ספריה טכנית בחינם

מִיקרוֹבִּיוֹלוֹגִיָה. דף רמאות: בקצרה, החשוב ביותר

מדריך / הערות הרצאה, דפי רמאות

הערות למאמר

תוכן העניינים

1. נושא ומשימות של מיקרוביולוגיה
2. שיטתיות ומינוח של מיקרואורגניזמים
3. אמצעי תזונה ושיטות לבידוד תרבויות טהורות
4. מורפולוגיה של חיידקים, איברים עיקריים
5. מורפולוגיה של חיידקים, אברונים נוספים
6. צמיחה, רבייה, תזונה של חיידקים
7. סוגי חילוף חומרים של חיידקים
8. גנטיקה של מאקרו-אורגניזמים
9. בקטריופאג'ים
10. מורפולוגיה של וירוסים, סוגי אינטראקציה של הנגיף עם התא
11. גידול וירוסים. חסינות אנטי ויראלית
12. מאפיינים כלליים של הצורה ותקופות ההדבקה
13. גורמים זיהומיים ותכונותיהם
14. מיקרופלורה אנושית רגילה
15. Дисбактериоз
16. סיווג תרופות כימותרפיות
17. סיבוכים עיקריים של כימותרפיה
18. נושא אימונולוגיה. סוגי חסינות
19. מערכת החיסון. איברים מרכזיים והיקפיים של מערכת החיסון
20. תגובה חיסונית. מושג הצורה
21. סיווגים וסוגים של אנטיגנים
22. נוגדנים. סיווגים ומאפיינים
23. מצבי כשל חיסוני
24. אלרגיה, סיווג אלרגנים, תכונות של אלרגיה זיהומית
25. תהליכים אוטואימוניים
26. שיטות של אימונודיאגנוסטיקה
27. אימונופרופילקסיס, אימונותרפיה, תיקון אימונו
28. מאפיינים כלליים וסיווג של משפחת ה-Enterobacteriaceae
29. סוג Escherichia, סוג Shigella. המאפיינים שלהם
30. סוג סלמונלה, סוג ירסיניה. המאפיינים שלהם
31. הרעלת מזון והרעלת מזון
32. מַגֵפָה. גַחֶלֶת
33. טולרמיה. ברוצלוזיס
34. סטפילוקוקוס. סטרפטוקוקים. המאפיינים שלהם
35. מנינגוקוקוס. גונוקוקוס. המאפיינים שלהם
36. Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa
37. קלבסיאלה. פרוטאוס
38. דִיפטֶרִיָה. מורפולוגיה ותכונות תרבותיות. פתוגנזה של דיפתריה
39. אבחון. מְנִיעָה. טיפול בדיפתריה
40. שחפת
41. שַׁחֶפֶת. אבחון. מְנִיעָה. יַחַס
42. קבוצת ריקטסיה
43. ריקטסיוזות
44. נגיפי שפעת
45. פתוגנים של ARVI
46. פתוגנים של SARS (אדנוווירוסים)
47. פתוגנים ARVI (Rhinoviruses. Reoviruses)
48. וירוסי חצבת וחזרת
49. וירוס הרפס. וירוס אדמת
50. וירוס פוליומיאליטיס, וירוסי ECHO, וירוסי קוקסאקי
51. HIV
52. HIV. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. אבחון. יַחַס
53. וירוס הכלבת. Flaviviruses
54. וירוס הפטיטיס A ו-B
55. גורמים סיבתיים אחרים של הפטיטיס ויראלית
56. פלסמודיום מלריה

מִיקרוֹבִּיוֹלוֹגִיָה - מדע, הנושא שלו הוא יצורים מיקרוסקופיים הנקראים מיקרואורגניזמים, המאפיינים הביולוגיים שלהם, שיטתיות, אקולוגיה, יחסים עם אורגניזמים אחרים.

מיקרואורגניזמים- הצורה העתיקה ביותר של ארגון החיים על פני כדור הארץ. מבחינת כמות, הם מייצגים את החלק המשמעותי והמגוון ביותר של האורגניזמים המאכלסים את הביוספרה.

מיקרואורגניזמים כוללים:

1) חיידקים;

2) וירוסים;

3) פטריות;

4) פרוטוזואה;

5) מיקרו אצות.

חיידקים הם מיקרואורגניזמים חד-תאיים ממקור צמחי, נטולי כלורופיל וללא גרעין.

פטריות הן מיקרואורגניזמים חד-תאיים ורב-תאיים ממקור צמחי, נטולי כלורופיל, אך בעלי תכונות של תא חיה, אוקריוטים.

וירוסים הם מיקרואורגניזמים ייחודיים שאין להם ארגון מבני תאי.

החלקים העיקריים במיקרוביולוגיה: כללי, טכני, חקלאי, וטרינרי, רפואי, סניטרי.

מיקרוביולוגיה כללית חוקרת את הדפוסים הכלליים ביותר הטמונים בכל קבוצה של המיקרואורגניזמים המפורטים: מבנה, חילוף חומרים, גנטיקה, אקולוגיה וכו'.

המשימה העיקרית של המיקרוביולוגיה הטכנית היא פיתוח ביוטכנולוגיה לסינתזה של חומרים פעילים ביולוגית על ידי מיקרואורגניזמים: חלבונים, אנזימים, ויטמינים, אלכוהול, חומרים אורגניים, אנטיביוטיקה וכו'.

מיקרוביולוגיה חקלאית עוסקת בחקר מיקרואורגניזמים המשתתפים במחזור החומרים, משמשים להכנת דשנים, גורמים למחלות צמחים וכו'.

מיקרוביולוגיה וטרינרית חוקרת את הגורמים הגורמים למחלות בעלי חיים, מפתחת שיטות לאבחון ביולוגי שלהן, טיפול מונע ספציפי וטיפול אטיוטרופי שמטרתם הרס של חיידקים פתוגניים בגוף של בעל חיים חולה.

נושא הלימוד של מיקרוביולוגיה רפואית הוא מיקרואורגניזמים פתוגניים (פתוגניים) ופתוגניים על תנאי לבני אדם, וכן פיתוח שיטות לאבחון מיקרוביולוגי, מניעה ספציפית וטיפול אטיוטרופי במחלות זיהומיות הנגרמות על ידם.

נושא המחקר של מיקרוביולוגיה סניטרית הוא המצב הסניטרי והמיקרוביולוגי של חפצים סביבתיים ומוצרי מזון, פיתוח תקנים סניטריים.

2. שיטתיות ומינוח של מיקרואורגניזמים

היחידה הטקסונומית העיקרית בטקסונומיה החיידקית היא המין.

מין הוא קבוצה מבוססת אבולוציונית של פרטים שיש להם גנוטיפ אחד, שבתנאים סטנדרטיים מתבטא בתכונות מורפולוגיות, פיזיולוגיות, ביוכימיות ואחרות דומות.

המין אינו היחידה הסופית של הטקסונומיה. בתוך המין, וריאנטים של מיקרואורגניזמים נבדלים, שונים בתכונות בודדות:

1) serovas (לפי מבנה אנטיגני);

2) כימוברים (לפי רגישות לכימיקלים);

3) פגוברים (על ידי רגישות לפאג'ים);

4) מתסיסים;

5) בקטריוצינוברים;

6) בקטריוצינוגנוברים.

בקטריוצינים הם חומרים המיוצרים על ידי חיידקים שיש להם השפעה מזיקה על חיידקים אחרים. לפי סוג הבקטריוצין המיוצר, מבחינים בקטריוצינוברים, ובהתאם לרגישות מבחינים בבקטריוצינונוברים.

תכונות חיידקים:

1) מורפולוגי;

2) טינקטורי;

3) תרבותי;

4) ביוכימי;

5) אנטיגני.

המינים מקובצים לסוגים, סוגים למשפחות, משפחות למסדרים. הקטגוריות הטקסונומיות הגבוהות יותר הן מחלקות, חטיבות, תת-ממלכות וממלכות.

מיקרואורגניזמים פתוגניים שייכים לממלכת הפרוקריוטים, פרוטוזואים פתוגניים ופטריות - לממלכת האאוקריוטים, וירוסים משולבים לממלכה נפרדת - וירה.

כל הפרוקריוטים שיש להם סוג יחיד של ארגון תאים משולבים למחלקה אחת - חיידקים, שבה:

1) למעשה חיידקים;

2) אקטינומיציטים;

3) ספירושטים;

4) ריקטסיה;

5) כלמידיה;

6) מיקופלזמות.

לשיטתיות של מיקרואורגניזמים משמשים:

1) טקסונומיה מספרית. מזהה את השוויון של כל הסימנים. שיוך המינים נקבע לפי מספר התווים התואמים;

2) סרוטקסונומיה. בוחן אנטיגנים חיידקיים באמצעות תגובות עם סרה חיסונית;

3) כימוטקסונומיה. שיטות פיזיו-כימיות משמשות לחקר השומנים, הרכב חומצות האמינו של תא מיקרוביאלי וכמה ממרכיביו;

4) שיטתיות של גנים. מבוסס על יכולתם של חיידקים עם DNA הומולוגי להתמיר, להתמר ולהצמיד, על ניתוח גורמים חוץ-כרומוזומליים של תורשה - פלסמידים, טרנספוזונים, פאגים.

תרבית טהורה היא סוג אחד של חיידקים הגדלים על מצע מזין.

3. אמצעי תזונה ושיטות לבידוד תרבויות טהורות

לצורך גידול חיידקים נעשה שימוש באמצעי תזונה, עליהם מוטלות מספר דרישות.

1. תזונה. חיידקים חייבים להכיל את כל אבות המזון הדרושים.

2. איזוטוני. חיידקים חייבים להכיל קבוצה של מלחים כדי לשמור על לחץ אוסמוטי, ריכוז מסוים של נתרן כלורי.

3. pH (חומציות) אופטימלי של המדיום. החומציות של הסביבה מבטיחה את תפקודם של אנזימים חיידקיים; עבור רוב החיידקים הוא 7,2-7,6.

4. פוטנציאל אלקטרוני אופטימלי, המציין את תכולת החמצן המומס במדיום. זה צריך להיות גבוה עבור אירובי ונמוך עבור אנאירובי.

5. שקיפות (כדי שניתן יהיה לראות גידול חיידקים, במיוחד עבור מדיה נוזלית).

6. סטריליות.

סיווג של אמצעי תזונה.

1. לפי מוצא:

1) טבעי (חלב, ג'לטין, תפוחי אדמה וכו');

2) מלאכותי - מדיה שהוכנה ממרכיבים טבעיים שהוכנו במיוחד (פפטון, אמינופפטיד, תמצית שמרים וכו');

3) סינתטי - מדיה בהרכב ידוע, המוכן מתרכובות אנאורגניות ואורגניות טהורות מבחינה כימית.

2. לפי הרכב:

1) פשוט - אגר בשר פפטון, מרק בשר פפטון;

2) מורכבים - אלה פשוטים עם תוספת של רכיב תזונתי נוסף (דם, אגר שוקולד): מרק סוכר, מרק מרה, אגר מי גבינה, אגר חלמון-מלח, מדיום Kitt-Tarozzi.

3. לפי עקביות:

1) מוצק (מכיל 3-5% אגר-אגר);

2) נוזלי למחצה (0,15-0,7% אגר-אגר);

3) נוזל (לא מכיל אגר-אגר).

4. בתיאום מראש:

1) מטרה כללית - לגידול רוב החיידקים (אגר בשר פפטון, מרק בשר פפטון, אגר דם);

2) מטרה מיוחדת:

א) אלקטיבי - מדיה שעליה גדלים חיידקים ממין אחד בלבד (סוג) ומדוכאים את הסוג של אחרים (מרק בסיסי, 1% מי פפטון, אגר חלמון-מלח, אגר קזאין-פחם וכו');

ב) אבחון דיפרנציאלי - מדיה שבה גידול של סוגים מסוימים של חיידקים שונה מגידול מינים אחרים בדרך זו או אחרת, לעתים קרובות יותר ביוכימי (אנדו, לוין, גיס, פלוסקירב וכו');

ג) סביבות העשרה - סביבות בהן מתרחשת רבייה והצטברות של חיידקים פתוגניים מכל סוג ומין (מרק סלניט).

כדי להשיג תרבות טהורה, יש צורך להכיר את השיטות לבידוד תרבויות טהורות:

1. הפרדה מכנית (שיטת שבץ בירי לולאה, שיטת דילולים באגר, פיזור על פני מצע תזונתי מוצק עם מרית, שיטת דרייגלסקי).

2. שימוש באמצעי תזונה אלקטיביים.

מושבה היא הצטברות מבודדת של חיידקים הנראים לעין בלתי מזוינת על מצע תזונתי מוצק.

4. מורפולוגיה של חיידקים, איברים עיקריים

גדלים של חיידקים נעים בין 0,3-0,5 ל-5-10 מיקרון.

לפי צורת התאים, החיידקים מחולקים לקוקים, מוטות ומפותלים.

בתא חיידקי, ישנם:

1) אברונים עיקריים: (נוקלואיד, ציטופלזמה, ריבוזומים, קרום ציטופלזמה, דופן התא);

2) אברונים נוספים (נבגים, כמוסות, וילי, דגלים)

הציטופלזמה היא מערכת קולואידית מורכבת המורכבת ממים (75%), תרכובות מינרלים, חלבונים, RNA ו-DNA.

נוקלואיד הוא חומר גרעיני המפוזר בציטופלזמה של התא. אין לו קרום גרעיני או נוקלאולי. זהו DNA טהור, הוא אינו מכיל חלבוני היסטון. הנוקלואיד מקודד את המידע הגנטי הבסיסי, כלומר הגנום של התא.

הציטופלזמה יכולה להכיל מולקולות DNA מעגליות אוטונומיות בעלות משקל מולקולרי נמוך יותר - פלסמידים.

ריבוזומים הם חלקיקי ריבונוקלאופרוטאין בגודל 20 ננומטר, המורכבים משתי יחידות משנה - 30 S ו-50 S. ריבוזומים אחראים לסינתזת חלבון.

מזוזומים הם נגזרות של הממברנה הציטופלזמית. מזוזומים יכולים להיות בצורה של ממברנות קונצנטריות, שלפוחיות, צינוריות.

דופן התא היא צורה קשיחה אלסטית בעובי של 150-200 אנגסטרם. מבצע את הפונקציות הבאות:

1) מגן, יישום phagocytosis;

2) ויסות הלחץ האוסמוטי;

3) קולטן;

4) לוקח חלק בתהליכים התזונתיים של חלוקת תאים;

5) אנטיגני;

6) מייצב את הצורה והגודל של חיידקים;

7) מספקת מערכת תקשורת עם הסביבה החיצונית;

8) מעורב בעקיפין בוויסות הצמיחה והחלוקה של תאים.

בהתאם לתכולת ה-murein בדופן התא, מבחינים בין חיידקים גראם-חיוביים ו-גראם-שליליים.

בחיידקים גראם חיוביים, שכבת ה-murein מהווה 80% ממסת דופן התא. לפי גראם, הם בצבע כחול. בחיידקים גרם חיוביים, שכבת ה-murein מהווה 20% ממסת דופן התא; לפי גרם, הם מוכתמים באדום.

ממברנה ציטופלזמית. יש לו חדירות סלקטיבית, לוקח חלק בהובלת חומרי הזנה, הפרשת אקזוטוקסינים, חילוף חומרים אנרגטי של התא, מהווה מחסום אוסמוטי, משתתף בוויסות הגדילה והחלוקה ובשכפול ה-DNA.

יש לו את המבנה הרגיל: שתי שכבות של פוספוליפידים (25-40%) וחלבונים.

על פי תפקידם, חלבוני הממברנה מחולקים ל:

1) מבניים;

2) פרמיאזות - חלבונים של מערכות הובלה;

3) אנזימים - אנזימים.

הרכב השומנים של הממברנות אינו קבוע. זה עשוי להשתנות בהתאם לתנאי הגידול ולגיל התרבות.

5. מורפולוגיה של חיידקים, אברונים נוספים

וילי (pili, fimbria) הם תולדות חלבון דקות על פני דופן התא. Komon pili אחראים להידבקות של חיידקים לפני השטח של תאי מארח. הם אופייניים לחיידקים גראם חיוביים. פילי מין מספקים מגע בין תאי חיידקים זכריים ונקביים במהלך תהליך הצמידות. באמצעותם מחליפים מידע גנטי מהתורם למקבל.

פלגלה- אברונים של תנועה. אלו הן תולדות חלבון מיוחדות על פני תא חיידק המכיל חלבון - פלגלין. המספר והמיקום של הדגלים יכולים להיות שונים:

1) monotrichous (בעל דגלון אחד);

2) lophotrichous (יש צרור של flagella בקצה אחד של התא);

3) amphitrichous (יש דגלון אחד בכל קצה);

4) peritririchous (יש כמה דגלים, לאורך ההיקף).

תנועתיות החיידקים נשפטת על ידי התחשבות במיקרואורגניזמים חיים, או בעקיפין על פי אופי הצמיחה במדיום של פשקוב (אגר חצי נוזלי). חיידקים לא תנועתיים גדלים אך ורק בהתאם לזריקה, וחיידקים ניידים נותנים צמיחה מפוזרת.

קפסולות הם שכבת משטח נוספת. תפקיד הקפסולה הוא הגנה מפני פגוציטוזיס ונוגדנים.

יש מאקרו ומיקרוקפסולות. ניתן לזהות את המקפסולה באמצעות טכניקות צביעה מיוחדות, בשילוב טכניקות צביעה חיוביות ושליליות. מיקרוקפסולה - עיבוי של השכבות העליונות של דופן התא. ניתן לזהות אותו רק במיקרוסקופ אלקטרוני.

החיידקים כוללים:

1) חיידקים קפסולריים אמיתיים (סוג Klebsiella) - שומרים על היווצרות כמוסות גם כאשר גדלים על מדיה תזונתית, ולא רק במקרואורגניזם;

2) pseudocapsular - יוצרים קפסולה רק כשהיא נכנסת למקרואורגניזם.

כמוסות יכולות להיות פוליסכריד וחלבון. הם ממלאים את התפקיד של אנטיגן, הם יכולים להיות גורם ארסי.

נבגים הם צורות מיוחדות של קיום של חיידקים מסוימים בתנאים סביבתיים שליליים. ספורולציה טבועה בחיידקים גראם חיוביים. שלא כמו צורות וגטטיביות, נבגים עמידים יותר לגורמים כימיים ותרמיים.

לרוב, נבגים מיוצרים על ידי חיידקים מהסוגחַידַקוקלוסטרידיום.

תהליך הספורולציה מורכב מעיבוי של כל ממברנות התא. הם ספוגים במלחי סידן דיפיקלינאט, הופכים צפופים, התא מאבד מים וכל התהליכים הפלסטיים שלו מאטים. כאשר הנבג מגיע לתנאים נוחים, הוא נובט לצורה וגטטיבית.

חיידקים גראם שליליים נמצאו גם מסוגלים לשרוד בתנאים לא נוחים בצורה של צורות לא מעובדות. יחד עם זאת, אין היווצרות נבגים אופיינית, אבל תהליכים מטבוליים מואטים בתאים כאלה, אי אפשר לגדול מיד על מצע מזין. אבל כשהם נכנסים למקרואורגניזם, הם הופכים לצורות המקוריות שלהם.

6. צמיחה, רבייה, תזונה של חיידקים

גידול חיידקי - גידול בגודל תא חיידקי מבלי להגדיל את מספר הפרטים באוכלוסייה.

רבייה של חיידקים - תהליך המבטיח גידול במספר הפרטים באוכלוסייה. חיידקים מאופיינים בקצב רבייה גבוה.

חיידקים מתרבים על ידי ביקוע בינארי רוחבי.

על חומרי הזנה צפופים, חיידקים יוצרים צבירי תאים - מושבות. במדיה נוזלית, גידול חיידקים מאופיין ביצירת סרט על פני המדיום התזונתי, עכירות אחידה או משקעים.

שלבי רבייה של תא חיידקי על מצע תזונתי נוזלי:

1) השלב הנייח הראשוני (מספר החיידקים שנכנסו לתווך התזונתי ונמצא בו);

2) שלב השהיה (שלב המנוחה) (צמיחת תאים פעילה מתחילה, אך עדיין אין רבייה פעילה);

3) שלב הכפל הלוגריתמי (תהליכי ריבוי התאים באוכלוסייה נמשכים באופן פעיל);

4) שלב נייח מקסימלי (חיידקים מגיעים לריכוז המרבי שלהם; מספר החיידקים המתים שווה למספר שנוצרו);

5) שלב של מוות מואץ.

תחת מזון להבין את תהליכי הכניסה והיציאה של חומרים מזינים לתא ומחוצה לו.

אורגנוגנים (פחמן, חמצן, מימן, חנקן, זרחן, אשלגן, מגנזיום, סידן) נבדלים בין החומרים המזינים הדרושים.

בהתאם למקור ייצור הפחמן, החיידקים מחולקים ל:

1) אוטוטרופים (שימוש בחומרים אנאורגניים - CO2);

2) הטרוטרופים;

3) מטאטרופים (שימוש בחומר אורגני בעל טבע דומם);

4) פרטרופים (שימוש בחומרים אורגניים של חיות בר).

על פי מקורות אנרגיה, מיקרואורגניזמים מחולקים ל:

1) פוטוטרופים (היכולים להשתמש באנרגיה סולארית);

2) כימוטרופים (מקבלים אנרגיה באמצעות תגובות חיזור);

3) chemolithotrophs (שימוש בתרכובות אנאורגניות);

4) chemoorganotrophs (שימוש בחומר אורגני).

דרכי כניסה של מטבוליטים ויונים לתא המיקרוביאלי.

1. הובלה פסיבית (ללא עלויות אנרגיה):

1) דיפוזיה פשוטה;

2) דיפוזיה הקלה (לאורך שיפוע הריכוז).

2. הובלה פעילה (עם הוצאת אנרגיה, כנגד שיפוע הריכוז; במקרה זה, המצע מקיים אינטראקציה עם חלבון הנשא על פני הממברנה הציטופלזמית).

7. סוגי חילוף חומרים של חיידקים

ישנם שני סוגים של חילוף חומרים בתהליך חילוף החומרים:

1) פלסטיק (קונסטרוקטיבי):

א) אנבוליזם (עם עלויות אנרגיה);

ב) קטבוליזם (עם שחרור אנרגיה);

2) חילוף חומרים אנרגטי (מתרחש במזוזומים נשימתיים):

א) נשימה

ב) תסיסה.

