ספריה טכנית בחינם

פיזיולוגיה פתולוגית. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. אטיולוגיה כללית ופתוגנזה. הערך של תגובתיות האורגניזם בפתולוגיה
2. תפקידם של גורמים תורשתיים בפתולוגיה אנושית. מחלות כרומוזומליות ומולקולריות
3. מנגנונים של קרצינוגנזה
4. תכונות ביולוגיות של גידולים
5. שלבי תהליך הגידול. גורמים התורמים לסרטן
6. אטיולוגיה של גידולים
7. מנגנונים של קרצינוגנזה
8. השפעת הגידול על הגוף
9. פתולוגיה של חילוף חומרים של מים-אלקטרוליטים
10. הפרה של מצב חומצה-בסיס
11. קינטוזות. השפעה פתוגנית של זרם חשמלי
12. שלבים של הלם טראומטי
13. הפתוגנזה של הלם טראומטי
14. הלם טראומטי
15. היפרמיה עורקית
16. היפרמיה עורקית
17. גודש ורידי
18. בַּצֶקֶת
19. פַּקֶקֶת
20. תַסחִיף
21. איסכמיה
22. התקף לב. עִמָדוֹן
23. דימום
24. קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC)
25. תגובות כלי דם והגירה של לויקוציטים במוקד דלקת חריפה
26. שינויים בחילוף החומרים במוקד הדלקת. מנגנוני התפשטות בדלקת
27. קדחת
28. שלבים של חום
29. אלרגנים המעוררים התפתחות של תגובות אלרגיות מהסוג ההומורלי
30. דפוסים כלליים של התפתחות השלב האימונולוגי של תגובות אלרגיות מסוג מיידי
31. תגובות אנפילקטיות (אטוניות).
32. תגובות ציטוטוקסיות. פתולוגיה אימונוקומפלקסית. עקרונות ושיטות של hyposensitization
33. תגובות רגישות יתר מסוג מושהה. עקרונות של hyposensitization
34. מנגנונים כלליים לפיתוח תגובה מושהית של רגישות יתר
35. צורות נפרדות של HRT
36. מזהי CID ראשיים
37. IDS משני
38. SPID
39. פיזיולוגיה של פגוציטוזיס
40. שינויים בספירת הדם הכוללת
41. שינוי בהרכב הכמותי והאיכותי של אריתרוציטים
42. שינוי בהרכב הכמותי והאיכותי של לויקוציטים
43. פתופיזיולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם
44. הפרעות במחזור הדם הכלילי
45. פתופיזיולוגיה של עיכול
46. הפרעות עיכול בבטן
47. הפרעות עיכול במעיים
48. הפרה של התפקוד המוטורי של המעי
49. פתופיזיולוגיה של הכבד
50. הפרה של משתן
51. הפרת סינון, ספיגה חוזרת והפרשה
52. הפרעה בספיגה חוזרת של צינורות
53. הפרה של הפרשת צינורות. מחלת כליות
54. אי ספיקה בתפקוד הכליות
55. הפרעות בדרכי הנשימה
56. הפרעות בדרכי הנשימה העליונות
57. הפרעה בתפקוד הפלורלי
58. הפרעות נשימה פנימיות

1. אטיולוגיה כללית ופתוגנזה. הערך של תגובתיות האורגניזם בפתולוגיה

אטיולוגיה - תורת הסיבות והתנאים להתרחשות והתפתחות של מחלות ותהליכים פתולוגיים.

גורם אטיולוגי (EF) - הגורם העיקרי, המוביל, הגורם, שבלעדיו לא תהיה מחלה (למשל, החיידק של קוך בשחפת). הגורם האטיולוגי יכול להיות פשוט (השפעה מכנית) או מורכב (גורמים מזיקים של פיצוץ גרעיני), הפועל לאורך זמן, לאורך כל המחלה (מיקרובים, וירוסים, רעלים), או רק מעורר תהליך פתולוגי (גורם תרמי במהלך לשרוף).

לאורגניזם יש תכונה בסיסית - תגובתיות, אשר מובנת כיכולתו של האורגניזם להגיב בצורה מסוימת להשפעה של גורמים סביבתיים.

תגובתיות היא מאפיין אינטגרלי של האורגניזם כולו, הקובע את האפשרות ואופי התפתחות המחלה ועובר שינויים במהלך המחלה.

אנחנו יכולים לדבר על תגובתיות מקומית (מקומית) ותגובתיות כללית, שקובעת את התגובה האינטגרלית של האורגניזם לפגיעה.

יש צורך להבחין בין תגובתיות נורמלית של הגוף (כאשר התגובה מספקת לגירוי) לבין תגובתיות פתולוגית שהשתנתה (לדוגמה, היווצרות רגישות מוגברת לאלרגן במהלך רגישות).

אחד המאפיינים החשובים ביותר של הגוף הוא התנגדות, כלומר, היכולת לעמוד בהשפעות של גורמים פתוגניים. יש התנגדות לא ספציפית וספציפית (חסינות).

עמידות לא ספציפית מסופקת על ידי מערכות מחסום, חלבוני הגנה, תאים פגוציטים, תגובות אינטגרליות של רקמת כלי דם (דלקת), ומנגנונים נוירו-הומורליים מערכתיים. חום הוא תגובת הגנה לא ספציפית מערכתית. חסינות כדרך להגנה ספציפית על הסביבה הפנימית של הגוף מפני חומרים וחומרים הנושאים סימנים של מידע גנטי זר מיושמת באמצעות מנגנונים הומוראליים (ייצור של נוגדנים מגנים) ובהשתתפות תאים מיוחדים (לימפוציטים מסוג T).

המרכיב השלישי של אינטראקציה סיבתית הוא תנאים סביבתיים (חיצוניים ופנימיים), שיכולים לשנות באופן משמעותי את תהליך האינטראקציה של הגורם האטיולוגי עם הגוף. זה כולל השפעת גורמים אקלימיים וגיאוגרפיים (למשל "מחלות במדינות חמות"), אופי התזונה, עונתיות, גורמים חברתיים, מצבי לחץ, טמפרטורה, לחות, קרינת רקע וכו'.

הבסיס של כל מחלה הוא נזק לכל מבנים של אורגניזם חי, המוביל להפרה של תפקודו הרגיל.

גורמים אקסוגניים ואנדוגניים שונים יכולים לפעול כגורמים מזיקים (משנים).

פתוגנזה של מחלה - תהליך סותר דיאלקטית הכולל שתי נטיות הפוכות: מצד אחד, אלו מנגנוני הנזק, הנזק, החריגה מהנורמה, ומצד שני מנגנוני ההגנה, ההסתגלות, הפיצוי והפיצוי.

2. תפקידם של גורמים תורשתיים בפתולוגיה האנושית. מחלות כרומוזומליות ומולקולריות

כל התכונות התורשתיות האנושיות מתועדות באמצעות הקוד הגנטי במבנה המקרומולקולרי של ה-DNA. הסליל הכפול של ה-DNA, באינטראקציה עם חלבונים אלקליים (בוכנות), יוצר מבנה על-מולקולרי מורכב - הכרומוזום. כל כרומוזום מכיל מולקולת DNA רציפה אחת, בעל הרכב גנים מסוים והוא יכול להעביר רק מידע תורשתי הטבוע בו. מערך הכרומוזומים האנושי (קריוטיפ) כולל 22 זוגות של אוטוזומים ושני מין - XX או XY - כרומוזומים.

מוטציות בתאי נבט מתבטאות באופן פנוטיפי כנטייה תורשתית או כמחלה תורשתית. נטייה תורשתית היא רגישות מוגברת למחלה שנקבעה גנטית, שמתממשת בתנאים סביבתיים מסוימים.

מחלות מולקולריות - קבוצה נרחבת של מחלות, שטבען קשור לפגיעה בגנים בודדים. יותר מ-2500 מחלות מולקולריות ידועות כיום. הסיבה לפתולוגיה זו היא מוטציות גנטיות (נקודתיות), כלומר שינויים ברצף הנוקלאוטידים במולקולת ה-DNA.

שלב חשוב ביישום התוכנית הגנטית הוא שינוי פוסט-תעתיק של mRNA. מקטע poly-A המורכב מ-50-200 נוקלאוטידים אידניל מחובר לקצה אחד של ה-mRNA. הקצה השני של ה-mRNA עובר מכסה, כלומר, הוא מחובר לקבוצה כימית המכילה מתילגואנוזין.

הפרה של תהליכים אלה מובילה להפחתה בחייו של ה-mRNA, להרס המהיר שלו על ידי נוקלאזות, וכתוצאה מכך, לחוסר האפשרות לתרגום מידע גנטי.

ה-mRNA המשתחרר מהגרעין מתחבר עם חלבונים ציטופלזמיים ויוצרים חלקיקי נוקלאופרוטאין - אינפורמוזומים.

פתולוגיה אינפורמוזומית משבשת את הכניסה המווסתת של mRNA למערכת סינתזה של חלבונים. לפיכך, הבסיס למחלות מולקולריות הוא הפרה של הסינתזה של חלבוני גוף שונים.

כדי לאבחן את האנזימופתיות הנפוצות ביותר, נעשה שימוש בשיטות אקספרס פשוטות - מה שנקרא בדיקות סקר (הקרנה - "ניפוי"). בדיקת אנזימופתיה מבוססת על קביעת פעילותו של אנזים חריג, לימוד כמות התוצרים הסופיים של התגובה והמבשרים, וכן זיהוי תוצרים מטבוליים חריגים בנוזלים ביולוגיים.

במחלות ותסמונות כרומוזומליות, מיקרוסקופ אור מגלה שינויים בקבוצת הכרומוזומים בצורת אנאופלואידיה, כלומר שינויים במספר האוטוסומים (מחלת דאון, תסמונות אדוארדס ופטאו) או כרומוזומי מין (תסמונות קלינפלטר, שרשבסקי-טרנר, טריזומיה- X), או בצורה של שינויים במבנה הכרומוזומים (מחיקות, כפילויות, היפוכים, טרנסלוקציות).

לצורך אבחון מחלות כרומוזומליות מתבצע מחקר של מערך הכרומוזומים האנושי (קריוטיפ) וכן נקבעים כרומטין X ו-Y המאפשר לזהות שינוי במספר כרומוזומי המין בקריוטיפ. .

3. מנגנונים של קרצינוגנזה

גידול סרטני - זהו ריבוי מוגזם, לא מתואם על ידי הגוף, פוטנציאלי בלתי מוגבל של רקמה, המורכב מתאי תאים שעברו שינוי איכותי, המאופיינים בהתרבות בלתי מבוקרת, הפרעה בהתמיינות, אטיפיות מורפולוגית, ביוכימית ותפקודית.

תהליך הגידול הוא גידול רקמה לא מאוזן, רבייה מוגזמת של תאים שאינה עונה על צורכי הרקמה והגוף בכללותו.

בפתולוגיה, ישנם תהליכים נוספים המלווים בצמיחת רקמות, אך הם שונים באופן משמעותי מגידול גידול אמיתי.

אז, אחד מביטויי הרקמה של התגובה הדלקתית הוא התפשטות תאים.

צמיחת הגידול מתבצעת עקב ריבוי תאים מאותו סוג, שהם צאצאים של תא אחד שעבר טרנספורמציה.

סיווג של גידולים

ישנם גידולים שפירים וממאירים.

שָׁפִיר גידולים גדלים לאט במשך שנים, בעוד שגידולים ממאירים גדלים במהירות ויכולים להתפתח באופן ניכר במשך מספר חודשים או אפילו שבועות. גידולים שפירים, גדלים בגודלם, מתרחקים (דוחפים זה מזה) את הרקמות שמסביב, הם ניידים במישוש ויש להם משטח שטוח.

מַמְאִיר הגידולים בדרך כלל צפופים, עם משטח גבשושי, רקמות סמוכות נובטות ואינם פעילים. ניאופלזמות ממאירות, בנוסף לשינויים בולטים ברקמות השכנות, גורמות לדלדול הגוף, מסוגלות להתפשט, ליצור גרורות, הישנות, וללא טיפול הן קטלניות. הסיווג הבינלאומי המודרני של גידולים הוא היסטוגנטי.

בהתאם לסיווג זה, נבדלים בין סוגי הגידולים הבאים:

1) גידולי אפיתל ללא לוקליזציה ספציפית;

2) גידולים של בלוטות אקזו ואנדוקריניות;

3) גידולים מזנכימליים;

4) גידולים של רקמה יוצרת מלנין;

5) גידולים של רקמת העצבים והממברנות של המוח;

6) גידולים של מערכת הדם;

7) טרטומה.

בפרקטיקה הקלינית, סיווג הגידולים לפי TNM מקובל:

T (מלטינית "גידול") - מאפיין את התפשטות הגידול הראשוני;

N (מלטינית "נודולוס") - משקף את מצב בלוטות הלימפה האזוריות;

M (מלטינית "גרורות") - מציין נוכחות או היעדר גרורות.

המספרים שנוספו לכל אחד מהסמלים (1, 2, 3, 4) מצביעים על: עבור T - התפשטות מקומית של הגידול הראשוני, עבור N - מידת גרורות בלוטות הלימפה האזוריות, עבור M - היעדר גרורות מרוחקות (0 ) או נוכחותם (1).

4. מאפיינים ביולוגיים של גידולים

מכלול התכונות המבדילות את רקמת הגידול ואת התאים המרכיבים אותה ממבשרים רגילים מוגדרת במונח "אטיפיזם".

אטיפיה של רקמות. גידולים יכולים להופיע בכל רקמה, מכל סוגי התאים המרכיבים אותה המסוגלים להתחלק פעילה, ולכן יכולים להיות מקומיים בכל חלק בגוף. צורת הגידולים היא שונה.

אטיפיה סלולרית. ניתן לשקול את חריגותם של תאים סרטניים במונחים של תכונות המבנה שלהם (אטיפיזם מורפולוגי), תהליכים מטבוליים (אטיפיזם מטבולי) ומוזרות ההתנהגות (אטיפיזם פונקציונלי).

אטיפיזם מורפולוגי. אטיפיות מורפולוגית מורכבת בעיקר ממגוון צורות, גודל ומבנה יוצא דופן של תאי גידול.

אופייני לתאים סרטניים הוא דלדול של ממברנות ציטופלזמיות עם קולטנים התופסים אותות נוירו-הומורליים מווסתים ("פישוט קולטן").

שינויים מורפולוגיים בולטים נמצאו גם באברונים התאיים של תאי הגידול. לגרעינים יש צורה לא סדירה, יש מידה לא שווה של הכתמה שלהם.

בתאים סרטניים, מספר המיטוכונדריה יורד באופן ניכר, המבנה שלהם משתנה.

אטיפיה מטבולית. בתא גידול מופיעות צורות מולקולריות של אנזימים (איזו-אנזימים) יוצאי דופן עבור תא תקין.

חילוף חומרים של פחמימות. תאי גידול קולטים גלוקוז מהדם הנכנס, אפילו בריכוזים נמוכים כאשר תאים נורמליים אינם מסוגלים לקלוט אותו. החלפת חלבונים. תאים סרטניים מאופיינים באוריינטציה אנבולית של חילוף החומרים. תאי גידול שואבים באופן אינטנסיבי חומצות אמינו מהדם הזורם, והופכים למעין "מלכודת חנקן". יחד עם זאת, סינתזת חומצות אמינו אינטנסיבית פי 50 בתאי גידול מאשר בתאים רגילים.

חילופי שומן. תאי גידול סופגים באופן אינטנסיבי חומצות שומן חופשיות, ליפופרוטאינים שונים, כולסטרול ("מלכודת שומן") מהדם, המשמשים כמצעים לבניית שומנים המהווים חלק ממברנות ציטופלזמה.

החלפה של חומצות גרעין. בתאי גידול מוגברת הפעילות של פולימראזות DNA ו-RNA, קיימת סינתזה אינטנסיבית של חומצות גרעין - מופעלים שכפול ושעתוק. הסינתזה של ה-DNA הכרומוזומלי והמיטוכונדריאלי מעוררת. הפעילות של נוקלאזות נמוכה בתאים סרטניים. אטיפיזם פונקציונלי.

1. התכונה החשובה והבסיסית ביותר של תאים סרטניים היא האלמוות שלהם (הנצחה).

2. יכולת רבייה בלתי מוגבלת משולבת בתאי גידול (בעיקר גידולים ממאירים) עם הפרה של הבשלתם (בידול).

3. תאים שעברו טרנספורמציה, ככלל, מאבדים את היכולת לבצע את הפונקציה הגלומה ברקמה המקורית. מידת התפקוד לקוי תלויה ברמת ההבחנה: בדרך כלל, חלק מתאי הגידול יכולים לשמור על תפקודם הספציפי לרקמות.

4. בתאי גידול יורד הצורך בגורמי גדילה.

5. שלבי תהליך הגידול. גורמים התורמים לסרטן

השלב הראשון של הטרנספורמציה (אינדוקציה) - תהליך הפיכת תא תקין לגידול (סרטני). טרנספורמציה היא תוצאה של אינטראקציה של תא תקין עם חומר משתנה (מסרטן). השלב השני בתהליך הגידול הוא שלב ההפעלה (הקידום), שמהותו היא רבייה של התא שעבר טרנספורמציה, יצירת שיבוט של תאים סרטניים וגידול. גידול גדל אינו יצירה קפואה, נייחת עם תכונות ללא שינוי. האבולוציה של תכונות הגידול נקראת "התקדמות הגידול".

הִתקַדְמוּת זהו השלב השלישי של צמיחת הגידול.

לבסוף, השלב הרביעי הוא התוצאה של תהליך הגידול.

הקצו את הגורמים הבאים התורמים לסרטן.

1. נטייה תורשתית. נוכחות של צורות משפחתיות של סרטן, כאשר סרטן מאותה לוקליזציה מתגלה בקרב בני אותה משפחה במספר דורות. לפיכך, נוכחות של סרטן שד באם מגבירה את הסיכון לגילוי סרטן של לוקליזציה זו בפרונד פי 5, ואת נוכחות של אם ואחות פי 10-15.

2. דיכוי חיסוני. הגנה על הגוף מפני גידול גדל מסופקת על ידי מנגנונים של חסינות תאית ובמידה פחותה, חסינות הומורלית.

מערכת החיסון מזהה תאים סרטניים, גורמת להרס שלהם או מעכבת רבייה על ידי עיכוב שלב הקידום.

כל דיכוי חיסוני מקדם את צמיחת הגידול. מצבי כשל חיסוני ממקורות שונים (במיוחד עם פגם במערכת ה-T) גורמים להופעת גידולים. לפיכך, התפתחות סרטן השד נצפית לרוב על רקע ירידה בחלקים התאיים וההומוראליים של ההגנה החיסונית כאחד.

3. רקע אנדוקריני מסוים. להורמונים הממריצים את צמיחת התאים תפקיד חשוב בתהליך הקרצינוגנזה.

אלו הם סומטוליברין והורמון גדילה, פרולקטולברין ופרולקטין, תירוליברין ו-TSH, מלנוליברין והורמון מלנוטרופי, גונדוליברינים, אסטרוגנים. עודף של הורמונים אלו (כמו גם חוסר איזון ביניהם) יוצר תנאים התורמים להתפתחות גידולים. דוגמה לכך היא סרטן שד המופיע על רקע עודף אסטרוגן, סרטן בלוטת התריס עם עודף TSH וכו'.

4. תהליכי שגשוג כרוניים דלקתיים ואיטיים. עם תנאים פתולוגיים אלה, נוצר רקע חיובי לפעולת גורמים מסרטנים.

5. זקנה. גידולים הם מחלות בעיקר של קשישים. אם ניקח בחשבון שהתפתחות גידול היא תהליך רב שלבי של הופעה, הצטברות ויישום של שינויים גנטיים ובחירת תאים שהשתנו, מתברר שההסתברות ל"צבירת" מספר המוטציות הנדרש עולה עם הגיל. .

6. אטיולוגיה של גידולים

המבשר של תא סרטני בגוף הוא תמיד תא תקין של רקמה כלשהי. גורמים (סוכנים) שיכולים לגרום להפיכה (טרנספורמציה) של תא תקין לתא גידול נקראים מסרטנים. חומרים מסרטנים הם הגורמים האטיולוגיים של תהליך הגידול. בהתאם לאופי של חומרים מסרטנים מחולקים לפיזיים, כימיים וביולוגיים.

חומרים מסרטנים פיזיים כוללים סוגים שונים של קרינה מייננת (קרני רנטגן, קרני g, חלקיקים אלמנטריים - פרוטונים, נויטרונים, חלקיקי a-, b), וכן קרינה אולטרה סגולה. לרוב, בהשפעת הקרינה, מתרחשות לוקמיה, גידולי ריאות, עור ועצמות, כמו גם גידולים תלויי אנדוקרינית (בלוטת האם, מערכת הרבייה, בלוטת התריס). החדרת איזוטופים רדיואקטיביים לגוף עלולה לגרום להתפתחות גידולים באיברים שונים, בעיקר באלו שבהם מצטברים חומרים רדיואקטיביים.

חומרים מסרטנים כימיים הם קבוצה נרחבת של תרכובות בעלות אופי אורגני ואי-אורגני, שונים במבנה.

הם מופצים באופן נרחב בסביבה. מאמינים כי 80-90% מכל הגידולים הממאירים האנושיים יכולים להיגרם על ידי כימיקלים. מקובל להבחין בין הקבוצות הבאות של חומרים מסרטנים כימיים.

1. פחמימנים ארומטיים פוליציקליים (PAH) הם תרכובות הטרוסיקליות המכילות אתרים פעילים המסוגלים ליצור אינטראקציה עם מולקולת DNA.

2. אמינים ארומטיים ותרכובות אמינו אזו. נציגים קלאסיים של קבוצה זו הם צבעי בנזידין, כמו גם אנילין ונגזרותיו.

3. תרכובות ניטרו (NS) משמשות במשק הלאומי כחומרי שימור מזון, בסינתזה של צבעים, תרופות, חומרים פולימריים, חומרי הדברה וכו'.

4. ניטרוזמינים נכללים בקבוצת המסרטנים ב"מינון חד פעמי", שכן הם אמורים להיות מסוגלים לגרום לשינוי גידולי בתא גם בחשיפה בודדת.

5. מתכות ומטאלואידים. לחלק מהמינרלים יש השפעה מסרטנת - ניקל, כרום, ארסן, קובלט, עופרת ועוד. בניסוי הם גורמים לגידולים במקום ההזרקה. לחלק מהחומרים המשמשים כתרופות יש תכונות מסרטנות. אלה הם phenacetin, phenobarbital, diethylstilbestrol, estrone, cyclophosphamide, imuran, isopicotinic acid hydrazide וכו'.

6. חומרים מסרטנים כימיים ממקור ביולוגי. קבוצה זו כוללת אפלטוקסינים - חומרים מסרטנים ב"מינון חד פעמי".

7. חומרים בלסטומוגניים אנדוגניים. קבוצה זו כוללת חומרים מסרטנים הנוצרים בגוף עצמו כתוצאה מהפרה של חילוף החומרים התקין. לפיכך, תוך הפרה של חילוף החומרים של הורמונים (אסטרוגנים, תירוקסין), נוצרים חומרים בעלי השפעה מסרטנת. התכונות הבלסטומוגניות של כמה סטרואידים - מטבוליטים של כולסטרול וחומצות מרה הוכחו.

7. מנגנונים של קרצינוגנזה

ההוראות העיקריות של תורת האונקוגנים נוסחו בתחילת שנות ה-70. המאה ה -XNUMX R. Huebner ו-G. To-daro, שהציעו שהמנגנון הגנטי של כל תא תקין מכיל גנים שאם לא מופעלים או נפגעים בתפקודם, תא תקין יכול להפוך לסרטני. גנים אלו נקראים פרוטו-אונקוגנים. פרוטו-אונקוגנים הם גנים תאיים נפוצים (רגילים) השולטים בצמיחת תאים, רבייה והתמיינות. חלק מהפרוטו-אונקוגנים פועלים רק בשלבים המוקדמים של אונטוגניה, אחרים מתפקדים גם בתאים מובחנים, אך עבודתם של גנים אלו נמצאת בשליטה קפדנית.

