגוגרפיה (גרעיניות מפוזרות של הרירית, היעדר גאסטרה; קווי מתאר משוננים של המעי הגס, פגמים במילוי).

אנדוסקופיה עבור NUC: שלב פעיל - אדמומיות, אובדן דפוס כלי דם; גרעיניות של הקרום הרירי; פגיעות במגע, פטכיות, דימום; ריר, מוגלה; כיב של הקרום הרירי, שטוח, מתרכז, שטחי; פסאודופוליפים (דלקתיים, לא גידוליים); התפשטות מתמשכת מהפי הטבעת בכיוון הפרוקסימלי; "אילאיטיס חוזרת". השלב הלא פעיל הוא רירית חיוורת, אטרופית.

תמונה מורפולוגית של UC: הסתננות מתמשכת של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, מוגבלת על ידי הממברנה הרירית. מורסות קריפטה. הפחתת מספר תאי הגביע.

תמונת רנטגן ב-UC: הקרום הרירי מכוסה בגרגירים, "acicularity" (spicules). כיבים, "כיבי כפתור". פסאודופוליפים. אובדן האוסטרציה, "תופעה" צינור "גן". שחיקות קטנות על רקע הקלה רירית מחודשת ב-proctosigmoiditis כיבית. קווי מתאר משוננים של המעי הגס, עקב הקצוות הרבים היוצרים כיבים, בקוליטיס כיבית. במעי הגס הרוחבי, מספר רב של המעי הגס במעי הגס במעי הגס. סימפטום "ריצוף אבן" פסאודופוליפוזיס פסאודו-פוליפוזיס בקוליטיס כיבית מוחלטת.

יַחַס. מחלת קרוהן היא דלקת גרנולומטית של כל חלק של מערכת העיכול עם התפתחות של כיב ברירית, היצרות של לומן, פיסטולות וביטויים מחוץ למעיים של המחלה.

טיפול ב-UC ומחלת קרוהן.

1. תזונה רציונלית: ארוחות תכופות, חלקיות.

2. טיפול תרופתי בסיסי: תרכובות אזו (סולפאסלזין, סלאזופירין, סלאזופירידזין; salofalk, salozinal); אנגיופרוטקטורים (טרנטל, פרמידין); מולטי ויטמינים. מחלת קרוהן (אזאתיופרין, ציקלוספורין, מתוטרקסט).

3. קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון). למחלת קרוהן (בו-דסוניד).

4. אוביוטיקה (אינטריקס, טריכופולום, ארצפוריל, אנטרול וכו').

5. טיפול בדיסבקטריוזיס במעי.

6. טיפול בעירוי. דימוי וספיגת פלזמה.

7. הורמונים אנבוליים (נרבול, רטבוליל וכו') - לפי אינדיקציות מחמירות.

8. טיפול באנמיה: תכשירי ברזל (פרומלק, אקטופר ועוד) פרנטרלית.

9. אנטיהיסטמינים (דיאזולין, סופרסטין, טבגיל וכו').

10. נורמליזציה של תפקוד המעי נוגדי עוויתות ומשככי כאבים (פפאברין, נו-שפא, הלידור); אנזימים (פנקריאטין, panzinorm, digestal, mezim-forte); אימודיום; להילחם נגד עצירות (סובין, שמן וזלין).

11. תרופות הרגעה (רלניום, מרתח שורש ולריאן, תמיסת תולעת, סדוקסן).

12. דימפוספון (מייצב קרום, אימונומודולטורי, פעולה קוטל חיידקים).

13. Sandostatin הוא אנלוגי של סומטוסטטין.

14. רפואת צמחי מרפא (קמומיל, קלנדולה, סנט ג'ון wort, אלמון אפור, אם, נענע, פלנטיין).

15. פיזיותרפיה.

16. טיפול מקומי.

17. טיפול כירורגי (כולקטומי קולקטומי חד או דו-שלבי).

עמילואידוזיס של המעי הגס. עמילואידוזיס של המעי הגס הוא ileus שיתוק חלקי או מלא.

דימום במערכת העיכול. כיבים של רירית המעי. תסמונת ספיגה לקויה.

טיפול בעמילואידוזיס של המעי הגס.

1. נגזרות של 4-aminoquinoline (כלורוקין, delagil, plac-venil); קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון); אימונוקורקטורים (T- ו-B-אקטיבין, לבמיסול).

2. אמצעי גירוי של ספיגת עמילואיד: חומצה אסקורבית, הורמונים אנבוליים.

3. קולכיצין, דימתיל סולפוקסיד, פרדניזולון.

בעמילואידוזיס משנית, יש לטפל תחילה במחלה הבסיסית.

הרצאה מס' 11. בעיות מודרניות של דיסביוזה בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול

שלושה שלבים של קולוניזציה מיקרוביאלית של מערכת העיכול אצל ילד:

1) הראשון - אספטי, שנמשך 10 עד 20 שעות;

2) השני - הקולוניזציה הראשונית על ידי מיקרואורגניזמים, משך הזמן הוא בין 2 ל 4 ימים, בהתאם לגורמים סביבתיים חיצוניים, אופי התזונה וזמן ההנקה;

3) השלישי - ייצוב המיקרופלורה (עד חודש). המיקרופלורה של המעי היא מערכת אקולוגית מורכבת ומאוזנת באופן דינמי. מכיל למעלה מ-1 סוגים שונים של חיידקים. 500 גרם של צואה מכיל יותר מ-1 חיידקים. המיקרופלורה של המעי נתונה להפרעות תכופות בהשפעת גורמים שליליים. רוב המיקרואורגניזמים במעיים הם מה שנקרא מיקרופלורה חובה (ילידית) (ביפידובקטריה, לקטובצילים, Escherichia coli לא פתוגניים וכו '). 1011-92% מהמיקרופלורה של המעי מורכבת מאנאירובים חובה.

מיקרופלורה פקולטטיבית (UP וספרופיטית) אינה יציבה, אין לה פונקציות ביולוגיות משמעותיות, מיוצגת על ידי חיידקים - ציטרובקטרים, מיקרוקוקים, פרוטאוס, פטריות דמויות שמרים, קלוסטרידיה. הרכב המיקרופלורה של המעי הוא אינדיבידואלי למדי והוא נוצר בימים הראשונים לחייו של הילד. גורם חשוב ביצירת מיקרופלורה תקינה במעיים הוא האכלה טבעית, חלב נשים מכיל מספר רב של חומרים התורמים להתיישבות המעי על ידי סוגים מסוימים של מיקרואורגניזמים בכמויות מסוימות (סטפילוקוקוס וכו'). הרכב פלורת המעיים של ילד לאחר שנתיים כמעט זהה לזה של מבוגר: הרוב הם אנאירובים, שקשה לטפח. צפיפות החיידקים בקיבה, בג'חנון, באילאום ובמעי הגס היא 1, 10, 100 ו-1 אלף, בהתאמה, ב-000 מ"ל של תוכן מעי.

פונקציות של מיקרופלורה במעי.

1. מגן:

1) מחסום מפני זיהום מיקרוביאלי (סביבה חומצית, תחרות מושבה);

2) ירידה בחדירות הממברנה הרירית למקרומולקולות.

2. חסינות:

1) סינתזה של גורמי הגנה חיסונית (ליזוזים, משלים, פרופרדין);

2) גירוי של התבגרות המנגנון הלימפואידי של המעי וסינתזה של Ig;

3) גירוי של התבגרות של phagocytes.

3. מטבולי:

1) סינתזה של ויטמיני B;

2) חילוף חומרים של ברזל;

3) החלפת חומצות מרה.

4. מערכת העיכול:

1) פירוק פחמימות;

2) סינתזה של אנזימים;

3) עיכול פריאטלי;

4) ויסות הקליטה;

5) גירוי של תנועתיות מערכת העיכול.

Bifidobacteria מעכב את הצמיחה של פתוגנים פוטנציאליים. החזרת פלורת מעיים תקינה במהלך טיפול אנטיביוטי. הם מייצרים ויטמינים מקבוצת B וחומצה פולית. הפחת את רמת האוריאה בדם. הם פועלים כאימונומודולטורים. הפחת את רמות הכולסטרול בדם. דיסביוזיס במעיים היא תמיד משנית. זה מתרחש כתוצאה משינויים בסביבה הפנימית של המעי, והשפעה ישירה על המיקרופלורה של המעי. זה יכול להוביל לנזק לאפיתל המעי, לשיבוש תהליכי העיכול והספיגה, להחמיר את השינויים השליליים הקיימים כבר במערכת העיכול. שינויים בהרכב הכמותי והאיכותי של המיקרופלורה בחלקים שונים של המעי. הופעת זנים פקולטטיביים שאינם חלק מהמיקרופלורה התושבתית: פרוטאוס, מורגנלה, קלבסיאלה, אנטרובקטר, ציטרובקטר, הפניה, E. coli עם מחסור אנזימטי ותכונות המוליטיות, פסאודומונס. גורמים המשפיעים על מצב רירית מערכת העיכול: מחלות המשנות את הסביבה הפנימית של המעי (תכולת חמצן, הרכב האנזים). טיפול אנטיביוטי (רציונלי ולא רציונלי).

הפרעות תפקודיות של תנועתיות המעיים.

1. מצבי כשל חיסוני.

2. השפעת אופי המזון על דיסביוזיס במעיים: מזון עשיר בפחמימות ממריץ את הביפידופלורה ומביא לעלייה במסת החיידקים של המעי הגס. מזון שומני מעכב ביפידובקטריות ואנטרוקוקים, וממריץ את הרבייה של בקטרואידים.

3. דיאטת חלבון למעשה אינה משפיעה על הספקטרום והכמות של חיידקי המעי.

גורמים לשינויים במיקרוביוקנוזה.

1. נגעים של מערכת העיכול בעלי אופי זיהומי ולא זיהומי.

2. זיהומים חריפים של לוקליזציה מחוץ למעיים.

3. מחלות דלקתיות ואלרגיות כרוניות

4. לוקמיה ותהליכים ממאירים אחרים.

5. תסמונת פוסט-קרינה.

6. שימוש בציטוסטטים ואנטיביוטיקה. סיווג של dysbacteriosis.

שלב I - ירידה במספר ורמת הפעילות של ביפידובקטריה ולקטובצילים. שינויים בפלורה האירובית.

שלב II - עלייה או ירידה חדה ב-E. coli. הופעת זנים פגומים של E. coli ומינים לא טיפוסיים של enterobacteria.

שלב III - טיטר גבוה של אסוציאציות של מיקרופלורה אופורטוניסטית. ירידה חדה בביפידו- ולקטובצילים או דיכוי פעילותם.

שלב IV - ירידה חדה בבפידובקטריה ולקטובצילים או דיכוי פעילותם. חוסר איזון בולט של מיקרופלורה טיטר גבוה של חיידקים מהסוג Proteus, Pseudomonas aeruginosa. קלוסטרידיה.

התמונה הקלינית של דיסביוזיס במעיים: צואה נוזלית או לא יציבה עם תערובת של ריר, ירוקים או חלקיקים של מזון לא מעוכל. לעתים רחוקות יותר - עצירות, רגורגיטציה, הקאות, גזים, רעמים לאורך לולאות המעיים. כאבי בטן (לסירוגין) קיכלי, לשון מצופה; היפרמיה סביב פי הטבעת. אנורקסיה, עלייה לא טובה במשקל. צורות קליניות של dysbacteriosis.

1. פיצוי (פיצוי סמוי): הפרה של ההרכב הנורמלי של המיקרופלורה. אין תסמינים קליניים.

2. תת פיצוי (תת פיצוי מקומי): הפרה של ההרכב התקין של המיקרופלורה, תסמינים של דלקת מעיים עם שיכרון ובקטרמיה.

3. Decompensated (decompensated generalized): הופעת מוקדי דלקת גרורתיים, שיכרון ובקטרמיה, התפתחות אלח דם וספטיסמיה.

תכנית בדיקה ואבחון של דיסבקטריוזיס: המוגרמה, קו-פרוגרמה מורחבת, ציטוקו-פרוגרמה, בדיקה בקטריולוגית של צואה, pH של צואה; עקומת סוכר, פעילות טריפסין, בדיקת דם ביוכימית; מבחני חיסול (החרגה של גלוטן, מוצרי חלב, ירקות ופירות מתוקים); קביעת כלורי זיעה, אולטרסאונד של איברי הבטן.

אינדיקציות לחקר המיקרופלורה של המעי (לדיסבקטריוזיס):

1) תפקוד לקוי של המעיים לאחר שימוש בתרופות אנטיבקטריאליות;

2) תקופת הבראה ממושכת לאחר OKI;

3) הפרעות מעיים כרוניות ללא בידוד של חיידקים פתוגניים;

4) אלרגיה למזון;

5) מחלות כרוניות של מערכת העיכול בשילוב עם גזים, שלשולים ועצירות;

6) תסמונת המעי הרגיז. שלבי תיקון של dysbacteriosis:

1) טיפול בדיאטה;

2) נורמליזציה של מיקרופלורה במעי;

3) ספיחה והפרשה של מוצרים רעילים מהמעי;

4) שיקום עיכול תקין;

5) הקלה בהפרעות בתנועתיות המעיים;

6) תיקון המצב החיסוני;

7) נורמליזציה של חילוף החומרים.

טיפול דיאטטי לעצירות מתמשכת והיעדר כאבים עזים.

דיאטה מספר 3 - גירוי תנועתיות המעיים.

1. בשר מבושל דל שומן, דגים; כוסמת, אורז או שיבולת שועל; גבינת קוטג' מצוחת, לחם לבן מיושן, פסטה ו-vermicelli.

2. הוספת סובין לאוכל, לחם מקמח מלא.

3. מיצי פירות, דבש, מנות מתוקות, משקאות מוגזים, ירקות, מאכלים מלוחים, מאכלים קרים, יינות לבנים ומים מינרלים בעלי מינרלים גבוהים (ארזני, יסנטוקי מס' 17).

טיפול דיאטטי בשלשולים. מוּמלָץ.

1. לחם לבן מיושן וקרקרים ממנו, ביסקוויטים יבשים.

2. מרקי אורז סלימיים ושיבולת שועל; דייסת אורז, שיבולת שועל וסולת; גבינת קוטג 'טרייה, מנות מירקות מבושלים; חביתות, ביצה רכה; ג'לי, מוסים ומיצים מחבוש, אגס, דוגווד, גזר, דומדמניות שחורות ואוכמניות.

3. מנות חמות וחמות, תה חזק, קקאו, יינות אדומים טבעיים.

אסור: מזון שומני, פירות חיים, חלב חיטה ודייסת שעורה.

מוגבל: סיבים צמחיים וסוכר (לא יותר מ-40 גרם ליום).

טיפול דיאטטי לדספפסיה תסיסה (גזים מובהקים; צואה שופעת, קצפת וחמוצה). מוּמלָץ.

1. הגדלת כמות מוצרי החלבון המבושלים (בשר, דגים).

2. מרק לא מרוכז, מרק דגים, ביצים טרופות, תפוחי אדמה מבושלים או אפויים.

3. שימוש בציפורן, עלה דפנה, פלפל. אסור: דבש, ריבה, ממתקים, אבטיחים, בננות, ענבים, חלב וסיבים צמחיים - למשך 1-2 שבועות.

טיפול דיאטטי לדיספפסיה ריקבון (כאבי ראש תכופים, סימני שיכרון, גזים מתונים, עוויתות וכאבים במעיים הרחוקים). מוּמלָץ.

1. יומיים הראשונים - רעב (מרק של ורד בר, תה מתוק מעט),

2. מהיום ה-3 - ביסקוויטים יבשים, פצפוצי לחם לבן. מהיום 5-6, דייסת אורז על המים ומוצרי חלב חמוץ.

3. בעתיד - דיאטת ירקות. אסור: מזון חלבון וסיבים גסים. מוגבל: שומנים.

תרופות אנטיבקטריאליות: אינן מפריעות לאיזון הפלורה המיקרוביאלית במעי - אינטריקס - שילוב של 3 חומרי חיטוי מקבוצת 8-hydroxyquinolones, יעילים נגד חיידקים ופטריות פתוגניים. ניפורוקסאזיד יעיל נגד חיידקים גראם חיוביים וחיידקים גראם שליליים (סלמונלה, שיגלה ופרוטאוס). Enterosediv מכיל סטרפטומיצין, bacitracin וכו' Dpendan המכיל furazolidon ו- metronidazole.

חומרים פעילים ביולוגית משמשים לשיפור תפקוד וויסות המיקרוביוקנוזה של מערכת העיכול, מניעה וטיפול: תוספי תזונה, תזונה פונקציונלית, פרוביוטיקה, פרה-ביוטיקה, סינביוטיקה, בקטריופאג'ים, חומרים ביו-תרפיים.

תוספי תזונה - רכיבי תזונה טבעיים: ויטמינים, מינרלים, חלבונים, אנזימים, מוצרי צמחים.

דרישות לתוספי תזונה שחייבים להכיל מרכיב תזונתי אחד או יותר: ויטמינים, מינרלים, צמחי מרפא או צמחים אחרים, חומצות אמינו. לא מיועד לשמש כמזון הרגיל העיקרי או כמקור התזונה הבלעדי. הם משמשים רק כתוספת לתזונה העיקרית על מנת להגביר את הצריכה היומית של רכיבים תזונתיים מסוימים. יש להבין תזונה פונקציונלית כמוצרי מזון מוכנים למכירה אשר נוספו להם מוצרים ביולוגיים. תזונה פונקציונלית מוגדרת כמוצר מזון שונה המעניק יתרונות בריאותיים בצורה אופטימלית יותר מהמוצר המקורי. תזונה פונקציונלית כוללת נוגדי חמצון, קרוטנואידים, אנזימי עיכול, יוגורטים ומוצרי חלב המועשרים בפרה-ביוטיקה. תערובות המכילות פרה ופרוביוטיקה (מוצרי חלב חמוץ, חלב מותסס NAN עם ביפידובקטריה, NAN 6-12 חודשים עם ביפידובקטריה). תערובות עם תוספת של פוליסכרידים מעבים (למשל, Frisovoy). Acidobif הוא תוסף מזון לילדים מעל גיל שנה עם מחסור בלקטאז, אי סבילות לחלבון חלב ודיסבקטריוזיס במעיים, המכיל לקטו וביפידובקטריות. Eugalan forte הוא תוסף מזון למבוגרים וילדים מעל גיל 1 המכיל ביפידובקטריה ולקטולוזה.

פרוביוטיקה היא תכשיר המבוסס על מיקרואורגניזמים (אבקות ליופיליזיות המכילות ביפידובקטריה ולקטובצילים). פרוביוטיקה היא תרופות ומוצרי מזון המכילים חומרים ממקור מיקרוביאלי ולא מיקרוביאלי. עם מסלול ניהול טבעי, יש להם השפעה מועילה על התפקודים הפיזיולוגיים והתגובות הביוכימיות של הגוף באמצעות אופטימיזציה של מצבו המיקרו-אקולוגי. פרוביוטיקה (אוביוטיקה) - זנים חיים ומוחלשים של מיקרואורגניזמים: לעתים קרובות יותר bifidobacteria, לעתים רחוקות יותר - שמרים, אשר, בהתבסס על המונח "פרוביוטיקה", מתייחסים לתושבים הנורמליים של המעיים של אדם בריא. מיקרואורגניזמים המרכיבים את הפרוביוטיקה כלולים בכמויות גדולות, אינם פתוגניים, לא רעילים, ונותרים קיימא בעת מעבר דרך מערכת העיכול ובמהלך האחסון. דרישות מודרניות לפרוביוטיקה: עמידות ממקור טבעי לפעולת חומצת קיבה ומרה, יכולת התיישבות של המעיים, אנטגוניזם לחיידקים פתוגניים. השפעה קלינית מוכחת. אינדיקציות לשימוש בפרוביוטיקה: שלשול הקשור בנטילת אנטיביוטיקה, שלשול זיהומי, מניעת שלשולים, תסמונת המעי הרגיז, תסמונת מערכת העיכול עם אלרגיות, מחלות דלקתיות.

פרוביוטיקה - תכשירים, תכשירים חד- ופולי-רכיביים: ביפידומבטרין, לקטובטרין, ביפיקול, קוליבטרין, פרימאדופילוס, פלורדופילוס, ביפינורם, סובאמין, ביפי-דין, ביפילין, ביובאקטון, ביפילונג, לינקס, ביופרוקטולקט, בקטיסובטיל. תכשירים משולבים: bifiform, bifi-zil, acipol, bifacid, bifidumbacterin-forte, eubiotics חלב מותסס bifidok, bifikefir, lactofidus.

פרה-ביוטיקה היא מרכיבי מזון בלתי ניתנים לעיכול הממריצים באופן סלקטיבי את הצמיחה והפעילות המטבולית של קבוצה אחת או יותר של חיידקים (לקטובקטריות, ביפידובקטריות) במעי הגס. על מנת שרכיב מזון יסווגו כפרה-ביוטיקה, אסור לעבור הידרוליזה ע"י אנזימים ולהיספג במערכת העיכול העליונה. הפרה-ביוטיקה חייבת להיות מצע סלקטיבי לביפידובקטריה ולקטובצילים. פרביוטיקה חומרים: פרוקטוז-אוליגוסכרידים, גלקטו-אוליגוסכרידים (במוצרי חלב, פתיתי תירס, דגנים, לחם, בצל, עולש שדה, שום, בננות ועוד רבים אחרים).

גלקטו-אוליגוסכרידים נמצאים בחלב אם וחלב פרה. אינולין נמצא בפקעות ובשורשים של דליות, ארטישוק ושן הארי.

לקטולוז הוא דו סוכר סינתטי שאינו נמצא בטבע.

פרביוטיקה = תרופות: hilak-forte (תרכיז של תוצרים מטבוליים של מיקרופלורה תקינה) - מעכב גדילה של פתוגנים ומשקם את הסביבה הביולוגית. סידן פנטותנט עוזר להגדיל את הביומסה של ביפידובקטריה. פמבה (חומצה פארא-אמינו-בנזואית) מקדמת את הצמיחה של מיקרופלורה תקינה. לליזוזימה יש תכונות מוקוליטיות וביפידוגניות והוא פעיל נגד קוקוסים גראם חיוביים.

סינביוטיקה היא תערובת של פרוביוטיקה ופרה-ביוטיקה המשפרים את ההישרדות וההתבססות של תוספי חיידקים חיים במעיים וממריצים באופן סלקטיבי את הצמיחה וההפעלה של חילוף החומרים של חיידקים מקומיים. דוגמאות לסינביוטיקה: bifidumbacterin-forte, bifilis, lactofidus, nutrolin B, vita וחומרים ביו-תרפיים אחרים מכילים חומרים ו(או) מיקרואורגניזמים חיים בעלי תכונות טיפוליות. מיקרואורגניזמים המשמשים כסוכנים ביו-תרפיים כוללים: Lactobacillus acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. bulgaricus; Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium. תכשירים פרוביוטיים אינם נחשבים כסוכנים טיפוליים עד שמחקרים קליניים הוכיחו את יעילותם. סוכנים ביותרפיים - תרופות bifidumbacterin, lactobacterin, coli-bacterin, primadofilus, enterol, bactisubtil. חילק פורטה - טיפות, סידן פנטותנט ופמבה.

Enterosorbents - smecta, bilignin, tanacomp, polysorb, polyphepan, espumizan. הקצה לתיקון של dysbacteriosis מפוצה. לילדים מלידה ניתן לרשום פרוביוטיקה המכילה ביפידומבקטריה. היעילות הקלינית מוערכת 10 ימים לאחר סיום הטיפול, מיקרוביולוגית - לאחר חודש. מספר הקורסים לטיפול ב-Bifid הוא 1-1. עם ירידה במספר lactobacilli, linex, acipol ו lactobacterin, acilact משמשים. מומלצים תכשירים יוצרי חומצה - פרה-ביוטיקה שאינם מכילים חיידקים חיים: נורמאז או הילק-פורטה (יחד עם תכשירים ביפידים). אתה יכול להשתמש בליזוזים, ביפיליס. תיקון של דיסבקטריוזיס בתת פיצוי כרוך במינוי של 3-3 קורסים של תכשירים מרובי רכיבים משולבים - פרוביוטיקה המכילה ביפידו ולקטו. טיפול משולב עם normase או hilak-forte מומלץ רק אם תכולת lactobacilli תקינה. בנוסף לליזוזים, ניתן להשתמש ב-CIP (תכשיר אימונוגלובולין מורכב). בהיעדר השפעה מספקת, ניתן להשתמש בכלורופילפט; sporobacterin, biosporin (או האנלוגי שלהם - bactisubtil). תיקון של דיסבקטריוזיס משוחרר הוא מינוי לטווח קצר (4-3 ימים) של סורבנטים (קרבולן, קרבולונג, וולן, מיקרוסורב P, פוליפפן, ליגנין, smecta). שימוש ב-7-3 קורסים של פרוביוטיקה המכילה ביפידו ולקטוז. עם כשל חיסוני מפותח, תכשירים חיסוניים (אינטרפרון או ריפרון, לויקינפרון, לבמיסול וכו'), תכשירי אנזימים (מזים-פורטה, פאנזינורם, פסטאל, פאנציטראט, קריאון) נקבעים למשך 6-1 שבועות. עם ביטויים ספטי - שימוש בטיפול אנטיבקטריאלי על רקע פרוביוטיקה (עם זיהום סלקטיבי - תרופות לא נספגות, עם מוקדים חוץ-מעיים משניים - תרופות resorptive) - ercefuril, furazolidon aminoglycosides, erythromycin, macrolides, metronidazole; תרופות נגד פטריות.

