ספריה טכנית בחינם

טיפול בפקולטה. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

1. אלרגיות בדרכי הנשימה

אלרגיות בדרכי הנשימה הן מחלות אלרגיות נפוצות עם נזק עיקרי למערכת הנשימה.

אלרגיה מתפתחת כתוצאה מרגישות על ידי אלרגנים אנדוגניים ואקסוגניים.

אלרגנים אקסוגניים בעלי אופי לא זיהומי כוללים: ביתי - אבקות כביסה, כימיקלים ביתיים; אפידרמיס - צמר, קשקשי עור של חיות בית; אבקה - אבקה של צמחים שונים; מזון - מוצרי מזון; צמחי מרפא, מרפא. אלרגנים בעלי אופי זיהומי כוללים חיידקים, פטריות, ויראליים וכו'.

הסיווג הוא כדלקמן.

1. נזלת אלרגית או rhinosinusitis.

2. דלקת גרון אלרגית, דלקת הלוע.

3. דלקת קנה הנשימה אלרגית.

4. ברונכיטיס אלרגית.

5. הסתננות ריאתית אאוזינופילית.

6. אסטמה של הסימפונות.

תסמינים ואבחון

נזלת אלרגית ונזלת. אנמנזה - נוכחות של מחלות אלרגיות בהורים וקרובי משפחה של הילד, הקשר של מחלות עם אלרגנים.

התסמינים הם הופעה חריפה: הופעה פתאומית של גירוד חמור, צריבה באף, התקפי התעטשות, נוזלים שופעים, לעיתים קרובות הפרשות קצפיות מהאף.

בבדיקה מתגלה נפיחות של הקרום הרירי של מחיצת האף, הטורבינות התחתונות והאמצעיות. לרירית צבע אפור חיוור עם גוון כחלחל, פני השטח מבריק עם דוגמת שיש.

בדיקת רנטגן של הגולגולת מראה התעבות של הקרום הרירי של הסינוסים המקסילריים והחזיתיים, המבוך האתמואידי.

בדיקות עור חיוביות עם אלרגנים זיהומיים ולא זיהומיים אופייניות.

באבחון מעבדה - עלייה ברמת האימונוגלובולין E בהפרשת האף.

דלקת גרון אלרגית ודלקת הלוע יכולה להתרחש בצורה של גרון גרון.

הוא מאופיין בהתפרצות חריפה, יובש של הקרום הרירי, תחושת גירוד, כאבים בגרון, התקפי שיעול יבש, שהופך מאוחר יותר ל"נביחה", מחוספס, מופיעה צרידות בקול, עד אפוניה.

עם התפתחות היצרות מופיעה קוצר נשימה בהשראה, השתתפותם של שרירי עזר בפעולת הנשימה, נסיגת המקומות הגמישים של בית החזה, נפיחות בכנפי האף, נשימה בטן הופכת אינטנסיבית יותר ומשרעת.

חסימת סימפונות מתפתחת עקב בצקת, עווית ואקסודאט וכתוצאה מכך כשל אוורור חסימתי.

לשימוש בחומרים אנטיבקטריאליים אין השפעה חיובית, זה עלול אפילו להחמיר את המצב.

נתוני מעבדה - בדיקות עור חיוביות, רמות מוגברות של אימונוגלובולין E בסרום הדם.

ברונכיטיס אלרגית מתרחשת בצורה של ברונכיטיס אסתמטית.

2. אסטמה של הסימפונות

אסטמה של הסימפונות היא מחלה זיהומית-אלרגית או אלרגית של מהלך כרוני עם התקפי חנק שחוזרים על עצמם מעת לעת הנגרמים מהפרה של פטנטיות הסימפונות כתוצאה מעווית הסימפונות, נפיחות של רירית הסימפונות והצטברות של כיח צמיג.

אסטמה של הסימפונות היא בעיה בריאותית רצינית ברחבי העולם. זה משפיע על 5 עד 7% מאוכלוסיית רוסיה. יש עלייה בתחלואה ועלייה בתמותה.

סיווג (A.D. Ado and P.K. Bulatova, 1969)

1. לפי טופס:

1) אטופית;

2) זיהומיות-אלרגיות;

3) מעורב.

2. לפי סוג:

1) ברונכיטיס אסטמטי;

2) אסטמה של הסימפונות.

3. לפי חומרה:

1) דרגה קלה:

א) לסירוגין: התקפי אסתמה של הסימפונות פחות מפעמיים בשבוע, החמרות קצרות, ממספר שעות עד מספר ימים. התקפי לילה מתרחשים לעתים רחוקות - פעמיים או פחות בחודש;

ב) מתמשך: התקפים אינם מתרחשים כל יום, לא יותר מפעמיים בשבוע. בלילה, תסמיני אסתמה מופיעים יותר מפעמיים בחודש;

2) תואר בינוני - מתבטא בכל יום, מצריך שימוש יומיומי במרחיבי סימפונות. התקפי לילה מתרחשים יותר מפעם בשבוע;

3) דרגה חמורה - חסימת סימפונות, מתבטאת בדרגות שונות כל הזמן, הפעילות הגופנית מוגבלת. הסימפטום העיקרי הוא נוכחות של התקפי אסטמה מסוג נשימתי עם צפצופים מרחוק, שיעול התקפי. המיקום הכפוי של המטופל בזמן התקף: הרגליים מורידות למטה, המטופל יושב על המיטה, הגוף מוטה קדימה, הידיים מונחות על המיטה בצידי הגוף.

מופיעים תסמינים של אי ספיקת נשימה (השתתפות של שרירי עזר בפעולת הנשימה, נסיגת החללים הבין-צלעיים, ציאנוזה של משולש הנזולביאלי, קוצר נשימה). החזה נפוח באופן אמפזימטי, בצורת חבית.

קול קופסת כלי הקשה, גבולות הריאות מוזזים מטה. אוסקולטטורי - נשימה מוחלשת (שאיפה קצרה, נשיפה ארוכה), שפע של שריקות יבשות, רטיות לחות בקליברים שונים. מהצד של מערכת הלב וכלי הדם - צמצום הגבולות של קהות לב מוחלטת, טכיקרדיה, לחץ דם מוגבר.

מצד מערכת העצבים, יש עצבנות מוגברת או עייפות, שינוי בתגובות אוטונומיות (הזעה, פרסטזיה).

בהיסטוריה הכללית של הדם - לימפוציטוזיס, אאוזינופיליה. בניתוח כללי של כיח - אאוזינופיליה, תאי אפיתל, מקרופאגים, או גבישי Charcot-Leiden, וספירלות קורשמן.

3. אספרגילוזיס ברונכו-ריאה אלרגי

אספרגילוזיס ברונכו-ריאה אלרגית היא מחלה הנגרמת על ידי רגישות של הגוף לפטריות אספרגינלה. עם מחלה זו, תיתכן פגיעה ב-alveoli, כלי הריאות, הסמפונות ואיברים אחרים.

הסימן הקליני הוא קומפלקס הסימפטומים של אסתמה הסימפונות (תסמונת חסימתית, אאוזינופיליה, אימונוגלובולין E מוגבר).

אישור האבחנה מתבצע על ידי זיהוי רגישות העור לאלרגנים של אספרגילוס.

דוגמא לאבחון. אסטמה של הסימפונות, צורה אטופית, עם הישנות תכופות, תקופת הפוגה, לא מסובכת.

טיפול

מטרת הטיפול היא למנוע התרחשות של התקפי אסטמה, קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני, שיעול ואי ספיקת נשימה לילית. חיסול חסימת הסימפונות. לשמור על תפקוד ריאות תקין.

עקרונות הטיפול.

1. סילוק האלרגן (הדרה, חיסול).

2. טיפול ברונכוספזם:

1) אגוניסטים β סלקטיביים (ברוטק, סלבוטלון, ונטוזין, טרבוטמול, פנוטירול, גואוטרין);

2) אדרנומימטיקה לא סלקטיבית (אדרנלין, אפדרין, אסטמפנט, פולפרנלין, איזדרין, euspiran, נובודרין);

3) אנטגוניסטים לפוספודיאסטראז, קסנטינים (תאוברמינים, תיאופילין, אופילקין);

4) תרופות אנטיכולינרגיות (אטרופין, איפרטרופין).

3. חוסמי קולטן היסטמין H2 (טבגיל, פנקרול, סופרסטין, אטוסיניל, פיפולפן, דיספלרון).

4. תרופות המפחיתות תגובתיות הסימפונות (גלוקוקורטיקואידים, אינטל, בטוטיפן).

5. מצפה:

1) הגדלת השלב הנוזלי של ליחה (תרמופסיס, שורש ליקוריץ, מרשמלו, אשלגן יודיד, אלקיוניום כלוריד);

2) תרופות מוקוליטיות (אצטילציסטאין (ACC)), ריבונוקלאז, דאוקסיריבונוקלאז;

3) תרופות המשלבות אפקט מוקוליפטי עם עלייה ברמת חומר השטח (bromgesin, ambrocagn, laazolvan).

6. אנטיביוטיקה.

7. עיסוי רטט עם ניקוז יציבה.

8. פרוצדורות פיזיותרפיות, רפלקסולוגיה (דיקור סיני, טיפול בחמצן).

9. ברונכוסקופיה, תברואה תוך-נאסלית.

10. שיקום במחלקה הגנוטוביולוגית.

11. טיפול בסאונה.

4. ברונכיטיס חריפה

ברונכיטיס היא מחלה של הסימפונות, המלווה בדלקת המתפתחת בהדרגה של הקרום הרירי, ולאחריה מעורבות של השכבות העמוקות של דפנות הסמפונות.

לעתים קרובות יותר זה מתפתח במהלך ההפעלה, רבייה של הפלורה האופורטוניסטית של האורגניזם עצמו עם הפרה של פינוי רירי עקב SARS.

גורם נטייה הוא קירור או חימום פתאומי, אוויר מזוהם, עישון.

פתוגנים - וירוסים, חיידקים, מעורבים, אלרגנים.

סיווג:

1) ברונכיטיס חריפה (פשוט);

2) ברונכיטיס חסימתית חריפה (עם תסמינים של ברונכוספזם);

3) ברונכיוליטיס חריפה (עם כשל נשימתי);

4) ברונכיטיס חוזר.

הזרימה גלית. בסוף השבוע הראשון של המחלה, השיעול הופך רטוב, הטמפרטורה חוזרת לנורמה.

התסמין הקליני העיקרי הוא שיעול עם כיח רירי או מוגלתי; טמפרטורה תת חום, ללא תסמינים של שיכרון. יבשים ורטובים, צפצופים בקליבר בינוני בנשיפה, נשימה קשה.

ברונכיטיס חסימתית חריפה מאופיינת בקוצר נשימה במאמץ; שיעול מייסר עם כייוח מועט.

ברונכיוליטיס חריפה (ברונכיטיס נימי) מאופיינת בנגע חסימתי כללי של הסימפונות והסמפונות הקטנים.

מתבטאת קלינית בקוצר נשימה חמור (עד 70-90 לדקה) על רקע טמפרטורת חום מתמשכת; התרגשות עצבית מוגברת הקשורה לאי ספיקת נשימה תוך חודש לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה; ציאנוזה פריוראלית; שמע מבעבע קטן, פיצוח רעש א-סימטרי. שיעול יבש, גבוה. החזה נפוח.

ברונכיטיס חוזרת מאובחנת כאשר ישנן שלוש מחלות או יותר במהלך השנה עם שיעול ממושך ושינויים חושניים בברונכיטיס ללא מרכיב אסתמטי, אך עם נטייה למהלך ממושך.

עקרונות הטיפול:

1) טיפול אנטיבקטריאלי: אנטיביוטיקה (אמפיצילין, טטרציקלין ואחרים); תרופות סולפא (sulfapyridazine, sulfomonolitaxin);

2) תרופות מוקוליטיות: אצטילציסטאין, ברומהקסין, טריפסין, כימוטריפסין;

3) תרופות כייחות: איסוף חזה (קולטפוס, בוגולניק, מרשמלו, elecampane), ברונכוליטין;

4) ברונכיטיס: amupect, berotene;

5) אנדוברונכוליטין: אופילין בתרסיס;

6) ויטמינים מקבוצות B, A, C (קוקארבוקסילאז, דופלקס);

7) אימונוסטימולנטים (אימוניים, תימולין);

8) פיזיותרפיה, עיסוי, תרגילי נשימה.

5. אטיולוגיה וסיווג של כשל נשימתי

אי ספיקה נשימתית היא מצב פתולוגי של הגוף, המאופיין במתן לא מספיק של הרכב הגזים של הדם, ניתן להשיגו בעזרת מנגנוני פיצוי של נשימה חיצונית.

אטיולוגיה

ישנם חמישה סוגים של גורמים המובילים להפרה של הנשימה החיצונית:

1) נזק לסמפונות ולמבני הנשימה של הריאות:

א) הפרה של המבנה והתפקוד של עץ הסימפונות: עלייה בטונוס השרירים החלקים של הסמפונות (סמפונות), שינויים בצקת ודלקת בעץ הסימפונות, פגיעה במבנים התומכים של הסמפונות הקטנים, ירידה בטון של הסמפונות הגדולים (היפוקינזיה היפוטונית);

ב) נזק למרכיבי הנשימה של רקמת הריאה (חדירת רקמת הריאה, הרס של רקמת הריאה, ניוון של רקמת הריאה, פנאומוסקלרוזיס);

ג) ירידה ברקמת הריאה המתפקדת (ריאה לא מפותחת, דחיסה ואטלקטזיס של הריאה, היעדר חלק מרקמת הריאה לאחר הניתוח);

2) הפרה של מסגרת השרירים והשלד של החזה והצדר (פגיעה בניידות של הצלעות והסרעפת, הידבקויות פלאורליות);

3) הפרה של שרירי הנשימה (שיתוק מרכזי והיקפי של שרירי הנשימה, שינויים ניווניים-דיסטרופיים בשרירי הנשימה);

4) הפרעות במחזור הדם במחזור הדם הריאתי (פגיעה במצע כלי הדם של הריאות, עווית של העורקים הריאתיים, סטגנציה של דם במחזור הריאתי);

5) הפרה של השליטה על פעולת הנשימה (דיכאון של מרכז הנשימה, נוירוזות נשימתיות, שינויים במנגנוני הרגולציה המקומיים). מִיוּן

1. לפי טופס:

1) אוורור;

2) נשימתית.

2. לפי סוג כשל אוורור:

1) חסימתית;

2) מגביל;

3) בשילוב.

3. לפי חומרה:

1) תואר DN I;

2) תואר DN II;

3) תואר DN III.

6. אבחון וטיפול באי ספיקת נשימה

אי ספיקת נשימה תואר ראשון. מתבטא בהתפתחות קוצר נשימה ללא השתתפות של שרירי עזר, נעדרים במנוחה.

ציאנוזה של משולש nasolabial אינה יציבה, עולה עם מאמץ פיזי, חרדה, נעלמת כאשר נושמים 40-50% חמצן. הפנים חיוורות, נפוחות. החולים חסרי מנוחה, עצבניים. לחץ הדם תקין או מעט מוגבר.

אי ספיקה נשימתית דרגה II. זה מאופיין בקוצר נשימה במנוחה, נסיגה של מקומות תואמים של בית החזה (רווחים בין צלעיים, פוסות supraclavicular), אולי עם דומיננטיות של שאיפה או נשיפה; יחס P / D2 - 1,5: 1, טכיקרדיה.

ציאנוזה של משולש nasolabial, פנים, ידיים לא נעלמת כאשר 40-50% חמצן נשאף. חיוורון מפוזר של העור, הזעת יתר, חיוורון של מיטות הציפורניים. הלחץ העורקי עולה.

תקופות של חרדה מתחלפות בתקופות של חולשה ותרדמה, VC מופחת ביותר מ-25-30%.

אי ספיקה נשימתית דרגה III. זה מתבטא קלינית בקוצר נשימה חמור, קצב הנשימה עולה על 150% מהנורמה, נשימה א-מחזורית, ברדיפניאה מתרחשת מעת לעת, הנשימה היא אסינכרונית, פרדוקסלי.

יש ירידה או היעדר קולות נשימה בהשראה.

היחס בין השינויים ב-P/D: ציאנוזה הופכת מפוזרת, חיוורון כללי אפשרי, שיישון של העור והריריות, זיעה דביקה, לחץ דם מופחת. ההכרה והתגובה לכאב מופחתות בחדות, טונוס שרירי השלד מופחת. התקפים.

עקרון הטיפול:

1) יצירת מיקרו אקלים (אוורור של הנחות, לחות, אוורוניזציה);

2) שמירה על סגרות דרכי אוויר חופשיות (שאיבה של ריר, מרחיבי סימפונות, מכחיחות, תרגילי נשימה, עיסוי רטט עם ניקוז יציבה);

3) טיפול בחמצן (באמצעות מסכה, קטטר אף-לוע, אוהל חמצן, אוורור מכני, חמצון היפרברי);

4) נשימה ספונטנית בלחץ חיובי קבוע (CPAP);

5) נורמליזציה של זרימת הדם הריאתית (eufillin, pentamine, benzohexonium);

6) תיקון הלמ"ס;

7) לשיפור ניצול החמצן על ידי רקמות - קומפלקס גלוקוז-ויטמין-אנרגיה (גלוקוז 10-20; חומצה אסקורבית, קוקארבוקסילאז, ריבופלבין, zechrome C, סידן פנטותנט, איגוד);

8) טיפול במחלה הבסיסית ובמצבים פתולוגיים נלווים.

7. דלקת ריאות חריפה

דלקת ריאות היא נגע זיהומי של alveoli, המלווה בחדירה של תאים דלקתיים והפרשה של הפרנכימה בתגובה לפלישה והתפשטות של מיקרואורגניזמים בחלקים הסטריליים בדרך כלל של דרכי הנשימה. אחת ממחלות הנשימה הנפוצות ביותר; 3-5 מקרים לכל 1 איש.

האטיולוגיה של דלקת ריאות עשויה לנבוע מ:

1) פלורה חיידקית (פנאומוקוקוס, סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, Escherichia coli, פרוטאוס וכו');

2) מיקופלזמה;

3) שפעת, פארא-אינפלואנזה, הרפס, רגישות נשימתית, אדנוווירוסים וכו';

4) פטריות.

דלקת ריאות חריפה היא מחלה זיהומית נפוצה בעלת אופי דלקתי של אטיולוגיה מיקרוביאלית, ויראלית או טפילית.

האטיולוגיה של דלקת ריאות חריפה עשויה לנבוע מ:

1) פלורה חיידקית (פנאומוקוקוס, סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, המופילוס אינפלואנזה, חיידק פרידננדר, אנטרובקטריה, Escherichia coli, פרוטאוס);

2) מיקופלזמה;

3) שפעת, פארא-אינפלואנזה, הרפס, רגישות נשימתית, אדנוווירוסים וכו';

4) פטריות.

סיווג:

1) דלקת סימפונות מוקדית;

2) דלקת ריאות סגמנטלית;

3) דלקת ריאות אינטרסטיציאלית;

4) דלקת ריאות croupous.

מרפאה

תלונות על שיעול, חום, חולשה, הזעה.

סימנים של כשל נשימתי: נשימה נאנחת, מהירה, מספר הנשימות הוא עד 60-80 לדקה, נפיחות בכנפי האף, נסיגת החלקים הגמישים של החזה, הפרת קצב הנשימה, שאיפה היא ארוך יותר מאשר נשיפה, ציאנוזה של העור, משולש nasolabial בולט חזק, במיוחד לאחר פעילות גופנית; גוון אפור, חיוורון של עור הפנים כתוצאה מהיפוקסמיה והיפרקפניה, עקב הרחקה של חלק משמעותי פחות או יותר מהאלוואולים מהשתתפות בחילופי גזים נשימתיים רגילים.

הוא מאופיין בתסמונת שיכרון: חום, חולשה, אדינמיה או תסיסה, לעיתים מלווה בעוויתות, הפרעות שינה, אובדן תיאבון.

הפרעות במערכת הלב וכלי הדם: גווני לב עמומים, טכיקרדיה, הרחבת גבולות הלב, מילוי דופק מופחת, לחץ דם מוגבר לעיתים, הדגשת הטונוס השני על אבי העורקים. האטה בתפקוד הלב בדלקת ריאות חמורה היא סימפטום אדיר.

שינויים אובייקטיביים בריאות: נתונים תפקודיים מתבטאים בדלקת ריאות סגמנטלית (פוליסגמנטלית) וקונפלואנטית, פחות בולטת בדלקת ריאות מוקדית וברונכופנאומונית.

8. פלאוריטיס

פלאוריטיס היא דלקת של הצדר, המלווה במתח בתפקוד ובמבנה של יריעות הצדר ושינוי פעילות מערכת הנשימה החיצונית.

