ספריה טכנית בחינם

אנדוקרינולוגיה. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. זפק רעיל מפושט
2. תסמיני עיניים ודרגות הגדלה של בלוטת התריס
3. אבחון של זפק רעיל מפוזר
4. טיפול בזפק רעיל מפושט
5. משבר בלוטת התריס
6. אופתלמופתיה אנדוקרינית
7. אטיולוגיה ופתוגנזה של תת פעילות בלוטת התריס
8. ביטויים קליניים של תת פעילות בלוטת התריס
9. טיפול בתת פעילות בלוטת התריס
10. תת פעילות בלוטת התריס מולדת
11. דלקת בלוטת התריס חריפה מוגלתית ולא מוגלתית
12. דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס
13. דלקת בלוטת התריס אוטואימונית (לימפוציטית).
14. דלקת בלוטת התריס לאחר לידה ודלקת בלוטת התריס של רידל
15. סיווג סוכרת
16. מרפאת סוכרת
17. אבחון סוכרת
18. תכונות של סוכרת מסוג I
19. תכונות של סוכרת מסוג II
20. טיפול דיאטטי לסוכרת
21. טיפול באינסולין
22. תרופות להפחתת סוכר
23. אטיולוגיה ופתוגנזה של קטואצידוזיס
24. ביטויים קליניים של קטואצידוזיס
25. אבחון וטיפול בקטואצידוזיס
26. סיבוכים של טיפול בקטואצידוזיס
27. תרדמת היפרוסמולרית
28. טיפול בתרדמת היפראוסמולרית
29. חמצת לקטית
30. אטיולוגיה ופתוגנזה של היפוגליקמיה
31. ביטויים קליניים של היפוגליקמיה
32. טיפול בהיפוגליקמיה
33. נפרופתיה סוכרתית
34. אבחון וטיפול בנפרופתיה סוכרתית
35. רטינופתיה סוכרתית
36. נוירופתיה סוכרתית
37. תסמונת כף הרגל הסוכרתית
38. תסמונת Itsenko-Cushing
39. סוכרת אינסיפידוס
40. סיווג מחלות הנגרמות כתוצאה מפגיעה בהפרשה של הורמון פארתירואיד
41. היפרפאראתירואידיזם ראשוני
42. טיפול בהיפרפאראתירואידיזם
43. היפרפאראתירואידיזם משני ושלישוני
44. היפופאראתירואידיזם
45. אבחון וטיפול בהיפופראתירואידיזם
46. פסאודו-היפופאראתירואידיזם ופסאודו-היפופאראתירואידיזם
47. אוסטאופורוזיס
48. טיפול באוסטיאופורוזיס
49. קרניופרינגיומה
50. מחלות היפותלמוס-יותרת המוח
51. אקרומגליה וגיגנטיות
52. אבחון וטיפול באקרומגליה
53. Panhypopituitarism
54. אבחון וטיפול של panhypopituitarism
55. אי ספיקה סומטוטרופית
56. אבחון וטיפול באי ספיקה סומטוטרופית

זפק רעיל מפושט היא מחלה אוטואימונית ספציפית לאיברים המאופיינת בעלייה פתולוגית מתמשכת בייצור הורמוני בלוטת התריס, בדרך כלל על ידי בלוטת התריס מוגדלת באופן דיפוזי, ואחריה הפרה של המצב התפקודי של איברים ומערכות שונות, בעיקר מערכת הלב וכלי הדם, מערכת העצבים המרכזית. המחלה פוגעת בנשים פי 5-10 יותר מגברים.

אטיולוגיה

התפקיד העיקרי בפיתוח של זפק רעיל מפוזר מוקצה לנטייה גנטית, כלומר, נוכחות של גנים מסוימים של histocompatibility בחומר הגנטי. הגורמים המעוררים את הופעת המחלה הם מתח, זיהומים, התחממות וכו'.

פתוגנזה

התפתחות המחלה אפשרית אם ישנה נטייה גנטית וחשיפה לגורמים מעוררים התורמים ליישום המידע הכלול בגנים ההיסטו-תאימות.

לעתים קרובות, זפק רעיל מפוזר מתפתח במקביל למחלות אחרות בעלות אופי אוטואימוני.

כתוצאה מהפרה של תפקוד תקין של מערכת החיסון בגוף, לימפוציטים T עוברים מוטציה והם מתחילים לפעול על רקמת בלוטת התריס, ותופסים את האנטיגנים שלה כזרים.

לימפוציטים T שעברו מוטציה יכולים לפגוע באופן עצמאי בבלוטת התריס.

עם זאת, יש להם השפעה רעילה ישירה. לימפוציטים T יכולים להשפיע באופן פתולוגי על רקמת בלוטת התריס באופן עקיף, בעזרת לימפוציטים B. לימפוציטים B במקרה זה מתחילים בייצור נוגדנים נגד בלוטת התריס. מרפאה

התפתחות של לב "תירוטוקסי" אופיינית, שבה מתרחש ניוון שלו. מבחינה קלינית, פתולוגיה זו מתבטאת בטכיקרדיה מתמדת של סינוס, הופעת אקסטרסיסטולים, הפרעות קצב מתפתחות, שיכולות להיות התקפיות או קבועות, לחץ הדופק עולה, וברוב המקרים מצוין יתר לחץ דם סיסטולי. בנוסף למערכת הלב וכלי הדם, מושפעת גם מערכת העצבים המרכזית. הסימפטומים של הנגע שלה הם כדלקמן: דמעות, ריגוש מוגברת, רגישות רגשית, תנועות הופכות לטרדניות, רעד באצבעות הידיים המושטות הוא סימפטום של מארי, כמו גם רעד של הגוף כולו.

יש התפתחות של תסמונת קטבולית, המתבטאת קלינית בירידה במשקל הגוף בעל אופי פרוגרסיבי, טמפרטורת הגוף עולה למספרים תת חום. התיאבון בדרך כלל מוגבר, הזעה, חולשת שרירים מצוינים.

בנוסף, יש התפתחות של אוסטאופניה (ירידה במינרליזציה של העצם). לעתים קרובות, חולים מתלוננים על שבריריות מוגברת של ציפורניים ונשירת שיער. תפקוד מערכת העיכול מופרע, המתבטא בהפרעות בצואה, כאבי בטן ללא לוקליזציה ברורה.

2. תסמיני עיניים ודרגות הגדלה של בלוטת התריס

עם התקדמות זפק רעיל מפושט, מופיעים תסמיני עיניים אופייניים.

סימפטום של גריף - כאשר מסתכלים למעלה, העפעף העליון מפגר מאחורי הקשתית.

סימפטום של קוצ'ר - כאשר מסתכלים למטה, העפעף העליון מפגר גם הוא מאחורי הקשתית.

סימפטום של מוביוס - המטופל לא יכול לנעוץ את מבטו על חפץ שנמצא קרוב.

סימפטום של ג'פרוי - כאשר מסתכל למעלה, המטופל מקמט את מצחו.

סימפטום של סטלוואג - מצמוץ נדיר.

סימפטום של Dalrymple - פיסורה פלפברלית מתרחבת, רצועה לבנה של סקלרה מצוינת בין הקשתית לעפעף העליון.

סימפטום של רוזנבך - רעד קטן של עיניים עצומות. החוליה העיקרית בפתוגנזה של כל התסמינים לעיל היא שהעצבנות הווגטטיבית של העיניים מופרעת.

עם זפק רעיל מפוזר בולט, מבחין עלייה בגודל בלוטת התריס, אשר ניתן לקבוע על ידי מישוש במקרה של עלייה קלה בה, או על ידי בדיקת אזור הצוואר, מה שאפשר עם חזק מספיק עלייה בגודלו.

ישנם שני סיווגים של דרגות הגדלה של בלוטת התריס. הסיווג לפי Nikolaev (1955) כולל חמש דרגות של הגדלת בלוטות:

1) בלוטת התריס אינה מוחשית כלל - O grade;

2) מישוש איסתמוס מוגדל של בלוטת התריס - תואר ראשון;

3) נצפתה הגדלה של בלוטת התריס במהלך המישוש ובמהלך פעולת הבליעה - דרגה II;

4) יש עלייה בגודל הצוואר - תואר III;

5) הזפק מוגדל מאוד ומשנה את צורת הצוואר - דרגת IV;

6) זפק גדול מאוד - דרגת V. קיים סיווג של ארגון הבריאות העולמי (1994), לפיו ישנן שלוש דרגות של הגדלת בלוטות:

1) ללא זפק - 0 מעלות;

2) הזפק אינו נראה במהלך הבדיקה, אך הוא מומש - תואר ראשון. יחד עם זאת, גודל המניות שלה אינו גדול מגודל הפלנקס המרוחק של האגודל;

3) זפק נראה במהלך הבדיקה - תואר שני.

בנוסף לתסמינים אלה, תפקודם של בלוטות אנדוקריניות אחרות בגוף מופרע גם הוא. לנשים יש אי סדירות במחזור.

לגברים יש גינקומסטיה. כמו כן עלולה להתפתח מסטופתיה פיברוציסטית. גם תפקוד יותרת הכליה נפגע, המתבטא באי ספיקת אדרנל יחסית.

זפק רעיל מפושט במקרים מסוימים הוא ציין ביילודים. זה אפשרי אם המחלה נצפית באמהות שלהם.

3. אבחון זפק רעיל מפוזר

כדי לאשר את האבחנה של זפק רעיל מפוזר, יש צורך לבצע בדיקת דם להורמוני בלוטת התריס. במקביל, ישנה ירידה בכמות ההורמון הממריץ את בלוטת התריס ועלייה בו זמנית בכמות התירוקסין (T4) והטריודוטירונין (T3). בדיקת אולטרסאונד של בלוטת התריס מתבצעת כדי לקבוע את נוכחותו של תהליך מפוזר ולקבוע את גודלו.

אם הנפח הכולל של בלוטת התריס עולה על 45 cm3, יש צורך לבצע טיפול כירורגי במחלה זו. על פי האינדיקציות מתבצעת סקרינטגרפיה של בלוטת התריס.

בעת ביצוע אבחנה, יש צורך לקחת בחשבון את גודל הזפק, חומרתו ונוכחותן של מחלות נלוות. ישנן שלוש דרגות חומרה של זפק רעיל מפוזר: קלה, בינונית וחמורה.

אבחנה של חומרה קלה נעשית בנוכחות התסמינים הבאים: קצב לב - 80-120 פעימות בדקה, ירידה בולטת במשקל של המטופל, רעידות ידיים חלשות, ירידה קלה בביצועים.

חומרה בינונית מאופיינת בקריטריונים הבאים: דופק - 100-120 פעימות לדקה, לחץ דופק מוגבר, ירידה במשקל הגוף היא יותר מ-10 ק"ג, ירידה בביצועים.

דרגה חמורה של תירוטוקסיקוזיס: קצב לב - יותר מ-120 פעימות לדקה, פרפור פרוזדורים מצוין, הפרעות נפשיות מתבטאות, מתגלה ניוון של איברים פנימיים, משקל הגוף מופחת בחדות (יותר מ-10 ק"ג), נכות. קיים סיווג נוסף של חומרת זפק רעיל מפושט, שבגללו האבחנה פחות קשה. על פי סיווג זה, נבדלים סוגים תת-קליניים, ברורים ומסובכים של מהלך המחלה.

המהלך התת-קליני מאופיין בסימפטומים קליניים מטושטשים. האבחון של קורס זה נעשה על בסיס שיטות מעבדה לבדיקת דם לאיתור הורמונים. במקביל, נקבע התוכן הנורמלי של תירוקסין וטריודוטירונין, רמת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס מופחתת.

עם סוג ברור של זפק רעיל מפוזר, תמונה קלינית חיה מצוינת.

בבדיקות דם נקבעת ירידה בהורמון ממריץ בלוטת התריס עד להיעדרו המוחלט, רמת הורמוני בלוטת התריס עולה.

גרסה מסובכת של הקורס מאופיינת בתוספת של הפרעה בקצב הלב בצורה של פרפור פרוזדורים לתסמינים הקליניים, סימפטומים של אי ספיקת לב, אי ספיקה יחסית של יותרת הכליה, מופיעים שינויים דיסטרופיים באיברים הפנימיים, מצבו הנפשי של המטופל. פגום בצורה חדה, ויש חוסר בולט במשקל הגוף.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם מספר מחלות שבהן מתפתחת גם תירוטוקסיקוזיס. מחלות כאלה יכולות להיות אדנומה רעילה ואוטונומיה תפקודית של בלוטת התריס, זפק רעיל רב-נודולרי, כמו גם תירוטוקסיקוזיס הריון חולף.

4. טיפול בזפק רעיל מפוזר

ישנם סוגים רפואיים וכירורגיים של טיפול בזפק רעיל מפוזר. טיפול תרופתי כולל שימוש בתרופות נגד בלוטת התריס, טיפול ביוד רדיואקטיבי. במקרה של טיפול כירורגי, יש צורך לבצע הכנה לפני הניתוח, המורכבת במינוי של thyreostatics.

תרופות תירוסטטיות כוללות Mercazolil, Thiamazole, Carbimazole. תרופות תירוסטטיות, בפרט מרקסוליל ופרופילתיאורציל, חוסמות את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס, ומשפיעות גם על הקשר התאי של חסינות.

תרופות תירוסטטיות ניתנות בדרך כלל יחד עם חוסמי B, כגון אנפרילין ואטנלול. מטרת רישום קבוצת תרופות זו היא להקל על טכיקרדיה ותסמינים אוטונומיים. בנוסף, חוסמי b, כמו גם thyreostatics, מקדמים את ההמרה של תירוקסין ל-triiodothyronine.

לאחר 3-4 שבועות של טיפול תרופתי, רמת הורמוני בלוטת התריס בדם מגיעה לערכים תקינים, כלומר נוצר מצב של בלוטת התריס.

לאחר שהגיע למצב זה, המינון של thyreostatics מופחת בהדרגה. במקביל, L-thyroxine הוא prescribed כדי לשמור על מצב של euthyroidism.

טיפול נוסף במצב של תירוטוקסיקוזיס הוא שימוש ביוד רדיואקטיבי J131. החל הקרנה מקומית של אזור בלוטת התריס, שבו יוד רדיואקטיבי נכנס לרקמתו.

שם הוא מתפרק עם היווצרות חלקיקי b, המסוגלים לחדור לתוך עובי הבלוטה ב-2 מ"מ בלבד. קיימת התווית נגד מוחלטת לטיפול ביוד רדיואקטיבי. התווית נגד כזו היא הריון והנקה. אם סוג זה של טיפול התקבל על ידי אישה בגיל הפוריות, אז לאחר סיומו, היא צריכה להשתמש באמצעי מניעה למשך שנה. גברים בגיל הפוריות חייבים להשתמש באמצעי מניעה למשך 1 יום.

במקרה של התפתחות זפק רעיל מפושט במהלך ההריון, המינון של תרופות תיראוסטטיות מופחת. נרשם פרופילטיאורציל, אשר בכמויות קטנות יותר מ- Mercazolil חודר למחסום השליה ואין לו כמעט השפעה פתולוגית על העובר. טיפול כירורגי בזפק רעיל מפושט במהלך ההריון אפשרי רק על פי אינדיקציות קפדניות בשליש השני או השלישי.

אינדיקציות לכך הן חזרות תכופות של תירוטוקסיקוזיס על רקע טיפול תרופתי מתמשך, אי סבילות לתרופות מקבוצת ה-thyreostatic, נוכחות של צומת ברקמת בלוטת התריס, כמו גם המיקום הרטרוסטרנלי של הזפק.

התוויות נגד לטיפול כירורגי: אוטם שריר הלב במהלך החודשיים האחרונים, שבץ מוחי, ניאופלזמות ממאירות הממוקמות מחוץ לבלוטת התריס. במהלך הניתוח מבוצעת כריתה של בלוטת התריס, שהיא לרוב תת-סךאלית. ברוב המקרים, משקל גדם בלוטת התריס הנותר הוא כ-2 גרם.

5. משבר בלוטת התריס

משבר בלוטת התריס הוא מצב חמור מאוד שמסבך זפק רעיל מפושט ויכול להוות איום רציני למדי על חיי המטופל. הפתוגנזה של התפתחות משבר בלוטת התריס עדיין לא מובנת במלואה, אך ישנן מספר השערות. לדברי אחד מהם, הוא האמין כי עם התפתחות סיבוך זה, עלייה במספר הצורות החופשיות של תירוקסין וטריודוטירונין מתרחשת עקב הפרה של תהליך הקישור שלהם. לפי השערה אחרת, התפתחות משבר בלוטת התריס קשורה לעלייה ברגישות הגוף לקטכולאמינים. הגורם המעורר במקרה זה הוא מחלה זיהומית, מתפתחים מצב הלחץ של הגוף ותסמינים קליניים אופייניים אחרים.

מצבו של החולה מתדרדר בחדות, אשר קשורה לעלייה בביטויים של כל הסימפטומים האופייניים למצב של תירוטוקסיקוזיס. התפתחות של משבר בלוטת התריס משולבת בהכרח עם הופעת אי ספיקה יחסית של יותרת הכליה.

ברוב המקרים מצטרפים תסמינים של אי ספיקת כבד ובצקת ריאות. משבר בלוטת התריס מתפתח בדרך כלל באופן פתאומי. המטופל הופך לנייד יתר על המידה, העירור שלו מצוין.

בבדיקה נצפה במנח הכפוי של החולה, האופיינית למשבר של בלוטת התריס: הרגליים כפופות בברכיים ומתפרסות ("תנוחת צפרדע"). יתר לחץ דם אופייני, המתבטא קלינית בהפרעת דיבור. טמפרטורת הגוף עולה, בעוד העור מרגיש חם ולח. יש עלייה במספר פעימות הלב עד 130 פעימות לדקה. קצב הלב עלול להיות מופרע. יש צורך בפעולת תיקון דחופה.

קבוצות התרופות הבאות משמשות כטיפול: thyreostatics, חוסמי b, glucocorticoids. יש צורך גם לבצע אמצעים לניקוי רעלים מהגוף. בתחילה יש צורך במתן תוך ורידי של הידרוקורטיזון במינון של 50-100 מ"ג כל 4 שעות.

מינונים גדולים למדי של thyreostatics נקבעים, למשל, המינון של propylthiouracil הוא 1200-1500 מ"ג ליום.

כדי למנוע כניסה לזרם הדם של אותם הורמונים שכבר סונתזו ונמצאים כיום בבלוטת התריס, משתמשים ביוד אנאורגני, הניתן למתן דרך הפה או תוך ורידי. טיפול בניקוי רעלים כולל מתן תוך ורידי של נוזל בנפח של כ-3 ליטר ליום, המורכב לרוב מתמיסת נתרן כלורי איזוטונית ותמיסת גלוקוז 5%.

מבין התרופות של קבוצת חוסמי b, בדרך כלל משתמשים בפרופרנולול, המינון שלה תלוי בנתיב הניהול. במקרה של מתן דרך הפה של התרופה, המינון שלה הוא 20-40 מ"ג, במתן תוך ורידי המינון קטן והוא 1-2 מ"ג. התרופה ניתנת כל 6 שעות.

6. אופתלמופתיה אנדוקרינית

סיבוך זה הוא נגע של רקמות periorbital ממקור אוטואימוני. לאור המחלה, מתרחש שינוי דיסטרופי במבנים שונים של העין, למשל, בשרירי האוקולומוטוריים.

הפתוגנזה של התפתחות סיבוך זה נעוצה בעובדה שנוגדנים להורמון מגרה בלוטת התריס הנוצרים בגוף בהשפעת תהליכים אוטואימוניים תורמים להתפתחות שינויים דלקתיים ברקמה הרטרובולברית.

במקביל, שינויים אלו לוכדים פיברובלסטים שפעילותם גוברת, מה שמוביל בתורו לעלייה בנפח הרקמה הרטרובולברית.

השינויים הנ"ל מובילים להתפתחות אקסופטלמוס ולניוון של שרירי האוקולומוטוריים. המחלה מתרחשת בשלושה שלבים.

שלב I מאופיין בהופעת נפיחות של העפעפיים, חולים מתלוננים על כאב בעיניים, דמעות.

שלב II מאופיין בתוספת תלונה על ראייה כפולה בהסתכלות על עצמים (דיפלופיה). במהלך הבדיקה, פרזיס מבט נצפה כאשר מסתכלים למעלה, כמו גם הגבלת סלידה מהעין לצד.

שלב III הוא החמור ביותר ומאופיין בסגירה לא מלאה של פיסורה פלפברלית, כמו גם שינויים דיסטרופיים בולטים בגלגלי העין, כגון ניוון של עצב הראייה והופעת פגמים כיבים בקרנית.

כדי לאבחן אופטלמופתיה אנדוקרינית ולקבוע את פעילותה, מבוצעת בדיקת שתן לקביעת גליקוזאמינוגליקן בהרכבה. כמות החומרים הללו בשתן גדלה כאשר התהליך פעיל, וכאשר הוא שוכך, מספרם יורד.

שיטות אבחון אינסטרומנטליות הן אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית. נעשה שימוש גם בשיטת הטונומטריה המיקוםית. בשיטה זו נקבע אורך החלל הרטרובולברי, כמו גם מצב השרירים האוקולומוטוריים (עובים וצפיפותם). טיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית כולל טיפול חובה בזפק רעיל מפושט, או ליתר דיוק, מצב של תירוטוקסיקוזיס. יש צורך להשיג מצב יציב של בלוטת התריס. במקרה של התפתחות השלב השני של אופתלמופתיה אנדוקרינית, יש צורך לרשום תכשירי גלוקוקורטיקואידים במינון של 50-100 מ"ג ליום. התרופה נלקחת במינון זה למשך שבועיים.

אז המינון מצטמצם בחצי ומובא בהדרגה ל-5 מ"ג ליום. טיפול במינון תחזוקה של התרופה נמשך 2-3 חודשים. במקרה של חוסר יעילות של טיפול בגלוקוקורטיקואידים, פונים לטיפול בצילומי רנטגן.

עם האיום של התפתחות אובדן ראייה, מבוצע טיפול כירורגי, שבו, על מנת להפחית exophthalmos, הקיר התחתון והצדדי של המסלול מוסרים.

7. אטיולוגיה ופתוגנזה של תת פעילות בלוטת התריס

תת פעילות בלוטת התריס היא תסמונת קלינית הנגרמת על ידי מחסור ממושך ומתמשך של הורמוני בלוטת התריס בגוף או ירידה בהשפעה הביולוגית שלהם ברמת הרקמה.

אולי התפתחות של תת פעילות בלוטת התריס מולדת. גורמי נטייה לכך הם אפלסיה או דיספלזיה של בלוטת התריס, מחסור מולד בהורמון מגרה בלוטת התריס, זפק אנדמי ותסמונת עמידות להורמון בלוטת התריס היקפית.

לרוב המחלה היא ראשונית. ישנן מספר סיבות התורמות להתפתחותו. סיבות כאלה עשויות להיות פגיעה אוטואימונית בבלוטת התריס, כריתה של בלוטת התריס, טיפול ביוד רדיואקטיבי. במקרים נדירים ביותר, תת פעילות של בלוטת התריס יכולה להתרחש כתוצאה מצורות שונות של דלקת בלוטת התריס (תת-חריפה, פיברוזה, ספציפית), עם שימוש מופרז בתרופות תיראוסטטיות בטיפול בזפק רעיל מפושט. לפעמים לא ניתן לקבוע את הגורם להיפותירואידיזם ראשוני. במקרה זה מתבצעת האבחנה של תת פעילות של בלוטת התריס אידיופטית.

הגורמים להיפותירואידיזם שניוני הם אי ספיקה של תפקוד בלוטת יותרת המוח עם הגידולים שלה, הסרה, הקרנה, מחסור בהורמון מגרה בלוטת התריס. תת פעילות בלוטת התריס היפותלמית מתפתחת כתוצאה מפגיעה בסינתזה ובהפרשת תירוליברין. סוג היקפי של תת פעילות בלוטת התריס (רקמה) מתפתח עם עמידות רקמות להורמוני בלוטת התריס. בתת פעילות של בלוטת התריס, יש ירידה בכמות הורמוני בלוטת התריס המסונתזים. זה מוביל לשינויים פתולוגיים באיברים ובמערכות רבות של הגוף עקב הפרה של היווצרות של מספר אנזימים. במחלה זו מופרעת הסינתזה של glycosaminoglycans, המתבטאת בחדירה של העור, רקמת השומן התת עורית, הריריות והשרירים, כולל שריר הלב. בנוסף, גם חילוף החומרים של מים-מלח מופרע. מִיוּן

ישנם מספר סיווגים של תת פעילות בלוטת התריס. סיווג לפי פתוגנזה:

1) ראשוני (תירואיד);

2) משני (היפופיזה);

3) שלישוני (היפותלמי);

4) רקמה (הובלה, היקפית). סיווג לפי חומרה:

1) סמוי (סאב-קליני): רמה מוגברת של הורמון מגרה בלוטת התריס עם תכולה תקינה של תירוקסין;

2) מתבטאת: הפרשת יתר של הורמון מגרה בלוטת התריס עם רמה מופחתת של תירוקסין, מחולק לפיצוי ומנותק;

3) מהלך חמור (מסובך): סיבוכים חמורים כגון קרטיניזם, אי ספיקת לב, תפליט בחללים הסרוזיים, אדנומה משנית של יותרת המוח.