כתוצאה ממוטציה של הפרוטו-אונקוגנים עצמם או שינוי מתמשך בפעילותם לאחר המוטציה של גנים מווסתים, הפרוטו-אונקוגן הופך לאונקוגן תאי. לכן, הופעתו של אונקוגן קשורה לביטוי (או הפעלה) לא מספק (כמותי, איכותי או זמני) של הפרוטו-אונקוגן.

כידוע, מספר הגנים הכולל בגנום האנושי הוא כ-100. ביניהם, ישנם כ-000 פרוטו-אונקוגנים אמיתיים, כלומר גנים תאיים, ששיבוש התפקוד התקין שלהם עלול להוביל להפיכתם לאונקוגנים. שינוי גידול של התא. פרוטו-אונקוגנים הם ספציפיים לרקמות. עד כה זוהו יותר מ-100 פרוטו-אונקוגנים, מקובצים לשבעה סוגים עיקריים.

הסיבות הבאות להפיכת פרוטו-אונקוגן לאונקוגן אפשריות: מוטציה נקודתית, טרנסלוקציה או סידור מחדש תוך כרומוזומלי, הגברה, הפעלה של גנים משפרים ו(או) דיכוי משתיקי קול, טרנסדוקציה של פרוטו-אונקוגנים על ידי וירוסים, הפעלת א. מקדם אונקוגן תאי על ידי גנום נגיף משולב.

הפיכתו של פרוטוונקוגן לאונקוגן מובילה לסינתזה של אונקופרוטאין - תוצר שהשתנה כמותית או איכותית של הפרוטונקוגן. אונקופרוטאין מופיע בתא או בכמות מוגברת או מקבל מבנה ותכונות משתנים, מה שמספק לחלבון זה פעילות מוגברת ומשבש את תגובתו להשפעות רגולטוריות. על ידי לוקליזציה בתא, מובחנים אונקופרוטאינים גרעיניים, ציטופלסמיים וממברניים.

בהשפעת אונקופרוטאינים מופרעת הוויסות של צמיחת תאים, שגשוג והתמיינות, נוצרים תנאים לשכפול DNA מואץ וחלוקת תאים מתמשכת.

אלו הם גנים מדכאי גידול או אנטי-אונקוגנים שהם אנטגוניסטים פונקציונליים של אונקוגנים. יותר מ-10 אנטי-אונקוגנים זוהו עד כה.

התפקוד האנטי-אונקוגני מבוצע גם על ידי פוליאמינים המסונתזים על ידי תאים של רקמות שונות - זרעמין וספרמידין. חומרים אלו מעורבים בוויסות התפשטות והתמיינות התאים, רמתם עולה עם צמיחת הרקמה והתחדשותם. במקביל, פוליאמינים מייצבים את הכרומטין והחלבונים הגרעיניים על ידי יצירת קומפלקסים עם קבוצות טעונות שלילי של חלבונים ו-DNA. ירידה ברמת הפוליאמינים מובילה להשראת אפופטוזיס.

8. השפעת הגידול על הגוף

גידול ממאיר שגדל משפיע הן על הרקמות המקיפות אותו מיד והן על כל גופו של המטופל. הביטויים החשובים ביותר של הפעולה המערכתית של הגידול הם כדלקמן.

1. קכקסיה סרטנית - דלדול כללי של הגוף. קצ'קסיה סרטנית היא תוצאה של גורמים רבים. תאי גידול מתחרים בהצלחה עם תאים רגילים על מספר ויטמינים ומיקרו-אלמנטים.

2. דיכוי חיסוני. צמיחת גידול ממאיר מלווה בהתפתחות של כשל חיסוני משני, הקשור, מצד אחד, לייצור יתר של גלוקוקורטיקואידים, ומצד שני, לייצור גורמים מיוחדים על ידי הגידול המעכבים את הפחת של המארח. תגובה חיסונית ולקדם את הרבייה של תאים שעברו טרנספורמציה.

3. אנמיה. ככל שתהליך הגידול מתפתח, חולים מפתחים אנמיה מתקדמת. לאנמיה בסרטן יש יצירה מורכבת. ראשית, הגידול משחרר חומרים המפחיתים את תכולת הברזל בדם, מעכבים אריתרופואיזיס במח העצם ומפחיתים את תוחלת החיים של כדוריות הדם האדומות. שנית, אנמיה עלולה להיות תוצאה של דימום סמוי עקב פלישת הגידול לדופן כלי הדם. שלישית, המחסור בויטמין B12 (חומצה פולית) המופיע בגופו של נשא הגידול יכול להשפיע. לבסוף, אפשריות גרורות גידול למח העצם.

4. פקקת וסיבוכים דימומיים. אופייני לתהליכי גידול ממאירים הוא התפתחות של שינויים במערכת הוויסות של המצב המצטבר של הדם עם התפתחות DIC.

5. פעולה אוניברסלית לפגיעה בממברנה. הוא מתפתח כתוצאה מהפעלה של תהליכי חמצון שומנים. הגידול הוא מלכודת לוויטמין E, אחד מנוגדי החמצון הטבעיים החזקים ביותר. בתאי האורגניזם נושא הגידול יורדת פעילותם של אנזימי הגנה נוגדי חמצון - קטלאז, SOD וגלוטתיון רדוקטאז.

6. ייצור הורמונים חוץ רחמיים. עקב דה-דיפרסיה של לוקוסים מסוימים של הגנום, תא הגידול יכול לייצר הורמונים שאינם רגילים לרקמה זו.

7. שיכרון חושים. מכיוון שההתפשטות של תאי האנדותל והניאופלזמה הקשורה בכלי הדם, ככלל, מפגרים מאחורי צמיחת הגידול עצמו, אזורים של ריקבון נמק נמצאים כמעט תמיד במרכזו. תוצרי הריקבון של הגידול יכולים להיכנס לזרם הדם ולגרום לשיכרון כללי.

8. בצקת. הגורמים הבאים מעורבים ביצירת בצקת הגידול: hypoproteinemia, חדירות מוגברת של כלי הדם, דחיסה של הוורידים וכלי הלימפה על ידי הגידול עם פגיעה ביציאה, התפתחות אלדוסטרוניזם משני וייצור מוגבר של ADH.

9. גרורות. כתוצאה מגרורות עלולים להתפתח מגוון תסמינים משניים. תפקוד לקוי חמור של איברים מרוחקים עלול להתרחש.

9. פתולוגיה של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים

הפרעות במים ואלקטרוליטים ללוות ולהחמיר מהלך של מחלות רבות. ניתן לחלק את כל מגוון ההפרעות הללו לצורות העיקריות הבאות: היפו-והיפר-אלקטרוליטמיה, היפו-הידרציה (התייבשות, אקססיקוזיס) והיפר-הידרציה.

בַּצֶקֶת - זוהי הצטברות יתר של נוזלים בחלל הבין-תאי עקב הפרה של חילופי המים בין הדם לאינטרסטיטיום בגובה הנימים. בצקת יכולה להיות מקומית, כלומר מקומית באזור מוגבל בגוף, ובאופן כללי היא יכולה להיות נסתרת וברורה.

בהתאם לגורמים האטיולוגיים, נהוג להבחין בבצקות הבאות: דלקתית, רעילה, אלרגית, לבבית, שחמת, כלייתית (נפרטית ונפרוטית), רעבה (קקקטית), לימפתית, נוירוגנית, אנדוקרינית.

התפתחות בצקת היא תוצאה של מספר, ככלל, מנגנונים פתוגנטיים הקשורים זה בזה, שהעיקריים שבהם הם הבאים.

1. עלייה בלחץ הידרוסטטי (ורידי) בתוך הכלים. זה האחרון יכול להיות קשור הן לעלייה בהתנגדות ליציאת ורידים במקרה של כשל במחזור הדם, דחיסה, חסימה, היצרות של הוורידים והן עם התרחבות העורקים והסוגרים הפרה-נימיים, מה שמוביל לעלייה בזרימת הדם ולעלייה חדה. בלחץ תוך קפילרי.

2. ירידה בלחץ האונקוטי של פלזמת הדם בכלי הדם עקב היפואלבומינמיה. איפה

היכולת של חלבוני הפלזמה לשמור נוזלים בתוך הכלים פוחתת.

3. עלייה בחדירות דופן כלי הדם בהשפעת מספר חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, סרוטונין, קינינים, פרוסטגלנדינים), חומרים רעילים (ארס נחשים, חרקים, רעלנים חיידקיים, חומרים פעילים ביולוגית), היפוקסיה חמורה. . הסיבות לעלייה בחדירות דופן כלי הדם יכולות להיות גם מתיחת יתר של נימים (לדוגמה, עם היפרמיה עורקית), נזק לתאי אנדותל (עם חמצת) והפרה של המבנה של קרום הבסיס.

4. הגברת ההידרופיליות של רקמות עקב היפראוסמיה והיפרונציה של רקמות. היפראוסמיה והיפרונקיה של רקמות יכולות להתרחש עקב הצטברות של אלקטרוליטים, חלבונים, מוצרים מטבוליים פעילים אוסמוטיים בהם, כתוצאה משינוי ברקמות, ירידה בהובלה הפעילה של יונים דרך ממברנות התא במהלך היפוקסיה של רקמות, הפרעה בשטיפה של אלקטרוליטים ו מטבוליטים מרקמות תוך הפרה של מיקרוסירקולציה. Hyperosmia והיפרון-קיה מגבירים את זרימת הנוזלים מהנימים אל הרקמות.

5. הפרה של יציאת הלימפה כתוצאה מנזק, דחיסה או חסימה של כלי הלימפה. במקרה זה, יש הצטברות בחלל הביניים של מסונן יתר על המידה ולא נתון לספיגה חוזרת לתוך מיטת כלי הדם של הנוזל.

6. הפרה של הרגולציה הנוירו-הורמונלית של חילוף החומרים של מים ואלקטרוליטים.

10. הפרה של מצב חומצה-בסיס

אחד התנאים ההכרחיים לקיומו של אורגניזם הוא שמירה על יחס חומצה-בסיס קבוע (CBS). הפרה של CBS כרוכה בהכרח בהתפתחות של שינויים פתולוגיים בגוף, עד מותו. שינוי ב-pH - ערך המאפיין את מצב ה-CBS - אפילו ב-0,1 כבר גורם להפרעות בולטות במערכת הלב וכלי הדם ובמערכת הנשימה, ושינוי ב-pH פלזמה בדם מעל 7,8 או מתחת ל-6,8 אינו תואם את החיים.

הפרעות CBS יכולות להיות ממקור אקסוגני ואנדוגני. בכיוון השינוי במאזן חומצה-בסיס, מבחינים בשתי צורות של חוסר איזון חומצי-בסיס - חמצת ואלקלוזה.

חמצת לא-גז מאופיינת בירידה ב-pH בדם ובבסיסי חיץ בפלסמת הדם. זה האחרון קשור להשפעה המנטרלת של ביקרבונטים על חומצות לא נדיפות. עלייה בריכוז יוני המימן מגרה אוורור של הריאות, מה שמוביל לירידה מפצה במתח CO2. הפיצוי כולל גם מנגנוני חיץ תוך תאי. יוני מימן עוברים, במיוחד, לאריתרוציטים, שמהם נכנסים יוני נתרן וסידן לפלסמה במקום.

הפיצוי הסופי מתבצע על ידי הכליות, שמתחילות להסיר באופן אינטנסיבי עודפי יוני מימן בשתן.

חמצת גזים, או נשימתית, מתפתחת עם עלייה בריכוז ה-CO2 בדם. זה עשוי לנבוע משאיפת אוויר עם תכולה גבוהה של CO2, או הפרה של שחרור פחמן דו חמצני על ידי הריאות עקב פגיעה בפתיחות בדרכי הנשימה, נזק רב לפרנכימה הריאה, דיכוי הפעילות של מרכז הנשימה, או כתוצאה מכשל במחזור הדם, כאשר עקב ירידה חדה בזרימת הדם, הוצאת CO2 מהריאות מאטה את הדם.

אלקלוזה שאינה גז מאופיינת בעלייה בריכוז בסיסי חיץ בפלזמה, עליה בערך ה-pH. פיצוי נשימתי מוביל לירידה באוורור ריאתי ולעלייה במתח CO2. עם זאת, פיצוי כזה לא יכול להיות ארוך טווח, שכן הפחמן הדו חמצני המצטבר ממריץ את הנשימה. באלקלוזה שאינה גז, ערך ה-pCO2 המרבי הוא בדרך כלל 60 מ"מ כספית. אומנות. תהליך הפיצוי כולל מערכות חיץ תוך תאיות התורמות יוני מימן לפלסמה, קושרות קטיוני נתרן.

אלקלוזיס גז נגרמת על ידי הסרה מוגברת של פחמן דו חמצני מהדם דרך הריאות במהלך היפרונטילציה. זה נצפה במהלך קוצר נשימה הנובע מנזק מוחי, עם היפרתרמיה, חום חמור, אנמיה חמורה. התפתחות אלקלוזה גזית אפשרית כאשר נושמים אוויר נדיר בגובה רב, עם היפרונטילציה במהלך הנשמה מלאכותית. ההפרעה העיקרית באלקלוזיס גזי היא ירידה במתח ה-CO2 בדם. התגובה המפצה הראשונית לאלקלוזה נשימתית מורכבת משחרור יוני מימן מהתאים לנוזל החוץ תאי, בהגברה בייצור חומצת חלב.

11. קינטוזות. השפעה פתוגנית של זרם חשמלי

גורמים מכניים כוללים את ההשפעה הפתוגנית של תאוצות. תנועה ישרה וסיבובית אחידה אינה מלווה בתופעות הגורמות למחלות, אך שינוי במהירות התנועה (האצה) יכול לשנות באופן דרמטי את מצב הגוף. תסביך הסימפטומים של קינטוזיס מורכב מארבעה סוגים של תגובות המתבטאות באופן שונה אצל אנשים שונים, כגון:

1) תגובות מוטוריות, שינויים בטונוס השרירים המפוספסים;

2) הפרעות אוטונומיות, המתבטאות בהלבנה, זיעה קרה, חוסר תיאבון, בחילות, הקאות, ברדיקרדיה;

3) תגובות חושיות, המאופיינות בסחרחורת, פגיעה בהתמצאות במרחב;

4) הפרעות נפשיות.

שינויים אלו הם בעיקר רפלקסים באופיים ונובעים מהשפעה על קולטנים שונים:

1) מנתח וסטיבולרי;

2) פרופריוצפטורים של שרירים, גידים;

3) קולטנים חזותיים;

4) קולטנים של הממברנות הריריות והסרוניות של איברי הבטן.

בין הגורמים הפיזיים שהגוף נחשף אליהם לרוב, ניתן להבחין בזרם חשמלי. התבוסות הנובעות מהשפעת זרם חשמלי שייכות לסוג מיוחד של פציעות. בניגוד לכל שאר הנגעים הנגרמים לגוף על ידי גורמים מכניים, כימיים ואחרים, חשמל משפיע על אדם לא רק במגע, אלא גם בעקיפין. יתר על כן, חשמל יכול לפגוע באדם מרחוק.

ההשפעה הביולוגית של זרם חשמלי נקבעת על ידי הפרמטרים הפיזיים שלו, כמו גם מצב הגוף. הוא האמין כי ההשפעה הפתוגנית תלויה בעיקר בעוצמת הזרם. ההשפעה הפתוגנית של זרם חשמלי היא חזקה יותר, המתח שלו גבוה יותר. זרם חילופין מתחת ל-40 וולט נחשב בלתי מזיק, זרם עד 100 וולט הוא פתוגני על תנאי, ומעל 200 וולט הוא פתוגני לחלוטין. המסוכן ביותר הוא זרם חילופין בתדר של 40-60 הרץ, עם עלייה בתדר, ההשפעה המזיקה שלו פוחתת.

ההשפעה הפתוגנית של זרם חשמלי תלויה בכיוון המעבר ("לולאות" של זרם). מסוכן במיוחד הוא מעבר זרם דרך אזור הלב והמוח. הסכנה גוברת עם התגברות הזמן שהזרם עובר בגוף.

הנזק המתרחש בגוף תחת פעולת הזרם החשמלי מורכב משינויים מקומיים (סימנים חשמליים, כוויות, אלקטרוליזה) וביטויים כלליים של תגובת הגוף לפציעה (כגון אובדן הכרה, עצירת נשימה, פרפור חדרים, שינויים בגוף. לחץ דם, איסכמיה בשריר הלב, התכווצות שרירי השלד וכו').

12. שלבים של הלם טראומטי

הלם טראומטי - תהליך פתולוגי פאזי נוירוגני חריף המתפתח תחת פעולתו של גורם טראומטי קיצוני ומאופיין בהתפתחות של אי ספיקה במחזור הדם היקפי, חוסר איזון הורמונלי, קומפלקס של הפרעות תפקודיות ומטבוליות.

בדינמיקה של הלם טראומטי, מובחנים שלבים זקפה ועיוור. במקרה של מהלך לא חיובי של הלם, השלב הסופני מתרחש.

שלב זיקפה ההלם קצר, נמשך כמה דקות. כלפי חוץ היא מתבטאת בחרדה דיבור ומוטורית, אופוריה, חיוורון של העור, נשימות תכופות ועמוקות, טכיקרדיה ועלייה מסוימת בלחץ הדם. בשלב זה, יש עירור כללי של מערכת העצבים המרכזית, ניוד מוגזם ולא מספק של כל התגובות ההסתגלותיות שמטרתן לחסל את ההפרעות שנוצרו. יש עווית של עורקים בכלי העור, השרירים, המעיים, הכבד, הכליות, כלומר, איברים שפחות חשובים להישרדות הגוף בזמן פעולת גורם ההלם. במקביל לכיווץ כלי דם היקפי, מתרחשת ריכוזיות בולטת של זרימת הדם, הניתנת על ידי הרחבת כלי הלב, המוח ובלוטת יותרת המוח.

שלב הזקפה של ההלם הופך במהירות לשלב עגום. הפיכת שלב הזיקפה לשלב הטורפי מבוסס על קומפלקס של מנגנונים: הפרעה מתקדמת של המודינמיקה, היפוקסיה במחזור הדם המובילה להפרעות מטבוליות חמורות, מחסור מאקרו-אירגי, היווצרות מתווכים מעכבים במבני CNS, בפרט GABA, סוג E prostaglandins, ייצור מוגבר של נוירופפטידים אופיואידים אנדוגניים.

שלב עגום הלם טראומטי הוא האופייני והממושך ביותר, זה יכול להימשך בין מספר שעות ליומיים.

זה מאופיין על ידי עייפות של הקורבן, אדינמיה, hyporeflexia, קוצר נשימה, אוליגוריה. במהלך שלב זה, נצפה עיכוב של פעילות מערכת העצבים המרכזית.

בהתפתחות השלב העגום של הלם טראומטי, בהתאם למצב ההמודינמיקה, ניתן להבחין בשני שלבים - פיצוי ופירוק.

שלב הפיצוי מאופיין בהתייצבות של לחץ הדם, לחץ ורידי מרכזי תקין או אפילו מופחת במקצת, טכיקרדיה, היעדר שינויים היפוקסיים בשריר הלב (על פי נתוני א.ק.ג), היעדר סימנים של היפוקסיה מוחית, חיוורון של הריריות. , ועור קר ורטוב.

שלב הפירוק מאופיין בירידה מתקדמת ב-IOC, ירידה נוספת בלחץ הדם, התפתחות של DIC, עמידות של מיקרו-כלים לאמינים לחץניים אנדוגניים ואקסוגניים, אנוריה וחמצת מטבולית מנותקת.

שלב הפירוק הוא הקדמה לשלב הסופני של ההלם, המאופיין בהתפתחות של שינויים בלתי הפיכים בגוף, הפרות גסות של תהליכים מטבוליים ומוות תאים מסיבי.

13. פתוגנזה של הלם טראומטי

תכונה אופיינית הלם טראומטי הוא התפתחות של שקיעה פתולוגית של דם. לגבי המנגנונים של שקיעת דם פתולוגית, יש לציין שהם נוצרים כבר בשלב הזיקפה של ההלם, ומגיעים למקסימום בשלבים העגומים והסופניים של ההלם. הגורמים המובילים של שקיעת דם פתולוגית הם vasospasm, היפוקסיה במחזור הדם, היווצרות חמצת מטבולית, דגרנולציה של תאי פיטום לאחר מכן, הפעלת מערכת הקליקריין-קינין, היווצרות תרכובות ביולוגיות מרחיבות כלי דם, הפרעות מיקרו-סירקולציה באיברים וברקמות, המאופיינים בתחילה. על ידי vasospasm ממושך. שקיעה פתולוגית של דם מובילה להדרה של חלק משמעותי מהדם מהמחזור הפעיל, מחמירה את הפער בין נפח הדם במחזור לבין קיבולת מיטת כלי הדם, והופכת לקשר הפתוגנטי החשוב ביותר בהפרעות במחזור הדם בהלם.

תפקיד חשוב בפתוגנזה של הלם טראומטי הוא על ידי אובדן פלזמה, אשר נגרמת על ידי עלייה בחדירות כלי הדם עקב הפעולה של מטבוליטים חומצה ופפטידים vasoactive, כמו גם עלייה בלחץ תוך קפילרי עקב קיפאון הדם. אובדן פלזמה מוביל לא רק לגירעון נוסף בנפח הדם במחזור הדם, אלא גם גורם לשינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם. במקביל, מתפתחות תופעות של צבירה של תאי דם, קרישיות יתר עם היווצרות של תסמונת DIC לאחר מכן, נוצרים מיקרוטרומביים נימיים, שמפריעים לחלוטין לזרימת הדם.

בתנאים של היפוקסיה מתקדמת במחזור הדם, קיים חוסר באספקת האנרגיה של התאים, דיכוי של כל התהליכים התלויים באנרגיה, חמצת מטבולית בולטת, ועלייה בחדירות של ממברנות ביולוגיות. אין מספיק אנרגיה כדי להבטיח את תפקודי התאים, ומעל לכל, תהליכים עתירי אנרגיה כמו פעולת משאבות ממברנות. נתרן ומים ממהרים לתוך התא, ואשלגן משתחרר ממנו. התפתחות בצקת תאים וחמצת תוך תאית מובילה לפגיעה בממברנות ליזוזומליות, שחרור אנזימים ליזוזומליים עם השפעתם הליטית על מבנים תוך תאיים שונים.

בנוסף, במהלך הלם, חומרים פעילים ביולוגיים רבים, הנכנסים לסביבה הפנימית של הגוף בעודף, מציגים השפעה רעילה. לפיכך, ככל שההלם מתקדם, נכנס לתמונה גורם פתוגני מוביל נוסף, אנדוטוקסמיה. זה האחרון מוגבר גם על ידי צריכת מוצרים רעילים מהמעי, שכן היפוקסיה מפחיתה את תפקוד המחסום של דופן המעי. חשיבות מיוחדת בהתפתחות אנדוטוקסמיה היא הפרה של הפונקציה האנטי-טוקסית של הכבד.

אנדוטוקסמיה, יחד עם היפוקסיה תאית חמורה הנגרמת על ידי משבר מיקרו-סירקולציה, מבנה מחדש של חילוף החומרים ברקמות למסלול אנאירובי ופגיעה בסינתזה מחדש של ATP, ממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות הלם בלתי הפיך.

14. היפרמיה עורקית

היפרמיה עורקית נקרא מצב של מילוי דם מוגבר של האיבר והרקמות, הנובע מזרימת דם מוגברת אליהם דרך עורקים מורחבים.

