ספריה טכנית בחינם

מחלות ילדות. הערות ההרצאה: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. היסטוריה של רפואת ילדים ביתית, ארגון הגנת יולדות. תקופות ילדות
2. האכלת ילדים. מניעת היפוגלקטיה. מאפיינים של תערובות חלב
3. חריגות חוקתיות בילדים. אפשרויות דיאתזה (דיאתזה אלרגית. דיאתזה אקסאודטיבית-קטארלית. דיאתזה לימפתית. דיאתזה נוירו-ארטריטית)
4. הפרעות אכילה כרוניות, hypovitaminosis בילדים (היפוטרופיה. היפווויטמינוזיס. מחסור בוויטמין A. מחסור בוויטמין B1 (תיאמין). מחסור בויטמין B2 (ריבופלבין). מחסור בחומצה ניקוטינית (ויטמינים PP, B3 וכו'). מחסור בויטמין B6 (פירידוקסין). מחסור בויטמין C (חומצה אסקורבית) . מחסור בוויטמין D. מחסור בוויטמין K)
5. חיסון (חיסונים חיים. חיסונים מומתים. חיסונים רקומביננטיים וטוקסואידים. יצירת תגובה חיסונית. לוח חיסונים וכללים למתן חיסונים לסוגי חיסונים מסוימים)
6. רככת, מחלות דמויות רככת
7. מחלות בדרכי הנשימה. סיווג, מרפאה, אבחון, טיפול (ברונכיטיס חריפה. ברונכיטיס כרונית. דלקת ריאות. אסטמה של הסימפונות. מצב אסטמטי)
8. מחלות של מערכת העיכול בילדים. דלקת קיבה כרונית. כיב קיבה (דלקת קיבה כרונית. כיב פפטי של הקיבה או התריסריון)
9. מחלות של מערכת המרה בילדים (סיווג מצבים פתולוגיים של דרכי המרה בילדות. דיסקינזיה מרה. דלקת כיס המרה כרונית)
10. דלקת כבד נגיפית חריפה וכרונית בילדים (דלקת כבד חריפה. דלקת כבד כרונית)
11. מחלות כליות בילדים. מִיוּן (סיווג מחלות כליה בילדים. Pyelonephritis. Chronic Pyelonephritis. Glomerulonephritis. Acute Glomerulonephritis. Glomerulonephritis מפוזר תת-חריף. Glomerulonephritis מפוזר כרוני)
12. מחלות כליות בילדים. אי ספיקת כליות חריפה (ARF). אי ספיקת כליות כרונית (CRF) (אי ספיקת כליות. אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליות. אי ספיקת כליות חריפה. אי ספיקת כליות כרונית חלקית)
13. מחלות רקמת חיבור מפוזרות. זאבת אדמנתית מערכתית. דרמטומיוזיטיס. סקלרודרמה מערכתית (זאבת אדמנתית מערכתית. סקלרודרמה מקומית. דרמטומיוזיטיס)
14. מחלות דימום בילדים, דיאתזה דימומית, פורפורה טרומבוציטופנית, דלקת כלי דם דימומית. המופיליה, טיפול חירום לדימום (דיאתזה ותסמונות דימום. סוגי דימומים. פורפורה טרומבוציטופנית. דלקת כלי דם דימומית (מחלת Schönlein-Henoch). המופיליה A ו-B)
15. אנמיה ולוקמיה בילדים (אנמיה. לוקמיה)
16. פתולוגיה של תקופת היילוד. פתולוגיה סביב הלידה של מערכת העצבים המרכזית. מחלה המוליטית של היילוד. זיהום תוך רחמי. אֶלַח הַדָם (פתולוגיה לידה של מערכת העצבים המרכזית. מחלה המוליטית של היילוד. אלח דם חיידקי של היילוד)
17. מחלות טפיליות בילדים (הלמינתיאזיס. Alveococcosis. מחלת תולעי קרס (תולעי קרס ונקטוריאזיס). דיפילובותריאזיס. Opisthorchiasis. Teniosis. Trichocephalosis. Fascioliasis. Echinococcosis. Enterobiasis)
18. שיגרון בילדים ובני נוער

הרצאה מס' 1. היסטוריה של רפואת ילדים ביתית, ארגון הגנת יולדות. תקופות ילדות

רפואת ילדים הפכה לדיסציפלינה רפואית עצמאית ברוסיה במאה ה-1802. בית החולים לילדים הראשון בעולם נפתח בפריז (1834), בית החולים הראשון לילדים ברוסיה נפתח בסנט פטרבורג (1842) - בית החולים ניקולייב, לימים בית החולים לילדים N. F. Filatov, בית החולים השני לילדים הוקם במוסקבה (1844) ), בית החולים השלישי לילדים ברוסיה הוקם בסנט פטרבורג ב-XNUMX.

לפני המהפכה, הטיפול המרפאתי בילדים ניתן במרפאות חוץ בבתי חולים ובמרפאות. לאחר מהפכת אוקטובר, ההגנה על האמהות והילדות הוכרזה כמשימה ממלכתית. פותחה רשת רחבה של משפחתונים, בתי אם וילדים, מטבחי חלב, ייעוץ לתינוקות וילדים קטנים, מרפאות חוץ מונעות לילדים ומרפאות. לאחר המלחמה הפטריוטית הגדולה אוחדו התייעצויות לתינוקות ולמרפאות למרפאות לילדים. בשנת 1998 היו 491 מרפאות ילדים ברוסיה.

הילד גדל ומתפתח כל הזמן. בכל שלב גיל בחייו הוא מופיע באיכותו המורפולוגית, הפיזית והפסיכולוגית. בתהליך האונטוגנזה האנושית מבחינים במספר תקופות של התפתחות.

1. תקופת הלידה הפיתוח כולל:

1) תקופה עוברית (שבוע 1-6) - מתרחשת הנחת והיווצרות איברים;

2) תקופה עוברית (שבוע 7-8) - השליה נוצרת;

3) תקופת העובר (מהשבוע ה-9 ועד הלידה) יש גידול של העובר והתמיינות רקמות של איברים.

2. תקופה תוך לידה - מתחילת צירי הלידה ועד לרגע הידוק חבל הטבור ולידת העובר.

3. תקופה שלאחר הלידה הפיתוח כולל:

1) תקופת ילודים (עד 3-4 שבועות). שִׂיא:

א) תקופת יילודים מוקדמת - 7 הימים הראשונים (דינמיקה תוך רחמית נעצרת, מופיעה נשימה ריאתית, מחזור הדם הריאתי מתחיל לתפקד, תזונה אנטרלית מתחילה, חילוף החומרים של האנרגיה והמים משתנה;

ב) תקופת ילודים מאוחרת (מהיום ה-8 לחיים ועד סוף החודש הראשון). במהלך תקופה זו מתרחשת התפתחות מנתחים, מתחילים להיווצר תיאום תנועות ורפלקסים מותנים. יש התאמה לתנאי החיים;

2) תקופת הינקות (מ-3-4 שבועות עד 12 חודשים): השלמת תהליכי ההסתגלות העיקריים לחיים מחוץ לרחם, התפתחות גופנית, נוירו-נפשית, מוטורית ואינטלקטואלית אינטנסיבית, אין בשלות מורפולוגית ותפקודית מספקת של כל האיברים מערכות;

3) תקופת הילדות המוקדמת (מגיל שנה עד 1 שנים): שיפור בתיאום התנועות, התפתחות מהירה של דיבור מוטורי ותפקודים נפשיים, עלייה משמעותית בפעילות המוטורית;

4) תקופת הגן (מגיל 3 עד 6 שנים): עלייה איטית יותר במשקל הגוף, תחילת החלפת שיני חלב בשיניים קבועות, שיפור משמעותי בזיכרון, שיפור הדיבור, בנייה נכונה של ביטויים והגייה של צלילים , הופעת מערכות יחסים מורכבות עם ילדים ומבוגרים שונים, היווצרות גאווה;

5) תקופת חטיבת הביניים (מ-7 עד 11 שנים): תהליך הופעת השיניים הקבועות ממשיך, כל מערכות הגוף משתפרות;

6) תקופת בית הספר הבכיר (מגיל 12 עד 17-18 שנים).

התפתחות גופנית ונוירו-נפשית של הילדות המוקדמת הוא אחד המדדים החשובים ביותר לבריאותו של הילד.

מ 10 עד 20 ימים, הילד שומר חפץ בטווח ראייה.

בגיל חודש הוא מפנה את מבטו אל חפץ קבוע. מקשיב לצלילים, קול, מתחיל לחייך. שוכב על הבטן, הוא מנסה להרים ולהחזיק את ראשו.

בגיל חודשיים, זה מתקן את המבט במשך זמן רב. עושה חיפוש סיבובי ראש לצליל. הוא קם ומחזיק את ראשו לזמן קצר.

בגיל 3 חודשים, בהיותו במצב זקוף, הוא מסוגל להחזיק את מבטו. שומר על ראש זקוף. בתמיכה של בתי השחי, הוא מונח בחוזקה עם הרגליים עם עומס מירבי במפרקי הירך. מבטא את הצלילים הראשונים.

בגיל 4 חודשים הוא מזהה את אמו, בוחן את ידיו, צוחק, מסוגל לתפוס צעצועים בידיים.

בגיל 5 חודשים הוא מזהה את קולה של אמו, מבחין בין אינטונציות קפדניות לחיבה. הוא מתחיל לשכב על בטנו זמן רב, נשען על כפות הידיים המיושרות.

בגיל 6 חודשים, הוא מסוגל להבחין בין השם שלו לבין השם של מישהו אחר, לוקח צעצוע. יכול להתהפך מהבטן לגב ולהסתובב. מפיק צלילים בודדים.

בגיל 7 חודשים הוא עוסק באופן פעיל בצעצוע, זוחל. לשאלה "איפה?" מסוגל לחפש חפץ.

בגיל 8 חודשים הוא משחק בצעצועים הרבה זמן, יושב, יושב, שוכב, קם ודורך בכוחות עצמו, נאחז במחסום. הוא עצמו מחזיק ואוכל חתיכת לחם.

בגיל 9 חודשים הוא עושה תנועות ריקוד לצלילי מוזיקה. מאזין למוזיקה בריכוז. נע מחפץ לחפץ, אוחז בהם בידיו. הוא שותה מכוס, אוחז בו קלות בידיו.

בגיל 10 חודשים, לבקשת מבוגר, הוא מבצע פעולות שונות (פותח, סוגר), לבקשת "לתת" הוא מוצא ונותן חפצים מוכרים.

בגיל 11 חודשים הוא מסוגל לעמוד בכוחות עצמו, לעשות את הצעדים הראשונים. מבטא את המילים הראשונות. מחזיק כפית בזמן האכלה.

בגיל 12 חודשים הוא מזהה אנשים מוכרים בצילומים, מסתכל בתמונות. יושב באופן עצמאי ללא תמיכה. מבחין במשמעויות של המילים "יכול" ו"בלתי אפשרי", שותה באופן עצמאי מכוס. יודע כמה מילים.

בגיל שנה ו-1 חודשים הוא הולך באופן עצמאי, כורע, מתכופף. אוכל מזון מוצק בפני עצמו.

בגיל שנה ו-1 חודשים הוא עולה על מכשולים במדרגה צדדית. מסוגל לבחור אובייקטים דומים במראה מאובייקטים בצורות שונות בהתאם לתבנית או למילה המוצעת.

בגיל שנה ו-1 חודשים הוא מתחיל להרכיב מבנים פרימיטיביים. מתגבר על מכשולים בקצב מתחלף. עושה ניסיונות עצמאיים להתלבש ולהתפשט.

בגיל שנתיים, בונה משפטים של 2 מילים או יותר. הוא מתלבש באופן עצמאי, אבל לא יודע להדק כפתורים. מבין בסיפורים קצרים.

בגיל 3 מופיעות שאלות "מתי", "למה", שמות 4 צבעי יסוד. מסוגל לבצע תפקיד מסוים במשחק (לדוגמה, לשחק עם בובה, לפעול בשם האם או הרופא).

הרצאה מס' 2. האכלת ילדים. מניעת היפוגלקטיה. מאפיינים של תערובות חלב

האכלת ילד בשנה הראשונה לחייו בחלב אם נקראת טבעי. בתהליך היניקה מתפתחים מנגנון הלסת, שרירי הפה והלשון ונוצר הנשיכה הנכונה. להנקה של הילד על ידי האם יש השפעה מיטיבה על התפתחות מערכת העצבים המרכזית של הילד ופעילותו הנפשית.

הבדלים כמותיים בין חלב אם וחלב בעלי חיים: כמות החלבון הכוללת קטנה פי 2 בערך מאשר בחלב פרה, וכמות הפחמימות גדולה פי 2. מקובל כי בממוצע 100 מ"ל חלב אם מכילים 1,2 גרם חלבון, 3,5 גרם שומן, 7,5 גרם פחמימות. הערך האנרגטי של 100 מ"ל חלב אם הוא 70 קק"ל.

הבדלים איכותיים בין חלב נשים לחלב בעלי חיים: בחלב נשים תכולת לקטואלבומין, לקטוגלובולין, אימונוגלובולינים גבוהה בהרבה מקזאין. תכולת חומצות האמינו בחלב נשים נמוכה יותר מאשר בחלב פרה, אך היחס שלהן תואם יותר את צרכי הילד בשנה הראשונה לחייו. לאנזימים הידרוליטיים הכלולים בחלב אם ומעורבים בפירוק חלבון יש חשיבות רבה.

טריגליצרידים הם המרכיב העיקרי בשומן בחלב אדם. כמות סוכר החלב - לקטוז - בחלב נשים גדולה יותר. ההבדלים האיכותיים נעוצים במבנה האיזומרי השונה של סוכר חלב: חלב אנושי מכיל β-לקטוז, וחלב פרה מכיל L-לקטוז. α-לקטוז נספג לאט יותר במעי הדק מאשר β-לקטוז, ויש לו זמן להגיע למעי הגס וממריץ את הצמיחה של פלורת חיידקים גרם חיובית. β-לקטוז ממריץ את הסינתזה של ויטמיני B ומשפיע על הרכב השומנים, מפחית את תכולת השומנים הניטרליים ומגדיל את תכולת הלציטין. חלב אנושי מכיל סוכרי אוליגואמינו, הממריצים את הצמיחה של ביפידובקטריה. הכמות הכוללת של מלחים מינרליים בחלב נשים פחותה מאשר בחלב פרה, מה שמאפשר למנוע החזקה של יונים פעילים אוסמוטי בגופו של ילד בחודשי החיים הראשונים לחייו, בעל תפקוד הפרשה נמוך של הכליות .

בחלב אדם היחס בין זרחן לסידן הוא 1:2, ובחלב פרה הוא 1:1. כמות הוויטמינים בחלב אם תלויה בתקופת השנה ובערך הוויטמינים של המזון של האם המניקה. בממוצע, חלב אם מכיל הרבה יותר ויטמינים מסיסים בשומן (A, D, E) מאשר חלב פרה.

ההנקה הראשונה צריכה להתבצע בחדר הלידה 20-30 דקות לאחר הלידה. במהלך המריחה הראשונה, מגע עור לעור חשוב מאוד. משך המגע הראשון צריך להיות לפחות שעה. הנקה מוקדמת תורמת גם להתכווצויות רחם טובות בתקופה שלאחר הלידה.

הכנת נשים להנקה מוצלחת: במחצית הראשונה של ההריון התזונה אינה דורשת תיקון מיוחד, חשוב לספק מספיק ויטמינים ומינרלים שמקורות עשירים בהם הם ירקות ופירות.

במחצית השנייה של ההריון, כאשר משקל העובר מתחיל לעלות במהירות, עולה הצורך של האישה בחומרי תזונה בסיסיים (חלבון, מינרלים). רצוי שהתזונה תכלול כ-500-600 מ"ל חלב או מוצרי חלב מותססים, 100-150 גרם גבינת קוטג', 100-200 גרם בשר או דגים, 500-600 גרם ירקות, 200-300 גרם פירות או פירות יער.

עד סוף ההריון, על מנת למנוע עלייה גדולה מדי במשקל, רצוי להגביל במידת מה את כמות הפחמימות בתזונה על ידי הפחתה בצריכת לחם, ממתקים וסוכר.

לאספקה ​​מספקת של הגוף עם ויטמינים במהלך ההריון, מומלץ ליטול ויטמינים מקבוצת B וחומצה אסקורבית.

התוויות נגד להתקשרות מוקדמת של הילד לשד האם: מצד האם, הן כוללות נפרופתיה בינונית וחמורה, לידה ניתוחית, איבוד דם גדול במהלך הלידה, קרעים פרינאליים בדרגה I-II, מחלות דלקתיות מוגלתיות של האם , דם שלילי Rh, כמו גם מחלות חוץ-גניטליות קשות; מצד הילד, אלה כוללים ציון אפגר מתחת ל-7 נקודות, תשניק, טראומה מלידה, מחלה המוליטית של היילוד, מומים, פגים, תסמונת מצוקה נשימתית.

התוויות נגד להנקה: מחלה מטבולית (גלקטוזמיה, פנילקטונוריה), האם נוטלת ציטוסטטים, תרופות רדיואקטיביות.

למרות כמות מספקת של חלב מהאם, יש צורך להציג לתינוק מזון משלים בגיל 5-6 חודשים.

לִפתוֹת - זהו סוג נוסף של מזון ממקור מן החי או הצומח. כללים להכנסת מזונות משלימים: מזונות משלימים מוכנסים רק לילד בריא, לאחר הכפלת משקל הגוף; יש לתת מזון משלים לפני ההנקה, החל מ-5-10 גרם, עלייה הדרגתית ל-150 גרם.

במחצית השנייה של חיי הילד, נפח המזונות המשלימים לא יעלה על 180 גרם. סוג חדש של מזון משלים מוצג לאחר הסתגלות מלאה לקודם. מנות האכלה משלימות צריכות להיות הומוגניות בעקביות ולא צריכות לגרום לקושי בבליעה. ככל שאתה מתבגר, אתה צריך לעבור למאכלים עבים יותר ולאחר מכן צפופים יותר. מזון משלים ניתן חם בכפית בישיבה. כאשר מכניסים מזונות משלימים, יש לעקוב אחר העור והצואה של התינוק: אם הוא נשאר נורמלי, אז למחרת יש להגדיל את כמות המזונות המשלימים. לא ניתן לשלב הכנסת מזון משלים עם חיסונים מונעים.

תוסף התזונה הראשון מנוהל בצורה של מיץ פירות בגיל 3-3,5 חודשים, החל מ-1-2 כפיות, מה שמגדיל את הכמות ל-20-30 מ"ל. מחית פירות ניתנת 3-4 שבועות לאחר המיץ (מ-3,5-4 חודשים), החל מ-3-5 גרם, עלייה ל-10-12 מ"ל ב-80-100 חודשים.

בגיל 5 חודשים, הארוחה המשלימה הראשונה מוצגת, המחליפה האכלה אחת - מחית ירקות מקישוא, גזר, תפוחי אדמה. אתה לא יכול להוסיף בצל, שום, תבלינים.

בגיל 6 חודשים מכניסים דייסה מאורז, כוסמת, תירס, החל מ-50 גרם, עולה ל-150 גרם (אי אפשר להתחיל האכלה משלימה עם דייסת סולת!), גבינת קוטג' בכמות של 3-5 גרם/ק"ג ועוגיות. .

מ 7 חודשים, פירות בשלים, בשר טחון וחלמון (1/4-1/2 חלק) מוצגים.

מגיל 8 חודשים הם מציגים קפיר, לחם.

מגיל 9 חודשים נותנים לילד דגים במקום בשר 1-2 פעמים בשבוע. עד השנה קציצות קיטור.

האכלה מלאכותית - זוהי האכלה, שבה הילד במחצית הראשונה של החיים מקבל לא חלב אם, אלא תערובות חלב כמזון העיקרי. נכון לעכשיו, ניתן לחלק פורמולות יבשות רבות המשמשות להאכלה מלאכותית של ילדים בריאים לארבע קבוצות.

קבוצה I - תערובות מותאמות (חלב פרה משמש לייצור, וההתאמה מצטמצמת לירידה בתכולת מלחי חלבון וסידן בו). אלה כוללים "נאן", "נוטרילון", "היינץ", "אנפמיל".

קבוצה II - תערובות מותאמות חלקית (הן קרובות בחלקן להרכב חלב אם). אלה כוללים "בייבי", "בייבי", "מילומיל".

קבוצה III - פורמולות עוקבות, כלומר תערובות חלב המיועדות להזנה בשלב הגיל הבא. אלה כוללים "Hipp-2", "Enfamil-2".

קבוצה IV - תערובות לא מותאמות "Krepysh", "בריאות".

האכלה מעורבת - זוהי האכלה, שבה הילד במחצית הראשונה של החיים מקבל חלב אם של האם והאכלה משלימה, כלומר פורמולת חלב, מכיוון שלא ניתן לרשום לילד מזון משלים לפי גיל. הסיבות להעברת ילדים להאכלה מעורבת הן היפוגלקטיה אצל האם וגורמים חברתיים (למשל כשהאם יוצאת לעבודה).

היפוגלקטיה היא ירידה ביכולת ההפרשה של בלוטות החלב. יש היפוגלקטיה מוקדמת, המתפתחת ב-10-14 הימים הראשונים; מאוחר - במועד מאוחר יותר; ראשוני ממקור נוירואנדוקריני ומשני, הנגרמת על ידי תזונה לקויה, הפרה של שגרת היומיום, מחלות סומטיות וזיהומיות של האם.

משברי הנקה הם ירידה בכמות החלב ללא סיבות חיצוניות. הם נצפים בשלושת החודשים הראשונים של ההנקה, לפעמים לאחר 3-6 חודשים, משך ההיפוגלקטיה החולפת הוא 8-3 ימים, לעיתים רחוקות - 4-6 ימים.

מניעה. שים את התינוק אל השד בתדירות גבוהה ככל האפשר, הימנע מלחץ עצבי ומתח נפשי, קח תרופות המשפרות את ההנקה, הקפידו על תזונה נכונה על ידי שתיית מיץ גזר, חליטת שמיר, אניס וחליטת אגוזי מלך (חצי כוס אגוזי מלך, חליטה 1/2 ליטר חלב רותח בתרמוס ומחדירים 1-2 שעות, לוקחים את העירוי 3/4 כוס 1 דקות לפני ההנקה).

הרצאה מס' 3. חריגות החוקה בילדים. אפשרויות דיאתזה

Конституция - זוהי קבוצה של תכונות מורפולוגיות ותפקודיות יציבות יחסית של אדם, עקב תורשה, גיל והשפעה אינטנסיבית ארוכת טווח של הסביבה, הקובעת את היכולות התפקודיות והתגובתיות של הגוף.

דיאתזה - זוהי תכונה שנקבעה גנטית של הגוף, שקובעת את מקוריות התגובות ההסתגלותיות שלו ונוטה לקבוצה מסוימת של מחלות. דיאתזה אינה מחלה, אלא נטייה שבתנאים סביבתיים מסוימים יכולה להפוך למחלה.

1. דיאתזה אלרגית

דיאתזה אלרגית היא אנומליה חוקתית המאופיינת בנטייה של הגוף למחלות אלרגיות ודלקתיות. אנומליה חוקתית זו נפוצה למדי. זה מתגלה בדרך כלל בגיל 3-6 חודשים ונמשך 1-2 שנים; ברוב הילדים הוא נעלם לאחר מכן. דיאתזה אטופית נבדלת, הקשורה לתגובה אלרגית למזון ולאנטיגנים לא זיהומיים במגע עם הקרום הרירי של דרכי הנשימה. דיאתזה אוטואימונית, כאשר ישנה רגישות מוגברת של העור לקרינת UV, עלייה משמעותית ברמת ה-γ-גלובולינים בדם, זיהוי תכוף של תאי LE, גורמים אנטי-גרעיניים במצב של רווחה קלינית מלאה, הפעלה פוליקונלית של לימפוציטים מסוג B, כמו גם תאי עוזר T עם ירידה בפעילות מדכאי T, עלייה ברמות הדם של אימונוגלובולינים M. דיאתזה זיהומית-אלרגית, שבה יש תקופות ארוכות של עלייה ב-ESR וטמפרטורה בדרגה נמוכה, לאחר זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה ומחלות של האף-לוע.

אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, טיפול דומה לדיאתזה exudative-catarrhal.

2. דיאתזה אקסודטיבית קטארלית

דיאתזה אקסאודטיבית-קטארלית היא מצב מוזר של תגובתיות בילדים צעירים, המאופיין בנטייה לנגעים חודרים-דסקוואמיים חוזרים בעור ובריריות, התפתחות של תגובות פסאודו-אלרגיות ומהלך ממושך של תהליכים דלקתיים, עם היפרפלזיה לימפואידית, רגישות של חילוף החומרים של מים-מלח.

אטיולוגיה ופתוגנזה אינם מובנים במלואם, אך נטייה תורשתית, כמו גם השפעת גורמים סביבתיים, ממלאים תפקיד חשוב. "היסטוריה אלרגית" משפחתית חיובית מתגלה ב-2/3-3/4 מהילדים עם דיאתזה אלרגית. בילדים כאלה נקבעת רמה גבוהה של עומק חיסוני E בדם או הפרשת יתר ושחרור היסטמין מתאי הפיטום, השבתה לא מספקת שלו, הקובעת את הנטייה לתגובות אלרגיות. גורמים מעוררים עשויים להיות רעילות של המחצית הראשונה והשנייה של ההריון, מחלות זיהומיות, שימוש בתרופות במהלך ההריון, הפרה של הדיאטה של ​​האישה ההרה, במיוחד בחודשים האחרונים של ההריון (דיאטה מונוטונית עם צריכה מופרזת של אחד האלרגנים המחייבים - ביצים, דבש, ממתקים, חלב, קלמנטינות), וכן במהלך הנקה.

אפילו בתקופה שלפני הלידה, ילד יכול להפוך לרגיש דיפלאציאלי לאלרגנים שמסתובבים בגוף האם. בתקופה החוץ רחמית, אלרגנים מועברים עם חלב אם ומזון דרך דופן המעי, אשר בעל חדירות מוגברת, בעיקר אצל תינוקות, בעיקר לאחר מחלות מערכת העיכול, וכן בתקופת ההחלמה ממחלות שונות, תוך ירידה במשקל ותשישות. גורם רגיש פוטנציאלי יכול להיות מזון שלא עבר טיפול בחום (אגנוג, פירות יער מוקצפים בחלבון וכו'), כמו גם מוצרים כגון דגים, אגוזים ועוד כמה שאינם מפחיתים את התכונות האלרגניות שלהם בעת בישולם. אלרגיה יכולה להיגרם גם ממזונות רגילים אם הילד מקבל אותם בעודף (האכלת יתר), במיוחד עם סט מונוטוני של חומרים מזינים. מזונות שנצרכים בעונה מסוימת או הופכים לעתים רחוקות לאלרגנים כאשר הם נכללים בתזונה בכמויות גדולות (פירות יער, ירקות, אגוזים וכו'), וכן כאשר מכניסים לתזונה מזונות שאינם מתאימים לגיל ( קוויאר, שרימפס, שוקולד וכו'). הפרעות אכילה, שימוש לרעה בממתקים, מזון חריף ומלוח, והכנסת מזונות חדשים רבים לתזונה של הילד בפרק זמן קצר חשובים. ילד עם דיאתזה אלרגית הופך בקלות לרגישות יתר לא רק לחומרי מזון, אלא גם לאלרגנים חיצוניים כגון צמר ואבק בית.

אלרגנים יכולים לחדור לגופו של הילד דרך העור והריריות (לחמית וכו'), כמו גם במהלך זריקות וחיסונים רבים. בילדים עם דיאתזה אלרגית, מתגלות הפרעות ביחסי קליפת המוח-תת-קליפת המוח, מתגלה מצב רוח פאראסימפתטי או דיסטוניה של מערכת העצבים האוטונומית, שינויים תפקודיים בכבד בצורה של הפרעות מטבוליות (שומן, פחמימה, חלבון, מים, מלח, ויטמין , איזון חומצה-בסיס), שאינו אדיש לגוף בתהליך הסתגלותו לסביבה החיצונית ולתזונה.

התפתחות תגובה אלרגית מלווה בעלייה בדם של מספר חומרים פעילים ביולוגית: היסטמין, סרוטונין, לויקוטריאנים וכו'. בפתוגנזה, תהליכים אוטואלרגיים ממלאים תפקיד מסוים, שככל הנראה מתרחשים באופן משני במהלך המחלה. התפתחות תהליכי אלרגיה אוטומטית עם צריכה מתמדת של אלרגנים אוטומטיים לדם תורמת למהלך עגום יותר של דיאתזה אלרגית.

מרפאה. ילדים כאלה מאופיינים במשקל לידה גבוה, במיוחד אם זהו הילד הראשון במשפחה; תפרחת חיתולים המופיעה מוקדם ונמשכת לאורך זמן בתנאי טיפול נאות; היעלמות והופעה חוזרת של סבוריאה של הקרקפת; חריגה משמעותית מנורמת הגיל של עלייה במשקל הגוף והתנודות הגדולות שלה בהשפעת תנאים לא נוחים; בדיקות עור חיוביות לאלרגנים אקסוגניים בהיעדר כל ביטוי קליני של דיאתזה אלרגית.

בבדיקה, תשומת הלב נמשכת לפנים חיוורות נפוחות, משקל גוף מוגזם, ירידה בטורגור רקמה (סוג פסטה) או רזון, לשון גיאוגרפית, כאבי בטן, גזים.

בשנה הראשונה לחיים, ילדים עם התרגשות עצבנית מוגברת, עצבנות, הפרעות שינה, תיאבון מופחת הם גחמניים, עצבניים. ילדים אינם סובלים מאמץ גופני כבד. לעתים קרובות, ילדים עם מחסור באימונוגלובולין A מפתחים מוקדי זיהום כרוניים, בלוטות לימפה היקפיות מוגדלות, טחול, מצבי תת-חום ממושכים ומהלך ממושך של מחלות זיהומיות.

גניס מופיע רק אצל תינוקות: קשקשי סבוריאה מלוכלכים אפורים או חומים בצורת כובע או קליפה על הקרקפת, בעיקר על הכתר והעטרה. מהלך הגנייס הוא בדרך כלל חיובי, אך אצל חלק מהילדים הוא הופך לאקזמה סבוריאה (נפיחות, אדמומיות, בכי, קרום מוגבר), אשר לרוב מתפשט לאפרכסות, למצח, ללחיים.

התסמין השכיח ביותר של דיאתזה אלרגית, במיוחד אצל ילדים בשנה הראשונה לחיים, הוא גלד חלב (או קרום): על עור הלחיים, לעתים קרובות ליד האפרכסות, אדמומיות, נפיחות, מופרדים בחדות מעור בריא, נוצר, לעתים קרובות עם סימני קילוף. אצל חלק מהילדים, גלד החלב מלווה בגירוד, לפעמים הוא יכול להפוך לאקזמה.

הצורה המתמשכת של תפרחת חיתולים - אינטרטריגו - היא אחד התסמינים החשובים של דיאתזה אלרגית. תפרחת החיתולים עשויה להיות יבשה, במקרים אחרים יש כינוס של העור (בדרך כלל אצל תינוקות שמנים ובצקים). הצורה החמורה ביותר של דיאתזה אלרגית צריכה להיחשב אקזמה בילדות, המופיעה בילדים גדולים יותר. אצל ילדים גדולים יותר, זה יכול להפוך לנוירודרמטיטיס.

אבחון הוקמה על בסיס אנמנזה ונתונים קליניים.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם אקזמה אמיתית, אריתרודרמה, דרמטיטיס, ליקויים חיסוניים, פסוריאזיס ותסמונת של פגיעה בספיגה במעיים.

טיפול. אין דיאטה סטנדרטית. יש צורך בתזונה מאוזנת והנקה, אם כי נוכחות של אלרגנים אפשרית. תזונת האם צריכה להיות דלה בפחמימות, שומנים, מלח שולחן ואלרגנים אפשריים. במקרים מסוימים (חלב אם שמן), חלב אם מופרש מפוסטר (למשך 30 דקות בטמפרטורה של 65 מעלות צלזיוס) ומסירים את הסרט העליון או מכניסים את החלב למקרר למשך 3-4 שעות, ולאחר מכן את השמנת. הוא רזה, ולאחר מכן הוא מפוסטר. לילדים גדולים יותר מומלץ לא לכלול ג'לי, מוס, בשר חזיר, מרק בקר, דגים, ביצים בכל צורה, קטניות, אגוזים, תבלינים, תבלינים (הגבלה מתונה של שומנים וחלבונים, נוזלים). בין הדייסות ניתנת עדיפות לכוסמת; בערב מומלץ ירקות, סלטים ותבשילים. אם אקזמה היא תוצאה של צריכת אלרגן, אזי היא יכולה להתפוגג תוך 24 שעות עם הדיאטה הבאה: מנות של מי אורז, מנה אחת של פרי (לא צהוב), מנה אחת של ירקות (תפוחי אדמה), מנה אחת של אורז עם פירות. מיץ (לא צבע צהוב). בכל יום שלאחר מכן, מנה חדשה מתווספת לתזונה בסיסית זו בשליטה של ​​הדינמיקה של המחלה. אם דיסביוזיס מאובחנת על רקע של דיאתזה אלרגית, אז קורסים של 1 ימים של לקטובקטרין וביפידומבטרין עשויים להיות יעילים. תרופות שנקבעו המסייעות בהפחתת הגירוד והחדירות של דופן כלי הדם, תרופות הרגעה: תמיסת נתרן ברומיד 1-1%, דיפנהידרמין או אנטיהיסטמינים במינונים מתאימים לגיל. כמו כן, נרשמים ויטמינים מקבוצת B₅, B₆, B₁₂, B₁₅, A, C (חומצה אסקורבית עלולה להגביר גירוד) במינונים טיפוליים למשך 3-4 שבועות לפחות. טיפול מקומי: קרמים ראשונים, לאחר נפיחות ובכי נעלמים - טיפול במשחה. בנוסף, אמבטיות חמות בינוניות (לא גבוהות מ-38 מעלות צלזיוס) נקבעות למשך 10-15 דקות עם סובין חיטה או קמח תפוחי אדמה (400-600 גרם לאמבטיה), עם קליפת עץ אלון, חוט, celandine, עם תוספת של lagochilus, אשלגן פרמנגנט (עד צבע ורוד בהיר). החל קרינה אולטרה סגולה כללית מ-1/4 עד מנה אריתמית אחת 1-15 פעמים (יומי או כל יומיים). חיסול מוקדי זיהום משני משפר גם את מצבו הכללי של המטופל.

מניעה. תזונה רציונלית לאמהות הרות ומניקות, במיוחד אם יש להן אלרגיות, עם צריכה של כמויות מתונות של מזונות מגוונים ומבושלים היטב, ללא ביצים מהתזונה, הגבלת חלב (עד 1-2 כוסות ביום), סוכר, דבש , שוקולד, ממתקים, אגוזים, כמו גם נקניקיות, נקניקיות, דגים משומרים. ארגון תזונת ילדים בהתאם לגיל.

בזמן מחלה ובמהלך ההבראה, מומלץ לתת לילד מזון מעובד בצורה מתונה, הימנעות מהכנסת מזונות חדשים. יש צורך לעמוד בכללי החיסון, שרצוי להתבצע רק במהלך תקופת ההפוגה ולאחר הכנה מתאימה. זקוק לטיפול היגייני לתינוק. עדיף להימנע משימוש בבשמים, שמפו, מי שירותים. הפרוגנוזה, בכפוף לכל אמצעי המניעה והטיפול, היא חיובית.

3. דיאתזה לימפטית

דיאתזה לימפטית (לימפטית-היפופלסטית) היא אי ספיקה תורשתית של מערכת הלימפה הקשורה לתפקוד מופחת של בלוטת התימוס כאיבר העיקרי השולט בהבשלת הלימפוציטים; מאופיינת בהגדלה מתמשכת כללית של בלוטות הלימפה, תפקוד לקוי של המערכת האנדוקרינית (תפקוד יתר של בלוטות יותרת הכליה, מערכת הסימפו-אדרנל וכו'), נטייה לתגובות אלרגיות והיפר-ארגיות ומחלות זיהומיות. אחד הביטויים של דיאתזה לימפתית עשוי להיות הפתולוגיה של חסינות מקומית של הממברנות הריריות, אי ספיקה של סינתזה של אימונוגלובולינים מפרישים.

מרפאה. מבנה גוף דיספלסטי - לרוב גוף קצר, גפיים מוארכות במקצת. העור חיוור, קפל העור רופף, השרירים מפותחים בצורה גרועה, הגוון שלו מופחת והרקמות דביקות. בלוטות הלימפה מוגדלות, השקדים והאדנואידים היפרפלסטיים ורפויים. אדנואידים לאחר אדנוטומיה נוטים לצמוח מחדש. צילומי רנטגן מראים ב-70% מהמקרים הגדלה של בלוטת התימוס, מה שעלול לגרום לחסימה של חסימת הסימפונות. יש נטייה ליתר לחץ דם עורקי. בדם - לויקוציטוזיס קל, לימפוציטוזיס, מונוציטוזיס, אנמיה, נויטרופניה.

אבחון הוקמה על בסיס האנמנזה, המראה האופייני של הילד, זיהוי היפרפלזיה של בלוטות הלימפה ובלוטת התימוס.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם מצבי כשל חיסוני.

טיפול. שמירה על שגרת יומיום, מספיק זמן באוויר הצח, הליכי התקשות, עיסוי, התעמלות, פיזיותרפיה, טיפול בוויטמין. מרשם של אדפטוגנים וחומרים הממריצים את ההגנה של הגוף ותפקוד יותרת הכליה (דיבזול, מטאציל, אלוורה, eleutherococcus, ג'ינסנג). במקרה של זיהום ויראלי מתמשך ונוכחות של מוקדי זיהום כרוניים, נקבע קורס של Viferon.

מניעה. תזונה רציונלית לנשים בהריון והאכלה נכונה של הילד בהתאם לגיל. שמירה על שגרת יומיום, הליכה, התקשות, עיסוי והתעמלות. שימוש מתמיד בצמחי אדפטוגן (Eleutherococcus וכו') בשילוב עם ויטמינים (קורסים נפרדים של שבועיים).

תחזית תוך הקפדה על אמצעים טיפוליים ומניעתיים חיוביים.

4. דיאתזה עצבנית-פרקית

דיאתזה עצבית-פרקית מאופיינת בריגוש עצבי מוגברת, נטייה לקטואצידוזיס, ובעתיד - נטייה להתפתחות השמנת יתר, דלקת כליות אינטרסטיציאלית, אורוליתיאזיס, טרשת עורקים, סוכרת, גאוט. הפרה של חילוף החומרים של חומצת שתן היא הסמן המעבדתי המוביל, אך לא היחיד.

אטיולוגיה. מצד אחד, היווצרות תורשה של תכונות פתולוגיות של חילוף החומרים, מצד שני, הפרעות בתזונה במשפחה, במשטר העבודה והמנוחה ובסביבה.

פתוגנזה. יש חשיבות מיוחדת לרמת הגירוי הגבוהה בכל רמת קליטה, פגיעה בחילוף החומרים של פורין עם עלייה בתכולתם בדם ובשתן, יכולת אצטילציה נמוכה של הכבד ועוד פגמים מיטוכונדריאליים לא מפוענחים.

מרפאה. כבר בינקות, מציינת התרגשות עצבנית מוגברת; עם הגיל, ילדים הופכים אפילו יותר נרגשים. ההתפתחות הנפשית מקדימה את נורמות הגיל: הם סקרנים, מונפשים, זוכרים את מה שהם שומעים או קוראים. לפעמים לילדים כאלה יש פחדי לילה, טיקים, התקפים דמויי כוריא וחוסר יכולת רגשית. מעת לעת או בפתאומיות, לאחר תקופה קצרה של מחלה, עלולים להופיע התקפי כאבי ראש, בחילות, הקאות, כאבי בטן וריח של אצטון מהפה, המעידים על התפתחות משבר אצטונמי. בזמן משבר, רמת גופי הקטון, האמוניה וחומצת השתן בדם עולה, וה-pH יורד.

אבחון הוקמה על בסיס אנמנזה, נתונים קליניים ומעבדתיים.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם נוירוזה, שיגרון, סוכרת וכו'.

טיפול. משטר רציונלי ותזונה, התקשות, הליכות, חינוך גופני. הימנע ממתח נפשי, הגבל את הצפייה בטלוויזיה. בתסמינים הראשוניים של משבר אצטונמי או מבשריו, יש לשתות תה מתוק, מיצי פירות ומים מינרליים אלקליים. רצוי לאשפז את הילד בבית חולים. הם עושים חוקן ניקוי ושטיפת קיבה כדי לשפר את הסרת גופי קטון מהמעיים. רשום Essentiale או ויטמין B₁₂, עם הקאות אצטונמיות, הטיפול נועד להילחם באיטוזיס ולהגביר את ההפרשה והניצול של גופי קטון: מזריקים תמיסה של 5% גלוקוז, תמיסת נתרן כלורי 0,9%. מניעה: שמירה על משטר היום של הילד, תזונה רציונלית, הגנה על הילד מפני מתח נפשי.

הרצאה מס' 4. הפרעות אכילה כרוניות, היפווויטמינוזיס בילדים

1. היפוטרופיה

היפוטרופיה היא הפרעת אכילה כרונית המתבטאת בדרגות שונות של ירידה במשקל.

אטיולוגיה, פתוגנזה. המחלה היא פוליאטיולוגית. יש תת תזונה מולדת (טרום לידתית) ונרכשת (לאחר לידה). תת תזונה מולדת נגרמת בעיקר על ידי מחלות אימהיות או קשורה להיפוקסיה תוך רחמית, זיהום עוברי, מוטציות גנומיות וכרומוזומליות. בין הגורמים לתת תזונה נרכשת, מבחינים אקסוגניים ואנדוגניים.

גורמים אקסוגניים כוללים גורמים תזונתיים (תת האכלה כמותית בהיפוגלקטיה, היצרות פילורית ופילורוספזם או תת-האכלה איכותית בעת שימוש בתערובות שאינן מתאימות לגיל, החדרה מאוחרת של מזונות משלימים וכו'), גורמים זיהומיות, זיהומים מוכללים תוך רחמיים, זיהומים של מערכת העיכול, זיהומים של מערכת העיכול. , הרעלת תרופות (היפרוויטמינוזיס D וכו'), אנורקסיה הנובעת מחסך פסיכוגני ואחר, כאשר הילד אינו מקבל מספיק תשומת לב, חיבה, הליכות, עיסוי, חוסר טיפול, משטר, חינוך וכו'. ניתן לייחס אנצפלופתיה טרום לידתית גורמים אנדוגניים לתת-תזונה ממקורות שונים, דיספלזיה ברונכו-ריאה, חריגות מטבוליות תורשתיות ומצבי כשל חיסוני, מומים במערכת העיכול ואיברים אחרים, נגעים במערכת העצבים המרכזית, מחלות אנדוקריניות, פסיכופתיה, נוירוזה וכו'.

הפתוגנזה של תת תזונה מבוססת על ירידה בניצול חומרי הזנה תוך הפרה של תהליכי העיכול, הספיגה וההטמעה בהשפעת גורמים שונים. ישנן דרגות חומרה I, II ו-III של תת תזונה.

מרפאה. היפוטרופיה מדרגה ראשונה מתבטאת באובדן משקל גוף של לא יותר מ-20% מזה שנדרש לפי הגיל. חיוורון של העור והריריות. שכבת השומן התת עורית על הבטן נעשית דקה יותר, טורגור רקמות וגמישות יורדים.

עקומת העלייה במשקל משוטחת. גדילת הילד אינה מפגרת אחרי הנורמה. אינדיקטורים אחרים בדרך כלל נמצאים בטווח הנורמלי או מופחתים מעט.

עם תת תזונה בדרגה II, הירידה במשקל הגוף היא 25-30% בהשוואה לנורמת הגיל. השכבה התת עורית נשמרת רק על הפנים, והיא דקה במיוחד על הבטן והגפיים. העור יבש, חיוור, רפוי, העור מתאסף בקלות לקפלים, תלוי במקומות מסוימים, טורגור רקמות מופחת. נצפה עיכוב בגדילה, התיאבון יורד, הילד הופך לחלש, עצבני, רועש, מתבכיין, מאבד מיומנויות שנרכשו בעבר, ויסות חום מופרע, הילד מתקרר במהירות או מתחמם יתר על המידה. עקומת העלייה במשקל הגוף שטוחה.

מדד מצב הגוף של צ'וליצקי הוא 1-10. הצואה לא יציבה: צואה "רעבה" (דלה, יבשה, דהויה, בעלת ריח חד ולא נעים) מוחלפת בצואה דיספפטית (ירוק עם חלקיקי מזון לא מעוכלים, עם ריר).

עם תת תזונה בדרגה III, הירידה במשקל הגוף היא יותר מ-30% מהגיל. אין עלייה במשקל הגוף, הילד נמצא בפיגור משמעותי בגדילה. כלפי חוץ - מידה קיצונית של תשישות, הילד דומה לשלד מכוסה בעור. העור אפור חיוור, יבש, הגפיים קרות, שכבת השומן התת עורית נעדרת לחלוטין. קפל העור אינו מתיישר, אין גמישות. הקרום הרירי חיוור, יבש, בפה - אלמנטים של סטומטיטיס קנדידה (קיכלי).

מדד השומן צ'וליצקי שלילי. הנשימה רדודה, קולות הלב עמומים, לחץ הדם מופחת.

טמפרטורת הגוף יורדת, יש עליות תקופתיות למספרים תת-חוםיים, אין הבדל בין טמפרטורות בית השחי והרקטום. תהליכים זיהומיים הם אסימפטומטיים. לעתים קרובות יש סימנים של רככת תת-חריפה.

הבטן מפושטת, מפושטת, או לולאות מעיים מתארות. הכיסא אינו יציב, לעתים קרובות עצירות, לסירוגין עם צואה עם סבון-גיר. הילד סובל מפיגור חמור.