8. ביטויים קליניים של תת פעילות בלוטת התריס

התמונה הקלינית של תת פעילות בלוטת התריס יכולה להיות שונה. התלונות הרגילות של חולים בעת פנייה לבית חולים הן עלייה במשקל, עור יבש, עיבוי, דיבור הופך מעורפל. מאחר שתת פעילות בלוטת התריס משפיעה כמעט על כל האיברים והמערכות בגוף, המטופלים עלולים להיות מוטרדים מכאב בהיפוכונדריום הימני המופיע לאחר פעילות גופנית. לעתים קרובות יש הפרות של הצואה בצורה של עצירות. ייתכנו כאבים בחזה, כמו גם קוצר נשימה בעת הליכה. ברוב המקרים, לנשים יש מחזור לא סדיר. החולים מציינים ירידה באינטליגנציה ובזיכרון בעלי אופי פרוגרסיבי.

תסמונת מטבולית היפותרמית מאופיינת בעלייה בולטת במשקל הגוף וירידה בטמפרטורה. דרמופתיה של היפותירואיד מתבטאת בהופעת בצקת מיקסדמטית, נפיחות מסביב לעיניים מצוינת, הפנים נעשות נפוחות, גודל השפתיים והלשון גדל.

כאשר בוחנים את חלל הפה, נוכחות של טביעות של שיניים לאורך קצוות הלשון. העור מקבל צבע איקטרי, אשר מוסבר על ידי hypercarotinemia. יש נפיחות של רירית האף, צינור השמיעה, איברי האוזן התיכונה ומיתרי הקול. מבחינה קלינית הדבר מתבטא בקושי בנשימה באף, בירידה בחדות השמיעה ובצרידות. בדיקה מגלה פוליסרוזיטיס. מערכת העצבים המרכזית וההיקפית מושפעת, חולים מתלוננים על עייפות, נמנום, אובדן זיכרון, הופעת כאבי שרירים ופרסטזיה. הבדיקה קובעת ירידה בקצב הלב, ירידה ברפלקסים בגידים ותסמינים של פולינוירופתיה. תסמונת הנזק למערכת הלב וכלי הדם אופיינית, במהלך הבדיקה יש ברדיקרדיה, אי ספיקת לב, כמו גם שינויים באק"ג בצורה של גל T שלילי ומתח נמוך שלו. בנוסף, ישנה ירידה בלחץ הדם. מערכת העיכול מושפעת, המתבטאת בעלייה בגודל הכבד, הפרה של הצואה, ירידה בתיאבון, בחילות והקאות.

בדיקה אובייקטיבית קובעת דיסקינזיה של דרכי המרה, המעי הגס, כמו גם שינויים אטרופיים ברירית הקיבה. התפתחות של תסמונת אנמית אופיינית. אנמיה יכולה להיות נורמכרומית, נורמוציטית, חסרת ברזל או חסרת B. המטופלים מציינים עלייה בשבריריות השיער, נשירת שיער וצמיחה איטית. תסמינים אלו מהווים את התסמונת של הפרעות אקטודרליות. תסמונת של אוכף טורקי ריק היא גם אופיינית.

סיבוך של מהלך תת פעילות בלוטת התריס הוא תרדמת מיקסדמטית, המתרחשת במקרים נדירים ביותר.

התמונה הקלינית הבאה אופיינית: ירידה בטמפרטורת הגוף, אי ספיקת נשימה, היפרקפניה, ירידה בקצב הלב ובלחץ הדם, מתפתחת אי ספיקת לב, אצירת שתן חריפה וחסימת מעיים דינמית. כל זה מוביל להתפתחות של מצב קהה, ולאחר מכן תרדמת. התמותה בסיבוך זה גבוהה מאוד ומגיעה ל-80%.

9. טיפול בתת פעילות בלוטת התריס

נדרש טיפול חלופי. לשם כך, L-thyroxine הוא prescribed. טיפול בתרופה זו מתחיל עם מינוי של מנות קטנות, כ-12,5 מק"ג ליום. L-thyroxine נלקח 30 דקות לפני הארוחות בבוקר. לאחר מכן, על פני תקופה מסוימת, חלה עלייה הדרגתית במינון התרופה עד שמגיעים לתחזוקה קבועה.

במקרה של מטופל מבוגר, המינון גדל תוך 2-3 חודשים, במקרה של מטופל צעיר - תוך 3-4 שבועות. אם מהלך של תת פעילות בלוטת התריס מלווה בפתולוגיה ממערכת הלב וכלי הדם, המינון גדל במשך 4-6 חודשים. חישוב מינון התחזוקה המלא של התרופה מתבצע באופן אינדיבידואלי לחלוטין והוא 1,6 מק"ג/ק"ג משקל גוף ליום. אם יש מחלה נלווית כלשהי, המינון נקבע בשיעור של 0,9 מק"ג/ק"ג משקל גוף ליום.

ההשפעה הטיפולית של השימוש ב-L-thyroxine נשלטת על ידי רמת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס בדם. נורמליזציה של רמת ההורמון מגרה בלוטת התריס צריכה להתרחש לא יאוחר מ-4 חודשים לאחר תחילת הטיפול. אם זה לא קורה, אז אפשר להגדיל את המינון ב-25 מק"ג. במקרה של נורמליזציה של רמת ההורמון מגרה בלוטת התריס, יש צורך לערוך מחקר בקרה למשך מספר שנים.

תת פעילות משנית של בלוטת התריס מטופלת על פי אותם עקרונות כמו ראשוני. יעילות הטיפול בהיפותירואידיזם שניוני מוערכת לפי רמת התירוקסין בדם. תנאי הכרחי לטיפול בתת פעילות משנית של בלוטת התריס הוא פיצוי על תת קורטיות משנית.

הטיפול בתת פעילות של בלוטת התריס מתחיל כבר במהלך התת-קליני שלו. זאת בשל העובדה שבשלב זה כבר מתרחשים מספר שינויים מורפולוגיים בגוף, למשל שינויים טרשת עורקים. השימוש בתכשירי טריודוטירונין, כמו גם בתכשירים המורכבים מהורמון זה ותירוקסין, אינו מומלץ.

המינוי של תרופות אלה מגביר את הסיכון לפתח פתולוגיה ממערכת הלב וכלי הדם, הקשורה להיווצרות מצב של תירוטוקסיקוזיס הנגרמת על ידי תרופות בעת שימוש בתכשירי טריודוטירונין.

במקרה של התפתחות של תרדמת תת פעילות בלוטת התריס, יש צורך לרשום הורמוני בלוטת התריס, כמו גם גלוקוקורטיקואידים. הטיפול בתירוקסין מתחיל במינון של 250 מק"ג הניתנים לווריד כל 6 שעות במשך הימים הראשונים. אז המינון מופחת למספרים הרגילים. בנוסף, triiodothyronine מנוהל באמצעות צינור קיבה, אשר הכרחי עקב הפעולה המאוחרת של תירוקסין. התרופה ניתנת כל 12 שעות. המינון הראשוני הוא 100 מק"ג, ולאחר מכן מופחת ל-25-50 מק"ג. מבין ההכנות של גלוקוקורטיקואידים, פרדניזון משמש, מנוהל תוך ורידי, והידרוקורטיזון, מנוהל תוך שרירי. המינון של פרדניסלון הוא 10-15 מ"ג והתרופה ניתנת כל 2-3 שעות. הידרוקורטיזון ניתנת 3-4 פעמים ביום במינון של 50 מ"ג. עם ירידה בביטויים הקליניים של תרדמת תת פעילות בלוטת התריס, המינון של תרופות אלה מופחת בהדרגה.

10. תת פעילות בלוטת התריס מולדת

אטיולוגיה

הגורם העיקרי להתפתחות תת פעילות בלוטת התריס מולד הוא אי ספיקה של הורמוני בלוטת התריס, שיכולה להיות חלקית או מלאה. הסיבה השכיחה ביותר למחלה זו היא דיסגנזה של בלוטת התריס, כמו גם מחסור ביוד. במקרה זה, תת פעילות מולדת ראשונית של בלוטת התריס מתפתחת. סיבות נדירות יותר להיפותירואידיזם ראשוני מולדת היא הפרה של היווצרות הורמוני בלוטת התריס. הגורמים לפתולוגיה זו עשויים להיות הפרות של יצירת הורמונים ברמות שונות: פגם בקולטנים להורמונים מעוררי בלוטת התריס, הפרה של הובלת יוד, הפרה של תפקוד מערכת הפירוקידאז והפרה של הסינתזה של תירוגלובולין.

מרפאה

בתקופה המוקדמת שלאחר הלידה, לעתים נדירות ניתן לזהות ביטויים קליניים של המחלה. סימנים אופייניים להיפותירואידיזם מולד הם בדרך כלל הריון לאחר מועד, עובר גדול (משקל יותר מ-4000 גרם), בהריון מלא ייתכנו סימני חוסר בשלות של העובר. פריקה מאוחרת של מקוניום, כמו גם שאריות הטבור, פצע הטבור מרפא במשך זמן רב, צהבת פיזיולוגית נמשכת זמן רב יותר. כאשר בודקים יילוד, נפיחות בפנים, בשפתיים ובעפעפיים, גודל הלשון גדל. ב- supraclavicular fossae, כמו גם על המשטחים האחוריים של הרגליים והידיים, בצקת נצפית בצורה של רפידות צפופות. בגיל 3-4 חודשים מציינים את הביטויים הבאים של תת פעילות מולדת ראשונית של בלוטת התריס: התיאבון מופחת, הילד עולה במשקל בצורה גרועה, הפרעות בצואה בצורה של עצירות, גזים, העור חיוור, יבש, הקילוף שלו מצוין , השיער יבש ושביר, מישוש היד והרגל קר, היפוטוניה של השרירים מורגשת. בגיל 5-6 חודשים ישנם סימנים לעיכוב בהתפתחות הגופנית והפסיכומוטורית. אבחון

ביום ה-4-5 לחיים מתבצעת בדיקת דם של כל הילודים לקביעת רמת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס והתירוקסין. ביצוע מחקר במועד מוקדם יותר אינו מקובל, זאת בשל העובדה שבתקופה זו לעתים קרובות התוצאות הן חיוביות שגויות. אם הילד נולד בטרם עת, בדיקת דם להורמונים מתבצעת ביום ה-7-14 לחייו. הרמה התקינה של הורמון מגרה בלוטת התריס בדם של יילוד נחשבת לפחות מ-20 mIU/l. האבחנה של "חשד להיפותירואידיזם מולד" נעשית כאשר רמת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס היא יותר מ-50 mIU/l.

כאשר מאושרת האבחנה של תת פעילות בלוטת התריס אמיתית, טיפול חלופי מתמשך מתבצע עד שנה אחת מהחיים. לאחר מכן, L-thyroxine מבוטל למשך שבועיים ומבוצעת בדיקת דם שניה להורמון ממריץ בלוטת התריס ותירוקסין. אם האינדיקטורים לרמת ההורמונים הללו בדם על רקע ביטול L-thyroxine נמצאים בטווח הנורמלי, אז הטיפול מבוטל.

טיפול

אם החל טיפול חלופי בחודש הראשון לחייו של ילד, אז ההתפתחות הנפשית אינה סובלת. המינון של L-thyroxine מבוסס על 8-12 מק"ג/ק"ג של משקל גוף ליום.

11. דלקת בלוטת התריס חריפה מוגלתית ולא מוגלתית

גורמים אטיולוגיים בהתפתחות של דלקת בלוטת התריס מוגלתית חריפה יכולים להיות סטפילוקוקוס, סטרפטוקוק, פנאומוקוק ו-Escherichia coli. כמו כן, הגורם למחלה זו יכול להיות נגע זיהומיות בעל אופי חיידקי. במקרה של אורגניזם מוחלש, יכולה להתרחש העברה המטוגנית או לימפוגנית של גורמים זיהומיים ממוקדי זיהום כרוני. התלונות האופייניות של חולים עם דלקת בלוטת התריס מוגלתית חריפה הן כאב וקושי במהלך פעולת הבליעה, וכן תחושה לא נעימה בצוואר. עם התקדמות התהליך באזור בלוטת התריס, נצפות נפיחות והיפרמיה. במישוש של אזור זה, כאב חד הוא ציין.

בלוטות לימפה הממוקמות קרוב, כגון צוואר הרחם ותת-הצלייה, מעורבות בתהליך הפתולוגי. הכאב עלול להקרין לאוזן לאורך זמן. יש עלייה בטמפרטורת הגוף של עד 38,5 מעלות צלזיוס ומעלה. משך המחלה נע בין 4 שבועות ל-4 חודשים. במקרה של אבחון מאוחר של המחלה, כמו גם היעדר טיפול או טקטיקות לא נכונות שלה, עלולים להתפתח סיבוכים שונים של דלקת תריס מוגלתית חריפה, כגון מדיאסטיניטיס מוגלתי, אלח דם, אבצס, פלגמון בצוואר, דלקת ריאות בשאיפה.

בדיקת דם מגלה עלייה ב-ESR ובלוקוציטוזיס נויטרופילי. אולטרסאונד של בלוטת התריס קובע את נוכחותו של אזור היפו-אקואי בעובי שלו. במקרים מתקדמים, במהלך ניקור בדיקה של בלוטת התריס, מתגלה הפרשה מוגלתית. שיטת הטיפול העיקרית בפתולוגיה זו היא ניתוח. בתקופה שלאחר הניתוח מתבצע טיפול אנטיבקטריאלי פעיל. אם מתפתחת מורסה, יש לבצע ניקוז.

האבחנה הנכונה בדלקת חריפה לא מוגלתית של בלוטת התריס מתרחשת במקרים נדירים ביותר, שכן ברוב המקרים מצבו של החולה נחשב ל-ARVI או להחמרה של דלקת שקדים כרונית. התלונות הרגילות של חולים עם דלקת בלוטת התריס חריפה לא מוגלתית הן עלייה בטמפרטורת הגוף, כמו גם כאב גרון המופיע בעת הבליעה. כמו כן, תלונה נפוצה היא הופעת תחושת לחץ בבלוטת התריס וכאב במישוש של אזור זה. הגורמים להתפתחות של דלקת בלוטת התריס חריפה לא מוגלתית יכולים להיות פציעות שונות של בלוטת התריס, שטפי דם ברקמה שלה. זה גורם לדלקת אספטית בבלוטת התריס. הטיפול מורכב במינוי של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ומשככי כאבים. משך המחלה אינו עולה על מספר ימים. הפרוגנוזה תמיד חיובית.

12. דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס

מחלה זו שכיחה בערך פי 5 יותר בנשים מאשר בגברים. ברוב המקרים, המחלה מתרחשת בגיל 30-60 שנים בתקופת הסתיו-חורף. ככלל, דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס מתפתחת על רקע שפעת, חזרת, חצבת, כמו גם מחלות של דרכי הנשימה העליונות, כלומר, יש לה אטיולוגיה ויראלית. בנוסף, קיימת נטייה גנטית למחלה זו. הסוכן הויראלי, החודר לזרם הדם, חודר לרקמת בלוטת התריס. שם הוא חודר לתאיו - תיירוציטים, מה שמוביל לשחרור תוכן זקיקי הבלוטה לזרם הדם. בדרך כלל, תסמינים של דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס מתחילים להופיע 5-6 שבועות לאחר כל זיהום ויראלי. מטופלים במקרים טיפוסיים מתלוננים על כאב פתאומי בבלוטת התריס, שמתעצם בעת בליעה וביצוע תנועות כלשהן בצוואר. במקרה זה, כאב עלול להקרין ללסת התחתונה ולאוזניים. הכאב יכול להשתנות בעוצמתו ויכול גם להשתנות. מטופלים עשויים לשים לב לאופי ה"מעופף" של הכאב, כלומר המעבר המתמיד שלו מאזור אחד של הצוואר לאחר. בנוסף, בדיקה אובייקטיבית מגלה טכיקרדיה וירידה מתקדמת במשקל. תסמינים כלליים אלו מוסברים הן על ידי נוכחות של גורם זיהומי בגוף והן על ידי התרחשות של thyrotoxicosis כתוצאה מפגיעה בזקיקי בלוטת התריס ושחרור תוכנם לזרם הדם.

במישוש של בלוטת התריס, ניתן לציין את הכאב שלה. בלוטת התריס בדרך כלל מוגדלת, העקביות שלה הופכת צפופה. בהתאם לנפח הרקמה הפגועה של הבלוטה, כאב במישוש יכול להיות מקומי ומפוזר כאחד. בבדיקות דם יש עלייה ב-ESR, לויקוציטוזיס קטן, עלייה ברמת התירוגלובולין והורמוני בלוטת התריס. דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס מתרחשת במספר שלבים: כגון תת פעילות בלוטת התריס ראשונית, או תירוטוקסית, נורמליזציה של מצב בלוטת התריס.

כדי לאשר את האבחנה, מבוצעת בדיקת Crile, המורכבת ממתן למטופל 20-40 מ"ג של פרדניזולון. אם לאחר 24-72 שעות יש ירידה בכאבים בצוואר, ירידה בטמפרטורת הגוף וירידה ב-ESR בבדיקת הדם הכללית, הרי שהבדיקה חיובית ומדברת בעד דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס.

אחרת, הבדיקה שלילית. טקטיקות הטיפול תלויות בחומרת מהלך המחלה. במקרה של מהלך קל, ניתן לרשום רק תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, כגון אספירין. בשלב החמור של מהלך המחלה נקבעים גלוקוקורטיקואידים, למשל פרדניזון. השימוש המשולב באספירין ופרדניזולון אינו מומלץ. הפרוגנוזה לדלקת תת-חריפה של בלוטת התריס ברוב המכריע של המקרים היא חיובית.

13. דלקת בלוטת התריס אוטואימונית (לימפוציטית).

ברוב המקרים, המחלה פוגעת בנשים. דלקת בלוטת התריס אוטואימונית היא מחלה עם נטייה תורשתית. הגורם להתפתחות הפתולוגיה הוא נוכחות של פגם גנטי שמוביל להפרה של התגובה החיסונית של הגוף. במקרה זה נוצרים לימפוציטים מסוג T, בעלי השפעה הרסנית על תאי בלוטת התריס. לעתים קרובות למדי, דלקת אוטואימונית של בלוטת התריס משולבת עם מחלות אחרות בעלות אופי אוטואימוני, כגון סוכרת מסוג I, אנמיה מזיקה, דלקת כבד אוטואימונית כרונית, היפוקורטיקה אוטואימונית ראשונית, ויטיליגו, דלקת מפרקים שגרונית וכו' נוגדנים נגד בלוטת התריס בדם.

עם התפתחות בלוטת התריס האוטואימונית, בלוטת התריס עוברת מספר שינויים מורפולוגיים. כמעט ב-100% מהמקרים, התהליך מסתיים בהיווצרות מצב של תת פעילות בלוטת התריס.

עם תחילת המחלה, ככלל, מציינת תירוטוקסיקוזיס, אשר עשויה להיות תוצאה של נזק לתיירוציטים במהלך תהליכים אוטואימוניים וכניסה לזרם הדם של כמות גדולה של הורמוני בלוטת התריס שכבר מסונתזים. סיבה נוספת להתפתחות של תירוטוקסיקוזיס עשויה להיות מחזור הדם של מספר רב של נוגדנים המשפרים את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס. בסופו של דבר, רוב החולים מפתחים מצב של תת פעילות בלוטת התריס, הנחשב כבלתי הפיך. אבל עדיין, במקרים מסוימים, שיקום ספונטני של תפקוד בלוטת התריס אפשרי. שיטות לאבחון דלקת בלוטת התריס אוטואימונית כוללות אולטרסאונד של בלוטת התריס, בדיקות דם במעבדה וביופסיית מחט. במחקר של דם, נוכחות של נוגדנים לתירוגלובולין נקבעת. במקרים מסוימים, לעתים נדירות למדי, ניתן להבחין בנוגדנים להורמון מגרה בלוטת התריס. אצל אנשים בריאים תיתכן עלייה ברמת הנוגדנים לתירוגלובולין בדם, שאינה מביאה להתפתחות של בלוטת התריס האוטואימונית. עלייה מספיק גבוהה ברמת הנוגדנים מדברת בעד דלקת בלוטת התריס אוטואימונית שכבר מפותחת או עלולה להצביע על סיכון גבוה לפתח פתולוגיה זו. עם אולטרסאונד של בלוטת התריס, מציינת ירידה מפוזרת באקוגניות שלה, מה שעלול להצביע גם על זפק רעיל מפושט. האינדיקציה לביופסיית דקירה של בלוטת התריס היא בדרך כלל נוכחות של היווצרות נודולרית ברקמה שלה.

טיפול בבלוטת התריס האוטואימונית יכול להיות שמרני או כירורגי. הטיפול מתבצע בדרך כלל בשיטות שמרניות. במקרה של השלב הראשון של המחלה - thyrotoxic - תרופות סימפטומטיות נקבעות, למשל, חוסמי a, כמו גם thyreostatics. לאחר השגת מצב של בלוטת התריס, הטיפול מתבצע בתרופות הורמונליות. תירוקסין נקבע במינון של 75-100 מק"ג ליום. קיימות מספר אינדיקציות לטיפול כירורגי בדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס. אלה כוללים נוכחות של שינויים ניאופסטיים נלווים ברקמת בלוטת התריס, כמו גם את הגודל הגדול של הזפק, מה שמוביל לדחיסה של תצורות אנטומיות סמוכות.

14. דלקת בלוטת התריס לאחר לידה ודלקת בלוטת התריס של רידל

להתפתחות מחלה זו אין קשר עם נוכחות של נטייה תורשתית וכמות היוד הנצרכת על ידי אישה. דלקת של בלוטת התריס לאחר לידה פוגעת ב-3-5% מהנשים בתקופה שלאחר הלידה. התפתחות של תירוטוקסיקוזיס, במקרה זה בעלת אופי חולף, קשורה לפגיעה בזקיקי בלוטת התריס כתוצאה מהתהליך הדלקתי.

בדרך כלל, דלקת בלוטת התריס לאחר לידה מופיעה 1-3 חודשים לאחר הלידה. במקביל מתפתחת תירוטוקסיקוזיס חולפת, שלרוב אין לה תמונה קלינית בולטת.

אז מתפתח מצב של תת פעילות בלוטת התריס, הנמשך בדרך כלל 6 עד 8 חודשים. לאחר פרק זמן זה, מתרחשת הפוגה ספונטנית. בדיקה אובייקטיבית מראה הגדלה מפוזרת של בלוטת התריס, שאינה כואבת במישוש.

בבדיקת דם מעבדתית מציינים את הופעת נוגדנים לתירוגלובולין או לאנטיגן מיקרוזומלי. האבחנה של בלוטת התריס לאחר לידה נקבעת במקרים בהם המחלה קשורה ללידה, הגדלה מפוזרת של בלוטת התריס, נוכחות של בלוטת התריס חולפת, המתבטאת בספיגה נמוכה של יוד רדיואקטיבי על ידי רקמת בלוטת התריס ועלייה בו זמנית ברמת התירוקסין. וטריודוטירונין בדם.

בנוסף, יש לציין כיטר גבוה של נוגדנים לאנטיגן המיקרוזומלי בדם. אולטרסאונד של בלוטת התריס מראה שינויים מפוזרים בעלי אופי היפו-אקואי. עם התפתחות של מצב של תת פעילות בלוטת התריס, תכשירי תירוקסין נקבעים. משך הטיפול אינו עולה על 6 חודשים.