שפע עורקים כללי מתפתח עם עלייה משמעותית בנפח הדם במחזור הדם (לדוגמה, עם אריתרוציטוזיס).

עם היפרמיה עורקית פיזיולוגית, זרימת הדם עולה במידה מספקת לצרכים המוגברים של איבר או רקמה במצעי חמצן ואנרגיה.

היפרמיה עורקית פתולוגית מתרחשת ללא קשר לצרכים המטבוליים של האיבר.

המנגנון המיאופרלי קשור לירידה בטונוס כלי הדם המיוגניים בהשפעת מטבוליטים (לקטט, פורינים, חומצה פירובית ועוד), מתווכים, עלייה חוץ-תאית בריכוז האשלגן, המימן ויונים אחרים וירידה בחמצן. תוֹכֶן.

המהות של המנגנון הנוירוגני היא לשנות את ההשפעות הנוירוגניות המכווצות והמרחיבות על כלי הדם, מה שמוביל לירידה במרכיב הנוירוגני של טונוס כלי הדם. מנגנון זה עומד בבסיס ההתפתחות של היפרמיה נוירוטונית, נוירו-פארליטית, כמו גם שפע עורקים דלקתי במהלך יישום רפלקס האקסון.

היפרמיה עורקית נוירוטונית מתרחשת כאשר הטון של עצבים מרחיבים כלי דם כולינרגיים פרה-סימפתטיים או סימפטיים עולה או כאשר מרכזים מגורים על ידי גידול, צלקת.

היפרמיה עורקית פוסט-איסכמית היא עלייה בזרימת הדם באיבר או ברקמה לאחר הפסקה זמנית של זרימת הדם.

vacate (בלטינית vacutio - "ריק") היפרמיה נצפית עם ירידה בלחץ הברומטרי על כל חלק בגוף.

היפרמיה עורקית דלקתית מתרחשת תחת פעולתם של חומרים כלי דם (מתווכים דלקתיים) הגורמים לירידה חדה בטונוס כלי הדם הבסיסיים, כמו גם עקב יישום מנגנונים נוירוטוניים, נוירו-פארליטים ורפלקס האקסון באזור השינוי.

היפרמיה עורקית צדדית היא אדפטיבית במהותה ומתפתחת כתוצאה מהתרחבות רפלקסית של כלי המיטה הצדדית עם קושי בזרימת הדם בעורק הראשי.

היפרמיה עקב פיסטולה עורקית יכולה להתפתח כאשר כלי עורקים ורידים נפגעים כתוצאה מהיווצרות אנסטומוזה בין עורק לווריד.

עבור היפרמיה עורקית, השינויים הבאים במיקרו-סירקולציה אופייניים:

1) הרחבת כלי דם עורקים;

2) עלייה במהירות זרימת הדם ליניארית ונפחית במיקרו-כלים;

3) עלייה בלחץ הידרוסטטי תוך וסקולרי, עלייה במספר הנימים המתפקדים;

4) היווצרות לימפה מוגברת והאצת מחזור הלימפה;

5) ירידה בהפרש העורקי ורידי בחמצן.

15. גודש ורידי

גודש ורידי - זהו מצב של מילוי דם מוגבר של איבר או רקמה, עקב חסימת יציאת הדם דרך הוורידים. שפע ורידי יכול להיות מקומי ונרחב. שפע ורידי מקומי מתרחש כאשר יציאת הדם דרך גזעי ורידים גדולים קשה.

מצב המסייע לקיפאון ורידי הוא מיקום לא-פיזיולוגי ארוך טווח של חלק כזה או אחר של הגוף, שאינו חיובי לזרימה מקומית של דם. במקרה זה נוצר היפוסטזיס - היפרמיה ורידי גרביטציונית.

הגורמים השכיחים ביותר לשפע ורידי נרחב הם:

1) אי ספיקה של תפקוד הלב במומים ראומטיים ומולדים של מסתמיו, דלקת שריר הלב, אוטם שריר הלב;

2) דקומפנסציה של לב עם היפרטרופיה;

3) ירידה בפעולת היניקה של בית החזה עם דלקת רחם אקסודטיבית, hemothorax וכו'.

על פי קצב ההתפתחות ומשך הקיום, פתולוגיה זו יכולה להיות חריפה וכרונית. היפרמיה ורידית ממושכת אפשרית רק עם אי ספיקה של זרימת ורידים צדדית.

הפרעות מיקרו-מחזוריות בהיפרמיה ורידית מאופיינות ב:

1) התרחבות של נימים וורידים;

2) האטה של ​​זרימת הדם דרך כלי הדם של כלי הדם עד לקיפאון;

3) אובדן חלוקת זרימת הדם לצירי ופלזמה;

4) לחץ תוך וסקולרי מוגבר;

5) מטוטלת או תנועה קופצנית של דם בוורידים;

6) ירידה בעוצמת זרימת הדם באזור היפרמיה;

7) הפרה של זרימת הלימפה;

8) עלייה בהפרש העורקי ורידי בחמצן.

סימנים חיצוניים של היפרמיה ורידית כוללים:

1) עלייה, דחיסה של איבר או רקמה;

2) התפתחות בצקת;

3) הופעת ציאנוזה, כלומר צבע ציאנוטי.

בשפע ורידי חריף, תיתכן יציאה של אריתרוציטים מכלי דם קטנים אל הרקמות שמסביב. עם הצטברות של כמות לא מבוטלת מהם בריריות ובממברנות סרוסיות, נוצרים שטפי דם קטנים ומדויקים בעור. עקב טרנסודציה מוגברת, נוזל בצקת מצטבר ברקמות. בתנאים של היפוקסיה, ניוון גרגירי ושומני, מתפתחת נפיחות רירית של החומר הבין-סטיציאלי בתאי האיברים הפרנכימליים.

בשפע ורידי כרוני מתפתחים תהליכים דיסטרופיים ברקמות, ניוון של אלמנטים פרנכימליים עם צמיחת החלפה בו-זמנית של תאי סטרומה והצטברות של סיבי קולגן בתוכו.

16. בצקת

בַּצֶקֶת - תהליך פתולוגי טיפוסי, המורכב מהצטברות מוגזמת של נוזל רקמה תאיים בחלל הבין-תאי.

על פי האטיולוגיה, פתוגנזה, שכיחות, בצקת מחולקים ל:

1) מערכתית (כללי);

2) מקומי (מקומי).

בצקת מערכתית מתרחשת כתוצאה מהפרה של המנגנונים המובילים של ויסות חילוף החומרים של מים-מלח, דבר אפשרי עם מחלות לב, כליות, כבד ודרכי העיכול.

בהתאם למאפיינים של הגורם האטיולוגי ומנגנוני ההתפתחות, בצקת יכולה להיות:

1) אופי דלקתי, הנגרם על ידי הפרשה;

2) לא דלקתי באופיו, הקשור לעלייה בתהליך האקסטרה ו(או) הפרעה בניקוז הלימפה.

בהתאם לגורם המוביל שקובע את התפתחות הבצקת, ישנם:

1) בצקת גדושה (מכנית) הנגרמת על ידי הפרעה בזרימת הדם והלימפה ולחץ הידרוסטטי מוגבר במיקרו-כלים;

2) אונקוטי, הנובע מירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי של פלזמת הדם;

3) ממברנוגני, המופיע עם עלייה בחדירות הקיר הנימים;

4) בצקת הקשורה לשמירה פעילה ברקמות האלקטרוליטים, בעיקר נתרן ומים;

5) לימפוגני, הנובע מקיפאון של לימפה.

בהתאם לגורם המוביל להתפתחות, בצקת מקומית ניתן לחלק ל:

1) דלקתי;

2) המודינמי;

3) לימפודינמית.

הפתוגנזה של כל בצקת מקומית מבוססת על חוסר איזון זרזיר, המופחת לעלייה בלחץ הידרוסטטי תוך וסקולרי, ירידה בגרדיאנט האונקוטי, עלייה בחדירות דפנות כלי הדם או שילוב של מנגנונים אלו.

הגורמים הבאים תורמים להתפתחות בצקת כללית.

1. תפקוד יתר של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון ועודף כללי של נתרן בגוף.

2. אי ספיקה של היווצרות של גורם נטריאורטי פרוזדורי (PNUF).

3. הפחתת הלחץ האונקוטי של פלזמת הדם עקב איבוד חלבונים פעילים אונקוטיים (איבוד חלבונים בתסמונת נפרוטית, פלסמוריה צריבה, הקאות ממושכות וכו').

4. עלייה בלחץ הידרוסטטי בכלי ההחלפה של המיקרו-וסקולטורה.

5. הגברת החדירות של דפנות כלי הדם.

6. הגברת ההידרופיליות של רקמות.

17. פקקת

פַּקֶקֶת - היווצרות פריאטלית מקומית תוך-חיונית בכלי הדם או הלב של קונגלומרט צפוף של תאי דם ופיברין מיוצב, כלומר פקקת.

פקקת היא תהליך הגנה פיזיולוגי שמטרתו מניעת דימום במקרה של פגיעה ברקמות, חיזוק דפנות מפרצת, האצת התכווצות וריפוי פצעים. עם זאת, אם הפקקת היא מוגזמת, לא מספקת או איבדה את האופי המוגבל המקומי בהכרח, עלולה להתפתח פתולוגיה חמורה.

פקקת כדרך טבעית להפסקת דימום משקפת את אופי האינטראקציה בין מנגנוני מערכת הדימום והפיברינוליזה.

נהוג להבחין בשלושה קישורים עיקריים של דימום דם:

1) קישור כלי דם (מנגנונים המוסטטיים של דופן כלי הדם, המכוונים לעווית של הכלי הפגוע ולעורר היווצרות פקקת וקרישת דם);

2) קישור תאי (טסיות-לויקוציטים), המבטיח היווצרות של קריש דם לבן;

3) קישור פיברין (מערכת קרישה המספקת היווצרות פיברין, וכתוצאה מכך היווצרות קרישי דם אדומים ומעורבים).

פקקת לבנה נוצרת תוך 2-5 דקות. היווצרות של פקקת אדומה עשירה בפיברין דורשת 4-9 דקות.

תהליך היווצרות הפקקת מתחיל בהיווצרות הדרגתית של קריש דם לבן. קרישי דם לבנים עוצרים דימום נימי.

פקקת אדומה נוצרת בתנאים של דומיננטיות של קרישה על פני אגלוטינציה, עם קרישת דם מהירה וזרימת דם איטית.

הוא מסוגל לעצור דימום מכלי עורקים ורידים. פקקת אדומה מורכבת מראש, שהוא אנלוגי לפקקת לבנה, גוף שכבות שבו משקעי טסיות ופיברין מתחלפים, וזנב פיברין הלוכד אריתרוציטים.

פקקים מעורבים נקראים פקקים שכבות עם כמה ראשים לבנים מתאגרפים.

הפעלת היווצרות פקקת בתהליכים פתולוגיים שונים מבוססת על טריאדת Virchow: פגיעה באנדותל של דופן כלי הדם, האטה בזרימת הדם והפעלה של דימום קרישה.

מפל תגובות זה יכול להיגרם על ידי אנדוטוקסינים של חיידקים גרם שליליים, אקזוטוקסינים, היפוקסיה, הצטברות מוגזמת של יוני מימן, אמינים ביוגנים, קינינים, לויקוטריאנים, פרואטגלנדינים, רדיקלים חופשיים וציטוקינים רבים המיוצרים בעודף על ידי נויטרופילים, מונוציטים ולימפוציטים.

ההשלכות של פקקת יכולות להיות מגוונות. פקקת היא מנגנון הגנה שמטרתו לעצור דימום כאשר כלי ניזוק או נקרע.

אופי ההפרעות במחזור הדם ומידת הפרעות בתפקוד האיברים בפקקת יכולים להיות שונים ותלויים בלוקליזציה של הפקקת, קצב היווצרותו ואפשרויות של זרימת עזר במקום זה.

18. תסחיף

תַסחִיף נקראת חסימה של כלי דם או כלי לימפה על ידי חלקיקים המובאים עם זרימת הדם או הלימפה ולא נמצאים בדרך כלל בזרימת הדם והלימפה.

תסחיף אורתוגרד מתרחש לרוב ומאופיין בתנועת התסחיף לכיוון זרימת הדם.

עם תסחיף רטרוגרדי, התסחיף נע נגד זרימת הדם בהשפעת כוח המשיכה שלו.

לתסחיף פרדוקסלי יש כיוון אורתוגרד, אך מתרחש עקב פגמים במחיצה הבין-אטריאלית או הבין-חדרית.

תסחיף אוויר מתרחש עקב חדירת אוויר מהסביבה למערכת כלי הדם.

תסחיף גזים קשור לשחרור בועות של גזים מומסים (חנקן והליום) בדם במהלך מעבר מהיר מלחץ אטמוספרי גבוה לנורמלי או מרגיל לנמוך.

תסחיף מיקרוביאלי מתרחש עם ספטיקופימיה, כאשר יש מספר רב של מיקרואורגניזמים בזרם הדם.

תסחיף טפילי מתרחש בהלמינתיאזות.

תסחיף שומן מתרחש כאשר כלי הדם נחסמים על ידי חלקיקי ליפופרוטאינים אנדוגניים, תוצרי צבירה של chylomicron, או תחליב שומן אקסוגני וליפוזומים.

תסחיף רקמות מחולק ל:

1) מי שפיר;

2) גידול;

3) אדיפוציט.

תסחיף מי שפיר מוביל לחסימה של כלי הריאה על ידי קונגלומרטים של תאים התלויים במי השפיר ותרומבואמבוליזם, הנוצרים בפעולת הפריקואגולנטים הכלולים בו.

תסחיף גידול הוא תהליך מורכב של גרורות המטוגניות ולימפוגניות של ניאופלזמות ממאירות.

רקמות ובמיוחד תסחיף אדיפוציטים יכולים להיות תוצאה של טראומה, כאשר חלקיקים של רקמות מרוסקות נכנסים ללומן של כלי פגום.

סוג של תסחיף אנדוגני - תרומבואמבוליזם - מתרחש עקב חסימה של כלי דם על ידי קרישי דם מנותקים או חלקיקיהם.

אחת הצורות הקשות ביותר של תרומבואמבוליזם היא תסחיף ריאתי (PE).

אופי הביטויים הקליניים וחומרת ההשלכות של PE עשויים להיות תלויים בקליבר של הכלי החסום, בקצב ההתפתחות של התהליך ובמאגרי מערכת הפיברינוליזה.

על פי אופי הקורס של PE, יש צורות:

1) מהיר ברק;

2) חריף;

3) subacute;

4) חוזרים.

על פי מידת הנזק למיטה כלי הדם הריאתי, נבדלות הצורות הבאות:

1) מסיבי;

2) תת-מסיבית;

3) צורה עם נזק לענפים הקטנים של עורק הריאה.

19. איסכמיה

חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי (מיוונית. isho - "מעצר") נקרא אנמיה של רקמות הנגרמת עקב הפסקה לא מספקת או מלאה של זרימת הדם העורקית.

על פי הסיבות והמנגנונים להתפתחות, נבדלים מספר סוגים של איסכמיה:

1) אנגיוספסטי, הנובע מעווית של העורקים, הנגרמת או על ידי עלייה בטונוס של כלי דם, או על ידי השפעת חומרים מכווצי כלי דם על דפנות כלי הדם;

2) דחיסה, הנגרמת על ידי דחיסה של העורקים על ידי צלקת, גידול, חוסם עורקים, שפיכת דם;

3) חסימתית, מתפתחת עם סגירה חלקית או מלאה של לומן העורק על ידי פקקת, תסחיף, רובד טרשת עורקים וכו';

4) חלוקה מחדש, המתרחשת במהלך חלוקה בין-אזורית, מחדש בין איברים של דם;

5) חסימתית, הנובעת מהרס מכני של כלי דם בטראומה;

6) איסכמיה עקב עלייה משמעותית בצמיגות הדם בכלים קטנים בשילוב עם כיווץ כלי דם.

האזור האיסכמי מאופיין בחיוורון, ירידה בנפח וטורגור עקב פגיעה באספקת הדם. יש ירידה בטמפרטורה של האזור האיסכמי עקב הפרה של זרימת דם עורקי חם וירידה בעוצמת התהליכים המטבוליים. עוצמת הפעימה של העורקים פוחתת כתוצאה מירידה במילוי הסיסטולי שלהם.

איסכמיה מאופיינת בהפרעות הבאות של זרימת הדם המיקרוקולטורית:

1) היצרות של כלי עורקים;

2) האטת זרימת הדם דרך כלי מיקרו;

3) ירידה במספר הנימים המתפקדים;

4) ירידה בלחץ הידרוסטטי תוך וסקולרי;

5) ירידה ביצירת נוזל רקמות;

6) ירידה במתח החמצן ברקמה האיסכמית.

עקב הפרעה באספקה ​​של חמצן ומצעים מטבוליים, מתפתחות הפרעות מטבוליות, מבניות ותפקודיות ברקמה האיסכמית, שחומרתן תלויה בגורמים הבאים:

1) על קצב התפתחות ומשך איסכמיה;

2) מרגישות רקמות להיפוקסיה;

3) על מידת ההתפתחות של זרימת דם צדדית;

4) מהמצב התפקודי הקודם של האיבר או הרקמה.

אזורים איסכמיים חווים מצב של רעב חמצן, עוצמת התהליכים המטבוליים יורדת, ניוון של תאים פרנכימליים מתפתחת עד מותם, גליקוגן נעלם. עם איסכמיה טרנסנדנטלית ממושכת, עלול להתרחש נמק רקמות.

20. התקף לב. עִמָדוֹן

התקף לב (מלטינית infarctus - "ממולא, ממולא") הוא מוקד של נמק הנובע מהפסקת זרימת הדם לאיברים עם כלי קצה פונקציונליים, כלומר, ללא או עם מספר לא מספיק של אנסטומוזות. איברים אלה כוללים את המוח, הריאות, הטחול, הכליות, הכבד, המעי הדק, כאשר בכלי הדם יש אנסטומוזות רק באזור המיטה המיקרו-מחזורית ולכן, עם עיכוב בזרימת הדם לאורך הגזע הראשי, הבטחונות אינם מספיקים. לעצור איסכמיה באגן הכלי הפגוע.

ישנם סוגים הבאים של התקפי לב, בהתאם לסימנים ומנגנוני התפתחות שונים:

1) לבן ואדום;

2) אספטי ונגוע;

3) קרישה וקוליקציה;

4) צורה פירמידלית-חרוטית ולא סדירה. אוטמים לבנים (איסכמיים) מתרחשים באיברים עם ביטחונות בלתי מספקים לחלוטין או יחסית והם מאופיינים בהיעדר מילוי משני של כלי הדם של האזור הנמק בדם.

אוטמים אדומים (המוררגיים) מתרחשים עם זרימת דם משנית לכלי אזור הנמק מביטחונות או דרך מערכות פורטלים ודיפת דם בולטת (ריאות, מעיים, בלוטות המין, רשתית וכו').

התקפי לב של פנימיים הם לעתים קרובות יותר אספטיים. התקף לב נגוע מתפתח במקרה של זיהום חיידקי ראשוני של האתר. בכל האיברים, התקף לב מתפתח כנמק קרישה עם תוצאה בצלקת רקמת חיבור. רק אוטמים מוחיים ממשיכים בהתאם לסוג של נמק קולימציה עם השתתפות לא משמעותית של לויקוציטים נויטרופיליים, הפעלה של אלמנטים מיקרוגליים ותוצאה בצורה של ציסטה.

עִמָדוֹן (מיוונית. stasis - "עצירה") היא עצירה הפיכה של זרימת הדם בכלי המיקרו-וסקולטורה.

קיפאון יכול להיגרם על ידי ירידה בהפרש הלחצים לאורך כלי המיקרו או עלייה בהתנגדות לומן שלו.

קיפאון אמיתי קשור לעלייה ראשונית משמעותית בהתנגדות לזרימת הדם בכלי הדם, המתרחשת עקב הפרה של המאפיינים הראוולוגיים של הדם.

קיפאון איסכמי ורידי מבוססים על הפרעות במחזור הדם: האטה חדה או הפסקה מוחלטת של זרימת הדם העורקית או הפרה של יציאת הדם הורידי.

עם קיפאון, זרימת הדם נעצרת לחלוטין, אריתרוציטים נדבקים זה לזה ויוצרים אגרגטים בצורה של מה שנקרא עמודות מטבעות עד להומוגניות של תאי הדם.

קיפאון לטווח קצר הפיך, עם חיסול מהיר של הגורמים לקיפאון, תנועת הדם משוחזרת. קיפאון ממושך מוביל להתפוררות של טסיות דם, ולאחר מכן אובדן פיברין והיווצרות פקקת, המלווה בהתפתחות של היפוקסיה מתקדמת במחזור הדם ונמק רקמות.

21. דימום

דימום, דימום (מיוונית. haema - "דם", rhagos - "שבירה") - זוהי יציאת הדם מהלב או מכלי הדם. זה נקרא חיצוני אם הדם זורם לתוך הסביבה החיצונית, ופנימי כאשר הדם מצטבר ברקמות או חללים טבעיים של הגוף: בצדר - hemothorax, בקרום הלב - hemopericardium, בחלל הבטן - hemoperitoneum, מפרקים - hemarthrosis.

על פי אופי הכלי המדמם, הדימום מתחלק ל:

1) עורקי;

2) ורידי;

3) נימי;

4) מעורב.

על פי מנגנון ההפרה של שלמות דופן כלי הדם, נבדלים הסוגים הבאים של דימום:

1) לכל rhexin (מ lat. geho - "אני קורע") - דימום כתוצאה מקרע של דפנות כלי הדם או הלב, המתרחש עם טראומה מכנית, נמק של דפנות כלי הדם או הלב, קרע של דופן מפרצת מולדת או נרכשת, עם תהליכים פתולוגיים ראשוניים בדופן כלי הדם (עם עגבת, טרשת עורקים וכו ');

2) לדיאברוסין (מיוונית diabrosin - "קורוזיה") - דימום עקב קורוזיביות של דפנות כלי הדם, כלומר עיכול אנזימטי של מרכיבי דופן כלי הדם בדלקת לבלב דימומית, כיב פפטי של הקיבה או התריסריון, איחוי מוגלתי של רקמות וכו';

3) לדיאפדסין (מיוונית dia - "דרך", pedeo - "קפיצה") - יציאת אריתרוציטים דרך דפנות כלי הדם שאין להם נזק גלוי; זה מתרחש באזור המיקרו-וסקולטורה עקב עלייה בחדירות העורקים, הוורידים והנימים במחלות זיהומיות, כלי דם, עם נגעים של המנגנון ההמטופואטי. במראה, ישנם מספר סוגים של שטפי דם:

1) פטכיאלי (קטן, מנוקד), הנובע ממחלת החולצה מכלי קליבר קטנים. לעתים קרובות הם מתרחשים בעור, בריריות ובממברנות סרוסיות במהלך זיהומים, מחלות דם, היפוקסיה וכו'. שטפי דם גדולים יותר נקראים אכימוזה. פטריות מרובות ואכימוזה מאופיינים כפורפורה;

2) חבורות ("חבורות"). אלו הם שטפי דם למלריים ברקמה תת עורית רופפת, המתרחשים במהלך פציעות עקב קרע של כלי דם קטנים ודיפדיה;

3) חדירת דימום (סאפפוזיה). זהו משטח בעל אורך נרחב, המאופיין בהצטברות דם בנקיקים הבין-סטיליים, "הספגה" של הרקמה בדם;

4) המטומה. הוא מאופיין בהרס רקמות מקומי והיווצרות חלל המכיל דם ו(או) קרישים. היווצרות אופיינית של המטומות במוח עם טרשת עורקים, שיגרון, יתר לחץ דם. מנגנון היווצרות ההמטומה יכול להיות מורכב.

22. קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC)

DIC - תהליך פתולוגי לא ספציפי המאופיין בקרישת דם נרחבת והצטברות של תאי דם במיקרו-סירקולציה, המובילים לחסימת מיקרו-סירקולציה, היפוקסיה, חמצת, ניוון איברים והתפתחות של אי ספיקת איברים מרובה. DIC מסבך מגוון רחב של צורות פתולוגיה: אוטם שריר הלב, הלם קרדיוגני, סוגים שונים של ניאופלזמות ממאירות, התערבויות כירורגיות נרחבות, היפוקסיה חמורה, פתולוגיה מיילדותית, עירוי דם לא תואם, זאבת אדמנתית מערכתית, מחלות אימונוקומפלקס, שחמת כבד.

קרישה תוך וסקולרית מופצת - תהליך פתולוגי דינמי המאופיין ברצף של קרישיות יתר מוכללת עם קרישה תוך-וסקולרית, אגרגציה של טסיות דם, חסימת מיקרו-סירקולציה והיפו-קרישה עם היפופיברינוגנמיה וצריכה טרומבוציטופניה.

לגבי הפתוגנזה של קרישת דם תוך-וסקולרית מפושטת, יש לציין את הדפוסים הכלליים של התפתחותה, לרבות מנגנוני הייזום הבאים.

1. נגע ראשוני של דופן כלי הדם, פירוק האנדותל, חשיפה של חלבונים תת-אנדותליים

2. ההשפעה השולטת העיקרית של הגורם הפתוגני על טסיות הדם.

3. השפעה סימולטנית משולבת של גורמים חיידקיים, רעילים, אימונואלרגיים על קשרי הטסיות-וסקולריות והקרישה של מערכת הדימום.

4. פיתוח מנגנונים חלופיים של המוקרישה עקב הפעלת קישורי מונוציטים-מקרופאגים ואריתרוציטים של מערכת ההמוסטזיס.

גורמים פתוגניים בעלי אופי שונה גורמים להפעלה של מערכת הדם המעודדת קרישה עקב נזק כללי מסיבי לדופן כלי הדם, עלייה בתכונות ההדבקה שלו, הפעלת קישור הטסיות של מערכת הדימום, ובמקרים מסוימים, חלופה של מונוציטים-מקרופאג ואריתרוציטים. דרכים להמוקרישה.

בפיתוח DIC, יש להבחין בין השלבים הבאים:

1) קרישת יתר ואגרגציה של תאי דם - שלב I;

2) המעבר של קרישת יתר להיפו-קרישה - שלב II;

3) השלב של תת קרישה עמוקה עד חוסר קרישה מוחלטת של הדם, שלב III;

4) שלב ההחלמה עם מהלך חיובי של המחלה או היווצרות של אי ספיקת איברים מרובה - שלב IV.

DIC יכול להיות חריף, תת-חריף, כרוני וחוזר על עצמו.

הצורה החריפה מתרחשת עם זיהומים ספטיים, התערבויות כירורגיות נרחבות, איבוד דם, כוויות, עירוי של דם לא תואם וכו'.

המהלך התת-חריף של DIC מתרחש עם אי ספיקת כליות, ניאופלזמות ממאירות ולוקמיה.

צורות חוזרות וכרוניות יכולות להופיע בסרטן, מחלות דלקתיות מערכתיות, אוטואימוניות.

23. תגובות כלי דם והגירה של לויקוציטים במוקד דלקת חריפה

דלקת - תהליך פתולוגי טיפוסי המתרחש בתגובה לפעולת גורמים משתנים שונים ומתבטא בהתפתחות של קומפלקס של שינויים ברקמות כלי הדם.

הסימנים העיקריים לדלקת הם כאב, נפיחות, אדמומיות, חום ופגיעה בתפקוד.

וסוספאזם - תגובה קצרת טווח הקשורה לגירוי ישיר, גורם משנה של מכווצי כלי דם ושרירים חלקים של כלי הדם.

היפרמיה עורקית מאופיינת בהתרחבות מתונה של עורקים, נימים, עלייה בקצב זרימת הדם, תופעת ניאופורמציה נימית, עלייה בקצב זרימת הדם הנפחית, עלייה בלחץ התוך קפילרי, ועלייה מסויימת של סינון של החלק הנוזלי. דָם.

היפרמיה ורידית מאופיינת בהרחבת כלי דם נוספת, האטה בזרימת הדם, תופעת העמידה השולית של לויקוציטים והגירתם, התפתחות הפרשה והפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם.

הסימן החשוב ביותר להיפרמיה ורידית הוא הגירה של לויקוציטים, כלומר שחרור תאי דם לבנים מחוץ למצע כלי הדם לאזור הדלקת. רצף שחרור הלויקוציטים נקרא חוק Mechnikov, לפיו, כמה שעות לאחר פעולת הגורם המשנה, נויטרופילים מהגרים באופן אינטנסיבי, ולאחר מכן מונוציטים ולימפוציטים.

תפקיד חשוב במנגנוני ההידבקות וההגירה של לויקוציטים הוא חיסול המטען השלילי של תא האנדותל והלוקוציט עקב הצטברות יוני מימן ואשלגן, כמו גם חלבונים קטיוניים, במוקד הדלקת.

משלים, פיברונקטין, אימונוגלובולינים, היסטמין, לויקוטריאנים הם הגורמים המשמעותיים ביותר שמתחילים היצמדות של לויקוציטים לדופן כלי הדם.

ברוב המקרים של דלקת חריפה, המיקום הדומיננטי בהגירה במהלך 6-24 השעות הראשונות נתפס על ידי נויטרופילים, לאחר 24-48 שעות - על ידי מונוציטים, ומעט מאוחר יותר - על ידי לימפוציטים.

נויטרופילים הם פגוציטים פעילים, יצרנים של אנדופירוגנים, מקור לתרכובות וזואקטיביות - לויקוטריאנים, לוקוקינינים, פרוסטגלנדינים, רדיקלים חופשיים, חלבונים קטיוניים לא אנזימטיים עם פעילות חיידקית בולטת, ליזוזים, לקטופרין, כמו גם קומפלקס של תהליכים ליזוזומליים הרסניים. באזור השינוי.

דִיוּת - שחרור החלק הנוזלי בדם - הוא אחד הסימנים של היפרמיה ורידית ובו בזמן קובע את אופי השינויים ברקמות באזור הדלקת.

הפרשה היא בדרך כלל דו-פאזית וכוללת שלב מיידי ושלב מושהה.

השלב המיידי מסתיים בממוצע תוך 15-30 דקות.

השלב המושהה מתפתח בהדרגה, מגיע למקסימום לאחר 4-6 שעות, נמשך עד 100 שעות, קשור לפגיעה בדופן כלי הדם על ידי גורמי לויקוציטים - אנזימים ליזוזומליים, מטבוליטים פעילים של חמצן.

24. שינויים בחילוף החומרים במוקד הדלקת. מנגנוני התפשטות בדלקת

התפתחות של שינוי, שינויים בכלי הדם באזור הדלקת משולבת באופן טבעי עם הפרעות מטבוליות אופייניות. יתרה מכך, בשלב של היפרמיה עורקית, יש עלייה חדה בעוצמת חילוף החומרים עקב חמצון מוגבר, טרופיזם של הרקמה הדלקתית עקב עלייה בזרימת הדם במערכת המיקרו-סירקולציה. עם זאת, השינוי הרציף של היפרמיה ורידית עורקית באזור הדלקת מוביל להתפתחות של פרסטאזיס, קיפאון, ירידה חדה במתח החמצן, מה שמוביל לדיכוי תגובות חיזור, הצטברות תוצרי ביניים של גליקוליזה, ליפוליזה. , פרוטאוליזה, בפרט חומצות חלב, פירובית, חומצות שומן, חומצות אמינו וכו'. הצטברות מוגזמת של מטבוליטים חומצה עומדת בבסיס ההתפתחות באזור השינוי בתחילת החמצת המטבולית מפוצה ולאחר מכן מנותקת.

בשלב של היפרמיה ורידית, עקב התפתחות חמצת מטבולית מקומית, מתרחשת קומפלקס של הפרעות אופייניות: נפיחות של מיטוכונדריה, ניתוק תהליכי זרחון חמצוני ונשימה, ירידה ברמת התרכובות המאקרואירגיות בתאים, דיכוי של תגובות שונות תלויות אנרגיה, בפרט הובלת יונים על פני ממברנה, סינתזת חלבון וכו'.

בתנאים של חמצת מתרחשת חוסר יציבות בולט של ממברנות ביולוגיות, בפרט ציטופלסמיות וליזוזומליות. הפרשת פרוטאינזים, קתפסינים, מיאלופרוקסידאז, חלבונים קטיוניים, הידרולאזים חומציים, אלסטאז באזור השינוי על ידי נויטרופילים ומונוציטים משפיעה על המטריצה ​​הבין-תאית של המוקד הדלקתי, מה שמוביל לפירוקו.

תוצרים של נויטרופילים מגורים גורמים לדה-גרנולציה של תאי פיטום, מפעילים את מערכת המשלים, מערכת הקליקריין-כינין, קרישת הדם ומערכת הפיברינוליזה.

שגשוג הוא השלב האחרון של התפתחות הדלקת, המספק שגשוג רקמות מתקן במקום מוקד השינוי. רבייה של אלמנטים תאיים מתחילה לאורך הפריפריה של מוקד הדלקת, בעוד שבמרכזה עדיין יכולות להימשך תופעות השינוי וההפרשה.

החלמה והחלפה של רקמות פגועות מתחילה בשחרור מולקולות פיברינוגן מכלי הדם ויצירת פיברין, היוצר מעין רשת, מסגרת לרביית תאים לאחר מכן.

חלוקה, גדילה ותנועה של פיברובלסטים אפשרית רק לאחר התקשרותם לסיבי פיברין או קולגן.

יחד עם פיברובלסטים, מתרבים גם רקמות אחרות ותאים המטוגנים. תאי אנדותל מתרבים מתאי רקמה ויוצרים נימים חדשים.

פיברובלסטים יחד עם כלי דם שזה עתה נוצרו יוצרים רקמת גרנולציה. זוהי, בעצם, רקמת חיבור צעירה, עשירה בתאים ובנימי דם דקים, שלולאותיה בולטות מעל פני הרקמה בצורה של גרגירים. רקמת הגרנולציה הופכת בהדרגה לרקמה סיבית הנקראת צלקת.

25. חום

קדחת - תהליך פתולוגי טיפוסי המתרחש כאשר פירוגנים פועלים על מרכז ויסות החום, המאופיין בארגון מחדש זמני אקטיבי של ויסות חום ומטרתו להעלות את הטמפרטורה של הסביבה הפנימית של הגוף, ללא קשר לטמפרטורת הסביבה.

התפתחות החום נובעת משינוי נקודת הקבע של הומאוסטזיס בטמפרטורה לרמה גבוהה יותר בהשפעת חומרים פירוגניים. פירוגנים אקסוגניים ממקור זיהומיות הם קומפלקסים ליפופוליסכרידים גבוהים מולקולריים של אנדוטוקסינים, שהם מרכיב של ממברנות של חיידקים גראם שליליים ומשתחררים כאשר תאי חיידקים רבים נפגעים. הנשא העיקרי של הפעילות הפירוגנית הוא הליפואיד A הכלול בהם. לאקסופירוגנים פעילים ביותר אין למעשה תכונות רעילות, אנטיגניות וספציפיות פירוגנית למין. בחשיפה חוזרת ונשנית אליהם נוצרת סובלנות כלפיהם. ההשפעה הרעילה של פירוגנים ליפופוליסכרידים בגוף באה לידי ביטוי בהשפעת מינונים הגבוהים פי מאות אלפי מהמינון הפירוגני המינימלי.

פירוגנים זיהומיים אקסוגניים כוללים גם חומרי חלבון תרמי מבודדים מאקסוטוקסינים של סטרפטוקוק המוליטי, חיידקי דיפתריה, פתוגנים של דיזנטריה, שחפת ופארטיפוס. ההשפעה של פירוגנים זיהומיים מתווכת באמצעות פירוגנים אנדוגניים הנוצרים בגוף, המהווים מגרים נאותים של מרכז ההיפותלמוס של ויסות חום. פירוגנים אנדוגניים מייצגים קבוצה הטרוגנית של חומרים פעילים ביולוגית, המאוחדת במושג "ציטוקינים".

הנוירונים הרגישים לחום ולקור שיוצרים את מחלקת המדידה ("תרמוסטט") קולטים השפעות טמפרטורה ישירות ורפלקסיות דרך הקולטנים המתאימים. סרוטונין ונוראפינפרין משמשים כמתווכים של דחפי חום, ואצטילכולין משמש כדחפים קרים. תרמונוירונים אלו מעבירים דחפים לגבי אופי השפעת הטמפרטורה לאינטרנוירונים של מנגנון ההשוואה ("נקודת קבע"), אשר להם פעילות דחפים ספונטנית, אשר קולטים מידע ויוצרים את "נקודת ההגדרה" של הומאוסטזיס טמפרטורה. תפקידו של המתווך בנוירונים של "נקודת השקיעה" מבוצע על ידי אצטילכולין.

אות חוסר ההתאמה שנוצר על ידי הנוירונים הבין קלוריות מועבר לנוירונים הסימפתטיים, הפאראסימפטתיים והסומטיים האוטונומיים המרכיבים את קטע האפקטור של מרכז ויסות התרמו.

המתווכים של הדחפים הבולטים הם נוראדרנלין ואצטילכולין, המווסתים את מנגנוני העברת החום, ייצור החום ותחזוקת הטמפרטורה בהתאמה מלאה ל"נקודת הקבע" של הומאוסטזיס בטמפרטורה. אות ההשוואה המתעורר ב-internurons הכרחי למשוב וייצוב תפקודם של נוירונים רגישים לתרמיים, להבטיח את הקביעות של רמת הטמפרטורה הרגילה ולחזור אליה לאחר הירידה או עלייתה.

26. שלבי חום

שלב ראשון של חום מאופיין בהעברת חום מוגבלת ובהמשך גידול בייצור החום. ניתן לייצג את מנגנוני השינויים ב-thermregulation בתקופה זו כדלקמן. בחשיפה לאנדופירוגנים נוצרים בהיפותלמוס הקדמי כ-20 "מתווכי חום" שונים. ביניהם, פרוסטגלנדינים E (PGE), המיוצרים בהשפעת IL-1, IL-6 ו-TNF, הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר בהגברת "נקודת הקבע" של הומאוסטזיס בטמפרטורה. PGEs מפעילים adenylate cyclase ומעכבים phosphodiesterase, מה שמוביל להצטברות של c3,5-AMP בנוירונים של מרכז ויסות החום.

בתנאים של הצטברות של יוני c3,5-AMP, Na וירידה בריכוז יוני הסידן, רגישות הנוירונים לקור עולה והרגישות להשפעות תרמיות ישירות ורפלקסיות יורדת, פעילות הנוירונים הבין-קליריים של ההשוואה. מנגנון ו"נקודת ההגדרה" של הומאוסטזיס בטמפרטורה עולים.

הדבר מוביל לעלייה בייצור קטכולאמינים, עווית של כלי דם היקפיים, לירידה באספקת הדם לעור והעברת חום באמצעות הסעה, הקרנה והזעה. לפיכך, העלייה בטמפרטורת הגוף מתרחשת בעיקר בשל הגבלת איבוד החום והצטברות החום בגוף. עקב הפעלה נוספת של תרמונורונים קרים של ההיפותלמוס הקדמי ונוירונים אדרנרגיים של ההיפותלמוס האחורי, ההשפעות המפעילות של היווצרות רשתית של גזע המוח על הנוירונים של הגרעינים האדומים של המוח האמצעי וגרעין העצבים הגולגולתיים, על נוירונים מוטוריים של עמוד השדרה a-, b ו-g גדלים.

שלב שני של חום הוא שעם ייצור חום מוגבר בגוף, העברת החום מתחילה לעלות בהדרגה, ותהליכים אלו מאוזנים. עלייה בטמפרטורה של הסביבה הפנימית של הגוף גורמת להפעלה מסוימת של קולטני החום של הלב, הכליות, הוורידים של איברי הבטן, נוירונים רגישים לחום של חוט השדרה וההיפותלמוס הקדמי. במקביל, ישנה הגבלה בפעילות הדחף של תרמונוירונים קרים של מרכז ויסות החום, ירידה בפעילות הנוירונים האדרנרגיים של ההיפותלמוס האחורי והשפעות סימפטיות, הפעלה מסוימת של נוירונים פאראסימפטיים והשפעות כולינרגיות. כל זה מוביל להתרחבות של כלי היקפיים, לעלייה בזרימת הדם החם לאיברים הפנימיים ולעור, לעלייה בטמפרטורה שלו, להזעה ולהעברת חום. עלייה בהעברת החום על רקע עלייה מוגבלת בייצור החום מונעת עלייה נוספת בטמפרטורת הגוף ותורמת להתבססותו ברמה גבוהה יותר.

שלב שלישי של חום מאופיין בדומיננטיות משמעותית של העברת חום על פני ייצור חום והחזרת טמפרטורת הגוף לרמתה המקורית. זה האחרון נובע מירידה בריכוז הפירוגנים בגוף, שיקום הדרגתי של רגישות הנוירונים של מרכז ההיפותלמוס להשפעות ישירות ורפלקסיות של קור ותרמיות. בהתאמה מלאה לנורמליזציה של רגישות האינטרנוירונים של מנגנון ההשוואה, "נקודת ההגדרה" של הומאוסטזיס של הטמפרטורה חוזרת לערכה המקורי.

27. אלרגנים המעוררים התפתחות של תגובות אלרגיות מהסוג ההומורלי

אלרגיה (מהיוונית alios - "אחר", שונה, ארגון - "פעולה") הוא תהליך אימונופתולוגי טיפוסי המתרחש על רקע חשיפה לאנטיגן אלרגני על אורגניזם בעל תגובתיות אימונולוגית שונה מבחינה איכותית ומלווה בהתפתחות של תגובות היפררגיות ונזק לרקמות. ישנן תגובות אלרגיות מסוג מיידי ומעוכב (תגובות הומורליות ותאיות, בהתאמה). נוגדנים אלרגיים אחראים להתפתחות תגובות אלרגיות מהסוג ההומורלי. לביטוי של התמונה הקלינית של תגובה אלרגית, יש צורך לפחות בשני מגעים של הגוף עם האנטיגן-אלרגן.

המנה הראשונה של החשיפה לאלרגן (קטן) נקראת רגישות. המינון השני של החשיפה הוא גדול (מתירני), מלווה בהתפתחות של ביטויים קליניים של תגובה אלרגית. תגובות אלרגיות מהסוג המיידי יכולות להתרחש תוך מספר שניות או דקות, או 5-6 שעות לאחר מגע חוזר של האורגניזם הרגיש עם האלרגן. במקרים מסוימים, מתאפשרת התמדה ארוכת טווח של האלרגן בגוף, ובהקשר זה, כמעט בלתי אפשרי למתוח קו ברור בין ההשפעה של מינוני הרגישות הראשונים למינונים חוזרים ונשנים של האלרגן.

אנטיגנים אלרגניים מחולקים לאנטיגנים חיידקיים ולא חיידקיים.

אלרגנים לא חיידקיים כוללים:

1) תעשייתי;

2) משק בית;

3) תרופתי;

4) מזון;

5) ירק;

6) מוצא מן החי.

מבודדים אנטיגנים שלמים שיכולים לעורר ייצור של נוגדנים וליצור איתם אינטראקציה, כמו גם אנטיגנים לא שלמים, או הפטנים, המורכבים רק מקבוצות דטרמיננטיות ואינם מעוררים ייצור של נוגדנים, אלא אינטראקציה עם נוגדנים מוכנים. ישנה קטגוריה של אנטיגנים הטרוגניים הדומים למבנה של קבוצות דטרמיננטיות.

אלרגנים יכולים להיות חזקים או חלשים. אלרגנים חזקים מעוררים את הייצור של מספר רב של נוגדנים חיסוניים או אלרגיים.

אנטיגנים מסיסים, בדרך כלל בעלי אופי חלבוני, פועלים כאלרגנים חזקים. אנטיגן בעל אופי חלבוני הוא חזק יותר, ככל שהמשקל המולקולרי שלו גבוה יותר ומבנה המולקולה קשיח יותר. חלשים הם אנטיגנים גופניים, בלתי מסיסים, תאי חיידקים, אנטיגנים של תאים פגומים של הגוף עצמו.

ישנם גם אלרגנים תלויי תימוס ואלרגנים בלתי תלויים בתימוס. תלויי תימוס הם אנטיגנים המעוררים תגובה חיסונית רק בהשתתפות חובה של שלושה תאים: מקרופאג, לימפוציט T ולימפוציט B. אנטיגנים בלתי תלויים בתימוס יכולים לעורר תגובה חיסונית ללא מעורבות של לימפוציטים T עוזרים.

28. דפוסי התפתחות כלליים של השלב האימונולוגי של תגובות אלרגיות מסוג מיידי

השלב האימונולוגי מתחיל בחשיפה למינון רגיש של האלרגן ותקופת הרגישות הסמויה, וכולל גם את האינטראקציה של המינון הנמסך של האלרגן עם נוגדנים אלרגיים.

המהות של התקופה הסמויה של הרגישות טמונה בעיקר בתגובת המקרופאגים, שמתחילה בזיהוי וספיגת האלרגן על ידי המקרופאג (A-cell). בתהליך של phagocytosis, רוב האלרגן נהרס בהשפעת אנזימים הידרוליטים; החלק הלא-הידרוליז של האלרגן (קבוצות הקובעות) חשוף לממברנה החיצונית של תא A בשילוב עם חלבוני Ia ו-m-RNA של המקרופאג.

הקומפלקס המתקבל נקרא סופראנטיגן והוא אימונוגני ואלרגני.

בתקופה הסמויה של הרגישות, לאחר תגובת המקרופאגים, מתרחש תהליך שיתוף הפעולה הספציפי והלא ספציפי של שלושה סוגים של תאים בעלי יכולת חיסונית: תאי A, עוזרי לימפוציטים T ושיבוטים מגיבים לאנטיגנים של לימפוציטים B.

ראשית, האלרגן וחלבוני Ia של המקרופאג מזוהים על ידי קולטנים ספציפיים של תאי T-לימפוציטים עוזרים, לאחר מכן המקרופאג מפריש אינטרלוקין-1, אשר ממריץ את התפשטות תאי T-helper, אשר, בתורם, מפרישים אימונוגנזה. משרה הממריץ את התפשטותם של שיבוטים רגישים לאנטיגנים של לימפוציטים מסוג B, התמיינותם והפיכתם לתאי פלזמה - מייצרים של נוגדנים אלרגיים ספציפיים.

תהליך יצירת הנוגדנים מושפע מסוג אחר של אימונוציטים - מדכאי T, שפעולתם הפוכה לפעולתם של עוזרי T: הם מעכבים את התפשטות לימפוציטים מסוג B ואת הפיכתם לתאי פלזמה. בדרך כלל, היחס בין עוזרי T לבין מדכאי T הוא 1,4:2,4.

נוגדנים אלרגיים מחולקים ל:

1) נוגדנים-תוקפים;

2) נוגדני עד;

3) חסימת נוגדנים.

כל סוג של תגובות אלרגיות (אנפילקטיות, ציטוליטיות, פתולוגיה אימונוקומפלקסית) מאופיין בנוגדנים תוקפניים מסוימים הנבדלים בתכונות אימונולוגיות, ביוכימיות ופיזיות.

כאשר מנה מתירנית של אנטיגן חודרת, המרכזים הפעילים של הנוגדנים מקיימים אינטראקציה עם הקבוצות הקובעות של אנטיגנים ברמה התאית או במחזור הדם המערכתי.