החלפת אנרגיה

בהתאם למקבל של פרוטונים ואלקטרונים בין חיידקים, מובחנים אירובים, אנאירובים פקולטטיביים ואנאירובים חובה. עבור אירובי, המקבל הוא חמצן.

האנזימים הבאים מבודדים באתר הפעולה:

1) אקסואנזימים (פועלים מחוץ לתא);

2) אנדונזימים (פועלים בתא עצמו).

בהתאם לתגובות הכימיות המזרזות, כל האנזימים מחולקים לשש מחלקות:

1) oxidoreductases (מזרזים תגובות חיזור בין שני מצעים);

2) טרנספראזות (לבצע העברה בין-מולקולרית של קבוצות כימיות);

3) הידרולאזות (לבצע ביקוע הידרוליטי של קשרים תוך מולקולריים);

4) ליאזות (לחבר קבוצות כימיות בשני קשרים);

5) איזומרזים (מבצעים תהליכי איזומריזציה, מספקים המרה פנימית עם היווצרות איזומרים שונים);

6) ליגאזות, או סינתטאזות (חיבור שתי מולקולות, וכתוצאה מכך פיצול קשרי פירופוספט במולקולת ה-ATP).

4. סוגי חילוף חומרים פלסטיים (חלבון, פחמימה, שומנים, גרעין).

חילוף החומרים של חלבון מאופיין בקטבוליזם ואנבוליזם. בתהליך הקטבוליזם, חיידקים מפרקים חלבונים בפעולת פרוטאזות עם היווצרות פפטידים. חומצות אמינו נוצרות מפפטידים על ידי פעולת פפטידים.

במטבוליזם של פחמימות בחיידקים, קטבוליזם גובר על אנבוליזם. פוליסכרידים מתפצלים לדיסכרידים, אשר בפעולת אוליגוסכרידים מתפרקים לחד סוכרים.

בהתאם למוצרים הסופיים, ניתן להבחין בין סוגי התסיסה הבאים:

1) אלכוהול (אופייני לפטריות);

2) חומצה פרופיונית (אופייני לקלוסטרידיה);

3) חומצה לקטית (אופייני לסטרפטוקוקים);

4) בוטירי (אופייני לסארצין);

5) butyldenglycol (אופייני לבצילים).

חילוף החומרים של שומנים מתבצע בעזרת אנזימים - ליפופרוטאין, לציטינאז, ליפאז, פוספוליפאז.

ליפאזות מזרזות את פירוק חומצות השומן הניטרליות. כאשר חומצות שומן מתפרקות, התא אוגר אנרגיה.

מטבוליזם גרעיני של חיידקים קשור לחילוף חומרים גנטי. סינתזה של חומצות גרעין חשובה לתהליך חלוקת התא. הסינתזה מתבצעת בעזרת אנזימים: אנזים הגבלה, DNA פולימראז, ליגאז, RNA פולימראז תלוי DNA.

8. גנטיקה של מאקרו-אורגניזמים

המנגנון התורשתי של חיידקים מיוצג על ידי כרומוזום אחד, שהוא מולקולת DNA.

היחידות התפקודיות של הגנום החיידקי, בנוסף לגנים כרומוזומליים, הן: רצפי IS, טרנספוזונים, פלסמידים.

רצפי IS הם חלקים קצרים של DNA. הם אינם נושאים גנים מבניים (מקודדי חלבון), אלא מכילים רק גנים האחראים על טרנספוזיציה.

טרנספוזונים הם מולקולות DNA גדולות יותר. בנוסף לגנים האחראים לטרנספוזיציה, הם מכילים גם גן מבני. טרנספוזונים מסוגלים לנוע לאורך הכרומוזום.

פלסמידים הם חומר גנטי חוץ-כרומוזומלי נוסף. זוהי מולקולת DNA עגולה דו-גדילית, שהגנים שלה מקודדים לתכונות נוספות, המעניקות יתרונות סלקטיביים לתאים. פלסמידים מסוגלים לשכפל אוטונומי.

בהתאם למאפיינים של התכונות המקודדות לפלסמידים, ישנם:

1) פלסמידים R. לספק עמידות לתרופות; עשוי להכיל גנים האחראים לסינתזה של אנזימים שהורסים חומרים רפואיים, עשויים לשנות את החדירות של הממברנות;

2) פלסמידים F. קוד למין בחיידקים. תאים זכריים (F+) מכילים את הפלסמיד F, תאים נקבים (F-) אינם מכילים;

3) קול-פלסמידים. מקודד את הסינתזה של בקטריוצינים;

4) טוקס-פלסמידים. מקודד את הייצור של אקזוטוקסינים;

5) פירוק ביולוגי של פלסמידים. מקודדים אנזימים שבאמצעותם חיידקים יכולים להשתמש בקסנוביוטיקה.

שונות בחיידקים:

1. שונות פנוטיפית – שינויים – אינה משפיעה על הגנוטיפ. הם אינם עוברים בירושה ומתפוגגים עם הזמן.

2. שונות גנוטיפית משפיעה על הגנוטיפ. הוא מבוסס על מוטציות ורקומבינציות.

מוטציות - שינוי בגנוטיפ הנמשך לאורך מספר דורות ומלווה בשינוי בפנוטיפ. תכונה של מוטציות בחיידקים היא הקלות היחסית של זיהוין.

רקומבינציה היא החלפה של חומר גנטי בין שני פרטים עם הופעה של פרטים רקומביננטיים עם גנוטיפ שונה.

מנגנוני תגובה.

1. צימוד - החלפת מידע גנטי באמצעות מגע ישיר בין התורם למקבל.

2. איחוי פרוטופלסטים - החלפת מידע גנטי באמצעות מגע ישיר של קטעים של הממברנה הציטופלזמית בחיידקים חסרי דופן תא.

3. טרנספורמציה - העברת מידע גנטי בצורה של שברי DNA מבודדים כאשר התא המקבל נמצא בסביבה המכילה DNA תורם.

4. התמרה היא העברת מידע גנטי בין תאי חיידקים בעזרת פאג'ים מתמרדים. זה ספציפי ולא ספציפי.

9. בקטריופגים

בקטריופאג'ים (פאגים) הם וירוסים שמדביקים תאי חיידקים. אין להם מבנה תאי, הם אינם מסוגלים לסנתז חומצות גרעין וחלבונים בעצמם, ולכן הם טפילים תוך תאיים מחייבים.

נגיפים של פאג' מורכבים מראש המכיל את חומצת הגרעין של הנגיף ותולדה.

לנוקלאוקפסיד של ראש הפאג' יש סוג מעוקב של סימטריה, ולתהליך יש סוג ספירלי, כלומר לבקטריופאג'ים יש סוג מעורב של סימטריה.

פאגים יכולים להתקיים בשתי צורות:

1) תוך תאי (זהו פרופאג, DNA טהור);

2) חוץ תאי (זהו ויריון).

ישנם שני סוגים של אינטראקציה בין תא פאג'.

1. Lytic (זיהום ויראלי פרודוקטיבי). זהו סוג האינטראקציה שבה מתרחשת רביית הנגיף בתא החיידק. היא מתה באותו זמן. הפאג'ים נספגים תחילה על דופן התא. ואז מגיע שלב החדירה. ליזוזים פועלת במקום ספיחת הפאג, וחומצת גרעין פאג מוזרקת לתא בגלל החלבונים המתכווצים של הזנב. לאחר מכן מגיעה תקופה ממוצעת שבמהלכה מדוכאת הסינתזה של רכיבים תאיים ומתבצעת השיטה הניתוקת של רביית הפאג'. במקרה זה, חומצת הגרעין הפאג מסונתזת באזור הנוקלואיד, ולאחר מכן מתבצעת סינתזת חלבון על הריבוזומים. פאגים שיש להם סוג ליטי של אינטראקציה נקראים ארסיים.

בתקופה האחרונה, כתוצאה מהרכבה עצמית, חלבונים משתלבים סביב חומצת הגרעין ונוצרים חלקיקי פאג' חדשים. הם עוזבים את התא, שוברים את דופן התא שלו, כלומר, מתרחשת תמוגה של החיידק.

2. ליזוגני. אלו פאגים ממוזגים. כאשר חומצת גרעין חודרת לתא, היא משתלבת בגנום התא, ונצפה משותף ארוך טווח של הפאג עם התא ללא מותו. כאשר התנאים החיצוניים משתנים, הפאג יכול לעזוב את הצורה המשולבת ולפתח זיהום ויראלי פרודוקטיבי.

על בסיס ספציפיות, הם מבחינים:

1) פאגים רב ערכיים (ליזה תרביות של משפחה אחת או סוג של חיידקים);

2) חד ערכי (הם ממליחים תרביות של סוג אחד של חיידקים בלבד);

3) טיפוסי (מסוגל לגרום לתמוגה רק של סוגים מסוימים (וריאנטים) של תרבית חיידקים בתוך מין חיידקי).

ניתן להשתמש בפאג'ים כתכשירי אבחון לקביעת הסוג והמין של החיידקים המבודדים במהלך בדיקה בקטריולוגית. עם זאת, לעתים קרובות יותר הם משמשים לטיפול ומניעה של מחלות זיהומיות מסוימות.

10. מורפולוגיה של וירוסים, סוגי אינטראקציה של הנגיף עם התא

וירוסים הם מיקרואורגניזמים המרכיבים את ממלכת וירה.

וירוסים יכולים להתקיים בשתי צורות: חוץ-תאיים (virion) ואינטר-תאיים (וירוס).

צורת הווירונים יכולה להיות: עגולה, בצורת מוט, בצורת מצולעים רגילים, חוטים וכו'.

הגדלים שלהם נעים בין 15-18 ל-300-400 ננומטר.

במרכז הנגיף נמצאת חומצת גרעין ויראלית המכוסה במעטפת חלבון - קפסיד, בעל מבנה מסודר בקפדנות. הקפסיד מורכב מקפסומרים.

חומצת הגרעין והקפסיד מרכיבים את הנוקלאוקפסיד.

הנוקלאוקפסיד של ויריון מאורגן בצורה מורכבת מכוסה בקליפה חיצונית - סופרקפסיד.

DNA יכול להיות:

1) דו-גדילי;

2) חד-גדילי;

3) טבעת;

4) דו-גדילי, אבל עם שרשרת אחת קצרה יותר;

5) דו-גדילי, אך עם אחד רצוף והשני שרשראות מקוטעות.

RNA יכול להיות:

1) חד-גדילי;

2) גדיל כפול ליניארי;

3) מקוטע ליניארי;

4) טבעת;

5) מכיל שני RNA חד גדילי זהים.

חלבונים ויראליים מתחלקים ל:

1) גנומי - נוקלאופרוטאין. לספק שכפול של חומצות גרעין ויראליות ותהליכי רבייה של וירוסים;

2) חלבונים של מעטפת הקפסיד - חלבונים פשוטים בעלי יכולת הרכבה עצמית. הם מסתכמים למבנים גיאומטריים שבהם מבחינים בכמה סוגים של סימטריה: ספירלה, מעוקבת או מעורבת;

3) חלבוני מעטפת סופרקפסיד הם חלבונים מורכבים. הם מבצעים פונקציות מגן וקולטן.

בין החלבונים של מעטפת הסופרקפסיד, ישנם:

א) חלבוני עוגן (להבטיח את המגע של הנגיף עם התא);

ב) אנזימים (יכולים להרוס ממברנות);

ג) המגלוטינינים (גורמים להמגלוטינציה);

ד) אלמנטים של התא המארח.

אינטראקציה של וירוסים עם התא המארח

ישנם ארבעה סוגי אינטראקציה:

1) זיהום ויראלי פרודוקטיבי (מתרחשת רבייה של הנגיף, והתאים מתים);

2) זיהום ויראלי מופרע (רבייה של הנגיף אינה מתרחשת, והתא משחזר את התפקוד הלקוי);

3) זיהום ויראלי סמוי (יש רבייה של הנגיף, והתא שומר על פעילותו התפקודית);

4) טרנספורמציה הנגרמת על ידי וירוס (תא נגוע בנגיף מקבל תכונות חדשות).

11. טיפוח וירוסים. חסינות אנטי ויראלית

השיטות העיקריות לגידול וירוסים:

1) ביולוגי - הדבקה של חיות מעבדה. כאשר נדבק בנגיף, החיה נהיית חולה;

2) גידול של וירוסים בעוברים מתפתחים של עוף. עוברי עוף גדלים באינקובטור למשך 7-10 ימים ולאחר מכן משמשים לגידול.

כתוצאה מזיהום, יכולים להתרחש ולהופיע הדברים הבאים:

1) מוות של העובר;

2) ליקויים התפתחותיים;

3) הצטברות וירוסים בנוזל האלנטואיס;

4) ריבוי בתרבית רקמה.

ישנם סוגים הבאים של תרביות רקמה:

1) מושתל - תרביות של תאי גידול; בעלי פעילות מיטוטית גבוהה;

2) טריפסין ראשוני - נתון לטיפול ראשוני בטריפסין; טיפול זה משבש את התקשורת הבין-תאית, וכתוצאה מכך שחרור תאים בודדים.

אמצעים מיוחדים משמשים לשמירה על תאי תרבית רקמה. אלו הם אמצעי תזונה נוזליים בהרכב מורכב המכילים חומצות אמינו, פחמימות, גורמי גדילה, מקורות חלבון, אנטיביוטיקה ואינדיקטורים להערכת התפתחות תאי תרבית רקמה.

רבייה של וירוסים בתרבית רקמות נשפטת לפי פעולתם הציטופטית.

הביטויים העיקריים של הפעולה הציטופטית של וירוסים:

1) רביית הנגיף עשויה להיות מלווה במוות תאי או שינויים מורפולוגיים בהם;

2) נגיפים מסוימים גורמים לאיחוי תאים וליצירת סינציטיום רב-גרעיני;

3) תאים יכולים לגדול אך לא להתחלק, וכתוצאה מכך נוצרים תאים ענקיים;

4) תכלילים מופיעים בתאים (גרעיניים, ציטופלסמיים, מעורבים). תכלילים עשויים להכתים ורוד (תכלילים אאוזינופיליים) או כחולים (תכלילים בזופילים);

5) אם וירוסים המכילים המגלוטינינים מתרבים בתרבית רקמה, אז בתהליך הרבייה התא רוכש את היכולת לספוח אריתרוציטים (המד-ספיחה).

תכונות של חסינות אנטי ויראלית

חסינות אנטי-ויראלית מתחילה בהצגת האנטיגן הנגיפי על ידי עוזרי T.

חסינות מכוונת לנטרול והסרה של הנגיף, האנטיגנים שלו ותאים נגועים בנגיף מהגוף. ישנן שתי צורות עיקריות של השתתפות של נוגדנים בפיתוח חסינות אנטי-ויראלית:

1) נטרול הנגיף עם נוגדנים;

2) תמוגה חיסונית של תאים נגועים בנגיף בהשתתפות נוגדנים.

12. מאפיינים כלליים של הצורה ותקופות ההדבקה

זיהום - זוהי קבוצה של תגובות ביולוגיות שבהן מגיב המאקרואורגניזם להחדרת הפתוגן.

עבור התרחשות של מחלה זיהומית, יש צורך בשילוב של הגורמים הבאים:

1) נוכחות של גורם מיקרוביאלי;

2) רגישות של המאקרואורגניזם;

3) נוכחות של סביבה בה מתרחשת אינטראקציה זו.

הגורם המיקרוביאלי הוא מיקרואורגניזמים פתוגניים ואופורטוניסטיים.

מגיפה היא זיהום נרחב באוכלוסייה המכסה שטחים נרחבים.

מגיפה היא התפשטות של זיהום כמעט לכל שטח כדור הארץ.

מחלות אנדמיות (עם מוקדים טבעיים) הן מחלות שעבורן מצוינים אזורים טריטוריאליים עם שכיחות מוגברת של זיהום זה.

סיווג זיהומים

1. לפי אטיולוגיה: חיידקים, ויראליים, פרוטוזואלים, מיקוזים, זיהומים מעורבים.

2. לפי מספר הפתוגנים: חד-זיהומים, זיהומים רבים.

3. לפי חומרת הקורס: קל, חמור, בינוני.

4. לפי משך: חריף, תת חריף, כרוני, סמוי.

5. באמצעות שידור:

1) אופקי:

א) נתיב מוטס;

ב) צואה-פה;

ג) קשר;

ד) מעביר;

ה) מינית;

2) אנכי:

א) מאם לעובר (טרנס-שליה);

ב) מאם ליילוד במעשה הלידה;

3) מלאכותי (מלאכותי).

בהתאם למיקום הפתוגן, ישנם:

1) זיהום מוקד;

2) זיהום כללי. הצורה החמורה ביותר היא אלח דם.

ניתן להבחין בין התקופות הבאות של מחלות זיהומיות:

1) דגירה; מרגע כניסת הפתוגן לגוף ועד להופעת הסימנים הראשונים של המחלה;

2) פרודרומל; מאופיין בהופעת התסמינים הכלליים הלא ברורים הראשונים. הגורם הסיבתי מתרבה באינטנסיביות, מיישב את הרקמה, מתחיל לייצר אנזימים ורעלים. משך - ממספר שעות עד מספר ימים;

3) גובה המחלה; מאופיין בהופעת תסמינים ספציפיים;

4) תוצאה:

א) תוצאה קטלנית;

ב) התאוששות (קלינית ומיקרוביולוגית). החלמה קלינית: תסמיני המחלה שככו, אך הפתוגן עדיין בגוף. מיקרוביולוגי - החלמה מלאה;

ג) הובלה כרונית.

13. גורמים זיהומיים ותכונותיהם

חיידקים נבדלים על ידי יכולתם לגרום למחלות:

1) מינים פתוגניים עלולים לגרום למחלה זיהומית;

פתוגניות היא היכולת של מיקרואורגניזמים, הנכנסים לגוף, לגרום לשינויים פתולוגיים ברקמותיו ובאיבריו. זוהי תכונת מין איכותית.

2) חיידקים פתוגניים על תנאי יכולים לגרום למחלה זיהומית עם ירידה בהגנות הגוף;

3) חיידקים ספרופיטים לעולם אינם גורמים למחלות.

יישום הפתוגניות עובר דרך ארסיות - זוהי היכולת של מיקרואורגניזם לחדור לתוך מאקרואורגניזם, להתרבות בו ולדכא את תכונות ההגנה שלו.

זוהי תכונת זן, ניתן לכמת אותה. ארסיות היא הביטוי הפנוטיפי של פתוגניות.

המאפיינים הכמותיים של ארסיות הם:

1) DLM (מינון קטלני מינימלי) הוא כמות החיידקים, כאשר מוכנסים לגוף של חיות מעבדה, מתקבל 95-98% מהמוות של בעלי חיים בניסוי;

2) LD 50 הוא מספר החיידקים הגורמים למותם של 50% מבעלי החיים בניסוי;

3) DCL (מינון קטלני) גורם ל-100% מוות של בעלי חיים בניסוי.

גורמי ארסיות כוללים:

1) הידבקות - יכולת החיבור של חיידקים לתאי אפיתל;

2) קולוניזציה - היכולת להתרבות על פני התאים, מה שמוביל להצטברות חיידקים;

3) חדירה - היכולת לחדור לתאים;

4) פלישה - היכולת לחדור לתוך הרקמות הבסיסיות. יכולת זו קשורה לייצור אנזימים כגון היאלורונידאז ונוירמינידאז;

5) תוקפנות - היכולת להתנגד לגורמים של הגנה לא ספציפית וחיסונית של הגוף.

גורמים אגרסיביים כוללים:

1) חומרים בעלי אופי שונה המהווים חלק ממבני השטח של התא: כמוסות, חלבוני פני השטח וכו'. רבים מהם מעכבים נדידת לויקוציטים, ומונעים פגוציטוזיס;

2) אנזימים - פרוטאזות, קואגולאז, פיברינוליזין, לציטינאז;

3) רעלים, המחולקים לאקסו ואנדוטוקסינים.

אקזוטוקסינים הם חלבונים רעילים ביותר. הם thermolabile, הם אנטיגנים חזקים, עבורם נוצרים נוגדנים בגוף, אשר נכנסים לתגובות נטרול רעלנים. תכונה זו מקודדת על ידי פלסמידים או גנים פרופאגים.

אנדוטוקסינים הם קומפלקסים מורכבים בעלי אופי ליפופוליסכריד. הם עמידים בחום, הם אנטיגנים חלשים, בעלי השפעה רעילה כללית. מקודד על ידי גנים כרומוזומליים.

14. מיקרופלורה אנושית רגילה

המיקרופלורה האנושית הרגילה היא שילוב של מיקרוביוקנוזות רבות המאופיינת בקשרים ובבתי גידול מסוימים.

סוגי מיקרופלורה רגילה:

1) תושב - קבוע, אופייני למין נתון;

2) חולף - לכוד זמנית, לא אופייני לביוטופ נתון; היא לא מתרבה באופן פעיל.

גורמים המשפיעים על מצב המיקרופלורה הרגילה.

1. אנדוגני:

1) תפקוד הפרשה של הגוף;

2) רקע הורמונלי;

3) מצב חומצה-בסיס.

2. תנאי חיים אקסוגניים (אקלימי, ביתי, סביבתי).

בגוף האדם, דם, נוזל מוחי, נוזל מפרקי, נוזל פלאורלי, לימפה של צינור החזה, איברים פנימיים: לב, מוח, פרנכימה בכבד, כליות, טחול, רחם, שלפוחית ​​השתן, alveoli ריאות הם סטריליים.

מיקרופלורה רגילה מרפדת את הממברנות הריריות בצורה של ביופילם. מסגרת זו מורכבת מפוליסכרידים של תאים מיקרוביאליים ומוצין. עובי הביופילם הוא 0,1-0,5 מ"מ. הוא מכיל בין כמה מאות לכמה אלפי מיקרוקולוניות.

שלבי היווצרות של מיקרופלורה תקינה של מערכת העיכול (GIT):

1) זריעה מקרית של הרירית. לקטובצילים, קלוסטרידיה, ביפידובקטריה, מיקרוקוקים, סטפילוקוקים, אנטרוקוקים, Escherichia coli וכו' נכנסים למערכת העיכול;

2) היווצרות רשת של חיידקי סרט על פני השטח של הווילי. בעיקר חיידקים בצורת מוט קבועים עליו, תהליך היווצרות הביופילם מתרחש כל הזמן.