התפתחות של דלקת בריאה עשויה להיות קשורה לגורם זיהומי (סטפילוקוקוס, פנאומוקוק, פתוגן שחפת, וירוסים, פטריות); השפעות לא זיהומיות - סיבוך של המחלה הבסיסית (ראומטיזם, זאבת אריתמטית מערכתית, דלקת לבלב).

דלקת בריאה עשויה להיות בעלת אטיולוגיה לא ידועה (פלאוריטיס אידיופטית).

הסיווג הוא כדלקמן:

1) פלאוריטיס יבש (סיבי);

2) תפליט פלוריטיס: סרוסית, סרוסית-סיבית, מוגלתית, דימומית (תלוי באופי האקסודט).

היסטוריה של מחלות זיהומיות שהועברו בעבר, דלקת ריאות, דלקת של הסינוסים הפרה-נאסאליים; היפותרמיה תכופה של הגוף; נוכחות במשפחה או קרובי משפחה של שחפת או מחלות נשימה אחרות.

סימנים קליניים של דלקת בריאה מתבטאים בשיעול רטוב כואב עם כמות קטנה של כיח רירי; המטופל מתלונן על כאב בחזה (חצי אחד), אשר מחמיר בנשימה.

מופיעה תסמונת אי ספיקת נשימה: קוצר נשימה, חיוורון של העור, ציאנוזה פריוראלית, המחמירה במאמץ גופני; אקרוציאנוזה. הוא מאופיין בתסמונת שיכרון: עייפות, תיאבון ירוד, עייפות, חולשה.

בדיקה אובייקטיבית מגלה אסימטריה של סימנים: עמדה מאולצת בצד הפגוע עם קיבוע של חצי החזה החולה.

הצד עם מוקד הדלקת נראה קטן יותר, מפגר מאחור בפעולת הנשימה, הכתף מורידה.

עם הצטברות של אקסודאט בחלל הצדר במהלך ההקשה, יש קיצור של צליל ההקשה עם גבול עליון העובר מעמוד השדרה כלפי מעלה כלפי חוץ ועד לקצה הפנימי של עצם השכמה (קו דמואזו).

קו זה ועמוד השדרה מגבילים את אזור צליל הריאות הצלול (המשולש של גרלנד). בצד הבריא של בית החזה יש אזור משולש של קיצור צליל הקשה (משולש גרוקו-ראוהפוס).

אוסקולטטורי עם דלקת רחבת אקסודטיבית, היחלשות חדה של הנשימה נשמעת או שאין הזדמנות להקשיב לה, עם דלקת צדר יבשה - רעש חיכוך פלאורלי.

עקרון הטיפול:

1) חיסול תסמונת הכאב;

2) השפעה על הגורם שגרם לדלקת הרחם (אנטיביוטיקה, טיפול אנטי דלקתי);

3) דקירות פלאורליות טיפוליות;

4) טיפול סימפטומטי;

5) פיזיותרפיה, טיפול בפעילות גופנית.

9. מחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות

מחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות הן קבוצה של מחלות בעלות אטיולוגיה ופתוגנזה שונה, המאופיינת בפגיעה ברקמת הריאה.

סיווג:

1) דלקת ריאות כרונית;

2) מומים של מערכת הסימפונות;

3) מחלות ריאה תורשתיות;

4) נגעי ריאות בפתולוגיה תורשתית;

5) אסטמה של הסימפונות.

דלקת ריאות כרונית היא תהליך ברונכו-ריאה כרוני לא ספציפי, המבוסס על שינויים מבניים בלתי הפיכים בצורה של דפורמציה של הסימפונות, דלקת ריאות במקטע אחד או יותר ומלווה בדלקת בריאות או ברונכי.

דלקת ריאות כרונית: בהיסטוריה - דלקת ריאות חוזרת עם מהלך ממושך והרס של הריאות. זה מתבטא קלינית בשיעול רטוב מתמיד, המחמיר במהלך החמרה.

כיח מוקופורולנטי, לעתים קרובות יותר בבוקר. הסימפטומים של שיכרון בולטים: עור חיוור, ציאנוזה של משולש nasolabial, ירידה בתיאבון. תסמונת של אי ספיקת לב וריאות כרונית: ציאנוזה, קוצר נשימה, טכיקרדיה, פלנגות ציפורניים בצורת "משקפי שעון" ו"מקלות תיפוף".

בית החזה מעוות - השטחה, אסימטריה בפעולת הנשימה; כלי הקשה - קיצור הצליל מעל האזור הפגוע. Auscultatory - אמפורית הסימפונות, נשימה מוחלשת. צפצופים מגוונים, רטובים ויבשים.

מחלת ריאות פוליציסטית מאופיינת בשיעול רטוב עם ליחה מוגלתית, קוצר נשימה, נפיחות ונסיגת חלקים בודדים של בית החזה. כלי הקשה - קיצור הצליל מעל מוקדי הדלקת. אוקולטטורי - נשימה אמפורית, גלים לחים.

נזק לריאות במצבי כשל חיסוני ראשוני. SARS תכופים אופייני, סינוסיטיס, דלקת אוזן תיכונה, תסמונת hepatolienal. ירידה באימונוגלובולינים ממעמד מסוים. בבדיקת הדם הכללית, לימפפניה; ירידה בלימפוציטים T ו-B.

יתר לחץ דם ריאתי ראשוני. ביטויים קליניים: שיעול עשוי להיעדר, חולים מחושלים קשות, א.ק.ג מראה היפרטרופיה של חדר ימין; בצילום - התרחבות שורשי הריאות, התרחבות ענפי עורק הריאה.

תסמונת קרטגנר מאופיינת בשלישיית תסמינים:

1) סידור הפוך של איברים פנימיים;

2) ברונכיאקטזיס;

3) סינוסיטיס.

כלי הקשה - קיצור הצליל מעל הנגע; auscultatory - רלס לח. בצילום הרנטגן, הנגע הריאות מפוזר בטבע עם לוקליזציה במידה רבה יותר במקטעים הבסיסיים.

המוזידרוזיס אידיופתי של הריאות מאופיינת בפגיעה בריאות ובהשקעת ברזל בהן ואנמיה.

בליחה - מקרופאגים עם gynosiderin. בדם, התוכן של בילירובין עקיף גדל. בצילום - צללים קטנים דמויי ענן (1-2 ס"מ) מוקדים, לרוב סימטריים.

10. הפרעות קצב

הפרעות קצב הן הפרעות בקצב הלב הנגרמות כתוצאה מהפרה של הפעילות של צומת הסינוס או הפעלת הפעילות של מרכזים הטרוטרופיים.

הפרעות קצב יכולות להתרחש עם שינויים במבנה מערכת ההולכה של הלב במחלות שונות או בהשפעת הפרעות אוטונומיות, אנדוקריניות, אלקטרוליטיות והפרעות מטבוליות אחרות, שיכרון והפרעות מטבוליות אחרות.

סיווג I. הפרעת קצב.

1. הפרות נומוטופיות של אוטומטיזם:

1) סינוס טכיקרדיה;

2) סינוס ברדיקרדיה;

3) הפרעת קצב סינוס;

4) נדידה של הדופק.

2. הפרעות הטרוטופיות של אוטומטיזם:

1) הטרוטופיה פסיבית (דחף אנטי-חדרי קופץ, קצב אטריו-חדרי, קצב סינוס כלילי, קצב אידיו-חדרי, קצב הדדי);

2) הטרוטופיה פעילה (אקסטרא-סיסטולה, טכיקרדיה על-חדרית (סינוס, פרוזדורים, אטריו-חדרי), טכיקרדיה חדה של חדרים, פרפור פרוזדורים ורפרוף, פרפור חדרים ורפרוף).

3. שילוב פעילות של שני מרכזים של אוטומטיזם (פאראסיסטולה):

1) parasystole עם מוקד באטריום (דיסוציאציה איזוריתמית);

2) פאראסיסטולה עם מוקד בחדר; דיסוציאציה מפריעה (או דיסוציאציה עם הפרעה).

II. הפרעות הולכה בדחף:

1) חסימה סינואוריקולרית;

2) חסימה תוך פרוזדורית (ניתוק פרוזדורים);

3) חסם אטריו-חדרי בדרגה I;

4) חסם אטריונוטריקולרי בדרגה II (תקופות ונקנבך);

5) חסימה אטריונטריקולרית בדרגה III (חסימה 2: 1, 3: 1 וכו');

6) חסימה אטריונו-חדרית מלאה;

7) חסימה תוך-חדרית;

8) הולכת דופק חריגה (סוטה);

9) תסמונת של עירור מוקדם של החדרים (תסמונת וולף-פרקינסון-וויט);

10) שינוי חשמלי של הלב;

11) אסיסטולה.

11. אקסטרסיסטולה. טכיקרדיה

Extrasystole - התכווצות בלתי רגילה מוקדמת של הלב, עקב הופעת דחף מחוץ לצומת הסינוס. אקסטרסיסטולה יכולה להופיע עם כל מחלת לב.

מחצית מהמקרים של אקסטראסיסטולה קשורים לעומס יתר פסיכו-רגשי, שיכרון סמים, צריכת אלכוהול, עישון, שימוש בחומרים ממריצים והשפעה של איברים פנימיים על הלב.

Extrasystole עשוי להתרחש אצל אנשים מאומנים פיזית (ספורטאים). אקסטרסיסטולים יכולים להתרחש ברצף בשניים או יותר - בזוג או בקבוצה. קצב הלב, שבו כל סיסטולה תקינה מלווה בהתכווצות יוצאת דופן, נקרא אקסטרה-סיסטולה. מסוכנות במיוחד הן אקסטרה-סיסטוליות מוקדמות המתרחשות יחד עם גל T. אקסטרה-סיסטוליות פוליטופיות מתרחשות במוקדים שונים וברמות שונות ונבדלות בצורת הקומפלקס החוץ-סיסטולי.

שינויים כאלה מתרחשים עם פתולוגיה חמורה של הלב. Parasystole - דחפים עוקבים בקצב הנכון (לעיתים קרובות חד), חופפים לתקופת ההתנגדות של הרקמה הסובבת ואינם מתממשים.

אקסטרה-סיסטולות פרוזדוריות על ה-EKG מתבטאות בשינוי בצורת ובכיוון של גל P ובקומפלקס חדרים נורמלי.

ניתן להגדיל את המרווח לאחר extrasystole. זה קשור לפגיעה בהולכה אטריו-חדרית ותוך-חדרית. אקסטרסיסטולים אטריו-חדריים מאופיינות בסמיכות או סופרימפוזיה של גל P על קומפלקס חדרים ללא שינוי. הפרה אפשרית של הולכה תוך-חדרית. ההפסקה לאחר האקסטרה-סיסטולה מוגברת.

extrasystoles חדריות מאופיינות על ידי דפורמציה של קומפלקס QRST, גל P נעדר.

אקסטרה-סיסטוליות של החדרה מאופיינות בהיעדר הפסקה פוסט-אקסטרא-סיסטולית על רקע ברדיקרדיה. מתבטאת קלינית בתחושה של לב שוקע או דחיפה. כאשר בודקים את הדופק, מורגש אובדן של גל דופק, בשמיעה - קולות לב מוקדמים.

טכיקרדיה פרוקסימלית היא התקף של טכיקרדיה חוץ רחמית, המאופיינת בקצב קבוע בתדירות של 140-240 לדקה אחת עם הופעה פתאומית וסיום פתאומי. קצב הלב עולה פי 1-2 מהנורמה. יש צורות על-חדרי וחדרי.

טכיקרדיה התקפית על-חדרית או על-חדרית (פרוזדורית) מאופיינת בקצב קפדני, שינויים בקומפלקסים חדריים וגל P מעוות.

טכיקרדיה אטריונטריקולרית מאופיינת בנוכחות של גל P שלילי על ה-ECG, העוקב אחר קומפלקס QRST. הקצב קבוע. טכיקרדיה חדרית מתבטאת בדפורמציה של קומפלקס QPST, גל P אינו ניתן להבחין בצורה גרועה; הפרוזדורים יורים ללא תלות בחדרים.

12. פרפור פרוזדורים

הפרעת הולכה

פרפור פרוזדורים מתבטא בהתכווצויות פרוזדוריות לא יציבות והיעדר קשר מתואם בין פעילות הפרוזדורים והחדרים. סיבי השריר של הפרוזדורים מתכווצים באופן אקראי. החדרים מתכווצים בצורה אריתמית בתדירות של 100-150 פעימות לדקה. רפרוף פרוזדורים - התכווצות פרוזדורים סדירה בתדירות של 250-300 פעימות בדקה.

פרפור פרוזדורים עשוי להיות מתמשך או התקפי. פרפור פרוזדורים מתרחש עם מחלת לב מיטרלי, מחלת עורקים כליליים, תירוטוקסיקוזיס, אלכוהוליזם. פרפור פרוזדורים חולף מתרחש עם אוטם שריר הלב, שיכרון עם גליקוזידים לבביים, אלכוהול.

זה מתבטא קלינית בכאבים בלב, דפיקות לב, קוצר נשימה, חרדה, הפרעה בדופק אופיינית, קצב לא יציב נשמע בזמן ההשמעה. ב-EKG, במקום גלי P, יש גלי F, שתדירותם נעה בין 250 ל-600 פעימות לדקה, אקראיות מוחלטת של הקצב, קומפלקסים של QRS ללא גל R.

הפרעת הולכה מאופיינת בהפרה של הולכת העירור (עד הפסקה מוחלטת בהולכה של עירור) דרך מערכת ההולכה ושריר הלב ונקראת חסימה. בהתאם למקום הפרעת ההולכה, נבדלים חסימות: סינואוריקולרית (דחף אינו נוצר כלל או אינו מתבצע), קומפלקס לבבי נוסף מופיע על ה-ECG - הפסקה ארוכה השווה למרווח נורמלי כפול; תוך פרוזדורי (המתאפיין ב-ECG על ידי פיצול והרחבה של גל P) וחסימה פרוזדורית, חסימה תוך חדרית.

חסימה אטריו-חדרית היא בשתי דרגות: שלם, לא שלם.

חסימה מדרגה ראשונה מאופיינת ב-ECG על ידי הארכת מרווח ה-PQ יותר מהנורמה בגיל. חסימה מדרגה שנייה עם תקופות של Samoilov-Wenckenbach מאופיינת בעלייה הדרגתית של מרווח ה-PQ עם האובדן הבא של התכווצות חדרי הלב, ולאחר מכן מרווח ה-PQ מוחזר לקדמותו ואז עולה שוב.

חסימה אטריונטריקולרית מלאה מאופיינת בקצב עצמאי של הפרוזדורים והחדרים כאחד כתוצאה מהפרה של הקשר ביניהם.

הפרוזדורים מתכווצים בהשפעת דחף מצומת הסינוס, והחדרים - ממקומות מתחת לנגע: בהשמעה - ברדיקרדיה, הטון הראשון הוא חירש, מוחא כפיים מעת לעת; ייתכנו התקפות של Morgagni-Adams-Stokes, המתבטאות בחיוורון, ציאנוזה, אובדן הכרה, עוויתות, עם האזנה בטון התותח של Strazhesko.

ב-ECG, גלי ה-P אינם קשורים לקומפלקס QRS, המרחק בין ה-Ps שווה, מרווחי ה-RR שווים גם הם, וצורת הקומפלקס של החדרים נקבעת בשיטת יצירת הדחפים; על FKG משרעת שונה של הטון הראשון.

חסימה תוך-חדרית מאובחנת באמצעות א.ק.ג. ה-EKG מראה קומפלקס QRS בעל חריצים בינוניים; נוכחות של תמונה ביד ימין או שמאל, תלוי איזו רגל חסומה; סידור סתמי של גלי R ו-T בהובלה הראשונה והשלישית.

13. דיסטוניה צמחית וכלי דם

דיסטוניה צמחונית היא מצב המבוסס על הפרה של הרגולציה האוטונומית של איברים פנימיים, כלי דם, בלוטות אנדוקריניות, עקב תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית וההיקפית.

מיון

סוג של דיסטוניה צמחונית וכלי דם:

1) עם עלייה בלחץ הדם;

2) עם ירידה בלחץ הדם;

3) עם קרדיאלגיה;

4) מעורב. אופי הזרימה:

1) סמוי;

2) קבוע;

3) התקפי. אופי המשבר:

1) סימפטומטי-אדרנל;

2) נרתיק;

3) מעורב. שלב זרימה:

1) החמרה;

2) הפוגה.

מרפאה לדיסטוניה וגטוסקולרית עם לחץ דם גבוה. עלייה בלחץ הדם כתוצאה מפעילות מוגברת של החלק הסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית: 1) כאב ראש באזור הטמפורלי או הפריאטלי, חולף לרוב, לטווח קצר, מתרחש בסוף היום, לאחר פעילות גופנית, אז הופך תכוף יותר, נמשך זמן רב יותר ונעלם לאחר נטילת משככי כאבים או תרופות להורדת לחץ דם; סְחַרחוֹרֶת; שינויים מהירים במצב הרוח, כעס, דמעות, עצבנות, הפרעות שינה, דפיקות לב, הפרעות קצב;

2) עם עלייה חדה בלחץ הדם, זה מסובך על ידי משברים סימפטו-אדרנלים: BP 160/100-200/100, כאב ראש, פחד, "טיניטוס", "רשת מול העיניים", בחילות, הקאות, תחושת חום, יובש בפה , טכיקרדיה, פוליאוריה;

3) אין שינויים בבדיקות הדם;

4) אין שינויים בקרקעית הקרקע בשלב החולף;

5) שלב לאבילי - חוסר אחידות והיצרות של עורקי הרשתית, רגישותם, התרחבות ורידים;

6) ב-ECG: גל T מוחלק או שלילי, חסימה אטריו-חדרי, צניחת ניסטגמוס אטריו-חדרי, הפרעת קצב (טכיקרדיה התקפית);

7) אין פתולוגיות ב-FCG, אקו לב, בדיקת רנטגן של הלב.

14. סיווג יתר לחץ דם

מחלת יתר לחץ דם - יתר לחץ דם ראשוני עורקי הוא מצב חירום - מחלה המתבטאת בירידה במנגנוני ההסתגלות של מערכת הלב וכלי הדם, הפרה של המנגנונים המבצעים המודינמיקה, עליה במהירות, שינויים מתקדמים בכלי הדם וסיבוכים. לחץ דם תקין אצל אנשים בני 20-40 הוא מתחת ל-140/90, אצל אנשים בני 40-60 - מתחת ל-145/90, מעל גיל 60 - מתחת ל-160/90 מ"מ כספית. אומנות. עם הפרות של המשטר היומי, הסיכון ליתר לחץ דם עולה.

סיכון גבוה לפתח יתר לחץ דם אצל אנשים עם תורשה מחמירה; הסיכון גבוה פי חמישה מאשר בקבוצות ביקורת. התפתחות יתר לחץ דם תלויה במשטר המלחים.

ככל שיש יותר מלח במזון, כך גדל הסיכון לפתח יתר לחץ דם. כדי להפחית את השכיחות של יתר לחץ דם מובילים ל:

1) הגברת קידום הפעילות הגופנית;

2) תזונה רציונלית;

3) צריכת מלח מופחתת;

4) הפחתה במספר המעשנים;

5) טיפול יעיל בחולים עם יתר לחץ דם. סיווג יתר לחץ דם לפי G.F. Lang (1950)

1. לפי שלבים:

1) נוירוגני;

2) מעבר;

3) נפרוגני.

2. לפי דומיננטיות:

1) לב;

2) מוחי;

3) כליות.

3. לפי צורה או שלב: ממאיר.

סיווג של יתר לחץ דם

1. לפי שלבים:

1) פונקציונלי;

2) היפרטרופיה לבבית, שינויים בכלי הדם;

3) עמיד לטיפול.

2. לפי טפסים:

1) ממאיר;

2) שפיר עם נגע ראשוני של הלב, הכליות, כלי הדם הכליליים, המוח, העיניים.

כל שלב מאופיין ברמת לחץ דם מסוימת.

תואר ראשון - 160 (179) / 95 (104).

תואר שני - 180 (200) / 105 (114).

תואר שלישי - 210 (230) / 115 (130).

15. מרפאה וטיפול ביתר לחץ דם

יתר לחץ דם מתחיל לעתים קרובות יותר אצל אנשים בני 30-60. עלייה בלחץ הדם בקרב אנשים מתחת לגיל 30 קשורה לרוב ליתר לחץ דם רקוסקולרי. עלייה בלחץ הדם אצל אנשים מעל גיל 60 קשורה לעיבוי כלי דם טרשתיים. התקדמות המחלה יכולה להיות איטית (שפירה) או מהירה (ממאירה).