השלב הפתוכימי מורכב מהיווצרות ושחרור לסביבה בצורה פעילה ביותר של מתווכים אלרגיה, המתרחשת במהלך האינטראקציה של האנטיגן עם נוגדנים אלרגיים ברמה התאית או קיבוע של קומפלקסים חיסוניים על תאי מטרה.

השלב הפתופיזיולוגי מאופיין בהתפתחות ההשפעות הביולוגיות של מתווכי אלרגיה מהסוג המיידי והביטויים הקליניים של תגובות אלרגיות.

29. תגובות אנפילקטיות (אטוניות).

ישנן תגובות כלליות (הלם אנפילקטי) ואנפילקטיות מקומיות (אסתמה אטופית של הסימפונות, נזלת אלרגית ודלקת הלחמית, אורטיקריה, אנגיואדמה).

אלרגנים שגורמים לרוב להתפתחות של הלם אנפילקטי:

1) אלרגנים של סרומים אנטי רעילים, תכשירים אלוגניים של g-globulins וחלבוני פלזמה בדם;

2) אלרגנים של הורמוני חלבון ופוליפפטיד;

3) תרופות;

4) חומרים אטומים לרדיו;

5) אלרגנים לחרקים.

תגובות אנפילקטיות מקומיות מתרחשות כאשר אלרגן חודר לגוף באופן טבעי ומתפתח במקומות שער הכניסה וקיבוע האלרגנים. נוגדנים-תוקפים באנפילקסיס הם נוגדנים הומוציטוטרופיים (ריאגינים או אטופנים) הקשורים לאימונוגלובולינים מדרגות E ו-G4, המסוגלים להתקבע על תאים שונים.

עם אנפילקסיס, שני גלי שחרור של מתווכי אלרגיה מובחנים:

הגל הראשון מתרחש כ-15 דקות מאוחר יותר, כאשר מתווכים משתחררים מתאי עם קולטנים בעלי זיקה גבוהה;

הגל השני - לאחר 5-6 שעות, מקורות המתווכים במקרה זה הם תאים - נשאים של קולטנים בעלי זיקה נמוכה.

מתווכים של אנפילקסיס ומקורות היווצרותם: 1) תאי פיטום ובזופילים מסנתזים ומפרישים היסטמין, סרוטונין, גורמים אאוזינופיליים ונויטרופיליים, כימוטקטים, הפרין, ארילסולפטאז A, גלקטוזידאז, כימוטריפסין, סופראוקסיד דיסמוטאז, פרוסוטגלנדינס;

2) אאוזינופילים הם מקור ל-arylsulfatase B, phospholipase D, histaminase, חלבונים קטיוניים;

3) leukotrienes, histaminase, arylsulfatases, prostaglandins משתחררים מנויטרופילים;

4) מטסיות דם - סרוטונין;

5) בזופילים, לימפוציטים, נויטרופילים, טסיות דם ותאי אנדותל הם מקורות להיווצרות גורם מפעיל טסיות במקרה של הפעלה של פוספוליפאז A2.

הלם אנפילקטי מאופיין בהתפתחות מהירה של ביטויים כלליים של הפתולוגיה: ירידה חדה בלחץ הדם עד למצב קולפטואידי, הפרעות במערכת העצבים המרכזית, הפרעות במערכת קרישת הדם, עווית של השרירים החלקים של דרכי הנשימה. , מערכת העיכול, חדירות מוגברת של כלי הדם, גירוד בעור. תוצאה קטלנית יכולה להתרחש תוך חצי שעה עם תסמינים של תשניק, פגיעה חמורה בכליות, בכבד, במערכת העיכול, בלב ובאיברים אחרים. תגובות אנפילקטיות מקומיות מאופיינות בעלייה בחדירות דופן כלי הדם והתפתחות בצקת, הופעת גירוד בעור, בחילות, כאבי בטן עקב עווית של איברי שריר חלקים, לעיתים הקאות וצמרמורות.

30. תגובות ציטוטוקסיות. פתולוגיה אימונוקומפלקסית. עקרונות ושיטות של hyposensitization

זנים: הלם עירוי דם, חוסר התאמה Rh של האם והעובר, אנמיה אוטואימונית, טרומבוציטופניה ומחלות אוטואימוניות אחרות, מרכיב של דחיית השתל. האנטיגן בתגובות אלו הוא מרכיב מבני של ממברנת התאים של האורגניזם של האדם עצמו או אנטיגן בעל אופי אקסוגני, המקובע היטב על התאים ומשנה את מבנה הממברנה. ציטוליזה של תא המטרה תחת השפעת מינון פוסח של האנטיגן-אלרגן מסופקת בשלוש דרכים:

1) עקב הפעלת משלים;

2) עקב הפעלה של phagocytosis התא;

3) באמצעות הפעלה של ציטוטוקסיות תאית תלוית נוגדנים.

המתווכים העיקריים של ציטוטוקסיות מתווכת משלים הם שברי משלים משופעל.

הבדיל בין צורה כללית של פתולוגיה אימונוקומפלקסית (מחלת סרום) לבין תגובות מקומיות כגון תופעת ארתוס.

סראים אנטי-רעילים, ד-גלובולינים אלוגניים, מוצרי מזון, אלרגנים חיידקיים וויראליים לוקחים חלק ביצירת קומפלקסים חיסוניים כאנטיגנים.

ההרכב של קומפלקסים חיסוניים בפתולוגיה של אימונוקומפלקס כולל נוגדנים מזרזים ומקבעים משלימים (IgG1-3 ו-IgM).

לקומפלקסים מסיסים בגודל בינוני יש בדרך כלל השפעה מזיקה. תת רגישות ספציפית יכולה להתבצע על ידי:

1) ביטול מגע עם אנטיגן-אלרגן מסוים;

2) הכנסת מינונים קטנים של אנטיגן על פי תוכניות שונות;

3) מתן חלקי של סרה אנטי-טוקסית טיפולית לפי בזרדקו.

תת-רגישות לא ספציפית היא ירידה ברגישות לאנטיגנים של אלרגנים שונים. לצורך היפו-סנסיטיזציה לא ספציפית, נעשה שימוש בשיטות המונעות התפתחות של תגובות אלרגיות בשלבים שונים.

דיכוי השלבים הפתוכימיים והפתופיזיולוגיים של תגובות אלרגיות מושג באמצעות קומפלקס של תכשירים תרופתיים עם כיווני פעולה שונים:

1) תרופות שמגבירות את תכולת ה-cAMP בתאים, או מפחיתות את רמת ה-cGMP (אנטיכולינרגיות), או משנות את היחס שלהן (levamisole וכו');

2) אנטיהיסטמינים;

3) אנטגוניסטים לסרוטונין;

4) מעכבים של מסלול lipoxygenase של חילוף החומרים של חומצה ארכידונית, המדכאים את היווצרותם של לויקוטריאנים;

5) תרופות נגד פרוטאז;

6) נוגדי חמצון (א-טוקופרול וכו');

7) מעכבי מערכת הקליקריין-קינין;

8) תרופות אנטי דלקתיות.

31. תגובות רגישות יתר מסוג מושהה. עקרונות של hyposensitization

רגישות יתר מסוג מושהה (HRT) היא אחת הפתולוגיות של חסינות תאית המתבצעת על ידי לימפוציטים T בעלי יכולת חיסונית נגד אנטיגנים של קרום התא.

לפיתוח תגובות DTH, יש צורך ברגישות מוקדמת, המתרחשת במגע ראשוני עם האנטיגן. HRT מתפתח בבעלי חיים ובבני אדם 6-72 שעות לאחר החדירה לרקמות של מנה מתירנית (חוזרת) של האנטיגן האלרגני.

אנטיגנים-אלרגנים המעוררים התפתחות של תגובת HRT:

1) מדבק;

2) תאים של רקמות משלהם עם מבנה אנטיגני שונה (אוטואנטיגנים);

3) אנטיגנים ספציפיים של גידולים;

4) אנטיגנים היסטו-תאימות חלבון;

5) תרכובות מורכבות שנוצרו במהלך האינטראקציה של כימיקלים מסוימים (ארסן, קובלט) עם חלבוני רקמה.

בתגובות אלרגיות מהסוג הסלולרי, ככלל, נעשה שימוש בשיטות של היפו-סנסיטיזציה לא ספציפית, שמטרתן לדכא את הקישור האפרנטי, השלב המרכזי והקישור האפרנטי של רגישות יתר מסוג מושהה.

הקישור האפרנטי מסופק על ידי מקרופאגים של רקמות - תאי A. תרכובות סינתטיות מדכאות את השלב האפרנטי - ציקלופוספמיד, חרדל חנקן, תכשירי זהב.

כדי לדכא את השלב המרכזי של תגובות מסוג תא, משתמשים בחומרים חיסוניים שונים - קורטיקוסטרואידים, אנטי-מטבוליטים, בפרט אנלוגים של פורינים ופירמידינים (מרקפטופורין, אזתיופרין), אנטגוניסטים של חומצה פולית (אמטופטרין), חומרים ציטוטוקסיים.

כדי לדכא את הקשר העז של תגובות רגישות יתר מסוג תאים, כולל ההשפעה המזיקה על תאי המטרה של קוטלי T, כמו גם מתווכי אלרגיה מושהים - לימפוקינים - משתמשים בתרופות אנטי דלקתיות - סליצילטים, אנטיביוטיקה עם אפקט ציטוסטטי - אקטינומיצין C ורובומיצין, הורמונים וחומרים פעילים ביולוגית, בפרט קורטיקוסטרואידים, פרוסטגלנדינים, פרוגסטרון, אנטיסרה.

יש לציין שרוב התרופות המדכאות את מערכת החיסון בשימוש אינן גורמות להשפעה מעכבת סלקטיבית רק בשלבים האפרנטיים, המרכזיים או האפרנטיים של תגובות אלרגיות מסוג תא.

יש לציין שברוב המוחלט של המקרים, לתגובות אלרגיות יש פתוגנזה מורכבת, כולל, יחד עם המנגנונים הדומיננטיים של תגובות רגישות יתר מושהות (תאיות), מנגנוני עזר של אלרגיות מסוג הומורלי.

בהקשר זה, כדי לדכא את השלבים הפתוכימיים והפתופיזיולוגיים של תגובות אלרגיות, רצוי לשלב את העקרונות של דה-סנסיטיזציה המשמשים בסוגים הומוראליים ותאיים של אלרגיות.

32. מנגנונים כלליים להתפתחות תגובת רגישות יתר מסוג מושהה

האנטיגן האלרגני, כשהוא חודר לגוף, עובר פגוציטוזה על ידי מקרופאג (A-cell), שבפאגוליזוזום שלו, בהשפעת אנזימים הידרוליטיים, נהרס חלק מהאנטיגן האלרגני (כ-80%).

החלק הלא מקוטע של האנטיגן-אלרגן במתחם עם מולקולות חלבון Ia מתבטא על קרום תאי A כסופראנטיגן ומוצג לימפוציטים מסוג T המזהים אנטיגן. בעקבות תגובת המקרופאגים, מתקיים תהליך של שיתוף פעולה בין תא A ל-T-helper, השלב הראשון שלו הוא זיהוי של אנטיגן זר על פני תא A על ידי קולטנים ספציפיים לאנטיגן על גבי הממברנה של עוזרי T, כמו גם זיהוי חלבוני מקרופאג Ia על ידי קולטנים ספציפיים של עוזר T.

יתר על כן, תאי A מייצרים אינטרלוקין-1 (IL-1), אשר ממריץ את התפשטותם של עוזרי T (מגברי T). האחרונים מפרישים אינטרלוקין-2 (IL-2), המפעיל ושומר על טרנספורמציה של בלסט, שגשוג והתמיינות של יצרני T מעוררי אנטיגן של לימפוקינים ורוטלי T בבלוטות לימפה אזוריות.

כאשר יצרני T-לימפוקינים מקיימים אינטראקציה עם האנטיגן, מופרשים יותר מ-60 מתווכים מסיסים של לימפוקינים DTH, הפועלים על תאים שונים במוקד של דלקת אלרגית.

יחד עם לימפוקינים, חומרים פעילים ביולוגית אחרים ממלאים תפקיד בהתפתחות של דלקת אלרגית ב-HRT: לויקוטריאנים, פרוסטגלנדינים, אנזימים ליזוזומליים וצ'אלונים.

אם יצרני T של לימפוקינים מבינים את השפעתם מרחוק, אז לקוטלי T רגישים יש השפעה ציטוטוקסית ישירה על תאי המטרה, המתבצעת בשלושה שלבים.

שלב I - זיהוי תאי מטרה. ה-T-killer מחובר לתא המטרה באמצעות קולטנים תאיים לאנטיגן ספציפי ואנטיגנים היסטו-תאימות (חלבוני H-2D ו-H-2K - תוצרים של הגנים MHC D ו-K loci). במקרה זה, קיים מגע קרומי הדוק בין קוטל ה-T לתא המטרה, מה שמוביל להפעלת המערכת המטבולית של קוטל ה-T, אשר לאחר מכן מפרקת את תא המטרה.

שלב שני - מכה קטלנית. לרוצח T יש השפעה רעילה ישירה על תא המטרה.

שלב III - תמוגה אוסמוטי של תא המטרה. שלב זה מתחיל בסדרה של שינויים עוקבים בחדירות הממברנה של תא המטרה ומסתיים בקרע של קרום התא. נזק ראשוני לממברנה מוביל לכניסה מהירה של יוני נתרן ומים לתא.

שלבים של תגובות אלרגיות מושהות:

1) אימונולוגי - כולל את תקופת הרגישות לאחר המנה הראשונה של האנטיגן האלרגני, התפשטות השיבוטים המתאימים של אפקטורי לימפוציטים מסוג T, זיהוי ואינטראקציה עם קרום תא המטרה;

2) פתוכימי - שלב השחרור של מתווכים HRT;

3) פתופיזיולוגי - ביטוי של ההשפעות הביולוגיות של מתווכים DTH ולימפוציטים ציטוטוקסיים T.

33. צורות נפרדות של HRT

מגע דרמטיטיס. אלרגיה מסוג זה מתרחשת לעיתים קרובות בחומרים בעלי משקל מולקולרי נמוך ממקור אורגני ואי-אורגני.

דלקת עור ממגע יכולה להיגרם גם מחומרים ממקור צמחי - זרעי כותנה, פירות הדר. אלרגנים, החודרים לעור, יוצרים קשרים קוולנטיים יציבים עם קבוצות SH ו-MH2 של חלבוני העור. לצמידות אלו יש תכונות רגישות.

אלרגיה זיהומית. HRT מתפתח בזיהומים חיידקיים כרוניים הנגרמים על ידי פטריות ווירוסים, וכן במחלות הנגרמות על ידי פרוטוזואה (טוקסופלזמה), עם פלישות הלמינתיות.

רגישות לאנטיגנים מיקרוביאליים מתפתחת בדרך כלל עם דלקת.

דחיית השתלה. במהלך ההשתלה, הגוף של המקבל מזהה אנטיגנים להשתלה זרים (אנטיגנים histocompatibility) ומבצע תגובות חיסוניות המובילות לדחיית השתל.

מנגנונים של דחיית שתל

1. גורמים סלולריים. רגישים על ידי אנטיגנים תורם, לימפוציטים של הנמען נודדים לתוך השתל לאחר וסקולריזציה של השתל, מפעילים אפקט ציטוטוקסי. כתוצאה מחשיפה לקוטלי T ובהשפעת לימפוקינים, משתבשת החדירות של ממברנות תאי המטרה, מה שמוביל לשחרור אנזימים ליזוזומים ולפגיעה בתאים.

2. גורמים הומוראליים. עם השתלת העור, מח העצם והכליות, נוצרים לעתים קרובות המגלוטינינים, המוליזינים, לויקוטוקינים ונוגדנים ללוקוציטים וטסיות דם.

מחלות אוטואימוניות

מחלות אוטואימוניות מתחלקות לשתי קבוצות. הקבוצה הראשונה מיוצגת על ידי קולגנוזות - מחלות מערכתיות של רקמת החיבור, שבהן מצויים נוגדנים אוטומטיים בסרום הדם ללא ספציפיות איברים קפדנית.

הקבוצה השנייה כוללת מחלות שבהן מתגלים נוגדנים ספציפיים לאיברים בדם (השימוטו בלוטת התריס, אנמיה מזיקה, מחלת אדיסון, אנמיה המוליטית אוטואימונית ועוד).

זוהו מספר מנגנונים אפשריים בהתפתחות מחלות אוטואימוניות.

1. יצירת נוגדנים עצמיים כנגד אנטיגנים טבעיים (ראשוניים) - אנטיגנים של רקמות מחסום אימונולוגית.

2. יצירת נוגדנים עצמיים כנגד אנטיגנים נרכשים (משניים).

3. יצירת נוגדנים עצמיים כנגד אנטיגנים הטרוגניים בעלי תגובה צולבת או הטרוגנית.

4. נגעים אוטואימוניים עלולים להתרחש כתוצאה מהתמוטטות בסבילות האימונולוגית לרקמות ללא שינוי.

34. CIDs ראשיים

מזהי CID ראשיים - זוהי תכונה שנקבעה גנטית של הגוף כדי ליישם קישור כזה או אחר של התגובה החיסונית. הם נגרמים על ידי חסימה גנטית ברמות שונות של טרנספורמציה של תאי גזע ללימפוציטים T ו-B או בשלבים הבאים של ההתמיינות שלהם. הביטוי של IDS ​​תלוי ברמת הפגם.

IDS עם הפרה דומיננטית של הקישור הסלולרי של חסינות.

תסמונת דיג'ורג' - מתרחש עם היפו-ואפלסיה של בלוטת התימוס. הסינתזה של נוגדנים הומוראליים אינה נפגעת, אך קיים פגם בהתמיינות של תאי גזע לתאי T. זיהומים תכופים של דרכי הנשימה ודרכי השתן, הפרעות עיכול מתמשכות אופייניות.

דיסגנזה לימפוציטית (תסמונת נזלוף) היא אי ספיקה כמותית ואיכותית של מערכת ה-T כתוצאה מניוון של התימוס ובלוטות הלימפה. הוא מאופיין במוקדים דלקתיים מוגלתיים באיברים הפנימיים ובעור. ילדים מתים לעתים קרובות בחודשי החיים הראשונים מאלח דם.

IDS עם נזק דומיננטי למערכת B

מחלת ברוטון - מתרחשת כאשר יש פגם בהבשלה של מבשרי תאי B ללימפוציטים B. רק בנים חולים. התוכן של d-globulins בסרום הדם הוא פחות מ-1%. העמידות בפני חיידקים ופטריות אופורטוניסטיים פוחתת בחדות.

ביטויים סלקטיביים של כשל חיסוני.

אולי התפתחות IDS עם הפרה סלקטיבית של הסינתזה של IgG, IgA או IgM. היווצרותם יכולה להתבסס הן על חסימה של התפתחות תת-אוכלוסיות בודדות של לימפוציטים B והן על עלייה בפעילות של לימפוציטים T מדכאים.

IDS משולב מאופיין בהפרה של התמיינות תאי גזע, חסימה בהבשלה של לימפוציטים מסוג T ו-B ומחסור בהם.

תסמונת דיסגנזה רשתית מאופיינת בירידה במספר תאי הגזע במח העצם. מוות עוברי תוך רחמי אופייני, או שילדים מתים זמן קצר לאחר הלידה. הסוג השוויצרי של כשל חיסוני מאופיין בפגיעה במערכות Ti B, וכתוצאה מכך, היעדר תגובות תאיות והומוראליות של הגנה אימונולוגית.

תסמונת לואי-בר נגרמת על ידי פגם בהבשלה, ירידה בתפקוד של לימפוציטים מסוג T, ירידה במספרם בדם (במיוחד עוזרי T), מחסור באימונוגלובולינים (במיוחד IgA, IgE, לעתים רחוקות יותר IgG) .

תסמונת וויסקוט-אלדריך מאופיין במחסור בלימפוציטים T היקפיים, הפרה של המבנה שלהם ומאפיינים פיזיקו-כימיים של ממברנות, ירידה בחסינות התאית בהיעדר שינויים במבנה המורפולוגי של התימוס.

עקרונות הטיפול ב-IDS ראשוני. הטיפול תלוי בסוג החסר האימונולוגי הראשוני וכולל טיפול חלופי ממוקד (השתלת רקמות חיסוניות, השתלת תימוס עוברי, מח עצם).

35. מזהי CID משניים

IDS משני להתפתח בהשפעת השפעות אקסוגניות שונות על מערכת חיסונית מתפקדת כרגיל.

רשימת המחלות העיקריות המלוות בחסר חיסוני משני, שהוצעה על ידי מומחי ארגון הבריאות העולמי:

1) מחלות זיהומיות:

א) מחלות פרוטוזואליות והלמינתיות;

ב) זיהומים חיידקיים;

ג) זיהומים ויראליים;

ד) זיהומים פטרייתיים;

2) תת תזונה - תת תזונה, קכקסיה, הפרעות ספיגה במעיים וכו';

3) שיכרון אקסוגני ואנדוגני - עם אי ספיקת כליות וכבד, עם הרעלת קוטלי עשבים;

4) גידולים של רקמה לימפוריטית (לימפולווקמיה, תיומה, לימפוגרנולומטוזיס), ניאופלזמות ממאירות של כל לוקליזציה;

5) מחלות מטבוליות (סוכרת וכו');

6) איבוד חלבון במחלות מעיים, תסמונת נפרוטית, מחלת כוויות וכו';

7) השפעת סוגים שונים של קרינה, במיוחד קרינה מייננת;

8) השפעות מתח חזקות וממושכות;

9) השפעת התרופות (מדכאים חיסוניים, קורטיקוסטרואידים, אנטיביוטיקה, סולפנאמידים, סליצילטים וכו');

10) חסימה על ידי קומפלקסים חיסוניים ונוגדנים של לימפוציטים בכמה מחלות אלרגיות ואוטואימוניות.

ניתן לחלק מזהי CID משניים ל-2 צורות עיקריות:

1) מערכתית, המתפתחת כתוצאה מפגיעה מערכתית באימונוגנזה (עם קרינה, נגעי סטרס, רעילים, זיהומיות);

2) מקומי, המאופיין בנזק אזורי לתאים בעלי יכולת חיסונית (הפרעות מקומיות של המנגנון החיסוני של הרירית, העור ורקמות אחרות, שהתפתחו כתוצאה מהפרעות דלקתיות, אטרופיות והיפוקסיות מקומיות).

עקרונות הטיפול ב-IDS משני.

1. טיפול חלופי - שימוש בתכשירים חיסוניים שונים (תכשירי g-globulin, אנטי-טוקסי, אנטי-שפעת, סרה אנטי-סטפילוקוקלית ועוד).

2. תיקון קישור האפקטור. הוא כולל את ההשפעה על מערכת החיסון על ידי תרופות פרמקולוגיות המתקנות את עבודתה (דקריס, דיוספון, אימורן, ציקלופוספמיד וכו'), הורמונים ומתווכים של מערכת החיסון (תרופות תימוס - תימוסין, תימלין, T-אקטיבין, אינטרפרונים לויקוציטים) .

3. הסרת גורמים מעכבים הקושרים נוגדנים וחוסמים את השפעת התיקון החיסוני (המוסורפציה, פלזמפרזיס, המודיאליזה, לימפופרזה וכו').

36. איידס

אטיולוגיה של איידס. הגורם הגורם לאיידס הוא רטרו-וירוס ומכונה HIV (נגיף כשל חיסוני אנושי) או LAV (נגיף לימפואידנופתי).

הנגיף חודר לגוף עם דם, עם תאים במהלך השתלת איברים ורקמות, עירוי דם, עם זרע ורוק דרך ריריות פגומות או עור.

נוגדנים נגד HIV מופיעים 6-8 שבועות לאחר ההדבקה.