הרצאה מס' 12. תסמונת לקוי ספיגה בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול

אנטרופתיה היא מצב פתולוגי הגורם למחסור או תפקוד לקוי של אנזימי מעיים מסוימים, עקב היעדר, מחסור או הפרה של המבנה של אנזימי מעיים מסוימים המספקים תהליכי עיכול.

ספיגת פחמימות: פחמימות מזון מורכבות מדיסכרידים:

1) סוכרוז (סוכר רגיל = פרוקטוז + גלוקוז), לקטוז (סוכר חלב = גלקטוז + גלוקוז);

2) חד סוכרים: גלוקוז ופרוקטוז;

3) עמילנים צמחיים (פוליסכריד המורכב ממולקולות גלוקוז).

האנטרוציט אינו מסוגל להעביר פחמימות יותר מאשר החד-סוכר. לכן יש לפרק פחמימות לפני הספיגה. תסמונת ספיגה לקויה - תסמונת של פגיעה בספיגה במעיים, תסמונת תת ספיגה יכולה להוביל ל: חוסר באנזימי הלבלב - הפרה של שלב הבטן של העיכול; cholestasis, dysbiosis מעיים - הפרה של חילוף החומרים של חומצות מרה, הובלת שומנים להפרה של שלב המרה של העיכול; מחסור באנזימי חלל (דיסכרידאזות, פפטידאזות וכו') מוביל להפרעה בעיכול הממברנה; ניוון של הקרום הרירי של המעי הדק - להפרה של ספיגה, כלומר, השלב הסלולרי של העיכול, בעוד שעיכול הממברנה סובל גם הוא; פתולוגיה של זרימת הלימפה במעי, זרימת הדם המזנטרית עד - הידרדרות ההובלה הנוספת של חומרים נספגים - שלב היציאה סובל; מעבר מואץ של מזון דרך המעיים - להפרה של כל סוגי העיכול.

1. אנזימופתיה

אנזימופתיה היא מצב פתולוגי הנגרם מהיעדר, מחסור או הפרה של המבנה של אנזימים תאיים מסוימים המספקים תהליכי עיכול.

התמונה הקלינית נובעת מפגיעה בספיגה דרך הקרום הרירי של המעי הדק של חומר תזונה אחד או יותר. ביטויים קליניים של תסמונת תת-ספיגה בצורה של שלשול, ירידה במשקל, מחסור בחלבונים, סימנים של היפווויטמינוזיס.

תסמונת תת-ספיגה יכולה להיות ראשונית (תורשתי) או משנית (נרכשת). מִיוּן. סיווג פתוגני.

1. אי ספיקת לבלב אקסוקרינית:

1) סיסטיק פיברוזיס של הלבלב;

2) תת תזונה כרונית עם מחסור בחלבונים וקלוריות;

3) תסמונת שוכמן-יהלום;

4) דלקת לבלב כרונית עם אי ספיקה אקסוקרינית;

5) פגמים ספציפיים באנזים (ליפאז, טריפסינוגן).

2. אי ספיקה של חומצות מרה:

1) חסימה של דרכי המרה (אטרזיה מרה, cholelithiasis, סרטן של ראש הלבלב);

2) כריתה של ileum;

3) שחמת הכבד, דלקת כבד כרונית (ירידה בהפרשה);

4) דיסבקטריוזיס.

3. הפרות של תפקודי הקיבה:

1) תסמונת פוסט גסטרקטומיה;

2) ואגוטומיה;

3) אנמיה מזיקה הנגרמת על ידי מחסור בוויטמין B12

4. דיסמוטיליות:

1) יתר פעילות בלוטת התריס;

2) סוכרת;

3) סקלרודרמה; 4 עמילואידוזיס.

5. פתולוגיה של רירית המעי:

1) מחלת צליאק;

2) מחסור בלקטאז;

3) מחסור בסוקראז ואיזומלטאז (בשילוב);

4) אנטרופתיה אקסודטיבית;

5) אי סבילות לחלבון חלב פרה (ו/או סויה);

6) אי ספיקה של enterokinase;

7) abetalipoproteinemia (תסמונת באסן-קורנצוויג);

8) הובלה לקויה של חומצות אמינו (טריפטופן, מתיונין, ליזין וכו');

9) חוסר ספיגה של ויטמין B12 (מחסור בטרנסקובלמין-II);

10) הפרעות מולדות של תהליכי ספיגת חומצה פולית;

11) שלשול מאבד כלור;

12) רככת תלוית ויטמין D;

13) אקרודרמטיטיס אנטרופתית;

14) תסמונת מנקס (תסמונת שיער מתולתל);

15) מחלת קרוהן;

16) חוסר ספיגה לאחר סבל מדלקת מעיים;

17) שפם טרופי;

18) מחלת וויפל;

19) זיהומים כרוניים (מחסור חיסוני), בפרט ג'יארדאזיס;

20) חוסר חיסוני ראשוני (תסמונת Wiskott-Aldrich);

21) מעי קצר מולד;

22) תסמונת המעי הקצר לאחר כריתה (כריתה של החלק הפרוקסימלי של המעי הדק, כריתה של האיילאום, כריתה של האזור האילאוצקי);

23) גסטרואנטריטיס אאוזינופילית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. האטיולוגיה בכל מקרה שונה (היעדר או פעילות מופחתת של לקטאז, א-גלוקוזידאז, אנטרוקינאז). בין ספיגה תורשתית לקויה, מחסור בדיסכרידאז (סוגראז, לקטאז, איזומלטאז), מחלת צליאק אמיתית (אי-סבילות לגליאדין), מחסור באנטרוקינאז, אי סבילות לחד-סוכרים (גלוקוז, פרוקטוז, גלקטוז), תת-ספיגה של חומצות אמיניות ויטמין-12 וחומצות מסוג B, ויטמין-XNUMX וכו'. וכו'. תת ספיגה משנית, או נרכשת, מתרחשת במחלות כרוניות רבות של הקיבה והמעיים (לבלב, הפטיטיס, דיסבקטריוזיס, דיסקינזיה, מחלת קרוהן וכו').

מרפאה. התמונה הקלינית בילדים נשלטת על ידי שלשול כרוני עם תכולה גבוהה של שומנים בצואה. ניוון מתפתח בהדרגה, ילדים מפגרים בצמיחה. מתווספים ביטויים קליניים של מחסור בוויטמין, הפרעות במאזן המים והאלקטרוליטים (עור יבש, התקפים, גלוסיטיס, היפוקלמיה, היפונתרמיה, היפוקלצמיה וכו').תסמונת מחסור בעיכול הלבלב מאופיינת על ידי (לבלב): יוצר סיבי שריר, סיבי שומן קדם, סיבי שומן בטרם משתנה, ריאה (עמילן חוץ תאי). עבור התסמונת, הפרעות בזרימת המרה אופייניות (סטאטוריה הפטוגנית): סטאטוריה (עם דומיננטיות של חומצות שומן על רקע כמות קטנה יותר של שומן ניטרלי בהיעדר מוחלט של סבונים), תיתכן קריאטורריאה (שוררים סיבי שריר משתנים).

שלשול מעיים מאופיין בסטאטוריה, שהוא בעיקר סבונים וחומצות שומן. אבחון. שיטות בדיקה פרא-קלינית.

1. ספירת דם מלאה.

2. ניתוח כללי של שתן.

3. צואה לג'יארדיה, ביצי הלמינת, גרידה לאנטרוביאזיס.

4. קו-פרוגרמה (מורחבת, מורחבת): עמילן, שומן ניטרלי, חומצות שומן, רקמת חיבור, מיקרופלורה יוד-פילית נעדרים בצואה רגילה.

5. מחקר ביוכימי של סרום הדם: פרוטאינוגרמה, בדיקות כבד פונקציונליות (ALT, AST, פוספטאז אלקליין, בילירובין, כולסטרול), K, Fe, Ca, P, חומצה פולית, ויטמין B12, קרוטן).

6. עקומת סוכר - עקומת סוכר שטוחה מעידה על נזק מפוזר ברירית. יש לציין כי מחקר הגלוקוז מתבצע על בטן ריקה, לאחר 15-30, 60-120 דקות.

7. בדיקת d-xylose. d-xylose הוא פנטוז הנספג באופן פסיבי דרך רירית שלמה. מופרש על ידי הכליות. בתת ספיגה, רוב הקסילוז הולך לאיבוד בצואה ואינו מגיע למערכת הדם. לפחות 30% מופרשים בשתן, כלומר יותר מ-1,25 גרם מהמנה הניתנת בפרוטוקול (5 גרם), (נ.ב. לפי מחקרים, לבדיקה זו יש מתאם ישיר עם בדיקת עומס הגלוקוז. בהתחשב במורכבות של בדיקת d-xylose).

8. בדיקות עומס עם לקטוז, מלטוז, סוכרוז, עמילן. עם עומס לקטוז, עלייה בתוצר מחשוף הלקטוז בדם לאחר מתן פומי של 50 גרם לקטוז בפחות מ-20% מעידה על מחסור בלקטאז.

9. זיהוי כרומטוגרפי של פחמימות, חומצות אמינו הכלולות בשתן.

10. בדיקת נשיפה מימן: קביעת כמות המימן באוויר הנשוף לאחר העמסת סוכרים במינון של 2 גרם/ק"ג (מקסימום עד 50 גרם). הבדיקה מתבססת על כך שאם לא נספג סוכר בחלקים העליונים של המעי הדק, הוא מגיע לחלקים הרחוקים, שם פועלים עליו חיידקי המעי לייצור מימן. האחרון נספג במהירות ונושף בכמויות מדידות. כמות מוגברת של מימן נשוף (יותר מ-20 גרם למיליון במהלך השעתיים הראשונות) נחשבת לפתולוגיה. (נ.ב. בחולים הנוטלים AB, ובכ-2% מהאנשים הבריאים, פלורת מעיים מייצרת מימן נעדרת).

11. זריעת צואה לדיסבקטריוזיס.

12. מחקר של אנזימי הלבלב בדם ובשתן.

13. אולטרסאונד של הלבלב, הכבד, כיס המרה.

14. קביעת כלור (Cl) בנוזל זיעה. במידת הצורך, בדיקה גנטית מולקולרית לסיסטיק פיברוזיס.

15. צילום רנטגן של מערכת העיכול - מידע על זמן מעבר הבריום דרך המעיים, פגיעה בקרום הרירי, הימצאות היצרות או גידול.

16. גסטרודואודנוסקופיה עם ביופסיה. ביופסיה של המעי הדק מסייעת באבחון של מחלת צליאק, אך היא אינה מעידה על מחלות רבות אחרות.

17. קולונואילוסקופיה עם ביופסיה.

2. אי ספיקת לבלב אנדוקרינית

ציסטופיברוזיס של הלבלב (סיסטיק פיברוזיס) היא מחלה תורשתית עם סוג רצסיבי של תורשה. שכיחות באוכלוסיה 2-8: 100 אוכלוסייה. בחולים עם סיסטיק פיברוזיס, תעלת הכלוריד בחלק האפיקי של קרום התא "לא עובדת", מה שמוביל להפרעה בשחרור הכלור מהתא, התורם לבריחה מוגברת של יוני נתרן מהלומן לתוך התא, ולאחר מכן המרכיב המימי של החלל הבין תאי. התוצאה היא עיבוי של הפרשות של בלוטות ההפרשה החיצונית (מערכת הסימפונות הריאתית, הלבלב, בלוטות הרוק, בלוטות המין). מערכת הנשימה והלבלב מושפעים לרוב. המחלה מתבטאת בתסמונות נשימתיות ומעי כבר בשנת החיים הראשונה. מידת העניין של מערכות ואיברים שונה. סמנים פארא-קליניים הם: קו-פרוגרמה - נוכחות של כמות גדולה של שומן ניטרלי וכמעט תמיד הדומיננטיות שלו על סיבי שריר ופוליסכרידים.

אולטרסאונד של הלבלב - דחיסה מפוזרת של הפרנכימה, ועם הגיל, ירידה בגודל הלבלב.

כלורי זיעה גבוהים (60,0 ממול/ליטר או יותר), חיוביים שוב ושוב (לפחות 3 פעמים).

בדיקה גנטית מולקולרית. אבל יש לציין שהתוצאות השליליות של מחקר זה אינן שוללות את האבחנה של סיסטיק פיברוזיס.

תסמונת שווכמן-דיאמונד (היפופלזיה מולדת של הלבלב, בשילוב נויטרופניה, קומה נמוכה ואנומליה של העצמות).

אבחון מבוסס על תסמונת אי ספיקת לבלב בשנה הראשונה לחיים, נויטרופניה, כלורידי זיעה תקינים.

דלקת לבלב כרונית עם אי ספיקה אקסוקרינית - הסיבות יכולות להיות מחלות עבר, כולל חזרת, טראומה, תרופות, רעלים, מחלות וחריגות של דרכי המרה והלבלב, מחלות מערכתיות.

פגמים ספציפיים באנזים (ליפאז, טריפסינוגן).

1. מחסור מבודד בליפאז הלבלב (תסמונת שדון-ריי) מתבטא בשלשול שומני עקב שומנים ניטרליים. לילדים יש תיאבון טוב, מתפתחים בצורה מספקת פיזית ונפשית.

אבחנה: מבוססת על צואה שומנית, שומן ניטרלי בצואה, עקומת סוכר תקינה, בדיקת d-xylose, ירידה חדה או היעדר ליפאז במיץ הלבלב, ללא שינויים מורפולוגיים בלבלב, כלורי זיעה תקינים.

טיפול: טיפול חלופי.

2. מחסור מבודד בטריפסין מתרחש בשכיחות של 1:10; סוג הירושה הוא אוטוזומלי רצסיבי.

באה לידי ביטוי קליני זמן קצר לאחר הלידה עם צואה עיסתית או מימית, צורבת על רקע האכלה טבעית, התפתחות לקויה ותת תזונה גוברת. בצואה מצויה כמות גדולה של חלבון ושומנים טיפול: טיפול חלופי.

3. חסר עמילאז - אבחנה על סמך ביטויים קליניים, צואה מימית עם ריח חמוץ. Coprogram (עמילן). פעילות עמילאז מופחתת או נעדרת. השפעה על רקע דיאטת אלימינציה (ללא עמילן).

3. מחסור בחומצת מרה

חסימה של דרכי המרה (אטרציה של דרכי המרה, cholelithiasis, סרטן של ראש הלבלב), כריתה של ileum, dysbacteriosis, שחמת הכבד, הפטיטיס כרונית (ירידה בהפרשה). במחקר קופרולוגי, הדומיננטיות של חומצות שומן על רקע כמות קטנה יותר של שומן ניטרלי בהיעדר מוחלט של סבונים; Creatorrhoea אפשרי - סיבי שריר שהשתנו שולטים.

4. הפרעות בתפקודי הקיבה

תסמונת פוסט-גסטרקטומיה, וגוטומיה, אנמיה מזיקה הנגרמת על ידי מחסור בוויטמין B12.

5. דיסמוטיליות

פעילות יתר של בלוטת התריס, עלייה ברמות הורמוני בלוטת התריס, תנועתיות מוגברת, זמן מעבר מזון מופחת, ירידה בעיכול ובספיגה של שומנים, שלשולים וסטאטוריה. סוכרת: שלשול הוא משני וקשור לנוירופתיה סוכרתית.

מנגנוני התסמונת:

1) הפרה של הפונקציה האקסוקרינית של הלבלב, steatorrhea;

2) ירידה בתנועתיות של האנטרום של הקיבה, ליקוי באמולסיפיקציה של שומנים, סטאטוריה;

3) הפרה של הרגולציה הווגטטיבית האוטונומית של המעי, קיפאון מעיים, רבייה מוגברת של חיידקים, פירוק חומצות מרה, ספיגה לקויה של שומנים. סקלרודרמה, ירידה בתנועתיות של המעי הדק הקשורה לירידה במספר תאי השריר החלקים של דופן המעי, רבייה מוגברת של חיידקים, פירוק חומצות מרה, ספיגה לקויה של שומנים. עמילואידוזיס, שקיעת חלבון עמילואיד באיברים רבים, כולל רקמת השריר החלק של דופן המעי, ירידה בתנועתיות, ריבוי מוגבר של חיידקים, פירוק חומצות מרה, ספיגה לקויה של שומנים.

6. פתולוגיה של רירית המעי

מחלת צליאק (אנטרופתיה של גלוטן, מחלת צליאק, מחלת צליאק, דלקת לא טרופית).

גורמים להתפתחות: מחלה כרונית מולדת של המעי הדק, הנגרמת מהיעדר או ירידה בפעילות של פפטאזות של גבול המברשת של המעי הדק, המפרקים גליאדין, חלק בלתי נפרד מהחלבון של דגנים שונים (חיטה, שיפון, שעורה, שיבולת שועל).

אבחון של חוסר ספיגה: ניוון תת-סכמי או מוחלט של רירית המעי הדק, השפעה קלינית של תזונה נטולת גלוטן, שיפור בנתוני הספיגה והרנטגן כאשר גלוטן אינו נכלל בתזונה, שיפור במורפולוגיה של המעי הדק משימוש בדיאטה נטולת גלוטן, הישנות של הפרעות מורפולוגיות לאחר הפסקת הדיאטה נטולת גלוטן.

סימני רנטגן: הרחבת המעי היא התסמין הקבוע והחשוב ביותר, הוא בולט במיוחד בג'חנון האמצעי והדיסטלי. הרחבת המעי מוסברת על ידי יתר לחץ דם. התרחבות המעי נעדרת בסטיטורריאה של הלבלב ואינה נובעת מתכולת שומן מוגברת במעי.

אבחון סרולוגי אפשרי: קביעת תכולת נוגדני אנטיגליאדין (AGA), נוגדנים אנטי-אנדומיזיאליים (EMA) ואנטי-רטיקולריים (ARA) בנסיוב הדם. נוכחותם של נוגדנים אלו נחשבת ספציפית למחלה, וניתן להשתמש במחקר שלהם לסינון קרובי משפחה של חולים, וכן לקביעת תדירות המחלה באוכלוסיית הצליאק.

בקו-פרוגרמה המורחבת - נוכחות של שומן ניטרלי ובעיקר חומצות שומן וסבונים, עקומת סוכר שטוחה עם עומס של גלוקוז, המעידה על הפרה של ספיגת די- וחומרים מונו.

שיטת הטיפול העיקרית היא דיאטה עם הרחקה של כל המזונות המכילים גלוטן. מבין הדגנים מותרים רק אורז, כוסמת, תירס, הכנת עוגות, מאפים, עוגיות מסויה, קמח אורז ועמילן. הדיאטה נקבעת אפילו במהלך האסימפטומטי של המחלה ויש להקפיד עליה לאורך חיי המטופל. יש לזכור שגם 100 מ"ג קמח חיטה שנלקחים מדי יום גורמים לשינויים בולטים בתמונה המורפולוגית במהלך ביופסיה.

מחסור בלקטאז. למחסור בלקטז בילדים ובמבוגרים יש אופי גנטי מולקולרי הטרוגני.

ישנם שני זנים של האנזים: לקטאז לתינוקות ולקטאז הספציפי יותר למבוגרים. בגיל 3-5 שנים, ויסות הגנים של סינתזת האנזים עובר מהילד לסוג המבוגר.

ישנן 4 צורות של מחסור בלקטאז:

1) חסר תורשתי לקטאז ראשוני: אלקטזיה עם סוג תורשה אוטוזומלי רצסיבי (אולי דומיננטי);

2) מחסור חולף בלקטאז בפגים;

3) hypolactasia של סוג מבוגר (התמדה של צורת הילד של לקטוז);

4) חוסר לקטאז משני (עם דלקת מעיים, אלרגיות למזון, מחלת צליאק, מצבי כשל חיסוני). ביטויים קליניים בצורה של שלשול לאחר נטילת חלב. אבחנה: שלשול, בתוכנית הקו-פרוגרמה pH < 5,0. אם אין הפרה של העיכול הבטן או הממברנה, אז לא ניתן למצוא שינויים אחרים בתוכנית הקומית, עקומות גליקמיות תקינות עם עומס של גלוקוז, גלקטוז, d-xylose, ושטוח עם עומס של לקטוז.

ביופסיה של המעי הדק - אצל אנשים עם מחסור ראשוני של שינויים מורפולוגיים בקרום הרירי של המעי הדק בדרך כלל לא נמצא, ג'ונוסקופיה - לעתים קרובות יותר ללא תכונות, תמונה אנדוסקופית חזותית של הרירית - השפעה חיובית על ביטול מוצרי חלב, הידרדרות (שלשול) לאחר נטילת חלב.

לטיפול, אם מתרחש מחסור בלקטאז בילד שיונק, יש 2 אפשרויות.

1. אם לילד יש סימנים קליניים ומעבדתיים של מחסור בלקטאז, אך הוא עולה במשקל, יש להמשיך בהנקה, אך יש להוציא חלב ומוצרי חלב, כמו גם בשר בקר, מתזונת האם.

2. אם על רקע מחסור בלקטאז משקל הגוף של הילד אינו עולה או יורד עם כמות מספקת של חלב אם, והאמצעים הטיפוליים אינם נותנים השפעה חיובית, יש צורך להפסיק את ההנקה ולעבור לפורמולות נטולות חלב או דל לקטוז. עם אבחנה נכונה, ההשפעה הקלינית מצוינת כבר ב-2-3 הימים הראשונים.

מחסור בסוקראז ואיזומלטאז. אבחנה: שלשולים חוזרים, הקאות לאחר נטילת סוכרוז, התפתחות גופנית מאוחרת, הופעת המחלה לאחר העברת הילד להאכלה מעורבת או מלאכותית, שיפור במצב הכללי לאחר אי הכללת סוכרוז ועמילן מהתזונה, עקומה גליקמית שטוחה לאחר העמסת סוכרוז, רגילה, ככלל, עקומה עם סוכרת כרומטוגרפיה, העמסת שתן, deficiency.

טיפול: דיאטת אלימינציה.

אנטרופתיה אקסודטיבית. אנטרופתיה אקסודטיבית (אנטרופתיה פרוטאוליטית) מאופיינת בהפרשה מוגברת עקב חדירות מוגברת של חלבון במעיים לתוך לומן המעי מהדם ואיבוד חלבון עם צואה.

ישנן צורות ראשוניות ומשניות של אנטרופתיה אקסודטיבית.

ראשוני - מחלה מוכללת מולדת של מערכת הלימפה, מקומית באופן סלקטיבי במעי. בספרות הזרה הם מאופיינים כיחידה נוזולוגית עצמאית.

פתוגנזה: אקסטראוסציה מוגברת של החלבון מתרחשת עם עלייה בלחץ בכלי הלימפה של המעי.

גורמים משניים לאנטרופתיה אקסודטיבית הם מחלת צליאק, גסטרואנטריטיס, אי סבילות לחלבון חלב פרה ומחלות רבות אחרות.

פתוגנזה: חדירות מוגברת של ממברנות מעיים עבור מקרומולקולות.

מרפאה ואבחון: תסמונת בצקתית; ירידה בסרום הדם ברמת החלבון הכוללת, g-globulins, כולסטרול: בתוכנית הקו-פרוגרמה: כמו בצליאק עקב פגיעה בספיגת השומן והובלתו (שומן ניטרלי, חומצות שומן, סבונים); פלואורוסקופיה של המעי: שינויים רדיולוגיים קשורים לבצקת של דופן המעי. המעבר של חומר הניגוד הוא בזמן. עם lymphangiectasia, לדופן המעי עשוי להיות עיבוי בצורת חרוט של קפלים עגולים בצורה של זר. במקרים חמורים יותר, ניתן לזהות ביטויים של פסאודופוליפוזיס. התמונה האנדוסקופית מגוונת: עם קיפול שמור של רירית הג'ג'ונלית, צבעה הוורוד או הוורוד החיוור עם דפוס כלי דם בולט, לפעמים בשילוב עם שטפי דם נקודתיים, היפרפלזיה לימפופוליקולרית, יש גם היפרפלזיה חופשית של הרירית בצורה של בליטות רבות.