המיקרופלורה הרגילה נחשבת לאיבר חוץ גופי עצמאי עם מבנה ותפקודים אנטומיים ספציפיים.

פונקציות של מיקרופלורה רגילה:

1) השתתפות בכל סוגי החליפין;

2) ניקוי רעלים ביחס למוצרי אקסו ואנדו, טרנספורמציה ושחרור של חומרים רפואיים;

3) השתתפות בסינתזה של ויטמינים (קבוצות B, E, H, K);

4) הגנה:

א) אנטגוניסטי (קשור לייצור בקטריוצינים);

ב) התנגדות לקולוניזציה של ממברנות ריריות;

5) תפקוד אימונוגני.

הזיהום הגבוה ביותר מאופיין ב:

1) המעי הגס;

2) חלל הפה;

3) מערכת השתן;

4) דרכי נשימה עליונות;

5) עור.

15. דיסבקטריוזיס

דיסבקטריוזיס (דיסביוזיס) הוא כל שינוי כמותי או איכותי במיקרופלורה האנושית הרגילה האופיינית לביוטופ נתון, הנובע מהשפעה של גורמים לא חיוביים שונים על מאקרו או מיקרואורגניזם.

אינדיקטורים מיקרוביולוגיים של דיסביוזה הם:

1) ירידה במספר המין הקבוע אחד או יותר;

2) אובדן תכונות מסוימות על ידי חיידקים או רכישת תכונות חדשות;

3) עלייה במספר המינים החולפים;

4) הופעת מינים חדשים יוצאי דופן לביוטופ זה;

5) היחלשות הפעילות האנטגוניסטית של מיקרופלורה נורמלית.

גורמים להתפתחות dysbacteriosis יכול להיות:

1) אנטיביוטיקה וכימותרפיה;

2) זיהומים קשים;

3) מחלות סומטיות קשות;

4) טיפול הורמונלי;

5) חשיפה לקרינה;

6) גורמים רעילים;

7) מחסור בויטמינים.

שלבים של דיסבקטריוזיס:

1) פיצוי, כאשר dysbacteriosis אינו מלווה בשום ביטוי קליני;

2) תת פיצוי, כאשר מתרחשים שינויים דלקתיים מקומיים כתוצאה מחוסר איזון במיקרופלורה הרגילה;

3) decompensated, שבו יש הכללה של התהליך עם הופעת מוקדי דלקת גרורתיים.

אבחון מעבדה של דיסבקטריוזיס

השיטה העיקרית היא מחקר בקטריולוגי. יחד עם זאת, אינדיקטורים כמותיים רווחים בהערכת תוצאותיה.

שיטה נוספת היא כרומטוגרפיה של ספקטרום חומצות השומן בחומר הנחקר. לכל סוג יש ספקטרום משלו של חומצות שומן.

תיקון של דיסבקטריוזיס:

1) חיסול הגורם;

2) השימוש באוביוטיקה ובפרוביוטיקה.

אוביוטיקה הם תכשירים המכילים זנים חיידקיים חיים של מיקרופלורה תקינה (קוליבטרין, ביפידומבטרין, ביפיקול וכו').

פרוביוטיקה היא חומרים ממקור לא מיקרוביאלי ומזונות המכילים תוספים המעוררים את המיקרופלורה הרגילה שלהם. ממריצים - אוליגוסכרידים, הידרוליזט של קזאין, מוצין, מי גבינה, לקטופרין, סיבים תזונתיים.

16. סיווג תרופות כימותרפיות

תרופות כימותרפיות הן חומרים רפואיים המשמשים לדיכוי פעילות חיונית ולהשמדת מיקרואורגניזמים ברקמות ובסביבות המטופל, שיש להם השפעה אטיוטרפית סלקטיבית.

על פי המבנה הכימי, נבדלות מספר קבוצות של תרופות כימותרפיות:

1) תרופות סולפה (סולפנאמידים). הם משבשים את התהליך שבו משיגים חיידקים גורמי גדילה - חומצה פולית וחומרים אחרים. קבוצה זו כוללת סטרפטוציד, נורסולפזול, סולפאמטיזול, סולפאמתקסזול וכו';

2) נגזרות של ניטרופורן. מנגנון הפעולה הוא חסימת מספר מערכות אנזימים של התא המיקרוביאלי. אלה כוללים furatsilin, furagin, furazolidon, nitrofurazon, וכו ';

3) קווינולונים. הפרה שלבים שונים של סינתזת DNA של תא מיקרוביאלי. אלה כוללים חומצה nalidixic, cinoxacin, norfloxacin, ciprofloxacin;

4) אזולות - נגזרות אימידאזול. יש להם פעילות אנטי פטרייתית. הם מעכבים את הביוסינתזה של סטרואידים, מה שמוביל לפגיעה בקרום התא החיצוני של פטריות ולעלייה בחדירות שלה. אלה כוללים clotrimazole, ketoconazole, fluconazole, וכו ';

5) diaminopyrimidines. להפר את חילוף החומרים של תאים מיקרוביאליים. אלה כוללים trimethoprim, pyrimethamine;

6) אנטיביוטיקה היא קבוצה של תרכובות ממקור טבעי או אנלוגים סינתטיים שלהן.

עקרונות סיווג אנטיביוטיקה.

1. לפי מנגנון הפעולה:

1) שיבוש הסינתזה של הקיר החיידקי (אנטיביוטיקה b-lactam; cycloserine; vancomycin, teikoplakin);

2) שיבוש הפונקציות של הממברנה הציטופלזמית (פוליפפטידים מחזוריים, אנטיביוטיקה של פולין);

3) שיבוש הסינתזה של חלבונים וחומצות גרעין (קבוצה של לבומיציטין, טטרציקלין, מקרולידים, לינקוסאמידים, אמינוגליקוזידים, פוסידין, אנסמיצינים).

2. לפי סוג הפעולה על מיקרואורגניזמים:

1) אנטיביוטיקה עם השפעה חיידקית (המשפיעה על דופן התא ועל הממברנה הציטופלזמית);

2) אנטיביוטיקה עם פעולה בקטריוסטטית (המשפיעה על סינתזה של מקרומולקולות).

3. לפי ספקטרום הפעולה:

1) עם השפעה דומיננטית על מיקרואורגניזמים חיוביים לגרם (לינקוסאמידים, פניצילינים ביו-סינתטיים, ונקומיצין);

2) עם השפעה דומיננטית על מיקרואורגניזמים גרם שליליים (מונובקטמים, פוליפפטידים מחזוריים);

3) ספקטרום רחב של פעולה (אמינוגליקוזידים, כלורמפניקול, טטרציקלינים, צפלוספורינים).

4. לפי מבנה כימי:

1) אנטיביוטיקה מסוג b-lactam;

2) אמינוגליקוזידים (קנאמיצין, ניומיצין);

3) טטרציקלין (טטרציקלין, מטציקלין);

4) מקרולידים (אריתרומיצין, אזיתרומיצין);

5) lincosamines (lincomycin, clindamycin);

6) פוליאנים (אמפוטריצין, ניסטטין);

7) גליקופפטידים (vancomycin, teikoplakin).

17. סיבוכים עיקריים של כימותרפיה

1. סיבוכים מהמקרואורגניזם:

1) תגובות אלרגיות. החומרה יכולה להיות שונה - מצורות קלות ועד הלם אנפילקטי. הימצאות אלרגיה לאחת התרופות בקבוצה מהווה התווית נגד לשימוש בתרופות אחרות בקבוצה זו, שכן תיתכן רגישות צולבת;

2) השפעה רעילה ישירה. לאמינוגליקוזידים יש אוטוטוקסיות ורעילות נפרוטית, טטרציקלינים משבשים את היווצרות רקמת העצם והשיניים. לציפרלקס יכולה להיות השפעה נוירוטוקסית, פלואורוקינולונים יכולים לגרום לארטרופתיה;

3) תופעות לוואי רעילות. סיבוכים אלו אינם קשורים להשפעה ישירה, אלא עם השפעה עקיפה על מערכות הגוף השונות. אנטיביוטיקה המשפיעה על סינתזת חלבון ומטבוליזם של חומצות גרעין תמיד מדכאות את המערכת החיסונית. כלורמפניקול יכול לעכב את סינתזת החלבון בתאי מח העצם, ולגרום ללימפוניה. פוראגין, החודר לשליה, עלול לגרום לאנמיה המוליטית בעובר;

4) תגובות החמרה. בעת שימוש בחומרים כימותרפיים בימים הראשונים של המחלה, מוות המוני של פתוגנים יכול להתרחש, מלווה בשחרור של כמות גדולה של אנדוטוקסין ומוצרי ריקבון אחרים. זה עשוי להיות מלווה בהידרדרות במצב עד להלם רעיל. תגובות אלו שכיחות יותר בילדים. לכן, יש לשלב טיפול אנטיביוטי עם אמצעי ניקוי רעלים;

5) התפתחות של דיסביוזה. זה קורה לעתים קרובות על רקע השימוש באנטיביוטיקה רחבת טווח.

2. סיבוכים מהמיקרואורגניזם מתבטא בהתפתחות עמידות לתרופות. הוא מבוסס על מוטציות בגנים כרומוזומליים או רכישת פלסמידים עמידות.

הבסיס הביוכימי של עמידות מסופק על ידי המנגנונים הבאים:

1) השבתה אנזימטית של אנטיביוטיקה;

2) שינוי בחדירות דופן התא לאנטיביוטיקה או דיכוי הובלתה לתאי חיידקים;

3) שינוי במבנה של רכיבי תאים מיקרוביאליים.

שיטות למלחמה בעמידות לתרופות:

1) יצירת תרופות כימותרפיות חדשות;

2) יצירת תרופות משולבות, הכוללות תרופות כימותרפיות מקבוצות שונות המשפרות את השפעתן של זו;

3) שינוי תקופתי של אנטיביוטיקה;

4) עמידה בעקרונות הבסיסיים של כימותרפיה רציונלית:

א) יש לרשום אנטיביוטיקה בהתאם לרגישות הפתוגנים אליהם;

ב) יש להתחיל בטיפול מוקדם ככל האפשר;

ג) יש לרשום תרופות כימותרפיות במינונים מקסימליים, המונעות ממיקרואורגניזמים להסתגל.

18. נושא אימונולוגיה. סוגי חסינות

תוֹרַת הַחִסוּן הוא מדע שנושא המחקר שלו הוא חסינות.

אימונולוגיה זיהומית חוקרת את הדפוסים של מערכת החיסון ביחס לגורמים מיקרוביאליים, מנגנונים ספציפיים של הגנה אנטי-מיקרוביאלית.

חסינות מובנת כמערכת של תופעות ביולוגיות שמטרתן לשמור על קביעות הסביבה הפנימית ולהגן על הגוף מפני גורמים זיהומיים וחוזרים גנטיים אחרים.

סוגי חסינות זיהומית:

1) אנטיבקטריאלי;

2) אנטי רעיל;

3) אנטי ויראלי;

4) אנטי פטרייתי;

5) אנטי פרוטוזואל.

חסינות זיהומית יכולה להיות:

1) סטרילי (אין פתוגן בגוף);

2) לא סטרילי (הפתוגן נמצא בגוף).

חסינות מולדת למחלות זיהומיות קיימת מלידה. זה יכול להיות ספציפי ואינדיווידואלי.

חסינות מינים היא חסינות של מין אחד של בעל חיים או אדם בפני מיקרואורגניזמים הגורמים למחלות במינים אחרים. זה נקבע גנטית בבני אדם כמין ביולוגי. חסינות המינים תמיד פעילה.

חסינות מולדת אינדיבידואלית היא פסיבית, שכן היא מסופקת על ידי העברת אימונוגלובולינים לעובר מהאם דרך השליה (חסינות השליה).

חסינות נרכשת נקראת חסינות כזו של גוף האדם לגורמים זיהומיים, אשר נוצרת בתהליך התפתחותו האישית. זה תמיד אינדיבידואלי. זה יכול להיות טבעי ומלאכותי.

חסינות טבעית יכולה להיות:

1) פעיל. נוצר לאחר זיהום;

2) פסיבי. אימונוגלובולינים מכיתה A ו-I מועברים לילד עם חלב אם.

ניתן ליצור חסינות מלאכותית באופן אקטיבי ופסיבי. פעיל נוצר על ידי הכנסת תכשירים אנטיגנים, חיסונים, טוקסואידים. חסינות פסיבית נוצרת על ידי הכנסת סרה מוכנה ואימונוגלובולינים, כלומר נוגדנים מוכנים.

גורמי הגנה לא ספציפיים

הגנה אנטי זיהומית מתבצעת:

1) עור וקרום רירי;

2) בלוטות לימפה;

3) ליזוזים ואנזימים אחרים של חלל הפה ומערכת העיכול;

4) מיקרופלורה רגילה;

5) דלקת;

6) תאים פגוציטים;

7) רוצחים טבעיים;

8) מערכת משלים;

9) אינטרפרונים.

19. מערכת החיסון. איברים מרכזיים והיקפיים של מערכת החיסון

איברים של מערכת החיסון מחולק ל:

1) ראשוני (תימוס מרכזי, מח עצם);

2) משני (טחול היקפי, בלוטות לימפה, שקדים, רקמה לימפואידית הקשורה במעי ובסימפונות).

בלוטת התימוס (תימוס) ממלאת תפקיד מוביל בוויסות אוכלוסיית הלימפוציטים מסוג T. התימוס מספק לימפוציטים.

שכבת קליפת המוח מלאה בצפיפות בלימפוציטים, המושפעים מגורמים thymic. במדולה ישנם לימפוציטים T בוגרים העוזבים את התימוס ונכללים במחזור הדם כמסייעי T, קוטלי T, מדכאי T.

מח העצם מספק תאי אבות לאוכלוסיות שונות של לימפוציטים ומקרופאגים. הוא משמש כמקור העיקרי לאימונוגלובולינים בסרום.

הטחול מיושב על ידי לימפוציטים בתקופה העוברית המאוחרת לאחר הלידה. בעיסה הלבנה ישנם אזורים תלויי תימוס ותימוס בלתי תלויים, המאוכלסים בלימפוציטים מסוג T ו-B. אנטיגנים הנכנסים לגוף מעוררים היווצרות של לימפובלסטים באזור תלוי התימוס של הטחול, ובאזור הבלתי תלוי בתימוס מציינים שגשוג של לימפוציטים ויצירת תאי פלזמה.

לימפוציטים נכנסים לבלוטות הלימפה דרך כלי לימפה אפרנטיים.

זקיקי הלימפה של מערכת העיכול ומערכת הנשימה משמשים כשער הכניסה הראשי לאנטיגנים.

תאים אימונו-מוכשרים של גוף האדם הם לימפוציטים מסוג T ו-B.

תאי T מעורבים ב:

1) חסינות תאית;

2) ויסות פעילות תאי B;

3) סוג רגישות יתר מושהית (IV).

ניתן להבחין בין תת-האוכלוסיות הבאות של לימפוציטים מסוג T:

1) עוזרי T. מתוכנת לעורר רבייה והתמיינות של סוגי תאים אחרים;

2) תאי T מדכאים. מתוכנת גנטית לפעילות מדכאת;

3) רוצחי T. הם מפרישים לימפוקינים ציטוטוקסיים.

תפקידם העיקרי של לימפוציטים B הוא שבתגובה לאנטיגן הם מסוגלים להתרבות ולהתמיין לתאי פלזמה המייצרים נוגדנים.

לימפוציטים B מחולקים לשתי תת-אוכלוסיות: B1 ו-B2.

לימפוציטים B1 עוברים התמיינות ראשונית בכתמים של פייר, ואז הם נמצאים על פני השטח של חללים סרואיים. במהלך התגובה החיסונית ההומורלית, הם מסוגלים להפוך לתאי פלזמה המסנתזים רק IgM.

לימפוציטים B2 עוברים התמיינות במח העצם, ולאחר מכן בעיסה האדומה של הטחול ובלוטות הלימפה.

תאי B זיכרון הם לימפוציטים B ארוכי חיים המופקים מתאי B בוגרים כתוצאה מגירוי אנטיגן בהשתתפותם של לימפוציטים T.

20. תגובה חיסונית. מושג הצורה

התגובה החיסונית היא שרשרת של תהליכי שיתוף פעולה מורכבים עוקבים המתרחשים במערכת החיסון בתגובה לפעולת אנטיגן בגוף.

הבחנה:

1) תגובה חיסונית ראשונית;

2) תגובה חיסונית משנית.

כל תגובה חיסונית מורכבת משני שלבים:

1) אינדוקטיבי (ייצוג והכרה של האנטיגן);

2) פרודוקטיבי (מתגלים תוצרים של התגובה החיסונית).

יתר על כן, התגובה החיסונית אפשרית בצורה של אחת משלוש אפשרויות:

1) תגובה חיסונית תאית;

2) תגובה חיסונית הומורלית;

3) סובלנות אימונולוגית.

התגובה החיסונית התאית היא פונקציה של לימפוציטים מסוג T. יש היווצרות של תאי אפקטור - T-Killer, המסוגלים להרוס תאים בעלי מבנה אנטיגני על ידי ציטוטוקסיות ישירה ועל ידי סינתזה של לימפוקינים, המעורבים בתהליכי האינטראקציה בין התאים (מקרופאגים, תאי T, תאי B) במהלך התגובה החיסונית. שני תתי סוגים של תאי T מעורבים בוויסות התגובה החיסונית: עוזרי T מגבירים את התגובה החיסונית, למדכאי T יש השפעה הפוכה.

חסינות הומורלית היא פונקציה של תאי B. עוזרי T, לאחר שקיבלו מידע אנטיגני, מעבירים אותו ללימפוציטים B. לימפוציטים מסוג B יוצרים שיבוט של תאים מייצרים נוגדנים. במקרה זה, תאי B מומרים לתאי פלזמה המפרישים אימונוגלובולינים (נוגדנים) בעלי פעילות ספציפית נגד האנטיגן המוכנס.

הנוגדנים שנוצרו מקיימים אינטראקציה עם האנטיגן עם היווצרות של קומפלקס AG-AT, אשר מפעיל מנגנונים לא ספציפיים של תגובת הגנה. קומפלקסים אלו מפעילים את מערכת המשלים. האינטראקציה של קומפלקס AG-AT עם תאי מאסט מובילה לדה-גרנולציה ולשחרור מתווכים דלקתיים - היסטמין וסרוטונין.

במינון נמוך של האנטיגן מתפתחת סבילות אימונולוגית. במקרה זה, האנטיגן מזוהה, אך כתוצאה מכך, לא מתרחשת ייצור תאים ולא התפתחות של תגובה חיסונית הומורלית.

התגובה החיסונית מאופיינת ב:

1) ספציפיות (תגובתיות מכוונת רק לסוכן ספציפי, הנקרא אנטיגן);

2) פוטנציציה (היכולת לייצר תגובה מוגברת עם צריכה קבועה של אותו אנטיגן בגוף);

3) זיכרון אימונולוגי (היכולת לזהות ולייצר תגובה מוגברת כנגד אותו אנטיגן כאשר הוא נכנס שוב לגוף, גם אם הפגיעה הראשונה ואחריה מתרחשת במרווחים ארוכים).

21. סיווגים וסוגים של אנטיגנים

אנטיגנים הם תרכובות במשקל מולקולרי גבוה. כאשר הם נבלעים, הם גורמים לתגובה חיסונית ומקיימים אינטראקציה עם תוצרי התגובה הזו.

סיווג אנטיגנים.

1. לפי מוצא:

1) טבעי (חלבונים, פחמימות, חומצות גרעין, אקסו-אנדוטוקסינים חיידקיים, אנטיגנים של רקמות ותאי דם);

2) מלאכותי (חלבונים ופחמימות דיניטרופנילציות);

3) סינתטי (חומצות פוליאמיניות מסונתזות).

2. לפי הטבע הכימי:

1) חלבונים (הורמונים, אנזימים וכו');

2) פחמימות (דקסטרן);

3) חומצות גרעין (DNA, RNA);

4) אנטיגנים מצומדים;

5) פוליפפטידים (פולימרים של חומצות אמינו א-);

6) שומנים (כולסטרול, לציטין).

3. לפי קשר גנטי:

1) אוטואנטיגנים (מרקמות הגוף של האדם עצמו);

2) איזואנטיגנים (מתורם זהה מבחינה גנטית);

3) אלואנטיגנים (מתורם לא קשור מאותו מין);

4) קסנואנטגנים (מתורם ממין אחר).

4. לפי אופי התגובה החיסונית:

1) אנטיגנים תלויי תימוס;

2) אנטיגנים בלתי תלויים בתימוס.

יש גם:

1) אנטיגנים חיצוניים (נכנסים לגוף מבחוץ);

2) אנטיגנים פנימיים; נובעים ממולקולות גוף פגומות המוכרות כזרות;

3) אנטיגנים סמויים - אנטיגנים מסוימים (למשל רקמת עצבים, חלבוני עדשה וזרעונים); מופרד אנטומית ממערכת החיסון על ידי מחסומים היסטומטים במהלך העובר.

הפטנים הם חומרים בעלי משקל מולקולרי נמוך שבתנאים רגילים אינם גורמים לתגובה חיסונית, אך כאשר הם נקשרים למולקולות במשקל מולקולרי גבוה הופכות לאימונוגניות.

אנטיגנים מדבקים הם אנטיגנים של חיידקים, וירוסים, פטריות, פרוטוזואה.

זנים של אנטיגנים חיידקיים:

1) ספציפי לקבוצה;

2) ספציפי למין;

3) ספציפי לסוג.

על פי לוקליזציה בתא חיידקי, הם מבחינים:

1) O - AG - פוליסכריד (חלק מדופן התא של חיידקים);

2) ליפיד A - הטרודימר; מכיל גלוקוזאמין וחומצות שומן;

3) H - AG; הוא חלק מפגללה חיידקית;

4) K - AG - קבוצה הטרוגנית של אנטיגנים משטחים, קפסולריים של חיידקים;

5) רעלנים, נוקלאופרוטאין, ריבוזומים ואנזימים חיידקיים.

22. נוגדנים. סיווגים ומאפיינים

נוגדנים הם חלבונים המסונתזים בהשפעת אנטיגן ומגיבים איתו באופן ספציפי.