שלב I (קל) מאופיין בעלייה קלה בלחץ הדם. רמת הלחץ העורקי אינה יציבה, במהלך שאר המטופל היא מתנרמלת בהדרגה; המחלה קבועה, בניגוד ליתר לחץ דם גבולי. מטופלים לרוב אינם חווים בעיות בריאותיות כלשהן.

לפעמים כאבי ראש, רעש בראש, הפרעות שינה, ירידה בביצועים המנטליים, סחרחורת, דימומים מהאף מטרידים.

אין סימנים להיפרטרופיה של חדר שמאל. א.ק.ג מראה סימנים של hypersympathicotonia. תפקודי הכליות אינם מופרעים, קרקעית העין אינה משתנה.

שלב II (אמצע) מאופיין ברמת לחץ דם גבוהה יותר.

מטופלים מתלוננים לעתים קרובות על כאבי ראש, סחרחורת, כאב בלב. מאופיין במשברים יתר לחץ דם.

מופיעים סימנים של נזק לאיברים: היפרטרופיה של חדר שמאל, היחלשות של הטון הראשון בקודקוד הלב, הדגשת הטון השני על אבי העורקים; סימני א.ק.ג של איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית.

מצד מערכת העצבים - סימנים של אי ספיקת כלי דם: התקפים חולפים איסכמיים, שבץ מוחי, אנצפלופתיה.

על קרקעית הקרקע - היצרות של העורקים, דחיסה של הוורידים והתרחבותם, שטפי דם, יציאות. זרימת הדם בכליות וקצב הסינון מופחתים.

שלב III מאופיין בסיבוכים תכופים של כלי הדם. תדירות הסיבוכים תלויה במידת התייצבות לחץ הדם, בהתקדמות של טרשת עורקים. רמת העלייה בלחץ הדם מגיעה לערכיה המקסימליים.

חולים מאושפזים לעתים קרובות עם אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, הפרעות קצב, המופיליה. מצד הכליות מתבטאים הפרעות בתפקוד: ירידה בזרימת הדם הכלייתית וסינון גלומרולרי.

טיפול

בשלב I יתר לחץ דם, חוסם β או משתן נקבע. חוסמי β הם התרופה המועדפת בנוכחות הפרעות קצב וטכיקרדיה נלוות. תרופות משתנות נקבעות להפחתת יתר לחץ דם עם ברדיקרדיה, השמנת יתר, פתולוגיה ברונכופולמונרית (indapamide פעם אחת ביום בבוקר).

ביתר לחץ דם בשלב II, נעשה שימוש בשילוב של מעכבי ACE, חוסמי β, חוסמי תעלות סידן, משתנים. בשלב III נבחר שילוב של תרופות לנרמול לחץ הדם והמינון גדל.

16. אנגינה

אנגינה פקטוריס היא מחלה המאופיינת בהתקף של כאב פתאומי באזור הלב ומאחורי עצם החזה כתוצאה מחוסר אספקת דם חריפה לשריר הלב. אנגינה פקטוריס היא צורה קלינית של מחלת לב כלילית.

עם אנגינה פקטוריס בזמן התקף, לכאב יש זמן מובהק של התחלה והפסקה, הפוגה; מתרחש בתנאים מסוימים, נסיבות; מתחיל לשכך או פוחת תחת פעולת הניטרוגליצרין 3-5 דקות לאחר נטילת התרופה תת-לשונית. התרחשות התקף יכולה להיות קשורה לעומס (האצת הליכה, בעת טיפוס על הר, עם רוח קדמית חדה, בהרמת משקולות) או מתח רגשי משמעותי.

המקבילה לכאב היא קוצר נשימה (תחושת קוצר נשימה). אנגינה פקטוריס במנוחה מתרחשת ללא קשר לפעילות גופנית, לעתים קרובות יותר בלילה, מלווה בחנק, תחושה של חוסר אוויר.

המעמד התפקודי מהסוג הראשון כולל חולים בהם אנגינה פקטוריס מתבטאת בהתקפים נדירים הנגרמים ממאמץ גופני כבד.

המעמד התפקודי מהסוג השני כולל אנשים שיש להם התקפים במהלך מאמץ רגיל, אך לא תמיד. המעמד התפקודי מהסוג השלישי כולל אנשים שההתקפים שלהם מתרחשים במהלך מאמץ גופני קל. המעמד הפונקציונלי מהסוג הרביעי כולל אנשים שיש להם התקפים עם פעילות מינימלית או ללא פעילות גופנית.

אנגינה לא יציבה - ההתקפים הופכים תכופים יותר ומתעצמים מהשבועות הראשונים של המחלה; מהלך אנגינה פקטוריס מאבד יציבות; התקפים מתרחשים גם במהלך מאמץ כבד. באק"ג - ירידה באמפליטודת ST, היפוך גלי T, הפרעת קצב. ALT, AST מוגבר.

אנגינה לפני אוטם מסתיימת ב-30% מהמקרים באוטם שריר הלב. אם משך אנגינה פקטוריס עולה על 30 דקות ואינו מופחת על ידי נטילת ניטרוגליצרין, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם אוטם שריר הלב.

טיפול

הקלה בהתקף: המטופל מתבקש להירגע, לנקוט בישיבה, צריכה תת לשונית של ניטרוגליצרין, צריכה חוזרת של ניטרוגליצרין לאחר 2-3 דקות בהיעדר השפעה; valoserdin (valocardin) - 40 טיפות בפנים.

בתקופה האינטריקלית עם אנגינה פקטוריס מהמעמד הפונקציונלי הראשון, נקבעים חנקות (kardiket, pektrol) בציפייה לעומסים משמעותיים.

עם אנגינה פקטוריס מהמעמד הפונקציונלי השני, שימוש ארוך טווח בחוסמי β (סטנולון, מטופרונול, ביסופרונול) נקבע בשליטה של ​​קצב הלב (אופטימלי 60-70 לדקה).

קורסי חנקות עד להפסקת ההתקפים ובעתיד לפני העומסים.

עם אנגינה לא יציבה, קודם כל, יש צורך לספק למטופל מנוחה, להתאשפז בבית חולים; צריכה מתמדת של חנקות; היפרינותרפיה - תת עורית בדופן הבטן 5000 IU 4 פעמים ביום; חומצה אצטילסליצילית 100, 200 מ"ג פעם ביום; חוסמי β; תרופות הרגעה.

אנטגוניסטים של סידן (ניפדיפין) נקבעים עבור אנגינה במנוחה, עם ברדיקרדיה (קצב לב - 50-60 לדקה).

17. אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב הוא מחלת לב הנגרמת על ידי אי ספיקת מחזור חריפה והתרחשות של מוקד של נמק בשריר הלב. הצורה הקלינית החשובה ביותר של מחלת לב כלילית.

הסיבה להתקף לב היא:

1) פקקת כלילית - חסימה של לומן העורק, מה שמוביל להיווצרות אזור איסכמי, ומאוחר יותר - לנמק, מקרופוקאלי, לעתים קרובות אוטם טרנסנורלי;

2) היצרות כלילית - היצרות חריפה של לומן העורקים על ידי רובד טרשת עורקים נפוח;

3) היצרות טרשת כלילית נרחבת - היצרות של לומן של 2-3 עורקי הלב מובילה לרוב להתקפי לב מוקדיים קטנים.

מרפאה

אוטם שריר הלב מאופיין בתסמונת כאב בולטת הנמשכת יותר מ-30 דקות, לרוב שעות רבות, שאינה מוסרת על ידי נטילת ניטרוגליצרין. לעתים קרובות חולים מתלוננים על חנק או כאב באזור האפיגסטרי עם צורות אסתמטיות או קיבה של אוטם שריר הלב.

בתקופה החריפה מופיע יתר לחץ דם עורקי (לעתים קרובות מבוטא), אשר פוחת לאחר שהכאב שוכך; טכיקרדיה, היפרתרמיה למשך 2-3 ימים. בניתוח כללי של דם - לויקוציטוזיס ו- ESR מוגבר; רמת הגליקמיה, פיברינוגן, AST, ALT, LDH עולה. Auscultatory - שפשוף חיכוך של קרום הלב של הקצה השמאלי של עצם החזה. ב-ECG - התרחבות של גל Q, עלייה בצורת כיפה בקטע ST, מתרחשת צורת QS של קומפלקס החדרים, ירידה במשרעת R.

ב-25% מהמקרים, אוטם שריר הלב אינו מלווה בשימוש ב-EC. סיבוכים של התקופה החריפה - אי ספיקת חדר שמאל, הלם קרדיוגני, בצקת ריאות, טכי-קצב עם יתר לחץ דם עורקי, מוות קליני עקב אסיסטולה.

הופעת הפרעות קצב חוץ רחמיות חדריות מעידה על תמוגה של פקקת ועל סבלנות של העורק הוורידי. יַחַס:

1) חשיפה מתמשכת לחנקות;

2) החדרת תרופות המברירות את הפקקת;

3) הכנסת חוסמי β;

4) החדרת אשלגן כלורי בצורה של תערובת מקטבת. אם החדרת ניטרוגליצרין אינה נותנת אפקט משכך כאבים, אז רצוי להציג משככי כאבים נרקוטיים. שאיפת תחמוצת חנקן וחמצן (1:1).

הפרין ניתן לווריד, החל מ-1000 IU (ביעילות בשעות הראשונות (2-3) לאחר התקף לב), טיפול עירוי בהפרין נמשך 5-7 ימים. משטר נייח למטופל שעבר אוטם שריר הלב - לפחות 21 יום. הגודש נעצר על ידי מינוי משתנים.

18. קרדיטיס

קרדיטיס היא נגע של הלב (אנדוקרדיום, שריר הלב, קרום הלב), המצע שלו הוא דלקת בצורתה הקלאסית.

קרדיטיס יכול להיות בעל אופי שונה: ויראלי (קוקסאקי enteroviruses A ו-B, ECHO, הרפס סימפלקס, אדמת, ציטומגליה); חיידקי; ירסיניה; אלרגי (תרופה, סרום, חיסון); אידיופתי (מאטיולוגיה לא ידועה).

הסיווג הוא כדלקמן:

1) תקופת התרחשות המחלה (מולדת ונרכשת);

2) טופס (לפי הלוקליזציה השלטת של התהליך);

3) חומרת הקרדיטיס: קלה, בינונית, חמורה;

4) מהלך: חריף (עד 3 חודשים), תת-חריף (עד 18 חודשים), כרוני (יותר מ-18 חודשים), חוזר; כרוני ראשוני: גודש, היפרטרופי, וריאנט מגביל;

5) צורה ודרגה של אי ספיקת לב: חדר שמאל I, IIA, IB, III מעלות; חדר ימין I, IIA, IB, III מעלות; סך הכל;

6) תוצאות וסיבוכים: קרדיווסקלרוזיס, היפרטרופיה של שריר הלב, הפרעות קצב והולכה: יתר לחץ דם ריאתי, נגעים מסתמים, דלקת שריר הלב מכווצת, תסמונת תרומבואמבולית.

דלקת לב כרונית עם חלל חדר שמאל מוגדל מאופיינת ב: פעימת קודקוד מפוזרת, גבנון לבבי, גבולות הלב מורחבים בחדות, בעיקר לשמאל, טונים עמומים, אוושה סיסטולית של אי ספיקה של המסתם המיטרלי, טכיקרדיה, קוצר נשימה , הגדלה מתונה של כבד 18b; על ה-ECG - מתח גבוה של השיניים של הפרעות קצב, עומס יתר פרוזדורי מתון, סימנים של היפרטרופיה של החדר השמאלי; בדיקת רנטגן - דפוס ריאתי משופר במידה מתונה לאורך המיטה הוורידית; טרפז מיטרלי בצורת לב, אבי העורקים; הגדלה של הלב השמאלי; ירידה באמפליטודה של הפעימה לאורך קו המתאר של החדר השמאלי.

דלקת לב כרונית עם חלל חדר שמאל מופחת או תקין מאופיינת ב:

1) ציאנוזה ארגמן;

2) פעימת קודקוד עולה, מקומית; גבולות הלב מורחבים לשני הכיוונים, הטונים חזקים, טון ה-I מוחא כפיים, נטייה לברדיקרדיה;

3) מיימת, הגדלה משמעותית של הכבד, טכי וקוצר נשימה;

4) על ה-ECG - מתח גבוה של השיניים, האטה של ​​ההולכה הפרוזדורית וההולכה התוך-חדרית, סימנים של עומס יתר של שני הפרוזדורים, יותר - השמאלי; סימנים של עלייה בשני החדרים, יותר - מימין;

5) במהלך בדיקת רנטגן, הדפוס הריאתי משופר לאורך הערוצים הוורידים והעורקים; צורת לב כמו היצרות מרכזית ואבי העורקים; הגדלה של הפרוזדורים, חדר ימין; משרעת הפעימה תקינה או מוגברת.

19. כשל במחזור הדם

כשל מחזורי חריף וכרוני הוא מצב פתולוגי המורכב מחוסר יכולת של מערכת הדם להעביר לאיברים ולרקמות את כמות הדם הדרושה לתפקודם התקין.

צורות של כשל במחזור הדם

אי ספיקת כלי דם

במורד הזרם: חריף, כרוני, קבוע, התקפי.

לפי מוצא: הפרה של הרגולציה העצבית וההומורלית, שינויים ברגישות של מנגנון הקולטן, הפרעות מבניות של דופן כלי הדם, פקקת. וריאנטים קליניים: סינקופה, קריסה, הלם, דיסטוניה כלי דם שונים.

אי ספיקת לב כרונית

קיימות שלוש דרגות של כשל במחזור הדם.

תואר NK I - נסתר, אין סימנים להפרעות במחזור הדם במנוחה, מופיעים לאחר מאמץ גופני בצורה של עייפות, קוצר נשימה, טכיקרדיה, חיוורון. המחוונים חוזרים לקדמותם לאחר 10 דקות.

NK IIA - שלב הפיך, המתבטא בעיקר באי ספיקה של הלב הימני או השמאלי במנוחה. קצב הלב עולה מהנורמה ב-10-15%, קצב הנשימה - ב-15-30%, קצה הכבד נמצא 2-4 ס"מ מתחת לקשת החוף.

יש פסוסטיות של רקמות, הרחבת הגבולות ימינה, נפיחות של ורידי צוואר הרחם עם אי ספיקת חדר ימין. עם חדר שמאל - קוצר נשימה, טכיקרדיה, צפצופים עמומים בחלקים התחתונים של הריאות, שורשים גודשים, בליטה של ​​קשת עורק הריאה.

תואר NK IB - סך הכל; קוצר נשימה בולט, מספר הנשימות גדל ב-30-70%, ציאנוזה, טכיקרדיה (15-30% יותר מהנורמה), הכבד בולט מתחת לקשת החוף ב-4 ס"מ או יותר, בצקת היקפית, עלייה בגבולות הלב בשני הכיוונים, ירידה בשתן, ירידה חדה בתיאבון.

תואר NK III - דיסטרופי, cachexic, מאופיין בירידה חדה במשקל הגוף, ניוון של איברים ורקמות; מספר פעימות הלב גדל ב-50-60%, מספר הנשימות - 70-100%, anasarca, שחמת כבד, פנאומוסקלרוזיס; עלייה כוללת בגודל הלב, הפרה של קצב הלב.

עקרון הטיפול:

1) מנוחה פיזית עד להסרת הפיצוי, דיאטה עם נוזלים, הגבלת מלח, דיאטה של ​​קארל;

2) גלוקוזידים לבביים במינון רוויה, ואז - תחזוקה (1/4-1/6 מהמינון הכולל);

3) משתנים;

4) ויסות חילוף החומרים בשריר הלב (סטרואידים אנבוליים, קוקארבוקסילאז, ATP, panangin);

5) ויטמינים B6, B12, B5, E;

6) מרחיבי כלי דם (קרדינט, פקטרון, נופוצ'ינבה);

7) הורמונים;

8) חיסול של הפרעת קצב;

9) טיפול במחלה הבסיסית.

20. דלקת קיבה

דלקת קיבה חריפה היא דלקת חריפה של רירית הקיבה ממקור לא זיהומי. הסיבה לדלקת קיבה חריפה עשויה להיות תת תזונה.

מתבטאת קלינית בתחושת כובד וכאב באפיגסטריום, מלווה בהקאות עצומות. טעם מר בפה. במישוש, נפיחות וכאב באזור האפיגסטרי. הכיסא לא יציב. עם טיפול הולם, הפרוגנוזה חיובית. נרפא לאחר שלושה ימים.

הטיפול מתבצע על ידי מינוי דיאטה. תכשירי אנזים (מזים-פורטה, אינזיסטן, קו-אנזים, פאנזינורם).

דלקת קיבה כרונית היא מחלה המתאפיינת בדלקת כרונית של רירית הקיבה, הפרעה בתהליכי התחדשות ברירית, ואחריה ניוון של בלוטות הקיבה.

מיון

1. לפי מוצא:

1) ראשוני (דלקת קיבה אקסוגנית);

2) משני (אנדוגני).

2. לפי השכיחות והלוקליזציה של התהליך:

1) דלקת קיבה נפוצה;

2) דלקת קיבה מוקדית (אנטרלית, פונדאלית).

3. על פי אופי השינויים ההיסטולוגיים ברירית הקיבה:

1) דלקת קיבה שטחית;

2) דלקת קיבה עם נגעים של בלוטות הקיבה ללא ניוון;

3) דלקת קיבה אטרופית (מתבטאת בצורה מתונה עם מבנה מחדש של הקרום הרירי).

4. על פי אופי הפרשת הקיבה: 1) עם תפקוד הפרשה תקין;

2) עם תפקוד הפרשה מופחת;

3) עם תפקוד הפרשה מוגבר. 5. שלבי זרימה:

1) שלב של החמרה;

2) שלב של הפוגה לא מלאה;

3) שלב הפוגה.

טיפול בדלקת קיבה כרונית תלוי ברמת החומציות. עם חומציות מוגברת של הקיבה מומלץ:

1) דיאטה מספר 1;

2) נוגדי חומצה, חוסמי H2-Histamine;

3) תרופות המווסתות את הקרום הרירי (וונטר, אלפטואין, סולקוסריל, אקטוvegiן);

4) פיזיותרפיה (טיפול בלייזר, EHF, UHF).

עם חומציות נמוכה של הקיבה מומלץ:

1) דיאטה מספר 2;

2) תרופות המחדשות את הקרום הרירי;

3) ממריצים או תחליפים לשבריר החומצה (חומצה-פפסין, פאנסינוריס);

4) ויטמינים מקבוצה B;

5) פיזיותרפיה (טיפול בלייזר, אלקטרופורזה עם ויטמינים B1 ו-B6).

כאשר מבססים נוכחות של הליקובקטר פילורי, רצוי לרשום טיפול אנטיביוטי דה-נול (אמוקסיצילין, מטרונידזול).

21. דיסקינזיה מרה

דיסקינזיה מרה נגרמת על ידי פגיעה בתנועתיות של כיס המרה והצינורות, המאופיינת בכאב בהיפוכונדריום הימני.

אטיולוגיה

JVP ראשוני קשורים לשינוי תפקודי בהפרשת המרה כתוצאה מהפרה של מנגנוני ויסות נוירוהומורליים, הפרעות אנדוקריניות, תגובות אלרגיות ונוירוזות. JVP שניוני מתרחש באופן רפלקסיבי במחלות מסוימות לפי סוג חיבורי הרפלקס הקרביים-ויסצרליים. מחלות כאלה כוללות דלקת כבד נגיפית, דיזנטריה, זיהום רעיל.

הסיווג של JVP הוא כדלקמן. לְהַקְצוֹת:

1) היפר-מוטורי, המאופיין ביתר לחץ דם, היפרקניה;

2) hypomotor, מאופיין על ידי תת לחץ דם, hypokenesia;

3) מעורב.

מתבטאת קלינית בכאב. עם דיסקינזיה יתר לחץ דם, הכאבים הם התקפי באופיים (התכווצויות, דקירה, חיתוך); כאב לטווח קצר יכול להיגרם על ידי רגשות שליליים, מאמץ פיזי. כאב מקרין לכתף ימין, לאזור האפיגסטרי. עם דיסקינזיה היפוטונית, תסמונת הכאב מתבטאת בכאב קבוע, כואב, מתגבר מעת לעת או תחושת מלאות. כאב בעל אופי בלתי מוגדר, לוחץ. מלווה בבחילות, לפעמים הקאות, מרירות בפה, חוסר תיאבון עד אנורקסיה.

טיפול

רצוי לרשום תזונה לפי פבזנר 5 ו-5a (ארוחות חלקיות תכופות עם הגבלה של תבשילים שומניים, מטוגנים, מלוחים, מעושנים, חלמונים, מאפים, תבשילים קרים ומשקאות.