אבחון תת תזונה בדרך כלל לא קשה. הרבה יותר קשה לגלות את הסיבות לתת תזונה.

טיפול המטופלים צריכים להיות מקיפים ולכלול אמצעים שמטרתם ביטול או תיקון של גורמים משמעותיים סיבתיים, טיפול בדיאטה, מינוי של הליכים משקמים, אנזימים וחומרים סימפטומטיים, חיסול מוקדי זיהום, טיפול בוויטמין. בכל המקרים, כאשר רושמים דיאטה, יש צורך לוודא סבילות למזון. במהלך תקופה של עומס מזון מוגבר, יש צורך בשליטה סקאטולוגית.

עם היפוטרופיה של דרגת I, כמות החלבונים והפחמימות מחושבת בדרך כלל לכל 1 ק"ג משקל גוף עקב גיל, ושומנים - לכל 1 ק"ג ממשקל הגוף הקיים.

במקרה של תת תזונה בדרגה 3, סבילות למזון נקבעת תוך 5-XNUMX ימים. ככלל, חלב אם או תערובות חומציות נקבעות (קפיר, תערובת אסידופילית "Malyutka", ביולקט וכו ').

החישוב מתבצע תחילה על משקל הגוף הקיים של הילד, לאחר מכן על הצפוי בערך (קיים + 20) ורק לאחר מכן על הצפוי. לאחר 3-4 ימים, עומס החלבון גדל בהדרגה, לאחר מכן עומס הפחמימות ולבסוף, עומס השומן.

עבור תת תזונה דרגה III, עדיף להתחיל טיפול דיאטתי עם החדרת חלב אם כל שעתיים, 2-20 מ"ל. לאחר שהביא את כמות המזון ל-30 מ"ל, צמצם את מספר ההאכלות. סדר הגדלת העומס בחלבונים, פחמימות ושומנים זהה לתת תזונה בדרגה II, אך הדרגתי יותר. סבילות למזון נקבעת תוך שבועיים.

במקרה של תת תזונה בדרגות II ו-III, הכמות החסרה של נוזלים, חומרים מזינים ואלקטרוליטים ניתנת תוך ורידי: תמיסת גלוקוז 5-10%, תמיסת נתרן כלורי איזוטונית, תמיסת רינגר, הידרוליזטים של חלבון, אלבומין, חלבון (אלבומין 3-5 מ"ל/ק"ג; המודז עד 15 מ"ל/ק"ג, אך לא יותר מ-200 מ"ל; ריאופוליגלוצין 3 - 8 מ"ל/ק"ג וכו'). יש לציין טיפול באינסולין גלוקוז (למקרה, יחידה אחת של אינסולין לכל 1 גרם גלוקוז).

טיפול בתת תזונה II - III דרגה חייב להתבצע בבית חולים. בנוכחות מוקדי זיהום, נקבע טיפול אנטיביוטי (הימנע מתרופות נפרו-, hepato-ואוטוטוקסיות), במידת הצורך מבוצעת התערבות כירורגית. טיפול באנזימים, טיפול בוויטמין נמצאים בשימוש נרחב.

הממריצים שנקבעו כוללים אפילק, γ-גלובולין, אלבומין, פלזמה ועירוי דם. במקרים מסוימים, רצוי להשתמש בהורמונים אנבוליים (retabolil-1 מ"ג/ק"ג פעם בשבועיים וכו'). מומלץ עיסוי ותרפיה בפעילות גופנית, בילוי באוויר הצח. הפרוגנוזה תלויה בסיבה שהובילה לתת תזונה ובאפשרויות לחסל אותה. עם תת תזונה ראשונית מהדרגה השלישית, הפרוגנוזה תמיד רצינית; שיעור התמותה הוא עד 1%.

מניעה. במידת האפשר, הקפידו על האכלה טבעית, טיפול בהיפוגלקטיה, האכלה רציונלית, אבחון מוקדם של מחלות ביילודים ובתינוקות.

2. היפווויטמינוזיס

Hypovitaminosis היא קבוצה של מחלות הנגרמות על ידי מחסור בגוף של ויטמין אחד או יותר.

ויטמינים - אלו חומרים פעילים ביולוגית שאין להם תחליף הפועלים כזרזים למערכות אנזימים שונות או שהם חלק מאנזימים רבים.

ויטמינים נחוצים לחילוף חומרים תקין, צמיחה וחידוש רקמות, תמיכה ביוכימית של כל תפקודי הגוף. צריכה לא מספקת של ויטמינים מובילה להפרעה של תגובות אנזימטיות, היפו- ו בריברי עם תמונה מתאימה של המחלה.

אטיולוגיה, פתוגנזה. היפווויטמינוזיס מובחנת בין ראשונית (אקסוגני, הנגרם ממחסור בויטמינים בגוף עם מזון) לבין משנית (אנדוגנית, הקשורה לפגיעה בספיגה של ויטמינים במערכת העיכול או הטמעתם, עם צורך מופרז בוויטמינים במהלך טיפול באנטיביוטיקה מסויימת. ). כמו כן תורמים להתרחשות מחסור בוויטמין טמפרטורות סביבה נמוכות או גבוהות מדי, מתח פיזי או נפשי ממושך, מחלות של בלוטות האנדוקריניות, כמה סיכונים תעסוקתיים וגורמים אחרים. יש חשיבות מיוחדת לתזונה מוגבלת (עם תכולת ויטמינים לא מספקת במזון), הלמינתיאזיס (צריכת כמויות גדולות של ויטמינים על ידי הלמינטים), הריון והנקה אצל נשים (צורך מוגבר בוויטמינים לעובר ולתינוק).

Polyhypovitaminosis נצפתה לעתים קרובות במדינות שונות במהלך אסונות חברתיים וטבע (מלחמות, כשלי יבול), עם תזונה לא רציונלית (לא מאוזנת) של שתי קבוצות אנשים (במהלך טיולים ארוכים, נסיעות וכו') ויחידים (שימורים מזון, מוצרים יבשים, אוכל מונוטוני ארוך). בחלק מהמדינות המתפתחות, מחלות מחסור בוויטמין עדיין נפוצות מאוד.

מחלות רבות של מערכת העיכול, המלוות בתסמונות של אי ספיגה של עיכול ואי ספיגה, מובילות למחסור בוויטמין.

3. מחסור בוויטמין A

מחסור בוויטמין A (מחסור ברטינול) מתרחש כאשר יש מחסור בויטמין A וקרוטן במזון, הפרה של ספיגתו במעי וסינתזה של ויטמין A מהקרוטן בגוף.

ויטמין A נמצא במוצרים רבים ממקור מן החי (חמאה, חלמון ביצה, כבד של כמה דגים וחיות ימיות); מזונות צמחיים מכילים קרוטן, שהוא פרוויטמין A, ממנו מסונתז ויטמין זה בגוף האדם. ויטמין A מסיס בשומן. הדרישה היומית למבוגר היא 1,5 מ"ג (5000 IU).

ויטמין מקדם חילוף חומרים תקין, צמיחה והתפתחות של הגוף, מספק פונקציות פיזיולוגיות של אפיתל העור והריריות, זיעה, בלוטות החלב והדמעות, איבר הראייה.

מרפאה. המרלופיה (עיוורון לילה או לילה כתוצאה משינויים דיסטרופיים ברשתית ובעצבי הראייה), קסרופטלמיה (יובש של הלחמית, היווצרות פלאקים אטומים לבנבן עליה), קרטומלציה (כיב בקרנית), היפרקרטוזיס (שינויים דיסטרופיים באפיתל). של העור, הריריות ובלוטות העור) מופיעים - יובש, התקלפות וחיוורון של העור, קרטיניזציה של זקיקי שיער, ניוון של בלוטות הזיעה והחלב וכו'), נטייה למחלות עור פוסטוריות, נגעים זיהומיים בדרכי הנשימה. מערכת, מתן שתן, מערכת העיכול, חולשה כללית, חולשה; בילדים - עיכוב בגדילה והתפתחות, הפרעות נוירולוגיות.

אבחון הוקמה על בסיס אנמנזה, נתונים קליניים ומעבדתיים. במחקר ביוכימי של סרום הדם, תכולת הרטינול במקרה של מחסור בוויטמין A היא מתחת ל-100 מיקרוגרם לליטר, קרוטן - מתחת ל-200 מיקרוגרם לליטר. בדיקת עיניים מאפשרת לקבוע את זמן ההסתגלות לחושך.

טיפול. תזונה מזינה הכוללת מזונות עשירים ברטינול וקרוטן (כבד, ביצים, חלב פרה, שמן דגים, ורדים, גזר, אפונה, אשחר ים, בצל ירוק), תכשירי רטינול במינון יומי למבוגרים מ-10 עד 000 IU/יום , בהתאם לחומרת המחסור בוויטמין למשך 100-000 שבועות בפיקוח רפואי צמוד (מינונים גדולים וטיפול לא מבוקר עלולים לגרום להיפרוויטמינוזיס A). עבור hemeralopia, xerophthalmia ורטיניטיס פיגמנטוזה, ריבופלבין נקבע בו זמנית.

מניעה. תזונה מגוונת עם שילוב של מזונות עשירים ברטינול וקרוטן, בתנאים של תזונה מונוטונית כפויה - מרשם נוסף של רטינול, 1-2 טבליות (3300-6600 IU).

4. מחסור בוויטמין B₁ (תיאמין)

מחסור בוויטמין B₁ (תיאמין) מתרחשת כאשר יש מחסור בויטמין זה במזון (בעיקר אכילת אורז מלוטש במדינות מזרח ודרום מזרח אסיה), הפרה של ספיגתו במעיים והטמעה (עם נגעים קשים במעיים המתרחשים עם תת ספיגה, מתמשכת הקאות, שלשולים ממושכים וכו'). ד).

נטייה להתפתחות המחלה הריון והנקה, עבודה פיזית קשה, מחלת חום, תירוטוקסיקוזיס, סוכרת. הדרישה היומית של מבוגר לויטמין B היא כ-2 מ"ג. ויטמין B הוא חלק ממספר אנזימים המעורבים במטבוליזם של פחמימות, בגוף הוא הופך לקוקרבוקסילאז, שהיא קבוצה תותבת של אנזימים המעורבים במטבוליזם של פחמימות. בפיתוח תמונה קלינית מלאה של אוויטמינוזיס B₁ מחסור נלווה של ויטמיני B אחרים הוא גם חשוב.

מרפאה. זה מתבטא בפגיעה נרחבת בעצבים היקפיים (פולינריטיס), למערכת הלב וכלי הדם ולבצקת. התלונות כוללות חולשה כללית, עייפות, כאבי ראש, קוצר נשימה ודפיקות לב במהלך פעילות גופנית. לאחר מכן מתווספות תופעות הפולינוירוס: פרסטזיה וירידה ברגישות העור של הגפיים התחתונות, ובהמשך חלקים אחרים בגוף, תחושת כובד וחולשה ברגליים, צליעה ועייפות בהליכה. שרירי השוק הופכים לקשים וכואבים במישוש. ההליכה האופיינית של חולי בריברי היא שהם דורכים על העקב ולאחר מכן על הקצה החיצוני של כף הרגל, וחוסכים על אצבעות הרגליים. לאחר מכן, רפלקסים בגידים דוהים ומתרחשת ניוון שרירים.

הפרה של פעילות מערכת הלב וכלי הדם מתבטאת בטכיקרדיה, שינויים ניווניים בשריר הלב עם אי ספיקת מחזור הדם, ירידה בלחץ הדם, בעיקר דיאסטולי. ישנם סימפטומים של נגעים דיסטרופיים ותפקוד לקוי של מערכת העיכול, הפרעות ראייה, הפרעות נפשיות.

על פי הסימפטומים הרווחים, יש צורה בצקת (עם נגעים בולטים יותר של מערכת הלב וכלי הדם ובצקת) ויבשה (עם נזק דומיננטי למערכת העצבים), כמו גם צורה חריפה, ממאירה, פולמיננטית, המסתיימת לעתים קרובות במוות. קשה לזהות בריברי בילדים צעירים.

אבחון מבוסס על אנמנזה (אופי התזונה, נוכחות של מחלות התורמות לביטוי של מחסור בתיאמין), שינויים אופייניים במערכות הלב וכלי הדם והעצבים, נתוני מעבדה מבדיקת דם ביוכימית: כאשר תכולת התיאמין בשתן היומי יורדת מתחת ל-100 מק"ג, מדי שעה (על קיבה ריקה) - מתחת ל-10 מק"ג, תכולת קוקארבוקסילאז באריתרוציטים מתחת ל-20-40 מק"ג/ליטר. מאופיין בעלייה בתכולת החומצה הפירובית בפלזמה (מעל 0,01 גרם/ליטר) והפרשה מוגברת בשתן (יותר מ-25 מ"ג ליום). לאחרונה, נעשה שימוש גם במספר שיטות מודרניות מורכבות יותר למטרה זו.

אבחון דיפרנציאלי עם דלקת פוליאומיאליטיס זיהומית (פוליומיאליטיס, דיפטריה וכו') ורעילה (הרעלה בכספית, מתיל אלכוהול וכו') מבוססת על התחשבות במצב המגיפה, ההיסטוריה של המחלה, כמו גם על תוצאות מחקרים ביוכימיים של מטבוליזם של תיאמין. האבחנה המבדלת של הצורה הבצקתית של beriberi עם דלקת שריר הלב, ניוון שריר הלב מתאפשרת על ידי נוכחותם של תסמינים של פולינויריטיס.

טיפול. מזון מלא עשיר בויטמין B (דגנים, שמרי בירה מיובשים, עוגיות, חלמון ביצה, אגוזים, קטניות, חזיר, לחם שחור). במקרים קשים ובינוניים טיפול בבית חולים. מנוחה במיטה. ויטמין B נקבע₁ 30-50 מ"ג IM או SC ולאחר מכן מעבר למתן פומי; חומצה ניקוטינית שנרשמה בו זמנית (25 מ"ג), ריבופלבין (10-20 מ"ג), ויטמין B₆.

טיפול סימפטומטי: תרופות קרדיווסקולריות, משתנים, להגברת הטונוס של מערכת העצבים - הזרקות של סטריכנין (1: 1000, 1-1,5 מ"ג כל אחת). עם מחסור אנדוגני של ויטמין B₁ הנגרמות ממחלות מעי כרוניות - הטיפול בהן.

מניעה. אכלו תזונה מגוונת הכוללת מזונות עשירים בתיאמין.

5. מחסור בוויטמין B₂ (ריבופלבין)

מחסור בוויטמין B₂ (ריבופלבין) מתרחש כאשר יש חוסר בויטמין B₂ במזון, הפרעה בספיגתו במעיים, הטמעה או עם הרס מוגבר בגוף. ריבופלבין נמצא במזונות רבים ממקור מן החי והצומח. הדרישה היומית של מבוגר היא 2-3 מ"ג.

בגוף, ריבופלבין, באינטראקציה עם ATP, יוצר דינוקלאוטידים של פלבין מונו ופלאבין, המעורבים בוויסות תהליכי החיזור. עם aribof lavinosis, היפוקסיה תאית מתרחשת. ריבופלבין מעורב ביישום תפקוד הראייה של העין וסינתזה של המוגלובין. בפתוגנזה של ariboflavinosis, היעדר ויטמיני B אחרים חשוב גם כן.

מרפאה. מתבטא בירידה בתיאבון, ירידה במשקל, כאבי ראש, חולשה, פגיעה בראיית דמדומים, שינויים דיסטרופיים בעור ובריריות, תחושת צריבה של העור, כאבים בעיניים, הופעת דלקת הלחמית, דלקת גב זוויתית ואפטית (סדקים וריחות של האפיתל והקרום בזוויות הפה), דלקת עור סבוריאה, בולטת במיוחד באזור קפלי האף, על כנפי האף, אוזניים, דלקת עור מגרדת יבשה על הידיים.

עם מהלך ארוך, הפרעות של מערכת העצבים נצפות: paresthesia, רפלקסים גידים מוגברים, אטקסיה ואחרים, כמו גם אנמיה היפוכרומית. הקורס הוא כרוני, עם החמרות בחודשי האביב והקיץ.

אבחון מבוסס על אנמנזה (אופי תזונה, נוכחות מחלות), נתונים קליניים ומעבדתיים במחקר ביוכימי: עם ירידה בתכולת ריבופלבין בשתן יומי מתחת ל-100 מק"ג, שתן שעתי - מתחת ל-10 מק"ג, סרום תוכן - מתחת ל-3 מק"ג לליטר, אריתרוציטים - מתחת ל-100 מיקרוגרם לליטר). ירידה בענייני הסתגלות אפלים.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם pellagra, beriberi A, טרשת נפוצה. במקרים מפוקפקים, תוצאות מחקרים על תכולת הוויטמינים בדם ובשתן הן החותכות ביותר.

טיפול. תזונה מלאה (שמרים, כבד, כליות, חלמון ביצה, בוטנים, מקרל, בקלה, גבינה, גבינת קוטג', בשר, ירקות עלים), נטילת ריבופלבין 10-30 מ"ג דרך הפה למשך 2-4 שבועות. במקביל, נקבעים ויטמינים אחרים מקבוצת B. במקרה של מחסור אנדוגני, טיפול במחלות מעיים המלווה בתת ספיגה.

6. מחסור בחומצה ניקוטינית (ויטמינים PP, B₃ וכו.)

מחסור בחומצה ניקוטינית (ויטמינים PP, B₃ וכו') נובע מצריכה לא מספקת של ויטמין זה עם מזון, ספיגה לא מספקת במעי (עם מחלות שונות של הקיבה והמעי הדק, המלוות בתסמונת חוסר ספיגה) או צורך מוגבר בו (בהריון, עבודה פיזית קשה, וכו.).

מרפאה. זה מתבטא כפגיעה במערכת העיכול, מערכת העצבים והעור. מופיעים אובדן תיאבון, יובש וצריבה בפה, הקאות, שלשולים המתחלפים עם עצירות וחולשה מתקדמת כללית. הלשון אדומה בוהקת, נפוחה, עם כיבים כואבים. שינויים אטרופיים ושחוקים נמצאים גם בחלקים אחרים של מערכת העיכול. הנזק למערכת העצבים מתבטא בעצבנות כללית, תסמינים של פולינויריטיס ולעיתים בסימני פגיעה בחוט השדרה (בדרך כלל העמודים האחוריים). נגעים בעור מתבטאים באדמת פלגרטית, המלווה בגירוד בעור, היפרפיגמנטציה (בעיקר באזורים פתוחים בגוף ובגפיים), קילוף העור והופעת פפולות זקיקים. תפקודי המערכת האנדוקרינית מופרעים, ומתפתחת היפופרוטאינמיה. במקרים חמורים מופיעים כל הסימפטומים של הפלגרה, המופיעה בחלק ממדינות אפריקה ואסיה.

החומצה הניקוטינית והאמיד שלה הם חומרים אנטי-פלגרימיים יעילים ומעורבים בנשימה התאית. עם המחסור שלהם בגוף, מתרחשים הפרעות מטבוליות משמעותיות ותפקודים של איברים רבים, שינויים דיסטרופיים וניווניים באיברים ורקמות, הבולטים ביותר בעור, במערכת העצבים ובמערכת העיכול. בדרך כלל, עם פלגרה, ישנם סימנים של מחסור בויטמיני B אחרים, כמו גם חומצת האמינו טריפטופן, הכלולה בחלבונים מלאים. הדרישה היומית של מבוגרים לחומצה ניקוטינית ולאמיד שלה היא 20-25 מ"ג.

אבחון נקבע על בסיס אנמנזה, נתונים קליניים ומעבדתיים במהלך מחקרים ביוכימיים: תכולת N1-methylnicotinamide בשתן יומי היא מתחת ל-4 מ"ג, בשתן שעתי - מתחת ל-0,3 מ"ג, תכולת החומצה הניקוטינית נמוכה מ-0,2 מ"ג. התוכן של ויטמיני B אחרים בדם ובשתן פוחת.

טיפול במקרים בינוניים וחמורים, אשפוז: ארוחות חלקיות מלאות עם עלייה הדרגתית בתכולת הקלוריות, חומצה ניקוטינית או ניקוטינאמיד דרך הפה 25-100 מ"ג ליום למשך 2-3 שבועות בשילוב עם ויטמינים מקבוצת B אחרים. בצורות אנדוגניות - מתן פרנטרלי של חומצה ניקוטינית והאמיד שלה.

מניעה. תזונה מגוונת ומאוזנת עם תכולה מספקת בתזונה של מזונות עשירים בחומצה ניקוטינית (עוף, בשר, קטניות, כבד, ירקות ירוקים, דגים). בצורה אנדוגנית - אבחון וטיפול בזמן במחלות מעיים, מתן מניעתי של חומצה ניקוטינית ואמיד שלה, מתן נוסף של ויטמין PP לאנשים עם צורך מוגבר בו.

7. מחסור בוויטמין B₆ (פירידוקסין)

רק הצורה האנדוגנית נצפית כאשר פלורת החיידקים של המעי, המסנתזת פירידוקסין בכמות מספקת לגוף, מדוכאת על ידי שימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה, סולפנילאמיד ותרופות נגד שחפת, במיוחד עם צורך מוגבר בו-זמנית בוויטמין זה. (עם מאמץ פיזי משמעותי, הריון וכו'). ויטמין B₆ נמצא בכמות מספקת במוצרים רבים ממקור צמחי ובעלי חיים, במיוחד בשמרים. בגוף הוא הופך לפירידוקסל-5-פוספט ומהווה חלק מאנזימים המעורבים בדה-אוקסילציה וטרנסאמינציה של חומצות אמינו, חילוף חומרים של היסטמין ומטבוליזם של שומן. הדרישה היומית לפירידוקסין במבוגרים היא 2-2,5 מ"ג.

מרפאה. מתבטאת בעצבנות או עייפות, נדודי שינה, פולינאוריטיס בגפיים העליונות והתחתונות, פרסטזיה, הפרעות דיספפטיות, אנורקסיה, סטומטיטיס, דלקת עור סבוריאה וספוגית של הפנים, קרקפת, צוואר, אנמיה היפוכרומית, שינויים דיסטרופיים בתאים של איברים שונים, במיוחד מערכת העיכול והעצבים, העור; ילדים צעירים חווים פיגור בגדילה.

אבחון נקבע על בסיס אנמנזה, נתונים קליניים ומעבדתיים במחקר ביוכימי (תכולת החומצה N-pyridoxic בשתן היומי היא מתחת ל-0,5 מ"ג, מדי שעה - מתחת ל-30 מיקרוגרם, תכולת הפירידוקסין בדם מלא מתחת ל-50 מיקרוגרם לליטר) . לאחר נטילת 10 גרם טריפטופן, שחרור חומצה קסנטורנית עולה על 50 מ"ג.

טיפול. תזונה מלאה (כבד, שמרים, דגנים וקטניות, אורז, בוטנים). תכשירי פירידוקסין 10-50-100 מ"ג ליום למשך 2-3 שבועות דרך הפה, למחלות כרוניות של מערכת העיכול - פרנטרלית, חיסול גורמים אטיולוגיים.

מניעה. לטיפול ארוך טווח באנטיביוטיקה, סולפנאמידים ותרופות נגד שחפת, וכן במצבים המלווים בצורך מוגבר בפירידוקסין (בהריון, פעילות גופנית מוגברת בחדות וכו'), מתן מניעתי של ויטמין B₆.

8. מחסור בוויטמין C (חומצה אסקורבית).

ויטמין C ממלא תפקיד חשוב בתהליכי חיזור, חילוף חומרים של פחמימות, סינתזת קולגן ופרופקולגן, ונורמליזציה של חדירות כלי הדם.

מרפאה. זה מתבטא בחולשה כללית, שבריריות מוגברת של נימים עם היווצרות פטכיות, דימום מהחניכיים, יציאות דימומיות למפרקים ולפלאורה, שינויים דיסטרופיים בריריות, אנמיזציה והפרעות במערכת העצבים.

טיפול. תזונה טובה (ירקות ירוקים טריים, פירות, ורדים, פירות הדר, דומדמניות שחורות, חמוציות) ורישום תרופות המכילות ויטמין C.

מניעה. תזונה מלאה ומאוזנת, צריכה מונעת של חומצה אסקורבית במצבים של מחסור אפשרי (במהלך טיולים ארוכים עם דיאטה עיקרית של מזון משומר ומיובש, לנשים במהלך הריון והנקה וכו'), הכנה נכונה של מזון, מניעת הפסדים משמעותיים של מזון. חומצה אסקורבית במהלך עיבוד קולינרי של מוצרים.

9. מחסור בוויטמין D

מחסור בוויטמין D הוא החשוב ביותר₂ (ארגוקלציפרול) ו-D₃ (כולקלציפרול). הכמות העיקרית של ויטמין D נוצרת בעור כאשר הוא נחשף לאור (קרניים אולטרה סגולות); חלק קטן יותר מגיע מהמזון. ויטמין D מסיס בשומן, נמצא בכמויות קטנות בחמאה, חלב, חלמון ביצה, רמות גבוהות במיוחד נמצאות בכבד וברקמת השומן של בקלה, כמה דגים אחרים ובעלי חיים ימיים. בגוף הוא משתתף בוויסות חילוף החומרים של סידן וזרחן. אם יש מחסור במזונות המכילים ויטמין D במזון, כמו גם חשיפה לא מספקת לאור השמש על העור, נוצרת תמונה קלינית של מחסור בויטמין זה בצורה של רככת (ראה הרצאה להלן על רככת בילדים). הדרישה היומית של מבוגר לויטמין D היא 100 IU, של ילד היא 500-1000 IU.

עבור אִבחוּן אצל מבוגרים יש חשיבות עיקרית לנתונים ממחקרי מעבדה ביוכימית (ירידה בתכולת הזרחן האנאורגני בדם מתחת ל-30 מ"ג לליטר, עלייה בפעילות של פוספטאז אלקליין).

טיפול. תכשירי ויטמין D₂ ו-D₃ בשילוב עם תכשירי סידן וקרינה אולטרה סגולה. בעתיד - תצפית מרפאה וקורסים חוזרים של טיפול (מנת יתר של ויטמין D עלולה לגרום לשיכרון). במקרה של מחסור בוויטמין D במבוגרים הנגרם ממחלות של מערכת העיכול ופגיעה בהפרשת מרה, בנוסף לרישום תכשירי ויטמין D, מטפלים במחלה הבסיסית.

10. מחסור בוויטמין K

מחסור בוויטמין K נדיר אצל מבוגרים. זה נגרם מהפסקת זרימת המרה למעי, הנחוצה לספיגת פילוקינונים (עם חסימה ודחיסה של דרכי המרה), כמו גם מחלות מעיים כרוניות, המלוות בתסמונת של אי ספיגה. זה נצפתה גם עם מנת יתר של דיקומרין. ויטמין K נכנס לגוף עם מזון ונוצר בחלקו על ידי המיקרופלורה של המעיים.

מרפאה. תסמונת דימום (דימום מהאף, החניכיים, שטפי דם במערכת העיכול, תוך-עוריים ותת עוריים).

אבחון מאושרת על ידי נתוני תצפית קלינית (נוכחות של מחלות התורמות למחסור בוויטמין K), כמו גם מחקרים ביוכימיים במעבדה: היפופרוטרומבינמיה מתחת ל-30-35%, מחסור בפרוקונברטין, כמו גם גורמים IX ו-x אופייניים.

טיפול מתבצע בבית חולים עם ויטמין K (vikasol) בשליטה של ​​רמת הפרותרומבין והקרישה.

היפופוליוויטמינוזות, פוליאוויטמינוזיס שכיחות יותר מאשר אי ספיקה יחסית או מוחלטת של אחד מהוויטמינים. בפתוגנזה של hypovitaminosis ו polyavitaminosis, יש לקחת בחשבון את ההשפעה ההדדית של ויטמינים מסוימים, את הסינרגיה והאנטגוניזם שלהם.

המחלה הבסיסית המובילה לתסמונת של תת-ספיגה מטופלת, תכשירי ויטמינים נקבעים, מתן פרנטרלי של הוויטמין. מניעה: אבחון וטיפול בזמן במחלות של מערכת העיכול, שבהן ספיגת חומרים מזינים וויטמינים מופרעת, הכללת טיפול בוויטמין במהלך הטיפול במחלות כרוניות של מערכת העיכול.

הרצאה מס' 5. חיסון

ארגון העבודה המונעת בקרב אוכלוסיית הילדים כולל, קודם כל, חיסון (כלומר, חיסון ספציפי), וכן מערכת של אמצעים שמטרתם גילוי מוקדם של המחלה ותצפית מרפאה על ילדים חולים ומחלימים. חיסונים מונעים הם האמצעי החשוב ביותר לאימונופרופילקסיה ספציפית ולשליטה יעילה במחלות זיהומיות רבות. הודות להכנסת החיסון הנרחבת בעולם, אבעבועות שחורות חוסלו לחלוטין, ומספר המקרים של טטנוס, שעלת וחצבת פחת פי עשרה.

מהו חיסון? זוהי היצירה בגוף האדם של הגנה מפני הגורם הסיבתי של זיהום. שיטה זו ידועה כבר כמה מאות שנים. למרבה הצער, כיום אין חיסונים לכל הגורמים הזיהומיים, אך שיטות הגנה אלו נוצרו ויושמו בהצלחה על רבים מהם - נגד שחפת, הפטיטיס, שעלת, דיפטריה, טטנוס, כלבת, פוליומיאליטיס, אדמת, אבעבועות רוח, חזרת, חצבת וכו' בתהליך החיסון נוצרת חסינות ספציפית לזיהום על ידי הדמיית התהליך הזיהומי. לשם כך משתמשים בסוגים שונים של חיסונים. בנוסף, חסינות נרכשת לאחר העברת מחלה זיהומית. כמו גם לאחר חיסון, ואחרי מחלה, חסינות יכולה להיות לכל החיים, מתמשכת או נמשכת למשך זמן מסוים.

1. חיסונים חיים

הם מורכבים מפתוגנים חיים אך מוחלשים (מוחלשים). זני וירוסים נלקחים כפתוגנים. דוגמאות לחיסונים חיים: אדמת, שפעת, פוליו סבין, חזרת. הם מכילים וירוסים שכאשר הם חודרים לגוף האדם, גורמים לייצור של כל חלקי התגובה החיסונית (תאית, הומורלית, הפרשה). בעת שימוש בחיסונים חיים נוצרת חסינות יציבה, אינטנסיבית וארוכת טווח, אך ישנם גם מספר חסרונות:

1) וירוס חיסון מוחלש יכול לרכוש ארסיות, כלומר להפוך לגורם הסיבתי של המחלה (לדוגמה, פוליומיאליטיס הקשורה לחיסון);

2) קשה לשלב חיסונים חיים, שכן זה יכול לערבב וירוסים והחיסון עלול להפוך לבלתי יעיל;

3) לחיסונים חיים יש יכולת חום, כלומר, הם יכולים לאבד את תכונותיהם כאשר טמפרטורת האחסון משתנה. חיסונים חיים כוללים גם חיסונים המכילים רכיבים בעלי תגובה צולבת הגורמים לזיהום מוחלש בגוף האדם, ומגנים עליו מפני זיהום חמור יותר. דוגמה לחיסון כזה היא BCG המכיל חיידקי שחפת בקר;

4) לחיסונים חיים יש מספר התוויות נגד: לא ניתן לתת אותם לחולים עם כשל חיסוני; חולים המשתמשים בהורמונים סטרואידים, אימונומודולטורים (מדכאים); אנשים שעברו טיפול בקרינה; חולים עם מחלות דם (עם לוקמיה), גידולים של רקמת הלימפה (לימפומות), וכן נשים בהריון.

2. חיסונים מומתים

הם מכילים פתוגנים מתים, ניתנים בקלות למינון ומשולבים עם חיסונים אחרים, והם יציבים מבחינה תרמית. חיסונים מומתים גורמים לייצור של מספר סוגים של נוגדנים המשפרים את הפאגוציטוזה של מיקרואורגניזמים. דוגמה לכך היא חיסון שעלת. יש לו גם אפקט אדג'ובנטי, המגביר את התגובה החיסונית לאנטיגן אחר שהוא חלק מהחיסון המשולב (המשויך) - DTP.

חסרון: בעת שימוש בחיסונים אלה, נוצר רק קשר הומורלי לא יציב של חסינות, ולכן הם פועלים רק לזמן מסוים, דורשים מתן בכמה מנות וחיסון מחדש לאורך החיים. הם ניתנים לעתים קרובות עם אדג'ובנט (חומר אדג'ובנט שמגביר את התגובה החיסונית) שהוא תרכובת אלומיניום. האדג'ובנט פועל כמאגר שבו האנטיגן מאוחסן לאורך זמן. כל החיסונים המומתים מכילים גם חומר משמר (תרכובת אורגנית של כספית בכמות בטוחה לבני אדם).

3. חיסונים רקומביננטיים וטוקסואידים

דוגמה לחיסון כזה הוא החיסון נגד הפטיטיס נגיפית B. בהכנתו מוחדרת תת-יחידה של גן הנגיף לתאי שמרים. לאחר מכן מגדלים את השמרים ומבודדים ממנו HBsAg. מנקים אותו מתכלילי שמרים. שיטה זו של הכנת חיסון נקראת רקומביננטית. חיסון זה מכיל גם חומר משמר וסופח בצורת אלומיניום הידרוקסיד.

טוקסואידים הם חומרים המיוצרים על ידי פתוגנים. בעת הכנת מספר חיסונים, אי אפשר להשתמש בפתוגן עצמו, ולכן, במקרים אלה, הרעלן שלהם נלקח. אלה הם טטנוס, דיפתריה, סטפילוקוק ועוד כמה רעלים.

אנטוקסינים גורמים לחסינות נוגדת רעילות מתמשכת, הם קלים לשילוב ולמינון. הם מתקבלים על ידי טיפול ברעלן בפורמלדהיד בתנאי טמפרטורה מיוחדים. במקרה זה, הרעלן מנוטרל, אך התכונות החיסוניות שלו נשמרות. החסינות המיוצרות על ידי טוקסואידים היא רק אנטי רעילה. בעת שימוש רעלים, חיידקים והתרחשות של צורות קלות של המחלה אפשריים.

4. היווצרות תגובה חיסונית

תכונה חשובה של ילדים בשנה הראשונה לחייהם היא שיש להם חסינות מולדת למחלות זיהומיות מסוימות. מקורה של חסינות זו הוא טרנס-שלייתי. אימונוגלובולינים מסוג G חוצים את השליה מהשבוע ה-16 להריון. לפיכך, העובר מתחיל לקבל נוגדנים אימהיים מוכנים, וחסינות אינדיבידואלית פסיבית נוצרת אפילו בתקופה שלפני הלידה. חסינות פסיבית נקראת חסינות, שבה הגוף רוכש נוגדנים מוכנים, ואינו מייצר אותם בעצמו במהלך חיסון או העברת מחלה זיהומית. לאחר לידת ילד, נוגדנים אימהיים בודדים מתחילים להתפרק, החל מגיל חודשיים. בסוף שנת החיים הראשונה, הם נעלמים לחלוטין. לפיכך, גופו של יילוד במהלך שנת החיים הראשונה מוגן מפני אותם זיהומים, אשר נוגדנים אליהם התקבלו מהאם. נוגדנים אלו יכולים להפריע לחסינות החיסון, וגורם זה נלקח בחשבון בעת ​​פיתוח לוח חיסונים.

תכונות של התגובה החיסונית בגוף האדם לחדירת האנטיגן קובעות את המערכת העיקרית של histocompatibility. הוא ממוקם על כרומוזום 6 ומסומן HLA. HLA הם אנטיגנים המצויים על לויקוציטים בדם היקפי. גובה התגובה החיסונית, רמת הדיכוי של יצירת נוגדנים תלוי בהם. בתגובה החיסונית מעורבים תאים שונים: אלו מקרופאגים, לימפוציטים מסוג T (אפקטור, עוזר, מדכא, תאי T זיכרון). בתהליך מורכב זה מעורבים גם לימפוציטים מסוג B (תאי B זיכרון), אימונוגלובולינים ממחלקות M, G, A, המיוצרים על ידי תאי פלזמה, ציטוקינים. מרכיבי החיסון המוזרק נקלטים על ידי מקרופאגים, אשר מבקעים את האנטיגן בתוך התא ומציגים חלקים מהאנטיגן על פני השטח שלהם. לימפוציטים T מזהים אותם ומפעילים לימפוציטים B. לימפוציטים מסוג B הופכים לתאים היוצרים נוגדנים.

המתן הראשוני של החיסון מתבצע ב-3 תקופות:

1) סמוי - זהו הזמן שבין החדרת האנטיגן להופעת נוגדנים בדם. זה יכול להימשך בין מספר ימים ל-2-3 שבועות בהתאם לסוג החיסון, המינון ומצב המערכת החיסונית של הילד;

2) תקופת גדילה - בשלב זה, מספר הנוגדנים עולה במהירות. תקופה זו נמשכת בין 4 ימים ל-3 שבועות (תלוי בסוג החיסון). כמות הנוגדנים עולה בקצב מהיר במיוחד עם הכנסת חיסוני חצבת וחזרת, מה שמאפשר להשתמש בהם לחיסון פעיל בזמן חירום מניעתי. עם כניסת מרכיבי שעלת ודיפטריה של DPT, רמת הנוגדנים עולה הרבה יותר לאט מאשר בתקופת הדגירה של תחילת המחלה, לכן DTP אינו משמש למניעת חירום;

3) תקופה של ירידה. לאחר הגעה לרמה המקסימלית בדם, כמות הנוגדנים מתחילה לרדת במהירות, ואז התהליך מאט. זה יכול להימשך שנים או עשרות שנים.

5. לוח חיסונים וכללים להכנסת חיסונים לסוגי חיסונים מסוימים

חיסון BCG

חיסון יילודים מתבצע בימים 4 - 7 לחיים ישירות במחלקה לאחר בדיקה של רופא ילדים. החיסון נגד שחפת הוא חיידקי מיקובקטריה חיים מיובשים בתמיסה של מונוסודיום גלוטמט. זה זמין באמפולות המכילות 1 מ"ג של BCG, שהם 20 מנות של 0,05 מ"ג של התרופה. כדי לקבל את המינון הנדרש של 0,05 מ"ג BCG ב-0,1 מ"ל תמיסה, חיסון BCG היבש מדולל ב-2 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית. השימוש בחיסון לא יאוחר מ-2-3 שעות לאחר הדילול. ההיסטוריה של היילוד מציינת את תאריך החיסון וסדרת החיסונים. בכרטיס החלפה שנשלח למרפאת הילדים מצוין תאריך החיסון התוך עורי, סדרת החיסון, תאריך תפוגה, מספר בקרה ושם המכון היצרני.

חיסון BCG ניתן בגבול השליש העליון והאמצעי של המשטח החיצוני של הכתף השמאלית לאחר טיפול מקדים של העור עם תמיסה של 70% של אלכוהול אתילי. החיסון ניתן באופן תוך-עורי בהחלט בנפח של 0,1 מ"ל. במקום ההזרקה נוצרת פפולה לבנבנה בקוטר של 6-8 מ"מ. לאחר 15-20 דקות, הפפולה נעלמת והעור מקבל צבע תקין. אין לטפל במקום ההזרקה בתמיסות חיטוי, ואין למרוח תחבושת. במתחסנים בתקופת היילוד, במקום מתן תוך עורי של חיסון BCG, לאחר 6 - 8 שבועות, מתפתחת תגובה ספציפית בצורת הסתננות בקוטר 5-10 מ"מ עם גוש קטן במרכז. והיווצרות קרום. היפוך השינויים במקום ההשתלה מתרחש תוך 2-4 חודשים, ולאחר מכן נשארת צלקת בגודל של עד 10 מ"מ.

כמו כן הוכנס חיסון עדין בתכשיר החיסון BCG-M, המשמש בפגים, וכן בילודים עם מחלות מוגלתיות-ספטיות, מחלה המוליטית של היילוד, פציעות לידה קשות ומחלות עור כלליות.

חיסון מחדש נגד שחפת מתבצע במרפאות ילדים, מרפאות חוץ בהנחיית מכון נגד שחפת. חיסון מחדש של ילדים בהיעדר צלקת יכול להתבצע רק על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות עם בדיקת Mantoux שלילית 2TE, לא לפני שנתיים לאחר החיסון הראשוני. זה נעשה בדרך כלל בגיל 2 שנים.

התוויות נגד לחיסון מחדש של BCG: שחפת בעבר, בדיקות Mantoux חיוביות או מפוקפקות עם 2TE PPD-L, תגובות מסובכות למתן קודם של BCG (צלקות קלואידיות, מחלות כרוניות בשלב החריף, מחלות אלרגיות בשלב החריף, ניאופלזמות ממאירות ומחלות דם , מצבי כשל חיסוני).

סיבוכים לאחר חיסוני BCG הם בדרך כלל נדירים. הם מתבטאים בצורה של לימפדניטיס, צלקות קלואידיות ומורסות קור.

חיסון DTP

זה מתבצע עם חיסון DPT - תערובת של דיפטריה מרוכזת מטוהרת וטוקסואידים טטנוס הנספגים על הידרט של תחמוצת אלומיניום, כמו גם חיסון נגד שעלת. החיסון הראשון מתבצע בגיל 3 חודשים. חיסון 3 פעמים. השני - בגיל 4,5 חודשים, השלישי - בגיל 6 חודשים. החיסון מחדש הראשון מתבצע בגיל 18 חודשים. השני - בעוד 7 שנים.

מינון החיסון הוא 0,5 מ"ל, ניתנת תוך שרירית. החיסון יעיל ביותר, אך עלול לגרום לתגובה כללית בצורת חום, הפרעות שינה, תיאבון ותגובות אלרגיות. ילדים הנוטים לביטויים אלרגיים (דיאתזה אקסאודטיבית, ברונכיטיס אסתמטית, אסתמה של הסימפונות, נוירודרמטיטיס) מחוסנים בחיסון ADS ללא מרכיב שעלת.

חיסון פוליו

נעשה שימוש בחיסון פוליו חי דרך הפה, שהוא תערובת של זני Sabin מוחלשים מהסוג הראשון, השני והשלישי, המטופחים על תרבית ראשונית של תאי כליה של קוף ירוק. מיוצר בצורה נוזלית בבקבוקי 1 מ"ל ובצורת דראג'ים. דראג'ים עם תערובת של 2 סוגים אימונולוגיים הם לבנים, סוג 3 - ורוד, סוג 5 - לילך, סוג 3 - כחול. כל טבליה מכילה מנת חיסון אחת. חיסון פוליו נוזלי זמין כחיסון חד וטרי-חיסון. מינון החיסון של חד-חיסון נוזלי כלול ב-1 טיפות (2 מ"ל), חיסון טרי - ב-3 טיפות (2 מ"ל). למניעת פוליומיאליטיס משתקת יש צורך ב-0,1 זריקות של החיסון.

טיפול מניעתי ספציפי נגד פוליו לכל הילדים מתבצע מגיל 3 חודשים שלוש פעמים במרווח של 1,5 חודשים. החיסון מחדש מתבצע לאחר 1-2 ו-2-3 שנים פעמיים עם מרווח של 1,5 חודשים ופעם אחת לאחר 6-7 שנים ובגיל 14 שנים. לחיסון אין כמעט תגובות שליליות וניתן לשלבו עם חיסון DTP.

חיסון נגד אדמת

חיסון האדמת הוא חיסון מוחלש חי מוחלש המכיל גם ניומיצין. הוא מיוצר בצורה של מונו-חיסון ודי-חיסון (חזרת-אדמת). מומלץ לחסן נערות בגיל ההתבגרות ונשים בגיל הפוריות שאינן מתכננות הריון בחודשים הקרובים.

חיסון נגד חזרת

חיסון נגד חזרת הוא חי, מוחלש, מכיל אנטיביוטיקה מקבוצת האמינוגליקוזידים. ילדים מגיל 12 חודשים עד 7 שנים שלא חלו בעבר מחוסנים. חיסון חובה לבנים, מאחר שאחד הסיבוכים לאחר חזרת עשוי להיות אורכיטיס ובעקבות כך אי פוריות. החיסון ניתן תת עורי, מתחת לשכמות או באזור הכתף. החסינות נשמרת למשך 8 שנים.

מניעת גרדת מספק להחדרת חיסון נגד חצבת לכל הילדים בגיל 12 חודשים ו-7 שנים, ומשנת 1990 לאלה שאין להם נוגדנים לחצבת.

חיסון נגד הפטיטיס B ויראלית.

טיפול מניעתי ספציפי מתבצע מאז 2001 לכל הילודים ב-12 השעות הראשונות לאחר הלידה, לאחר מכן חודש ו-6 חודשים לאחר המתן הראשון של התרופה. נעשה שימוש בחיסון הרקומביננטי "KOMBITEKS".

עבור ילדים שאמהותיהם נשאיות של הפטיטיס B ויראלית או שחלו בה בשליש האחרון של ההריון, החיסון ניתן לפי התוכנית הבאה: 0-1-2-12. לאור העובדה שבשנים האחרונות עלתה השכיחות של הפטיטיס B נגיפית בקרב מתבגרים, רצוי לחסן ילדים בגילאי 8-11 שנים לפי התכנית: 2 חיסונים במרווח חודשי ומתן לאחר מכן לאחר 6 חודשים.

אינדיקציות עבור חיסונים:

1) חיסונים קבועים לילדים לפי לוח השנה ואנשי צבא;

2) חיסונים לא מתוכננים במקרה של איום במחלת מקצוע, מגורים ונסיעה קרובה לשטח האפידמיולוגי, חיסון חירום של אנשים במגע עם מקור הזיהום.

התוויות נגד עבור חיסונים:

1) תגובה חמורה (חום, נפיחות במקום החיסון, היפרמיה במהלך מתן ראשון או חוזר);

2) סיבוכים במהלך מתן ראשון או חוזר;

3) דיכוי חיסוני;

4) מצב של כשל חיסוני;

5) מחלות דם ממאירות, ניאופלזמות;

6) מחלות פרוגרסיביות של מערכת העצבים;

7) הריון;

8) תגובות אלרגיות, הלם אנפילקטי.