דלקת בלוטת התריס של רידל, פולשנית סיבית כרונית מתרחשת במקרים נדירים ביותר. האטיולוגיה שלו עדיין לא ברורה. פתולוגיה זו מאופיינת בהחלפה סיבית של רקמת בלוטת התריס הרגילה.

יחד עם זאת, ניתן להבחין גם בשינויים ברקמות הסובבות בעלי אופי פולשני. התלונות הרגילות של מטופלים הן אותם תסמינים המתרחשים בעת סחיטה של ​​המבנים האנטומיים שמסביב.

כדי לבצע אבחנה נכונה, יש צורך ביופסיית ניקור. הטיפול בפתולוגיה הוא כירורגי. היקף הניתוח יכול להשתנות - מחציית האיסטמוס של בלוטת התריס ועד להוצאתה. במקרה של תת פעילות בלוטת התריס, תרופות הורמונליות - L-thyroxine - נקבעות. במקרים מסוימים, גלוקוקורטיקואידים נקבעים בתקופה שלאחר הניתוח.

דלקת בלוטת התריס ספציפית כרונית

התפתחות של סוג זה של בלוטת התריס יכולה לסבך את מהלך מחלות כגון שחפת, לימפוגרנולומטוזיס, עמילואידוזיס, סרקואידוזיס, אקטינומיקוזיס.

האבחנה מבוססת על נתוני ביופסיית הדקירה ונוכחות תסמינים של המחלה הבסיסית. טיפול במצב זה דורש טיפול ראשוני במחלה הבסיסית.

15. סיווג סוכרת

כיום מוכר סיווג ארגון הבריאות העולמי לשנת 1999, לפיו מובחנים הסוגים הבאים של סוכרת:

1) סוכרת מסוג I:

א) אוטואימונית;

ב) אידיופתי;

2) סוכרת מסוג II;

3) סוגים ספציפיים אחרים של סוכרת;

4) סוכרת הריון.

סוכרת מסוג I (תלויה באינסולין) מאופיינת בנגע הרסני של תאי B בלבלב, מה שמוביל להתפתחות של מחסור מוחלט באינסולין.

סוכרת מסוג II מאופיינת במחסור יחסי באינסולין ועמידות רקמות להשפעות האינסולין.

בנוסף, בסוכרת מסוג II, עשוי להופיע פגם דומיננטי בהפרשת האינסולין, ועמידות רקמות אליו עשויה להיות או לא. סוגים אחרים של סוכרת יכולים להופיע כתוצאה מתהליכים פתולוגיים שונים בגוף. זה עשוי להיות פגם בתפקוד של תאי b בעלי אופי גנטי, פגם גנטי בהשפעת האינסולין על רקמות, מחלות שונות בחלק האקסוקריני של הלבלב, אנדוקרינופתיות שונות, סוכרת בהשפעת תרופות או כימיקלים אחרים. , חשיפה לגורמים זיהומיים וצורות חריגות של סוכרת, כמו בדרך כלל בתיווך חיסוני.

כמו כן, במקרים נדירים קיימות תסמונות גנטיות שונות המתרחשות בשילוב עם סוכרת. סוכרת הריון מתרחשת אך ורק במהלך ההריון.

מבחינים בין הפגמים הגנטיים הבאים בתפקוד תאי B בלבלב: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, מוטציה ב-DNA המיטוכונדריאלי ופגמים גנטיים אחרים בפעולת האינסולין (תנגודת לאינסולין מסוג A, שדונית, רבסון -תסמונת מנדנהול, סוכרת ליפואטרופית וכו').

דלקת לבלב, פגיעה בלבלב, כריתת פנקייק, ניאופלזיה, סיסטיק פיברוזיס, המוכרומטוזיס, ו-fibrocalculous pancreatopathy הן מחלות של הלבלב האקסוקריני שעלולות לעורר התפתחות של סוכרת.

אנדוקרינופתיות סוכרתיות כוללות אקרומגליה, תסמונת קושינג, גלוקגונומה, פיאוכרומוציטומה, תירוטוקסיקוזיס, סומטוסטטינומה, אלדוסטרומה וכו'.

התפתחות סוכרת יכולה להיות מעוררת על ידי מספר כימיקלים רפואיים וכימיקלים אחרים, כגון ואקור, פנטמידין, חומצה ניקוטינית, גלוקוקורטיקואידים, הורמוני בלוטת התריס, דיאזוקסיד, אגוניסטים של α-אדרנורצפטורים, תיאזידים, דילנטין, α-אינטרפרון וכו'.

סוכרת יכולה להיגרם על ידי זיהומים כמו אדמת מולדת, ציטומגלווירוס ועוד כמה אחרים.

התסמונות הגנטיות הבאות משולבות לעיתים עם סוכרת: תסמונת דאון, תסמונת קלינפלטר, תסמונת טרנר, תסמונת וולפרם, אטקסיה של פרידרייך, כוריאה של הנטינגטון, תסמונת לורנס-מון-בידל, ניוון מיוטוני, תסמונת פורפיריה, תסמונת פראדר-ווי אחרת.

16. מרפאת סוכרת

ניתן לחלק את כל התסמינים של סוכרת לשתי קבוצות: תסמינים של היפרגליקמיה ותסמינים ספציפיים לסוכרת מסוג I או מסוג II.

הסימפטומים של היפרגליקמיה הם כדלקמן: צמא, פוליאוריה, גירוד ורגישות מוגברת לזיהומים שונים.

במקרה שכל התסמינים הנ"ל מתרחשים כתוצאה מטיפול לא הולם להורדת סוכר, הם נחשבים כתסמינים של פירוק סוכרת.

תלונות ספציפיות לסוכרת מסוג I הן ירידה משמעותית במשקל הגוף, חולשה שיכולה להיות בולטת, ירידה בביצועים ונמנום מוגבר על ידי המטופלים.

במקרים מסוימים, הופעת המחלה מאופיינת בעלייה בתיאבון. עם התקדמות המחלה חלה ירידה בתיאבון עד לאנורקסיה על רקע קטואצידוזיס. מצב קטואצידוזיס מאופיין בהופעת ריח אצטון מהפה, מציינים בחילות, הקאות, כאבי בטן אופייניים, מתרחשת התייבשות של הגוף, המסתיימת בדרך כלל בהתפתחות של תרדמת, כלומר תרדמת קטואצידוטית.

הופעת תסמינים כאלה בסוכרת מסוג XNUMX מתרחשת כתוצאה ממחסור מוחלט של אינסולין בגוף המטופל. סוכרת מסוג II קלה יותר. תסמינים של היפרגליקמיה הם בדרך כלל קלים, ובמקרים מסוימים הם נעדרים לחלוטין.

חשודים לנוכחות של סוכרת מסוג II הם המצבים הפתולוגיים הבאים של הגוף: תהליכים פוסטוליים כרוניים על העור, נמק שומני, קנדידה של העור והריריות, פורונקולוזיס, דלקות כרוניות בדרכי השתן, דלקת לחמית כרונית, קטרקט, גירוד בנרתיק. , אמנוריאה ומחלות דלקתיות של איברי המין בעלי אופי לא ספציפי בנשים.

סוכרת מסוג I מאופיינת בהתפתחות חריפה. במקרים מסוימים, הסימן הראשון לסוכרת מסוג XNUMX עשוי להיות פגיעה בהכרה עד לתרדמת, המתרחשת בדרך כלל על רקע מחלות זיהומיות כלשהן. סוכרת מאופיינת בנוכחות של סיבוכים שיכולים להיות חריפים וכרוניים.

סיבוך חריף של סוכרת מסוג I הוא תרדמת קטואצידוטית. עבור סוכרת מסוג II, סיבוך אופייני יותר הוא תרדמת היפר-אוסמולרית, המתפתחת לעיתים רחוקות ביותר.

כתוצאה מטיפול לא הולם בתרופות היפוגליקמיות, עלול להתפתח מצב של היפוגליקמיה, או תרדמת היפוגליקמית, האופייני לשני סוגי הסוכרת. סיבוכים כרוניים או מאוחרים של סוכרת מתפתחים מספר שנים לאחר הופעת המחלה ואופייניים לסוגים I ו-II.

סיבוכים כאלה הם מאקרואנגיופתיה, נפרופתיה, רטינופתיה, נוירופתיה, תסמונת רגל סוכרתית. התפתחותם של סיבוכים אלו קשורה למצב ארוך טווח של היפרגליקמיה בכל סוג של סוכרת.

17. אבחון סוכרת

במקרה של קביעת כמות הגלוקוז לאחר ארוחה, תכולת הגלוקוז נעה בין ערכים של 5,6-6,7, אז יש לבצע בדיקת סבילות לגלוקוז לאישור האבחנה. לפני הבדיקה, המטופל לא צריך לאכול במשך 12 שעות.

לשם כך, הבדיקה מתבצעת בבוקר על קיבה ריקה. בתוך 3 ימים לפני הבדיקה, על המטופל להקפיד על דיאטה. בעת ביצוע בדיקת מאמץ, תכולת הגלוקוז בדם נימי עולה בכ-1,1 mmol/l בהשוואה לדם ורידי. פלזמה בדם מכילה 0,84 mmol/l יותר גלוקוז מדם מלא. אם תכולת הגלוקוז מצוינת ללא כל מידע נוסף, אזי זה מתייחס לדם מלא נימי.

במקרה שלחולה יש סימנים כלשהם לנוכחות סוכרת, יש לציין רק את תכולת הגלוקוז בדם של יותר מ-10 mmol/l בכל עת כדי לבצע אבחנה.

האבחנה של סוכרת נחשבת לאמינה אם רמת הגלוקוז בדם בצום שווה או עולה על 6,7 ממול לליטר פעמיים.

בדיקת הסבילות לגלוקוז עצמה מורכבת מהעובדה שהמטופל בבוקר על בטן ריקה שותה 75 גרם גלוקוז מדולל ב-250-300 מ"ל מים למשך 5 דקות. שעתיים לאחר מכן נקבעה תכולת הגלוקוז בדם. הערכים הבאים נחשבים לערכים תקינים: גלוקוז בצום בדם < 2 mmol/l, לאחר שעתיים < 6,7 mmol/l. אם למטופל יש סוכרת, תכולת הגלוקוז בצום היא 2 ממול/ליטר, ושעתיים לאחר העומס היא 7,8 ממול/ליטר.

במקרה של פגיעה בסבילות לגלוקוז, כמות הגלוקוז בקיבה ריקה היא 6,6 ממול לליטר, ולאחר שעתיים היא בטווח של 2-7,8 ממול לליטר. אם למטופל יש צורות שונות של חוסר ספיגה במעי, בדיקת הסבילות לגלוקוז עלולה להתברר כ-false positive, כלומר, הגלוקוז בדם יהיה בטווח התקין.

כאשר לוקחים דם כדי לקבוע את תכולת הגלוקוז, הטיפה הראשונה אינה משמשת לכך. זאת בשל העובדה כי אותם מוצרים המשמשים לחיטוי מכילים אלכוהול, אשר מעלה את רמות הגלוקוז. ניתן לקבוע רמת גלוקוז מוגברת במקרים בהם החולה סובל ממחלות דלקתיות, לאחר מצבי לחץ, פציעות שונות, לאחר התערבויות כירורגיות בקיבה, כאשר המעבר התקין של המזון במעיים משתנה ובמצבים נוספים.

על פי ארגון הבריאות העולמי, אבחנה של סוכרת נחשבת בטוחה אם מתקיים אחד משלושת המצבים הבאים:

1) נוכחות של תסמינים של סוכרת, כגון פוליאוריה, פולידיפסיה, ירידה מתקדמת במשקל, בשילוב עם רמת גלוקוז בדם השווה או יותר מ-11,1 ממול/ליטר כאשר נקבעת בכל עת;

2) גלוקוז בדם בצום - 6,1 mmol/l או יותר;

3) תכולת גלוקוז בדם נימי שעתיים לאחר בדיקת המאמץ - 2 mmol/l או יותר.

18. תכונות של סוכרת מסוג I

סוכרת מסוג I היא מחלה אוטואימונית שעלולה להתפתח כתוצאה מחשיפה לזיהום ויראלי בגוף, כמו גם בהשפעת מספר גורמים סביבתיים אחרים הפועלים על רקע הנטייה הגנטית של אדם נתון לסוכרת. mellitus.

בהשפעת גורמים פתולוגיים על רקמת הלבלב, המבנה של אנטיגנים פני השטח של תאי b משתנה, מה שמוביל להתפתחות של תהליך אוטואימוני.

בהשפעתו, האיים הלבלבים של הבלוטה חודרים על ידי תאים בעלי יכולת חיסונית, כלומר מתפתחת אינסוליטיס. זה, בתורו, מוביל להרס של תאי b פגומים. ירידה בסבילות לגלוקוז נצפית כאשר כ-75% מתאי B הלבלב מתים.

אם על רקע זה מתפתח מצב מלחיץ כלשהו, ​​למשל, ניתוח או החדרת גורם זיהומי לגוף, מופיעים התסמינים הראשונים של סוכרת.

אם 80-90% מתאי b מושפעים, אז סוכרת מסוג I מתבטאת קלינית ללא השפעה של גורמים נוספים.

התכונות האנטיגניות של תאי B בלבלב יכולות להשתנות בהשפעת מספר גורמים, שעשויים להיות זיהומים ויראליים, השפעת גורמים גנטיים, גורמים סביבתיים וגם אופי התזונה.

התפקיד המוביל בהתפתחות סוכרת שייך להשפעה של גורמים זיהומיים, כפי שמעידה קביעה תכופה למדי בדם של חולים של נוגדנים לנגיפים כמו וירוס אדמת, ציטומגלווירוס, וירוס חזרת וכו'.

מבחינה קלינית, סוכרת מסוג 40 מופיעה לפני גיל 14 שנה, ולרוב בגיל XNUMX. התמונה הקלינית בכל מקרה תהיה אינדיבידואלית. בסוכרת יש ירידה בכמות האינסולין המופרש, מה שמוביל להתפתחות היפרגליקמיה. זה מגביר את האוסמולריות, מה שגורם להופעת משתן אוסמוטי.

בנוסף, מרכז הצמא הממוקם במוח מגורה, מה שמסביר את הצמא המוגבר בפתולוגיה זו.

עם ירידה בכמות הגלוקוז בדם, הגליקוגנוליזה בכבד עולה. מנגנון זה נועד לכסות את עלויות האנרגיה של הגוף. הפעלת גליקוגנוליזה מתרחשת עקב השפעת הורמונים קונטראינסולריים כגון גלוקגון, קורטיזול, קטכולאמינים, הורמון גדילה. סוכרת מסוג I מאופיינת ברמות נמוכות של אינסולין בדם או בהיעדר מוחלט שלו.

בסוכרת, תהליכי סינתזת השומן מופרעים בכבד, חומצות שומן חופשיות נכללות בתהליך הקטוגנזה. במקביל, מוצרים מטבוליים כגון אצטון וחומצה אצטואצטית מופיעים בדם. הם גופי קטון ומובילים להתפתחות קטוזיס ולאחר מכן קטואצידוזיס. אם הגוף ממשיך לאבד נוזלים, כלומר נתון להתייבשות מתקדמת, מתרחשת תרדמת קטואצידוטית.

19. תכונות של סוכרת מסוג II

סוכרת מסוג II היא, בפתוגנזה שלה, קבוצה של הפרעות מטבוליות בעלות אופי הטרוגני. סוכרת מסוג II מתחלקת לשתי קבוצות: סוכרת H וסוכרת Mb. סוכרת און ממשיך ללא השמנת יתר. סוכרת Mb מאופיינת בנוכחות השמנת יתר. בחולים עם סוכרת Ha, השגת רמה תקינה של גלוקוז בדם מציגה קשיים מסוימים, אשר נצפים גם עם שימוש בתרופות להורדת סוכר בטבליות במינון המרבי. לאחר כ-1-3 שנים לאחר תחילת הטיפול בתרופות להורדת סוכר בטבליות, השפעת השימוש בהן נעלמת לחלוטין.

במקרה זה, לפנות למינוי של תכשירי אינסולין. בסוכרת מסוג H, פולינוירופתיה סוכרתית מתפתחת בתדירות גבוהה יותר, המתקדמת מהר יותר בהשוואה לסוכרת מסוג Mb. סוכרת מסוג II מאופיינת בנטייה תורשתית.

המובילה בהתפתחות סוכרת מסוג II היא הנוכחות של תנגודת לאינסולין ברקמות. הוא נוצר כתוצאה מירידה ביכולת התפקודית של תאי B בלבלב.

עם עלייה בכמות האינסולין בדם (היפריינסולינמיה), עודף גלוקוז חודר כל הזמן לתא. זה מוביל לירידה ברגישות של קולטני אינסולין, ולאחר מכן לחסימה שלהם. במקביל, מספר הקולטנים לאינסולין יורד בהדרגה, ויש גם דיכוי של מנגנוני פוסט קולטן, שבגללם אינסולין יכול להפעיל את השפעותיו בעקיפין. על רקע היפר-אינסולינמיה, גלוקוז ושומנים הנכנסים לגוף כתוצאה מצריכת מזון מופקדים בעודף על ידי רקמת השומן. זה מוביל לעלייה בתנגודת לאינסולין של רקמות הגוף. בנוסף, עם היפראינסולינמיה, פירוק השומנים מדוכא, מה שבתורו תורם להתקדמות ההשמנה. לעלייה ברמת הגלוקוז בדם יש השפעה שלילית על היכולת התפקודית של תאי B בלוטות, מה שמוביל לירידה בפעילות ההפרשה שלהם.

מכיוון שהתוכן המוגבר של גלוקוז בדם נצפתה ללא הרף, במשך זמן רב, אינסולין מיוצר על ידי התאים בכמות המקסימלית, מה שבסופו של דבר מוביל לדלדול שלהם ולהפסקת ייצור האינסולין. לטיפול נעשה שימוש אקסוגני של אינסולין; בנורמה, 75% מהגלוקוז הנצרך מנוצל בשרירים, מופקד בצורה של רזרבה של גליקוגן.

כתוצאה מההתנגדות של רקמת השריר לפעולת האינסולין, יורד תהליך היווצרות הגליקוגן מגלוקוז בו. עמידות רקמות להורמון מתרחשת כתוצאה ממוטציה של גנים המקודדים לחלבונים מיוחדים המעבירים גלוקוז לתוך התא.

בנוסף, עם עלייה ברמת חומצות השומן החופשיות, היווצרות חלבונים אלו פוחתת, מה שמוביל להפרה של הרגישות של תאי b לגלוקוז. זה מוביל לפגיעה בהפרשת אינסולין.

20. טיפול דיאטטי לסוכרת

התזונה לסוכרת מסוג I וסוג II שונה. בסוכרת מסוג II, מטרת הטיפול בדיאטה היא להפחית את משקל הגוף. בסוכרת מסוג I, הדיאטה היא הגבלה מאולצת של כמות ואיכות צריכת המזון, הקשורה לחוסר היכולת לחקות במדויק את ההפרשה הפיזיולוגית של האינסולין. דיאטה במקרה זה נחוצה כדי לשמור על הרמה האופטימלית של פיצוי של תהליכים מטבוליים.

עבור סוכרת מסוג I, יש צורך ללמד את המטופל לחשב באופן עצמאי את מינון האינסולין הניתן באופן אקסוגני בהתאם למזון שהוא אוכל. אם משקל הגוף של המטופל נמצא בטווח התקין, אזי הערך האנרגטי של המזון הנלקח צריך להתאים לדרישת האנרגיה - דיאטה איזוקלורית.

אם למטופל יש עודף משקל גוף, אז הדיאטה צריכה להיות היפוקלורית. במהלך תקופת פירוק התהליכים המטבוליים, מתרחשת לעתים קרובות ירידה בולטת במשקל הגוף. במקרים כאלה נדרשת דיאטה היפרקלורית.

דיאטה זו כוללת עלייה בכמות הפחמימות ל-50-60% מערך האנרגיה הכולל. לפחמימות יש את ההשפעות הבאות: להפחית את העמידות של רקמת השומן לפעולת האינסולין, להגביר את קצב ניצול הגלוקוז על ידי התאים. כדי להפחית את האטרוגניות של הדיאטה, כמות השומן מופחתת ל-20-30%. כמות החלבונים מצטמצמת ל-10-15%, מה שמוביל להאטה בהתפתחות המיקרואנגיופתיה. פחמימות, הניתנות לעיכול בקלות, מוגבלות בהחלט. פחמימות אלו הן סוכרוז וגלוקוז. לעלייה הדרגתית ברמות הגלוקוז בדם, יש לשלוט בתזונה על ידי פחמימות המכילות שרשרת פחמן ארוכה.

לעתים קרובות נעשה שימוש בממתיקים. הם מחולקים לשתי קבוצות: טבעי (קלוריות) ומלאכותי (לא קלוריות). הקבוצה הראשונה כוללת פרוקטוז, קסיליטול, סורביטול. השימוש בפרוקטוז מביא לעלייה ברמת הגליקמיה פי 3 פחות מאשר בשימוש באותה כמות גלוקוז.

כמות הסיבים התזונתיים צריכה להיות לפחות 40 גרם ליום. אם אחרי הדיאטה אנשים הסובלים מסוכרת מסוג II, יש ירידה במשקל הגוף, מה שמוביל לפיצוי על תהליכים מטבוליים כתוצאה מהחזרת הרגישות של הקולטנים הסלולריים לאינסולין. אם למטופל יש סוכרת מסוג Mb, התזונה צריכה להיות היפוקלורית עם ירידה הדרגתית בערך האנרגטי של המזון. בדרך כלל, תכולת הקלוריות מופחתת ב-500 קק"ל ליום, מה שמוביל לירידה במשקל הגוף ב-1-2 ק"ג לחודש.

אם סוכרת מסוג II משולבת עם השמנת יתר, תכולת הקלוריות של המזון מופחתת ב-15-17 קק"ל/ק"ג ממשקל הגוף. אם החולה סובל מסוכרת מסוג I, אז יש צורך לחשב את מספר יחידות הלחם. חישובים אלה נחוצים כדי לקבוע את המינון של תכשירי אינסולין, הניתנים לפני כל ארוחה.

21. טיפול באינסולין

אינסולין הוא הורמון לבלב המבצע תפקיד רגולטורי.

לטיפול בסוכרת, התרופה הטובה ביותר היא אינסולין אנושי, המתקבל בשיטה חצי סינתטית או ביו-סינתטית.

תכשירי האינסולין מחולקים לתכשירים בעלי פעולה קצרה וממושכת. תרופות קצרות טווח נספגות במהירות, מה שמספק ריכוז גדול של אינסולין בדם. לאינסולינים קצרי טווח יש מספר דרכי מתן: תת עורי, תוך שרירי, תוך ורידי.

אינסולינים ארוכי טווח מתחלקים לשתי קבוצות: טווח בינוני וטווח ארוך.

ישנם מספר עקרונות של טיפול באינסולין.

העיקרון הראשון הוא שהפרשה בסיסית של אינסולין במהלך היום מסופקת על ידי החדרה כפולה של תכשירי אינסולין בבוקר ובערב. המינון הכולל של שתי זריקות האינסולין הללו לא יעלה על מחצית מהמינון היומי הכולל של התרופה.

העיקרון השני של הטיפול באינסולין אומר שהחלפת הפרשת המזון של האינסולין מתרחשת עקב הכנסת תרופות קצרות טווח לפני כל ארוחה. מינון התרופות מחושב מכמות הפחמימות המשוערת שהמטופל מתכנן לקחת. בנוסף, נלקחת בחשבון רמת הגלוקוז הקיימת בדם לפני הארוחות. רמה זו של גליקמיה נקבעת על ידי המטופל באופן עצמאי באמצעות גלוקומטר אישי. טיפול באינסולין כזה, הכולל תרופות ארוכות טווח והן תרופות קצרות טווח, נקרא בולוס בסיס.

תחילת ההשפעה לאחר מתן אינסולין קצר טווח תלויה באתר ההזרקה. הפעולה המהירה ביותר נצפית כאשר מוזרקת מתחת לעור הבטן. ההשפעה נראית לאחר 15-30 דקות, ומגיעה למקסימום לאחר 45-60 דקות. הפעולה האיטית ביותר נצפית כאשר מוזרקת מתחת לעור הירך. הופעת ההשפעה נראית לאחר 1-1,5 שעות, בעוד שרק 75% מכלל האינסולין המוזרק נספג. תנוחת ביניים תופסת על ידי הזרקות לאזור הכתפיים.

מומלץ להזריק אינסולין קצר טווח מתחת לעור הבטן, ואינסולין בעל טווח בינוני מתחת לעור הכתף או הירך. קצב ספיגת האינסולין עולה כאשר מתחמם אתר ההזרקה.