עם דיסקינזיה היפומוטורית, תרופות נקבעות המעוררות הפרשת מרה (כולרטיקה): כולרטיקה אמיתית (כולנזים, כולאגון); תרופות המכילות חומצות (אללהול); תרופות סינתטיות (ניקודין, tsikvilon); תכשירים צמחיים (קלמוס, אימורטל, תירס, מנטה, שן הארי, ורד בר); תרופות הגורמות לעלייה בטון של דרכי המרה (cholekinetics) - מגנזיום גופרתי, סורביטול, קסיליטול, ברברי.

עם דיסקינזיה היפר-מוטורית - תרופות הגורמות להרפיה של הטונוס של דרכי המרה (cholespasmolytics): קבוצה של M-cholinolytics, aminophylline; תכשירים צמחיים (סנט ג'ון wort, סרפד עוקץ, קמומיל).

התרופות הבאות נקבעות: פיזיותרפיה (אינדוקטותרפיה, UHF, מיקרוגל, זרמים דיאדינמיים), הקרנת לייזר, רפלקסולוגיה (אקו, אלקטרו ולייזר), תרגילי פיזיותרפיה, מים מינרליים.

22. דלקת כיס המרה

דלקת כיס מרה חריפה היא דלקת חריפה של דפנות כיס המרה.

זה מתבטא קלינית בהתפרצות חריפה: עלייה בטמפרטורת הגוף, כאבים מתכווצים בחצי הימני של הבטן עם הקרנה מתחת לעצם השכמה, עצם הבריח; בחילות והקאות נצפים במחצית מהחולים; הכאבים מתגברים במצב בצד ימין, הלשון מצופה, אין תיאבון, עצירת צואה, טכיקרדיה. בבדיקה ובמישוש הבטן נפוחה, שרירי הצד הימני של הבטן נוקשים. תסמינים חיוביים של אורטנר, מרפי, ESR מוגבר.

טיפול

משטר ביתי, אנטיביוטיקה (אמפיוקס, טספורין), נוגדי עוויתות, משככי כאבים.

דלקת בכיס המרה כרונית (לא חשבונית) היא תהליך כרוני משני המתפתח על רקע דיסקוליה ודיסקנזיה.

זה מתבטא קלינית בתסמונת כאב באזור ההיפוכונדריום הימני ובאזור האפיגסטרי; כאבים הם בעלי אופי שונה - כואבים, עמומים או חדים, התקפי; הקרנה אפשרית לכתף השמאלית, הכתף הימנית, החצי הימני של הצוואר, האזור התת-שפתי; משך הכאב ממספר דקות עד 2-3 שעות - הגנה שרירית מובהקת, במיוחד בהיפוכונדריום הימני; תסמינים חיוביים נקבעים: Kera, Murphy, Ortner; כאב בנקודה של מוסי, בנקודה של מקנזי; תסמונת דיספפטית: אובדן תיאבון, בחילות, לפעמים הקאות, גיהוקים, תחושת כבדות באזור האפיגסטרי, צואה לא יציבה; תסמונת שיכרון: חולשה, עייפות, עייפות מלחץ פיזי ונפשי קל, כאב ראש, סחרחורת, עצבנות, חיוורון של העור, כחול סביב העיניים; שינויים מאיברים ומערכות אחרות.

עלייה בכבד עם cholecystitis אינה קבועה, יש הפרה של הפונקציות שלה (שומנים, פחמימות, חלבון, פיגמנט); תפקוד לקוי של הלבלב - ירידה בפעילות של פגמים (עמילאז, ליפאז, טריפסין); הפרה של תפקוד ההפרשה של הקיבה - בתקופה המוקדמת של המחלה נקבעת תפקוד הפרשה תקין או מוגבר של הקיבה, בצורות כרוניות - שינוי מופחת במערכת הלב וכלי הדם בעל אופי תפקודי - טכיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי, עמום גוונים, אוושה סיסטולית רכה בחלק העליון ובנקודת בוטקין.

טיפול

מטרת דיאטה מס' 5b, 5a, תרופות אנטיבקטריאליות, תרופות אנטי-טפיליות, גורמים לחוסר רגישות, כולרטיות ומפרישי מרה, תרופות נוגדות עוויתות, ביוסטימולנטים, צמחי מרפא, רפלקסולוגיה, פיזיותרפיה, תרגילים טיפוליים, טיפול ספא.

23. מחלת אבני מרה

מחלת אבני מרה (GSD) היא מחלה מטבולית של מערכת הכבד-רב-רב, המלווה בהיווצרות אבני מרה בדרכי המרה (כולסטאזיס תוך-כבדי), בצינור המרה המשותף (כולדכוליתיאזיס) או בכיס המרה (כולי-ציסטוליה). האבנים הן כולסטרול, כולסטרול-פיגמנט-סיד ופיגמנט (בילירובין).

אטיולוגיה

האטיולוגיה נקבעת על ידי גורמים התורמים לשינוי בתכונות הפיזיקוכימיות של המרה (ליפסוגניות):

1) נטייה גנטית;

2) תת תזונה;

3) הפרה של חילוף החומרים הבסיסי בגוף;

4) חוסר תפקוד הורמונלי;

5) מחלות דלקתיות של הכבד, דרכי המרה וכיס המרה.

מיון

השלב הראשון הוא פיזיקו-כימי; השני - סמוי, אסימפטומטי, נושא אבנים; השלישי - ביטויים קליניים (דלקת כיס המרה החישובית, cholelithiasis עם cholecystitis כרונית בשלב החריף, הפוגה והפוגה לא שלמה).

מתבטאת קלינית בתסמונת כאב של השלב השלישי בצורה של קוליק כבד. כאב חריף פתאומי בהיפוכונדריום הימני, מתרחש לעתים קרובות בלילה עם הקרנה מתחת לכתף ימין, עצם הבריח, הלסת העליונה, באזור האפיגסטרי; במקביל לקוליק מופיעות בחילות והקאות, שאינן מביאות להקלה. במישוש, ההגנה על שרירי דופן הבטן, סימפטום חיובי של אורטנר, קרה, מרפי.

אבחון

בשלב הראשון - צליל תריסריון חלקי עם מיקרוסקופיה של חלק B, מה שמוביל לעלייה בגבישים של כולסטרול, בילירובין; בשלב השני - כולציסטוגרפיה חושפת אבנים מכל מוצא ואולטרסאונד של כיס המרה, חושפת אבנים בעלות אופי כולסטרול; בשלב השלישי - תרמוגרפיה, כולנגיוגרפיה רטרוגרדית, לפרוסקופיה.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם כיב תריסריון, גסטרודואודיטיס, pankeratitis ואדניטיס, פיאלונפריטיס צד ימין.

טיפול

הטיפול מורכב מרישום בשלב הראשון והשני של דיאטה מס' 5 למעט עודפים באכילת מזון שומני, מטוגן ומעושן. כלולים בתזונה מזונות בתוספת סובין, סיבים. יש צורך לרשום תרופות לסינתזה והפרשה של חומצות מרה (פנוברביטל), דיכוי סינתזה והפרשת כולסטרול (חומצה ureodeoxycholic, lyopin), lithotripsy של גלי הלם (אבנים עד 3 ס"מ, המורכבות מכולסטרול, נחשפות) . בשלב השלישי - טיפול כירורגי רדיקלי (כריתת כיס המרה).

24. דלקת לבלב חריפה

דלקת לבלב חריפה היא מחלה דלקתית חריפה המלווה באוטוליזה (עקב הפעלת האנזימים שלה) וניוון רקמת הלבלב.

הסיבה עשויה להיות זיהומים ויראליים, פציעות מכניות בבטן, תגובות אלרגיות, תת תזונה (שפע של מזונות שומניים, פחמימות), נוכחות של מחלות של דרכי המרה, חסימה של צינור הלבלב, פתולוגיה של כלי דם (טרשת עורקים, יתר לחץ דם חמור) , אי ספיקת כליות, סוכרת, תרופות (גלוקוקורטיקואידים, אסטרוגנים), מחלות טפיליות.

מיון

1. צורה:

1) מודעת ביניים;

2) דימומי;

3) נמק הלבלב;

4) מוגלתי.

2. תקופת מחלה:

1) התקף;

2) מתקן.

3. קורס קליני:

1) סוג: חריף, תת-חריף, חוזר;

2) חומרה: קלה, בינונית, חמורה;

3) מאפיינים תסמונתיים: תסמונת לבלב-כבד, מוחית, לבבית וכו'.

4. מצב תפקוד הלבלב.

5. סיבוכים ואופיים

1) מהצד של הבלוטה: פסאודוציסטה, אבצס, סוכרת;

2) מאיברים אחרים: דימום, תפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם, כבד, כליות, מערכת העצבים המרכזית.

התמונה הקלינית מורכבת מהתסמונות הבאות.

1. תסמונת הכאב מאופיינת בכאב עז באפיגסטריום עם הקרנה לשמאל, אופי החגורה.

2. תסמונת דיספפטית מאופיינת בבחילות, הקאות שאינן מביאות להקלה, עצירות או הפרעות עיכול.

3. תסמונת שיכרון - חום, כאבי ראש, חולשה, חולשה, אי ספיקת כלי דם חריפה, DIC.

בבדיקה, הלשון מצופה בציפוי לבן או צהבהב, הבטן נפוחה, השרירים מתגוננים; תסמונת הודסטל (ציאנוזה של חלקים מסוימים של דופן הבטן הקדמית, תסמונת גריי-טרנר (פיגמנטציה בחלקים הצדדיים של הבטן), תסמונת גרונוולד (פטקיות סביב הטבור), תסמונת מונדור (כתמים סגולים בפנים ובגזע), תסמונת קר. תסמונת - כאב בשריר הבטן הרוחבי מעל הטבור בהקרנה של הלבלב (5-7 ס"מ מעל הטבור), אזור צ'אפארד, נקודת מתות-רובסון, נקודת דז'ארדינס - כאב במישוש; תסמונת ווסקרסנסקי (חוסר פעימה של אבי העורקים הבטן עם לחץ באפיגסטריום).

25. דלקת לבלב כרונית

דלקת לבלב כרונית היא מחלה דלקתית מתקדמת המלווה בטרשת ובהרס של הרקמה האנדוקרינית של הלבלב. זה תוצאה של דלקת לבלב חריפה. מחלות של כיס המרה תורמות להתפתחות של דלקת לבלב כרונית; המוכרומטוזיס (שילוב של מחלות כבד עם סוכרת ואי ספיקת לבלב; hyperparathyroidism; נגעים בכלי הדם; החמרה של דלקת לבלב כרונית מעוררת על ידי טעויות בתזונה, הפרת המשטר, זיהומים חיידקיים וויראליים.

מיון

1. צורה:

1) חוזרים;

2) עם תסמונת כאב קבוע;

3) סמוי.

2. תקופת מחלה:

1) החמרה;

2) הפוגה.

3. קורס קליני:

1) סוג: חוזר;

2) חומרה: קלה, בינונית, חמורה;

3) מאפיינים תסמונתיים: תסמונת לבלב-כבד, מוחית, כלייתית.

4. שלב המחלה: ביטויים ראשוניים, מורחבים, סופיים.

5. מצב התפקוד של הלבלב: 1) מצב ההפרשה החיצונית:

א) ללא ביטויים של אי ספיקה אקסוקרינית;

ב) עם תופעות של אי ספיקה אקסוגנית;

2) מצב ההפרשה הפנימית:

א) ללא הפרות;

ב) עם הפרה (היפר ותפקוד נמוך של המנגנון האיסולרי.

6. סיבוכים מהלבלב.

זה מתבטא קלינית בכאבים התקפים (כואבים, עמומים או דקירות), שהם חגורת בטבע, מקרינים לגב התחתון, לזרוע השמאלית. ירידה בתיאבון, בחילות, צואה לא יציבה, נפיחות, ירידה במשקל. בהחמרת ההגנה על שרירי הבטן העליונה. כאב בנקודת ליטו-רובסון, נקודת דז'ארדין. תסמינים חיוביים של Chauffard, Grotte. תסמיני שיכרון: עצבנות, לעיתים תוקפנות, רגישות רגשית, כחול מתחת לעיניים, דלקת הלחמית, סדקים בזוויות הפה, תופעות היפווויטמינוזיס.

בבדיקת הדם הכללית, לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה, לימפוציטוזיס, אאוזינופיליה, טרומבוציטופניה.

בניתוח ביוכימי של שתן - עלייה בעמילאז, פפטידאז. בניתוח ביוכימי של דם - עלייה בעמילאז, ליפאז, היפו-ודיספרוטינמיה. קו-פרוגרמה - סטאטוריה, יוצר, אמינוריאה. באולטרסאונד - עלייה בבלוטה או במחלקה עקב בצקת או טרשת.

אבחון רנטגן - הרחבת קשת התריסריון, הרחבת ההקלה של הדופן המדיאלית.

26. קוליטיס כיבית לא ספציפי

קוליטיס כיבית לא ספציפית היא מחלה כרונית לא חיידקית המאופיינת בנגעים דלקתיים וכיביים של המעי הגס ומתבטאת בהמוקוליטיס מתמשכת או חוזרת עם התפתחות אנמיה ותת תזונה במקרים חמורים יותר.

האטיולוגיה עדיין לא ברורה. זוהי מחלה אוטואימונית. גורמים מעוררים של המחלה או גורמים להחמרה יכולים להיות:

1) זיהום ויראלי או חיידקי;

2) תגובות מתח רגשיות;

3) אי סבילות לחלב;

4) נטייה תורשתית.

מיון

1. לפי צורת המחלה: מתמשכת, חוזרת.

2. לפי חומרת המחלה: קלה, בינונית, קשה.

3. לפי מידת הנגע במעי הגס: קוליטיס סגמנטלית, קוליטיס טוטאלית.

4. במורד הזרם: פולמיננטי (2-3 שבועות), אקוטי (3-4 חודשים), כרוני (יותר מ-3-4 חודשים).

5. לפי שלב המחלה: תהליך פעיל (החמרה), הפוגה.

חומרת הביטויים הקליניים תלויה בחומרת המחלה. התפרצות המחלה היא לרוב הדרגתית, דם מופיע בצואה שנוצרה, לאחר 2-3 חודשים מופיעים סימני קוליטיס עם עלייה בצואה עד 3-4 פעמים ביום. במקרים מסוימים, מקדימים להמוקוליטיס כאבים מתכווצים בצד שמאל של הבטן, באזור הטבור או בכל הבטן. תסמינים של שיכרון מלווים בקוליטיס בעלייה בטמפרטורה מתת חום ל-38,5-39 מעלות צלזיוס, התיאבון מופחת בחדות. אנמיה ותת תזונה מתפתחים.

סיבוכים - דמטציה, דימום, ניקוב, היצרות של המעי הגס.

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. דיאטה עם תכולה גבוהה של חלבונים וויטמינים נקבעת, חלב ומוצרי חלב אינם נכללים, פחמימות מוגבלות.

2. טיפול בוויטמין.

3. תכשירי ברזל (ferrumlek, sorifer), אלבומינים, פלזמה, hymeotransfusil.

4. סאנאזוסולפנילאמידים (סנוזופירין, סולפו-סאנאזין). במקרה של אי סבילות - אנטרוספטול, אינסטופן.

5. חומרים ביולוגיים, חומרים אנבוליים (נראבון, רטבולין, אינטנדרוסטפולון), חוקנים טיפוליים עם תכשירי שמן ותרופות נוגדות עוויתות.

27. דלקת הוושט

דלקת הוושט היא מחלה דלקתית של רירית הוושט.

אטיולוגיה

הסיבות להתפתחות דלקת הוושט הן:

1) גורם מזון (קבלת מזון חם ומרגיז);

2) גורם כימי (חומרים כימיים - אלקליות, חומצות, תרופות וכו';

3) פציעות (מזון, משק בית);

4) מחלות קיבה;

5) תפקוד לקוי של מנגנון הסוגר.

מיון

1) לפי מקור: דלקת ושט ראשונית, משנית;

2) במורד הזרם: חריף, תת-חריף, כרוני;

3) על פי אופי השינויים בקרום הרירי: קטררלי, שוחק, כיבי, דימומי, נמק;

4) לפי לוקליזציה: מפוזר (נפוץ), מקומי, ריפלוקס ושט;

5) לפי דרגת ההפוגה: קלה, בינונית, קשה;

6) סיבוכים: דימום, ניקוב. אבחון

הוא מאופיין בתסמונת כאב עם לוקליזציה באזור תהליך ה-xiphoid; תסמונת דיספפטית (דיספגיה, גיהוקים, צרבת).

שיטות מחקר אינסטרומנטליות: פיברוסקופיה - סימנים לפעילות דלקתית, מצב מנגנון הסוגר; פלואורוסקופיה: הדרה של פתולוגיה מולדת, בקע סרעפתי; pH-metry: אבחון ריפלוקס; סינומטריה: קביעת המצב התפקודי של מנגנון הסוגר. אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת מתבצעת עם בקע ושט-קיבה, דליות של הוושט.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. נקבעת דיאטה (בתקופה החריפה, מזון מצונן נוזלי או חצי נוזלי).

2. נוגדי חומצה וחומרים עפיצים (גיסטל, אלמגל, מואלוקס, ויקלין, תכשירים של ביסמוט, חנקתי כסף).

3. אמצעים המווסתים את התנועתיות של מערכת העיכול העליונה (cerucal, regian, engonil).

4. תחליפי סינתזה (וונטר, סוקלפט).

5. חוסמי חומצה (חוסמי H2-Histamine, N-cholinolytics).

6. פיזיותרפיה (טיפול EHF ולייזר, זרמים דיאדמיים).

28. סיווג כיב פפטי

כיב פפטי של הקיבה או התריסריון היא מחלה כרונית המתרחשת באופן מחזורי, שמאפיין אופייני לה הוא היווצרות של כיבים במהלך תקופת ההחמרה באזורי מערכת העיכול במגע עם מיץ קיבה פעיל (קיבה - קרקעית העין, אנטרום, תְרֵיסַריוֹן).

מיון

1. מאפיינים כלליים של המחלה:

1) כיב קיבה;

2) כיב בתריסריון;

3) כיב פפטי של אטיולוגיה לא מוגדרת;

4) כיב קיבה פפטי לאחר כריתה של הקיבה.

2. צורה קלינית:

1) חריפה או זוהה לאחרונה;

2) כרוני.

3. נוכחי:

1) סמוי;

2) קל או חוזר לעיתים רחוקות;

3) בינוני או חוזר (1-2 הישנות או יותר בתוך שנה);

4) חמור (3 הישנות או יותר בתוך שנה) או חוזרים ונשנים באופן מתמשך, התפתחות של סיבוכים.

4. שלב:

1) החמרה (הישנות);

2) החמרה דועכת (הפוגה לא מלאה);

3) הפוגה.

5. מאפייני המצע המורפולוגי של המחלה:

1) סוגי כיבים: א) כיב חריף;

ב) כיב כרוני; 2) גודל הכיב:

א) קטן (פחות מ-0,5 ס"מ);

ב) בינוני (0,5-1 ס"מ);

ג) גדול (1,1-3 ס"מ);

ד) ענק (יותר מ-3 ס"מ);

3) שלבי התפתחות כיב:

א) פעיל;

ב) צלקות;

ג) שלב הצלקת האדומה;

ד) שלב הצלקת הלבנה;

ה) לא להצטלק במשך זמן רב;

4) לוקליזציה של הכיב:

א) קיבה (לב, אזור תת-קרדיאלי, גוף הקיבה, אנטרום, אזור פילורי, דופן קדמית, דופן אחורית, עקמומיות קטנה יותר, עקמומיות גדולה יותר);

ב) תריסריון (נורה, חלק פוסטבולברי, דופן קדמית, קיר אחורי, עקמומיות קטנה יותר, עקמומיות גדולה יותר);

5) מאפיינים של הפונקציות של מערכת הקיבה התריסריון (רק הפרות בולטות של פונקציות ההפרשה, המוטוריות והפינוי מסומנות).