הרצאה מס' 6. רככת, מחלות דמויות רככת

רככת היא מחלה של תינוקות וילדים צעירים עם הפרעה ביצירת עצם ואי ספיקה של מינרליזציה של העצם, החוליה המובילה היא המחסור בויטמין D ובמטבוליטים הפעילים שלו בתקופת הצמיחה האינטנסיבית ביותר של הגוף.

אטיולוגיה. הגורם העיקרי הוא hypovitaminosis D, מחסור בוויטמין D ממקור אקסוגני או אנדוגני. חוסר חשיפה לשמש וחשיפה לאוויר צח, במיוחד בחורף ובסתיו בערים, שכן ויטמין D נוצר באופן אנדוגני בעור בהשפעת קרינת השמש. גורמים תזונתיים: האכלה לא נכונה ומחסור תזונתי בוויטמין D, האכלה מלאכותית לטווח ארוך עם פורמולות חלב לא מותאמות.

גורמים סב-לידתיים: פגות (חוסר בשלות של מערכות אנזימים). הצמיחה המהירה של הילד, מחלות המלוות בחמצת, צריכה לא מספקת של מלחי סידן וזרחן.

פתוגנזה. ויטמין D הוא תרכובת סטרואידים ומכונה ויטמין D₂ (ארגוקלציפרול) וויטמין D₃ (cholecalciferol), הדומים במבנה, בתכונות הפיזיקליות, הכימיות והשפעתם על גוף האדם. ויטמין D המסופק במזון הופך בכבד ובכליות, וכתוצאה מכך נוצר 1,25-דיהידרוקסי-ויטמין D, בעל השפעה דמוית הורמון, תרכובת זו משפיעה על המנגנון הגנטי של תאי המעי, מגבירה את הסינתזה של חלבון הקושר סידן ומבטיח את הובלתו בגוף.

עם חוסר בוויטמין D מופרעים הספיגה וחילוף החומרים של הסידן, ריכוזו בדם יורד, מה שגורם לתגובה של בלוטות הפאראתירואיד ולעלייה בהפרשת הורמון הפאראתירואיד המווסת את חילוף החומרים של סידן וזרחן.

הפרשה מוגברת של הורמון פארתירואיד מובילה לגיוס סידן מרקמת העצם, לדיכוי ספיגה חוזרת של פוספט באבוביות הכליה, ולכן תכולת הפוספטים האנאורגניים בדם יורדת והפעילות של פוספטאז אלקליין עולה בחדות. הפרות של חילוף החומרים של פוספט-סידן מובילות להתפתחות של חמצת, המלווה בריגוש לקוי של מערכת העצבים.

מרפאה. הדרגות הבאות של רככת נבדלות לפי חומרה:

1) קלים - שינויים קלים במערכת העצבים והשרירים; אינו נותן השפעות שיוריות (XNUMX תואר);

2) בינוני - שינויים בולטים במערכות העצמות, השרירים, העצבים וההמטופואטיות, חוסר תפקוד בינוני של איברים פנימיים, עלייה קלה בגודל הכבד והטחול, אנמיה (דרגה II);

3) חמורים - שינויים בולטים במערכת העצבים המרכזית, העצמות והשרירים, האיברים הפנימיים (דרגה III).

התקופה הראשונית מופיעה לעתים קרובות יותר בחודש השני או השלישי, או מתבטאת במהלך שנת החיים הראשונה. מהצד של מערכת העצבים האוטונומית: הזעה, התקרחות בעורף. ממערכת העצבים: חרדה, עצבנות, דמעות, שינה מופרעת, דיסטוניה שרירית. ריכוך לא חד של הקצוות של הפונטנל הגדול והעצמות לאורך התפרים הסוחפים והתפרים הלמבדואידים.

נתוני מעבדה. מחקרים ביוכימיים: ירידה קלה בכמות הזרחן, תכולת סידן תקינה, עליה בפעילות הפוספטאז. עלייה בזרחן בשתן היומי. אין שינויים רדיולוגיים.

בתקופת שיא המחלה, לצד תופעות של עיכוב מערכת העצבים, מופיעים שינויים בעצמות (ריכוך עצמות הגולגולת, החזה, הגפיים, עצמות האגן, הלסת התחתונה) המתבטאים ב-craniotabes. , עקמומיות מקושתות של האמות, עיוותים של החזה. פקעות קדמיות וקודקודיות, מחרוזות תפילה על הצלעות, עיבוי האפיפיזה של עצמות צינוריות בצורה של גדילי פנינים, יתר לחץ דם שרירי בולט של שרירי דופן הבטן הקדמית עם היווצרות בטן צפרדע, היפוטוניה של שריר הלב (חירשות). של טונים, טכיקרדיה, אוושה סיסטולית עדינה), חולשה של מנגנון הרצועה, המובילה לעיוותים בעמוד השדרה. שינויים בעצמות, שכמעט לא מורגשים עם רככת בדרגה I ומובחנים בדרגה II, הופכים לדפורמציה עם רככת בדרגה III. עם רככת II ו-III מדרגה, הטחול והכבד מוגדלים.

מחקרים ביוכימיים: היפופוספטמיה, היפוקלצמיה, פעילות מוגברת של פוספטאז אלקליין. בצילומי רנטגן, קווי המתאר של העצמות מטושטשים, נראים פסים התואמים לאזורי הסתיידות במטפיזות במהלך תקופת התיקון. האפיפיזות של העצמות הצינוריות הן גביע, קצוות המטאפיזות שוליים.

רככת מאוחרת כוללת מקרים נדירים של המחלה, כאשר ביטוייה הפעילים נצפים בגיל מעל 4 שנים. רככת מאוחרת, שנצפתה במלחמה ובשנים הראשונות שלאחר המלחמה, התאפיינה בנוכחות תסמינים שכיחים של המחלה: אנורקסיה, הזעה, כאבים ברגליים, עייפות. עיוותים בעצמות צוינו רק במקרים מסוימים.

תקופת ההבראה: תסמינים נוירולוגיים וצמחיים נעלמים, המצב משתפר, טונוס השרירים עולה, תפקודים מוטוריים וסטטיים משוחזרים, עצירות נעלמת. רמת הזרחן, הסידן משוחזרת, יורדת, ורמת הפוספטאז הבסיסי מתקרבת לנורמה.

תקופת ההשפעות השיוריות: שינויים rachitic באיברים הפנימיים נעלמים, הטון של השרירים ומנגנון הרצועות משוחזר. כל הפרמטרים הביוכימיים מנורמלים.

אבחון מתבצעת על בסיס נתונים קליניים, מעבדתיים ונתוני רנטגן.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם מספר מחלות דמויות רככת בעלות אופי תורשתי - סוכרת פוספט, חמצת צינורית כלייתית, תסמונת דברה - דה טוני - פנקוני, כמו גם עם פריקה מולדת של הירך, כונדרודיסטרופיה, אוסטאופתיה באי ספיקת כליות כרונית, מולדת שבריריות עצם.

טיפול. יש להכניס ירקות ופירות לתזונה של הילד בזמן. מזונות משלימים צריכים להכיל כמויות מספיקות של ויטמינים, מלחים ומזונות המכילים ויטמין D טבעי₃ (חלמון ביצה, שמן דגים). נורמליזציה של המשטר עם חשיפה מספקת לאוויר צח, עיסוי, התעמלות. בביטויים הראשוניים, לילדים בטווח מלא רושמים תוספי ויטמין D.₂ 300 - 800 IU ליום, לכל קורס 400-000 IU; במהלך תקופת השיא עבור רככת מתונה וחמורה, 600-000 IU ליום נקבעים ב-10-000 מנות, עבור קורס של 16 - 000 IU. במהלך הטיפול, עקוב אחר רגישות הגוף של הילד לויטמין D באמצעות מבחן Sulkovich למניעת היפרוויטמין.

לטיפול אולטרה סגול יש השפעה מועילה בתקופה הראשונית ובמהלך התת חריף של רככת בילדים צעירים. עיסוי והתעמלות משמשים בכל עת, אך לא במקרים חריפים.

תחזית עם טיפול בזמן וחיסול הגורם, זה חיובי. במקרים חמורים, ייתכן עיכוב התפתחותי פסיכומוטורי, עיוות שלד והפרעות יציבה.

מניעה. תזונה רציונלית, האכלה טבעית טובה יותר, מיצי ירקות ופירות, ויטמינים נוספים, ספיגה מספקת, משטר סניטרי והיגייני, התקשות, תזונה טיפולית, עיסוי, חינוך נכון. רצוי טיפול מונע לפני לידה בנשים הרות ב-2-3 החודשים האחרונים להריון עם ויטמין D₂ 500-1000 IU ליום. שהות ארוכה באוויר הפתוח ותזונה מאוזנת נחוצים. בתקופת הסתיו-חורף, הקרנה אולטרה סגולה של ילדים למטרות מניעה צריכה להתחיל מ 1-1,5 חודשי חיים. יש לבצע שני קורסים במרווח של חודשיים. הצורך הפיזיולוגי בויטמין D של תינוק בריא בלידה מלאה בשנה הראשונה לחייו נע בין 2-400 IU ליום. במקרים בהם ילד מסיבה כלשהי אינו מקבל קרינה אולטרה סגולה למטרות מניעתיות, יש לרשום תכשיר ויטמין D מלאכותי.₂ או ד₃. לצורך טיפול מונע לפני לידה ב-3-4 החודשים האחרונים של ההריון, מומלץ ל-Gendevit 1-2 טבליות ביום (250-500 IU ויטמין D₂), בתנאים לא נוחים - 4 טבליות ליום. התוויות נגד: גיל האם מעל 30 שנים, מחלת האם. טיפול מונע לאחר לידה מתבצע מגיל 2-3 שבועות ב-500 IU ליום (טיפה אחת של וידאוהול), במהלך של 1-150 IU.

הרצאה מס' 7. מחלות מערכת הנשימה. סיווג, מרפאה, אבחון, טיפול

1. ברונכיטיס חריפה

ברונכיטיס חריפה היא דלקת חריפה ומפוזרת של העץ הטראכאוברוכיאלי. סיווג: ברונכיטיס חריפה (פשוטה), ברונכיטיס חסימתית חריפה, ברונכיוליטיס חריפה, ברונכיוליטיס אובליטרנס חריפה, ברונכיטיס חוזרת, ברונכיטיס חסימתית חוזרת, ברונכיטיס כרונית, ברונכיטיס כרונית עם מחיקה.

אטיולוגיה. המחלה נגרמת על ידי זיהומים ויראליים (נגיפי שפעת, אדנו-וירוס, פארא-אינפלואנזה, סינציטאלי נשימתי, חצבת, שעלת ועוד) וזיהומים חיידקיים (סטפילוקוקוס, סטרפטוקוק, פנאומוקוק ועוד); גורמים פיזיקליים וכימיים (יבש, קר, אוויר חם, תחמוצות חנקן, דו תחמוצת הגופרית וכו'). התקררות, זיהום מוקד כרוני באזור האף-לוע, פגיעה בנשימה באף ועיוות בית החזה גורמים למחלה.

פתוגנזה. הגורם המזיק חודר לקנה הנשימה ולסימפונות באוויר בשאיפה דרך מסלולים המטוגנים ולימפוגניים. דלקת חריפה של עץ הסימפונות מלווה בהפרה של פטנטיות הסימפונות על ידי מנגנון בצקתי-דלקתי או ברונכוספסטי. מאופיין בהיפרמיה, נפיחות של הממברנה הרירית, הפרשה רירית, רירית או מוגלתית על דפנות הסמפונות בלומן שלהן ושינויים ניווניים באפיתל הריסי. בצורות חמורות, התהליך הדלקתי משפיע לא רק על הקרום הרירי, אלא גם על הרקמות העמוקות של דופן הסימפונות.

מרפאה. ברונכיטיס של אטיולוגיה זיהומית מתחיל עם נזלת, דלקת האף, שיכרון בינוני, עלייה בטמפרטורת הגוף, חולשה, תחושת חולשה, חוסר תחושה מאחורי עצם החזה, שיעול יבש שהופך לרטוב. חסרים סימני אוסקולציה, או נשימה קשה וצפצופים יבשים מזוהים על הריאות. אין שינויים בדם היקפי. קורס זה נצפה לעתים קרובות יותר עם נזק לקנה הנשימה וסמפונות גדולים.

במהלך מתון, חולשה כללית, חולשה מתבטאת בצורה משמעותית, מופיע שיעול יבש חזק עם קשיי נשימה וקוצר נשימה, כאבים בחלקים התחתונים של בית החזה ובדופן הבטן הקשורים למתיחה בשרירים בעת שיעול. שיעול נהיה רטוב בהדרגה, כיח מקבל אופי רירי או מוגלתי. בריאות בזמן ההשמעה נשמעות נשימות קשות, רעידות מבעבעות קטנות יבשות ולחות. טמפרטורת הגוף תת חום. אין שינויים בולטים בדם היקפי.

מהלך חמור של המחלה נצפה עם נגע דומיננטי של הסימפונות. תסמינים חריפים של המחלה מתפוגגים ביום הרביעי ועם תוצאה חיובית נעלמים לחלוטין עד היום ה-4. ברונכיטיס חריפה עם פגיעות ברונכיאלית נוטה למהלך ממושך ולמעבר לברונכיטיס כרונית.

ברונכיטיס חריפה של אטיולוגיה רעילה-כימית היא חמורה. המחלה מתחילה בשיעול כואב עם שחרור ליחה רירית או מדממת, ברונכוספזם מצטרף במהירות (קולות שריקות יבשות נשמעות על רקע נשיפה ממושכת), קוצר נשימה מתקדם (עד חנק), תסמינים של אי ספיקת נשימה והיפוקסמיה להגביר. ניתן לקבוע תסמינים רדיולוגיים של אמפיזמה ריאתית חריפה.

אבחון מבוסס על נתונים קליניים ומעבדתיים.

טיפול. מנוחה במיטה, הרבה משקאות חמים עם דבש, פטל, פריחת הטיליה. רשום טיפול אנטי ויראלי ואנטי בקטריאלי, טיפול בוויטמין (חומצה אסקורבית עד 1 גרם ליום, ויטמין A 3 מ"ג 3 פעמים ביום), פלסטרים חרדלים, כוסות חזה. לשיעול יבש חמור, תרופות נגד שיעול קודאין, ליבקסין וכו' נקבעות.

לשיעול רטוב - תרופות mucolytic bromhexine, ambrobene, וכו '. שאיפה של כייח, mucolytics, מים אלקליין מינרלים מחוממים, אקליפטוס, שמן אניס באמצעות משאף קיטור. שאיפות מתבצעות במשך 5 דקות 3-4 פעמים ביום (למשך 3-5 ימים). ברונכוספזם מוקל על ידי רישום אמינופילין (0,15 גרם 3 פעמים ביום). אנטיהיסטמינים מסומנים.

מניעה. חיסול הגורם האטיולוגי של ברונכיטיס חריפה (היפותרמיה, זיהום כרוני ומוקדי בדרכי הנשימה וכו').

2. ברונכיטיס כרונית

ברונכיטיס כרונית היא דלקת מתקדמת ומפוזרת של הסמפונות, שאינה קשורה לנזק ריאות מקומי או כללי ומתבטאת בשיעול. נהוג לדבר על האופי הכרוני של התהליך אם השיעול נמשך לפחות 3 חודשים בשנה הראשונה במשך שנתיים ברציפות.

אטיולוגיה. המחלה קשורה לגירוי ממושך של הסימפונות על ידי גורמים מזיקים שונים (שאיפת אוויר מזוהם באבק, עשן, פחמן חד חמצני, דו תחמוצת הגופרית, תחמוצות חנקן ותרכובות כימיות אחרות), עישון, זיהום חוזר בדרכי הנשימה (התפקיד העיקרי שייך למערכת הנשימה וירוסים, Bacillus Pfeiffer, pneumococci), מתרחשת בתדירות נמוכה יותר בסיסטיק פיברוזיס. גורמי נטייה: דלקתיות כרוניות, תהליכים ספורטיביים בריאות, מוקדי זיהום כרוניים בדרכי הנשימה העליונות, ירידה בתגובתיות הגוף, גורמים תורשתיים.

פתוגנזה. המנגנון הפתוגנטי העיקרי הוא היפרטרופיה ותפקוד יתר של בלוטות הסימפונות עם הפרשת ריר מוגברת, ירידה בהפרשה סרוסית, שינוי בהרכב ההפרשה - עליה במוקופוליסכרידים חומציים בה, מה שמגביר את צמיגות הליחה. בתנאים אלו, האפיתל הריסי אינו מבטיח ריקון של עץ הסימפונות וחידוש תקין של כל שכבת ההפרשה (ריקון הסמפונות מתרחש רק בעת שיעול). תפקוד יתר לטווח ארוך מוביל לדלדול של המנגנון הרירי של הסמפונות, ניוון וניוון של האפיתל.

במקרה של הפרה של פונקציית הניקוז של הסימפונות, מתרחש זיהום ברונכוגני, שפעילותו וההתקפים שלו תלויים בחסינות מקומית של הסמפונות ובהתפתחות של חוסר אימונולוגי משני, חסימת הסימפונות מתפתחת עקב היפרפלזיה של האפיתל של הרירי. בלוטות, בצקת וחדירה דלקתית של דופן הסימפונות, חסימה של הסמפונות עם עודף הפרשת סימפונות צמיגה, עווית הסימפונות. חסימה של הסמפונות הקטנים מובילה למתיחה יתרה של המכתשיות בנשיפה ושיבוש המבנים האלסטיים של דפנות המכתשית ולהופעת אזורים hypoventilated או לא מאווררים, ולכן הדם העובר דרכם אינו מחומצן, מתפתחת היפוקסמיה עורקית.

בתגובה להיפוקסיה alveolar, עווית של העורקים הריאתיים ועלייה בתנגודת העורקים הריאתית והריאתית הכוללת מתרחשת, מתרחש יתר לחץ דם ריאתי קדם-נימי. היפוקסמיה כרונית מובילה לעלייה בצמיגות הדם, המלווה בחמצת מטבולית, אשר משפרת עוד יותר את התכווצות כלי הדם במחזור הדם הריאתי. חדירת דלקת בסימפונות גדולים היא שטחית, ובסמפונות בינוניות וקטנות, ברונכיולים - עמוקים עם התפתחות שחיקה והיווצרות מזו- ופנברונכיטיס.

שלב ההפוגה מתבטא בירידה בדלקת, ירידה משמעותית בהפרשה, התפשטות של רקמת חיבור ואפיתל, במיוחד עם כיב של הקרום הרירי.

מרפאה. ההתחלה היא הדרגתית. התסמין הראשון הוא שיעול בבוקר עם כיח רירי, בהדרגה השיעול מתחיל להופיע גם בלילה וגם ביום, מתעצם במזג אוויר קר והופך קבוע עם השנים. כמות הליחה עולה, היא הופכת לרירית או מוגלתית. קוצר נשימה מופיע.

עם ברונכיטיס מוגלתי, כיח מוגלתי משתחרר מעת לעת, אך חסימת הסימפונות אינה בולטת. ברונכיטיס כרונית חסימתית מאופיינת בהפרעות חסימתיות מתמשכות. ברונכיטיס מוגלתי-חסימתי מתרחשת עם שחרור של כיח מוגלתי והפרעות אוורור חסימתיות.

החמרות תכופות בתקופות של מזג אוויר קר ולח: שיעול וקוצר נשימה מתגברים, כמות הליחה עולה, חולשה ועייפות מופיעים. טמפרטורת הגוף תקינה או תת חום, ניתן לקבוע נשימה קשה וצפצופים יבשים על פני כל פני הריאות.

אבחון. תיתכן לויקוציטוזיס קל עם שינוי מוט-גרעיני בנוסחת הלויקוציטים. עם החמרה של ברונכיטיס מוגלתי, האינדיקטורים הביוכימיים של דלקת (חלבון C-reactive, חומצות סיאליות, seromucoid, fibrinogen וכו') משתנים מעט. בדיקת כיח: מקרוסקופית, ציטולוגית, ביוכימית. עם החמרה חמורה, האופי המוגלתי של הליחה מזוהה, בעיקר לויקוציטים נויטרופיליים, עלייה בתכולת המוקופוליסכרידים חומציים וסיבי DNA המגבירים את צמיגות הליחה, ירידה בתכולת ליזוזים וכו'. בעזרתם מוערכים ביטויים אנדוברונכיאליים של התהליך הדלקתי (קטארלי, מוגלתי, אטרופי, היפרטרופי, דימומי) וחומרתו (אך רק עד לרמת הסמפונות התת-מגזריים).

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם דלקת ריאות כרונית, אסתמה הסימפונות, שחפת. שלא כמו דלקת ריאות כרונית, ברונכיטיס כרונית תמיד ממשיכה עם התפתחות הדרגתית של חסימת סימפונות נרחבת ולעיתים קרובות אמפיזמה, אי ספיקת נשימה ויתר לחץ דם ריאתי (Cor pulmonale כרוני). שינויים בקרני הרנטגן הם גם מפוזרים באופיים: טרשת peribronchial, שקיפות מוגברת של שדות הריאות עקב אמפיזמה, התרחבות של ענפי עורק הריאה.

ברונכיטיס כרונית נבדלת מאסתמה הסימפונות בהיעדר התקפי אסטמה.

הבדלים עם שחפת ריאתית קשורים לנוכחות או היעדר סימנים של שיכרון שחפת, Mycobacterium tuberculosis בכיח, נתוני בדיקות רנטגן וברונכוסקופי ובדיקות שחפת.

טיפול. בשלב של החמרה של ברונכיטיס כרונית, הטיפול צריך להיות מכוון לחיסול התהליך הדלקתי בסימפונות, שיפור סבלנות הסימפונות ושיקום תגובתיות אימונולוגית כללית ומקומית לקויה.

טיפול חיידקי הוא prescribed, אשר נבחר תוך התחשבות ברגישות של microflora כיח, מנוהל דרך הפה או פרנטרלי, לפעמים בשילוב עם מתן תוך קנה הנשימה. מראה שאיפה.

יש למרוח תרופות מכייח, מוקוליטיות וסמפונות, לשתות הרבה מים כדי לשחזר ולשפר את סבלנות הסימפונות. פיטותרפיה באמצעות שורש מרשמלו, עלי קולט, פלנטיין. הקצאת אנזימים פרוטאוליטיים (טריפסין, כימוטריפסין), אשר מפחיתים את צמיגות הכיח, אך כיום משתמשים בהם לעתים רחוקות. לאצטילציסטאין יש את היכולת לשבור את קשרי הדיסולפיד של חלבוני ריר וגורם להנזלה חזקה ומהירה של ליחה.

ניקוז הסימפונות משתפר עם שימוש ב-muco-regulators המשפיעים על הפרשת וסינתזה של גליקופרוטאין באפיתל הסימפונות (ברומהקסין). במקרה של אי ספיקה של ניקוז הסימפונות ונוכחות של סימפטומים של חסימת הסימפונות, מתווספים לטיפול סוכנים ברונכוספסמוליטים: eufillin, אנטיכולינרגיות (אטרופין באירוסולים), ממריצים אדרנרגיים (אפדרין, סלבוטמול, berotek).

במסגרת בית חולים, שטיפות תוך קנה הנשימה לברונכיטיס מוגלתי משולבות עם ברונכוסקופיה תברואה (3-4 ברונכוסקופיה תברואה עם הפסקה של 3-7 ימים). שיקום תפקוד הניקוז של הסמפונות מוקל גם על ידי פיזיותרפיה, עיסוי חזה ופיזיותרפיה.

במקרה של תסמונות אלרגיות, סידן כלורי נקבע דרך הפה ותוך ורידי עם אנטיהיסטמינים. אם אין השפעה, אפשר לערוך קורס קצר (עד הסרת התסמונת האלרגית) של גלוקוקורטיקואידים (המינון היומי לא יעלה על 30 מ"ג). הסיכון להפעלת זיהום אינו מאפשר המלצה על שימוש ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים.

בחולים עם ברונכיטיס כרונית המסובכת על ידי אי ספיקת נשימה וקור pulmonale כרונית, יש לציין שימוש בוורושפירון (עד 150-200 מ"ג ליום). התזונה צריכה להיות עתירת קלוריות ומחוזקת. רשום חומצה אסקורבית במינון יומי של 1 גרם, ויטמינים מקבוצת B, חומצה ניקוטינית, אלוורה, במידת הצורך, מתילאורציל.

כאשר המחלה מסובכת על ידי אי ספיקת לב ריאתית, טיפול בחמצן, אוורור מלאכותי עזר של הריאות משמשים. טיפול נגד הישנות וטיפול תומך מתחיל בשלב של ירידה בהחמרה, מתבצע בבתי הבראה מקומיים ואקלימיים, הוא נקבע גם במהלך בדיקה קלינית.

מומלץ להבחין בשלוש קבוצות של חולי מרפא. הקבוצה הראשונה כוללת חולים עם אי ספיקת נשימה חמורה, קור pulmonale וסיבוכים נוספים של המחלה, עם אובדן כושר עבודה; חולים זקוקים לטיפול תחזוקה שיטתי, המתבצע בבית חולים או על ידי רופא מקומי. חולים אלו נבדקים לפחות פעם בחודש. הקבוצה השנייה מורכבת מחולים עם החמרות תכופות של ברונכיטיס כרונית והפרעות בתפקוד נשימתי מתון. החולים נבדקים על ידי רופא ריאות 3-4 פעמים בשנה, קורסים נגד הישנות נקבעים באביב ובסתיו, כמו גם לאחר מחלות נשימה חריפות. שיטה יעילה לנטילת תרופות היא אינהלציה. על פי האינדיקציות, עץ הסימפונות מחוטא על ידי שטיפה תוך קנה הנשימה וברונכוסקופיה סניטרית. לזיהום פעיל משתמשים בתרופות אנטיבקטריאליות. הקבוצה השלישית מורכבת ממטופלים בהם טיפול אנטי-הישנות הוביל לשקיעת התהליך ולהיעדר הישנות במשך 20 שנה. הם מיועדים לטיפול מונע עונתי, כולל תרופות שמטרתן לשפר את ניקוז הסימפונות ולהגביר את התגובתיות.

3. דלקת ריאות

דלקת ריאות היא דלקת של הריאות, המאופיינת בדלקת של החלק הפרנכימלי, הנשימה של הריאות. סיווג לפי צורה: דלקת ריאות חריפה מחולקת לקהילה נרכשת, נוזוקומיאלית, עם זיהום סביב הלידה ובחולים עם כשל חיסוני. לפי הצורה המורפולוגית: מוקד, מוקד - מתכנס, מפולח, לובארי, בין-סטיציאלי. במורד הזרם: חריף, ממושך (בהיעדר פתרון של תהליך ריאות בתוך 6 עד 8 שבועות). על פי התפתחות סיבוכים: ריאתי (פלוריטיס סינפנאומוני, פלאוריטיס מטפנאומוני, הרס ריאתי, אבצס ריאתי, pneumothorax, pyopneumothorax), חוץ ריאתי (שוק רעיל, DIC, אי ספיקה קרדיווסקולרית, תסמונת מצוקה נשימתית).

אטיולוגיה. חיידקים שונים פועלים כגורם האטיולוגי: pneumococci, staphylococci, streptococci, Klebsiella pneumoniae, פלורה גרם-שלילית ומיקופלזמות (צורה נרכשת בקהילה); staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa (צורה נוזוקומית); chlamydia, cytomegalovirus (לזיהום סביב הלידה); חיידקים שונים בחולים עם כשל חיסוני.

בהתרחשות המחלה, ניתן למלא תפקיד חשוב על ידי אסוציאציות ויראליות-חיידקיות, חומרים כימיים ופיזיקליים - חשיפה לכימיקלים קלים (בנזין וכו'), גורמים תרמיים (קירור או כוויות), קרינה רדיואקטיבית (גורמים אטיולוגיים הם בדרך כלל בשילוב עם מדבקות). דלקת ריאות יכולה להיות תוצאה של תגובות אלרגיות בריאות או ביטוי של מחלה מערכתית (דלקת ריאות אינטרסטיציאלית במחלות רקמת חיבור).

פתוגנזה. הפתוגן חודר לרקמת הריאה בדרכים ברונכוגניות, המטוגניות ולימפוגניות מדרכי הנשימה העליונות, לרוב בנוכחות מוקדי זיהום חריפים או כרוניים או ממוקדים זיהומיים בסימפונות (ברונכיטיס כרונית, ברונכיאקטזיס). תפקיד מיוחד בפתוגנזה הוא על ידי הפרות של מנגנוני ההגנה של מערכת הסימפונות הריאה, כמו גם מצב החסינות ההומורלית והרקמות. הישרדותם של חיידקים בריאות, רבייתם והתפשטותם דרך המככיות תלויים בשאיפתם עם ריר מדרכי הנשימה העליונות וסמפונות (המועדפת על ידי קירור), בהיווצרות יתר של נוזל בצקת, המכסה אונה שלמה או כמה. אונות הריאות בדלקת ריאות לוברית (פנאומוקוק). יחד עם זאת, נזק אימונולוגי ודלקת של רקמת הריאה אפשריים עקב תגובה לחומר האנטיגני של מיקרואורגניזמים ואלרגנים אחרים.

זיהום ויראלי, הגורם לדלקת בדרכי הנשימה העליונות ובסימפונות, ובמקרים מסוימים דלקת ריאות, מעדיף לעתים קרובות אף יותר את הפעלתו של זיהום חיידקי והתרחשות של דלקת ריאות חיידקית מוקדית או לוברית. הופעת דלקת ריאות חיידקית בדרך כלל בסוף השבוע הראשון או בתחילת השבוע השני לאחר מחלה ויראלית נשימתית תואמת לירידה משמעותית בפעילות החיידקית של מערכת המכתשית-מקרופאג של הריאות. דלקת ריאות כרונית עלולה להתרחש עקב דלקת ריאות חריפה שלא נפתרה עם האטה ועצירה של ספיגת האקסודט במככיות והיווצרות דלקת ריאות, שינויים דלקתיים בתאים הבין-סטיים, לרוב בעלי אופי אימונולוגי (חדירת תאי לימפוציטים ופלסמה).

המהלך הממושך של דלקת ריאות חריפה, המעבר שלהם לצורה כרונית מקל על ידי הפרעות אימונולוגיות הנגרמות על ידי זיהום ויראלי נשימתי חוזר, זיהום כרוני של דרכי הנשימה העליונות (דלקת שקדים כרונית, סינוסיטיס וכו ') וסמפונות.

מרפאה. תלוי באטיולוגיה, באופי ובשלב של הקורס, במצע המורפולוגי של המחלה ובשכיחותה בריאות, וכן בסיבוכים (נשימה ריאתית, דלקת צדר וכו'). דלקת ריאות חריפה מתחילה בדרך כלל בפתאומיות, לעתים קרובות לאחר קירור: החולה חווה צמרמורות עצומות; טמפרטורת הגוף עולה לרמות חום של 39-40 מעלות צלזיוס, לעתים רחוקות יותר ל-38 או 41 מעלות צלזיוס; כאב בעת נשימה בצד הריאה המושפעת עולה עם שיעול, תחילה יבש, ואז רטוב, עם כיח צמיג מוגלתי. מצבו של החולה קשה. עור הפנים היפרמי וציאנוטי. הנשימה מהירה, רדודה, עם התרחבות של כנפי האף.

לאחר יישום טיפול אנטיביוטי, הטמפרטורה הגבוהה יורדת בהדרגה. בית החזה מפגר מאחור בפעולת הנשימה בצד הריאה הפגועה, שההקשה שלה, בהתאם לשלב המורפולוגי של המחלה, מגלה מחלת טימפניטיס עמומה (שלב גאות), קיצור (קהה) של צליל הריאה (שלב של כבד אדום ואפור) וצליל ריאות (שלב הרזולוציה).

בהתאם לאופי הבימוי של שינויים מורפולוגיים, השפיה מגלה, בהתאמה, נשימה שלפוחית ​​מוגברת, נשימה סמפונות ונשימה שלפוחית ​​או מוחלשת. בשלב ההפטיזציה נקבעים רעד קול מוגבר וברונכופוניה. בשל התפתחות לא אחידה של שינויים מורפולוגיים בריאות, דפוסי הקשה והאזנה יכולים להיות מגוונים.

עקב התבוסה של הצדר (פלוריטיס פרפנאומונית סרוסית-פיברינית), נשמע שפשוף חיכוך פלאורלי. בשיא המחלה הדופק מואץ, רך, תואם ללחץ דם מופחת, מהצד של מערכת הלב וכלי הדם, הטון הראשון עמום והטונוס השני מודגש בעורק הריאתי. בבדיקת הדם - לויקוציטוזיס נויטרופילי, ESR מוגבר, אנמיה.

בצילום רנטגן נקבעת הצללה הומוגנית של כל האונה הפגועה או חלק ממנה, במיוחד בצילומי רנטגן לרוחב. פלואורוסקופיה עשויה להיות לא מספקת בשעות המוקדמות של המחלה. בדומה לפנאומוקוק, דלקת ריאות סטפילוקוקלית יכולה להתרחש. לעתים קרובות יותר זה ממשיך בצורה חמורה יותר, מלווה בהרס של הריאות עם היווצרות של חללי אוויר דקי דופן, מורסות ריאות.

עם תופעות של שיכרון חמור, מתרחשת דלקת ריאות סטפילוקוקלית (בדרך כלל מולטיפוקל), המסבכת זיהום ויראלי של מערכת הסימפונות הריאה (דלקת ריאות ויראלית-חיידקית). סוג זה של דלקת ריאות מאופיין בתסמונת שיכרון בולטת, המתבטאת בהיפרתרמיה, צמרמורות, היפרמיה של העור והריריות, סחרחורת, כאבי ראש, קוצר נשימה חמור, המופטיזיס, טכיקרדיה, בחילות והקאות.

עם הלם זיהומי-רעיל חמור, מתפתחת אי ספיקת כלי דם (BP 90 - 80 / 60-50 מ"מ כספית, חיוורון של העור, גפיים קרות, הופעת זיעה דביקה). עם התקדמות תסמונת השיכרון, מתגלים הפרעות מוחיות, עלייה באי ספיקת לב, הפרעות קצב לב, התפתחות של ריאות הלם, תסמונת hepatorenal, תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת ואנטרוקוליטיס רעילה. דלקת ריאות כזו יכולה להוביל למוות מהיר.

דלקת ריאות מוקדית, דלקת סימפונות מתעוררת כתוצאה מסיבוכים של דלקת חריפה או כרונית של דרכי הנשימה העליונות והסימפונות, בחולים עם ריאות גודשות, מחלות קשות המחלישות את הגוף, בתקופה שלאחר הניתוח, כתוצאה מתסחיף שומן בפציעות, ותרומבואמבוליזם. המחלה עשויה להתחיל עם צמרמורות, אך לא חמורות כמו עם דלקת ריאות לובר. טמפרטורת הגוף עולה ל-38-38,5 מעלות צלזיוס, לעתים רחוקות יותר. שיעול מופיע ומתעצם, יבש, ואז עם כיח רירי. כאבים בחזה עלולים להופיע בעת שיעול ובעת שאיפה.

עם דלקת ריאות מוקדית מתכנסת (בדרך כלל סטפילוקוקלית), המצב מחמיר: קוצר נשימה חמור, ציאנוזה, קיצור צליל הריאה, ניתן להגביר את הנשימה שלפוחית ​​עם מוקדי סימפונות, מוקדים של מבעבעים עדינים ובינוניים נשמעים.

בצילום הרנטגן (לעיתים רק בטומוגרפיה), מתגלים צללים לובאריים, תת-מגזריים וסגמנטליים, דפוס ריאות מוגבר, ניתן לזהות בולים ומוקדי היווצרות אבצס באופן רדיולוגי.

אבחון. בהתבסס על נתונים קליניים ומעבדתיים, נלקח בחשבון קיצור צליל ההקשה, מציינת עלייה בנשימה שלפוחית, לעיתים עם מוקדי נשימה של הסימפונות, קרפיטוס, גלים של בועות קטנות ובינוניות והצללה מוקדית בצילומי רנטגן (לעיתים ב- טומוגרפיה). בדוק משטחי כיח או גרון עבור חיידקים, כולל Mycobacterium tuberculosis, וירוסים ו-Mycoplasma pneumoniae.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם ברונכיטיס חריפה והחמרה של ברונכיטיס כרונית (בניגוד לדלקת ריאות, שיכרון פחות בולט, מוקדי הצללה אינם מזוהים רדיולוגית).

טיפול ניתן לבצע דלקת ריאות עם מהלך קל ותנאי חיים נוחים בבית, אך רוב החולים זקוקים לטיפול באשפוז. על פי אינדיקציות חירום, מאושפזים חולים עם דלקות ריאות אחרות ותסמונת זיהומית-טוקסית חמורה. בשיא המחלה מוצגת מנוחה במיטה, דיאטה חסכונית מבחינה מכנית וכימית עם כמות מוגבלת של מלח וכמות מספקת של ויטמינים, במיוחד A ו-C. עם ההיעלמות או ירידה משמעותית בתופעות השיכרון, המשטר מורחב. , תרגילי פיזיותרפיה נקבעים, בהיעדר התוויות נגד (מחלות לב, איברי עיכול) המטופל מועבר לתזונה מס' 15.

מיד לאחר נטילת כיח, ספוגיות או ספוגיות לבדיקה בקטריולוגית, מתחיל טיפול אנטיביוטי אטיוטרופי, המתבצע בשליטה של ​​יעילות קלינית, ולאחר מכן, תוך התחשבות במיקרופלורה המחוסנת וברגישותה לאנטיביוטיקה.

עם דלקת ריאות שנרכשה בקהילה, נקבעים פניצילינים חצי סינתטיים, פניצילים, מקרולידים של דור חדש; עם דלקת ריאות נוזוקומיאלית, נקבעים פניצילינים "מוגנים", אמינוגליקוזידים, צפלוספורינים מהדור השני, פלורוקינולונים ואנטיביוטיקה אחרת מקבוצת המילואים; לדלקת ריאות עם זיהום תוך רחמי - מקרולידים מהדור החדש (ספירומיצין, רוקסיתרומיצין, אזיתרומיצין); בדלקת ריאות בחולים עם ליקויים חיסוניים, cephalosporins דור שלישי-רביעי, fluoroquinolones נקבעים.

עבור דלקת ריאות ויראלית-חיידקית חמורה, המופיעה לעיתים קרובות כתוצאה מאינטראקציה של נגיף השפעת והסטפילוקוקוס, יחד עם אנטיביוטיקה רחבת טווח הניתנת תוך ורידי, יש לציין מתן של תורם ספציפי נגד שפעת γ-גלובולין 3-6 מ"ל. שילובי אנטיביוטיקה לטיפול בדלקת ריאות מסובכת: צפלוספורינים + פניצילינים חצי סינתטיים; פניצילינים חצי סינתטיים + אמינוגליקוזידים; צפלוספורינים + אמינוגליקוזידים. משתמשים גם בחומרי ניקוי רעלים (המודזה וכו'). טיפול מוקוליטי, טיפול מרחיב סימפונות, פיזיותרפיה, טיפול אימונוקורקטיבי, טיפול בפעילות גופנית נקבעים.

עם טכיקרדיה חמורה, ירידה בלחץ הסיסטולי ל-100 מ"מ כספית. אומנות. ולמטה, חולים עם דלקת ריאות רושמים strophanthin, sulfokamphokain. משוחררים מבית החולים במהלך תקופת ההחלמה הקלינית או הפוגה, אנשים שחלו בדלקת ריאות צריכים להילקח תחת השגחה של רופא. לשיקום, הם נשלחים לבתי הבראה מקומיים. הפרוגנוזה לדלקת ריאות השתפרה משמעותית מאז תחילת השימוש בחומרים אנטיבקטריאליים. אבל זה נשאר חמור עם דלקות ריאות סטפילוקוקליות ופרידלנדר, עם דלקות ריאות כרוניות חוזרות ונשנות המסובכות על ידי תהליך חסימתי, אי ספיקת נשימה וריאתית, כמו גם עם התרחשות של דלקת ריאות אצל אנשים עם מחלות קשות של מערכת הלב וכלי הדם ואחרות. התמותה מדלקת ריאות במקרים אלו נותרה גבוהה.

4. אסטמה של הסימפונות

אסתמה של הסימפונות היא מחלה התקפית כרונית עם נגע ראשוני בדרכי הנשימה, המבוססת על דלקת אלרגית כרונית של הסמפונות, המלווה בתגובתיות יתר שלהם והתקפים לסירוגין של קוצר נשימה או חנק כתוצאה מחסימה נרחבת של הסימפונות. נגרמת על ידי עווית הסימפונות, הפרשת יתר של ריר, נפיחות של דופן הסימפונות.

ישנן שתי צורות של אסתמה הסימפונות - אימונולוגית ולא אימונולוגית - ומספר וריאנטים קליניים ופתוגנטיים: אטופית, זיהומית-אלרגית, אוטואימונית, דיס-הורמונלית, נוירופסיכית, חוסר איזון אדרנרגי, תגובתיות סימפונות משתנה ראשונית (כולל אסטמה "אספירין" ואסטמה). של מאמץ פיזי), כולינרגי.

אטיולוגיה וגורמי סיכון להופעת אסתמה של הסימפונות בילדים: אטופיה, תגובתיות יתר של הסימפונות, תורשה. גורמים (רגישים): אלרגנים ביתיים (אבק בית, קרדית אבק בית), אלרגנים אפידרמיס של בעלי חיים, ציפורים וחרקים, אלרגנים פטרייתיים, אלרגנים לאבקנים, אלרגנים למזון, תרופות, וירוסים וחיסונים, כימיקלים.

פתוגנזה. המנגנון הפתוגנטי הכללי הוא שינוי ברגישות ובתגובתיות של הסמפונות, הנקבע על ידי התגובה של פטנטיות הסימפונות בתגובה להשפעה של גורמים פיזיים ותרופתיים.

מאמינים כי ב-1/3 מהחולים (בעיקר באנשים הסובלים מגרסה אטונית של המחלה), אסתמה היא ממקור תורשתי. המנגנונים האלרגיים הנחקרים ביותר של אסתמה, המבוססים על תגובות בתיווך IgE או IgG. המקום המרכזי בפתוגנזה של אסתמה "אספירין" מוקצה ללוקוטריאנים. עם אסטמה של מאמץ פיזי, תהליך העברת החום מפני השטח של דרכי הנשימה מופרע.

מרפאה. המחלה מתחילה לעתים קרובות בשיעול התקפי, המלווה בקוצר נשימה עם פריקה של כמות קטנה של כיח זגוגי (ברונכיטיס אסתמטי). התמונה המלאה של אסתמה הסימפונות מאופיינת בהופעה של התקפי חנק קלים, בינוניים או קשים. התקף עשוי להתחיל עם מבשר (הפרשה מרובה של הפרשה מימית מהאף, התעטשות, שיעול התקפי וכו').

התקף של אסתמה הסימפונות מאופיין בשאיפה קצרה ובנשיפה ממושכת, המלווה בצפצופים הנשמעים למרחקים. החזה נמצא במצב של השראה מקסימלית, המטופל נוקט במצב מאולץ, יושב על המיטה, תולה את רגליו למטה, מטה את גופו מעט קדימה. שרירי חגורת הכתפיים, הגב ודופן הבטן לוקחים חלק בנשימה. בהקשה על הריאות, נקבע צליל קופסה, ונשמעים הרבה רעלים יבשים בזמן ההשמעה. ההתקף מסתיים לעתים קרובות בהפרדה של ליחה צמיגה.

התקפים ממושכים קשים יכולים להפוך למצב אסתמטי - אחת האפשרויות האימתניות ביותר למהלך המחלה.

5. מצב אסטמטי

המצב האסתמטי מתבטא בעמידות גוברת לטיפול מרחיבי סימפונות ושיעול לא פרודוקטיבי. ישנן שתי צורות של מצב אסתמטי - אנפילקטי ומטבולי. בצורה האנפילקטית, הנגרמת על ידי תגובות אימונולוגיות או פסאודו-אלרגיות עם שחרור של מספר רב של מתווכים של תגובה אלרגית (לרוב אצל אנשים עם רגישות יתר לתרופות), מתרחש התקף אסטמה חריף.

הצורה המטבולית, עקב החסימה התפקודית של קולטני β-אדרנרגיים, מתרחשת כתוצאה ממנת יתר של סימפטומימטיקה במהלך זיהום בדרכי הנשימה, ונוצרת תוך מספר ימים.

בשלב הראשוני, שלב I, ליחה מפסיקה לצאת החוצה, מופיעים כאבים בשרירי חגורת הכתפיים, בחזה ובאזור הבטן. היפרונטילציה, אובדן לחות עם אוויר נשוף מוביל לעלייה בצמיגות של ליחה וחסימה של לומן הסימפונות עם סוד צמיג.

היווצרותם של אזורי ריאות אילמים בחלקים התחתונים האחוריים של הריאות מעידה על מעבר הסטטוס לשלב II עם סתירה ברורה בין חומרת הצפצופים הרחוקים והיעדרם בזמן ההשמעה. מצבם של החולים חמור ביותר. בית החזה הוא אמפיזמטי, נפוח. הדופק עולה על 120 פעימות לדקה. הלחץ העורקי נוטה לעלות. על הא.ק.ג - סימני עומס יתר של הלב הימני. נוצרת חמצת נשימתית או מעורבת.

בשלב III (עם תרדמת היפוקסית-היפרקפנית), קוצר נשימה וציאנוזה גוברים, התרגשות פתאומית מוחלפת באובדן הכרה, יתכנו עוויתות. הדופק פרדוקסלי, לחץ הדם יורד. מהלך המחלה הוא מחזורי: שלב החמרה עם תסמינים אופייניים ונתונים ממחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים מוחלף בשלב הפוגה. סיבוכים של אסטמה של הסימפונות: אמפיזמה, לרוב תוספת של ברונכיטיס זיהומית, עם מהלך ארוך וחמור של המחלה, הופעת cor pulmonale.