ישנם ארבעה מבנים במולקולת אימונוגלובולין:

1) ראשוני - זהו הרצף של חומצות אמינו מסוימות;

2) משני (נקבע על ידי הקונפורמציה של שרשראות פוליפפטידים);

3) שלישוני (קובע את אופי המיקום של חלקים בודדים בשרשרת היוצרים תמונה מרחבית);

4) רבעוני. קומפלקס פעיל ביולוגית נוצר מארבע שרשראות פוליפפטידים.

רוב מולקולות האימונוגלובולינים מורכבות משתי שרשראות כבדות (H) ושתי שרשראות קלות (L) המקושרות בקשרי דיסולפיד. שרשראות קלות מורכבות משתי שרשראות k או משתי שרשראות L. שרשראות כבדות יכולות להיות אחת מחמש מחלקות (IgA, IgG, IgM, IgD ו-IgE).

לכל מעגל שני חלקים:

1) קבוע;

2) משתנה (בחלק זה של השרשרת מתרחשת התגובה של התרכובת עם האנטיגן).

במהלך הביקוע האנזימטי של אימונוגלובולינים, נוצרים השברים הבאים:

1) Fc-fragment מכיל קטעים של שני החלקים הקבועים; אין לו תכונה של נוגדן;

2) מקטע Fab מכיל קל וחלק מהשרשרת הכבדה עם אתר קשירת אנטיגן בודד; בעל תכונה של נוגדן;

3) מקטע F(ab)T2 מורכב משני מקטעי Fab מחוברים זה לזה.

ישנן חמש מחלקות של אימונוגלובולינים בבני אדם.

1. אימונוגלובולינים G הם מונומרים הכוללים ארבע תת-קבוצות (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4).

מאפיינים של אימונוגלובולינים G:

1) התפקיד העיקרי בחסינות הומורלית;

2) ליצור חסינות אנטי זיהומית בילודים;

3) מסוגל לנטרל אקזוטוקסינים חיידקיים.

2. אימונוגלובולינים M: (IgM1 ו-IgM2).

מאפיינים של אימונוגלובולינים M:

1) אין לחצות את השליה;

2) להופיע בעובר ולהשתתף בהגנה אנטי זיהומית;

3) מסוגלים לצבור חיידקים, לנטרל וירוסים, להפעיל משלים;

4) לשחק תפקיד חשוב בחיסול הפתוגן;

5) נוצרים בשלבים המוקדמים של התהליך הזיהומי;

6) פעילים מאוד בתגובות של אגלוטינציה, תמוגה וקשירה של אנדוטוקסינים של חיידקים גראם שליליים.

3. אימונוגלובולינים A הם אימונוגלובולינים מפרישים הכוללים שתי תת-סיווגים: IgA1 ו-IgA2.

4. אימונוגלובולינים E. מחלקה זו כוללת את עיקר הנוגדנים האלרגיים - reagins. רמת ה-IgE מוגברת באופן משמעותי אצל אנשים הסובלים מאלרגיות ונגועות בהלמינת'ים.

5. אימונוגלובולינים D הם מונומרים.

23. מצבי כשל חיסוני

מצבי כשל חיסוני נקראים הפרות של המצב החיסוני והיכולת לתגובה חיסונית תקינה לאנטיגנים שונים.

מצבי כשל חיסוני מחולקים ל:

1) מולד;

2) נרכש.

על פי רמת הפגם במערכת החיסון, ישנם:

1) פגמים דומיננטיים במערכת B;

2) פגמים דומיננטיים של מערכת ה-T;

3) פגמים משולבים של מערכות T ו-B.

סיבות עיקריות כשל חיסוני קובע:

1) זיהומים המלווים בהתרבות הפתוגן ישירות בתאי מערכת החיסון (נגיף איידס, מונונוקלאוזיס זיהומיות). תאים חיסוניים נגועים יכולים להיהרס תחת פעולת הפתוגן עצמו, מרכיביו או תוצרי הפסולת שלו (רעלים, אנזימים), וכן עקב תגובה חיסונית ספציפית של הגוף המכוונת נגד גורמים מיקרוביאליים הכלולים בקרום התא;

2) הפרה של תהליכי הרגולציה החיסונית במהלך הזיהום. במקביל, היחס בין תת-אוכלוסיות רגולטוריות של עוזרי T ומדכאי T מופרע;

3) פגמים מטבוליים והורמונליים מולדים או נרכשים המתרחשים במחלות כמו סוכרת, השמנת יתר, אורמיה, תת תזונה וכו';

4) מחלות אימונופרוליפרטיביות;

5) שימוש בתרופות מדכאות חיסון.

מצבי כשל חיסוני מובילים להופעת זיהומים אופורטוניסטיים הנגרמים על ידי מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים, גידולים, תהליכים אלרגיים ואוטואימוניים.

עבור מחלות זיהומיות שהופיעו על רקע מצבי כשל חיסוני, האופייניים להלן:

1) הישנות של זיהומים חריפים;

2) אופי ממושך ואיטי של מחלות;

3) נטייה בולטת להכליל את התהליך הזיהומי;

4) סיכון גבוה למחלות כרוניות עם החמרות תכופות שלאחר מכן ומהלך מתקדם בהתמדה של התהליך הפתולוגי;

5) הצטרפות מוקדמת ומהירה של מיקרופלורה אופורטוניסטית;

6) התפקיד המוביל של זיהום מעורב בהיווצרות התהליך הדלקתי;

7) פתוגנים יוצאי דופן;

8) צורות לא טיפוסיות של מחלות;

9) מהלך חמור של מחלות;

10) זיהומים אופורטוניסטיים;

11) עמידות לטיפול סטנדרטי.

24. אלרגיה, סיווג אלרגנים, תכונות של אלרגיה זיהומית

אלרגיה - זהו מצב של רגישות מוגברת של הגוף לרגישות מחדש על ידי אנטיגנים.

אלרגיה מתרחשת עם החדרה מחדש של האלרגן. אלרגנים הם אנטיגנים אליהם מתרחשת תגובה אלרגית בגוף. לאלרגנים יכולים להיות שונים מקור:

1) משק בית;

2) תרופתי;

3) מקור מן החי;

4) ירק;

5) מזון;

6) מדבק.

אלרגיות עשויות להיות מבוססות על תגובה חיסונית הומורלית ותאית. על פי המנגנונים והביטויים הקליניים, מובחנים ארבעה סוגים של אלרגיות.

1. אנפילקטי. נוצרים קומפלקסים Ag-AT, אשר מקובעים על תאי מטרה שונים, תאי פיטום, בזופילים, גורמים לרגישותם לאלרגן המתאים. כאשר האלרגן חודר שוב לגוף, משתחררים מתווכי אלרגיה.

2. ציטוטוקסי. עם רגישות חוזרת ונשנית, תסביך ה-AG-AT שנוצר מוביל לציטוליזה - מוות של התאים של האדם עצמו.

3. אימונוקומפלקס. עם החדרה חוזרת ונשנית של האנטיגן, עודף של קומפלקס AG-AT מוביל להפעלת משלים רבת עוצמה.

4. סלולר. הוא מבוסס על תגובה חיסונית תאית. קוטלי T אחראים להתפתחות התגובה. מתפתחת רגישות יתר מסוג מושהה. עומד בבסיס אלרגיות זיהומיות.

אלרגן מדבק - אלרגן חלש, מצב האלרגיה מתפתח רק בנוכחותו.

אלרגיה זיהומית מתפתחת:

1) בצורה כרונית של דיזנטריה, זיבה, שחפת, בתקופה השלישונית של עגבת; במקרה זה נוצרות גומאות - גידולים דמויי גידול של רקמת לימפה;

2) עם זיהומים מסוכנים במיוחד: מגיפה, אנתרקס, טולרמיה, ברוצלוזיס;

3) עם מיקוסים עמוקים;

4) בתקופת ההבראה עם מחלות טיפוס ופארטיפוס.

עם מספר זיהומים, ניתן להשתמש בשיטת אבחון אלרגולוגית,

1) לשחפת - בדיקת Mantoux עם טוברקולין;

2) בצורה כרונית של דיזנטריה - מבחן צוורקלוב;

3) במקרה של זיבה - בדיקה עם gonovaccine;

4) עם ברוצלוזיס - בדיקת צריבה עם ברוצלין;

5) עם טולרמיה - בדיקה עם טולרמין;

6) עם אנתרקס - בדיקה עם אנתרקסין.

בדיקות אלרגיות חיוביות ניתנות על ידי חולים, נשאי חיידקים ואלה המחוסנים בחיסון חי.

25. תהליכים אוטואימוניים

תהליכים אוטואימוניים הם מצבים שבהם מתרחשת ייצור של נוגדנים עצמיים (או הצטברות של שיבוט של לימפוציטים רגישים לאנטיגנים של רקמות הגוף עצמו).

כאשר מנגנונים אוטואימוניים גורמים להפרה של המבנה והתפקודים של איברים ורקמות, הם מדברים על תוקפנות אוטואימונית ומחלות אוטואימוניות.

מנגנוני הפגיעה ברקמות החיסונית דומים לנזק חיסוני המושרה על ידי אקסואלרגנים - על פי סוג סוגי רגישות היתר המושהים והמיידיים.

ישנם מספר מנגנונים ליצירת נוגדנים עצמיים. אחד מהם הוא יצירת נוגדנים עצמיים נגד אנטיגנים טבעיים ראשוניים של רקמות מחסום אימונולוגית.

ישנם שלושה מנגנונים לגרימת תגובה אוטואימונית (אוטו-סנסיטיזציה):

1) היווצרות אוטואנטיגן;

2) הופעה או דיכאון של שיבוטים של לימפוציטים מסוג T ו-B הנושאים קולטנים לדטרמיננטים של הרקמות שלהם (ביטול סובלנות);

3) רבייה בגוף של מיקרואורגניזמים המכילים אנטיגנים בעלי תגובה צולבת.

תגובה אוטואימונית יכולה להתפתח כתוצאה מהתחסנות באנטיגנים של הגוף עצמו, שלא פותחה להם סבילות (או שאבדה). כתוצאה מכך, מערכת החיסון, במגע עם אוטואנטיגנים, מגיבה איתם כאילו היו זרים.

אובדן סבילות אימונולוגית טבעית לאנטיגנים מסוימים עשוי להיות תוצאה של:

1) גירוי אנטיגני עם אנטיגנים מותאמים או בעלי תגובה צולבת;

2) הפרות של תת אוכלוסיות אימונו-רגולטוריות של לימפוציטים מסוג T.

אוטואימוניזציה אפשרית תחת פעולתם של אנטיגנים בעלי תגובה צולבת, המצויים בחיידקים ווירוסים רבים. כאשר הם נכנסים לגוף, הם מזוהים על ידי השיבוטים המקבילים של תאי T-helper, אשר מפעילים לימפוציטים B לתגובה החיסונית. זה עלול לגרום לתוקפנות אוטומטית.

במהלך זיהומים וכמה תהליכים הרסניים בתאי הגוף, ניתן לחשוף (desquamated) דטרמיננטים אנטיגנים שהוסתרו בעבר, שכנגדם מתחיל התהליך האוטואימוני.

תהליכים אוטואימוניים יכולים להתרחש עם שינויים ראשוניים במערכת החיסון - עם מחלות לימפופרוליפרטיביות (לוקמיה). במקרה זה מתרחשת רבייה של השיבוט ה"אסור" של לימפוציטים.

26. שיטות אימונודיאגנוסטיקה

אימונודיאגנוסטיקה היא שימוש בתגובות חיסוניות לאבחון מחלות זיהומיות ולא זיהומיות.

תגובות חסינות הן אינטראקציה של אנטיגן עם תוצרים של תגובה חיסונית. בכל תגובה חיסונית, מבחינים בשני שלבים:

1) ספציפי - עקב האינטראקציה של האנטיגן עם הנוגדן ויצירת קומפלקס AG-AT;

2) לא ספציפי.

כל התגובות החיסוניות מחולקות ל:

1) פשוט; שני מרכיבים מעורבים (אנטיגן ונוגדן);

2) מורכב; מעורבים שלושה מרכיבים או יותר (אנטיגן, נוגדן, משלים וכו').

יש גם:

1) ישיר (התוצאה נלקחת בחשבון חזותית);

2) עקיף (דורש מערכות חיווי מיוחדות).

נעשה שימוש בתגובות החיסון הבאות.

1. תגובת אגלוטינציה היא הדבקה ומשקעים של אנטיגן גופי תחת פעולת נוגדן בנוכחות אלקטרוליט.

יש את השינויים הבאים של תגובת האגלוטינציה:

1) תגובת המגלוטינציה פסיבית (RPHA);

2) צמיחת לטקס;

3) קו-אגלוטינציה;

4) בדיקת אנטיגלובולין (תגובת קומבס).

2. תגובת המשקעים היא שיקוע של אנטיגן מתמיסה בפעולת נוגדן של סרום משקע בנוכחות אלקטרוליט.

3. תגובת קיבוע המשלים (RCC) היא תגובה חיסונית עקיפה מורכבת, מרובת רכיבים. כולל שתי מערכות:

1) בדיקה, המורכבת מאנטיגן ונוגדן (אחד מהם לא ידוע), שאליה מוכנס גם משלים;

2) אינדיקטור, המורכב מאריתרוציטים של כבשים וסרום המוליטי המכיל נוגדנים אליהם.

אם האנטיגן והנוגדן מתאימים זה לזה במערכת הנחקרת, אז הם יוצרים קומפלקס קושר משלים. במקרה זה, לא יהיו שינויים במערכת המחוונים. אם האנטיגן והנוגדן אינם מתאימים זה לזה במערכת הנחקרת, אזי הקומפלקס AG-AT לא נוצר, המשלים נשאר חופשי. הוא נקשר לקומפלקס AG-AT של מערכת האינדיקטורים ובכך גורם להמוליזה של אריתרוציטים.

4. תגובות הכוללות אנטיגנים או נוגדנים מסומנים:

1) בדיקת רדיואימונית (RIA) (מבוססת על שימוש בנוגדנים המסומנים ביוד רדיואקטיבי או מימן);

2) תגובה אימונופלואורסצנטית (מבוססת על העובדה שנוגדי סרום חיסוני מסומנים עם פלואורכרומים);

3) אנזים immunoassay (ELISA) (מרכיב התגובה מסומן באנזים).

5. תגובת נטרול רעלנים (לקביעת סוג הרעלן הפתוגן). תערובת של רעלן וסרום אנטי רעיל מוזרקת לעכברים לבנים, ואם הם תואמים, כלומר מנוטרלים, העכברים לא מתים.

27. אימונופרופילקסיס, אימונותרפיה, תיקון אימונו

אימונופרופילקסיה - זהו השימוש בדפוסים אימונולוגיים ליצירת חסינות נרכשת מלאכותית (אקטיבית או פסיבית).

לשימוש באימונופרופילקסיה:

1) תכשירי נוגדנים (חיסונים, טוקסואידים), עם מתן חסינות פעילה מלאכותית נוצרת באדם;

2) תכשירי נוגדנים (סרה חיסונית), בעזרתם נוצרת חסינות פסיבית מלאכותית.

חיסונים נקראים תכשירים אנטיגנים שמקורם בפתוגנים או אנלוגים מבניים שלהם.

על פי שיטת ההכנה, הם מבחינים:

1) חיסונים חיים (מזנים אוירולנטיים של הפתוגן);

2) חיסונים מומתים. הם מוכנים ממיקרואורגניזמים שהושבתו על ידי חימום, קרני UV, כימיקלים, בתנאים שאינם כוללים דנטורציה של אנטיגנים;

3) חיסונים כימיים. הם מכילים אנטיגנים טהורים מבחינה כימית של פתוגנים. בעל אימונוגניות חלשה;

4) חיסונים מהונדסים גנטית;

5) חיסונים משולבים;

6) חיסונים קשורים. הם קומפלקס של חיסון מומת וטוקסואיד.

אנטוקסינים הם תכשירים אנטיגנים המתקבלים מאקסוטוקסינים במהלך טיפול העיקור שלהם.

סמים אלו מוכנסים לגוף האדם באופן חלקי על פי שיטת Bezredk על מנת למנוע הלם אנפילקטי.

יחידת הפעולה של סרום אנטי רעיל היא 1 IU.

1 IU היא הכמות המינימלית של סרום נוגד רעילות שיכולה לנטרל 100 מנות קטלניות של האקסוטוקסין המתאים.

אימונותרפיה - הוא שימוש בדפוסים אימונולוגיים לטיפול בחולים. מטרת האימונותרפיה היא לשפר מנגנוני הגנה ספציפיים מפני גורמים מיקרוביאליים.

עם מחלות איטיות כרוניות. במקביל, ניתנים תכשירים אנטיגנים (חיסונים טיפוליים (הורגים תמיד)).

בטיפול בצורות כלליות חמורות חריפות של מחלות זיהומיות, נעשה שימוש בתכשירי נוגדנים - סרה חיסונית אנטי-טוקסית ואנטיבקטריאלית, אימונוגלובולינים, פלזמה.

תיקון אימונו - מגמה מודרנית בטיפול במחלות זיהומיות ולא זיהומיות. להשתמש:

1) תרופות חיסוניות (מדכאות חסינות);

2) אימונוסטימולנטים (מעוררים את מערכת החיסון);

3) אימונומודולטורים.

תרופות אלו עשויות להיות:

1) מוצא אקסוגני;

2) מקור אנדוגני;

3) סינתטי.

28. מאפיינים כלליים וסיווג של משפחת ה-Enterobacteriaceae

משפחת ה-Enterobacteriaceae כוללת נציגים רבים החולקים בית גידול משותף - המעיים.

Enterobacteria מחולקים ל:

1) פתוגני (שיג'לה, סלמונלה, escherichia, yersinia וכו');

2) פתוגני על תנאי (37 סוגים).

כל האנטרובקטריות הפתוגניות עלולות לגרום לזיהומי מעיים חריפים בבני אדם, לפתוגנים אופורטוניסטיים - מחלות דלקתיות מוגלתיות והרעלת מזון.

Enterobacteria הם מוטות גרם שליליים בגודל בינוני עם קצוות מעוגלים, מסודרים באופן אקראי. הם אנאירובים פקולטטיביים.

מושבות מאותו סוג נוצרות על אגר בשר-פפטון. (גודל בינוני, עגול, חלק, קמור, מבריק, חסר צבע). הם גדלים במרק בשר פפטון, נותן עכירות אחידה.

כל האנטרובקטריות:

1) התסיסה של גלוקוז לחומצה או לחומצה וגז;

2) להפחית חנקות לניטריטים;

3) קטלאז +, אוקסידאז -, OF-test ++.

אנטיגנים של Enterobacteria מורכבים מ:

1) O-antigen, הממוקם בדופן התא;

2) אנטיגן K (זהו אנטיגן קפסולרי משטחי);

3) H-antigen (thermolabile, flagellar);

4) אנטיגן pilifimbrial; הוא קיים בחיידקים שיש להם villi, pili, fimbriae.

הסיווג של enterobacteria מבוסס על התכונות הביוכימיות שלהם. על פי הסיווג של ברגי, משפחת האנטרובקטריה מחולקת ל-40 סוגים, סוגים - למינים. במקרים מסוימים, התמיינות תוך ספציפית ל:

1) מתסיסים;

2) קבוצות סרוגרות וסרוברים;

3) פגוברים;

4) גזזות.

זיהום במעיים הוא תוצאה של האינטראקציה של הפתוגן עם המבנים המתאימים של המאקרואורגניזם בתנאי הסביבה הדרושים. תהליך זה מורכב ממספר שלבים:

1) הידבקות;

2) פלישות;

3) קולוניזציה;

4) ייצור של אקסו-ואנטרוטוקסינים.

הידבקות מתרחשת בשני שלבים:

1) הידבקות לא ספציפית (קירוב);

2) הידבקות ספציפית (כתוצאה מאינטראקציה ספציפית לליגנד של המבנים התואמים של enterobacteria (villi, fimbriae) וקולטנים של הפלסמולמה של תאי אפיתל).

פלישה - חדירת חיידקים לתאי אפיתל עם או בלי רבייה.

פלישה, התיישבות וייצור רעלים באים לידי ביטוי בדרגות שונות באנטרובקטריות שונות, ולכן הפתוגנזה והמרפאה של דלקות מעיים שונות באופן משמעותי.

29. סוג Escherichia, סוג Shigella. המאפיינים שלהם

הסוג Escherihia כולל שבעה מינים. המינים החשובים ביותר הם E. coli, המחולקים לפי פתוגניות ל:

1) פתוגני (שלשול);

2) פתוגני על תנאי.

מחלות הנגרמות על ידי Escherichia מחולקות לשתי קבוצות:

1) זיהומים אנדוגניים;

2) זיהומים אקסוגניים של קולי - escherichiosis. E. coli פתוגניים מחולקים לארבע מחלקות עיקריות.

1. ETEC - Escherichia coli enterotoxigenic. יש להם טרופיזם לאפיתל של המעי הדק. מבחינה קלינית, המחלה ממשיכה כצורה קלה של כולרה.

2. EIEC - coli enteroinvasive. יש להם טרופיזם לתאי האפיתל של המעי הגס.

3. EPEC - Escherichia coli enteropathogenic. גורם ל- enterocolitis בילדים מתחת לגיל שנה. האפיתל של המעי הדק מושפע.

4. EHEC - enterohemorrhagic Escherichia coli. יש להם טרופיזם לתאי האפיתל של המעי הגס. גורם להמוקוליטיס.

שיטת האבחון העיקרית היא בדיקה בקטריולוגית.

שיגלה שייכים לסוג Shigella. הם הגורמים הגורמים לדיזנטריה. הסוג כולל ארבעה מינים:

1) ש. disenteriae; (בתוך המין הם מחולקים ל-12 סרוברים; אחד מהם הוא shigella Grigorieva-Shiga);

2) ש. פלקסנרי; (מחולק ל-6 סרוברים);

3) ש. boydii; (מחולק ל-18 סרוברים);

4) ש. sonnei; (מבחינה אנטיגני, המין הומוגני; פרמנטוברים, פגוברים וקולצינוברים מובחנים בתוך המין).

שיגלה נכנסת למעי הגס. הם נצמדים לקולטני הממברנה של קולונוציטים וחודרים דרך חלבון הממברנה החיצונית. מוות תאי מוביל להיווצרות שחיקות וכיבים המוקפים בדלקת פריפוקלית.

גורמים פתוגניים:

1) חלבוני ממברנה חיצונית;

2) מגע המוליזין;

3) אקזוטוקסין;

4) אנדוטוקסין.