29. מרפאה וטיפול בכיב פפטי

כאב הוא התלונה המובילה. הכאב תלוי במצב מערכת העצבים, המערכת האנדוקרינית, מאפיינים אישיים, תכונות אנטומיות של הכיב, חומרת הפרעות תפקודיות. הכאב ממוקם לרוב באזור האפיגסטרי, אזור האמבלינקלי, מתפזר ברחבי הבטן. הכאב הופך בסופו של דבר קבוע, עז יותר, מקבל אופי "רעב" ולילי. מאופיין בבחילות, הקאות, צרבת, גיהוקים, רוק יתר. אצל מטופלים התיאבון יורד, הרגישות הרגשית עולה, השינה מופרעת והעייפות גוברת. מתפתחות עצירות או צואה לא יציבה, הזעת יתר, יתר לחץ דם עורקי, ברדיקרדיה. במישוש, כאב באפיגסטריום או באזור ה- pyloroduodenal, נצפים הגנה על השרירים של דופן הבטן הקדמית. תסמונת מנדל חיובית, תסמונת אופנהובסקי (כאב בתהליכי עמוד השדרה של חוליות החזה XIII-XI), סימפטום של הרבט (כאב באזור התהליכים הרוחביים של החוליה המותנית III). עם כיבים מדממים, תגובה חיובית לדם סמוי. בעל ערך באבחון נטייה תורשתית (במיוחד בקו הגברי).

נתוני מעבדה. בדיקת הפרשת קיבה (עלייה בנפח, חומציות, שעת חיוב של חומצה הידרוכלורית חופשית ופעילות פפסין); ספירת דם מלאה: ייתכן שיש אריתרוציטוזיס, אנמיה היפוכרומית פוסט-המורגית, לויקופניה, עם סיבוכים - עלייה ב-ESR; בדיקת צואה חיובית לדם סמוי.

טיפול

בזמן ההחמרה נקבעת מנוחה במיטה או במיטה למחצה. דיאטה מס' 1א ו-1ב לזמן קצר, ולאחר מכן מס' 1. טיפול תרופתי מכוון ל:

1) דיכוי התכונות האגרסיביות של מיץ קיבה; M-cholinolytics לא סלקטיביים (אטרופין, פלטיפילין, metacin); חוסמים סלקטיביים של קולטנים M1-כולינרגיים (gastroepin, pyroncepin); חוסמי קולטן היסטמין H2 (cisletidine, ranitidine, famotidine); אנטגוניסטים לסידן (וראפמיל, ניפדיפין); נוגדי חומצה (almagel, phosphamogel, gastrogel);

2) הגדלת תכונות המגן של הממברנה הרירית: ויטופרוטקטורים (נתרן קרבנוקסאלון, סוקראלף, ביסמוט מתנגש); ממריצים לתיקון (סודיום oxyferriscarbon, pyrimidines);

3) ויסות נוירוהומורלי: פסיכוטרופי (אלניום, סדוקסן, תרופות הרגעה); חוסמי קולטן דופמין (cerucal, eglonil);

4) פעולה אנטיבקטריאלית (מטרונידזול - בנוכחות הליקובקטר פילורי). פיזיותרפיה - EHF, טיפול מגנטי ולייזר; אלקטרופורזה של תרופות, חמצון היפרברי.

30. דלקת כבד כרונית

דלקת כבד כרונית היא תהליך הרס דלקתי בכבד המתמשך ללא שיפור במשך 6 חודשים לפחות, עם הישנות, המאופיינת קלינית בתסמונות אסתניות-וגטטיביות, דיספפטיות, הפטומגליה, תפקוד כבד לקוי; מבחינה מורפולוגית - התמדה של נמק, דלקת, פיברוזיס תוך שמירה על הארכיטקטוניקה הכללית של הכבד.

דלקת כבד כרונית יכולה להיגרם על ידי נגיפי הפטיטיס B, C, D או השילובים שלהם, הרפס סימפלקס, ציטומגליה; תרכובות כימיות - DDT, האנלוגים שלו; תרופות - תרופות לשחפת, תרופות פנותיאזין; פטריות רעילות; הפטוזיס שומני; דיסביוזיס במעיים.

סימנים קליניים:

1) תסמונת כאב: כאב בהיפוכונדריום הימני, לעתים קרובות עמום, כואב, לא קשור לצריכת מזון, לאחר פעילות גופנית; במקרים מסוימים, אין כאב (דלקת כבד מתמשכת כרונית (CPH));

2) תסמונת asthenovegetative: עייפות, עייפות, חולשה, שינה לקויה, כאבי ראש תכופים, עצבנות, דמעות, ירידה במשקל, דימומים מהאף אפשריים בהפטיטיס אגרסיבי כרוני;

3) תסמונת rispepsy: בחילות, צואה לא יציבה (עצירות, שלשול), אובדן תיאבון, גזים, לשון מכוסה בציפוי חום-צהוב;

4) סקלרה סוביקטרית; עלייה בגודל הכבד, הקצה מעוגל, בעל עקביות צפופה; ניתן למשש את הטחול ב-2-4 ס"מ;

5) שינויים בעור: חיוור, יבש, סוביקטרי

30b, עם גירוד עם גירוד, ביטויים דימומיים - פריחה דימומית, אכימוזה, ורידי עכביש בחצי העליון של הגוף, "ראש מדוזה" על עור הבטן והחזה;

6) שינויים אחרים: ארתרלגיה, דלקת פרקים, פריחות אלרגיות, לימפדנופתיה, נזק לכליות, חום, פוליסרוזיטיס. עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. חסך מצב, דיאטה, טיפול בוויטמין, תמיסת גלוקוז 5% אנטרלית.

2. מגיני כבד (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. גלוקוקורטיקואידים.

4. ציטוסטטיקה (אימורן).

5. פירוגנותרפיה + דיאליזה מעיים + חמצן.

6. פלזמפורזה.

7. תרופות אנטי-ויראליות.

8. אימונוקורקטורים (T-activin).

31. שחמת הכבד

שחמת הכבד היא תהליך מפוזר המאופיין בשילוב של פיברוזיס, טרנספורמציה נודולרית של הפרנכימה ונוכחות מחיצות סיביות; שילוב של שינויים נמקיים.

התפתחות שחמת קשורה:

1) עם זיהום (לאחר הפטיטיס ויראלית, ברוצלוזיס, ציטומגליה);

2) עם הפרעות מטבוליות (פרמנטופתיה, גלקטודניה, מחלה גליקוגנית, היפרבילירובינמיה);

3) עם הפרה של יציאת המרה (אנומליות מולדות של צינורות המרה);

4) סיבות אחרות (רעילים-אלרגיים, זיהומיות-אלרגיות, קוליטיס כיבית).

מיון

1. לפי תכונות מורפולוגיות:

1) קשר קטן;

2) SKD;

3) מרה;

4) מעורב.

2. לפי אטיולוגיה:

1) מדבק;

2) החלפה;

3) עקב אנומליה מולדת;

4) שחמת אחרת.

3. במורד הזרם:

1) פרוגרסיבי:

א) שלב פעיל;

ב) השלב אינו פעיל;

2) יציב;

3) רגרסיבי.

4. אי ספיקה אופיינית (כן, לא), יתר לחץ דם פורטלי (כן, לא), היפרסטניה (כן, לא).

תסמונות קליניות הן כדלקמן.

1. תסמונת אסתנו-נוירוטית: חולשה, עייפות, ירידה במשקל.

2. תסמונת דיספפטית: ירידה בתיאבון, בחילות, הקאות, סלידה ממזון שומני, תפקוד לקוי של המעיים.

3. תסמונת בטן: כאב עמום וכואב בהיפוכונדריום הימני, לא קשור לאכילה.

4. שינויים במערכת העצבים המרכזית - דיכאון או עירור.

5. תסמונת דימום: אכימוזיס, פריחה דימומית, חניכיים מדממות, דימום מהאף.

6. "ורידי עכביש", רשת ורידים על דופן הבטן הקדמית.

7. ריח כבד מהפה.

8. ארתרלגיה, דלקת פרקים, לימפדנופתיה.

עקרונות הטיפול הם כדלקמן: משטר, דיאטה, טיפול בוויטמין, גלוקוז 5% דרך הפה, מגיני כבד, ציטוסטטים, תרופות אנטי-ויראליות (ריבוברין, אציקלוביר).

32. גלומרולונפריטיס

גלומרולונפריטיס (גלומרולונפריטיס חריפה) היא מחלת כליות זיהומית ואלרגית מחזורית המתפתחת 1-3 שבועות לאחר מחלה זיהומית (בדרך כלל אטיולוגיה סטרפטוקוקלית). דלקת כליות כרונית היא צורה של גלומרולונפריטיס מפוזרת, שבה שינויים בשתן (מיקרוהמטוריה ואלבומינוריה) נמשכים ללא דינמיקה משמעותית במשך יותר משנה, או תופעות כמו בצקת או יתר לחץ דם נצפים במשך יותר מ-3-5 חודשים.

מיון

I. גלומרולונפריטיס חריפה.

1. צורה:

1) עם תסמונת נפרוטית חריפה;

2) עם תסמונת שתן מבודדת;

3) צורה מעורבת.

2. פעילות התהליך הכלייתי: תקופת הביטויים הראשוניים, תקופת ההתפתחות ההפוכה, המעבר לגלומרולונפריטיס כרונית.

3. מצב תפקוד הכליות: ללא הפרעה בתפקוד, עם הפרעה בתפקוד, אי ספיקת כליות חריפה.

II. גלומרולונפריטיס כרונית.

1. צורה:

1) צורה נפרוטית;

2) צורה המטורית;

3) צורה מעורבת.

2. פעילות התהליך הכלייתי:

1) תקופת החמרה;

2) תקופה של הפוגה חלקית.

3. מצב תפקודי כליות:

1) ללא פגיעה בתפקוד הכליות;

2) עם תפקוד כליות לקוי;

3) אי ספיקת כליות כרונית. III. גלומרולונפריטיס תת-חריפה (ממאירה). מצב תפקודי כליות:

1) עם תפקוד כליות לקוי;

2) אי ספיקת כליות כרונית.

מרפאה

תסמינים חוץ-כליים: חולשה, תיאבון ירוד, עייפות, בחילות, חיוורון, תגובה לטמפרטורה; תסמונת בצקתית; תסמונת יתר לחץ דם. תסמיני כליות: אוליגוריה, שינוי צבע בשתן (שתן בצבע "שפלי בשר"), כאבי בטן בעלי אופי לא מזוהה, כאבים באזור המותני, אזוטמיה. תסמונת השתן. האופי והחומרה נקבעים על פי הצורה הקלינית של המחלה, חומרת ההפרעות התפקודיות והמורפולוגיות של הכליות: צפיפות יחסית גבוהה של שתן, אוליגוריה, פרוטאינוריה, צילינדרוריה, המטוריה, מיקרולויקוציטוריה, היעדר חיידקים.

33. פיילונפריטיס

Pyelonephritis היא מחלה מיקרוביאלית-דלקתית של רקמת tubulointerstitial של הכליות.

המחלה נגרמת על ידי Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

מיון

1. צורה (לפי פתוגנזה):

1) ראשוני;

2) משני:

א) חסימה;

ב) עם disembryogensis של הכליות;

ג) לא חסימה - דיסמטבולי, לעתים קרובות יותר עם tubulopathies.

2. נוכחי:

1) חד;

2) כרוני (צורות גלויות וסמויות).

3. תקופה:

1) החמרה (פעיל);

2) התפתחות הפוכה של סימפטומים (הפוגה חלקית);

3) הפוגה (הפוגה קלינית ומעבדתית).

4. תפקוד כליות:

1) ללא פגיעה בתפקוד הכליות;

2) עם תפקוד כליות לקוי;

3) אי ספיקת כליות כרונית.

מרפאה

פיילונפריטיס מאופיינת בחולשה כללית, כאבי ראש, אובדן תיאבון, כאב בגב התחתון בעל אופי קבוע וכואב (לעתים קרובות חד צדדי), כאבי בטן, הטלת שתן תכופה כואבת, היפרתרמיה, צמרמורות, עור חיוור, ריריות חיוורות, פנים דביקות, סימפטום של פסטרנצקי, לעתים קרובות יותר עם אחד. מצד שני, לחץ הדם עולה.

בניתוח כללי של שתן, תגובה בסיסית, הצפיפות מופחתת, השתן מעונן, פרוטאינוריה מתונה, לויקוציטוריה חמורה, בקטריוריה, צילינדרוריה. בדיקת Nechiporenko מאופיינת בדומיננטיות של לויקוציטוריה על פני אריתרוציטוריה. בדיקת צימניצקי: ירידה בצפיפות במהלך היום.

בבדיקת הדם הכללית: אנמיה, לויקוציטוזיס נויטרופילי, ESR מוגבר. מחקר ביוכימי של דם: עלייה בתכולת החומצות הסיאליות, β2-ו-β-גלובולינים, קריאטינין, אוריאה, הופעת חלבון C-reactive.

רדיוגרפיה רגילה של הכליות: עלייה בכליות ויתר לחץ דם של השופכנים.

פיילוגרפיה הפרשה: שינויים במערכת האגן.

בדיקת אולטרסאונד של הכליות: אסימטריה בגודל הכליות, דפורמציה של מערכת האגן, הטרוגניות של הפרנכימה הכלייתית.

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. תרופות אנטיבקטריאליות, ניטרופורן, סולפונאמידים.

2. טיפול אנטי ספסטי (no-shpa, papaverine, baralgin).

3. פיטותרפיה (משתן, מתוליטיק, חיטוי).

34. אי ספיקת כליות חריפה

אי ספיקת כליות חריפה היא הפרה פתאומית של תפקוד הכליות עם עיכוב בהפרשת תוצרי חילוף החומרים של חנקן מהגוף והפרעה של מים ואלקטרוליטים, חילוף חומרים אוסמוטי ומצב חומצה-בסיס.

מיון

1. צורה (על פי אטיולוגיה ופתוגנזה):

1) טרום כליה;

2) כליות;

3) לאחר הכליה.

2. שלבים קליניים:

1) ראשוני (הלם);

2) אוליגונורי;

3) התאוששות של משתן;

4) התאוששות.

מרפאה

השלב הראשוני (משך 1-3 ימים) מאופיין בדומיננטיות של המרפאה של המחלה הבסיסית, מה שמוביל לאי ספיקת כליות חריפה; ירידה בשתן, צפיפות יחסית נמוכה של שתן נרשמות.

השלב האוליגאונורי (משך 2-2,5 שבועות) מאופיין בהחמרה במצב החולה, אוליגוריה או אנוריה, התפתחות תרדמת אזוטמית, היפרקלמיה.

השלב הפוליאורי (שיקום משתן, משך 1-6 שבועות) מאופיין בפוליאוריה, היפו-ואיזוסטנוריה, היפוסליה (ירידה בנתרן, אשלגן, מגנזיום, סידן בסרום הדם), התקדמות אנמיה; במקביל מצטבר הזיהום, וזו אחת הסיבות העיקריות להופעתו של שלב זה.

שלב ההחלמה (משך - עד שנתיים). סימני החלמה הם: נורמליזציה של תפקוד הריכוז של הכליות, חיסול אנמיה. עקרונות הטיפול:

1) בתקופה הראשונית: ירידה בהשפעת הגורם האטיולוגי; היווצרות משתן עם osmodiuretics, עומס מים, furosemide; פרדניזולון, הפרין;

2) שלב אוליגונורי: הגבלת חלבון ונוזל; טיפול אנטיבקטריאלי; הפרין; המודיאליזה (עם היפרוולמיה, היפרקלמיה מתמשכת, עלייה ברמת אוריאה בדם של יותר מ-25 ממול לליטר ליום);

3) שלב פוליאורי: הגבלת חלבון; התזונה מועשרת במלחים של אשלגן, סידן, מגנזיום, נתרן, נוזל אינו מוגבל; תוך ורידי - אלבומין, טיפול באינסולין-גלוקוז; המודיאליזה (עם אזוטמיה מתמשכת);

4) תקופות החלמה: הגבלת הטיפול התרופתי; פיטותרפיה.

35. אי ספיקת כליות כרונית

אי ספיקת כליות כרונית היא תסביך סימפטומים קליני הנגרם על ידי ירידה במספר ושינוי בתפקוד הנפרונים הפעילים הנותרים, מה שמוביל להפרה של התפקוד ההומיאוסטטי של הכליות. אובחן עם ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי של פחות מ-20 mmol/l ל-1,73 m2, הנמשך לפחות 3 חודשים; עלייה בקריאטינין של יותר מ-177 ממול לליטר.

אטיולוגיה

התפתחות אי ספיקת כליות כרונית נובעת מגלומרולונפריטיס, פיאלונפריטיס חסימתית, דלקת כליות תורשתית, ניוון כליות (היפופלזיה, פוליציסטית).

מיון

במה, שלב, שם.

I. A, B, סמוי.

II. א, ב, אזוטמי.

III. א, ב, אורמי. הקריטריונים למעבדה הם כדלקמן.

I. A, B: קריאטינין: נורמלי - עד 0,18 mmol / l; סינון: נורמה - עד 50% מהתשלום.

II. ת: קריאטינין - 0,19-0,44 mmol / l; סינון - 20-50%.

II. B: קריאטינין - 0,45-0,71 mmol / l; סינון - 10-20%.

III. ת: קריאטינין - 0,72-1,254 mmol / l; סינון - 5-10%.

III. B: קריאטינין - 1,25 mmol / l ומעלה; סינון - מתחת ל-5%.

צורות: הפיך, יציב, פרוגרסיבי.

אינדיקטורים שאינם תלויים מעט בשלב של אי ספיקת כליות כרונית: ביוכימיים - אוריאה, שאריות חנקן, אלקטרוליטים, KOS; קליני - לחץ דם, אנמיה.

אבחון דיפרנציאלי

האבחנה המבדלת היא עם אי ספיקת כליות חריפה.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. באי ספיקת כליות כרונית של השלב הראשון: טיפול במחלה הבסיסית, טיפול סימפטומטי.

2. השלב השני של NA: הגבלת חלבון ל-1,5 גרם/ק"ג, דיאטת Giordano-Giovanneti, טיפול סימפטומטי (תת לחץ דם, משתן, תכשירי סידן, ויטמינים), עירויים של תאי דם אדומים.

3. השלב השני של IB: המודיאליזה רגילה מתחילה ברמת קריאטינין של יותר מ-0,528 ממול/ליטר, פינוי קריאטינין - פחות מ-10 מ"ל לדקה ל-1,73 מ"ר 2-2 פעמים בשבוע.

4. השתלת כליה.

36. דלקת שלפוחית ​​השתן

דלקת שלפוחית ​​השתן היא דלקת של רירית שלפוחית ​​השתן.

אטיולוגיה

להתפתחות המחלה חשובים התכונה האנטומית של דרכי השתן בנשים, אי ציות למשטר ההיגייני, היפותרמיה ושינויים ברמות ההורמונליות. אולי התפתחות של דלקת שלפוחית ​​השתן אלרגית או ויראלית.

מיון

1. ראשוני; מִשׁנִי.

2. אטיולוגיה: זיהומית (לא ספציפית, ספציפית), כימית, רעילה, תרופתית, תרמית מזון, נוירוגני, פולשני, לאחר ניתוח, טפילי.

3. קורס: אקוטי, כרוני.

4. שכיחות התהליך הדלקתי: מפוזר; מוקד (צוואר הרחם, trigonitis - משולש שלפוחית ​​השתן).

5. טבעם ועומקם של שינויים מורפולוגיים: חריפים, קטארליים, דימומיים, גרנולים, פיבריניים, כיביים-קטארליים, כיביים, פוליפים, ציסטיים, נמקיים.

מרפאה

תסמינים מתונים של שיכרון, חום.

תסמינים של דיסוריה, פוליאפיאוריה, דחפים הכרחיים, כאב על הערווה, מחמירות לאחר מתן שתן; המטוריה סופנית; שתן מעונן, macrohematuria, leukocyturia, erythrocyturia, bacteriuria אפשריים; בבדיקת הדם הכללית: לויקוציטוזיס בינוני ועלייה ב-ESR.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם פיאלונפריטיס חריפה וכרונית, דלקת תוספתן חריפה (עם מיקום האגן של התהליך). עקרונות הטיפול:

1) מנוחה קפדנית במיטה, דיאטה למעט מזונות חריפים ומגרים;

2) אנטיביוטיקה רחבת טווח בשילוב עם ניטרופורינים או סולפונאמידים למשך 4 שבועות לפחות;

3) רפואת צמחים להגברת משתן (תה כליות, זנב שדה, דוב);

4) מקומית - חום על אזור שלפוחית ​​השתן;

5) בדלקת שלפוחית ​​השתן כרונית - טיפול בסיבוכים (ריפלוקס vesicoureteral).

37. תסמונת נפרוטית

תסמונת נפרוטית היא קומפלקס סימפטומים קליני ומעבדתי, הכולל בצקת חמורה, פרוטאינוריה מסיבית, הפרעה בחילוף החומרים של חלבון, שומנים ומים-מלח.

מיון

1. תסמונת נפרוטית מולדת:

1) סוג פיני;

2) תסמונת נפרוטית משפחתית שאינה קשורה למחלה מיקרוציסטית.