אבחון מתבצעת על בסיס אנמנזה שנאספה בקפידה, התקפים אופייניים של קוצר נשימה, אאוזינופיליה בדם, בעיקר בליחה, בדיקה אלרגולוגית עם עור ובמקרים מסוימים בדיקות שאיפה פרובוקטיביות, בדיקת אימונוגלובולינים E ו-G. ניתוח של נתונים אנמנסטיים, קליניים, רדיולוגיים ומעבדתיים מאפשר לא לכלול את תסמונת חסימת הסימפונות במחלות דלקתיות לא ספציפיות וספציפיות של מערכת הנשימה, מחלות רקמת חיבור, פלישות הלמינתיות, חסימת סימפונות (גוף זר, גידול), פתולוגיה אנדוקרינית-הומורלית (היפופאראתירואידיזם וכו' .), הפרעות המודינמיות במחזור הדם הריאתי, פתולוגיה רגשית וכו'.

טיפול עם אסתמה הסימפונות, זה צריך להיות אינדיבידואלי בקפדנות, תוך התחשבות בגרסה של הקורס, שלב המחלה, נוכחות של סיבוכים, מחלות נלוות, סבילות התרופות לחולים והשימוש הרציונלי ביותר בהן במהלך היום. מרפאה - מרפאה אלרגולוגית - מחלקה מתמחה בבית חולים ובהמשך, ניטור מתמיד במשרד אלרגולוגי - הם שלבים משוערים של המשכיות בטיפול בחולים כאלה.

באסתמה אטונית של הסימפונות, קודם כל, נקבע טיפול alimination - ההפסקה המלאה והקבועה ביותר של המגע עם האלרגן. אם האלרגן מזוהה, אך לא ניתן לבודד את החולה ממנו, היפו-סנסיטיזציה ספציפית מסומנת במוסדות אלרגולוגיים מיוחדים בשלב ההפוגה. לחולים עם אסטמה אטונית (במיוחד בצורות לא פשוטות של המחלה) רושמים נתרן קרומולין (Intal), תוך ריסוס זה במשאף מיוחד.

אם אסטמה משולבת עם ביטויים אלרגיים אחרים, קטוטיפן פומי 1 מ"ג 2 פעמים ביום עדיף. ההשפעה של שתי התרופות מגיעה בהדרגה.

אם אין השפעה, נרשמים גלוקוקורטיקואידים; במקרים מתונים, רצוי לתת אותם בצורה של אינהלציות (becotide 50 mcg כל 6 שעות). עבור החמרות חמורות, גלוקוקורטיקואידים דרך הפה מסומנים, החל עם פרדניזולון 15-20 מ"ג ליום; לאחר השגת אפקט קליני, המינון מופחת בהדרגה. עבור אלרגיות למזון, יש לציין שימוש בטיפול תזונתי בצום המתבצע בבית חולים. לחולים עם צורה זיהומית-אלרגית של אסתמה מומלץ טיפול באמצעות חיסון אוטומטי, כיח אוטוליזט, הטרובאצינים, המוכנים כעת באמצעות טכנולוגיה חדשה. הטיפול בחיסון מתבצע בבית חולים מיוחד.

במקרה של הפרות במערכת החיסון, נקבע טיפול אימונו מתקן מתאים. במהלך תקופת ההפוגה מתבצעת ניקיון של מוקדי זיהום כרוני. עם צורה של אסטמה תלויה זיהומית, פעילויות פנאי מסומנות: פעילות גופנית, תרגילים טיפוליים קבועים, נהלי מזג.

בהקשר להפרה של פינוי רירי, יש צורך בטיפול בדילול כיח: משקה חם בשפע, שאיפות חמות אלקליין, מרתח של עשבי תיבול - רוזמרין, קולט כף רגל ואחרים, חומרים ריריים. רצוי אימון גופני: שחייה או ריצה שקטה בחדר חם. עם סובלנות טובה, כל שבוע הגדל את העומס בדקה אחת (עד 1 דקות).

עם אסתמה "אספירין", מזונות המכילים חומצה אצטילסליצילית (גרגרים, עגבניות, תפוחי אדמה, פירות הדר) אינם נכללים מהתזונה. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות אסורות בתכלית האיסור.

במידת הצורך, רשום אינטל, zaditen או קורטיקוסטרואידים.

עם הפרעות רגשיות חמורות, יש צורך בבדיקה וטיפול מוסמך על ידי פסיכותרפיסט עם מבחר פרטני של תרופות פסיכוטרופיות. להקצות פסיכותרפיה, רפלקסולוגיה.

להקלה על התקפי אסתמה, נקבע טיפול מרחיב סימפונות שנבחר בנפרד. המינון האופטימלי של מרחיבי סימפונות נבחר באופן אמפירי (ממינון קטן לאפקטיבי ביותר). לממריצים סלקטיביים β יש השפעה חיובית ברוב החולים.₂-קולטנים אדרנרגיים (סלבוטמול, berotek וכו'), המיוצרים בצורה של משאפים ידניים (כיס) במינון מודד.

במהלך התקף, שתי נשימות של אירוסול עוזרות. במקרים קלים, ניתן להשתמש בתרופות כאלה בצורה של טבליות.

עבור התקפים חמורים יותר, נעשה שימוש בזריקות אמינופילין תוך ורידי (5-10 מ"ל של תמיסה 2,4%, התרופה משמשת גם בצורה של טבליות (0,15 גרם) ונרות (0,3 גרם)). מנת יתר של תרופות אלו (במיוחד בזמן היפוקסיה) יכולה להיות בעלת אפקט קרדיוטוקסי; בנוסף, שימוש תכוף בסימפטומימטיקה גורם לחסימה של קולטני β.

תרופות אנטיכולינרגיות (אטרופין, בלדונה, פלטיפילין) עדיפות לצורה הזיהומית-אלרגית של המחלה, במיוחד עם חסימה של סימפונות גדולים. לעתים קרובות תרופות אלה משולבות עם מרחיבי סימפונות אחרים. תרופה יעילה בקבוצה זו היא Atrovent, המיוצרת במשאפי מינון מודד; ניתן להשתמש בו כדי למנוע התקפות על ידי נטילת שתי נשימות 3-4 פעמים ביום.

לתרופה יש השפעה מועטה על פינוי הרירי. מנגנונים שונים של חסימת הסימפונות בכל מטופל קובעים את ההתאמה של שילוב של תרופות. תרופה יעילה היא berodual - שילוב של berotek ו-atrovent בצורה של משאף מינון מדדים.

טיפול בסטטוס אסטמטיס מבוצע באופן דיפרנציאלי בהתאם לשלב, צורתו, סיבת ההתרחשות שלו. במקרה של צורה אנפילקטית, ניתנת תמיסה תת עורית של אדרנלין ומשתמשים מיד בגלוקוקורטיקואידים, ורושמים 100 מ"ג הידרוקורטיזון לווריד. אם לא מתרחש שיפור ברור במהלך 15-30 הדקות הבאות, חוזרים על עירוי ההידרוקורטיזון ומתחילים בטפטוף תוך ורידי של אמינופילין (10-15 מ"ל מתמיסה 2,4%). במקביל, טיפול בחמצן ניתן באמצעות צנתר לאף או מסכה (2-6 ליטר לדקה). הטיפול צריך להתבצע ביחידה לטיפול נמרץ. טיפול בצורה המטבולית של סטטוס אסטמטיס מתבצע בהתאם לשלב שלו. ראשית, יש צורך לחסל שיעול לא פרודוקטיבי, לשפר את הפרשת כיח באמצעות שאיפות אלקליין חמות והרבה משקאות חמים. אם המצב האסתמטי נגרם עקב גמילה או מנת יתר של סימפטומימטיקה, יש לציין מתן טפטוף של פרדניזולון 30 מ"ג כל 3 שעות IV עד להקלה במצב. אם מתפתחת חמצת, יש צורך לתת עירוי תוך ורידי של תמיסת נתרן ביקרבונט 2%. יש לבצע ריידציה על ידי מתן כמויות גדולות של נוזלים. בשלב II של המצב האסתמטי, מינון הגלוקוקורטיקואידים גדל (פרדניזולון ל-60 - 90-120 מ"ג כל 60 - 90 דקות). אם התמונה של ריאה שקטה לא נעלמת בתוך 1,5 השעות הבאות, אוורור מבוקר עם נזילות פעילה ושאיבה של ליחה. בשלב III מתבצע טיפול אינטנסיבי יחד עם מכשיר החייאה. לאחר ההתאוששות מהמצב האסתמטי, מינון הגלוקוקורטיקואידים מופחת מיד בחצי, ולאחר מכן מופחת בהדרגה לתחזוקה. יש צורך במעקב אחר חולים כאלה, להפחית ככל האפשר את מינון התחזוקה של הגלוקוקורטיקואידים, לעבור לשימוש בשאיפה במידת האפשר, לשלבם עם תרופות אחרות (זדיטן, אינטל, ברונכוקורטיקואידים ועוד) ולהשתמש לסירוגין בגלוקוקורטיקואידים. . השימוש בתרופות פסיכוטרופיות ושיקום גופני יכולים למזער סיבוכים של טיפול בגלוקוקורטיקואידים.

במהלך תקופת ההפוגה, מבוצעים טיפול hyposensitizing, תברואה של מוקדי זיהום, תרגילי פיזיותרפיה, אימון גופני (הליכה, שחייה), פיזיותרפיה וטיפול ספא. הטיפול באתרי נופש מקומיים הוא בעל החשיבות הגדולה ביותר, שכן התברר כי לתהליכי ההסתגלות לתנאי אקלים חדשים ולאחר זמן קצר הסתגלות מחדש אינם משפיעים על אימון. משפר באופן משמעותי את ההשפעה של פסיכותרפיה מוסמכת לטיפול מורכב.

תחזית. עם תצפית קלינית (לפחות 2 פעמים בשנה) וטיפול שנבחר באופן רציונלי, הפרוגנוזה חיובית. מוות עשוי להיות קשור לסיבוכים זיהומיים חמורים, טיפול בטרם עת ובלתי רציונלי, ואי ספיקת לב ריאתית מתקדמת בחולים עם cor pulmonale.

הרצאה מס' 8. מחלות מערכת העיכול בילדים. דלקת קיבה כרונית. כיב קיבה

1. דלקת קיבה כרונית

גסטרודואודיטיס כרונית היא דלקת כרונית של הקרום הרירי של האנטרום של הקיבה והתריסריון, המלווה בהפרה של ההתחדשות הפיזיולוגית של האפיתל, הפונקציות ההפרשות והמוטוריות של הקיבה.

גורמים אטיולוגיים: גורמים אנדוגניים (נטייה תורשתית, סוג גבוה של יצירת חומצה, הפרעה ביצירת ריר, מחלות כרוניות המלוות בהיפוקסיה, הפרעות מקומיות בכלי הדם, שיכרון, מחלות כרוניות של הכבד ודרכי המרה); גורמים אקדוגניים (תת תזונה, גס לא איכותי, אכילה יבשה, ממהרת, הפסקות אכילה ארוכות; הרעלת מזון בעבר, תרופות ממושכות ותכופות, מתח פסיכו-רגשי, מתח נוירוגני, קולוניזציה של הקרום הרירי של האנטרום של הקיבה ותריסריון עם חיידקים). סיווג לפי תקופת המחלה: החמרות, הפוגות, הפוגות. לפי מנגנון ההתפתחות קיימים: דלקת קיבה כרונית מסוג A, המבוססת על מנגנון התפתחות אוטואימוני עם ייצור נוגדנים לתאי הקודקוד של הקרום הרירי ולגורם הפנימי; דלקת קיבה כרונית מסוג B מתפתחת כתוצאה מפעולה של גורמים שונים (תרופות ארוכות טווח, הפרעות תזונתיות, התמדה ברירית הליקובקטר פילורי); לדלקת קיבה כרונית מסוג C יש מנגנון ריפלוקס של התפתחות או טיפול תרופתי כתוצאה מנטילת NSAIDs.

מרפאה. כאבי בטן ממוקמים באזורים האפיגסטריים והפילורודואודנליים, לרוב מתרחשים על בטן ריקה ויורדים לאחר אכילה. לפעמים נצפה כאב מוקדם, המופיע 20-30 דקות לאחר האכילה; כאבי רעב שכיחים פחות - 1,5-2 שעות לאחר האכילה. קצב הכאב אצל ילדים גדולים יותר: רעב - כאב - אכילה - הקלה - רעב. אכילת כמות קטנה של מזון מסייעת בהפחתת הכאב, אך אכילת יתר, אכילת מזון חריף, חמוץ ופעילות גופנית מגבירה את הכאב. תסמונת דיספפטית נגרמת על ידי הפרה של הפונקציות המוטוריות וההפרשות של הקיבה והתריסריון, המתבטאת בבחילות, הקאות, גיהוקים, צרבת, תפקוד לקוי של המעי בצורה של עצירות, או צואה לא יציבה עם חומר פוליפאלי. תסמונת Asthenovegetative מתבטאת בחולשה, עייפות ומצבים דמויי נוירוזה. מישוש של הבטן מגלה כאב מפוזר בינוני באזורים האפיגסטריים והפילורודואודנליים.

אבחון מבוצע על בסיס אנמנזה של נתונים קליניים ומעבדתיים. בבדיקת הדם - ירידה בכדוריות הדם, המוגלובין, לויקוציטוזיס בינוני. במהלך בדיקה אנדוסקופית מבודדת גסטרודואודיטיס שטחית, שבה מתגלות היפרמיה ובצקת ברירית. עם גסטרודואודיטיס היפרטרופית, הרירית היא בצקתית, היפרמית, בעלת מראה גרגירי, שטפי דם קטנים. עם דלקת קיבה שחיקה על רקע היפרמיה, יש שחיקות מרובות, לעתים רחוקות יותר, בודדות עם תחתית שטוחה. עם דלקת קיבה אטרופית (סובאטרופית), הרירית חיוורת, הקפלים מדוללים, מוחלקים, דפוס כלי הדם משופר. בכל הצורות, ייתכנו סימנים של ריפלוקס תריסריון (פילורוס פעור, תערובת של מרה בתוכן הקיבה).

בצע בדיקות לקביעת הליקובקטר פילורי. זהו בדיקת אנזים חיסונית, קביעת נוגדנים בדם, שתן, רוק, מיקרוסקופיה של מריחות - הדפסים של רירית הקיבה. בדיקת רנטגן - על פי אינדיקציות, אם יש שינויים בקפלים, כמות גדולה של תוכן על קיבה ריקה, עוויתות של פילורוס, תריסריון, שינוי בצורת הקיבה.

אבחון דיפרנציאלי. זה מתבצע עם דלקת לבלב כרונית, שבה הכאב ממוקם בצד שמאל מעל הטבור עם הקרנה לשמאל (לעיתים כאבים בחגורה), בבדיקות דם ושתן יש עלייה בעמילאז, עלייה בפעילות הטריפסין בצואה. , steatorrhea, creatorrhea, ובבדיקת אולטרסאונד - עלייה בגודל הלבלב ושינויים בצפיפות ההד שלו. עם דלקת כיס המרה כרונית, שבה הכאב ממוקם בהיפוכונדריום הימני, במישוש יש כאב בהקרנה של כיס המרה; בדיקת אולטרסאונד מראה עיבוי של דופן כיס המרה ופתיתי ריר בו. עם אנטרוקוליטיס כרונית, שבה הכאב מתמקם בכל הבטן ויורד לאחר עשיית הצרכים, ישנה נפיחות, סבילות לקויה של חלב, ירקות, פירות, צואה לא יציבה, בתוכנית הקו-אמילוריאה, סטאטוריה, ריר, קריאטורריאה, אולי לויקוציטים, אריתרוציטים, dysbacteriosis. עם מחלת כיב פפטי, שבה כאב מתרחש בצורה חריפה, 1-2 שעות לאחר האכילה, כולל כאבים עזים במישוש של הבטן, מתח בשרירי הבטן; בדיקה אנדוסקופית מגלה מום רירית עמוק מוקף בפיר היפרמי; ייתכנו כיבים מרובים.

טיפול. אתה צריך לדבוק במשטר טיפולי ומגן, לישון לפחות 8 שעות בלילה, ראש המיטה צריך להיות גבוה מכף הרגל. מאמץ פיזי חד ועבודה פיזית כבדה הם התווית נגד; יש צורך בטיפול בזמן בשיניים עששות, מחלות אף-לוע וג'יארדאזיס. טיפול בתזונה: התזונה צריכה להיות מלאה ומגוונת, להכיל כמות מספקת של ירקות, פירות ומוצרי חלב. אוכל נלקח 5-6 פעמים ביום, הארוחה האחרונה לא יאוחר משעה 19.00. אסור להכניס מזון יבש. אתה לא צריך לקחת עמדה אופקית במשך 2-3 שעות לאחר האכילה. משקאות מוגזים ומסטיקים הם התווית נגד לצריכה, במיוחד על קיבה ריקה. מתבצע טיפול סותרי חומצה (רשמים אלמגל, מאלוקס, פוספלוגל) וטיפול אנטי-הפרשי (N₂-חוסמי היסטמין, רניטידין 150 מ"ג בוקר וערב, M-אנטיכולינרגיות, גסטרוצפין 35 מ"ג 2 פעמים ביום לפני הארוחות). תרופות שנקבעו המשפרות את תכונות ההגנה של הרירית. מדובר בתרופות בסיסיות מגן (Venter, de-nol, לפני הארוחות ובלילה, הטבליה נלעסת ונשטפת במים); פרוסטגלנדינים סינתטיים (Cytotec); מגיני רירית לא ספציפיים (אקטוvegiן, חומצה פולית, ויטמינים A, E, B). טיפול אנטי-הליקובקטר מתבצע באמצעות תכשירי ביסמוט (דנול, ביסמופאלק), תרופות אנטיבקטריאליות (אמוקסצילין), תרופות אנטי-מיקרוביאליות (מטרונידזול). אם תפקוד הפינוי המוטורי נפגע, נעשה שימוש במוטיליום; כדי לתקן את הריפלוקס הפתולוגי של תוכן התריסריון לתוך הקיבה, נקבעים סופחים (secta, enterosgel, סובין חיטה). פיזיותרפיה נקבעת: UHF, טיפול בלייזר, אינדוקטותרמיה.

2. כיב פפטי של הקיבה או התריסריון

כיב פפטי של הקיבה או התריסריון היא מחלה כרונית, שמאפיין אופייני לה הוא היווצרות כיבים במערכת העיכול במהלך תקופת ההחמרה. הגורם האטיולוגי העיקרי הוא זיהום הליקובקטר פילורי. תפקיד חשוב בהיווצרות הפתולוגיה ממלאים גורמים פסיכו-סוציאליים (מתח, פסיכוטראומה, קונפליקטים במשפחה ובבית הספר), גורמים רעילים-אלרגיים (תרופות תכופות, שימוש בסמים, עישון, אלרגיות למזון וסמים), גורמים תורשתיים-חוקתיים ( נטייה גנטית, מבנה גוף אסתני).

פתוגנזה. חוסר איזון בין גורמי תוקפנות (חומצה הידרוכלורית, מרה, פפסין, ניקוטין, NSAIDs) לבין גורמי הגנה של רירית הקיבה והתריסריון (מחסום רירי המורכב משלוש שכבות הגנה - שכבת ריר וביקרבונטים, שכבת תאי אפיתל המייצרים ביקרבונטים וליחה). סיווג לפי לוקליזציה: קיבה, נורת תריסריון, לוקליזציה מעורבת; לפי שלב: החמרה, רמיסיה קלינית לא מלאה, הפוגה קלינית לפי צורה: מסובכת, לא מסובכת (דימום, ניקוב, חדירה, היצרות פילורית); על פי הקורס: זוהה לאחרונה, לעיתים קרובות חוזרת במשך פחות מ-3 שנים, לעיתים רחוקות חוזרת על עצמה יותר מ-3 שנים; לפי אופי הפונקציה היוצרות חומצה: עם תפקוד שמור, עם תפקוד מוגבר, עם ירידה בתפקוד. שלב קליני ואנדוסקופי: כיב טרי, תחילת אפיתל של הפגם הכיבי, ריפוי הפגם הכיבי של הקרום הרירי עם תריסריון נשמר, הפוגה קלינית ואנדוסקופית.

מרפאה. כאב בעל אופי מתמשך ומתמשך, הממוקם באזור האפיגסטרי או הפילורודואודנל. קצב הכאב אצל ילדים גדולים יותר: רעב - כאב - אכילה - הקלה - רעב. אופייני להופעת כאבים בלילה וכאבים בשעות הבוקר המוקדמות. מהלך של כיב פפטי יכול להיות סמוי, ובמשך זמן רב ילדים אינם מתלוננים על כאבי בטן; מדי פעם נצפים בחילות, הקאות, גיהוקים, תחושת שובע מהירה וכבדות בבטן. תסמונת Asthenovegetative מתבטאת בהפרעות שינה, רגישות רגשית, עצבנות, יתר לחץ דם עורקי ואובדן תיאבון.

אבחון. בהתבסס על אנמנזה, נתונים קליניים ומעבדתיים, פיברוגסטרודואודנוסקופיה עם ביופסיה יכולה לזהות כיב. מבוצעות בדיקות לקביעת הליקובקטר פילורי. זהו אבחון אנזים אימונו, קביעת נוגדנים בדם, שתן, רוק, מיקרוסקופיה של מריחות - טביעות של רירית הקיבה. בדיקת רנטגן משמשת במקרים בהם קיים חשד למבנה לא תקין של איברי מערכת העיכול העליונה.

1. סימנים ישירים - נישה, התכנסות של קפלים.

2. עקיף - הפרשת יתר בצום, עיוות נורה, פילורודואודנוספזם, פריסטלטיקה ספסטית.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם דלקת קיבה כרונית, גסטרודואודיטיס, בקע של פתיחת הוושט של הסרעפת, פתולוגיה של דרכי המרה.

טיפול. מנוחה במיטה, דיאטה מס' 1א, מס' 1ב ואז מס' 1.

הטיפול מכוון ל:

1) לדכא את התכונות האגרסיביות של מיץ קיבה. חוסמים סלקטיביים משמשים₁קולטנים כולינרגיים: גסטרוצפין, פירנצפין; H חוסמי₂- קולטני היסטמין: רניטידין, פמוטידין; נוגדי חומצה: אלמגל, פוספלוגל, גסטרוג'ל;

2) להגדלת שכבת ההגנה של הקרום הרירי. Cytoprotectors הם prescribed: הכנות ביסמוט, cytotec, sucralfate;

3) על ויסות נוירוהומורלי. מוצגות תרופות פסיכוטרופיות, חוסמי קולטן דופמין.

בנוסף, תרופות אנטיבקטריאליות ואנטי-פרוטוזואליות נקבעות; פיזיותרפיה (EHF, טיפול מגנטו ולייזר, חמצון היפרברי).

לא נקבעו משטרי טיפול לטיפול נגד הליקובקטר לילדים מתחת לגיל 5 שנים. טיפול קו ראשון בזיהום חדש שאובחן: ילדים מתחת לגיל 7: דה-נול (120 מ"ג 2 פעמים ביום) + מטרונידזול (250 מ"ג 2 פעמים ביום) + אמוקסצילין (500 מ"ג 2 פעמים ביום). לילדים מעל גיל 7: דה-נול (240 מ"ג 2 פעמים ביום) + מטרונידזול (500 מ"ג 2 פעמים ביום) + אמוקסצילין (1000 מ"ג 2 פעמים ביום). בקרת איכות של מיגור לאחר 6 חודשים באמצעות טכניקות אנדוסקופיות.

טיפול קו שני (בהיעדר מיגור או הישנות של כיב פפטי): ילדים מתחת לגיל 7 שנים: דה-נול (120 מ"ג 2 פעמים ביום) + מטרונידזול (250 מ"ג 2 פעמים ביום) + אמוקסצילין (500 מ"ג) 2 פעמים ביום) + רניטידין (150 מ"ג 2 פעמים ביום). לילדים מעל גיל 7: דה-נול (240 מ"ג 2 פעמים ביום) + מטרונידזול (500 מ"ג 2 פעמים ביום) + אמוקסצילין (1000 מ"ג 2 פעמים ביום) + אומפרזול (10 מ"ג 2 פעמים ביום).

הרצאה מס' 9. מחלות מערכת המרה בילדים

1. סיווג מצבים פתולוגיים של דרכי המרה בילדות

I. דיסקינזיה של כיס המרה ודרכי המרה:

1) היפר-מוטורי - יתר לחץ דם, היפרקינזיה;

2) hypomotor - תת לחץ דם, hypokinesia;

3) מעורב.

II. דיסקינזיה של כיס המרה.

III. מחלות דלקתיות (cholecystitis, cholangitis, cholecystocholangitis) נבדלות כמובן: חריפה, כרונית; לפי שלב המחלה: החמרה, הפוגה.

IV. מומים מולדים של כיס המרה ודרכי המרה.

V. מחלת אבני מרה.

VI. מחלות טפיליות (אופיסטורכיאזיס, אכינוקוקוס, הלמינתיאזות).

VII. מחלות גידול.

2. דיסקינזיה מרה

דיסקינזיה מרה היא הפרעה תפקודית של התנועתיות של כיס המרה ודרכי המרה, המתבטאת בכאב בהיפוכונדריום הימני, המובילה להפרה של יציאת המרה לתריסריון. דיסקינזיות מחולקות לראשוניות, הכוללות שינויים במנגנונים נוירו-הומורליים, הן מתפתחות עם שיכרון על רקע מחלות אלרגיות, הפרעות אנדוקריניות-הורמונליות, נוירוזה ומשנית, המתרחשות באופן רפלקסיבי במחלות של חלל הבטן בהתאם לסוג הקרביים. רפלקסים קרביים, הצטרפות cholecystocholangitis כרונית, cholelithiasis. התרחשות של פגיעה בתנועתיות של דרכי המרה ויתר לחץ דם מרה מביאה לשינוי בזרימת הדם התקינה בכיס המרה ובדרכי המרה, הגורמת להיפוקסיה עם שינוי שלאחר מכן בחדירות קרומי התא ובתהליכים ביוכימיים בתאי כיס המרה. רירית וכבד.

מרפאה. זה מתבטא ככאבי בטן, בעיקר בהיפוכונדריום הימני. כאבים של אופי כואב או התכווצות מלווים בהפרעות דיספפטיות (בחילות, הקאות, מרירות בפה, חוסר סובלנות למזון שומני, צואה לא יציבה), מאפיין אופייני הוא חיבור של כאב עם עומס נוירופסיכי ופיזי. תסמונת כאב עם דיסקינזיה היפוטונית מאופיינת בכאב קבוע המתעצם מעת לעת ותחושת מלאות בהיפוכונדריום הימני. תסמונת הכאב בדיסקינזיה יתר לחץ דם מאופיינת בכאבים בעלי אופי התקפי (התכווצויות, דקירה, חיתוך) הקשורים ללחץ רגשי ופיזי עם הקרנה לכתף ימין, לאזור האפיגסטרי והפריום. בבדיקה, תשומת הלב מופנית להפרעות אסטנווגטטיביות, כאב במישוש בהיפוכונדריום הימני, תסמינים חיוביים של קר, אורטנר, מרפי, מוסי.

אבחון מבוצע על בסיס אנמנזה, נתונים קליניים ומעבדתיים. עם אינטובציה תריסריון חלקית, ניתן לזהות היפרטוניות של הסוגרים של Oddi ו-Lütkes; יש עלייה במשך השלב השני והשלישי של FDD מ-10 עד 30 דקות; עם יתר לחץ דם, ירידה ל-1-3 דקות; היפרקינזיה של כיס המרה מאופיינת בהתרוקנות מהירה, המתרחשת מיד או ב-3-5 הדקות הראשונות; עם היפוקינזיה, ריפלוקס כיס המרה תקין או איטי, כמות המרה בחלק B גדולה מהרגיל. בדיקה מיקרוסקופית וביוכימית של מרה מגלה עלייה במספר גבישי הכולסטרול והבילירובינטים של סידן. אולטרסאונד כולציסטוגרפיה מגלה הפרעות בתפקוד ההתכווצות של כיס המרה. אולטרסאונד של הכבד וכיס המרה מראה סימנים של קיפאון מרה וחריגות בכיס המרה.

טיפול. טיפול דיאטטי: טבלה מס' 5, תזונה מכנית, כימית, עדינה תרמית. כדאי לצרוך מוצרי חלב מותססים בבוקר ובערב. להוציא מהתזונה מנות המכילות חומרים מיצויים, שמנים אתריים, פלפלים, בצל, שום, בשרים מעושנים, מאפים, שוקולד, קפה. עבור דיסקינזיה היפו-מוטורית, יש לציין מזונות עם השפעה כולרטית (חמאה ושמן צמחי, ביצים, שמנת, שמנת חמוצה, לחם שחור, ירקות ופירות). אם יש לך דיסקינזיה היפר-מוטורית, אסור לך לאכול לחם שיפון, אפונה, משקאות קרים או גלידה. טיפול כולרטי לדסקינזיה היפו-מוטורית: נעשה שימוש בתרופות הממריצות היווצרות מרה (cholagol, cholenzyme); תכשירים המכילים חומצות מרה (אלוכול, lyobil); תרופות הגורמות לעלייה בטון של דרכי המרה (סורביטול, קסיליטול, מגנזיום סולפט); תכשירים צמחיים: שן הארי, ורדים, נענע, תירס). טיפול כולרטי לדסקינזיה היפר-מוטורית: משתמשים בתרופות הגורמות להרפיית הטונוס של דרכי המרה (אמינופילין); תכשירים צמחיים (סנט ג'ון wort, קמומיל, סרפד עוקץ). צינורות מספקים אפקט cholekinetic טוב. מים מינרליים לדסקינזיה היפר-מוטורית הם "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya" במינרליות נמוכה; לדסקינזיה היפו-מוטורית - מים מינרלים עם מינרליזציה גבוהה ובינונית (Esentuki).

3. דלקת כיס המרה כרונית

דלקת כיס המרה כרונית היא תהליך דלקתי בדופן כיס המרה ממקור חיידקי, ויראלי, כמו גם עקב חריגות של כיס המרה, הפרות של ההרכב הקולואידי של המרה, פלישת helminth.

מרפאה. התפרצות המחלה מתעכבת לעיתים קרובות עם החמרות תקופתיות, שהגורמים להן הם טעויות בתזונה, פעילות גופנית, הפרעות פסיכו-רגשיות ומחלות ביניים. במהלך תקופת ההחמרה, התסמינים של שיכרון מתגברים, והפרעות דיספפטיות מתעצמות. תלונות על כאב בהיפוכונדריום הימני בעלות אופי התקפי או עמום, מתעצמות לאחר אכילת מזון שומני, בריצה, הליכה. משך ממספר דקות עד 1-2 שעות.כאשר ממששים את הבטן, מציינים כאבים בהיפוכונדריום הימני.

אבחון מבוצע על בסיס אנמנזה, נתונים קליניים ומעבדתיים. בבדיקת הדם, במהלך החריף יש לויקוציטוזיס, נויטרופילוזיס, ESR מוגבר; בקורס הכרוני, התגובה הדלקתית מתונה וקבועה; בבדיקת דם ביוכימית במהלך החמרה - עלייה בתכולת החומצות הסיאליות, פיברין, טרנסמינאזות, פוספטאז אלקליין. בדיקת אקו מגלה ירידה או הגדלה של כיס המרה, עיבוי דופן של יותר מ-1 מ"מ, התכווצות לקויה של כיס המרה. כאשר לומדים מרה - ירידה במשקל הסגולי (משקל סגולי תקין בחלק A הוא 1006-1007, חלק B הוא 1024-1032, חלק C הוא 1007-1010), שינוי ב-pH לצד החומצי (בדרך כלל 6,2 - 7,5) , מיקרוסקופיה של משקעים מגלה ריר, לויקוציטים, אפיתל גלילי, עלייה בגבישי כולסטרול, סידן בילירובינאט, נוכחות של ציסטות Giardia או ביצי אופיסטורקיאזיס.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם תריסריון, דלקת קיבה, דלקת לבלב, כיב פפטי, פלישה הלמינטית, דלקת התוספתן.

טיפול. טיפול דיאטטי מס' 5. טיפול אנטיבקטריאלי (פניצילינים חצי סינתטיים, מקרולידים, צפלוספורינים), תרופות אנטי-טפיליות כאשר מתגלים הלמינתים ופרוטוזואה. כולרטיקה וכולקינטיקה בהתאם לסוג ההפרעות הדיסקינטיות. טיפול בוויטמין. תרופות לשיפור תפקודי הכבד (Carsil, Essentiale, Legalon). רפלקסולוגיה, פיזיותרפיה, פיזיותרפיה בהתאם להפרעות דיסקינטיות. טיפול ספא.

הרצאה מס' 10. דלקת כבד נגיפית חריפה וכרונית בילדים

1. דלקת כבד חריפה

דלקת כבד חריפה היא מחלה דלקתית של הכבד.

אטיולוגיה. הסיבה השכיחה ביותר לנזק חריף לכבד בבני אדם היא דלקת כבד נגיפית. דלקת כבד חריפה יכולה להיגרם גם על ידי אנטרוווירוסים, פתוגנים של דלקות מעיים, וירוסים זיהומיים של מונונוקלאוזיס וזיהומים חיידקיים ספטי.

יש גם דלקת כבד רעילה חריפה הנגרמת על ידי תרופות (מעכבי MAO - נגזרות הידרזין, PAS, נגזרות חומצה איזיקוטינית, תמצית שרך זכר וכו'), רעלים תעשייתיים (קוטלי חרקים זרחן, אורגנו-זרחן, טריניטרוטולואן וכו'), רעל פטריות של ציפור חיוורת, מורלים (מוסקרין, אפלוטוקסין וכו').

דלקת כבד חריפה יכולה להתרחש כתוצאה מנזקי קרינה (קרינה), עם כוויות נרחבות בגוף, מחלות זיהומיות קשות ורעילות של נשים הרות.

פתוגנזה מורכב מהשפעה ישירה של גורם מזיק על הפרנכימה הכבדית או בהפרעות אימונולוגיות המתרחשות בתגובה לנגע ​​ראשוני בכבד, ולאחר מכן ציטוליזה של הפטוציטים מושפעים ושלמים. במקרים מסוימים יש חשיבות נוספת להפרעה במיקרו-סירקולציה בכבד ולכולסטזיס תוך-כבדי.

מרפאה. במקרים קלים, דלקת כבד חריפה היא כמעט אסימפטומטית, ומתגלה רק במהלך בדיקה אקראית.

במקרים חמורים יותר (עם דלקת כבד רעילה), הסימפטומים הקליניים של המחלה מתפתחים במהירות, בשילוב עם סימני שיכרון כללי ונזק רעיל לאיברים ולמערכות אחרות.

בשיא המחלה אופייניים צביעה איקטרית של העור והריריות, צואה בצבע לבנבן-חימר, שתן עשיר כהה (בצבע בירה) ותופעות דימומיות. העור הוא כתום או זעפרן. במקרים קלים, צהבת נראית רק באור יום, צביעה איקטרית של הסקלרה והקרום הרירי של החיך הרך מופיעה בשלב מוקדם ביותר. לפעמים יש דימומים מהאף, פטכיות; החולים מודאגים מגירוד, ברדיקרדיה, מצב נפשי מדוכא, עצבנות, נדודי שינה וסימנים אחרים של נזק למערכת העצבים המרכזית. הגדלה של הכבד והטחול במישוש כואבת מעט.

אבחון. בהתבסס על נתונים קליניים ומעבדתיים, היפרבילירובינמיה (100-300 מיקרומול/ליטר או יותר), פעילות מוגברת של מספר אנזימים בסרום: אלדולאז, אספרטאט אמינוטרנספראז ובמיוחד אלנין אמינוטרנספראז (באופן משמעותי מעל 40 יחידות), לקטט דהידרוגנאז, היפואלבומינמיה, היפרגלובימינמיה. זוהה. האינדיקטורים של דגימות חלבון-משקע (תימול, סובלימט וכו') רחוקים מלהיות תקינים. ייצור הכבד של פיברינוגן, פרוטרומבין, גורמי קרישה VII, V נפגע, וכתוצאה מכך נוצרות תופעות דימומיות.

אבחון דיפרנציאלי. חשיבות רבה היא אנמנזה שנאספה בקפידה, המבססת את האפשרות של שיכרון מקצועי או ביתי, תוך התחשבות במצב האפידמיולוגי בזיהוי אופי וגורם המחלה. במקרים לא ברורים, השיקול הראשון צריך להיות דלקת כבד ויראלית.

זיהוי האנטיגן האוסטרלי כביכול אופייני לצהבת B בסרום (הוא מתגלה גם בנשאי וירוסים, לעיתים רחוקות במחלות אחרות). צהבת מכנית (תת-כבדית) מתרחשת בצורה חריפה, בדרך כלל רק כאשר צינור המרה המשותף נחסם על ידי אבן בכוללית. אבל במקרה זה, הופעת צהבת קודמת להתקף של קוליק מרה; בילירובין ישיר בדם הוא ציין, הצואה היא דהויה.

עם צהבת המוליטית של יותרת הכליה, בילירובין חופשי (עקיף) נקבע בדם, הצואה בצבע עז, ההתנגדות האוסמוטית של אריתרוציטים מופחתת בדרך כלל.

עם צהבת שקרית (עקב צביעה של העור עם קרוטן עם צריכה ממושכת ושופעת של תפוזים, דלעות, גזר), הסקלרה בדרך כלל אינה מוכתמת, היפרבילירובינמיה נעדרת.

טיפול. אשפוז במחלקות מיוחדות לבתי חולים למחלות זיהומיות הוא חובה, ואמצעים סניטריים ואפידמיולוגיים מבוצעים במקור ההדבקה. קבע מנוחה במיטה, תזונה עדינה עם מוגבלת שומן ותכולת פחמימות מוגברת, וכמות גדולה של מיצי פירות. במקרים חמורים מתבצע טיפול ניקוי רעלים.

תחזית תלוי באטיולוגיה של המחלה, בחומרת הנזק לכבד, בזמן של אמצעים טיפוליים.

מניעה דלקת כבד חריפה מורכבת משמירה על כללי ההיגיינה האישית, ביצוע אמצעים סניטריים ומגפה, הבטחת פיקוח סניטרי וטכני מתאים בארגונים, המונע את האפשרות של הרעלה תעשייתית עם רעלים הפטוטרופיים. אסור לאכול פטריות בלתי אכילות או לא ידועות בעליל, כמו גם פטריות אכילות, אלא ישנות (שיכולות גם לגרום להרעלה חמורה).

2. דלקת כבד כרונית

דלקת כבד כרונית - נגעי כבד כרוניים פוליאטיולוגיים בעלי אופי דלקתי-דיסטרופי עם פיברוזיס קשה בינוני ומבנה לובארי של הכבד נשמר בעיקר, המתרחשים ללא שיפור במשך 6 חודשים לפחות, מאופיינים קלינית בתסמונות אסתניות-וגטטיביות, דיספפטיות, תפקוד לקוי של הכבד, , התמדה מורפולוגית של נמק, דלקת, פיברוזיס תוך שמירה על הארכיטקטוניקה הכללית של הכבד.

אטיולוגיה. החשיבות הגדולה ביותר נגרמת כתוצאה מנזק כבד ויראלי, רעיל ורעיל-אלרגי עקב הפטיטיס נגיפית, שיכרון תרופות כרוני, ובאופן פחות שכיח - וירוסים של מונונוקלאוזיס זיהומיות, הרפס וציטומגליה.

פתוגנזה. ההשפעה הישירה של גורם אטיולוגי (וירוס, חומר רעלי בכבד) על הפרנכימה של הכבד, הגורמת לניוון ולנקרוביוזיס של הפטוציטים ולהתרבות תגובתית של mesenchyme.

אחד המנגנונים הפתוגנטיים של המעבר של דלקת כבד נגיפית ורעילה חריפה להתקדמות כרונית והתקדמות נוספת של האחרון הם הפרעות אימונולוגיות ספציפיות.

מרפאה. כאב באזור הכבד עמום, קבוע. מאופיין בכבד מוגדל, כאב או תחושת כבדות, מלאות בהיפוכונדריום הימני, תסמינים דיספפטיים; צהבת, גירוד בעור וחום נמוך שכיחים פחות. אין הגדלה של הטחול, או שהוא מוגדל מעט. עייפות, עייפות, אובדן תיאבון, גיהוקים, בחילות, סבילות לקויה לשומן, גזים, צואה לא יציבה, חולשה כללית. העור חיוור, יבש, ולפעמים חלק מהחולים מגלים צהבת קלה (סקלרה וחך סוביקטרי) או בינונית.

אבחון. בהתבסס על נתונים קליניים ומעבדתיים, מתגלה היפרבילירובינמיה בינונית. תוצאות חיוביות של בדיקות חלבון-משקע - תימול, סובלימציה וכו' בסרום הדם של החולים מוגברת תכולת האמינוטרנספראזות: ALT, AST ו-LDH, עם קושי ביציאת מרה - פוספטאז אלקליין. אולטרסאונד של הכבד וסריקת כבד מאפשר לך לקבוע את גודלו; עם הפטיטיס, לפעמים יש הצטברות מופחתת או לא אחידה של התרופה הרדיואיזוטופי ברקמת הכבד, במקרים מסוימים יש הצטברות מוגברת בטחול. ביופסיה ולפרוסקופיה של ניקור כבד מאפשרות להבחין בצורה מדויקת יותר בין שתי צורות אלו של הפטיטיס, כמו גם לבצע אבחנה מבדלת עם מחלות כבד אחרות.

טיפול. דיאטה נקבעת למעט מזונות חמים ומתובלים, שומנים מן החי ומזונות מטוגנים. מומלצת גבינת קוטג' (עד 100-150 גרם מדי יום), גבינות עדינות, דגים מבושלים דלי שומן (בקלה וכו'). עבור הפטיטיס רעיל ורעיל-אלרגי, חשוב ביותר להפסיק לחלוטין את המגע עם החומר הרעיל המתאים. השימוש במגנים על הכבד (Karsila, Essentiale וכו'), ציטוסטטים, תרופות אנטי-ויראליות ומתקן אימונו.

הרצאה מס' 11. מחלות כליות בילדים. מִיוּן

1. סיווג מחלות כליות בילדים

I. נפרופתיה תורשתית ומולדת:

1) אנומליות אנטומיות במבנה הכליות ואיברי השתן:

א) מומים בכליות: כמותיים (אגנזיס, אפלזיה, כליות נלוות), פוזיציוני (דיסטופיה, נפרופטוזיס, סיבוב), פורמלי (כליות בצורת s ו-l בצורת פרסה);

ב) מומים של השופכנים;

ג) אנומליות במבנה שלפוחית ​​השתן והשופכה;

ד) חריגות במבנה ובמיקומם של כלי הכליה, לרבות מערכת הלימפה;

ה) אנומליות של העצבים של מערכת השתן עם תסמונת שלפוחית ​​השתן הנוירוגני;

2) הפרעה בהבחנה של מבנה הכליה:

א) עם ציסטות;

ב) ללא ציסטות;

3) דלקת כליות תורשתית (ללא אובדן שמיעה, עם אובדן שמיעה);

4) טובופתיות;

5) נפרופתיה דיסמטבולית עם קריסטלוריה (אוקסלאטוריה, אורטוריה);

6) נפרו- ואורופתיה במחלות כרומוזומליות;

7) עמילואידוזיס;

8) גידולים עובריים.

השנייה. מחלות נרכשות של הכליות ואיברי השתן:

1) גלומרולונפריטיס;

2) דלקת כליות אינטרסטיציאלית;

3) פיילונפריטיס;

4) דלקת בדרכי השתן;

5) גידולי כליות;

6) פציעות של הכליות ואיברי השתן;

7) אורוליתיאזיס;

8) מחלת כליות משנית בזיהומים חריפים, סוכרת, מחלת כוויות.

2. פיילונפריטיס

Pyelonephritis היא מחלה זיהומית לא ספציפית של הכליות המשפיעה על הפרנכימה הכלייתית, בעיקר עם נזק לרקמת הביניים. גורמים: זיהום, פגיעה באורודינמיקה, פגיעה בחסינות.

אטיולוגיה. לרוב, pyelonephritis נגרמת על ידי Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, staphylococci, streptococci. בחלק מהחולים עם פיאלונפריטיס חריפה וב-2/3 מהחולים עם פיילונפריטיס כרונית, המיקרופלורה מעורבת. במהלך הטיפול משתנה המיקרופלורה ורגישותה לאנטיביוטיקה, מה שמצריך תרביות שתן חוזרות על מנת לקבוע חומרי חיטוי נאותים למתן שתן.

פתוגנזה. התפתחות הפיאלונפריטיס תלויה במידה רבה במצבו הכללי של המאקרואורגניזם ובירידה בתגובתיות האימונוביולוגית שלו. הזיהום חודר לתוך הכליה, האגן, ולאחר מכן לתוך הגביעים שלה בדרך המטוגני או לימפוגני, מדרכי השתן התחתונות לאורך דופן השופכן, לאורך לומן שלו - בנוכחות ריפלוקס מדרדר. חשיבות מיוחדת בהתפתחות פיילונפריטיס הם קיפאון שתן והפרעות ביציאת ורידים ולימפה מהכליה. על פי הנוכחי, pyelonephritis חריפה וכרונית נבדלים; לפי תקופה: תקופת החמרה, תקופת הפוגה חלקית, תקופת הפוגה קלינית ומעבדתית מלאה.