צורות קליניות של דיזנטריה:

1) דיזנטריה של גריגורייב-שיגה. פתוגן - ש. disenteriae, serovar - Shigella Grigorieva-Shiga. דרכי העברה - מזון, קשר-בית. זה ממשיך קשה, שלשול דמי עם דם, תסמינים של נזק ל-CNS אופייניים;

2) דיזנטריה של פלקסנר. פתוגנים - ש. פלקסנרי וש. boydii. נתיב העברת מים. זה ממשיך כמו דיזנטריה טיפוסית;

3) דיזנטריה סוני. דרך העברת מזון. ייתכנו תסמינים של הרעלת מזון, הקאות.

אבחון:

1) בדיקה בקטריולוגית;

2) אימונואינדיקציה (ELISA);

3) serodiagnosis (בעל ערך רטרוספקטיבי).

30. סוג סלמונלה, סוג ירסיניה. המאפיינים שלהם

החיידקים תנועתיים ואינם יוצרים נבגים או כמוסות.

על מדיה תזונתית פשוטה. הם יוצרים מושבות קטנות שקופות.

מבנה אנטיגני:

1) O-אנטיגן;

2) H-antigen.

סלמונלה עלולה לגרום לשתי קבוצות של מחלות:

1) אנתרופונוטי - קדחת טיפוס ופארטיפוס A ו-B; פתוגנים: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) זואנטרופוני - סלמונלוזיס; פתוגנים: S. typhimurium, S. Haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.

טיפוס הבטן והפארטיפוס A ו-B משולבים לקבוצה אחת - מחלות טיפוס ופארטיפוס. מקור הזיהום הוא חולה (או נשא בקטריו).

המחלה כוללת חמישה שלבים.

1. שלב החדרת הפתוגן לגוף (מתאים לתקופת הדגירה של המחלה).

2. שלב לוקליזציה ראשונית (מתאים לתקופה הפרודרומית).

3. שלב הבקטרמיה (התפרצות המחלה).

4. שלב לוקליזציה משנית: (גובה המחלה).

5. שלב ההפרשה-אלרגי (כיבים נוצרים על הקרום הרירי).

התוצאה של המחלה יכולה להיות שונה:

1) התאוששות;

2) היווצרות כרכרה;

3) קטלני.

טיפול אטיוטרופי: אנטיביוטיקה.

טיפול מונע ספציפי: חיסון נגד טיפוס הבטן.

סלמונלוזיס. מקורות הדבקה - בעלי חיים חולים, מזון נגוע. דרך ההדבקה היא מערכתית. פועל כמו הרעלת מזון.

הסוג Yersinia מכיל שבעה מינים, מתוכם Y. pestis (הגורם הגורם למגפה), Y. pseudotuberculesis (הגורם הסיבתי של Pseudotuberculosis), Y. enterocolitica, הגורם לדלקות מעיים חריפות, ירסיניוסיס מעיים, הם פתוגניים לבני אדם. .

Y. enterocolitica הוא מוט תנועתי גראם שלילי שאינו יוצר נבגים או כמוסות. מעובד על חומרי הזנה פשוטים בטמפרטורה של 20-26 מעלות צלזיוס.

yersiniosis - מחלות זואנטרופוניות. מאגר - מכרסמים שונים המפרישים חיידקים בצואה ובשתן. דרך ההדבקה היא מערכתית.

Y. enterocolitica הם טפילים תוך תאיים פקולטטיביים.

ישנם ארבעה שלבים בפתוגנזה.

1. יישום.

2. אנטרלי (אנטירוקוליטיס ולימפאדניטיס).

3. בקטרמיה: (אלח דם וקדחת ארגמן).

4. ביטויים מוקדיים ואלרגיים משניים. (דלקת כבד, דלקת פרקים, אורטיקריה).

31. הרעלת מזון ורעילות מזון

הרעלת מזון (FTI) היא קבוצה גדולה של זיהומי מעיים חריפים המתפתחים לאחר אכילת מזונות המזוהמים בפתוגנים וברעלים שלהם.

הרעלת מזון יכולה להיגרם על ידי:

1) סלמונלה;

2) שיגלה;

3) מיקרואורגניזמים פתוגניים על תנאי;

4) זנים enterotoxic של staphylococcus;

5) סטרפטוקוקים;

6) נבגים אנאירובים (Clostridium perfringens);

7) נבגים אירוביים (Bac. cereus);

8) ויבריוס הלופיליים (Vibrio parahaemolyticus) וכו'.

לרוב הם נגרמים מסלמונלה ומפתוגנים אופורטוניסטיים הנפוצים בסביבה.

ככלל, קבוצת מחלות זו מאופיינת בתקופת דגירה קצרה, התפרצות חריפה והתפתחות מהירה, שילוב של סימני פגיעה במערכת העיכול ושיכרון חמור.

ישנן כמה תכונות של התמונה הקלינית, בהתאם לסוג הפתוגן.

אבחון:

1) בדיקה בקטריולוגית של הפרשות של חולים, מוצרי מזון;

2) סרודיאגנוזיס.

רעלת מזון היא מחלה המתרחשת בעת אכילת מזון המכיל אקזוטוקסינים של הפתוגן, בעוד לפתוגן עצמו אין תפקיד מכריע בהתפתחות המחלה.

Cl. בוטולינום הם מוטות גדולים גראם חיוביים. הם יוצרים נבגים הממוקמים תת-טרמינלית. קפסולות לא. אנאירובים קפדניים.

בית הגידול הטבעי של Clostridium Botulism הוא המעיים של דגים, בעלי חיים, מיקרואורגניזמים נכנסים לאדמה עם צואה. מסוגל להתמיד ולהתרבות בסביבה החיצונית במשך זמן רב בצורה של צורות נבגים.

על פי המבנה האנטיגני של הרעלים המיוצרים, נבדלים סרוברים A, B, C1, D, E, F, Q. הספציפיות האנטיגנית של החיידקים עצמם אינה נקבעת.

קלוסטרידיום בוטוליזם מייצר את האקסוטוקסינים החזק ביותר - בוטולינום. בוטולינום טוקסין מצטבר במוצר המזון ומתרבה בו. מוצרים כאלה הם בדרך כלל שימורים תוצרת בית, נקניקיות מעושנות גולמיות וכו'.

לרעלן יש השפעה נוירוטרופית, הוא משפיע על המדולה אולונגאטה ועל גרעיני עצבי הגולגולת, הוא נספג במהירות לזרם הדם ונכנס לסינפסות הנוירו-שריריות.

יש שיכרון כללי, סימני פגיעה באיבר הראייה - ראייה כפולה, הפרעת אקומודציה, אישונים מורחבים, פגיעה בשרירי האוקולומוטוריים. במקביל, הבליעה הופכת לקשה, מופיעים אפוניה, כאבי ראש, סחרחורות והקאות.

טיפול: סרום אנטי-טוקסי נגד בוטולינום.

32. מגפה. גַחֶלֶת

המגפה שייכת לסוג Yersinia, מינים Y. pestis.

אלו הם מוטות קטנים פולימורפיים גרם-שליליים עם קצוות מעוגלים. הם חסרי תנועה. מחלוקת לא נוצרת.

הם אנאירובים פקולטטיביים.

מגפת ירסיניה יכולה להישאר בת קיימא לאורך זמן בסביבה ובגוף.

אנטיגנים של שרביט מגיפה:

1) O-אנטיגן;

2) אנטיגן F;

3) אנטיגנים V ו-W (בעלי פעילות אנטי-פגוציטית).

המארחים העיקריים של מגפת ירסיניה בטבע הם מכרסמים (סנאים טחונים, טרבגנים וכו'). זיהום של אדם מתרחש מועבר (נשאים - פרעושים), מגע ודרכי מזון. חולים עם הצורה הריאותית של מגפה מדביקים אחרים באמצעים אווירוגניים.

הביטויים הקליניים של המגפה תלויים בשער הכניסה של הזיהום. ישנן את הצורות הבאות של המחלה:

1) עור בובוני;

2) ריאתית ראשונית;

3) ריאתית משנית;

4) ספיגה ראשונית;

5) ספיגה משנית.

אתר הרבייה העיקרי של הפתוגן הוא בלוטות הלימפה.

לאחר המחלה, נותרת חסינות חזקה לטווח ארוך.

גַחֶלֶת

הגורם הסיבתי שייך לסוג Bacillus, מינים B. anthracis.

הם מוטות גראם חיוביים, גדולים ולא תנועתיים. מחוץ לגוף בנוכחות חמצן יוצרים נבגים.

הגורם הסיבתי הוא אירובי או אנאירובי פקולטטיבי. זה מתרבה היטב על מדיה תזונתית פשוטה.

גורמי פתוגניות (טוקסין, קפסולה).

בתנאים טבעיים, אנתרקס משפיע על בעלי חיים: בקר גדול וקטן, סוסים, חזירים, צבאים, גמלים. התהליך הפתולוגי מתפתח במעי.

אדם נדבק מבעלי חיים חולים במגע ישיר, דרך חפצים נגועים, מוצרים מחומרי גלם מזוהמים, בשר של חיות חולות. שידור ניתן להעברה.

צורות קליניות של המחלה:

1) עור - היווצרות של carbuncle;

2) מעיים - שיכרון, הקאות, בחילות, שלשולים עם דם;

3) ריאתי - דלקת סימפונות חמורה.

אצל מי שהיה חולה נוצרת חסינות חזקה.

33. טולרמיה. ברוצלוזיס

טולרמיה שייך לסוג Francisella, מינים F. tularensis.

אלה הם חיידקים פולימורפיים קטנים מאוד, קוקואידים או חיידקים גרם שליליים בצורת מוט. מחלוקת לא נוצרת.

אנאירובים פקולטטיביים. הם לא גדלים על חומרי הזנה פשוטים. רבייה מחייבת הכנסת ציסטאין למדיום.

בסביבה, הפתוגן נשאר בר קיימא לאורך זמן. לא עמיד לטמפרטורות גבוהות.

גורם הפתוגניות הוא אנדוטוקסין.

המארחים הטבעיים של הפתוגן הם מכרסמים (חולדות מים, שרקנים, עכברי בית, אוגרים, ארנבות).

הדבקה בבני אדם מתרחשת באמצעות מגע ישיר עם חיות חולות או גופות, באמצעות מים ומזון מזוהמים. נשאים של המחלה יכולים להיות קרציות, יתושים, זבובי סוס.

צורות קליניות של טולרמיה:

1) בובוני;

2) אנגינאלי-בובוני;

3) מעיים;

4) ריאתי;

5) ספיגה ראשונית.

לאחר מכן, החסינות נשארת.

טיפול: משתמשים באנטיביוטיקה - סטרפטומיצין, טטרציקלין, כלורמפניקול.

טיפול מונע ספציפי: חיסון חי גאיסקי-אלברט; חסינות נוצרת למשך 5-6 שנים.

ברוצלוזיס

הגורם הסיבתי שייך לסוג Brucella.

שלושה מינים הם פתוגניים לבני אדם: B. melitensis, B. abortus, B. suis.

אלה הם קוקובצילים קטנים גראם שליליים. אין להם דגלים. מחלוקת לא נוצרת.

ברוצלה דורשים חומרי תזונה. (מדיה בתוספת סרום דם, גלוקוז, תיאמין, ביוטין).

הם אירוביים קפדניים.

הם עמידים מאוד בפני גורמים סביבתיים.

אנטיגנים של ברוצלה:

1) וי-אנטיגן (משטח);

2) אנטיגנים ספציפיים למין סומטי A ו-B.

גורמים פתוגניים:

1) אנדוטוקסין;

2) אנזימי תוקפנות והגנה: היאלורונידאז וכו';

3) היכולת להתרבות בתאי מערכת הלימפה-מקרופאג.

המארחים הטבעיים של הפתוגן שונים בהתאם למין: B. melitensis גורם למחלה בבקר קטן, B. abortus בבקר, B. suis בחזירים. אדם נדבק על ידי מגע, טיפות מזון וטיפות מוטסות.

לעתים קרובות יותר המחלה היא בעלת אופי מקצועי - מגדלי בעלי חיים, עובדי מפעלי אריזת בשר, מומחי בעלי חיים חולים.

הפתוגן מסוגל לחדור לגוף דרך ממברנות ריריות שלמות.

34. סטפילוקוקוס. סטרפטוקוקים. המאפיינים שלהם

סטפילוקוקוס. משפחת ה-Staphilococcoceae, סוג ה-Staphilicoccus.

הם הגורמים הגורמים לדלקת ריאות סטפילוקוקלית, סטפילוקוקוס ילודים, אלח דם, פמפיגוס.

על פי מאפיינים ביוכימיים מחולקים לסוגים:

1) St. aureus (בעל גורמי פתוגניות רבים);

2) St. אפידרמידיס (משפיע על העור);

3) St. saprophiticus (טפיל גניטורינארי).

אנטיגנים סטפילוקוקלים מחולקים ל:

1) חוץ תאי (חלבונים ספציפיים לווריאציות של אקזוטוקסינים ואקסואנזימים);

2) סלולר:

א) משטח (גליקופרוטאינים);

ב) עמוק (חומצות טייכואיות).

גורמי פתוגניות של סטפילוקוקוס.

1. תפקיד האדהזינים מבוצע על ידי קומפלקסים של חלבוני פני השטח של דופן התא עם חומצות טייכואיות.

2. Hyaluronidase הוא גורם פלישה.

3. אנזימים של תוקפנות: פלזמהקואגולה, פיברינוליזין, לציטינאז, פוספטאזות, פוספוטידאז, אקסונוקלאזות, פרוטאזות.

4. רעלים:

1) המטוליזינים (a, b, g, d, e);

2) המוטוקסינים (אחראים להתפתחות הלם רעיל);

3) לויקוצין;

4) אקסוטוקסין אקספוליטיבי;

5) enterotoxins (A, B, C, D, E).

1. כימותרפיה - אנטיביוטיקה, סולפנאמידים.

2. טיפול בפאג'ים - פאג'ים רב ערכיים.

3. אימונותרפיה:

1) טוקסואידים סטפילוקוקליים;

2) חיסונים אוטומטיים טיפוליים;

3) סיימו תכשירי נוגדנים.

מניעה ספציפית: טוקסואיד סטפילוקוקלי (פעיל).

סטרפטוקוקים

הם שייכים למשפחת Streptococceae, הסוג Streptococcus.

אלו הם קוקי גראם חיוביים, המסודרים בשרשראות או בזוגות במריחות. הם אנאירובים פקולטטיביים.

אנטיגנים סטרפטוקוקליים.

1. חוץ תאי - חלבונים ואקסואנזימים.

2. סלולרי: שטחי, עמוק.

גורמי פתוגניות.

1. קומפלקסים של חומצה טייכואית עם חלבונים על פני השטח.

2. חלבון M (בעל פעילות אנטי-פגוציטית).

3. חלבון OF - אנזים הגורם להידרוליזה של ליפופרוטאין בדם, מפחית את תכונותיו החיידקיות:

1) זני OF+ (ראומטוגניים);

2) זני OF (נפריטוגניים); הידבקות ראשונית לעור.

4. אנזימים של תוקפנות והגנה: היאלורונידאז, סטרפטוקינאז, סטרפטודורנאז, פרוטאזות, פפטידאזות,

5. אקזוטוקסינים:

1) המוליזינים: O- ו-S-streptolysin;

2) אריטרוגנין (בעל השפעה פירוגנית).

35. מנינגוקוק. גונוקוקוס. המאפיינים שלהם

מנינגוקוקשייכים לסוג Neisseria, הסוג N. meningitidis.

אלה דיפלוקוקים בצורת שעועית, במריחות הם נראים כמו פולי קפה. הם אינם יוצרים נבגים, אין להם דגלים, הם יוצרים קפסולה בגוף. גראם שלילי. אירובי קפדני.

מנינגוקוקים דורשים מדיות תזונתיות - הם גדלים רק על אמצעים המכילים חלבון אנושי.

גורמי ארסיות של מנינגוקוק:

1) adhesins - fimbriae (שתיה);

2) אנדוטוקסין;

3) אנזימי תוקפנות - היאלורונידאז, נוירמינידאז;

4) חלבונים על פני השטח בעלי פעילות אנטי-ליזוזים;

5) סידרופורים הם תכלילים תאיים הקושרים ברזל ברזל באופן פעיל, מתחרים עם אריתרוציטים.

Meningococci הם פתוגניים רק לבני אדם.

זיהום מנינגוקוק הוא זיהום אנתרופונוטי, המקור הוא חולה (או נשא בקטריו). נתיב השידור העיקרי הוא מוטס.

לאחר המחלה נוצרת חסינות אנטי-מיקרוביאלית יציבה ספציפית למין. לילדים צעירים יש חסינות פסיבית עקב IgG המתקבל מהאם.

טיפול: טיפול אטיוטרופי: סולפנאמידים, פניצילינים, כלורמפניקול.

מניעה ספציפית:

1) חיסון כימי למנינגוקוק;

2) אימונוגלובולין אנושי.

גונוקוקי

הם שייכים לסוג Neisseria, מינים N. gonorrhoeae.

אלו הם דיפלוקוקים בצורת שעועית.

הם אינם יוצרים נבגים, אינם תנועתיים, יוצרים מיקרוקפסולה, גראם-שליליים. הם אירוביים מחייבים.

הגונוקוקים תובעניים ביותר על חומרי הזנה; הם גדלים רק על מדיה המכילה חלבונים אנושיים.

זיהום גונוקוקלי הוא זיהום אנתרופונוטי, מקור הזיהום הוא אדם חולה, אין כרכרה. דרך ההעברה המינית, אפשר להדביק יילוד במעבר בתעלת הלידה של אם חולה.

צורות קליניות של זיהום גונוקוקלי:

1) זיבה (אורגניטלי, חוץ גניטלי);

2) ספטיקופימיה גונוקוקלית;

3) דלקת הלחמית ספציפית של יילודים.

הבחנה:

1) זיבה טריה (נמשכת לא יותר מחודשיים):

חדה;

ב) subacute;

ג) עצבני;

2) זיבה כרונית (מחלה איטית הנמשכת יותר מחודשיים או עם תקופה לא מוגדרת).

על פי הקורס הקליני, ישנם:

1) זיבה לא מסובכת;

2) זיבה מסובכת.

טיפול: טיפול אנטיביוטי אטיוטרופי.

לא פותחה טיפול מונע ספציפי.

36. Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa

Haemophilus influenzae. משפחת Pasterellaceae, סוג Haemophilus, מין H. שַׁפַעַת.

אלו הם מוטות ישרים, שאינם יוצרים נבגים, חסרי תנועה, גרם שליליים, אירוביים. בגוף יוצרים קפסולה.

לצורך גידול יש צורך באמצעי תזונה המכילים דם (אגר דם) או תכשיריו (אגר שוקולד).

גורמים פתוגניים:

1) אנדוטוקסין;

2) פוליסכריד קפסולרי עם פעילות אנטי-פגוציטית.

אינו מייצר אקזוטוקסין.

Haemophilus influenzae יכול להיות חלק מהמיקרופלורה הרגילה של הקרום הרירי של האורולוע ודרכי הנשימה העליונות, כך שהזיהום יכול להתרחש כאנדוגני.

עם זיהום אקסוגני, זה גורם לזיהומים של איברי אף אוזן גרון ואיברי הנשימה (דלקת אוזן תיכונה, דלקת ריאות), דלקת קרום המוח. נתיב השידור הוא מוטס. מקור הזיהום הוא חולה או נשא בקטריו (זיהום אנתרופונוטי).

לרוב, המחלה מתפתחת כזיהום משני עם ירידה בהתנגדות הכוללת של האורגניזם.

דלקת קרום המוח חיידקית הנגרמת על ידי Haemophilus influenzae מופיעה לרוב בילדים בגילאי 6 חודשים עד 3 שנים.

Pseudomonas aeruginosa

שייך למשפחת Pseudomonadaceae, הסוג Pseudomonas, מינים P. אירוגנוזה. אלה הם מוטות ישרים או מעוקלים מעט בגודל בינוני, נייד, גרם שלילי, אירובי חובה. הם אינם יוצרים נבגים, יש להם קפסולה רירית דקה.

Pseudomonas aeruginosa אינו תובעני למדיה תזונתית, גדל היטב על מדיות תזונתיות מלאכותיות. היכולת של פסאודומונדים ליצור פיגמנטים היא התכונה האופיינית ביותר לאבחון דיפרנציאלי.

לתרבית של Pseudomonas aeruginosa כאשר היא מעובדת על חומרי הזנה יש ריח ספציפי של יסמין.

יציב בסביבה החיצונית. זה עמיד באופן טבעי לאנטיביוטיקה.

Pseudomonas aeruginosa יכול לחיות במעי האנושי, שנמצא על העור והריריות.

לרוב, זיהום Pseudomonas aeruginosa הוא נוזוקומי. מקור - החולה (או נשא בקטריו). יכול לגרום למחלות שונות. במיוחד לעתים קרובות מוקצים עם סיבוכים דלקתיים מוגלתיים של פצעי כוויות.

טיפול אטיוטרופי:

1) אנטיביוטיקה (צפלוספורינים, אמינוגליקוזידים);

2) בקטריופאג Pseudomonas aeruginosa;

3) פלזמה חיסונית של Pseudomonas aeruginosa;

4) הרג חיסון סטפילו-חלבון-פסאודומונאס ארוגינוזה טיפולי.

37. קלבסיאלה. פרוטאוס

קלבסיאלה. הסוג Klebsiella כולל כמה מינים הפתוגנים לבני אדם. המשמעותיים ביותר הם K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

אלו הם מוטות גראם שליליים בגודל בינוני שאינם יוצרים נבגים. אנאירובים פקולטטיביים. בהכנות הם מסודרים בנפרד, בזוגות או בשרשראות קצרות. אין להם דגלים, הם חסרי תנועה. מחלוקת לא נוצרת.

אלה הם באמת חיידקים קפסולריים.

לא תובעני למדיה תזונתית.

Klebsiella עמידים בפני גורמים סביבתיים.

גורמים פתוגניים:

1) בעלי תכונות הדבקה מובהקות;

2) קפסולה המגנה מפני phagocytosis;

3) בעלי אנטיגן K המדכא פגוציטוזיס;

4) מפריש אנדוטוקסין.

מקורות הזיהום יכולים להיות חולה, נשא בקטריו, אובייקטים של הסביבה החיצונית. דרכי העברה - מוטס, מגע-בית.