מקום הזרקת התרופה צריך להשתנות כל הזמן. המרחקים בין זריקות צריכים להיות לפחות 12 ס"מ. מתן אינסולין באמצעות עטי מזרק נפוץ כיום.

טיפול באינסולין מלווה במספר סיבוכים. המצב השכיח ביותר של היפוגליקמיה ותרדמת היפוגליקמית. זה האחרון הוא הסיבוך המסוכן ביותר של טיפול באינסולין. בנוסף, ניתן להבחין בתגובות אלרגיות, שיכולות להיות מקומיות וכלליות כאחד. תגובות אלרגיות מקומיות ניכרות בבדיקה וממוקמות באתר ההזרקה.

עלול להופיע עם גירוד, אדמומיות או עייפות. תגובות אלרגיות כלליות מתבטאות באורטיקריה, בצקת קווינקה או הלם אנפילקטי, האחרונים נדירים ביותר.

22. תרופות נגד סוכרת

תרופות אלו משמשות לטיפול בסוכרת מסוג XNUMX. קיימות גם התוויות נגד לשימוש בהם, כגון סיבוכים חריפים של סוכרת, פגיעה קשה בכבד ובכליות עם תפקוד לקוי, הריון, לידה, הנקה, מחלות דם, מחלות דלקתיות חריפות, סיבוכים כלי דם של סוכרת בשלב האורגני, התערבויות כירורגיות, ירידה במשקל גופים מתקדמים.

תרופות להורדת סוכר בטבליות מחולקות על סמך השפעתן על הפתוגנזה של סוכרת.

קישורים כאלה הם הפרשת אינסולין הפרעה, תנגודת לאינסולין של רקמות, ייצור מוגבר של גלוקוז בכבד ורעילות גלוקוז. בהתבסס על זה, שלוש קבוצות של תרופות מובדלות:

1) תרופות המגבירות את הפרשת האינסולין. הם ממריצים את הסינתזה והשחרור של אינסולין על ידי תאי B בלבלב.

תרופות אלו כוללות תרופות סולפונילאוריאה ותרופות שאינן סולפונילאוריאה (גלינידים);

2) תרופות המפחיתות עמידות רקמות לאינסולין. הם מפחיתים את היווצרות הגלוקוז בכבד, וגם משפרים את ניצול הגלוקוז על ידי רקמות. קבוצה זו כוללת ביגואנידים ותיאזולינדיונים;

3) תרופות המעכבות ספיגת פחמימות במערכת העיכול. קבוצה זו כוללת מעכבי α-glucosidase.

Sulfonylureas אלה כוללים glibenclamide, gliclazide, glimeperide, glipizide, gliquidone. התרופות של קבוצה זו פועלות על תאי b של הלבלב.

אינדיקציות לשימוש בתרופות אלו: סוכרת מסוג II שאובחנה לאחרונה בשילוב עם סימנים להפרשה לא מספקת של אינסולין אנדוגני; נוכחות של היפרגליקמיה לאחר ארוחה; גיל קשישים וסנילי; אי סבילות לתרופות אחרות להורדת סוכר בטבליות.

ביגואנידים. מבין קבוצת התרופות הזו, מטפורמין הוא הנפוץ ביותר בשימוש. מטפורמין מפחית את עוצמת הגלוקוניאוגנזה בכבד, מה שמוביל לירידה ביצירת הגלוקוז.

תיאזולידינדיונים, או חומרי רגישות. זוהי קבוצה חדשה של תרופות להורדת סוכר בטבליות. תרופות אלו מבטלות עמידות רקמות לאינסולין, שהיא הגורם העיקרי לסוכרת מסוג II.

בנוסף, לחומרי רגישות יש אפקט היפוליפידמי.

שתי התרופות הנפוצות ביותר בקבוצה זו הן רוזיגליטזון ופיוגליטזון.

אינדיקציות לרישום תרופות בקבוצה זו: סוכרת מסוג II שאובחנה לאחרונה עם סימנים של עמידות רקמות לאינסולין, אם טיפול דיאטה אינו יעיל; חוסר השפעה מנטילת סולפונילאוריאה וביגואנידים; אי סבילות לתרופות אחרות להורדת סוכר בטבליות.

23. אטיולוגיה ופתוגנזה של קטואצידוזיס

ברוב המקרים, מצב של קטואצידוזיס מתפתח כתוצאה משינוי במשטר הטיפול בצורה של דילוג ארוך או נסיגה בלתי מורשית מוחלטת של תרופות.

המקום השני בין הגורמים לקטואצידוזיס הוא תפוס על ידי מחלות דלקתיות חריפות, החמרה של מחלות כרוניות וזיהומיות.

התפתחות קטואצידוזיס אפשרית במהלך ההיריון, כאשר ישנה עליה בצורך באינסולין ובהופעת תנגודת רקמות יחסית אליו. קטואצידוזיס מתרחשת במהלך מצבי לחץ כגון הלם, אלח דם, טראומה וניתוח.

התפקיד העיקרי בפתוגנזה של קטואצידוזיס שייך למחסור חד של אינסולין. כתוצאה מכך חלה ירידה באספקת הגלוקוז לתאים, וכתוצאה מכך מתפתח מצב של היפרגליקמיה. תוך הפרה של ניצול הגלוקוז על ידי תאים ברקמות, מתפתח רעב אנרגיה.

זה גורם לעלייה בשחרור הורמונים כמו גלוקגון, קורטיזול, אדרנלין, ACTH והורמון גדילה לזרם הדם. להורמונים אלו פעולה הפוכה לאינסולין, כלומר הם גורמים לעלייה בתהליכים של גלוקונאוגנזה, גליקוגנוליזה, פרוטאוליזה וליפוליזה. כתוצאה מגירוי של גלוקונאוגנזה, גוברת הסינתזה של גלוקוז בכבד, החודרת לזרם הדם, ומגבירה את ההיפרגליקמיה הקיימת. היפרגליקמיה מובילה לעלייה באוסמולריות בפלזמה, וכתוצאה מכך עובר נוזל מהתאים למיטה כלי הדם. כתוצאה מכך מתפתחת התייבשות תאית, כמות האלקטרוליטים בתא יורדת בחדות, קודם כל כמות האשלגן יורדת.

כאשר חריגה מסף החדירות הכלייתי לגלוקוז, הוא נכנס לשתן, כלומר מתפתחת גלוקוזוריה. מכיוון שהגלוקוז הוא חומר פעיל אוסמוטי, מים ואלקטרוליטים נכנסים איתו לשתן.

כתוצאה מכך, מתפתחת התייבשות של הגוף, הפרעות אלקטרוליטים חמורות, קרישת דם מצוינת, מה שמוביל לפקקת.

כתוצאה מהתייבשות חמורה והיפווולמיה, עוצמת זרימת הדם הכלייתית והמוחית פוחתת, מה שמוביל להיפוקסיה של רקמות.

הירידה בזרימת הדם הכלייתית גורמת להופעת אוליגונוריה או אנוריה, מה שמוביל לעלייה מהירה ברמת הגלוקוז בדם. היפוקסיה של רקמות גורמת להפעלה של גליקוליזה אנאירובית ולעלייה בתכולת הלקטט, שאינה ניתנת לניצול כתוצאה ממחסור בלקטאט דהידרוגנאז על רקע מחסור באינסולין. זה מוביל לחמצת לקטית.

תכולה מוגברת של הורמונים קונטר-אינסוליים מובילה להפעלה של ליפוליזה ברקמת השומן. כתוצאה מכך עולה תכולת חומצות השומן החופשיות בדם, החודרות לכבד עודף.

חומצות שומן חופשיות במקרה זה הן מקור האנרגיה העיקרי, הגורם להופעת מספר רב של גופי קטון בדם כתוצאה מהחמצון שלהם.

מספר גופי הקטון בדם גדל במהירות, מה שקשור לא רק לעלייה בייצור שלהם, אלא גם לעובדה שהפרשתם בשתן פוחתת. גופי קטון מתנתקים עם היווצרות יוני מימן בכמויות גדולות, מה שמוביל להתפתחות של חמצת מטבולית.

24. ביטויים קליניים של קטואצידוזיס

התפתחות תרדמת קטואצידוטית היא השלב האחרון של המחזור הקטואצידוטי. קודמים לו שלושה שלבים: קטוזיס, קטואצידוזיס, פרקומה. כל שלב, כשהוא מתקרב לתרדמת, מאופיין בהחמרה של הפרעות מטבוליות, מה שמשפר את הביטויים הקליניים ומוביל לדיכאון תודעה גדול יותר.

חמצת קטו מתבטאת בהופעת תסמינים של התייבשות כללית בצורה של ריריות יבשות, לשון, עור, טונוס שרירים וטורגור עור מופחתים, יש נטייה ליתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, אוליגוריה וסימנים של קרישת דם נצפים, כגון עלייה בהמטוקריט, לויקוציטוזיס ואריתרמיה.

ברוב המקרים, כתוצאה מהרעלת הגוף, מופיעות בחילות והקאות. עם התקדמות קטואצידוזיס, ההקאות הופכות תכופות יותר, מה שמחמיר את ההתייבשות של הגוף. ההקאה היא בדרך כלל בצבע חום-דם. קצב הנשימה מופרע, נשימת Kussmaul מופיעה.

הריח של אצטון מהמטופל מוגדר בבירור. ישנה התרחבות פרטית של נימים, הגורמת להופעת סומק סוכרתי.

שלב הקדםקומה נבדל על ידי התקדמות של פגיעה בהכרה, תסמינים של התייבשות ושיכרון. בהיעדר טיפול מתרחשת התקדמות הנזק למערכת העצבים המרכזית, המסתיימת עם התפתחות תרדמת.

תרדמת מאופיינת בחוסר הכרה מוחלט. יש ריח חד של אצטון, נשימתו של קוסמאול, הפנים חיוורות, יש סומק על הלחיים.

סימני התייבשות אופייניים: יובש של ריריות, לשון, עור. טורגור רקמות מופחת, כמו גם טונוס שרירים וגלגלי עיניים. הלחץ העורקי מופחת, הדופק תכוף, מילוי חלש. רפלקסים וכל מיני רגישות מופחתים או נעדרים, בהתאם לעומק התרדמת. יש הגדלה של הכבד. ישנן ארבע צורות של תרדמת קטואצידוטית.

1. צורה קרדיווסקולרית. המובילה בתמונה הקלינית היא קריסה חמורה בשילוב עם ירידה בולטת בלחץ, הן העורקי והורידי. לעתים קרובות צורה זו של תרדמת מסובכת על ידי פקקת של כלי הדם הכליליים, כלי הריאות, הגפיים התחתונות ואיברים אחרים.

2. צורת מערכת העיכול. מאופיין בהקאות חוזרות, כאבי בטן של לוקליזציה לא ידועה, מתח שרירים בדופן הבטן הקדמית. במהלך הבדיקה, סימנים של גירוי פריטוניאלי נראים, לוקוציטוזיס נויטרופילי נצפתה בדם.

3. צורה כלייתית. ישנם תסמינים של אי ספיקת כליות חריפה (פרוטאינוריה, צילינדרוריה, היפראזוטמיה).

4. צורה אנצפלופתית. זה אופייני לקשישים, במיוחד בנוכחות טרשת עורקים של כלי המוח. זה מתבטא בתסמינים מוחיים, כמו גם בתסמינים מוקדיים, כגון hemiparesis, אסימטריה של רפלקסים והופעת תסמינים פירמידליים.

25. אבחון וטיפול בקטואצידוזיס

האבחנה מבוססת על בדיקת דם לקביעת רמת הגליקמיה והרכב הגזים. קטואצידוזיס מאופיינת בחמצת מטבולית. במקרה זה, ניתן להפחית את ה-pH ל-6,8.

במישוש, יש טורגור מופחת של רקמות וגלגלי עיניים, העור והריריות יבשות. במהלך הבדיקה חלה ירידה בלחץ הדם, ירידה בטמפרטורת הגוף וכן הפחתת טונוס השרירים ורפלקס הגידים.

טיפול

במקרה של דיכאון של מרכז הנשימה והתפתחות בצקת ריאות יש צורך באינטובציה. יש צורך לבצע טיפול רהידציה. במהלך השעה הראשונה מוזרק ליטר מי מלח איזוטוני. במהלך השעות השנייה והשלישית מוזרקים 1 מ"ל מהתמיסה. בעתיד, קצב מתן הנוזל הוא 500 מ"ל לשעה. כאשר תכולת הגלוקוז בדם יורדת והיא פחות מ-300 ממול/ליטר, הם מתחילים לשפוך פנימה תמיסה של 14% גלוקוז.

הנפח הכולל של הנוזל הניתן צריך להיות 15% ממשקל הגוף או יותר. במקביל, הפרעות אלקטרוליטים מתוקנות. זה מושג על ידי עירוי של תמיסות המכילות אשלגן. אם תכולת האשלגן בסרום הדם נמוכה מ-3 mmol/l, יש צורך בעירוי של תמיסת 4% אשלגן כלורי במינון של 3 גרם/שעה.

אם תכולת האשלגן היא 3-4 ממול/ליטר, ניתנת גם אשלגן כלורי, אך המינון שלו הוא 2 גרם לשעה, ועם אשלגן 4-5 ממול לליטר - 1,5 גרם לשעה. יש צורך בטיפול באינסולין, והכללים הבאים מוקפדים: אינסולין ניתן תוך ורידי או עמוק תוך שרירי, משתמשים בתרופות קצרות טווח.

בשעה הראשונה, במתן סילון תוך ורידי, המינון הוא 10 יחידות, במתן תוך שרירי - 16 יחידות. לאחר מכן, מוזרקות 6 יחידות אינסולין בכל שעה.

כאשר רמת הגלוקוז בדם היא 12-14 ממול לליטר, כמות האינסולין יורדת ל-3 יחידות לשעה. אם תכולת האשלגן בדם נמוכה מ-4 ממול לליטר, היא ניתנת בנוסף, ומתן האינסולין מושעה.

בהיעדר ירידה בכמות הגלוקוז שעה לאחר תחילת הטיפול, אפילו ב-10%, מוכנסים מחדש 10-20 IU של אינסולין קצר טווח. אם ה-pH בדם נמוך מ-7,1, השתמש בנתרן ביקרבונט תוך ורידי.

כדי לקבל מידע על איכות וכמות השתן המופרש, מתבצע צנתור שלפוחית ​​השתן. מאחר שתרדמת מלווה בפארזה של הקיבה, קיימת אפשרות לפתח שאיפה. על מנת למנוע זאת, מחדירים צינור קיבה. כדי להשיג אפקט טיפולי חיובי, יש צורך לגלות את הגורם המיידי לתרדמת קטואצידוטית ולנקוט באמצעים כדי לחסל אותה.

26. סיבוכים של טיפול בקטואצידוזיס

הסיבוך המסוכן ביותר הוא בצקת מוחית. ב-90% מהמקרים, סיבוך זה מוביל למוות. עם בצקת מוחית, נפיחות של נוירונים ונוירוגליה מתרחשת עם ירידה בו זמנית בכמות הנוזל החוץ תאי.

זוהי מה שנקרא גרסה תאית או ציטוטוקסית של בצקת מוחית. הוא האמין כי הפתוגנזה של סיבוך זה נובעת מהעובדה כי היווצרות של sorbitol ופרוקטוז עולה בנוירונים במוח. זה מתרחש כתוצאה מהפעלה של מסלול הסורביטול של חילוף החומרים של גלוקוז.

בנוסף, בצקת מוחית קשורה להתרחשות של היפוקסיה מוחית. בהשפעתו, הפעילות של נתרן-אשלגן ATP-ase בנוירונים פוחתת. זה מוביל להצטברות יוני נתרן ומים בתאים אלו.

עם זאת, סיבה שכיחה יותר לבצקת מוחית בטיפול בקטואצידוזיס נחשבת לירידה מהירה מדי באוסמולריות בפלזמה עם הכנסת כמויות גדולות של נוזלים ואינסולין. כדי לתקן את מצב החומצה-בסיס בקטואצידוזיס, משתמשים בנתרן ביקרבונט תוך ורידי, מה שמוביל לחוסר איזון בין CSF ל-pH בדם היקפי. חוסר איזון זה מוביל להקלת זרימת המים אל הנוירונים של המוח מהחלל הבין-תאי.

ברוב המקרים, הסיבוך מתפתח 6 שעות לאחר תחילת הטיפול בתרדמת קטואצידוטית. אם ההכרה של המטופל נשארת נשמרת, אז התפתחות בצקת מוחית מתבטאת בהידרדרות ברווחה, סחרחורת, כאבי ראש, בחילות, הקאות, ליקוי ראייה, חום, מתח גלגל העין וחוסר יציבות של פרמטרים המודינמיים.

אם החולה מחוסר הכרה, אזי הבסיס לחשד בהתפתחות בצקת מוחית יהיה היעדר דינמיקה חיובית תוך שיפור הגליקמיה בדם. אם במהלך הבדיקה אין תגובה של האישונים לאור, נקבעות בצקת של עצב הראייה ואופטלמופלגיה, אזי האבחנה של בצקת מוחית נחשבת מאושרת. במקרים מסוימים, ייתכן שיהיה צורך לבצע טומוגרפיה ממוחשבת ואולטרסאונד אנצפלוגרפיה. סיבוכים מטופלים באמצעות משתנים אוסמוטיים. לשם כך מתבצע מתן טפטוף תוך ורידי של מניטול. המינון של התרופה מנוהל בשיעור של 1-2 גרם / ק"ג. בנוסף, לאסיקס מוזרק לווריד במינון של 80-120 מ"ג ותמיסת נתרן כלורי היפרטונית בנפח של 10 מ"ל.

השימוש בתכשירי גלוקוקורטיקואידים בכל מקרה נקבע בנפרד. כדי להפחית לחץ תוך גולגולתי, יש צורך לנקוט באמצעים להשגת היפותרמיה של המוח, כמו גם אוורור פעיל של הריאות.

סיבוכים נוספים של הטיפול בתרדמת קטואצידוטית, המתרחשים במקרים נדירים יותר, הם בצקת ריאות, אי ספיקת לב וכלי דם חריפה, DIC, אלקלוזה מטבולית ואספיקסיה. כדי למנוע התפתחות של כל הסיבוכים הללו, יש צורך לפקח כל הזמן על דימום דם, המודינמיקה, לשלוט על מצב החומצה-בסיס של הדם, האוסמולריות שלו, כמו גם את הופעת הסימפטומים הנוירולוגיים.

27. תרדמת היפרוסמולרית

מצב בו קיימת תכולה מוגברת של תרכובות אוסמוטיות מאוד בדם, כגון נתרן וגלוקוז, נקרא היפראוסמולריות.

אטיולוגיה

התפתחות תרדמת היפראוסמולרית מעוררת התייבשות וחוסר באינסולין. פתוגנזה

יש עלייה בריכוז הגלוקוז בדם.

עובדה זו נובעת משתי סיבות. הסיבה הראשונה היא הפרה של תפקוד הכליות, שבה כמות הגלוקוז המופרשת בשתן פוחתת.

הסיבה השנייה היא שעודף גלוקוז מדכא את הפרשת האינסולין, וכתוצאה מכך הוא אינו מנוצל על ידי התאים. העלייה המתקדמת בריכוז הגלוקוז רעילה לתאי B בלבלב. כתוצאה מכך, הם מפסיקים לחלוטין לייצר אינסולין, מה שמחמיר את ההיפרגליקמיה הקיימת. התגובה להתייבשות היא עלייה מפצה בייצור האלדוסטרון. זה מוביל להיפרנתרמיה, אשר, כמו היפרגליקמיה, מחמירה את מצב ההיפר-אוסמולריות.

השלבים הראשוניים של תרדמת היפראוסמולרית מאופיינים בהופעת משתן אוסמוטי. זה, יחד עם ההיפר-אוסמולריות של פלזמת הדם, גורם להתפתחות מהירה של היפובולמיה, התייבשות הגוף, ירידה בעוצמת זרימת הדם באיברים הפנימיים ועלייה בקריסת כלי הדם.

מרפאה

התפתחות הסימפטומים של תרדמת היפראוסמולרית מתרחשת באיטיות - כמה ימים או שבועות. בתחילה, יש עלייה בסימנים של פירוק סוכרת, כגון צמא, ירידה במשקל ופוליאוריה. במקביל, מופיעים עוויתות שרירים, אשר מתגברות כל הזמן והופכות לפרכוסים בעלי אופי מקומי או כללי. ניתן להבחין בפגיעה בהכרה כבר בימים הראשונים של המחלה. ראשית, הפרעות אלו מתבטאות בירידה בהתמצאות במרחב שמסביב. בהתקדמות מתמדת, הפרעות תודעה יכולות להיכנס למצב של תרדמת, שקודם לכן הופעת הזיות והזיות.

תרדמת היפרוסמולרית מאופיינת בעובדה שהתסמינים הנוירולוגיים שלה הם פולימורפיים ומתבטאים בעוויתות, פארזיס ושיתוק, הפרעות דיבור, הופעת ניסטגמוס, תסמינים פתולוגיים של קרום המוח. בדרך כלל, השילוב של תסמינים אלה נחשב כהפרה חריפה של מחזור הדם המוחי.

בבדיקה מתגלים תסמינים של התייבשות חמורה: יובש בעור ובריריות הנראות לעין, טורגור העור, טונוס השרירים וטונוס גלגלי העיניים מופחתים, מציינים תווי פנים מחודדים. הנשימה הופכת רדודה, תכופה.

ריח של אצטון באוויר הנשוף נעדר. יש ירידה בלחץ הדם, דופק תכוף. לעתים קרובות, טמפרטורת הגוף עולה למספרים גבוהים. בדרך כלל השלב הסופי הוא התפתחות של הלם hypovolemic, אשר נגרמת על ידי הפרעות בולטות במחזור הדם.

28. טיפול בתרדמת היפראוסמולרית

הטיפול נועד לחסל התייבשות בגוף, להילחם בהלם היפווולמי, כמו גם לנרמל את האינדיקטורים של מצב חומצה-בסיס. במקרה של התפתחות תרדמת היפר-אוסמולרית, החולים מאושפזים ביחידה לטיפול נמרץ. בשלב הטרום-אשפוזי של הטיפול מתבצעת שטיפת קיבה והחדרת צנתר שתן. אמצעי הכרחי הוא הקמת טיפול בחמצן. ביחידה לטיפול נמרץ מבוצעות בדיקות המעבדה הבאות: קביעת רמת הגליקמיה, רמת אשלגן, נתרן, אוריאה, לקטט, גופי קטון, קריאטינין בסרום, מדדים למצב חומצה-בסיס ואוסמולריות יעילה בפלסמה.

כמות הנוזל הניתן לווריד מגיעה ל-6-10 ליטר ליום. בשעה הראשונה של טיפול מסוג זה, 1-1,5 ליטר נוזל ניתנים לווריד, בשעות השנייה והשלישית ניתנים 0,5-1 ליטר, בשעות שלאחר מכן - 300-500 מ"ל.

בחירת התמיסה למתן תוך ורידי תלויה בתכולת הנתרן בדם. אם רמת הנתרן בסרום הדם היא יותר מ- 165 mEq / l, אזי הכנסת תמיסות מלח אסורה. במקרה זה, טיפול בריהידרציה מתחיל בהחדרת תמיסת גלוקוז של 2%.

אם רמת הנתרן היא 145-165 מ"ק לליטר, טיפול בהידרציה מתבצע עם תמיסת נתרן כלוריד 0,45% (היפוטונית). כבר במהלך ההידרה יש ירידה בולטת ברמת הגליקמיה עקב ירידה בריכוזה בדם.

בתרדמת מסוג זה קיימת רגישות גבוהה לאינסולין ולכן מתן תוך ורידי שלו מתבצע במינונים מינימליים שהם כ-2 יחידות. אינסולין קצר טווח לשעה.

במקרה של ירידה ברמת הגליקמיה ביותר מ-5,5 ממול/ליטר, ואוסמולריות פלזמה ביותר מ-10 מוסמול/ליטר לשעה, עלולה להתפתח בצקת ריאות ומוחית. במקרה של ירידה ברמות הנתרן לאחר 4-5 שעות מתחילת הטיפול בריהידרציה תוך שמירה על רמה בולטת של היפרגליקמיה, יש צורך לבצע אינסולין תוך ורידי מדי שעה במינון של 6-8 IU. עם הגעה לרמת גליקמיה מתחת ל-13,5 ממול לליטר, מינון האינסולין מצטמצם בחצי ועומד בממוצע על 3-5 יחידות לשעה.