מרפאה. המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-40 מעלות צלזיוס, צמרמורות, הזעה, חיוורון של העור והריריות, כאבים באזור המותני, כאבים עזים בזווית ה-coovertebral, חולשה כללית, צמא, דיסוריה או פולקיוריה, הטלת שתן כואבת. כאבי ראש נוספים, בחילות והקאות מצביעים על שיכרון הגובר במהירות. התסמין של פסטרנצקי הוא בדרך כלל חיובי. עם פיאלונפריטיס חריפה דו-צדדית, מופיעים לעתים קרובות סימנים של אי ספיקת כליות. פיאלונפריטיס חריפה יכולה להיות מסובכת על ידי פרנפריטיס ונמק של הפפילות הכליות.

אבחון לשים על בסיס אנמנזה המצביע על תהליך מוגלתי חריף לאחרונה או נוכחות של מחלות כרוניות, נתונים קליניים ומעבדתיים. בבדיקת הדם מציינים לויקוציטוזיס נויטרופילי, אנמיה, אנאוזינופיליה ועלייה ב-ESR. בניתוח של שתן - לויקוציטוריה, פיוריה עם פרוטאינוריה בינונית והמטוריה. בבדיקת צימניצקי - ירידה בצפיפות השתן במהלך היום. במדגם על פי Nechiporenko - לויקוציטוזיס. במחקר ביוכימי של דם - עלייה בתכולת חומצות סיאליות, קריאטינין, אוריאה, הופעת חלבון C-reactive. בצילום הסקר מתגלה עלייה בנפח של אחת הכליות, עם אורוגרפיה הפרשה - הגבלה חדה של ניידות הכליה הפגועה בזמן הנשימה, היעדר או הופעה מאוחרת של צל של דרכי השתן בצד של הנגע. לרשום בדיקת אולטרסאונד של הכליות, pyelography הפרשה כדי לזהות שינויים במערכת האגן. ביטול urethography מגלה תכונות אנטומיות ותפקודיות, נוכחות של ריפלוקס.

טיפול. מטרות הטיפול: חיסול והפחתה של התהליך הדלקתי המיקרוביאלי ברקמת הכליה ובדרכי השתן; נורמליזציה של הפרעות מטבוליות ומצב תפקודי של הכליות; גירוי של תהליכי התחדשות; הפחתה של תהליכים טרשתיים ברקמות אינטרסטיציאליות. בתקופה החריפה נקבעת טבלה מס' 7a, צריכה של עד 2 ליטר נוזל ליום. תזונה מאוזנת נקבעת כדי להפחית את העומס על מערכות ההובלה הצינוריות ולתקן הפרעות מטבוליות. לאחר מכן הדיאטה מורחבת, ומגדילה את תכולת החלבון והשומן שלה. ארגון נכון של המשטר הכללי והמוטורי מתבצע, מבטיח הפחתת העומס התפקודי על הכליות ושיפור סילוק המוצרים המטבוליים מהגוף. תברואה מוקדמת של מוקדי זיהום התורמים להתרחשות ולהתקדמות המחלה מתבצעת. שיקום מעבר השתן, מחזור הדם והלימפה ברקמת הכליה.

כדי לשפר את זרימת הדם המקומית ולהפחית את הכאב, נהלים תרמיים (קומפרסים מחממים, כריות חימום, דיאתרמיה של אזור המותני) נקבעים. אם הכאב אינו שוכך, משתמשים בתרופות נוגדות עוויתות. טיפול אנטיבקטריאלי מתבצע עם חומצה נלידיקסית (nevigramon, negram), מהלך הטיפול בו צריך להימשך לפחות 7 ימים (0,5-1 גרם 4 פעמים ביום), ניטרוקסולין (5-NOK), שנקבע ב-0,1 - 0,2 גרם 4 פעמים ביום במשך 2-3 שבועות, נגזרות של ניטרופורן (furadonin 0,15 גרם 3-4 פעמים ביום, מהלך הטיפול 5 - 8 ימים). השימוש בתרופות אלו צריך להיות חלופי. אין לרשום נגזרות של חומצה נלידיקסית וניטרופורן בו-זמנית, מכיוון שהדבר מחליש את ההשפעה האנטיבקטריאלית. טיפול משולב עם אנטיביוטיקה וסולפנאמידים יעיל. בחירת האנטיביוטיקה מתבצעת בהתאם לרגישות המיקרופלורה אליהם. תרופות מקבוצת פניצילין (אמפיצילין, תרופות אמינוגליקוזידים, סולפונאמידים ארוכי טווח) ורפואת צמחים נקבעות. טיפול סימפטומטי ותחליפי מתבצע כאשר מתפתחים סימנים של אי ספיקת כליות.

3. פיאלונפריטיס כרונית

פיילונפריטיס כרונית עשויה להיות תוצאה של פיאלונפריטיס חריפה שאינה מטופלת, כלומר, היא יכולה להמשיך ללא אירועים חריפים מתחילת המחלה.

מרפאה. פיילונפריטיס כרונית חד צדדית מתבטאת בכאב עמום וקבוע באזור המותני בצד הכליה הפגועה. אין תופעות דיסוריות ברוב החולים.

אבחון לשים על בסיס אנמנזה, נתונים קליניים ומעבדתיים. בבדיקת הדם, לוקוציטוזיס נויטרופילי מצוין. בניתוח של שתן במשקע השתן, נקבעת הדומיננטיות של לויקוציטים על פני אלמנטים נוצרים אחרים של שתן. הצפיפות היחסית של השתן נשארת תקינה, אחד מתסמיני המחלה הוא בקטריוריה. אם מספר החיידקים ב-1 מ"ל של שתן עולה על 100, אז יש צורך לקבוע את רגישותם לאנטיביוטיקה ולתרופות כימותרפיות. יתר לחץ דם עורקי הוא סימפטום תכוף של פיאלונפריטיס כרונית, במיוחד תהליך דו-צדדי. המצב התפקודי של הכליות נבדק באמצעות כרומוציסטוסקופיה, אורוגרפיה הפרשה ושיטות פינוי.

בפיאלונפריטיס כרונית, יכולת הריכוז של הכליות מופרעת בשלב מוקדם, בעוד שתפקוד הפרשת החנקן נמשך שנים רבות. עם אורוגרפיה של עירוי, נקבעים תחילה ירידה ביכולת הריכוז של הכליות, שחרור מושהה של חומר רדיואקטיבי, עוויתות מקומיות ועיוותים של הכוסות והאגן. לאחר מכן, השלב הספסטי מוחלף באטוניה, הגביעים והאגנים מתרחבים.

ב אבחנה מבדלת עם גלומרולונפריטיס כרונית, יש חשיבות רבה לאופי תסמונת השתן (הדומיננטיות של לויקוציטוריה על פני המטוריה, נוכחות של לויקוציטים פעילים, בקטריוריה משמעותית בפיאלונפריטיס), ונתוני אורוגרפיה הפרשה. תסמונת נפרוטית מצביעה על נוכחות של גלומרולונפריטיס. במקרה של יתר לחץ דם עורקי, מתבצעת אבחנה מבדלת בין פיילונפריטיס, יתר לחץ דם ויתר לחץ דם renovascular.

טיפול צריך להתבצע במשך זמן רב. הטיפול צריך להתחיל עם מינויו של nitrofurans (furadonin, furadantin, וכו '), 5-NOC, חומצה nalidixic (negram, nevigramone), sulfonamides (urosulfan, atazol, וכו '), לסירוגין אותם לסירוגין. במקביל, רצוי לטפל בתמצית חמוציות.

עם חוסר היעילות של תרופות אלה, החמרה של המחלה, אנטיביוטיקה רחבת טווח משמשים. למינוי אנטיביוטיקה בכל פעם יש להקדים קביעה של רגישות המיקרופלורה אליה.

4. גלומרולונפריטיס

גלומרולונפריטיס - מחלה אימונואלרגית עם נגע דומיננטי בכלי הגלומרולרי - ממשיכה כתהליך אקוטי או כרוני עם החמרות והפוגות חוזרות. גרסאות של גלומרולונפריטיס:

1) נפריטית - מתבטאת בהמטוריה, פרוטאינוריה, יתר לחץ דם, אוליגוריה, צילינדרוריה, לויקוציטוריה, היפווולמיה, היפוקומפלמנטמיה, אנצפלופתיה;

2) נפרוטי - פרוטאינוריה גבוהה, בצקת, היפופרוטינמיה, אולי יתר לחץ דם עורקי, אריתרוציטוריה, אזוטמיה;

3) מעורב - תסמונת נפרוטית חמורה, המטוריה משמעותית, יתר לחץ דם;

4) המטורי - המטוריה שולטת בתסמונת השתן;

5) תסמונת שתן מבודדת, המתבטאת בתסמינים חוץ-כליים המתבטאים מעט.

5. גלומרולונפריטיס חריפה

גלומרולונפריטיס חריפה היא מחלת כליות זיהומית-אלרגית מחזורית המתפתחת לרוב 1-3 שבועות לאחר מחלה זיהומית (בדרך כלל של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית). גלומרולונפריטיס חריפה יכולה להתפתח בכל גיל, אך רוב החולים הם מתחת לגיל 40.

אטיולוגיה, פתוגנזה. המחלה מתרחשת לרוב לאחר דלקת שקדים, דלקת שקדים, דלקות בדרכי הנשימה העליונות, קדחת ארגמן וכו'. סטרפטוקוקוס 12-β-המוליטי קבוצה A, פנאומוקוק, וירוסים בדרכי הנשימה, נגיעות טפיליות, היפותרמיה וטראומה ממלאים תפקיד מרכזי בהתרחשות של גלומרולונפריטיס . זה עלול להתרחש בהשפעת זיהום ויראלי, לאחר מתן חיסונים וסרום (סרום, חיסון נפריטיס). קירור גורם להפרעות רפלקס באספקת הדם לכליות ומשפיע על מהלך התגובות האימונולוגיות. הרעיון המקובל הוא שגלומרולונפריטיס היא פתולוגיה מורכבת של מערכת החיסון. להופעת התסמינים לאחר זיהום קודמת תקופה סמויה ארוכה, שבמהלכה משתנה תגובת הגוף ונוצרים נוגדנים לחיידקים או וירוסים.

קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים, באינטראקציה עם המשלים, מופקדים על פני הממברנה הבסיסית של נימים, בעיקר גלומרולי.

מרפאה. ביטויים קליניים של גלומרולונפריטיס בילדים:

1) חוץ כליות:

א) תסמונת נוירו-וגטטיבית (חולשה, אנורקסיה, עייפות, בחילות, הקאות, תיאבון ירוד, כאבי ראש);

ב) תסמונת קרדיווסקולרית (יתר לחץ דם, קולות לב עמומים, רשרוש והדגשות של קולות לב, הגדלה של הכבד);

ג) תסמונת בצקתית, המתבטאת בפסטוסטיות, בצקת מוגבלת או כללית;

2) ביטויי כליות:

א) תסמונת שתן (אוליגוריה, פרוטאינוריה, המטוריה, צילינדרוריה, לויקוציטוריה לימפוציטית-מונוקליארית חולפת);

ב) תסמונת כאב. מתבטא בכאב באזור המותני או כאבי בטן לא מובחנים;

ג) תסמונת אי ספיקת כליות (אזוטמיה מתבטאת בשלושה תסמינים עיקריים - בצקתי, היפרטוני ושתן).

אבחון. חלבון ותאי דם אדומים נמצאים בשתן. כמות החלבון בשתן נעה בדרך כלל בין 1 ל-10 גרם/ליטר, אך לרוב מגיעה ל-20 גרם/ליטר או יותר. פרוטאינוריה קלה עשויה להופיע כבר מתחילת המחלה, ובתקופות מסוימות היא אף עשויה להיעדר. כמויות קטנות של חלבון בשתן של חולים שסבלו מדלקת כליות חריפה נצפות לאורך זמן ונעלמות רק לאחר 3-6, ובמקרים מסוימים אף 9-12 חודשים מהופעת המחלה. המטוריה היא סימן חובה להפומרולונפריטיס חריפה. ישנן מאקרוהמטוריה ומיקרוהמטוריה, לפעמים מספר כדוריות הדם האדומות לא יעלה על 10-15 בשדה הראייה. Cylindruria אינו סימפטום הכרחי של gpomerulonephritis. לויקוציטוריה אינה משמעותית, אך לעיתים מוצאים 20-30 או יותר לויקוציטים בשדה הראייה. יחד עם זאת, תמיד יש דומיננטיות כמותית של אריתרוציטים על פני לויקוציטים, אשר מתגלה טוב יותר כאשר סופרים את היסודות שנוצרו של משקעי שתן בשיטות אדיס-קאקובסקי ונצ'פורנקו. אוליגוריה (400 - 700 מ"ל שתן ליום) היא התסמין הראשון של דלקת נפריטיס חריפה. בבדיקת דם יורדים תכולת ההמוגלובין ומספר תאי הדם האדומים, נקבעת עלייה ב-ESR וקיימת לויקוציטוזיס קלה. מבוצעת בדיקת Rehberg, McClure - Aldrich. נבדקת תפקודם של האבובות המפותלות הפרוקסימליות, נקבעת אורוגרפיה הפרשה, בדיקת אולטרסאונד של הכליות ורנוגרפיה רדיואיזוטופית.

ישנן שתי צורות של גלומרולונפריטיס חריפה.

צורה מחזורית זה מתחיל סוער. מופיעות נפיחות, קוצר נשימה, כאבי ראש, כאבים באזור המותני וכמות השתן יורדת. בדיקות שתן מראות רמות גבוהות של פרוטאינוריה והמטוריה. לחץ הדם עולה. הנפיחות נמשכת 2-3 שבועות, במהלך המחלה מתרחשת נקודת מפנה: מתפתחת פוליאוריה ולחץ הדם יורד. תקופת ההחלמה עשויה להיות מלווה בהיפוסטנוריה. עם זאת, לעתים קרובות כאשר המטופלים מרגישים טוב וחזרו כמעט לחלוטין ליכולתם לעבוד, עשויות להופיע פרוטאינוריה קלה (0,03 - 0,1 גרם/ליטר) והמטוריה שיורית במשך זמן רב, במשך חודשים.

צורה סמויה הוא נדיר, ולאבחנה שלו חשיבות רבה, שכן לעתים קרובות עם צורה זו המחלה הופכת לכרונית. צורה זו של גלומרולונפריטיס מאופיינת בהתפרצות הדרגתית, ללא תסמינים סובייקטיביים משמעותיים, ומתבטאת רק בקוצר נשימה קל או נפיחות ברגליים. במקרים כאלה, ניתן לאבחן גלומרולונפריטיס רק בבדיקה שיטתית של שתן. משך התקופה הפעילה יחסית בצורה הסמויה של המחלה יכול להיות משמעותי (2-6 חודשים או יותר).

אבחון דיפרנציאלי. מתנהל בין גלומרולונפריטיס חריפה והחמרה של גלומרולונפריטיס כרונית. מה שחשוב כאן הוא להבהיר את התקופה מהופעת המחלה המדבקת ועד לביטויים החריפים של דלקת כליות. במקרים חריפים, תקופה זו היא 1-3 שבועות, ובמקרה של החמרה בתהליך הכרוני - ימים ספורים בלבד (1-2 ימים). תסמונת השתן עשויה להיות זהה בחומרתה, אך ירידה מתמשכת בצפיפות היחסית של השתן (מתחת ל-1,015) וירידה בתפקוד הסינון של הכליות אופייניות יותר להחמרה של התהליך הכרוני.

טיפול. נקבעים אשפוז בבית חולים, מנוחה במיטה ודיאטה. הגבלה חדה של מלח שולחן במזון (לא יותר מ-1,5-2 גרם ליום) כשלעצמה יכולה להוביל לשחרור מוגבר של מים ולסילוק תסמונות בצקתיות ויתר לחץ דם. בעתיד ניתנים אבטיחים, דלעות, תפוזים ותפוחי אדמה, המספקים תזונה נטולת נתרן כמעט לחלוטין. ניתן לצרוך נוזלים עד 600-1000 מ"ל ליום. הגבלה ארוכת טווח של צריכת חלבון אינה מוצדקת דיה, שכן שמירה של פסולת חנקן, ככלל, אינה נצפית, והעלייה כביכול לפעמים בלחץ הדם בהשפעת תזונת חלבון לא הוכחה. מבין מוצרי החלבון, עדיף לאכול גבינת קוטג ', כמו גם חלבוני ביצה. מותרים שומנים בכמות של 50 - 80 גרם ליום. פחמימות מתווספות כדי לספק צריכת קלוריות יומית. טיפול אנטיבקטריאלי מתאים כאשר יש קשר ברור בין גלומרולונפריטיס לזיהום קיים, למשל, דלקת שקדים כרונית. עבור דלקת שקדים כרונית, כריתת שקדים מסומנת 2-3 חודשים לאחר התסמינים החריפים של המחלה. השימוש בהורמונים סטרואידים - פרדניזון, דקסמתזון אפשרי לא לפני 3-4 שבועות מתחילת המחלה, כאשר התסמינים הכלליים (בפרט, יתר לחץ דם עורקי) פחות בולטים. הורמוני קורטיקוסטרואידים מיועדים גם לצורה הנפרוטית או למהלך ממושך של גלומרולונפריטיס חריפה. טיפול בקורטיקוסטרואידים משפיע הן על בצקת והן על תסמונת השתן. יתר לחץ דם עורקי בינוני אינו התווית נגד לשימוש בתרופות קורטיקוסטרואידים. טיפול בוויטמין.

תחזית. החלמה מלאה.

מניעה. זה מסתכם במניעה וטיפול אינטנסיבי מוקדם של מחלות זיהומיות חריפות, חיסול זיהום מוקד, במיוחד בשקדים. מניעת היפותרמיה פתאומית של הגוף היא גם בעלת חשיבות מניעתית.

6. גלומרולונפריטיס תת-חריפה

לגלומרולונפריטיס תת-חריפה יש מהלך ממאיר.

מרפאה. התפרצות מהירה של המחלה, המאופיינת בבצקת, אלבומינוריה חמורה (עד 10-30 גרם/ליטר), וכן היפופרוטאינמיה חמורה (45-35 גרם/ליטר) והיפרכולסטרולמיה (עד 6-10 גרם/ליטר), כלומר. סימנים של תסמונת נפרוטית ליפואידית. במקביל, המטוריה ואוליגוריה נצפים. בניתוח שתן, הצפיפות היחסית גבוהה רק בהתחלה, ואז היא הופכת נמוכה. תפקוד הסינון של הכליות פוחת בהדרגה. כבר מהשבועות הראשונים של המחלה, אזוטמיה עלולה לעלות, מה שמוביל להתפתחות אורמיה. יתר לחץ דם עורקי בצורה זו של דלקת כליות יכול להיות גבוה מאוד ומלווה בשינויים חמורים בקרקעית הקרקע (שטפי דם ברשתית, נפיחות של הדיסקים האופטיים, היווצרות כתמים לבנים אקסודטיביים ברשתית).

אבחון. בהתחשב בהתפתחות המהירה של אי ספיקת כליות, נוצר יתר לחץ דם עורקי חמור, לעתים קרובות מסוג ממאיר. גלומרולונפריטיס תת-חריפה מסומנת על ידי חומרה גבוהה יותר של תסמונות בצקתיות-דלקתיות וליפואידיות-נפרוטיות.

טיפול. טיפול בהורמונים סטרואידים לצורה זו של גלומרולונפריטיס יעיל פחות, ובמקרים מסוימים אינו מתאים עקב יתר לחץ דם עורקי גבוה ומתקדם (BP מעל 200/140 מ"מ כספית). לאחרונה הומלץ להשתמש בתרופות מדכאות חיסוניות תוך מעקב קפדני אחר ההרכב המורפולוגי של הדם. טיפול בתרופות מדכאות חיסוניות יעיל יותר בשילוב עם הורמוני קורטיקוסטרואידים, הנקבעים במינונים נמוכים יותר (25-30 מ"ג ליום). שילוב זה לא רק מקדם את יעילות הטיפול, אלא גם מפחית את הסיכון לסיבוכים הן מקורטיקוסטרואידים והן מדכאי חיסון (בפרט, לויקופניה חמורה).

כדי להילחם בבצקת ויתר לחץ דם עורקי, משתמשים בתרופות להורדת לחץ דם, היפותיאזיד (50-100 מ"ג ליום) וכו'. אם מופיעים סימנים של אי ספיקת לב, נקבעים תרופות משתנות ותכשירים דיגיטליים.

7. גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני

גלומרולונפריטיס מפוזרת כרונית היא מחלת כליות דו-צדדית אימונולוגית ארוכת טווח (לפחות שנה), בה שינויים בשתן נמשכים ללא שינויים משמעותיים במשך למעלה משנה או בצקות ויתר לחץ דם נצפים מעל 3-5 חודשים. מחלה זו מסתיימת (לעיתים לאחר שנים רבות) בהתכווצות הכליות ובמוות של חולים מאי ספיקת כליות כרונית. גלומרולונפריטיס כרונית יכולה להיות תוצאה של גלומרולונפריטיס חריפה או כרונית ראשונית, ללא התקף חריף קודם.

אטיולוגיה, פתוגנזה. ראה גלומרולונפריטיס חריפה.

מרפאה. כמו בגלומרולונפריטיס חריפה: בצקת, יתר לחץ דם עורקי, תסמונת שתן ופגיעה בתפקוד הכליות. במהלך גלומרולונפריטיס כרונית, מבחינים בשני שלבים:

1) פיצוי כליות, כלומר תפקוד מספיק של הפרשת חנקן של הכליות (שלב זה עשוי להיות מלווה בתסמונת שתן בולטת, אך לפעמים הוא סמוי לאורך זמן, המתבטא רק באלבומינוריה קלה או המטוריה);

2) אי פיצוי כלייתי, המאופיין באי ספיקה של תפקוד הפרשת החנקן של הכליות (תסמיני השתן עשויים להיות פחות משמעותיים; נצפה יתר לחץ דם עורקי גבוה, בצקת היא לרוב בינונית; בשלב זה מתבטאות היפואיזוסטנוריה ופוליאוריה, המסתיימות ב התפתחות של אורמיה אזוטמית).

ניתן להבחין בין הצורות הקליניות הבאות של גלומרולונפריטיס כרונית.

1. צורה נפרוטית - הצורה הנפוצה ביותר של תסמונת נפרוטית ראשונית. צורה זו, בניגוד לנפרוזה ליפואידית טהורה, מאופיינת בשילוב של תסמונת נפרוטית עם סימנים של נזק לכליות דלקתי. התמונה הקלינית של המחלה יכולה להיקבע על ידי התסמונת הנפרוטית במשך זמן רב, ורק בעתיד מתרחשת התקדמות הגלומרולונפריטיס עצמה עם הפרה של תפקוד הפרשת החנקן של הכליות ויתר לחץ דם עורקי.

2. צורה של יתר לחץ דם. יתר לחץ דם עורקי שולט בין התסמינים, בעוד שתסמונת השתן פחות בולטת. מדי פעם, גלומרולונפריטיס כרונית מתפתחת על פי סוג יתר לחץ דם לאחר ההתקף האלים הראשון של גלומרולונפריטיס, אך לעתים קרובות יותר היא תוצאה של התרחשות של צורה סמויה של גלומרולונפריטיס חריפה. לחץ הדם מגיע ל-180/100-200/120 מ"מ כספית. אומנות. ועלול להיות נתון לתנודות גדולות במהלך היום בהשפעת גורמים שונים. היפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב נשברת, מבטא של הטון השני נשמע מעל אבי העורקים. יתר לחץ דם אינו הופך לממאיר; לחץ הדם, במיוחד לחץ הדם הדיאסטולי, אינו מגיע לרמות גבוהות. נצפים שינויים בקרקעית העין בצורה של neuroretinitis.

3. צורה מעורבת. בצורה זו, יש בו זמנית תסמונות נפרוטיות ויתר לחץ דם.

4. צורה סמויה. זוהי צורה נפוצה למדי; לרוב זה מתבטא רק כתסמונת שתן קלה, ללא יתר לחץ דם עורקי ובצקת. זה יכול להיות מהלך ארוך מאוד (10-20 שנים או יותר), מאוחר יותר להוביל להתפתחות של אורמיה. כמו כן יש להבחין בין הצורה ההמטורית, שכן במקרים מסוימים גלומרולונפריטיס כרונית יכולה להתבטא כהמטוריה ללא פרוטאינוריה משמעותית ותסמינים כלליים (יתר לחץ דם, בצקת). כל הצורות של גלומרולונפריטיס כרונית יכולות לייצר מעת לעת התקפים שדומים או חוזרים לחלוטין לתמונה של ההתקף החריף הראשון של גלומרולונפריטיס מפוזר. החמרות נצפות לעתים קרובות בסתיו ובאביב ומתרחשות 1-2 ימים לאחר החשיפה לגורם גירוי, לרוב זיהום סטרפטוקוקלי. בכל קורס, גלומרולונפריטיס כרונית מפוזרת עוברת לשלב הסופי - כליה מקומטת משנית.

אבחון. זה הוקם על בסיס היסטוריה של גלומרולונפריטיס חריפה והתמונה הקלינית. עם זאת, בצורה הסמויה, כמו גם בצורות יתר לחץ דם והמטוריות של המחלה, הזיהוי שלה יכול להיות קשה. אם להיסטוריה אין אינדיקציות ספציפיות של גלומרולונפריטיס חריפה, אז עם תסמונת שתן חמורה בינונית, אבחנה מבדלת מתבצעת עם אחת ממחלות כליה חד-צדדיות או דו-צדדיות רבות.

אבחון דיפרנציאלי. כאשר מבדילים צורות יתר לחץ דם ומעורבות של גלומרולונפריטיס כרונית עם יתר לחץ דם, חשוב לקבוע את מועד הופעת תסמונת השתן ביחס להופעת יתר לחץ דם עורקי. בגלומרולונפריטיס כרונית, תסמונת השתן קודמת זמן רב ליתר לחץ דם עורקי או מתרחשת בו-זמנית איתו. גלומרולונפריטיס כרונית מאופיינת בהיפרטרופיה לבבית פחות חמורה, פחות נטייה למשברים יתר לחץ דם (למעט החמרות המתרחשות עם אקלמפסיה) והתפתחות נדירה או פחות אינטנסיבית של טרשת עורקים, כולל העורקים הכליליים.

לטובת הימצאות גלומרולונפריטיס כרונית באבחון דיפרנציאלי עם פיילונפריטיס כרונית, דומיננטיות של אריתרוציטים על פני לויקוציטים במשקע השתן, היעדר לויקוציטים פעילים וחיוורים בעת צביעה לפי שטרנהיימר - מאפבין, באותו גודל וצורה של שתי הכליות. והמבנה התקין של האגן והגבעולים, המתגלה בבדיקת רנטגן. יש להבדיל בין הצורה הנפרוטית של גלומרולונפריטיס כרונית לבין נפרוזה ליפואידית, עמילואידוזיס וגלומרולוסקלרוזיס סוכרתית. באבחנה המבדלת של עמילואידוזיס של הכליות, חשובה הנוכחות בגוף של מוקדים של זיהום כרוני וניוון עמילואיד של לוקליזציה אחרת.

טיפול. יש צורך לחסל מוקדי זיהום (הסרת שקדים, תברואה של חלל הפה וכו '). הגבלות תזונתיות ארוכות טווח (מלח וחלבון). חולים עם דלקת כליות כרונית צריכים להימנע מקירור, במיוחד מחשיפה לקור לח, ומומלץ אקלים יבש וחמים. אם המצב הכללי משביע רצון ואין סיבוכים, יש לציין טיפול בסנטוריום. מנוחה במיטה נחוצה רק בתקופה של בצקת משמעותית או התפתחות של אי ספיקת לב, עם אורמיה. לטיפול בחולים עם גלומרולונפריטיס כרונית, יש חשיבות רבה לתזונה, אשר נקבעת בהתאם לצורות ולשלב המחלה. בצורות נפרוטיות ומעורבות (יש בצקת), צריכת נתרן כלורי מהמזון לא תעלה על 1,5-2,5 גרם ליום, ולהפסיק להוסיף מלח למזון. עם תפקוד הפרשה מספק של הכליות (ללא בצקת), מזון צריך להכיל כמות מספקת של חלבון מן החי, עשיר בחומצות אמינו מלאות המכילות זרחן, המנרמל את מאזן החנקן ומפצה על אובדן חלבון.

בצורת יתר לחץ דם, מומלץ להגביל באופן מתון את צריכת נתרן כלורי ל-3-4 גרם ליום עם תכולה תקינה של חלבונים ופחמימות בתזונה. הצורה הסמויה של המחלה אינה מצריכה הגבלות גדולות בתזונה של החולים, היא חייבת להיות מלאה, מגוונת ועשירה בוויטמינים. ויטמינים (C, B קומפלקס, A) צריכים להיכלל בתזונה עבור צורות אחרות של גלומרולונפריטיס כרונית. הבסיס לטיפול פתוגנטי במחלה זו הוא מרשם של תרופות קורטיקוסטרואידים. במהלך הטיפול, 1500-2000 מ"ג של פרדניזון משמש, ואז המינון מופחת בהדרגה. מומלץ לבצע קורסים חוזרים של טיפול במהלך החמרות או קורסי תחזוקה קטנים. בזמן נטילת הורמונים של קורטיקוסטרואידים, תיתכן החמרה של מוקדי זיהום נסתרים, ולכן אנטיביוטיקה נקבעת בו-זמנית או לאחר הסרת מוקדי זיהום (לדוגמה, כריתת שקדים). התווית נגד לשימוש בקורטיקוסטרואידים בגלומרולונפריטיס כרונית היא אזוטמיה מתקדמת.

עבור יתר לחץ דם עורקי בינוני (BP 180/110 מ"מ כספית), מוסיפים לטיפול תרופות נגד יתר לחץ דם. במקרה של יתר לחץ דם עורקי גבוה, נדרשת ירידה מקדימה בלחץ הדם. אם טיפול בקורטיקוסטרואידים הוא התווית נגד או אם הוא לא יעיל, מומלץ להשתמש בתרופות אימונוסופרסיביות לא הורמונליות. מדובר בתרופות מסדרת 4-aminoquinoline - הינגמין (דלגיל, רסוחין, כלורוקין), הידרוקסיכלורוקין (פלאקווניל). בצורות מעורבות של גלומרולונפריטיס כרונית (תסמונות בצקתיות ותסמונות יתר לחץ דם חמורות), השימוש בנטריאורטיקה מסומן, שכן יש להן השפעה משתנת והורדת לחץ דם. Hypothiazide הוא prescribed 50-100 מ"ג 2 פעמים ביום, Lasix 40-120 מ"ג ליום, חומצה אתקרינית (uregit) 150-200 מ"ג ליום. עדיף לשלב תכשירי הגנה עם אנטגוניסט אלדוסטרון אלדקטון (וורושפירון) - 50 מ"ג 4 פעמים ביום, המגביר את הפרשת הנתרן ומפחית את הפרשת האשלגן. ההשפעה המשתנת מלווה בשחרור אשלגן בשתן, מה שמוביל להיפוקלמיה עם התפתחות חולשה כללית, אדינמיה ופגיעה בכיווץ הלב. לכן, פתרון של אשלגן כלורי הוא prescribed באותו זמן.

בטיפול בצורת יתר לחץ דם של גלומרולונפריטיס כרונית, יש לרשום תרופות נגד יתר לחץ דם המשמשות לטיפול ביתר לחץ דם (reserpine, adelfan). עם זאת, יש להימנע מתנודות חדות בלחץ הדם ונפילתו האורתוסטטית, העלולים להחמיר את זרימת הדם הכלייתית ואת תפקוד הסינון של הכליות.

הרצאה מס' 12. מחלות כליות בילדים. אי ספיקת כליות חריפה (ARF). אי ספיקת כליות כרונית (CRF).

1. אי ספיקת כליות

הפונקציות העיקריות של הכליות (הפרשה של מוצרים מטבוליים, שמירה על הרכב מים-אלקטרוליט קבוע ומצב חומצה-בסיס) מבוצעות על ידי התהליכים הבאים: זרימת דם כלייתית, סינון גלומרולרי וצינוריות (ספיגה מחדש, הפרשה, יכולת ריכוז). לא כל שינוי בתהליכים הכלייתיים הללו מוביל לפגיעה חמורה בתפקוד הכלייתי ויכול להיקרא אי ספיקת כליות.

אי ספיקת כליות חריפה היא תסמונת המתפתחת עקב השבתה פתאומית של תפקוד הכליות כתוצאה מהפרות חמורות של תהליכים כלייתי המובילים להפרעה של הומאוסטזיס, ומאופיינת באזוטמיה, הפרה של הרכב המים-אלקטרוליטים וחומצה- מצב בסיס של הגוף. אי ספיקת כליות חריפה יכולה להתרחש באופן פתאומי עקב מחלת כליות חריפה (לעתים קרובות הפיכה). נאמר כי אי ספיקת כליות חריפה מתרחשת עם אוליגונוריה של פחות מ-300 מ"ל/מ"ר ליום, עליה בכמות אוריאה בדם עד 16 ממול לליטר, עם סימנים של תפקוד לקוי של הכליות.

2. אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה

1. הפרה של המודינמיקה הכלייתית - הלם (טראומטי, אנפילקטי, חיידקי, כוויה, עם אובדן נוזלים ואלקטרוליטים).

2. חסימה של דרכי השתן וכלי הדם (פקקת ותסחיף של אטיולוגיות שונות או עווית של יצירת התרופה שלהם).

3. הפרעה בחילוף החומרים של אלקטרוליטים ללא הלם - היפרקלצמיה חריפה, היפרקלמיה, היפונתרמיה.

4. המוליזה ומיוליזה במהלך עירוי דם לא תואם, אנמיה המוליטית חריפה, תסמונת ריסוק.

5. שיכרון אנדוגני הקשור לחסימת מעיים.

3. אי ספיקת כליות חריפה

1. נזק לכליות הקשור לנפרוטוקסינים אקסוגניים (הרעלה במלחים של מתכות כבדות, פטריות רעילות, הכשות נחשים וחרקים רעילים).

2. נגעים רעילים-אלרגיים הקשורים במינון יתר של תרופות או נוכחות של רגישות יתר אליהם.

3. מחלות זיהומיות (קדחת דימומית עם תסמונת כליות, אלח דם אנאירובי, לפטוספירוזיס, תסמונת המוליטית-אורמית).

4. היעדר כליה (אג'נזיס).

5. סיבוכים של מחלת כליות מפוזרת (גלומרולונפריטיס חריפה ופיאלונפריטיס חריפה, דלקת כליה עם דלקת כלי דם דימומית, זאבת אדמנתית מערכתית).

אי ספיקת כליות חריפה לאחר הכליה מסווגת לפי מיקום החסימה בדרכי השתן והגורם המוביל לחסימה (כגון גידול, אורוליתיאזיס). שלבי התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה: ראשוני או הלם, אוליגונאורי, התאוששות של משתן, התאוששות. הפרעות המודינמיות בכליות ושיכרון אקסוגני גורמים ל-90% מכלל המקרים של אי ספיקת כליות חריפה. המנגנון העיקרי של פגיעה בכליות בצורות אלו של אי ספיקת כליות חריפה הוא אנוקסיה של צינוריות הכליה, התפתחות נמק של אפיתל הצינוריות, בצקת וחדירת תאים לרקמה הבין-סטיציאלית, פגיעה בנימי הכליות (נפרוזה נמקית). מתפתח). רוב הנזקים הללו הפיכים.

מרפאה. בתקופה הראשונית של אי ספיקת כליות חריפה מופיעים תסמינים עקב הלם (כואב, אנפילקטי או חיידקי), הרעלה חריפה, המוליזה, מחלות זיהומיות, וכבר ביום הראשון מתגלה ירידה בשתן (פחות מ-500 מ"ל ליום). , כלומר מתפתחת תקופה של אוליגוריה-אנוריה, וההומאוסטזיס מופרע. בפלזמה, לצד עלייה ברמות של אוריאה, קריאטינין, שאריות חנקן, פוספטים, סולפטים, מגנזיום ואשלגן, רמות הכלור, הנתרן והסידן יורדות. השילוב של הפרעות אלו מוביל לעלייה בסימפטומים של אורמיה חריפה. נצפים גם אדינמיה, אובדן תיאבון, בחילות, הקאות ואוליגוריה-אנוריה. עם אזוטמיה גוברת (רמת האוריאה עולה ב-0,5 גרם/ליטר ביום), חמצת, יתר הידרציה והפרעות אלקטרוליטים, נמנום, פיגור שכלי, עוויתות שרירים מופיעים, קוצר נשימה עולה עקב חמצת ובצקת ריאות, השלב המוקדם נקבע על ידי x- קֶרֶן. כאבי בטן והגדלת כבד עלולים להתרחש. שינויים אופייניים במערכת הלב וכלי הדם (טכיקרדיה, טונים עמומים, אוושה סיסטולית בקודקוד, הרחבת גבולות הלב, יתר לחץ דם עורקי). הפרעות קצב קשורות להיפרקלמיה: היא מסוכנת במיוחד ועלולה לגרום למוות פתאומי.

עם היפרקלמיה של יותר מ-6,5 ממול/ליטר באק"ג, גל T גבוה, מחודד, קומפלקס QRS מתרחב ולפעמים גל R יורד. חסימת לב ופרפור חדרים עלולים לגרום לדום לב. בבדיקת הדם ניתן לראות אנמיה, לויקוציטוזיס, האופיינית לתקופת האוליגוריה-אנוריה. מוות באי ספיקת כליות חריפה מתרחש לעתים קרובות מתרדמת אורמית, הפרעות המודינמיות ואלח דם. באי ספיקת כליות חריפה, מתגלה היפואיזוסטנוריה. תקופת שיקום השתן מתחילה בעלייה של יותר מ-500 מ"ל ליום. השיפור מתרחש בהדרגה, גם לאחר הופעת הפוליאוריה וכאשר רמת האזוטמיה יורדת וההומאוסטזיס משוחזר. במהלך תקופת הפוליאוריה, תתכן היפוקלמיה (פחות מ-3,8 ממול/ליטר) עם שינויים ב-ECG (מתח נמוך של גל T, גל U, ירידה במקטע ST) ואקסטרה-סיסטולה. תקופת ההחלמה נצפית כאשר התוכן של חנקן שיורי בדם מתנרמל. הומאוסטזיס משוחזר. במהלך תקופה זו, תהליכי הכליה משוחזרים. זה נמשך עד שנה או יותר. אך בחלק מהחולים נותרת הירידה בסינון הגלומרולרי וביכולת הריכוז של הכליות, ובחלקם אי ספיקת כליות עוברת מהלך כרוני, כאשר דלקת פיילונפריטיס קשורה משחקת תפקיד מרכזי.

אבחון מבוסס על נתונים קליניים ומעבדתיים, זוהי ירידה פתאומית בשתן, עלייה באזוטמיה והפרעות הומאוסטזיס טיפוסיות אחרות.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם החמרה של אי ספיקת כליות כרונית או השלב הסופני שלה, כאשר נתוני היסטוריה, ירידה בגודל הכליות בגלומרולונפריטיס ופיאלונפריטיס כרונית, או זיהוי של מחלה אורולוגית כרונית עוזרים. בגלומרולונפריטיס חריפה, נצפית פרוטאינוריה גבוהה.

טיפול צריך להיות מכוון להפסקת פעולת הגורם המזיק שגרם לאי ספיקת כליות חריפה, תיקון הפרעות הומאוסטזיס, מניעה וטיפול בסיבוכים. טיפול אטיוטרופי. אם אי ספיקת כליות חריפה נגרמת על ידי הלם, אז מבוצע טיפול נגד הלם; אם אי ספיקת כליות חריפה נגרמת על ידי המוליזה חריפה, אזי מתבצעות עירוי דם חלופי, פלזמהרזיס, סילוק הגורם שגרם להמוליזה ומתן מינונים גדולים של סטרואידים כדי למנוע היווצרות נוגדנים; אם אי ספיקת כליות חריפה מתפתחת כתוצאה מהרעלה, הספיגה מתבצעת באמצעות נוגדנים; במקרה של הרעלה עם סולפנאמידים, ניתנת תמיסה של 4% של נתרן ביקרבונט עם צנתור של השופכנים; אם אי ספיקת כליות חריפה מתפתחת כתוצאה ממחלת כליות, תרופות נגד יתר לחץ דם נקבעות בשילוב עם משתנים, נוגדי קרישה, פלזמהרזיס ודיאליזה חוץ גופית. אם הגורם לאי ספיקת כליות חריפה הוא הלם חיידקי, אז בנוסף לאמצעים נגד הלם, אנטיביוטיקה נקבעת. בתחילת אי ספיקת כליות חריפה, תמיסה של 10% של מניטול ניתנת לווריד בשיעור של 1 גרם לכל ק"ג אחד ממשקל הגוף של המטופל. אם אנוריה נמשכת 1-2 ימים, טיפול במניטול אינו מומלץ. בתקופה הראשונית של oliguria-anuria, משתן מעורר עם furosemide (3 מ"ג IV 160 פעמים ביום).

אם משתן מתגבר, השימוש ב-furosemide נמשך, ואז הטיפול מכוון לוויסות הומאוסטזיס. התזונה (הגבלת צריכת חלבון ואשלגן) צריכה להיות עשירה בקלוריות בשל כמות מספקת של פחמימות ושומנים. כמות הנוזל הניתנת צריכה לעלות על משתן, כמו גם כמות המים שאבדו בהקאות ושלשולים, בלא יותר מ-500 מ"ל. נפח זה כולל 400 מ"ל של תמיסה של 20% גלוקוז עם 20 יחידות אינסולין. טיפול תסמונת: עבור היפרhydration, תמיסות גלוקוז היפרטוניות ניתנות בשילוב עם משתנים, ריאופוליגלוצין ותחליפי דם אחרים. עבור היפרקלמיה, תמיסת גלוקוז ותמיסת נתרן ביקרבונט 3-4% ניתנת לווריד.

עבור hyponatremia, טיפול זלוף מתבצע שמטרתו ביטול יתר של הידרציה. עבור היפוקלצמיה, ניתנים תוספי סידן. עבור hyperphosphatemia, תמיסות של נתרן ביקרבונט, cocarboxylase וויטמינים B. אנטיביוטיקה נקבעת למטרות מניעתיות, אך המינון שלהם מופחת פי 2-3. לסטרפטומיצין, מונומיצין, ניומיצין במצבים של אנוריה יש תכונה אוטוטוקסית בולטת ואין להשתמש בהם (לדוגמה, פניצילין נקבע במינון של 50 מ"ג/ק"ג ליום, אוקסצילין 200 מ"ג/ק"ג ליום, צפלותין 100 מ"ג/ק"ג ליום. ליום, מתיצילין 200 מ"ג/ק"ג ליום). עם המשך אוליגוריה ותסמינים מתגברים של אורמיה, החולה מועבר למחלקת המודיאליזה, שם מתבצע ניקוי חוץ גופי באמצעות כליה מלאכותית או דיאליזה פריטונאלית. סוגי דיאליזה: מעיים, פריטונאלי, חוץ גופי.

אינדיקציות להמודיאליזה: אוליגונוריה למשך יותר מ-1-2 ימים, בצקת ריאות, היפרhydration עם סימפטומים של בצקת מוחית, יתר לחץ דם, היפרקלמיה, הגברת אזוטמיה, הרעלת תרופות וכימיקלים, רמת אוריאה בפלסמה מעל 2 גרם/ליטר, אשלגן 6,5 ממול/ליטר. , חמצת מטבולית מנותקת ותמונה קלינית של אורמיה חריפה.

התוויות נגד להמודיאליזה: דימומים מוחיים, דימום קיבה ומעי, הפרעות המודינמיות קשות עם ירידה בלחץ הדם. התוויות נגד לדיאליזה פריטונאלית הן ניתוח שנערך לאחרונה באיברי הבטן והידבקויות בחלל הבטן.

תחזית. עם יישום בזמן ונכון של שיטות טיפול נאותות, חולים עם אי ספיקת כליות חריפה מתאוששים וחוזרים לחיים נורמליים.

אי ספיקת כליות כרונית מתפתחת בהדרגה כתוצאה מפגיעה בלתי הפיכה בתפקודי הכליות ההומיאוסטטיים עם מחלת כליות מתקדמת קשה המתרחשת בשלב הסופי שלה. CRF הוא מצב בו כושר הסינון של הכליות מופחת ל-25% מהנורמה, והקריאטינין בדם עולה על 0,176 mmol/l.

4. CRF חלקי

CKD חלקי הוא חוסר תפקוד מבודד של מנגנון אחד או יותר השומרים על הומאוסטזיס. Total CRF הוא נוכחות של קומפלקס סימפטומים שלם של הפרעות הומאוסטטיות הקשורות להכללה של כל האלמנטים של הנפרון בתהליך.

אטיולוגיה. הגורמים לאי ספיקת כליות כרונית הם גלומרולונפריטיס כרונית, פיאלונפריטיס כרונית, נפריטיס במחלות מערכתיות, דלקת כליות תורשתית, מחלת כליות פוליציסטית, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית, עמילואידוזיס כלייתי, טובופתיה, מחלות כרומוזומליות, דיסמטבוליות. המנגנון הפתוגני של אי ספיקת כליות כרונית הוא ירידה מתקדמת במספר הנפרונים הפעילים, מה שמוביל לירידה ביעילות התהליכים הכלייתיים ולפגיעה בתפקוד הכליות. התמונה המורפולוגית של הכליה באי ספיקת כליות כרונית תלויה במחלה הבסיסית, אך לעיתים קרובות יותר יש החלפה של הפרנכימה ברקמת חיבור וקמטים של הכליה. גורמי סיכון לאי ספיקת כליות כרונית: נוכחות במשפחת המקרים ומקרי מוות מאי ספיקת כליות כרונית בגיל צעיר; התחלה מוקדמת, עגומה של פתולוגיה עם ירידה בתפקוד הכליות; זיהוי סימנים של disembryogensis וריאנטים טרשתיים של גלומרולונפריטיס במהלך ביופסיה ברקמת הכליה; נוכחות של מצב היפואימוני מתמשך עם סימנים של תוקפנות אוטומטית; הגברת חוסר היציבות של ממברנות התא בהעדר נטייה משפחתית לנפרופתיות דיסמטבוליות.