K. pneumoniae עלולה לגרום לדלקת ריאות בבני אדם, נזק למפרקים, קרומי המוח, איברי השתן, סיבוכים מוגלתיים לאחר ניתוח ואלח דם.

K. ozaenae מדביק את הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות והסינוסים הפאראנזאליים, וגורם להם לניוון.

K. rhinoscleromatis משפיע על רירית האף, קנה הנשימה, הסימפונות, הלוע והגרון.

חסינות לאחר זיהום אינה יציבה.

טיפול אטיוטרופי:

1) אנטיביוטיקה, פלואורוקינולונים;

2) חיסון טיפולי מומת Solko-Urovak;

3) חיסון VP-4 (לטיפול בדלקות בדרכי הנשימה).

טיפול מונע ספציפי: חיסון IRS19.

פרוטאוס

סוג פרוטאוס. הגורם הגורם למחלות דלקתיות מוגלתיות הוא המין P. mirabilis.

אלו הם מוטות גרם-שליליים פולימורפיים עם קצוות מעוגלים, אנאירובים פקולטטיביים. אין היווצרות כמוסות. יש להם דגלים פריטריכיים. לא תובעני למדיה תזונתית. במהלך הטיפוח אופייני ריח ריקבון.

עמיד בפני הסביבה.

גורמים פתוגניים:

1) אדהסינים - שתו;

2) אנדוטוקסין;

3) אמינים פתוגניים - אינדול, סקטול;

4) אנזימים של תוקפנות - פרוטאזות.

בית הגידול העיקרי שלהם הוא אובייקטים של הסביבה החיצונית, מוצרים נרקבים, ביוב, אדמה. מקורות זיהום לאדם יכולים להיות חולה ונשא בקטריו.

חיידקים מעורבים בהתפתחות מחלות דלקתיות מוגלתיות של דרכי השתן, מתפשטות במהירות על פני הכוויה, ומעניקות ריח רקוב אופייני.

טיפול אטיוטרופי:

1) אנטיביוטיקה, ניטרופורנים, פלואורוקינולונים;

2) בקטריופאג' פרוטאוס או קוליפרוטאוס;

3) הרג חיסון סטפילו-חלבון-פסאודומונאס ארוגינוזה טיפולי.

38. דיפטריה. מורפולוגיה ותכונות תרבותיות. פתוגנזה של דיפתריה

הגורם הסיבתי שייך לסוג Carinobacterium, המין C. difteria.

אלו הם מוטות דקים, ישרים או מעוקלים מעט, חיוביים לגרם. הם מאופיינים בפולימורפיזם בולט. עיבויים בצורת מועדון בקצוות. במריחות, חיידקים מסודרים בזווית בצורה של V או X.

לא נוצרים נבגים וכמוסות. ללא תנועה. יש להם פימבריה. הם אנאירובים פקולטטיביים או אירוביים.

משתחררים לסביבה החיצונית עם רוק, סרטים, חיידקי דיפתריה מסוגלים להישאר ברי קיימא על חפצים במשך מספר ימים. הם סובלים ייבוש היטב.

קרינובקטריות דורשות מדיות תזונתיות; אמצעי סרום או מדיות בתוספת דם משמשות לטיפוחן. נעשה שימוש במדיום Roux (סרום קרוש). לבידוד, משתמשים באמצעי תזונה אלקטיביים בתוספת אשלגן טולוריט. קרינובקטריה מחולקת לשלושה ביוווארים: גרביס, מיטיס-אינטרמדיוס.

גורמי ארסיות:

1) villi, fimbria או pili;

2) קולוניזציה ופלישה (עקב אנזימים);

3) גורם חוט (פוגע בזרחן של תהליכי הנשימה של תאי מאקרואורגניזם);

4) הגורם המוביל הוא אקזוטוקסין.

פתוגנזה

דרכי העברה - מוטס, מגע-בית.

הגורם הסיבתי חודר דרך הממברנות הריריות של האורולוע, לעתים רחוקות יותר - העיניים, איברי המין, העור, פני הפצע.

הפתוגן עצמו נשאר באתר שער הכניסה לזיהום, והפתוגנזה והתמונה הקלינית נקבעים על ידי פעולת האקזוטוקסין, שיש לו השפעה כללית ומקומית.

הביטוי הפתומורפולוגי של האינטראקציה של מאקרו ומיקרואורגניזם בדיפתריה הוא דלקת פיברינית. באקסודאט היוצא מהכלים מתגלה פיברינוגן, שבמהלך הקרישה שלו נוצרים על פני הקרום הרירי לוחות קרומיים לבנים אפרפרים, המולחמים בחוזקה לרקמה הסובבת. קשה להסיר אותם; כאשר הם נקרעים, נחשף משטח שוחק. צמיחתם של סרטים אלה מובילה להתפתחות של קבוצה אמיתית.

לאחר מכן מעורבים בתהליך הדלקתי הבאים:

1) בלוטות לימפה אזוריות (לימפדניטיס);

2) כלים;

3) לב (שיתוק של שריר הלב);

4) קליפת יותרת הכליה;

5) כליות (דלקת כליות);

6) מערכת עצבים היקפית - פולינאוריטיס, paresis;

7) מערכת חיסון (נוגדנים נעדרים ביום 5-7).

חוזקו של רעלן נמדד ב-DLM. 1 DLM היא הכמות המינימלית של רעלן שבמתן תת עורי לשפן ניסיונות במשקל 250 גרם, גורם למותה ביום ה-4-5 עם תמונה פתולוגית ואנטומית אופיינית.

39. אבחון. מְנִיעָה. טיפול בדיפתריה

אבחון מיקרוביולוגי

1. השיטה העיקרית היא בדיקה בקטריולוגית.

2. קביעת רעילות תרבות המין (תגובת משקעים ואגאי).

שיטות לקביעת רעילות:

1) מדגם ביולוגי;

2) הגדרת ELISA;

3) שימוש בבדיקות DNA;

4) תגובת משקעים של וואגאי.

הדברים הבאים כפופים למחקר:

1) אנשים עם חשד לדיפתריה;

2) חולים במחלות שונות של איברי אף אוזן גרון.

תכונות של מחקר בקטריולוגי בדיפתריה:

1) חיסון של חומר על חומרי הזנה אלקטיביים;

2) הקרום הרירי של האף, הלוע, איברי המין, העור כחלק מהמיקרופלורה הרגילה מכילים נציגים שונים של הסוג Carinobacterium. הם פתוגניים על תנאי, מאוחדים על ידי הרעיון של דיפתרואידים. בחולים תשושים, עם כשל חיסוני משני, בחולי סרטן, יכולים להיגרם תהליכים דלקתיים מוגלתיים שונים. במהלך מחקר בקטריולוגי, יש צורך להבדיל בין דיפתריה קרינובקטריה לדיפתרואידים.

הבדלים בין דיפתרואידים לפתוגנים לדיפתריה:

1) הבדלים בתכונות מורפולוגיות. דיפתרואידים במריחות מסודרים באופן אקראי או בצורה של פליסאדה. אין גרגרי וולוטין בציטופלזמה;

2) הבדלים בפעילות ביוכימית;

3) כדי לזהות הבדלים בתכונות האנטיגניות, נעשה שימוש בתגובת אגלוטינציה לזיהוי עם סרום מובחן למין;

4) רגישות לבקטריופאג'.

מאפיינים תרבותיים אינם שונים.

טיפול אטיוטרופי: סרום אנטי-דיפטריה אנטי-רעיל; ניתן במינון של 10-000 AU (בהתאם לגיל וחומרת המחלה).

1 AU היא הכמות המינימלית של סרום שתנטרל 100 DLF של רעלן דיפתריה.

סרותרפיה יעילה בתקופה המוקדמת של המחלה, עד שהרעלן מקובע בתאי הגוף והרקמות אינן נפגעות באופן משמעותי.

מניעה:

1) פעיל. נעשה שימוש בחיסונים: AD (דיפתריה טוקסואיד), ADS, ADSM, DPT. חיסון DTP מתבצע שלוש פעמים לילדים בגיל 3 חודשים. החיסון מחדש מתבצע תחת בקרה של קביעת התוכן (טיטר) של נוגדי רעלנים בסרום באמצעות התגובה של RPHA עם diphtheria toxoid erythrocyte diagnosticum;

2) פסיבי. זה מבוצע במוקדי המחלה עם סרום אנטי רעיל, המינון שלו נקבע לפי צורת המחלה וחומרתה.

40. שחפת

הגורם הסיבתי שייך לסוג Mycobacterium, מינים M. tuberculesis.

אלו מקלות דקים, מעוקלים מעט, אינם יוצרים נבגים או קפסולות.

T גראם חיובי.

לבצילוס שחפת יש תכונות - דופן התא מכילה כמות גדולה של שומנים (עד 60%). רובן חומצות מיקוליות, הנכללות במסגרת דופן התא, שם הן בצורת גליקופפטידים חופשיים המהווים חלק מגורמי ה-cord. גורמי חוט קובעים את אופי הצמיחה בצורה של צרורות.

Mycobacterium tuberculosis מוכתם על ידי Ziehl-Neelsen. שיטה זו מבוססת על עמידות חומצה של מיקובקטריה.

כתוצאה מטיפול בתרופות נגד שחפת, הפתוגן עלול לאבד עמידות לחומצה.

Mycobacterium tuberculosis מאופיינת בפולימורפיזם בולט. בממברנה הציטופלזמית שלהם, נמצאים תכלילים אופייניים - גרגרי זבוב. מיקובקטריות בגוף האדם יכולות להפוך לצורות L.

מיקובקטריות תובעניות למדיה תזונתית. גורמי גדילה – גליצרין, חומצות אמינו. הם גדלים על תפוחי אדמה-גליצרין, ביצה-גליצרין ומדיה סינתטית.

על מדיות תזונתיות צפופות, נוצרות מושבות אופייניות: מקומטות, יבשות, עם קצוות לא אחידים.

פתוגנזה

הגורם הסיבתי של שחפת נכנס לגוף כחלק מאירוסולים עדינים. הפתוגן חייב להיכנס אל המכתשים, שם הם נבלעים על ידי מקרופאגים תושבים.

כתוצאה מהאינטראקציה של מיקובקטריה ומקרופאגים, מתפתחת דלקת מהסוג הגרנולומטי בהשפעת גורמי ארסיות.

מהריאות, חיידק השחפת נכנס לבלוטות הלימפה האזוריות, ואז לזרם הדם.

דרך ההדבקה היא באוויר. המקור הוא אדם חולה אשר בתקופה החריפה מפריש בזילי שחפת עם כיח.

שחפת ריאתית היא הנפוצה ביותר, אך עלולים להיפגע גם המעיים, מערכת השלד והשרירים, מערכת גניטורינארית וכו'. ישנן שתי גרסאות פתוגנטיות של שחפת.

1. שחפת ראשונית. מתרחש אצל אנשים שלא היה להם בעבר מגע עם הפתוגן. זיהום מתרחש במהלך הילדות או ההתבגרות.

לאחר 2-3 שבועות נוצר קומפלקס שחפת ראשוני (השפעה ראשונית, לימפדניטיס, לימפנגיטיס).

לרוב, הוא מרפא את עצמו, עובר פיברוזיס והסתיידות (המוקד של גון). במקרים אחרים מתפתחת שחפת חריפה.

2. שחפת משנית. פועל באופן כרוני. זה מתרחש כאשר המיקוד העיקרי מופעל מחדש (לאחר 5 שנים או יותר).

התפתחות שחפת משנית מתאפשרת על ידי תנאי חיים לא נוחים, מחלות כרוניות, אלכוהוליזם וכו'.

תכונות של חסינות בשחפת:

1) לא סטרילי;

2) לא יציב.

41. שחפת. אבחון. מְנִיעָה. יַחַס

אבחון:

1) בדיקה מיקרוסקופית. שתי מריחות עשויות מליחה. אחד נצבע על ידי Ziehl-Neelsen, השני מטופל ב-fluorochrome ונבדק באמצעות מיקרוסקופ פלואורסצנטי ישיר;

2) בדיקה בקטריולוגית. נדרש. במהלך המחקר נקבעת רגישות לתרופות שחפת.

ליישם שיטות מואצות לגילוי מיקובקטריות בגידולים, למשל, לפי שיטת פרייס. מיקרוקולוניות מאפשרות לראות את נוכחותו של גורם החוט, כאשר החיידקים שיצרו אותו מקופלים לצמות, שרשראות וצרורות;

3) תגובת שרשרת פולימרית (PCR). הוא משמש לצורות חוץ ריאות;

4) serodiagnosis - ELISA, RPHA, תגובת פלואורסצנציה. לא שיטה מובילה;

5) בדיקת Mantoux עם טוברקולין - שיטה אלרגולוגית. טוברקולין הוא תכשיר מתרבות מומתת של מיקובקטריה. המדגם ממוקם במהלך בחירת האנשים לחיסון מחדש כדי להעריך את מהלך תהליך השחפת;

6) מיקרו-תרבות על שקופיות במדיום של שקולניקוב;

7) שיטה ביולוגית. הוא משמש לעתים רחוקות כאשר קשה לבודד את הפתוגן מחומר הבדיקה. חומר מהמטופל מדביק חיות מעבדה (שפנים, ארנבות). התבוננות מתבצעת עד למותו של החיה, ולאחר מכן נבדק הנקודה של בלוטות הלימפה שלה.

מניעה ספציפית: חיסון BCG חי. החיסון מתבצע בבית היולדות בימים 4-7 לחיים בשיטה תוך-עורית.

חיסון מחדש מתבצע לאנשים עם בדיקת טוברקולין שלילית במרווח של 5-7 שנים עד גיל 30. לפיכך, נוצרת חסינות זיהומית, שבה מתרחשת תגובה מושהית של רגישות יתר.

טיפול

לרוב האנטיביוטיקה אין השפעה על Mycobacterium tuberculosis, ולכן משתמשים בתרופות שחפת.

ישנם שני סוגים של תרופות בשימוש:

1) תרופות קו ראשון: איזוניאזיד, פירזינאמיד, סטרפטומיצין, ריפמפיצין, אתמבוטול, פטיוואזיד;

2) תרופות קו שני (עם חוסר יעילות של תרופות קו ראשון): אמיקסין, קאנומיצין, נתרן אמינוסליצילאט (PAS), דפסון, ציקלוסרין וכו'.

תכונות של טיפול בשחפת:

1) יש להתחיל בטיפול מוקדם ככל האפשר, מיד לאחר גילוי המחלה;

2) הטיפול תמיד משולב - משתמשים בשתי תרופות לפחות;

3) מתבצעת במשך זמן רב (4-6 חודשים), אשר קשורה למחזור חיים ארוך של mycobacteria;

4) חייב להיות רציף, שכן הפרעות מובילות להיווצרות עמידות של הפתוגן ולכרוניזציה של התהליך.

42. קבוצת ריקטסיה

ריקטסיה מחולקת לתתי מחלקות a1, a2, b ו-g.

a1 כולל את משפחת Rickettsiaceae.

1. סוג Rickettsia, המינים מחולקים לשתי קבוצות:

1) קבוצה של טיפוס:

א) R. provacheka - הגורם הגורם לטיפוס מגיפה (עלוב);

ב) R. typhi - הגורם הגורם לטיפוס אנדמי (עכברוש-פרעוש) טיפוס;

2) קבוצה של ריקטציוזיס הנישאת קרציות:

א) R. rickettsi - הגורם הגורם לקדחת ההרים הסלעיים;

ב) R. conori - הגורם הגורם לקדחת דימומית;

ג) R. sibirika הוא הגורם הסיבתי לריקציוזיס בצפון אסיה.

2. הסוג Erlihia, מינים בודדים: E. canis ו-E. sennetsu (עשויים להיות הגורמים למונונוקלאוזיס זיהומיות).

a2 כולל את משפחת Bartonellaceae, הסוג Bartonella, המחולקת למינים:

1) B. kvintana - הגורם הסיבתי של קדחת חמישה ימים (תעלה);

2) B. hensele - הגורם הגורם ל"מחלת שריטות החתול".

כולל את הסוג Coxiella, המין C. burneti - הגורם לקדחת Q.

Rickettsiae הם חיידקים שסימן ההיכר שלהם הוא טפילות תוך תאית מחייבת. הם דומים במבנה לחיידקים גראם שליליים. יש להם מערכות אנזימים משלהם. ללא תנועה, ללא נבגים או כמוסות.

ריקטסיה מאופיינת בפולימורפיזם בולט. ישנן ארבע צורות:

1) טופס A - קוקי, סגלגל, ממוקם יחיד או בצורה של משקולות;

2) טופס B - מקלות בגודל בינוני;

3) טופס C - rickettsiae bacillar, מוטות גדולים;

4) טופס D - filiform, יכול לתת ענפים.

המורפולוגיה תלויה בשלב של התהליך הזיהומי. בצורה האקוטית, צורות A ו-B נמצאות בעיקר, בצורה הכרונית, אטית - C ו-D.

האינטראקציה של rickettsiae עם התא כוללת מספר שלבים.

1. ספיחה על הקולטנים של התאים המתאימים.

2. לאחר ההתקשרות, הממברנה פולשת, הריקטסיה שוקעת לתוך התא כחלק מה-vacuole.

3. אז יש שתי אפשרויות:

1) סוגים מסוימים של ריקטסיה ממשיכים להישאר בתוך ה-vacuole ולהתרבות שם;

2) אחרים מבהירים את הממברנה ושוכבים בחופשיות בציטופלזמה.

4. ריקטסיה מתרבה בצורה אינטנסיבית, הממברנה נהרסת, והם עוזבים את התא.

טפילות תוך תאית מחייבת של rickettsia מתממשת ברמה התאית.

לטיפוח שלהם, נעשה שימוש באותן שיטות כמו לטיפוח וירוסים:

1) זיהום ברקמות;

2) זיהום של עוברי עוף;

3) בגוף של חיות ניסוי;

4) בגוף של אקטופזיטים.

43. ריקטסיוזות

הריקציוזיס הנפוצה ביותר היא מגפת טיפוס. הגורם הסיבתי הוא ר' פרובצ'קה. מקור ההדבקה הוא אדם חולה. הנשא הוא כיני גוף וכיני ראש.

אלה הם מיקרואורגניזמים פולימורפיים. מתרבים בתאי מארח, הם יוצרים מיקרוקפסולה. אירובי.

יש להם שני אנטיגנים:

1) ספציפי לקבוצה;

2) גופי, ספציפי למין.

המחלה מתחילה לאחר שהפתוגן נכנס לזרם הדם. Rickettsiae נצמדים לאנדותליוציטים נימיים. בציטופלזמה של תאים אלה, הם מתרבים. לאחר השמדת התאים, דור חדש של ריקטסיה נכנס לזרם הדם. נזק לנימים מוביל להיווצרות קרישי דם וגרנולומות. הלוקליזציה המסוכנת ביותר של הנגע היא מערכת העצבים המרכזית. מופיעה פריחה על העור. בנוסף לפעולה הישירה, ריקטסיה מפרישה אנדוטוקסין, הגורם לפארזיס נימי.

לאחר המחלה נותרת חסינות אנטי-מיקרוביאלית אינטנסיבית.

אבחון:

1) serodiagnosis - השיטה העיקרית (RPHA, RSK עם אבחון מ-R. Provacheka);

2) בדיקה בקטריולוגית;

3) אבחון PCR.

טיפול מונע ספציפי: חיסון נגד טיפוס חי.

טיפול אטיוטרופי: אנטיביוטיקה - טטרציקלינים, פלורוקינולונים.

הריקציוזות הנפוצות ביותר כוללות טיפוס אנדמי (עכברוש-פרעוש). פתוגן - R. typhi. מקור ההדבקה הוא פרעושים של חולדה, כינים, קרדית גמסיד. דרכי הדבקה - מועברות, מוטסות.

הפתוגנזה והביטויים הקליניים של המחלה דומים לטיפוס מגיפה.

אבחון:

1) מדגם ביולוגי;

2) serodiagnosis - RSK, IF.

יש צורך לומר על המצנן. הגורם הסיבתי הוא C. burneti. מקור ההדבקה הוא בעלי חיים. דרכי העברה - מזון, קשר-בית.

אלה תצורות קטנות בצורת מוט או קוקואידי, מוכתמות לפי רומנובסקי-גימסה בצבע ורוד עז. הם יוצרים צורות L.

עמיד בפני גורמים סביבתיים.

ריקטסמיה מתרחשת לאחר כניסת C. burneti לגוף. בתהליך הזיהום מתפתחת תגובת רגישות יתר מעוכבת, ונוצרת חסינות מתוחה.

המחלה מאופיינת בתמונה קלינית לא ברורה.

אבחון:

1) בדיקה סרולוגית (RSK, RPGA);

2) בדיקת עור אלרגיה.

טיפול מונע ספציפי: חיסון חי M-44.

טיפול: אנטיביוטיקה - טטרציקלינים, מקרולידים.

44. נגיפי שפעת

הם שייכים למשפחת האורתומיקסו-וירוסים. נגיפי שפעת מסוגים A, B ו-C מבודדים.

לנגיף השפעת צורה כדורית, בקוטר של 80-120 ננומטר. הנוקלאוקפסיד של סימטריה סליל הוא גדיל ריבונוקלאופרוטאין (חלבון NP) מקופל בצורה של סליל כפול המרכיב את הליבה של הוויריון. RNA פולימראז ואנדונוקלאזים קשורים אליו. הליבה מוקפת בממברנה המורכבת מחלבון M, המחבר את גדיל הריבונוקלאופרוטאין לשכבה הכפולה השומנית של המעטפת החיצונית. בין החלבונים של מעטפת העל-קפסיד, יש חשיבות רבה לשניים:

1) neuraminidase;

2) המגלוטינין.

גנום הנגיף מיוצג על ידי מולקולת RNA מקוטעת בגדיל מינוס. שכפול של נגיפי אורתומיקסו מתממש בעיקר בציטופלזמה של התא הנגוע. סינתזה של RNA ויראלי מתבצעת בגרעין.

נגיפי שפעת A, B ו-C נבדלים זה מזה באנטיגן ספציפי לסוג הקשור לחלבוני M ו-NP. סגוליות צרה יותר של וירוס מסוג A נקבעת על ידי המגלוטינין (אנטיגן H). השונות של אנטיגן H קובעת:

1) סחף אנטיגני - שינויים באנטיגן H הנגרמים ממוטציות נקודתיות בגן השולט על היווצרותו;

2) משמרת אנטיגני - החלפה מלאה של גן, המבוססת על ריקומבינציה בין שני גנים.