ביופסיה: על פי ולדמן, אנטרופתיה אקסאודטיבית חשפה שינויים במערכת הלימפה של הקרום הרירי והמזנטריה של המעי הדק, אשר נקראו לימפאנגיאקטזיה של המעי - הגדלה של כלי הלימפה, בצקת אינטרסטיציאלית.

טיפול.

1. דיאטה דלת שומן, טריגליצרידים בעלי שרשרת בינונית מומלצת מכיוון שהם נספגים ללא מעורבות של מערכת הלימפה של המעי והם יכולים להפחית לחץ בכלי הלימפה של המעי. הגבל את המלח.

2. ב / בהחדרת תרופות חלבון.

3. טיפול סימפטומטי.

אי סבילות לחלבון חלב פרה. אי סבילות לחלבון חלב פרה מתרחשת לרוב בילדים, בעיקר מתחת לגיל שנתיים, בכ-2 מתוך 1 ילדים צעירים.

פתוגנזה: תגובה חיסונית לחלבונים, בעיקר /? - לקטוגלובולין (חלבון מסוים זה אינו נמצא בחלב אדם). ביטויים קליניים בצורה של שלשול.

אבחנה: תסמינים חריפים אמורים להיעלם תוך 48 שעות, ותסמינים כרוניים תוך שבוע לאחר הפסקת האכלת חלב. עם אנדוסקופיה וביופסיה של הג'חנון: מתפתחים שינויים הדומים למקרים של מחלת צליאק לא מטופלת, אם כי לא בולטת כל כך, עלייה בטיטר של נוגדנים לחלבון חלב פרה.

טיפול: חיסול חלב פרה, ובמידת הצורך סויה.

מחסור באנטרוקינאז. Enterokinase מפעיל טריפסינוגן בלבלב, וממיר אותו לאנזים הפעיל טריפסין. עקב מחסור באנטרוקינאז, עיכול החלבונים במעי מופרע. מופיע רק בילדים.

ביטויים קליניים: שלשול, בצקת, hypoproteinemia, פעילות enterokinase בתוכן התריסריון כמעט נעדרת, בעוד הפעילות של עמילאז וליפאז אינה משתנה.

טיפול: טיפול חלופי באנזימי לבלב.

אבטוליפופרוטינמיה. Abetolipoproteinemia (תסמונת Bassen-Kornzweig) הוא מצב בו אין חלבון apo-B הכרחי ליצירת chylomicrons וליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד, מה שמוביל להצפה של אנטרוציטים עם שומנים, וספיגת השומנים נפגעת.

ביטויים קליניים בשנה הראשונה לחיים, מתגלה עיכוב התפתחותי. הצואה גדושה וחסרת צבע, הבטן מפושטת. ההתפתחות הנפשית קצת מאחור. באופן אופייני לאחר גיל 10, הופעת תסמינים של המוח הקטן, בגיל ההתבגרות מתפתחת רטיניטיס פיגמנטוזה לא טיפוסית. אבחון: זיהוי של acanthocides בדם היקפי, היפוכולסטרולמיה (200-800 מ"ג/ליטר), היעדר או כמות מינימלית של β-, β-lipoproteinemia (β- או β-lipoproteinemia), הצטברות בולטת של שומנים בצום ב-villi של mucosa של התריסריון.

טיפול: הגבלת שומנים ארוכי שרשרת, ויטמינים A, D, E, K, צריכה של טריגליצרידים בשרשרת בינונית, הפרה של הובלה של חומצות אמינו.

אבחון: מבוסס על כרומטוגרפיה בשכבה דקה של חומצות אמינו בשתן, בסרום הדם.

חוסר ספיגה של ויטמין B12 (מחסור בטרנסקובלמין-P). מחסור ב-transcobalamin-II, חלבון הכרחי להובלת מעיים, ויטמין B12, מוביל לאנמיה מגלובלסטית חמורה, שלשולים והקאות.

טיפול: ויטמין B12 1000 מק"ג לשבוע למחסור בטרנסקובלמין-II ו-100 מק"ג לחודש למחלות אחרות, הפרעות מולדות בספיגת חומצה פולית.

מרפאה - אנמיה מגלובלסטית, ירידה באינטליגנציה שלשול מבזבז כלור היא מחלה מולדת ספציפית נדירה הנגרמת על ידי פגם בהובלת כלורידים באילאום. ביטויים קליניים: שלשול מתיש מרגע הלידה כתוצאה מהצטברות יוני כלוריד בלומן המעי.

אבחנה: שלשול, היפוקלמיה, היפוכלורמיה, אלקלוזה. מבחינות אחרות, תפקוד הספיגה של המעי אינו מופרע. טיפול: להוסיף בנוסף אשלגן לתזונה, להגביל את צריכת הכלורידים.

אקרודרמטיטיס אנטרופתית נגרמת כתוצאה מחוסר ספיגה של Zn.

מרפאה: דרמטיטיס (פריחה במעבר העור לקרום הרירי), תיתכן התקרחות, שלשולים, עיכוב התפתחותי, ירידה ב-Zn בסרום הדם, פעילות פוספטאז אלקליין.

טיפול: אבץ סולפט 150 מ"ג ליום.

תסמונת מנקס. תסמונת מנקס (תסמונת שיער מתולתל) נגרמת כתוצאה מהובלה לקויה של Cu (נחושת). זה עובר בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית.

מרפאה: פיגור בגדילה, אנומליה בשיער, ניוון מוחין.

אבחון: על בסיס המרפאה וירידה ב-Cu בסרום הדם.

הפרוגנוזה לא חיובית.

תסמונת וויפל. זה כמעט אף פעם לא קורה אצל ילדים.

אטיולוגיה: מאמינים שמיקרואורגניזמים בצורת מוט מושפעים, כולל המעי הדק.

מרפאה: חום, שלשולים, ארתרלגיה, פוליסרוזיטיס.

אבחנה: ביופסיה בתריסריון מגלה מקרופאגים חיוביים ל-PAS, וניתן לזהות חיידקים ברירית.

שיטות אבחון.

אני במה. זיהוי תסמונת תת-ספיגה.

על פי סימנים קליניים:

1) ירידה במשקל בתיאבון תקין או מוגבר - ספיגה מופחתת של שומן, חלבון, פחמימות;

2) צואה קודרת בשפע - ספיגה מופחתת של שומן;

3) חולשת שרירים, בצקת - ספיגה מופחתת של חלבונים;

4) גזים, רעש בבטן, הפרשות גזים בשפע - עיכול פחמימות על ידי מיקרופלורה של המעי;

5) פרסטזיה, כאבי עצמות, טטניה - ירידה בספיגה של Ca וויטמין D;

6) התכווצויות שרירים - אובדן מופרז של K ו-Mg;

7) תסמונת דימומית - ירידה בספיגה של ויטמין K;

8) גלוסיטיס, stomatitis, cheilitis - מחסור בויטמין B12, חומצה פולית וויטמינים אחרים מקבוצת B;

9) אקרודרמטיטיס - חסר Zn.

שלב שני. אי הכללה של יצירה זיהומית של אנטרופתיה.

שלב III. קביעת סוג (שלב) הפרעות עיכול (בטן, קרום פריאטלי):

1) תוך הפרה של העיכול הבטן (מנגנונים טרום-אנטראליים) כדי לזהות את הגורמים לה: תפקוד לקוי של הקיבה, אי ספיקת לבלב הפרשת, מחסור במרה (ירידה בהיווצרות, הפרעה הפרעה או ספיגה חוזרת במעי);

2) במקרה של הפרה של עיכול פריאטלי (מנגנונים אנטרליים), ניתן להשתמש בשיטות הבאות: העיתוי (גיל החולה) של ביטוי המחלה, הקשר של ביטוי המחלה עם מאפייני התזונה של הילד, הקשר של הידרדרות הצואה עם מאפייני התזונה של הילד. הפרוגנוזה לאבחון וטיפול בזמן היא חיובית.

מניעה מורכבת מטיפול דיאטטי עם הרחקה של מזונות בלתי נסבלים.

הרצאה מס' 13. אבחנה מבדלת של מחלות כבד בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול

שלב א': בדיקה.

אנמנזה: נוכחות של נזק לכבד מבוססת. שיטות מעבדה: (AlAT, AsAT, phosphatase alkaline, proteinogram, thymol, prothrombin index, bilirubin and urobiligen) - הנחת אבחנה. פינוי דם פרנכימי בכבד עם טכנציום הוא הסימן היחיד או המוקדם למחלה (הפטיטיס, שחמת, עמילואידוזיס).

אולטרסאונד וסינטיגרפיה של הכבד עם טכנציום (אישור נזק, בידול של פתולוגיה מוקדית ומפוזרת, קביעת לוקליזציה מוקדית).

שלב II: אבחנה נוזולוגית (לפרוסקופיה, אנגיוגרפיה סלקטיבית, ביופסיית כבד ממוקדת, בדיקת אגלוטינציה לטקס לאכינוקוקוזיס).

עם נגעים מוקדיים במעמקי האיבר - צליאקוגרפיה, הפטוגרפיה סלקטיבית (לעומת עורקי הכבד, ורידי השער וכלי הטחול).

ביופסיית מחט (אם יש חשד למחלה מפוזרת). קביעת נוגדנים מיטוכונדריה לרקמת הכבד.

שלב III: מפרט האבחנה (פעילות התהליך, שלב המחלה, סיבוכים).

מחקרים ביוכימיים (תסמונת כולסטאזיס - רמות מוגברות של כולסטרול ובילירובין מצומד, פעילות פוספטאז אלקליין; תסמונת ציטוליזה - עלייה בבילירובין מצומד, פעילות טרנסמינאזה; תסמונת hepatoprival - ירידה בכולסטרול, אלבומין, פרוקואגולנטים, רמות תסמונת inflammatory g-fibrinogen inflammatory של תסמונת fibrinogen; , אינדיקטורים של דגימות דיפנילמין ותימול, ESR).

מחקר אימונולוגי.

סיווג של הפטומגליה:

1) מחלות ראשוניות של הפרנכימה הכבדית (הפטיטיס, הפטוזיס פיגמנטית, שחמת כבד, גידולים);

2) הפרעות מטבוליות (הפטוזיס שומני, עמילואידוזיס, המוזידרוזיס, גליקוגנוזה, lipoidosis);

3) הפרעות במחזור הדם (סטגנציה, התקף לב אצל מבוגרים);

4) תהליכי הסתננות משניים (זיהומים ושיכרון חריפים וכרוניים, מחלות דם, קולגנוזות);

5) מחלות של דרכי המרה (כולנגיטיס, הפרעות ביציאת המרה).

המוכרומטוזיס אידיופטית - משקעי ברזל בכבד, בעור, בלב, במפרקים, בבלוטות. מהלך אוטואימוני של הפטיטיס, שחמת מרה ראשונית - דלקת במכת פיברוזיס, דלקת בלוטת התריס, נפריטיס tubulointerstitial, נזק למפרקים.

עם דלקת כבד כרונית ויראלית, יש, בנוסף, גלומרולונפריטיס, פולינורופתיה, דלקת כלי דם ריאתית, גרנולומטוזיס ריאתי, דלקת שריר הלב ודלקת כלי דם מערכתית.

סיווג של הפטיטיס כרונית.

1. ויראלי (B, C, D, E, F, G).

2. אוטואימונית (נגיפי אפשטיין-בר, ציטומגליה, קוקסאקי, הרפס סימפלקס).

3. תרופתי (שחפת, פנותיאזינים, פטריות רעילות, DDT והאנלוגים שלו).

4. קריפטוגני (אטיולוגיה לא מבוססת, אולי ויראלית). שחמת הכבד בילדות היא נדירה, אך תופסת מקום משמעותי בקרב מחלות כבד בילדים.

אטיולוגיה: דלקת כבד נגיפית חריפה (B, C, D), הפרעות בכלי הדם (תסמונת באדי-קיארי ומחלה), צמצום v. portae - מולד או עקב דלקת.

ביטויים קליניים: כבד מוגדל, גבשושי, צפוף עם טחול מוגדל בהכרח. הפרעות מערכתיות, סיבוכים בולטים (התרחבות של ורידי הוושט, הקיבה, ורידים טחורים (ערבונות בין v. portae ו- vena cava), מורפולוגית - דלקת מסיבית בדרכי הפורטל והאונות המשושה, צמתים - מתחדשות, פיברוזיס בשילוב של הפטונקרוזה שלהם, ניוון.

יסודות הטיפול במחלות כבד מפוזרות כרוניות.

אחד המנגנונים העיקריים של הרס תאי כבד הוא הפעלה מוגזמת של חמצון שומנים (LPO) ודלדול של מערכת ההגנה נוגדת החמצון.

ויסות פרמקולוגי של חמצון שומנים על ידי מגיני כבד ונוגדי חמצון הוא הכיוון החשוב ביותר בטיפול במחלות כבד כרוניות.

עבור CKD ויראלי, תרופות אנטי-ויראליות: ויפרון (אינטרפרון-רפרון רקומביננטי בתוספת נוגדי חמצון, אינטרפרון-אינטרון A); זה אפשרי עם קורס מקדים קצר של פרדניזולון.

טיפול בסיסי במחלות כבד מפוזרות בילדים. הטיפול הבסיסי (לא תרופתי) הוא מסורתי וניתן לכל החולים, ללא קשר לאטיולוגיה של נזק לכבד. הוא כולל משטר הגנה (הגבלת פעילות גופנית, מנוחה במיטה בתקופות של החמרות), תזונה רפואית נאותה (טבלה 5, במהלך החמרות - 5a), קומפלקס של מולטי ויטמינים.

טיפול לא ספציפי צריך להיות חסכוני ככל האפשר, אך מספיק. לא מבוצע כאשר התהליך אינו פעיל. חשוב - מניעת תפקוד לקוי של מערכת העיכול והרעלת מעיים אוטומטית (מינוי אנזימים, אוביוטיקה, משלשלים). מגיני כבד ונוגדי חמצון משמשים רק בילדים חולים עם פעילות דלקתית והיפר-אנזיממיה. תכשירים צמחיים בעלי השפעות מייצבות ממברנות, אנטי-רעילות וכולרטיות (קרסיל, לגלון, הפטופאלק, LIV-52, galstena, hepabene, tykveol, hofitol, heptral, silimar, tanacehol וכו'). הקלה בכולסטאזיס - סופחים (כולסטיראמין, ביליגנין, פוליפפם), תכשירי חומצה הפטראליים, אורסודיאוקסיכוליים (ursofalk, ursosan), ספיחה של המו- ופלזמה. עם ציטוליזה בולטת ותפקודי סינתטי חלבון וסילוק רעלים לקויים של הכבד - מתן תוך ורידי של חומרי ניקוי רעלים (תמיסות חיץ פוליוניות, תמיסת גלוקוז 5%), תכשירי חלבון (אלבומין, פלזמה, דם טרי שעבר הפרין, גורמי קרישה), תמיסות חומצות אמינו (אלבזין, אמינופוזין, הפאסטריל); שיטות של ניקוי רעלים מחוץ לגוף.

הרצאה מס' 14. מחלה הנגרמת על ידי תרופות בילדים

סיבוכים מחולקים ל:

1) תרופות, המחולקות לתופעות לוואי אמיתיות של תרופות;

2) השפעות רעילות של תרופות;

3) סיבוכים הקשורים לנסיגה פתאומית של התרופה;

4) אי סבילות אישית לתרופה.

תופעות לוואי של תרופות: השפעה בלתי רצויה של תרופה, בשל המבנה והתכונות שלה, שיש לה על הגוף יחד עם פעולותיה העיקריות. ההשפעות הרעילות של תרופות יכולות לנבוע מ: מנת יתר, רוויה מהירה של הגוף, מתן מהיר של מינונים בינוניים ואפילו מינימליים, תפקוד הפרשה לא מספק של הגוף, פגיעה בתהליכי ניקוי רעלים סמים בגוף (עם אי ספיקת כבד ראשונית).

סיבוכים עקב גמילה מהירה של תרופות: תסמונת גמילה, תסמיני גמילה, החמרה של אותם תסמינים שעבורם בוצע טיפול. אי סבילות אינדיבידואלית לתרופות מתחלקת לתגובה חריגה ומעוותת. תגובה חריגה של הגוף למינונים רגילים של תרופות שאינן מזיקות לרוב האנשים. אי סבילות אינדיבידואלית היא מחלה של תגובתיות שונה, מחלה של הגוף.אי סבילות אינדיבידואלית כוללת אידיוסינקרטיה, תגובה אלרגית. אידיוסינקרטיה היא תגובה ייחודית שנקבעה גנטית לתרופה מסוימת כאשר היא נלקחת לראשונה. הגורם לאידיוסינקרטיה הוא כמות לא מספקת או פעילות נמוכה של אנזימים (לדוגמה, חוסר באנזים גלוקוז פוספט DG בתגובה לנטילת תרופות מסוימות, כינידין, תרופות CA, אספירין, פירזלונים, אנטיביוטיקה מוביל להתפתחות אנמיה המוליטית).

הגורמים בהתפתחות מחלות תרופות הם כדלקמן.

1. שימוש בלתי מבוקר בתרופות הן על ידי הרופאים והן על ידי המטופלים עצמם; נוכחות המחלה הבסיסית משנה את התגובתיות של האורגניזם, והתגובתיות המשתנה מתבטאת בהשפעות בלתי צפויות בעת שימוש בסמים.

2. פוליפארמה, יצירת תנאים לרגישות רב ערכית; תת תזונה במהלך השימוש בתרופות יכולה לשנות את תגובת הגוף ואת הסבילות לתרופות.

3. ירידה הקשורה לגיל בהשתתפות מערכות האנזים בפירוק ובניטרול חומרים מסוימים (רגישות גבוהה יותר של ילדים לברביטורטים וסליצילטים, בקשישים - ל-SG).

4. התניה גנטית של מספר נגעים הנגרמות על ידי תרופות.

5. מידת וקצב הרגישות של הגוף תלויים בחלקם בדרכי מתן התרופות (יישומים מקומיים ואינהלציות מובילות לרגישות מוגברת של הגוף; במתן תוך ורידי של תרופות, הרגישות של הגוף קטנה יותר מאשר בזריקות תוך שריריות ותוך שריריות).

תגובות אלרגיות הן הגורם השכיח ביותר לאי סבילות לתרופות מסוימות.

אלרגיה מובנת כתגובתיות משתנה של האורגניזם לפעולה של חומר נתון עקב הרגישות הגבוהה התורשתית של האורגניזם.

מחלה תרופתית היא אחת הצורות הקליניות המשמעותיות ביותר של תגובה אלרגית של הגוף לתרופות.

צעדים הכרחיים לפיתוח אלרגיות לתרופות:

1) הפיכת התרופה לצורה המסוגלת ליצור אינטראקציה עם חלבונים;

2) הפיכת התרופה לצורה שיכולה להגיב עם חלבוני הגוף ליצירת אנטיגן שלם;

3) התגובה החיסונית של הגוף לקומפלקס הנוצר הזה, שהפך זר, בצורה של סינתזת נוגדנים באמצעות יצירת אימונוגלובולינים.

שלבים של ביטויים אלרגיים: פרה-אימונולוגי - הוא היווצרות של אלרגנים (אנטיגנים) מלאים (מלאים). אימונולוגי, כאשר תגובת האנטיגן-נוגדנים מתרחשת ברקמות של איברי ההלם. תגובה אנטיגן-נוגדן היא תגובה ספציפית הנגרמת רק על ידי החדרת אלרגן ספציפי.

תגובה פתוכימית - כתוצאה מהיווצרות קומפלקס אנטיגן-נוגדנים משתחררים חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, הפרין, סרוטונין וכו'), התגובה אינה ספציפית. התגובה הפתופיזיולוגית מתבטאת בפעולה של חומרים פעילים ביולוגית על איברים ורקמות שונות. סיווג של תגובות אלרגיות.

1. תגובה מיידית קשורה לנוכחות של נוגדנים במחזור הדם. תגובה זו מתרחשת 30-60 דקות לאחר מתן התרופה ולאחר מכן מאופיינת בביטויים חריפים: לויקוציטוזיס מקומי, אאוזינופיליה בבדיקת דם.

2. תגובה מושהית נגרמת מנוכחות נוגדנים ברקמות ובאיברים, מלווה בלימפוציטוזיס מקומית ומתרחשת 1-2 ימים לאחר נטילת התרופה.

סיווג תגובות אלרגיות לפי סוג פתוגנטי.

1. תגובות אמיתיות (אלרגיות) מתחלקות לכימרגיות (תלויות ב-B) ולקיתרגיות (תלויות ב-T):

1) תגובות אלרגיות כימרגיות נגרמות על ידי תגובה של אנטיגן עם נוגדנים, שהיווצרותם קשורה בלימפוציטים B;

2) תגובות אלרגיות קיתרגיות עם שילוב של האלרגן על ידי לימפוציטים רגישים.

2. תגובות שווא (פסאודואלרגיות, לא אימונולוגיות) - אין להן שלב אימונולוגי בהתפתחותן.

סיווג מחלות מרפא.

1. צורות חריפות: הלם אנפילקטי, אסתמה הסימפונות, בצקת קווינקה, נזלת וזומטורית, אנמיה המוליטית חריפה.

2. צורות ממושכות: מחלת סרום, תסמונת ליאל, דלקת כלי דם הנגרמת על ידי תרופות וכו'.

3. קל (גירוד, בצקת Quincke, אורטיקריה), שבו התסמינים נעלמים 3 ימים לאחר שימוש באנטי-היסטמינים; חומרה בינונית (אורטיקריה, דלקת עור אקזמטית, אריתמה מולטיפורמה, חום של עד 39 מעלות צלזיוס, דלקת פולי או מונוארתריטיס, דלקת שריר הלב רעילה-אלרגית). התסמינים נעלמים לאחר 4-5 ימים, אך דורשים מתן GC במינונים ממוצעים של 20-40 מ"ג.

4. צורה חמורה (הלם אנפילקטי, דרמטיטיס פילינג, תסמונת ליאל), פגיעה באיברים פנימיים (דלקת שריר הלב עם הפרעות קצב, תסמונת נפרוטית). כל התסמינים נעלמים לאחר 7-10 ימים של מתן משולב של GCs, immunomodulators ואנטי-היסטמינים.

אבחון מחלת תרופות: אנמנזה אלרגית שנאספה בקפידה. יש לזכור שמטופלים רבים אינם נוטלים תרופות בהן הם משתמשים מדי יום (תרופות הרגעה, משלשלות, משככי כאבים, טיפות עיניים, טיפות אף) כתרופות.

המהות של בדיקות אלימינציה היא ביטול לחלוטין של כל התרופות.

בדיקות עור אלרגיות (ב/אל, צלקת, מריחה) נותנות תגובה חיובית חדה עם אלרגנים מסוימים לתרופות.

בדיקות פרובוקטיביות (אף, אינהלציה, לחמית). בדיקת בזופילים. תגובת ההמגלוצינציה כוללת אגלוטינציה של תאי דם אדומים עמוסי אלרגנים על ידי הסרום של המטופל. RBTL (תגובת טרנספורמציה של לימפוציטים) משמשת לאבחון תגובה אלרגית מסוג מושהה. הלימפוציטים של החולה מעורבבים עם אלרגן אפשרי. לאחר ימים רבים של דגירה, מידת הטרנספורמציה של לימפוציטים מוערכת על פי קריטריונים מורפולוגיים או על ידי סינתזת DNA או RNA באמצעות תווית איזוטופית של Lyell et al.

טיפול במחלה רפואית: מנוחה במיטה; תזונה לא מרגיזה עם צריכת נוזלים מספקת; הפסקת כל התרופות; טיפול בחוסר רגישות (סידן כלורי, אנטיהיסטמינים, סידן, גלוקוקורטיקואידים); תת-רגישות ספציפית אינה יעילה; לא מבוצע עבור pancytopenia; טיפול סימפטומטי.

טיפול בהלם אנפילקטי.

1. הזרקו 0,5-1 מ"ל תמיסת אדרנלין 0,1% תת עורית.

2. מניעת שאיבת הקאות.

3. הזרקו 10,0 מ"ל מתמיסת 10% של Ca כלוריד לווריד או 10,0 מ"ל מתמיסה 10% של Ca gluconate לווריד.

4. זרם IV, ואז לטפטף 300-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5% או מי מלח + 0,5-1 מ"ל של תמיסת אדרנלין 0,1% או 1,0 מ"ל של תמיסת מסטון 1% עם HA.

5. לעווית הסימפונות - 10 מ"ל תמיסת אמינופילין 2,4%, חסימת נובוקאין.