אינדיקציות למעבר למתן אינסולין תת עורי הן שמירה על גליקמיה ברמה של 11-13 ממול לליטר, היעדר חמצת של כל אטיולוגיה וביטול התייבשות הגוף. מינון האינסולין במקרה זה זהה וניתן במרווחים של 2-3 שעות, תלוי ברמת הגליקמיה. התאוששות של מחסור באשלגן בדם יכולה להתחיל מיד לאחר זיהויו או לאחר שעתיים מתחילת הטיפול בעירוי.

בנוסף לאמצעים אלה, יש צורך להילחם בקריסה, לבצע טיפול אנטיביוטי. על מנת למנוע פקקת, הפרין ניתן לווריד במינון של 5000 IU 2 פעמים ביום תחת שליטה חובה של מערכת הדימום.

29. חמצת לקטית

חמצת לקטית היא מצב של חמצת מטבולית הנובעת מרמות גבוהות של חומצה לקטית בדם. התפתחות חמצת לקטית יכולה להיות מופעלת על ידי מחלות ומצבים שונים המלווים בהיפוקסיה של רקמות, כמו גם עלייה בעוצמת היווצרות וירידה בניצול לקטט.

מרפאה

חמצת לקטית מתבטאת בתחילה בעייפות מוגברת, חולשה גוברת, ישנוניות, בחילות והקאות. תסמינים אלו דומים לסוכרת מנותקת. התסמין העיקרי שעלול לגרום לחשד לחמצת לקטית הוא הופעת כאבי שרירים, הנגרמים מהצטברות חומצת חלב בהם. חמצת מטבולית חמורה בחולי סוכרת יכולה להתפתח תוך מספר שעות בלבד. בדרך כלל, הסימנים שלו הם נשימה Kussmaul, הרחבת כלי דם היקפיים, ירידה חדה בלחץ הדם, הפרעות בקצב הלב, בלבול, קהות חושים או תרדמת. סיבת המוות בחמצת לקטית היא, ככלל, כשל קרדיווסקולרי חריף או שיתוק של מרכז הנשימה.

בדיקת דם ביוכימית מראה תכולה גבוהה של חומצת חלב, נוכחות של סימנים של חמצת מטבולית מנותקת. במחקר של אינדיקטורים למצב חומצה-בסיס, מציינת עלייה בפער האניונים.

טיפול

הטיפול צריך להיות מכוון בעיקר למאבק בהלם, היפוקסיה, חמצת והפרעות אלקטרוליטים. יש צורך לתקן הפרעות פחמימות, כמו גם לטפל במחלות נלוות שעלולות לגרום להתפתחות של חמצת לקטית. השיטה היעילה ביותר להסרת עודפי חומצת חלב מהגוף היא המודיאליזה. הוא משתמש במאגר נטול לקטט.

כדי לחסל עודף CO2, הנוצר בגוף כתוצאה מחמצת, מתבצע היפרונטילציה מלאכותית של הריאות. לשם כך יש לבצע אינטובציה של המטופל.

עם ירידה ב-pCO2 ל-25-30 מ"מ כספית. אומנות. יש שיקום של ה-pH התוך תאי בהפטוציטים ובקרדיומיוציטים, מה שמשפר את חילוף החומרים ועוזר להפחית את רמת הלקטט בדם. כדי להפחית את היווצרות הלקטט, יש צורך להגביר את פעילותם של אנזימים כמו פירובאט דהידרוגנאז וגליקוגן סינתטאז. זה מושג על ידי עירוי תוך ורידי של גלוקוז בכמות של 5-12,5 גרם לשעה בשילוב עם אינסולין קצר טווח, המינון שלו הוא 2-4-6 IU. מדי שעה. בנוסף לאמצעים אלה, יש צורך לרשום תרופות vaso- וקרדיוטוניות, תוך התחשבות בפרמטרים המודינמיים. 7,0% נתרן ביקרבונט משמש ב-pH < 100. תרופה זו ניתנת פעם אחת לאט מאוד תוך ורידי בנפח של XNUMX מ"ל.

30. אטיולוגיה ופתוגנזה של היפוגליקמיה

היפוגליקמיה היא תסמונת קלינית הנגרמת על ידי רמה נמוכה באופן חריג של גלוקוז בפלסמת הדם.

הסיבה העיקרית להתפתחות היפוגליקמיה היא עודף אינסולין בגוף ביחס לכמות הפחמימות המסופקת במזון או ממקורות אנדוגניים (ייצור גלוקוז בכבד), וכן ניצול מואץ של פחמימות במהלך עבודת שרירים אינטנסיבית. התפתחות היפוגליקמיה מתעוררת על ידי הגורמים הבאים: פעילות גופנית מוגזמת, צריכת אלכוהול, הפרעה תזונתית בצורה של תזונה לא נכונה או תכולת פחמימות לא מספקת בה, כמו גם מנת יתר של אינסולין או טבליות היפוגליקמיות. התפתחות היפוגליקמיה תורמת לשליש הראשון של ההריון, לידה, דלקת כבד כרונית והפטוזיס בסוכרת, נפרופתיה עם אי ספיקת כליות, אי ספיקה של קליפת יותרת הכליה ובלוטת התריס וכן נטילת תרופות מסוימות, כגון סליצילטים.

ירידה ברמות הגלוקוז בדם משפיעה בעיקר על מצב מערכת העצבים המרכזית, שכן היא המצע היחיד לחילוף החומרים במוח. כאשר רמת הגלוקוז בדם יורדת מתחת לרמה הפיזיולוגית, כניסתו לתאי המוח יורדת, מה שמוביל לרעב שלהם באנרגיה. מצב זה נקרא נוירוגליקופניה. זה מתבטא בשלבים שונים עם הפרעות נוירולוגיות שונות, שבסופו של דבר מובילות לאובדן הכרה ולהתפתחות של תרדמת היפוגליקמית. המרכזים של המדולה אולונגטה, כגון מרכזי הנשימה והווזומוטוריים, רגישים לפחות להיפוגליקמיה. זה מסביר את העובדה שהנשימה, טונוס כלי הדם ופעילות הלב נשמרים לאורך זמן גם במקרים בהם היפוגליקמיה ממושכת מובילה לקישוט בלתי הפיך. כדי לשמור על רמת הגלוקוז בדם כאשר אספקתו לתאי המוח יורדת, הגוף מפעיל את תהליכי הגליקוגנוליזה, גלוקונאוגנזה, פרוטאוליזה, ליפוליזה, וכן מעכב את תהליך ניצול הגלוקוז על ידי רקמות היקפיות. מנגנונים אלו מבוצעים בשליטה של ​​הורמוני נגד אינסולין, הכוללים גלוקגון, קטכולאמינים, גלוקוקורטיקואידים, הורמון סומטוטרופי, הורמון אדרנוקורטיקוטרופי. ריכוז ההורמונים הללו עולה בחדות על רקע היפוגליקמיה, מה שמוביל לגירוי של מערכת העצבים האוטונומית ולהופעת קבוצה של תסמינים אוטונומיים. אם משך התרדמת היפוגליקמית הוא פחות מ-30 דקות, אז עם טיפול הולם וחזרה מהירה של ההכרה, סיבוכים והשלכות, ככלל, אינם נצפים. היפוגליקמיה ממושכת מהווה סכנה לחייו של המטופל. כתוצאה מהרעבת אנרגיה ממושכת, מתפתחת נפיחות של חומר המוח, ומופיעים שטפי דם נקודתיים ברקמת המוח. בסופו של דבר, השינויים הפתולוגיים הללו גורמים להפרעות מבניות בתאי קליפת המוח, ומובילים לאחר מכן למותם.

31. ביטויים קליניים של היפוגליקמיה

תרדמת היפוגליקמית מאופיינת בהתפתחות פתאומית על רקע מצב משביע רצון. לפני התפתחות התרדמת מצב של היפוגליקמיה קלה, הנפסק על ידי נטילת כמות מספקת של פחמימות. תקופת ההיפוגליקמיה מלווה בהופעת מבשרי תרדמת היפוגליקמית. הם מתבטאים במספר תסמינים אוטונומיים, כגון הזעת יתר, רעב, אי שקט, חרדה, דפיקות לב, מידריאזיס ועלייה בלחץ הדם. במקרה של התפתחות מצב של היפוגליקמיה במהלך השינה, חולים מוטרדים מסיוטים. לעתים קרובות, הופעת תסמינים אוטונומיים קודמים לתסמינים של נוירוגליקופניה. תסמינים כאלה יכולים להיות התנהגות לא הולמת, חוסר התמצאות במרחב, אגרסיביות, שינויים במצב הרוח, אמנזיה, סחרחורת וכאבי ראש, כמו גם הפרעות ראייה בצורת דיפלופיה, הופעת "ערפל" ו"זבובים" מרצדים.

אם אינה מטופלת, נוירוגליקופניה מחמירה, המתבטאת קלינית בהתפתחות של תסיסה פסיכומוטורית, היפרטוניות בשרירים, פרכוסים טוניים או קלוניים. מצב זה נמשך פרק זמן קצר ומוחלף בתרדמת. תרדמת היפוגליקמית מאופיינת בסימנים הקליניים הבאים: הזעה מרובה, טונוס שרירים מוגבר, הופעת תסמונת עווית.

בהירות התמונה הקלינית תלויה במהירות הירידה ברמות הגלוקוז בדם: ככל שזה קורה מהר יותר, כך הביטויים הקליניים בהירים יותר. מבשרי תרדמת היפוגליקמית אינם מופיעים בכל המקרים. אם סוכרת נמשכת זמן רב מספיק ומלווה בהתפתחות של נוירופתיה אוטונומית, כמו גם תרדמת היפוגליקמית תכופה, אז החולים לא מרגישים את המבשרים של הופעת מצב פתולוגי זה. אם התרדמת ההיפוגליקמית נמשכת במשך זמן רב, אז יש סימנים של בצקת מוחית.

סימנים כאלה הם בדרך כלל hemiplegia, צוואר נוקשה ותסמינים פתולוגיים אחרים בעלי אופי נוירולוגי. כמו כן, הופעת נשימה רדודה, ירידה בלחץ הדם, הרפלקסים מופחתים או נושרים לחלוטין, מזוהה ברדיקרדיה. מוות מתרחש כתוצאה מקישוט והרס. סימן להופעת מצבים אלו הוא היעדר תגובת אישונים לאור.

כאשר בודקים דם, יש ירידה ברמות הגלוקוז ל-3 mmol/l ומטה. התגובה לאציטון בשתן עשויה להיות חיובית, אשר קשורה בפירוק קודם של סוכרת.

לאבחנה מבדלת עם תאונה חריפה של כלי דם מוחיים, יש צורך במחלות דלקתיות של המוח, פגיעה מוחית טראומטית ומצבים פתולוגיים אחרים, אקואנצפלוסקופיה, טומוגרפיה ממוחשבת וניקור בעמוד השדרה.

32. טיפול בהיפוגליקמיה

הטיפול חייב להיות מיידי. חוסר טיפול תוך שעתיים מהופעת תרדמת היפוגליקמית מחמיר משמעותית את הפרוגנוזה. בתחילה, יש צורך לבצע הזרקת סילון תוך ורידי של תמיסה של 2% גלוקוז בנפח של 40-20 מ"ל. בדרך כלל כמות הגלוקוז הניתנת נקבעת על ידי התאוששות ההכרה של המטופל. אם ההכרה אינה משוחזרת, אזי ניתן להגדיל את נפח הגלוקוז המוזרק ל-60 מ"ל, לפני הגעת הצוות הרפואי האמבולנס, יש צורך להזריק 100 מ"ל גלוקגון לשריר. מדד זה אינו יעיל במקרה של היפוגליקמיה אלכוהולית, כמו גם במקרה של היפוגליקמיה כתוצאה ממנת יתר של אינסולין. חוסר ההשפעה מהחדרת גלוקגון במקרה הראשון מוסבר על ידי העובדה שייצור הגלוקוז בכבד נחסם על ידי אתנול. במקרה השני, מאגרי הגליקוגן בכבד מתרוקנים עקב מנת יתר של אינסולין. אם לאחר הכנסת תמיסת גלוקוז, ההכרה של המטופל חזרה במהירות לקדמותה, אז לא ניתן לבצע אשפוז. במקרים אחרים יש צורך באשפוז דחוף של המטופל במחלקה האנדוקרינולוגית או הטיפולית. אמצעים טיפוליים מתחילים בשלב הטרום-אשפוזי וכוללים עירוי טפטוף תוך ורידי של תמיסה של 1% גלוקוז. בבית החולים, תמיסת 10% ניתנת לווריד בנפח של 40-150 מ"ל. אם אירוע זה אינו מביא להשפעה, אז קיימת אפשרות לפתח בצקת מוחית. אם מצב זה מאושר, יש צורך בטיפול אנטי-בצקתי. יחד עם זאת, בעזרת מתן תוך ורידי איטי של תמיסה של 200% גלוקוז, יש צורך לשמור על רמתה בדם בתוך 10-11 ממול לליטר. יחד עם זאת, לא נכללות סיבות אחרות שעלולות להוביל לאובדן הכרה. טיפול אנטי-בצקתי מורכב מהחדרת תמיסה של 13% של מניטול, המינון שלה מבוסס על 15-1 גרם/ק"ג משקל גוף. לאחר החדרת מניטול, לאסיקס מוזרק בכמות של 2-80 מ"ג ותמיסת נתרן כלורי איזוטונית בנפח 120 מ"ל, בנוסף לתרופות אלו, מתן תוך ורידי של 10 מ"ל מתמיסת מגנזיום גופרתי 10%. לשמש. מומלץ להשתמש בתמיסה של 25% של piracetam, הניתנת לווריד בנפח של 20-10 מ"ל. נורמליזציה של ההכרה של המטופל יכולה להתרחש רק לאחר מספר ימים. בתקופה זו יש צורך במעקב מתמיד של נוירופתולוג, טפטוף תוך ורידי של תמיסת גלוקוז 20% וניטור רמתו בדם. כאשר תכולת הגלוקוז הופכת יציבה ועומדת על 10-13 mmol/l, הם עוברים למתן תת עורי של אינסולין קצר טווח. התרופה ניתנת במינון של 14-2 IU כל 6 שעות. מניעה

יש צורך לארגן בתי ספר לסוכרת, שבהם נאמר למטופל על הסימפטומים של היפוגליקמיה, הגורמים לה ושיטות ההקלה.

33. נפרופתיה סוכרתית

נפרופתיה סוכרתית היא נגע ספציפי של הכליות בסוכרת, המלווה בשינויים מורפולוגיים בנימים ובעורקים של הגלומרולי הכלייתי, המובילים לחסימתם, שינויים טרשתיים, ירידה מתקדמת בתפקוד הסינון של הכליות והתפתחותם. של אי ספיקת כליות כרונית.

הסימנים הראשוניים של נפרופתיה סוכרתית מתגלים לאחר 5-10 שנים מתחילת הסוכרת. סיבוך זה הוא הגורם המוביל למוות בסוכרת מסוג XNUMX.

נפרופתיה סוכרתית מאופיינת במספר שלבים: מיקרואלבומינוריה, פרוטאינוריה, אי ספיקת כליות כרונית. שלב המיקרואלבומינוריה והפרוטאינוריה אינו מאובחן במהלך בדיקה שגרתית.

שלב המיקרואלבומינוריה מאופיין בעלייה בהפרשת אלבומין בשתן מ-30 ל-300 מ"ג ליום. בניתוח הכללי של שתן, החלבון אינו מזוהה. בשלב זה לא מתפתחת תמונה קלינית אופיינית. במקרים מסוימים תיתכן עלייה קלה בלחץ הדם.

שלב החלבון מאופיין בעלייה בהפרשת החלבון בשתן של יותר מ-300 מ"ג ליום. בהתחלה, רק אלבומין נמצא בשתן, כלומר פרוטאינוריה היא סלקטיבית. עם התקדמות המחלה, יורדת הסלקטיביות של פרוטאינוריה, המתבטאת בהפרשה של חלבונים גסים - גלובולינים - בשתן. אם פרוטאינוריה היא יותר מ-3,5 גרם ליום, זה מצביע על התפתחות של תסמונת נפרוטית. מבחינה קלינית, זה מתבטא כנפיחות מקומית על הפנים. לחץ דם מוגבר מתפתח ב-65-80% מהחולים, כאשר הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי עולים. יתר לחץ דם עורקי בנפרופתיה סוכרתית יציב וחסר רגישות לתרופות להורדת לחץ דם. תסמונת נפרוטית מובילה להתפתחות דיספרוטאינמיה, ועם התקדמות - להיפופרוטינמיה.

בשלב זה, כל התסמינים האופייניים לאי ספיקת כליות כרונית מתווספים לפרוטאינוריה. לשלב זה יש קורס פרוגרסיבי, שקצבו יכול להיות שונה.

השלב של אי ספיקת כליות כרונית מאופיין בירידה בצורך של הגוף באינסולין אקסוגני. עובדה זו מוסברת על ידי ירידה בפעילות של אינסולין, כמו גם ירידה בקשירה של אינסולין לחלבוני פלזמה כתוצאה מהיפופרוטאינמיה. מבחינה קלינית, שלב זה מתבטא בנטייה מוגברת למצבי היפוגליקמיה. כדי למנוע אותם, יש צורך להפחית את מינון האינסולין הניתן ובמקביל להגדיל את תכולת הפחמימות במזון. יתר לחץ דם עורקי הוא הגורם החזק ביותר בהתקדמות של אי ספיקת כליות כרונית. ברוב המקרים מתרחשים בשלב זה תהליכים דלקתיים שונים של מערכת השתן כמו פיילונפריטיס עולה וכו'.

34. אבחון וטיפול בנפרופתיה סוכרתית

שני השלבים הראשונים של נפרופתיה סוכרתית מאובחנים אם מתגלה מיקרואלבומינוריה בשתי בדיקות שתן או יותר, ואילו אלבומינוריה היא 30-300 מ"ג ליום. נתונים אלה מאפיינים את שלב המיקרואלבומינוריה. השלב של פרוטאינוריה מאובחן אם כמות האלבומין היא יותר מ-300 מ"ג ליום. בנפרופתיה סוכרתית קיימת עלייה בקצב הסינון הגלומרולרי, הנקבעת באמצעות בדיקת Rehberg.

במקרה זה, קצב הסינון הגלומרולרי הוא יותר מ-140 מ"ל לדקה. השלב של אי ספיקת כליות כרונית מאופיין בפרוטאינוריה מסיבית של יותר מ-3,5 גרם ליום, היפואלבומינמיה, היפרכולסטרולמיה.

תרופות בקבוצה זו מנרמלות את לחץ הדם וגם מפחיתות את הלחץ האינטרגלומרולרי ואת החדירות של ממברנות הבסיס הגלומרולרי. התרופות המשמשות הן אנלפריל, פרינדופריל, ליסינופריל וכו'. בדרך כלל מבוצעת מונותרפיה. במקרה של לחץ דם תקין, תרופות בקבוצה זו נרשמות גם, אך במינון קטן. כמו כן, בשלב הראשון, sulodexide, תרופה מקבוצת glycosaminoglycans, נקבעת לשחזור קרומי הבסיס הגלומרולרי שנפגעו.

טיפול בשלב של פרוטאינוריה צריך לכלול מינוי של אינסולין בחולים עם סוכרת מסוג II, מינוי של דיאטה עם כמות מופחתת של מלח במקרה של יתר לחץ דם עורקי.

יתר לחץ דם עורקי מטופל גם באמצעות מעכבי ACE. בדרך כלל מתבצעת מונותרפיה בתרופות אלה. רמת לחץ הדם שיש להגיע היא 130/85 מ"מ כספית. אומנות. אם מונותרפיה עם מעכבי ACE אינה יעילה, מתבצע טיפול נוסף עם אנטגוניסטים של סידן, כגון ורפמיל או דילטיאאזם.

הטיפול בהתפתחות אי ספיקת כליות כרונית נקבע לפי השלב שלו. יש שלב שמרני ושלב סופני. השלב השמרני מאופיין בקצב סינון גלומרולרי של 30-60 מ"ל לדקה. העיקר בשלב זה הוא להקפיד על דיאטה. במקרה של יתר לחץ דם עורקי, כמות מלח השולחן מוגבלת ל-3 גרם ליום, יש להגדיל את כמות הפחמימות לכיסוי עלויות האנרגיה. מבין התרופות בשלב זה, אינסולין ומעכבי ACE הם חובה. כדי לתקן הפרעות בחילוף החומרים של שומנים, סימבסטטין משמש, הפרעות מטבוליזם של סידן-זרחן - סידן פחמתי או אצטט, מצב חומצה-בסיס, כלומר חמצת - סודיום ביקרבונט. במידת הצורך, תרופות משמשות לטיפול באנמיה, כמו גם סופחים. במקרה של אי ספיקת כליות כרונית סופנית, המתאפיינת בירידה בקצב הסינון הגלומרולרי של פחות מ-15 מ"ל לדקה, הטיפול מתבצע בבתי חולים נפרולוגיים מיוחדים. שיטות הטיפול כוללות המודיאליזה כרונית או דיאליזה פריטונאלית. במידת הצורך והאפשרות מתבצעת השתלת כליה.

35. רטינופתיה סוכרתית

רטינופתיה סוכרתית היא נגע של נימים, עורקים וורידים של הרשתית, המתבטא בהתפתחות של מיקרו מפרצות, שטפי דם ונוכחות של שינויים אקסודטיביים. כמו גם התפשטות כלי השיט החדשים שנוצרו. ישנם שלושה שלבים של רטינופתיה סוכרתית: לא שגשוג, טרום שגשוג, שגשוג.

בסוכרת, מציינים כיווץ כלי דם, המלווה בהתפתחות של hypoperfusion. ישנם שינויים ניווניים בכלי הדם עם היווצרות מיקרו מפרצות. עם התקדמות ההיפוקסיה, מציינת שגשוג של כלי דם, וכתוצאה מכך מתפתח ניוון שומני של הרשתית ומשקעים של מלחי סידן בה. שקיעת שומנים ברשתית מובילה להיווצרות של exudates צפופים. הופעת כלי השגשוג מלווה בהיווצרות שאנטים, שתפקודם גורם להתרחבות ורידי הרשתית, אשר מחמירה את ההיפופרפוזיה שלו. מתפתחת מה שנקרא תופעת הגניבה. זה מוביל להתקדמות של איסכמיה ברשתית, וכתוצאה מכך להיווצרות של הסתננות וצלקות. עם תהליך מתקדם בהרבה, היפרדות רשתית עלולה להתרחש. קרעים של מפרצת, אוטמים מדממים ופלישה מסיבית לכלי דם מובילים לדימומים בזגוגית. אם מתפתחת התפשטות של כלי הקשתית, הדבר מוביל לגלאוקומה משנית.

התמונה הקלינית תלויה בשלב של רטינופתיה סוכרתית. השלב הלא-שגשוג מאופיין בהופעת מיקרו מפרצות, שטפי דם נקודתיים ומוקדי יציאה מוצקים ברשתית. יש בצקת ברשתית. שטפי דם ברשתית ממוקמים במרכז קרקעית הקרקע או לאורך ורידים גדולים ומיוצגים על ידי נקודות קטנות, משיכות או כתמים כהים בעלי צורה מעוגלת. הפרשות ממוקמות בדרך כלל בחלק המרכזי של קרקעית הקרקע וצבען צהוב או לבן.

השלב הטרום-התפשטותי מאופיין בהופעת תנודות בולטות בקליבר של כלי הרשתית, הכפלתם, הפיתול והלולאה שלהם. נוכחותם של מספר רב של exudates, הן קשות והן רכות, מצוינת. אופייני הוא הופעת מספר רב של שטפי דם ברשתית, בעוד שחלק מחלקיה נטולי אספקת דם עקב פקקת של כלי דם קטנים. שלב ההתרבות מאופיין ביצירת כלי רשתית חדשים שהם דקים ושבירים. זה מוביל להופעה תכופה של שטפי דם חוזרים ברשתית. עם התקדמות שלב זה, מציינים את הנביטה של ​​כלי חדש שנוצרו לתוך גוף הזגוגית.

שינויים אלו מובילים להמופתלמוס ולהיווצרות רצועות ויטריאורטינליות, מה שמוביל להיפרדות רשתית ולהתפתחות עיוורון. כלי דם חדשים שנוצרים בקשתית הם לעתים קרובות הגורם לגלאוקומה משנית.