בתחילה, הפתוגן משתכפל באפיתל של דרכי הנשימה העליונות, מה שגורם למוות של תאים נגועים. דרך מחסומי אפיתל פגומים, הנגיף חודר לזרם הדם. וירמיה מלווה בנגעים מרובים של האנדותל הנימים עם עלייה בחדירות שלהם. במקרים חמורים נצפים שטפי דם נרחבים בריאות, שריר הלב ואיברים פרנכימליים שונים.

התסמינים העיקריים כוללים עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף עם מיאלגיה נלווית, נזלת, שיעול, כאבי ראש.

נתיב ההעברה העיקרי של הפתוגן הוא באוויר.

אבחון מעבדה:

1) אבחון מפורש - קביעת אנטיגנים של וירוסים בציטופלזמה של האפיתל של האף והלוע האף במריחות-הדפסות על ידי ELISA;

2) זיהום של תרביות תאים או עוברי תרנגולות עם הפרשות מהאף, כיח או ספוגיות מהאף (שהושגו בימים הראשונים של המחלה);

3) אבחון סרוד (RCC, RTGA, תגובה לעיכוב פעילות אנזים).

מניעה ספציפית:

1) אימונוגלובולין שפעת אנושי;

2) חיסונים חיים ומומתים.

טיפול: נגזרות אמנטדין (רימנטדין).

45. פתוגנים של SARS

וירוס Parainfluenza ו-RS שייכים למשפחת Paramyxoviridae.

אלו הם וירוסים כדוריים עם סימטריה סלילנית. הגודל הממוצע של הוויריון הוא 100-800 ננומטר. יש להם קרום סופרקפסיד עם תהליכים קוצניים. הגנום מיוצג על ידי מולקולת RNA ליניארית שאינה מפולחת. ה-RNA קשור לחלבון עיקרי (NP).

הקליפה מכילה שלושה גליקופרוטאין:

1) HN, בעל פעילות hemagglutinating ו- neuraminidase;

2) F, אחראי על היתוך והצגת פעילות המוליטית וציטוטוקסית;

3) חלבון M.

שכפול הנגיפים מתממש במלואו בציטופלזמה של תאי מארח. נגיף הפארא-אינפלואנזה האנושי שייך לסוג Paramyxovirus. וירוסים מאופיינים בנוכחות של RNA פולימראז (transcriptase) תלוי RNA משלהם.

בהתבסס על הבדלים במבנה האנטיגני של חלבוני HN, F ו-NP של נגיפי parainfluenza אנושיים, מובחנים ארבעה סרוטיפים עיקריים.

הפתוגן מתרבה באפיתל של דרכי הנשימה העליונות, משם הוא חודר לזרם הדם.

ביטויים קליניים אצל מבוגרים מתרחשים לרוב בצורה של קטררים של דרכי הנשימה העליונות. בילדים, התמונה הקלינית חמורה יותר.

נתיב ההעברה העיקרי של נגיף הפאראאינפלואנזה הוא באוויר. מקור ההדבקה הוא החולה (או נשא הנגיף).

אבחון מעבדה:

1) אבחון מפורש (ELISA);

2) בידוד הפתוגן בתרביות חד-שכבתיות של הכליות של העובר של בני אדם או קופים;

3) serodiagnosis (RSK, RN, RTGA עם סרה מזווגת).

וירוס PC הוא הגורם העיקרי לזיהומים בדרכי הנשימה התחתונות בילודים וילדים צעירים. שייך לסוג Pneumovirus.

זה מאופיין בהתנגדות נמוכה, virions נוטים לדעיכה עצמית.

הפתוגן משתכפל באפיתל של דרכי הנשימה, גורם למוות של תאים נגועים, ומפגין תכונות מדכאות חיסוניות בולטות.

וירוס PC גורם למגפה שנתית לזיהומים בדרכי הנשימה ביילודים וילדים קטנים; מבוגרים עשויים להידבק, אך מהלך ההדבקה הוא קל או אסימפטומטי. נתיב השידור העיקרי הוא מוטס.

לאחר ההתאוששות נוצרת חסינות לא יציבה.

אבחון מעבדה:

1) אבחון מפורש - קביעת אנטיגנים של וירוס בהפרשת האף באמצעות ELISA;

2) אנטיגנים ספציפיים מתגלים ב-RSK וב-RN.

טיפול אטיוטרופי לא פותח.

46. ​​פתוגנים של ARVI (אדנוווירוסים)

משפחת Adenoviridae כוללת שני סוגים - Mastadenovirus (נגיפי יונקים) ואביאדנוווירוס (נגיפי עופות); הראשון כולל כ-80 מינים (סרוברים), השני - 14.

המשפחה כוללת וירוסים עם קפסיד עירום (אין קליפה חיצונית), סוג מעוקב של סימטריה. גודל הוויריון הוא 60-90 ננומטר. הגנום מיוצג על ידי מולקולת DNA דו-גדילית ליניארית.

הנגיף הבוגר מורכב מ-252 קפסומרים, כולל:

1) הקסונים האחראים לביטוי ההשפעה הרעילה;

2) פנטונים הגורמים לתכונות ההמגלוטינציה של וירוסים.

מבנה אנטיגני:

1) אנטיגנים משטחים של חלבונים מבניים;

2) אנטיגנים הקסונים (ספציפיים לקבוצה);

3) אנטיגן מקבע משלים.

נתיבי ההעברה העיקריים הם מוטסים ומגע.

הסימפטומולוגיה של הנגעים נובעת מהתרבות הפתוגן ברקמות רגישות. על פי סוג הנגעים של תאים רגישים, נבדלים שלושה סוגים של זיהומים:

1) פרודוקטיבי (ליטי). מלווה במוות תאי לאחר שחרור אוכלוסיית הבת;

2) מתמשך. הוא נצפה כאשר קצב ההתרבות מואט, מה שמאפשר לרקמות לפצות על אובדן תאים נגועים עקב חלוקה תקינה של תאים לא נגועים;

3) שינוי. בתרבית רקמה, תאים הופכים לתאי גידול.

הביטויים הקליניים העיקריים של זיהומי אדנוווירוס.

1. לרוב - SARS, המופיע כנגעים דמויי שפעת. שיא השכיחות מתרחש בעונה הקרה. התפרצויות אפשריות לאורך כל השנה.

2. דלקת הלחמית הלועית (קדחת הלחמית הלועית). שיא השכיחות מתרחש בחודשי הקיץ; מקור ההדבקה העיקרי הוא מי בריכות ומאגרים טבעיים.

3. דלקת קרטולחמית מגיפה. נגעים נגרמים מזיהום של הקרנית במהלך פציעות או מניפולציות רפואיות. שחיקה אפשרית של הקרנית עד לאובדן ראייה.

4. זיהומים של דרכי הנשימה התחתונות.

אבחון מעבדה:

1) בידוד הפתוגן על ידי חיסון לתרביות של תאי אפיתל אנושיים; החומר הנחקר - הפרשות של האף, הלוע, הלחמית, הצואה;

2) זיהוי אנטיגנים של וירוסים בתאים על ידי מיקרוסקופ אימונופלואורסצנטי;

3) RSK, RTGA ו-RN של ההשפעה הציטופטית בתרבית תאים.

טיפול: אין טיפול תרופתי ספציפי זמין.

טיפול מונע ספציפי: חיסונים חיים המכילים וירוסים מוחלשים מהסרוטיפים הדומיננטיים.

47. פתוגנים ARVI (Rhinoviruses. Reoviruses)

רינוווירוסים שייכים למשפחת Picornaviridae.

לווירונים יש צורה כדורית וסוג מעוקב של סימטריה. גודל 20-30 ננומטר. הגנום נוצר על ידי מולקולת RNA חיובית שאינה מפולחת. קרום הקפסיד מורכב מ-32 קפסומרים ו-3 פוליפפטידים גדולים. אין קרום סופרקפסיד.

שכפול הנגיפים מתרחש בציטופלזמה.

וירוסים מאבדים את תכונותיהם המדבקות בסביבה חומצית. נשמר היטב בטמפרטורות נמוכות. הטמפרטורה הנדרשת לשכפול היא 33 מעלות צלזיוס.

נגיפי רינו מחולקים לשתי קבוצות:

1) נגיפי קבוצה H. הם מתרבים וגורמים לשינויים ציטופתיים בקבוצה מוגבלת של תאים דיפלואידים, העובר האנושי;

2) וירוסים מקבוצת M. הם מתרבים וגורמים לשינויים ציטופתיים בתאי הכליות של קופים, העובר האנושי.

לאחר המחלה, יש חסינות קצרה.

אבחון מעבדה:

1) בידוד של וירוסים בתרביות תאים נגועים בהפרשות מהאף;

2) אבחון אקספרס - שיטת אימונופלורסנט.

טיפול: סימפטומטי.

ריאוווירוסים שייכים למשפחת ה-Reoviridae.

Virions הם כדוריים, קוטר 60-80 ננומטר. הקפסיד בנוי לפי סוג הסימטריה האיקוסהדרלית. RNA דו-גדילי מורכב מעשרה שברים. ישנם שמונה חלבונים נפרדים בקפסיד הפנימי והחיצוני. אחד מהחלבונים של הקפסיד החיצוני אחראי לקשירה לקולטנים ספציפיים לתא, בעזרת אחר, הנגיף חודר לתא.

שכפול הנגיף מתרחש בציטופלזמה של תאי מארח.

ישנם שלושה סרוטיפים של reoviruses. יש להם אנטיגן מקובע משלים ואנטיגנים ספציפיים לסוג (חלבון קפסיד חיצוני). לוירוסים יש פעילות מגלוטינציה.

נתיב השידור העיקרי הוא מוטס.

Reoviruses מתרבים בעיקר בתאי האפיתל של הקרום הרירי של הפה, הלוע, המעי הדק, בלוטות לימפה אזוריות, משם הם נכנסים ללימפה ולדם. וירוסים מסוגלים לעבור דרך השליה ויש להם השפעה עוברית.

אבחון מעבדה:

1) בידוד הנגיף בתרבית תאים ובעכברים שזה עתה נולדו;

2) זיהוי הנגיף - בתגובת הנטרול ו-RTGA;

3) serodiagnosis (RTGA).

לא פותחו טיפול מונע ספציפי וטיפול אטיוטרופי.

48. וירוסי חצבת וחזרת

נגיף החזרת ונגיף החצבת שייכים למשפחת ה-Parmixoviridae.

לווירונים יש צורה כדורית בקוטר של 150-200 ננומטר. במרכז הוויריון נמצא נוקלאוקפסיד בעל סוג סימטריה סליל, מוקף במעטפת חיצונית עם תהליכים קוצניים. RNA ויראלי מיוצג על ידי גדיל שלילי חד-גדילי. הנוקלאוקפסיד מכוסה בחלבון מטריקס.

נגיף החזרת שייך לסוג Paramyxovirus. זיהום ויראלי מאופיין בנגע דומיננטי של בלוטות הרוק הפרוטיד.

מבנה אנטיגני:

1) חלבון NP פנימי;

2) גליקופרוטאינים NH ו-F על פני השטח.

בתחילה, הפתוגן מתרבה באפיתל של הלוע האף, לאחר מכן חודר לזרם הדם ובתקופת הווירמיה חודר לאיברים שונים: בלוטות פרוטיד, אשכים, שחלות, לבלב, בלוטות התריס, ראש ואיברים נוספים. אפשר גם רבייה ראשונית באפיתל של בלוטות הפרוטיד.

נתיב השידור העיקרי הוא מוטס.

אבחון מעבדה: בידוד הנגיף מנוזל השדרה, הרוק והבלוטות הנקודתיות וטיפוח על עוברי עוף ותרביות תאי פיברובלסט של עוף.

אין אמצעים לטיפול תרופתי ספציפי.

מניעה ספציפית:

1) חיסון חי ומומת;

2) אימונוגלובולין ספציפי.

נגיף החצבת שייך לסוג Morbillivirus.

מבנה אנטיגני:

1) המגלוטינין (H);

2) פפטיד (F);

3) חלבון נוקלאוקפסיד (NP).

דרכי ההעברה העיקריות הן מוטסות, לעתים רחוקות יותר מגע.

בתחילה, הנגיף מתרבה באפיתל של דרכי הנשימה העליונות ובלוטות הלימפה האזוריות, ולאחר מכן חודר לזרם הדם. וירמיה היא קצרת מועד. הגורם הסיבתי מופץ בצורה המטוגנית בכל הגוף, ומתקבע במערכת הרטיקולואנדותל. פעילותם של מנגנוני חיסון שמטרתם הרס תאים נגועים מביאה לשחרור הנגיף ולהתפתחות גל שני של וירמיה. הטרופיזם של הפתוגן לתאי אפיתל מוביל לזיהום משני של הלחמית, הריריות של דרכי הנשימה וחלל הפה. מחזור הדם במחזור הדם ותגובות הגנה המתעוררות גורמים לנזק לדפנות כלי הדם, לבצקות ברקמות ולשינויים נמקיים בהם.

אבחון מעבדה:

1) זיהוי של תאים רב-גרעיניים ואנטיגנים פתוגנים בפריקה של האף-לוע;

2) בידוד של הנגיף על תרביות טריפסיניות ראשוניות של תאי כליות קופים או עובר אנושי.

טיפול: אין טיפול ספציפי זמין.

מניעה ספציפית:

1) אימונוגלובולין חצבת אנושי;

2) חיסון חי מוחלש.

49. וירוס הרפס. וירוס אדמת

וירוס הרפס. משפחת ה-Herpesviridae כוללת תת-משפחות:

1) נגיפי א-הרפס (סוגים I ו-II, הרפס זוסטר);

2) b-herpesviruses;

3) נגיפי g-aherpes.

הם שייכים לנגיפי DNA. DNA הוא דו-גדילי, ליניארי. מעטפת הקפסיד היא סוג מעוקב של סימטריה. יש קרום סופרקפסיד היוצר תהליכים קוצניים.

נגיפי הרפס אינם יציבים יחסית.

a-herpes type I גורם לאפטות סטומטיטיס בילדות המוקדמת, הרפס שפתיים.

א-הרפס מסוג II גורם להרפס גניטלי, הרפס של יילודים. הרפס זוסטר הוא הגורם הסיבתי של שלבקת חוגרת ואבעבועות רוח.

לאחר זיהום, חסינות לכל החיים נשארת.

הנגיף נמשך כל החיים בגרעיני העצבים. עם ירידה בהגנות הגוף, מתפתח זיהום ויראלי.

B-herpes (cytomegalovirus) במהלך רבייה בתאי תרבית גורם לשינויים ציטופתיים. יש לו זיקה לתאי בלוטות הרוק והכליות, מה שגורם להיווצרותם של תכלילים רב-גרעיניים גדולים בהם. עם התפתחות המחלה מתרחשת וירמיה, פגיעה באיברים פנימיים, במח העצם, במערכת העצבים המרכזית והתפתחות מחלות אימונופתולוגיות.

וירוס g-herpes (נגיף אפשטיין-בר) גורם למונונוקלאוזיס זיהומיות.

וירוס אדמת

שייך למשפחת Togaviridae, הסוג Rubivirus.

הם וירוסים עם מעטפת כדורית עם נוקלאוקפסיד איקוסהדרלי המוקף במעטפת שומנית.

הגנום נוצר על ידי מולקולת +RNA חד-גדילית.

בבני אדם, הנגיף גורם לאדמת. נתיב ההעברה העיקרי של הפתוגן הוא באוויר. לאחר ההחלמה נוצרת חסינות לכל החיים.

סימן אופייני למחלה הוא פריחה מקולופפולרית בצבע ורוד חיוור, הנפוצה ביותר על משטחי המתח של הגפיים, הגב והישבן. לאחר 2-3 ימים, אלמנטי העור נעלמים, ללא פיגמנטציה וקילופים. מבוגרים סובלים אדמת קשה יותר: הטמפרטורה יכולה להגיע ל-39 מעלות צלזיוס, כאבי ראש קשים ומיאלגיה, קטרריות בולטות של רירית האף והלחמית אפשריים.

הסכנה הגדולה ביותר היא הדבקה של העובר במהלך ההריון.

הנגיף אינו יציב בסביבה החיצונית, הוא מת כאשר הוא נחשף לגורמים פיזיקליים וכימיים.

טיפול:

1) אין אמצעים לטיפול אטיוטרופי;

2) נשים הרות שהיו במגע עם החולה מוזרקות באופן מניעתי עם אימונוגלובולין ספציפי.

טיפול מונע ספציפי: חיסון חי מוחלש; חיסון של נשים בגיל הפוריות צריך להתבצע רק בהיעדר הריון.

50. וירוס פולומיאליטיס, וירוסי ECHO, וירוסי קוקסאקי

וירוס פוליו. שייך למשפחת Picornaviridae, סוג של enteroviruses.

הם וירוסים קטנים יחסית עם סימטריה איקוסהדרלית. הגנום נוצר על ידי מולקולת +RNA לא מפולחת.

כל חלקיק ויראלי מורכב מקפסיד הבנוי מ-60 יחידות משנה ומכיל 4 פוליפפטידים של מולקולת VPg אחת המחוברת ל-RNA.

הפתוגנים מדבקים מאוד, מנגנון ההעברה העיקרי הוא צואה-אורלי.

Poliomyelitis הוא זיהום חריף המשפיע על הנוירונים של המדולה אולונגאטה והקרניים הקדמיות של חוט השדרה.

אתר הרבייה הראשוני ממוקם באפיתל של הפה, הלוע, המעי הדק, כמו גם ברקמות הלימפה של טבעת פירוגוב וכתמי פייר. חדירה משנית אפשרית של הנגיף מהאפיתל של הממברנות הריריות לרקמות הלימפה ולמחזור הדם, ולאחר מכן לאיברים שונים, למעט מערכת העצבים המרכזית.

נוירונים של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה, medulla oblongata ו-pons varolii נושאים קולטנים לנגיפים פוליו.

טיפול: סימפטומטי ומניעת התפתחות זיהומים חיידקיים משניים.

מניעה ספציפית:

1) חיסון חי (מוחלש);

2) חיסון ויראלי מומת.

וירוסי ECHO. וירוסי קוקסאקי

הם שייכים למשפחת Picornaviridae, סוג של enteroviruses.

מבנה הנגיף זהה לזה של נגיף הפוליו.

נגיפי ECHO מבודדים בקבוצה מיוחדת של נגיפי מעיים בשל היעדר מוחלט של השפעות פתוגניות על חיות מעבדה.

הדבקה בנגיפים של ECHO מתרחשת בדרך צואה-אורלית, לעתים רחוקות יותר בשאיפה.

וירוסי ECHO גורמים:

1) SARS וחום ממקור לא ידוע;

2) דלקת קרום המוח אספטית (מופיעה בקלות יחסית);

3) שיתוק עולה ודלקת המוח.

לאחר המחלה נוצרת חסינות, שמשך הזמן משתנה בגבולות שונים.

הטיפול הוא סימפטומטי.

נגיפי Coxsackie הם נגיפי פיקרנה טיפוסיים.

על פי תכונות ביולוגיות, הם מבחינים:

1) וירוסים מקבוצה A. הם גורמים למיוזיטיס מפוזר עם דלקת ונמק מוקדי של שרירים מפוספסים;

2) וירוסים מקבוצה B. גורמים לנגעים של מערכת העצבים המרכזית (ניוון מוקד, שיתוק), נמק של שרירי השלד ולעיתים שריר הלב, נגעים דלקתיים של הטחול וכו'.

מנגנוני ההעברה העיקריים הם צואה-פה ומגע (דרך הפריקה של הלוע האף).

51. HIV

HIV שייך למשפחת הרטרוווירוסים.

לוויריון צורה כדורית, בקוטר של 100-150 ננומטר. סוג מעוקב של סימטריה.

כל מולקולת RNA מכילה תשעה גנים של HIV:

1) מבני (שלושה גנים);

2) רגולטורי (שלושה גנים);

3) נוסף (שלושה גנים).

ישנן שלוש קבוצות של גנים מבניים:

1) gag (מקודד היווצרות של חלבונים מבניים של ליבת הנגיף);

2) pol (לכוון את הסינתזה של חלבונים - אנזימים ויראליים);

3) ent (מקודד את הסינתזה של חלבוני המעטפת gp 120 ו-gp 41).

בנוסף ל-RNA, נמצאים שם גם אנזימים ויראליים:

1) תעתיק הפוך;

2) פרוטאז;

3) אנדונוקלאז (אינטגראז).

בתרביות תאים קונבנציונליות, HIV אינו מעובד. לטיפוח משתמשים בתרבית של לימפוציטים מסוג T עם פונקציית עוזר.

פתוגנזה והפרעות אימונולוגיות

בגוף, וירוסים מקיימים אינטראקציה עם קולטני CD-4, הממוקמים על פני השטח של תאים בעלי יכולת חיסונית - לימפוציטים, מקרופאגים. האינטראקציה של וירוס עם תא מטרה כוללת ארבעה שלבים:

1) ספיחה לקולטני CD-4;

2) ניקור תאים ואנדוציטוזיס;

3) דה-פרוטאין בהשתתפות קינאזות חלבון של התא המארח;

4) סינתזת DNA על תבנית RNA בהשתתפות של תעתיק הפוך.

ה-DNA של הנגיף נכלל בגנום התא, לאחר מכן מתרחשת סינתזה של רכיבים ויראליים - חלבונים, ולאחר מכן - הרכבה עצמית של הנגיף והניצנים שלו, במהלכה הנגיף רוכש סופרקפסיד.

ההדבקה מתחילה בהחדרת הנגיף לגוף האדם. הפתוגנזה של זיהום ב-HIV כוללת חמש תקופות עיקריות:

1) תקופת דגירה (7 עד 90 ימים);

2) שלב הביטויים הראשוניים מבחינה קלינית, שלב זה דומה לכל זיהום חריף: התסמין המדאיג היחיד הוא עלייה בבלוטות הלימפה הצוואריות והביתיות. שלב זה נמשך 2-4 שבועות;

3) תקופה סמויה. במהלך תקופה זו, הנגיף מאט את שכפולו ונכנס למצב של התמדה. התקופה הסמויה נמשכת 5-10 שנים. התסמין הקליני היחיד הוא לימפדנופתיה;

4) קומפלקס הקשור לאיידס (טרום איידס);

5) האיידס עצמו. יש חוסר מוחלט של תגובה חיסונית. משך - כ 1-2 שנים, זיהומים משניים הם הגורם הישיר למוות.