6. לבצקת גרון - טרכאוסטומיה, חמצן לח

7. אנטיהיסטמינים (סופרסטין 2% - 2,0, tave-gil 0,1% - 1,0, דיפנהידרמין 1% - 1,0).

8. גליקוזידים לבביים.

9. להלם אנפילקטי של אטיולוגיה של פניצילין - עד 1 מיליון יחידות של פניצילינאז, שוב לאחר 6-8 שעות.

10. החייאה (אוורור מלאכותי, עיסוי לב סגור כאשר פעילות הנשימה והלב נפסקת).

הרצאה מס' 15. הלמינתיאזות בילדים. מרפאה, אבחון, טיפול, מניעה

הלמינתיאזות הן מחלות המתפתחות כאשר תולעי הלמינת טפיליות והזחלים שלהן ממוקמים בגוף. סיווג של הלמינתיאזות:

1) על פי העיקרון הביולוגי: נמטודות (תולעים עגולות), cestodes (תולעי סרט), טרמטודות (פלוקס);

2) אפידמיולוגי: גיאוהלמינתיאזיס, ביוהלמינתיאזיס, bon-contact.

1. אסקריאזיס

הגורם הסיבתי הוא תולעת עגולה, הטפילה בשלב הבוגר במעי הדק. תוחלת החיים של תולעים עגולות היא כשנה. בשלב הנדידה (ב-6-8 השבועות הראשונים לאחר ההדבקה), לזחלי התולעים העגולות יש השפעה מכנית ורגישות, הגורמים להסתננות אאוזינופילית ברקמות של איברים שונים וגורמות לשטפי דם. בשלב המעיים (8 שבועות לאחר ההדבקה), תולעים עגולות בוגרות גורמות לתגובות רעילות-אלרגיות ונוירו-רפלקס של הגוף, ולהשפעות מכניות מקומיות שונות.

מרפאה. שלב ההגירה מתרחש לעתים קרובות במסווה של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, ברונכיטיס (חולשה, שיעול יבש או ליחה מועטה, חום נמוך, חריפות יבשות ולחות בריאות). תיתכן אורטיקריה, פריחה שלפוחית ​​בכפות הידיים והרגליים, וייתכנו הסתננות נדיפות בריאות.

בשלב המעיים מבחינים בצורת מערכת העיכול המתבטאת בהזלת ריר, בחילות, אובדן תיאבון, כאבים מתכווצים סביב הטבור, לעיתים מקולקלים בצואה והפרשת קיבה; צורה היפוטונית, המתבטאת בירידה בלחץ הדם ובחולשה; צורה נוירולוגית, המתבטאת בסחרחורת, כאבי ראש, עייפות, הפרעות שינה והפרעות וגטטיביות-וסקולריות.

סיבוכים. חסימת מעיים אסקריאזיס, דלקת תוספתן אסקריאזיס; דלקת הצפק מחוררת; ascariasis של הכבד עם התרחשות של צהבת, מורסה תת-דיאפרגמטית; ascariasis של הלבלב עם ביטויים קליניים של דלקת לבלב חריפה, זחילה של תולעים עגולות לתוך דרכי הנשימה עם התפתחות של תשניק.

אִבחוּן. בהתבסס על נתוני מעבדה, הוא מבוסס על זיהוי זחלי נמטודות בליחה, נוגדנים בדם ושלב המעי המאוחר של ביצי תולעת עגולה בצואה.

יַחַס. Piperazine, Levmisole ו-combantrin משמשים לגירוש תולעים עגולות צעירות ובוגרות. Piperazine נקבע לאחר ארוחות 2 פעמים ביום, המרווח בין נטילת התרופה הוא 2-3 שעות, למשך יומיים, המינון המומלץ הוא 2-1,5 גרם למנה (2-3 גרם ליום). היעילות עולה כאשר נלקח פיפרזין לאחר ארוחת הערב לפני השינה. Decaris (levamisole) נרשם לאחר ארוחות במינון של 4 מ"ג פעם אחת, פיראנטל נרשם פעם אחת לאחר הארוחות במינון של 150 מ"ג/ק"ג משקל גוף.

טיפול בחמצן מתבצע על בטן ריקה או 3-4 שעות לאחר הארוחות, רצוי בבוקר, במשך 2-3 ימים ברציפות.

תחזית ומניעה. הפרוגנוזה בהיעדר סיבוכים הדורשים טיפול כירורגי חיובית.

מניעה: בדיקה המונית של האוכלוסייה וטיפול בכל האנשים הנגועים באסקראזיס. הגנה על אדמת גינות ירק, מטעים ושדות פירות יער מפני זיהום בצואה. שוטפים היטב וצורבים ירקות ופירות במים רותחים. אמצעי היגיינה אישית.

2. Alveococcosis

אטיולוגיה ופתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא שלב הזחל של אלוואוקוקוס. זיהום אנושי מתרחש לאחר שאונקוספירות חודרות לחלל הפה באמצעות מגע עם עורות מזוהמים של שועלים ארקטיים, כלבים, שועלים ודרך מי מאגרים עומדים בעת אכילת גרגרי בר שנאספו באזורי מגיפה. הזחלים בדרך כלל מצטברים בכבד, חודרים וגדלים לרקמות, משבשים את אספקת הדם לאיברים וגורמים לניוון וניוון רקמות.

מרפאה. זה נשאר אסימפטומטי במשך זמן רב, אבל יש הגדלה מתקדמת של הכבד, כבדות ולחץ מופיעים בהיפוכונדריום הימני, ומופיע כאב כואב עמום. לאחר מספר שנים ניתן למשש את הכבד הגושי והצפוף מאוד. עלולה להתפתח צהבת, ולפעמים הטחול הופך מוגדל. כשהצמתים מתפוררים, טמפרטורת הגוף עולה ומתרחשת הזעה.

אִבחוּן. בהתבסס על נתוני מעבדה, לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה, ESR מוגבר, hyperproteinemia, hypergammaglobulinemia. תגובות סרולוגיות עם אנטיגן alveococcal משמשות. כדי להבהיר את הלוקליזציה של התהליך, נעשה שימוש בבדיקות רנטגן ואולטרסאונד, סריקות כבד וטומוגרפיה ממוחשבת. דקירה בבדיקה אסורה בשל הסיכון לזיהום של איברים אחרים. להבדיל מגידולים, אכינוקוקוזיס ושחמת הכבד.

יַחַס. הטיפול הוא כירורגי ותסמיני.

3. אנקילוסטומיה (אנקילוסטומיאזיס ונקטוריאזיס)

אטיולוגיה, פתוגנזה. הפתוגנים, תולעת הקרס והנקטור, טפילים במעי הדק האנושי, לעתים קרובות יותר בתריסריון. זיהום מתרחש כאשר הזחלים חודרים לעור או כאשר הזחלים נבלעים עם פירות, ירקות או מים מזוהמים. הזחלים נודדים דרך מחזור הדם המערכתי והריאתי למשך כ-7-10 ימים. במעי הדק הם הופכים לפרטים בוגרים מינית ולאחר 4-6 שבועות מתחילים להטיל ביצים. אורך החיים של אנקילוסטומידים נע בין מספר חודשים ל-20 שנים. במהלך תקופת הנדידה הם עלולים לגרום לתגובות רעילות-אלרגיות. Helminths למבוגרים הם המטופגים. כשהם מקובעים לרירית המעי הם פוגעים בקרום הרירי וברקמות מה שמוביל להיווצרות שטפי דם, גורמים לדימום, תורמים להתפתחות אנמיה, שומרים על מצב אלרגיות, דיסקינזיה במערכת העיכול ודיספפסיה ברמה מסוימת.

מרפאה. גירוד וצריבה בעור, תופעות אסתמטיות, חום, אאוזינופיליה בבדיקת הדם. בשלב המאוחר מופיעות בחילות, ריר, כאבי בטן, הקאות, תפקוד לקוי של המעיים (עצירות או שלשול) ונפיחות.

האבחנה מאושרת על ידי זיהוי ביציות בצואה, ולעיתים בתכולת התריסריון.

יַחַס. תילוע מתבצעת עם קומבנטרין או לבמיסול. במקרה של אנמיה חמורה (המוגלובין מתחת ל-67 גרם/ליטר), נקבעים תוספי ברזל ועירוי תאי דם אדומים.

תחזית ומניעה. הפרוגנוזה חיובית ברוב המקרים.

מניעה: באזורים של הדבקה בתולעי קרס, אין ללכת יחף או לשכב על הקרקע ללא מצעים. יש צורך לשטוף היטב ולצרוח פירות, פירות יער וירקות במים רותחים לפני שאוכלים אותם; אין לשתות מים לא רותחים.

4. דיפילובותריאזיס

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא תולעת הסרט הרחבה. אורך החיים שלו הוא עשרות שנים. זיהום אנושי עם דיפילובותריאזיס מתרחש בעת אכילת קוויאר טרי או מלוח קלות ודגים נאים (פייק, פרס, אומול וכו'). תולעת הסרט נצמדת לרירית המעי עם הבוטריה שלה ופוצעת אותה. הצטברות גדולה של טפילים עלולה לסתום את לומן המעי. מוצרים מטבוליים של הלמינת גורמים לרגישות לגוף.

מרפאה. מאופיין בבחילות, חולשה, סחרחורת, כאבי בטן, צואה לא יציבה, הפרשת שאריות של סטרובילוס במהלך עשיית הצרכים.

האבחנה מאושרת על ידי זיהוי של ביצי עדשים ושברי סטרובילה בצואה.

יַחַס. במקרה של אנמיה חמורה, לפני helminthization, ויטמין B נרשם במינון 300-500 מק"ג תוך שריר 2-3 פעמים כל 7 ימים במשך חודש, המוסטימולין, תכשירים המכילים ברזל, המטוגן. לתילוע, fenasal, תמצית שרך זכר, ומרתח של זרעי דלעת הם prescribed.

תחזית ומניעה. הפרוגנוזה בהיעדר סיבוכים חיובית.

אתה לא צריך לאכול דגים נאים, מבושל גרוע או מיובשים ומלוחים לא מספיק, כמו גם קוויאר פייק "חי".

5. אופיסטורכיאזיס

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא זנב החתול, המטפיל את דרכי המרה של הכבד, הלבלב וכיס המרה בבני אדם; הוא יכול גם לטפיל כלבים וחתולים. הטפיל יכול לחיות בגוף האדם כ-20-40 שנה. זיהום אנושי מתרחש כאשר אוכלים דגים נאים (קפואים), מומלחים קלות ולא מטוגנים מספיק ממינים קרפיונים (איד, צ'באק, דאס וכו'). Opisthorchises פוגעים בריריות של הלבלב ודרכי המרה, מה שיוצר חסימה ליציאת המרה ותורם להופעת הגדלות ציסטיות וגידולי כבד. יש להם השפעות רעילות ונוירו-רפלקס.

מרפאה. תקופת הדגירה היא כשבועיים. בתקופה המוקדמת ייתכנו חום, כאבים בשרירים ובמפרקים, הפרעות במערכת העיכול בצורת הקאות ושלשולים, כאבים והגדלה של הכבד במישוש, לעיתים רחוקות יותר - הטחול, לויקוציטוזיס ואאוזינופיליה גבוהה בבדיקת דם, פריחות אלרגיות בעור. עם התפתחות השלב הכרוני, המטופל מתחיל להתלונן על כאבים באזור האפיגסטרי, היפוכונדריום ימני והתקפי כאב הדומים לקוליק של כיס המרה. סחרחורת והתפתחות של הפרעות דיספפטיות אחרות עלולות להתרחש. מתגלים התנגדות של השרירים בהיפוכונדריום הימני, הגדלה של הכבד, לעיתים איקטרוס של הסקלרה, הגדלה של כיס המרה ותסמינים של פגיעה בלבלב. התסמינים השכיחים ביותר של אופיסטורכיאזיס הם דלקת כיס המרה, דיסקינזיה מרה, דלקת לבלב כרונית והפטיטיס, ולעיתים רחוקות - תסמינים של גסטרודואודיטיס ואנטרוקוליטיס. Opisthorchiasis יכול להיות אסימפטומטי.

האבחנה נעשית עם זיהוי ביצי הלמינת בצואה ובתוכן התריסריון.

יַחַס. תילוע מתבצעת עם Mebendazole (ver-mox).

מניעה: חובה להסביר לאוכלוסיה את הסכנות באכילת דג נא, מופשר וקפוא (סטרוגנינה), מומלח קלות ולא מטוגן מספיק.

6. Teniasis

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם הוא תולעת סרט חזיר, שעלולה לטפיל בני אדם בשלב הבשלה המינית ובשלב הזחל, ולגרום למחלה ציסטיצרקוס. הלמינת הבוגר טפילה את המעי הדק במשך שנים רבות. זיהום בטניאזיס בבני אדם מתרחש כאשר אוכלים בשר נא או חצי נא המכיל סנפירים.

האבחנה נעשית על בסיס בדיקת צואה חוזרת לאיתור מקטעי הלמינת מהקפלים הפריאנליים על ידי גרידה לאיתור ביצי תולעי סרט.

יַחַס. ורמוקס. לפעמים משתמשים בתמצית אתרית שרך זכר וזרעי דלעת.

מְנִיעָה. אתה לא צריך לאכול בשר חזיר לא מבושל או מבושל.

7. Trichuriasis

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא תולעת השוט, המטפילה את המעי הגס האנושי. אורך החיים של טפיל תולעת השוט הוא כ-5 שנים. תולעת השוט פוצעת את רירית המעי והיא המטופאג', המעודד חיסון של מיקרופלורה; התולעת גורמת לתגובות רפלקס באיברים אחרים של חלל הבטן. תוצרי חילוף החומרים שלהם גורמים לרגישות לגוף.

מרפאה. החולה מוטרד מהזלת ריר, ירידה (פחות תכופות - מוגבר) תיאבון, כאב מופיע בחצי הימני של הבטן והאזור האפיגסטרי, בחילות, עצירות או שלשולים, לפעמים כאבי ראש, שינה לא מנוחה, סחרחורת, עצבנות מופיעה, מופיעה אנמיה היפוכרומית בינונית. בבדיקת הדם ולוקוציטוזיס קל. בעוצמה נמוכה, נגיעות תולעי שוט אינו מתבטא קלינית. האבחנה נעשית כאשר מתגלות ביצי תולעת שוט בצואה. יַחַס. טיפול אנטי-הלמינתי (mebendazole ותרופות אחרות) נקבע. החולה מקבל תחילה חוקן ניקוי.

תַחֲזִית. הפרוגנוזה חיובית.

8. פשיוליאזיס

אטיולוגיה ופתוגנזה. הגורם הסיבתי לפסיוליאזיס הוא כבד וזרעים ענקיים. המקור העיקרי להדבקה בבני אדם הם חיות משק שונות. זיהום של אנשים מתרחש לעתים קרובות בעונה החמה כאשר זחלי fasciola נבלעים עם מים, חומצה וכל ירקות אחרים.

תוחלת החיים של הלמינתים בגוף האדם היא כ-10 שנים. יש חשיבות מיוחדת לטראומה ונזק רעיל-אלרגי למערכת הכבד והרב. אבל פאסיולה יכולה להינשא גם לרקמות ואיברים אחרים.

מרפאה. המחלה נקבעת על ידי בדיקת דם על ידי אאוזינופיליה, ביטויים אלרגיים, הפרעות בכבד ובכיס המרה, הדומים לתסמינים של אופיסטורכיאזיס (צהבת, התקפי קוליק של כיס המרה נצפים לעתים קרובות יותר).

אבחון השלב המוקדם של פאסיוליאזיס קשה בשל העובדה שביצי הלמינת משתחררות רק 3-4 חודשים לאחר ההדבקה. ניתן להשתמש בשיטות אימונולוגיות. בשלב המאוחר נקבעת האבחנה על סמך זיהוי ביצי פאסיולה בתכולת התריסריון ובצואה.

יַחַס. תרופות אנטלמיננטיות נקבעות, ולאחר תילוע יש צורך לרשום תרופות כולרטיות למשך 1-2 חודשים. בדיקה קלינית ארוכת טווח של חולים מתבצעת.

תחזית ומניעה. הפרוגנוזה לטיפול חיובית.

מניעה מורכבת מאיסור שימוש במים ממאגרי מים עומדים והמלצה על שטיפה יסודית והבערה של ירקות במים רותחים.

9. אכינוקוקוזיס

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי לאכינוקוקוזיס הוא שלב הזחל של cestode קטן, שיש לו scolex עם 4 פראיירים וווים ו-3-4 פרוגלוטידים מלאים בביצים. הזחל הוא בועה חד-חדרית, שדופן מורכבת משתי שכבות של תאים, חיצוניות ופנימיות, היוצרות בליטות פריאטליות קטנות. חלל שלפוחית ​​השתן מלא בנוזל. ביצי האכינוקוקוס עמידות מאוד בסביבה החיצונית ויכולות לעמוד בפני ייבוש וחשיפה לטמפרטורות נמוכות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. זה נפוץ בכל העולם, זיהום של האוכלוסייה הוא נרחב מאוד, רועים, ציידים ואנשים שיש להם מגע מתמיד עם המארחים המובהקים של אכינוקוקוס נפגעים לרוב. מאגר ומקור הפלישה: המארחים הסופיים הם טורפים, חיות בית (כלב, שועל, זאב), אשר תולעת בוגרת הטפילה במעיים; חלקיו המכילים ביצים מופרשים עם צואה אל הסביבה החיצונית. מארחי ביניים הם אוכלי עשב ואוכלי כל (כבשים, עיזים, חזירים, סוסים, מכרסמים).

מנגנון העברת הפלישה: צואה-אורלית (כתוצאה מבליעה של ביצי אכינוקוקוס פולשניות במגע עם כלבים, כבשים, שעל הצמר שלהן עשויות להיות ביצי הלמינת), דרך ההדבקה היא מזון, מים, משק בית.

פתוגנזה. כאשר אדם בולע ביצי אכינוקוקוס בקיבה ובמעיים, הן משתחררות מהאונקוספירה, חודרות דרך דופן המעי לדם, ואז לתוך הכבד, שם נוצר שלב הזחל של אכינוקוקוזיס. הבועה הגדלה דוחסת את הרקמות שמסביב, הריאה, הסימפונות, כלי הדם ומערבת את הצדר בתהליך הפתולוגי עם הופעת סימפטומים של היווצרות תופסת מקום. מותו של הטפיל מוביל לתוספת של זיהום חיידקי ולהיווצרות מורסה בריאות.

מרפאה. כאבים בחזה מסוגים שונים, שיעול יבש, ואז עם כיח מוגלתי, המופטיזיס, קוצר נשימה. אם בועה מתפרצת לסימפונות, מופיע שיעול חמור, ציאנוזה, חנק, ניתן למצוא את תוכן הבועה בליחה.כאשר שלפוחיות אכינוקוקיות עולות, מתפתחת מורסה בריאות. עם אכינוקוקוזיס של הכבד, החולים מאבדים את התיאבון, מפתחים חולשה, ירידה במשקל, כאבי ראש, ירידה בביצועים ותחושת כבדות באפיגסטריום. כאבים בהיפוכונדריום הימני, הגדלת כבד, התעבות וכאבים במישוש, בחילות, הקאות, כאבי צואה. במקרים נדירים, תת-מתח של העור והופעת צהבת.

אבחון. בהתבסס על נתונים קליניים ומעבדתיים באמצעות תגובות סרולוגיות (RSC, RNGA, תגובת אגלוטינציה לטקס עם אנטיגן מנוזל שלפוחיות אכינוקוקיות), שיטות מחקר נוספות, צילום חזה, טומוגרפיה ממוחשבת של הריאות, אולטרסאונד של הריאות.

יַחַס. בדרך כלל בניתוח.

מְנִיעָה. מניעת זיהום של בעלי חיים ובני אדם, שמירה על כללי היגיינה אישית, בדיקה הלמינתולוגית תקופתית של כלבים ותילוע בזמן של בעלי חיים ובני אדם נגועים. יש חשיבות מיוחדת למידע ממוסדות רפואיים וטרינרים.

10. אנטרוביאזיס

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי הוא תולעת סיכה נקבה באורך 9-12 ס"מ, זכרים - 3-4 ס"מ. הזכרים מתים לאחר ההפריה, הנקבות יוצאות מפי הטבעת ומתחילות להטיל ביצים על האזור הפריאנלי והפרינאום. זיהום מתרחש כתוצאה מבליעה של ביציות מדבקות. פלישה אוטומטית אפשרית. בחלק העליון של המעי הדק, הזחלים הנגועים עוזבים את קרומי הביצית ומגיעים לבגרות מינית במעי הגס. תולעי סיכה נצמדות לרירית המעי וחודרות לשכבת השריר, ומייצרות רעלים.

מרפאה. עם זיהום קל, ייתכן שלא יהיו תלונות. מופיעים גירוד סביב פי הטבעת, גירוד, זיהום, צואה תכופה עם זיהומים פתולוגיים, סימפטומים של שיכרון ודלקת וולבווגיניטיס אצל בנות.

אבחון. מבוסס על זיהוי ביצי תולעי סיכה בצואה או על ידי גרידה לביצי תולעי סיכה. בדם - אאוזינופיליה.

יַחַס. Mebendazole (Vermox) מ 2 עד 10 שנים 25-50 מ"ג/ק"ג פעם אחת, פיראנטל (Combantrin) - 10 מ"ג/ק"ג פעם אחת לאחר ארוחת הבוקר, לעיסה, פיפרזין עד 1 שנה 0,2 x 2 פעמים 5 ימים; 2-3 שנים - 0,3; 4-5 שנים - 0,5; 6-8 שנים - 0,5; 9-12 שנים - 1,0; בני 13-15 - 1,5.

מְנִיעָה. עמידה בהיגיינה אישית.

הרצאה מס' 16. שיגרון בילדים ובני נוער. מרפאה, אבחון, טיפול

שיגרון היא מחלה דלקתית מערכתית של רקמת חיבור עם נזק אופייני ללב.

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם האטיולוגי העיקרי בצורות חריפות של המחלה הוא סטרפטוקוקוס b-המוליטי מקבוצה A. בחולים עם צורות ממושכות וחוזרות ברציפות של קרדיטיס ראומטית, לרוב לא ניתן לבסס קשר בין המחלה לסטרפטוקוקוס. בהתפתחות שיגרון מיוחסת חשיבות מיוחדת להפרעות חיסוניות.

ההנחה היא שסוכני רגישות בגוף (סטרפטוקוקוס, וירוסים, אנטיגנים לא ספציפיים וכו') יכולים להוביל בשלבים הראשונים להתפתחות דלקת חיסונית בלב, ולאחר מכן להפרה של התכונות האנטיגניות של מרכיביו עם שלהם. המרה לאוטגנים ופיתוח תהליך אוטואימוני. לנטייה גנטית יש תפקיד מיוחד בהתפתחות שיגרון.

מִיוּן. יש צורך לזהות את השלב הלא פעיל או הפעיל בעבר של המחלה.

הפעילות יכולה להיות מינימלית (דרגה I), בינונית (דרגה II) ומקסימלית (דרגה III). כדי לקבוע את מידת הפעילות, נעשה שימוש בחומרת הביטויים הקליניים, כמו גם שינויים בפרמטרים מעבדתיים.

סיווג לפי לוקליזציה של פעילות התהליך הראומטי (קרדיטיס, דלקת פרקים, כוריאה וכו'), מצב זרימת הדם ומהלך המחלה.

ישנו מהלך חריף של שיגרון, מהלך תת-חריף, מהלך ממושך, מהלך חוזר מתמשך ומהלך סמוי של המחלה. בידוד המהלך הסמוי מוצדק רק עבור מאפיינים רטרוספקטיביים של שיגרון, היווצרות סמויה של מחלות לב וכו'.

מרפאה. לרוב, המחלה מתפתחת 1-3 שבועות לאחר כאב גרון, לעיתים זיהום נוסף. במקרה של הישנות, תקופה זו עשויה להיות קצרה יותר. הישנות של המחלה מתפתחות לעיתים קרובות לאחר כל מחלות ביניים, התערבויות כירורגיות או עומס פיזי. ביטוי של שיגרון הוא שילוב של דלקת מפרקים נודדת חריפה והפיכה לחלוטין של מפרקים גדולים עם קרדיטיס חמורה בינונית. הופעת המחלה היא חריפה, אלימה, לעיתים נדירות תת-חריפה. דלקת מפרקים מתפתחת במהירות, מלווה בחום מתפוגג עד 38-40 0 C עם תנודות יומיות של 1-2 0 C, הזעה קשה, אך לעתים קרובות יותר ללא צמרמורות.