פתוגנזה של איידס. פתוגן האיידס פולש לתאים שיש להם את הקולטן T4, שאליהם יש לגליקופרוטאין של המעטפת הנגיפית זיקה גבוהה (עוזרים T, מקרופאגים, תאי נוירוגליה, נוירונים). אז יש שחרור מהמעטפת הוויראלית, וה-RNA הנגיפי עוזב את מבנה הליבה. בהשפעת התעתיק ההפוך, RNA ויראלי הופך לתבנית לסינתזה של DNA דו-גדילי, הנכנס לגרעין. לאחר מכן, ה-DNA הספציפי לנגיף משולב בכרומוזומים של התא המארח והנגיף עובר לדורות התאים הבאים עם כל חלוקת תא. המוות המאסיבי של עוזרי T מתרחש גם בקשר עם האינטראקציה של החלבון הנגיפי על פני השטח של תאים נגועים. תא נגוע אחד יכול לצרף עד 500 תאים לא נגועים, וזו הסיבה שמתפתחת לימפפניה.

מספר לימפוציטים B, ככלל, נשאר בטווח הנורמלי, ולעתים קרובות הפעילות התפקודית שלהם פוחתת. מספר המקרופאגים בדרך כלל אינו משתנה, עם זאת, יש הפרה של כימוטקסיס ועיכול תוך תאי של סוכנים זרים.

תאים מתים גם עקב פעילות מערכת החיסון עצמה (ייצור נוגדנים מנטרלים לחלבוני HIV, ייצור נוגדנים עצמיים לעוזרי T). כל זה משבית את ההגנה החיסונית באופן כללי ומונע מהגוף את היכולת להתנגד לכל זיהומים. גרסאות קליניות של איידס.

1. סוג ריאתי. זה מאופיין בהתפתחות של דלקת ריאות הנגרמת על ידי זיהום נלווה, לעתים קרובות pneumocystis.

2. עם נזק דומיננטי למערכת העצבים המרכזית על ידי סוג דלקת המוח או דלקת קרום המוח.

3. סוג מערכת העיכול. הוא מאופיין בסימנים של פגיעה במערכת העיכול, בעיקר שלשולים (אצל 90-95% מהחולים).

4. סוג קדחתני. זה מאופיין בהתרחשות של חום ממושך, לא קשור למחלות אחרות, מלווה בירידה משמעותית במשקל הגוף, חולשה.

בכל צורות האיידס, ישנה נטייה מוגברת ליצירת גידולים.

טיפול באיידס. אין טיפול יעיל לאיידס.

אמצעים טיפוליים לאיידס:

1) חסימה של רביית HIV (דיכוי שכפול חומצת הגרעין שלו על ידי עיכוב של revertase; דיכוי תהליכי התרגום וה"הרכבה" של הנגיף);

2) דיכוי ומניעה של זיהומים וצמיחת גידול;

3) שיקום היכולת החיסונית של הגוף (הכנסת תכשירי תימוס, רקמת מח עצם, אינטרלוקין-2).

37. פיזיולוגיה של פגוציטוזה

פגוציטוזיס - זוהי מעין חסינות תאית, המאופיינת על ידי זיהוי, ספיגה ועיכול של עצמים גופניים זרים שונים על ידי פגוציטים.

סיווג של פגוציטים.

I. לפי תכונות מורפולוגיות ופונקציונליות:

1) מיקרופגים - נויטרופילים, אאוזינופילים, בזופילים;

2) מקרופאגים - מונוציטים של דם ומח עצם, מקרופאגים של רקמות

II. על פי היכולת לנוע באופן פעיל:

1) קבוע - תאי קופפר של הכבד, היסטוציטים של רקמת החיבור, מקרופאגים של מוח העצם, בלוטות לימפה, ממברנות סינוביאליות, מערכת העצבים המרכזית וכו ';

2) נייד - מקרופאגים של חללים סרואיים, יציאות דלקתיות, מקרופאגים מכתשית, מונוציטים.

שלבים של פגוציטוזיס:

I - הגישה של הפגוציט למושא הפגוציטוזיס;

II - משיכה;

III - קליטה של ​​האובייקט על ידי הפגוציט;

IV - הרג של חפצים ברי קיימא;

V - עיכול של עצמים שאינם ברי קיימא.

שלב ההתקרבות של הפאגוציט למושא הפאגוציטוזיס מתבצע עקב התנגשות אקראית של הפאגוציט עם עצם זר בזרם הדם או התנועה הפעילה המכוונת של הפאגוציט לעבר מושא הפאגוציטוזיס, הנקראת כימוטקסיס חיובית.

שלב המשיכה כולל אופסוניזציה, זיהוי והצמדה של הפאגוציט למושא הפאגוציטוזיס.

אופסוניזציה - תהליך הספיחה על פני עצם זר של אופסונינים - חומרים שהם מתווכים מולקולריים באינטראקציה של פגוציטים עם אובייקט פגוציטוזי. אופסונינים מקלים על ההכרה ומגבירים את עוצמת הפגוציטוזיס.

שלב הקליטה הוא תהליך פעיל ותלוי באנרגיה המורכב מכיסוי רצוף של החלקיק על ידי פסאודופודיה מכל הצדדים וטבילתו בציטופלזמה של הפאגוציט יחד עם האזור שמסביב לממברנת הפלזמה. התוצאה של שלב הספיגה היא יצירת פאגוזום המכיל חלקיק זר.

שלב ההרג מסופק על ידי נוכחות של גורמים קוטלי חיידקים בפאגוציט, המשתחררים לפאגוזום או לסביבה המקיפה את הפאגוציט, מה שיכול לספק אפקט קוטל חיידקים רחוק.

שלב העיכול אפשרי רק אם החפץ הפגוציטוז איבד את הכדאיות שלו. העיכול נובע משחרור התוכן של הליזוזומים של הפאגוציט לתוך הפאגוזום. ליזוזומים מכילים כ-60 אנזימים שונים - הידרולאזות (פרוטאזות, ליפאזות, פוספוליפאזות, אלסטאז, קולגנאזות, DNases, RNases, עמילאזות, גלוקוזידאזות ועוד). כתוצאה מהתמזגות של ליזוזומים ופאגוזומים, נוצר פאגוליזום, שבו מתרחשת השפלה הסופית של מרכיבי עצם זר.

38. שינויים בכמות הדם הכוללת

כמות הדם הכוללת בגוף האדם היא בדרך כלל 6-8% ממשקל הגוף. אחוז תאי הדם האדומים ביחס לנפח הכולל של הפלזמה נקרא אינדקס המטוקריט.

היפרוולמיה היא עלייה בכמות הדם הכוללת.

ישנם שלושה סוגים של היפרוולמיה.

1. היפרוולמיה פשוטה - עלייה פרופורציונלית באלמנטים תאיים ובפלזמה, הנצפית כתופעה זמנית לאחר כמות גדולה של עירוי דם, כמו גם במהלך עבודה פיזית אינטנסיבית, כאשר דם ונוזל רקמות מופקדים נכנסים למיטה כלי הדם.

2. היפרוולמיה אוליגוציטמית - עליה בכמות הדם הכוללת עקב החלק הנוזלי שלו.

מצב זה מתרחש עם מחלות כליה מסוימות (סינון לא מספיק), במהלך שקיעת בצקת (הזרמת נוזל ביניים לכלי הדם), לאחר החדרת נוזלים מלוחים ומחליפים דם.

3. היפרוולמיה פוליציטמית - עלייה בנפח הדם עקב תאי דם אדומים. עלייה במספר תאי הדם האדומים עשויה להיות מפצה. ייצור יתר של תאי דם אדומים עשוי להיות תוצאה של מחלה ממארת של המערכת ההמטופואטית (אריתמיה).

היפובולמיה, או אוליגמיה, היא ירידה בכמות הדם הכוללת.

היפובולמיה מתרחשת בשלוש גרסאות.

1. היפובולמיה פשוטה - ירידה פרופורציונלית בפלסמה וביסודות התא - מתרחשת כתופעה קצרת טווח מיד לאחר איבוד דם חריף או במצב של הלם, כאשר כמות משמעותית של דם אינה מעורבת במחזור הדם. ההמטוקריט אינו משתנה.

2. היפובולמיה אוליגוציטמית - ירידה בנפח הדם עקב ירידה בתכולת כדוריות הדם האדומות. מצב כזה נצפה, למשל, לאחר איבוד דם חריף, כאשר נפח הדם המופחת מתחדש על ידי כניסת נוזל רקמה למיטה כלי הדם. ההמטוקריט נופל.

3. היפובולמיה פוליציטמית - ירידה בנפח הדם עקב איבוד החלק הנוזלי. יחד עם זאת, מספר אריתרוציטים נשאר תקין, אולם ביחידת נפח דם יש יותר מהם עקב התעבותו (אריתרוציטוזיס יחסית).

איבוד דם. הגורמים לאובדן דם חריף יכולים להיות: פציעה של כלי דם במהלך פגיעות חיצוניות (דימום חיצוני), או דימום מאיברים פנימיים (דימום פנימי), למשל, דימום במערכת העיכול, ריאתי, רחם וכו'.

הקשר העיקרי בפתוגנזה של הפרעות בתפקודי הגוף במהלך איבוד דם הם: ירידה בנפח הדם במחזור הדם והופעת היפוקסמיה, ולאחר מכן היפוקסיה של איברים ורקמות. היפוקסמיה גורמת להתפתחות הן של תגובות מפצות-מסתגלות והן של שינויים פתולוגיים.

39. שינוי בהרכב הכמותי והאיכותי של אריתרוציטים

עלייה במספר תאי הדם האדומים (אריתרוציטוזה) היא סימפטום למחלות או מצבים פתולוגיים שונים. יש אריתרוציטוזה מוחלטת ויחסית.

אריתרוציטוזיס מוחלט מאופיין בעלייה במספר תאי הדם האדומים עקב הפעלת אריתרופואיזיס. הסיבה השכיחה ביותר לאריתרוציטוזיס היא התחדשות מפצה משופרת של מח העצם במצבים היפוקסיים שונים (אריתרוציטוזיס הידרוקסי).

אריתרוציטוזיס יחסי מתרחשת כאשר הגוף מיובש. עם אובדן הנוזל, נפח הפלזמה יורד, הדם מתעבה, מה שמוביל לדומיננטיות יחסית של תאי דם אדומים.

אריתרמיה (מחלת וואקז). אריתרמיה, שלא כמו אריתרוציטוזיס, היא צורה נוזולוגית של מחלה של המערכת ההמטופואטית. המחלה נגרמת על ידי היפרפלזיה מלאה של מח העצם, שהיא החזקה ביותר בשושלת האריתרואידית. הסימנים העיקריים לאריתרמיה הם מספר מוגבר של תאי דם אדומים (עד 8 מיליון או יותר לכל 1 מ"מ דם), מספרי המוגלובין גבוהים (3-18 גרם), עלייה בנפח הדם במחזור הדם עקב המסה הנפחית. של תאי דם אדומים (המטוקריט עשוי לעלות על 22%).

אנמיה, או אנמיה, היא ירידה בתכולת תאי הדם האדומים וההמוגלובין ליחידת נפח דם.

אנמיה מתרחשת עקב מחלות שונות, שיכרון, חוסר בגורמים המעורבים בהמטופואזה, היפופלזיה של מח עצם, המוליזה אריתרוציטים וכו'.

עם אנמיה, תפקוד הנשימה של הדם מופרע - אספקת חמצן לרקמות. הצורך של הגוף בחמצן מפוצה במידה מסוימת על ידי גיוס של תגובות הגנה והסתגלות.

שינויים בהרכב האיכותי של אריתרוציטים בדם באנמיה

אניסוכרומיה - נוכחות של כדוריות דם אדומות בדרגות צבע שונות עקב תכולה לא שווה של המוגלובין בהן. ניתן לשפוט את תכולת ההמוגלובין בכל אריתרוציט בודד על ידי אינדיקטור צבע, שבדרך כלל נלקח כיחידה.

היפוכרומיה - דלדול של אריתרוציטים בהמוגלובין. הם מוכתמים בצורה חלשה, לפעמים הם הופכים כמו טבעת (אנולוציטים).

הדומיננטיות של אריתרוציטים היפוכרומיים בדם גורמת לירידה במדד הצבע לערך פחות מאחד; אנמיה כזו נקראת היפוכרומית.

היפרכרומיה - צביעה אינטנסיבית יותר של אריתרוציטים עם היעדר אזור מרכזי של הארה. אנמיה עם נוכחות של אריתרוציטים היפרכרומיים בדם ואינדקס צבע העולה על אחד נקראת היפרכרומית.

פויקילוציטוזיס - הופעת הדם של אריתרוציטים בצורות שונות. הם יכולים ללבוש צורה של מגל, אגס, קטלבל, תות וכו'.

אניסוציטוזיס - נוכחות של תאי דם אדומים בגדלים שונים (מיקרוציטים, מקרוציטים, מגלוציטים).

40. שינוי בהרכב הכמותי והאיכותי של לויקוציטים

תפקודם של לויקוציטים הופך לבלתי מספיק כאשר מספרם יורד או כאשר צורות לא בשלות וניוון של לויקוציטים נכנסות למחזור הדם.

חוסר התפקוד המגן של לויקוציטים מתבטא בירידה חדה בעמידות הגוף לזיהומים.

בדם של מבוגרים בריאים במנוחה על קיבה ריקה, מספר הלויקוציטים נע בממוצע בין 5000 ל-8000 לכל 1 מ"מ של דם.

לויקופניה. זה מאופיין בירידה בתכולת הלויקוציטים מתחת ל-4000 ב-1 מ"מ של דם. לויקופניה נצפית עם ירידה אחידה במספר כל תאי הדם הלבנים ולוקופניה עם ירידה דומיננטית במספר סוגים מסוימים של לויקוציטים (נויטרופניה, אאוזינופניה, לימפוציטופניה וכו').

לויקופניה חלוקה מחדש נצפית, למשל, בהמוטרנספוזיה או בהלם אנפילקטי כתוצאה מהצטברות של לויקוציטים בנימים המורחבים של הריאות, הכבד והמעיים. לויקופניה חלוקתית היא זמנית ומוחלפת בדרך כלל בלוקוציטוזיס.

ניתן להרוס לויקוציטים בהשפעת נוגדנים אלרגיים ואנטי-לויקוציטים. לוקופניה אלרגית מתרחשת לפעמים אצל אנשים הסובלים מרגישות יתר לתרופות אלרגניות כאלה.

לויקופניה עקב הפרה או עיכוב של לויקופוזיס. הפרה של לויקופוזיס יכולה להתבטא כעיכוב בהבשלה ושחרור של לויקוציטים לדם, אשר נצפתה, למשל, בנגעים מערכתיים של האיברים ההמטופואטיים (לוקמיה חריפה) המתרחשים עם לויקופניה. עיכוב עמוק של leukopoiesis נגרמת מהסיבות הבאות: הרעלה כרונית עם כימיקלים בעבודה (בנזן, עופרת טטראתיל); חשיפה לקרני רנטגן או לקרינה מייננת, שרקמת הלימפה רגישה אליה במיוחד; לימפפניה נמצאת כבר בשלב הראשוני של מחלת הקרינה; תגובות אוטואלרגיות המתפתחות באיברים המטופואטיים; גרורות של תאי גידול למח העצם; הרעלה עם דגנים שעברו חורף מושפעים מפטרייה.

לויקוציטוזיס.

לויקוציטוזיס פיזיולוגי. לויקוציטוזיס פיזיולוגי כולל:

1) לויקוציטוזיס של יילודים (מספר הלויקוציטים במהלך 2 הימים הראשונים לחייהם הוא 15-000 לכל 20 מ"מ000 של דם);

2) לויקוציטוזיס במערכת העיכול, המתפתחת 2-3 שעות לאחר הארוחה;

3) לויקוציטוזיס מיוגנית הקשורה לעבודה פיזית.

לויקוציטוזיס פתולוגי מתרחש במחלות זיהומיות רבות, שיכרון, תהליכים דלקתיים, הפרעות אנדוקריניות, הפרעות בוויסות העצבים של ההמטופואזה. מספר הלויקוציטים יכול לעלות מ-10 ל-000 ב-40 מ"מ של דם.

41. פתופיזיולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם

אי ספיקת מחזור הלב מתפתחת כתוצאה מהיחלשות בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב. הסיבות שלה הן:

1) עבודת יתר של שריר הלב הנגרמת על ידי עומס יתר של הלב;

2) נזק ישיר לשריר הלב;

3) הפרעות במחזור הדם הכלילי;

4) הפרעות בתפקוד קרום הלב.

מנגנוני התפתחות באי ספיקת לב. עם כל צורה של נזק ללב מרגע התרחשותו, מתפתחות בגוף תגובות מפצות שמטרתן למנוע התפתחות של כשל כללי במחזור הדם. לצד מנגנוני הפיצוי ה"חוץ-לבביים" הכלליים במקרה של אי ספיקת לב, נכללות תגובות פיצוי המתרחשות בלב עצמו.

בשלבים הראשונים של הפגיעה בלב, העבודה המתבצעת על ידו גוברת, וחיזוק עבודת הלב (תפקוד היתר שלו) מביא בהדרגה להיפרטרופיה של שריר הלב. היפרטרופיה של שריר הלב מאופיינת בעלייה במסת שריר הלב, בעיקר בשל נפח מרכיבי השריר. יש היפרטרופיה פיזיולוגית (או עבודה) ופתולוגית.

אי ספיקת לב מעומס יתר מתפתחת עם מומי לב, יתר לחץ דם של מחזור הדם הקטן והגדול. לעתים רחוקות יותר, עומס יתר יכול להיגרם על ידי מחלות של מערכת הדם (אנמיה) או בלוטות אנדוקריניות (היפרתירואידיזם). אי ספיקת לב בזמן עומס מתפתחת בכל המקרים לאחר תקופה ארוכה פחות או יותר של תפקוד יתר מפצה והיפרטרופיה של שריר הלב. במקביל, יצירת האנרגיה בשריר הלב מוגברת בחדות: המתח הנגרם על ידי שריר הלב גדל, עבודת הלב מוגברת, אך היעילות מופחתת באופן משמעותי.

מומי לב מאופיינים בהפרה של המודינמיקה תוך-לבבית, הגורמת לעומס יתר של חדר כזה או אחר של הלב.

אי ספיקת לב כתוצאה מנזק שריר הלב יכולה להיגרם על ידי זיהומים, שיכרון, hypovitaminosis, אי ספיקה כלילית, תהליכים אוטואלרגיים. נזק שריר הלב מאופיין בירידה חדה בתפקוד ההתכווצות שלו.

הפרעות בחילוף החומרים האנרגטיים בשריר הלב עלולות להיות תוצאה של חמצון לא מספיק, התפתחות של היפוקסיה, ירידה בפעילות האנזימים המעורבים בחמצון מצעים, וניתוק חימצון וזרחון.

המחסור במצעים לחמצון מתרחש לרוב עקב ירידה באספקת הדם ללב ושינוי בהרכב הדם הזורם ללב.

טרשת של כלי הדם הכליליים היא הסיבה השכיחה ביותר להפחתת אספקת הדם לשריר הלב. איסכמיה לבבית יחסית עלולה לנבוע מהיפרטרופיה, שבה עלייה בנפח סיבי השריר אינה מלווה בעלייה מקבילה במספר נימי הדם.

42. הפרעות במחזור הדם הכלילי

כמות זרימת הדם הכלילי תלויה בטון של כלי הדם הכליליים. גירוי של עצב הוואגוס גורם בדרך כלל לירידה בזרימת הדם הכלילי, אשר, ככל הנראה, תלויה בהאטה בקצב הלב (ברדיקרדיה) ובירידה בלחץ הממוצע באבי העורקים, וכן בירידה בצורך הלב לחמצן. . עירור של העצבים הסימפתטיים מוביל לעלייה בזרימת הדם הכליליים, הנובעת כמובן מעלייה בלחץ הדם ועלייה בצריכת החמצן, המתרחשת בהשפעת הנוראפינפרין המשתחרר בלב והאדרנלין המוכנס מהדם.

אי ספיקה כלילית חריפה היא מאופיינת בחוסר התאמה בין הצורך של הלב בחמצן לבין אספקת הדם שלו. לרוב, אי ספיקה מתרחשת עם טרשת עורקים של העורקים, עווית של העורקים הכליליים (בעיקר הטרשתיים), חסימה של העורקים הכליליים על ידי פקקת, לעיתים רחוקות תסחיף.

התוצאה של אי ספיקה כלילית חריפה היא איסכמיה בשריר הלב, הגורמת להפרה של תהליכי חמצון בשריר הלב והצטברות מוגזמת של מוצרים מטבוליים חסרי חמצון בו.

אוטם שריר הלב - איסכמיה מוקדית ונמק של שריר הלב המתרחש לאחר עווית ממושכת או חסימה של העורק הכלילי (או ענפיו). העורקים הכליליים הינם סופניים, ולכן לאחר סגירת אחד הענפים הגדולים של כלי הדם הכליליים, זרימת הדם בשריר הלב המסופק על ידו פוחתת פי עשרה ומתאוששת לאט הרבה יותר מאשר בכל רקמה אחרת במצב דומה.

ההתכווצות של האזור הפגוע של שריר הלב יורדת בחדות ואז נעצרת לחלוטין.

הלם קרדיוגני הוא תסמונת של אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה המתפתחת כסיבוך של אוטם שריר הלב. מבחינה קלינית היא מתבטאת בחולשה חדה פתאומית, הלבנת העור עם גוון ציאנוטי, זיעה דביקה קרה, ירידה בלחץ הדם, דופק קטן תכוף, עייפות של המטופל ולעיתים פגיעה בהכרה קצרת טווח.

בפתוגנזה של הפרעות המודינמיות בהלם קרדיוגני, שלושה קישורים חיוניים:

1) ירידה בשבץ ובנפח הדקות של הלב (אינדקס הלב מתחת ל-2,5 l/min/m2);

2) עלייה משמעותית בתנגודת העורקים ההיקפית (יותר מ-180 דין לשנייה);

3) הפרה של microcirculation.

בהלם חמור מתרחש מעגל קסמים: הפרעות מטבוליות ברקמות גורמות להופעת מספר חומרים כלי דם פעילים התורמים להתפתחות הפרעות בכלי הדם והצטברות אריתרוציטים, שבתורם תומכים ומעמיקים הפרעות קיימות בחילוף החומרים ברקמות.

ככל שחמצת רקמות גוברת, מתרחשות הפרות עמוקות של מערכות האנזים, מה שמוביל למוות של אלמנטים תאיים ולהתפתחות של נמק קטן בשריר הלב, הכבד והכליות.

43. פתופיזיולוגיה של העיכול

קִלקוּל קֵבָה - מצב של מערכת העיכול, כאשר אינו מבטיח ספיגת מזון הנכנס לגוף. אי ספיקת עיכול, בנוסף להפרעות במערכת העיכול, מאופיינת במאזן חנקן שלילי, היפופרוטאינמיה, תשישות הגוף ושינויים בתגובתיות. דוגמאות לאי ספיקה של עיכול בבגרות הן אכיליה וירידה בהפרשת מיץ הלבלב. בגיל מבוגר מתפתחת אי ספיקה בעיכול כתוצאה מירידה בתפקוד ההפרשה של בלוטות העיכול ותהליכי ספיגה.

הגורמים העיקריים להפרעות עיכול הם:

1) תת תזונה;

2) פתוגנים של מספר זיהומים;

3) כניסה למערכת העיכול של רעלים (מלחים של מתכות כבדות, רעלים ממקור צמחי וכו');

4) גידולים;

5) תנאים לאחר הניתוח;

6) שימוש לרעה באלכוהול וניקוטין;

7) טראומה נפשית, רגשות שליליים;

8) אנומליות מולדות של מערכת העיכול.