שלבי התפתחות של CRF:

1) סמוי;

2) אזוטמי;

3) אורמי.

פתוגנזה. מחלת כליות כרונית יכולה להימשך בין שנתיים ל-2 שנים או יותר לפני התפתחות ESRD. הם עוברים מספר שלבים שזיהוים הכרחי לתכנון נכון של הטיפול הן במחלות כליות והן באי ספיקת כליות כרונית. כאשר הסינון הגלומרולרי וספיגה חוזרת של הצינורית נשמרים ברמות תקינות, המחלה הבסיסית נמצאת בשלב שאינו מלווה בהפרעות בתהליכים הכלייתיים. עם הזמן, הסינון הגלומרולרי הופך נמוך מהרגיל, יכולת הכליות לרכז שתן יורדת, והמחלה מתקדמת לשלב של פגיעה בתהליכים הכלייתיים. בשלב זה, הומאוסטזיס נשמר (ללא אי ספיקת כליות). עם ירידה נוספת במספר הנפרונים הפעילים וקצב הסינון הגלומרולרי מתחת ל-10 מ"ל/דקה בפלסמת הדם, עולות רמות הקריאטינין (יותר מ-50 גרם/ליטר) והאוריאה (יותר מ-0,02 גרם/ליטר). בשלב זה נדרש טיפול שמרני באי ספיקת כליות כרונית. כאשר הסינון נמוך מ-0,5 מ"ל לדקה, אזוטמיה והפרעות הומאוסטזיס אחרות מתגברות, למרות טיפול שמרני, ומתרחש השלב הסופי של אי ספיקת כליות כרונית, שבו יש צורך בדיאליזה. עם התפתחות הדרגתית של אי ספיקת כליות כרונית, ההומאוסטזיס משתנה באיטיות - רמת הקראטינין, אוריאה, סולפטים, פוספטים ומטבוליטים אחרים בדם עולה.

כאשר משתנים משתנים (נצפית פוליאוריה), מופרשים מים בכמות מספקת, ורמת הנתרן, הכלור, המגנזיום והאשלגן בפלזמה אינה משתנה. נצפתה כל הזמן היפוקלצמיה הקשורה לפגיעה בחילוף החומרים של ויטמין D וספיגת סידן במעי. פוליאוריה מובילה להיפוקלמיה. חומצת מטבולית מתפתחת לעתים קרובות. בשלב הסופני (כאשר מתרחשת אוליגוריה), אזוטמיה עולה במהירות, החמצת מחמירה, היפרhydration עולה, היפונתרמיה, היפוכלורמיה, היפרמגנזמיה והיפרקלמיה. השילוב של הפרעות הומורליות אלו גורם לתסמינים של אורמיה כרונית.

מרפאה. תלונות על עייפות, ירידה בביצועים, תיאבון, כאבי ראש. לפעמים מציינים טעם לא נעים בפה, בחילות והקאות. העור חיוור, יבש, רפוי, טונוס השרירים מופחת, עוויתות שרירים קטנים, נצפים רעידות באצבעות ובידיים, כאבים בעצמות ובמפרקים מופיעים לעתים רחוקות. קיים יתר לחץ דם עורקי, הנגרם לרוב על ידי מחלת כליות בסיסית. שינויים במערכת הלב וכלי הדם: גבולות הלב מורחבים, צלילים עמומים, שינויים מתגלים ב-ECG.

בדיקות דם גילו אנמיה, לויקוציטוזיס ודימום. טיפול שמרני מאפשר לווסת הומאוסטזיס, ומצבו הכללי של המטופל מאפשר לו לעבוד, אך פעילות גופנית מוגברת, טעויות בתזונה, מתח נפשי, שתייה מוגבלת, זיהום וניתוח עלולים להוביל להידרדרות בתפקוד הכליות. כאשר הסינון הגלומרולרי נמוך מ-10 מ"ל לדקה, תיקון שמרני של הומאוסטזיס אינו אפשרי. השלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית מאופיין בלאביליות רגשית (אפתיה מוחלפת בהתרגשות), הפרעות בשינה בלילה, ישנוניות בשעות היום, עייפות והתנהגות לא הולמת וירידה בתיאבון. הפנים נפוחות, בצבע אפור-צהוב, העור מגרד, יש שריטות על העור, השיער עמום ושביר. יש ריח אמוניה מהפה. מתרחשת אפטות סטומטיטיס, הלשון מצופה, הבטן נפוחה, הקאות, רגורגיטציה, ולעיתים שלשולים חוזרים על עצמם, צואה קודרת בצבע כהה. ניוון גוברת, היפותרמיה אופיינית. אנמיה, תסמונת דימומית גוברת, עוויתות שרירים הופכות תכופות וכואבות. עם אורמיה לטווח ארוך, כאב בזרועות וברגליים ושבריריות העצם נצפים, אשר מוסבר על ידי נוירופתיה אורמית ואוסטאודיסטרופיה כלייתית. נשימה רועשת נובעת לרוב מחמצת, בצקת ריאות או דלקת ריאות. שיכרון אורמי מסובך על ידי פריקרדיטיס פיברינית, דלקת בריאה, מיימת, אנצפלופתיה ותרדמת אורמית.

אבחון הוקמה על בסיס היסטוריה של מחלת כליות כרונית, נתונים קליניים ומעבדתיים.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם אי ספיקת כליות חריפה, כאשר נתונים אנמנסטיים עוזרים. אנצפלופתיה באי ספיקת כליות כרונית שונה מהתקף של אנצפלופתיה בגלומרולונפריטיס חריפה על ידי התפתחות הדרגתית, לא תמיד מלווה בתרדמת עמוקה, עוויתות עוויתיות קטנות של קבוצות שרירים בודדות, נשימה רועשת, בעוד ברעלת הריון כלייתית, התחלה חריפה, מלווה בלהט מלא. אובדן הכרה, אישונים מורחבים, פרכוסים גדולים ותשניק.

טיפול CRF אינו נפרד מהטיפול במחלת כליות שהובילה לאי ספיקת כליות. בשלב שאינו מלווה בהפרעות בתהליכי הכליה, מתבצע טיפול אטיולוגי ופתוגנטי, העלול להוביל להפוגה ולמהלך איטי יותר של המחלה. בשלב של הפרת תהליכים הכלייתיים, נקבעים טיפול פתוגנטי ושיטות טיפול סימפטומטיות (תרופות להורדת לחץ דם, תרופות אנטיבקטריאליות, הגבלת חלבון בתזונה היומית - לא יותר מ-1 גרם לכל ק"ג משקל גוף, טיפול ספא וכו') .

השילוב של אמצעים אלו מאפשר לדחות את הופעת אי ספיקת כליות כרונית, וניטור תקופתי של רמת הסינון הגלומרולרי, זרימת הדם הכלייתית ויכולת הריכוז של הכליות, רמת הקריאטינין והאוריאה בפלזמה מאפשרת לחזות מראש. מהלך המחלה. טיפול שמרני ב-CRF נועד לשחזר הומאוסטזיס, הפחתת אזוטמיה והפחתת תסמיני האורמיה. תכולת החלבון בתזונה היומית תלויה במידת הפגיעה בתפקוד הכליות.

כאשר הסינון הגלומרולרי נמוך מ-50 מ"ל לדקה ורמת הקריאטינין בדם מעל 0,02 גרם לליטר, מומלץ להפחית את כמות החלבון הנצרכת ל-30-40 גרם ליום, וכאשר הסינון הגלומרולרי נמוך מ-20 מ"ל. /דקה, דיאטה עם תכולת חלבון של לא יותר מ-20 נקבעת -24 גרם ליום. התזונה צריכה להיות עתירת קלוריות (כ-3000 קק"ל) ולהכיל חומצות אמינו חיוניות (דיאטת תפוחי אדמה-ביצה ללא בשר ודגים).

האוכל מוכן עם כמות מוגבלת (עד 2-3 גרם) של מלח שולחן, ולמטופלים עם יתר לחץ דם גבוה - ללא מלח. הפרעות בחילוף החומרים של סידן והתפתחות אוסטאודיסטרופיה דורשות שימוש ארוך טווח בסידן גלוקונאט ובוויטמין D עד 100 IU ליום, אך מתן ויטמין D במינונים גדולים עבור היפרפוספטמיה עלול להוביל להסתיידות של איברים פנימיים.

כדי להפחית את רמת הפוספטים בדם, השתמש באלמגל 1-2 כפיות. 4 פעמים ביום. הטיפול מצריך מעקב קבוע אחר רמות הסידן והזרחן בדם. עבור חמצת, בהתאם לדרגתה, ניתנת לווריד תמיסה של 5% של נתרן ביקרבונט. כאשר משתן פוחת, פורוסמיד (Lasix) נקבע במינונים (עד 1 גרם ליום) המספקים פוליאוריה.

כדי להפחית את לחץ הדם, תרופות נגד יתר לחץ דם משמשות בשילוב עם furosemide. הטיפול באנמיה מורכב וכולל מינוי של טסטוסטרון פרופיונאט להגברת אריתרופואזיס (1 מ"ל מתמיסת שמן 5% IM מדי יום) ותכשירי ברזל.

כאשר ההמטוקריט הוא 25% ומטה, עירויי תאי דם אדומים נקבעים במינונים חלקיים. יש להשתמש בזהירות בטיפול אנטיבקטריאלי באי ספיקת כליות כרונית: המינונים של פניצילין, אמפיצילין, מתיצילין, צפורין וסולפונאמידים מופחתים פי 2-3. סטרפטומיצין, מונומיצין, ניומיצין באי ספיקת כליות כרונית, אפילו במינונים מופחתים, עלולים לגרום לדלקת עצב שמיעה וסיבוכים אחרים. נגזרות של Nitrofuran הן התווית נגד באי ספיקת כליות כרונית.

באי ספיקת לב משתמשים בגליקוזידים בזהירות, במינונים מופחתים, במיוחד עם היפוקלמיה.

בטיפול בפריקרדיטיס, מינונים קטנים של פרדניזולון נקבעים, אך המודיאליזה יעילה יותר. ניתן להצביע על המודיאליזה במהלך החמרה של אי ספיקת כליות, ולאחר שיפור מצבו של המטופל, טיפול שמרני מתבצע במשך זמן רב.

אפקט טוב מתקבל לאחר פלזמפרזיס. בשלב הסופני, אם הטיפול השמרני אינו עובד ואין התוויות נגד, המטופל מועבר לטיפול המודיאליזה. המודיאליזה רגילה משמשת כאשר פינוי קריאטינין נמוך מ-10 מ"ל לדקה ורמת הפלזמה שלו הופכת למעל 0,1 גרם לליטר.

תחזית. המודיאליזה והשתלת כליה משנים את גורלם של חולים עם אי ספיקת כליות כרונית, ומאפשרים להם להאריך את חייהם ולהגיע לשיקום במשך שנים. בחירת המטופלים לטיפול מסוג זה מתבצעת על ידי מומחים ממרכזי המודיאליזה והשתלות איברים.

הרצאה מס' 13. מחלות רקמת חיבור מפוזרות. זאבת אדמנתית מערכתית. דרמטומיוזיטיס. סקלרודרמה מערכתית

1. זאבת אדמנתית מערכתית

זאבת אדמנתית מערכתית היא מחלה פוליסינדרומית כרונית של רקמת חיבור וכלי דם המתפתחת עקב חוסר שלמות שנקבע גנטית של תהליכים אימונו-וויסותיים.

אטיולוגיה. ההנחה היא המשמעות של זיהום ויראלי על רקע של הפרעות חיסוניות שנקבעו גנטית.

פתוגנזה. יצירת נוגדנים עצמיים במחזור, אשר נוגדנים אנטי-גרעיניים הם בעלי החשיבות האבחנתית והפתוגנטית החשובה ביותר; היווצרותם של קומפלקסים חיסוניים במחזור, אשר, המופקדים על ממברנות הבסיס של איברים שונים, גורמים לנזק ולדלקת שלהם. זוהי הפתוגנזה של דלקת נפריטיס, דרמטיטיס, דלקת כלי דם וכו'. תגובתיות יתר זו של חסינות הומורלית קשורה להפרעות של ויסות חיסוני תאי.

לאחרונה, מיוחסת חשיבות להיפר-אסטרוגנמיה, המלווה בירידה בפינוי תסביכי חיסון במחזור, ועוד. הוכחה נטייה גנטית משפחתית. בעיקר נשים צעירות ונערות חולות. גורמים מעוררים הם התבודדות, הריון, הפלה, לידה, תחילת תפקוד הווסת, זיהומים (במיוחד אצל מתבגרים), תגובות סמים או לאחר חיסון.

מרפאה. המחלה מתחילה בהדרגה עם דלקת מפרקים חוזרת ואסתניה. פחות שכיח היא הופעה חריפה (חום גבוה, דרמטיטיס, דלקת מפרקים חריפה). לאחר מכן, מציינים מהלך הישנות ואופי פולסינדורי אופייני. פוליארתריטיס ופוליארתרלגיה הם התסמין השכיח והמוקדם ביותר של המחלה. בעיקר מפרקים קטנים של הידיים (שורש כף היד, קרסול) מושפעים, ובדרך כלל פחות מפרקי הברך. סוג לא שוחק של פוליארתריטיס אופייני, גם בנוכחות דפורמציה של המפרקים הבין-פלנגיים, המתפתח ב-10-15% מהחולים עם מהלך כרוני. פריחות אריתמטיות על עור הפנים בצורת פרפר, במחצית העליונה של החזה בצורת דקולטה, בגפיים הן גם סימן שכיח לזאבת אריתמטית מערכתית. פוליסרוזיטיס נחשבת למרכיב בשלישיית האבחון יחד עם דרמטיטיס ופוליארתריטיס. זה נצפה כמעט בכל החולים בצורה של דלקת קרום הרחם דו צדדית ודלקת קרום הלב, דלקת קרום המוח ו(או) הפריספלניטיס. מאופיין בפגיעה במערכת הלב וכלי הדם עם התפתחות פריקרדיטיס, המלווה בדלקת שריר הלב.

לעתים קרובות יחסית נצפתה אנדוקרדיטיס יבלת Libman-Sacks עם פגיעה במסתמי המיטרלי, אבי העורקים והתלת-צדדיים.

סימנים של נזק לכלי הדם כלולים בתמונה של נזק לאיברים בודדים. עם זאת, יש לציין את האפשרות לפתח תסמונת Raynaud (הרבה לפני התמונה האופיינית של המחלה), נזק לכלי דם קטנים וגדולים כאחד עם תסמינים קליניים תואמים.

נגעי ריאות עשויים להיות קשורים למחלה הבסיסית בצורה של דלקת ריאות זאבת, המאופיינת בשיעול, קוצר נשימה, התפרצויות רטובות ללא קול בחלקים התחתונים של הריאות. בדיקת רנטגן בחולים כאלה מגלה עלייה ועיוות של הדפוס הריאתי בחלקים הבסיסיים של הריאות, לעיתים ניתן לזהות גוונים דמויי מוקד.

מכיוון שדלקת ריאות מתפתחת בדרך כלל על רקע פוליסרוזיטיס נוכחית, התסמינים הרדיולוגיים המתוארים מתווספים על ידי מעמד גבוה של הסרעפת עם סימנים של הידבקויות pleurodiaphragmatic ו- pleuropericardial ו-atelectasis discoid (צללים ליניאריים במקביל לסרעפת). במחקר של מערכת העיכול, אפטות stomatitis, תסמונת דיספפטית ואנורקסיה מצוינים.

תסמונת בטן כואבת יכולה להיות קשורה הן למעורבות של הצפק בתהליך הפתולוגי, והן עם דלקת כלי דם תקין - mesenteric, splenic, וכו'. ileitis Segmental מתפתח בתדירות נמוכה יותר.

התבוסה של המערכת הרטיקולואנדותל מתבטאת בעלייה בכל קבוצות בלוטות הלימפה - סימן תכוף ומוקדם מאוד לאופי המערכתי של המחלה, וכן בעלייה בכבד ובטחול. למעשה, זאבת הפטיטיס מתפתחת לעתים רחוקות ביותר. עם זאת, הרחבת כבד עשויה לנבוע מאי ספיקת לב עם דלקת הלבן או פריקרדיטיס חמורה של תפליט, כמו גם התפתחות של כבד שומני.

לופוס גלומרולונפריטיס מפוזר (זאבת נפריטיס) מתפתחת במחצית מהחולים, לרוב בתקופת ההכללה של התהליך.

ישנן וריאנטים שונים של נזק לכליות - תסמונות שתן, נפריטיות ונפרוטיות.

להכרה של זאבת נפריטיס יש חשיבות רבה לביופסיית ניקור תוך-וויטלי עם בדיקה אימונומורפולוגית ומיקרוסקופית אלקטרונית של ביופסיית הכליה. התפתחות הפתולוגיה הכלייתית בחולים עם תסמונת מפרקית חוזרת, חום ו-ESR מוגבר מתמשך מחייבת אי הכללה של זאבת נפריטיס. יש לזכור שכמעט כל חולה חמישי עם תסמונת נפרוטית סובל מזאבת אריתמטית מערכתית.

התבוסה של הספירה הנוירופסיכית מתרחשת בחולים רבים בכל שלבי המחלה. עם הופעת המחלה - תסמונת asthenovegetative, לאחר מכן לפתח סימנים של פגיעה בכל חלקי מערכת העצבים המרכזית וההיקפית בצורה של דלקת המוח, מיאליטיס, פולינאוריטיס. נזק למערכת העצבים בצורה של meningoencephalomyelopolyradiculoneuritis הוא אופייני. התקפים אפילפטיים שכיחים פחות. יתכנו הזיות (שמיעתי או חזותי), מצבי הזיה וכו'.

אבחון מתבצעת על בסיס נתונים קליניים ומעבדתיים בעלי ערך אבחוני: קביעת מספר רב של תאי LE, טיטר גבוה של נוגדנים ל-DNA, במיוחד ל-DNA מקורי, ל-deoxyribonucleoprotein, אנטיגן Sm.

טיפול. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ונגזרות של aminoquinolin מסומנים. הראשונים מומלצים לתסמונת מפרקית.

מדכאי חיסון: ויטמיני B, חומצה אסקורבית בצורת קורס אביב-סתיו. לחולים מוצג טיפול בסנטוריומים מהסוג המקומי (קרדיולוגי, ראומטולוגי).

טיפול קלימטובלנולוגי, פיזיותרפי הוא התווית נגד, שכן הקרנה אולטרה סגולה, חימום והידרותרפיה יכולים להחמיר את המחלה.

2. סקלרודרמה מקומית

סקלרודרמה מקומית היא מחלה מערכתית כרונית של רקמת חיבור וכלי דם קטנים עם שינויים פיברו-טרשתיים נרחבים בעור ובסטרומה של איברים פנימיים ותסמינים של דלקת מוחית של אנדרטריטיס בצורה של תסמונת Raynaud סיסטמית.

קריטריון גדול. שינויים עור דמויי סקלרודרמה פרוקסימליים למפרקי האצבעות העיקריים.

קריטריונים קטנים.

1. סקלרודקטיליה.

2. צלקות גומות או איבוד של חומר רקמה רכה בקצות האצבעות ו/או הרגליים.

3. פיברוזיס ריאתי בזאלי דו-צדדי.

האבחנה של סקלרודרמה נחשבת למהימנה אם קיימים קריטריון עיקרי או לפחות שני קריטריונים קלים.

אטיולוגיה. לא ידוע. גורמים מעוררים הם התקררות, טראומה, זיהום, חיסון וכו'.

פתוגנזה. חשיבות מובילה היא הפרה של מטבוליזם קולגן הקשור להיפראקטיביות תפקודית של פיברובלסטים ותאי שריר חלק של דופן כלי הדם. גם גורם בפתוגנזה הוא הפרה של מיקרו-סירקולציה הנגרמת על ידי פגיעה בדופן כלי הדם ושינויים בתכונות המצטברות התוך-וסקולריות של הדם.

סקלרודרמה מערכתית היא מחלת קולגן טיפוסית הקשורה להיווצרות יתר של קולגן (ופיברוזיס), פיברובלסטים פגומים בתפקוד ותאים אחרים היוצרים קולגן. נטייה גנטית משפחתית חשובה. נשים חולות פי 3 יותר מגברים.

מרפאה. התמונה הקלינית מתחילה בדרך כלל עם תסמונת Raynaud (הפרעות כלי דם), הפרעות טרופיות וארתרלגיה מתמשכת, ירידה במשקל, עלייה בטמפרטורת הגוף ואסתניה. לאחר שהחלה עם כל סימפטום אחד, סקלרודרמה מערכתית רוכשת בהדרגה או די מהר את התכונות של מחלה רב-תסמונתית.

נגעים בעור הם סימן פתוגנומוני למחלה. זוהי בצקת צפופה שכיחה, ולאחריה עיבוי וניוון של העור. לעתים קרובות יותר, שינויים ממוקמים על עור הפנים והגפיים, לעתים קרובות העור של הגוף כולו צפוף.

במקביל, מתפתחת פיגמנטציה מוקדית או רחבה עם אזורים של דפיגמנטציה, טלנגיאקטזיה. אופייניים כיבים ופצעונים בקצות האצבעות, שאינם נרפאים לאורך זמן וכואבים ביותר, דפורמציה של הציפורניים, נשירת שיער עד התקרחות. לעתים קרובות מתפתחת שריר שריר אינטרסטיציאלי פיברוזי.

תסמונת השרירים מלווה במיאלגיה, עיבוי מתקדם, ואז ניוון שרירים וירידה בחוזק השרירים. ולעתים רחוקות יש פולימיוזיטיס חריפה עם כאבים, נפיחות בשריר וכו'.

שינויים בפיברוזה בשרירים מלווים בפיברוזיס בגידים, מה שמוביל להתכווצויות שרירים-גידים.

נזק למפרקים קשור בעיקר לתהליכים פתולוגיים ברקמות periarticular (עור, גידים, שקיות מפרקים, שרירים). כאבי פרקים מלוות בעיוות בולט של המפרקים עקב שינויים מתרבים ברקמות הפריקטיקולריות. בדיקת רנטגן אינה מגלה הרס משמעותי.

סימן אבחון חשוב הוא אוסטאוליזה של הטרמינל, ובמקרים חמורים, הפלנגות האמצעיות של האצבעות, לעתים רחוקות יותר של הרגליים. שקיעת מלחי סידן ברקמה התת עורית ממוקמת בעיקר באזור האצבעות והרקמות הפריקטיקולריות, המתבטאת בצורה של תצורות לא אחידות כואבות, הנפתחות לעיתים באופן ספונטני עם דחייה של מסות גיר פירוריות.

פגיעה במערכת הלב וכלי הדם נצפה כמעט בכל החולים: שריר הלב והאנדוקרדיום מושפעים. סקלרודרמה קרדיוסקלרוזיס מאופיינת קלינית בכאבים באזור הלב, קוצר נשימה, אקסטרה-סיסטולה, טונים עמומים ואוושה סיסטולית בקודקוד, התרחבות הלב שמאלה. בבדיקת רנטגן מציינים היחלשות של הפעימה והחלקות קווי המתאר של הלב, עם קימוגרפיה רנטגן - אזורים שקטים באזורים של קרדיו-טרשת מקרו-פוקלית, ובמקרים החמורים ביותר נוצרת מפרצת של הלב. עקב החלפת רקמת השריר ברקמה סיבית. ה-EKG מראה בדרך כלל ירידה במתח, הפרעות הולכה עד חסימה אטריו-חנטרית; א.ק.ג דמוי התקף לב מתרחש עם התפתחות של מוקדים מסיביים של פיברוזיס בשריר הלב.

אם התהליך ממוקם באנדוקרדיום, תיתכן התפתחות של מחלת לב סקלרודרמה ופגיעה לאנדוקרדיום הפריאטלי. השסתום המיטרלי מושפע בדרך כלל. מחלת לב סקלרודרמה מאופיינת במהלך שפיר.

נזק לעורקים קטנים, עורקים גורם לתסמינים היקפיים של סקלרודרמה כמו תסמונת Raynaud, גנגרנה של האצבעות. פגיעה בכלי האיברים הפנימיים מובילה לפתולוגיה קרביים חמורה - שטפי דם, שינויים איסכמיים ואפילו נמקיים עם תמונה קלינית של דלקת קרביים חמורה (ריקבון של רקמת הריאה, "כליות סקלרודרמה אמיתית" וכו'). הפתולוגיה של כלי הדם קובעת את מהירות התהליך, חומרתו ולעיתים קרובות את תוצאת המחלה.

יחד עם זאת, ניתן לפגוע בכלים גדולים עם תמונה קלינית של thromboangiitis obliterans; מתפתחות תופעות איסכמיות, ולעיתים קרובות גנגרנה של האצבעות, בהונות הרגליים, thrombophlebitis נודדת עם כיבים טרופיים בכפות הרגליים והרגליים וכו'.

נזק לריאות בצורה של pneumofibrosis מפוזר או מוקד, מלווה באמפיזמה וברונכיאקטזיס. תלונות על קוצר נשימה, קושי בנשימה עמוקה, נשימה קשה, בעת שמיעת הריאות, צפצופים, גוון קופסתי של צליל הקשה, ירידה ביכולת החיונית ל-40-60% מהערך הצפוי, חיזוק דו-צדדי ו דפורמציה של הדפוס הריאתי, לפעמים עם מבנה דק (חלת דבש); בדיקת רנטגן מראה סימנים המאפיינים בדרך כלל סקלרודרמה פנאומופיברוזיס.

נזק לכליות מתבטא לעתים קרובות יותר עם דלקת כליות מוקדית, ועלולה להתפתח גלומרולונפריטיס מפוזר עם יתר לחץ דם ואי ספיקת כליות. עם מהלך מתקדם במהירות של סקלרודרמה מערכתית, מתפתחת לעתים קרובות כליית סקלרודרמה אמיתית, המובילה לנמק מוקדי של קליפת המוח ולאי ספיקת כליות.

פגיעה בוושט, המתבטאת בדיספגיה, התרחבות, היחלשות הפריסטלטיקה ונוקשות הדפנות עם האטה במעבר הבריום במהלך בדיקת רנטגן, נצפית לעתים קרובות מאוד ויש לה ערך אבחוני רב. בקשר עם התבוסה של הכלים, אפשרי התפתחות של כיבים, שטפי דם, נמק איסכמי ודימום במערכת העיכול.

פגיעה במערכת העצבים מתבטאת בפולינויריטיס, חוסר יציבות וגטטיבית (הזעה לקויה, ויסות חום, תגובות עור כלי דם), רגישות רגשית, עצבנות, דמעות וחשדנות, נדודי שינה. רק במקרים נדירים מתרחשת תמונה של דלקת מוח או פסיכוזה. תסמינים אפשריים של טרשת של כלי מוח עקב נגעי הסקלרודרמה שלהם, אפילו אצל צעירים.

יש נגע של המערכות הרטיקולואנדותליאליות (פוליאדניה, ובחלק מהחולים hepatosplenomegaly) והאנדוקרינית (אי ספיקה פלורילנדולרית או פתולוגיה של בלוטה אנדוקרינית כזו או אחרת). לעתים קרובות יותר יש מהלך כרוני, המחלה נמשכת עשרות שנים עם פעילות מינימלית של התהליך והתפשטות הדרגתית של נגעים לאיברים פנימיים שונים, שתפקודם אינו מופרע במשך זמן רב.

חולים כאלה סובלים בעיקר מנגעים בעור, מפרקים והפרעות טרופיות. במסגרת סקלרודרמה מערכתית כרונית, נבדלת תסמונת CRST (קלצינוזה, תסמונת Raynaud, sclerodactyly ו-telangiectasia), המאופיינת במהלך שפיר ארוך עם התפתחות איטית ביותר של פתולוגיה קרביים.

במהלך התת-חריף, המחלה מתחילה עם ארתרלגיה, ירידה במשקל, הפתולוגיה של הקרביים עולה במהירות, והמחלה מקבלת מהלך מתקדם בהתמדה עם התפשטות התהליך הפתולוגי לאיברים ומערכות רבות. המוות מתרחש בדרך כלל 1-2 שנים מתחילת המחלה.

צורות של סקלרודרמה מוקדית: רובד - נפיחות, אריתמה, הפרות של דפוס העור ופיגמנטציה עם "קורולה" לילך-ורודה, התפרצות, פיברוזיס, ניוון. צורת קלואיד - גדילים צפופים הדומים לצלקת קלואידית. צורה לינארית - נגע לאורך הצרור הנוירווסקולרי, המשפיע על הפאשיה, השרירים והעצמות; אזורי ליפודיסטרופיה, אמיוטרופיה, קיצור הגידים ודיספלסיה של הגפה. צורה נודולרית תת עורית עמוקה ממוקמת על הירכיים והישבן עם מעורבות הפאשיה. גושים מבודדים לאורך הגידים, הדומים לראומטואיד, והסתיידויות משתנות. צורות לא טיפוסיות - אטרופודרמה אידיופטית (כתמים כחלחלים-סגולים בגוף ללא חותמות קודמות); סקלרום של בושקה היא מחלת פסאודוקלרודרמה (נפיחות צפופה של הדרמיס והרקמות התת עוריות).

אבחון. בהתבסס על נתונים קליניים ומעבדתיים: בדרך כלל נצפים אנמיה בינונית, נורמו- או היפוכרומית, לויקוציטוזיס בינונית ואאוזינופיליה וטרומבוציטופניה חולפת. ESR מוגבר בדרך כלל או מתון במקרים כרוניים ומוגבר באופן משמעותי (עד 50-60 מ"מ לשעה) במקרים תת-חריפים.

טיפול. תרופות אנטי-פיברוטיות (D-penicillamine, diuciphone, colchicine, תרופות אנזימטיות, dimethyl sulfoxide). שימוש ב-NSAIDs. טיפול בדיכוי חיסון (מדכאים את התהליך הדלקתי האוטואימוני ברקמת החיבור, מעכבים היווצרות פיברוזיס מוגזמת), מרשם גלוקוקורטיקואידים. השימוש בתרופות להורדת לחץ דם ולשיפור מיקרו-מחזור הדם. טיפול מקומי, עיסוי, טיפול בפעילות גופנית. טיפול סימפטומטי בפגיעה באיברי העיכול. טיפול ספא.

3. דרמטומיוזיטיס

דרמטומיוזיטיס היא מחלה מערכתית של השלד והשרירים החלקים והעור.

אטיולוגיה. לא ידוע. חשוד ויראלי (Coxsackie B₂) האטיולוגיה של דרמטומיוזיטיס. גורמים פרובוקטיביים - התקררות, התבודדות, טראומה, הריון, אי סבילות לתרופות, חיסון, מצבי לחץ.

פתוגנזה. הפרעות אימונופתולוגיות שונות.

מרפאה. המחלה מתחילה בצורה חריפה או תת-חריפה עם תסמונת שרירים (myasthenia gravis, myalgia), כאבי פרקים, חום, נגעים בעור, בצקת נרחבת צפופה. נגעי עור מגוונים. לעתים קרובות יותר מדובר באדמת פאראורביטלית סגולה עם או בלי בצקת, אריתמה על פני משטחי המפרק, לפעמים עם צלקות אטרופיות. פגיעה בשרירי השלד נצפית בצורת מיאלגיה בזמן תנועה ואף במנוחה, תוך לחץ וחולשת שרירים גוברת. שרירי הכתף וחגורת האגן הופכים צפופים יותר, גדלים בנפח, תנועות פעילות נפגעות באופן משמעותי, המטופל אינו יכול לשבת באופן עצמאי, להרים את גפיו, להרים את ראשו מהכרית או להחזיק אותו בישיבה או בעמידה.

עם התפשטות משמעותית של התהליך, חולים למעשה משותקים לחלוטין, ובמקרים חמורים הם במצב של השתטחות מוחלטת. פגיעה בשרירי השלד (חולשה, כאב, נפיחות, עייפות, תת תזונה, הסתיידות).

תסמונת קרביים-שרירים, פגיעה בקבוצות שרירים סימטריות (בעיקר פרוקסימליות), שרירי הפנים מובילים למיסוך הפנים, פגיעה בשרירי הלוע מובילה לדיספאגיה, ופגיעה בשרירי הבין-צלעי והסרעפת מובילה לאי ספיקת נשימה, ירידה בריאה. קיבולת, והיפוונטילציה. השרירים האוקולומוטוריים עלולים להיות מושפעים עם התפתחות דיפלופיה, פזילה, פטוזיס דו צדדי של העפעפיים ועוד. פוליארתרלגיה בזמן תנועה והגבלת ניידות המפרק עד להתפתחות אנקילוזיס נובעות בעיקר מפגיעה בשרירים.

נצפית פגיעה דלקתית או דיסטרופית בשריר הלב, המתבטאת בטכיקרדיה מתמשכת ובלביליות לדופק, הגדלה של הלב שמאלה, טונים עמומים, אוושה סיסטולית בקודקוד, יתר לחץ דם עורקי.

נזק לריאות קשור למחלה הבסיסית, לעתים קרובות יותר זה נובע מזיהום, אשר חולים נוטים לו עקב תת-ונטילציה של הריאות. מערכת העיכול מעורבת בתהליך: אנורקסיה, כאבי בטן, תסמינים של גסטרואנטרוקוליטיס, יתר לחץ דם בשליש העליון של הוושט. פגיעה במערכת העצבים ההיקפית והמרכזית.

אבחון. חולשה של השרירים הפרוקסימליים למשך חודש לפחות, מיאלגיה למשך חודש בהיעדר פגיעה חושית, היחס בין ריכוז הקריאטין בשתן לסכום ריכוזי הקריאטין והקריאטינין בשתן עולה על 1%, A עלייה משמעותית ברמת הדם של קריאטין פוספוקינאז או טרנסמינאזות בהיעדר סיבות אחרות, שינויים ניווניים בסיבי שריר בביופסיה.

ארבעה סימנים - אבחנה אמינה, שלושה סימנים - אבחנה סבירה, שני סימנים - אבחנה אפשרית.

האבחנה נעשית על בסיס נתונים קליניים, מעבדתיים. בדם נצפים בדרך כלל לויקוציטוזיס מתון עם אאוזינופיליה חמורה, עלייה מתונה ב-ESR והיפרגמגלבולינמיה. מחקרים ביוכימיים של דם ושתן וביופסיית שרירים הם בעלי חשיבות אבחנתית, במיוחד במהלך כרוני ותת-חריף (מתגלה עיבוי סיבי שריר עם אובדן פסים רוחביים, פיצול וניסטרופיה עד לנמק, נצפית תגובה תאית משמעותית - הצטברות לימפוציטים , תאי פלזמה וכו').

טיפול. במקרים חריפים ותת-חריפים, גלוקוקורטיקואידים מסומנים במינונים יומיים גדולים (פרדניזולון). לאחר השגת האפקט, מינון הקורטיקוסטרואידים מופחת באיטיות רבה (0,5 טבליות כל 7-10 ימים) למינון תחזוקה על רקע דלג'יל (0,25 גרם), פלאקווניל (0,2 גרם) 1 טבליה לאחר ארוחת הערב. עם התפתחות של הפוגה יציבה, ניתן להפסיק לחלוטין את הטיפול בגלוקוקורטיקואידים. בטיפול מורכב מומלצים ויטמינים מקבוצת B וחומצה אסקורבית.

עם עייפות שרירים חמורה, prozerin והאנלוגים שלו במינונים רגילים, ATP מסומנים. עם טיפול מוקדם במינונים נאותים של קורטיקוסטרואידים בחולים עם דרמטומיוזיטיס חריפה, מתרחשת התאוששות יציבה. במהלך התת אקוטי, בדרך כלל ניתן להשיג רק הפוגה, הנתמכת על ידי גלוקוקורטיקואידים. בדרמטומיוזיטיס כרונית, המחלה הופכת גלית.

הרצאה מס' 14. מחלות דימום בילדים, דיאתזה דימומית, פורפורה טרומבוציטופנית, דלקת כלי דם דימומית. המופיליה, טיפול חירום לדימום

1. דיאתזה דימומית ותסמונות

דיאתזה ותסמונות דימומיות הן צורות של פתולוגיה המאופיינת בנטייה לדימום.

אטיולוגיה, פתוגנזה. ישנן צורות תורשתיות (משפחתיות) עם דימום שמתחיל בילדות וצורות נרכשות, רובן משניות. רוב הצורות התורשתיות קשורות להפרעות של מגה-קריוציטים וטסיות דם, תפקוד לקוי של האחרונים, או עם חוסר או פגם של גורמי קרישה בפלזמה, כמו גם גורם פון וילברנד, לעתים רחוקות יותר - עם נחיתות של כלי דם קטנים (telangiectasia, Osler -מחלת רנדו). רוב צורות הדימום הנרכשות קשורות לתסמונת DIC, נגעים חיסוניים ואימונוקומפלקסים של דופן כלי הדם וטסיות הדם (רוב הטרומבוציטופניות), עם הפרעות של המטופואזה נורמלית ונזק לכלי דם. ברבות מהמחלות המפורטות, הפרעות בדימום הינן בעלות אופי מעורב ומתגברות בחדות עקב התפתחות משנית של תסמונת DIC, לרוב בקשר לתהליכים זיהומיים-ספטיים, חיסונים, הרסניים או גידוליים (כולל לוקמיה).

פתוגנזה. על פי הפתוגנזה, נבדלות הקבוצות הבאות של דיאתזה דימומית:

1) הנגרמת מהפרעות של קרישת דם, ייצוב פיברין או פיברינוליזה מוגברת, לרבות טיפול בנוגדי קרישה, סטרפטוקינאז, אורוקינאז, תרופות דפיבריניות;

2) נגרמת על ידי הפרה של דימום טסיות-וסקולרי;

3) הנגרמת כתוצאה מהפרות של קרישה ושל דימום טסיות:

א) מחלת פון וילבראיד;

ב) קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (תסמונת דימום טרומבוטי);

ג) עם paraproteinemia, hemoblastoses, מחלת קרינה, וכו ';

4) עקב הנגע הראשוני של דופן כלי הדם עם מעורבות משנית אפשרית בתהליך הקרישה ומנגנוני הטסיות של הדימום.

אבחון. אבחון כללי של מחלות ותסמונות דימומיות מבוסס על הקריטריונים הבאים:

1) על קביעת עיתוי הופעת המחלה, משך ומאפייני מהלך המחלה (הופעה בילדות המוקדמת, בגיל ההתבגרות או במבוגרים וקשישים, התפתחות חריפה או הדרגתית של תסמונת דימומית, מהלך כרוני, הישנות וכו';

2) לזהות, במידת האפשר, מקור משפחתי (תורשתי) של דימום או אופי נרכש של המחלה, להבהיר את הקשר האפשרי בין התפתחות תסמונת דימומית לבין תהליכים פתולוגיים קודמים ומחלות רקע;

3) על קביעת הלוקליזציה השולטת, חומרת וסוג הדימום. אז, עם מחלת אוסלר-רנדו, דימומים מתמשכים מהאף שוררים ולעתים קרובות הם היחידים, עם פתולוגיה של טסיות דם - חבורות, דימום רחם ואף, עם המופיליה - המטומות עמוקות ושטפי דם במפרקים.

2. סוגי דימומים

הנימים, או הסוג המיקרו-מחזורי, אופייני לתרומבוציטופניה וטרומבוציטופתיה, מחלת פון וילברנד, כמו גם מחסור בגורמים מורכבים של פרוטרומבין (VII, X, V ו-II), כמה וריאנטים של היפו-ודיס-פיברינוגנמיה ומינון יתר מתון של נוגדי קרישה. לעתים קרובות בשילוב עם דימום של הממברנות הריריות ומנורגיה. דימום מסוג נימי-המטומה מעורב - שטפי דם כתמים פטכיים בשילוב עם שטפי דם והמטומות נרחבות וצפופות. עם ההתחלה התורשתית של דימום, סוג זה אופייני למחסור חמור של גורמים VII ו- XIII, צורות חמורות, מחלת פון וילברנד, ובין הנרכשים, הוא אופייני לצורות חריפות ותת-חריפות של תסמונת DIC, מנת יתר משמעותית של נוגדי קרישה. דיאתזה דימומית הנגרמת על ידי הפרעות במערכת קרישת הדם. בין צורות תורשתיות, הרוב המכריע של המקרים נובע ממחסור במרכיבי פקטור VIII (המופיליה A, מחלת פון וילברנד) ופקטור IX (המופיליה B), 0,3-1,5% כל אחד נובע ממחסור בגורמים VII, X, V ו-XI. צורות נדירות הקשורות למחסור תורשתי של גורמים אחרים הם XII Hageman defect, XIII (מחסור בגורם מייצב פיברין). בין הצורות הנרכשות, בנוסף לתסמונת DIC, שולטות קרישיות הקשורות למחסור או דיכאון של גורמים מורכבים פרוטרומבין (II, VII, X, V) - מחלת כבד, צהבת חסימתית.

3. פורפורה טרומבוציטופנית

פורפורה טרומבוציטופנית היא דיאתזה דימומית ראשונית הנגרמת על ידי אי ספיקה כמותית ואיכותית של קישור הטסיות של הומאוסטזיס. בילדים מתחת לגיל 10, זה מופיע באותה תדירות, מעל גיל 10 ובמבוגרים - לעתים קרובות יותר אצל נשים. קבוצה זו של מחלות מאוחדת על פי העיקרון של פתוגנזה יחידה של טרומבוציטופניה, קיצור חיי הטסיות הנגרם על ידי נוכחות של נוגדנים לטסיות או מנגנון אחר של התמוגגות שלהם. האטיולוגיה אינה ידועה. מנגנון ההתפתחות לא נחקר. גורמים מעוררים: נטייה תורשתית, זיהומים ויראליים, חיסונים מונעים, טראומה נפשית ופיזית. סיווג לפי התפתחות: מולד, נרכש; במורד הזרם: אקוטי, כרוני, כרוני עם הישנות תכופות, כרוני חוזר ברציפות; בצורה: טרנסאימונית, איזואימונית, הטרואימונית, אוטואימונית. סיבוכים: אנמיה פוסט-המוררגית, אנצפלופתיה פוסט-המורגית.

מרפאה. אופייני הוא הופעה ספונטנית של חבורות לאחר חבלות קלות, והופעת שטפי דם בגדלים וצורות שונות על העור, אסימטריים, פולימורפיים באופיים; יתכן דימום מהאף, החניכיים, הרחם, לפעמים מהכליות, מערכת העיכול; דימום מתרחש באופן ספונטני. אין טחול. המחלה מסובכת על ידי אנמיה כרונית של מחסור בברזל בדרגות חומרה שונות. מהלך המחלה יכול להיות קל, בינוני או חמור.

אבחון הוקמה על בסיס נתונים קליניים ומעבדתיים. בבדיקות דם היקפיות - הארכת זמן הדימום לפי דיוק, אייבי או בורצ'גרווינק - וואלר, בדיקות חיוביות לשבריריות נימיים, תכולה מוגברת או תקינה של מגהקריוציטים במח העצם. בדיקות חיוביות לעמידות נימים. האבחנה של טרומבוציטופניה אוטואימונית מוצעת על סמך היעדר היסטוריה משפחתית וסימנים אחרים של מחסור תורשתי בטסיות דם, כמו גם תוצאה חיובית של טיפול בסטרואידים.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם דלקת כלי דם דימומית, לוקמיה, מחלות זיהומיות, DIC.

טיפול. דיאטה, מנוחה קפדנית במיטה, בזמן משבר דימומי. טיפול שמרני: רישום פרדניזולון במינון ראשוני של 2 מ"ג/ק"ג ליום דרך הפה למשך 2-3 שבועות לפחות, לאחר מכן מפחיתים את המינון ולאחר מכן עוברים לקורס מתמשך. רשום מעכבי פיברינוליזה חומצה אפסילון-אמינוקפרואית כאשר לא נכללת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, תרופות המשפרות את תפקודי הצבירה הדבקים של טסיות דם (אטמסילאט, דיצינון, אדרוקסון, תכשירי מגנזיום), רפואת צמחים (סרפד, ארנק רועים), עירוי טסיות דם במשבר חמור. . שיטות טיפול כירורגיות כאשר הטיפול התרופתי אינו יעיל: כריתת טחול. טיפול עם תרופות מדכאות חיסוניות (אזאתיופרין, לוקרן, cyclophosphamide, vincristine וכו') לבד או בשילוב עם פרדניזולון נקבע רק אם טיפול בסטרואידים וכריתת טחול אינם יעילים בבית חולים מיוחד (ורק מסיבות בריאותיות). המוסטזיס מתבצע על ידי טמפונדה, שימוש בחומצה אמינוקפרואית, מתן אדרוקסוק, אטמסילאט וחומרים סימפטומטיים אחרים. תצפית מרפאה למשך 5 שנים. חיסונים עם חיסונים ויראליים חיים הם התווית נגד. במהלך הטיפול, יש להימנע משימוש באספירין, אנלגין, ניטרופורנים, UHF, קרינה אולטרה סגולה ו-NSAIDs.

תחזית שונה. עם הפחתה אימונולוגית של הנבט המג-קריוציטי, כמו גם עם כריתת טחול לא יעילה, הפרוגנוזה מחמירה. המטופלים כפופים לבדיקה רפואית חובה. תדירות הביקורים אצל הרופא נקבעת לפי חומרת המחלה ותוכנית הטיפול כרגע.

4. דלקת כלי דם דימומית (מחלת שונליין-גנוך)

דלקת כלי דם דימומית (Schonlein - Henoch disease) היא מחלה זיהומית-אלרגית מערכתית, המבוססת על דלקת כללית של כלי דם קטנים, המאופיינת בפולימורפיזם של ביטויים קליניים עם נגעים של נימים, עורקים, ורידי העור, המפרקים, חלל הבטן ו כליות.

המחלה מתרחשת ב-20-25% לכל 10 ילדים, בנים נפגעים לעתים קרובות יותר.