52. HIV. אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. אבחון. יַחַס

מקורות הנגיף הם חולים ונשאי וירוסים.

דרכי העברת הנגיף:

1) זיהום באמצעות מגע מיני;

2) זיהום פרנטרלי בדם במהלך עירויי דם, מניפולציות רפואיות, פעולות;

3) העברה לילודים דרך השליה, בתעלת הלידה, בזמן הנקה.

HIV קיים באדם חולה בכל התאים שבהם יש קולטני CD-4 - אלו הם עוזרי T, מקרופאגים של רקמות, בתאי מעיים, ריריות ועוד. אצל אדם נגוע הנגיף מופרש עם כל הנוזלים הביולוגיים: הכמות המרבית שלו נמצאת בדם ובנוזל הזרע. הכמות הממוצעת של הנגיף נמצאת בלימפה, בנוזל השדרה, בהפרשות מהנרתיק.

עוד פחות וירוס בחלב של אם מניקה, רוק, דמעות, זיעה. תכולת הנגיף בהם היא כזו שלא מספיקה כדי לגרום לזיהום.

קבוצות הסיכון העיקריות הן מכורים לסמים, חולי המופיליה, הומוסקסואלים, זונות.

HIV מאופיין בעמידות נמוכה לגורמים פיזיקליים וכימיים. חימום ב-560 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות מפחית את הטיטר המדבק של הנגיף פי 100, וטמפרטורות גבוהות יותר משביתות את הנגיף במהירות ובאופן מוחלט. רגיש לחומרי ניקוי וחומרי חיטוי. HIV עמיד בפני ייבוש. הדבקות שלו נמשכת 4-6 ימים בטמפרטורת החדר. לא רגיש לקרינת UV.

אבחון מעבדה:

1) בדיקת נוגדנים נגד HIV באמצעות אנזים אימונואסאי (מתחילת התקופה השנייה ועד למותו של האדם הנגוע). אם התגובה חיובית, חוזרים עליה עם סרום אחר ובמערכת מתקדמת יותר. לאחר מכן מתבצעת immunobloding;

2) HIV-2 diagnosticum (עם חשד לזיהום ב-HIV ועם תגובות שליליות ל-HIV-1);

3) זיהום של תרביות T-helper. הנגיף מתגלה על ידי פעולה ציטופטית, בתגובות סרולוגיות, על ידי פעילות טרנסקריפטאזה הפוכה;

4) בדיקות הכלאה באמצעות בדיקות גרעין ספציפיות לווירוס.

טיפול:

1) טיפול אטיוטרופי. השתמש בתרופות הבאות:

א) אזידותימיזין (;

ב) א-אינטרפרון (מאריך את התקופה הסמויה, דיכוי שכפול);

2) אימונוסטימולציה: ניתנים אינטרלוקין-2, אינטרפרונים ואימונוגלובולינים;

3) טיפול בגידולים, זיהומים משניים ופלישות.

לא פותחה טיפול מונע ספציפי. חיסון מהונדס גנטית המכיל גליקופרוטאינים ויראליים על פני השטח נבדק.

53. וירוס הכלבת. Flaviviruses

וירוס הכלבת. שייך למשפחת Rhabdoviridae, הסוג Lyssavirus.

נגיפי רבדו נבדלים על ידי צורה בצורת כדור, נוכחות של פגז וסימטריה סלילנית; הגנום מורכב מ-RNA.

כלבת היא זיהום חריף של מערכת העצבים המרכזית, המלווה בניוון של נוירונים במוח ובחוט השדרה. התמותה לבני אדם בהיעדר טיפול בזמן היא 100%.

הנגיף חודר לגוף האדם דרך נזק לעור, בדרך כלל דרך נשיכות של בעלי חיים חולים. הנגיף נודד לאורך האקסונים של עצבים היקפיים לגרעיני הבסיס ולמערכת העצבים המרכזית, שם הוא מתרבה בתאים, וכתוצאה מכך הופעת גופים ציטופלזמיים של Babes-Negri. לאחר מכן הנגיף נודד בחזרה לאורך הנוירונים הצנטריפוגליים לרקמות שונות.

הזמן של הנגיף לנוע לאורך גזעי העצבים מתאים לתקופת הדגירה של המחלה. משך הזמן שלו יכול להיות שונה: מינימלי (10-14 ימים) עם נשיכה בראש ובפנים, וארוך יותר (חודש או יותר) עם עקיצות בגפיים.

מאגר הנגיף בטבע הם בעלי חיים שונים בעלי דם חם.

טיפול:

1) אנטיביוטיקה רחבת טווח;

2) אימונוגלובולין ספציפי נגד כלבת;

3) סרום נגד כלבת סוסים;

4) חיסון נגד כלבת.

טיפול מונע ספציפי: חיסון נגד כלבת.

Flaviviruses

המשפחה כוללת כ-50 וירוסים.

הם וירוסים עם מעטפת כדורית עם נוקלאוקפסיד איקוסהדרלי המוקף במעטפת שומנית.

הגנום נוצר על ידי מולקולת +RNA חד-גדילית.

נגיפי פלווי מעובדים בעוברי עוף ובתרביות רקמה.

משפחת ה-flavivirus כוללת נציגים שונים הגורמים למחלות המתאימות:

1) וירוס קדחת צהובה. מאגר הזיהום הוא קופים, הנשא הוא יתושים. נמצא במדינות דרום אפריקה;

2) וירוס קדחת דנגי. מאגר הזיהום הוא אנשים חולים וקופים, הנשא הוא יתושים;

3) וירוס אנצפליטיס יפני. מאגר פתוגנים - ציפורי בר, ​​מכרסמים, בקר, סוסים וחזירים; אדם הוא מארח ללא מוצא (במגיפות, העברה ניתנת להעברה מאדם לאדם אפשרי). נשאים - יתושים מהסוג Culex;

4) וירוס דלקת מוח קרציות. המאגר והנשא של הנגיף הם קרציות ixodid. מיכל נוסף - בעלי חיים וציפורים שונות.

למניעה ספציפית של דלקת המוח הנישאת קרציות, נעשה שימוש בחיסון מומת. כאשר קרציה נושכת, מוזרק אימונוגלובולין ספציפי.

54. וירוס הפטיטיס A ו-B

וירוס הפטיטיס A שייך למשפחת picornavirus, הסוג Enterovirus.

נגיף ההפטיטיס A דומה מבחינה מורפולוגית לחברים אחרים בסוג enterovirus. הגנום נוצר על ידי מולקולת +RNA חד-גדילית. אין לו מעטפת סופרקפסיד.

המנגנון העיקרי להעברת נגיף הפטיטיס A הוא צואה-אורלי. החולה מפריש את הפתוגן תוך 2-3 שבועות לפני תחילת השלב האיקטרי ו-8-10 ימים לאחר השלמתו. הנגיף פתוגני רק לבני אדם.

וירוס הפטיטיס A חודר לגוף האדם עם מים או מזון, מתרבה באפיתל של הקרום הרירי של המעי הדק ורקמות לימפה אזוריות.

ואז הפתוגן נכנס לזרם הדם עם התפתחות של וירמיה לטווח קצר. המטרה העיקרית לפעולה ציטופתוגני היא הפטוציטים.

התבוסה של הפטוציטים מלווה בהתפתחות צהבת ועלייה ברמת הטרנסמינאזות.

יתר על כן, הפתוגן עם מרה חודר לומן המעי ומופרש עם צואה, שבה יש ריכוז גבוה של הנגיף.

לאחר העברת הזיהום, נוצרת חסינות הומורלית לכל החיים.

טיפול מונע ספציפי: חיסון מומת המבוסס על זן CR 326.

וירוס הפטיטיס B

שייך למשפחת Hepadnaviridae. אלו הם וירוסים ICosahedral, עטופים המכילים DNA, הגנום יוצר מולקולת DNA דו-גדילית עגולה לא שלמה (עם שבירה בגדיל אחד).

שכפול יעיל דורש סינתזה של תמלול הפוך המושרה על ידי וירוס.

מבנה אנטיגני:

1) HBsAg (כולל שני שברי פוליפפטיד):

א) פוליפפטיד preS1;

ב) פוליפפטיד preS2;

2) HBcorAg;

3) HBeAg.

זיהום מתרחש על ידי הזרקת דם נגוע או מוצרי דם; באמצעות מכשירים רפואיים מזוהמים, מינית ותוך לידה, יתכן זיהום תוך רחמי.

הביטויים הקליניים נעים מצורות אסימפטומטיות ואניקטריות ועד לניוון כבד חמור. מהלך הפטיטיס B חמור יותר, עם הופעה הדרגתית, מחזור זיהומי ארוך, שיעור תמותה גבוה יותר מאשר עם הפטיטיס A. אפשרי כרוניזציה של התהליך.

אבחון מעבדה.

מחקרים סרולוגיים כוללים קביעת אנטיגנים ונוגדנים באמצעות ריאגנטים - HBsAg, HBeAg; אנטיגנים ל-HBsAg, HBcorAg, HBeAg ו-IgM ל-HBcorAg.

מניעה ספציפית:

1) אימונוגלובולין ספציפי (HBIg);

2) חיסונים רקומביננטיים.

55. גורמים אחרים של הפטיטיס ויראלית

וירוס הפטיטיס C - וירוס המכיל RNA. מיקומו הטקסונומי אינו מוגדר כרגע במדויק; זה קרוב למשפחת ה-flavivirus.

זהו חלקיק כדורי המורכב מנוקלאוקפסיד מוקף בקרום חלבון-ליפיד. גודל הוויריון הוא 80 ננומטר. ל-RNA יש אזורים המקודדים לסינתזה של חלבונים מבניים ולא מבניים של הנגיף. הסינתזה של חלבונים מבניים מקודדת על ידי אזורי C ו-E של ה-RNA, והסינתזה של חלבונים לא מבניים של הנגיף מקודדת על ידי אזורי NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 ו-NS-5 של ה-RNA.

נגיף ההפטיטיס C מאופיין בשונות אנטיגני, יש שבע גרסאות עיקריות של הנגיף.

מקור הזיהום הם חולים עם הפטיטיס C חריפה וכרונית ונושאי וירוסים. הנגיף מועבר באופן פרנטרלי, מיני ומאם לעובר (עם זיהום סביב ואחרי הלידה).

הדומיננטיות של צורות אניקטריות והמעבר התכוף לצורה הכרונית של המחלה אופייניים. הנגיף הוא אחד הגורמים להתפתחות קרצינומה כבדית ראשונית.

אבחון מעבדה:

1) זיהוי וירוס RNA באמצעות PCR;

2) קביעת נוגדנים לנגיף ב-ELISA.

וירוס הפטיטיס D אינו שייך לאף אחת מהמשפחות המוכרות של נגיפי בעלי חיים. זהו חלקיק כדורי בקוטר ממוצע של 36 ננומטר. הגנום מיוצג על ידי מולקולת RNA חד-גדילית, מחזורית, היוצרת מבנה לא מסועף בצורת מוט. RNA מקודד לפוליפפטיד ספציפי לווירוס - HDAg (אנטיגן נוקלאוקפסיד משלו). הקליפה החיצונית יוצרת אנטיגן משטח.

שכפול וירוס הפטיטיס D מתרחש בגרעין של הפטוציט נגוע.

מקורות הדבקה - אדם חולה ונשא וירוס. דרך ההעברה היא פרנטרלית. נגיף ההפטיטיס D אינו יכול להשתתף בהתפתחות של זיהום בהפטיטיס ללא שכפול בו-זמני של נגיף ההפטיטיס B. עובדה זו קובעת שתי צורות אפשריות של האינטראקציה ביניהם:

1) זיהום בו זמנית עם הפטיטיס B ו-D נגיפי (המרה);

2) הדבקה של הנשא של נגיף הפטיטיס D בנגיף הפטיטיס B (זיהום-על).

עם זיהום על, נזק מהיר לפרנכימה הכבד מתרחש עם נמק מסיבי.

אבחון: איתור נוגדנים לנגיף ב-ELISA.

וירוס הפטיטיס E שייך למשפחת Calicinovirus. זהו וירוס RNA כדורי, בגודל 20-30 ננומטר. דרכי העברה - מים, מזון, מגע אפשריים. מקור הזיהום הוא חולה עם צורה חריפה או כרונית. התמונה הקלינית קרובה להפטיטיס A.

אבחון: איתור נוגדנים ב-ELISA.

56. פלסמודיום מלריה

הם שייכים לסוג פלסמודיום. ישנם ארבעה סוגים של טפילים אנושיים: P. vivax - הגורם למלריה של שלושה ימים, P. malariae - הגורם למלריה של ארבעה ימים, P. falciparum - הגורם למלריה טרופית, P. ovale - הגורם הסיבתי של מלריה-ovale.

ישנם שני שלבים של התפתחות פלסמודיה של מלריה.

1. שלב הרבייה המינית. מתרחש בגופו של המארח הסופי - יתוש מהסוג אנופלס. זה מסתיים ביצירת מספר רב של ספורוזואיטים - תאים מונו-גרעיניים ארוכים ודקים המרוכזים בבלוטות הרוק. כאשר ננשך על ידי יתוש, ספורוזואיטים חודרים לזרם הדם של המארח החולייתני.

2. שלב של רבייה א-מינית - סכיזוגוניה. מתבצע בגופו של מארח הביניים - בני אדם. זה מתקדם בשני שלבים:

1) סכיזוגוניה אקזו-אריתרוציטית. Sporozoites מובאים לכבד עם זרימת דם, פולשים לתאיו, בהם הם הופכים לטרופוזואיטים של רקמות, ולאחר מכן לסכיזונטים של רקמות. כתוצאה מחלוקה של סכיזונטים של רקמות, נוצרים מרוזואיטים של רקמות, המשתחררים לדם;

2) סכיזוגוניה של אריתרוציטים. Merozoites מוכנסים לתוך אריתרוציטים. לאחר הרס תאי הדם האדומים, מרוזואיטים נכנסים למחזור הדם. חלק מהטפילים עוברים פגוציטוזיס, בעוד שאחרים מדביקים תאי דם אדומים חדשים, והמחזור חוזר על עצמו.

הפתוגנזה של המחלה: שחרור של merozoites אריתרוציטים, פיגמנט מלריה, מוצרים מטבוליים של טפילים ומרכיבים מבניים של אריתרוציטים לדם מוביל להתפתחות של תגובת חום. הוא מאופיין במחזוריות המקבילה למחזוריות של סכיזוגוניה אריתרוציטים.

חלבוני פלסמודיום זרים גורמים לתגובה אנפילקטית.

כשזה קורה:

1) חדירות נימי מוגברת;

2) היפרפלזיה של אלמנטים reticuloendothelial של הטחול;

3) עיכוב של hematopoiesis;

4) הופעת תסמינים אלרגיים (ברונכיטיס, אסטמה של הסימפונות).

IgM ו-IgG מצטברים בדם.

המלריה היא עונתית. השכיחות קשורה לנוכחות של נשאים ספציפיים - יתושים מהסוג אנופלס.

אבחון:

1) מיקרוסקופיה של מריחות דם של המטופל, צבועה בשיטת רומנובסקי-גימסה;

2) serodiagnosis - תגובות אימונופלואורסצנטיות, המאגלוטינציה פסיבית, בדיקת אנזים אימונו.

טיפול אטיוטרופי: פעולה סכיזוצידית מוחזקת על ידי chloroquine, amodiaquine; פעולה גמונטוצידית - פירמתמין, פרוגואניל, קווינוציד, פרימאקווין.

מחבר: Tkachenko K.V.

אנו ממליצים על מאמרים מעניינים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות:

▪ חוק בינלאומי. עריסה

▪ התנהגות ארגונית. עריסה

▪ כלכלת ארגונית. עריסה

ראה מאמרים אחרים סעיף הערות הרצאה, דפי רמאות.

תקרא ותכתוב שימושי הערות על מאמר זה.

<< חזרה

חדשות אחרונות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה:

עור מלאכותי לחיקוי מגע 15.04.2024

בעולם טכנולוגי מודרני בו המרחק הופך להיות נפוץ יותר ויותר, חשוב לשמור על קשר ותחושת קרבה. ההתפתחויות האחרונות בעור מלאכותי על ידי מדענים גרמנים מאוניברסיטת Saarland מייצגים עידן חדש באינטראקציות וירטואליות. חוקרים גרמנים מאוניברסיטת Saarland פיתחו סרטים דקים במיוחד שיכולים להעביר את תחושת המגע למרחקים. טכנולוגיה חדשנית זו מספקת הזדמנויות חדשות לתקשורת וירטואלית, במיוחד עבור אלה שמוצאים את עצמם רחוקים מיקיריהם. הסרטים הדקים במיוחד שפיתחו החוקרים, בעובי של 50 מיקרומטר בלבד, ניתנים לשילוב בטקסטיל וללבוש כמו עור שני. סרטים אלה פועלים כחיישנים המזהים אותות מישוש מאמא או אבא, וכמפעילים המשדרים את התנועות הללו לתינוק. הורים הנוגעים בבד מפעילים חיישנים המגיבים ללחץ ומעוותים את הסרט הדק במיוחד. זֶה ... >>

פסולת חתולים של Petgugu Global 15.04.2024

טיפול בחיות מחמד יכול להיות לעתים קרובות אתגר, במיוחד כשמדובר בשמירה על ניקיון הבית שלך. הוצג פתרון מעניין חדש של הסטארטאפ Petgugu Global, שיקל על בעלי החתולים ויעזור להם לשמור על ביתם נקי ומסודר בצורה מושלמת. הסטארט-אפ Petgugu Global חשפה אסלת חתולים ייחודית שיכולה לשטוף צואה אוטומטית, ולשמור על הבית שלכם נקי ורענן. מכשיר חדשני זה מצויד בחיישנים חכמים שונים המנטרים את פעילות האסלה של חיית המחמד שלכם ופועלים לניקוי אוטומטי לאחר השימוש. המכשיר מתחבר למערכת הביוב ומבטיח פינוי פסולת יעיל ללא צורך בהתערבות של הבעלים. בנוסף, לאסלה קיבולת אחסון גדולה הניתנת לשטיפה, מה שהופך אותה לאידיאלית עבור משקי בית מרובי חתולים. קערת המלטה לחתולים של Petgugu מיועדת לשימוש עם המלטה מסיסת במים ומציעה מגוון זרמים נוספים ... >>

האטרקטיביות של גברים אכפתיים 14.04.2024

הסטריאוטיפ שנשים מעדיפות "בנים רעים" כבר מזמן נפוץ. עם זאת, מחקר עדכני שנערך על ידי מדענים בריטים מאוניברסיטת מונאש מציע נקודת מבט חדשה בנושא זה. הם בדקו כיצד נשים הגיבו לאחריות הרגשית של גברים ולנכונותם לעזור לאחרים. ממצאי המחקר עשויים לשנות את ההבנה שלנו לגבי מה הופך גברים לאטרקטיביים לנשים. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת מונאש מוביל לממצאים חדשים לגבי האטרקטיביות של גברים לנשים. בניסוי הראו לנשים תצלומים של גברים עם סיפורים קצרים על התנהגותם במצבים שונים, כולל תגובתם למפגש עם חסר בית. חלק מהגברים התעלמו מההומלס, בעוד שאחרים עזרו לו, כמו לקנות לו אוכל. מחקר מצא שגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב היו מושכים יותר לנשים בהשוואה לגברים שהפגינו אמפתיה וטוב לב. ... >>

חדשות אקראיות מהארכיון כונן קשוח של Toshiba N300 8TB 15.02.2017 טושיבה הציגה דגם חדש של 8 TB לקו הכונן הקשיח הפנימי שלה בגודל 3,5 אינץ' N300 עבור NAS. החידוש פונה למשתמשים ביתיים, בעלי משרדים ביתיים או עסקים קטנים, שיכולים כעת לבחור את הקיבולת המתאימה ביותר לצרכיהם - 4, 6 או 8 TB. הכונן הקשיח החדש מותאם לפעולה 24/7 ומסוגל לעמוד בעומסים כבדים. סדרת N300 תוכננה במיוחד עבור יישומי אחסון ברשת שצריכים לאחסן בצורה מאובטחת ולספק גישה ללא הפרעה לכמויות גדולות של נתונים בכל עת. עם עד שמונה מפרצי NAS התומכים ב-RAID, המשתמש יכול להרחיב את קיבולת האחסון לפי הצורך. לכל הכוננים מסדרת N300 יש מאגר נתונים גדול של 128MB ותומכים בטכנולוגיית ה-Caching הדינמית של Toshiba. זהו אלגוריתם עצמאי לאגירת נתונים עם ניהול מאגר מובנה המייעל את תהליך הקריאה/כתיבה ומשפר את ביצועי הכונן לעיבוד נתונים בזמן אמת. לביצועים אמינים יותר, כונני Toshiba N300 תומכים במספר טכנולוגיות מתקדמות. אחת מהן היא טכנולוגיה המזהה רעידות, זעזועים והתחממות יתר ומבטלת את ההשלכות שלהם. לכונן מספר חיישני זעזועים מובנים המנטרים ומפצים על רטט מפגיעות ורעידות זוויתיות, ומערכת תיקון השגיאות מאיצה את ההתאוששות של הכונן. כמו כן, אמינות הדיסק מוגברת על ידי טכנולוגיית Ramp Load, המווסתת את רמת השחיקה של הראש. דגם הכונן הקשיח N8 300TB יהיה זמין בפברואר 2017 במחיר מוערך של $980. המכשיר מכוסה באחריות מורחבת לשלוש שנים.

עדכון חדשות של מדע וטכנולוגיה, אלקטרוניקה חדשה

חומרים מעניינים של הספרייה הטכנית החופשית:

▪ קטע אתר ואז הופיע ממציא (TRIZ). בחירת מאמרים

▪ מאמר מאת פלוטארכוס. פרשיות מפורסמות

▪ מאמר מה נקרא נכות בגולף? תשובה מפורטת

▪ מאמר צף Aquaped. הובלה אישית

▪ מאמר מנורות פלורסנט קומפקטיות. מפרטים. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

▪ מאמר טרנזיסטורים ICM7555ISA - IRF4905S. אנציקלופדיה של רדיו אלקטרוניקה והנדסת חשמל

השאר את תגובתך למאמר זה:

כל השפות של דף זה

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

בית | הספרייה | מאמרים | <font><font>מפת אתר</font></font> | ביקורות על האתר

www.diagram.com.ua
2000-2024