התסמין הראשון של דלקת מפרקים שגרונית הוא כאב חריף במפרקים, מתגבר ומתעצם בתנועות פסיביות ואקטיביות הקלות ביותר. הכאב מלווה בנפיחות של הרקמות הרכות באזור המפרקים ובמקביל מופיעה תפליט בחלל המפרק. העור מעל המפרק הפגוע חם, יש כאב חד במישוש של המפרק, טווח התנועה מוגבל עקב כאב.

מאפיין אופייני הוא נזק סימטרי למפרקים גדולים - לרוב הברך, פרק כף היד, הקרסול והמרפק. ה"תנודתיות" של שינויים דלקתיים אופיינית, המתבטאת בהתפתחות מהירה והפוכה של ביטויי מפרקים בחלק מהמפרקים ובאותה עלייה מהירה במפרקים אחרים. כל השינויים במפרקים נעלמים ללא עקבות גם ללא טיפול, הם נמשכים לא יותר מ 2-4 שבועות.

דלקת שריר הלב שגרונית, אם אין פגם נלווה, אינה חמורה, עם תלונות על כאב קל או תחושות לא נעימות, לא ברורות באזור הלב, קוצר נשימה קל בזמן מאמץ, ולעתים רחוקות - תלונות על הפרעות בתפקוד הלב, דפיקות לב. . בכלי הקשה, הלב בגודל נורמלי או מוגדל באופן מתון שמאלה; בשמיעה וב-FCG אופיינית צליל משביע רצון של הצלילים, עמום קל של הטון הראשון, לפעמים נרשם צליל 1, לעתים רחוקות צליל רביעי, א. אוושה סיסטולית שרירית רכה בקודקוד הלב והקרנות של המסתם המיטרלי. לחץ הדם תקין או מופחת בינוני. ה-EKG מראה השטחה, התרחבות ומשוננות של גל P ושל קומפלקס QRS, לעתים נדירות תיתכן הארכה של מרווח ה-PQ ביותר מ-3 שניות, בחלק מהמטופלים נרשם תזוזה קלה של מרווח S-T כלפי מטה מהקו האיזואלקטרי ושינוי בגל T, הופך נמוך, שלילי, לעתים קרובות פחות דו-פאזי (בעיקר בהובלה V4-V0,2). אקסטרה-סיסטולים, חסימה אטריו-חדרית של 1-3 מעלות, חסימה תוך-חדרית וקצב צומת מופיעים לעתים רחוקות.

דלקת שריר הלב שגרונית מפושטת מתבטאת בדלקת משמעותית של שריר הלב עם נפיחות חמורה וכתוצאה מכך - תפקוד לקוי. מתחילת המחלה, החולה מוטרד מקוצר נשימה חמור, המאלץ אותו לעלות במצב של אורתופניאה, כאבים קבועים באזור הלב ודופק מהיר. מאופיין ב"ציאנוזה חיוורת" ונפיחות של ורידי הצוואר. הלב מורחב בצורה מפוזרת, עם דחף אפיקלי חלש. הטונים עמומים בצורה חדה, לעתים קרובות מאוד צליל שלישי ברור (קצב דהירה פרוטודיאסטולי) ונשמע אוושה סיסטולית מובהקת אך רכה משמעותית.הדופק מואץ, המילוי חלש. לחץ הדם מופחת. לחץ ורידי עולה במהירות, אך בשילוב עם קריסה הוא גם יורד. א.ק.ג מראה ירידה במתח של כל הגלים, השטחה של גל T, שינוי במרווח S-T וחסימה אטריו-חנטרית. התוצאה של דלקת שריר הלב שגרונית בהיעדר טיפול הולם יכולה להיות טרשת שריר הלב, המאפיינת לרוב את מידת השכיחות של דלקת שריר הלב. עם קרדיווסקלרוזיס מוקדית, תפקודי שריר הלב אינם נפגעים. קרדיווסקלרוזיס מפוזר של שריר הלב מאופיינת בסימנים של ירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב, המתבטאת בהיחלשות של הדחף האפיקלי, טונים עמומים (במיוחד I), ואוושה סיסטולית. אנדוקרדיטיס שגרונית, שהיא הגורם להתפתחות מומי לב ראומטיים, היא בעלת מעט מאוד תסמינים קליניים.

סימפטום משמעותי בשמיעה הוא אוושה סיסטולית ברורה עם צלילות מספקת של הטונים והיעדר סימנים של נזק חמור לשריר הלב. בניגוד לאוושה הקשורה לדלקת שריר הלב, אוושה אנדוקדיאלית היא מחוספסת, אך לעיתים יכולה להיות בעלת גוון מוזיקלי.הקוליות של אוושה אנדוקרדיולית גוברת כאשר תנוחת המטופל משתנה או לאחר פעילות גופנית.

סימנים מהימנים של אנדוקרדיטיס הם השונות של אוושים קיימים ובעיקר הופעתן של חדשות כאשר גבולות הלב אינם משתנים. אוושים דיאסטוליים נעלמים בקלות ובמהירות; הם נשמעים לפעמים ממש בתחילת התקף ראומטי על הקרנת המסתם המיטרלי, כמו גם על כלי הדם; בחלקם הם יכולים להיות קשורים גם לאנדוקרדיטיס. אנדוקרדיטיס עמוק של העלונים או שסתום אבי העורקים בחלק מהחולים משתקף בבדיקת האקו לב: עיבוי העלונים, ה"דובלל" שלהם, הדים מרובים מהם. פריקרדיטיס נדירה במרפאות שיגרון.

דלקת קרום הלב היבשה מתבטאת קלינית בכאבים מתמידים באזור הלב ושפשוף פריקרדיאלי, הנשמע לעתים קרובות לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה. עוצמת האוושה במהלך ההשמעה משתנה; היא מזוהה לעתים קרובות בשני השלבים של מחזור הלב. ה-ECG חושף הסטה כלפי מעלה של מרווח ה-S-T בכל הלידים ממש בתחילת המחלה. עם התפתחות נוספת, המרווחים הללו חוזרים לקו האיזואלקטרי, ונוצרים בו-זמנית גם גלי T דו-פאזיים או שליליים. דלקת קרום הלב היבשה עצמה אינה מסוגלת לגרום להגדלה של הלב.

Exudative pericarditis הוא שלב נוסף בהתפתחות של פריקרדיטיס יבש. הסימן הקליני הראשון העיקרי להופעת תפליט הוא היעלמות הכאב עקב היפרדות השכבות הדלקתיות של קרום הלב והאקסודט המצטבר.

ביטויים קליניים כוללים קוצר נשימה, המחמיר כאשר המטופל שוכב. אזור הלב עם כמות גדולה של אקסודאט מתנפח, החללים הבין-צלעיים מוחלקים, פעימת הקודקוד אינה מוחשית. הלב מוגדל משמעותית ומקבל צורה של טרפז או גרפיט עגול. הפעימה של קווי המתאר במהלך פלואורוסקופיה קטנה. בשמיעה, הטונים והרעשים עמומים (כיוון שיש תפזורת). הדופק תכוף, קטן במילוי; לחץ הדם מופחת. לחץ ורידי מוגבר תמיד, מופיעה נפיחות של צוואר הרחם והורידים ההיקפיים. האלקטרוקרדיוגרמה זהה לדלקת קרום הלב היבשה; סימפטום נוסף עשוי להיות ירידה ניכרת במתח של קומפלקס QRS. אקו לב, הקובעת את נוכחות הנוזל בשק הלב, היא בעלת חשיבות אבחנתית מיוחדת. כאשר העור מושפע, אופיינית למעשה אריתמה טבעתית, שהיא אלמנטים בצורת טבעת ורודים שאינם מגרדים וממוקמים בעיקר על העור של פני השטח הפנימיים של הידיים והרגליים, כמו גם הבטן, הצוואר והגו. זה נמצא רק ב-1-2% מהחולים. "הגושים הראומטיים" המתוארים במדריכים הישנים כמעט ולא נתקלים כעת. Erythema nodosum, שטפי דם ואורטיקריה אינם אופייניים אף הם. עם פגיעה בכליות, מתגלים פרוטאינוריה והמטוריה קלה (עקב דלקת כלי דם כללית ונזק לגלומרולי הכליה ולצינוריות). פגיעה במערכת העצבים ובאיברי החישה. כוריאה קטנה, ה"צורה העצבית" האופיינית ביותר של שיגרון, נצפית בעיקר בילדים, במיוחד בנות. כוריאה מינורית מאופיינת בשילוב של רגישות רגשית עם היפוטוניה בשרירים ותנועות אלימות של פלג הגוף העליון, שרירי הפנים והגפיים.כוריאה מינורית מתרחשת עם הישנות, אך עד גיל 17-18 היא מסתיימת כמעט תמיד. תכונה של צורה זו עשויה להיות נזק קל יחסית ללב, כמו גם אינדיקטורים מעבדתיים בעלי ביטוי קל לפעילות של שיגרון.

אבחון: מבוסס על היסטוריה רפואית, נתונים קליניים ומעבדתיים. בבדיקת הדם, לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה, טרומבוציטוזיס, עלייה ב-ESR ל-40-60 מ"מ/שעה. עלייה בטיטרים של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים אופיינית: אנטיסטרפטוהיאפורונידאז ואנטיסטרפטוקינאז יותר מ-1:300, אנטיסטרפטוליזין יותר מ-1:250. גובה הטיטר של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים והדינמיקה שלהם אינם מעידים על מידת הפעילות של שיגרון. במחקר ביוכימי, עלייה ברמת הפיברינוגן בפלזמה מעל 4 גרם/ליטר, גלובולינים מעל 10%, g-גלובולינים - מעל 20%, סרומוקואיד - מעל 0,16 גרם/ליטר, הופעת חלבון C-reactive בדם מִבְחָן. במקרים רבים, מדדי פעילות ביוכימית מקבילים לערך ESR. ישנם קריטריונים דיאגנוסטיים רחבים לראומטיזם: פוליארתריטיס, קרדיטיס, אריתמה טבעת, כוריאה, גושים שגרוניים. ישנם קריטריונים אבחוניים קלים לראומטיזם: חום, ארתרלגיה, שיגרון קודם, נוכחות של מחלת לב ראומטית, ESR מוגבר, תגובה חיובית לחלבון C-reactive, הארכת מרווח ה-P-Q ב-ECG.

האבחנה יכולה להיחשב בטוחה אם למטופל יש שני קריטריונים אבחוניים עיקריים וקריטריון אבחוני מינורי אחד, או קריטריון עיקרי ושני מינורי, אך רק אם שתי העדויות הבאות קיימות בו-זמנית, ניתן לשפוט זיהום סטרפטוקוקלי קודם: קדחת השנית (שהיא מחלת סטרפטוקוקלית שאין עליה עוררין); זריעת קבוצת סטרפטוקוקוס A מהקרום הרירי של הלוע; טיטר מוגבר של antistreptolysin O או נוגדנים סטרפטוקוקליים אחרים.

יַחַס. שמרו על מנוחה במיטה למשך 3 שבועות או יותר. הדיאטה מראה מגבלה של מלח שולחן, פחמימות, והחדרה מספקת של חלבונים וויטמינים. אי הכללה של מוצרים אלרגניים. טיפול אנטיבקטריאלי עם benzylpenicillin, מלח נתרן משמש במשך שבועיים, ולאחר מכן תרופות ארוכות טווח - bicillin-2, במקרה של אי סבילות לפניצילין - החלפה עם cephalosporins, macrolides. טיפול בוויטמין ותוספי אשלגן נקבעים. טיפול פתוגנטי: גלוקוקורטיקואידים, פרדניזולון. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומטצין, וולטרן). תכשירי אמינוקווינולין (רזוקין, דלגיל) - למהלך איטי, ממושך וכרוני. לעתים נדירות משתמשים בתרופות מדכאות חיסוניות. טיפול סימפטומטי באי ספיקת לב מתבצע. כאשר הדבר מצוין, נקבע טיפול משתן. לתרופות אנטי-ראומטיות אין כמעט השפעה על הביטוי של כוריאה מינורית. במקרים אלו, מומלץ להוסיף לטיפול תרופות לומינליות או פסיכוטרופיות אחרות כגון aminazine או seduxen. חשיבות רבה לטיפול בחולים עם כוריאה מינור היא סביבה רגועה, גישה חיובית מאחרים והקניית אמון במטופל בהחלמה מלאה. במידת הצורך, יש צורך לנקוט באמצעים כדי למנוע מהמטופל פגיעה עצמית עקב תנועות אלימות.

הטיפול בבית חולים הוא 1,5-2 חודשים, לאחר מכן טיפול בסנטוריום מקומי למשך 2-3 חודשים, בו מטופלים מוקדי זיהום כרוניים ומעקב אצל רופא ילדים מקומי וקרדיו-ראומטולוג.

מניעה: טיפול נכון ראשוני בזיהום סטרפטוקוקלי, תברואה של מוקדי זיהום כרוני, תזונה מאוזנת. מניעה משנית כוללת טיפול מניעתי תרופתי ביצילין לכל החולים, ללא תלות בגיל ובנוכחות או היעדר מחלת לב, שעברו תהליך ראומטי משמעותי. הפרוגנוזה חיובית.

הרצאה מס' 17. תסמונת חסימתית ברונכו. מרפאה, אבחון, טיפול. כשל נשימתי. מרפאה, אבחון, טיפול

תסמונת חסימת סימפונות היא קומפלקס סימפטומים קליני הנצפה בחולים עם חסימה כללית של מעברי הסימפונות; הביטוי המוביל שלו הוא קוצר נשימה נשימתי והתקפי אסטמה. מחלות המלוות בחסימת דרכי הנשימה.

הסיבות העיקריות לחסימת דרכי הנשימה בילדים.

1. חסימה של דרכי הנשימה העליונות:

1) נרכש:

א) נזלת אלרגית;

ב) פוליפים באף;

ג) היפרטרופיה של השקדים;

ד) דלקת של האפיגלוטיס;

ה) laryngotracheitis ויראלית;

ו) עווית גרון (עם ספסמופיליה);

ז) גוף זר;

ח) סטרידור מולד;

i) נסיגת הלשון במצב לא מודע; י) דחיסה מכנית של קנה הנשימה והסמפונות;

2) מולד:

א) תימומגליה;

ב) בלוטות לימפה מוגדלות;

ג) גידול.

2. חסימה של דרכי אוויר תוך חזה גדולות:

1) היצרות של לומן (אנומליה התפתחותית, גידול, צלקת, גוף זר);

2) דחיסה חיצונית (גידול, כלי לא תקין);

3) קריסה מוגזמת עקב חולשה של הטבעות הסחוסיות ו(או) החלק הקרומי (tracheomalacia). III. חסימה של דרכי הנשימה התחתונות:

1) ברונכיוליטיס ויראלית;

2) אסטמה של הסימפונות;

3) שאיפת הקאה;

4) גופים זרים;

5) סיסטיק פיברוזיס;

6) א₁ - מחסור באנטי-טריפסין. מנגנונים של הפרעות בתסמונת חסימתית.

1. הפיך:

1) בצקת דלקתית וחדירת רירית ובצקת תת-רירית;

2) הפרעה של הובלה רירית, חסימה של לומן הסימפונות עם הפרשה צמיגה;

3) ברונכוספזם.

2. בלתי הפיך:

1) שינויים פיברופלסטיים בדפנות הסמפונות.

2) היצרות, דפורמציה ומחיקה של לומן הסימפונות.

3) קריסת נשיפה של הסמפונות, נוכחות של אמפיזמה ריאתית.

מנגנוני הגנה של מנגנון הנשימה.

1. מכני.

2. ביוכימי.

3. אימונולוגי.

מערכת הגנה מכנית של מכשיר הנשימה:

1) מנגנון אווירודינמי;

2) מנגנון דרגנוע רירי;

3) אנרגיה קינטית של אוויר נשוף;

4) דחף שיעול, מערכת הגנה ביוכימית של מנגנון הנשימה;

5) הפרשות הסימפונות של מנגנון הנשימה (סיאלומוצינים, פוקומוצינים, גליקוזאמינוגליקנים וכו');

6) פוספוליפידים של ממברנות התא של הסמפונות, alveoli, פעיל שטח;

7) BAS (סרוטונין, היסטמין וכו').

מערכת הגנה אימונולוגית של מנגנון הנשימה.

1. ספציפי:

1) IgA מפריש;

2) פלזמה IgM, G, E.

2. לא ספציפי:

1) מקרופאגים מכתשית;

2) ליזוזים;

3) קאליקריין;

4) לקטופרין;

5) אינטרפרון;

6) ב-ליזין.

1. ברונכיטיס חריפה

ברונכיטיס חריפה היא מחלה שכיחה: ישנם 1000-200 מקרים לכל 250 ילדים בשנות החיים הראשונות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הרוב המכריע של ברונכיטיס הם מחלות ויראליות. וירוס סינציטי נשימתי - 50%, נגיפי פארא-אינפלואנזה - 21%, דלקת ריאות מיקופלזמה - 8,3%, ציטומגלווירוס - 6,3%, רינו-וירוס - 4,2%, וירוסים - 4,1%, אקו-וירוס סרוטיפ I - 2%, שפעת 2% - וירוס - וירוס - וירוס A 2% חומרים חיידקיים הם בין הגורמים הנדירים או שאינם משחקים באטיולוגיה של ברונכיטיס. פלורה חיידקית נמצאת לעתים קרובות יותר בחולים "שאינם מצפצפים" מאשר בחולי "צפצופים".

מרפאה. תסמינים קליניים של חסימת סימפונות על רקע ARVI בילדים צעירים:

1) התפרצות חריפה של המחלה;

2) צפצופים;

3) שונות של rales יבשים ורטובים;

4) נפיחות בחזה;

5) קוצר נשימה (מגיע ל-60-80 לדקה);

6) נסיגה של הפוסה הצווארית ומרווחים בין צלעיים (היפוקסמיה);

7) טמפרטורת גוף נמוכה. בנוסף לתסמינים העיקריים, אתה עלול להיתקל ב:

1) נזלת;

2) שיעול כואב תכוף;

3) נפיחות של כנפי האף (היפוקסמיה);

4) סירוב חזה;

5) אובדן תיאבון;

6) נוכחות של rales crepitant קטנים, לרוב מפוזרים;

7) הפרעת צואה;

8) שינה לקויה;

9) ציאנוזה (היפוקסמיה);

10) דום נשימה (היפוקסמיה).

נתוני מעבדה. בדיקת דם: דם אדום - ללא תכונות, ESR מואץ, לויקוציטוזיס. נתוני רנטגן מתאפיינים בעלייה בשקיפות של שדות הריאה, עלייה בקוטר הקדמי של בית החזה עקב הצפת הריאות באוויר, אמפיזמה, כיפה גבוהה של הסרעפת וחדירת הילאר. בכמעט 1/3 מהחולים נראים אזורים מפוזרים של דחיסה, דבר שניתן להסביר על ידי התפתחות של אטלקטזיס בתגובה לחסימה. בכ-44% מהמקרים, תמונת הרנטגן נשארת תקינה. התרבות של הפרשות מהאף ומקנה הנשימה היא פלורה נפוצה.

בדיקה וירולוגית בשיטת אימונופלואורסצנטי, הגדלת כיטר הנוגדנים בדם.

2. אי ספיקת נשימה

אי ספיקת נשימה (אוורור-ריאה) מאופיין בהפרעות בהן חילופי גזים ריאתיים נפגעים או מתרחשים במחיר של עלויות אנרגיה מופרזות.

סוגי אי ספיקת נשימה:

1) אוורור;

2) חלוקה-דיפוזיה (שאנט-דיפוזיה, היפוקסמי);

3) מכני.

מרפאה.

אני תואר. קוצר נשימה משתנה ללא השתתפות של שרירי עזר בפעולת הנשימה; במנוחה, ככלל, נעדר. ציאנוזה פריוראלית, לא יציבה, מחמירה עם חרדה, נעלמת כאשר נושמים 40-50% חמצן; חיוורון של הפנים. לחץ הדם תקין, לעתים רחוקות יותר עלייה מתונה. היחס בין הדופק למספר הנשימות הוא 3,5-2,5: 1; טכיקרדיה. ההתנהגות חסרת מנוחה או לא מופרעת.

תואר שני. קוצר נשימה במנוחה הוא קבוע, בהשתתפות שרירי עזר בפעולת הנשימה, נסיגה של האזורים התואמים של החזה; זה יכול להיות גם עם דומיננטיות של שאיפה או נשיפה, כלומר צפצופים, נשיפה נהימה. ציאנוזה פריוראלית של הפנים והידיים קבועה, אינה נעלמת בנשימה של 40-50% חמצן, אלא נעלמת באוהל חמצן; חיוורון כללי של העור, הזעה, חיוורון של מיטות הציפורניים. לחץ הדם מוגבר. היחס בין הדופק למספר הנשימות הוא 2-1,5: 1, טכיקרדיה. התנהגות: עייפות, ספקנות, אדינמיה, ואחריה תקופות קצרות של התרגשות; ירידה בטונוס השרירים.

תואר שלישי. קוצר נשימה חמור (קצב נשימה - יותר מ-150% מהרגיל); נשימה רדודה, ברדיפניאה תקופתית, דה-סינכרון נשימתי, נשימה פרדוקסלית. קולות נשימה מופחתים או נעדרים במהלך ההשראה. ציאנוזה כללית; יש ציאנוזה של הממברנות הריריות והשפתיים, שאינה נעלמת כאשר נושמים 100% חמצן; שייש כללי או חיוורון של העור עם גוון כחלחל; זיעה דביקה. לחץ הדם מופחת. היחס בין הדופק למספר הנשימות משתנה. התנהגות: עייפות, ספקנות, הכרה ותגובה לכאב מדוכאים; תת לחץ דם בשרירים, תרדמת; עוויתות. גורמים לאי ספיקת נשימה חריפה בילדים.

1. מערכת הנשימה - ברונכיוליטיס חריפה, דלקת ריאות, laryngotracheitis חריפה, croup שווא, אסטמה של הסימפונות, מומי ריאות מולדים.

2. לב וכלי דם - מחלות לב מולדות, אי ספיקת לב, בצקת ריאות, הפרעות במחזור הדם היקפי.

3. נוירומוסקולרית - דלקת המוח, יתר לחץ דם תוך גולגולתי, מצבי דיכאון, פוליומיאליטיס, טטנוס, סטטוס אפילפטיקוס.

4. פציעות, כוויות, הרעלות, התערבויות כירורגיות במוח, איברי חזה, הרעלה בכדורי שינה, נרקוטיים, תרופות הרגעה.

5. אי ספיקת כליות.

אבחנה מבדלת. ברונכיוליטיס חריפה בילדים שנה אחת מהחיים מתבצעת עם אסתמה של הסימפונות, ברונכיוליטיס אובליטרנס, פגמים מולדים של מערכת כלי הדם והלב, אמפיזמה לוברית מולדת, דיספלזיה ברונכופולמונרית, סיסטיק פיברוזיס, גוף זר, דלקת ריאות חריפה.

ברונכיוליטיס חריפה בילדים גדולים יותר מתבצעת עם דלקת במכת אלרגית, שאיפה של גופים זרים, עם אסטמה של הסימפונות, ריפלוקס גסטרווושטי ושאיבת מזון לדרכי הנשימה, דלקת ריאות טפילית. תסמונת חסימתית מתבטאת בקצב נשימה מוגבר עד 70 לדקה ומעלה; חוסר שקט של הילד, שינוי תנוחות בחיפוש אחר הנוח ביותר; מתח מורגש בשרירים הבין צלעיים במהלך הנשיפה; הופעת קושי בשאיפה עם נסיגה של האזורים התואמים של החזה; ציאנוזה מרכזית (אחד הסימנים הוא ציאנוזה של הלשון); ירידה ב-PO1; עלייה ב-PCO2.

יַחַס. טיפול בתסמונת חסימתית: נדרשת אספקה ​​קבועה של חמצן דרך צנתר אף או צינורות אף, מתן אגוניסטים β בתרסיס (2 מנות ללא ספייסר, ורצוי 4-5 מנות דרך ספייסר בקיבולת 0,7- 1 ליטר), פרנטרלית או דרך הפה: סלבוטמול (ונטולין), טרבוטלין (בריקניל), פנוטרול (Berotec), ברודואל (פנוטרול + איפרטרופיום ברומיד), אורציפרנלין (אלופנט, אסטמפנט). יחד עם ה-β-אגוניסט, אחת מתרופות הקורטיקוסטרואידים - פרדניזולון (6 מ"ג/ק"ג - בשיעור של 10-12 מ"ג/ק"ג/יום) ניתנת תוך שרירית. אם אין השפעה ממתן אגוניסטים של β, נעשה שימוש באמינופילין יחד עם קורטיקוסטרואידים לווריד (לאחר מינון העמסה של 4-6 מ"ג/ק"ג, עירוי מתמשך במינון של 1 מ"ג/ק"ג/שעה). עירוי נוזלים IV מתבצע רק אם יש סימני התייבשות. יעילותם של אמצעים טיפוליים נשפטת על פי ירידה בקצב הנשימה (ב-15 או יותר לדקה), ירידה בנסיגות בין צלעיות ועוצמת רעשי הנשימה.