העיקרון העיקרי בטיפול בסיבוך זה הוא השגת פיצוי של תהליכים מטבוליים בסוכרת.

36. נוירופתיה סוכרתית

נוירופתיה סוכרתית מרמזת על פגיעה במערכת העצבים המרכזית וההיקפית בסוכרת.

מיון

1. נוירופתיה סנסומוטורית:

1) סימטרי;

2) מוקדי (מונונוירופתיה) או פוליפוקאלי (מונונוירופתיה גולגולתית, פרוקסימלית, גפיים וגזע).

2. נוירופתיה אוטונומית (וגטטיבית):

1) קרדיווסקולרי (תת לחץ דם אורתוסטטי, תסמונת דנרבציה לבבית);

2) מערכת העיכול (אטוניה של הקיבה), דיסקינזיה מרה, אנטרופתיה סוכרתית);

3) urogenital (עם תפקוד לקוי של שלפוחית ​​השתן, עם תפקוד מיני לקוי);

4) הפרה של יכולת המטופל לזהות היפוגליקמיה;

5) תפקוד לקוי של התלמיד;

6) תפקוד לקוי של בלוטות הזיעה (הזעת דיסטלית, הזעת יתר בזמן אכילה).

מרפאה

הביטוי של נוירופתיה סוכרתית תלוי בסוגה לפי הסיווג.

עם נוירופתיה חושית, יש בתחילה הפרה של רגישות הרטט.

צורה קרדיווסקולרית. עם נוירופתיה אוטונומית, עצב הוואגוס הוא הראשון שנפגע, מה שמוביל לעלייה בהשפעה הסימפתטית על הלב.

צורת העיכול של נוירופתיה סוכרתית מתפתחת כתוצאה מוויסות כולינרגי לא מספיק של תפקוד מערכת העיכול.

הצורה האורגניטלית היא תוצאה של התפשטות התהליך הפתולוגי למקלעת העצה.

פגיעה ביכולת לזהות היפוגליקמיה. יש אובדן של תסמינים המבשרים היפוגליקמיה. כל ההפרות הללו מובילות לעובדה שהמטופל מאבד את היכולת לזהות את ההיפוגליקמיה המתקרבת.

טיפול

הטיפול בסיבוך זה מתבצע בשלושה שלבים. השלב הראשון הוא להשיג פיצוי של תהליכים מטבוליים בסוכרת. לשם כך מתבצע טיפול אינטנסיבי באינסולין. השלב השני של הטיפול הוא לעורר את התחדשותם של סיבי עצב פגומים. לשם כך משתמשים בתכשירי חומצה ליפואית וויטמינים מקבוצת B.

השלב השלישי הוא ביצוע טיפול סימפטומטי, התלוי בצורה של נוירופתיה סוכרתית.

37. תסמונת רגל סוכרתית

תסמונת כף הרגל הסוכרתית היא מצב פתולוגי של כף הרגל בסוכרת, המופיע על רקע פגיעה בעצבים היקפיים, בעור וברקמות הרכות, בעצמות ובמפרקים ומתבטא בכיבים חריפים וכרוניים, נגעים אוסטיאוארטיקריים ותהליכים מוגלתיים-נמקיים.

ישנן שלוש צורות של תסמונת כף רגל סוכרתית: נוירופתית, איסכמית ומעורבת (נוירואיסכמית). 60-70% מהמקרים של התפתחות תסמונת רגל סוכרתית הם צורה נוירופתית.

צורה נוירופתית. בתחילה, עם התפתחות נוירופתיה סוכרתית, העצבים הדיסטליים מושפעים, והעצבים הארוכים ביותר מושפעים. כתוצאה מפגיעה בסיבים האוטונומיים המרכיבים את העצבים הללו, מתפתח מחסור בדחפים טרופיים לשרירים, לגידים, לרצועות, לעצמות ולעור, מה שמוביל להיפוטרופיה שלהם. התוצאה של תת תזונה היא עיוות של כף הרגל הפגועה. במקרה זה, העומס על כף הרגל מופץ מחדש, אשר מלווה בעלייה מוגזמת בו באזורים מסוימים. בשל העובדה שאזורים אלו בכף הרגל חווים לחץ מתמיד, הרקמות הרכות של אזורים אלו עוברות אוטוליזה דלקתית. כל המנגנונים הללו מובילים בסופו של דבר להיווצרות כיב. בעתיד, מתרחשת זיהום של האזורים הפגועים.

הטיפול כולל מספר אמצעים: השגת פיצוי על סוכרת, טיפול אנטיביוטי, טיפול בפצעים, מנוחה ופריקת כף הרגל, הסרת אזור ההיפרקרטוזיס ונעילת נעליים שנבחרו במיוחד.

הצורה האיסכמית של תסמונת כף הרגל הסוכרתית מתפתחת כאשר זרימת הדם העיקרית בגפה מופרעת, המתרחשת עם התפתחות נגעים טרשתיים של העורקים.

העור בכף הרגל הפגועה מקבל גוון חיוור או ציאנוטי. במקרים נדירים יותר, כתוצאה מהתרחבות של נימים שטחיים, העור מקבל גוון ורדרד-אדום. כלי אלו מתרחבים במהלך איסכמיה.

בצורה האיסכמית של כף הרגל הסוכרתית, העור הופך קר למגע. כיבים נוצרים בקצות האצבעות ובמשטח השולי של העקב. במישוש של עורק כף הרגל, כמו גם בעורקי הפופליטאלי והפמורליים, הדופק נחלש או עלול להיעדר לחלוטין, מה שמצוין עם היצרות של הכלי, העולה על 90% מהלומן שלו. אוסקולציה של עורקים גדולים קובעת במקרים מסוימים את האוושה הסיסטולית. במקרים רבים, צורה זו של סיבוך סוכרת מאופיינת בהופעת תסמיני כאב.

שיטת הטיפול המקובלת, המועדפת בצורה האיסכמית של כף הרגל הסוכרתית, היא ניתוח רה-וסקולריזציה. פעולות אלו כוללות: היווצרות אנסטומוזות מעקפות וכריתת thromboendarterectomy.

38. תסמונת Itsenko-Cushing

תסמונת Itsenko-Cushing היא תסמונת הנגרמת על ידי ייצור יתר אנדוגני או מתן אקסוגני ממושך של קורטיקוסטרואידים.

ברוב המקרים, 90% מהגורם לתסמונת קושינג הוא אדנומה של יותרת המוח. סיבה נוספת לתסמונת היא גידול חוץ רחמי המייצר ACTH.

ב-90% מהמקרים נצפתה הופעת השמנת יתר מסוג cushingoid. במקרה זה, שקיעת השומן מצוינת בעיקר על הבטן, החזה, הצוואר והפנים. לעתים קרובות למדי, השמנת יתר מלווה בנייוון של שרירי הגפיים העליונות והתחתונות. שקיעת רקמת השומן בחלקים מסוימים של הגוף מוסברת על ידי רגישות לא שווה לגלוקוקורטיקואידים.

ניוון שרירים מתפתח כתוצאה מהפעולה הקטבולית של הורמונים אלו. מבנים מקבלים גוון שיש, מתדללים, מתייבשים, מתקלפים ומציינים את המראה של ריח כבשים ספציפי. סימני מתיחה בצבע סגול-אדום או סגול מופיעים על העור. סימני מתיחה ממוקמים בעיקר על הבטן, הירכיים הפנימיות, באזור בלוטות החלב והכתפיים. הופעת סימני מתיחה נובעת מפירוק הקולגן בעור ומהשמנה. היפרפיגמנטציה בעור עלולה להופיע. סיבוך אופייני לתסמונת קושינג הוא התפתחות אוסטיאופורוזיס. הסיבה לכך היא שטיפת סידן מרקמת העצם בהשפעת גלוקוקורטיקואידים. שינויים באוסטיאופורוזיס נראים בצורה הברורה ביותר בעמוד השדרה החזה והמותני.

עם עודף של קורטיקוסטרואידים מתפתחים לעיתים קרובות אלקלוזה, יתר לחץ דם עורקי, ניוון שריר הלב, הפרעות קצב לב ואי ספיקת לב. כמו כן, בהשפעת כמות גדולה של קורטיקוסטרואידים בדם, מציינים את התסמינים הבאים: ישנוניות, פוליפגיה, פולידיפסיה, פגיעה בויסות החום, דיכאון או אגרסיביות. עם מהלך ארוך של המחלה, מתפתחת סוכרת סטרואידית, תפקוד המערכת החיסונית מופרע. מכיוון שיש עלייה ביצירת הורמוני המין, לנשים יש צמיחת שיער מופרזת מסוג זכר, כמו גם דפמיניזציה.

אם הגורם לתסמונת הוא אדנומה של יותרת המוח, אזי הטיפול הוא כריתת אדנום טרנסספנואידית סלקטיבית.

מטיפול תרופתי, מינוי מעכבי סטרואידגנזה, כגון lysodren, mamomit, nizoral, נמצא בשימוש נרחב. בהיעדר השפעה חיובית מכל סוגי הטיפול, מתבצעת כריתת אדרנלקטומית דו-צדדית. אם הגורם לתסמונת הוא קורטיקוסטרומה, בלוטת יותרת הכליה הפגועה מוסרת בניתוח, ולאחר מכן מתבצעת טיפול חלופי באופן זמני עד לשחזור התפקוד של בלוטת יותרת הכליה השמורה. אם תסמונת קושינג קשורה לסינתזת ACTH חוץ רחמית, אזי מתבצעת הסרה כירורגית של הגידול המייצר הורמונים. טיפול סימפטומטי מבוצע גם, המורכב משימוש בתרופות להורדת לחץ דם, תרופות להורדת סוכר, תרופות לטיפול באוסטיאופורוזיס וכן תכשירי אשלגן.

39. סוכרת אינסיפידוס

סוכרת אינספידוס היא תסמונת קלינית הנובעת מהפרה של תפקוד הריכוז של הכליות, הקשורה למחסור בהורמון אנטי-דיורטי או להפרה של רגישות צינוריות הכליה לפעולותיה.

מיון

יש את הסיווג הבא.

1. סוכרת אינסיפידוס מרכזית (היפותלמוס-יותרת המוח):

1) אידיופתי;

2) סימפטומטי.

2. סוכרת כליות אינסיפידוס.

האטיולוגיה של סוכרת אינסיפידוס המרכזית אינה ידועה, כלומר מדובר בסוכרת אינסיפידוס אידיופטית. ברוב המקרים, סוכרת אינסיפידוס מרכזית היא סימפטומטית, כלומר היא מתפתחת עם כל מחלה.

מחלות כאלה יכולות להיות שפעת, דלקת שקדים, קדחת ארגמן, שעלת, שחפת, עגבת, שיגרון. כמו כן, סוכרת אינספידוס יכולה להיות תוצאה של פגיעה מוחית טראומטית, פגיעה חשמלית, שטפי דם בבלוטת יותרת המוח או ההיפותלמוס.

המרפאה תלויה במידת המחסור בהורמון אנטי-דיורטי. כמות הנוזלים שהמטופל סופג במהלך היום יכולה לנוע בין 3 ל-40 ליטר או יותר.

הסימן הראשון לסוכרת אינספידוס בילדים הוא נוקטוריה, שבה השתן משתנה.

המחלה יכולה להתחיל הן בצורה חריפה והן בהדרגה, יש ירידה בתיאבון, משקל הגוף, העור והריריות מתייבשות, ההזעה והרוק מופחת.

ישנן הפרות של מערכת העיכול, המתבטאת בעצירות, התפתחות קוליטיס ודלקת קיבה כרונית.

בדיקה מגלה צניחה והגדלה של הקיבה, הגדלה של שלפוחית ​​השתן, השופכנים ואגן הכליה.

עם ירידה ברגישות של מרכז הצמא, מתפתחת התייבשות. מצב זה מתבטא בחולשה, טכיקרדיה, יתר לחץ דם, כאבי ראש, בחילות והקאות, והפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם.

כתוצאה מהתייבשות בדם עולה רמת הנתרן, כדוריות הדם האדומות, המוגלובין ושארית חנקן. עם התקדמות התהליך הפתולוגי מופיעים עוויתות ותסיסה פסיכומוטורית.

במקרה של סוכרת אינסיפידוס, כתוצאה מתהליך פתולוגי, מתפתחים במוח תסמינים נוירולוגיים התלויים בלוקליזציה של המוקד הפתולוגי.

הטיפול כולל מתן אנטי-דיורטין בדרך התוך-אף. התרופה ניתנת 1-3 טיפות 1-3 פעמים ביום.

הטיפול צריך להתבצע תחת ניטור מתמיד של משתן וצפיפות יחסית של שתן. אם למטופל יש נזלת, משתמשים באנטי-דיורטין באופן תת-לשוני.

אם סוכרת אינספידוס היא נפרוגני, הטיפול כולל שימוש במשתנים תיאזידים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות וליתיום.

40. סיווג מחלות הנגרמות כתוצאה מהפרעה בהפרשה של הורמון פארתירואיד

I. היפרפאראתירואידיזם ראשוני.

1. צורות פתוגנטיות:

1) אדנומה בתפקוד יתר (אדנומות);

2) היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד;

3) ניאופלסיה אנדוקרינית מרובה מסוג I עם היפרפאראתירואידיזם (תסמונת ורמר);

4) ניאופלזיה אנדוקרינית מרובה מסוג II עם היפרפאראתירואידיזם (תסמונת סיפל).

2. צורות קליניות:

1) עצם;

2) אוסטאופורוטי;

3) אוסטיטיס פיברוציסטית;

4) "pagetoid";

5) visceropathic;

6) עם נגע ראשוני של הכליות;

7) עם נגע דומיננטי של מערכת העיכול;

8) עם נגע דומיננטי של הספירה הנוירופסיכית;

9) צורה מעורבת.

II. היפרפאראתירואידיזם משני.

1. פתולוגיה כלייתית: אי ספיקת כליות כרונית, טובולופתיה (סוג Albright-Fanconi), רככת כליות.

2. פתולוגיה של המעיים (תסמונת תת-ספיגה).

3. פתולוגיה של העצם (אוסטאומלציה ציאנוטית, לידה, אידיופטית, מחלת פאג'ט).

4. אי ספיקה של מחלות ויטמין D של הכליות, הכבד, פרמנטופתיה תורשתית (צורות תורשתיות של סידן ופוספופניות של אוסטאומלציה).

5. מחלות ממאירות (מיאלומה נפוצה).

III. היפרפאראתירואידיזם שלישוני.

IV. פסאודו-היפרפאראתירואידיזם.

V. תצורות ציסטיות וגידולים לא פעילות הורמונלית של בלוטות הפאראתירואיד.

VI. היפופאראתירואידיזם.

1. תת התפתחות מולדת או היעדר בלוטות הפאראתירואיד.

2. אידיופטי (אוטואימוני).

3. לאחר ניתוח.

4. נזקי קרינה.

5. פגיעה בבלוטות הפרתירואיד בזמן דימום, התקף לב.

6. נזק זיהומי.

VII. Pseudohypoparathyroidism.

1. חוסר רגישות של איברי מטרה להורמון פארתירואיד, תלוי באדנילט ציקלאז - סוג I.

2. חוסר רגישות של אברי מטרה להורמון פארתירואיד, ללא תלות באדנילט ציקלאז, אולי ממקור אוטואימוני - סוג II.

VIII. Pseudopseudohypoparathyroidism.

41. היפרפאראתירואידיזם ראשוני

Hyperparathyroidism היא מחלה הנגרמת על ידי הפרשת יתר של הורמון פארתירואיד. אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הסיבה השכיחה ביותר להיפר-פאראתירואידיזם היא אדנומה בודדת של בלוטת התריס (פארתירואיד), הרבה פחות לעיתים קרובות - אדנומות מרובות (5%), אפילו פחות (<5%) - סרטן של בלוטת התריס.

פתוגנזה

עודף של הורמון פארתירואיד מוביל להאצה של חילוף החומרים בעצמות, להאצה של ספיגת עצם ויצירת עצם, אך יצירת עצם חדשה מפגרת אחרי ספיגתה, מה שמוביל לאוסטאופורוזיס כללית ואוסטאודיסטרופיה, שטיפת סידן ממאגרי עצם והיפרקלצמיה. כמו היפרקלציוריה, הפוגעת באפיתל הצינורי הכלייתי ובהיווצרות אבנים בכליות. Nephrocalcinosis, בתורו, מוביל לירידה בתפקוד הכליות. בהתרחשות של נגעים כיבים של הקיבה והתריסריון, היפרקלצמיה עם טרשת עורקים והסתיידות כלי דם ממלאים תפקיד חשוב. היפרקלצמיה, לצד עלייה בלחץ הדם, יוצרת את התנאים המוקדמים להיווצרות היפרטרופיה של חדר שמאל, שתפקודה מחמיר גם על ידי הסתיידויות מסתמיות, כלילית ושריר הלב האופייניות להיפרפאראתירואידיזם.

מרפאה

הביטויים הקליניים של hyperparathyroidism מגוונים. תסמינים של היפרפאראתירואידיזם ראשוני מורכבים מתסמונות כליות, עצם, נוירו-שריר ותסמונות מערכת העיכול. בהתאם לכך, עצם, visceropathic, neuropsychic צורות מעורבות של hyperparathyroidism מובחנים. סיבוך חמור של היפרפאראתירואידיזם ראשוני הוא משבר היפרקלצמי.

תסמיני כליות מתבטאים קלינית ב-40-50% מהמקרים. צמא ופוליאוריה עם ירידה במשקל הסגולי של השתן הם בין התסמינים המוקדמים ביותר של היפרפטיאוזיס ועלולים להיחשב בטעות על ידי הרופאים כביטויים של סוכרת אינסיפידוס.

תסמונת אינספידרית חסינת ADH (פוליאוריה, פולידיפסיה, היפואיזוסטנוריה) נגרמת על ידי הפרעה בספיגה מחדש של מים בכליות עקב חוסר רגישות של האבובות הכליות ל-ADH עקב היפרקלציוריה מסיבית.

שינויים בעצמות מתגלים ב-50% מהמקרים, בעוד שהוריאנט האוסטאופורוטי, פיברוציסטי אוסטיטיס, מובחן.

תסמינים במערכת העיכול מתגלים גם במחצית מהחולים. לרוב מדובר באנורקסיה, בחילות, עצירות, גזים, ירידה במשקל.

ביטויים קרדיווסקולריים של היפרפאראתירואידיזם כוללים יתר לחץ דם עורקי והפרעות קצב.

הפרעות פסיכונורולוגיות יכולות להיות הביטויים היחידים של המחלה במשך זמן רב; הספקטרום שלהם נע בין דיכאון לדמנציה. הרס של עמוד השדרה והפרעות רדיקולריות כתוצאה מכך מובילים לתסמינים של מתח, שיתוק של שרירי חגורת האגן, גפיים תחתונות, paresthesia. עוררות נפשית אופיינית למשבר היפרפאראתירואיד (היפרקלצמי).

42. טיפול בהיפפרפאראתירואידיזם

עם hyperparathyroidism, טיפול כירורגי מצוין. כשלעצמו, הניתוח להסרת פאראתירומה הוא קצר יחסית, ו-90% מזמן הניתוח מושקע בחיפוש אחר גידול. עם תמונה קלינית ברורה (קרביים, צורת עצם), המאושרת על ידי נתוני מעבדה משכנעים (היפרקלצמיה, רמות גבוהות של הורמון פארתירואיד שלם), ניתוח מומלץ גם בהיעדר נתונים משכנעים מאבחון מקומי.

הניתוח מיועד בהחלט להצלת חייו של חולה עם היפרפאראתירואידיזם ברור קליני ועם היפרפאראתירואידיזם ראשוני בחולים צעירים או בריאים מבחינה סומטית. במקרה של היפרפאראתירואידיזם ראשוני אסימפטומטי שהתגלה בטעות בחולים מעל גיל 50 שנים, ההתערבות מתבצעת:

1) בנוכחות התקדמות של אוסטאופורוזיס;

2) כאשר רמת הסידן המיונן היא יותר מ-3 מ"ג לליטר (12 מ"ג/ד"ל), קלציוריה חמורה (יותר מ-10 מ"ג ליום או 400 מ"ג ליום) או בנוכחות אפיזודות של היפרקלצמיה חמורה;

3) בנוכחות סיבוכים קרביים של hyperparathyroidism ראשוני (פריוסטיטיס סיבי, nephrocalcinosis);

4) עם פינוי קריאטינין נמוך מ-30% מהנורמה של הגיל.

אם מתקבלת החלטה שלא לבצע ניתוח, על המטופלים לקבל מספיק נוזלים, להימנע מחוסר פעילות גופנית והתייבשות. הם התווית משתנים תיאזידים וגליקוזידים לבביים. יש צורך לשלוט ברמת לחץ הדם, רצוי לחולים בגיל המעבר לרשום טיפול באסטרוגן. כל 6 חודשים יש צורך לבחון את תכולת הסידן, קריאטינין בפלזמה, פינוי קריאטינין, רמת הפרשת הסידן. U3I של איברי הבטן וצפיפות העצם מוצגים מדי שנה.

עם היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד, כריתת בלוטת התריס הכוללת מסומנת עם השתלה של הבלוטות שהוסרו לתוך רקמת האמה. לאחר חיסול היפרפאראתירואידיזם, אוסטאופורוזיס מטופל במשך זמן רב.

טיפול במשבר היפרקלצמי עם היפרפאראתירואידיזם מבוסס מבוצע במקביל להכנה לניתוח. השלב הראשון של הטיפול הוא ריידציה עם החדרת כ-2-4 ליטר של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, ולאחר מכן מתחילים ביספוספונטים תוך ורידי (פמידרונט או אטידרון) למשך 4-24 שעות.Furosemide ניתן תוך ורידי לאחר לפחות 30 דקות של rehydration. עם ניטור קפדני של רמות אלקטרוליטים. בעת משבר, מומלץ לתת קלציטונין לשריר ב-4-8 IU/ק"ג כל 6-1 שעות. אם רמת הזרחן האנאורגני בסרום נמוכה מ-2 mmol/l (הנורמה למבוגרים היא 1-1 mmol / l), נעשה שימוש בתכשירים המכילים מלחי זרחן. אם מתפתח משבר היפרקלצמי עם גרורות אוסטאוליטיות של גידולים ממאירים, נקבע המיתרמיצין הציטוסטטי. עם משבר היפרקלצמי שהתפתח כתוצאה ממנת יתר של תכשירי ויטמין D, נקבעים גלוקוקורטיקואידים. במידה והמשבר התפתח על רקע אי ספיקת כליות, יש לציין המודיאליזה עם חיץ נטול סידן.

43. היפרפאראתירואידיזם משני ושלישוני

אטיולוגיה

הגורמים העיקריים להיפרפאראתירואידיזם משני הם אי ספיקת כליות ומחלות של מערכת העיכול.

עקב השימוש הנרחב בהמודיאליזה והעלייה בתוחלת החיים בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית (CRF), היפרפאראתירואידיזם שניוני הפך לנפוץ הרבה יותר.

פתוגנזה

התפתחות היפרפאראתירואידיזם משני באי ספיקת כליות כרונית קשורה בעיקר להיווצרות לקויה של ויטמין D3 פעיל בכליות. עלייה מתקדמת ברמת הפלזמה של זרחן אנאורגני מתחילה כבר עם ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי ל-60 מ"ל/דקה או פחות. היפוקלצמיה מגרה את הפרשת הורמון הפרתירואיד על ידי בלוטות הפאראתירואיד. אוסטאופתיה כלייתית היא שילוב של אוסטאומלציה וספיגת עצם מוגברת כתוצאה מייצור יתר של הורמון פארתירואיד.

במחלות כבד, התפתחות של hyperparathyroidism משני קשורה להפרה של ההמרה של cholecalciferol. לרוב מתרחש בשחמת מרה ראשונית. הפתוגנזה של hyperparathyroidism שלישונית עשויה להיות קשורה להיווצרות הדרגתית של אוטונומיה של בלוטות פארתירואיד בתפקוד יתר עם הפרה של מנגנון המשוב בין רמות סידן וייצור מוגזם של הורמון פארתירואיד.