ירידה בתיאבון - אנורקסיה - נצפתה כתוצאה מעיכוב של הפרשת בלוטות העיכול במחלות רבות של מערכת העיכול, עם מחלות זיהומיות, רגשות שליליים.

עלייה פתולוגית בתיאבון - היפררקציה (בולמיה) - בדרך כלל בשילוב עם צריכת מזון מוגברת - פוליפגיה. בולימיה יכולה להתפתח עם תירוטוקסיקוזיס (עקב עלייה בפעולה הדינמית הספציפית של החלבון, כמו גם עלייה במטבוליזם הבסיסי ובתהליכי החמצון) וכמה מחלות אחרות של המערכת האנדוקרינית. לפעמים נצפית עלייה פתולוגית בתיאבון עם נגעים של מערכת העצבים המרכזית, לאחר כריתה של החלק הלבבי של הקיבה וכו '.

טחינה לא מספקת של מזון בחלל הפה קשורה לעתים קרובות להפרעות בתפקוד מנגנון הלעיסה. מכשיר זה כולל שיניים, שרירי לעיסה, שרירי הלשון ועצמות הגולגולת, שאליהם מחוברים שרירי הלעיסה. הגורמים השכיחים ביותר לירידה ביכולת הלעיסה הם נגעים דנטליים – עששת, מחלות חניכיים. עם התבוסה של השיניים לחץ הלעיסה מופחת באופן משמעותי.

הלעיסה מופרעת על ידי דלקת של שרירי הלעיסה, הפרות של העצבים שלה (שיתוק בולברי), פציעות של עצמות הלסת. תהליכים דלקתיים בחלל הפה מקשים על הלעיסה, מה שהופך אותה לכאובה. עם לעיסה לקויה של מזון, ההפרדה הרפלקסית של מיצי הקיבה והלבלב פוחתת. מזון שנמעך בצורה גרועה פוגע בקרום הרירי של חלל הפה והקיבה, אשר בסמוך לאנסטומוזה מתכווץ בצורה ספסטית ויוצר גלגלת שריר המונעת מעבר מזון בנתיב חדש.

הפרה של תנועת המזון דרך הוושט יכולה גם להוביל להפרה של עיכול המזון באופן כללי.

44. הפרעות עיכול בבטן

הפרעות עיכול בבטן מתבטא בשינויים בתפקוד הפינוי שלו, בעיכולו, בהפרשתו וכו'; זה מוביל להפרעה בתפקוד התקין של האורגניזם כולו.

סוגי הפרשת קיבה.

1. סוג תקין של הפרשת קיבה: כמות מיץ הקיבה המופרש וחומציותו (חופשית ומוחלטת) עולה באופן טבעי בהתאם לשני הגירויים בהם נעשה שימוש.

2. הסוג המעורר של הפרשת קיבה מאופיין בהגברת התגובה שלו לגירויים מכניים וכימיים כאחד. חומציות המיץ מוגברת בדרך כלל.

3. הפרשת הקיבה מהסוג האסתני מאופיין בעלייה בריגוש של בלוטות הקיבה לגירוי מכני וירידה בריגוש שלה לכימיקלים. סוג זה של הפרשה מצוין עם עצבנות מוגברת ותשישות מהירה של בלוטות הקיבה. בשעה הראשונה של ההתבוננות (גירוי מכני) ההפרשה עולה על הנורמלי, בשעה השנייה (גירוי כימי) היא מופחתת. בהתאם, גם החומציות של מיץ הקיבה משתנה. הכמות הכוללת שלו בהפרשה מהסוג האסתני היא מתחת לנורמה.

4. הפרשת הקיבה מהסוג האינרטי מאופיין בירידה בריגוש של תאי הפרשה של הקיבה לפעולת גירוי מכני בעל רגישות רגילה או מוגברת לגירוי כימי. הכמות הכוללת של מיץ קיבה בדרך כלל גבוהה מהרגיל.

5. לסוג המעכב של הפרשת קיבה אופיינית ירידה בריגוש של בלוטות הקיבה לגירוי מכני וכימי. הכמות הכוללת של מיץ הקיבה קטנה מאוד, החומציות שלו נמוכה, חומצה חופשית לרוב נעדרת.

שינויים בכמות מיץ הקיבה ובחומציות שלו. שינויים כמותיים בתפקוד ההפרשה של הקיבה (היפו- או הפרשת יתר) משולבים לרוב עם השינויים האיכותיים שלה: עלייה בחומציות או ירידה בה עד להיעדר מוחלט של חומצה הידרוכלורית חופשית במיץ הקיבה. השילוב של היעדר חומצה הידרוכלורית חופשית ופפסין במיץ הקיבה נקרא אכיליה. בפתולוגיה עשוי להיות ניתוק בין כמות המיץ המופרד, חומציותו וכוח העיכול. ניתן לשלב הפרשת תת-הפרשה עם הפרשה גבוהה, והפרשת יתר - עם כוח עיכול נמוך של המיץ.

הפרה של פונקציית הספיגה של הקיבה. בדרך כלל, פונקציה זו קטנה, אך עם נזק לקיבה, ניתן לשפר אותה באופן משמעותי. ניתן לשפר את תפקוד הספיגה של הקיבה על ידי תהליכים דלקתיים בה (דלקת קיבה). במקרה זה, רירית הקיבה הופכת לחדירת לרעלים ולכמה מוצרי עיכול.

הפרה של תפקוד ההפרשה של הקיבה. ניתן לשפוט את תפקוד ההפרשה של הקיבה לפי קצב הופעתה של תמיסת צבע ניטרלית הניתנת לווריד במיץ הקיבה (בדרך כלל לאחר 12-15 דקות).

45. הפרעות עיכול במעיים

הפרת הפרשת מרה. זרימה לא מספקת של מרה למעי נקראת היפוכוליה, הפסקה מוחלטת של זרימתה נקראת אכוליה. תופעות אלו אפשריות עם חסימה או דחיסה של צינור המרה המשותף, תוך הפרה של תפקוד יצירת המרה של הכבד. עם אכוליה, העיכול והספיגה של השומן סובלים באופן חד במיוחד, שכן הליפאז של מיץ הלבלב בהיעדר מרה אינו פעיל, והשומנים אינם מתחלבים והמגע שלהם עם האנזים הליפוליטי קשה. עם חוסר מרה, ספיגת חומצות שומן, כולסטרול וויטמינים מסיסים בשומן סובלת.

הפרה של ההפרשה החיצונית של הלבלב. הפרות של ההפרשה החיצונית של הלבלב יכולות לנבוע ממספר סיבות:

1) תריסריון - תהליכים דלקתיים של התריסריון, המלווים בירידה ביצירת סיקטין;

2) עיכוב נוירוגני של תפקוד הלבלב (ניוון ואגל, הרעלת אטרופין);

3) חסימה או דחיסה של צינור הבלוטה;

4) הרס של הבלוטה על ידי גידול;

5) מבנה אלרגי של הגוף;

6) התפתחות תהליכים דלקתיים בלבלב (דלקת לבלב חריפה וכרונית).

עם הפרעות בתפקוד הלבלב, היווצרות האנזימים בו פוחתת, ולכן העיכול התריסריון מופרע. עיכול השומן סובל בצורה חדה במיוחד, שכן מיץ הלבלב מכיל את האנזים הליפוליטי הפעיל ביותר. הופעת מספר רב של סיבי שריר בצואה לאחר אכילת מזון בשרי מעידה על עיכול חלבון לא מספק.

הפרעות עיכול במעי הדק. הפרות של תפקוד ההפרשה של המעי עשויות להיות תלויות בירידה בכמות המיץ המופרד, ירידה בתכולת האנזימים בו והפרה של העיכול הקדמי. עם היחלשות של עיכול המעי, העיכול של שומנים וחלבונים משתנה מעט, שכן הפרשת ליפאז ועמילאז של מיץ הלבלב גדלה מפצה.

ספיגה איטית עשויה לנבוע מ:

1) פיצול לא מספיק של המוני מזון בקיבה ובתריסריון;

2) הפרות של עיכול פריאטלי;

3) hyperemia congestive של דופן המעי (paresis של כלי, הלם);

4) איסכמיה של דופן המעי;

5) דלקת של המעי הדק (אנטריטיס), כאשר הקרום הרירי שלו הופך לבצקתי, נפוח;

6) כריתה של רוב המעי הדק;

7) חסימת מעיים במקטעים העליונים של המעי.

עקב חוסר ספיגה ממושך, מתפתחת דלדול הגוף, מתרחשת היפווויטמינוזיס (רככת בילדים) וביטויים אחרים של הפרעות עיכול. שיפור פתולוגי של ספיגה קשור לעלייה בחדירות דופן המעי.

46. ​​הפרה של התפקוד המוטורי של המעי

הפרה של התפקוד המוטורי של המעי מתבטא בהאצה או האטה של ​​הפריסטלטיקה וחילופי תהליכים אלה, כמו גם בהפרה של תנועות המטוטלת.

האצת פריסטלטיקה. כתוצאה מהאצת הפריסטלטיקה, תמיסת המזון נעה במעיים מהר יותר ומתפתחת שלשול. הגורמים השכיחים ביותר לשלשול הם שינויים דלקתיים במערכת העיכול.

במקביל, מתגברת ההתרגשות של הקולטנים של דופן המעי, מה שגורם להאצת הפריסטלטיקה בפעולה של גירויים שונים, כולל נאותים. שלשול מתרחש כאשר חומרים מגרים חריגים פועלים על דופן המעי: מזון לא מעוכל (לדוגמה, עם אכיליה), תוצרי תסיסה וריקבון, חומרים רעילים. להאצת הפריסטלטיקה במקרה זה יש ערך מגן.

האטה של ​​פריסטלטיקה. במקביל, תנועת דייסה במעיים מעוכבת ומתפתחת עצירות. עצירות יכולה להיות ספסטית ואטונית.

עצירות ספסטית מתרחשת בהשפעת גורמים רעילים (הרעלת עופרת), השפעות פסיכוגניות, כמו גם רפלקסים קרביים-קרביים מחלקים שונים של חלל הבטן. כל הגורמים הללו מובילים להתכווצות ספסטית של חלקים בודדים של המעי ולהצטברות צואה בתוכו.

עצירות אטונית נגרמת מאותם גורמים הגורמים לירידה בטונוס דופן המעי ולהיחלשות הפריסטלטיקה.

חסימת מעיים מתרחשת כאשר ישנה חסימה במעיים למעבר המוני מזון.

יש להבחין בין חסימה מכנית עקב סגירה מכנית של לומן המעי, לבין חסימה דינמית הנגרמת משיתוק או עווית של שרירי המעי.

הפתוגנזה של חסימת מעיים מורכבת. שיכרון הגוף עקב ספיגת תוכן מעי רעיל, תופעות רפלקס פתולוגיות עם שינוי בדופן המעי, התייבשות הגוף וירידה ברמת הכלורידים בדם חשובים, שכן הם עוברים לחלל הבטן יחד עם מים.

הפרת עשיית הצרכים יכולה להתרחש במקרים הבאים:

1) עם זעזועים נפשיים חזקים (פחד, פחד): השפעת קליפת המוח על מרכז עמוד השדרה של עשיית הצרכים עלולה ליפול, בעוד שעשיית הצרכים הופכת לא רצונית (רפלקס);

2) במקרה של נזק nn. אגן: עשיית הצרכים מופרעת עקב תפקוד לקוי של השרירים המעורבים בפעולה זו;

3) עם תהליכים דלקתיים בפי הטבעת: רגישות הקולטנים שלו עולה וקיימים דחפים שווא תכופים לעשות צרכים (טנסמוס);

4) עם פציעות של חוט השדרה lumbosacral עקב כיבוי מרכז הצרכים, בריחת צואה מתרחשת.

47. פתופיזיולוגיה של הכבד

הכבד הוא האיבר הבלוטי הגדול ביותר, שהסרה או הנזק החד שלו מוביל למוות של אדם.

הפונקציות העיקריות של הכבד:

1) סינתזה והפרשה של מרה;

2) השתתפות במטבוליזם של פחמימות, שומנים וחלבונים;

3) היווצרות פיברינוגן;

4) היווצרות פרוטרומבין;

5) היווצרות הפרין;

6) השתתפות בוויסות נפח הדם הכולל;

7) תפקוד מחסום;

8) hematopoiesis בעובר;

9) שקיעה של יוני ברזל ונחושת;

10) היווצרות ויטמין A מקרוטן. אי ספיקה של תפקודי כבד בגוף מתבטאת בהפרעות מטבוליות, הפרעות ביצירת מרה, הורדת תפקוד המחסום של הכבד, שינויים בהרכב ותכונות הדם, שינויים בתפקוד מערכת העצבים ופגיעה בחילוף החומרים של המים.

בין מספר רב של גורמים אטיולוגיים המובילים לאי ספיקה בתפקוד הכבד, תפקיד החשוב ביותר הוא של גורמים הגורמים לתהליך דלקתי בכבד - הפטיטיס.

לעתים קרובות, אי ספיקת כבד מתרחשת על בסיס הפרה ארוכת טווח של הדיאטה (אכילת מזון שומני, משקאות אלכוהוליים, חוסר חלבון במזון). השלב האחרון בהתפתחות של הפטיטיס כרונית הוא בדרך כלל שחמת הכבד.

הפרעות בתפקודי כבד עשויות להיות בעלות אופי משני, למשל, תוך הפרה של מערכת הדם הכללית.

דמיון, הפרה של הפרשת מרה, עמילואידוזיס כללית. חוסר תפקודי כבד מאופיין גם בהפרה של תפקוד המחסום שלו.

הפרה של היווצרות מרה והפרשת מרה.

עם שחמת, צהבת, רעב, צריכה לא מספקת של מתיונין וציסטאין בגוף, תהליך היווצרות של חומצות מרה זוגיות נחלש, ואז כמות חומצות המרה החופשיות במרה עולה.

תהליך היווצרות פיגמנטים מרה מתרחש בעיקר בתאי מערכת הרטיקולואנדותל מההמוגלובין של אריתרוציטים שנהרסו. מה שנקרא בילירובין עקיף המשתחרר מתאי אלו מועבר עם זרם הדם אל תאי הכבד, שם הוא מצומד עם שתי מולקולות של חומצה גלוקורונית, והופך לבילירובין ישיר ומופרש עם המרה אל לומן המעי.

היחלשות או הפסקה מוחלטת של זרימת המרה לתריסריון משנה משמעותית את תכולת האורובילין והסטרקובילין בשתן ובצואה, מה שיכול לשמש אינדיקטור חשוב לאפיון מצב הכבד.

תחת פעולתם של חומרים מסוימים (חלמון ביצה, שומנים, פפטון, מגנזיום סולפט), הפרשת מרה מואצת. לרוב החומרים הללו יש השפעה על היווצרות המרה, אך בעיקר הם פועלים על הלחץ בדרכי המרה או על הרפיית הסוגר של אודי.

48. הפרת משתן

גורמים לתפקוד לקוי של הכליות:

1) הפרעות בוויסות העצבים והאנדוקריניים של תפקוד הכליות;

2) פגיעה באספקת הדם לכליות (טרשת עורקים, מצבי הלם);

3) מחלות זיהומיות של הכליות (פיאלונפריטיס, דלקת כליות מוקדית);

4) נזק לכליות אוטואלרגי (גלומרולונפריטיס מפוזר);

5) הפרה של יציאת השתן (היווצרות של אבנים, דחיסה של השופכנים וכו ');

6) נזק לכליות במחלות זיהומיות קשות והרעלות (אלח דם, כולרה, הרעלה עם מלחים של מתכות כבדות);

7) אנומליה מולדת של הכליות (היפופלזיה, פוליציסטית);

8) פגם תורשתי במערכות האנזימטיות של הצינוריות (תסמונת פנקוני וכו').

במשך יום אצל מבוגרים, כמות השתן המופרשת (משתן יומי) היא כ-1,5 ליטר (מ-1 עד 2 ליטר).

ירידה בכמות השתן היומית נקראת אוליגוריה, והפסקה מוחלטת של השתן נקראת אנוריה. ייצור מוגבר של שתן נקרא פוליאוריה.

עירור של תאי קליפת המוח מוביל בדרך כלל לפוליאוריה, ועיכובם - לאוליגוריה. מתוארים מקרים של הפסקה מוחלטת של מתן שתן אצל אנשים שעברו טראומה נפשית קיצונית. עם נגעים שונים של ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח (שטפי דם, גידולים, טראומה לגולגולת), משתן עלול לעלות או לרדת.

דיכוי הפרשת הורמון אנטי-דיורטי (ADH) מוביל לפוליאוריה חמורה. פוליאוריה מתרחשת מכיוון שחסר ב-ADH משבש את הספיגה החוזרת של המים באבובות הדיסטליות ובצינורות האיסוף (ספיגה חוזרת פקולטיבית).

אנוריה כואבת עלולה להתרחש. באזורים רפלקסוגניים שונים (עור, מעיים, שופכנים, שלפוחית ​​השתן), תיתכן עיכוב רפלקס של מתן שתן. מנגנון התרחשות של אנוריה בכאב רפלקס מורכב, גורמים עצבניים והומורליים מעורבים. עם גירוי כאב, מערכת העצבים הסימפתטית מתרגשת, הורמונים - אדרנלין ו-ADH משתחררים לדם. בהשפעת עודף של אדרנלין, הטון של העורקים הכלייתיים עולה, מה שמוביל לירידה בסינון הגלומרולרי. עודף ADH מקדם ספיגה חוזרת אינטנסיבית יותר בצינוריות. בסופו של דבר, משתן פוחת עד לאנוריה.

בנוסף לאדרנלין ו-ADH, הורמונים אחרים משפיעים גם על משתן. עלייה בשתן בתפקוד יתר של בלוטת התריס נובעת מהעובדה שהורמון תירוקסין משפר את הסינון בגלומרולי הכלייתי. להידרוקורטיזון, הורמון גלוקוקורטיקואיד של בלוטות יותרת הכליה, יש את אותה השפעה. עם עודף של אלדוסטרון (הורמון המינרלוקורטיקואיד של בלוטות יותרת הכליה), מציינים פוליאוריה. התרחשותו קשורה ככל הנראה לעיכוב הפרשת ADH, וכן לשחרור אינטנסיבי של אשלגן, יחד עם איבוד מים.

49. הפרת סינון, ספיגה חוזרת והפרשה

סינון אולטרה של פלזמה עם היווצרות שתן ראשוני מתבצע בגלומרולי של הכליות.

קרום הסינון של הגלומרולוס מורכב משלוש שכבות: האנדותל הנימים, קרום הבסיס ותאי האפיתל של החלק הפנימי של הקפסולה, הנקראים פודוציטים. לפודוציטים יש תהליכים הנשענים בחוזקה על קרום הבסיס. קרום הסינון של הגלומרולוס מסוגל להעביר כמעט את כל החומרים בעלי משקל מולקולרי מתחת ל-70 הנמצאים בפלסמת הדם, כמו גם חלק קטן מאלבומינים.

סינון בגלומרולי מתרחש בהשפעת לחץ סינון (PD).

PD \u75d 25 - (10 + 40) \uXNUMXd XNUMX מ"מ כספית. אומנות.,

כאשר 75 מ"מ כספית. אומנות. - לחץ הידרוסטטי בנימי הגלומרולי;

25 מ"מ כספית אומנות. - לחץ אונקוטי של חלבוני פלזמה;

10 מ"מ כספית אומנות. - לחץ תוך כליות.

לחץ הסינון יכול להשתנות בין 25-50 מ"מ כספית. אומנות. כ-20% מפלסמת הדם הזורמת דרך הנימים הגלומרולריים עוברים סינון.

כדי לקבוע את יכולת הסינון של הכליות, נעשה שימוש בהגדרה של מדד הטיהור. האינדיקטור של טיהור, או פינוי (מאנגלית ל-clear - "clear"), הוא נפח פלזמת הדם, המשתחררת לחלוטין על ידי הכליות מחומר נתון תוך דקה. סינון מופחת. הירידה בכמות השתן הראשוני המיוצר תלויה במספר גורמים חוץ-כליים וכליות:

1) ירידה בלחץ הדם;

2) היצרות של עורק הכליה והעורקים;

3) לחץ דם אונקוטי מוגבר;

4) הפרה של יציאת השתן;

5) ירידה במספר הגלומרולי המתפקדים;

6) נזק לממברנת המסנן. צמצום אזור הסינון. באדם בוגר, מספר הגלומרולים בשתי הכליות עולה על 2 מיליון. הירידה במספר התפקודים של הגלומרולים מביאה להגבלות משמעותיות על אזור הסינון ולירידה ביצירת שתן ראשוני, שהוא הגורם השכיח ביותר לאורמיה. משטח הסינון בגלומרולוס עלול להיות מופחת עקב פגיעה בממברנת הסינון, העלולה להיגרם על ידי:

1) עיבוי של הממברנה עקב התפשטות תאים של שכבות האנדותל והאפיתל, למשל, בתהליכים דלקתיים;

2) עיבוי של קרום הבסיס עקב שקיעת נוגדנים אנטי-כלייתיים עליו;

3) נביטה של ​​קרום הסינון על ידי רקמת חיבור (טרשת גלומרולוס).

עלייה בסינון הגלומרולרי נצפית במקרים הבאים:

1) להגביר את הטון של העורק הפושט;

2) ירידה בטון של העורק האפרנטי;

3) ירידה בלחץ הדם האונקוטי.

50. הפרה של ספיגה חוזרת צינורית

המנגנונים הנפוצים ביותר של פגיעה בספיגה חוזרת של צינורות כוללים:

1) עומס יתר של תהליכי ספיגה חוזרת ודלדול מערכות האנזים עקב עודף של חומרים שנספגים מחדש בשתן הראשוני;

2) ירידה בפעילות האנזימים של המנגנון הצינורי;

3) פגיעה באבוביות במקרה של הפרעות במחזור הדם או מחלת כליות.

ספיגה מחדש של גלוקוז. גלוקוז חודר לאפיתל של הצינוריות הפרוקסימליות, עובר תהליך של זרחון בהשפעת האנזים הקסוקינאז. עם היפרגליקמיה ממקורות שונים (סוכרת לבלב, היפרגליקמיה מזון), הרבה גלוקוז מסונן דרך הגלומרולי ומערכות אנזימטיות אינן מסוגלות להבטיח את הספיגה מחדש המלאה שלו. גלוקוז מופיע בשתן, גלוקוזוריה מתרחשת.

ספיגה חוזרת של חלבון. שתן ראשוני מכיל עד 30 מ"ג אלבומין, ובתוך יום בלבד מסוננים 30-50 גרם חלבון דרך הגלומרולי. אין כמעט חלבון בשתן הסופי.

הופעת החלבון בשתן נקראת פרוטאינוריה. נמצא לעתים קרובות יותר אלבומינוריה - הפרשת אלבומין בשתן.

ספיגה חוזרת של חומצות אמינו. במבוגרים מופרשים בשתן כ-1,1 גרם של חומצות אמינו חופשיות. הפרשה מוגברת של חומצות אמינו בהשוואה לנורמה נקראת aminoaciduria.

אמינואצידוריה מופיעה עם פגם תורשתי באנזימים המבטיחים ספיגת חומצות אמינו באבוביות הכליה, ועם מחלות כליה המלוות בפגיעה במנגנון הצינורי.

ספיגה חוזרת של נתרן וכלוריד. כ-10-15 גרם נתרן כלורי מופרש בשתן ביום. השאר נספג בחזרה לדם. תהליך הספיגה של כלורידים בצינוריות הפרוקסימליות נקבע על ידי העברה פעילה של נתרן. ירידה בספיגה מחדש של נתרן מובילה לדלדול מאגרי מידע בסיסיים בדם ולשיבוש מאזן המים.