אינדיקציות לאוורור מכני בתסמונת חסימתית:

1) היחלשות של קולות נשימה במהלך ההשראה;

2) שימור ציאנוזה בעת נשימה של 40% חמצן;

3) ירידה בתגובת הכאב;

4) PaO2 יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית. אומנות.;

5) עלייה ב-PaCO2 מעל 55 מ"מ כספית. אומנות.

טיפול אטיוטרופי מתחיל במינוי תרופות אנטי-ויראליות.

1. כימותרפיה - רימנטדין (מעכב את הרבייה הספציפית של הנגיף בשלב מוקדם לאחר חדירה לתא ולפני תחילת שעתוק RNA) משנת החיים ה-1, מהלך 4-5 ימים - ארבידול (אותו מנגנון + אינטרפרון מעורר), מגיל 6 - 0,1, מעל 12 שנים - 0,2, קורס - 3-5 ימים - אמיקסין משמש בילדים מעל גיל 7. עבור זיהום אדנוווירוס, משחות משמשות מקומית (תוך-נאזלית, על הלחמית): משחה אוקסולינית 1-2%, פרחונית 0,5%, בונפטון 0,05%.

2. אינטרפרונים - אינטרפרון לויקוציטים מקומיים (1000 יחידות/מ"ל) 4-6 פעמים ביום באף - א-אינטרפרון רקומביננטי (רופרון, גריפפרון) פעיל יותר (10 יחידות/מ"ל) תוך-נאסי, ויפרון בצורת נרות רקטליות.

3. מעוררי אינטרפרון:

1) cycloferon (methylglucamine acridone acetate), neovir (kridanimod) - חומרים בעלי משקל מולקולרי נמוך המקדמים את הסינתזה של אינטרפרונים b-, b- ו-g אנדוגניים;

2) אמיקסין (טילורון) - ריבומוניל (בשלב החריף של מחלה בדרכי הנשימה, הוא משמש על פי הסכימה (שקית אחת של 1 מ"ג או 0,75 טבליות של 3 מ"ג בבוקר על קיבה ריקה למשך 0,25 ימים). נוגד חום. תרופות אינן משמשות בפרקטיקה של ילדים - amidipyrine, antipyrine , phenacetin, acetylsalicic acid (aspirin). נכון לעכשיו, רק אקמול, איבופרופן משמשים כתרופות להורדת חום בילדים, וגם, כאשר יש צורך להפחית במהירות את הטמפרטורה, התערובת הליטית היא ניתנת תוך שרירית ב-4-0,5 מ"ל 1,0, 2,5% תמיסות של אמיזין ופרומתזין (פיפולפן) או, פחות רצוי, אנלגין (תמיסה של 50%, 0,1-0,2 מ"ל/10 ק"ג משקל גוף. טיפול סימפטומטי: תרופות נגד שיעול מיועדות רק במקרים כאשר המחלה מלווה בשיעול לא פרודוקטיבי, כואב וכואב, המוביל להפרעות בשינה, בתיאבון ותשישות כללית של הילד.משמש בילדים בכל גיל לדלקת גרון, ברונכיטיס חריפה ומחלות אחרות המלוות בכאב, יבש, אובססיבי לְהִשְׁתַעֵל. עדיף להשתמש בתרופות נוגדות שיעול לא נרקוטיות. תרופות מוקוליטיות משמשות למחלות המלוות בשיעול פרודוקטיבי עם כיח עבה, צמיג וקשה להפרדה. כדי לשפר את הפינוי שלו בברונכיטיס חריפה, עדיף להשתמש ברגולטורים ריריים - נגזרות קרבוצסטאין או תרופות מוקוליטיות עם אפקט מכייח. לא ניתן להשתמש בתרופות מוקוליטיות עם תרופות נוגדות שיעול, יש לציין כייוח אם השיעול מלווה בנוכחות של כיח סמיך וצמיג, אך ההפרדה שלו קשה. נוגדי שיעול הפועלים באופן מרכזי.

1) נרקוטי: קודאין (0,5 מ"ג/ק"ג 4-6 פעמים ביום);

2) לא נרקוטיים: Sinecode (butamirate), Glauvent (glaucine hydrochloride), Fervex לשיעול יבש (מכיל גם אקמול וויטמין C).

תרופות נוגדות שיעול לא נרקוטיות של פעולה היקפית: ליבקסין (פרנוקסדיאזין הידרוכלוריד) לבופרונט (לבודרופרופיזין).

תרופות משולבות נגד שיעול: טוסין-פלוס, סטופטוסין, ברונכוליטין (גלאוצין, אפדרין, חומצת לימון, שמן בזיליקום).

סוכנים מוקוליטיים.

1. התרופות המוקוליטיות עצמן:

1) אנזים פרוטאוליטי;

2) dornase (pulmozyme);

3) אצטילציסטאין (ACC, mucobene);

4) קרבוציסטאין (ברונקטאר, מוקודין, מוקופרונט, פלווויק).

2. תרופות מוקוליטיות עם אפקט מכייח:

1) ברומהקסין (ביסולבון, ברוקסין, סולווין, פלגמין, פולפן);

2) אמברוקסול (אמברובן, אמברוהקסל, אמברולן, לזולבן, אמברוזן).

3. תרופות מכחיחות:

1) ברונכוליתין (גלאוצין, אפדרין, חומצת לימון, שמן בזיליקום);

2) גליצרים (ליקריץ);

3) Doctor MOM (ליקריץ, בזיליקום, אלקמפן, אלוורה);

4) קולדרקס (טרפן הידרט, אקמול, ויטמין C). מרחיבי סימפונות משמשים לחסימת

צורות של ברונכיטיס. עדיפות ניתנת לאגוניסטים β סימפטומימטיים בצורת אירוסול. אגוניסטים B2-אדרנרגיים:

1) סלבוטמול (ונטולין);

2) fenoterol (Berotec);

3) סלמטרול (טווח ארוך);

4) פורמוטרול (הפעולה מתחילה מהר ונמשכת זמן רב).

התוכנית "ARI בילדים: טיפול ומניעה" (2002) קובעת כי השימוש ב-EUPHYLLIN פחות רצוי עקב תופעות לוואי אפשריות. תרופות אנטי דלקתיות. גלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה:

1) beclomethasone (aldecine, becotide וכו');

2) budesonide (budesonide mite and forte, pulmicort);

3) flunisolide (Ingacort);

4) פלוטיקזון (פליקסטיד).

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ארספל (פנספיריד) - נוגדות התכווצות הסימפונות ובעלת השפעה אנטי דלקתית בסימפונות.

התוויות: טיפול בתסמינים תפקודיים (שיעול וליחה) הנלווים למחלות ברונכו-ריאה. אנטיהיסטמינים נקבעים כאשר זיהומים חריפים בדרכי הנשימה מלווים בהופעה או התגברות של ביטויים אלרגיים (חוסמי קולטן היסטמין H1).

תרופות דור ראשון: דיאזולין, דיפנהידרמין, פיפולפן, סופרסטין, טבגיל, פניסטיל.

תרופות מהדור השני: zyrtec, claritin, semprex, telfast, erius.

אימונותרפיה.

1. Ribomunil הוא אימונומודולטור ריבוזומלי, הכולל ריבוזומים של הפתוגנים העיקריים של זיהומים של אף אוזן גרון ואיברי הנשימה, בעלי אפקט חיסון, ופרוטאוגליקנים ממברניים, המעוררים עמידות לא ספציפית של הגוף.

2. Bronchomunal, IRS-19 - ליזטים של חיידקים, לרבות חיידקים של הפתוגנים הפניאומוטרופיים העיקריים ובעלי השפעה אימונומודולטורית בעיקר.

3. Lykopid - חלקי ממברנה של החיידקים העיקריים הגורמים לזיהומים בדרכי הנשימה מעוררים את העמידות הלא ספציפית של הגוף, אך אינם תורמים לפיתוח חסינות ספציפית נגד פתוגנים.

אינדיקציות למינוי ריבומוניל.

1. שילוב במתחמי שיקום:

1) מחלות חוזרות של איברי אף אוזן גרון;

2) מחלות נשימה חוזרות;

3) ילדים שלעתים קרובות חולים.

2. הכללה במכלול של טיפול אטיופתוגני:

1) דלקת אוזן תיכונה חריפה;

2) סינוסיטיס חריפה;

3) דלקת לוע חריפה;

4) דלקת שקדים חריפה;

5) laryngotracheitis חריפה;

6) טרכאוברונכיטיס חריפה;

7) ברונכיטיס חריפה;

8) דלקת ריאות.

אימונוגלובולינים למתן תוך ורידי, רשומים ומאושרים לשימוש בפדרציה הרוסית.

1. אימונוגלובולינים אנושיים תקינים (סטנדרטיים) למתן תוך ורידי:

1) אימונוגלובולין אנושי תקין למתן תוך ורידי (Imbio, רוסיה);

2) אימונוגלובולין (Biochemie GmbH, אוסטריה);

3) אינטראגלובין (Biotest Pharma GmbH, גרמניה);

4) אוקטגם (Oktapharma AG, שוויץ);

5) סנדוגלובולין (שירותי נוברטיס פארמה, שוויץ);

6) אנדובילין (Immuno AG, אוסטריה);

7) Biaven V. I. (Pharma Biajini S. p. A, איטליה);

8) וויגם-נוזל (מעבדת מוצרי ביו, בריטניה);

9) Wigam-C (מעבדת מוצרי ביו, בריטניה).

2. אימונוגלובולינים למתן תוך ורידי, מועשרים בנוגדנים מסוג IgM - פנטגלובין (Biotest Pharma GmbH, גרמניה).

שיטות טיפול לא תרופתיות.

1. טיפול בפעילות גופנית.

2. נהלים חשמליים (UHF, מיקרוגל, דיאתרמיה) מסומנים עבור סינוסיטיס, לימפדניטיס; עבור מחלות של איברי החזה, יעילותן לא הוכחה, כולל אלקטרופורזה של תרופות.

3. הליכים תרמיים ומגרים. חום יבש לסינוסיטיס, לימפדניטיס, קומפרס רטוב לדלקת אוזן תיכונה (הקלה סובייקטיבית). שפשוף בשומן אינו יעיל ואסור להשתמש בו. פלסטרים של חרדל, כוסות, כתמי צריבה ושפשוף כואבים, מלאי כוויות ותגובות אלרגיות.

תנאים שאינם אינדיקציות לשימוש באנטיביוטיקה ב-ARVI.

1. הפרעות כלליות: טמפרטורת גוף נמוכה מ-38 מעלות צלזיוס או יותר מ-38 מעלות צלזיוס למשך פחות מ-3 ימים, עוויתות חום, חוסר תיאבון, כאבי ראש, כאבי שרירים, פריחות הרפטיות.

2. תסמונות: נזלת, דלקת אף, דלקת שקדים, דלקת גרון, ברונכיטיס, דלקת קנה הנשימה, דלקת הלחמית.

3. תסמונות נשימתיות: שיעול, היפרמיה של הלוע, צרידות, צפצופים מפוזרים, חסימת דרכי הנשימה, קשיי נשימה.

סימנים של זיהום חיידקי סביר: טמפרטורת גוף מעל 38 מעלות צלזיוס מיום 3 או יותר, אסימטריה של צפצופים בשמיעה, נסיגת חזה, רעילות חמורה, לויקוציטוזיס יותר מ-15 ו/או יותר מ-000% מהצורות הצעירות של דקירות, ESR מואצת יותר מ-5 מ"מ לשעה, כאבי גרון ורובד (דלקת גרון אפשרית סטרפטוקוקלית), כאבי אוזניים (דלקת אוזן תיכונה חריפה), גודש באף במשך שבועיים או יותר (סינוסיטיס), בלוטות לימפה מוגדלות (לימפדניטיס), קוצר נשימה ללא חסימה ( דלקת ריאות). (ראה טבלה 20, 2)

לוח 1

הבחירה בתרופה התחלתית לדלקת ריאות הנרכשת בקהילה

לוח 2

בחירה בהתחלת אנטיביוטיקה לדלקת ריאות נוזוקומאלית

הרצאה מס' 18. מחלות ריאה מולדות ותורשתיות

מום הוא אנומליה ברוב המקרים של התפתחות תוך רחמית, הגורמת לשינויים גסים במבנה ובתפקוד של איבר או רקמה.

סיווג מומים של מערכת הסימפונות הריאה.

1. פגמים הקשורים לחוסר התפתחות של האיבר בכללותו או מרכיבי הרקמה האנטומיים, המבניים שלו:

1) אגנזיס ריאתי;

2) אפלזיה ריאתית;

3) היפופלזיה ריאתית;

4) היפופלזיה ציסטית (פוליציסטית);

5) tracheobronchomegaly (תסמונת Mounier-Kuhn);

6) תסמונת וויליאמס-קמפבל;

7) אמפיזמה אונית מולדת.

2. פגמים הקשורים לנוכחות של עודף תצורות דיסמבריוגנטיות:

1) ריאה עזר (אונה) עם אספקת דם תקינה או עם אספקת דם לא תקינה;

2) ציסטה ריאה עם אספקת דם תקינה או אספקת דם לא תקינה;

3) המרטומה ותצורות דמויות גידול אחרות.

3. מיקום אנטומי חריג של מבני ריאות, לפעמים בעל משמעות קלינית:

1) סידור הפוך של הריאות (תסמונת קרטגנר);

2) מראה ריאה;

3) ברונכוס קנה הנשימה;

4) חלק של וריד האזיגוס.

4. הפרעות מקומיות במבנה קנה הנשימה והסמפונות:

1) היצרות;

2) דיברטיקולה;

3) פיסטולות קנה הנשימה.

5. אנומליות של דם וכלי לימפה:

1) היצרות של העורק הריאתי וענפיו;

2) דליות ריאתיות;

3) פיסטולות עורקיות מרובות ללא לוקליזציה ברורה.

מחלות תורשתיות של מערכת הנשימה מהוות, לפי מחברים שונים, בין 5 ל-35% ממספר החולים הכולל של מחלות ריאה לא ספציפיות.

מחלות ריאה כרוניות בילדים (S. Yu. Kaganov, 200311/).

1. מחלות זיהומיות ודלקתיות.

2. מומים מולדים של מערכת הסימפונות הריאה.

3. מחלות ריאה תורשתיות.

4. נגעי ריאות במחלות תורשתיות אחרות.

5. מחלות ריאה אלרגיות.

סיווג COPD בילדים (E.V. Klimanskaya, 2001):

1) סוג נפוץ של שינויים פתולוגיים הגורמים לחסימה:

א) מומים שכיחים עם אי ספיקה של המסגרת השרירי-אלסטית והסחוסית של קנה הנשימה והסמפונות. Tracheobronchomalacia, tracheobronchomegaly (תסמונת Mounier-Kuhn), תסמונת וויליאמס-קמפבל;

ב) פגם תורשתי במבנה האפיתל הריסי של הקרום הרירי של דרכי הנשימה. דיסקינזיה ריסירית ראשונית, תסמונת ריסים קבועים, תסמונת קרטגנר;

ג) אקסוקרינופתיה אוניברסלית שנקבעה גנטית (צמיגות פתולוגית של הפרשות הסימפונות). סיסטיק פיברוזיס;

2) סוג מקומי של שינויים הגורמים לחסימה (פגמים התפתחותיים):

א) היצרות tracheobronchial, פיסטולות, ציסטות;

ב) הפרעות קרדיווסקולריות עם דחיסה של קנה הנשימה, אנומליה של אבי העורקים (קשת כפולה) ועורק הריאה.

מחלות נרכשות:

1) סוג נפוץ של שינויים פתולוגיים הגורמים לחסימה:

א) דלקת אלרגית, אסטמה של הסימפונות;

ב) דלקת זיהומית;

2) ברונכיטיס חסימתית חוזרת וכרונית;

3) סוג מקומי של שינויים פתולוגיים הגורמים לחסימה (גורמים מכניים);

4) גוף זר, גידול, גרנולומה זיהומית, היצרות סיקטרית פוסט טראומטית.

מומים מולדים הם שינויים מורפולוגיים מתמשכים באיבר או באורגניזם החורגים משינויים במבנה שלהם ומתרחשים ברחם כתוצאה מהפרעות התפתחותיות של העובר, העובר, או לפעמים לאחר לידת ילד כתוצאה מהפרה של היווצרות נוספת של איברים. הרוב המכריע של המומים קשורים לפתולוגיה תורשתית.

רק 3-5% מכלל הפגמים ההתפתחותיים קשורים לפעולות של גורמים טרטוגניים.

שלבים של הפרעה בהתפתחות העוברית של הריאה (Monaldi, 1959).

1. השלב הראשון כולל אגנסיס ריאתי כתוצאה מהיעדר כליה ראשונית של הסימפונות.

2. בשלב השני קיימת הפרעה בהתפתחות הכליה הסימפונות הראשונית, המובילה לחוסר התפתחות של הסימפונות הראשיים ואפלזיה ריאתית. פגמים אלו מתרחשים בשבוע ה-3-4 של התקופה העוברית.

3. השלב השלישי של ההפרעה מתרחש ביום ה-30-40 להתפתחות תוך רחמית ומאופיין בנוכחות של היפופלזיה ריאתית.

4. השלב הרביעי (II-V חודשים של התקופה התוך רחמית) נקבע על ידי הפרה של התפתחות הסימפונות הקטנים ומוביל להתפתחות מחלת ריאות פוליציסטית.

אבחון של מחלות ריאה מולדות ותורשתיות: מאמינים כי מבין התסמינים הריאתיים הרבים, לשיעול, ליחה והמופטיזיס יש את המשמעות האובייקטיבית הגדולה ביותר באבחון מחלות בדרכי הנשימה.

תסמינים חשובים נוספים: קוצר נשימה, ציאנוזה, שינוי בצורת בית החזה (נסיגה, השטחה, בליטת עצם החזה), "מקלות תיפוף", "משקפי שעון", כלי הקשה: קיצור צליל ההקשה, תזוזה של הלב לכיוון הריאה שהשתנתה פתולוגית, שמע: קביעות של תמונות שמע (נשימה מוחלשת, היעדר שלה, צפצופים שונים).

שיטות מחקר.

1. בדיקות רנטגן, בדיקה ברונכולוגית (ברונכוסקופיה, ברונכוגרפיה), אנגיוגרפיה.

מיועד לחשד להפרדה וסגירה ריאתית, וכן לזיהוי שינויים בכלי הדם (אנומליה של טבעת אבי העורקים, היפופלזיה, אקטזיה ומקור לא טיפוסי של עורק הריאה).

2. טומוגרפיה ממוחשבת.

3. מחקר של הריסים של הקרום הרירי של דרכי הנשימה (בדיקה מיקרוסקופית אלקטרונית; מחקר ניגודי פאזה).

4. קביעת פינוי רירי (מערכת ניקוי רירית).

5. בדיקה אימונולוגית.

6. מבחן זיעה.

7. בדיקה גנטית מולקולרית.

8. שיטות פונקציונליות ללימוד נשימה חיצונית

9. שיטות מחקר מורפולוגיות. מומים מולדים של הריאות.

1. Agenesis, aplasia והיפופלזיה של הריאות.

2. מחלת ריאות פוליציסטית.

3. אמפיזמה אונית מולדת.

4. תסמונת וויליאמס-קמפבל.

5. Tracheobronchomegaly (תסמונת Mounier-Kuhn).

6. חריגות של הסתעפות הסימפונות.

אגנזיס ריאתי הוא היעדר ריאה יחד עם הסימפונות הראשיים.

אפלזיה ריאתית היא היעדר ריאה בנוכחות ברונכוס ראשי ראשוני.

היפופלזיה של הריאה - ישנן סימפונות ראשיים ולובאריים, המסתיימים בבסיס לא מושלם מבחינה תפקודית, רקמת הריאה אינה מפותחת, אגנזיס, אפלזיה והיפופלזיה של הריאות.

תמונה קלינית: שיעול, קוצר נשימה. דלקת ריאות חוזרת, ברונכיטיס. ילדים נמצאים בפיגור בהתפתחות הגופנית. דפורמציה של בית החזה - נסיגה או השטחה בצד הפגם. ילדים עם היפופלזיה ריאתית סובלים מבליטות של עצם החזה (אמפיזמה מפצה של הריאה הלא מושפעת). איברי המדיאסטינום נעקרים לעבר הפגם.

1. Agenesis, aplasia והיפופלזיה של הריאות

ברדיוגרפיה יש ירידה בנפח החזה בצד הפגם, התכהות חזקה באזור זה ומיקום גבוה של כיפת הסרעפת. עמוד השדרה "חשוף." עלולה להיות צניחה של ריאה בריאה לחצי השני של בית החזה עם היווצרות של "בקע ריאתי".

ברונכוסקופיה חושפת את היעדר או ראשוני של הסימפונות הראשיים, היצרות של הסמפונות הלובאריים.

עם ברונכוגרפיה, אם מציינים אגנזיס והיעדר הסימפונות הראשיים; אם לאפלזיה יש ברונכוס ראשוני, עם היפופלזיה סמפונות גדולים מתמלאים, בהיעדר ענפים קטנים של הסימפונות - אגנזיס, אפלזיה והיפופלזיה של הריאות.

עם אגנזיס ואפלזיה, טיפול שמרני שמטרתו לדכא זיהום ברונכופולמונרי.

עם hypoplasia של הריאה, טיפול כירורגי עדיף.

2. מחלת ריאות פוליציסטית

מחלת ריאות פוליציסטית (cystic hypoplasia) היא ליקוי התפתחותי הנגרם מתת-התפתחות טרום-לידתית של הפרנכימה הריאתית, כלי הדם ועץ הסימפונות עם היווצרות של חללים רבים (ציסטות) רחוקות מהסמפונות התת-סגמנטליים.

תמונה קלינית. שיעול, כיח מוגלתי, לפעמים hemoptysis. כמעט מהלידה, יש מהלך דלקתי חוזר ברציפות במערכת הסמפונות הריאה. ילדים בפיגור בהתפתחות הגופנית, "מקלות תיפוף". דפורמציה של החזה בצד הפגם.

אבחון. צילום רנטגן וטומוגרפיה חושפים תצורות תאים.

ברונכוגרפיה חושפת חללים עגולים מרובים. תצורות ציסטיות ממוקמות לעתים קרובות יותר בריאה השמאלית או שיש להן נזק דו צדדי.

טומוגרפיה ממוחשבת גילתה תצורות ציסטיות, הלוקליזציה העיקרית שלהן בריאה השמאלית.

סיבוכים. סיבוכים של מחלת ריאות פוליציסטית: תהליכים ריאתיים נכונים, pneumothorax, דימום ריאתי, עמילואידוזיס (נדיר).

יַחַס. כִּירוּרגִי.

התוויות נגד: שכיחות התהליך, ביטויים חמורים של אי ספיקת לב ריאתית.

3. אמפיזמה אונית מולדת

אמפיזמה אונה מולדת מאופיינת במתיחה של הפרנכימה של האונה (פחות שכיחה, קטע) עקב חסימה חלקית של הסימפונות המתנקזים.

השערות של פתוגנזה:

1) תת-התפתחות או היעדר סחוס הסימפונות;

2) היפרטרופיה של רירית הסימפונות עם היווצרות של קפלים ופקקי ריר;

3) דחיסה של הסימפונות מבחוץ על ידי ציסטות ברונכוגניות, כלי דם הממוקמים בצורה לא תקינה (לוקליזציה מועדפת היא האונה העליונה של הריאה השמאלית).

צילום רנטגן וטומוגרפיה מראים שקיפות מוגברת של החלק הפגוע של הריאה. הדפוס הריאתי באזור זה ירוד או אינו נראה כלל. הסרעפת משוטחת, הטיול שלה מוגבל. המדיאסטינום מוזז לכיוון הריאה הלא מושפעת.

בדיקה ברונכולוגית אינה אינפורמטיבית במיוחד, והכי חשוב, היא אינה בטוחה לחולים, מכיוון שהיא עלולה להוביל לקרע של החלק המנופח באופן אמפזימטי של הריאה.

יַחַס. הסרה כירורגית של החלק הפגוע של הריאה.

4. תסמונת וויליאמס-קמפבל

תסמונת וויליאמס-קמפבל מאופיינת בהיעדר מוחלט או התפתחות לא מספקת של הטבעות הסחוסיות של הסמפונות מהסדרים ה-3-8. ההנחה היא תורשה אוטוזומלית רצסיבית של הפגם.