מרפאה

התמונה הקלינית של היפרפאראתירואידיזם משני ושלישוני נשלטת בדרך כלל על ידי הסימפטומים של המחלה הבסיסית, לרוב CRF. תסמינים ספציפיים הם כאבי עצמות, חולשה בשרירים הפרוקסימליים, ארתרלגיה. עלולים להתרחש שברים ספונטניים ועיוותים בשלד. להיווצרות של הסתיידויות חוץ-גומיות יש ביטויים קליניים שונים. עם הסתיידות של העורקים, שינויים איסכמיים יכולים להתפתח. ניתן לראות הסתיידויות periarticular על הידיים והרגליים. הסתיידות של הלחמית והקרנית בשילוב עם דלקת לחמית חוזרת מכונה תסמונת עין אדומה.

טיפול

באי ספיקת כליות כרונית, מניעת אוסטאופתיה מסומנת עם עלייה ברמות הזרחן האנאורגני בפלזמה של יותר מ-1,5 ממול לליטר. במקרה זה, תרופות המכילות סידן הקושרות פוספטים (סידן גלוקונאט, לקטט, ציטראט), וכן תרופות קושרות אלומיניום פוספט נקבעות. בנוסף, לרשום תרופות (רוקלטרול) בשליטה של ​​הפרשת סידן בשתן, אשר לא יעלה על 300 מ"ג ליום. בהיפרפארא-תירואידיזם שלישוני, כאשר נוצרת אדנומה אוטונומית, ניתן במקרים מסוימים טיפול כירורגי.

44. היפופאראתירואידיזם

היפופאראתירואידיזם היא מחלה הקשורה למחסור בהורמון פארתירואיד כתוצאה מצניחת או תפקוד לא מספק של בלוטות התריס, המתבטאת בתסמונת היפוקלצמיה. סיווג של hypoparathyroidism יש את הסיווג הבא.

1. היפופאראתירואידיזם לאחר ניתוח.

2. היפופאראתירואידיזם אידיופתי (אוטואימוני):

1) מבודד;

2) בתוך תסמונת פוליגלנדולרית אוטואימונית מסוג 1.

3. היפופאראתירואידיזם כתוצאה מפגיעה בבלוטות הפאראתירואיד כתוצאה מהקרנה, חשיפה לגורמים זיהומיים, עם עמילואידוזיס, שטפי דם בגידול לא פעיל הורמונלית של הבלוטה.

4. אפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד והתימוס. המחסור בהורמון פארתירואיד מביא לעלייה ברמת הזרחן בדם עקב ירידה בפעולה הפוספטורית של הורמון פארתירואיד על הכליות, וכן להיפוקלצמיה עקב ירידה בספיגת הסידן במעי, ירידה בהתגייסות שלו מהעצמות ובספיגה חוזרת לא מספקת באבוביות הכליה.

מרפאה

הביטויים הקליניים העיקריים של תת-פראתירואידיזם נובעים מהיפוקלצמיה והיפר-פוספטמיה, אשר מובילים לעלייה בריגוש עצבי-שרירי ותגובתיות אוטונומית כללית, פעילות עוויתית מוגברת.

ישנן צורות סמויות ובולטות של היפופאראתירואידיזם.

היפופאראתירואידיזם סמוי מתרחש ללא תסמינים חיצוניים גלויים ומתבטא קלינית רק בפעולה של גורמים מעוררים או מתגלה במהלך מחקר מיוחד.

התסמינים הקלאסיים של היפופאראתירואידיזם הם התכווצויות טטניות של שרירי השלד בשילוב עם פרסטזיות והפרעות אוטונומיות שונות, כמו גם הפרעות טרופיות.

התכווצויות עוויתיות של שרירי השלד (טטנייה היפוקלצמית) בצורה אידיופטית מתרחשות ב-75% מהמקרים, ובצורה שלאחר הניתוח - ב-40%. פרסתזיה ועוויתות פיברילריות הופכות לעוויתות טוניקות כואבות, המתרחשות עם הכרה נשמרת, מערבות באופן סימטרי את מכופפי הגפיים, שרירי הפנים ("יד המיילד", "רגל סוס", "פה דג"), ולעתים רחוקות יותר את מותחי הגב (אופיסטוטונוס). ).

תסמינים של Khvostek (כיווץ של שרירי חיקוי בעת הקשה על מקום היציאה (n. facialis) ו-Trousau (הופעה של "יד המיילד" 2-3 דקות לאחר לחיצת הכתף עם שרוול טונומטר) הם קלאסיים ושכיחים, אך לא תסמינים ספציפיים של היפופאראתירואידיזם.עוויתות של שרירים חלקים מתבטאים בעווית גרון וברונכו, דיספאגיה, הקאות, שלשולים, עצירות.מהביטויים הווגטטיביים, היפופאראתירואידיזם מאופיין בחום, צמרמורות, דפיקות לב, כאבים באזור הלב.

45. אבחון וטיפול בהיפופראתירואידיזם

אבחון מעבדה מבוסס על זיהוי של היפוקלצמיה והיפרפוספטמיה, שעם רמות תקינות של קריאטינין ואלבומין, הופכות את האבחנה של היפופאראתירואידיזם לסביר מאוד. בנוסף, עם hypoparathyroidism, היפומגנזמיה, hypercalciuria, ירידה בהפרשת השתן של זרחן ו-cAMP, וירידה ברמת הפלזמה של הורמון פארתירואיד שלם. בתגובה להחדרת הורמון פארתירואיד לחולה עם תת-פראתירואידיזם, הפרשת הפוספט בשתן עולה פי עשרה (בדיקת אלסוורת-הווארד).

היפופאראתירואידיזם נבדל ממחלות אחרות המתרחשות עם תסמונת עווית, וכן מקבוצה גדולה של מצבים ומחלות המלוות בהיפוקלצמיה.

בכל הילודים המלאים עם התפתחות היפוקלצמיה, יש צורך לבחון את רמת הסידן בפלסמת הדם של האם כדי לשלול אצלה היפרפאראתירואידיזם תת-קליני. במקרה זה, היפרקלצמיה אצל האם יכולה להוביל לדיכוי תפקוד בלוטות הפאראתירואיד בעובר.

בחולים העוברים ניתוח בבלוטת התריס, יש צורך להבדיל בין היפופאראתירואידיזם מתמשך לחולף.

הטיפול בהיפופראתירואידיזם מתחלק להקלה במשבר היפוקלצמי טטני וטיפול תחזוקה.

כדי לעצור את המשבר הטטני, משתמשים במתן תוך ורידי של 10-20 מ"ל של תמיסה 10% של סידן גלוקונאט, 10 מ"ל מתוכם מכילים 90 מ"ג סידן יסודי. מומלץ לתת סידן גלוקונאט לאט, בקצב של לא יותר מ-2 מ"ל לדקה. עם עלייה ברמת הסידן בפלסמת הדם ל-2 mmol/l או יותר, התסמינים בדרך כלל מפסיקים. בזהירות רבה, תכשירי סידן ניתנים לחולים המקבלים גליקוזידים לבביים; במקרה זה, מתן תוך ורידי אינו מומלץ.

לטיפול תחזוקתי כרוני של היפופאראתירואידיזם, משתמשים בתכשירים של סידן וויטמין D. ראשית, יש לנסות לרשום מונותרפיה עם תכשירי סידן.

בחולים רבים, בדרך זו, ניתן להגיע לפיצוי משביע רצון של המחלה, בעוד שאין בעיות עם סיבוכים אפשריים של טיפול בוויטמין D.

מבין ההכנות של מלחי סידן, אפשר לרשום גלוקונאט, ציטראט, לקטט, כלוריד וקרבונט. בעת קביעת מינון התרופה, ישנה חשיבות בסיסית לתכולת הסידן היסודי במלח מסוים. לפיכך, 1 גרם של סידן יסודי כלול ב-2,5 גרם של סידן פחמתי, 5 גרם של סידן ציטראט, 4 גרם של סידן כלורי ו-11 גרם של סידן גלוקונאט.

מינון התחזוקה הרגיל הוא 1,0-1,5 גרם סידן יסודי ליום. אם אי אפשר לפצות על המחלה בתכשירי סידן, נרשמים בנוסף תכשירי ויטמין D.

פרמטרי הבקרה בטיפול בהיפופאראתירואידיזם הם רמת הסידן בפלסמת הדם ורמת הפרשתו בשתן.

46. ​​פסאודו-היפופאראתירואידיזם ופסאודו-היפופאראתירואידיזם

Pseudohypoparathyroidism (אוסטאודיסטרופיה מולדת של אולברייט) היא תסמונת תורשתית נדירה המאופיינת בתנגודת רקמות להורמון פארתירואיד, היפוקלצמיה, תפקוד מוגבר של הפרתירואיד, קומה נמוכה ואנומליות שלד (קיצור עצמות המטאקרפל והמטטרסל).

Pseudohypoparathyroidism היא המחלה האנדוקרינית הראשונה, שבדוגמה שלה הוכחה אפשרות קיומה של תופעת הפרת רגישות הרקמות להורמון (ניתן אנדוגני ומנוהל באופן אקסוגני) עם מנגנון ללא שינוי של הפרשתו ורמת פלזמה תקינה.

הקצאה פתוגנטית פסאודו-היפרפאראתירואידיזם I (1a, Ib, 1c) ו-II סוגים. סוג ההורשה של פסאודו-היפופרתירואידיזם טרם הובהר. לאנשים עם אוסטאודיסטרופיה של אולברייט יש מחיקה של החלק הסופי של הזרוע הארוכה של כרומוזום II. היחס בין נקבה לזכר הוא 2:1.

ב-pseudohypoparathyroidism type!a, נמצאה ירידה של 50% בפעילות של תת-יחידת ה-Gs של קומפלקסים של adenylate cyclase-receptors של הורמון פארתירואיד. פגם זה אופייני לא רק לקולטנים להורמון פארתירואיד בכליות, אלא גם לקולטנים של הורמונים אחרים, מה שמסביר את השילוב של פסאודו-היפופאראתירואידיזם מסוג I עם עמידות להורמוני חלבון אחרים (סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס, תסמונת היפוגליקמית).

Pseudohypoparathyroidism מסוג A מאופיין במאפיינים פנוטיפיים, המכונה אוסטאודיסטרופיה של אולברייט: פנים בצורת ירח, קומה נמוכה, השמנת יתר, קיצור עצמות ה-IV ו-V metatarsal ו-metacarpal, הסתיידויות תת עוריות הטרוטופיות ואקסוסטוזות. פיגור שכלי מצוין לעתים קרובות.

ב-pseudohypoparathyroidism מסוג Ib נקבעת פעילות תקינה של תת-יחידת ה-Gs. התפתחות פסאודו-היפופאראתירואידיזם קשורה לפגם בקולטן להורמון הפרתירואיד עצמו. ב-pseudohypoparathyroidism מסוג \c, נקבעת גם הפעילות התקינה של תת-יחידת ה-Gs, וככל הנראה הפגם הוא מקומי ברמה של תת-היחידה הקטלטית של adenylate cyclase.

ב-pseudohypoparathyroidism מסוג II, קומפלקס הקולטנים להורמון פארתירואיד - adenylate cyclase מתפקד כרגיל, אך ישנה הפרה של התגובה התאית התלויה ב-cAMP למתן הורמון פארתירואיד. במתן אקסוגני של הורמון פארתירואיד, נמצאה עלייה נאותה בהפרשת cAMP בשתן, אך אין עליה בהפרשת הפוספט.

Pseudopseudohypoparathyroidism היא פנוקופיה של פסאודו-hypoparathyroidism ללא הסמנים הביוכימיים שלה. לחולים יש שינויים פנוטיפיים אופייניים (אוסטאודיסטרופיה של אולברייט) האופייניים לפסאודו-היפופרתירואידיזם ta למרות רמות סידן תקינות בדם ותגובת cAMP תקינה למתן הורמון פארתירואיד (PG).

ברוב המקרים, לחולים עם פסאודו-היפופאראתירואידיזם יש רמה מוגברת של הורמון הפרתירואיד שלם, מה שמאפשר להבדיל בין פסאודו-היפופאראתירואידיזם לבין תת-פראתירואידיזם.

טיפול בכל סוגי הפסאודו-היפופאראתירואידיזם כרוך במינוי תוספי ויטמין D בשילוב עם תוספי סידן.

47. אוסטאופורוזיס

אוסטאופורוזיס היא מחלת שלד מערכתית המאופיינת בירידה במסת העצם ליחידת נפח והפרעה במיקרו-ארכיטקטוניקה של רקמת העצם, המובילה לעלייה בשבריריות העצם ולסיכון גבוה לשברים.

אטיולוגיה ופתוגנזה

על פי מאפיינים מורפולוגיים, אוסטאופורוזיס טרבקולרי, קורטיקלי ומעורב מובחן, על פי פעילות מטבולית - אוסטאופורוזיס עם תחלופה מוגברת של עצמות, עם דרגת מחזור עצם נמוכה ועם מטבוליזם תקין של העצם. קצב אובדן העצם יכול להיות תלוי בגורמים רבים. עם כל מנגנון פתופיזיולוגי, מסת העצם תרד, תגיע לערך סף מסוים, ולאחר מכן מתחיל שלב השברים.

בפתוגנזה של אוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר, הגורם המעורר הוא מחסור באסטרוגן, המאיץ בחדות את איבוד העצם.

בפתוגנזה של אוסטאופורוזיס סנילי, לצד מחסור בסטרואידי מין וקלציטונין, ישנה חשיבות רבה למאזן סידן שלילי עקב מחסור בוויטמין D וספיגה מופחתת של סידן במעי, הגורם להיווצרות היפרפאראתירואידיזם חוזר והגברת העצם. ספיגה.

מרפאה

שברים אופייניים לאוסטאופורוזיס יכולים להיות שברים של עצם הירך הפרוקסימלית, גופי החוליות ועצמות האמה המרוחקות, אם כי ניתן להבחין בשברים בכל מיקום. שברים בחוליות הם אחד מהסימנים הקלאסיים של אוסטיאופורוזיס, והשלכותיהם בצורת כאבי גב, חוסר תפקוד ועיוותים בעמוד השדרה קובעים את רמת הנכות ואת המשמעות של נושא זה לבריאות הציבור.

בכמעט 50% מהמקרים, אוסטאופורוזיס היא אסימפטומטית או אוליגוסימפטומטית ומתגלה רק בנוכחות שברים בעצמות. אוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר, סטרואידים והיפוגונדאלי מאופיינים באובדן דומיננטי של רקמת עצם טרבקולרית ובהתאם, שברים של גופי החוליות, הצלעות ושברים של הרדיוס במיקום טיפוסי (אוסטאופורוזיס מסוג I).

הנגע השולט של רקמת העצם בקליפת המוח טבוע באוסטיאופורוזיס סנילי, היפרפאראתירואידיזם וטירוטוקסיקוזיס (אוסטאופורוזיס מסוג II), בעוד שברים בעצמות צינוריות ובצוואר הירך שכיחים יותר; אך תכופים (במיוחד בקבוצות גיל מבוגרות) ושברים של גופי החוליות. תלונות אופייניות של כאבי גב, המחמירים לאחר מאמץ גופני, עם שהייה ממושכת במצב אחד. כאבים אלו נעלמים לאחר שכיבה. חומרת תסמונת הכאב יכולה להיות שונה לא רק בחולים שונים, אלא גם אצל אותו חולה בשלבים שונים של המחלה.

במהלך הבדיקה יש לשים לב לשינוי היציבה של המטופל, לעיוות בחזה, לירידה בגובה, להיווצרות קפלי עור במשטח הצדדי של החזה ולהפרעות בהליכה.

48. טיפול באוסטיאופורוזיס

המטרות העיקריות של הטיפול באוסטיאופורוזיס:

1) האטה או עצירה של אובדן מסת העצם (באופן אידיאלי, צמיחתה);

2) מניעת שברים חדשים בעצמות;

3) נורמליזציה של שיפוץ עצם;

4) הפחתת תסמונת הכאב, הרחבת הפעילות המוטורית;

5) שיפור איכות החיים של המטופל. נורמליזציה של שיפוץ עצם (דיכוי ספיגת עצם מוגברת או גירוי של יצירת עצם) היא עמוד התווך של הטיפול. טיפול במחלה הבסיסית באוסטיאופורוזיס משנית או ביטול תרופות המשפיעות לרעה על חילוף החומרים של העצם קשים לרוב לתרגול. טיפול סימפטומטי הוא חלק מהותי מהטיפול.

תרופות לטיפול באוסטיאופורוזיס מחולקות באופן קונבנציונלי לשלוש קבוצות:

1) הפחתת בעיקר ספיגת עצם (אסטרוגנים, קלציטונינים, ביספוספונטים);

2) שיפור בעיקר יצירת עצם (פלואורידים, סטרואידים אנבוליים, אנדרוגנים, שברי הורמון פרתירואיד סינתטי, הורמון גדילה);

3) משפיע על שני התהליכים של שיפוץ עצם (מטבוליטים פעילים של ויטמין D, קומפלקס ossein-hydroxyapatite, ipriflavon (osteochin)).

הבחירה בתרופה ספציפית נקבעת הן על פי צורת האוסטאופורוזיס והן על ידי התסמינים הקליניים הרווחים. בנוסף, נלקחות בחשבון אינדיקציות והתוויות נגד לסוג מסוים של טיפול. באוסטיאופורוזיס לאחר גיל המעבר, כמו גם באוסטיאופורוזיס של ג'נסיס אחר, נשים לאחר גיל המעבר, בהיעדר התוויות נגד, רושמים טיפול תחליפי אסטרוגן (פרוג'ינובה, ציקלופרוגינובה, קלימן, קלימנורמה, ליוויאל, קליוגסט וכו').

טיפול סימפטומטי כולל שיכוך כאבים, מינוי מחוכים, פיזיותרפיה. כאבי גב מפחיתים את הפעילות המוטורית ואיכות החיים של המטופל.

כדי להפחית כאב, יחד עם סוכנים פתוגנטיים, נעשה שימוש במשככי כאבים, תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות ומשככי שרירים.

מחוכים מסומנים לחלוטין בנוכחות שברי דחיסה של גופי החוליות ובאוסטיאופורוזיס חמור. המומלצים הנפוצים ביותר הם מחוכים חצי קשיחים וחצי מחוכים. האפשרות של ניוון שרירים בעת לבישת מחוכים קטנה ולא אושרה במחקרים אחרונים. במקרה של כאבים עזים מומלצים תרגילי נשימה בלבד, במקרה של הפחתת כאב מומלץ לבצע תרגילים איזומטריים.

בעתיד, תרגילים נקבעים לשרירי הבטן, הגב, הגפיים התחתונות והעליון. לאחר מכן הם מוסיפים תרגילים המתבצעים בעמידה, הליכה במינון, שחייה. עיסוי נקבע לא לפני 4-6 חודשים לאחר תחילת הטיפול התרופתי.

49. קרניופרינגיומה

Craniopharyngioma הוא גידול היפותלמי שמקורו בשרידי הכיס של Rathke (בליטה אפיתל של דופן הלוע האחורי של העובר, שהוא הבסיס של האדנוהיפופיזה), המוביל להפרעות יותרת המוח.

פתוגנזה

התפתחות הגידול קשורה בהתמיינות עוברית לקויה של תאי הכיס של Rathke. הגידול יכול להיות מקומי בהיפותלמוס, החדר השלישי, sella turcica ולעיתים קרובות יש לו מבנה ציסטי. קרניופרינגיומה היא מחלה נדירה, אך הגידול העל-סלרי השכיח ביותר בילדים (5-10% מגידולי המוח בילדים).

Craniopharyngiomas הם גידולים לא פעילים הורמונלית, שהביטויים הקליניים שלהם מבוססים על דחיסה מכנית של המבנים שמסביב של המוח.

מרפאה

ברוב המקרים, קרניופרינגיומה מתבטאת בילדות ובגיל ההתבגרות. ככלל, יש שילוב של תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי (כאבי ראש, בחילות, הקאות), תסמונת כיאסמטית (המיאנופסיה דו-זמנית, פפילדמה, ירידה בחדות הראייה) ותסמונת אנדוקרינית-מטבולית (איחור בהתפתחות המינית והפיזית, היפופיפיטאריות). התפתחות של בצקת מוחית או תרדמת panhypopituitary היא אינדיקציה לאשפוז חירום.

אבחון

כאשר המחקר ההורמונלי נקבע על ידי מחסור בהורמונים טרופיים של בלוטת יותרת המוח, תתכן היפרפרולקטינמיה. צילום רנטגן ב-80% מהמקרים מתגלים הסתיידויות בגידול. שיטת אבחון הדמיה של craniopharyngioma היא מחקר MRI.

יש להבדיל בין קרניופרינגיומות ממחלות אחרות המתרחשות עם עיכוב בהתפתחות המינית והפיזית והיפופיפיזה, כמו גם גידולים אחרים של בלוטת יותרת המוח והמוח.

טיפול

הטיפול הוא כירורגי: הסרת הגידול, אולי בשילוב עם טיפול פרוטונים והזרקה סטריאוטקטית של רדיואיזוטופים לגידול. עם הסרה לא מלאה, ל-craniopharyngioma יש נטייה להישנות.

שחזור תפקוד הפוריות לאחר הסרת craniopharyngioma בעזרת שיטות טיפול מודרניות אפשרי ביסודו. הפרוגנוזה לחיים עם craniopharyngioma רצינית למדי, שכן טיפול כירורגי אינו מבטל הפרעות מטבוליות ואנדוקריניות, יכולתו של המטופל לעבוד תמיד נשארת מוגבלת. עם hypopituitarism מפותח, טיפול חלופי מתבצע לכל החיים.

50. מחלות היפותלמו-יותרת המוח

ניתן לחלק מחלות היפותלמוס-יותרת המוח למחלות בעלות נגע מוכח של ההיפותלמוס עצמו, מחלות עם יצירת היפותלמוס משוער, עם יצירת היפותלמוס-יותרת המוח ונגעים תקינים של יותרת המוח.

בין הגידולים של אזור ההיפותלמוס, בנוסף ל-craniopharyngioma, יש גליומות, המנגיומות, דיסגרמינומות, המרטומות, ganglioneurinomas, ependymomas, medulloblastomas, lipomas, neuroblastomas, lymphomas, plasmacytomas, colloid and dermoid.

בהתאם לוקליזציה של הנגע, מציינים תסמינים נוירולוגיים בחומרה משתנה, תפקוד לקוי של יותרת המוח ושינויים התנהגותיים. במקרים נדירים, במיוחד בילדות, נגעים בהיפותלמוס יכולים להוביל לא רק לירידה, אלא גם להפעלה של תפקודים אדנו-היפופיזיים (לדוגמה, הופעת היפרפרולקטינמיה עקב "הסרה" של ההשפעה המעכבת של דופמין על הפרשת פרולקטין או מוקדם מדי. התבגרות בשל אובדן עמידה נורמלית להשפעה של גונדוטרופינים).

הביטויים הקליניים של נגעים אלו יהיו תלויים בגיל בו התבטא הגידול, מיקומו וגודלו. הביטויים הקליניים הבולטים ביותר הם היפוגונדיזם או התבגרות מוקדמת (יותר מ-50% מהמקרים), סוכרת אינספידוס (עד 30% מהמקרים), הפרעות נפשיות (שליש מכל המקרים), אצל כשליש מהחולים - השמנה או היפרפגיה. , ב-20% מהחולים, שכן התסמינים העיקריים כוללים ישנוניות, אנורקסיה, תשישות, הפרעה בויסות החום ולבסוף, ב-10% פעילות הסוגר נפגעת. גישות לאבחון וטיפול בגידולים אלו דומים לאלו של קרניופרינגיומה.

מחלות רבות של ההיפותלמוס, כמו גם כל תהליכים פתולוגיים אחרים באזור הסופרסלרי, עלולות להוביל לדחיסה של גבעול יותרת המוח עם התפתחות של תסמונת יותרת המוח מבודדת. פגיעה בגבעול יותרת המוח מלווה בשינוי אופייני בהפרשת הורמוני יותרת המוח. סוכרת אינסיפידוס מתפתחת ב-80% מהחולים, והגורם החשוב ביותר בהתפתחותה הוא גובה הפגיעה בפדיקל: ככל שרמת הפגיעה בהיפותלמוס קרובה יותר, כך גדל הסיכוי לפתח סוכרת אינסיפידוס.

עם תסמונת יותרת המוח מבודדת, הפרשת כל הורמוני יותרת המוח הטרופיים נעצרת עם התפתחות של היפוגונדיזם משני, תת פעילות של בלוטת התריס, תת קורטיזם ומחסור בהורמון גדילה. התופעה הפתוגנומונית לתסמונת יותרת המוח המבודדת היא היפרפרולקטינמיה.