2. תסמונת נפרוטית ראשונית:

1) צורה נפרוטית של גלומרולונפריטיס, גרסה רגישה להורמונים, הקשורה מורפולוגית לגלומרולונפריטיס מינימלית;

2) עם צורות מורפולוגיות אחרות של גלומרולונפריטיס (צורה נפרוטית של גלומרולונפריטיס, גרסה עמידה להורמונים, צורה מעורבת של גלומרולונפריטיס).

3. תסמונת נפרוטית משנית:

1) עם מחלות רקמת חיבור מערכתיות, דלקת כלי דם מערכתית;

2) עם disembryogensis של הכליה;

3) במחלות מטבוליזם (פתולוגיה של מטבוליזם טריפטופן, ציסטיקוזיס, גליקוגנוזה);

4) עם מחלות זיהומיות (מלריה, ציטומגליה, שחפת, עגבת);

5) עם עמילואידוזיס;

6) עם פקקת של ורידי הכליה;

7) במקרה של הרעלה, לרבות תגובות לחומרים רפואיים;

8) עם תסמונות נדירות (סרקואידוזיס, אנמיה חרמשית).

מרפאת 37b

תסמינים חוץ-כליים: תסמונת בצקתית מתגברת, מיימת, הידרו-פריקרדיום, הפטומגליה, חיוורון (פנינה) של העור.

תסמינים של קרדיופתיה היפופרוטאינמית: קוצר נשימה, טכיקרדיה, אוושה סיסטולית בקודקוד, הלם וולמי.

תסמונת שתן: פרוטאינוריה, אוליגוריה עם צפיפות יחסית גבוהה של שתן, צילינדרוריה.

היפופרוטאינמיה, דיספרוטאינמיה חמורה (ירידה באלבומין ו-β-גלובולינים, עלייה ב-α2-globulins), היפר-סולסטרולמיה, ESR גבוה.

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. מנוחה במיטה, דיאטה ללא מלחים, הגבלת נוזלים.

2. גלוקוקורטיקואידים.

3. תרופות מדכאות חיסוניות.

4. משתן.

5. טיפול אנטיבקטריאלי.

6. הפרין, נוגדי טסיות.

7. טיפול סימפטומטי, טיפול בוויטמין.

8. מתיינדון.

38. מחלת כליות פוליציסטית

מחלת כליות פוליציסטית היא מחלה מולדת המתאפיינת ביצירת ציסטות בשתי הכליות, המוגברות ומובילות לאטרופיה של הפרנכימה המתפקדת. פוליציסטיות מסווגות כמחלה תורשתית, והיא מופיעה אצל בני אותה משפחה. המחלה מתבטאת ומאובחנת בגיל 20-40 שנים, אך יכולה להתבטא בגיל ההתבגרות ובגיל המבוגר.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הגורם להתפתחות המחלה אינו ידוע. הפתוגנזה נובעת מהפרה של ההתפתחות העוברית של הצינוריות, שחלקן הופכות לציסטות. הכליות גדלות בגודלן, בין הציסטות יש שכבות של פרנכימה או רקמת חיבור. ספורציה אפשרית של ציסטות.

מרפאה

המחלה יכולה להיות אסימפטומטית במשך שנים רבות, היא יכולה להתגלות במקרה במהלך אולטרסאונד ובדיקה, ניתוח או נתיחה.

בשלבים המוקדמים, זה אסימפטומטי. עקב ירידה במסה של הפרנכימה, תפקוד הריכוז של הכליות יורד. חולים מתלוננים על פוליאוריה, צמא, חוסר תיאבון, ירידה ביכולת העבודה, עייפות, כאב עמום וכבדות בגב התחתון, כאבי ראש.

פוליאוריה 3-4 ליטר ליום. השתן חסר צבע, צפיפות נמוכה. נוקטוריה. איזוסטנוריה. פרוטאינוריה נמוכה. אריתרוציטים במשקעים. אולי מצב שבו מאקרוהמטוריה הופכת לדימום רב. לויקוציטוריה מצביעה על זיהום שמוביל להפרעה של הציסטות. במקביל, מופיע חום, תסמונת הכאב מתעצמת, שיכרון עולה.

במישוש מורגשת כליה גבשושית, צפופה וכואבת. פוליאוריה מסייעת בסילוק רעלים מהגוף, בעוד שאזוטמיה אולי לא תתגלה, אך עם הזמן, תפקוד הכליות נפגע, ומתפתחת אזוטמיה.

מצבו של החולה הופך לחמור יותר, מופיעות בחילות, טעם לא נעים בפה. ההידרדרות של המצב מתאפשרת על ידי התערבות כירורגית, הריון, הריון של ציסטות, טראומה, יתר לחץ דם עורקי. בשלבים המאוחרים יותר מופיעים אנמיה וסימנים נוספים לאי ספיקת כליות.

טיפול

הטיפול הוא סימפטומטי. משטר עדין (הימנע ממאמץ גופני), תברואה של מוקדי זיהום כרוני (הצטננויות, שיניים עששות).

בעת דימום, יש להקפיד על מנוחה במיטה. בהצטרפות לזיהום מטרת האנטיביוטיקה היא סבירה.

יש צורך להקפיד על דיאטה עם הגבלה של חלבון ומלח, אך התזונה צריכה להיות רציונלית ועשירה בויטמינים. עם יתר לחץ דם עורקי חמור, תרופות נגד יתר לחץ דם נקבעות.

עם suppuration של ציסטות, התערבות כירורגית מבוצעת. בשלב הסופני של אי ספיקת כליות מתבצעת המודיאליזה או השתלת כליה.

39. קוליק כליות

עמילואידוזיס כלייתי

קוליק כליות הוא תסמונת המופיעה עם מחלות כליה מסוימות, המאפיין העיקרי שלהן הוא כאב חריף באזור המותני.

מרפאה

ההתקף מתפתח בפתאומיות, מאופיין בכאבים עזים בגב התחתון. פעילות גופנית מעוררת קוליק.

להתקף עשויה להיות תחושה של אי נוחות באזור המותני.

עוצמת הכאב עולה, המטופל לא יכול למצוא תנוחה בה הכאב יהיה פחות בולט.

הכאב מקרין למפשעה ולאורך השופכנים. בניתוח הכללי של שתן: אריתרוציטוריה, חלבון, אבנית, קרישי דם. לקוליק עשויה להיות תמונה קלינית של בטן חריפה ולהיות מלווה בכאבי בטן ובפרזיס במעיים.

טיפול

מינוי הליכים תרמיים (כרית חימום, אמבטיה עם טמפרטורת מים של 37-39 מעלות צלזיוס), תרופות עוויתות ומשככות כאבים. כדאי לעצור את ההתקף על ידי מתן תוך שרירי של ברלגין ומתן פומי של 0,5 גרם ברלגין 3 פעמים ביום. זריקות תת עוריות של אטרופין 1 מ"ל ו-1 מ"ל פרומדול או מורפיום. עם קוליק ממושך, מבוצעת חסימת נובוקאין של חבל הזרע. עם היפרתרמיה, רצוי לאשפז את החולה במחלקה האורולוגית.

עמילואידוזיס כלייתי ברוב המקרים היא מחלה מערכתית. הוא מאופיין בשינויים המובילים לאובדן חוץ-תאי של עמילואיד (קומפלקס חלבון-סכריד מורכב) ברקמה, אשר גורם לאחר מכן לפגיעה בתפקוד הכליות. חלבון העמילואיד נתפס כאנטיגן.

מרפאה

התסמינים מגוונים ותלויים במיקום העמילואיד, מידת הפיזור באיברים, משך מהלך המחלה ובנוכחות סיבוכים. חולים עם עמילואידוזיס של הכליות אינם מתלוננים במשך זמן רב. לאחר מכן מופיעה בצקת, חולשה כללית מוגברת, ירידה בפעילות, יתר לחץ דם עורקי ואי ספיקת כליות.

טיפול

מנוחה במיטה בתקופת בצקת מסיבית או התפתחות של אי ספיקת לב ואורמיה. נדרש טיפול בוויטמין. יש חשיבות רבה לטיפול בקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון 1200-1500 מ"ג לכל מהלך טיפול). לחולים עם עמילואידוזיס מומלצת צריכה ארוכת טווח (1,5-2 שנים) של כבד גולמי (100-120 גרם ליום).

בשלבים הראשונים, תרופות מסדרת 4-aminquinaline (delagil 0,25 גרם פעם ביום בשליטה של ​​לויקופניה). התבוננות ב-oculist, שכן תיתכן שקיעה של נגזרות של התרופה באמצעי השבירה של העין. יש למרוח קורסים של Unithiol של 1-5 מ"ג תוך שרירית למשך 10-30 ימים. לפעמים משתמשים בקולכידין. מטיפול סימפטומטי, משתנים, נוגדי לחץ דם משמשים. ניתן לבצע המודיאליזה והשתלת כליה.

40. הידרונפרוזיס

הידרונפרוזיס מתפתחת כתוצאה מהפרה של יציאת השתן ומאופיינת בהרחבת מערכת גביע האגן, שינויים מורפולוגיים ברקמת הביניים של הכליה ושינויים אטרופיים בפרנכימה הכלייתית. הידרונפרוזיס מימין או שמאל מתרחש באותה תדירות, דו-צדדית - ב-6-10% מהמקרים מכלל המחלה.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הידרונפרוזיס יכולה להיות מולדת או נרכשת. הגורמים להידרונפרוזיס מולד יכולים להיות: דיסקינזיה בדרכי השתן; מומים מולדים של עורק הכליה או הענפים שלו, דחיסה של השופכן, שופכה, חסימה מולדת של דרכי השתן התחתונות, גידולים בדרכי השתן, גידולים של בלוטת הערמונית, גידולים של רקמת הרטרופריטונאלית, צוואר הרחם, גרורות ממאירות של הרטרופריטוניאלי. רקמות ורקמות אגן, גרורות גידול לבלוטות הלימפה הרטרופריטונאליות, פגיעה טראומטית בחוט השדרה, המובילה להפרה של יציאת השתן.

מרפאה

הידרונפרוזיס יכולה להיות אסימפטומטית במשך זמן רב. תסמינים עשויים להופיע כאשר זיהום נצמד, היווצרות אבן באגן, נזק טראומטי לכליות. מופיעים התסמינים הראשונים של המחלה, המביאים למחקר של מערכת השתן.

הידרונפרוזיס מאופיינת בתסמונת כאב - כאב באזור המותני בצורה של קוליק כליות עם לוקליזציה אופיינית והקרנה לאורך מהלך 40b של השופכנים, במפשעה, באזור איברי המין, בירך, פרינאום. השלב הראשוני של הידרונפרוזיס מאופיין בהתקפות של קוליק כליות. בשלב הבא, האגן והגבעולים מוחלפים ברקמת חיבור, אובדת היכולת להתכווץ באופן פעיל.

בשלב זה, הידרונפרוזיס מתבטאת בכאב עמום באזור המותני. כאב מתרחש הן במהלך היום והן בלילה, ללא קשר לתנוחת המטופל. עם נפרופטוזיס, שאיתה מובחן הידרונפרוזיס, החולים ישנים על הצד הכואב שלהם. עם חסימה של דרכי השתן העליונות, דיסוריה מתרחשת בזמן ההתקף. התסמין החשוב ביותר של הידרונפרוזיס הוא המטוריה, המטוריה גסה - ב-20% מהמקרים, מיקרוהמטוריה - ברוב המקרים. חום מופיע במקרה של זיהום.

שיטות מחקר:

1) מישוש של כליה מוגדלת מאוד;

2) כרומוציסטוגרפיה, כרונוציסטוסקופיה;

3) בדיקת רנטגן - הבסיס לשיטת האבחון.

טיפול

הטיפול בהידרונפרוזיס הוא כירורגי בלבד. במקרה של הידרונפרוזיס נגוע, טיפול אנטיביוטי מתבצע בשליטה של ​​תרביות שתן ומחקר של מיקרופלורה לרגישות לתרופות אנטיבקטריאליות.

41. זאבת אדמנתית מערכתית

זאבת אדמנתית מערכתית היא מחלה פולי-סינדרית כרונית המתפתחת על רקע חוסר שלמות גנטית של תהליכים רגולטוריים, המובילים לייצור בלתי מבוקר של נוגדנים לתאים עצמו ולמרכיביהם עם התפתחות של דלקת אוטואימונית ואימונוקומפלקסית של רקמת החיבור וכלי הדם. .

האטיולוגיה לא הובהרה סופית, נטייה גנטית אינה מוטלת בספק, ולא נשללת התמדה ארוכת טווח של הנגיף.

גורמי נטייה: חיסון, זיהום, היפותרמיה, מצבי לחץ, חיסון.

סיווג:

1) אופי מהלך המחלה: חריף, תת חריף, כרוני:

א) פוליארתריטיס חוזרת;

ב) תסמונת לופוס;

ג) תסמונת רבנאוד;

ד) תסמונת ורלהוף;

ה) תסמונת סיוגרן;

2) שלב ומידת הפעילות של התהליך:

א) שלב פעיל: גבוה (III), בינוני (II), מינימלי (I);

ב) שלב לא פעיל (הפוגה);

3) מאפיינים קליניים ומורפולוגיים של הנגע:

א) עור: סימפטום של פרפר, דלקת קפילריטיס, אריתמה נפוחה, פורפורה, זאבת דיסקואידית;

ב) מפרקים: ארתרלגיה, דלקת מפרקים חריפה, תת-חריפה וכרונית;

ג) ממברנות סרוסיות: polyserositis (פלוריטיס, פריקרדיטיס), תפליט, יבש; perihepatitis;

ד) לב: פריקרדיטיס, אנדוקרדיטיס, אי ספיקת מסתם מיטרלי;

ה) ריאות: דלקת ריאות חריפה וכרונית, דלקת ריאות;

ו) כליות: זאבת נפריטיס מסוג נפרוטי או מעורב;

ז) תסמונת השתן;

ח) מערכת העצבים: דלקת קרום המוח.

המחלה מתחילה לרוב בצורה חריפה - עם עלייה בטמפרטורת הגוף והפרה של המצב הכללי. מחלה זו מאופיינת בנגע רב מערכתי.

עקרון הטיפול:

1) קורטיקוסטרואידים;

2) מדכאים חיסוניים;

3) תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות;

4) אמצעים סימפטומטיים.

בזאבת אדמנתית מערכתית, פרדניזולון נקבע מיד, ולאחר מכן מעבר לטיפול אימונו-רגולטורי. עבור זאבת אדמנתית מערכתית בקרב מדכאי חיסון, cyclophosphamide ואיזותיופרין נחשבים לתרופה המועדפת.

42. דרמטומיוזיטיס

דרמטומיוזיטיס היא מחלה רצינית עם נגע מערכתי דומיננטי של השרירים והעור, פתולוגיה קלה אך תכופה של איברים.

סיווג:

צורות המחלה:

1) אידיופט ראשוני:

א) דרמטומיוזיטיס;

ב) polymyositis;

2) גידול משני:

א) דרמטומיוזיטיס;

ב) פולימיוזיטיס.

מהלך המחלה: אקוטי, תת-חריף, כרוני ראשוני, כרוני (התרחש בעבר כחריף או תת-חריף), עם גל אחד, גלי עם הישנות מתמשכות.

שלב ודרגת פעילות:

1) שלב פעיל:

א) תואר I - מקסימום;

ב) תואר שני - בינוני;

ג) דרגה III - מינימלית;

2) שלב לא פעיל.

מצב מערכת השרירים והשלד:

1) אי ספיקה תפקודית III דרגה (FN III);

2) אי ספיקה תפקודית של תואר II (FN II);

3) אי ספיקה תפקודית של תואר I (FN I);

4) היכולת התפקודית נשמרת במלואה. תסמינים קליניים עיקריים:

1) תסמונת העור: אריתמה פאראורביטלית סגולה עם או בלי בצקת (דרמטומיוזיטיס משקפיים), אריתמה על פני משטחי המתח של המפרקים, לפעמים עם צלקות אטרופיות;

2) תסמונת שרירים ושלד: פגיעה בקבוצות שרירים סימטריות, בעיקר פרוקסימליות (חולשה, כאב, נפיחות, היפרטרופיה, הסתיידות);

3) תסמונת קרביים-שרירים: פגיעה בקבוצות שרירים סימטריות, בעיקר פרוקסימליות (חולשה, כאב, נפיחות, הפרעה בנשימה, דיספוניה, דיספאגיה). תסמינים קליניים נוספים: עקומת טמפרטורה לא תקינה, חולשה, ירידה במשקל, פויקילודרמה (שילוב של שינויים עוריים שונים), נפיחות נרחבת של העור והרקמות התת עוריות, קיפאון כלי דם, נמק, דלקת פרקים, ארתרלגיה, שריר הלב, פגיעה בעצב ההיקפי והמרכזי. מערכת. עקרונות הטיפול הם כדלקמן:

1) גלוקוקורטיקואידים, מדכאים חיסוניים;

2) תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות;

3) תכשירים מקבוצת האמינוקינול;

4) טיפול סימפטומטי;

5) עיסוי, טיפול פיזיותרפיה (אלקטרופורזה עם hyaluronidase, הליכים תרמיים).

43. דלקת מפרקים נודולרית

פריארתריטיס נודוסה היא מחלה אימונוקומפלקסית, המבוססת על פגיעה בעורקים היקפיים וקרביים, בעיקר בקליבר קטן ובינוני, המאופיינת קלינית בחום, כאבים במפרקים, בשרירים, שילובים שונים של תסמונות אופייניות (עור, פקקת, נוירולוגי, לבבי). , בטן, כליות).

סיווג גרסה קלינית:

1) נזק עיקרי לכלי היקפי;

2) נזק עיקרי לאיברים פנימיים;

3) נגע מבודד של העור או האיברים הפנימיים.

מהלך: חריף, תת-חריף, כרוני, חוזר.

התסמונות הקליניות של המחלה הן כדלקמן. 1. בסיסי:

1) היפרתרמיה מהסוג הלא נכון, כאבי שרירים מתישים; גושים תת עוריים או פנימיים; livedo דמוי עץ; גנגרנה יבשה של האצבעות, נמק של הממברנות הריריות והעור; פולינאוריטיס אסימטרית; משברים כלי דם מרכזיים; קורונריטיס, אוטם שריר הלב; תסמונת של אסתמה סימפונות היפראוזינופילית, תסמונת בטן; יתר לחץ דם עורקי מפתח חריף;

2) מעבדה: לויקוציטוזיס, היפראוזינופיליה, אנטיגן אוסטרלי;

3) ביופסיה של העור והשרירים: הרסנית - וסקוליטיס שגשוג עם נגע דומיננטי של עורקים קטנים;

4) אאורטוגרפיה: מפרצת של עורקים קטנים ובינוניים של הכליות, הכבד, הטחול, המזנטריה, העורקים הכליליים ואחרים. 2. עזר:

1) קליני: cachexia, הזעת יתר, ארתרלגיה, hyperesthesia, apolyradiculoneuritis, myocarditis או pericarditis, דלקת ריאות של כלי דם או חדירות ריאות נדיפות, enterocolitis, hepatosplenomegaly;

2) מעבדה: עלייה ב-ESR, hypergamiaglobulinemia, עלייה בסרומוקואיד, ליפופרוטאינים, פיברינוגן, אימונוגלובולינים M,G, ירידה ברמת לימפוציטים T ועלייה בתכולת לימפוציטים מסוג B;

3) ביופסיית עור ושרירים;

4) דלקת קפילריטיס, חדירת מקרופאג לימפואיד לדופן כלי הדם;

5) אאורוגרפיה; דפורמציה (היצרות, חסימה) של עורקים בינוניים וקטנים, ניגודיות לא אחידה של איברים.

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. קורטיקוסטרואידים.

2. תרופות מדכאות חיסוניות.

3. תכשירים מסדרת אמינוקינולין.

4. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

5. המודיאליזה.

44. סיווג חיבה ראומטית

שיגרון (קדחת שגרונית חריפה) היא מחלה זיהומית-אלרגית שכיחה עם נגע מערכתי של רקמת החיבור עם לוקליזציה דומיננטית במערכת הלב וכלי הדם, כמו גם מעורבות של איברים ומערכות פנימיות אחרות.