תמונה קלינית. הופעה מוקדמת של דלקת ברונכופולמונרית. דפורמציה ונפיחות של החזה. קוצר נשימה, צפצופים, שיעול עם ליחה, התפרצויות לחות בריאות. דפורמציה של הציפורניים והפלנגות הסופיות של האצבעות בצורה של "מקלות תופים". הפרה חדה של תפקוד הנשימה, התפתחות של כשל אוורור חסימתי.

אבחון. בבדיקה רדיוגרפית, נפיחות של רקמת הריאה.

FVL: הפרעות אוורור חסימתיות. ברונכוסקופיה מראה ברונכיטיס וצניחת דפנות הסימפונות.

ברונכוגרפיה חושפת נוכחות של ברונכיאקטזיס כללית ובלון עם לוקליזציה פרוקסימלית טיפוסית; האונות התחתונות מושפעות בעיקר.

הקורס אינו חיובי; חולים מתים מאי ספיקת לב ריאתית מתקדמת.

5. Tracheobronchomegaly

Tracheobronchomegaly מאופיינת בהתרחבות של קנה הנשימה והסמפונות הראשיים. מאמינים כי הפגם מבוסס על פגם מולד בסיבי האלסטיים והשרירים בדופן הסמפונות וקנה הנשימה. ההנחה היא תורשה אוטוזומלית רצסיבית של הפגם.

6. תסמונת מונייר-קון

תמונה קלינית. מגיל צעיר, שיעול עם כיח, החמרות חוזרות ונשנות של מחלת ברונכו-ריאה, אי ספיקת נשימה מתגברת במהלך החמרה ועם הגיל. דפורמציה של פלנגות הציפורן בצורה של "מקלות תופים".

סימני רנטגן: דפורמציה של הדפוס הריאתי עם אזורי דחיסה. הרחבה של לומן קנה הנשימה וסמפונות גדולים. ברונכיאקטזיס במקטעי האונה התחתונה.

במהלך ברונכוסקופיה, הרחבה של לומן קנה הנשימה (סימפונות), עיבוי הדפנות עם בליטה של ​​חללים בין-סחוסיים לתוך לומן, הפרשה פתולוגית.

יַחַס. הטיפול הוא שמרני, שמטרתו להילחם בזיהום ברונכופולמונרי.

מחלות ריאה מונוגניות:

1) דיסקינזיה ריסירית ראשונית ותסמונת קרטגנר;

2) פיברוזיס ריאתי מפוזר אידיופטית (תסמונת המן-ריץ', alveolitis fibrosing idiopathic);

3) יתר לחץ דם ריאתי ראשוני (תסמונת Aers);

4) המוזידרוזיס ריאתי אידיופתי (תסמונת זלן-גלרשטדט);

5) תסמונת Goodpasture;

6) פנאומוטורקס ספונטני משפחתי;

7) microlithiasis alveolar;

8) פרוטאינוזה במכתשית;

9) סיסטיק פיברוזיס;

10) מחסור ב-a1-antitrypsin.

7. דיסקינזיה ריסירית ראשונית (תסמונת ריסים קבועים) ותסמונת קרטגנר

הוא מבוסס על פגם שנקבע גנטית במבנה האפיתל הריסי של רירית דרכי הנשימה.

המהות המורפולוגית של הפגם בגרסתו הקלאסית מצטמצמת לאובדן ידיות דיניין המכילות ATP, מה שמבטיח את תנועת הריסים.

תסמונת קרטגנר מאופיינת בשלישייה הבאה, הכוללת את המיקום ההפוך של איברים פנימיים, ברונכיאקטזיס וסינוסיטיס כרוני, נזלת ודלקת אוזן. פתוגנזה:

1) פגם מולד של הריסים עם הפרעה בתנועתם (האטה, חוסר סנכרון);

2) ירידה בהובלה רירית;

3) סטגנציה של הפרשות;

4) סינוסיטיס, ברונכיטיס (ברונכיאקטזיס, מחלה פוליציסטית, pneumosclerosis), דלקת אוזן תיכונה, נזלת.

תמונה קלינית. דלקת ברונכו-ריאה חוזרת ומתמשכת מהימים הראשונים לחיים. עיכוב בהתפתחות גופנית, שיעול מתמיד עם כיח מוגלתי, חרקים לחים בריאות, שינויים בצורת הציפורניים והפלנגות הסופיות של האצבעות, סינוסיטיס כרוני.

אבחון. בדיקת רנטגן מגלה דפורמציה של הדפוס הריאתי, דחיסות מוקדיות וברונכיאקטזיס. סידור הפוך של איברים פנימיים בתסמונת קרטגנר.

ברונכוסקופיה מגלה תהליך דלקתי מוגלתי כרוני, סידור מראה של הסמפונות בתסמונת קרטגנר.

נתוני מעבדה: מיקרוסקופ אלקטרונים מגלה פתולוגיה במבנה המנגנון הריסי.

הטיפול מכוון לדיכוי התהליך הדלקתי בריאות ובלוע האף; טיפול בניקוז (ניקוז יציבה, טיפול בפעילות גופנית, ברונכוסקופיה טיפולית, שאיפה של mucolytics), טיפול כירורגי בדרך כלל אינו יעיל.

8. פיברוזיס ריאתי מפוזר אידיופטי (תסמונת האמן-ריץ', אידיופתית פיברוזיס אלבאוליטיס - ELISA)

פתוגנזה. הפתוגנזה של ELISA נחשבת לתהליך אוטואימוני; מתרחש לעתים רחוקות בילדות, לעתים קרובות יותר בבני אדם

50-60 שנים.

תמונה קלינית. קוצר נשימה (בעיקר קשיי שאיפה), שיעול (יבש, לא פרודוקטיבי), חוסר עקביות של קוצר נשימה עם שינויים פיזיים קלים יחסית בריאות, צלחות ציפורניים בצורה של "מקלות תיפוף", לפעמים hemoptysis, השמעה של כמה גלים לחים זעירים וזעירים (" פצפוץ של צלופן"), היפוקסמיה, היפרקפניה.

בדיקת רנטגן מגלה שיפור מפוזר של הדפוס הריאתי ונוכחות של צללים מוקדיים; הסימפטום של "זכוכית חלבית" הוא ירידה מפוזרת בשקיפות של רקמת הריאה.

עם ברונכוגרפיה, היצרות של הסמפונות, דפורמציה שלהם.

9. יתר לחץ דם ריאתי ראשוני (תסמונת AERSA)

זה מאופיין על ידי היפרטרופיה של שריר הלב של החדר הימני והתרחבות של גזע עורק הריאה. מבחינה מורפולוגית מתגלים פיברוזיס ופיברואלסטוזיס של האינטימה, דלקת עורקים פיברינואידית של ענפים קטנים של עורק הריאה ופקקת. מאמינים שהסיבה המיידית היא פיברוזיס ופיברואלסטוזיס של השכבה השרירית של העורקים הריאתיים, ככל הנראה קשורה לפגם שנקבע גנטית בסיבי שריר חלק. הכוונה למחלות עם סוג תורשה אוטוזומלי דומיננטי. שכיח יותר אצל נשים ונערות צעירות.

תמונה קלינית. קוצר נשימה, ציאנוזה, היפרטרופיה של חדר ימין, שינויים פיזיים בריאות נעדרים בדרך כלל, "מקלות תיפוף".

יתר לחץ דם ריאתי ראשוני חמור המתקדם במהירות, המתרחש עם ציאנוזה חמורה, קוצר נשימה, פוליציטמיה והיפרטרופיה חמורה של הלב הימני מוגדר כתסמונת AERSA ​​(AERSA).

אבחון. בדיקת רנטגן מגלה התרחבות חדה של החלקים הפרוקסימליים של עורק הריאה עם היחלשות של הדפוס הריאתי בחלקים ההיקפיים של הריאות, עלייה בגודל החלקים הימניים של הלב, התרחבות של שורשי הלב. הריאות והפעימה המוגברת שלהן.

באק"ג: סימנים לעומס יתר חד של החדר הימני והיפרטרופיה שלו.

ECHO KG: התרחבות של עורק הריאה, הגדלה של החדר הימני, חזרת דם לחדר הימני.

יַחַס. אנטגוניסטים לסידן, חוסמי א.

תַחֲזִית. שְׁלִילִי; מוות מכשל מתקדם של חדר ימין.

10. המוזידרוזיס ריאתי אידיופתי (תסמונת זלן-גלרשטדט)

המחלה מבוססת על יצירת נוגדנים אנטי ריאות בתגובה לחשיפה לחומר רגיש. הקומפלקסים החיסונים המתקבלים מקובעים על ממברנות הבסיס של המכתשים והנימי הריאה וגורמים לנזק לרקמת הריאה. תגובה אלרגית המתפתחת בטריטוריה של איבר ההלם גורמת לנזק לנימים הריאתיים, לדיפדזה ולהרס של כדוריות דם אדומות עם שקיעת המוזדרין לאחר מכן במחיצות המכתשות ובמחיצות המכתשות.

11. תסמונת Goodpasture

תסמונת Goodpasture היא שילוב של המוזידרוזיס ריאתי וגלומרולונפריטיס, המאופיינת בנזק אימונולוגי לממברנות הבסיס של הריאות והכליות.

פתוגנזה. מסיבות שונות, תאי דם אדומים נכנסים לרקמת הריאה מכלי הדם והופכים לאו-AG; autoATs מיוצרים עליהם; כתוצאה מתגובת AG-AT, תאי דם אדומים מתפוררים. השערה זו מבוססת על היצירה האימונואלרגית של המוזידרוזיס ריאתי אידיופטי. הכוונה לאלרגיות בדרכי הנשימה, שיכולות להסביר את המהלך המחזורי של המחלה. המחלה היא בעיקר בילדות.

תמונה מורפולוגית: שקיעת המוסידרין במחלצות ובמחיצות הבין-אלוויאליות.

ביטויים קליניים. תמונה קלינית: הופעת המחלה עלולה להתרחש בילדים משנות החיים הראשונות; הקורס הוא בדרך כלל גלי: תקופות של משברים מוחלפות בהפוגה של משכים שונים. במהלך משברים, עליות טמפרטורה, שיעול, קוצר נשימה, כאבים בחזה, המופטיזיס (פסי דם, צבע עז של ליחה, יתכן שטפי דם ריאתי), אנמיה; תסמונת hepatolienal; הקור pulmonale נוצר בהדרגה.

אבחון. בדיקות דם מראות היפרגמגלבולינמיה, עלייה ברמות CEC, זיהוי של נוגדנים אנטי ריאתיים (לעיתים), עלייה בבילירובין עקיפה, אנמיה היפוכרומית, ירידה בברזל בסרום.

בדיקת רנטגן בזמן משברים מגלה צללים דמויי ענן מרובים, בדרך כלל דו צדדית; פנאומוסקלרוזיס מתפתחת בהדרגה.

תַחֲזִית. חולים מתים מאי ספיקת לב ריאתית או מדימום ריאתי, pneumothorax ספונטני (הנגרמת על ידי הידלדלות הדפנות וקרע של בולים אמפיזמטיים הממוקמים תת-פלורלית). זוהי אחת המחלות התורשתיות עם סוג תורשה אוטוזומלי דומיננטי (כמחלה עצמאית).

12. פתולוגיה של רקמת החיבור

עשוי ללוות פתולוגיה של רקמת חיבור הנגרמת בתורשה (תסמונת מרפן, תסמונת אהלר-דנלוס, מחסור ב-α1-antitrypsin).

תמונה קלינית. כאבי דקירה חדים פתאומיים בחזה, המחמירים בנשימה עמוקה, קוצר נשימה, הקשה בצד צליל ה"קופסה" של הנגע, היחלשות חדה של קולות הנשימה (אוסקולציה), שינוי בקהות הלב בכיוון ההפוך .

צילום רנטגן נקבע על ידי נוכחות אוויר בחלל הצדר, קריסת הריאה.

יַחַס. הטיפול ב-pneumothorax ספונטני הוא ניקוז של חלל הצדר בשאיפה פעילה מתמדת (לפי Belau).

13. microlithiasis Alveolar

הוא מאופיין בהיווצרות במככיות הריאתיות של אבנים זעירות, המורכבות מסידן פחמתי ותיו-פוספטים עם תערובת קטנה של מלחי ברזל ועקבות של מגנזיום. כתוצאה מהשקעת אבנים נוצר חסם אלביולרי-נימי ויחסי אוורור-זלוף מופרעים. עובר בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית.

פתוגנזה. היווצרות אבנים במככיות קשורה להפרעות בייצור נוזל המכתשי, כמו גם להפרעה בחילוף החומרים של חומצה פחמנית - מיקרוליתיאזיס במכתשית. המחלה מופיעה בכל קבוצות הגיל.

ביטויים קליניים. התמונה הקלינית מגוונת. אי התאמה בין התמונה הקלינית הירודה לבין שינויים רדיולוגיים אופיינית.

ייתכן שלא יהיו תסמינים כלל; עלולים להיות מוטרדים מקוצר נשימה, כיחול, ירידה בסובלנות לפעילות גופנית. ככל שהתהליך מתקדם, מופיעים סימנים של דלקת ריאות כרונית: שיעול, כיח, חום, "מקלות תופים" ו-cor pulmonale.

אבחון. בדיקת רנטגן מגלה צללים מפוזרים קטנים של צפיפות אבנים, הממוקמים בעיקר בחלק התחתון והאמצעי של הריאות; דחיסה של הצדר הוא ציין (מובחן עם שחפת).

FVD: הפרעות נשימה מגבילות. במהלך ביופסיית ריאות, נמצאות הסתיידויות בלומן של alveoli, לעיתים ממוקמות בלומן ובדופן הסמפונות. יַחַס. סימפטומטי.

תַחֲזִית. שְׁלִילִי; מוות מאי ספיקת לב ריאתית.

14. פרוטאינוזה במכתשי

פרוטאינוזה במכתשי נגרמת מהצטברות של חומר חלבון-ליפואידי במככיות. התמונה ההיסטולוגית מאופיינת בנוכחות של exudate גרגירי בלומן של alveoli עם תגובה חיובית PAS. זה מועבר בצורה אוטוזומלית רצסיבית.

פתוגנזה. פגם גנטי המוביל לסינתזה של חומר פעיל שטח פגום שאין לו תכונות פעילות פני השטח; ליפופרוטאין זה מאופיין בתגובה חזקה ל-PAS חיובית; מילוי המכתשים בליפופרוטאין גורם לשינויים בתפקוד הריאות ותסמינים קליניים מתאימים: קוצר נשימה מתקדם, שיעול, כאבים בחזה, המופטיזיס; לאחר מכן, קור pulmonale נוצר עם תסמינים מתאימים.

אבחון. בדיקת רנטגן מגלה התכהות דו-צדדית קטנה-מוקדית (קטנה נקודות), הנוטה להתמזג, ובהמשך מתגלים שינויים סיביים.

ביופסיה: נוכחות של חומר חיובי ל-PAS (אישור אבחנה).

מיקרוסקופיה אלקטרונית חושפת חומרים פעילי שטח בצורת גופים למלריים במקרופאגים במכתשיים.

יַחַס. שטיפה ברונכואלוואולרית טיפולית; מתן טריפסין, כימוטריפסין.

15. נגעים בריאות עקב מחסור במעכבי α-protease

נגעי ריאה כתוצאה ממחסור במעכבי פרוטאז α1 מאופיינים בנזק עיקרי לחלק הנשימה של רקמת הריאה בצורה של אמפיזמה ראשונית המתפתחת מוקדם עקב פעולתם של פרוטאזות לא מושבתות (טריפסין, אלסטאז וכו') על רקמת הריאה. . מחסור ב-α1-antitrypsin עובר בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית (גן על כרומוזום 14).

פתוגנזה. קישורים לפתוגנזה:

1) פרוטאזות, טריפסין, כימוטריפסין, אלסטאז;

2) מחסור תורשתי של α1-אנטי-טיטריפסין;

3) חוסר איזון במערכת הפרוטאזות-אנטיפרוטאז בזמן דלקת, פציעות, כוויות לקראת עלייה בפרוטאזות;

4) נזק לאלסטין, קולגן, פרוטאוגליקנים;

5) הרס של סיבים אלסטיים של רקמת ריאה;

6) דלדול וקרע של מחיצות מכתשית;

7) אמפיזמה פנלובולרית ראשונית. מעכבי פרוטאז הם חלבונים בעלי התכונה של השבתת אנזימים פרוטאוליטיים ממקור אנדוגני ואקסוגני.

מרפאה. קוצר נשימה (תלונה עיקרית), ירידה הדרגתית במשקל הגוף, שיעול נדיר (יבש) או נעדר, כיח מועט, חזה בצורת חבית.

אבחון. בדיקת רנטגן מגלה עלייה בשקיפות של שדות הריאה, כאשר נוצרות בולאות ענקיות, התבנית הריאתית נעדרת ("נעלמת", ריאה "סופר-שקופה"); הסרעפת בדרך כלל שטוחה, עומדת נמוכה, וניידותה מוגבלת בחדות; צל הלב קטן בגודלו - "בצורת טיפה".

טומוגרפיה ממוחשבת חושפת מוקדים של אמפיזמה שורית או בולים ענקיים. מחקר של תכולת aj-antitrypsin בסרום הדם (ELISA).

טיפול:

1) טיפול חלופי (מתן iv של c-anti-titrypsin מקורי;

2) הכנסת פלזמה אנושית מקומית;

3) הקדמה של contric, gordox;

4) טיפול גנטי: החדרת גן באמצעות וקטור רטרו-וירוס (בחיות).

תַחֲזִית. הפרוגנוזה מעורפלת, לרוב מוטלת בספק.

16. סיסטיק פיברוזיס

סיסטיק פיברוזיס (סיסטיק פיברוזיס של הלבלב) מאופיינת בפגיעה מערכתית בבלוטות האקסוקריניות עקב עלייה בצמיגות ההפרשות שלהן, אשר ביחס למערכת הסימפונות הריאה גורמת להפרעה חדה בתפקוד הניקוי של הסמפונות והרחם הסימפונות. .

מחלה מונוגנית שכיחה הנגרמת על ידי מוטציה בגן הסיסטיק פיברוזיס, המאופיינת בפגיעה בבלוטות האקסוקריניות, באיברים ובמערכות החיוניות, ובדרך כלל יש לה מהלך ופוגנוזה חמורים.

ברוב מדינות אירופה וצפון אמריקה, CF משפיע על בין 1:2000 ל-1:4000 יילודים. ברוסיה 1: 12 0 °C יילודים.

זה עובר בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית, כלומר שני ההורים חייבים להיות נשאים של הגן המוטנטי. ההסתברות ללקות בחולה CF במשפחה כזו היא 25%; 2-5% מהאוכלוסייה הם נשאים של הגן CF.

הגן CF בודד ב-1989 והוא ממוקם באמצע הזרוע הארוכה של כרומוזום 7. עד כה זוהו יותר מ-1000 מוטציות גנים. המוטציה השכיחה ביותר היא del F 508 (53%) מוטציות של הגן CF במצב הומוזיגוטי מובילות להפרעה בסינתזה של החלבון היוצר את תעלת הכלור בממברנות של תאי אפיתל, דרכה הובלה פסיבית של יוני כלור. מתרחשת. חלבון זה נקרא סיסטיק פיברוזיס מווסת מוליכות טרנסממברנה (CFTR).

פתוגנזה. הפתוגנזה נעוצה בעובדה שהפרשת הבלוטות האקסוקריניות, עקב חוסר תפקוד של תעלת הכלור, הופכת לצמיגה במיוחד, מה שמסביר את רוב התהליכים הפתולוגיים העומדים בבסיס הפתוגנזה של המחלה.

מרפאה. במערכת הסמפונות, הפרשה צמיגה, המצטברת בלומן של הסמפונות, מובילה לחסימה מוחלטת של הסימפונות הקטנים. כתוצאה מזיהום במיקרופלורה פתוגנית, מתפתחת דלקת מוגלתית. הפתוגנים הנפוצים ביותר הם סטפילוקוקוס ו-Pseudomonas aeruginosa. דופן הסימפונות נהרס. נוצרות ברונכיאקטזיס ו-cor pulmonale.

בחולים עם סיסטיק פיברוזיס, תעלת הכלור בחלק העליון של קרום התא "לא עובדת", מה שמוביל להפרעה בשחרור הכלור מהתא, מה שתורם לבריחה מוגברת של יוני נתרן מהלומן אל תוך התא. תא, ואחריו הרכיב המימי של החלל הבין-תאי. התוצאה היא עיבוי של הפרשות של בלוטות אקסוקריניות (מערכת הסימפונות הריאה, לבלב, בלוטות רוק, בלוטות המין).

נוכחות של מחלות ריאות ומעי, לידות מת, הפלות ספונטניות במשפחה. מלידה - שיעול יבש ופורץ. הופעה מוקדמת של דלקת ברונכו-ריאה חוזרת ברציפות. תשישות ופיגור בהתפתחות הגופנית. כשל נשימתי. "מקלות תיפוף".

בליטת עצם החזה. FVD - הפרעות חסימתיות ומגבילות מתמשכות. לעתים קרובות זרע Pseudomonas. לב ריאתי. כמעט לכל החולים יש אי ספיקת לבלב הפרשת.

פגיעה במערכת העיכול בסיסטיק פיברוזיס:

1) ריפלוקס ושט;

2) דלקת ושט כיבית;

3) גסטריטיס;

4) תריסריון;

5) ריפלוקס מרה;

6) כיבים בקיבה ובתריסריון;

7) קופרוסטזיס;

8) meconium ileus;

9) פינוי עיכוב של מקוניום;

10) ileus צואה;

11) ספיגת עיכול;

12) שחמת המרה;

13) יתר לחץ דם פורטלי;

14) דלקת לבלב חריפה;

15) ניוון שומני של הלבלב;

16) סוכרת.

אבחון. תוכנית סקר.

1. צילום רנטגן של איברי החזה. סימני רנטגן: בצורת דפורמציה של דפוס הסימפונות, אטלקטזיס, פנאומופיברוזיס, ברונכיאקטזיס.

ברונכוסקופיה מגלה שינויים דלקתיים וחסימה של הסמפונות עם הפרשות מוגלתיות.

2. צילום רנטגן של הסינוסים הפרנאסאליים.

3. אולטרסאונד של הלבלב.

4. קו-פרוגרמה מורחבת (שומן ניטרלי).

5. בדיקת זיעה (כלורידי זיעה).

6. בדיקה גנטית מולקולרית.

7. תרבות כיח (אם אפשר).

8. לימוד FVD (לאחר 6 שנים).

נתוני מעבדה: תכולת כלוריד מוגברת בזיעה (שוב ושוב מעל 60,0 ממול/ליטר). זיהוי של גן מוטנטי לסיסטיק פיברוזיס.

קבוצת חיפוש כדי לשלול סיסטיק פיברוזיס. בינקות:

1) תסמינים נשימתיים חוזרים או כרוניים (שיעול, קוצר נשימה);

2) דלקת ריאות חוזרת או כרונית;

3) פיגור בהתפתחות הגופנית;

4) צואה לא מעוצבת, שופעת, שומנית ומסריחה;

5) שלשול כרוני;

6) צהבת יילודים ממושכת;

7) טעם מלוח של העור;

8) מכת חום או התייבשות במזג אוויר חם;

9) היפו-אלקטרוליטמיה כרונית;

10) נתוני היסטוריה משפחתית על מוות של ילדים בשנה הראשונה לחייהם או נוכחות של אחים עם ביטויים קליניים דומים;

11) היפופרוטאינמיה/בצקת.

קבוצת חיפוש לאי הכללה של סיסטיק פיברוזיס בילדים בגיל הרך:

1) שיעול מתמשך עם או בלי ליחה מוגלתית;

2) קוצר נשימה חוזר או כרוני לא ברור מבחינה אבחנתית;

3) פיגור במשקל הגוף ובגובהו;

4) צניחת פי הטבעת;

5) ספיגת עיכול;

6) שלשול כרוני;

7) סימפטום של "מקלות תופים";

8) גבישי מלח על העור;

9) התייבשות היפוטונית;

10) היפו-אלקטרוליטמיה ואלקולוזיס מטבולי;

11) הפטומגליה או אי תפקוד כבד לא ברור מבחינה אבחנתית.

קבוצת חיפוש לשלילת סיסטיק פיברוזיס בילדים בגיל בית ספר:

1) תסמינים נשימתיים כרוניים של אטיולוגיה לא ידועה;

2) pseudomonas aeruginosa בכיח;

3) סינוסיטיס כרונית;

4) פוליפוזיס באף;

5) ברונכיאקטזיס;

6) סימפטום של "מקלות תופים";

7) שלשול כרוני;

8) תסמונת חסימת מעיים דיסטלי;

9) דלקת הלבלב;

10) צניחת פי הטבעת;

11) סוכרת בשילוב עם תסמינים נשימתיים;

12) הפטומגליה;

13) מחלת כבד של אטיולוגיה לא ידועה.