ספיגה חוזרת של מים ויכולת הריכוז של הכליות. כ-120 מ"ל מים (1-119%) נשאבים בחזרה מתוך 96 מ"ל של תסנין תוך דקה. מתוך כמות זו, כ-99% מהמים נספגים בצינוריות הפרוקסימליות ובלולאת הנלה (ספיגה חוזרת חובה), 85% - בצינוריות הדיסטליות ובצינורות האיסוף (ספיגה חוזרת פקולטיבית).

ספיגה חוזרת פקולטטיבית של מים מדוכאת עם חוסר ADH (הורמון אנטי-דיורטי), שכן בלעדיו תאי האבובות הופכים אטומים למים. הפרשת יתר של ADH מלווה באוליגוריה עקב ספיגה אינטנסיבית של מים.

באדם בריא, המשקל הסגולי של שתן עם תזונה רגילה אינו נמוך מ-1,016-1,020 ומשתנה בהתאם לצריכת מזון ומים בתוך 1,002-1,035.

חוסר היכולת של הכליות לרכז שתן נקרא היפוסטנוריה. המשקל הסגולי של שתן עם היפוסטנוריה אינו עולה על 1,012-1,014 ומשתנה מעט במהלך היום.

Hypostenuria עם תפקוד גלומרולרי מספיק יחסית מוביל להתפתחות של שלב מוקדם של דלקת כליות כרונית, פיילונפריטיס.

51. הפרת הפרשה צינורית. מחלת כליות

במחלות של הכליות מופרעים תהליכי הפרשה באבוביות וכל החומרים המופרשים בהפרשה מצטברים בדם.

הפרה של הפרשת חומצת שתן מתרחשת כמו פגם תורשתי. הצטברות של חומצת שתן ומלחי חומצת שתן בדם מובילה להתפתחות של מה שנקרא גאוט הכלייתי. הפרשה מוגברת של אשלגן נצפתה עם עודף של הורמון אלדוסטרון ועם שימוש במשתנים, מעכבים של האנזים פחמן אנהידרז הכלול באפיתל של האבובות. אובדן אשלגן (סוכרת אשלגן) מוביל להיפוקלמיה ולחוסר תפקוד חמור.

עודף של הורמון פארתירואיד תורם להפרשה אינטנסיבית ואיבוד פוספטים (סוכרת פוספט), מתרחשים שינויים במערכת השלד, ומאזן חומצה-בסיס בגוף מופר.

סימן אדיר הוא איזוסטנוריה, כאשר המשקל הסגולי של השתן מתקרב למשקל הסגולי של התסנן הגלומרולרי (1,010) ונשאר קבוע בנתון נמוך במנות יומיות שונות של שתן (דיורזה מונוטונית). איזוסטנוריה מצביעה על הפרה של ספיגה חוזרת של מים ומלחים, אובדן היכולת של הכליות להתרכז ולדלל שתן.

כתוצאה מהרס או ניוון של האפיתל הצינורי, הצינוריות הופכות לצינורות פשוטים הנושאים את התסנן הגלומרולרי אל אגן הכליה. השילוב של איזוסטנוריה עם אוליגוריה הוא אינדיקטור לאי ספיקת כליות חמורה.

מחלת אבנים בכליות היא אחת מסוגי ההפרעות בהפרשת מלחים על ידי הכליות. הסיבה למחלה זו אינה מובנת היטב. מספר גורמים תורמים להיווצרות אבנים בכליות: הפרה של חילוף החומרים המינרלים, זיהום בדרכי השתן, סטגנציה של שתן, פגיעה בכליות, מחסור בוויטמינים A ו-D במזון, פגם מטבולי תורשתי (אוקסלוזה).

אבנים מורכבות מפוספטים (מלחי סידן של חומצה זרחתית), אוקסלטים (מלחי סידן של חומצה אוקסלית), אוראטים (מלחים של חומצת שתן) ועשויים להיות בהרכב מעורב. ישנן אבני ציסטין עם מחלה תורשתית (ציסטינוריה), אבני סולפנילאמיד בעלות ריכוז מוגבר של תרופות סולפנילאמיד בשתן, אבני קסנטין.

צמיחת אבן מתרחשת על ידי שקיעה של שכבות קונצנטריות מתחלפות של מוקופוליסכרידים וקריסטלואידים עליה.

אבנים בכליות ומשקעים בשתן הם בעלי מגוון צורות ומשתנים בגודלם. הם נמצאים בצורה של גרגרי חול קטנים או תצורות גדולות הממלאות את חלל האגן.

52. אי ספיקה בתפקוד הכליות

אי ספיקה בתפקוד הכליות נקרא חוסר היכולת לטהר את הדם ממוצרים מטבוליים ולשמור על הקביעות של הרכב פלזמת הדם.

אי ספיקה חריפה יכולה להתרחש עם פגיעה בכליות, מצבי הלם, חסימה של דרכי השתן באבן, המוליזה מאסיבית של כדוריות דם אדומות וכו'.

אי ספיקה כרונית אופיינית לשלב הפיתוח האחרון של מספר מחלות כליה כרוניות פרוגרסיביות עם המעבר לכליה מקומטת.

אזוטמיה. מגבלה משמעותית של משטח הסינון במחלות כליה מלווה בהצטברות בדם של התוצרים הסופיים של חילוף החומרים של חלבון (אוריאה, חומצת שתן, קריאטינין, אמוניה, אינדיקן). תכולת החנקן השיורית בדם עולה ל-290-400 מ"ג, בעיקר עקב עלייה ב-urea. ריכוז האוריאה בדם עולה מעל הגבול העליון של הנורמה, וריכוזו בשתן יורד. תכולת הקריאטינין בדם מגיעה ל-30-35 מ"ג.

הפרה של הרכב האלקטרוליטים של איזון פלזמה ובסיס חומצה. באי ספיקת כליות חריפה עקב הפרעה בסינון, תכולת האשלגן בדם עולה מ-4-5 ל-7,5 מ"ק לליטר.

היפרקלמיה עלולה לתרום לדום לב פתאומי עקב פגיעה בריגוש והולכה.

לאי ספיקת כליות כרונית, היפוקלמיה אופיינית בעיקר בגלל הפרעה בספיגה חוזרת של אשלגן. אובדן נתרן וקטיונים בסיסיים אחרים (אשלגן, סידן) מוביל לחמצת.

מצב החמצת באי ספיקת כליות נובע לא רק מאובדן של קטיונים בסיסיים וביקרבונטים, אלא גם משמירת רדיקלים חומציים בדם עקב ירידה ביכולת הסינון של הכליות.

יתר לחץ דם ואנמיה של הכליות. חולים עם אי ספיקת כליות כרונית מפתחים יתר לחץ דם מתמשך (200/120 מ"מ כספית ומעלה), אנמיה חמורה עם ירידה במספר אריתרוציטים ל-2 ל-000 מ"מ ומטה, מצוינת לויקוציטוזיס רעיל עם תזוזה שמאלה.

אורמיה היא הרעלה עצמית של הגוף כתוצאה מאי ספיקת כליות. עקב החזקה של תוצרים מטבוליים חנקן בדם, יציאתם מרקמות ותאים קשה, נזק מתרחש ברמה התאית עקב הפרעות מטבוליות.

אורמיה מאופיינת בהפרעות בולטות של תפקודי מערכת העצבים המרכזית: כאבי ראש עזים, אדישות ונמנום, התקפי התרגשות ועוויתות, קוצר נשימה. עלול להתרחש מצב של איבוד הכרה (תרדמת אורמית). עם אורמיה, אספקת הדם למוח מופרעת בצורה חדה עקב וספסם. היפוקסיה והרעלת מרכז הנשימה גורמים לנשימה תקופתית מסוג Cheyne-Stokes.

כליה מלאכותית (המודיאליזה) משמשת כדי לשחרר חולים ממוצרים מטבוליים רעילים ולנרמל הומאוסטזיס.

שימוש חוזר בהמודיאליזה בצורות חריפות של אי ספיקת כליות מאפשר לך להרוויח זמן שבמהלכו תפקוד הכליות יכול להתאושש.

53. הפרעות בנשימה חיצונית

נשימה חיצונית (או ריאתית) מורכבת מ:

1) חילופי אוויר בין הסביבה החיצונית לבין alveoli של הריאות (אוורור ריאתי);

2) חילופי גזים (CO2 ו-Cy) בין אוויר מכתשית ודם שזורם דרך נימי הריאה.

תפקידה העיקרי של הנשימה החיצונית הוא להבטיח את העורקים של הדם בריאות ברמה המתאימה, כלומר, לשמור על הרכב גזים מוגדר בקפדנות של הדם הזורם מהריאות על ידי הרוויתו בחמצן והוצאת עודפי פחמן דו חמצני ממנו. . אי ספיקה של נשימה ריאתית מובנת כחוסר יכולת של מנגנון הנשימה לספק לדם חמצן ברמה המתאימה והסרת פחמן דו חמצני ממנו.

היפרוונטילציה פירושו עלייה באוורור יותר מהנדרש כדי לשמור על המתח הדרוש של חמצן ופחמן דו חמצני בדם העורקי. היפרונטילציה מובילה לעלייה במתח O2 ולירידה במתח CO2 באוויר המכתשית.

בהתאם, מתח ה-CO2 בדם העורקי יורד (היפוקפניה), ומתרחשת אלקלוזה גזית.

היפוונטילציה של הריאות. תלוי, ככלל, בתבוסה של מנגנון הנשימה - מחלות ריאות, שרירי נשימה, הפרעות במחזור הדם ועצבוב של מנגנון הנשימה, דיכוי מרכז הנשימה על ידי תרופות.

היפוונטילציה מובילה להיפוקסיה (ירידה ב-pO2 עורקי) והיפרקפניה (עלייה ב-pCO2 עורקי).

אוורור לא אחיד. היא נצפית בתנאים פיזיולוגיים גם בצעירים בריאים ובמידה רבה יותר בקשישים, כתוצאה מכך שלא כל alveoli הריאות פועלות בו זמנית, ולכן גם חלקים שונים של הריאות מאווררים בצורה לא אחידה. חוסר אחידות זה בולט במיוחד במחלות מסוימות של מנגנון הנשימה.

אוורור לא אחיד יכול להתרחש עם אובדן גמישות של הריאות (לדוגמה, עם אמפיזמה), קושי בפטנציה של הסימפונות (לדוגמה, עם אסטמה של הסימפונות), הצטברות של exudate או נוזל אחר במככיות, עם פיברוזיס ריאתי.

אוורור לא אחיד, כמו היפו-ונטילציה, מוביל להיפוקסמיה, אך לא תמיד מלווה בהיפרקפניה.

הקיבולת החיונית של הריאות (בדרך כלל היא נעה בין 3,5 ל-5 ליטר) מאפיינת בעיקר את המשרעת שבתוכה מתאפשרות יציאות נשימתיות. הירידה שלו מצביעה על כך שכמה סיבות מונעות טיולי חזה בחינם. ירידה ב-VC נצפית עם pneumothorax, pleurisy exudative, ברונכוספזם, היצרות של דרכי הנשימה העליונות, הפרעות תנועה של הסרעפת ושרירי נשימה אחרים.

נפח שיורי הוא נפח הריאות שנכבש על ידי אוויר מכתשית ואוויר חלל מת. ערכו בתנאים רגילים הוא כזה שמובטח חילופי גז מהיר מספיק.

54. הפרעות בדרכי הנשימה העליונות

כיבוי הנשימה באף, בנוסף לשיבוש מספר תפקודים חשובים של הגוף (סטגנציה של דם בכלי הראש, הפרעות שינה, ירידה בזיכרון, ביצועים וכו'), מביאה לירידה בעומק תנועות הנשימה. , נפח נשימה דקה ויכולת ריאות.

לְהִתְעַטֵשׁ - גירוי של הקולטנים של רירית האף - גורם לרפלקס התעטשות, אשר בתנאים רגילים מהווה תגובת הגנה של הגוף ומסייע בניקוי דרכי הנשימה. במקרה של דלקת (לדוגמה, נזלת אלרגית) או גירוי של רירית האף BAS (חומרים פעילים ביולוגית), התעטשות ממושכת מובילה לעלייה בלחץ התוך-חזה, הפרעה בקצב הנשימה והפרעות במחזור הדם.

תפקוד לקוי של הגרון וקנה הנשימה. ההיצרות של לומן הגרון וקנה הנשימה נצפית עם שקיעה של exudate (דיפתריה), בצקת, גידולים של הגרון, עווית של glottis, השראת גופים זרים (מטבעות, אפונה, צעצועים וכו '). היצרות חלקית של קנה הנשימה בדרך כלל אינה מלווה בהפרעות בחילופי גזים עקב נשימה מוגברת מפצה. היצרות בולטת מובילה להיפונונטציה והפרעות בחילופי גזים.

תשניק הוא מצב המאופיין באספקה ​​לא מספקת של חמצן לרקמות ובהצטברות פחמן דו חמצני. לרוב, זה מתרחש כאשר חנק, טביעה, נפיחות של הגרון והריאות, שאיפה של גופים זרים וכו '.

ניתן להבחין בין התקופות הבאות של תשניק.

אני נקודה - נשימה עמוקה וקצת מהירה עם נשימה ממושכת - קוצר נשימה מעורר השראה. בתקופה זו ישנה הצטברות של פחמן דו חמצני בדם ודלדול החמצן שלו, מה שמוביל לעירור מרכזי הנשימה והווזומוטוריים - התכווצויות הלב הופכות לתכופות יותר ולחץ הדם עולה. בתום תקופה זו, הנשימה מואטת ומתרחשת קוצר נשימה.

תקופה II - האטה גדולה עוד יותר בנשימה ועצירתה לטווח קצר, ירידה בלחץ הדם, האטה בפעילות הלב.

תקופה III - הכחדת הרפלקסים עקב דלדול מרכזי העצבים, האישונים מתרחבים מאוד, השרירים נרגעים, לחץ הדם יורד באופן דרמטי, התכווצויות הלב הופכות נדירות וחזקות, לאחר מספר תנועות נשימה סופניות, הנשימה נעצרת.

שיעול - פעולת רפלקס התורמת לניקוי דרכי הנשימה הן מגופים זרים שנכנסו מבחוץ, והן ממוצרים שנוצרו באופן אנדוגני. ברונכוספזם וחוסר תפקוד של הסימפונות אופייניים לאסטמה של הסימפונות. כתוצאה מהיצרות לומן הסמפונות (סמפונות, הפרשת יתר של בלוטות הריריות, נפיחות של הקרום הרירי), ההתנגדות לתנועת זרם האוויר עולה. במקביל פעולת הנשיפה הופכת לקשה במיוחד ומתארכת ומופיעה קוצר נשימה.

תפקוד לקוי של המכתשית. הפרעות אלו מתרחשות בתהליכים דלקתיים (דלקת ריאות), בצקת, אמפיזמה, גידולי ריאות וכו' החוליה המובילה בפתוגנזה של הפרעות נשימה במקרים אלו היא ירידה במשטח הנשימה של הריאות והפרה של דיפוזיה של חמצן.

55. הפרות של תפקוד הצדר

הפרעה בתפקוד הפלורלי מתרחשים לרוב בתהליכים דלקתיים (פלאוריטיס), גידולי פלאורל, אוויר הנכנס לחלל הצדר (pneumothorax), הצטברות של exudate, נוזל בצקתי (hydrothorax) או דם (hemothorax). עם כל התהליכים הפתולוגיים הללו (למעט יובש, כלומר, ללא היווצרות של יציאות סרוסית, פלאוריטיס), הלחץ בחלל החזה עולה, הריאה נדחסת, מתרחשת אטלקטזיס, מה שמוביל לירידה במשטח הנשימה של החזה. ריאות.

פלאוריטיס (דלקת הצדר) מלווה בהצטברות של exudate בחלל הצדר, המקשה על הרחבת הריאה בזמן ההשראה. בדרך כלל, הצד הפגוע משתתף מעט בתנועות הנשימה, ומהסיבה שגירוי של קצות העצבים התחושתיים ביריעות הצדר מוביל לעיכוב רפלקס של תנועות הנשימה בצד החולה. הפרעות בבירור של חילופי גזים מתרחשות רק במקרים של הצטברות גדולה (עד 1,5-2 ליטר) של נוזל בחלל הצדר.

פנאומוטורקס. במצב זה, אוויר נכנס לחלל הצדר דרך דופן חזה פגומה או מהריאות תוך הפרה של שלמות הסמפונות. ישנם pneumothorax פתוח (חלל הצדר מתקשר עם הסביבה), סגור (ללא תקשורת של חלל הצדר עם הסביבה, למשל, pneumothorax טיפולי בשחפת ריאתית) ושסתום, או מסתם, המתרחש כאשר שלמות הסימפונות היא הופר.

קריסה ואטלקטזיס של הריאה. קריסת הריאה, המתרחשת כאשר תוכן חלל הצדר (אוויר, אקסודאט, דם) נלחץ כנגדה, נקראת קריסת ריאות. קריסת הריאה תוך הפרה של פטנטיות הסימפונות נקראת אטלקטזיס.

שינויים במבנה החזה, מה שמוביל לאי ספיקת נשימה, מתרחשים כאשר החוליות והצלעות אינן תנועתיות, התאבנות מוקדמות של סחוסי החוף, מפרקי אנקילוז ואנומליות בצורת החזה.

תפקוד לקוי של שרירי הנשימה עלולים להתרחש כתוצאה מפגיעה בשרירים עצמם (מיוזיטיס, ניוון שרירים וכו'), הפרעה בעצבוב שלהם (עם דיפתריה, פוליומיאליטיס, טטנוס, בוטוליזם ועוד) ומכשולים מכניים לתנועתם.

הפרעות הנשימה הבולטות ביותר מתרחשות עם פגיעה בסרעפת - לרוב עם פגיעה בעצבים המעצבבים אותה או במרכזיהם בחלק הצווארי של חוט השדרה, לעתים רחוקות יותר - משינויים במקומות ההתקשרות של סיבי השריר של הסרעפת עצמו.

56. הפרעות בנשימה פנימית

פגיעה בהובלה של חמצן מהריאות לרקמות מתרחשת כתוצאה מירידה בכמות ההמוגלובין בדם (אנמיה, איבוד דם וכו'), או משינוי בעקומת ניתוק ההמוגלובין במצבים פתולוגיים שונים, ירידה בלחץ החלקי של החמצן במככיות. .

הפרה של הובלת פחמן דו חמצני מרקמות לריאות. רוב הפחמן הדו חמצני מועבר בדם בצורה של ביקרבונטים פלזמה ותאי דם אדומים. הערך של פחמן דו חמצני המומס פיזית בפלזמה עבור ההובלה הכללית שלו קטן. בנוסף, פחמן דו חמצני גם נכנס לקשר כימי עם המוגלובין, ויוצר קרבמינו-המוגלובין (או קרב-המוגלובין). במקביל, המוגלובין מופחת קושר יותר פחמן דו חמצני מאשר אוקסיהמוגלובין.

חמצון של המוגלובין בנימי הריאה מקדם את פירוק הפחמן-המוגלובין והסרה של פחמן דו-חמצני מהדם.

הפרה של הובלת פחמן דו חמצני מרקמות לריאות מתרחשת לרוב עם אנמיה מהסיבות הבאות:

1) אובדן המוגלובין משבש לא רק את אספקת החמצן לרקמות, אלא גם את הסרת הפחמן הדו חמצני משם, כמו גם את שחרור הגז הזה בריאות;

2) אובדן הביקרבונטים המצויים באריתרוציטים מפחית את יכולת הדם ביחס לפחמן דו חמצני, מה שמקשה על שחרורו ברקמות.

הפרה של נשימת רקמות. נשימת רקמות היא תהליך של ספיגת חמצן על ידי רקמות. גם מנגנון הנשימה, מנגנון הדם וגם מערכת הדם מעורבים באספקת חמצן לרקמות.

ניתן להבחין באופן מותנה בין גורמים אקסוגניים לגורמים אנדוגניים לפגיעה בנשימה של רקמות.

גורמים אקסוגניים הם גורמים הפועלים על הגוף מבחוץ, משפיעים על תהליכי החמצון ברקמות. קבוצה זו של גורמים צריכה לכלול זרחן, ארסן, תרכובות ציאניד, תרופות.

גורמים אנדוגניים הם כל אותם גורמים אשר, הנובעים בגוף עצמו, משבשים את תהליכי החמצון ברקמות. הפרות של נשימה רקמות מתרחשות בהפרעות בתפקוד של כמה בלוטות אנדוקריניות.

הרעבה בחמצן של רקמות (היפוקסיה) - מצב המתרחש בגוף האדם או החיה כתוצאה מהפרה הן באספקת החמצן לרקמות והן בשימוש בו בהן. אספקה ​​לא מספקת של חמצן לרקמות עשויה לנבוע ממחלות של מערכת הנשימה, מחזור הדם, מערכות הדם או ירידה בלחץ החלקי של החמצן באוויר הנשאף.

היפוקסיה חריפה מתרחשת במהירות רבה ויכולה להיגרם משאיפת גזים אינרטיים מבחינה פיזיולוגית כגון חנקן, מתאן והליום.

היפוקסיה כרונית מתרחשת עם מחלות דם, אי ספיקת לב ונשימה, לאחר שהות ארוכה גבוה בהרים או בהשפעת חשיפה חוזרת ונשנית למצבים של אספקת חמצן לא מספקת.

מחברים: Barsukov V.I., Selezneva T.D.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ מחלות עצבים. הערות הרצאה

▪ יסודות עסקיים. עריסה

▪ היסטוריה של דתות העולם. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון המוח של אנשים בודדים פועל אחרת. 18.07.2023 מחקרים מדעיים מראים שלבדידות יש השפעה משמעותית על תפקוד המוח, והבדלים בתפקוד המוח יכולים להתקיים גם בקרב אנשים הרואים עצמם מבודדים חברתית. מדענים מאוניברסיטת קליפורניה ערכו סדרה של בדיקות הדמיה עצבית על 66 צעירים כדי לחפש הבדלים בעיבוד המידע במוחם של אנשים בודדים בהשוואה לבני גילם. תוצאות המחקר הראו לא רק הבדלים בין אנשים מבודדים חברתית ללא בודדים, אלא גם בין קטגוריות שונות של מתבודדים. אחד הממצאים העיקריים של המחקר הוא שבדידות קשורה לתגובות עצביות ייחודיות באזורים שונים במוח האחראים לתגובות כלליות וסובייקטיביות. מעניין שההבדלים הללו נצפו ללא קשר למספר החברים שהיו למשתתפי המחקר. החוקרים מצאו גם שאנשים בודדים חווים את העולם בצורה שונה, גם אם הם לא מרגישים בודדים בעליל. התגובות העצביות של מתבודדים היו שונות מאלו של לא מתבודדים באזורים במוח הקשורים למערכת התגמול. המדענים לקחו בחשבון גורמים דמוגרפיים, רמת הבידוד החברתי ונוכחותם של קשרים ידידותיים בין משתתפי המחקר. עם זאת, גורמים אלו לא השפיעו באופן משמעותי על תוצאות המחקר. השאלה האם פעילות המוח הייחודית של אנשים בודדים היא סיבה או תוצאה של בדידותם זקוקה למחקר נוסף. חוסר הדמיון בין רווקים לרווקים או לא בודדים אחרים יוצר קשיים ביצירת קשרים חברתיים. החוקרים מדגישים שלהיות לבד יכול להיות באמת מפחיד, וזה לא תמיד ברור לסובבים אותך.

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ חלק של האתר אבטחה ובטיחות. בחירת מאמרים

▪ מאמר פנס של דיוגנס. ביטוי עממי

▪ מאמר איזה גזע בדיוני חייב את הופעתו לאנסמבל בריוזקה? תשובה מפורטת

▪ מאמר מוכר מוצרים שאינם מזון. הוראה סטנדרטית בנושא הגנת העבודה

▪ מאמר סירנה. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר הפיכת קונפטי לממתקים. פוקוס סוד

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024