מיון

צורות ודרגות פעילות:

1) פעיל - דרגת פעילות I, II, III;

2) לא פעיל. מאפיינים קליניים ואנטומיים של הנגע

לֵב:

1) מחלת לב ראומטית ראשונית ללא פגמים במסתמים;

2) מחלת לב ראומטית חוזרת עם מחלת מסתמים;

3) שיגרון ללא שינויים לבביים ברורים;

4) שריר הלב הראומטי. איברים ומערכות אחרים:

1) דלקת מפרקים, דלקת סרוסיטיס (פלאוריטיס, דלקת הצפק, תסמונת בטן);

2) כוריאה, דלקת המוח, דלקת קרום המוח, דלקת כלי דם במוח, הפרעות נוירופסיכיאטריות;

3) דלקת כלי דם, נפריטיס, הפטיטיס, דלקת ריאות, נגעים בעור, דלקת קשתית, אירידוציקליטיס, בלוטת התריס;

4) השלכות והשפעות שיוריות של נגעים שאינם לבביים שהועברו.

אופי הקורס: חריף, תת-חריף, ממושך, איטי, התקפי מתמשך, סמוי.

מצב מחזור הדם: H0 - אין כשל במחזור הדם; H1 - חוסר תואר I; H2 - אי ספיקה של תואר II; H3 - III דרגת אי ספיקה.

קריטריונים לאבחון (Kisel-Jones-Nesterov)

עיקרי: קרדיטיס, פוליארתריטיס, כוריאה, גושים ראומטיים, אריתמה ארומטית, השפעת טיפול אנטי-ראומטי.

נוסף: זיהום סטרפטוקוקלי קודם, חום, ארתרלגיה, דלקת ריאות, עייפות, אפיסטקסיס, כאבי בטן, הארכת מרווח PQ, פרמטרים סרולוגיים וביוכימיים. לאבחון אמין, יש צורך בשילוב של 2-3 קריטריונים עיקריים (מתוכם אחד הוא קרדיטיס חובה) ו-3-4 נוספים.

קריטריונים למידת הפעילות של שיגרון

1. שיגרון עם פעילות מרבית (דרגה III).

תסמונת קלינית: ביטויים כלליים ומקומיים בהירים של המחלה עם נוכחות של חום, הדומיננטיות של המרכיב האקסודטיבי של דלקת באיברים ובמערכות הפגועים.

2. שיגרון עם פעילות מתונה (דרגה II). תסמונת קלינית: ביטויים קליניים מתונים של התקף ראומטי עם או בלי חום בינוני, ללא מרכיב אקסודטיבי בולט של דלקת באיברים הפגועים.

3. שיגרון עם פעילות מינימלית (XNUMX תואר).

תסמונת קלינית: התסמינים הקליניים של תהליך ראומטי פעיל הם קלים, לפעמים כמעט ולא באים לידי ביטוי; אין כמעט סימנים למרכיב האקסודטיבי של דלקת באיברים וברקמות; אופי מונו-סינדרומי בעיקר של נגעים דלקתיים.

45. אבחון וטיפול בראומטיזם

שיגרון תלוי בחומרת התסמינים הקליניים העיקריים. בנוכחות תסמונת מפרקית היא מבוצעת עם JRA, דלקת מפרקים תגובתית (ירסיניוזיס, סלמונלוזיס), דלקת מפרקים זיהומית-אלרגית, דלקת כלי דם דימומית. דלקת שגרונית מובחנת מקרדיטיס לא ספציפי, קרדיופתיה תפקודית, הפרעות קצב לב, חסימה מפרקית, אנדוקרדיטיס זיהומית, מומי לב מולדים.

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. מנוחה במיטה למחצה, עם פגיעה בשריר הלב - מנוחה קפדנית במיטה.

2. דיאטה עם תכולה מוגבלת של מלח ופחמימות עם החדרה מספקת של חלבונים ברמה גבוהה ותכולה גבוהה של ויטמינים.

3. מלח נתרן בנזילפניצילין, ואז תרופות ארוכות טווח (ביצילין, ביצילין-5). עם אי סבילות לפניצילינים - החלפה בצפלוספורינים.

4. גלוקוקורטיקואידים.

5. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אספירין, אינדומתצין).

6. תכשירי אמינוכולין.

הצלחת הטיפול תלויה בזיהוי מוקדם ובטיפול. כל החולים עם שיגרון פעיל מקבלים מרשם לזריקות תוך שריריות של פניצילין 1 IU (600 IU 000 פעמים ביום), ולאחר מכן Bicillin-400, 000 IU, תוך המשך מתן למשך 4 יום. במקרה של אי סבילות, אריתרומיצין 5 מ"ג 1 פעמים ביום נקבע.

טיפול אנטי דלקתי מתבצע עם פרדניזולון 20 (30) מ"ג ליום ב-4 מנות למשך שבועיים, מביא את המינון היומי ל-10 מ"ג ולאחר מכן יורדת ב-2,5 מ"ג מדי יום.

בדרגת הפעילות III, ניתן לרשום תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות: חומצה אצטילסליצילית עד 4 גרם ליום, אינדומתצין 100-150 מ"ג ליום למשך 1-2 חודשים. איבופרופן נקבע במרפאה חוץ במינון של 400 מ"ג 2-3 פעמים ביום.

הטיפול בראומטיזם מתבסס על מערכת טיפול מדורגת: בית חולים - מרפאה - טיפול ספא. טיפול אנטי דלקתי פעיל מתבצע בבית החולים, לאחר ירידה בפעילות התהליך הדלקתי, המטופל משתחרר בפיקוח ראומטולוג, שם ממשיכים בטיפול, שנבחר באופן פרטני בבית החולים, בביצילין-5, ותכשירי אמינוקינולין. השלב השלישי כולל השגחה רפואית וטיפול מונע בחולה עם שיגרון. מניעה ראשונית של שיגרון - ארגון מערך אמצעים שמטרתם ביטול השכיחות העיקרית של שיגרון: טיפול בזיהומי סטרפטוקוק (דלקת שקדים, דלקת הלוע, זיהומים חריפים בדרכי הנשימה), שיפור רמת החיים ושיפור תנאי החיים. מניעה משנית אמורה למנוע הישנות והתקדמות המחלה בחולים שלקו בראומטיזם, בעזרת טיפול מניעתי ביצילין במשך 5 שנים. יש צורך במעקב קבוע על ידי ראומטולוג.

46. ​​דלקת מפרקים שגרונית

דלקת מפרקים שגרונית היא מחלת רקמת חיבור מערכתית המאופיינת בפוליארתריטיס הרסנית כרונית. המונח הוצע על ידי הרוד ב-1859.

מיון

1) צורה מפרקית;

2) צורה מפרקית-קרבית;

3) צורה פסאודו-ספטית, המאופיינת בנגעים של מפרקים רבים, דלקת קרביים, חום עם צמרמורת והזעה מרובה;

4) צורה משולבת עם דלקת מפרקים ניוונית מעוותת או שיגרון עם מחלת לב;

5) סרוחיובי;

6) תהליך seronegative עבור גורם שגרוני. מהלך המחלה:

1) מהיר;

2) איטי;

3) ללא התקדמות ניכרת. מידת הפעילות של התהליך

תואר I - כאב קל בבוקר ונוקשות, ESR לא יותר מ 20 מ"מ לשעה, תכולת הפיברינוגן, חלבון C-reactive גדל מעט.

תואר שני - כאבים במפרקים בזמן תנועה ובמנוחה, ביטויים אקסודטיביים, נוקשות בוקר, טמפרטורת גוף תת חום, ESR עד 40 מ"מ לשעה, תכולת פיברינוגן, חלבון C-reactive מוגבר באופן משמעותי.

דרגה III - נוקשות בוקר חמורה וממושכת, שינויים אקסודטיביים משמעותיים במפרקים, נגעים קרביים, טמפרטורת גוף גבוהה, ESR יותר מ-40 מ"מ לשעה, רמות גבוהות מאוד של פיברינוגן, חלבון C-reactive.

יש צורך בבדיקת רנטגן, קביעת שלב הרנטגן ומידת ההפרעות התפקודיות של מערכת השרירים והשלד. עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומטצין, ברופן, נפרוקסן, וולטרן, מטינדול).

2. כספים בסיסיים:

1) תרופות aminoquinoline (delagil) משמשות במשך זמן רב (במשך שנים);

2) מלחי זהב (קריזנול, סנוקרסין), לשמור על מינונים למשך 1-2 שנים;

3) D-פניצילאמין בשלבים הראשונים;

4) ציטוסטטים משמשים לביטויים מערכתיים וקרביים.

3. קורטיקוסטרואידים.

4. אימונומודולטורים (דקריס, levmamizole, thymalin).

תכנית שיקום מקיפה כוללת תרגילי פיזיותרפיה, מאבק בתהליכים היפוטרופיים בשרירים, שיפור תנועתיות המפרקים, הגברת הטונוס הכללי של הגוף, ביצועים כלליים ופיזיים.

5. הוראת סטריאוטיפ חדש המונע התפתחות של התכווצויות פתולוגיות.

47. סקלרודרמה מערכתית

סקלרודרמה מערכתית היא מחלה מפוזרת של רקמת החיבור, המתבטאת בפיברוזיס של העור, האיברים הפנימיים, פתולוגיה של כלי הדם של סוג ה-endarteritis המחיקה עם התפשטות של הפרעות vasospastic.

האטיולוגיה לא ברורה. יש חשד למחלה ויראלית ותורשתית.

גורמים מעוררים: היפותרמיה, רטט, טראומה, מגע עם כימיקלים מסוימים, הפרעות נוירואנדוקריניות, אלרגיה של הגוף.

מיון

1. אופי הקורס: אקוטי, תת אקוטי, כרוני.

2. צורות קליניות:

1) טיפוסי (עם נגע עור אופייני);

2) לא טיפוסי (עם נגעי עור מוקדיים);

3) בעיקר קרביים, מפרקים, שרירים, כלי דם.

3. שלב הפיתוח: ראשוני, כללי, סופני.

4. דרגת פעילות: מינימלית (I), בינונית (II), גבוהה (III).

5. מאפיינים קליניים ומורפולוגיים של נגעים:

1) עור וכלים היקפיים: "בצקת צפופה", התקשות, ניוון, היפרפיגמנטציה, טלנגיאקטזיה, תסמונת רבנו, נגע מוקד;

2) מנגנון תנועה: ארתרלגיה, פוליארתריטיס (אקסודטיבי או סיבי-אינדורטיבי), פולימיוזיטיס, הסתיידות, אוסטאוליזה;

3) לב: דלקת שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס, מחלת לב (לעיתים קרובות מתפתחת מחלת מסתם מיטרלי);

4) ריאות: דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, דלקת ריאות (קומפקטית או ציסטית), דלקת דלקת דלקת צדר;

5) מערכת העיכול: דלקת הוושט, תריסריון, קוליטיס;

6) כליות: כליות סקלרודרמה אמיתית, היאלורונפריטיס;

7) מערכת העצבים: פולינויריטיס, שינויים וגטטיביים, הפרעות נוירופסיכיאטריות.

טיפול

עקרונות הטיפול הם כדלקמן.

1. גלוקוקורטיקואידים.

2. תרופות מדכאות חיסוניות.

3. טיפול שיקומי.

4. עיסוי, תרגילי פיזיותרפיה.

כדי לשפר את התכונות הריאולוגיות של הדם, ניתנים דקסטרנים במשקל מולקולרי נמוך, עם התפתחות הסתיידות, נעשה שימוש ב-Disodium EDTA, יישומים חיצוניים של תמיסת 50% של dimexide יעילים, במיוחד עם תוספת של מרחיבים כלי דם (חומצה ניקוטינית) בגוף. אזור העור הפגוע. השימוש בחמצן היפרברי, פלזמהזיס יעיל מאוד.

48. גאוט

גאוט היא מחלה המאופיינת בשקיעה של גבישי אוראט במפרקים וברקמות אחרות, הנובעת מפגיעה במטבוליזם של בסיסי פורין וחומצת שתן.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הפרה של חילוף החומרים של בסיסי פורין (שהם בעיקר חלק מחומצות גרעין) מתרחשת כתוצאה מהיחלשות מולדת או נרכשת של פעילות האנזימים המווסתים תהליך זה.

עלייה ברמת חומצת השתן בדם (היפראוריצמיה), האופיינית לגאוט, מתפתחת כתוצאה מפירוק מוגבר של בסיסי פורין או עקב ירידה בהפרשת חומצת השתן על ידי הכליות.

גאוט יכול להיות סימפטום למחלה אחרת (לוקמיה מיאלואידית, מחלת לב). היפר-אוריצמיה תורמת להצטברות ושקיעה של מלחי חומצת שתן (אוראטים) ברקמות בצורה של מיקרו-גבישים. חדירת האוראט לנוזל הסינוביאלי מובילה לדלקת. Hyperuricemia מפחיתה את תכונות החציצה של השתן ומעודדת שקיעת אוראט בדרכי השתן.

מרפאה

המחלה מתפתחת לעתים קרובות יותר אצל גברים בגיל העמידה. נוצרת דלקת מפרקים חדה או אוליגוארתריסית חוזרת ונשנית של המפרקים של הגפיים התחתונות (המטטרסוס של מפרקים לא פלנגאליים, מפרקי המטטרסוס של הקרסול, מפרקי הברך מושפעים לעתים קרובות יותר). לעיתים מתפתחת דלקת פרקים במפרקים הקטנים של היד.

לדלקת מפרקים גאוטית מספר תכונות: היא מחמירה בלילה, עוצמת הכאב עולה במהירות ומגיעה למקסימום תוך מספר שעות.

הכאב בולט, תנועות במפרק בלתי אפשריות, העור היפרמי מעל המפרק, חום אפשרי, דלקת פרקים יכולה להפסיק תוך מספר ימים, ללא שינויים. גורמים מעוררים: אכילת מזונות עשירים בבסיסי פורין (בשר, משקאות אלכוהוליים), ניתוח, טראומה, מתח, נטילת תרופות משתנות, ריבוקסין. אולי התפתחות של דלקת מפרקים גאוטי כרונית עם תקופות של החמרה והפוגה. ב-1/4 מהחולים עם גאוט מתפתחים אורוליתיאזיס ודלקת כליות אינטרסטיציאלית. אולי שקיעת גבישים מתחת לעור מעל המפרקים, בסחוס של האפרכסת - טופי.

בטיפול משתמשים בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות במינונים מקסימליים או אפילו יומיים: וולטרן, אינדומתצין (150-200 גרם ליום), בוטאדיון.

עם polyarthritis חוזר, tophi, urolithiasis, amipurinol משמש (לכל החיים) במינון יומי של 0,3-0,4 גרם כדי לנרמל חומצת שתן בדם. בהיעדר נזק לכליות צנית, תרופות שתן (Anturac או etamide) נקבעות.

חובה על מטופלים להקפיד על דיאטה.

49. אוסטיאוארתריטיס

דלקת מפרקים ניוונית היא מחלה של המפרקים, שבה השינויים העיקריים הם בעיקר ניווניים באופיים ומתרחשים בסחוס המפרקי. בדלקת מפרקים ניוונית, בניגוד לדלקת פרקים, המרכיב הדלקתי אינו יציב, ממשיך בצורה של החמרות קצרות טווח ומתבטא בצורה גרועה.

האטיולוגיה מגוונת. יש דלקת מפרקים ניוונית ראשונית ומשנית. משנית נגרמת על ידי דיספלזיה של המפרקים והעצמות, טראומה במפרקים, הפרעות מטבוליות ואנדוקריניות. זה פוגע בסחוס המפרקי. במקרים בהם לא מזוהים גורמים מזיקים, יש לדבר על דלקת מפרקים ניוונית ראשונית.

המרפאה תלויה בלוקליזציה של התהליך הפתולוגי. לרוב, המפרקים המטטרסופאלנגאליים של האצבעות הראשונות, הברך, מפרקי הירך, כמו גם מפרקים אינטרפלנגאליים דיסטליים ופרוקסימליים של הידיים מושפעים.

דלקת מפרקים ניוונית במפרק המטטרסופלאנגאלי מתפתחת כתוצאה מאנומליה של קדמת כף הרגל. מאופיין בכאב במהלך הליכה ארוכה, ירידה במנוחה, בעתיד, ניתן להגביל את התנועות במפרק, התעבותו ועיוותיו, התפתחות בורסיטיס.

דלקת מפרקים ניוונית של מפרקי הברכיים (גונוארתרוזיס) היא משנית ומתפתחת כתוצאה משינוי במיקום ציר הרגליים - עיוות וארוס או וולגוס. זה מאופיין בכאב בעת הליכה, טיפוס מדרגות, כריעה, כפיפה. ככל שהמחלה מתקדמת, זמן ההליכה ללא כאבים פוחת.

בהצטרפות לסינוביטיס מופיע כאב מתחיל, כאב בעמידה ובמנוחה, בלילה.

בשלבים המאוחרים מתפתח עיוות של המפרק, התכווצות כפיפה, כאב מתמיד.

דלקת מפרקים ניוונית של מפרק הירך היא לרוב תוצאה של דיספלזיה במפרקים. המרפאה מתאימה למרפאת הגונוארתרוזיס.

טיפול

החשובים ביותר הם אמצעי מניעה וביטול גורמים סיבתיים (תיקון פגמים אורטופדיים, הפחתת משקל גוף עודף). יש צורך להפחית את העומס הפיזי על המפרקים הפגועים בתנאי עבודה מסוימים - שינוי מקצוע.

פגישה מוצעת:

1) rumalon mukartrin, arteparon, האטת תהליך האוסטיאופורוזיס. להעביר שני קורסים בשנה;

2) תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומטצין);

3) הזרקה תוך מפרקית של קורטיקוסטרואידים (הידרוקורטיזון, metipred 1-3 פעמים תוך 5-7 ימים).

טיפול בפעילות גופנית מתבצע בשכיבה ובישיבה. ריצה, הליכה ארוכה הם התווית נגד, רכיבה על אופניים, שחייה הם שימושיים.

בשלבים הראשונים של המחלה מומלץ טיפול בלנאולוגי. עם הפרות משמעותיות של תפקוד המפרק, טיפול כירורגי מומלץ. ארתרוסקופיה מסומנת עם הישנות תכופה, סינוביטיס מתמשכת, ואם מתגלים כונדרום, הם מוסרים.

50. אנמיה

אנמיה היא מחלה פוליאטיולוגית המאופיינת בשינוי בסימנים חיצוניים (חיוורון של העור, ריריות, סקלרה, לעתים קרובות מוסווה על ידי צהבת), הופעת הפרעות במערכת השרירים (חולשה, ירידה בטורגור רקמות), סטיות בעצב המרכזי. מערכת (עייפות, אדישות, עצבנות קלה), הפרעות תפקודיות של מערכת הלב וכלי הדם (טכיקרדיה, הרחבת גבולות, הופעת אוושה סיסטולית בנקודת בוטקין ובקודקוד הלב), התפתחות של כבד וטחול, שינוי במורפולוגיה של אריתרוציטים (ירידה בנפח, שינוי צורה, יציבות אוסמוטית), שינוי בתכולת צורות תאיות אחרות (לויקוציטים, טסיות) מח עצם, חילוף חומרים אלקטרוליטים ותכולת ברזל ומגנזיום בדם נַסיוֹב.

מיון

1. אנמיה מחוסר: מחסור בברזל, מחסור בוויטמין, מחסור בחלבון.

2. אנמיה היפו-אפלסטית: אנמיה מולדת של Fanconi, אנמיה Dabiond-Biekfen, אנמיה נרכשת.

3. אנמיה המוליטית: כדורית, חרמשית, אוטואימונית.

לפי חומרה:

1) אנמיה קלה: המוגלובין בטווח של 90-110 גרם לליטר, מספר תאי הדם האדומים יורד ל-3 דקות;

2) אנמיה בחומרה בינונית: המוגלובין 70-80 גרם/ליטר, אריתרוציטים עד 2,5 דקות;

3) אנמיה חמורה: המוגלובין מתחת ל-70 גרם/ליטר, אריתרוציטים מתחת ל-2,5 דקות.

אנמיה של מחסור בברזל

אנמיה מחוסר ברזל היא מחלה הנגרמת ממחסור בברזל בסרום הדם, במח העצם ובמחסן, מה שמוביל להתפתחות של הפרעות טרופיות ברקמות. התפתחות אנמיה קודמת למחסור בברזל סמוי ברקמה. זה שכיח יותר בנשים מאשר בגברים, ב-14% מהנשים בגיל הפוריות החיות בנתיב האמצעי.

אנמיה מחוסר ויטמין

אנמיה מפרנית (מחלת אדיסון-בירמר) נגרמת ממחסור בוויטמין B12, המתבטא בפגיעה במערכת ההמטופואטית, העיכול והעצבים. זה מתרחש לעתים קרובות יותר בגיל מבוגר, באותה תדירות אצל גברים ונשים.

אנמיה היפו-אפלסטית

קבוצה של מחלות של מערכת הדם, שבסיסן הוא ירידה בייצור תאי מח עצם, לרוב של שלוש שורות תאים: אריתרוציטו, לוקו וטרומבוציטופואזיס.