קבוצת חיפוש לשלילת סיסטיק פיברוזיס אצל מתבגרים ומבוגרים:

1) מחלת ריאות מוגלתית של אטיולוגיה לא ידועה;

2) סימפטום של "מקלות תופים";

3) דלקת הלבלב;

4) תסמונת חסימת מעיים דיסטלי;

5) סוכרת בשילוב עם תסמינים נשימתיים;

6) סימנים של שחמת כבד ויתר לחץ דם פורטלי;

7) עיכוב בגדילה;

8) התפתחות מינית מאוחרת;

9) סטריליות עם אזוספרמיה אצל גברים;

10) ירידה בפוריות אצל נשים. יַחַס.

מטרות הטיפול בחולים עם סיסטיק פיברוזיס.

1. תמיכה באורח החיים של המטופל, קרוב ככל האפשר לחייהם של ילדים בריאים.

2. שליטה בזיהומים בדרכי הנשימה.

3. הקפדה על תזונה מספקת. הנחיות חובה בטיפול:

1) פיזיותרפיה (פיזיותרפיה, קינסיתרפיה);

2) טיפול מוקוליטי;

3) טיפול אנטי מיקרוביאלי;

4) טיפול באנזימים (תכשירים ללבלב);

5) טיפול בוויטמין;

6) טיפול בדיאטה;

7) טיפול בסיבוכים;

8) קינסיתרפיה. טכניקות:

1) ניקוז יציבה;

2) הקשה ורטט של החזה (עיסוי klopf);

3) מחזור נשימה פעיל;

4) ניקוז אוטוגני;

5) תרגילי נשימה באמצעות רפרוף ומסכת PEP.

ספורט מומלץ לחולים עם סיסטיק פיברוזיס שחייה, ריצה, רכיבה על אופניים, סקי, בדמינטון, טניס, טניס, רכיבה על סוסים, יוגה, וושו, כדורעף, גולף, תיירות ספורט אסור לחולים עם סיסטיק פיברוזיס: החלקה, הרמת משקולות, כדורגל, אגרוף, הוקי , צלילה, רוגבי, ג'ודו, כדורסל, ספורט מוטורי.

טיפול באינהלציה (מרחיבי סימפונות, מוקוליטיים, אנטיביוטיקה). המלצות מהמרכז לסיסטיק פיברוזיס.

1. 5 דקות לפני השאיפה יש ליטול מרחיב סימפונות (סלבוטמול וכו').

2. קנח את האף ביסודיות.

3. קח את העמדה הנכונה: שב זקוף, יישר את החזה, הכתפיים והשכמות כלפי מטה.

4. שאיפת חומר מוקוליטי (N-אצטילציסטאין, תמיסת מלח וכו') 8-10 דקות.

5. קינסיתרפיה: תרגילי נשימה, ניקוז, טיפול בפעילות גופנית.

6. שאיפת אנטיביוטיקה וקורטיקוסטרואיד מקומי דרך ספייסר.

אם משתמשים ב-pulmozyme, הוא נשאף 30-40 דקות לאחר שאיפת תרופות אחרות.

גישה שלבית לטיפול בסיסטיק פיברוזיס. רחוב. אוראוס.

1. אנטיביוטיקה עד 2-4 חודשים. בשנה, מתוכם 1-2 קורסים IV או IM (1-2 תרופות).

2. טיפול ב-PEP. Pseudomonas aeruginosa.

1. אנטיביוטיקה - 2-4 קורסים IV למשך 14 ימים (2 תרופות) בסך הכל אנטיביוטיקה עד 4-6 חודשים בשנה.

2. תרופות הפטוטרופיות.

3. תכשירים חיידקיים. Pseudomonas aeruginosa-התנגדות.

1. אנטיביוטיקה - 4-6 קורסים IV למשך 14-20 יום (2-3 תרופות).

2. תרופות הפטוטרופיות.

3. תכשירים חיידקיים.

4. תרופות אנטי מיקוטיות באינהלציות.

5. NSAIDs.

6. תרופות הורמונליות.

תחזית החיים נקבעת על ידי הפרעות בדרכי הנשימה הנגרמות על ידי זיהום ריאתי כרוני.

ההתקדמות של תהליך הסימפונות הריאה עולה לאחר התפתחות של זיהום כרוני Pseudomonas aeruginosa.

משטרים שונים של טיפול אנטיביוטי דרך הפה, בשאיפה ובתוך ורידי בשימוש כיום יכולים למנוע או לעכב התפתחות של זיהום כרוני בדרכי הנשימה התחתונה.

הרצאה מס' 19. מחלות בדרכי הנשימה. ברונכיטיס חריפה. מרפאה, אבחון, טיפול, מניעה. ברונכיטיס כרונית. מרפאה, אבחון, טיפול, מניעה

1. ברונכיטיס חריפה

ברונכיטיס חריפה היא דלקת חריפה מפוזרת של העץ הטראכאוברוכיאלי. מִיוּן:

1) ברונכיטיס חריפה (פשוט);

2) ברונכיטיס חסימתית חריפה;

3) ברונכיוליטיס חריפה;

4) ברונכיוליטיס מחיקת חריפה;

5) ברונכיטיס חוזר;

6) ברונכיטיס חסימתית חוזרת;

7) ברונכיטיס כרונית;

8) ברונכיטיס כרונית עם מחיקה. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. המחלה נגרמת על ידי זיהומים ויראליים (נגיפי שפעת, נגיפי פארא-אינפלואנזה, אדנו-וירוסים, וירוסים סינציציאליים נשימתיים, חצבת, שעלת ועוד) וזיהומים חיידקיים (סטפילוקוק, סטרפטוקוק, פנאומוקוק ועוד); גורמים פיזיקליים וכימיים (אוויר קר, יבש, חם, תחמוצות חנקן, דו תחמוצת הגופרית וכו'). התקררות, זיהום מוקד כרוני של אזור האף-לוע ופגיעה בנשימה באף, ועיוות בחזה גורמים למחלה.

פתוגנזה. הגורם המזיק חודר לקנה הנשימה ולסימפונות עם אוויר בשאיפה דרך המסלול ההמטוגני והלימפוגני.דלקת חריפה של עץ הסימפונות מלווה בהפרה של פטנטיות הסימפונות עקב מנגנון בצקתי-דלקתי או ברונכוספסטי. מאופיין על ידי היפרמיה, נפיחות של הקרום הרירי; על דופן הסימפונות ובלומן שלו יש הפרשה רירית, רירית או מוגלתית; מתפתחות הפרעות ניווניות של האפיתל הריסי. בצורות חמורות של ברונכיטיס חריפה, הדלקת ממוקמת לא רק על הקרום הרירי, אלא גם ברקמות העמוקות של דופן הסימפונות.

סימנים קליניים. ביטויים קליניים של ברונכיטיס של אטיולוגיה זיהומית מתחילים עם נזלת, דלקת באף, שיכרון בינוני, עלייה בטמפרטורת הגוף, חולשה, תחושת חולשה, חוסר תחושה מאחורי עצם החזה, שיעול יבש שהופך לשיעול רטוב. חסרים סימני אוסקולציה או נשימה קשה מזוהה על הריאות, קולות יבשים נשמעים. אין שינויים בדם היקפי. קורס זה נצפה לעתים קרובות יותר עם נזק לקנה הנשימה והסמפונות. במקרים מתונים של ברונכיטיס מופיעים חולשה כללית, חולשה, שיעול יבש וקשה עם קשיי נשימה, קוצר נשימה וכאבים בחזה ובדופן הבטן, הקשורים למתח שרירים בעת שיעול. השיעול הופך בהדרגה לשיעול רטוב, והליחה הופכת להיות רירית או מוגלתית בטבעה. בריאות, עם ההשמעה, נשמעות נשימה קשה, רעש מבעבע יבש ולח עדין. טמפרטורת הגוף תת חום. אין שינויים בולטים בדם ההיקפי. מהלך חמור של המחלה נצפה עם נזק דומיננטי לסמפונות. ביטויים קליניים חריפים של המחלה מתחילים להתפוגג ביום הרביעי, ועם תוצאה חיובית נעלמים כמעט לחלוטין עד היום ה-4 למחלה. ברונכיטיס חריפה עם חסימת סימפונות לקויה יש נטייה למהלך ממושך ולמעבר לברונכיטיס כרונית. ברונכיטיס חריפה של אטיולוגיה רעילה-כימית היא חמורה. המחלה מתחילה בשיעול כואב, המלווה בשחרור של ליחה רירית או מדממת, ברונכוספזם מתפתח במהירות (צפצופים יבשים ניתן לשמוע בזמן ההשמעה על רקע נשיפה ממושכת), קוצר נשימה מתקדם (עד חנק), תסמינים של אי ספיקת נשימה ועלייה בהיפוקסמיה. בדיקת רנטגן של איברי החזה יכולה לקבוע את הסימפטומים של אמפיזמה חריפה.

אבחון: מבוסס על נתונים קליניים ומעבדתיים.

יַחַס. מנוחה במיטה, שפע של משקאות חמים עם פטל, דבש, פריחת הטיליה. רשום טיפול אנטי ויראלי ואנטי בקטריאלי, טיפול בוויטמין: חומצה אסקורבית עד 1 גרם ליום, ויטמין A 3 מ"ג 3 פעמים ביום. אתה יכול להשתמש בכוסות על החזה, פלסטרים חרדלים. לשיעול יבש חזק - תרופות נגד שיעול: קודאין, ליבקסין וכו'. לשיעול רטוב - תרופות מוקוליטיות: ברום-הקסין, אמברובן וכדומה. שאיפת תרופות כייחות, מוקוליטיות, מים אלקליין מינרלים מחוממים, אקליפטוס, שמן אניס באמצעות משאף קיטור מצוין משך שאיפות - 5 דקות 3-4 פעמים ביום למשך 3-5 ימים. ברונכוספזם ניתן לעצור על ידי רישום אמינופילין (0,25 גרם 3 פעמים ביום). אנטיהיסטמינים מסומנים, מניעה. חיסול הגורם האטיולוגי של ברונכיטיס חריפה (היפותרמיה, זיהום כרוני ומוקדי בדרכי הנשימה וכו').

2. ברונכיטיס כרונית

ברונכיטיס כרונית היא דלקת מפוזרת מתקדמת של הסמפונות, שאינה קשורה לנזק מקומי או כללי לריאות, המתבטאת בשיעול. אנו יכולים לדבר על ברונכיטיס כרונית אם השיעול נמשך 3 חודשים בשנה הראשונה - שנתיים ברציפות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. המחלה קשורה לגירוי ממושך של הסימפונות על ידי גורמים מזיקים שונים (שאיפת אוויר מזוהם באבק, עשן, חד תחמוצת הפחמן, דו תחמוצת הגופרית, תחמוצות חנקן ותרכובות אחרות בעלות אופי כימי) וזיהום חוזר בדרכי הנשימה (משחק תפקיד מרכזי על ידי וירוסים בדרכי הנשימה, Bacillus Pfeiffer, pneumococci), מתרחשת פחות בסיסטיק פיברוזיס. גורמי נטייה הם דלקת כרונית, תהליכים ספוריטיביים בריאות, מוקדי זיהום כרוניים ומחלות כרוניות הממוקמות בדרכי הנשימה העליונות, ירידה בתגובתיות של הגוף, גורמים תורשתיים.

פתוגנזה. המנגנון הפתוגנטי העיקרי הוא היפרטרופיה ותפקוד יתר של בלוטות הסימפונות עם הפרשת ריר מוגברת, ירידה בהפרשה סרוסית ושינוי בהרכב ההפרשה, וכן עלייה במוקו-פוליסכרידים חומציים בה, מה שמגביר את צמיגות הליחה. בתנאים אלה, האפיתל הריסי אינו משפר את התרוקנות עץ הסימפונות; בדרך כלל, כל שכבת ההפרשה מתחדשת (ניקוי חלקי של הסמפונות אפשרי רק עם שיעול). תפקוד יתר לטווח ארוך מאופיין בדלדול של המנגנון הרירי של הסמפונות, התפתחות ניוון וניוון של האפיתל. כאשר תפקוד הניקוז של הסמפונות מופרע, מתרחש זיהום ברונכוגני, שפעילותו והישנותו תלויים בחסינות המקומית של הסמפונות ובהתרחשות של חוסר אימונולוגי משני. עם התפתחות חסימת הסימפונות עקב היפרפלזיה של האפיתל של הבלוטות הריריות, נצפים נפיחות ועיבוי דלקתי של דופן הסימפונות, חסימה של הסמפונות, עודף הפרשת סימפונות צמיגה ועווית הסימפונות. עם חסימה של הסמפונות הקטנים, מתפתחת מתיחת יתר של המכתשים במהלך הנשיפה ושיבוש המבנים האלסטיים של דפנות המכתשית והופעת אזורים היפואונטילרים או לא מאווררים, ולכן הדם העובר דרכם אינו מחומצן ומתפתחת היפוקסמיה עורקית. בתגובה להיפוקסיה של המכתשית, מתפתחת עווית של העורקים הריאתיים ועלייה בתנגודת העורקים הריאתית והריאתית הכוללת; מתפתח יתר לחץ דם ריאתי פריקפילרי. היפוקסמיה כרונית מובילה לעלייה בצמיגות הדם, המלווה בחמצת מטבולית, המגבירה עוד יותר את התכווצות כלי הדם במחזור הדם הריאתי. חדירת דלקת בסימפונות גדולים היא שטחית, ובברונכיות ובסמפונות בינוניות וקטנות היא עמוקה עם התפתחות שחיקות והיווצרות מזו- ופנברונכיטיס. שלב ההפוגה מתבטא בירידה בדלקת ובירידה גדולה בהפרשה, התפשטות של רקמת חיבור ואפיתל, במיוחד עם כיב של הקרום הרירי.

ביטויים קליניים. הופעת המחלה היא הדרגתית. התסמין הראשון והעיקרי הוא שיעול בבוקר עם הפרשת כיח רירי; בהדרגה השיעול מתחיל להופיע בכל שעה של היום, מתעצם במזג אוויר קר והופך קבוע לאורך השנים. כמות הליחה עולה, הליחה הופכת לרירית או מוגלתית. קוצר נשימה מופיע. עם ברונכיטיס מוגלתי, כיח מוגלתי עשוי להשתחרר מעת לעת, אך חסימת הסימפונות פחות בולטת. ברונכיטיס כרונית חסימתית מתבטאת בהפרעות חסימתיות מתמשכות. ברונכיטיס מוגלתי-חסימתי מאופיינת בשחרור של כיח מוגלתי והפרעות אוורור חסימתיות. החמרות תכופות בתקופות של מזג אוויר קר ולח: שיעול מתגבר, קוצר נשימה, כמות הליחה עולה, חולשה ועייפות מופיעים. טמפרטורת הגוף תקינה או תת-חום, ניתן לזהות נשימה קשה וצפצופים יבשים על פני כל פני הריאה.

אבחון. תיתכן לויקוציטוזיס קל עם שינוי מוט-גרעיני בנוסחת הלויקוציטים. עם החמרה של ברונכיטיס מוגלתי, מתרחש שינוי קל בפרמטרים הביוכימיים של דלקת (עלייה של חלבון C-reactive, חומצות סיאליות, פיברוגן, seromucoid וכו '). בדיקת כיח: מקרוסקופית, ציטולוגית, ביוכימית. עם החמרה חמורה, הליחה הופכת מוגלתית בטבעה: מספר רב של לויקוציטים נויטרופילים, תכולה מוגברת של מוקופוליסכרידים חומציים וסיבי DNA, אופי הליחה, לויקוציטים נויטרופיליים בעיקר, עלייה ברמת המוקופוליסכרידים חומציים וסיבי DNA, אשר מגבירים את צמיגות הליחה, ירידה בכמות ליזוזים וכו' ברונכוסקופיה, בעזרתה מוערכים ביטויים אנדוברונכיאליים של התהליך הדלקתי, שלבי התפתחות התהליך הדלקתי: קטררלי, מוגלתי, אטרופי, היפרטרופי , דימומי וחומרתו, אך בעיקר לרמת הסמפונות התת-מגמתיות.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת ריאות כרונית, אסטמה של הסימפונות, שחפת. בניגוד לדלקת ריאות כרונית, ברונכיטיס כרונית מתפתחת תמיד מהתפרצות הדרגתית, עם חסימה נרחבת של הסימפונות ולעיתים קרובות אמפיזמה, אי ספיקת נשימה ויתר לחץ דם ריאתי עם התפתחות של cor pulmonale כרונית. בבדיקת רנטגן השינויים הם גם מפוזרים באופיים: טרשת פריברונכיאלית, שקיפות מוגברת של שדות הריאה עקב אמפיזמה, התרחבות של ענפי עורק הריאה. ברונכיטיס כרונית שונה מאסטמה של הסימפונות בהיעדר התקפי אסטמה; היא קשורה לשחפת ריאתית על ידי נוכחות או היעדר תסמינים של שיכרון שחפת, Mycobacterium tuberculosis בכיח, תוצאות בדיקות רנטגן וברונכוסקופי ובדיקות שחפת.

יַחַס. בשלב של החמרה של ברונכיטיס כרונית, הטיפול מכוון לחסל את התהליך הדלקתי, שיפור סבלנות הסימפונות, כמו גם שחזור תגובתיות אימונולוגית כללית ומקומית לקויה. טיפול אנטיביוטי הוא prescribed, אשר נבחר תוך התחשבות ברגישות של microflora כיח, מנוהל דרך הפה או פרנטרלי, ולפעמים בשילוב עם מתן תוך קנה הנשימה. יש לציין שאיפות. השתמש בתרופות כייחות, תרופות מוקוליטיות וסמפונות, ושתות הרבה נוזלים כדי לשחזר ולשפר את סבלנות הסימפונות. רפואת צמחים באמצעות שורש מרשמלו, עלי כף רגל ופלנטיין. אנזימים פרוטאוליטיים (טריפסין, כימוטריפסין) נקבעים, אשר מפחיתים את הצמיגות של כיח, אך כיום משתמשים בהם לעתים רחוקות. לאצטילציסטאין יש את היכולת לשבור קשרים דיסולפידים של חלבוני ריר ומקדם נזילות חזקה ומהירה של ליחה. ניקוז הסימפונות משתפר עם שימוש ב-mucoregulators המשפיעים על הפרשות וייצור גליקופרוטאין באפיתל הסימפונות (ברומהקסין). במקרה של ניקוז ברונכיאלי לא מספיק ותסמינים קיימים של חסימת הסימפונות, מתווספים לטיפול ברונכוספזמוליטיים: אמינופילין, חוסמי אנטיכולינרגיים (אטרופין באירוסולים), ממריצים אדרנרגיים (אפדרין, סלבוטמול, Berotec). במסגרת בית חולים יש לשלב שטיפות תוך קנה הנשימה לברונכיטיס מוגלתי עם ברונכוסקופיה תברואה (3-4 ברונכוסקופיה תברואה עם הפסקה של 3-7 ימים). בעת החזרת תפקוד הניקוז של הסימפונות, נעשה שימוש גם בפיזיותרפיה, עיסוי חזה ופיזיותרפיה. כאשר מתפתחות תסמונות אלרגיות, משתמשים בסידן כלורי ובאנטיהיסטמינים; אם אין השפעה, ניתן לרשום קורס קצר של גלוקוקורטיקואידים כדי להקל על תסמונת אלרגית, אך המינון היומי לא צריך להיות יותר מ-30 מ"ג. הסכנה להפעלה של גורמים זיהומיים אינה מאפשרת שימוש ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים. בחולים עם ברונכיטיס כרונית, אי ספיקת נשימה מסובכת וקור pulmonale כרוני, יש לציין שימוש בוורושפירון (עד 150-200 מ"ג ליום).

המזון של החולים צריך להיות עתיר קלוריות ומועשר. השתמש בחומצה אסקורבית 1 גרם ליום, חומצה ניקוטינית, ויטמיני B; במידת הצורך, אלוורה, מתילאורציל. עם התפתחות סיבוכים של מחלה כמו אי ספיקת ריאות ואי ספיקת לב, נעשה שימוש בטיפול בחמצן ובאוורור מלאכותי עזר.

טיפול נגד הישנות ותחזוקה נקבע בשלב הירידה של החמרה, המתבצע בבתי חולים מקומיים ואקלימיים, טיפול זה נקבע במהלך בדיקה קלינית.מומלץ להבחין בין 3 קבוצות של חולים קליניים.

קבוצה 1. זה כולל חולים עם cor pulmonale, אי ספיקת נשימה חמורה וסיבוכים אחרים, ואובדן כושר עבודה. לחולים רושמים טיפול תחזוקה, המתבצע בבית חולים או על ידי רופא מקומי. חולים אלו נבדקים לפחות פעם בחודש.

קבוצה 2. זה כולל חולים עם החמרות תכופות של ברונכיטיס כרונית, כמו גם חוסר תפקוד מתון של מערכת הנשימה. חולים כאלה נבדקים על ידי רופא ריאות 3-4 פעמים בשנה, וטיפול נגד הישנות נקבע בסתיו ובאביב, כמו גם למחלות נשימתיות חריפות. שיטה יעילה למתן תרופות היא דרך השאיפה; על פי אינדיקציות, יש צורך לבצע תברואה של עץ הסימפונות באמצעות שטיפות תוך קנה הנשימה, ברונכוסקופיה של תברואה. במקרה של זיהום פעיל, תרופות אנטיבקטריאליות נקבעות.

קבוצה 3. הוא כולל מטופלים בהם טיפול אנטי-הישנות הוביל לשקיעת התהליך ולהיעדר הישנות במשך שנתיים. חולים כאלה מיועדים לטיפול מונע, הכולל אמצעים שמטרתם לשפר את הניקוז הסימפונות ולהגביר את התגובתיות שלו.

מחבר: Pavlova N.V.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ מיקרו כלכלה. עריסה

▪ תורת הארגון. עריסה

▪ מחלות עיניים. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון גידול תאי גזע ב-ISS 10.05.2023 מדענים ישלחו תאי גזע לחלל כדי לחקור את ההשפעות של כוח משיכה חלש או מיקרו-כבידה בחלל עליהם. תאי גזע פלוריפוטנטיים מושרים (iPSCs), סוג של תאי גזע שיכולים להתפתח לשלוש קבוצות התאים העיקריות המרכיבות את גוף האדם, יתורבו בחלל על סיפון תחנת החלל הבינלאומית (ISS) על ידי אסטרונאוטים שטסים על האקסיומה הפרטית משימת Space Axe 2. המשימה מתוכננת על סיפון רקטת SpaceX Falcon 9 ב-21 במאי ממרכז החלל קנדי ​​בפלורידה. גידול תאים אלה ואפשר להם להתמיין בחלל יאפשר לחוקרים לקבוע האם מיקרו-כבידה משפיעה על האופן שבו iPSCs מתפתחים לסוגי תאים אחרים, כגון תאי מוח ולב. ה-iPSC הוא סוג תא רב עוצמה שתוכנת מחדש מתא בוגר כדי לחזור למצב שנקרא "פלוריפוטנטיות". במצב זה, התא יכול להפוך כמעט לכל סוג של תא שנמצא בגוף האדם. זה עושה את iPSC חשוב ליצירת מודלים של מחלות ופיתוח טיפולים ספציפיים. עם זאת, ייצור iPSCs על פני כדור הארץ הוא מאתגר, בין השאר בשל השפעת הכבידה של כדור הארץ, שיכולה להגביל את ההתרחבות והצמיחה של תאים אלה. בסביבת כבידה נמוכה, כמו ISS המקיפה את כדור הארץ בגובה של כ-408 ק"מ, ניתן להסיר את המחסום הזה.

עוד חדשות מעניינות:

▪ טלוויזיה לשורש כף היד של NHJ

▪ טלסקופ הרדיו FAST יחפש אחר כוכבי לכת עם שדה מגנטי

▪ תיירות חלל Virgin Galactic

▪ פריצת דרך בקריומיקרוסקופיה

▪ קיר איירגל חזק במיוחד

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ קטע אתר ממירי מתח, מיישרים, ממירים. בחירת מאמרים

▪ מאמר לפחות לסבול את הקדושים. ביטוי עממי

▪ מאמר איזה חריזה עצובה ילדים אנגלים מספרים לפרת משה רבנו? תשובה מפורטת

▪ כתבה עובד המבצע תחזוקה ותיקון מורכבים של מבנים. הוראה סטנדרטית בנושא הגנת העבודה

▪ מאמר DC ריתוך. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר התאמה נעה. פוקוס סוד

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024