אטיולוגיה. הסיבה למחלה לא הוכחה, אך נמצא קשר לזיהום ויראלי או חיידקי קודם (דלקת שקדים סטרפטוקוקלית או החמרה של דלקת שקדים, דלקת הלוע), וכן לאחר הכנסת חיסונים מונעים, חיסונים וסרום, עקב אי סבילות לתרופות, הלמינתיאזות, קירור והשפעות סביבתיות שליליות אחרות.

פתוגנזה הקשורים להפרעות חיסוניות - עלייה ברמת הקומפלקסים החיסונים במחזור, הקשורים לפגיעה בדפנות כלי הדם, מה שמוביל לעלייה בחדירות שלהם, בצקת, מנגנוני קרישיות יתר מופעלים, התכונות הריאולוגיות של הדם מחמירות, דלדול של הקישור נוגד הקרישה של קרישת הדם אפשרי, מה שמוביל לאיסכמיה ופורפורה של לוקליזציה שונים.

מרפאה. המחלה באה לידי ביטוי בשלישייה: פריחות עור דימומיות אדומות ומצטברות (פורפורה), ארתרלגיות חולפות של מפרקים גדולים בעיקר ותסמונת בטן. פריחות עור ראשוניות ממוקמות על משטחי המתח של הגפיים, ומתפשטות אל הישבן, הגפיים העליונות, הגב התחתון והצוואר. האלמנטים הם כתמים אדמתיים קטנים, אשר בהתחלה מחווירים בלחיצה, ולאחר זמן מה הפריחה הופכת לדימום, האלמנטים מקבלים צבע אדום-סגול. יתר על כן, הפריחה מחווירה, אך אינה פורחת, ומסתיימת בפיגמנטציה שארית, שיכולה להימשך זמן רב. אופייני להפטיטיס B הוא שהפריחה היא מקולופפולרית עם אלמנטים אקסודטיביים-המוררגיים הממוקמים באופן סימטרי, בעיקר על משטחי המתח של הגפיים התחתונות והעליון, הישבן, האוזניים, הירכיים הפנימיות, לעתים רחוקות יותר על החזה, הגב, הפנים.

אבל לפעמים אופי שונה של הפריחה אפשרי - עם נמק, דמוי אריתמה, שלפוחית-נמקית. נגעי עור הם פולימורפיים עקב פריחות.

גירוד אינו אופייני. מפרקים גדולים (ברך, מרפק, קרסול) מושפעים. נפיחות, כאב, היפרמיה של המפרקים מצוינים. לעתים קרובות יותר הנגע הוא א-סימטרי.

דלקת פרקים חולפת במהירות מבלי לגרום לעיוותים קבועים. דלקת מפרקים סימטרית נודדת, לרוב של מפרקים גדולים, מלווה בכאבים בעלי אופי שונה - מכאבים קצרי טווח ועד לחריפים ביותר, המובילים את החולים לחוסר תנועה.

לעתים קרובות דלקת פרקים חופפת בזמן עם הופעתה ולוקליזציה של פורפורה. עור חיוור, פנים פרועות, עיניים שקועות, תווי פנים מחודדים, לשון יבשה.

תסמונת הבטן מאופיינת בהתכווצויות פתאומיות, כאבים חדים מאוד בבטן, לעתים קרובות ליד הטבור, המדמה דלקת התוספתן, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב, קוליק במעי. הכאב מתגבר עם המישוש, ייתכנו סימנים של גירוי של הצפק. חולים בדרך כלל שוכבים על הצד, מצמידים את רגליהם לבטן, ממהרים.

לעתים קרובות, הכליות מעורבות בתהליך הפתולוגי בצורה של גלומרולונפריטיס המטורית עקב נזק לנימים הגלומרולריים. עם זאת, עם התוצאה של גלומרולונפריטיס בפתולוגיה כלייתית כרונית ניתן לגוון - מתסמונת השתן ועד גלומרולונפריטיס מפוזר של יתר לחץ דם או סוג מעורב.

עם מהלך חיובי בדרך כלל של דלקת כליות, תוצאות בדלקת כליות מתקדמת כרונית עם אי ספיקת כליות אפשריות. סימנים קליניים אחרים (נגעים במערכת העצבים המרכזית, דלקת ריאות דימומית, דלקת שריר הלב וסרוסיטיס) נדירים ומוכרים במהלך מחקרים מיוחדים.

אבחון מבוצע על בסיס אנמנזה, נתונים קליניים ומעבדתיים. בבדיקת הדם - לויקוציטוזיס בינוני, נויטרופיליה, אאוזינופיליה, ESR מוגבר.

בניתוח הביוכימי של הדם, נצפתה דיספרוטאינמיה. עליה בחלבון C-reactive, AST, ALT, אימונוגלובולינים בבדיקת שתן, פרוטאינוריה בינונית עם מיקרוהמטוריה.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם שיגרון, מחלות עור, מחלות של מערכת העיכול.

טיפול. מנוחה במיטה. תזונה היפואלרגנית, הגבלה של מלח שולחן, מיצויים. Enterosorption, טיפול אנטי או disaggregant וטיפול נוגדי חמצון מתבצעים כדי לשפר את המיקרו-סירקולציה (Chirantil, Trental, ticlopidine).

תרופות נוגדות קרישה נקבעות - הפרין 150-300 יחידות/ק"ג ליום (ב-3-4 מנות s.c.). אנטיהיסטמינים - דיאזולין, טבגיל, פנקרול. גלוקוקורטיקואידים מסומנים בכל המקרים החמורים. טיפול בעירוי משמש לשיפור התכונות הריאולוגיות של הדם, לנרמל את נפח הדם במחזור הדם ולהפחית את פוטנציאל הקרישה של הדם (טפטוף iv rheopolyglucin, contric, gordox, trasylol).

טיפול אנטיביוטי נקבע אם יש קשר לזיהום חיידקי קודם או בנוכחות מוקדי זיהום כרוני משוחררים.

עם מהלך גלי והתקפי, יש צורך באמצעי טיפול חלופיים: תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות (אורטופן, נתרן דיקלופנק, פירוקסיקאם, מובליס). מייצבי ממברנה (ויטמין E, רטינול, רוטין) מיועדים לארגמן חמור בעור, דלקת כליות. תרופות אימונו מתקנות (דיבזול, אינטרפרון). אנטי-מטבוליטים (אזאתיופרין), ציטוסטטים. טיפול סימפטומטי כולל שיקום של מוקדים כרוניים, תילוע, משככי כאבים, נוגדי עוויתות, נוגדי חומצה. הפרוגנוזה חיובית.

תצפית מרפאה למשך 5 שנים, פטור רפואי מחיסונים מונעים למשך שנתיים מתחילת הפוגה יציבה.

5. המופיליה A ו-B

המופיליה A ו-B הן מחלות תורשתיות רצסיביות הקשורות למין (כרומוזום X) המאופיינות בקרישת דם אטית ודימום מוגבר עקב פעילות קרישה לא מספקת של גורמי קרישה פלזמה VIII או IX; זכרים חולים, עוברים בתורשה דרך הקו הנשי, מועברים דרך בנותיו של המופיל לנכדיו. פגמים גנטיים מאופיינים בסינתזה או אנומליה לא מספקת של גורמים VIII - המופיליה A, פקטור IX - המופיליה B, פקטור XI - המופיליה C, פקטור XII - המופיליה D. מחסור נרכש זמני (ממספר שבועות עד מספר חודשים) של גורמים VIII, פחות לעתים קרובות - IX, מלווה בדימום חמור, שנצפה אצל גברים ונשים כאחד (במיוחד בתקופה שלאחר הלידה, אצל אנשים עם מחלות חיסוניות) עקב הופעת הדם בטיטר גבוה של נוגדנים לגורמים אלה.

פתוגנזה. הפרה של השלב הראשוני של המנגנון הפנימי של קרישת הדם, וכתוצאה מכך זמן הקרישה הכולל של הדם המלא והאינדיקטורים של בדיקות רגישות יותר - קרישה אוטומטית, מופעל, חלקי, זמן טרומבפלסטין וכו' מתארכים בחדות.

זמן הפרותרומבין (אינדקס) והשלב הסופי של הקרישה, כמו גם כל הפרמטרים של דימום טסיות הדם (מספר הטסיות וכל סוגי הצטברותן) אינם מופרים. בדיקות לשבריריות של כלי מיקרו (שרוול וכו') נשארות תקינות.

מרפאה. מילדותם המוקדמת, זכרים חוו דימומים כבדים וממושכים לאחר פציעות וניתוחים, אפילו קלים, לרבות עקירת שיניים, נשיכת שפתיים ולשון וכו'. קיימת נטייה למקד שטפי דם מסיביים ברקמה התת עורית, בשרירים, במפרקים. , איברים פנימיים. ילדים עם המופיליה הם חלשים, בעלי עור חיוור ודק ושכבת שומן תת עורית מפותחת בצורה גרועה. הדימום תמיד מוגזם בהשוואה לגורם שגרם לו. מפרקים גדולים מושפעים לרוב. שטפי דם חוזרים באותו מפרק מובילים לשינויים דלקתיים, דפורמציה ואנקילוזיס. יתכן דימום חוזר ונשנה ממערכת העיכול והכליות.

חומרת המחלה תואמת את מידת המחסור של גורמים אנטי-המופיליים: בצורות קשות ביותר רמתם נמוכה מ-1%, בצורות קשות - 1-2%, בינונית - 3-5%, קלה - יותר מ-5%. עם זאת, במהלך פציעות ופעולות, האיום של דימום מסכן חיים נשאר בצורות קלות של המופיליה, ורק שמירה על רמת הגורמים VIII או IX מעל 30-50% מבטיחה דימום אמין.

אבחון נקבע על בסיס נתונים קליניים ומעבדתיים, ניתוח נתוני אילן היוחסין (גברים מדממים אימהיים), הארכת זמן קרישת הדם הכולל (נורמה 8 דקות לפי לי ווייט) עם בדיקות פרוטרומבין וטרומבין תקינות. אבחון טרום לידתי: קביעת האנטיגן של גורמים VIII, IX ופעילות הקרישה שלהם בדם העובר (החל מהשבוע ה-10 להריון על ידי ניקור כוריון). דיקור מי שפיר מוקדם. סונוגרפיה. דקירה של חבל הטבור.

אבחון דיפרנציאלי בוצע עם vasopathies נרכש, מחלת פון Willebrand, parahemophilia.

טיפול בהתבסס על החלפת הגורם החסר, נעשה שימוש בתרכיזים של גורמי VIII, IX, בהיעדר - קריוציפיטאט (מכיל פקטור VIII), תרכיז פלזמה מקומית (מכיל פקטור XI), פלזמה קפואה טרייה.

בהמופיליה, ניתן להשתמש בסרום של בני אדם ובעלי חיים כחומר המוסטטי. פצע מדמם צריך להיות ארוז היטב.

בהמופיליה A, יש לתת עירוי דם טרי, מאחר שהגלובולין A האנטי-המופילי מושבת במהירות במהלך אחסון בדם משומר.

עם המופיליה B, ניתן לבצע עירוי דם רגיל שנתרם, מכיוון שהוא מכיל כמות מספקת של רכיב הטרומבופלסטין בפלזמה. עירוי אריתרמוס מיועד לאנמיה חמורה המתפתחת בצורה חריפה על פי התוויות חיוניות.

הומאוסטזיס מקומי ועלייה כללית בקרישיות הדם בחולים עם המופיליה מתבצעת באמצעות יישום של תרומבין, ספוגים המוסטטיים, סרטי פיברין, ג'לטין, תחבושות לחץ, אימוביליזציה של הגפיים.

עם כניסת תרופות אנטי-המופיליות, חומצה E-amicaproic נקבעת לווריד או דרך הפה. עירוי דם במינון קטן בדרך כלל מספיקים כדי לעצור דימום. יש לנקות פצעים מקרישים ולשטוף בתמיסת פניצילין בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. לאחר מכן מוחל גזה, ספוג באחד מהסוכנים העשירים בהמוסטטי (אדרנלין, מי חמצן וכו') וסוכנים עשירים בטרומבופלסטין (ספוגים המוסטטיים, חלב אם). בטיפול בשטפי דם במפרקים משתמשים בהורמונים גלוקוקורטיקואידים (תוך מפרקי), תיקון כירורגי עם הסרת הקרום הסינוביאלי שהשתנה.

עם שטפי דם במפרק ובהמטומות בשרירים, יש צורך להבטיח את שאר האיבר הפגוע, קר על המפרק, דימום. ביצוע עיסוי, טיפול בפעילות גופנית, פיזיותרפיה מסומן לאחר הפסקת הדימום.

תכונות של ניהול מטופל. זריקות IM אסורות; כל התרופות נרשמות רק דרך הפה או IV. לכל מקום וחומרת הדימום, אם שלמות העור נפגעת, אינדיקציות למתן מיידי (גם בלילה) של תרופות אנטי-המופיליות. כל התערבות כירורגית אפשרית רק לאחר מתן תכשירי גלובולין אנטי-המופיליים. על המטופל לבקר פעם ברבעון רופא שיניים שיש לו ניסיון בטיפול בחולי המופיליה.

אם יש צורך לעקור את השן 30 דקות לפני הניתוח, מבצעים עירוי של קריופריפיטאט ונותנים חומצה אמינוקפרואית דרך הפה. לאחר 6 שעות, ה-cryoprecipitat מוכנס מחדש. חומצה אמינוקפרואית ניתנת תוך שבוע. Cryoprecipitate מוזרק מדי יום במשך 3 ימים, ולאחר מכן כל יומיים עד שהחור עובר אפיתל.

תחזית עם טיפול מודרני נוח.

מניעה. ייעוץ גנטי רפואי.

הרצאה מס' 15. אנמיה ולוקמיה בילדים

1. אנמיה

אנמיה (אנמיה) היא מחלה פוליאטיולוגית המאופיינת בירידה בתכולת ההמוגלובין, לרוב בשילוב עם ירידה במספר תאי הדם האדומים.

מרפאה. המחלה מתבטאת בשינויים בסימנים חיצוניים (חיוורון של העור, ריריות, סקלרה), חולשה, סחרחורת, קוצר נשימה, טכיקרדיה, פגיעה בזיכרון, הופעת הפרעות במערכת השרירים (חולשה, ירידה בטורגור רקמות), סטיות במערכת העצבים המרכזית (עייפות, אדישות, התרגשות קלה), הפרעות תפקודיות של מערכת הלב וכלי הדם (הרחבת גבולות, הופעת אוושה סיסטולית), התפתחות הפטומגליה וטחול, ירידה בכמות ההמוגלובין הכוללת בגוף. דם, תאי דם אדומים וההתנגדות האוסמטית שלהם.

סיווג אנמיה. ראשוני (תורשתי) ומשני (נרכש).

בגלל:

1) אנמיה מחוסר, מחסור בברזל, מחסור בוויטמין, מחסור בחלבון;

2) אנמיה היפו- ואפלסטית: אנמיה מולדת של Fanconi, אנמיה של Diamond-Blackfan, אנמיה נרכשת;

3) אנמיה המוליטית: כדורית, חרמשית, אוטואימונית.

לפי חומרה:

1) אנמיה קלה - המוגלובין בטווח של 90-110 גרם/ליטר, מספר תאי הדם האדומים יורד ל-3 מיליון;

2) אנמיה בינונית - המוגלובין 70 - 80 גרם לליטר, מספר תאי הדם האדומים יורד ל-2,5 מיליון;

3) אנמיה חמורה - המוגלובין נמוך מ-70 גרם לליטר, מספר תאי הדם האדומים מתחת ל-2,5 מיליון.

לפי אינדקס צבעים:

1) נורמכרומי;

2) היפרכרומי;

3) היפוכרומי.

אנמיה מחוסר ברזל מאופיין בירידה בתכולת המוגלובין עקב מחסור בברזל, הקשורה להפרה של סינתזה של פורפירינים, תלסמיה, תכולת אריתרוציטים כתוצאה מהפרתו עם הקבלה, הטמעה או הפסדים פתולוגיים.

אטיולוגיה. סיבות לפני לידה:

1) הפרה של מחזור הרחם, אי ספיקת שליה (טוקסיקוזיס, איום של הפרעה ונשיאה חוזרת של הריון, תסמונת היפוקסמית, החמרה של מחלות זיהומיות סומטיות וחריפות);

2) דימום עוברי-אימהי ושליה עוברי;

3) מלנה תוך רחמית;

4) פגים, הריון מרובה עוברים;

5) מחסור עמוק וממושך בברזל בגוף של אישה בהריון.

סיבות פנימיות:

1) עירוי שליה עוברית;

2) קשירה מוקדמת או מאוחרת של חבל הטבור;

3) דימום פנימי עקב עזרים מיילדותיים טראומטיים ו(או) חריגות בהתפתחות השליה וכלי חבל הטבור.

לאחר לידה:

1) צריכה לא מספקת של ברזל עם מזון (האכלה מלאכותית מוקדמת, שימוש בפורמולות חלב לא מותאמות, האכלה בחלב פרה או עיזים, תזונה לא מאוזנת, נטולת תכולה מספקת של מוצרי בשר);

2) עלייה בצורך בברזל אצל ילדים עם קצב גדילה מואץ (פגים, ילדים עם משקל לידה גבוה, ילדים עם סוג לימפטי של חוקה, ילדים בתקופת טרום התבגרות);

3) איבוד מוגבר של ברזל עקב דימום של אטיולוגיות שונות, הפרעות ספיגה במעיים (תסמונות תת ספיגה תורשתיות ונרכשות, מחלות מעי כרוניות, דימום רחמי דימומי אצל בנות במהלך היווצרות המחזור החודשי בגיל ההתבגרות), פגיעה בחילוף החומרים של ברזל בגוף עקב להפרעות הורמונליות (חוסר איזון הורמונלי לפני והתבגרות), הפרות של הובלת ברזל עקב ירידה בפעילות או בתוכן של טרנספרין בגוף.

מרפאה. היסטוריה: תזונה לא מספקת, לא בריאה, עייפות, עייפות מוגברת, יובש, חספוס של העור, ציפורניים שבירות, עקמומיות והצלבות של ציפורניים, נשירת שיער, סטייה של טעם וריח, הפרעות אסטנווגטטיביות, הפרעות בתהליכי ספיגה במעיים, דפיקות לב, קוצר נשימה במהלך מאמץ גופני. בהתבסס על התוכן של המוגלובין ותאי דם אדומים, אנמיה מחולקת למתון (המוגלובין בטווח של 90-109 גרם/ליטר, תאי דם אדומים פחות מ-4-3,5 x 10¹²), אנמיה בדרגת חומרה בינונית (המוגלובין בטווח של 89 - 70 גרם/ליטר, כדוריות דם אדומות פחות מ-3,5 על 10¹²), אנמיה חמורה (המוגלובין פחות מ-70 גרם/ליטר, אריתרוציטים פחות מ-2,5 על 10¹²).

אבחון - מבוסס על נתונים קליניים ומעבדתיים. בבדיקת דם - ירידה בתאי דם אדומים, המוגלובין, ריכוז ברזל בסרום, ירידה ביסודות הדם, אניסוציטוזה, פויקילוציטוזיס. אינדקס הצבעים בדרך כלל נמוך (לעיתים מתחת ל-0,5); היפוכרומיה בולטת של אריתרוציטים, האניסוציטים שלהם, פויקילוציטוזיס; ESR בדרך כלל מוגבר מעט. האינדיקטור החשוב ביותר למחלה הוא ירידה ברמות הברזל בסרום (הרגיל הוא 13-28 ממול/ליטר לגברים; 11-26 ממול/ליטר לנשים). רמות נמוכות של ברזל ופריטין בסרום, כמו גם עלייה ברמת יכולת קשירת הברזל הכוללת של הסרום.

טיפול שמטרתו ביטול מחסור בברזל והשבת אספקת הברזל הדרושה בגוף. הטיפול חייב להתחיל בסילוק הגורמים לגורם לו ובארגון תזונה נכונה ומאוזנת (יש לכלול בתזונה מזונות עשירים בוויטמינים וברזל, בעיקר בשר). טיפול בתכשירי ברזל פרנטרליים פחות יעיל מלקיחתו בצורה של טבליות דרך הפה.

למתן תוך שרירי משתמשים ב-Jectofer, Ferbitol, Ferrum Lek וכו', התרופה האחרונה מיוצרת גם למתן תוך ורידי. אינדיקציות למתן פרנטרלי של ברזל לאנמיה מחוסר ברזל הן דלקת מעיים חמורה, מצבים לאחר כריתות נרחבות של המעי הדק (אך לא כריתת קיבה). מינונים נקבעים בשיעור של 1,5 מ"ג ברזל לכל ק"ג משקל גוף ליום. ג'קטופר ניתנת תוך שרירית ב-1 מ"ל ליום לחולה השוקל 2 ק"ג. עירוי דם כאשר רמת ההמוגלובין נמוכה מ-60 גרם/ליטר. נטילת תוספי ברזל מגבירה את ייצור מח העצם של תאי דם אדומים ומלווה בעלייה ברמת הרטיקולוציטים בדם 60-8 ימים מתחילת הטיפול (עובדה בעלת משמעות אבחנה מבדלת).

תחזית מועדף. תצפית מרפאה למשך 12 חודשים.

אנמיה הקשורה למחסור בוויטמין B₁₂ ללא קשר לסיבות למחסור זה, הם מאופיינים בהופעת מגלובסטים במח העצם, הרס תוך-מדולרי של אריתרוציטים, טרומבוציטופניה ונויטרופניה, שינויים אטרופיים בקרום הרירי של מערכת העיכול ושינויים במערכת העצבים.

אטיולוגיה. מחסור בוויטמין הוא רק לעתים נדירות בעל אופי אקסוגני (בדרך כלל אנדוגני), הקשור לצריכה מוגברת (עם הלמינוזיס) ולפגיעה בספיגה מסוגים שונים (עם מחלות קיבה, תסמונת תת-ספיגה).

פתוגנזה. מחסור בוויטמין B₁₂ לעתים קרובות יותר קשור להפרה של ייצור גליקופרוטאין המשלב עם ויטמין B בתזונה₁₂ ומתן קליטתו (גורם פנימי). לעתים קרובות הסימנים הראשונים של המחלה מופיעים לאחר סבל דלקת מעיים, הפטיטיס. במקרה הראשון, זה נובע מחוסר ספיגה של ויטמין B₁₂ במעי הדק, בשנייה - עם הוצאת הרזרבות שלו בכבד, שהוא המחסן העיקרי של ויטמין B₁₂. פיתוח ב₁₂- אנמיה מחוסר לאחר כריתת קיבה מלאה (כאשר הפרשת הגורם הפנימי מסולקת לחלוטין) מתרחשת 5-8 שנים או יותר לאחר הניתוח. בתקופה זו, חולים חיים עם מאגרי ויטמינים בכבד עם חידוש מינימלי עקב ספיגה לא משמעותית במעי הדק, לא קשור לגורם הפנימי של הוויטמין. צורה נדירה ב'₁₂-אנמיה מחוסר היא הפרה של הטמעת הוויטמין במהלך פלישה על ידי תולעת סרט רחבה, כאשר הטפיל סופג כמות גדולה של ויטמין B₁₂. גורמים לפגיעה בספיגה של ויטמין B₁₂ עם נזק למעי, תיתכן דלקת מעיים כרונית חמורה, דיברטיקולוזיס של המעי הדק, ileitis סופנית, התרחשות של לולאה עיוורת של המעי הדק לאחר ניתוח על זה.

מרפאה מחסור בוויטמין B₁₂ מאופיין בפגיעה ברקמה ההמטופואטית, מערכת העיכול והעצבים. יש חולשה, עייפות, דפיקות לב במהלך מאמץ גופני. הפרשת הקיבה מדוכאת, אפשרית אכלורידריה מתמשכת. לעתים קרובות יש סימנים של גלוסיטיס - לשון מלוטשת, תחושת צריבה בה. העור מעט איקטרי, רמת הבילירובין העקיפה בסרום הדם מוגברת (עקב מוות מוגבר של מגלובסטים המכילים המוגלובין במח העצם). עלייה קלה בטחול נקבעת, לעתים רחוקות יותר הכבד.

אבחון - מבוסס על נתונים קליניים ומעבדתיים. בבדיקת הדם - אנמיה היפרכרומית, לויקופניה, טרומבוציטופניה, אניסוציטוזיס מובהק של אריתרוציטים יחד עם תאים גדולים מאוד (קוטר של יותר מ-12 מיקרון) - מגפוציטים, הפויקילוציטוזיס החדה ביותר, רוויה מוגברת של אריתרוציטים עם המוגלובין - היפרכרומיה, הופעת ניוטרופילים מפוצלים. , היפרכרומי, פחות נורמכרומי אופי של אנמיה , טרומבוציטופניה, לויקופניה. מחקר של מח העצם מגלה עלייה חדה במספר היסודות מסדרת האריתרואידים בו עם דומיננטיות של מגלובסטים. תאים אדומים, המזכירים מאוד מגלובלסטים, עלולים להופיע באריתרומיאלוזיס חריפה, שכמו B₁₂- אנמיה מחוסר, מלווה באיקטרוס קל, לעתים קרובות בשילוב עם לויקו וטרומבוציטופניה. עם זאת, עם לוקמיה זו, אין אניסו ופויקילוציטוזיס מובהק כמו עם B₁₂-אנמיה מחוסר, והכי חשוב - במח העצם, יחד עם תאים דמויי מגלובסט, יש מספר רב של מיאלובלסטים או תקיעות בלתי מובחנות. במקרים מפוקפקים, יש להתחיל טיפול בוויטמין B לאחר ניקור מח עצם.₁₂, אשר ב-B₁₂-אנמיה בחוסר תוך 8-10 ימים תוביל לעלייה חדה באחוז הרטיקולוציטים בדם (משבר תאים מיחזורים), עלייה ברמות ההמוגלובין, היעלמות האניסוציטוזיס הבולטת בדם, והעלמת מגלובלסטים בדם. מח עצם.

טיפול. ציאנוקובלמין (ויטמין B₁₂) ניתנת מדי יום תת עורית במינון של 200-500 מ"ג פעם ביום למשך 1-4 שבועות. לאחר נורמליזציה של hematopoiesis והרכב הדם, המתרחשת לאחר 6-1,5 חודשים, הוויטמין ניתן פעם בשבוע במשך 2-1 חודשים, ולאחר מכן 2 פעמים בחודש במשך שישה חודשים (באותן מינונים כמו בתחילת הקורס) . בעתיד, יש לרשום חולים במרפאה; הם מקבלים ויטמין B מניעתי₁₂ 1-2 פעמים בשנה בקורסים קצרים של 5-6 זריקות. המלצה זו עשויה להשתנות בהתאם לדינמיקה של ספירת הדם, מצב המעיים ותפקודי הכבד.

אנמיה מחוסר חומצה פולית - אנמיה מגלובלסטית דומה ל-B₁₂- אנמיה של מחסור; מתפתח עם מחסור בחומצה פולית. הפרה של ספיגת החומצה הפולית נצפית אצל נשים הרות הסובלות מאנמיה המוליטית, בפגים, בהאכלתם בחלב עיזים, באנשים שעברו כריתה של המעי הדק, עם מחלת צליאק, וכן עם מחלות ארוכות טווח. שימוש בתרופות נוגדות פרכוסים כגון פנוברביטל, דיפנין.

מרפאה בדומה למחסור בויטמין B₁₂.

אבחון - מבוסס על נתונים קליניים ומעבדתיים. בבדיקת הדם - ירידה ברמת החומצה הפולית באריתרוציטים ובנסיוב הדם.

מניעה. מרשם של חומצה פולית לאנשים שסבלו ממחסור בה, לנשים בהריון ולסובלים מאנמיה המוליטית.

אנמיה היפו-אפלסטית. הבסיס למחלה זו הוא ירידה בייצור תאי מח עצם.

אנמיה המוליטית להתפתח כתוצאה מהרס של אריתרוציטים, מאופיינים בעלייה בתכולת הדם של מוצרי ריקבון אריתרוציטים - בילירובין או המוגלובין חופשי, או הופעת המוזידרין בשתן. סימן חשוב הוא עלייה משמעותית ברטיקולוציטים בדם עקב עלייה בייצור תאי דם אדומים. מח העצם באנמיה המוליטית מאופיין בעלייה משמעותית במספר התאים האדומים.

אנמיה פוסט-המוררגית חריפה - אנמיה עקב איבוד דם חריף לפרק זמן קצר.

אטיולוגיה. הגורם לאובדן הדם יכול להיות טראומה, ניתוח, דימום מקיבה או כיב תריסריון, מורחבים של הוושט, מפגיעה בדימום, הריון חוץ רחמי, מחלות ריאה וכו'.

פתוגנזה מורכב מתופעות של אי ספיקת כלי דם חריפה הנגרמת על ידי הרס חריף של מיטת כלי הדם, אובדן פלזמה; עם אובדן דם מסיבי, היפוקסיה מתרחשת גם עקב אובדן אריתרוציטים, כאשר איבוד זה יכול עוד להיות פיצוי על ידי האצת מחזור הדם עקב קצב לב מוגבר.

מרפאה. הפרעות כלי דם (דפיקות לב, קוצר נשימה, ירידה בלחץ העורקי והורידי, חיוורון של העור והריריות).

טיפול להתחיל בעצירת הדימום.

אנמיה תורשתיתהקשורים להפרה של סינתזה של פורפירינים (אנמיה sideroahrestic), מאופיינים בהיפוכרומיה של אריתרוציטים, עלייה ברמת הברזל בסרום, שקיעת ברזל עם תמונה של hemosiderosis של איברים.

פתוגנזה הקשורים להפרה של הסינתזה של פרוטופורפירין, מה שמוביל להפרה של קשירת הברזל והצטברותו בגוף עם היווצרות מופרעת בחדות של המוגלובין.

מרפאה. אין תלונות או חולשה קלה ועייפות. גברים מושפעים לעתים קרובות יותר. המחלה עוברת בתורשה בצורה רצסיבית, תורשה מקושרת לכרומוזום X. בתחילת המחלה מציינת הגדלה קלה של הטחול, מאוחר יותר, עקב שקיעת ברזל מוגברת באיברים, המוזידרוזיס של הכבד (הכבד מתרחב והופך צפוף) והלבלב (מופיעה תמונה של סוכרת). מתפתח. הצטברות ברזל בשריר הלב מובילה לכשל חמור במחזור הדם, hemosiderosis האשכים מלווה בהתפתחות של eunuchoidism. לפעמים העור מקבל גוון אפור.

אבחון - מבוסס על נתונים קליניים ומעבדתיים. בבדיקת הדם - היפוכרומיה בולטת של אריתרוציטים (מדד צבע 0,4 - 0,6), רמת ההמוגלובין מופחתת, מספר אריתרוציטים משתנה במידה פחותה, רמת הברזל בסרום מוגברת. מבחינה מורפולוגית מציינים אניסוציטוזיס, פויקילוציטוזיס ולפעמים מספר קטן של צורות בצורת מטרה. התוכן של רטיקולוציטים הוא בדרך כלל תקין.

טיפול. רשום פירידוקסין (ויטמין B₆) 1 מ"ל של תמיסה 5% i/m 2 פעמים ביום. עם טיפול יעיל, לאחר 1,5 שבועות, התוכן של reticulocytes עולה בחדות, ואז גם רמת ההמוגלובין עולה.

אנמיה מגלובלסטית - קבוצה של אנמיות, שתסמין שכיח שלה הוא זיהוי במח העצם של אריתרוקריוציטים מיוחדים עם גרעינים מבניים השומרים על תכונות אלו בשלבים המאוחרים של ההתמיינות (תוצאה של סינתזת DNA ו-RNA לקויה בתאים הנקראים מגלובסטים), ב ברוב המקרים אנמיה מגלובלסטית מאופיינת במדד צבע מעל אחד. מאחר שסינתזה של חומצות גרעין נוגעת לכל תאי מח העצם, סימנים תכופים למחלה הם ירידה במספר הטסיות, הלויקוציטים ועלייה במספר המקטעים בגרנולוציטים.

2. לוקמיה

לוקמיה הוא השם הכללי לגידולים ממאירים הנובעים מתאי המטופואטיים ומשפיעים על מוח העצם. השכיחות נעה בין 1 ל-5 לכל 1 ילדים, עם שיא בין הגילאים שנתיים ל-000 שנים. לוקמיה מיאלואידית כרונית היא גידול שמקורו בתאים מתמיינים - מבשרי המיאלופוזיס.

אטיולוגיה. לא מבוסס, אבל התיאוריה הנפוצה ביותר היא ויראלית-גנטית. תפקידם של גורמים המחלישים את התגובתיות של הגוף: מצבי כשל חיסוני, הפרעות כרומוזומליות, אנמיה מולדת והיפופלסטית של Fanconi, קרינה מייננת, האצה עם לימפה.

פתוגנזה. תאי לוקמיה הם צאצאים של תא המטופואיטי אחד שעבר מוטציה במח עצם שאיבד את היכולת להתבגר, אך שומר על יכולת ההתרבות.

התקדמות הגידול בלוקמיה: עיכוב של גידולים המטופואטיים תקינים, שינויים במורפולוגיה של התא ההמטופואטי הפגוע ושיבוט תאי הגידול הנובעים ממנו, שולחים גרורות וגדלים מחוץ לאיברים ההמטופואטיים; שחרור על ידי תאי לוקמיה של חומרים המעכבים hematopoiesis רגיל; תחזוקה עצמית של השיבוט הלוקמי והדינמיות של תכונותיו במהלך הטיפול עם רכישת אגרסיביות גבוהה ועמידות בפני פעולת הציטוסטטים.

סיווג: לוקמיה חריפה (עשויה להיות לימפובלסטית ומיאלובלסטית) ולוקמיה כרונית.

מרפאה. התסמונות העיקריות הן אנמיות, שיכרון, דימום, שגשוג, אוסטיאוארטיקולרי, פגיעה באיברים פנימיים, במערכת העצבים וסיבוכים זיהומיים.

אבחון - מבוסס על נתונים קליניים ומעבדתיים, ניתוח דם היקפי, מיאלוגרמה, מחקר ציטוכימי של תקיעות דם ומח עצם.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, לימפוציטוזיס זיהומיות, תגובות לוקמואידיות במחלות זיהומיות, מחלות תרופות והרעלה.

טיפול תרופות עם השפעות אימונוסופרסיביות וציטוסטטיות על תקופות של אינדוקציה, קונסולידציה, אינדוקציה מחדש. טיפול סימפטומטי, טיפול בסיבוכים זיהומיים.

הרצאה מס' 16. פתולוגיה של תקופת הילודים. פתולוגיה סביב הלידה של מערכת העצבים המרכזית. מחלה המוליטית של היילוד. זיהום תוך רחמי. אֶלַח הַדָם

1. פתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית הלידה

אטיולוגיה. פגיעה במערכת העצבים המרכזית מתרחשת כתוצאה ממחסור בחמצן בדם של העובר או הילוד, העלול להיגרם ממספר סיבות: תשניק עוברי הנגרמת ממחלות והרעלות של האם או כתוצאה ממחלות של עובר, הפרעות במחזור הדם של הרחם.

פתוגנזה. התפתחות מחלות יכולה להיגרם מאי התאמה בין גדלי תעלת הלידה של האם והעובר, צירים ממושכים וסיוע מיילדותי במהלך הלידה. עם התפתחות פגיעה במערכת העצבים המרכזית כתוצאה מהיפוקסיה, מתפתחות חמצת מטבולית, היפרקלמיה, היפונתרמיה, היפוגליקמיה והפרעות במחזור הדם המובילות לבצקת מוחית, למוות של תאי עצב ולהתפתחות אנצפלופתיה. מובחנים בין תקופות הפעולה הבאות של הגורם המזיק: עוברי, עוברי מוקדם (28 שבועות), סביב הלידה. תקופות מחלה: חריפות עד החודש הראשון; תת אקוטי עד 3-4 חודשים; החלמה בין 2-4 ל-12 חודשים, לפעמים עד שנתיים.

מרפאה. על פי דרגת החומרה, הם נבדלים: דרגה קלה (ציון Apgar 6 - 7 נקודות), המתבטאת בהפרעות בדינמיקה של נוזל המושב השדרה, הקשורה למצב היפוקסי לטווח קצר, שינויים מורפו-פונקציונליים הפיכים, בילדים - הפרעות שינה, אי שקט מוטורי, ניסטגמוס אופקי, טונוס השרירים אינו משתנה, תפקוד היניקה והבליעה נשמר. הדרגה המתונה היא תוצאה של המהלך הבלתי חיובי של תקופות ההתפתחות לפני ותוך לידה. זה מתבטא בציון אפגר של 4-5 נקודות, יש דיכאון של רפלקסים, ירידה בטונוס השרירים, ציאנוזה של העור והפרעות בויסות החום. תסמונת יתר לחץ דם מאופיינת בפגיעה במחזור הדם המוחי, בולטות של פונטנלים, התקפים, תסמיני שמש שקיעה, תופעות דימומיות חמורות, כשל מולד של מערכות תפקודיות ושינויים ניווניים.

דרגה חמורה היא תוצאה של גורמים מזיקים במהלך ההריון והלידה, המאופיינים בבצקת מוחית, שטפי דם מסיביים, הפרעות מטבוליות עמוקות, שינויים ניווניים, ניוון, גליוזיס.

ציון אפגר של לפחות 3 נקודות, אטוניה ועיכוב רפלקסים, פגיעה בפעילות הלב. ילדים אינם פעילים, הבכי חלש או נעדר, העור אפור-ציאנוטי, קר למגע. הנשימה לא אחידה, רדודה, קולות הלב חירשים, נטייה לברדיקרדיה. יש הפרעה של יניקה ובליעה. ילדים שוכבים כשראשיהם זרוקים לאחור. תסמונת עווית עלולה להתרחש.

טיפול. התייבשות מוחית מתבצעת על ידי מתן פלזמה יבשה, מגנזיום סולפט, תרופות אנטי-המוררגיות וטיפול הרגעה.

אמצעים המשפרים תהליכי חיזור (קוקארבוקסילאז, ATP), על מנת למנוע נזק מוחי היפוקסי, טיפול אינטנסיבי עשוי לכלול שיטות של חמצון היפרברי.

מניעה. טיפול בזמן בפתולוגיה מיילדותית אימהית, חינוך לבריאות בקרב אמהות, מאבק באלכוהוליזם ועישון, ניהול רציונלי של לידה.

2. מחלה המוליטית של היילוד

צהבת המוליטית של יילודים נגרמת כתוצאה מקונפליקט אימונולוגי בין האם לעובר עקב חוסר התאמה לאנטיגנים אריתרוציטים.

אטיולוגיה. לרוב נגרמת על ידי חוסר התאמה של העובר והאם לאנטיגנים של קונפליקט Rh או ABO, לעתים רחוקות יותר יש חוסר התאמה ל-Rhesus אחרים (C, E, c, d, e) או M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd - אנטיגנים.

פתוגנזה. כל אחד מהאנטיגנים הללו (בדרך כלל אנטיגן D-Rh), החודר לדמה של אם Rh-שלילית, גורם ליצירת נוגדנים ספציפיים בגופה, הנכנסים לדם העובר דרך השליה, שם הם הורסים את האנטיגן המקביל. -מכיל תאי דם אדומים.

בפתוגנזה של הקונפליקט האימונולוגי בין האם לעובר, ניתן להבחין בשלושה שלבים: השלב הראשון הוא חיסון האם במקרה של אי התאמה אנטיגני. מתרחש כאשר עירוי דם לא תואם בכל עת בחיים. הפלות חוזרות עקב הפרה של שלמות מחסום השליה ברעילות מאוחרת של הריון ומחלות אימהיות. מתרחשת היווצרות של נוגדנים איזו, וקונפליקט איזו-אימונולוגי מתחיל עם תבוסת העובר. נוגדנים פוגעים בממברנה ומשבשים את חילוף החומרים של אריתרוציטים, מה שמוביל להמוליזה תוך-וסקולרית מוקדמת והיווצרות מוגברת של בילירובין עקיף. כאשר נוגדנים מתרחשים במהלך ההריון, מחלה המוליטית של היילוד מתפתחת ברחם. אם נוגדנים חודרים במהלך הלידה, אז המחלה מתפתחת לאחר הלידה בצורה של צורה איקטרית.

הסיבוך החמור ביותר של מחלה המוליטית של היילוד הוא kernicterus, הנגרם על ידי ההשפעה הרעילה של בילירובין עקיף על גרעיני בסיס המוח. גורמי סיכון לקרניקטרוס הם פגים, תשניק, התקררות, היפוגליקמיה. ישנן שלוש צורות עיקריות: בצקתית, איקטרית, אנמית.

מרפאה. צורת הבצקת היא החמורה ביותר: ילדים נולדים בטרם עת, המתבטאת בבצקת כללית בלידה, הצטברות נוזלים בחללים (פלורל, שק לב, בטן), חיוורון חמור עם צהבת, כבד וטחול מוגדלים. בדיקות דם מראות אנמיה חמורה, מספר לא מבוטל של נורמובלסטים ואריתרובלסטים.

השילוב של אנמיה חמורה והיפופרוטאינמיה תורם להתפתחות אי ספיקת לב, המובילה למוות (ברחם או מיד לאחר הלידה). הפרוגנוזה לא חיובית.

הצורה האיקטרית היא הצורה הקלינית הנפוצה ביותר ומופיעה ביום הראשון או השני לחייו של ילד. יש צביעה איקטרית של הסקלרה והממברנות הריריות, הכבד והטחול מוגדלים ונצפה דביקות של רקמות. ילדים הם רדומים, אדינמיים ולא יונקים טוב. הרפלקסים מופחתים. אנמיה בולטת (רמת המוגלובין מתחת ל-160 גרם/ליטר), פסאודולוקוציטוזיס, רטיקולוציטוזיס, אריתרו ונורמובלסטוזיס. ספקטרום בולט הוא התוכן המוגבר של בילירובין עקיף בדם (100-265-342 µmol/l או יותר). השתן כהה, הצואה בצבע רגיל. בעתיד, רמה מוגברת של בילירובין ישיר עשויה להופיע. שיכרון הבילירובין מתגבר ומתבטא בעצימות, רגורגיטציה, הקאות, פיהוק פתולוגי וירידה בטונוס השרירים. אז מופיעים הסימנים הקלאסיים של קרניקטרוס: היפרטוניות בשרירים, קשיחות עורפית, אופיסטוטונוס, בכי "מוח" חד, היפראסתזיה, בליטה של ​​הפונטנל הגדול, עוויתות, עוויתות שרירים, סימן שקיעה חיובי, ניסטגמוס, דום נשימה והפסקת נשימה מוחלטת. לאחר 2-3 שבועות, מצבו של החולה משתפר, אך לאחר מכן מתגלים סימנים של שיתוק מוחין (אתטוזיס, כוריאוטוזיס, שיתוק, פארזיס, התפתחות פסיכופיזית מאוחרת, חירשות, דיסארטריה וכו').

הצורה האנמית היא השפירה ביותר, מופיעה ב-10-15% מהמקרים ומתבטאת בחיוורון של העור, תיאבון ירוד, עייפות, כבד וטחול מוגדלים, אנמיה, רטיקולוציטוזיס, נורמובלסטוזיס ועלייה מתונה בבילירובין.

אבחון נקבע על בסיס אנמנזה ותסמינים קליניים, קביעת קבוצת הדם והשתייכות Rh של האם והילד, בדיקת דם של הילד, קביעה, רמת בילירובין, טיטר של נוגדני Rh או α-ו-β-agglutinins בגוף. דם וחלב אם. לצורך אבחון טרום לידתי נקבעת רמת הבילירובין במי השפיר ובנוגדני Rh.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם צהבת המוליטית תורשתית, דימום, פוליציטמיה.

טיפול יכול להיות גם שמרני וגם מבצעי (לפי אינדיקציות). טיפול שמרני: ביצוע טיפול עירוי על מנת לתקן שינויים מטבוליים וגמילה (בערויות של תמיסת גלוקוז 5%, אלבומין, פלזמה, ATP, פנוברביטל 10 מ"ג/ק"ג ליום).

הסרה מכנית של בילירובין על ידי עירוי חלופי. פוטותרפיה (מנורות כחולות או תכלת, מפגש של 3 שעות במרווחים של שעתיים, זמן ההקרנה הכולל ליום הוא 2-12 שעות). טיפול סימפטומטי (משתנים, ויטמינים מקבוצת B).

טיפול כירורגי: האינדיקציה המוחלטת לעירוי דם חלופי היא היפרבילירובינמיה מעל 342 µmol/l, עם קצב עלייה בבילירובין מעל 6 µmol/l וכאשר רמתו בדם טבורי היא מעל 60 µmol/l. ברוב המקרים, עירוי החלפה מתבצע בשיטת Diamond דרך וריד הטבור באמצעות קטטר פוליאתילן או מתכת. למטרות אלה, נעשה שימוש בדם טרי מקבוצת יחיד (רצוי Rh שלילי). חישוב: 120-170 מ"ל דם לכל ק"ג משקל גוף.

מהלך והפרוגנוזה של המחלה תלויים בצורה. עם רמת בילירובין של 257-342 מיקרומול/ליטר או יותר, גם אם קרניקטרוס לא התפתח, לכמעט 1/3 מהילדים יש סטיות במצב הנוירו-נפשי שלהם. אם מבוצע עירוי דם חלופי, אנמיה היפו- או נורמוגנרטיבית נורמכרומית נצפית תוך 1-2 חודשים.

על מנת למנוע כל הנשים ההרות נבדקות ל-Rh-שייכות.

במקרה של דם Rh שלילי באישה בהריון, הטיטר של נוגדנים נגד רזוס נקבע כל 1-1,5 חודשים. ככל שהטיטר עולה, יש לציין מתן אנטי-D-גלובולין. מומלץ לשמור על הריון ראשון ולקחת הפסקה של 4-5 שנים לפני הבא. ילדים שחלו במחלה המוליטית של יילודים נמצאים במעקב בבית החולים בבדיקה חודשית של נוירולוג, אורטופד ורופא עיניים. פטור מחיסונים ניתן לתקופה של עד שנה.