אנמיה המוליטית

מדובר באנמיות המתפתחות כתוצאה מהרס של תאי דם אדומים. אנמיה חרמשית

אנמיה מתפתחת בגיל צעיר. היסטוריה משפחתית חשובה, זיהוי המוגלובין לא תקין אצל קרובי משפחה.

51. דיאתזה דימומית

דיאתזה דימומית היא קבוצה של מחלות המאופיינות בדימום לקוי (וסקולרי, טסיות או פלזמה) ומתבטאת בנטייה מוגברת לדימומים ולשטפי דם.

אטיולוגיה

התורשה של מצבים דימומיים נקבעת על ידי חריגות של מגה-קריוציטים וטסיות דם, פגם בגורמי קרישה בפלסמה ונחיתות של כלי הדם הצוואריים.

דיאתזה דימומית נרכשת נגרמת על ידי DIC, מצבים רעילים-זיהומיים, מחלות כבד ופעולת תרופות.

מיון

1. מחלה הנגרמת על ידי הפרה של דימום כלי דם (vasopathy).

1) מחלת שניין-גנוך (פורפורה פשוטה, שגרונית, אבדורטיבית ופולמיננטית);

2) פורפורה פשוטה תורשתית-משפחתית (דייוויס);

3) פורפורה טלנגיאקטטית טבעתית של Mabocca;

4) פורפורה נמקית של שלדון;

5) פורפורה היפרגלובולינמית של Waldenström;

6) טלנגיאקטזיות דימומיות תורשתיות;

7) תסמונת לואי-בר (טלנגיאקטזיה נימית של הלחמית עם אטקסיה ודלקת ריאות כרונית);

8) תסמונת קזבאך-מריט;

9) צפדינה ומחלת מימר-ברני;

2. מחלות הנגרמות כתוצאה מהפרה של מנגנון הטסיות של המוסטזיס (תרומבוציטוזיס, טרומבוציטופניה):

1) טרומבוציטופתיה דימומית, מחלת ורלהוף;

2) ארגמנת טרומבוציטופנית amegakaryocytic של Landolt;

3) טרומבוציטופניה אוטואימונית ממקורות שונים;

4) פורפורה הימיפרגית טרומבוציטופנית עם אנמיה המוליטית אוטואימונית נרכשת (תסמונת איבנס-פישר);

5) פורפורה טרומבוציטופנית עם גוון מוגלתי כרוני ודיאתזה exudative (תסמונת אונדריך);

6) פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית מוגמקוביץ;

7) טרומבוציטופניה בהאנגיומות (תסמונת קזבאך-מריט);

8) תכונות תורשתיות של טרומבופתיה (Glanuman, Willibrand);

9) טרומבוציטופתיה בשילוב עם גורמי קרישה לקויים.

3. מחלות הנגרמות כתוצאה מהפרה של גורמי קרישת דם (קווגולופתיה):

1) המופיליה A עקב חוסר בפקטור VIII;

2) המופיליה B עקב חוסר בפקטור IX;

3) המופיליה C עקב חוסר בפקטור XI;

4) פסאודוהמופיליה עקב היפופרוטרומבינמיה;

5) פסאודוהמופיליה של אורן;

6) פסאודוהמופיליה עקב היעדר פקטור VII;

7) פסאודוהמופיליה עקב מחסור בפיברינוגן (אפיברינוגנמיה);

8) פסאודוהמופיליה עקב היעדר פקטור X;

9) פסאודוהמופיליה עקב מחסור בפברינאז;

10) פסאודוהמופיליה עקב עודף של נוגדי קרישה.

52. דלקת כלי דם דימומית

דלקת כלי דם דימומית (מחלת Shenein-Genoch, toxicosis נימי, פורפורה אנפילקטית) היא מחלה זיהומית-רעלנית-אלרגית, המבוססת על דלקת היפרמית כללית של כלי הדם.

אטיולוגיה

הסיבה לתהליך הדלקתי החריף של מפרקים קטנים של העור, מפרקי מערכת העיכול והכליות לא הובהרה במלואה.

רמת פעילות 1, 2, 3.

מהלך: חריף, תת-חריף, כרוני, חוזר.

תוצאה: החלמה, מעבר לצורה כרונית, תוצאה בדלקת נפריטיס כרונית.

קריטריונים קליניים לאבחון:

1) תסמונת עור דימומי: הפריחה ממוקמת בדרך כלל באופן סימטרי, מאופיינת בשלבים של הפריחה, הממוקמת על משטחי המתח של הגפיים, סביב מפרקי הקרסול והברך, בכפות הרגליים, לעתים רחוקות יותר בירכיים; פריחות, ככלל, פולימורפי: papules hemorrhagic, papules erythritic, כתמים; בתחילת המחלה, הפריחות הן אורטליות בטבען, מאוחר יותר הן הופכות לדימום, עד לנמק, הישנות אופייניות;

2) תסמונת מפרקים: לנגעים במפרקים אופי פוליאטרי נודד עם לוקליזציה דומיננטית בקרסול, בקרסול, במרפק, במפרקי שורש כף היד, ונזק למפרק הוא לעתים רחוקות סימטרי;

3) תסמונת בטן: כאבי בטן מתכווצים בעוצמה משתנה; כאב עשוי להיות מלווה בדימום מעי וכליות.

מחקרי מעבדה: שינויים המטולוגיים: לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, אאוזינופיליה, ESR מואץ, לעיתים ספירת טסיות מופחתת מעט; נסיגה של קריש הדם, משך הדימום וזמן קרישת הדם אינם מופרעים; קרישיות יתר מזוהה לעתים קרובות; בדיקת שתן: בתקופה החריפה של המחלה מתגלים לעתים קרובות פרוטאינוריה בבוקר, המטוריה; בצואה עם תסמונת בטן עשויה להיות תערובת של דם.

אבחון דיפרנציאלי

זה מתבצע עם טרומבוציטופתיה, טרומבוציטופניה, קרישה, וסקוליטיס סמים רעילים, מחלות אלרגיות וזיהומיות.

עקרונות הטיפול

1. אשפוז ומנוחה במיטה למשך שלושה שבועות לפחות.

2. דיאטה למעט קקאו, קפה, פירות הדר, תותים וכו'.

3. טיפול בהפרין.

4. חומצה ניקוטינית בשילוב עם הפרין.

5. פרדניזולון.

6. פלסמפרזיס (עבור דלקת כלי דם כרונית).

53. טרומבוציטופתיות

טרומבוציטופתיה היא אי ספיקה כמותית ואיכותית של קישור הטסיות של הדימום, המתבטאת קלינית בתסמונות דימומיות.

אטיולוגיה

בהתאם למקור, יש להבדיל בין שתי קבוצות:

1) טרומבוציטופניה - ירידה במספר הטסיות (Verlhof, Wilbrand-Jurgens, Frank, Kazabakh-Merrit disease);

2) טרומבוציטופתיה - הפרה של תכונות הטסיות. ברוב המוחלט של המקרים, נצפית טרומבוציטופניה, המבוססת על קונפליקט אימונואלרגי.

קריטריונים לאבחון

קליני: חיוורון של העור וממברנות החיסון:

1) תסמונת היפרפלסטית: הגדלה של הטחול, לעתים רחוקות יותר - הכבד;

2) תסמונת דימום: שטפי דם בעור, ריריות (הממוקמות באופן א-סימטרי, בצורות וגדלים שונים, החל מפטקיות ועד אקטמוזות, דימום מאיברים שונים (אף, רחם, מעיים ועוד)), בדיקות אנדותל חיוביות (תסמינים של חוסם עורקים, קַמצוּץ).

קריטריוני מעבדה:

1) בבדיקת הדם הכללית - ירידה במספר הטסיות, שינויים במורפולוגיה של הלוחות ותכונותיהם התפקודיות (הידבקות, צבירה); הפרה של נסיגת קריש דם; עלייה במשך הדימום, האטה בקרישת הדם; ירידה במספר אריתרוציטים, raticunocytes במהלך תקופת הדימום;

2) שינוי במיאלוגרמה: היפרפלזיה של הנבט המגה-קריוציטי עם הפרה של הפעילות התפקודית של מגה-פריוציטים;

3) אימונולוגי: נוכחות של נוגדנים נגד טסיות דם.

עקרונות הטיפול בטרומבוציטופניה:

1) מניעת חבורות ופציעות;

2) אנטיביוטיקה לזיהומים חיידקיים;

3) עירוי של פלזמה ומינונים גדולים של d-globulin;

4) קורטיקוסטרואידים;

5) כריתת טחול;

6) תרופות מדכאות חיסוניות (אזוטיופריל, ונקריסטין). עקרונות הטיפול בתרומבוציטופתיות:

1) חומצה E-aminocaproic, אמצעי מניעה סינתטיים, (ביסקורין, מיקרופולין), מגנזיום סולפט 25% תוך שרירית, מגנזיום תיוסולפט בפנים;

2) מונו-סמי-קרבזון מקומי, תת עורי או תוך-שרירי של אדרנוכרום (אדרוקסון, כרומדרון, אדרנוקסיל), דיציון;

3) הזרקה לווריד של מסת טסיות דם.

54. קרישה

קרישה - הפרעות של המוסטזיס, המבוססות על מחסור בגורמי קרישה מסוימים בפלזמה.

אטיולוגיה

קרישה תורשתית (נקראת נכון המופיליה) נגרמת על ידי ירידה או שינוי שנקבעו גנטית במרכיבי הפלזמה של המוסטזיס. קרישה נרכשת מופיעה במחלות זיהומיות, מחלות כבד וכליות, אנטרופתיות קשות, דלקת מפרקים שגרונית וכו'.

סיווג של קרישה תורשתית.

1. המופיליה: חסר A של פקטור VIII (גלובולין סינתיהמופילי); B-חסר של פקטור IX (חג המולד); מחסור ב-C של פקטור XI (המבשר של טרומבופלסטין בפלזמה); D-deficiency XII (הגמני).

2. פרהמופיליה: מחסור בפקטור V (פרואקסלרין); מחסור בגורם VII (פרוקונברטין); מחסור בגורם II (פרוטרולובין); מחסור בפקטור X (Stuart-Prower).

3. הפרה של היווצרות פיברין, מחסור בפקטור I (פיברינוגן). צורות זרימה: קלה, כבדה, נסתרת.

קריטריונים לאבחון קליני: עור חיוור וממברנות חיסוניות; תסמונת hemorrhagic: hamarthrosis, דימום לתוך רקמות רכות במקרה של טראומה לעור ולריריות (המטומות נרחבות); המטוריה; שטפי דם פנימיים.

קריטריונים לאבחון מעבדה: המטולוגי: תסמונת אנמית (ירידה במספר אריתרוציטים והמוגלובין, היפוכרומיה, רטיקולוציטוזיס עם דימום), תסמונת היפו-קרישה של הפרעות בקרישת הדם (לפי לי-וויט יותר מ-10 דקות), עלייה בזמן הסתיידות מחדש (יותר מ-250 שניות), עלייה בסבילות לפלסמה להפרין (יותר מ-180 שניות), ירידה בגורמי פלזמה. תוכנית סקר.

1. ניתוח כללי של דם, שתן.

2. קביעת זמן קרישת הדם וספירת הטסיות.

3. קרישה, קביעת גלובולין אנטי-המופילי (AGG).

4. רדיוגרפיה של המפרקים הפגועים. אבחון דיפרנציאלי

זה מתבצע עם thrombocytopathies, וסקוליטיס דימומי, עם hemarthrosis עם ראומטיזם. עקרונות הטיפול הם כדלקמן:

1) עלייה ברמת AGG בדם: הכנסת תרכיזי AGG, פלזמה טרייה קפואה, תרכיזים המכילים פקטור IX; desmopressin (העלאת רמת פקטור VIII);

2) עירויים, ניקור ורידים על רקע החדרת חומצה אפסילון-אמינוקפרואית;

3) מניעת פציעות ושימוש בתרופות המכילות אספירין.

55. אי ספיקת כבד

אי ספיקת כבד (LF) הוא מצב פתולוגי בו מתפתחת אי התאמה בין צרכי הגוף לבין יכולת הכבד לענות על צרכים אלו. אי ספיקת כבד יכולה להיות מז'ורית (פרקומה ותרדמת) ומינורית (כל תפקוד כבד לא תקין ללא אנצפלופתיה). תרדמת כבד היא תסמונת מטבולית קלינית וביוכימית המתפתחת בדרגה קצרה של אי ספיקת כבד על רקע שינויים תפקודיים ומורפולוגיים חמורים בכבד.

סיווג וקליניקה

סיווג של אי ספיקת כבד גדולה:

1) סימן - אנצפלופתיה הפטוגנית (כתוצאה מההשפעה הרעילה על המוח של אמוניה, פנול, פנילאלנין, טריפטופן, טירוזין, חומצת שומן מתיונין);

2) סימן - ירידה ברמת האינדיקטורים לתסמונת הפטופריוולית (פרוקואגולנטים, כולינסטראז, כולסטרול, אלבומינים, עלייה בתכולת הבילירובין, פעילות טרנסמינאזות, תסמונת דימום חמורה);

3) סימן: עלייה ברמת הגלנטציה (אמוניום, פנילנין, טירוזין, מתיונין, בילירובין, טרנסמינאזות).

צורות של אי ספיקת כבד גדולה:

1) hepatocellular (אנדוגני, נכון);

2) פורטל-כבדי (shunt);

3) מעורב.

Precoma מאופיינת בנוכחות של 3 סימנים:

1) הפרעות נפשיות הן מובחנות;

2) אין מצב לא מודע;

3) רפלקסים נשמרים.

שלבי תרדמת.

אני מביים:

1) הפרעות נפשיות נבדלות במהלך תקופת ההתאוששות של ההכרה;

2) המצב הלא מודע אינו יציב;

3) הרפלקסים חיים.

שלב שני:

1) אין הפרעות נפשיות;

2) המצב הלא מודע הוא קבוע;

3) רפלקסים נשמרים.

שלב III:

1) אין הפרעות נפשיות;

2) המצב הלא מודע הוא קבוע;

3) אין רפלקסים.

אי ספיקת כבד קטנה קיימת בנזק כבד כרוני (דלקת כבד כרונית, שחמת הכבד, הפטוזיס, גידולים, שיכרון איטי), עם מחלות אינטראקטיביות, התערבויות כירורגיות והשפעות שליליות של גורמים סביבתיים על הגוף.

אי ספיקת כבד קטנה יכולה להתפתח לתרדמת, אך יכולה להתרחש גם התייצבות של התהליך הפתולוגי. הסימנים הקליניים תואמים את המחלה הבסיסית.

56. הפרעות אכילה כרוניות

הפרעות אכילה כרוניות (דיסטרופיות) מתפתחות בחולים עם מחלות כרוניות של מערכת העיכול, תוך הפרה של ספיגת חומרים מזינים, לאחר מחלות זיהומיות קשות וממושכות, עם פתולוגיה אנדוקרינית. הם מאופיינים בהפרה של ספיגת חומרים מזינים על ידי רקמות הגוף. יש דיסטרופיות: עם חוסר משקל גוף - תת תזונה; עם משקל גוף המתאים לגובה - פרטרופיה; עודף משקל - השמנת יתר.

מיון

1. סוג ניוון (לפי היחס בין משקל ואורך גוף): תת תזונה (פיגור במשקל הגוף מגובה); hypostatura (פיגור במשקל ובצמיחה); פרטרופיה:

1) עם דומיננטיות של משקל הגוף על פני הגובה;

2) עם עודף משקל וגדילה אחידים;

3) עם משקל גוף וגובה תקינים.

2. דרגת חומרה: I, II, III.

3. תקופה: ראשונית, התקדמות, התייצבות, הבראה.

4. מוצא: טרום לידתי, לאחר לידה, טרום לידתי-אחרי לידה.

5. אטיולוגיה:

1) אקסוגני:

א) מזון: תזונה לא מאוזנת;

ב) מדבק;

ג) רעיל;

ד) הפרת המשטר וגורמים שליליים אחרים;

ה) מעורב;

2) אנדוגני:

א) מומים;

ב) הפרעות אנדוקריניות ולא אנדוקריניות;

ג) אנזימופתיות ראשוניות (תורשתיות או מולדות).

היפוטרופיה היא הפרעת אכילה כרונית עם חוסר משקל גוף, המתפתחת בהשפעת גורמים שונים.

3. תכשירי אנזימים (פנקריאטין, פאנזינורם, פסטאל).

השמנת יתר היא מחלה המתבטאת בעודף של רקמת שומן בגוף (יותר מ-20% בגברים ו-25% בנשים), וכן בעלייה במשקל הגוף ביותר מ-25-30 ק"ג/מ"ר.².

הגורם העיקרי להשמנה הוא חוסר איזון אנרגטי בין תכולת הקלוריות במזון לבין ההוצאה האנרגטית של הגוף.

מצב זה מתפתח כתוצאה מטעויות בתזונה: צריכה מופרזת של קלוריות מהמזון וצריכת אנרגיה מופחתת, תזונה לקויה (כמויות מופרזות של פחמימות או שומנים), הפרה של הדיאטה - הארוחה העיקרית מתרחשת בשעות הערב. עודף אנרגיה שמגיע מהמזון מושקע בתאי השומן, וכתוצאה מכך לגידול בגודל האדיפוציטים ולעלייה במשקל הגוף.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ נוטריונים. עריסה

▪ הגנה ובטיחות עובדים. עריסה

▪ מבוא לפעילות פדגוגית. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון פגיעות של התקני USB 09.08.2014 מומחים גרמנים גילו פגיעות בסיסית בכל התקני ה-USB. כאשר מכשיר נגוע, המשתמש פשוט יצטרך לזרוק אותו, שכן הקוד הזדוני יתמקם ישירות בשבב האחראי על פעולתו. אף אנטי וירוס לא יכול להגיע לבקר הזה. כל התקן USB יכול להפוך לכלי של האקרים: עכבר, כונן הבזק, מקלדת, כונן קשיח חיצוני, או אפילו סמארטפון המחובר באמצעות ממשק USB. כך מזהירים יעקב לל וקרסטן נוהל, מומחים בחברת הייעוץ הגרמנית Security Research Labs. לדברי מומחים, כל ציוד USB היקפי כולל שבב - בקר ממשק - שניתן לחדש בקלות. אין הגנה שיכולה למנוע פעולה זו. לאחר הבזק של בקר ה-USB, תוקף יכול, למשל, לחקות מקלדת USB, ואז להזין פקודות בשם המשתמש ולהתקין תוכנה זדונית, לחדור לכרטיס הרשת על מנת לשנות את ה-DNS כך שכל תעבורת האינטרנט תזרום דרך ההאקר. מארח, או להפעיל וירוס למערכת ההפעלה מיד במהלך האתחול של המחשב (בתנאי שהמכשיר שנפרץ מחובר אליו באותו רגע). "עד היום אין לנו מידע על שיטות הגנה יעילות מפני התקפות כאלה," - אומרים לל ונול. האנטי וירוס המותקן במחשב לעולם לא יידע שקושחת הבקר שונתה, כי פשוט אין לו גישה לשבב הזה. חומות אש שעלולות לחסום התקני USB ממעמד מסוים עדיין לא קיימות. ואפילו טכנולוגיות ניתוח התנהגות אינן מתאימות במקרה כזה, שכן הדמייה של מכשיר אחר תיתפס רק כשינוי מכשיר על ידי המשתמש עצמו. מומחים מאמינים שאם המערכת נגועה בצורה כזו, יהיה קשה מאוד לתקן את הבעיה. אפילו התקנה מחדש של מערכת ההפעלה לא תעזור להיפטר מוירוסים, מכיוון שהם יהיו בתוך הבקרים, ולא בכונן הקשיח עם קבצי מערכת. הווירוס יכול גם להדביק מכשירים אחרים המחוברים למחשב באמצעות USB, כמו מצלמת אינטרנט או מערכת רמקולים. "לאחר שהמחשב נדבק, לעולם לא ניתן לסמוך על כל המכשירים ההיקפיים שמחוברים אליו באמצעות ממשק USB", מסכמים המומחים. בכנס Black Hat, שיתקיים בלאס וגאס (ארה"ב), מתכננים החוקרים להציג דו"ח על הסוג החדש שהתגלה.

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ חלק של האתר Consumer Electronics. בחירת מאמרים

▪ מאמר תולדות המחשבה הכלכלית. קורס הרצאה

▪ מאמר כמה אחוזים מהמינים על הפלנטה שלנו פתוחים ומסווגים? תשובה מפורטת

▪ מאמר מהנדס בטיחות בתעבורה. תיאור משרה

▪ כתבה מגבר לרכב על שבב TDA2030A. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר עיתון נפרש. פוקוס סוד

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024