הטיפול בחולים עם תסמונת זו כולל הסרת הגידול שזוהה, טיפול חלופי בסוכרת אינסיפידוס ו- panhypopituitarism.

51. אקרומגליה וגיגנטיות

אקרומגליה וגיגנטיות הן תסמונות נוירואנדוקריניות הנובעות מייצור מוגזם או פעילות ביולוגית מוגברת של הורמון הגדילה.

בהתבסס על הסכימה הקלאסית של ויסות ההיפותלמוס-יותרת המוח של תפקוד סומטוטרופי, ניתן לזהות מספר מנגנונים אפשריים התורמים לתפקוד יתר ולביטויים הקליניים האופייניים שלו:

1) חוסר הוויסות הראשוני ברמת ההיפותלמוס או בחלקים העליונים של מערכת העצבים המרכזית, שמתממש בהיווצרות יתר של סומטוליברין או הפרשה לא מספקת של סומטוסטטין;

2) ההתרחשות העיקרית של תהליך גידול בבלוטת יותרת המוח עם פגיעה בשליטה ההיפותלמומית והפרשת יתר אוטונומית של הורמון גדילה או צורותיו הפעילות;

3) עלייה בהיווצרות ובפעילות של סומטומדינים, המשפיעים ישירות על הצמיחה של המנגנון האוסטיאוארטיקולרי.

הסיבה השכיחה ביותר לאקרומגליה וגיגנטיות היא ייצור אוטונומי של הורמון גדילה על ידי אדנומה של יותרת המוח.

ברוב המקרים, אקרומגליה מתפתחת בין הגילאים 30-50, היא שכיחה יותר בנשים, שכן גם ההריון עצמו וגם ההפסקה הלא פיזיולוגית שלו הם גורמים המפעילים תפקוד סומטוטרופי. הרוב המכריע של מקרי הענק ואקרומגליה הם ספורדיים.

מבחינה קלינית, אקרומגליה מתבטאת בעלייה בכפות הידיים, הרגליים, שינויים במראה, הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות, מחזור וסת ותסמינים נוספים.

תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי: עלייה בלחץ תוך גולגולתי או דחיסה של סרעפת sella turcica על ידי גידול גדל גורמת להתפתחות כאבי ראש באקרומגליה.

במקרה האחרון, כאבי הראש הם המתמשכים ביותר, ומוציאים את המטופל לטירוף.

תסמונות הקשורות לפעולה של עודף הורמון גדילה על איברים ורקמות מתבטאות בעלייה פתולוגית מתקדמת בגדילה ליניארית ובגודל הגוף, הידיים, הרגליים, האף והלסת התחתונה. שינוי במראה, המתבטא בהתגבשות של תווי הפנים, קשור לעלייה בקשתות העל, העצמות הזיגומטיות והלסת התחתונה. יש היפרטרופיה של הרקמות הרכות של הפנים (אף, שפתיים, אוזניים).

עקב פגיעה באספקת הדם וטרשת של איברים פנימיים עם היפרטרופיה, מתפתחת אי ספיקת ריאות ולב, שהיא סיבת המוות של החולים.

תסמונת דום נשימה בשינה מתפתחת ב-80% מהחולים עם אקרומגליה. זאת בשל ריבוי הרקמות הרכות של דרכי הנשימה העליונות ופגיעה במרכזי הנשימה. ייצור יתר ממושך ללא פיצוי של הורמון גדילה מוביל להתפתחות היפרטרופיה קונצנטרית של שריר הלב, המוחלפת במחלת ניוון שריר הלב היפרטרופית, ובמקרים מתקדמים של המחלה היא הופכת למורחבת, מה שמוביל לאי ספיקת לב מתקדמת.

52. אבחון וטיפול באקרומגליה

אבחון המעבדה של אקרומגליה מבוסס על חקר רמת הורמון הגדילה. בחולים רבים היא מוגברת בחדות, ובמקרה זה, עם תמונה קלינית מפורטת, ניתן לראות את האבחנה מבוססת. עם זאת, במספר חולים, רמת הורמון הגדילה מוגברת רק מעט או תואמת לנורמה (0,5-5,0 ng/ml). בהקשר זה, הוצעו מספר ניסויים תפקודיים. בדיקת סבילות לגלוקוז כוללת מחקר של רמת הפלזמה של הורמון הגדילה בתחילה, וכן בדגימות דם כל 30 דקות למשך 2,5-3 שעות לאחר מתן 75 גרם גלוקוז. בדרך כלל, עם עומס של גלוקוז, רמת הורמון הגדילה יורדת. בשלב הפעיל של האקרומגליה, רמת הורמון הגדילה אינה יורדת מתחת ל-2 ננוגרם/מ"ל או שמתגלה עלייה פרדוקסלית ברמת הורמון הגדילה. ב-60% מהמקרים עם אקרומגליה, 30-60 דקות לאחר מתן תירוליברין (500 מיקרוגרם לווריד), נקבעת עלייה פתולוגית ברמת הורמון הגדילה (ב-50-100% מהרמה ההתחלתית או יותר). בדרך כלל, אין תגובה ל-thyroliberin.

עם אקרומגליה מתבטאת קלינית ומאושרת הורמונלית, אבחנה מקומית של אדנומה יותרת המוח, ככלל, אינה מציגה קשיים. עם macroadenoma, שינויים אופייניים מתגלים על הקרניוגרמה; שיטת הבחירה להדמיה של האדנומה היא מחקר MRI.

מטרת הטיפול באקרומגליה היא ביטול ייצור יתר אוטונומי של הורמון גדילה, נורמליזציה של רמת ה-IGF-1 בדם והיעדר עלייה ברמת הפלזמה של הורמון הגדילה בבדיקת סבילות לגלוקוז (75 גרם). גלוקוז) מעל 1 ng / ml. קריטריונים אלה מתאימים להפוגה של המחלה. מטרה זו מושגת על ידי הסרת גידול יותרת המוח או הפחתה של מסת הגידול.

שיטת הבחירה בטיפול בחולים עם אקרומגליה היא הסרה טרנסספנואידית של אדנומה יותרת המוח. עם מיקרואדנומות, ב-85% מהמקרים, רמת הורמון הגדילה לאחר הניתוח חוזרת לנורמה. במקרה של אדנומות קטנות מכוסות, טיפול כירורגי, ככלל, מוביל להפוגה יציבה של המחלה. עם מקרואדנומות, החלמה מלאה לאחר הניתוח הראשון מושגת ב-30% מהמקרים. לגידולים עם צמיחה חוץ-סלרית יש את הפרוגנוזה הגרועה ביותר. בעזרת טיפול פרוטונים בבלוטת יותרת המוח אצל רוב החולים ניתן להגיע לירידה ברמת הורמון הגדילה שנה לאחר מהלך הטיפול. עם זאת, 1 שנים לאחר הטיפול בפרוטונים, ב-10% מהמטופלים, הרמה הספונטנית של הורמון הגדילה בממוצע אינה עולה על 70 ננוגרם/מ"ל.

כאשר מטופלים בתרופות דופמינומימטיקה (ברומוקריפטיום, פרלודל), 54% מהמטופלים חווים ירידה ברמות הורמון הגדילה מתחת ל-10 ננוגרם/מ"ל, ורק 20% - מתחת ל-5 נ"ג/מ"ל. ירידה בגודל הגידול נצפית אצל לא יותר מ-20% מהחולים. טיפול באנלוגים ארוכי טווח של סומטוסטטין (אוקטראוטיד, סנדוסטטין) יעיל הרבה יותר. ב-90% מהמטופלים נקבעת ירידה ברמת ה-GH, ב-53% מהחולים רמת ה-GH יורדת מתחת ל-5 ננוגרם/מ"ל. ישנן עדויות המצביעות על אחוז גבוה יותר של כריתות אדנומקטומיות רדיקליות שבוצעו אם קדם לניתוח טיפול באוקטראוטיד.

53. Panhypopituitarism

אי ספיקת היפותלמו-היפופיזה (pangi-popituitarism) היא תסמונת קלינית המתפתחת כתוצאה מהרס של האדנוהיפופיזה, ולאחריה ירידה מתמשכת בייצור ההורמונים הטרופיים ופגיעה בפעילות של בלוטות האנדוקריניות ההיקפיות.

אחת הצורות של אי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח היא מחלת סימונדס, שמשמעותה נמק ספיגה-אמבולי של יתר לחץ דם לאחר הלידה, המוביל לקצ'קסיה חמורה והתהפכות של איברים ורקמות. מחלת שיהן היא הגרסה השכיחה והשפירה יותר של panhypopituitarism לאחר לידה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הסיבה השכיחה ביותר להיפופיפיזה היא הפרעות במחזור הדם באזור ההיפותלמוס-היפופיזה (שטפי דם, איסכמיה) המתפתחות לאחר לידה, המסובכות על ידי איבוד דם מסיבי (יותר מ-1 ליטר), תרומבואמבוליזם, אלח דם.

גורמים נדירים יותר ל-panhypopituitarism הם גידולים באזור ההיפותלמוס-יותרת המוח, גרורות גידולים באזור ההיפותלמוס-יותרת המוח, טראומה (חבלת ראש חמורה עם ניתוק גבעול יותרת המוח, הקרנות והתערבויות כירורגיות בבלוטת יותרת המוח), תהליכים גרנולומטיים (סרקואידוזיס, גרנולומה אאוזינופילית, עגבת).

המחלה מופיעה בתדירות גבוהה הרבה יותר (65%) בנשים צעירות ובגיל העמידה (בנות 20-40), אך ידועים מקרים של המחלה הן בקשישים והן בגיל מוקדם יותר.

לעתים קרובות יותר, פעילות סומטוטרופית וגונדוטרופית היא הראשונה להפחית, ולאחר מכן תפקודים תירוטרופיים ואדרנוקורטיקוטרופיים.

שינויים בעור אופייניים: דילול ויובש מעניקים לעור מראה של נייר טישו, קמטים, קילוף נראים בשילוב עם צבע דונגי חיוור. שיער בבתי השחי ובערווה נעלם. המראה הכללי של החולים הוא די מוזר. לפעמים, על רקע חיוורון כללי, מופיעים אזורים של פיגמנטציה ארצית מלוכלכת על הפנים ובקפלי העור הטבעיים, אקרוציאנוזיס. כתוצאה מירידה בסינתזת המלנין, הפטמות והעור בפרינאום עוברים פיגמנטציה.

ההזעה וההפרשה של בלוטות החלב נחלשות. שבריריות ונשירת שיער, האפירה המוקדמת שלהן, ניקוי הסתיידות של העצמות מתפתחות, הלסת התחתונה מתנוונות, שיניים נהרסות ונושרות. תופעות הטירוף וההתהפכות הסנילית הולכות וגדלות במהירות.

הפרעה בתפקוד המיני מקדימה לרוב את הופעת כל שאר התסמינים. החשק המיני אובד, העוצמה יורדת. איברי המין החיצוניים והפנימיים מתנוונים בהדרגה. אצל נשים הווסת מפסיקה, בלוטות החלב יורדות בנפחן.

מאופיינת בחולשה הכללית החדה ביותר, אדישות, אדינמיה עד לחוסר תנועה מוחלט, היפותרמיה, קריסה אורתוסטטית ותרדמת, אשר ללא טיפול ספציפי מובילות למותו של המטופל.

אי ספיקה חריפה של אדנו-היפופיזה (תרדמת יותרת המוח) היא שילוב של אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה ותרדמת תת-פעילות של בלוטת התריס.

54. אבחון וטיפול של panhypopituitarism

במקרים טיפוסיים, האבחנה של panhypopituitarism אינה קשה. ההופעה לאחר לידה מסובכת או בקשר לגורם אחר למכלול תסמינים של אי ספיקה של קליפת יותרת הכליה, בלוטת התריס והבלוטות מעידה על אי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח. בצורות קשות (עם מחלת סימונדס), שולטים ירידה במשקל, ניוון שרירים, עור, רקמות תת עוריות, נשירת שיער, היפותרמיה, יתר לחץ דם, אוסטאופורוזיס, אדישות, אי שפיות נפשית.

במחלת שין, התמונה הקלינית מתפתחת בהדרגה, בחלק מהמקרים מגיעה לשלב ניכר שנים רבות לאחר הלידה, המתבטאת באובדן של לא את כל התפקודים האדנו-היפופיזים בודדים.

במקרה טיפוסי מתגלה תסמונת "7 A" (אמנוריאה, אגלקטיה, אובדן צמיחת שיער בבית השחי, דפיגמנטציה של העטרה, חיוורון והיפוטרופיה של העור, אדישות, אדינמיה).

בחולים עם מחלת אינדולנט, האבחנה נעשית באיחור, אם כי היעדר הנקה לאחר הלידה המסובכת על ידי שטפי דם, נכות ממושכת והפרעות בתפקוד הווסת, אמורה להעיד על היפופיטויטריזם.

ממצאי מעבדה תכופים בהיפופיטויטריזם הם אנמיה היפוכרומית ונורמכרומית, במיוחד עם תת פעילות חמורה של בלוטת התריס, לעיתים לויקופניה עם אאוזינופיליה ולימפוציטוזיס. רמת הגלוקוז בדם נמוכה, העקומה הגליקמית עם עומס הגלוקוז שטוחה. תכולת הכולסטרול בדם עולה.

מחקר הורמונלי קובע שילוב של רמות נמוכות של הורמוני בלוטות אנדוקריניות היקפיות (T4, טסטוסטרון, אסטרדיול, הפרשה יומית של קורטיזול חופשי בשתן) עם רמות מופחתות או נמוכות של הורמונים טרופיים והורמון גדילה.

ב-panhypopituitarism, הטיפול צריך להיות מכוון לפיצוי על חוסר הורמונלי ובמידת האפשר, לסילוק הגורם למחלה. גידול או ציסטה הגורמים לתהליכים הרסניים בבלוטת יותרת המוח או ההיפותלמוס נתונים לטיפול רדיקלי (ניתוחי, הקרנות).

טיפול הורמונלי חלופי מתחיל בפיצוי על היפוקורטיקה משנית עם תכשירי קורטיקוסטרואידים. מינויו של הורמוני בלוטת התריס לפני פיצוי על היפוקורטיקיזם יכול להוביל להתפתחות של אי ספיקת יותרת הכליה חריפה. אי ספיקה של הגונדות מפוצה בעזרת אסטרוגנים ופרוגסטינים אצל נשים, תרופות אנדרוגניות אצל גברים.

לאחר טיפול מקדים בהורמוני מין והפחתת תהליכים אטרופיים באיברי המין, אם רצוי לשחזר את הפוריות, נקבעים גונדוטרופינים.

אי ספיקת בלוטת התריס מסולקת על ידי תכשירים של הורמוני בלוטת התריס. הטיפול מתחיל עם L-thyroxine במינון יומי של 12,5-25 מק"ג, ולאחר מכן עלייה. בקשר להפרה של תפקוד סומטוטרופי, חולים עם אי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח מוצגים מינויו של הורמון גדילה. הטיפול בתרדמת היפופיפיזה דומה לזה של אי ספיקת יותרת הכליה חריפה.

55. אי ספיקה סומטוטרופית

אי ספיקה סומטוטרופית (חוסר בהורמון גדילה) מופיעה במספר רב של מחלות ותסמונות. על פי האטיולוגיה, נבדלים מחסור מולד ונרכש, כמו גם אורגני ואידיופטי.

בצורה הנפוצה ביותר, אי ספיקה סומטוטרופית מתבטאת בתסמונת הגמדות. גמדות היא תסמונת קלינית המאופיינת בפיגור חד בגדילה ובהתפתחות הגופנית, הקשורה למחסור מוחלט או יחסי של הורמון גדילה.

ברוב החולים, יש פתולוגיה של ויסות והפרשה של הורמונים אחרים של יותרת המוח, ככלל, יש הפרות של הפרשת FSH, LH, TSH, המלווה בשילובים שונים של הפרעות אנדוקריניות ומטבוליות (נניזם panhypopituitary).

אנשים בעלי שיעור קומה ננסי כוללים גברים עם גובה מתחת ל-130 ס"מ, ונשים בגובה מתחת ל-120 ס"מ. הגובה הקטן ביותר המתואר של גמד היה 38 ס"מ.

ילדים עם אי ספיקה סומטוטרופית קלאסית נולדים עם משקל ואורך גוף נורמליים ומתחילים לפגר בהתפתחות מגיל 2-4 שנים. כדי להסביר תופעה זו, ההנחה היא שעד גיל 2-4 שנים פרולקטין יכול לתת לילדים השפעה דומה להורמון הגדילה.

מספר עבודות מפריכות את הרעיונות הללו, מה שמצביע על פיגור מסוים בגדילה כבר לאחר הלידה.

לילדים עם התחלה אורגנית של מחסור בהורמון גדילה (עם craniopharyngioma, פגיעה מוחית טראומטית), תקופות מאוחרות יותר של ביטוי של מחסור בגדילה אופייניות, לאחר גיל 5-6 שנים.

עם מחסור בהורמון גדילה אידיופתי, מתגלה שכיחות גבוהה של פתולוגיה סביב הלידה: תשניק, תסמונת מצוקה נשימתית, מצבים היפוגליקמיים.

בהיסטוריה משפחתית של ילדים עם פיגור גדילה חוקתי והתבגרות, שממנה יש צורך להבדיל אי ספיקה סומטוטרופית, ברוב המקרים ניתן לזהות מקרים דומים של קומה נמוכה אצל אחד ההורים.

עם גמדות יותרת המוח אידיופטית, על רקע פיגור בגדילה, מצוינים פרופורציות תקינות של גוף הילד.

אצל מבוגרים לא מטופלים, פרופורציות גוף ילדותיות מצוינות. תווי הפנים קטנים ("פני בובה"), גשר האף שוקע. העור חיוור, עם גוון צהבהב, יבש, לפעמים יש ציאנוזה, שיש של העור.

בחולים שאינם מטופלים מופיעים מוקדם "מראה ישן", הידלדלות וקמטוטים של העור (ג'רודרם), מה שקשור לחוסר פעולה אנבולית של הורמון הגדילה ולשינוי איטי בדורות התאים.

התפלגות רקמת השומן התת עורית נעה מתת תזונה ועד השמנת יתר. צמיחת שיער משנית לרוב נעדרת. מערכת השרירים מפותחת בצורה גרועה. לבנים יש בדרך כלל מיקרופין.

ההתפתחות המינית מתעכבת ומתרחשת בזמן שגיל העצמות של הילד מגיע לרמת ההתבגרות. חלק ניכר מהילדים עם מחסור בהורמון גדילה סובלים ממחסור נלווה בגונדוטרופין.

56. אבחון וטיפול באי ספיקה סומטוטרופית

השיטות העיקריות לאבחון קליני של פיגור בגדילה הן אנתרופומטריה והשוואת תוצאותיה עם טבלאות אחוזונים.

על בסיס תצפית דינמית נבנות עקומות גדילה. בילדים עם מחסור בהורמון גדילה קצב הגדילה אינו עולה על 4 ס"מ בשנה. כדי לא לכלול דיספלסיות שלד שונות (אכונדרופלזיה, היפוכונדרופלזיה), רצוי להעריך את הפרופורציות של הגוף.

כאשר מעריכים את הרנטגן של הידיים ומפרקי שורש כף היד, נקבע גיל העצמות כביכול, בעוד שהגמדות יותרת המוח מאופיינת בעיכוב משמעותי בהתאבנות.

בתרגול הקליני, בדיקות גירוי עם אינסולין, קלונידין, ארגינין ומספר אחרים נמצאים בשימוש נרחב ביותר. מחסור בהורמון גדילה במבוגרים מלווה בהפרה של כל סוגי חילוף החומרים ותסמינים קליניים נרחבים. יש עלייה בתכולת הטריגליצרידים, הכולסטרול הכולל וליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה, ירידה בליפוליזה.

השמנת יתר מתפתחת בעיקר בסוג הקרביים. הפרה של סינתזת חלבון מובילה לירידה במסה ובחוזק של שרירי השלד, צוינה ניוון שריר הלב עם ירידה בתפוקת הלב. יש הפרה של סבילות לגלוקוז, עמידות לאינסולין. מצבים של היפוגליקמיה אינם נדירים. אחד הביטויים הבולטים של המחלה הם שינויים בנפש. ישנה נטייה לדיכאון, חרדה, עייפות מוגברת, בריאות כללית לקויה, פגיעה בתגובות רגשיות, נטייה לבידוד חברתי.

הטיפול הפתוגנטי בגמדות יותרת המוח מבוסס על טיפול חלופי בתכשירים של הורמון גדילה. תרופת הבחירה היא הורמון גדילה אנושי מהונדס גנטית. המינון הסטנדרטי המומלץ של הורמון גדילה לטיפול במחסור בהורמון גדילה קלאסי הוא 0,07 - 0,1 U/kg משקל גוף לזריקה יומית תת עורית בשעות 20:00-22:00.

כיוון מבטיח בטיפול בעמידות היקפית להורמון גדילה הוא טיפול ב-IGF-1 רקומביננטי.

אם התפתח מחסור בהורמון גדילה כחלק מ-panhypopituitarism, בנוסף, נקבע טיפול חלופי להיפותירואידיזם, היפוקורטיקיזם, היפוגונדיזם וסוכרת אינסיפידוס.

לטיפול באי ספיקה סומטוטרופית במבוגרים, המינונים המומלצים של הורמון גדילה אנושי מהונדס גנטית נעים בין 0,125 U/kg (מינון ראשוני) ל-0,25 U/kg (מינון מקסימלי).

מינון התחזוקה האופטימלי נבחר בנפרד על סמך מחקר הדינמיקה של IGF-1. השאלה לגבי משך הזמן הכולל של הטיפול בהורמון גדילה נותרה פתוחה כיום.

מחברים: Drozdov A.A., Drozdova M.V.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ קרימינליסטיות. הערות הרצאה

▪ ביטוח. עריסה

▪ משפט אזרחי. חלק משותף. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון צג תלת מימד ללא משקפי ThinkVision 3 11.09.2023 לנובו הכריזה על מספר מוצרים חדשניים, כולל מחשב נייד הגיימינג החזק Legion 9i מקורר נוזלים, זמין החל מ-$4400. עם זאת, אחד המכשירים החדשים המעניינים ביותר הוא צג ה-ThinkVision 3 27D 3D, שיכול להציג תמונות XNUMXD ללא צורך במשקפיים מיוחדים. אפקט זה מושג באמצעות עדשות דו קמורות וטכנולוגיית מעקב עיניים. הצג מסוגל ליצור שתי תמונות נפרדות, אחת לעין של כל משתמש. לתמונות הללו יש פרספקטיבות שונות, מה שנותן לציור תחושת נפח. השדה הספציפי שבו אפקט התלת מימד פעיל תלוי במיקום המשתמש. במקרה של ThinkVision 27 3D, מדובר ב-40 ס"מ בקירוב הצידה, והמרחק מהצג לחוויית התלת-ממד הטובה ביותר הוא בין 3 ס"מ ל-60 מטר. הרעיון של תצוגת עדשה אינו חדש - טכנולוגיות דומות בעבר הוצגו על ידי Acer ואסוס. עם זאת, ThinkVision 27 3D מוסיף חדשנות על ידי מעקב אחר מיקום העין של המשתמש והתאמת התמונה לכל עין. כאשר אפקט התלת מימד כבוי, הצג מציג תמונת 3K רגילה ברזולוציה של 4x3840 פיקסלים. כאשר אפקט התלת מימד מופעל, כל עין רואה תמונה ברזולוציה של 2160x3 פיקסלים. קצב רענון המסך הוא 1920 הרץ, וכאשר מצב תלת מימד מופעל - 2160 הרץ לכל עין. הבהירות המרבית מגיעה ל-60 cd/m3. כדי לתמוך ביישומי 3D, Lenovo הציגה את מודול התוסף 3D Explorer וערכת פיתוח תוכנה (SDK) ליצירת מוצרים תואמים. צג ה-ThinkVision 3 27D יהיה זמין בינואר בשנה הבאה תמורת 3 דולר.

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ חלק של האתר ניסויים בפיזיקה. בחירת מאמרים

▪ מאמר רוסית וסינית הם אחים לנצח. ביטוי עממי

▪ מאמר איך אדם למד לכתוב? תשובה מפורטת

▪ מאמר מנקה קפיטריה של בית הספר. הוראה סטנדרטית בנושא הגנת העבודה

▪ מאמר מתג מאוורר עם טיימר. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר בלון אינו מחורר בעיפרון. פוקוס סוד

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024