3. אלח דם חיידקי של היילוד

אלח דם חיידקי של יילוד הוא הכללה של זיהום חיידקי, המאופיינת בפריצת דרך של מחסומי הגנה מקומיים ואזוריים, שחרור הפתוגן למחזור הדם הכללי, התפתחות של רעילות ואי ספיקת איברים מרובה על רקע מבנה מחדש ודיכוי אימונולוגיים. של התנגדות לא ספציפית של הגוף.

אטיולוגיה. הגורם הסיבתי של אלח דם ילודים הוא זני בית חולים פתוגניים ופתוגניים שונים של מיקרואורגניזמים, הן גראם שליליות (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus) והן גראם חיוביים (סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס, סטרפטוקוקוס, אנאירובים וכו').

גורמי נטייה לאלח דם הם גורמים המפחיתים את תכונות ההגנה של מסלולים טבעיים - צנתורים מרובים של הוורידים הטבוריים והמרכזיים, אינטובציה של קנה הנשימה, אוורור מכני, מומים מולדים, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה, נגעים בעור; גורמים המעכבים את התגובתיות האימונולוגית של היילוד - תקופה טרום לידה מסובכת, מהלך פתולוגי של הלידה, המוביל לתשניק, היפוקסיה תוך רחמית, חוסר בשלות של היילוד, טראומת לידה תוך גולגולתית; גורמים המגבירים את הסיכון לזיהום חיידקי מסיבי של הילד הם תקופה ארוכה ללא מים, במיוחד אם לאם יש מוקדי זיהום כרוניים, ומצב סניטרי ואפידמיולוגי לא נוח בבית החולים ליולדות.

פתוגנזה. שערי הכניסה לזיהום הם פצע הטבור, עור פגוע וריריות, וכן עור שלם וריריות של דרכי הנשימה העליונות ודרכי העיכול. זיהום של ילד יכול להתרחש תוך רחמי, במהלך הלידה ולאחר הלידה. במקום הזיהום נוצר מוקד דלקתי ראשוני, וכלים ורקמות סמוכות מושפעים. שינויים ניווניים-נקרוטיים בדפנות כלי הדם מתפתחים, משם מתפשטים חיידקים פתוגניים בצורה המטוגנית בכל גופו של היילוד, מפעילים השפעה מזיקה על רקמות ואיברים באמצעות האנזימים והרעלים שלהם, וגורמים לתהליך פתולוגי חמור עם הפרעות עמוקות של הומאוסטזיס. בהשפעת אנזימים מיקרואורגניזמים, תמוגג תאים מתרחשת, וכתוצאה מכך שיכרון מוגבר.

מרפאה. ישנם מהלך חריף (תוך 3-6 שבועות), תת-חריף (1,5-3 חודשים), ממושך (יותר מ-3 חודשים) וחולף של המחלה. בהתאם לשער הכניסה של הזיהום, נבדלים אלח דם טבורי, עורי, ריאתי, מעי ואוטגני.

אם תהליך הספיגה מתרחש בתקופה ההולדת והילד כבר נולד חולה, מצבו חמור: חום, עור אפור חיוור עם דרמטיטיס נרחבת, פריחה דימומית, נפיחות, אקססיקוזיס, רגורגיטציה, הקאות, צהבת, כבד וטחול מוגדלים, גדולים ירידה ראשונית במשקל הגוף, צבע ירקרק ליד מי השפיר.

אלח דם שהתפתח תוך ואחרי לידה מתבטא לעתים קרובות יותר בהתפרצות הדרגתית של המחלה - הידרדרות במצב הכללי בשבוע הראשון או השני לחייו של הילד, טמפרטורה תת חום, עור חיוור עם רכישה הדרגתית של אפור או אדמתי. גוון, עייפות, סירוב של השד, רגורגיטציה, הקאות, ירידה במשקל הגוף, השטחת עקומת משקל הגוף, עלייה במשך וחומרת הצהבת, תופעות דימומיות בריריות, פיודרמה, נפיחות של דופן הבטן הקדמית ו גפיים.

יש עיכוב בחניטה ובהפרדה של שאריות הטבור, דימום ממושך של פצע הטבור עם אפיתליזציה מאוחרת, קרום דם במרכז הטבור שאינו נושר לאורך זמן, סימפטום של טבור שנפתח שנית, אומפליטיס, טיט לא יציב, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית וכו'.

היחלשות של רפלקסים פיזיולוגיים, חולשה, היפוטוניה בשרירים, חרדה, צואה עם ריר וירק, נפיחות, נפיחות או פסוסטוזיות של דופן הבטן, היפרמיה של העור מעל העורקים, רשת מוגברת של כלי ורידים תת עוריים, התעבות של הווריד או העורק הטבורי. , דימום מוגבר של פצע הטבור.

הצורה הספטיקופימית מאופיינת בהתרחשות של מוקדים מוגלתיים לרוב במוח עם התפתחות של דלקת קרום המוח מוגלתית. התפתחות דלקת ריאות, אנטרוקוליטיס נמקית כיבית, פיאלונפריטיס, דלקת אוזן תיכונה, דלקת הלחמית וכו'.

אבחון מתבצעת על בסיס התמונה הקלינית ונתוני המעבדה. בדם ההיקפי, אנמיה, לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזות של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, מונוציטוזיס, תרומבופניה, עלייה ברמת הבילירובין בסרום הדם, פוספטאז אלקליין, בדיקת תימול, הפרה של היחס בין אספרטיק ואלאנין. טרנסמינאזות; בשתן - אלבומינוריה חולפת, חיידקי ולוקוציטוריה. בידוד הפתוגן מדם הילד הוא קריטריון אבחוני בעל ערך אך אופציונלי.

טיפול. אשפוז דחוף במחלקות פתולוגיות יילודים מיוחדות אם יש צורך בהתערבות כירורגית. האכלה בחלב אם (שד אם או חלב אם מוגז דרך צינורית, מהפטמה).

הטיפול הוא סימפטומטי בשימוש באנטיביוטיקה רחבת טווח בשילוב עם תרופות הממריצות מנגנוני הגנה ומחזירות את האיזון הביולוגי.

כאשר מצבו של המטופל משתפר, משתמשים בחומרי חיסון פעילים - טוקסואיד סטפילוקוקלי, חיסון אוטומטי, בקטריופאג סטפילוקוקלי, תרופות הממריצות אימונוגנזה. כל זה משמש בשילוב עם חומרים פעילים ביולוגית כמו לקטובקטרין, ביפידומבטרין וויטמינים.

ספטיסמיה עקב Staphylococcus aureus ממשיך עם מהלך ממאיר מהיר, עם התפתחות מהירה של אי ספיקת איברים מרובים, תשישות מהירה, פירוק של כל סוגי חילוף החומרים, דליריום רעיל, אנדוקרדיטיס ספטית, תסמונת hepatolienal, נפרוזה רעילה זיהומית, הלם אנדוטוקסי.

אטיולוגיה. הגורמים הגורמים הם מיקרואורגניזמים פתוגניים ואופורטוניסטיים שונים (סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, חיידקים אנאירוביים).

מרפאה. תסמינים של שכרות שולטים. מתפתחים תשישות כללית, צהבהבות של העור והריריות, שטפי דם בעור, ריריות, ריריות, שטפי דם בחלל הקיבה, איברים פנימיים ובלוטות יותרת הכליה. מצד מערכת העצבים המרכזית - הפרות. ספטיסמיה מאופיינת בשיכרון הגוף ללא מוקדים דלקתיים מוגלתיים מקומיים, בעוד שעם ספטיקופימיה מתגלים מוקדים פימיים (אבצסים, ליחה, דלקת קרום המוח, דלקת אוזן, דלקת ריאות מסוג הרסני עם סיבוכים פלאורליים וכו').

הרצאה מס' 17. מחלות טפיליות בילדים

1. הלמינתיאזיס

הלמינתיאזות הן מחלות הנגרמות על ידי תולעים טפיליות שהתיישבו בגוף - הלמינתים והזחלים שלהן.

סיווג של הלמינתיאזות. על פי העיקרון הביולוגי: נמטודות (תולעים עגולות), cestodes (תולעי סרט), טרמטודות (פלוקס).

לפי האפידמיולוגיה: גיאוהלמינתיאזות, ביוהלמינתיאזות, מגע.

אסקריאסיס

אטיולוגיה. הגורם הסיבתי הוא תולעת עגולה, הטפילה בשלב הבוגר במעי הדק. תוחלת החיים של תולעים עגולות היא כשנה. בשלב הנדידה (ב-6 - 8 השבועות הראשונים לאחר ההדבקה), לזחלי התולעים העגולות יש השפעה מכנית ורגישות, הגורמים לשטפי דם וחדירים אאוזינופיליים ברקמות של איברים שונים. בשלב המעיים (8 שבועות לאחר ההדבקה), תולעים עגולות בוגרות גורמות לתגובות רעילות-אלרגיות ונוירו-רפלקס כלליות של הגוף ולמגוון השפעות מכניות מקומיות.

מרפאה. שלב הנדידה מתרחש לעתים קרובות במסווה של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, ברונכיטיס (כולל חולשה, שיעול יבש או כיח מועט, חום בדרגה נמוכה, גלים יבשים ולחים בריאות).

אורטיקריה אפשרית, פריחה שלפוחית ​​בכפות הידיים והרגליים, חדירות אאוזינופיליות נדיפות לריאות. בשלב המעיים מבחינים בצורת מערכת העיכול (ריור, בחילות, חוסר תיאבון, כאבי התכווצות סביב הטבור, לפעמים הפרעות בצואה ובהפרשת הקיבה); צורות היפוטוניות (ירידה בלחץ הדם, חולשה) ונוירולוגית (סחרחורת, כאבי ראש, עייפות, הפרעות שינה, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות).

סיבוכים. חסימת מעיים של אסקריאזיס, דלקת התוספתן של אסקריאזיס, דלקת צפק מחוררת, אסקריאזיס של הכבד עם התפתחות צהבת, מורסה תת-סרעפתית, אסקריאזיס של הלבלב עם תסמינים של דלקת חריפה בלבלב, זחילה של אסקריס לתוך דרכי הנשימה עם התפתחות של תשניק.

אבחון בהתבסס על נתוני מעבדה, על זיהוי זחלי נמטודות בליחה ונוגדנים בדם, בשלב המעי המאוחר - ביצי אסקריס בצואה.

טיפול. Piperazine, Levmisole ו-combantrin משמשים לגירוש תולעים עגולות צעירות ובוגרות. Piperazine נקבע לאחר ארוחות 2 פעמים ביום עם מרווח בין מנות של 2-3 שעות למשך יומיים ברציפות במינון של 2-1,5 גרם למנה (2-3 גרם ליום). היעילות עולה בעת נטילת פיפרזין לאחר ארוחת הערב, לפני השינה. Levamisole (Dekaris) נקבע לאחר ארוחות במינון של 4 מ"ג פעם אחת, פירנטל מומלץ פעם אחת לאחר הארוחות במינון של 150 מ"ג/ק"ג. טיפול בחמצן מתבצע על קיבה ריקה או 10-3 שעות לאחר ארוחת הבוקר במשך 4-2 ימים ברציפות.

תחזית. בהיעדר סיבוכים הדורשים התערבות כירורגית, חיובי.

מניעה. בדיקה המונית של האוכלוסייה וטיפול בכל הנדבקים באסקראזיס. הגנה על אדמת גינות ירק, מטעים ושדות פירות יער מפני זיהום בצואה. שטיפה יסודית וצריבה של ירקות ופירות במים רותחים. אמצעי היגיינה אישית.

2. Alveococcosis

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא שלב הזחל של אלוואוקוקוס. הדבקה מתרחשת לאחר חדירת אונקוספירות לפה לאחר מגע עם עורות מזוהמים של שועלים, שועלים ארקטיים, כלבים, עם מים של מאגרים עומדים ועל ידי אכילת גרגרי בר שנאספו באזורים אנדמיים. אשכולות של זחלים (בדרך כלל בכבד) חודרים וגדלים לתוך רקמות, משבשים את אספקת הדם לאיברים וגורמים לניוון רקמות ולאטרופיה.

מרפאה. זה נשאר אסימפטומטי במשך זמן רב, יש הגדלה מתקדמת של הכבד, כבדות ולחץ מופיעים בהיפוכונדריום הימני, וכאב כואב עמום.

לאחר מספר שנים, הכבד הופך לגבשושי ודחוס מאוד. עלולה להתפתח צהבת, לפעמים הטחול מוגדל. עם התפוררות הצמתים, טמפרטורת הגוף עולה, הזעה נצפית.

אבחון. בהתבסס על נתוני מעבדה - לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה, ESR מוגבר, היפרפרוטאינמיה, היפרגמגלבולינמיה. מבוצעות בדיקות סרולוגיות עם אנטיגן alveococcal. כדי להבהיר את הלוקליזציה, נעשה שימוש בבדיקות רנטגן ואולטרסאונד, סריקות כבד וטומוגרפיה ממוחשבת. דקירה בבדיקה אסורה בשל הסיכון לזיהום של איברים אחרים.

אבחון דיפרנציאלי. יש להבדיל עם גידולים, אכינוקוקוזיס ושחמת הכבד.

טיפול. כירורגי ותסמיני.

3. אנקילוסטומיה (אנקילוסטומיאזיס ונקטוריאזיס)

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורמים הגורמים הם תולעת קרס ו-necator, הטפילים במעי הדק האנושי, לרוב בתריסריון. זיהום מתרחש כאשר הזחלים חודרים לעור או כאשר הם נבלעים עם ירקות, פירות או מים מזוהמים. הזחלים נודדים דרך מחזור הדם המערכתי והריאתי, נמשך 7-10 ימים. במעי הדק הזחלים הופכים לפרטים בוגרים מינית ולאחר 4-6 שבועות מתחילים להטיל ביצים. אורך החיים של תולעי הקרס נע בין מספר חודשים ל-20 שנה. בתקופת הנדידה גורמים הזחלים לתופעות רעילות-אלרגיות.

Helminths למבוגרים הם המטופגים. כשהם מקובעים לרירית המעי הם פוגעים ברקמות, מביאים להיווצרות שטפי דם, גורמים לדימום, אנמיה, שומרים על מצב האלרגיה, דיסקינזיה של מערכת העיכול ודיספפסיה.

מרפאה. גירוד וצריבה בעור, תופעות אסתמטיות, חום, אאוזינופיליה. בשלב המאוחר מופיעות בחילות, ריר, הקאות, כאבי בטן, תפקוד לקוי של המעיים (עצירות או שלשול) ונפיחות.

אבחון. מאושר על ידי זיהוי ביצים בצואה ומדי פעם בתכולת התריסריון.

טיפול. תילוע מתבצעת עם קומבנטרין או לבמיסול. לאנמיה חמורה (המוגלובין מתחת ל-67 גרם/ליטר), משתמשים בתוספי ברזל ועירוי תאי דם אדומים.

תחזית. ברוב המקרים נוח.

מניעה. באזורים של זיהום תולעי קרס, אסור ללכת יחף או לשכב על הקרקע ללא מצעים. יש צורך לשטוף היטב ולצרוח פירות, ירקות ופירות יער במים רותחים לפני אכילתם; אין לשתות מים לא רותחים.

4. דיפילובותריאזיס

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא תולעת הסרט הרחבה. אורך החיים שלו הוא עשרות שנים. זיהום אנושי מתרחש בעת אכילת קוויאר טרי, לא מספיק מלוח ודגים נאים (פייק, פרס, אומול וכו'). תולעת הסרט נצמדת לרירית המעי עם הבוטריה שלה ופוצעת אותה. הצטברויות גדולות של הטפיל עלולות לסתום את לומן המעי. מוצרים מטבוליים של Helminth גורמים לרגישות לגוף.

מרפאה. מאופיין בבחילות, חולשה, סחרחורת, כאבי בטן, צואה לא יציבה ושחרור שברי סטרובילים במהלך יציאות.

אבחון. זה מאושר על ידי זיהוי של ביצי תולעי סרט ושברי strobila בצואה.

טיפול. במקרה של אנמיה חמורה, לפני helminthization, ויטמין B נקבע במינון 300-500 מק"ג תוך שרירי 2-3 פעמים בשבוע למשך חודש, תוספי ברזל, המוסטימולין, המטוגן. לתילוע נעשה שימוש בתמצית שרך זכר, מרתח של זרעי דלעת.

תחזית. בהיעדר סיבוכים - נוח.

מניעה. אסור לאכול דגים נאים, לא מבושלים או לא מספיק מלוחים ומיובשים, כמו גם קוויאר פייק "חי".

5. אופיסטורכיאזיס

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא זקן החתולים, המטפיל את דרכי המרה של הכבד, כיס המרה וצינורות הלבלב של בני אדם, חתולים, כלבים וכו'. הטפיל חי בגוף האדם 20-40 שנה. זיהום מתרחש כאשר אוכלים דגים נאים (קפואים), מומלחים קלות ולא מטוגנים מספיק ממינים קרפיונים (איד, צ'באק, דאס וכו'). Opisthorchises פוגעים בריריות של הלבלב ודרכי המרה, יוצרים מכשולים ליציאת מרה ותורמים להתפתחות של הגדלות ציסטיות וגידולי כבד. יש להם השפעות רעילות ונוירו-רפלקס.

מרפאה. תקופת הדגירה היא כשבועיים. בתקופה המוקדמת ייתכנו חום, כאבים בשרירים ובמפרקים, הקאות, שלשולים, כאבים והגדלה של הכבד, לעתים רחוקות יותר של הטחול, לויקוציטוזיס ואאוזינופיליה גבוהה, פריחות אלרגיות בעור. בשלב הכרוני, תלונות על כאבים באזור האפיגסטרי, היפוכונדריום ימין, הקרנה לגב והיפוכונדריום שמאל, התקפי כאב כמו קוליק של כיס המרה.

סחרחורת תכופה, תופעות דיספפטיות שונות. מתגלים תנגודת שרירים בהיפוכונדריום הימני, הגדלה של הכבד, מדי פעם איקטרוס של הסקלרה, הגדלה של כיס המרה, תסמינים של דלקת לבלב. לרוב, עם opisthorchiasis, תופעות של cholecystitis, דיסקינזיה מרה, דלקת כבד כרונית ודלקת הלבלב מתפתחות, לעתים רחוקות יותר - תסמינים של gastroduodenitis, enterocolitis. אופיסטורכיאזיס עשויה להיות אסימפטומטית.

אבחון. מבוסס על זיהוי ביצי הלמינת בצואה ובתוכן התריסריון.

טיפול. תילוע מתבצעת עם Mebendazole (Vermox).

מניעה. הסבר לאוכלוסייה את הסכנות באכילת דג נא, מופשר וקפוא (סטרוגנינה), מומלח קלות ולא מטוגן מספיק.

6. Teniasis

אטיולוגיה. הגורם הסיבתי הוא תולעת סרט החזיר, שעלולה לטפיל בני אדם לא רק בשלב הבשלה המינית, אלא גם בשלב הזחל, ולגרום למחלה ציסטיצרקוס. הלמינת הבוגר טפילה את המעי הדק במשך שנים רבות. בני אדם נדבקים בטניאזיס על ידי אכילת בשר נא או חצי נא המכיל טניאזיס.

אבחון לשים על בסיס מחקר חוזר של צואה עבור נוכחות של מקטעים של helminths וריר מהקפלים הפריאנליים (על ידי גרידה) עבור נוכחות של ביצי תולעי סרט.

טיפול. טיפול בוורמוקס. לפעמים משתמשים בתמצית אתרית של שרך זכר וזרעי דלעת.

מניעה. אתה לא צריך לאכול בשר חזיר לא מבושל או מבושל.

7. Trichuriasis

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם הסיבתי הוא תולעת השוט, המטפילה את המעי הגס האנושי. תוחלת החיים של הטפיל היא כ-5 שנים. תולעי שוט פוגעות ברירית המעי, הן המטופאגיות ומעודדות חיסון של מיקרופלורה, וגורמות לתגובות רפלקס באיברים אחרים של חלל הבטן. המוצרים המטבוליים שלהם גורמים לרגישות לגוף.

מרפאה. החששות כוללים ריר, ירידה (מוגברת) בתיאבון, כאבים בחצי הימני של הבטן ואפיגסטריום, בחילות, עצירות או שלשולים, לפעמים כאבי ראש, סחרחורת, שינה חסרת מנוחה, עצבנות; אנמיה היפוכרומית בינונית ולוקוציטוזיס קלה אפשריים. בעוצמה נמוכה, נגיעות תולעי שוט היא אסימפטומטית.

אבחון. מותקן כאשר מתגלות ביצי תולעת שוט בצואה.

טיפול. Mebendazole ותרופות אנטלמיננטיות אחרות נקבעות. החולה מקבל תחילה חוקן ניקוי.

תחזית. מועדף.

8. פשיוליאזיס

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורמים הגורמים לכך הם דג כבד וקנה ענק. המקור העיקרי לפלישה האנושית הוא חיות משק שונות. זיהום אנושי מתרחש בדרך כלל בעונה החמה כאשר זחלי הפאסיולה נבלעים במים, חומצה, חסה וירקות אחרים. תוחלת החיים של הלמינתים בגוף היא כ-10 שנים. טראומה ונזקים רעילים-אלרגיים למערכת הכבד והרב הם חשובים. ניתן לשאת Fasciolae לתוך רקמות ואיברים אחרים.

מרפאה. המחלה מאופיינת באאוזינופיליה, תופעות אלרגיות, הפרעות בכבד ובכיס המרה, המזכירות את הסימפטומים של אופיסטורכיאזיס (צהבת והתקפי קוליק בכיס המרה שכיחים יותר).

אבחון. קשה לאבחן את השלב המוקדם של fascioliasis, שכן ביצי helminth משתחררות רק 3-4 חודשים לאחר ההדבקה. נעשה שימוש בשיטות אימונולוגיות. בשלב המאוחר, האבחנה מבוססת על זיהוי ביצי פאסיולה בתכולת התריסריון ובצואה.

טיפול. תרופות אנטלמיננטיות נרשמות, ולאחר תילוע, תרופות כולרטיות נקבעות למשך 1-2 חודשים. יש צורך בבדיקה רפואית ארוכת טווח (לפחות שנה) של חולים.

תחזית נוח בטיפול.

מניעה. איסור שתיית מים ממאגרים עומדים, שטיפה יסודית וצריבה של ירקות במים רותחים.

9. אכינוקוקוזיס

אטיולוגיה. הגורם הסיבתי של אכינוקוקוזיס הידטי הוא שלב הזחל של צסטוד קטן עם סקולק עם 4 פראיירים וווים ו-3-4 פרוגלוטידים מלאים בביצים. הזחל הוא בועה חד-תאית, שדופן מורכבת משתי שכבות (חיצונית ופנימית), של תאים היוצרים בליטות פריאטליות קטנות. חלל שלפוחית ​​השתן מלא בנוזל. ביצי האכינוקוקוס עמידות מאוד בסביבה החיצונית ויכולות לעמוד בפני ייבוש וחשיפה לטמפרטורות נמוכות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. זה נפוץ בכל העולם, הדבקה באוכלוסייה נפוצה מאוד, רועים, ציידים ואנשים שיש להם מגע מתמיד עם המארחים הסופיים של אכינוקוקוס נפגעים לרוב.

מאגר ומקור הפלישה. המארחים המובהקים הם טורפים, חיות בית, כלבים, שועלים וזאבים, אשר תולעת בוגרת הטפילה את המעיים שלהם; חלקיו המכילים ביצים מופרשים עם צואה אל הסביבה החיצונית. מארחי ביניים הם אוכלי עשב ואוכלי כל (כבשים, עיזים, חזירים, סוסים, מכרסמים).

מנגנון העברת הפלישה. צואה-פה (כתוצאה מבליעה של ביצי אכינוקוקוס פולשניות במגע עם כלבים, כבשים, שעל פרוותם עשויות להיות ביצי הלמינת), דרכי ההדבקה הם מזון, מים, משק בית.

פתוגנזה. כאשר אדם בולע ביצי אכינוקוקוס בקיבה ובמעיים, הן משתחררות מהאונקוספירה, חודרות דרך דופן המעי לדם, ואז לתוך הכבד, שם נוצר שלב הזחל של האכינוקוקוס. הבועה הגדלה דוחסת את הרקמות שמסביב (ריאות, סימפונות, כלי דם) ומערבת את הצדר בתהליך הפתולוגי עם הופעת סימפטומים של היווצרות תופסת מקום. מותו של הטפיל מביא לתוספת של זיהום חיידקי ולהיווצרות מורסה בריאות.

מרפאה. כאבים בחזה מסוגים שונים, שיעול יבש, ואז עם כיח מוגלתי, המופטיזיס, קוצר נשימה. אם בועה נשברת לסימפונות, מופיע שיעול חמור, כיחול, חנק, ויתכן ותוכן הבועה מתגלה בליחה. כאשר שלפוחיות אכינוקוקיות עולות, מתפתחת מורסה בריאות.

עם אכינוקוקוזיס בכבד, החולים מאבדים את התיאבון, חולשה, ירידה במשקל, כאבי ראש, ירידה בביצועים, תחושת כבדות באפיגסטריום מופיעים. כאבים בהיפוכונדריום הימני, הגדלת כבד, התפרצות ורגישות במישוש, בחילות, הקאות, כאבי צואה. במקרים נדירים, עור subekterichnost ואת המראה של צהבת.

אבחון. בהתבסס על נתונים קליניים ומעבדתיים באמצעות תגובות סרולוגיות (RSC, RNGA, תגובת אגלוטינציה לטקס עם אנטיגן מנוזל שלפוחיות אכינוקוקיות), שיטות מחקר נוספות, צילום חזה, טומוגרפיה ממוחשבת של הריאות, אולטרסאונד של הריאות.

טיפול. בדרך כלל בניתוח.

מניעה. מניעת זיהום של בעלי חיים ובני אדם, עמידה בכללי היגיינה אישית, בדיקה הלמינתולוגית תקופתית של כלבים ותילוע בזמן של בעלי חיים ובני אדם נגועים. יש חשיבות מיוחדת למידע ממוסדות רפואיים וטרינרים.

10. אנטרוביאזיס

אטיולוגיה. הגורם הסיבתי של תולעת הסיכה הוא נקבה באורך 9-12 ס"מ, זכרים 3-4 ס"מ. הזכרים מתים לאחר ההפריה, הנקבות יוצאות מפי הטבעת ומטילות ביצים באזור הפריאנלי ובפרינאום. זיהום מתרחש כתוצאה מבליעה של ביציות מדבקות. פלישה אוטומטית אפשרית. בחלק העליון של המעי הדק, הזחלים הנגועים עוזבים את קרומי הביצית ומגיעים לבגרות מינית במעי הגס. תולעי סיכה נצמדות לרירית המעי וחודרות לשכבת השריר, ומייצרות רעלים.

מרפאה. עם זיהום קל, ייתכן שלא יהיו תלונות. מופיעים גירוד סביב פי הטבעת, שריטות, זיהום ויציאות תכופות עם זיהומים פתולוגיים. תסמינים של שיכרון, דלקת וולבווגיניטיס אצל בנות.

אבחון. מבוסס על זיהוי ביצי תולעי סיכה בצואה או על ידי גרידה לביצי תולעי סיכה. בדם - אאוזינופיליה.

טיפול. Mebendazole (Vermox) מ 2 עד 10 שנים 25-50 מ"ג/ק"ג פעם אחת, פירנטל (Combantrin) 10 מ"ג/ק"ג (פעם אחת לאחר ארוחת הבוקר, ללעוס), פיפרזין עד 1 שנה 0,2 2 פעמים 5 ימים; 2-3 שנים - 0,3; 4-5 שנים - 0,5; 6 - 8 שנים - 0,5; 9-12 שנים - 1,0; בני 13-15 - 1,5.

מניעה. שמרו על היגיינה אישית.

הרצאה מס' 18. שיגרון בילדים ובני נוער

שיגרון היא מחלה דלקתית מערכתית של רקמת החיבור עם נגע ראשוני של הלב.

אטיולוגיה, פתוגנזה. הגורם האטיולוגי העיקרי בצורות חריפות של המחלה הוא סטרפטוקוקוס β-המוליטי מקבוצת A.

בחולים עם צורות ממושכות וחוזרות ברציפות של מחלת לב ראומטית, לרוב לא ניתן לבסס קשר בין המחלה לסטרפטוקוקוס. בהתפתחות של שיגרון יש חשיבות מיוחדת להפרעות חיסוניות.

ההנחה היא שחומרי רגישות (סטרפטוקוקוס, וירוס, אנטיגנים לא ספציפיים וכו') יכולים להוביל בשלבים הראשונים לדלקת חיסונית בלב, ולאחר מכן לשינוי בתכונות האנטיגניות של מרכיביו עם הפיכתם לאוטגנים והתפתחותם. של תהליך אוטואימוני. תפקיד חשוב בהתפתחות שיגרון ממלא נטייה גנטית.

סיווג של שיגרון: יש צורך להדגיש את השלב הלא פעיל או הפעיל בעבר של המחלה. הפעילות יכולה להיות מינימלית (דרגה I), בינונית (דרגה II) ומקסימלית (דרגה III). כדי לשפוט את זה, נעשה שימוש הן בחומרת הביטויים הקליניים והן בשינויים בפרמטרים במעבדה.

הסיווג מתבצע גם על פי לוקליזציה של התהליך הראומטי הפעיל (דלקת לב, דלקת פרקים, כוריאה וכו'), מצב זרימת הדם ומהלך המחלה. ישנו מהלך חריף של שיגרון, תת-חריף, ממושך, בוחן ברציפות וסמוי (א-סימפטומטי קליני).

בידוד המהלך הסמוי מוצדק רק בגלל המאפיינים הרטרוספקטיביים של שיגרון: היווצרות סמויה של מחלות לב וכו'.

מרפאה. לרוב, המחלה מתפתחת 1-3 שבועות לאחר כאב גרון או, פחות שכיח, זיהום אחר. עבור התקפות חוזרות, תקופה זו עשויה להיות קצרה יותר. הישנות של המחלה מתפתחות לעיתים קרובות לאחר כל מחלות ביניים, התערבויות כירורגיות או עומס פיזי. ביטוי של שיגרון הוא שילוב של דלקת מפרקים נודדת חריפה והפיכה לחלוטין של מפרקים גדולים עם קרדיטיס חמורה בינונית.

הופעת המחלה היא חריפה, אלימה, לעתים רחוקות יותר תת-חריפה. דלקת מפרקים מתפתחת במהירות, מלווה בחום מתפוגג עד 38-40 מעלות צלזיוס עם תנודות יומיות של 1-2 מעלות צלזיוס והזעה מרובה, אך לרוב ללא צמרמורות.

התסמין הראשון של דלקת מפרקים שגרונית הוא כאב חריף הולך וגובר במפרקים, המחמיר על ידי התנועות הפסיביות והאקטיביות הקלות ביותר. הכאב מלווה בנפיחות של הרקמות הרכות באזור המפרקים, ובמקביל מופיעה תפליט בחלל המפרק. העור מעל המפרקים הפגועים חם, המישוש שלהם כואב מאוד, טווח התנועה מוגבל עקב כאב.

מאפיין נגע סימטרי של מפרקים גדולים - לרוב ברך, פרק כף יד, קרסול, מרפק. ה"תנודתיות" של שינויים דלקתיים אופיינית, המתבטאת בהתפתחות מהירה והפוכה של תופעות מפרקים בחלק מהמפרקים ובעלייה מהירה באותה מידה באחרים.

כל הביטויים המפרקים נעלמים ללא עקבות; גם ללא טיפול הם נמשכים לא יותר מ 2-4 שבועות. דלקת שריר הלב הראומטית, בהיעדר פגם נלווה, אינה חמורה עם תלונות על כאב קל או אי נוחות מעורפלת באזור הלב, קוצר נשימה קל במהלך פעילות גופנית, ולעתים רחוקות יותר, דפיקות לב או אי סדירות.

עם כלי הקשה, הלב הוא בגודל נורמלי או מוגדל באופן מתון שמאלה, עם אוקולטציה ו-FCG, סאונד משביע רצון של צלילים או עמום קל של הטון הראשון אופייניים, לפעמים הופעה של טון III, לעתים רחוקות יותר של טון IV, אוושה סיסטולית שריר רכה בקודקוד הלב והקרנות של המסתם המיטרלי.

לחץ הדם תקין או נמוך בינוני. ב-ECG - השטחה, הרחבה ושוננות של גל P וקומפלקס QRS, לעתים רחוקות יותר התארכות מרווח PQ ליותר מ-0,2 שניות. במספר חולים נרשמים הזזה קלה של מרווח ה-ST כלפי מטה מהקו האיזואלקטרי ושינויים בגל ה-T (נמוך, שלילי, לעתים רחוקות יותר דו-פאזי, בעיקר בהובילים V1 - V3). אקסטרה-סיסטולים, חסימה אטריו-חדרית II או תואר III, חסימה תוך-חדרית, קצב צומת נצפים לעתים רחוקות.

דלקת שריר הלב שגרונית מפושטת מתבטאת בדלקת אלימה של שריר הלב עם בצקת וחוסר תפקוד מובהקים שלו. מתחילת המחלה, קוצר נשימה חמור, אילץ לנקוט במצב של אורתופניאה, כאב מתמיד בלב ודפיקות לב היו מטרידים. מאופיין ב"ציאנוזה חיוורת", נפיחות של ורידי הצוואר.

הלב מורחב באופן משמעותי ומפושט, פעימת הקודקוד חלשה. הטונים עמומים בחדות, צליל III ברור (קצב דהירה פרוטודיאסטולי) ורשרוש סיסטולי מובהק אך רך נשמעים לעתים קרובות. הדופק הוא תכוף, מילוי חלש. הלחץ העורקי יורד.

לחץ ורידי עולה במהירות, אך עם תחילת הקריסה הוא גם יורד. ב-EKG מציינים ירידה במתח של כל השיניים, השטחה של גל G, שינוי במרווח ST וחסימה אטריונוטריקולרית.

התוצאה של דלקת שריר הלב שגרונית בהיעדר טיפול פעיל עשויה להיות קרדיווסקלרוזיס של שריר הלב, שחומרתה משקפת לרוב את היקף דלקת שריר הלב. קרדיווסקלרוזיס מוקדית אינה פוגעת בתפקוד שריר הלב.

קרדיווסקלרוזיס מפוזר של שריר הלב מתאפיין בסימנים של ירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב: היחלשות פעימת הקודקוד, טונים עמומים (במיוחד I), אוושה סיסטולית.

אנדוקרדיטיס ראומטית, שהיא הגורם למחלת לב ראומטית, דלה מאוד בסימפטומים. הביטוי המהותי שלו הוא אוושה סיסטולית ברורה עם צלילות מספקת של צלילים והיעדר סימנים של נזק בולט לשריר הלב.

בניגוד לאוושה הקשורה לדלקת שריר הלב, אוושה אנדוקדיאלית היא גסה יותר ולעיתים בעלת גוון מוזיקלי. הקול שלו עולה עם שינוי בתנוחת המטופל או לאחר פעילות גופנית.

סימן אמין של אנדוקרדיטיס הוא השונות של רעשים שכבר קיימים ובמיוחד הופעת רעשים חדשים ללא שינוי (במיוחד עם גבולות לב נורמליים). אוושה דיאסטולית קלה ונעלמת מהירה למדי, הנשמעת לעתים בתחילת התקף ראומטי על הקרנת המסתם המיטרלי או כלי הדם, יכולה להיות קשורה בחלקה לאנדוקרדיטיס.

אנדוקרדיטיס (דלקת מסתם) עמוקה של המסתמים המיטרליים או אבי העורקים אצל מספר חולים משתקפת בבדיקת האקו לב: התעבות של הקודקודים, ה"מדובללים" שלהם, הדים מרובים מהם. פריקרדיטיס במרפאה של שיגרון מודרני הוא נדיר.

פריקרדיטיס יבש זה מתבטא בכאב מתמיד באזור הלב ורעש חיכוך קרום הלב, הנשמע לעתים קרובות יותר לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה. עוצמת הרעש שונה, בדרך כלל היא נקבעת בשני השלבים של מחזור הלב. ה-EKG מאופיין בשינוי כלפי מעלה במרווח ה-ST בכל הלידים בתחילת המחלה. בעתיד, המרווחים הללו חוזרים בהדרגה לקו האיזואלקטרי, במקביל נוצרים גלי T דו-פאזיים או שליליים. לפעמים נתוני א.ק.ג. הם מעידים. דלקת קרום הלב היבשה אינה גורמת להגדלה של הלב בפני עצמה.

Exudative pericarditis - בעצם שלב נוסף בהתפתחות של פריקרדיטיס יבש. לעתים קרובות הסימן הראשון של תפליט הוא היעלמות הכאב עקב הפרדה של שכבות קרום הלב הדלקתיות על ידי האקסודט המצטבר. יש קוצר נשימה, מחמיר במצב שכיבה. אזור הלב עם כמות גדולה של אקסודאט מתנפח במקצת, החללים הבין צלעיים מוחלקים, פעימת הקודקוד אינה מוחשית.

הלב מוגדל מאוד ומקבל את הצורה האופיינית של טרפז או קנקן עגול. הפעימה של קווי המתאר במהלך פלואורוסקופיה קטנה. צלילים ורעשים עמומים מאוד (עקב התפלטות). הדופק תכוף, מילוי קטן, לחץ הדם מופחת. לחץ ורידי כמעט תמיד מוגבר, יש נפיחות של צוואר הרחם ואפילו ורידים היקפיים. האלקטרוקרדיוגרמה זהה בעצם כמו בדלקת קרום הלב היבשה; סימפטום נוסף הוא רק ירידה ניכרת במתח של קומפלקס QRS.

לאקו לב יש חשיבות אבחנתית משמעותית, שכן היא ללא ספק מבססת נוכחות של נוזל בשק הלב. כאשר העור מושפע, אריתמת הטבעת היא כמעט פתוגנומונית, שהיא אלמנטים בצורת טבעת ורודים, לעולם אינם מגרדים, הממוקמים בעיקר על העור של המשטח הפנימי של הידיים והרגליים, הבטן, הצוואר והגו. זה נמצא רק ב-1-2% מהחולים. גושים ראומטיים, המתוארים במדריכים הישנים, כמעט ואינם נתקלים כיום. Erythema nodosum, שטפי דם ואורטיקריה אינם אופייניים לחלוטין.

עם פגיעה בכליות, פרוטאינוריה והמטוריה בולטת מעט (עקב וסקוליטיס כללית ופגיעה בגלומרולי הכלייתי ובאבוביות), מתגלים שינויים במערכת העצבים ובאיברי החישה.

כוריאה מינור, ה"צורה העצבית" האופיינית של שיגרון, מופיעה בעיקר בילדים, במיוחד בנות. זה מתבטא בשילוב של רגישות רגשית עם תת לחץ דם שרירי ותנועות פנטזיות אלימות של הגו, הגפיים והשרירים המחקים.

כוריאה מינורית יכולה להתרחש עם הישנות, אך עד גיל 17-18 היא כמעט תמיד מסתיימת. מאפיינים של צורה זו הם נזק קטן יחסית ללב ואינדיקטורים מעבדתיים מבוטאים מעט לפעילות של שיגרון.

אבחון ייבדק על סמך היסטוריה רפואית, נתונים קליניים ומעבדה. בדיקת הדם גילתה לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה, טרומבוציטוזיס, עלייה ב-ESR ל-40-60 מ"מ/שעה. עלייה בטיטרים של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים אופיינית: אנטיסטרפטוהיפורונידאז ואנטיסטרפטוקינאז יותר מ-1:300, אנטיסטרפטוליזין יותר מ-1:250. גובה הטיטר של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקלים והדינמיקה שלהם אינם משקפים את מידת הפעילות של שיגרון.

במחקר ביוכימי, עלייה ברמת הפיברינוגן בפלזמה מעל 4 גרם/ליטר, גלובולינים מעל 10%, γ-גלובולינים מעל 20%, סרומוקואיד מעל 0,16 גרם/ליטר, הופעת חלבון C-reactive בדם.

ברוב המקרים, אינדיקטורים ביוכימיים לפעילות מקבילים לערכי ESR.

ישנם קריטריונים אבחוניים גדולים עבור שיגרון (קרדיטיס, פוליארתריטיס, כוריאה, אריתמה ארומטית, גושים ראומטיים) וקטנים (חום (לא נמוך מ-38 מעלות צלזיוס), ארתרלגיה, שיגרון בעבר או נוכחות של מחלת לב ראומטית, ESR מוגבר או א. תגובה חיובית לחלבון C-reactive, מרווח PQ ממושך ב-ECG).

האבחנה נחשבת בטוחה אם למטופל יש שני קריטריונים עיקריים ואחד קטין, או אחד עיקרי ושניים קלים, אך רק אם אחת מהעדויות הבאות לזיהום סטרפטוקוקלי קודם קיימת בו זמנית: קדחת ארגמן לאחרונה (שהיא מחלת סטרפטוקוקלית ללא עוררין ) ; זריעת קבוצת סטרפטוקוקוס A מהקרום הרירי של הלוע; טיטר מוגבר של antistreptolysin O או נוגדנים סטרפטוקוקליים אחרים.

טיפול. שמרו על מנוחה במיטה למשך 2-3 שבועות או יותר. בתזונה מומלץ להגביל מלח שולחן, פחמימות וצריכה מספקת של חלבונים וויטמינים. אי הכללה של מוצרים אלרגניים.

טיפול אנטיבקטריאלי במלח נתרן בנזילפניצילין למשך שבועיים, ולאחר מכן תרופות ארוכות טווח (ביצילין-2).

עם אי סבילות לפניצילינים, החלפה עם צפלוספורינים, מקרולידים. רשום טיפול ויטמין, תכשירי אשלגן. טיפול פתוגנטי: גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון). תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומטצין, וולטרן).

תכשירי אמינוקווינולין (רזוחין, דלאגיל) - עם מהלך איטי, ממושך וכרוני. לעתים נדירות משתמשים בתרופות מדכאות חיסוניות. טיפול סימפטומטי באי ספיקת לב מתבצע. כאשר הדבר מצוין, נקבע טיפול משתן. תרופות אנטי-ראומטיות אינן משפיעות ישירות על הביטויים של כוריאה מינור.

במקרים אלו, מומלץ להוסיף לטיפול השוטף תרופות לומינליות או פסיכוטרופיות כמו כלורפרומאזין או במיוחד סדוקסן. לניהול חולים עם כוריאה יש חשיבות מיוחדת לסביבה רגועה, יחס ידידותי של אחרים, והשראת המטופל בביטחון בהחלמה מלאה.

במקרים הכרחיים, נדרש לנקוט באמצעים למניעת פגיעה עצמית של המטופל כתוצאה מתנועות אלימות.

הטיפול בבית חולים הוא 1,5-2 חודשים, לאחר מכן הטיפול בסנטוריום מקומי הוא 2-3 חודשים, שם מטופלים מוקדי זיהום כרוניים ומתבצע מעקב עם רופא ילדים מקומי וקרדיו-ראומטולוג.

מניעה: טיפול נכון ראשוני בזיהום סטרפטוקוקלי, שיקום מוקדי זיהום כרוני, תזונה רציונלית.

מניעה משנית כוללת טיפול מונע תרופתי ביצילין לכל החולים, ללא תלות בגיל ובנוכחות או היעדר מחלת לב, שעברו תהליך ראומטי משמעותי.

תחזית מועדף.

מחבר: Gavrilova N.V.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ ביולוגיה כללית. עריסה

▪ המשפט הרומי. הערות הרצאה

▪ ניתוח ואבחון של פעילות פיננסית וכלכלית. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון משחקים עם כמות אנרגיה 29.09.2010 על ידי הוספת כמה כמויות אנרגיה, אפשר להאט את ריקבון החומר הקר. הנה הניסיון שנקבע ללימוד תכונות הדינמיקה הקוונטית מאת קנת יאנדה מאוניברסיטת קליפורניה באירווין. תערובת של אדי ניאון, הליום וברום נשבה דרך פיה, וכתוצאה מכך הגזים התקררו בחוזקה והולידו חלקיקים מוצקים בצורת קומפלקסים טטרהדרלים של מולקולת ברום ושני אטומי ניאון. מולקולת הברום עוררה בדופק לייזר, והקומפלקס התפרק תוך עשר פיקושניות, מה שהשפיע על המאפיין הספקטרלי. אולם כשהחלו לספור את כמות האנרגיה שנכנסה למתחם, התברר שהכל לא כל כך פשוט. ואכן, לאחר שקיבל 16 קוונטות, התפרק מכלול הברום והניאון, כאשר כל ניאון עף ללא תלות בשני. אבל 23 קוונטים הביאו את מולקולת הברום למצב תנודה כזה שהניאון לא יכול היה לעוף ממנה - אנרגיית הפגיעה חולקה בין שני האטומים. כתוצאה מכך, במקום התפוררות, התקבלה טיפת נוזל. הדחף שלאחר מכן, כמו מקל ביליארד, הפיל ממנו אטומי ניאון. ניסוי עדין זה איפשר למדענים אמריקאים לעקוב אחר התנתקות של מערכת קוונטית בפעם הראשונה בזמן אמת.

עוד חדשות מעניינות:

▪ טכנולוגיה אלחוטית מרובת מצבים לרשתות חיישנים

▪ סורק-מחזיק מפתחות של כתובות אתרי אינטרנט

▪ גלריה לאמנות ניאוליתית בסומליה

▪ עבודה ארוכה מול המחשב מזיקה לבריאות

▪ Stuffcool Snap Lightning Power Bank עבור אפל

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ מדור אתר דוגמנות. בחירת מאמרים

▪ מאמר סוללה. היסטוריה של המצאות וייצור

▪ מאמר היכן חיו חיות זהובות, ציפורים ופרפרים? תשובה מפורטת

▪ מאמר עובד בייצור רהיטים. הוראה סטנדרטית בנושא הגנת העבודה

▪ מאמר מגבר כוח לרדיו CB. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר מטפחת מהופנטת. פוקוס סוד

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024